Șef lucrări dr. Cristian Stătescu [608786]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
“GRIGORE T. POPA” IAȘI
FACULTATEA DE MEDICINĂ
SPECIALIZAREA MEDICINĂ GENERALĂ
DISCIPLINA : CARDIOLOGIE

LUCRARE DE LICENȚĂ :
STENOZA AORTICĂ SEVERĂ
SOLUȚII TERAPEUTICE

COORDONATORI ȘTIINTIFIC I:
Șef lucrări dr. Cristian Stătescu
Asist. univ. dr. Radu A. Sascău

ABSOLVENT: [anonimizat] 2017 –

CUPRINS:
I. PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. 1
1. Importanța problemei ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 1
2. Noțiuni de anatomie si fiziologie a valvei aortice ………………………….. ………………………. 3
3. Definiția si etiopatogenia stenozei aortice severe ………………………….. ………………………. 3
4. Evaluarea stenozei aortic ………………………….. ………………………….. ………………………….. 5
4.1. Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 5
4.2. Explorari paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. 7
5. Solutii terapeutice. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 13
5.1. Strategii de abordare ………………………….. ………………………….. ………………………… 13
5.2. Tratamentul urgențelor ………………………….. ………………………….. ……………………… 13
5.3. Tratamentul conservator nonfarmacologic ………………………….. ………………………… 14
5.4.Tratament medicamentos ………………………….. ………………………….. …………………… 14
5.5. Tratament intervențional ………………………….. ………………………….. …………………… 16
5.6. Tratament chirurgical ………………………….. ………………………….. ……………………….. 28
6. Criterii de alegere a tipului de intervenție în funcție de pacient ………………………….. ….. 35
6.1. Măsurarea riscului chirurgical. ………………………….. ………………………….. …………… 36
6.2. Alegerea tratamentului în cazul pacienților vârstnici sau cu multiple comorbidități. 36
6.3. Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice. ………………………….. ………………………….. .. 37
6.4. Înlocuirea transcateter a valvei aortice. ………………………….. ………………………….. … 37
6.5. Valvuloplastia aortică cu balon. ………………………….. ………………………….. ………….. 37
6.6. Tratamentul medicamentos. ………………………….. ………………………….. ……………….. 38
II. PARTEA PERSONALĂ ………………………….. ………………………….. …………………….. 39
7. Premise ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 40
8. Obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 41
9. Metodologia de studiu ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 42
9.1. Descrierea studiului. Populația studiată ………………………….. ………………………….. .. 42

9.2. Criterii de includere ………………………….. ………………………….. ………………………….. 42
9.3. Criterii de excludere ………………………….. ………………………….. …………………………. 42
9.4. Explorări, parametri si variabile studiate ………………………….. ………………………….. 43
10. Metoda de lucru ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 55
11. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 56
11.1. Caracteristicile demografice si clinice ale lotului ………………………….. ……………… 56
11.2. Etiologia SAo severe corespunzătoare lotului studiat ………………………….. ………… 58
11.3. Caracteristici clinice ale lotului: ………………………….. ………………………….. ……….. 61
11.4. Parametri dependenți de interventie ………………………….. ………………………….. …… 74
Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 86
Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 92
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 95

Lista de a brevieri utilizate in text

AOA – aria orificiului aortic
AHA – American Heart Association
ATEVS – aria tractului de ejecție al ventricului stâng
AVR – implantar e chirurgicală a valvei aortice
BNP – Brain natriuretic peptide
BRC – boala renala cronica
CC- clearence de creatinina
CEC – circulație extracorproreala
CRP – proteina C reactiva
DC – debit cardiac
DZ- diabet zaharat
FE- fracție de ejecție
FV – Fibrilatie ventriculară
G – gradientul transvalvular
HDL – high density lipoprotein
HTA – hipertensiune arteriala
HTP – hipertensiune pulmonara
HVS – hipetrofie de ventricul stâng
IAo- insuficiență aortică
IECA – inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei
IC- insuficiență cardiacă

IRA – Insuficienta renala acuta
IVTTEVS –integrala velocitate timp a tractului de ejectie a ventricului stang
LDL – low density lipoprotein
NYHA – New York Heart Association
RAA – reumatism articular acut
SAo-stenoza aortică
TAD – tensiunea arterială diastolică
TAS – tensiunea arteriala sistolică
TAVI – implantare transcateter a valvei aortice
TEVS – tractul de ejecție al ventriculului stang
TV – Tahicardie ventriculară
V-velocitate a transvalvulară
VAo – valva aortică
VAoB – Valvuloplastie aortica cu balon
VD- ventricul drept
VS- ventricul stâng
VSH – viteza de sedimentare a hematiilor

1
I. PARTEA GENERALĂ
1. Importanț a problemei
Stenoza aortică este cea mai frecventă valvulopatie iar creșterea duratei de viață a
populației a făcut ca incidența valvulopatiei aortice (în special cea cauzată de degen erescența
calcifică senilă) sa fie în creștere. Mai mult, extinderea examenului ecocardiografic a facilitat
diagno sticarea corectă la pacienții asimptomatici care prezintă la ascultația cardiacă suflu
sistolic.
Există un spectru clinic de la SAo severă simptomatică pe de o parte, la SAo fără
implicații hemodinamice pe de altă parte. Între ele se află pacienți asimpto matici SAo severă,
moderată și medie. Incidența stenozei aortice valvulare în populația cu vârstă înaintată este
estimată între 2 – 9%, scleroza aortică este prezentă la mai mult de 25% din pacienții cu
vârsta peste 65 ani.43
Primul pas în luarea deciziei clinice pentru momentul optim de corecție chirurgicală la
pacientul cu SAo constă într -o anamneză atentă de detectare a simptomelor (angina, dispneea,
toleranța la efort, decompensarea cardiacă). Utilizarea testelor de stres poate fi oportună la
pacienții asimptomatici, ele putând demasca o simptomatologie latentă. Pe de altă parte
predictorii specifici de evoluție pot defini un subgrup de pacienți care ar beneficia de corecție
chirurgicală precoce, electiv în timp ce sunt asimptomatici. Unul din cei mai i mportanți
predictori de evoluție este reprezentat de severitatea leziunii valvulare. Disponibilitatea
examenului ecocardiografic: metod ă neinvazivă, precisă în evaluare a severității
hemodinamice , a permis efectuarea de studii detaliate asupra ratei de pro gresie
hemodinamică.
Când este identificată stenoza aortică valvulară prognosticul depinde de extensia
calcificărilor, velocitatea maximă a fluxului transaortic și de creșterea sa în timp, examenul
ecocardiografic periodic fiind recomandat. 43
Înlocuirea valvulară este singurul tratament pentru valvulopatia aortică severă.
Alegerea modalității de implantare a valvei (TAVI sau AVR) este dificilă iar tipului de
proteză folosită (mecanică sau biologică) depinde foarte mult de preferințele pacientul ui.
VAoB este rezervată unor situații particulare ca soluție paliativă sau în anumite situații de
urgență pentru a amâna intervenția de înlocuire valvulară definitivă.
Proteza ideală pentru pacienții cu afectare a valvei aortice, fără posibilitate de
repar are, ar trebui să îndeplinească anumite condiții: rată scăzută de deteriorare structurală ,

2
rată scăzută a evenimentelor tromboembolice , fără necesitatea de anticoagulare cronică,
accesibilă, rezistență crescută la infecții, ușurința de implantare.
Asemenea device din păcate nu este încă disponibil, de aceea atunci când alegem cea
mai bună proteză pentru un pacient trebuie să punem în balanță avantajele și dezavantajele
diferitelor proteze existente la momentul actual. 43
În ultimii 50 de ani chirurg ia valvei aortice a făcut mari progrese spre proteze
valvulare durabile și cu performanță fiziologică, ceea ce a permis restaurarea unei structuri și
funcții normale a ventriculului stâng. Interacțiunea între chirurgul cardiovascular, cardiolog și
anestezi st a dus nu numai la îmbunătățirea tehnicii și rezultatelor, dar de altfel a facilitat o
cunoaștere mai bună a fiziopatologiei VS. Știm astăzi mult mai multe despre natura adaptării
miocardului la suprasarcina de presiune sau de volum și despre răspunsul m iocardului în urma
protezării valvulare, dar unele limitări ar trebui luate în considerare. Hipertrofia ventriculară
stângă reziduală postprotezare, este un fenomen complex și important. Cu toate că incidența
sa este în scădere, ea reprezintă o problemă de discuții și controverse care are un impact
asupra morbidității și probabil și a mortalității.
Literatura cuprinde date despre efectele și eficacitatea chirurgiei valvei aortice, în
mare cuprinzând studii eterogene pe populații relativ mici și cu diferențe între termenii de
selecție a populației de studiu, în evaluarea evoluției, tehnicii operatorii și momentului de
examinare postoperatorie, limitând o aplicabilitate generală.43
Chirurgia îmbunătățește prognosticul pacienților cu valvulopatie aortică, iar astăzi
există multe opțiuni disponibile intraoperatorii care să croiască tehnica potrivită pentru fiecare
pacient.
Examenul ecocardiografic (atât 2D cât și Doppler) este o metodă standard de evaluare
pre și postoperatorie noninvazivă care oferă informați i exacte și reproductibile cu privire la
înțelegerea anatomiei valvei aortice și a rădăcinii aortei – în preoperator, cât și a funcției
protezei – în postoperator.
De asemenea, examenul ecocardiografic oferă o evaluare completă a statusului
hemodinamic car diac postprotezare, putând astfel aprecia evoluția hipertrofiei ventriculare
stângi, a dimensiunilor cavităților cardiace, funcția sistolică și diastolică a VS, HTP
(valvulopatia aortică de la debut și până în momentul corecției generând modificări
compens atorii sau maladaptat ive atât ale cordului și ale circulației ).43

3
2. Noțiuni de anatomie si fiziologie a valvei aortice
Valva a ortică (VAo) se găsește la limita dintre vestibulul aortei și aorta ascendentă. Ea
împiedica întoarcerea sângelui în VS. Este o structură complexă formată din 3 valvule
semilunare și un inel fibros pe care acestea se însera. Valvulele au o bază (la niveulul inelului)
prin care se fixează pe peretele aortei și o margine liberă.
Valvulele semilunare, doua anterioare (stânga și dreapt a) și una posterioara,
delimitează împreună cu peretele aortic sinusurile aortic (Valsalva). Sinusurile aortice sunt
denumite în funcție de originea arterelor coronare. Astfel exista un sinus coronar drept, un
sinus coronarian stâng și un sinus posterior noncoronarian.19
Deschiderea VAo are loc în timpul ejecției ventriculare, valvele plutind în torentul
sangvin fără a se lipi de pereții arteriali ceea ce favorizează circulația coronară. Odată cu
scadereea presiunii în aorta, velvele sunt împinse înapoi, ele ciocnindu -se în momentul
închiderii. Ejecția rapidă a sângelui la presiuni mari și închiderea lor bruscă face că margini le
lor să fie supuse unor traume mult mai mari comparative cu cele la care sunt supuse valvele
atrioventriculare.
Un rol important în funcționarea VAo îl joacă sinusurile Valsalva unde se realizează
vârtejur i ce contribuie la mișcarea foiț elor valvulare. La începutul sistolei, acestea se
relaxează, accelerarea jetului sanguin din ventricul impingadu -le spre peretele a ortic, ceea ce
permite ca în spatele lor să se nască vârtejurile. Trecerea de la poziția închisă la cea deschisă
se realizează în 15% din durata sistolei. Urmează apoi o fază de echilibru în care foitele
rămân total deschise pe durata a 55% din totalul si stolei permițând un flux cons tant.35
3. Definiția si etiopatogenia stenozei aortic e severe
Conform ghidurilor actuale, SAo severă reprezintă îngustarea orificiului aortic sub 1
cm2 (sau <0,65/m2) coroborat cu V maximă a fluxului transvalvular mai mare de 4.0 m/s și G
mediu transvalvular peste 40mmHg.52

Severitatea stenozei AOA (cm2) V max (m/s) G med transvalvular (mmHg)
Ușoară 1,5-2,0 2,5-3,0 <25
Medie 1,5-2,0 3,0-4,0 25-40
Severă 0,6-1,0 >4,0 >40
Critică <0,6
Tabelul I.1. Clasificarea stenozei aortice conform AHA5

4
Încadrarea SAo spre forma severă nu se poate rea liza întotdeauna atât de simplu
precum o arata definiția deoarece rezultatele măsurătorilor ecocardiografice se afla în
discordantă la aproximativ 1/3 din pacienți. Mai exact, ecocardiografia arata frecvent ca AOA
se încadrează spre forma severă (<1 cm2 sau <0,65/m2) dar G mediu transvalvular este sub
40mmHg ceea ce la prima vedere ar putea sugera o severitate mai blândă a stenozei aortice.
Aici însă trebuie făcută o distincție între pacienții cu debit cardiac scăzut (ales în mod
convențional <35mls/m2) și FE scăzută și pacienții cu DC normal l a care fenomenul se poate
explica prin imprecizia măsurătorilor ecocardiografice sau discordanta proprie pacientului
dintre G mediu transvalvular și AOA .3 Această ultimă situație în care suprafața orificiul aortic
este sub 1 cm2 dar G presional este sub 40 mmHg este cunoscută sub denumirea de “ SAo cu
debit scăzut și G presional scăzut”.Este relativ bine știut și acceptat ca la pacienții ce au
disfuncție de VS, slăbiciunea acestuia nu poate genera debit crescut sau G presional crescut.
Totuși studiile recen te au demonstrat faptul că “ SAo cu debit scăzut și G presional scăzut”
poate fi prezentă și la pacienții cu funcție a VS păstrată ( FEVS >50%). Aceasta entitate clinică
a fost denumită “ SAo severă paradoxala cu debit scăzut/ G presional scăzut ” și conform unui
studiu efectuat pe 2427 pacienți cu SAo și funcție a VS păstrată a fost găsită la 30% dintre
pacienți.13 Observăm așadar că definiția corectă a stenozei aortice severe rămâne o provocare
atât pentru clinicieni cât și pen tru criticii literaturii din sfera medicală.52
SAo valvu lară poate fi congenitală (cu valve malformate de la naștere) sau dobândită
(cel mai frecvent “degenerativă ” sau reumatismală ). Există și cauze rare de stenoza aortic ă
valvulară dobândită, printre care enumeră m: hiperlipoproteinemia tip II forma homozigotă ,
afectarea valvulară aortica în poliartrita reumatoida, lupusul eritematos sistemic, boala Paget a
osului, ocronoza și iradierea.10

Figura I.1 . Aspect normal si patologic al
valvei aortice.22
A. Aspect normal .
B si E. Calcificări severe .
C. Valva bicuspidă cu calcificări .
D. Calficicări severe ce cuprind si truchiul
arterei coronare stangi.
F. SAo reumatismală .

5
Indiferent de etiologie, SAo valvulara se caracterizează prin obstrucția fixă a ejecției
sângelui din VS. Conform legii lui Ohm (V=I×R), știind că rezistența de curgere (R) crește
cu scăderea ariei valvulare, presiunea din interiorul VS (V) trebuie să crească și ea pentru a
putea me nține același debit sangvin (I) ce trece prin VAo . Luând în considerare și legea lui
Laplace care afirmă că σ = ( Pr)/(2t), unde σ reprezintă tensiunea parietală a VS, P este
presiunea transmurala (aproximativ egală cu presiunea din cavitatea VS, r este ra za VS iar t
grosimea pereților, rezultă că odată ce presiunea intracavitara a VS crește pentru a menține
DC în ciuda obstrucției, grosimea VS crește pentru a minimiza tensiunea parietală. În timp,
odată ce suprafața valvulară scade progresiv, acest proces duce la dezvoltarea hipetrofiei de
VS. Ceea ce inițial este un răspuns adaptativ, în cele din urmă duce la o dereglare a miocitelor
rezultând astfel și disfuncția contractilă a VS. Clinic, acesta este momentul în care debutează
simptomele IC dar totodată reprezintă și un moment tardiv în care pune diagnosticul de SAo
severă.16

4. Evaluarea stenozei aortic e
4.1. Tablou clinic
Așa cum rezultă și din fiziopatologia bolii, apariția simtomelor bolii reprezintă un
moment crucial în istoria naturală a bolii și reprezintă un factor precipitant în scăderea
speranței de viață a pacientului. Printre manifestările bolii putem enumera angina pectorală,
sincopa și moartea subită, iar în stadiile avansate de decompensare cardiacă se manifesta prin
dispnee de ef ort și de repaus, palpitații rezutlate din instalarea fibrilației atriale, embolie
cerebrală sau sistemica generate de microemboli apăruți prin ruperea plăcilor calcare, astenie
și risc de grefare a endocarditei infecțioase.23,6
Figura I.2. Supraviețuirea
pacienților cu SAo după
apariția sim ptomelor.
Grafic modificat si tradus
în limba română dupa dr.
Robert Bonow.

6
Angina pectorală este cauzată de dezechilibrul între cererea și oferta de oxigen. La
debutul patologiei aortice valvulare , angina poate fi secundară dezvoltării concomitente a
unei patologii a arterelor coronare dar ea poată să apară și în prezența unor a rtere coronare
permeabile (fără leziuni de ateroscleroza). Cererea crescută de oxigen este rezultatul HVS și a
efortului susținut al ventricului din pricina obstrucției valvulare și încercarea acestuia de a
menține un DC necesar nevoilor organismului. Scăd erea aportului de oxigen se datorează atât
scăderii presiunii arteriale medii cât și scăderii fluxului sangvin coronarian prin scăderea
permeabiltiatii acestora. Pe măsură ce se micșorează orificiul aortic, durata sistolei
ventriculare crește ceea ce se tr aduce printr -o scădere a duratei diastolei la o frecvență
cardiacă dată. Cum perfuzia coronarelor are loc în timpul diastolei rezulta de aici ca și fluxul
sanvin coronarian va scădea iar prin urmare SAo ajunge să se manifestă clinic prin fenomene
de angina pectorală.16
Sincopa apare cel mai frecvent în condiții de efort. Ea se datoareaz ă scăderii perfuziei
cerebrale ca o consecință a scăderii tensiunii arteriale consecutive vasodilatației sistemice în
prezența unui DC fix în prezența stenozei aortice sever e. În patogeneza sincopei pot fi
implicate și alte mecanisme: disfuncția baroreceptorilor în condiții de SAo severă și un
răspuns vasodepresor exagerat, ce apare ca o consecință a creșterii marcate a presiunii
intraventriculare la efort. Sincopa este frecv ența precedată de simptome premonitorii printre
care enumeram lipotimia și amețelile fără pierderea stării de conștientă datorate și ele
hipotensiunii de efort. Sincopa poate să apară și în repaus. În această situație ea este cauzată
de episoade de tahiari tmii remise spontan, de fibrilația atrială, de apariția unui bloc
atrioventricular tranzitoriu de grad înalt cu scăderea frecventei ventriculare, tulburările de
conducere fiind întâlnite frecvent în contextul extinderii calcificărilor de la nivelul VAo la
nivelul țesutului de conducere.10
Moartea subită apare foarte rar la pacienții asimptomatici (incidenta sub 1%/an) însă la
pacienții simptomatici este responsabilă de 20 -30% din cazurile de deces la pacienții supuși
tratamentului. Ea apare de obicei în pr imii 2 ani de la debutul simpotmatologii iar decesele
subite apar de obicei prin fibrilație ventriculară sau după câteva ore sau zile cu edem
pulmonar acut. 23
Primul semn prin care se manifestă IC este reprezentat de dispneea de efort. Acesta se
instalea ză ca o consecință a disfuncției diastolice ce determina creșterea presiunii terminal
diastolice în VS urmată de creșterea presiunii venoase pulmonare care va determina în final
apariția ortopneei, dispneei paroxistice nocturne și a edemului pul monar acut. Alte

7
manifestării cauzate de creșterea presiunii venoase sistemice sunt reprezentate de
hepatomegalia de stază, turgescenta jugularelor iar edemele periferice suntconsecința stenozei
aortice strânse ajunsă în stadiul de IC dreapta.12
Endocardita infecțioasă apare în general la pacienții tineri fiind mult mai rară la
pacienții în vârstă care au valvele aortice sever calcificate. Din acest motiv, în literatura de
specialitatea mai sunt menționate manifestări neurologice, evenimente ischemice tranzit orii
sau accidente vasculare datorate emboliilor cerebrale cu originea de la nivelul valvelor aortice
îngroșate.10,23
La examenul clinic obiect iv făcut la pacienții cu SAo severă putem remarca
următoarele semne: prezenta pulsului carotidian parvus et tard us, scăderea tensiunii arteriale
sistolice (TA convergentă), prezenta șocului apexian intens, susținut și întârziat, uneori
deplasat la stângași în jos. La nivelul spațiul II intercostal drept sau suprasternal putem palpa
un freamăt sistolic ce se transmi te la nivelul vaselor gâtului și se accentuează în poziția
aplecat înainte și în expir profund.
Din punct de vedere stetacustic putem ausculta următoarele zgomote:
 suflu sistolic de ejecție care se ascultă cel mai bine în aria aortică și iradiază la nivel ul
vaselor gâtului; severitatea stenozei aortice nu se poate aprecia în funcție de
intensitatea suflului.
 suflu diastolic de regurgitare aortică apare dacă SAo asociază și un grad de
regurgitare.
 zgomotul II este diminuat sau absent dar în SAo congenital ă acesta poate fi normal sau
chiar accentuat; dacă apare dedublarea zgomotului II atunci SAo nu este severă.
 zgomotul IV apare la pacienții cu presiune telediastolic ă ventricular ă crescută. 12

4.2. Explorari paraclinice
4.2.1. Ecocardiografia transtoracică si transesofagiană .
După examenul clinic obiectiv, următorul pas în evaluarea stenozei aortice este
reprezentat de ecografia transtoracic ă. Această metodă imagistică ajută la confirmarea
diagnosticului , poate determina severitatea obstrucției valvulare, ajută la excluderea altor
diagnostice, oferă atât informații legate de etiologia stenozei cât și despre funcția sistolică și
diastolic ă a cordului. Tot ecocardiografia poate confirma și alte patologii cum ar fi o IAo
asociat ă sau o problemă a aortei ascen dente. Imaginea ecocardio grafica a stenozei aortice
arată aproape întotdeauna îngroșarea și calcificarea VAo care chiar dacă nu este specifică unei
etiologii anume în general reprezintă rezultatul final comun al acestei afecțiuni.16

