Șef lucr. Dr. Ianosi Edith Simona [632304]

0
Universitatea de Medicin ă și Farmacie
Târgu – Mureș
Facultatea de Medicină Generală
Disciplina Pneumologie

MONITORIZAREA EFICIENȚEI TRATAMENTULUI
BRONHODILATATOR CU DURATĂ LUNGĂ LA PACIENȚI
CU BPOC INTERNAȚI ÎN SECȚIA PNEUMOLOGIE, ÎN
PERIOADA 2016 – 2018

Coordonator științific:
Șef lucr. Dr. Ianosi Edith Simona
Absolvent: [anonimizat]ányi Ervin – József

Târgu – Mureș
2018

1

CUPRINS
1 PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 2
1.1. Bronhopneumopatia cronică obstructivă ( BPOC) ………………………….. ………………………….. … 2
1.1.1 Epidemiologie și factori de risc ………………………….. ………………………….. ………………. 2
1.1.2 Fiziopatologie, morfopatologie ………………………….. ………………………….. ………………. 3
1.2 Semne și simptome în BPOC ………………………….. ………………………….. ………………………… 5
1.2.1 Investigații paraclinice ………………………….. ………………………….. ………………………….. 6
1.2.2 Comorbidități. Exacerbare. ………………………….. ………………………….. ……………………. 7
1.3 Clasificarea BPOC conform ghidului GOLD 2018 ………………………….. ………………………. 8
1.4 Medicamente pentru bolile obstructive ale căilor respiratorii ………………………….. …………. 9
1.4.1 Tratamentul BPOC conform ghidului GO LD 2018 ………………………….. ……………… 10
1.4.2 Tratamentul nonfarmacologic în BPOC. ………………………….. ………………………….. … 11
1.4.3 Monitorizarea pacienților, prognostic ………………………….. ………………………….. ……. 12
2 PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 13
2.1 Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 13
2.2 Materiale și metode ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 14
2.3 Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 15
2.3.1 Analiza datelor ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 15
2.3.2 Prelucrarea datelor din chestionare ………………………….. ………………………….. ……….. 28
2.4 Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………… 39
2.5 Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 40
3 Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 42
4 Anexe ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 48

2
1 PARTEA GENERALĂ
1.1. Bronhopneumopatia cronică obstructivă ( BPOC)
Bronhopneumopatia obstructivă cronică este definită ca o afecțiune caracterizată
prin limitarea fluxului respirator care nu este complet reversibilă , care poate fi prevenită .
Boală tratabilă ce se caracterizează prin simp tome respiratorii persistente, limitarea fluxului
de aer care se datorează în mod obiș nuit anomaliilor alveolare prin expunerea semnificativă
la particule sau gaze nocive. Este o afecțiune plurifactorială ce se caracterizează pr in
scăderea progresivă și lentă a VEMS cu reversibilitate minim ă (FEV1/FVC < 0.70 post –
bronhodilatator) , nesemnificativă și caracterizată de un sindrom inflamator cronic ca răspuns
la factori iritat ivi cronici din aerul exprimat. [1],[2] Limitarea fluxului de aer are ca rezultat
inflamația și remodelarea căi lor respiratorii asociate cu dis trugerea arhitecturi i
parenchimului pulmonar cu dezvoltarea emfizemului . BPO C include și bronșita cronică .
Bronșita cronică fără obstrucția fluxului aerian nu est e inclus ă în această patologie. [3]
BPOC este a sociată cu mai multe afecțiuni sistemice . Limitarea fluxului de aer crește
considerabil probabilitatea ca să dezvolte cancerul pulmonar în tim p. BPOC apare la
vârstnici și frecvent asociate cu comorbidități importante. [4] Este o cauză importantă a
morbidității la nivel mondial și este o boală cronică care continuă să crească în prevalență și
mortalitate și se preconizează că va continua să crească în viitor . [5]
1.1.1 Epidemiologie și factori de risc
Tabagismul sub forma fumatului de țigarete, reprezintă factorul de risc cel mai
important în BPOC .[2] Riscul crește odată cu intensitatea fumatului, care este cuantificat
prin pachete – an, fumatul pe o perioadă îndelungată, ≥ 20 pachete – an este semnificativ . [6]
Hiperse nsibilitatea căilor respiratorii ș i expunerea profesională pot co nduce la apariția
BPOC.
Factori i de risc externi care influenț ează BPOC au ca rezultat alterarea funcției
respiratorii. Funcția respi ratorie se estimează prin VEMS, prezintă o tendință naturală de
scădere în decursul vieții, dar nu este mai mare de 15 -30 ml/an. Fumătorii care dezvoltă
BPOC au o scădere VEMS de cca 50 -60 ml/an, unii atingând valori de 90 -100 ml/an.
Aproximativ 90% din c azurile de BPOC sunt datorate fumatului . [2] Oprirea fumatului est e
cea mai eficientă metodă de profilaxie secundară pentru încetinirea prog resiei bolii, deși