8
O importanță deosebi tă în evaluarea ecocardiografic ă o au măsurarea Vmax a fluxului
transvalvular, măsurarea gradienților transpresionali și calcularea ariei valvulare. Folosind
multiple ferestre ultrasonice (fereastra apicală la care se adauga cea suprasternal ă și
parasternala dreapta cu pacientul așezat în decubit lateral drept) putem măsura Vmax a
fluxului transvalvular. Pentru determinarea Vmax în unele situații poate fi utilă folosirea
sondei Pedoff cu semnal înalt al ultrasunetelor .23,37
G presional este calculat după ecuația modificată a lui Bernoulli; G=4v2. Totuși dacă
V în tractul de ejecție a VS depășește 1,5m/s, această formulă nu mai poate fi folosită și se va
utiliza Gmax=4(v2 -v1)2, unde v2 reprezintă V maximă transvalvulara iar v1 este V maximă
din tractul de ejecție.23,37
AOA se calculează cu ajutorul unei ecuații de continuitate. Măsurarea volumului de
sânge din tractul de ejecție reprezintă a doua eroare ce ar putea să apară în aprecierea
severității stenozei aortice valvulare. Ghidurile societății americ ane de ecocardiograf ie
recomand ă măsurarea în aceiași poziție a volumului eșantion specific undei de puls, adică la
0,5-1cm de inelul aortic. Măsurarea precisă a diametrului volumului de ejecție a VS este
critică deoarece chiar și o eroare de câțiva milimetri poate rezulta în diferențe imense pentru
calcularea ariei valvulare. De asemenea, este importantă găsirea poziției corespunzătoare a
undei de puls a semnalului Doppler pentru a evita accelerarea fluxului dat ă de valvele
calcificate sau de obstrucția fluxului. Subestimarea sau supraestimarea volumului -bataie poate
duce la valori neadevărate ale calculării suprafeței valvulare. Suprafața orifciului valvular
poate fi măsurată și cu ajutorul planmetriei atât folosind ecocardiografia transtoracica cât și
transesofagiana. Planme tria are și ea prop riile sale limite. Umbrirea dat ă de calcificări poate
să interfereze cu marginile valvei. Orificiul anatomic poate fi măsurat mai larg decât suprafața
orificiului efectiv. Structurile nonplane ale valvei pot cauza dificultăți de măsurare dar acestea
sunt îmbunătățite de ecocardiografia tridimensională în timp real. Cu atenție la aceste
inconveniente ale metodei, planmetria poate fi considerată ca o alternativă la măsurătorile
Doppler când acestea nu sunt corespunzătoare.37
Ecografia de s tres cu doză mică de dobutamina se folosește pt a diferenția SAo
adevărată de pseudostenoza. În cazul pacienților cu SAo strânsă, creșterea DC, se însoțește de
creșterea G dar AOA rămâne nemodificata. În cazul pseudostenozei creșterea fluxului
transvalvula r realizează o deschidere mai bună a VAo cu creșterea suprafeței valvulare cu
peste 0,2cm2 sau peste 1 cm2 fără modificarea G. Mai mult, acest test este util și pentru
identificarea pacien ților cu prognostic nefavorabil. Mai exact, daca după administrarea

9
dobutaminei volumul -bataie nu crește cu peste 20% înseamnă că pacienții nu au rezervă
contractilă . Acest fenomen apare atât în stadiile finale ale stenozei aortice severe .23,37

4.2.2 . Computer tomografia.
Calcificările VAo reprezintă un factor de prognostic important la pacienții
asimptomatici. Evaluarea ecocardiografic ă a calcificărilor VAo a arătat grade moderate și
severe de calcificare ce se afla în legătură directă atât cu momentul apariției simptomelor sau
chiar cu ri scul de deces. Cu toate acestea, definiția gradului de calcificare a VAo nu a fost
stabilită deci evaluarea calcificărilor VAo cu ajutorul ecocardiografiei reprezintă încă o
metodă de măsurare doar calitativa ce depinde foarte mult și de subiectivismul și experiența
ecografistului. Un examen CT de cord poate oferi și informații cantitative ale gradului de
calcificare valvular, peste 1000 de unități Agaston sunt considerate ca reprezentând calcificări
severe. În prezent, CT -ul de cord poate fi folosit ca met oda complementară în diagnosticul și
managementului stenozei aortice. Când este dificil de judecat severitatea stenozei aortice din
cauza măsurătorilor discordante ale ecocardiografiei sau din cauza unei posibile stenoze
aortice paradoxale cu debit și G scăzut, CT -ul ne poate ajuta să stabilim scorul calcificării,
deci ne oferă date legate de severitatea stenozei aortice și prognosticul acesteia. Datorită
dezvoltării rapide a procedurii de înlocuirii a VAo transcateter, CT -ul cardiac a devenit o
metodă imag istică cheie nu doar pentru evaluarea calcificărilor valvei sau a aortei ascendente
ci și pentru efectuarea măsurătorilor mai precise ale inelului aortic și arterelor periferice. Dacă
măsurătorile tridimensional e ale tractului de ejecție ale VS efectuate d e CT trebuie sau nu să
înlocuiască ecocardiografia din cauza eventualelor erori de măsurare este încă incert și
necesită cercetări suplimentare.30,15

4.2.3.Rezonanța magnetică nuclear ă.
Această metodă imagistică are avantajul oferirii informațiilor mai exacte legate de
anatomia cordului, hemodinamica, masa VS sau volumul -bataie decât ecocardiografia. Mai
mult, RMN -ul cardiac efectuat cu substanța de contrast gadolinium oferă informații pr ețioase
despre fibroza și depozitele de colagen ale miocardului, care apar ca o consecință a muncii
excesive a cordului. Prezența sau absența fibrozei reprezintă un important factor prognostic în
orice afecțiune cardiacă.37

10
4.2.4. Radiografia toracica .
Această investigație ne arată adesea dimensiuni normale ale cordului la care se adauga
bombarea arcului inferior stâng din cauza hipetrofiei de VS. Calcificările valvei și a aortei
ascendente pot fi observate cel mai bine în incidenta laterală mai ales dacă ne folosim de
ajutorul fluroscopiei. Ele pot fi detectate foarte rar și în incidentele anteroposterioara sau
posteroanterioara. Aorta ascendenta poate fi dilatata proximal mai ales la pacienții cu
bicuspidie. La pacienții cu IC indicele cariotoracic este adesea mai mare de 0,5 iar pacienții
asociază și stază vasculară pulmonara. De asemenea în anumite cazuri avansate de IC
putemavea atât atriul câ t și VS măriți de volum.29

4.2.5. Electrocardiografi a.
Tipic la EKG vom găsi HVS (indice Sokolov -Lyon peste 35 mm) însoțită adesea de
tulburări de repolarizare. Acest aspect este prezent la 85% dintre pacienții cu SAo severă deci
absenta hipetrofiei nu poate exclude diagnosticul .Mărirea de volum a atriului stâng și
tulburările de conducere sunt de asemenea comune, putem avea inclusiv bloc de ram stâng sau
drept. Acestea pot fi cauzate de întinderea calcificărilor în sistemul excitoconductor al inimii.
Axa electrică a inimii este orientată în general la stânga dar ea poate fi și la dreapta iar
fibrilația atrială apare mai frecvent la pacienții în vârstă care asociază și HTA .29
Figura I.3 . Radiografii toracice reali zate la un pacient cu SAo severă . Săgeata albă → dilatarea
aortei ascendente; Săgeat a roșie → mărirea de volum a VS; În incidență laterală observăm
calcificările valvei aortice .4

11
4.2.6. Testul de efor t
Fiind o patologie progresivă, după o lungă perioadă asimtomatica, în evoluția naturală
a bolii urmează momentul apariției simptomelor. Acest este un moment cheie deoarece
trebuie urmat prompt de o intervenție de înlocuire a VAo . Riscul de moarte subită la pacientul
asimptomatic este nesemnificativ însă acest devine extrem de important odată ce simptomele
apar sau dacă perioada de așteptare a operației este prea lungă. Mai mult, condiția de pacient
asimptomatic poate fi dificil de stabilit mai ales la pacien ții în vârstă care își pot ignora
simptomele sau își reduc nivelul de activitate fizică tocmai pentru a evita simptomele sau a le
minimiza. Prin urmare, testul de efort este util pentru a demasca simptomele la pacienții cu
SAo severă care se pretind asimpt omatici sau prezintă simptomatologie ambiguă. Studiile
recente au arătat faptul că testul de efort este o explorare sigură la cei cu simptomatologie la
limită și are o însemnătate prognostica importanta.26
În timpul efectuării testului pacientul trebuie î ntrebat frecvent despre eventualele
simptome care pot să apară. Testul se considera încheiat odată ce se atinge ținta frecventei
cardiace propuse sau în cazul în care pacientul reclama simptome tipice de SAo severă
(angina, dispnee, amețeli, epuizare muscu lară). Testul este considerat anormal dacă pacientul
prezintă ≥1 din următoarele criterii: angina, dispnee, evidențiază disnee, amețeli, sincopa sau
este aproape de sincopa, subdenivelare de segment ST ≥2mm comparativ cu linia
izoelectrica, scăderea TAS cu ≥20mmHg față de nivelul de bază. 26
Următoarele contraindicații trebuie respectate cu strictețe: SAo cu adevărat
simptomatic ă, dizabilita te fizică sau psihică inadecvată testului de e fort, indicații clare de
intervenție chirurgicală, TAS peste 200mmHg sau TAD peste 110mmHg, aritimii
simptomatice necontrolate, prezența unei afecțiuni sistemice. 25
Modificările parametrilor clinici și electrocardiografici ce apar în timpul testului de
efort și -au dovedit recent influența asupra prognostic ului și asupra deciziilor clinice ulterioare
ce trebuie luate la pacienții cu SAo severă asimptomatica. Aproximativ o treime din pacienții
care inițial se pretind asimptomatici pot dezvolta simptome în timpul efectuării testului.
Apariția simtomatologiei l imite din timpul testului de efort prezice apariția simptomatomelor
în viața de zi cu zi, inclusiv moartea subită. Apariția amețelii în timpul testului reprezintă un
termen predictiv pentru apariția simptomatologiei în următorul an. Apariția dispneei rapid
progresive în timpul testului este considerată a fi normală iar scăderea TAS cu peste 20mmHg
sau subdenivelarea de segment ST peste 2mm nu par să îmbunătățească exactitatea testului.26

12
4.2.7. Rolul biomarkerilor.
SAo crește tensiunea pereților miocardici atât în timpul sistolei cât și a diastolei ceea
ce induce expresia de NT -proBNP și BNP, deci, creșterea nivelului acestor doi biomarkeri se
afla în relație directă cu severitatea stenozei aortice, cu suprafața VAo și cu severitatea
simptomelor. Din numeroase studii a rezultat faptul ca pacienții cu SAo asimptomatica dar cu
un nivel crescut ale peptidului natriuretic atrial dezvolta simptome mai devreme decât
pacienții cu valori normale ale acestor parametri. Aceste st udii sugerează faptul ca pacienții
cu nivelul BNP crescut trebuie monitorizați mai atent în legătură cu dezvoltarea
simptomatologiei sau deteriorarea funcției VS, astfel încât momentul operator să fie ales cât
mai înțelept. Cu toate acestea, nivelul maximum acceptat de BNP la care este recomandată
intervenția chirurgicală urmează să fie stabilit.46

Biomarkerul Valoarea biomarkerului 3 luni 6 luni 1 an
BNP
<130
>130 100%
94% 90%
64% 66%
34%
NT-proBNP
<678
>678 100%
92% 88%
58% 69%
18%
Tabelul I.2. Supraviețuirea pacienților cu SAo severă asimptomatică în funcție de nivelul
biomarkerilor.5

4.2.7. Cateterismul cardiac.
Datorită rolului ecocardiografiei în determinarea cu acuratețe a severității SAo,
cateterismul cardiac este în prezent utilizat mai mult pentru a identifica eventuala asociere a
unei boli coronariene ischemice decât pentru măsurarea parametrilor hemodinamici. Cu toate
acestea, măsurările hemodinamice invazive sunt utile la pacienții l a care măsurătorile
noninvazive sunt neconcludente sau oferă rezultate discrepante în legătură cu severitatea
stenozei aortice. Coronarografia este recomandată înainte operației de înlocuire de VAo la toți
pacienții cu risc de boala ischemică coronariana, angina pectorală, disfuncție sistolică a VS,
au antecedente de boala coronariană ischemica sau factori de risc coronarieni, inclusiv vârsta
înaintată. Această procedură ar trebui efectuată și la pacienții tineri asupra cărora urmează să
se efectueze operaț ia Ross ( înlocuirea VAo cu propria valva pulmonară și refacerea caii de
ieșire din VD cu un conduct valvulat biologic de tip Contegra sau homograft), dacă orginea
arterelor coronare nu a putut fi stabilită cu ajutorul testelor noninvazive.29

13
5. Solutii terapeutice
5.1. Strategii de abordare
Singurul tratament definitiv pentru SAo este reprezentat de înlocuirea VAo . Apariția
simptomatologiei cauzate de SAo reprezintă o indicația strictă pentru aceasta inerventie iar
pentru pacienții care au contraindicații pentru înlocuirea VAo , VAoB poate oferi o
ameliorare a simptomatologiei. Tratamentul medicamentos, cum ar fi diureticele, pot oferi o
ameliorare a simpt omelor pentru o scurtă durată de timp iar efectele statinelor, IECA sau a
bisfosfonatilor asupra stenozei aortice se afla încă în stadiul de cercetare cercetate. Pentru
pacienții asimptomatici ce suferă de SAo severă indicația de înlocuire a VAo rămâne o
problemă aflată în discuție.55
5.2. Tratamentul urgenț elor
Tratamentul prespitalicesc și cel al urgen țelor cauzate de SAo severă este axat pe
exacerbările acute ale simptomatologiei. Ca întotdeauna, acesta se adresează în principal
eliberării cailor respir atorii, asigurarea respirației și a circulației. Dacă pacientul este în stop
cardio -respirator trebuie să se efectueze manevrele de resuscitare conform recomandărilor
AHA în ghidurile Advanced Cardiac Life Support. La pacienții cu simptome acute trebuie
luată în considerare internarea acestora chiar în secțiile de terapie intensivă sau acordarea unui
nou consult cardiologic. Un pacient ce se prezintă cu IC necontrolată, trebuie tratat suportiv
prin adminsitrarea de oxigen, monitorizarea oximetriei și cardiacă, obținerea acesului
intravenos, diuretice de ansa, nitrați, morfină (dacă este nevoie și aceasta este tolerată de
pacienți), suport ventilator noninva ziv sau invaziv (dacă este indicat). Operația de înlocuire de
VAo trebuie considerată o urgență la pacienții cu IC severă cauzată de SAo severă. Un
pacient care se prezintă cu angina pectorală necesita monitorizare și măsuri terapeutice care
să-i aline dur erea. Acestea pot include adminsitrarea nitraților, morfinei și oxigenoterapie. Cu
toate acestea, se pare că adminsitrarea nitroglicerinei induce mai frecvent sincopa la pacienții
cu SAo severă decât la cei cu angina de altă cauză. Sincopa cauzată de SAo trebuie tratată la
fel ca orice alt episod sincopal de altă natură. Fibrilația atrială asociata stenozei aortice este
considerată o urgență medicală iar ritmul sinusal trebuie restituit de urgență la pacienții care
sunt instabili din punct de vedere hemodi namic. Alte simptome asociate trebuie tratatea de
asemenea tot în urgență.5

14
5.3. Tratamentul conservator nonfarmacologic
Indiferent de severitatea stenozei aortice, pacienții adulți necesita evaluarea și
corectarea factorilor de risc cardiovasculari confo rm ghidurilor actuale. Este foarte important
ca pacientul să -și cunoască boala iar aici un rol important îi revine medicului curant care
trebuie să -și educe pacientul astfel încât acesta să cunoască evoluția naturală a bolii și să
raporteze prompt momentul apariției simptomelor sau orice simptom posibil legat de SAo.
Activitatea fizică nu este contraindicata pacienților cu SAo asimptomatica largă , celor cu
SAo medie le este totuși contraindicata implicarea în sporturi competiționale ce necesită
solicitare musculară intensă iar celor cu SAo strânsă simptomatica trebuie li se interzice orice
formă de activitate fizică.10
5.4.Tratament medicamentos
5.4.1. Inhibito rii de hidroximetilglutaril -coenzima A reductaza (statinele)
Lipidele sunt cunoscute ca un factor cheie în apariția fibrozei și a calcificărilor VAo ,
factori ce conduc mai apoi către SAo. Așadar, agenții hipolipemianti, inhibitorii de
hidroximetilglutaril -coenzima A reductaza, sau statinele, pot fi considerați un potențial agent
de încetinire a progresiei stenozei aortice. În acest scop, studiile au arătat rezultate variabile.41
Un studiu despre efectele Rosuvastatinului asupra endoteliului VAo a luat în
considerare 121 de pacienți asimptomatici cu SAo moderată spre severă, cu AOA între 1.0
cm2 și 1,5cm2. Aceștia au fost urmăriți cu ajutorul ecocardiografiei. Pacienții cu valori ale
LDL colesterului peste 3,4 mmol/L au primit rosuvastatina în vre me ce pacienților cu LDL
sub 3,4 mmol/L nu li s -a adminsitrat nici un fel de terapie hipolipemianta. După o urmărire
medie de 73 de săptămâni, s -a observat reducerea progresiei stenozei aortice în grupul care a
primit rosuvastatina. Mai exact, V stenozei a ortice a cresccut numai cu 0,04 m/s pe an în
grupul ce a primit rosuvastatina iar în grupul de control aceasta a cresccut cu 0,24 m/s pe an
(P=0,007). AOA a scăzut cu 0,05cm2 pe an în grupul ce a primit rosuvastatina iar în grupul de
control cu 0,1 cm2 (P=0,041). În concluzie, acest studiu a arătat beneficiile utilizării statinelor
în reducerea progresiei stenozei aortice.38
În studiul scoțian dublu orb despre impactul scăderii lipidelor asupra stenozei aortice,
care a cercetat posibilitatea ca statinele s ă întârzie progresia acestei afecțiuni, măsurând V
jetului aortic și scorul calcificărilor VAo , după 25 de luni de urmărire nu s -a remarcat nici o
diferență în progresia bolii între cei care primeau placebo și cei care primeau atorvastatina. În
cadrul aces tui studiu au fost incluși mai mulți pacienți cu SAo severă decât cei cu SAo medie,

15
suferand faptul că statinele ar putea fi mai degrabă benefice în stadiile incipiente ale bolii.36
Efectele adminsitrarii de simvastatin și ezetimib asupra stenozei aortice au fost
cercetate într -un alt studiu dublu orb ce inclus inițial 1873 de pacienții cu SAo severă
asimptomatica. Rezultatele acestuia, după ce timp de aproximativ 52 de luni pacienților li s -a
administrat fie placebo, fie 40mg de simvastatin plus 10 mg de ezetimib, ca medicația ce
reduce nivelul colesterolului reduce incidenta evenimentelor ischemice cardiovasculare dar nu
influențează cu nimic evenimentele aflate în strânsă legătură cu SAo severă.41
În concluzie, efectele statinelor asupra progresiei sten ozei aortice nu sunt încă clare.
Ultimele trialuri clinice nu au arătat nici un beneficiu asupra stenozei aortice. Există
posibilitatea să privim pacienții aflați la mare risc, cum ar fi cei cu posibile gene x -linkate sau
cei cu aflați în stadii finale ale bolii cronice de rinichi, ca viitori suferinzi de SAo severă și să
încercăm să prevenim apariția acesteia. Mai mult, la pacienții cu SAo medie trebuie văzute
efectele benefice ale medicației hipolipemiante în întârzierea apariției stenozei aortice severe.
Sunt necesare viitoare studii pentru a stabili precis efectele acestei medicații.41
5.4.2. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
Enzima de conversie a angiotensinei și receptorii angiotensinei II au fost descoperiți în
valvele stenozei aortice. Această descoperire lansează ipoteaza că sistemul renina –
angiotensina -altdosteron poate juca un rol în progresia bolii. Au început să se efectueze
trialuri clinice care să studieze efectele IECA în SAo. 211 pacienți cu SAo asimptomatica, cu
o V a jetului de peste 2,5 m/s ( V medie a pacienților a fost de 3,96 m/s iar AOA fost în medie
0,84 cm2) au fost retrospectiv identificați iar rata evoluției parametrilor hemodinamici a fost
comparată la pacienții care lu a IECA cu cei care nu luau.Nu a fost găsită nici o diferență
semnificativă ( V jetului a crescut cu 0,29m/s pe an vs 0,35 m/s pe an, P=0,29). Până în
prezent nu exista nici un trial randomizat care să studieze efecte IECA în SAo.41
5.4.3. Bisfosfonaț ii
Mecanismul producerii calcificărilor VAo este similar formării osoase ceea ce
sugerează un fenotip osteoblast -like. Într -un studiu retrospectiv au fost incluși pacienți de
peste 70 de ani, ce aveau efectuate ecocardiografii transtoracice de peste un an și AOA
cuprinsă între 0,6 -2 cm2. Dintre aceștia au fost excluși cei cu FE mai mică de 40%,cei cu
transplant cardiac, alta afecțiune cardiacă congenitala sau BRC . Aceasta cohortă a fost
divizată în două ținând cont de utilizarea sau nu a bisfosfonatilor. 76 d e pacienți s -au potrivit
tuturor acestor criterii iar dintre aceștia 8 foloseau bisfosfonati pentru tratamentul
osteoporozei iar 68 nu aveau prescris acest medicament. Perioadă în care s -au efectuat

16
ecografii transtoracice a fost de 23 de săptămâni ± 5 săp tămâni pentru ambele grupuri iar la
sfârșitul studiului s -au obținut următoarele rezultate: AOA s -a inrăutăț it în medie cu 0,2 cm2
al grupul care nu folosea bisfosfonati iar la grupul care a folosit bisfosfonati aceasta s -a
îmbunătăți cu 0,1cm35.24,25
Într-un alt studiu observațional efectuat pe pacienți cu SAo, aflați în baza de date
ecocardiografica a comparat parametri hemodinamici a 18 pacienți ce efectuau tratament
pentru osteoporoza (bisfosfonati, calcitonina sau modulatori ai receptorilor pentru estrogeni)
cu 37 de pacienți care nu luat un astfel de tratament. AOA s-a calculat folosindu -se ecuația de
continuitate. În medie aceasta a fost 1,33 cm2, nefiind diferențe semnificative între cele două
grupuri. După o medie de 2,4 ani de la începerea stud iului în grupul care nu primea tratament
pentru osteoporoza AOA a scăzut cu 0,22cm2 în vreme ce în grupul care primea tratament a
scăzut doar cu 0,10 cm2 (P=0,025).22 Așadar în ulti ma vreme există un interes cres cut în
folosirea bisfosfonatilor ca terapie ce reduce progresia stenozei aortice, însă aceste două studii
sunt restrospective în care s -au folosit date observaționale și mai sunt necesare și trialuri
randomizate pentru a lămuri cu precizie efectele pe care le pot avea terapiile împotriva
osteoporoze i asupra stenozei aortice.41
5.5. Tratament intervenț ional
5.5.1. Valvuloplastia aortică cu balon
VAoB a fost o metodă de tratament propusă de către Alain Cribier în anul 1986, ca o
alternativă la operația de înlocuire de VAo pentru tratamentul stenozei aortice simptomatice la
pacienții cu grad de risc operator ridicat.18 Această metodă este efectuată cu scopul de a dilata
orificiul aortic care este strâmtorat. Este o procedură paliativă atât pentru copii cât și pentru
adulți care chiar dacă dilata orificiul aortic,nu poate duce la eliminarea permanentă a G
transaortic. Această procedură poate amâna operația definitivă de înlocuire valvulară sau
poate aduce anumite îmbunătățiri la pacienții aflați în condiție critică.2
Aspect ele tehnice ale procedurii sunt similare la toate grupurile de vârste. În principiu
acesta cuprinde introducerea unui cateter cu balon în orificiul aortic stenozat urmat de
dilatarea mecanică a valvei prin umflarea balonului. Procedură este efectuată folo sind tehnica
Seldinger cu abordare retrograda pe la nivelul arterei femurale sau carotide iar în cazul
fetușilor cu abordare pe la nivelul arterei ombilicale. Unele centre prefera abordarea pe la
nivelul venei femurale la copii sau în situații excepționale prin vena ombilicală și septul
interatrial în cazurile din secțiile de neonatologie. Aortografia și măsurarea presiunii sângelui

17
în aorta sunt urm ate de introducerea unui catete r diagnostic în VS, folosit pentru a înregistra
presiunile în ventricul . Ulte rior un fir ghid cu vârf moale este plasat în VS și este folosit
pentru a introduce cateterul cu balon pentru valvuloplastie. Balonul are diametrul de 3,5 mm
la copii și de 35 mm la adulți iar dimensiunile sale nu trebuie să depaseascca dimensiunea
inelulu i aortic înmulțit cu 1,1. Este important de obținut o poziționare fixă a balonului în
timpul umflării, iar pentru obținerea acestea este stimulat cordul rapid până la 160 -220
bătăi/minut sau se adminsitreaza adenozina pentru a opri temporar fluxul de sânge din VS.
Măsurarea presiunii în VS și în aorta, la fel ca și aortografia după efetuarea procedurii ajuta la
determianrea efectelor procedurii și a gradului de regurgitare. Pentru a obține efectele dorite
uneori este necesare umflarea balonului de mai mult e ori. 18

Diferite studii au demonstrat faptul că VAoB permite mărirea semnificativă a
suprafeței de deschidere a VAo , dar de multe ori după efectuarea procedurii poate persista o
SAo reziduală cu o suprafață a orificiului aortic sub 1 cm2. Imediat după intervenție,
postsarcina este diminuată, în timp ce para metri i hemodinamici ai VS se îmbunătățesc iar
simtomatologia se ameliorează. Cu toate acestea intervenția este asociată cu o rata ridicată a
complicațiilor ( AVC , IAo, infarct miocardic, complicații vasculare) iar rata restenozarii rapide
este ridicată. Ma i mult, supraviețuirea după efectuarea valvuloplastiei este mediocră,
ridicându -se la 55% în primul an și la 23% după 3 ani. În ciuda ameliorării tehnicii
(poziționarea mai precisă a balonului), obținând astfel rezultate mai bune, valvuloplastia
singură ră mâne o procedură net inferioară comparativ cu înlocuirea VAo . Aceasta poate fi
totuși considerată ca o soluție temporară până la operația definitivă de înlocuire valvulară la
pacienții instabili hemodinamici, ca un tratament paliativ la pacienții cu multip le
comorbiditati severe sau ca o manevră de urgență la pacienții care au suferit intervenții
chirurgicale noncardiace.33
Figura I.4. Valvu loplastie
aortică cu balon. L a nivelul
arterei femurale se introduce un
cateter cu balon până în VS, iar
când ajunge plasat la nivelul
orificiului aortic acesta este
umflat.45

18
5.5.2. Implantarea transcateter a valvei aortice (TAVI)
5.5.2.1. Introducere
Prima intervenție de implantare transcateter a valvei aortice a fost realizată de către
Alain Cribier, în anul 2002, iar de atunci au fost implantate mai mult de 100.000 de valve
prin intermediul acestei proceduri intervenționale.33,14
De la introducerea implantării valvei aortice transcateter în practică clinică,
tratamentul SAo s-a schimbat dramatic. În trecut, terapia medicamentoasă ce era asociată sau
nu cu VAoB reprezentau singurele soluții pentru pacienții inoperabili, măsuri ce le ofereau
pacienților o rată a supravieturii în medie de 2 -3 ani de la a pariția simptomelor. În prezent
TAVI a devenit tratamentul de elecție pentru acești pacienți și alternativa perfectă pentru
pacienții cu înalt risc operator .14
5.5.2.2. Tipuri de valve
În prezent sunt comercializate 4 tipuri de valve aortice: CoreValve® (Medtronic CV
LuxemburgS.à r.l.), Sapien XTTM (Edwards Lifesciences Inc., CA, Statele U nite ale
Americii), JenaValveTM (Jenavalve Techn ology GmbH,München, Germania) și Symetis
AcurateTM (Symetis SA,Ecublens, Elveția). Toate tipurile de valve sunt de fapt b ioproteze
valvulare tricuspidiene fabricate din pericard porcin, excepție făcând valva Sapien XTTM, care
este alcătuită din pericard bovin. Valvele Sapien XTTMsiCoreValve® sunt autorizate pentru
implantarea transfemurala. La toate valvele elementele biolog ice sunt fixate pe un stent
metalic ce este fabricat din Cobalt și Crom în cazul valvei Sapien XTTM și în Nitinol (Aliaj
metalic alcătuit din Nichel și Titan) autodilatabil pentru celelalte valve.33
Figura I.5. Exemple de valve folosite prin tehnica TAVI33

A. Valva Sapien XTTM (pericard bovin montat pe un stent)
B. Valva Medtronic CoreValve® (pericard porcin montat pe un stent)
C. Valva JenaValveTM ( valva porcina nativa montata pe un stent)

19
5.5.2.3. Modalități de implantare ale valvelor.
La ora actuală, cel mai frecvent valvele sunt implantate pe cale retrograda
transfemurala iar uneori este folosită și abordarea pe la nivelul arterei subclaviculare sau pe
cale anterograda transapicala. Modul de implantare transaortic este descris și el în literatura
medicală însă acesta s -a dovedit inutil în majoritatea cazurilor. Intervenția are loc sub sedare
și analgezie sau sub anestezie generală. În primul rând, în funcție de tipul și dimensiunea
valvei, un cateter de inserție cu diametrul între 18 și 24 F (6 -8 mm) este introdus la nivelul
arterei femurale. Apoi, după ce s -a trecut de valva nativă stenozata cu un fir ghid, următoarea
etapă consta în realizarea unei VAoB . Cu ajutorul unui stimulator cardiac provizoriu trebuie
obținute valori ale frecven ței ventriculare cuprinse între 160 și 220 bătăi/minut care permit
poziționare stabilă a balonului pentru valvuloplastie. După aceasta, valva pliată care este
fixată la extremitatea unui sistem de inserție, avansează prin intermediul cateterului și este
poziționată mai sus decât valva nativă. După controlul poziției valvei cu ajutorul fluoroscopiei
(și ecografiei transesofagiene), valva este depliata. Pentru valva Sapien XTTM, această etapă
se derulează în timpul unei noi faze de pacing rapid, umflând din nou balonul pe care este
fixată proteza valvulară pliata. Celelalte valve sunt eliberate de sistemul lor de inserție și se
depliază grație proprietăților fize ale aliajului metalic din care este confecționat stentul, ceea
ce ar face o nouă dilatare cu balo n absolut inutilă.33
În caz de stenoza excesivă a axului iliac, atât calea de abord transapicala cât și cea
subclaviculara constituie opțiuni bune de luat în calcul. Accesul pe la nivelul arterei
subclaviculare drepte sau stângi necesita realizarea unui a bord chirurgical cu fixarea unei
proteze tubulare de 8mm pe vasul ținta. Abordul transapical se realizează folosind o mini –
toracotomie anterolaterala stânga, eliberând VS prin pericardotomie și realizând doua șuturi în
buzunar ce sunt întărite cu teflon. E tapele ulterioare implantării valvei sunt similare cu cele
ale implantării valvei pe la nivelul arterei femurale.33

5.5.2.4. Indicații
Atât Ghidul European de Management al bolilor valvulare apărut în anul 2012, la care
au lucrat Societatea europeană de cardiologie împreună cu Asociația europeană de chirurgie
cardio -toracica cât și corespondentul sau din Statele Unite ce a apărut în 2014 recomanda
aceleași indicații pentru folosirea TAVI . Conform acestor ghiduri TAVI este recomandată
pacienților cu SAo severe simptomatica care nu sunt potriviți pentru operația de ilocuirea de
VAo clasică, dacă luând în calcul măsurătorile efectuate de o e chipă de specilisti în

20
cardiologie, exista o mare probabilitate ca această intervenție să ducă la îmbunătățirea calității
vieții acestor pacienți și dacă luând în calcul toate comorbiditatile pacienților, speranța lor de
viață este mai mare de 1 an. Implan tarea transcateter a valvei aortice trebuie luată în calcul și
la pacienții cu SAo severă simptomatica aflați la mare risc, care chiar dacă sunt pot fi supuși
intervenției chirurgicale clasice echipa de specialiști în cardiologie îi recomanda totuși
implan tarea transcateter.54,42
Selecția pacienți lor reprezintă un factor cheie pentru rezultatele ulterioare ale
procedurii, mai ales în absența calculării unui scor de risc precis. Este cel mai bine că aceasta
să fie efectuată de o echipă de cardiologi care să ia în considerare toate comorbiditatile
pacientului. Mai mult, rolul echipei de cardiologi nu trebuie să se limiteze doar la
măsurătorile dinaintea operației, alegerea tipului de valva și a modalității de implantare a
valvei ci rolul acesteia este esenția l și în managementul intraoperator al complicațiilor sau în
îngrijirea postoperatorie.14

5.5.2.5. Complicații
Criteriile recent introduse de către Valve Academic Reserch Consortium (VARC) au
stabilit faptul că printre cele mai frecvente complicați i cauzate de T AVI se numără: infarctul
miocardic, AVC , sângerarea, IRA, complicațiile vasculare, poziționarea defectuoasă a valvei,
conversia T AVI către operație de chirurgie cardiotoracica, tulburări de conducere
atrioventriculare ce pot duce la nevoia implantării unui pacemaker, blocarea ostiumului
coronar și limitarea mobilității cuspei anterioare a valvei mitrale.50

5.5.2.5. 1.Poziționarea defectuoasă a valvei
Chiar dacă montarea protezei valvulare este efectuată într -un mod treptat, controlat și
bine gândit poziționarea precisă a valvei reprezintă unul din cei mai provocatori și dificili pași
în efectuarea procedurii iar montarea ei defectuoasă risca să apară chiar dacă toate măsurile de
precauție sunt luate. În mod normal vorbim despre proteza valv ulară bine poziționata atunci
când aceasta se afla la aproximativ 4 -6mm mai jos de inelul aortic. Definim implantare joasă
a protezei valvulare atunci când marginea inferioară a protezei se afla la o distanță mai mare
de 12 mm sub inelul aortic iar implant area prea înaltă apare atunci când proteza valvulară se
găsește deasupra inelului aortic.32

21
a. Implantarea joasă.
Exceptând cazurile cu HVS severă , implantarea joasă a protezei valvulare este
asociată cu regurgitare aortică de la medie (gradul II) spre severă gradele III -IV) pe
aortografia de contrast. Ecocardiografia transesofagiana poate confirma natura regurgitării –
paravalvulara sau centrală.32
În caz de implantare prea joasă a protezei asociată cu regurgitare aortică semnificativă
și instabilitat e hemodinamică, primă măsură care trebuie luată este reprezentată de
repoziționare manuală a protezei folosind un cateter în “gât de gască” (tehnica Lasso). Dacă
aceasta nu da rezultate următoare opțiune este implantare unei a doua proteze în interiorul
primei dar cu o poziționare mai înaltă (implantare v alvă în valva).32
b. Implantarea înaltă .
Cu posibilitatea de refacere completă a valvei în timpul procesului de implementare
aflată undeva la 4/5 rezultă că o asemenea situație trebuie să se întâmple rar înspre deloc,
exceptând greșelile de tehnică ce pot să pară în timpul ultimilor pasi ai procedurii. Totuși dacă
această situație a apărut este important de stabilit dacă implantare valvei este comptabila cu
rezultate bune hemodinamice. Numim rezultate bune hemodinamice împlinirea următoarelor
criterii: regurgitare aortică mai mică de gradul 2, fără G aorto -ventricular și fără ocluzie
coronariană, acest ultim criteriu fiind și cel mai important iar pentru analiza lui pot fi necesare
aortograme adiționale în diferite proiecții sau chiar cateterizare selectivă a ostimului
coronarelor pentru a ne asigura că există flux coronarian.32
În cazul în car e proteza a fost totuși implantat ă prea înalt și aceasta este incompatibilă
cu rezultatele considerate acceptabile, proteza poate fi repoziționată în aorta ascendentă,
principalele obiectiv e fiind asigurare unei suprafețe ce permi te funcționare optimă a noii
proteze, fără riscul de a compr omite fluxul coronarian și fără ca mișcările valvei secunde să
fie obstrucționate. Este important de precizat faptu l că implantarea înaltă a protezei nu oferă
aceleași opțiuni atractive ca în cazul implantări i joase .32

5.5.2.5. 2.Regurgitare paravalvulară .
Comparativ cu operația de înlocui re de VAo , în cazul TA VI, cuspele aortice
calcificate nu sunt îndepărtate, deci închiderea incompletă dintre inelul aortic nativ și proteza
valvulară poate conduce la apariția regurgitării paravalvulare. Prezența regurgitării ușoare este
raportată ca apărând la ce l puțin 61% din pacienți după TA VI. Prezența acestora în cazul
operației clasice de înlocuire de VAo nu este tolerată indiferent de can titatea acestora dar în

22
cazul TAVI prezenț a urmelor de regurgitare sau a regurgitării ușoare este acceptată și
considerată ca fiind benigna. Studiile au arătat că regurgitarea moderată și severă sunt
asociate cu un prognostic mai rău iar rata mortalității este mai crescută chiar și în cazurile cu
scurgeri ușoare.14
În cazul apariției regurgitării moderate sau severe, în timpul procedurii trebuie luate în
considerare ori aplicare unei dilatării a valvei proaspăt implementate sau implantar ea unei noi
valve (implantare va lvă în valva). O altă măsură ce poate fi aplicată este re prezentată de
inchidierea percutanata a regurgitării paravalvulare folosind dispozitivul vascular
Amplatzer.14
Din fericire, incidenț a de apariție a regurgitării moderate și severe este din ce în ce mai
scăzută. Aceasta se datorează mai multor factori: folosirea computer -tomografiei 3D cu
reconstrucția și măsurarea exactă a d imensiunilor inelului aortic, fapt ce duce la alegerea mai
precisă a dimensiunilor protezei valvulare; cunoașterea faptului c ă dimensiunea preotezelor
pentru TA VI trebuie să fie ușor e xagerate comparativ cu dimensiunea inelului aortic măsurată
prin computer -tomografie 3D; îmbunătățirea tehnicii și a mijl oacelor de implementare a
protezei care pot permite repozitionarea acesteaia conducând la alegerea poziției optime
protezei ; apariția noilor proteze TAVI care minimizează riscul de apritiei a regurgitarilor ;
creșterea experienței echipei operatorii cu privire la toate aspectele ce țin de tehnica
implementării și alegerea protezei potrivite.14

5.5.2.5. 3. Complicații vasculare .
Complicațiile vasculare apar frecvent în cazul în care este ales procedeul de
implantar e transfemural, acesta având o rată a complicațiilor vasculare mult mai mare
comparativ cu procedeul transapical. Chiar dacă reducerea dimensiunilor tecii de livare a
protezei a dus la scăderea semnificativă a ratei acestui tip de complicații, rata apariției
acestora este în continuare scăzută, ea fiind cuprinsă între 5,5 -20%. Intervalul atât de larg
apare din cauza utilizării unor studii ce au folosit definiții difer ite alte complicațiilor
vasculare, alta decât cea decisă de VARC, experienta centrului ce raportează aceste
complicații sau tehnologia de implementare folosită. Dimensiunea tecii de livrare în cazul
folosirii tehnicii de implantare transfemurala s scăzut s emnificativ comparativ cu sistemele
folosite în prima generație. De exemplu, sistemul de livrare în cazul protezei Edwards Sapien
3 a scăzut de la 22Fr la 14Fr comparativ cu sistemul folosit la valva originală Sapien.Pe lângă
dimensiunea sistemului de livr are, alți factori de risc în apariția complicațiilor vasculare sunt

23
reprezentați de sexul feminin, prezenta bolii periferice arteriale, accesul percutanat și
redresarea protezei după montarea ei.14,50
Complicațiile vasculare ce apar după TAVI pot fi tratate percutanat cu succes tehnic
ridicat și rezultate tehnice acceptabile. Intru -un studiu la care au participat 149 de pacienți
tratați cu TAVI transfemural percutanat, complicațiile vasculare au apărut la 27 de pacienți
(18%). După o urmărire medie de 10,9 luni, studiile imagistice nu au evidențiat stenozări
semnificative din punct de vedere hemodinamic ale vaselor femurale reparate. Sângerarea
după TAVI este cea mai des întâlnită complicație. Transfuziile sanguine, ce pot urma după
efectuarea TAVI , sunt asociate cu o creștere a mortalității mai ridicată la 1 an, iar rata
apariției IRA și a AVC este de asemenea mai ridicată. Reducerea sângerărilor și nevoia în mai
mică măsură a trasfuziilor inbunatatesc prognosticul pacienților tratați cu TAVI .50

5.5.2.5. 4. Accidentul vascular cerebral (AVC).
AVC rămâne o problemă majoră ce poate să apară după efectuarea TAVI . Într-o
metaanaliza care a cuprins 53 de studii cu un total de 10037 de pacienți care au efectuat TAVI
transfemural, transsubclavicular sau transapical TAVI a fost asociată cu apariția AVC în 30
de zile de la intervenție la 3,3% din pacienți. Incidenta AVC a fost asociată cu calea de acces,
fiind mai mică la pacienții cărora li s -a implantat valva transapical (2,7%)33. Apare mai
frecvent la pacienții cărora li se efectuează TAVI decât la cei la care operația de înlocuire de
VAo se efectuează clas ic prin chirurgie cardiotoracică iar apariția acestuia este asociată cu
reducerea supraviețuirii pacientului. Accidentele cer ebrovasculare se întâmpla cel mai
frecvent în timpul efectuării procedurii sau la timp scurt după , mai ales dacă au loc încercării
multiple de implantare a protezei. TAVI favorizează apariția unui număr semnificativ de
microemboli cerebrali, aspect importa nt deoarece cu cât aceștia sunt în cantitate mai mare cu
atât leziunea cerebrală este mai întinsă.48
Factorii de risc pentru apariția AVC sunt reprezentați de: vârstă mai mare de 80 de ani,
indicele de masă corporală mai mare de 20 kg/m2, prezenta AVC și a fibrilației atriale în
antecedentele personale patologice.27
Recent, pentru a mai scădea din incidenta accidentelor embolice s -a introdus un sistem
de protecție care se introduce pe la nivelul arterei radiale sau prin artera femurală
controlaterala până la nivelul arcului aortic. Marea majoritatea a accidentelor embolice și
AVC sunt cauzate de material aterosclerotic sau alte resturi de la nivelul valvei aortice
stenozate. Într -un studiu efectuat pe 15 pacienți ce au fost urmăriți cu ajutorul (DW) -MRI a

24
determinat faptul că la pacienții la care s -a folosit sistemul de protecție SMT Embolic
Deflection Device s -au produs în medie 3,2 leziuni cerebrale noi/ pacient comparativ cu 7,2
leziuni cerebrale noi/ pacient la cei la care nu s -a folosit sistemul de pro tecție.27

5.5.2.5. 5. Blocul atrioventricular (BAV).
Instalarea blocului atrioventricular, poate necesita implantarea permanentă a unui
pacemaker la 10 -50% dintre pacienții care au necesitat TAVI . După efectuarea TAVI este
necesară continuarea monitorizării electrocradiografice pentru câteva zile mai ales la pacienții
aflați la mare risc de bloc atrioventricular. Aceasta tulburare de conducere apare din cauza
leziunilor la nivelul fascilului His și a nodulului atrioven tricular care din punct de vedere
anatomic se afla în proximitatea inelului aortic. Implantarea unei proteze mai mari într -un inel
aortic de dimensiuni nepotrivite crește riscul de instalare a blocului atrioventricular.
Preexistenta unui bloc de ram drept este asociată cu un mai mare risc post -procedural
de instalare a blocului atrioventricular cu necesitatea instalării permanente a pacemakerului. O
instalare mai profundă a protezei (<6mm de la marginea inferioară a cuspei noncoronare până
la capătul ventricular al protezei) reprezintă un alt risc perioperator de instalare a BAV. Alți
factori de risc semnificativi sunt reprezentați de vârsta peste 75 de ani, mărimea protezei mai
mare cu 4mm față de inelul aortic și bradicardia ( mai puțin de 55 bătăi/minut) în prima zi de
după operație. Majoritatea blocurilor atrioventriculare apar în 3 -7 zile de la intervenție, ceea
ce subliniază încă o dată importanta monitorizării electrocardiografice post -TAVI.50

5.5.2.5. 6. Efuziunea pericardică și tampona da cardiacă.
Cauzele de apariție a efuziunii pericardice sunt multiple. Este important de notat faptul
că efuziunea cardiacă poate să apară atât în timpul implantării protezei cât și mai târziu. Sursa
sângerării poate fi reprezentată de VS, VD, rădăcina aortei sau aorta ascendentă. Rănirea VD
se produce prin perforarea sa cu firul pacemakerului tranzitoriu, a VS prin perforarea cu firul
ghid sau cu cateterul după pasajul protezei . Ruperea radacinei aortei are loc în general după
efectuarea VAoB sau după i mplantarea protezei mai ales la femeile în vârstă cu țesut fragil,
unde calcificările pot duce la perforarea rădăcinii aortei. Câteva strategii preventive ne pot
ajuta să evităm aceste accidente. De exemplu, prin măsurarea exactă a inelului aortic atât pri n
CT cât și prin ecocardiografie transtoracica și tran sesofagiana putem evita alegerea unei
proteze supradimensionate și scădea incidenta evenimentelor de acest fel.32
Postprocedural se face evaluare ecocardiografică pentru a identifica posibilă efuziune