3
studiile transversale au arătat că inflamația c ontinuă și la foști fumători. [7] Expunerea
copilului la fumatul maternal determin ă reducerea semnificativă a dezvoltării pulmonare,
fumatul în timpul sarcini i are ca rezultat reducerea semnificativă a funcției pulmonare
postnatale , având în plus un risc crescut de infecții respiratorii în cursul primilor ani de
viață. [2], [3].
Activitatea fizică regulată reduc e riscul de exacerbare prin modificarea declinului
funcției pulmonare asociate fumatului.[8]
Poluan ții atmosferici (boli profesionale ) pot prezenta o etiolog ie unică sau factori
etiologici în combinație cu fumatul . [2], [3] .
Apariția BPOC depinde și de deficitul genetic de alfa -1-antitripsină (AAT). Dintre
antiproteaze , cel mai bine studiat ca efect este AAT. Deficitul de AAT determinat prin
mutații genice pierde efectul protectiv față de enzimele proteolitice , rezultatul fiind
emfizemul pulmonar consecutiv disrupțiilor de pereți alveolari. Emfizem de tip pana cinar,
foarte sever apare la tineri până în 4 0 de ani .[2], [6] Doar 1 -2% din pacien ții cu BPOC sunt
descoperiți cu deficit genetic AAT .[3] Tratamentul etiologic pentru deficitul genetic AAT
nu este disponibil , dar progresia emfizemului poate fi prevenită sau poate să apa ră o
îmbunătățire semnificativă la cei care beneficiează de administrarea proteinei AAT , dar
recomand ările sunt discordante .[9] În etiologia BPOC au importa nță și factori genetici ,
deoarece nu toți fumătorii dezvoltă BPOC. [2],[3] Un alt f actor de risc individual este și
hiperreactivitatea bron șică (HRB) la metilcolină , histamină . Hiperreactivitatea bronșică
(HRB), eozinofilia sputei și reversibilitatea bronșică sunt adesea considerate a fi o amprentă
a astmului bronșic, totuși s – a demonstrat că apare și în BPOC . [10] Ipoteza britanică su sține
că astmul este priv it ca un fenomen a lergic, în timp ce BPOC are ca substrat din inflamația
cronică în corelație pozitivă cu fumatul. [3]
Statusul socio -economic scăzut și alimen tația deficitară se asociază cu o scădere
accelerată VEMS .[2]
1.1.2 Fiziopatologie, morfopatologie
Ventilația pulmonară este procesul prin care se realizează ciruclația alternativă a
aerului mediului ambient și alveole pulmonare, este posibil astfel p ătruderea aerului bogat
în ox igen către alveole și eliminarea CO 2 către exterior.

4
BPOC este caracterizată de două entități patologice : emfizemul, bronșita cr onică.
Trăsăt ura comună între BPOC și astm reprezin tă creșterea rezistenței la flux în căile
respiratorii, dar cu mecanisme f iziopatologice și grad de revers ibilitate diferit ă. [12], [13]
Apare pierderea reculului elastic al plămânilor, fibroza, îngustarea căilor respiratorii mici.
Inflamația, edemul și secrecțiile contribuie la limitarea fluxului de aer . [14]
În BPOC ap are reducerea persistentă a ratei debit ului expirator forțat (VEMS), este
tipic acestei patologi i. Volumul rezidual (VR), și raportul volum rezidual/ capaciatea
pulmonară totală (VR/CPT) crește, apare distribuția neuniformă a ventilației și tulburarea
ventilație – perfuzie. Din punct de vedere fiziopatologic apare obstrucția fluxului aerian,
hiperinflația, schimbul gazos deficitar. Obstrucția fluxului aerian este determinată
spirometric prin rapo rtul VEMS/CVF, care este redus. Pe panta expira torie flux -volum se
evidențiează scăderea fluxului, care coincide cu scăderea volumului pulmonar .[2], [3], [12],
[13], [14].
În BPOC există ,,sechestrare de aer,, prin creșterea VR, creșterea raportului
VR/CPT și hiperinflația progresivă prin creșterea CP T. Hiperinflația împinge diafragmul
într-o poziție aplatizată, perturbând mișcarea cutiei toracice și deteriorând inspirația. [2],
[3], [12], [13], [14].
Alterarea raportului ventilație – perfuzie reprezintă cauza reducerii PaO 2. Astfel se
explică eficaciatea oxigenoterapiei în tratarea hipoxemiei. PaO 2 se menține la valori normale
atât timp c ât VEMS nu scade cca. 50% d in valoarea prezisă. PaCO 2 crescut apare dacă
VEMS este < 25% din prezis . VEMS < 25 % din prezis , PaO 2 < 55 mmHg influențează
apariția hipertensiuni i pulmonare, care poate cauza cord pulmonar cronic, insuficiență
ventriculară dreaptă, hipertensiune pulmonară independent de severitatea BPOC.
Vasculariza ția pulmonară are modificări la nivel arterial, prin remodelarea vasculară ,
consecință a arteriopatiei hipoxice pulmonare, substrat al hipertensiunii pulmonare
secundare. [2], [3], [13], [14]
Expunerea la fumat afect ează căile aeriane mari, căile aerine mici ( diametrul < 2
mm) și alveole. Căile respiratorii mari sunt caracterizate prin hiperplazia ș i hipertofia
glandelor mucoase, hiperplazia celulelor caliciforme , nu cresc doar numeric, dar și se
extind . Aceste modificări sunt cauz atoare de hipersecreție bronșică și de hipervâscozitatea
secreție i bronșice în BPOC. Apare și hipertrofia moderată a musculaturii netede bronșice,