25
pericardică. Efuziunile mici sub 10mm, fără afectare hemodinamică trebuie monitorizată
ecocardiografic atent la intervale scurte de timp. Pacienții cu efuziuni în cantități mari sau cu
creștere rapidă și cu afectare hemodinamică (creșterea presiunii venoas e centrale, scăderea
tensiunii arteriale, tahicardie) au nevoie de puncție pericardică iar dacă nu se obține
îmbunătățire simptomatologiei trebuie intervenit chirurgical prin sternotomie de urgență.32

5.5.2.5. 7.Debitul cardiac scăzut și șocul cardiogen.
Depresia circulatorie din timpul procedurii este întâlnită la mai mult de 20% dintre
pacienți. DC scăzut poate fi consecința perioadelor lungi de stimulare cardiacă rapidă sau
perfuziei coronariene inadecvate cauzate de presiunea scăzută din aorta . Perfuzi a coronariană
deficitară, la randul ei, poate fi cauzată de obstrucția completă a orificiului aortic în timpul
procedurii , apariția bradicardiei și a blocului atrov entricular de grad III care este o consecință
a dilatării inelului aortic. Obstrucția ostium ului coronarian și regurgitarea aortică severă după
dilatarea cu balon pot fi și ele cauze de depresie cardiacă severă.32
Pentru a răspunde adecvat la această complicație este obligatoriu ca echipa de
anesteziști să fie în strânsă legătură de comunicare c u echipă ce efectuează implantul. În caz
de bradicardie sau apariție bruscă a blocului atrioventricular de gradul III, trebuie să intre
rapid în functione pacingul cardiac care să aducă îmbunătățiri sistemului circulator. În alte
situații, dacă hipotensiun ea nu dispare spontan atunci se poate apela la injectarea rapidă în
bolus de catecolamine sau infuzie continua cu doza scăzută de dopamină sau dobutamina.
Apariția fibrilației ventriculare în timpul procedurii este tratată prin conversie electrică urmată
de resuscitare cardiopulmonara. Dacă aceste măsuri nu ajută la restabilirea circulației,
instituirea de urgență a circulației extracorporeale este singura terapie salvatoare. În acest caz
implantarea valvei trebuie continuate în timpul circulației extracorp oreale astfel încât
renunțarea la aceasta să se realizeze când valva este deja implantata.32

5.5.2.5. 8.Insuficientă renală acută.
Lezarea renală acută (AKI – acute kidney injury) este o complicație frecventa ce apare
după TAVI incidența ei fiind raportată între 8,3 și 58%. Rezultatele atât de diferite fiind
explicate și prin posibilă utilizare diferită a definiției AKI.49
Folosirea substanțelor de contrast în vederea realizării fluoroscopiei și a angiografiei
pentru a pozițion a când mai precis proteza poate duce la apariția nefropatiei de contrast, care
reprezintă una din etiologiile lezării renale acute. Cu toate că studiile anterioare au stabilit

26
caracteristicile clinice și chirurgicale asociate cu risc crescut de lezare rena lă după chirurgie
cardiacă, de exemplu durata bypass -ului cardiopulmonar, hemodiluția severă din timpul
bypass -ului și livrarea scăzută de oxigen către țesuturi,acestea sunt acum evitate datorită
lipsei de utilizare a bypass -ului cardiopulomnar în timpul efectuării TAVI . Alți factori
potențiali în lezarea renală cum ar fi vârsta înaintată, prezenta DZ și IC congestiva încă
rămân. Scurtele perioade de hipotensiune extremă (în timp ce se efectuează pacing rapid
pentru VAoB sau implementarea valvei) și manipularea cateterelor de dimensiuni crescute în
aorta pacienților cu prevalenta mare a aterosclerozei difuze cu risc de embolizare cresccut,
reprezintă factori cheie în apariția leziunii renale după TAVI și joacă un rol impo rtant în
esitimarea corectă a morbidității și mortalității periooperatorii.49
Lezarea acută renala este definită ca pierderea rapidă a funcției renale în ore sau zile
cu apariția deregralilor în păstrarea homeostaziei hidroelectrolitice rezultând acumular ea
produșilor toxici de metabolism.49

Stadiul Creatinina seric ă Debitul urinar
1 Creatinina serica×1.5 -1.9 sau cresterea
≥0,3mg/dL fata de valoarea recomandata <0.5 mL/kg/h in 6-12 ore
2 Creatinina serica×2 -2.9 fata de valoarea
recomandata <0.5 mL/kg/h pentru mai
mult de 12 ore
3 Creatinina serica×3 sau creatinina serica
≥4mg/dL valoare absoluta cu o crestere de cel
putin 0.5mg/dL fata de valoarea recomandata <0.3 mL/kg/h pentru mai
mult de 24 de ore sau
anurie mai mult de 12 ore
Tabelul I.3. Criteriile AKIN cuprinzând recomandarile VARC -2 pentru diagnosticul AKI
dupa efectuarea TAVI conform KDIGO .49

Pentru a reduce din riscul de apariție a AKI după TAVI , la pacienții aflați la mare risc
trebuie luate anumite măsuri de prevenție. Prevenția necrozei tubulare induse de substanță de
contrast se realizează prin administrarea de N -acetilcisteina sau bicarbonat de sodiu. În ciuda
conflictelor cu privire la impactul substanțelor de contrast asupra AKI, evitarea folosirii
cantităților mari de substa nță, alegerea substanței potrivite, planul preoperator precis, evitarea
medicamentelor nefrotoxice, dializa preventivă cât și hidratarea eficientă a pacientului pot
reduce incidenta de apariție a AKI.49

27
5.5.2.6. Contraindicații
Contraindicațiile T AVI precum și criteriile de excludere ale pacienților sunt
următoarele:
 evidenț ierea unui infarct miocardic produs cu mai puțin de 30 de zile față de data la
care este programată intervenția;
 valva aortic ă congenintal ă în unicsupidie sau bicuspidie sau nu prez intă calcificări;
 boala aortic ă valvular ă cu predominarea regurgitării, nu a stenozei;
 instabilitate hemodinami că și respiratorie ce necesită suport inotrop, ventilație
mecanică sau asisten ță cardiacă mecanic ă în termen de 30 de zile de la evaluarea de
screening;
 nevoia de intervenție chirurgicală indiferent de motiv;
 cardiomiopatie hipertrofica cu sau fără obstrucție;
 disfunctie severă de VS cu o FE mai mică de 20%;
 HTP severă sau disfuncție de VD;
 evidentierea ecocardiografica a unei mase intracardiace, tromb sau vegetație;
 contraindicație cunoscută sau o hipersensibilitate la regimurile de anticoagulare ;
 inel aortic nativ mai mic de 18 mm sau mai mare de 25mm, măsurat ecocardiografic;
 AVC confirmat IRM ce a avut loc în urmă cu mai puțin de 180 de zile;
 insuficienta renala (creatinina serică >3mg/dL) sau stadiul final al bolii rena le cronice
ce necesită dializă cronică;
 speranta de viață estimată la mai puțin de 12 luni cauzate de alte comorbiditati
noncardiace;
 demență severă;
 boală aortic ă severă, inclu zând anevrism de aorta abdominală sau toracică cu
diametrul mai mare de 5cm, placi ateromatoase la nivelul arcului aortic, regiuni
îngustate ale aortei abdominale sau toracice sau prezența de sinuozități pe aorta
toracică;
 regurgitare mitrala severă;17

28
5.6. Tratament chirurgical
5.6.1. Înlocuirea valvei aortice
Introducere.
Opțiunea standard efectuată în cazul pacienților cu SAo severă este reprezentată de
operația chirurgicală de înlocuire a valvei aortice. Anual au loc aproximativ 280.000 de astfel
de intervenții în întreaga lume.41Intervenția chirurgicală convențională de înlocuire a valvei
aortice se afla în uzul clinic încă din anul 1960, atunci când Harken DE, Soroff MS, Taylor
WJ, Lefemine AA, Gupta SK și Lunzer S. au raportat prima intervenție de acest tip ce a avut
succes. Mulți pacienți care în acel moment sufereau de stenoza sau IAo neresposiva la terapia
medicamentoas ă aveau acum o nouă șansă la îmbunătățirea semnificativă a stării de sănătate.
De atunci și până în prezent, numeroase inovații și îmbunătățiri ale tehnicii operatorii dar și
dezolvatarea protezelor au dus la imbunatatrirea calității vieții și creșterea s peranței de viață la
pacienții cu patologie de valva aortică.22
Tipuri de proteze aortice. Avantaje si dezavantaje.
În general, există două opțiuni de î nlocuire a valvei aortice – valve mecanice si valve
biologice. D ecizia alegerii valvei potrivite necesită o analiză atentă care să țină cont de
avantajele si dezavantajele specifice fi ecărui tip de valvă, de cunoaș terea caracteristicilor
clinice ale pacientului dar si de preferința acestuia .53
a. Proteze mecanice
Cele doua tipuri comune de proteze mecanice, cu monodisc și cea cu două
hemidiscuri , au durata de viața comparabilă si amândouă necesită terapie anticoagulantă pe
toată durata vieț ii din pricina riscului trombotic crescut.53

Figura I.6. Proteze
mecani ce:
 stânga: proteză
mecanică monodisc
 dreapta: proteză
mecanică cu două
hemidiscuri53

29
Protezele mecanice au atât avantaje cât și dezavantaje. Cel mai important avantaj al
acestora tine de durată de viață mai mare a protezei mecanice (20 -30 de ani) comparati v cu
protezele biologice (10 -15 ani). Aceasta se traduce printr -o rata mai mică a reintervențiilor
chirurgicale la cei cu valve mecanice comparativ cu cei cu valve biologice. Totuși, la trecerea
fluxului sangvin prin interiorul valvei mecanice apare un st res mare de forfecare ce poate
duce la activarea trombocitelor, rezultând un risc mai mare de tromboza pe suprafața valvei și
implicit un important risc de embolie sistemica. Din cauza acestui risc, toți pacienții cu valve
mecanice necesita adminsitrarea d e tratament anticoagulant pe toată durata vieții, de obicei cu
antagoniști de vitamina K cum ar fi warfarina. Chiar dacă warwarina este eficace în reducerea
riscului trombotic aceasta crește riscul hemoragic.39 De exemplu, un bărbat de 60 de ani cu
vâlvă m ecanică are un risc hemoragic de 41% comparativ cu un pacient similar dar cu vâlvă
biologică care are un risc hemoragic de doar 12%.56
Riscul sângerării din cauza terapiei anticoagulante crește odată cu înaintarea în vârstă.
Pacienții cu valve mecanice în vârstă de peste 60 de ani au un risc de sângerare mai mare de 7
ori comparativ cu cei sub 60 de ani. Riscul crescut de sângerare în rândul populației vârstnice
ne sugerează faptul că acest tip de valva ar trebui evitat la aceștia și recomandat mai degrabă
celor tineri. Nevoia de terapie anticoagulantă induce o serie nouă ne probleme atât pentru
medic cât și pentru pacient. Nivelul terapeutic de warwarina este dificil de atins și de menținut
atât din cauza respectării deficitare a dozelor și indicațiilor tr atamentului cât și din cauza
interacțiunilor pe care warwarina le are atât cu alte medicamente cât și cu alimentele. Un
studiu recent a demonstrat faptul că doar 62% din pacienții cu valve mecanice aveau valorile
INR-ului între limitele normale chiar dacă aceștia respectau cu strictețe tratamentul. Așadar,
pentru a maximiza beneficiile și a minimiza riscurile terapiei anticoagulante pacienții sunt
nevoiți să facă schimbări majore ale stilului de viața printre care enumeram: monirotirazarea
frecvență a INR -ului, monitorizareai dietei, evitarea sproturilor unde există riscul producerii
de contacte și al situațiilor ce au potențial risc traumatic.53
Alegerea valvei trebui e să țină cont și de comorbidităț ile pacientului și de nevoia sa de
terapie anticoagulantă . De exemplu, o valvă mecanică este recomandată când un pacient este
deja aflat sub terapie cu anticoagulante, pentru o fibrilație atrială sau o tulburare trombotica.
Pacienții și medicul trebuie să țină cont și de posibilele scenarii în care ar fi necesar ă
întreruperea terapiei,cum ar fi o eventuală procedura chirurgicală sau dorința pacientei de a
rămâne însărcinată. Warwarina este contraindicata în sarcina, deci dacă pacienta își dorește o
viitoare sarcina, acesteia îi este recomandată valva biologică în detrimentul celei mecanice.53

30
b. Proteze biologice.
Protezele biologice folosite în practică clinica sunt numite heterografe. Acestea sunt
fabricate în general din tesul de origine bovină sau porcina. Principalul avantaj al valvelor
biologice consta în faptul că nu necesită terapie anticoagulantă pe toată duratata v ieții, acestea
având un risc scăzut de apariție a accidentelor trombotice comparativ cu valvele mecanice.
Așadar, rezultă că pacienții cu valve biologice au și un risc mai scăzut de sângerare.53
Dezavantajul cel mai important al valvelor biologice este le gat de durabilitatea
acestora. Procesul de deteriorare a structurii valvei biologice este puțin înțeles în acest
moment dar se presupune că deteriorarea este cauzată de acumularea de calciu și lipide pe
suprafața valvei. Pentru cei mai mulți pacienți deter ioararea valvei biologice începe după 5
ani de la implantare. Un studiu a arătat faptul că la 5 ani de la implantare valvele biologice
sunt deteriorate la 1%±0,3%, la 10 ani la 17,2%±2,2% iar la 15 ani la 37,2%±5,8% din
pacienți. Riscul crescut de deterioa rare a valvei aduce cu sine și un risc cresccut de
reintervenție chirurgicală. Riscul de reintervenție chirurgicală la pacienții cu valve viologice
este de 25% comparativ cu doar 3% în cazul pacienților cu valve mecanicele iar riscul de
mortalitate în timp ul reintervenției este de 7,3%. Date fiind aceste riscuri, recomandarea
generală este ca valvele biologice să fie folosite la pacienții în vârstă de peste 65 de ani iar
pentru cei sub 65 de ani să se folosesasca valve mecanice. Totuși, alegerea valvei treb uie să
țină cont și de eventualele comorbiditati ale pacientului care i -ar putea scurta sperata de viață
sau din contră, dacă pacientul are o speranță de viață de peste 10 -12 ani recomandarea este să
se folosească tot o valvă mecanică chiar dacă vârsta ace stuia este de peste 65 de ani.53
Viitoarele inovații care vor îmbunătăți calitatea protezelor valvulare aortice biologice
dar și tratamentul anticoagulant vor avea cu siguranță cosecinte și asupra deciziei de alegere a
tipului de valva folosit. Dezvoltare a unor noi anticoagulante care sa se adminsitreze în doze
fixe și să ofere o anticoagulare mai constantă ar elimina nevoia de monitorizare frecventă a
INR-ului și ar putea reduce semnificativ riscul de sângerare în cazul folosirii unor valve
mecanice. Î mbunătățirea structurii protezei valvulare pot reduce gradul de deteriorare ducând
astfel la îmbunătățirea durabilității valvelor biologice și scăzând nevoia de reintervenție
chirurgicală.53
În concluzie, selecția tipului de proteză valvulară reprezeinta o decizie importantă care
trebuie luată atât de medic cât și de pacient ținând cont de avantajele și dezavantajele fiecărui
tip de proteză, vârsta pacientului, speranța de viață, eventualele comorbiditatii sau viitorul stil
de viață al acestuia.5

31
Tehnica c hirurgicală
Introducerea CEC și apariția de proteze aortice, au făcut ca AVR să reprezinte
tratamentul de aur al SAo severe. Scopul intervenției chirurgicale este de a elimina
simptomatologia, evitarea morții subite, ameliorarea funcției ventriculare, creșterea duratei de
viață și reinserția activă a pacienților în familie și societate.34
Înlocuirea sau repararea valv ei aortice se face cu ajutorul CEC. Abordul este clasic
prin sternotomie mediană. Ulterior are loc canularea arterială a aortei ascendente, canularea
venoasa prin canula unică introdusă în AD, cardioprotectia în normotermie sau hipotermie
moderată 30oC, pr in administrarea de cardioplegice în ostiile coronare și retrograd prin
sinusul coronarian. Valva aortică este excizata, orificiul aortic măsurat și se alege o valvă
mecanică sau biologică, care este suturata cu fire separte cu sau fără petec, sau cu fir î n
surjet.34

Indicaț iile tratamentului chirurgical de inlocuire a valvei aortice
Înlocuirea precoce a VAo trebuie recomandată tuturor pacienților simptomatici cu
SAo severă care sunt candidați pentru intervenția chirurgicală. În momentul în care G mediu
este >40 mm Hg, practic nu exista o limită inferioară a FEVS care să contraindice intervenția
chirurgicală. Pe de altă parte, managementul pacienților cu SAo cu flux și G redus (FEVS
mult scăzută și G mediu < 40 mm Hg) este mult mai controversat. FEVS scăzută la mulți
pacienți din acest grup este în mare parte cauzată de postarcina crescută și de obicei funcția
VS se ameliorează postoperator, însă ameliorarea postoperatorie a funcției VS este incertă
dacă scăderea FE este dată de cicatricea secundară unui infarct miocardic extensiv. La
pacienții cu G redus și cu dovezi ale prezenței rezervei contractile, se indi ca intervenția
Figura I.7 . Tehnica chirurgicala AVR34

32
chirurgicală atâta vreme cât riscul operator este acceptabil și la majoritatea pacienților
prognosticul pe termen lung se ameliorează. În schimb, la pacienții fără rezerva contractila
prognosticul este grevat de o mortalitate operatorie înal ta în ciuda unei tendințe spre o
supraviețuire mai bună postoperatorie. Protezarea valvulară poate, oricum, fi efectuată și la
acești pacienți dar decizia terapeutică trebuie să ia în considerare starea clinică (în particular
prezenta comorbiditatilor), gr adul calcificării valvulare, extinderea afectării coronariene, și
fezabilitatea revascularizatiei.
Managementul pacienților asimptomatici cu SAo severă rămâne controversat. Decizia
de a opera un pacient asimptomatic trebuie să cântărească foa rte bine rap ortul risc -beneficiu .
Intervenția chirurgicală electivă precoce, în faza asimptomatică, poate fi recomandată doar
pacienților selectați, cu risc operator scăzut cum sunt cei din următoarele situații:
 pacienți asimptomatici cu funcția VS scăzută , fara a fi datorată altei cauze;
 pacientii cu parametri ecocardiografici specifici unui prognostic rezervat , sugerat de
combinarea unei valve aortice cu calcificări severe și o creștere rapidă a V maxime
transvalvulare aortice de peste 0,3 m/s/ an;
 testul d e efort anormal, cu apariția simpt omelor la efort, este o indicație certă de
protezare val vulară la pacienții ce desfășoară activitate fizică ; dispneea de efort este
dificil de interpetat la pacienții cu activitate fizică redusă (nu există limită de vârstă
pentru ef ectuarea testului de efort);11
Conform Ghidului European de Tratament al Valvulopatiilor indicațiile pentru AVR
în SAo sunt următoarele:11
 pacienți cu SAo severă și orice simtome legate de SAo;
 pacientilor cu SAo severă care vor face intervenție de by -pass aorto -coronarian,
chirurgie pe aorta ascendenta sau alta valva;
 pacientilor asimptomatici cu SAo severă și disfuntie sistolica de VS (FEVS <50%)
fără altă cauză;
 pacientilor asimtomatici cu SAo severă și test de efort anormal care arata simtomele
de efort în mod cert legate de SAo;
 trebuie luată în considerare la pacienții cu risc înalt cu SAo severă simptomatica care
sunt adecvați pentru TAVI dar la care opțiunea chirurgicală este recomandată de către
echipa ope ratorie ;
 trebuie luată în considerare la pacienții asimptomatici cu SAo severă și test de e fort
anormal cu scăderea tensiunii arteriale față de repaus;

33
 trebuie luată în considerare la pacinetii cu SAo moderată care vor face intervenție de
by-pass aorto -coronarian, chirurgie pe aorta asccendenta sau pentru alta valva;
 trebuie luată în considerare la pacienții simptomatici cu debit scăzut și G scăzut (<40
mmHG) cu FEVS normală numai după confirmarea severității stenozei aortice;
 trebuie luată în considerare l a pacienții simptomatici cu SAo cu debit scăzut și G
scăzut cu FEVS scăzută dar și cu evidențierea rezervei de flux prezente;
 trebuie luată în considerare la pacienții asimptomatic i cu FEVS normală, test de ef ort
normal și risc chirurgical mic care au: SAo foarte severă definită prin V maximă
transvalvulara >5,5m/s sau calcificări valvulare severe și o rată de progresie a V
maxime transvalvulare ≥0,3m/s/an
 poate fi luat ă în considerare la pacienții simptomatici cu SAo severă cu debit scăzut și
G scăzut cu disfuntie sistolica de VS și fără rezerva de flux;
 poate fi luată în considerare la pacienții asimptomatici cu SAo severă, FEVS normală
și fără anomaliile testului de efort, dacă riscul chirurgical este mic și una sau mai
multe din următoarele e lemente sunt prezente:
 nivel marcat crescut fără alte explicații al peptidelor natriuretice confirmat la
determinări repetate;
 creșterea G mediu la ef ort cu ≥20mmHg;
 HVS importantă în absența hipertensiunii;

Complicații și prognostic preoperator
Mortalitatea operatorie asociată cu AVR variază între 2% pentru pacienții perfect
potriviți intervenției la care operația se realizează în regim de programare dar poate depăși
chiar și 30% pentru pacienții la care intervenția are loc în urgență și prezint ă multiple
comorbidități. Pentru a putea masura riscul de deces al unei intervenții putem folosi
EuroSCORE (European System for Cardiac Operati ve Risk Evaluation), un sistem de notare
ce provine din studii efectuate pe grupuri largi populaționale care folo sindu -se de anumite
variabile dependente atât de pacient (vârsta, sexul, funcția renală, prezența sau absența
daibetului, endcarditei, arteriopatiilor extracardiace, antecedentelor de chirurgie cardiaca, etc),
de functia cardiaca cat și de natura interven ției ce urmeaza a fi efectuate pot calcula cu
acurtețe care sunt cazurile cu cel mai mare risc operator.
Complicațiile î n cazul AVR sunt similare cu cele ce apar în cazul TAVI însă frecvenț a
aparitiei acestora diferă . Studiile au demonstrat că pacientii cu SAo severă ce prezintă risc

34
mare de dezvoltare a complicaț iilor cauzate de AVR sau TAVI au rata mortalitatii similara la
30 de zile si la 1 an iar simptomatologia se imbunatateste similar prin ambele metode de
tratament. Nevoia inseararii unu i pacemaker, ap aritia complicatii lor vasculare majore si
regurgita rea aortica apar mai frecevent î n cazul TAVI iar în ceea ce priveste incidenta de
aparitia a infrac tului miocardic, a AVC sau a IRA ce necesita hemodializa nu s -au observat
diferente semnifi cative indiferent de metoda de tratam ent aleasa. AVR se asociaza cu a
frecventa mai crescuta a riscului de aparitia a fibrilatiei atriale nou instalate si a nevoii de
transfuzii post -operator.39
Apariția AVC este principala cauză de mortaliate cauzata de AVR. Riscul de
mortalitate cauzat de AVC este de 8 ori mai mare comparativ cu cel de alta cauza mai ales in
ceea ce privește pacienții g eriatrici. Potrivit Societatii de Chirurgie Toracice incidenta de
apritie a AVC post-AVR este de 1,5%.39
Rata de aparit ie a tulburarilor de conducere atrioventriculare si nevoia instalarii unui
pacemaker card iac sunt de doar 3 -4% in cazul AVR si de 13,2% in cazul TAVI. Fibrilatia
atriala in schimb a re o incidenta de aparitie post AVR mult mai mare d ecat postTAVI, 33,7%
in cazul AVR comparati cu doar 6% in cazul TAVI.
IRA reprezinta un factor autonom de prezicere a mortalitatii. Folosirea substantelor de
contrast si hipotensiunea sunt factori de risc importanti pentru aparitia acesteaia.39

Evoluț ie și prognostic postoperator
În cazul pacienților cărora î n urma AVR li se montează o valvă biologică ,
supraviețuirea este aceaiași cu cea a populației generale de aceiași vârstă iar incidența de
apriție a AVC sau a deteriorarii valvei biologice es te extrem de mică .20
Pentru pacienții cărora le sunt aplicate valve mecanice supravieț uirea pe termen lung
este echivalentă ca a celor cu valve biologice însă morbiditatea p e termen mediu este mai
crescută în râ ndul celor cu valvă mecanică. Rata de re intervenție chirurgicală î n rândul celor
cu valve biologice devine din ce în ce mai nesemnificativă pe masura ce trece timpul si
acestea din urmă evolueaza iar mortalitatea în cazul reintervenț iei chirurgicale este aceai ași
indiferent de valva folosită . Complicațiile ce pot să apar ă în cazul folosirii valvelor mecanice
sunt mult mai frecvente iar impactul negativ asupra vieții cotidiene este mai ridicat î n cazul
folosirii valvelor mecanice.

35
5.6.2. Intervenț ia Ross
Intervenția Ross a fost denumită după medicul Donald Ross, cel care a propus pentru
prima oară această itnerventie î n anul 1962 s i a efectuat -o pentru prima oară în 1967. Aceasta
constă î n înlocuirea valvei aortice cu propria valvă pulmonarăiar î n locul valvei pulmonare
este plasată o homogre fă sau o valvăporcină .
Principalel e avantaje ale acestei intervenț ii sunt:
 propria valvă pulmonară iși îndeplinește funcția mai bine decât o eventuală proteză
biologica sau mecanica;
 pacientul nu necesită tratament anticoagulant;
 în cazul folosirii valvei la pacienti pediatrici, aceasta va crește odată cu pacientul ;
 homogrefa sau valva biologică plasata in locul pulmonarei are o durată de viață mai
lunga decât dacă ar fi fost plasata direct in locul valvei aortice ceea ce ii ofera mai
mult timp pacien tului până la o eventuală reintervenție chirurgicală ;
 incidența endocarditei este mai mică în cazul intervenț iei Ross;

Dezavantajele intervenției sunt :
 procedeul este mult mai solicitant din punct de vedere tehnic deoarece o singura valvă
este practic inlocuita cu doua ;
 valva plasată î n locul pulmonarei nu reuseste sa -și îndeplinească funcț ia la fel de bine
precum cea nativă ;
 intervenț ia poate avea numeroase complicaț ii: AVC, infarct mioca rdic, risc crescut
pentru infecții si sâ ngerare, ar itmii si chiar deces în timpul intervenț iei;58

6. Criterii d e alegere a tipului de intervenție în funcț ie de
pacient
Alegere a tipului de terapie recomandată depinde de numeroși factori ce ț in de pacient:
 prezența sau absenț a simptomelor;
 funcția cardiacă sistolică și severitatea stenozei;
 potrivi rea paci entului pentru intervenție și riscul chirurgical măsurat ;
Principalul tratament pentru SAo simptomatică este reprezentat de AVR. Î nlocui rea
valvulară este recomandată pacienț ilor simptomatici cu SAo severă și pacienților

36
asimptomatici cu SAo severă care au o FE a VS redusă sau care ur meaza sa sufere o alta
intervenție chirurgicală cardiacă. Înlocuirea valvulară trebuie luată în considerare și la
pacienții asimptomatici cu SAo foarte severă sau cu o p rogresie rapidă a stenozei, la fel ca și
în cazul pacienților simptomatici cu SAo cu flux si G scazut c are prezinta ori FE a VS scazută
și persistența severității stenozei aortice la testul de stres cu doze scăzute de dobutamină ori
FE normală dar la care simptomatologia este dată cel mai probabil de obstrucția valvulară.
Prezenț a sim ptomelor reprezintă un factor de prognostic important deoarece în lipsa protezării
valvulare supravieț uirea acestui tip de pacient este in medie de doar 2 -3 ani.42
6.1. Mă surar ea riscului chirurgical.
Deciz ia de a recomanda unui pacient AVR sau TAVI depinde de estimarea riscului
chirurgical. Numeroase modele de calcul a riscului chi rugical au fost dezvoltate dar
EuroSCORE si Calculatorul de r isc al Societății de Chirurgie Toracică rămâ n cele mai
folosite.48 Estimarea mortalității este folosită împreună cu mă surarea comorbidităț ilor, a
insufi cienț ei major e de organ si a riscurilor fiecărei proceduri în parte pentru a putea încadra
orice pacient într -una din urmă toarele grupe de risc: risc scăzut (EuroSCORE II <2%), risc
intermediar (EuroSCORE II 2 -5%), risc ridicat (EuroSCORE II >5%), risc prohibitiv
EuroSCORE II >10%) .42,7
Pacienților cu risc scă zut sau intermediar l e este indicată AVR iar la pacientii cu risc
ridicat trebuie luata in calcul disponibilitatea si posibilele beneficii pe c are le -ar putea aduce
TAVI. Acestor pacienți li se p oate recomanda atât AVR cât și TAVI. Pacienț ii cu risc
prohibitiv, cum sunt cei c u boală avansată pulmonară, diformităț i ale perete lui toracic sau cei
cu calcifică ri aortice extensive trebuie sa li se recomande TAVI daca suprav ietuirea post –
TAVI este estimată a fi peste 12 luni.42
6.2. Alegerea tratamentului în cazul pacienților vârstnici sau cu
multiple comorbidităț i.
Apariția TAVI a fă cut posibilă tratarea stenozei aortice la majoritatea pacienț ilor,
indife rent de statusul lor fizic . Cu toate acestea chiar dacă înlocuirea valvulară poate fi făcută
asta nu înseamnă că trebuie intervenit întotdeauna . În luarea deciziei de î nlocuire a valvei
aortice , chirurgicală sau trans -cateter , trebuie luat î n considerare posibilul beneficiu pe care
pacientul l -ar putea avea. Pacienții aflați î n stadiu terminal al unei afectiuni, cei cu demență
avansată sau cu multip le comorbidități la care protezar ea valvulară nu ar aduce o îmbunătățire
semnificativă a vieții nu li se va recomanda înlocuirea valvulară .3

37
6.3. Înlocuirea chirurgicală a valvei aortice .
AVR reprezintă tratamentul standard pentru SAo severă simptomatică. Studiile au
arătat că pacienții după o operație reușită de protezare au o speranță de viață aproximativ
similară cu cea a populației generale de aceași vârstă iar calitatea vieții acestora se
imbunătățeș te semnificativ pentru marea majorita te a pacienț ilor.8
Cum am arătat și î n capitolul privitor la tipul protezelor aortice , acestea se cl asifica in
proteze biologice și proteze mecanice iar fiecare dintre ele prezintă avantaje si dezavantaje
care, de asemenea, au fost tratate pe larg în acelaș i capitol. Alegerea tipului de proteză
depinde foarte mult de preferința pacientului dar î n ultimul timp s -a observat o utilizare în
numă r mai mare a protezelor biologice. Studiile privind rezultate le post -operatorii
comparative î ntre folosirea protezelor biologice și cele mecanice sunt difici l de interpretat
deoarece calitatea protezelor biolog ice s-a îmbunatati foarte mult . Din 1997 si până î n 2006,
folosirea protezelor biologice a crescut î n America de Nord de la 44% la 78,4%. Acest trend
arată că încrederea î n durabilitatea protezelor biolo gice de generatia a II -a si a III -a a crescut
și astfel se evită reintervenția chirurgicală . Ale gerea tipului de proteză aortică trebuie să pună
în balanță riscul pacientului de a avea hemoragii ca o consecinta a folosirii tratamentului
anticoagulant dar si riscul ac estuia de a necesita reintervenția chirurgicală. Î n final, toate
aceste aspecte sunt discutat e cu pacientul iar decizia aparț ine acestuia.8
6.4. Î nlocuirea transcateter a valvei aortice
Principalele avantaje ale acestei proceduri minim invazive sunt reprezentate de
evita rea bypass -ului cardiopulmonar ș i a sternotomiei mediene. Această metodă le permi te
chirurgilor cardiovasculari și cardiologilor intervenționiști să poată efectua procedura
pacienț ilor cu multiple patologii. Este principa la me todă de tratament indicată pacienț ilor care
prezintă risc chiru rgical prohibitiv cu speranța de viata de peste 12 luni .
TAVI nu este indicată pacienților la care există multipl e comorbidităț i care exclu d un
beneficiu real al intervenției de corecț ie al stenozei aortice.42
6.5. Valvuloplastia aortică cu balon
VAoB reprezintă o pun te spre AVR sau TAVI la pacienții cu SAo severă
simptom atică sau la cei care sunt instabili hemod inamici, prezintă risc chirurgical înalt dar
necesită o intervenț ie chirurgicală urgentă, majora non -cardiacă. De asemenea, poate fi
folosită pentru alinarea simptomelor la pacienții la car e TAVI nu reprezintă o opț iune sau ca
terapie paleativă la pacienții cu multiple comorbidităț i.55,42.

38
6.6. Tratamentul medicamentos.
Până î n prezent nici un tratament medicamentos nu a reușit să îmbunătățească
supraviețuirea pacienților cu SAo. În vreme ce rolu l statinelor a fost demonstrat în prevenirea
bolii acestea nu și -au demonstrat efectele în î ncetinirea progresului bolii iar efectele
bisfosfonațilot asupra stenozei aortice sunt încă aflate în stadiul de cercetare. Aș adar, terapia
medicamentoa să este folosită pentru tratarea comorbidităț ilor pacientului , de exemplu în
tratarea hipertensiunii, hiperlipidemiei sau a bolii arterelor coronare.9,13
Pacienții cu IC sunt frecvent tratați cu IECA sau diuretice. Acestea trebuie admins trate
cu precauț ie deoarece pot duc e la apariția hipotensiunii si implicit a episoadelor sincopale. În
cazul pacienților cu disfuncț ie de VS, nitrop rusiatul de sodiu s -a dovedit eficient în
îmbunătă tirea parametrilor hemodinamici.9,31

În concluzie , managementul pacienților cu SAo severă se rezumă la următoarele
situații:
 Pacient simptomatic, fără contraindicații pentru AVR și fără risc înalt → protezare
valvulară
 Pacient simptomatic, fără contraindicații pentru AVR da r cu risc chirurgical crescut
→ TAVI sau AVR
 Pacient simptomatic cu contraindicații pentru A VR și speranța de viață redusă →
Tratament conservator
 Pacient simptomatic cu contraindi cații pentru AVR, fără speranță de viață redusă →
TAVI
 Pacient asimptomatic cu FEVS <50% → corecție chirurgicală
 Pacient asimptomatic cu FEVS >50% care poate efectua activitate fizică și c u test de
efort pozitiv → protezare valvulară
 Pacient asimptomatic cu FEVS >50% care po ate efectua activitate fizică, cu test de
efort negativ, fără factori de risc sau în absența riscului chirurgical minor sau
interme diar → reevaluare la 6 luni .
 Pacient asimptomatic cu FEVS >50% care nu poate efectua activitate fizică, f ără
factori de risc sau în absența riscului chirurgical minor sau intermed iar → reevaluare
la 6 luni .55

39

II. PARTEA
PERSONALĂ

40
7. Premise

Cu toate că boala valvulară este mai puțin frecventă decât boala coronariană,
insuficiența cardiacă sau HTA , ea rămâne de interes pentru câteva motive:
o valvulopatiile sunt încă larg răspândite și adesea necesită intervenție;
o în ultimii ani au survenit importante schimbări în ceea ce privește evoluția și
conduita terapeutică;
o sunt puține registre sau trialuri în acest domeniu comparativ cu alte boli
cardiace.
În ceea ce privește valvulopatiile aortice cauza principală este degenerativă, iar
stenoza aortică este cea mai frecventă. Creșterea duratei de viață a populației actuale duce la
asocierea factorilor de r isc cardiovascular și a comorbidităților.
În acord cu ghidurile, examenul ecocardiografic este esențial în evaluarea
valvulopatiei în ceea ce privește cuantificarea severității leziunii valvulare aortice cât și a
repercusiunilor sale asupra arhitecturii și funcției cardiace, care coroborate cu dat ele clinice
contribuie la luarea deciziei de corecție chirurgicală. Ecocardiografia este o metodă
noninvazivă, cu mare reproductibilitate pentru cuantificarea cu acuratețe a masei ventriculare
stângi și a funcției sistolice și diastolice VS. Astfel, exame nul ecocardiografic preoperator
poate juca un rol semnificativ în evaluarea riscului preoperator la pacienții cu valvulopatie
aortică, de asemenea poate ghida intervenția terapeutică perioperatorie și apreciază rezultatele
postoperatorii atât pe termen scu rt cât și pe termen lung.
Astăzi, intervenția valvulară constă cel mai adesea în protezarea valvei aortice.
Alegerea momentului optim pentru corecție, cât mai precoce, este balansată de profilul de risc
al pacientului și de morbimortalitatea scăzută. Dezi deratul protezării valvulare aortice este să
înlăture suprasarcina de presiune sau de volum de pe ventriculul stâng permițând remodelarea
miocardului și regresia hipertrofiei ventriculare stângi. Forma geometrică a VS evaluată cu
ajutorul examenului ecocar diografic influențează evoluția după protezare.
În ultimii 50 de ani chirurgia valvei aortice a făcut mari progrese spre proteze
valvulare durabile și cu performanță fiziologică, ceea ce a permis restaurarea unei arhitecturi
și funcții VS normale. Importa nte rafinări în tehnicile anestezice și chirurgicale generează o
îmbunătățire a prezervării miocardicei și o mai bună revascularizare atunci când se asociază
bypass -ul aortocoronarian. Colaborarea dintre chirurgul cardiovascular și cardiolog a dus nu
numai la îmbunătățirea tehnicii și rezultatelor operatorii, dar a facilitat și o cunoaștere mai

41
bună a fiziopatologiei VS. Știm astăzi mult mai multe despre natura adaptării miocardului la
suprasarcina de presiune sau de volum și despre răspunsul miocardului î n urma protezării
valvulare, dar unele limitări ar trebui luate în considerare.
Succesul terapiei chirurgicale a dus la creșterea numărului de pacienți adresați pentru
operație și la schimbarea caracteristicilor de bază ale acestora (asocierea bolii cor onariene și
creșterea vârstei pacienților propuși pentru protezare). Creșterea utilizării tehnicilor
neinvazive în special ecocardiografia a furnizat un mijloc pentru evaluarea seriată a
performanței VS la un număr mare de pacienți după corecția chirurgical ă.
Literatura cuprinde date despre efectele și eficacitatea chirurgiei, în mare, cuprinzând
studii heterogene pe populații relativ mici și cu diferențe între termenii de selecție a loturilor
de studiu, în evaluarea evoluției, tehnicii operatorii și a momen tului de examinare
postoperatorie limitând o aplicabilitate generală. O notă pozitivă este aceea că, discrepanțe
cum ar fi prevalența fenomenului de mismatch de proteză sunt numai aparente deoarece o
analiză profundă poate releva cu certitudine că unele t ipuri de proteze nu mai sunt disponibile
și nici implantate (protezele mecanice bila în cușcă – Starr – Edwards)53, mulți chirurgi
optează astăzi pentru implantul de proteze supraanulare care permit îmbunătățirea
hemodinamicii, chiar și la cei cu inel aort ic mic și astfel se pot aștepta rezultate favorabile în
viitor.53
Există o serie de factori imp licați (vârsta, sexul, hipertensiunea arterială , diabetul
zaharat , boala coronariană, tipul de proteză sau fenomenul de nepotrivire proteză -pacient) a
căror inf luență poate recupera miocardul (remodelare favorabilă) sau îl poate deteriora
(remodelare adversă).

8. Obiective
1. Determinarea caracteristicilor clinice și biologice ca primă etapă în bilanțul preoperator la
pacienții cu SAo valvulară ,
2. Stabilirea unui profil de risc pentru fiecare pacient în parte (în acord cu diagrama
EuroSCORE);
3. Evaluarea factorilor ce au determinat alegerea momentului operator și a soluției terapeutice
adecvate fiecărui pacient;
4. Evaluarea factorilor prognostici în evoluția postoperatorie;

42
9. Metodologia de studiu
9.1. Descrierea studiului. Populația studiată

Am efectuat un studiu prospectiv pe 153 de pacienți cu stenoza aortică severă care au
fost internați în Institutul de Boli Cardiovasculare „Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași, în
perioada 1 ianuarie 2016 – 1 mai 2017, pentru evaluarea și tratamentul corect al valvulopatiei.
Pentru obținerea datelor am folosit ca surse de informație: foile de observație, biletele
de externare, scrisorile medicale și buletinele ecocardiografice.

9.2. Criterii de includere

În studiu au fost incluș i pacienț ii cu stenoză aortică severă definită conform
urmă toarelor criterii:
 orificiului aortic sub 1 cm2 (sau <0,65/m2);
 V maximă a fluxului transvalvular mai mare de 4.0 m/s;
 gradientul mediu transvalvular peste 40mmHg.3;

9.3. Criterii de excludere

Au fost excluș i din studiu pacienț ii cu:
 alte valvulopatii semnificative;
 boală aortică cu predominanța insuficienț ei aortice;
 altă protezare valvulară î n ante cedente;
 cardiomiopatie hipetrofică obstructivă ;
 cardiomiopatie dilatativă de alta cauză decât cea valvulară ;

43
9.4. Exploră ri, parametri si variabile studiate

Pacienții incluși în studiu au fost evaluați pe baza datelor obținute din documentele
medicale trecute, din examenul fizic subiectiv și obiectiv, pe baza datelor de laborator și a
explorărilor medicale imagistice sau a electrocardiogramei dar și pe seama descrierii
intervenției chirurgicale efectuate sau formei de tratament alese.

9.4.1. Documente medicale trecute
Din documentele medicale trecute am urmărit obținerea datelor legate de
eventualitatea prezenței antecedentelor de RAA sau de bicuspidie, cauze importante de
stenoză aortică.
De asemenea au mai fost importante documentele legate de eventu alitatea prezenței:
 insuficienței renale;
 a unei arteriopatii extracardiace;
 a unei afecțiuni musculoscheletale sau neurologice ce ar putea dăuna deplasării
pacientului;
 a unei afecțiuni pulmonare cronice;
 a unui infarct miocardic recent;
 endocarditei in fecțioase încă active;

9.4.2. Examenul clinic

Anamneza a urmărit prezența simptomelor caracteristice stenozei aortice severe:
dispneea angina și sincopa cu toate caracteristicele acestora. Acestea reprezintă motivul cel
mai des pentru care pacienții cu această afecțiune se prezintă la medic dar reprezintă totodată
un moment tardiv de diagnostic dat fiind faptul că prezența simptomelor crește rata
mortalității pacienților. Un factor de risc important pentru calcularea riscului intervenției
chirurgicale e ste reprezentat de caracterul anginei – prezența acesteia în repaus (angina clasa
IV). Sincopa este frecvent precedată de lipotimie sau amețeli iar dispneea este cel mai
frecvent semne de insuficiența cardiacă.

44
Clasele funcționale ale insuficienței cardi ace au fost cuantificate conform clasificării
NYHA astfel:
 Clasa I – Activitate fizică fără restricții. Activitatea fizică obișnuită este efectuată
fără simptome (dispnee, fatigabilitate, angină, palpitații). Pacienții prezintă dovada
existenței unei disfu ncții sistolice.
 Clasa II – Limitarea moderată a activității fizice. Bolnavii nu au simptome în
repaus, dar la activitatea fizică obișnuită prezintă dispnee, fatigabilitate, palpitații
sau angină.
 Clasa III – Limitarea importantă a activității fizice. Boln avul este asimptomatic în
repaus. O activitate fizică sub cea obișnuită îi produce dispnee, fatigabilitate,
angină.
 Clasa IV – Incapacitatea totală de a efectua orice activitate. Dispneea,
fatigabilitatea sau angina sunt prezente și în repaus. Ele se accen tuează la cel mai
mic efort.

Anamneza mai cuprinde date legate de antecedentele personale patologice și medicația
pacientului. Astfel am urmărit următoarele date:
 istoric de dializă sau BRC;
 prezența claudicației cauzate de arteriopatiei obliterante a mem brelor inferioare;
 prezența unei eventuale amputații din cauza unei probleme vasculare;
 ocluzia arterei carotide;
 intervenții asupra arterelor carotide, al membrelor sau asupra aortei abdominale ce
au avut loc sau urmează să aibă loc;
 afecțiuni musculoscheletale sau neurologice ce au dăunat mobilității pacientului;
 prezența antecedentelor de chirurgie cardiacă;
 prezența unei boli pulmonare cronice sau a consumului de bronhodilatatoare și
steroizi pentru tratamentul acesteia ;
 prezența en docarditei active sau a consumului de antibiotice la data intervenției;
 prezența infarctului miocardic recent în antecedente (mai devreme de 90 de zile);
 prezența diabetului tratat cu insulină;

45
Examenul clinic obiectiv a urmărit:
 prezența și intensitate a suflului sistolic din focarul aortic, important pentru
diagnosticul corect al stenozei aortice severe;
 prezența suflurilor carotidiene, importante atât din cauza faptului că suflul sistolic
din stenoza aortică poate iradia la nivelul arterelor carotide dar și pentru
diagnosticul clinic al unei eventuale arteriopatii extracardiace;
 măsurarea greutății pacientului, importantă pentru calcularea corectă a cleareance –
ului de creatinină după formula Clearence -ul Creatininei = [[140 – vârsta (ani)]
×greutatea (kg)]/[72×Creatinină serică (mg/dL)]
 ascultația pulmonară, utilă pentru depistarea unei eventuale afecțiuni pulmonare
cronice
 prezența sau absența febrei sau modificarea unui suflu cardiac preexistent,
importante pentru eventualitatea diagnosticării endoca rditei infecțioase;

9.4.3. Date de laborator, explorari imagistice, electrocardiograma
Evaluările de laborator au cuprins:
 valoarea creat inei, utilă pentru calcularea clearenceului de creatinină și încadrarea
pacienților în conformitate cu criteriile Eur oSCORE II în:
 Funcție renală normală – clearence de creatinină > 85ml/min
 funcție renală afectată moderat – clearence de creatinină = 50 -85mL/min
 funcție renală afectată sever – clearence de creatinină < 50mL/min
 pacienți dializați indiferent de valoarea creatininei
 valoarea glicemiei – utilizată pentru depistarea DZ;
 valoarea CRP, VSH – utilizate pentru identificarea unei eventuale infecții
(îndeosebi endocardită dar și altele care ar putea amâna intervenția chirurgicală);
 Prezența unor eventuale hemocult uri pozitive;
 profil lipidic – factor de risc important pentru prezența arteriopatiilor;
 enzime miocardice – depistarea unui infarct recent;
Ecocardiografia reprezintă un element cheie în diagnosticul și evaluarea stenozei
aortice. Ea furnizează informații despre etiologia, severitatea stenozei aortice, dar și despre
efectul său asupra circulației pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului
stâng (hipertrofie, funcție sistolică și diastolică), atriului stâng și cavităților drep te.23

46

Figura II.1 . Hipetrofie concentrică de ventricul stang observată ecocardiografic.

Figura II.2. Valva aortică observată prin ecocardiografie transtoracică.

47
Severitatea stenozei aortice este evaluată standard prin măsurarea velocității maxime a
fluxului transvalvular, a gradienților de presiune maxim și mediu, calcularea ariei valvulare
prin ecuația de continuitate și a indicelui de permeabilitate. Acest lucru se realizează utilizând
incidențe multiple (apical 5 camere, apical 3 camere, supraster nal, subcostal ax scurt la baza
vaselor mari ș i uneori parasternal drept) pentru a obține o aliniere cât mai bună a eșantionului
Doppler continuu cu fluxul transaortic și a evita o subestimare a gradienților transvalvulari.
Incidențele suprasternală și su bxifoidiană sunt utilizate mai ales la copii sau când secțiunile
parasternale sunt suboptimale.23

Figura II.3. Masurarea gradientului transvalvular si a velocități valvulare prin
ecocardiografie transtoracică

Gradientul maxim este calculat pe baza ecuaț iei lui Bernoulli simplificată (vezi
capitolul 4.2.1.). Ecuația de continuitate prin care se calculează aria valvei aortice are la bază
principiul conservării masei (volumelor): volumul de sânge din tractul de ejecție este egal cu
volumul de sânge care tra versează orificiul valvular stenotic, aceste volume putând fi obținute
prin înmulțirea ariei cu integrala velocitate -timp la același nivel. Astfel: ATEVS x
IVTTEVS=AVA x IVTAo, unde aria tractului de ejecție (ATEVS) se obține cu ajutorul

48
diametrului măsura t din incidență parasternal ax lung, IVTTEVS prin trasarea anvelopei
Doppler pulsat obținută din incidență apicală la nivelul tractului de ejecție, la aproximativ
același nivel la care s -a realizat și măsurarea diametrului, iar IVTAo prin trasarea anvelope i
Doppler continuu la nivelul valvei aortice. Valoarea obținută a ariei valvei aortice (AVA) se
indexează la suprafața corporală.6
Aria obținută prin ecuația de continuitate nu reprezintă aria anatomică, ci aria în zona
de îngustare maximă a fluxului la nivelul venei contracta și reprezentând aproximativ 70 -90%
din aria anatomică, geometrică. Atât gradienții cât și aria calculată sunt parametric dependenți
de flux, fapt ce influențează evaluarea severității stenozei aortice în condiții de variații ale
fluxului transvalvular. În practică se mai utilizează o formulă simplificată a ecuației de
continuitate, în care se folosesc velocitățile maxime în locul integralei velocitate -timp: AVA
= (ATEVSx vTEVS) /vAo.23

Figura II. 4. Masurarea gradientului transvalvular si a velocități valvulare prin
ecocardiografie transtoracică

49
Pe lângă rolul ecocardiografiei în diagnostic, încadrarea ei în forma severă și stabilirea
etiologiei, ecocardiografia a mai fost folosită și pentru evaluare a funcției ventriculului stâng:
Astfel, în conformitate cu parametri EuroSCORE II, funcția ventriculului stâng este
considerată:
 normală – FEVS >50%;
 ușor deprimată – FEVS=31 -50%;
 moderat deprimată – FEVS=21 -30%;
 sever alterată – FEVS<20%;

Figura II. 5. Masurarea ecocardiografica a fractiei de ejectie a ventricului stang .

50
Mai mult eventualele tulburări de contractilitate produse de un infarct miocardic,
vegetațiile unei endocardite și chiar măsurarea presiunii sistolice din artera pulmonară se
realizează tot cu ajutor ecocardiografiei. Hipertensiunea pulmonara este încadrată in 2 clase:
 HTP moderată : presiunea sistolică în artera pulmonară = 31 -55 mm Hg;
 HTP severă : presiunea sistolică în artera pulmonară >55mm Hg;

Figura II. 6. Ecocardiografie transtoracica ce eviden țiază HTP.

Ecografia doppler vascular poate ajuta la decelarea leziunilor aterosclerotice sau a
altor cauze de arteriopatie extracardiacă în cazul ocluziei complete a vasului său îngustării
lumenului acestuia cu mai mult de 50%.

51
Electrocardiograma ajută la identificarea stării critice preoperatorii și la identificarea
unui eventual infarct miocardic recent parametri importanți în calculului EuroSCORE II.
Starea critică preoperatorie este definită de apariția uneia din următoarele si tuații:
 tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară;
 moartea subită;
 necesitatea efectuării masajului cardiac;
 necesitatea efectuării ventilației preoperatorii înaintea anesteziei;
 necesitatea utilizării medicației inotrop pozitive sau a balo nului de contrapulastie
aortic ă;
 IRA preoperatorie (anurie sau oligurie <10mL/h);

Prin infarct miocardic recent înțelegem necroza miocardică ce a avut loc cu cel puțin
90 de zile înainte de intervenția chirurgicală. Pe EKG vom observa următoarele elemente:
 Stadiul acut: durează 2 -3 săptămâni și pe EKG se observă supradenivelare S -T,
convexă în sus, apariția undei Q de necroză și apariția undei T negative, simetrice, de
ischemie subepicardica;
 Stadiul subacut (de infarct recent): durează de la 2 -3sapt până la 2- 3luni, adică de la
revenirea S -T la linia izoelectrică până la eventuala normalizare a undei T;
 Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): >2 -3luni inițiale; pe ECG DOAR unda Q
patologică, fără modificări de faza terminală;

9.4.4. Descrierea interv enției chirurgicale efectuate sau a tratementului
ales
Urgenț a este împărțită conform EuroSCORE II în 4 clase:
 electivă – operație efectuată de rutină, în regim de programare;
 urgență amantă – pacienți care necesită intervenția chirurgicală odată cu aceas tă
internare și care nu pot fi externați fără a li se efectua o procedură chirurgicală;
 urgență imediată – pacienți care necesită intervenția chirurgicală înainte de începutul
următoarei zile;
 salvatoare – pacienți care necesită efectuarea resuscitării cardiopulmonare în timpul
transportului spre sala de operații sau înainte de efectuarea anesteziei; nu cuprinde
pacienții care necesită resuscitare după efectuarea anesteziei;

52
Importanța intervenției se referă la tipul intervenției chirurgicale, dacă este efectuată o
singură procedură, două proceduri sau 3 proceduri.
Alți parametri evaluați în studiu ce au legătură cu intervenția chirurgicală sau tratamentul
ales au fost:
 efectuarea sau nu a unei intervenții asupra aortei toracice;
 calcularea EuroSCORE II;
 tipul de tratament ales: AVR, TAVI , valvuloplastia aortică cu balon,
medicamentos;
 tipul de proteză ales: mecanică sau biologică;
 rezultatul interven ției: vindecat chirurgical sau decedat ;

Figura II.7 . Proteză aortică mecanică vizualizat ă postoperator pr in ecocardiografie.

53
Factori dependenți de pacient
Vârsta ani
Sex masculin/feminin

Insuficiența renală ( clearence -ul de
creatinină) Normală : CC>85 mL/min
Moderată: CC <85 dar >50 mL/min
Severă: CC<50 mL/min
Dializă: indiferent de CC
Arteriopatie extracardiacă Da / Nu
Mobilitate afectată Da / Nu
Chirurgie cardiacă in antecedente Da / Nu
Boală pulmonară cronică Da / Nu
Endocardită activă Da / Nu
Stare critică preoperatorie Da / Nu
Diabet insulinodependent Da / Nu

Factori cardiaci
NYHA I / II / III / IV
Angina clasa IV Da / Nu

Funcția VS normală – FEVS >50%
ușor deprimată – FEVS=31 -50%
moderat deprimată – FEVS=21 -30%
sever alterată – FEVS<20%
Infarct miocardic
recent Da / Nu

HTP Fară HTP
Moderată: presiunea sistolica în artera pulmonara = 31 -55
mm Hg
Severă: presiunea sistolica in artera pulmonara >55mm Hg

54
Factori dependenți de intervenție

Urgență Elecvtivă
Urgență amanată
Urgentă imediată
Salvatoare

Importanța interventiei BPAC izolat
Unică/ alta decăt BPAC
2 proceduri
3 proceduri
Chirurgia aortei toracice Da / Nu

Tabelul II.1 Factori de risc necesari la calculului EuroSCORE II.21

55
10. Metoda de lucru

La prelucrarea datelor am folosit programul Microsoft Office Excel necesar la calculul
frecvenței absolute, frecvenței relative, mediei aritmetice, deviației standard, indicelui de
confidență dar și pentru introducerea tabelelor și diagramelor.
Prin frecvența absolută se înțelege numărul de apariții ale unei valori în ansamblul
distribuit. Pentru calculul acesteia am folosit funcțiile “count”, “countif” și “countifs”. În
momentul în care am dorit să compar serii statistice comportând un număr diferit de cazuri,
am raportat frecvența absolută la numărul n de c azuri, numit efectiv total, care reprezintă seria
studiată.

Media aritmetică am calculat -o prin adunarea unui grup de numere și împărțirea la
numărul de elemente al grupului. În Excel am folosit funcția “average”.

Abaterea standard bazată pe un eșantion. Abaterea standard este o măsură a cât de
mult sunt dispersate valorile față de valoarea medie. Am folosit funcția STDEV.

Pentru a verifica daca diferentele dintre mediile unui esantion sunt prea mari sunt prea
mari pentru a fi atribuite doar intamplarii am aplicat testul ANOVA. Acesta a returnat
valoarea lui p, interpretata in functie de valoarea pragului de semnificatie α ales ( am ales
α=0,05 in toate situatiile). Mai mult, tot cu aceasta functie am putut realiza si testul statistic F,
comparând valoarea calculată a statisticii F cu valoarea critică (tabelată) Fα pentru (r –1) și (n –
r) grade de libertate și probabilitatea 100 (1 -α)% de gar antare a rezultatelor aleasă.

56
11. Rezultate
11.1. Caracteristicile demografice si clinice ale lotului
Am analizat un lot de 153 de paci enți cu vârste cuprinse î ntre 21 si 86 de ani, cu
diagnostic confirmat clin ic si ecocardiografic de stenoză aortică severă . Am constat at
predominanța cazurilor de SAo după vârsta de 61 de ani, în aceasta situație aflâ ndu-se 122 de
pacien ți (79,73%) .
Tabel II.2 . Distribuția pe grupe de vârste a pacienților aflați î n studiu
Interval de vârstă Frecven ța absolută Frecvenț a relativă Procente cumulate
20-30 1 0,65% 0,65%
31-40 1 0,65% 1,31%
41-50 5 3,27% 4,58%
51-60 24 15,69% 20,26%
61-70 64 41,83% 62,09%
71-80 48 31,37% 93,46%
81-90 10 6,54% 100,00%
Total 153 100,00%

0,65%
0,65%3,27%
15,69%
41,83%31,37%6,54%Figura II.8. Frecven ța relativ ăpe grupe de
vârste
20-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
81-90

57
Lotul a cuprins 80 de bărbați și 73 de femei, aspect evidențiat în tabelul II.2. și figura
II.6. Se evidențiază faptul că predomină pacienții de sex masculin (52,29%), aspect
corespunzător datelor din literatura medicală.

Tabelul II.3 Distribuția pacienților în funcție de sex.
sex Frecvenț a absolută Frecvenț a relativ ă Procente cumulate
barbaț i 80 52,29% 52,29%
femei 73 47,71% 100%
total 153 100,00%

52,29%47,71%Figura II.9. Frecven ța relativ ăîn func ție de
sexul pacienților
barbati
femei

58
11.2. Etiologia SAo severe corespunză toare lotului studia t
Tabelul II.4 . Distributia pacientilor in functie de etiologie
Etiologie Frecvența absolută Frecvența relativă Procente cumulate
Degenerativ ă 113 73,86% 73,86%
Bicuspidie 35 22,88% 96,73%
RAA 5 3,27% 100%
Total 153 100,00%

73,86%22,88%3,27%Figura II.10. Distribu ția pacien ților în func ție
de etiologie
degenerativa
bicuspidie
RAA

59
Tabel II. 5. Etiologia SAo severe in funcț ie de sex
Etiologie Barbaț i Frecvența relativă
bărbaț i Femei Frecvența
relativă femei Vârsta
medie (ani)
Degenerativa 56 49,56% 57 50,44% 70,02
Bicuspidie 24 68,57% 11 31,43% 59,74
RAA 0 0,00% 5 100,00% 61
Total 80 73

49,56%50,44%Figura II.11. SAo sever ăde cauz ădegenerativ ă
frecventa relativa barbati
frecventa relativa femei
68,57%31,43%Figura II. 12. SAo sever ăla pacien ții cu
bicuspidie
freceventa relativa barbati
frecventa relativa femei

60

SUMMARY
Groups Count Sum Average Variance
degenerativa 113,00 7913,00 70,03 67,67
bicuspidie 35,00 2091,00 59,74 102,31
reumatismala 5,00 305,00 61,00 27,50

Tabel ANOVA 1
Source of Variation SS df MS F P-value F crit
Between Groups 3036,41 2,00 1518,20 20,39 0,000000015 3,06
Within Groups 11167,61 150,00 74,45

Total 14204,01 152,00

70,02
59,7461
54565860626466687072
degenerativa bicuspidie raaFIgura II.1 3. Media v ârstelor pacien ților în func ție de
etiologie
varsta medie

61
11.3. Caracteristici clinice ale lotului:
11.3.1. Simptomele
Tabelul II.6 . Prezența dispneei in lotul de studiu
Dispneea Frecvenț a absolută Frecvența relativă
Prezentă 146 95,42%
Absentă 7 4,58%
Total 153 100%

95,42%4,58%Figura II.1 4. Frecvența relativă DISPNEE
%
prezentă
absentă

62
Tabelul II. 7. Prezența anginei pectorale în lotul de studiu

Angina pectoral ă frecvență frecvență relativă
prezentă 90 (din care 5 cu angină
gradul IV) 58,82% (din care 3,26% cu
angină gradul IV)
absentă 63 41,18%
total 153 100,00%

58,82%41,18%Figura II.1 5. Frecvență relativă -angină
pectorală
prezentă
absentă

63
Tabelul II. 8. Prența sincopei în lotul de studiu

Sincopa Frecvență absolută Frecventă relativa
Prezentă 25 16,34%
Absentă 128 83,66%
Total 153 100,00%

16,34%
83,66%Figura II.1 6. Frecventă relativ ă
SINCOPĂ%
prezentă
absentă

64
11.3.2. Functia renala
Tabelul II.9 . Afectarea funcției renale
Funcția renala Frecvența Frecvența relativă Procente cumulate
Normală (CC>85mL/min) 63 41,18% 41,18%
Afectată moderat (CC=50 –
85ml/min) 65 42,48% 83,66%
Afectată sever
(CC<50mL/min) 24 15,69% 99,35%
Pacienți dializați 1 0,65% 100,00%
Total 153 100%

41,18%
42,48%15,69%0,65%Figura II.1 7. Frecvența relativă -Afectarea
funcției renale
Normală (CC>85mL/min)
Afectată moderat (CC=50-
85ml/min)
Afectată sever (CC<50mL/min)
Pacienți dializați

65
11.3.3. Arteriopatia extracardiacă
Tabelul II.10 . Prezența arteriopatiei extracardiace în lotul de studiu
Arteriopatie
extracardiacă Frecvență
absolută Frecvența relativă Procente cumulate
Prezentă 31 20,26% 20,26%
Absentă 122 79,74% 100,00%
Total 153 100,00%

79,74%-Ocluzia
carotidelor
-Claudicație sau
amputație de
cauză arterială
-Intervenție asupra
aortei abdominale,
a. carotide, a.
membrelor.20,26%Figura II.1 8. Frecvența relativă –
Arteriopatie extracardiacă
Absentă
Prezentă

66
11.3.4. Afectarea mobilității
Tabelul II.11 . Afectarea mobilității pacienților aflați in lotul de studiu
Mobilitate afectată Frecvență
absolută Frecvența
relativă Procente cumulate
Nu 137 89,54% 89,54%
Da 16 10,46% 100,00%
Total 153 100%

89,54%-afectiuni
musculare
-afectiuni
neurologice
-afectiuni
scheletice10,46%Figura II.1 9. Frecvența relativă -afectiuni ce
afecteaza mobilitatea pacientului%
Nu
Da

67
11.3.5. Chirurgia cardiacă în antecedente
Tabelul II.12 . Prezența antecedentelor de intervenție chirurgicala cardiacă
Antecedente de chirurgie
cardiaca Frecvență
absolută Frecvență
relativa Procente cumulate
Da 12 7,84% 7,84%
Nu 141 92,16% 100,00%
Total 153 100,00%

7,84%
92,16%Figura II. 20. Frecvența relativa –
antecedente de chirurgie cardiacă
Da
Nu

68
11.3.6. Boala pulmonară cronică
Tabelul II.13 . Prezența bolii pulmonare cronice în lotul de studiu
Boală pulmonară cronică Frecvența Frecvența relativă Procente cumulate
Absentă 137 89,54% 89,54%
BPOC 11 7,19% 96,73%
Astm bronșic 5 3,27% 100%
Total 153 100,00%

89,54%7,19%3,27%Figura II. 21. Frecvența relativă -Boli
respiratorii cronice %
Absentă
BPOC
Astm bronșic

69
11.3.7 . Endocardita activa
Tabelul II. 14. Prezența endocarditei active în lotul de studiu
Endocardita activ ă Frecvenț a
absolută Frecvență relativa Procente cumulate
Absentă 149 97,39% 97,39%
Prezentă 4 2,61% 100%
Total 153 100,00%

97,39%2,61%Figura II. 22. Frecvență relativ ă -Endocardită
activă %
Absentă
Prezentă

70
11.3.8. Metabolismul glucidic
Tabelul II. 15. Afectarea metabolismului glucidic
Metabolismul glucidic Frecvență Frecvență relativă Procente cumulate
Fara Diabet zaharat 133 86,93% 86,93%
Diabet Non –
insulinodependent 19 12,42% 99,35%
Diabet insulinodependent 1 0,65% 100%
Total 153 100,00%

86,93%12,42%0,65%Figura II.2 3. Frecvență relativă -afectarea
metabolismului glucidic
Fară Diabet zaharat
Diabet Non-insulinodependent
Diabet insulinodependent

71
11.3. 9. Insuficiența cardiacă
Tabelul II. 16. Insuficiența cardiacă în lotul de studiu
Insuficiența cardiacă Frecvență
absolută Frecvența relativă Procente cumulate
Clasa I 2 1,31% 1,31%
Clasa II 36 23,53% 24,84%
Clasa III 102 66,67% 91,50%
Clasa IV 13 8,50% 100,00%
Total 153 100,00%

1,31%
23,53%
66,67%8,50%Figura II.2 4. Frecvența relativă -ICC clasa
NYHA
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV

72
11.3. 10. Funcția VS
Tabelul II. 17. Evaluarea funcției sistolice a VS în lotul de studiu
Functia VS Frecvență
absolută Frecvență
relativa Procente cumulate
Normală (FEVS >50%) 116 75,82% 75,82%
Ușor deprimată (FEVS=31 –
50%) 28 18,30% 94,12%
Moderat deprimată
(FEVS=21 -30%) 8 5,23% 99,35%
Sever alterată (FEVS<20%) 1 0,65% 100,00%
Total 153 100,00%

75.82%18,30%5,23% 0,65%Figura II.2 5. Frecvență relativa -Funcția
VS%
Normală (FEVS >50%)
Ușor deprimată (FEVS=31 -50%)
Moderat deprimată (FEVS=21-
30%)
Sever alterată (FEVS<20%)

73
11.3. 11. Hipertensiunea pulmonar ă
Tabelul II. 18. HTP în lotul de studiu
HTP Frecvență
absolută Frecvență
relativă Procente cumulate
Fară semne de HTP 68 44,44% 44,44%
HTP moderată (31-
55mmHg) 52 33,99% 78,43%
HTP severă (>55mmHg) 33 21,57% 100,00%
Total 153 100,00%

44,44%
33,99%21,57%Figura II.2 6. Frecvență relativă -HTP%
Fară semne de HTP
HTP moderată (31-55mmHg)
HTP severă (>55mmHg)

74
11.4. Parametri dependenți de interventie
11.4.1. Starea critică preoperatorie
Tabelul II. 19. Starea critica preoperatorie în lotul de studiu
Starea critică
preoperatorie Frecvență
absolută Frecvență relativă Procente cumulate
Absentă 148 96,73% 96,73%
Prezentă 5 3,27% 100,00%
Total 153 100,00%

96,73%-TV
-FV
-IRA preoperatorie
-medicatie inotrop –
pozitivă
-masaj cardiac
-ventilatie
preoperatorie3,27%Figura II.2 7. Frecvență relativă -Starea
critică preoperatorie %
Absentă
Prezentă

75
11.4.2. Urgenț a intervenției
Tabelul II. 20. Urgența intervenției efectuată la pacienții aflați în lotul de studiu
Urgența Frecvență
absolută Frecvență relativă Procente cumulate
Electivă 121 79,08% 79,08%
Urgența
amânată 21 13,73% 92,81%
Urgență
imediată 11 7,19% 100,00%
Salvatoare 0 0,00% 100,00%
Total 153 100,00%

79,08%
13,73%
7,19%
0,00%
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%90.00%
Electivă Urgența
amânatăUrgență
imediatăSalvatoareFigura II.2 8. Frecvență relativă -urgența%
Frecvență relativă

76
11.4.3. Importanța intervenț iei
Tabelul II. 21. Importanța intervenției la pacienții aflați în lotul de studiu
Importanța intervenției Frecvența
absolută Frecvența
relativă Procente
cumulate
Tratament conservator 10 6,54% 6,54%
Intervenție unică (doar
tratamentul valvulopatiei) 87 56,86% 63,40%
2 proceduri 28 18,30% 81,70%
3 proceduri 28 18,30% 100,00%
Total 153 100,00%

6,54%
56,86%18,30%18,30%Figura II.2 9. Frecvența relativă -Importanța
interventiei %
Tratament conservator
Intervenție unică (doar
tratamentul valvulopatiei)
2 proceduri
3 proceduri

77
11.4.4. Chirurgia aortei toracice
Tabelul II. 22. Intervenție asupra aortei toracice în timpul procedurii
Chirurgia aortei toracice Frecvență Frecvență relativă Procente cumulate
Nu s -a intervenit 139 90,85% 90,85%
S-a intervenit 14 9,15% 100,00%
Total 153 100,00%

90,85%9,15%Figura II. 30. Frecvenț arelativă -Chirurgia
aortei toracice
Nu s-a intervenit
S-a intervenit

78
11.4.5. EuroSCORE II
Tabelul II. 23. Distribuț ia EuroSCORE II în lotul de pacienți studiați
EuroSCORE
II Frecvență
absolută Frecvență relativă Procente cumulate
<1% 18 11,76% 11,76%
1-2% 47 30,72% 42,48%
2-5% 39 25,49% 67,97%
5-10% 20 13,07% 81,05%
10-15% 14 9,15% 90,20%
15-20% 7 4,58% 94,77%
>20% 8 5,23% 100,00%
Total 153 100,00%

0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%90.00%100.00%
<1% 1-2% 2-5% 5-10% 10-15% 15-20% >20% Total11.76%30.72%25.49%
13.07%9.15%4.58% 5.23%100.00%Figura II. 31Frecvență relativă -EuroSCORE
II
Frecvență relativă

79
11.4.6. Tratamentul ales
Tabelul II. 24. Tratamentul efectuat pacienților pacienților din lotul de studiu
Tratament ales Frecvența
absolută Frecvența relativa Procente cumulate
AVR 127 83,01% 83,01%
TAVI 15 9,80% 92,81%
VAoB 1 0,65% 93,46%
Conservator 10 6,54% 100,00%
Total 153 100,00%

83.01%9.80%0.65%
6.54%Figura II. 32. Frecvența relativa -Modalitatea
de tratament aleasă
AVR
TAVI
VAoB
Conservator

80
11.4.7. Tipul protezei folosite la pacienții tratati prin AVR
Tabelul II. 25.
Tipul protezei Frecvență Frecvență relativă Procente cumulate
Mecanică 67 52,76% 52,76%
Biologică 60 47,24% 100%
Total 127 100%

52.76%47.24%Figura II.3 3. Frecvență relativă -tipul
protezei folosite la pacienții tratati prin
AVR%
Mecanică
Biologică

81
11.4.8. Compararea vârstelor pacienț ilor în funcție de tipul de proteză
folosită
Tabelul II. 26. Vârsta medie a pacientilor în funcție de tipul de proteză folosită
Tipul protezei Vârsta medie (ani)
Mecanică 62,95
Biologica 70,3

SUMMARY
Groups Count Sum Average Variance
mecanic ă 67,00 4218,00 62,96 66,95
biologic ă 60,00 4218,00 70,30 78,42

Tabel ANOVA 2
Source of Variation SS df MS F P-value F crit
Between Groups 1707,57 1,00 1707,57 23,60 0,00000348 3,92
Within Groups 9045,47 125,00 72,36

Total 10753,04 126,00
5860626466687072
Mecanică Biologica62,9570.3Figura II.3 4. Vârsta medie în funție de
tipul protezei folosite (ani)
Vârsta medie (ani)

82
11.4.9. EuroSCORE II mediu în funcție de tratamentul ales
Tabelul II. 27.
Tratament ales EuroSCORE II mediu %
AVR 4,28%
TAVI 14,53%
VAoB 11,59%
Conservator 8,38%

0.00%2.00%4.00%6.00%8.00%10.00%12.00%14.00%16.00%
4.28%14.53%
11.59%
8.38%Figura II.3 5. EuroSCORE II mediu %
EuroSCORE II mediu %

83
SUMMARY
Groups Count Sum Average Variance
AVR 127 543,01% 4,28% 0,003106
TAVI 15 222,16% 14,81% 0,011908
VAoB 1 11,59% 11,59% #DIV/0!
Conservator 10 88,83% 8,88% 0,003666

Tabel ANOVA 3
Source of
Variation SS df MS F P-value F crit
Between Groups 0,163844 3 0,054615 13,76736 0,000000057 2,665315
Within Groups 0,591078 149 0,003967

Total 0,754922 152

84
11.4.10. Rezultatul intervenției
Tabelul II. 28.
Rezultatul
interventiei Frecvență Frecvență relativă Procente cumulate
Vindecat
chirurgical 141 98,60% 98,60%
Decedat 2 1,42% 100,00%
Total 143 100,00%

98.60%1.42%Figura II.3 6. Frecvență relativă -rezultatul
intervenției %
Vindecat chirurgical
Decedat

85
11.4.10. Relația dintre EuroSCORE II mediu ș i rezultatul intervenției
Tabelul II.29 .
Rezultatul intervenției EuroSCORE II mediu
Decedat 24,04%
Vindecat chirurgical 5,31%

SUMMARY
Groups Count Sum Average Variance
Vindecat
chirurgical 141,000 7,596 5,07% 0,005
Decedat 2,000 0,481 24,04% 0,003

Tabel ANOVA 4
Source of
Variation SS df MS F P-value F crit
Between Groups 0,069 1,000 0,069 13,206 0,00039 3,907
Within Groups 0,749 143,000 0,005

Total 0,818 144,000
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%
Decedat Vindecat chirurgical24.04%
5.07%Figura II.37. Rela ția dintre EuroSCORE II
mediu și rezultatul intervenției
EuroSCORE II mediu

86
Discuții
În cadrul lotului studiat am evaluat următorii parametri:
 datele personale ale pacientului: sexul și vârsta;
 etiologia afecțiunii;
 simptomatologia afec țiunii: dispnee, angina și sincopa
 alți factori dependenți de pacienți: insuficienț a renală, arteriopatia extracardiac ă,
afectarea mobilității, antecedentele de chirurgie cardiacă, boala pulmonară cronică,
endocardita activă, starea critică preoperatorie și modificările metabolismului glucidic;
 factori cardiaci: clasa insuficientei cardiace folosind clasificarea NYHA, prezen ța sau
absența anginei clasa IV, funcția VS, prezen ța sau a bsența infarctului miocardic recent
și HTP;
 Factori de pendenți de intervenție: urgența, importanț a intervenției, chirurgia aortei
toracice, tratamentul ales și tipul protezei în cazul pacienților tratați prin AVR;
 Calculul EuroSCORE II pentru fiecare pacie nt;
 Rezultatul intervenției terapeutice;
Astfel prin prelucrarea statistica a parametrilor menționați mai sus am putut realiza o
serie de discuții .
În confo rmitate cu datele din literatur ă, am demonstrat ca stenoza aortică severă este o
maladie ce afecteaz ă îndeosebi populația vârstnică, 122 de pacienți din lotul total de 153
(79,73%) au avut vârsta de 61 de ani sau mai mult (vezi tabelul II.2. și figura II.8 .). Au
predominat pacienții din grupa de vârsta 61 -70 de ani, care au fost în număr de 64 (41,83%),
urmați de cei din grupa de vârsta 71 -80 de ani, în număr de 48 (31,37%). Cazurile de pacienții
sub 40 de ani au fost excepționale, doar 2 pacienți reprezent ând1,3% din totalitatea cazurilor .
Lotul a cuprins 80 de bărbați și 73 de femei, a spect evidențiat în tabelul II.3 . și figura
II.9 Se evidențiază faptul că predomina ușor pacienții de sex masculin (52,29%) comparativ
cu cei de sex feminin 47,71%, aspect ce corespunde literaturii medicale de specialitate.
În ceea ce priveșt e etiologia stenozei aortice severe, aceasta a fost stabilită cu ajutorul
ecocardiografiei. În practică medicală cauzele stenozei aortice sunt împărțite în 3 categorii
principale: degenera tivă, bicuspidie aortic ă și reumatismal ă. Cei mai mulți pacienții au fost
diagnosticați cu stenoza aortică severă degenerativ ă 73,86%, urmați de cei cu bicuspidie
aortică 22,88% și cei cu stenoză aortică severă de cauză reumatismal ă 3,27% (vezi tabelul II. 4
și figura II.10 .) Dacă în cazul pacienților cu stenoza aortică severă degenerativa frecvențele

87
relative împărțite pe grupe de vârstă sunt aproximativ egale (50,44% femei respectiv 49,56%
bărbați) în cee a ce privește bicuspidia aortică predomina în mod evident bărbații 68,75% iar în
cazul stenozei aortice de cauză reumatismal ă au fost implica te doar femei (vezi tabelul II.5 și
figurile II.11. și II.12 .). Cum era și firesc de altfel, cea mai scăzută medie aritmetica a
vârstelor pacienților a fost întâlnită în cazul celor cu bicuspidie aortică, 59,74 ani. Urmați de
cei cu stenoza aortică reumatismala 61 de ani și de cei cu stenoza aortică degenerat iva 70,02
ani (vezi figura II.13 .). În această situație am obț inut p<0,0001 iar valoarea lui F (F=20,29 ) a
fost m ai mare decâ t valoarea critică Fα (Fα=3,06). De aici a rezultat că legătura statistică este
înalt semnificativă (încredere 99,9%), mediile varstelor pacientilor cu stenoză aortică severă
de diferite etiologii sunt semnificativ diferite unele față de altele iar ele nu se datorează
întâmplării (vezi tabel ANOVA 1) . Media aritmetica a tuturor pacienților indiferent de
etiologie a fost de 66,9 ani.
Din punct de vedere clinic, nu a existat nici un pacient asimptomatic. Toți pacienții au
prezentat cel puțin unul din simptomele din triada specifică stenozei aortice severe: dispnee ,
angina și sincopa , fiind frecvente multiple asocieri. Mecanismele de apariției ale simptomelor
au fost descrise în capitolul 4.1. din partea generală a lucrării. Cei mai mulți au prezent at
dispnee, ea fiind prezența la 95,42% dintre pacienți (vezi tabel II.6. și figura II.14 ), angina
pectorală a fost prezentă la 58,82% dintre pacienți din care 3,26% avea angina inclusiv în
repaus (vezi t abel II.7. și figura II.15 .) iar prezența antecedent elor de episoade sincopale
cauzate de afecțiunea cardiacă a fost relatată de 16,34% dintre pacient (vezi tabel II.8. și
figura II.16 .).
Afectarea funcției renale reprezintă un important factor de risc în creșterea mortalității
operatorii . Pe baza calculări i cleareance -ului de creatinina am stabilit faptul că 41,18% dintre
pacienți aveau funcția renală normală (CC>85mL/min), 42,48% aveau funcția renală afecta tă
moderat (CC=50 -85mL/min), 15,69% aveau funcția renală afectată sever (CC<50mL/min) ia r
un singur p acient (0.65%) era sub dializă (vezi tabelul II.9. și figura II.17 .).
Prezența arteriopatiei extracardiace a fost stabilită pe seama următoarelor criterii:
 prezen ța claudicației cauzate de arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare;
 prezența unei eve ntuale amputații din cauza unei probleme vasculare;
 ocluzia arterei carotide;
 intervenții asupra arterelor carotide, al membrelor sau asupra aortei abdominale ce
au avut loc sau urmează să aibă loc;

88
Aceasta a fost prezentă la 20,26% dintre pacienți, predom inând cazurile de arteriopatii
obliterante ale membrelor inferioare (vezi tabelul II.10 si figura II. 18).
Bolile musculare, scheletice sau neurologice pot duce la afectarea mobilității
pacientului și implicit la creșterea riscului operator. În lotul de stu diu acestea au fost prezente
la 10,46% din pacienți (vezi tabelul II.11 și figura II.19 .). Au predominat bolile scheletice de
tipul artrozelor ce au dus la protezarea articulației șoldului sau a genuchiului, afecțiuni de
asemenea caracteristice populației imbătrânite .
Antecedentele de chirurgie cardiacă cresc și ele riscul operator. În lotul de studiu
7,84% dintre pacienți suferise în trecut o astfel de intervenție în (vezi tabe lul II.12. și figura
II.20 .).
Boala pulmonară cronica duce la folosirea pe termen lung a medicației
bronhodilatatoare și a steroizilor. Afecțiunile au fost prezente la 10,46% dintre pacienții
evaluați din care 3,27% sufereau de astm bronșic iar 7,19% de BP OC (vezi tabelul II.13 . și
figura II. 21.). Este cunoscut faptul că prezența bolii pulmonare cronice crește gradul de risc și
agravează prognosticul pacienților propuși pentru protezare aortică atât prin riscul anestezic și
de reluare a respirațiilor spontane post -intubație orotraheala cât și riscul complicațiilor de tip
infecțios .
Stenoza aortică severă reprezintă un important factor de risc pentru instalarea
endocarditei infecțioase care poate fi inclusiv cauza unei eventuale protez ări valvular e. Din
pacienții inclușii în studiu doar 2,61% au avut endocardit ă activ ă în momentul evaluării, la
restul fiind absent ă (vezi tabelul II.14. și figura II.22 .)
Diabetul zaharat reprezintă un alt factor de risc cardiovascular major, ce plasează
pacienții într -o clasă de risc crescut din pricina complicațiilor micro și macrovasculare (atât cu
implicare coronariană cât și cu posibilitatea dobândirii unei afecțiuni a rteriale extracardiace)
sau a cardiomiopatiei dilatative de cauză metabolică. Din totalul de pacienți cei mai mulți nu
prezentau nici o dereglare a metabolismului glucidic sau poate doar o ușoară modificare a
glicemiei bazale fără a suferi însă de diabet, dar au existat și 12,42% pacienți cu diabet non –
insulinodependent și 0,65% pacienți cu diabet insulinodep endent (vezi tabelul II.15. și figura
II.23 .).
Ținând cont de declarațiile pacientului legate de posibilitatea efectuării efortului fizic,
am cuantific at insuficientă cardiacă în cele 4 clase NYHA, de la efort fizic efectuat fără
restricții (clasa I NYHA) până la incapacitatea totală de a efectua orice efort fizic (clasa IV

89
NYHA). În clasa I au fost încadrați doar 1,31% dintre pacienți, în clasa II 23,53 %, în clasa III
66,67% iar în cl asa IV 8,50% (vezi tabelul II.16. și figura II.24 .)
Nu a fost nici un pacient care să fi avut un infarct miocardic recent (mai devreme de
90 de zile ) în antecedente le personale patologice.
Funcția sistolică a VS a fost eva luată prin măsurarea fracției de ejecție. Aceasta este
un parametru important atât în stabilirea riscului preoperator cât și în stabilirea prognosticului
și poate fi chiar un factor decisiv în alegerea metodei de tratament a pacientului asimptomatic.
Cei m ai mulți pacienți au avut funcția VS normală (FEVS>50%) 75,82%, urmați de cei cu
funcția VS ușor deprimată (FEVS=31 -50%) 18,30%, de cei cu funcția VS moderat deprimată
(FEVS=21 -30%) 5,23% iar cei mai puțin numeroși au fost cei cu funcția VS sever alterată
(FEV S<20%) 0,65% (vezi tabelul II.17. și figura II.25 .)
Tot cu ajutorul ecocardiografiei s -au putut evalua și semnele de hipertensiune
pulmonară și chiar această să fie măsurată în timpul sistolei ventriculare (vezi tabelul II.18. și
figura II.26 .). Rezult atele acestor măsurători au fost următoarele:
 Fără semne de HTP – 44,44% dintre pacienți;
 HTP moderată: presiunea sistolică în artera pulmonară = 31 -55 mm Hg – 33,99%
dintre pacienți;
 HTP severă: presiunea sistolică în artera pulmonară >55mm Hg, 21,57% dint re
pacienți;

Prezența stării de risc preoperatorii are implicații majore asupra riscului pacientului.
Ea este definită de apariția uneia din următoarele situații: tahicardie ventriculară sau fibrilație
ventriculară, moartea subită, necesitatea efectuării masajului cardiac, necesitatea efectuării
ventilației preoperatorii înaintea anesteziei, necesitatea utilizării medicației inotrop pozitive
sau a balonului de contrapulsație aortica sau a IRA preoperatorie (anurie sau oligurie
<10mL/h); În cazul studiului de față am remarcat prezența ei la 3,27% din tre pacienți (vezi
tabelul II.19. și figura II.27 .)
Cei mai mulți dintre pacienți , reprezentând 79,08% au fost internați în regim de
programare și tratați în consecință, chirurgical sau cons ervator în funcție de indicații dar au
fost și situații de pacienți care nu puteau fi externați fără a li se efectua o intervenție asupra
valvei aortice (urgență amânată) 13,73% sau chiar până la începerea următoarei zile (urgență
imediată) 7,19%. Nici una dintre intervențiile chirurgicale efectuate nu a putut fi încadrată ca
fiind salvatoare (vezi tabelul II.20. și figura II.28 .)

90
În calcularea EuroSCORE II intervine și importan ța intervenției. Din cei 153 de
pacienți 10 au fost tratați conservator ceea ce reprezintă 6,54% din pacienți. Asupra celor mai
mulți 56,86% s-a efectuat o singură intervenție, constând în tratamentul valvulopatiei iar în
cazul a 36,60% dintre pacienți li s -au efectuat 2 sau chiar 3 proceduri (tratamentul
valvulopatiei plus 1 sau 2 i ntervenții asupra cordului sau aortei ascendente). Asupra aortei
toracice s -a intervenit în cazul a 9,15% dint re pacienți (vezi tabelele II.21 și II.22 și figurile
II.29 și II.30 ).
Ținând cont de toți factorii explicați în tabelul II.1. a m calculat EuroSCO RE II pentru
fiecare din cei 153 de pacienți iar rezultatele (vezi tabelul II.23. și figura II.31 .) au fost
următoarele:
 risc scăzut de deces (EuroSCORE II <2%) 42,48% dintre pacienți;
 risc moderat de deces (EuroSCORE II 2 -5%) 25,49% dintre pacienți;
 risc crescut de deces (EuroSCORE >5%) 32,03% dintre pacienți;
Pentru cei mai mulți dintre pacienți s -a intervenit chirurgical clasic prin intervenția de
protezare a valvei aortice (AVR ), vorbim in aceasta situație despre 83,01% din pacienți. Alți
pacienți au fo st tratați prin TAVI 9,80% iar în cazul unui singur pacient (0,65%) s -a intervenit
prin VAoB după ce TAVI a eșuat. Pentru 6,54% din pacienți s -a stabilit că cel mai indicat
tratament ar fi cel conservator (vez i tabelul II.24. și figura II.32 .).
În cazul pa cienților la care cea mai potrivită intervenție a fost considerată AVR, a fost
necesară alegerea unui tip de proteză: mecanică sau biologică. Alegerea acesteia trebuie să
țină cont de preferință pacientului pentru un anumit tip de proteză după ce i s -au ex plicat
avantajele și dezavantajele fiecărui tip. Descrierea acestora a fost real izată deja în capitolul
5.6.1. d in cadrul părții generale a lucrării. Din cei 127 de pacienți tratați prin AVR, 67
(52,76%) au optat pentru o proteză mecanică iar 60 (47,24%) p entru o prote ză biologică (vezi
tabelul II.25. și figura II.33 .). Media aritmetica a vârstelor pacienților care au optat pentru o
proteză mecanică a fost de 62,95 ani iar a celor care au ales proteză mecanică a fost de 70,3
ani (Vezi tabelul II.26. și figu ra II.34 .), aspect normal dacă ținem cont că printre cele mai
importante criterii de alegere a protezei se număra vârsta pacientului iar ca o regulă generală
din ce în ce mai des contestată, pacienților de peste 65 de ani le este indicată proteză biologică
iar celor sub 65 de ani proteză mecanică. Prin realizarea testului ANO VA a rezultat faptul că
mediile vârstelor celor doua categorii sunt semnificative statistic iar aceasta diferență nu se
datorează întamplării. Valoarea lui p a aratat un nivel d e icnred ere a testului de 99,9% (vezi
tabel ANOVA 2).

91
Prin calcularea EuroSCORE II mediu pentru fiecare din cele 4 metode de tratament
(conservator, VAoB, TAVI și AVR) am remarcat faptul că în general valorile cele mai mici
ale EuroSCORE II au fost corespuns AVR ( EuroSCORE II mediu 4,28%). Pacienții la care s –
a intervenit prin TAVI au avut un EuroSCORE II mediu de 14,53%, cei la care s -a optat
pentru tratament conservator 8,38% iar singurul pacient la care s -a efectuat VAoB după ce
inițial a eșuat TAVI a avut EuroS CORE II de 11,59% (vezi tabelul II.27. și figura II.35 ).
Explicația pentru care EuroSCORE II mediu la pacienții cu TAVI este mai mare decât la
pacienții care au fost tratați conservator poate fi dată și de faptul că în cazul unor pacienț i
intervenția a fos t temp orizată până la vindecarea altor afectiuni , de ti pul infecțiilor de că i
respiratorii superioare, sau în timpul evaluării preoperatorii au fost descoperite anumite
formațiuni tumorale de aspect malign, care au contraindicat AVR sau TAVI tratamentul
conservator nefiind recomandat definitiv în toate situațiile ci doar până la intervenția
chirurgicală. Acestea nu intervin în creșterea EuroSCORE II. Și în această situație prin
realizarea testului ANOVA a rezultat un interval de incredere de peste 99,9% iar prin
compararea lui F (13,76) cu Fα critic (2,66) s -a demonstrat că diferențele mediilor sunt
semnificative statistic iar ele nu se datorează întâmplării (vezi tabel ANOVA 3) .
Din totalul pacienților tratați chirurgical sau intervențional (143 de pacienți) 141
(98,60%) au fost considerați vindecați din punct de vedere chirurgical iar 2 (1,42% ) au
decedat (vezi tabelul II.28 și figura II.36 .). Media aritmetica a EuroSCORE II ale pacientilor
decedati a fost semnificativ mai mare având valoarea de 24, 04% comparativ cu cele ale
pacienților vindecati chiru rgical 5,07% (vezi tabelul II.29. și figura II.37 ). Testul ANOVA a
aratat incredere de 99,9% cu F mai mare decat Fα critic, 13,206 comparativ cu 3,9 07 (vezi
tabel ANOVA 4) .

92
Concluzii
Stenoza a ortică severă rămâne o patologie cardiovasculară comună in țările
industrializate. Pentru tratamentul acesteia , în momentul de față dispunem de următoarele
soluții terapeutice: operația de înlocuire cu protez ă a valvei aortice, implantarea transcateter a
valvei aortice , valvuloplastia aortică cu balon și tratamentul conservator.
Standardul de aur pentru tratamentul stenozei aortice severe este reprezentată de
intervenția chirurgicală de protezare a valvei aortice. Acesta metodă este indicată tuturor
pacienților simptomatici cu stenoză aortică severă care nu prezintă contraindicații pentru
interven ția chirurgicală. Candidații pentru operația de protezare care sunt asimptomatici sunt
selectați cu atenție sporită. În această situația trebuie ținut cont de funcția ventriculului stâng,
de parametri ecocardiografici specifici unui prognostic rezervat și de apariția simptomelor la
efectuare testului de efort.
Următorul pas constă în alegerea tipului de proteză. Această decizie este luată de
pacient împreună cu medicul curant și va ține cont de avantajele și dezavantajele fiecărui tip
de proteză, vârsta pac ientului, speranța de viață, morbidități asociate și chiar și de planurile de
viitor ale acestuia.
O tehnică relativ nouă de tratament al stenozei aortice severe este reprezentată de
implatarea transcateter a valvei aortice . Aceasta a devenit alternativa i deală pentru
pacienții cu contraindicații pentru operația de protezare a valvei aortice și care au speranța de
viață mai mare de 1 an. Este un tratament inovator care a crescut cu mult speranța de viață a
pacienților care în trecut nu beneficiau decât de v alvuloplastie aortică cu balon sau tratament
conservator și supraviețuiau în medie doar 2 -3 ani. Din păcate însă metoda prezintă
numeroase complicații cum ar fi: poziționarea defectuoasă a valvei, regurgitări paravalvulare,
complicații vasculare, accident vascular cerebral, bloc atrio -ventricular, tamponadă cardiacă,
șoc cardiogen sau insuficiență renală acută.
Valvuloplastia aortică cu balon reușește să dilate orificiul aortic însă de multe ori
după efectuarea procedurii persistă o stenoză reziduală cu ari a orificiul aortic < 1cm2,
supraviețuirea după efectuarea unei astfel de proceduri fiind mediocră, doar 23% după 3 ani.
În prezent, este considerată o procedură paleativă (îmbunătățește simptomatologia) care poate
amâna operația definită de protezare valvu lară sau aduce îmbunătățiri pacienților aflați în
condiție critică.

93
Tratamentul conservator , atât cel farmacologic cât și non -farmacologic nu aduce
îmbunătățiri asupra supraviețuirii pacienților și nici asupra încetinirii progresiei bolii. Cele
mai încuraj atoare studii în prezent sunt legate de folosirea bisfosfonatilor dar efectele acestora
asupra stenozei aortice se află încă în stadiul de cercetare.
Din dorința de a limita subiectivitatea în calcularea riscului operator au fost validate
diverse scoruri d e măsurare al acestuia. Cel mai folosit este EuroSCORE II , care poate avea
rol chiar î n stabilirea atitudinii terapeutice. Astfel pacienții cu risc chirurgical scăzut sau
intermediar (EuroSCORE <5%) este indicata protezarea aortică și abia pentru pacientii cu risc
chirurgical ridicat sau prohibitiv (EuroSCORE >5%) trebuie luate in considerare altă forma de
tratament, implantarea transcateter sau tratamentul conservator.
Explorarea paraclinică cheie este reprezentată de ecocardiografia transtoracică .
Aceast a ajută la diagnosticul stenozei aortice, cuantificarea severității acesteia, stabilirea
etiologiei, poate ajuta la stabilirea atitudinii terapeutice adecvate si la stabilirea profilului de
risc al pacientului.
În studiul efectuat am analizat profilul pacienților cu stenoză aortică severă și l -am
corelat cu metodele de tratament disponibile la ora actuală, demonstrând rolul profilului de
risc al pacientului (calculat cu ajutorul diagramei EuroSCORE II) în luarea deciziei
terapeutice.. Am evaluat tabloul clinic al pacientului, etiologia stenozei, comorbiditatile
asociate, factorii dependenti de functia cardiacă, am calculat EuroSCORE II pentru fiecare
pacient, și am analizat metoda terapeutică indicată în fiecare s ituație.
Stenoza aortică severă afectează îndeosebi populația vârstnică, cazurile fiind mult mai
frecvente după vârsta de 60 de ani. Am observat o ușoară predominan ță la sexul masculin,
îndeosebi din cauza cazurilor de bicuspidie aortic ă, prezente de apro ximativ 2 ori mai mult la
bărbați decât la femei.
Principala cauză de stenoza aortică severă este cea degenerativ ă, pacienții având în
medie vârsta de 70 de ani, urmată de bicuspidia aortică (vârsta medie – 59 de ani) și de
stenoza aortică reumatismal ă (vârsta medie – 61 de ani). Declinul reumatismului articular acut
si creșterea etiologiei degenerative au dus la modificări importante în caracteristicele clinice si
evolutive ale pacienților valvulari.
Cel mai frecvent simptom întâlnit este dispneea, dar atât angina pectorală cât și
antecedentele de episoade sincopale sunt prezente în procente semnificative. Faptul că toți
pacienții au fost simptomatici reprezintă un aspect îngrijorător având în vedere descreșterea
semnificativă a supraviețuirii după mome ntul apariției simptomatologiei.

94
Pe lângă vârsta și sex, alți factori care intervin în calcularea riscului operator și deci
implicit a alegerii soluției terapeutice adecvate sunt: statusul funcției renale, antecedentele de
chirurgie cardiacă, clasa insufic ienței cardiace, statusul funcției sistolice a ventriculului stâng,
asocierea hipertensiunii pulmonare, prezenta sau nu a arteriopatiei extracardiace, a bolii
pulmonare cronice, a afecțiunilor neurologice, musculare sau ale sistemului osos, a
endocarditei și a diabetului zaharat insulino -dependent, precum și parametri ce țin de
intervenție (starea pacientului, urgență și complexitate). Toți acești parametri au fost folosiți
pentru calcularea EuroSCORE II care a demonstrat că, pe măsură ce profilul de risc a l
pacientului crește, operația de protezare valvulară aortică devine o soluție de evitat fiind
preferat ă implantarea transcateter sau tratamentul conservator. Valvuloplastia aortică cu balon
este o măsura de tratament cu rol limitat fiind evitată în aproap e toate situațiile.
Soluția terapeutică aleasă în majoritatea situațiilor a fost operatia de protezare aortică ,
în continuare fiind preferata protez a mecanică la pacienții mai tineri și cea biologică la cei mai
în vârstă. Am constatat faptul că mortalitate a operatorie a fost sub 2%, mai scăzută decât în
alte studii unde aceasta apare dată între 2% pentru pacienții perfect potriviți intervenției și
30% pentru pacienții la care intervenția are loc în urgență iar aceștia prezintă comorbiditati
multiple.
Este c lar că protezarea valvulară aortică a îmbunătățit supraviețuirea și calitatea vieții
la pacienții simptomatici cu stenoză aortică severă. Chirurgia este amânată numai dacă există
comorbidități severe ce limitează supraviețuirea sau cresc riscul operator la un nivel
inacceptabil. Chiar atunci preoperator este prezentă disfuncția sistolică a ventriculului stâng,
pacienții cu stenoza aortică severă prezintă o ameliorare a funcției sistolice după protezare,
deci niciodată nu este prea târziu a lua în considerar e corecția chirurgicală.

95
Bibliografie
1. Ani Anyanwu, MD. Surgical Aortic Valve Replacement: Biologic Valves Are Better Even
in the Young Patient. American College of Cardiology 2015;
2. Anna Olasińska -Wiśniewska, Olga Trojnarska, Marek Grygier, Maciej Lesiak, Stefan
Grajek. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty in different age groups, 1st Department of
Cardiology, Poznan University of Medical Sciences, Poland, 2013; 9, 1 (31): 61 –67DOI:
10.5114/pwki.2013.34029
3. "Aortic Stenosis." BMJ Best Practice . Available at: http://bestpractice.bmj.com/best –
practice/monograph/325/treatment/step -by-step.html
4. "Aortic Stenosis." Learning Radiology. Avaible at:
http://learningradiology.com/no tes/cardiacnotes/ascorrect.htm
5. Bergler -Klein J, Klaar U, Heger M, Rosenhek R, Mundigler G, Gabriel H, Binder T, Pacher
R, Maurer G, Baumgartner H. Natriuretic peptides predict symptom -free survival and
postoperative outcome in severe aortic stenosis. Circulation . 2004;109:2302 –2308.
6. Blase A. Carabello, Introduction to Aortic Stenosis, Circ Res . 2013;113:179 -185
7. Borde D, Gandhe U, Hargave N, Pandey K, Khullar V. The application of European system
for cardiac operative risk evaluation II (EuroSCORE II) and Society of Thoracic Surgeons
(STS) risk -score for risk stratification in Indian patients undergoing cardiac surgery. Ann
Card Anaesth 2013;16: 163 –6
8. Brown JM, O'Brien SM, Wu C, et al. Isolated aortic valve replacement in North America
comprising 108,687 patients in 10 years: changes in risks, valve types, and outcomes in the
Society of Thoracic Surgeons National Database. J Thorac Cardiovasc Surg. 2009;137:82 -90.
9. Carabello BA, Paulus WJ. Aortic stenosis. Lancet. 2009;373:956 -966.
10. Carmen Gh ingina, 2010, Mic tratat de cardiologie. Bucuresti: Editura Academiei romane,
403-419
11. Carmen Ginghina, Cosmin calin, Oana Soare, Polixenia Stanciu. Compendiu de ghiduri
ESC prescurtate – Comitetul ESC pentru ghiduri de practica medicala pentru imbunatat irea
calitatii practice clinice si ingrijirii pacientului in Europa. Ed. a 5 -a, Bucuresti: Media Med
Publics, 2014; 312 -316.
12. Catalina Arsenescu Georgescu, 2014, Compendiu de medicina interna. Iasi: Editura “Gr.
T. Popa” U.M.F. 201 -212

96
13. Chan KL, Teo K, Dumesnil JG, et al; ASTRONOMER Investigators. Effect of lipid
lowering with rosuvastatin on progression of aortic stenosis: results of the aortic stenosis
progression observation: measuring effects of rosuvastatin (ASTRONOMER) trial.
Circulation. 2010; 121:306 -314.
14. Christian W. Hamm, Mani Arsalan, and Michael J. Mack. The future of transcatheter
aortic valve implantation. European Heart Journal 2015; doi:10.1093/eurheartj/ehv574
15. Clavel MA , Malouf J, Messika -Zeitoun D, Araoz PA, Michelena HI, Enri quez -Sarano M.
Aortic valve area calculation in aortic stenosis by CT and Doppler echocardiography. JACC
CardiovascImaging 2015; 8: 248 -257 [PMID: 25772832 DOI: 10.1016/ j.jcmg.2015.01.009]
16. Czarny and Resar. Diagnosis and Management of Valvular Aortic Stenosis. Clinical
Medicine Insights: Cardiology 2014:8(S1) 15 –24 doi: 10.4137/CMC.S15716
17. David R. Holmes Jr., Michael J. Mack, Sanjay Kaul, Arvind Agnihotri, Karen P.
Alexander, Steven R. Bailey, John H. Calhoon, Blase A. Carabello, Milind Y. Desai, F red H.
Edwards, Gary S. Francis, Timothy J. Gardner, A. Pieter Kappetein, Jane A. Linderbaum,
Chirojit Mukherjee, Debabrata Mukherjee, Catherine M. Otto, Carlos E. Ruiz, Ralph L.
Sacco, Donnette Smith, James D. Thomas, 2012 ACCF/AATS/SCAI/STS Expert Consen sus
Document on Transcatheter Aortic Valve Replacement, Journal of the American College of
Cardiology, Volume 59, Issue 13, 27 March 2012, Pages 1200 -1254, ISSN 0735 -1097,
http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.01.001.
18. Dawn S. Hui, David M. Shavelle, M ark J. Cunningham, Ray V. Matthews, Vaughn A.
Starnes. Contemporary Use of Balloon Aortic Valvuloplasty in the Era of Transcatheter
Aortic Valve Implantation. Texas Heart Institute Journal, Volume 41, Number 5,
2014 dx.doi.org/10.14503/THIJ -13-3757
19. Flo rin Mihail Filipoiu, Cordul, Anatomie, Repere embriologice si notiuni de infrastructura
a miocardului, Atlas explicitat si comentat,(Bucuresti: Ed. Prior & books, 2012), 169 -182
20.Foroutan Farid, Guyatt GordonH, O’Brien Kathleen, Bain Eva, Stein Madelein e, Bhagra S
ai et al. Prognosis after surgical replacement with a bioprosthetic aortic valve in patients with
severe symptomatic aortic stenosis: systematic review of observational
studies BMJ 2016; 354 :i5065
21. G. Tinică, Diana Ciurescu, M. Enache. SCORU RI DE STRATIFICARE A RISCULUI ÎN
CHIRURGIA CARDIACĂ. Jurnalul de Chirurgie (Iași), 2012, Vol. 8, Nr. 3.
22. Gerald M. Lawrie, M.D. ROLE OF TRANSCATHETER AORTIC VALVE
IMPLANTATION (TAVI) VERSUS CONVENTIONAL AORTIC VALVE

97
REPLACEMENT IN THE TREATMENT OF AORTI C VALVE DISEASE. Methodist
DeBakey Cardiovascular 2012 . VIII (2)
23. Grigore Tinica, 2014, Notiuni de chirurgie cardiovasculara, ghid pentru rezidenti. Iasi:
Editura “Gr. T. Popa” U.M.F. 69 -108
24. Innasimuthu AL , Katz WE. Effect of bisphosphonates on progression of aortic stenosis
[Abstract]. J Am Coll Cardiol 2009; 53: A413
25. Innasimuthu AL , Katz WE. Effect of bisphosphonates on progression of degenerative
aortic stenosis. Echocardiography 2010; In press
26. J ulien Magne, PHD, Patrizio Lancellotti, MD, PHD, Luc A. Piérard, MD, PHD. Exercise
Testing in Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. JACC CardiovascImaging , VOL. 7, NO. 2,
2014
27. K. Onsea, P. Agostoni, M. Samim et al., “First -in-man experience with a new e mbolic
deflection device in transcatheter aortic valve interventions,” EuroIntervention, vol. 8, no. 1,
pp. 51 – 56, 2012.
28 Kalavrouziotis D, Li D, Buth KJ, et al. The European System for Cardiac Operative Risk
Evaluation (EuroSCORE) is not appropriate fo r withholding surgery in high -risk patients with
aortic stenosis: a retrospective cohort study. J Cardiothorac Surg. 2009;4:32.
29. Kameswari Maganti, MD; Vera H. Rigolin, MD; Maurice Enriquez Sarano, MD; and
Robert O. Bonow, MD. Valvular Heart Disease: Diagnosis and Management: Mayo Clin
Proc. 2010;85(5):483 -500doi:10.4065/mcp.2009.0706
30. Kamperidis V , van Rosendael PJ, Katsanos S, van der Kley F, Regeer M, Al Amri I,
Sianos G, Marsan NA, Delgado V, Bax JJ. Low gradient severe aortic stenosis with pres erved
ejection fraction: reclassification of severity by fusion of Doppler and computed tomographic
data. Eur Heart J 2015; 36: 2087 -2096 [PMID:26033985 DOI: 10.1093/eurheartj/ehv188]
31. Khot UN, Novaro GM, Popović ZB, et al. Nitroprusside in critically i ll patients with left
ventricular dysfunction and aortic stenosis. N Engl J Med. 2003;348:1756 -1763.
32. Laborde J -C, Brecker SJD, Roy D, Jahangiri M. Complications at the Time of
Transcatheter Aortic Valve Implantation. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal.
2012;8(2):38 -41.
33. Marc Busera, Raban Jegera, Christoph Kaisera, Peter Busera, Florian Rüterb, Friedrich
Ecksteinb,Oliver Reuthebuchb. Sténose aortique symptomatique sévère Options
thérapeutiques à l’ère de l’implantation valvulaire intervention nelle. Forum Med Suisse
2012;12(14 –15):304 –309

98
34. Marian Gaspar, 2014, Boli valvulare cardiace. Available at: http://www.cctsr.ro/wp –
content/uploads/2014/05/CAP -IV-BOLILE -VALVULARE -.pdf
35. Marius Sabau, Fiziologia inimii, Implicatii in explorarea functional , (Targu -Mures:
University Press, 1999), 190 -192
36. Mary Ann Williamson, MD and Eli V. Gelfand, MD. Care of Patients With Apparently
Asymptomatic Severe Aortic Valve Stenosis. Clin. Cardiol. 35, 12, E29 –E34 2012;
DOI:10.1002/clc.22072
37. Minako Katayama, Hari P Chaliki, Diagnosis and management of patients with
asymptomatic severe aortic stenosis, World J Cardiol 2016 February 26; 8(2): 192 -200
38. Moura LM , Ramos SF, Zamorano JL, Barros IM, Azevedo LF, Rocha -Gonçalves F,
Rajamannan NM. Rosuvastatin affec ting aortic valve endothelium to slow the progression of
aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 554 -561
39. Nagaraja V, Raval J, Eslick GD, et al. Transcatheter versus surgical aortic valve
replacement: a systematic review and meta -analysis of random ised and nonrandomised trials.
Open Heart 2014;1:e000013. doi:10.1136/openhrt -2013 – 000013.
40. Natalie Glaser,Veronica Jackson, Martin J. Holzmann, Anders Franco –
Cereceda, Ulrik Sartipy. Aortic valve replacement with mechanical vs. biological prostheses
in patients aged 50 –69 years. European Heart Journal Nov 2015, ehv580;
DOI:10.1093/eurheartj/ehv580
41. Nathaniel S, Saligram S, Innasimuthu AL. Aortic stenosis: An update. World J Cardiol
2010; 2(6): 135 -139 DOI: http://dx.doi.org/10.4330/wjc.v2.i6.135
42. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP III, Guyton RA, O’Gara
PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM III, Thomas JD, Members AATF. 2014
AHA/ACC Guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of
the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2014;129:e521 –e643.
43. Otto CM, Textbook of clinical ec hocardiography, 3rd edition, Elsevier Saunders 2004,
355-378;
44. Ozkan A. Low gradient “severe” aortic stenosis with preserved left ventricular function.
Cardiovasc Diagn Ther. 2012;2(1):19 –27.
45. Polonca Kogoj, Rok Devjak, Matjaz Bunc. Balloon aortic v alvuloplasty (BAV) as a
bridge to aortic valve replacement in cancer patients who require urgent non -cardiac surgery.
Radiol Oncol 2014; 48(1): 62 -66. doi:10.2478/raon -2013 -0078

99
46. Prediman K. Shah, MD. Should Severe Aortic Stenosis Be Operated onBefore S ymptom
Onset? Circulation . 2012;126:118 -125.
47. Richardson J, Kouchoukos N, Karp B. Combined aortic valve replacement and
myocardial revascularization: results in 220 patients. Circulation 1979;59:75 -81;
48. S. Stortecky, S. Windecker, T. Pilgrim et al., “Cerebrovascular accidents complicating
transcatheter aortic valve implantation: frequency, timing and impact on outcomes,”
EuroIntervention, vol. 8, no. 1, pp. 62 –70, 2012
49. Scherner M, Wahlers T. Acute kidney injury after transcatheter aortic valve
implantation. Journal of Thoracic Disease . 2015;7(9):1527 -1535. doi:10.3978/j.issn.2072 –
1439.2015.06.14.
50. Siyamek Neragi -Miandoab and Robert E. Michler, “A Review of Most Relevant
Complications of Transcatheter Aortic Valve Implantation,” ISRN Cardiolog y, vol. 2013,
Article ID 956252, 12 pages, 2013. doi:10.1155/2013/956252
51. Skolnick AH , Osranek M, Formica P, Kronzon I. Osteoporosis treatment and progression
of aortic stenosis. Am J Cardiol 2009; 104: 122 -124
52. Sveeta Badiani, Jet van Zalen, Thomas A. Treibel, Sanjeev Bhattacharyya, James C.
Moon, Guy Lloyd, Aortic Stenosis, a Left Ventricular Disease: Insights from Advanced
Imaging, Current Cardiology Reports 2016; 18: 80
53. Tillquist MN, Maddox TM. Cardiac crossroads: deciding between mechanical or
bioprosthetic heart valve replacement. Patient preference and adherence . 2011;5:91 -99.
doi:10.2147/PPA.S16420.
54. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Baron -Esquivias G, Baumgartner H,
Borger MA, Carrel TP, De Bonis M, Evangelista A, Falk V, Lung B, Lancellotti P, Pierard L,
Price S, Schafers HJ, Schuler G, Stepinska J, Swedberg K, Takkenberg J, Von Oppell UO,
Windecker S, Zamorano JL, Zembala M, Guidel ines ESCCfP, Joint Task Force on the
Management of Valvular Heart Disease of the European Society of C, European Association
for Cardio -Thoracic S. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012): the Joint Task Force on the Managemen t of Valvular Heart Disease of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio -Thoracic Surgery
(EACTS). Eur J Cardiothorac Surg 2012;42:S1 –44.
55. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ, Barón -Esquivias G, Baumgart ner H, et
al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012): The Joint Task
Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology

100
(ESC) and the European Association for Cardio -Thoracic Surgery (EACT S). Eur Heart J .
2012 Oct. 33(19):2451 -96.
56. Van Geldorp M, Jamieson E, Kappetein AP, et al. Patient outcome after aortic valve
replacement with a mechanical or biological prosthesis: weighing lifetime anticoagulant –
related event risk against reoperation risk. J Thorac Cardiovasc Surg . 2009;137:8 81–886.
57. Xiushui (Mike) Ren, MD Cardiologist (Nov 10, 2014), Aortic Stenosis Treatment &
Management: Approach Considerations, Emergency Department Care, Percutaneous Balloon
Valvuloplasty, Available at:http://emedicine.medscape.com/article/150638 -treatment#d7
58. Yacoub M, Klieverik L, Melina G, Edwards S, Sarathchandra P, Bogers A, Squarcia U,
Sani G, van Herwerden L, Takkenberg J (2006). "An evaluation of the Ross operation in
adults". J Heart Valve Dis. 15 (4): 531 –9. PMID 16901050 .

DECLARA ȚIE

Subsemnatul, Buzincu Iulian, student î n anul 6, specializarea Medicină generală,
Facultatea de M edicină, declar prin prezenta că lucrarea de licență cu titlul “Stenoza aortic ă
severă – soluții terapeutice” este scrisă de mine și nu a mai fost prezentată niciodată la o altă
specializare, facultate sau instituție de învățămâ nt superior din țară sau din străină tate. De
asemenea, decla r că studiul de literatură ș i datele experimentale preze ntate î n lucrare sunt
rezultatul propriei mele activităț i, iar sursele de informare consultate sunt indicate în lucrare.

Iași, (data)

Student (Prenume, nume)

…………………………..

(semnătura în original)