5
atrofia inelelor cartilaginoase traheobronșice. Creșterea numărului de neutrofile a fost
asociat cu sputa purulentă din infecțiile tractului respirator superior. Elastaza neutrof ilă este
printre cei mai potenți secretagogi identificați. [13],[14], [15], [16].
Sediul celor mai caracteristice leziuni în BPOC se evidențiează la ni velul căilor
repiratorii mici, cu diametrul < 2mm . Modificarea celulară include caracteristic metaplazia
celulelor caliciforme, celulele secretoare de mucus înlocuind celulele Clara secretoare de
surfactant, cu predominant infiltrarea fagocitelor mononucleare. Fibroza determină
rigidizarea și distorsiunea per etului bronșic, induc obstrucți i parcel are de arbore bronșic. Se
descrie o bronș ită lent evolutivă de etiologie cel mai adesea tabagică. Aceste modificări au
ca rezultat sindromul obstructiv ,, de căi mici,, evolutiv și ireversibil . [2], [3], [12], [13], [14],
[15], [16]
Emfizemul apare în urma leziunilor distructive de la nivelul parenchimului
pulmonar . Emfizemul centroacinar este tipul cel mai frecvent la indivizi fumători,
caracteriz at de mărirea spațiilor aeriene descoperite în asociere cu bron hiolele respiratorii.
Este mai accentuat în lobi superiori și segmente superioare ale lobilor inferiori, predominant
focal. Emfizemul panacinar se referă la spații aeriene anormal de mari, în mod egal
distribuite în de -a lungul unităț ilor acinare, afectând lobi inferiori și s e observă la indivizi
tineri cu deficit genetic de AAT . Emfizemul corelat cu fumatul are o distribuție mi xtă, atâ t
panacinară câ t și centroacinară. [2] [3] [12] [13] [14] [15] [16]
1.2 Semne și simptome în BPOC
Dispneea (de efort) cronică progresivă, tusea cronică productivă sunt principalele
semne și simptome care au ca rezultat scăderea calității vieții. Dipneea se asoc iază cu
disfuncția ventilatorie obstuctivă ce definește bo ala, care se asociază cu prog nostic
nefavorabil . La debut dispneea este de efort, lent progresiv, dar tardiv devine d e repaus.
Dispnee a se poate agrava brusc, când VEMS < 30% din prezis , manifest ându-se la eforturi
minime , chiar și în repaus. [1] [2] [3] [17] [18] [19]
Tusea și expectorația sunt simptome frecvente , caracteristice ale bolii. Tusea
cronică precede sau este sincronă cu debutul dispneei la 75% dintre pacienți. Tusea este
descrisă ca o tuse m atinală, cu debut intermi tent care va deveni zilnică. Cantita tea spute i
este greu cuantificabilă în a fara perioade lor de exacerbare ale bolii. Sputa are un caracter
muco s și albicios, î n exacerbare volumul sputei crește, devine purulent. La fumător i și

6
simptomatici, suspecți de BPOC este indicat să se e fectueze o radiografie toracică, deoarece
pacienții cu expect orații cronice, zilnice și puru lente pot suferi de bronșiectazie .[1] [2] [3]
[17] [18] [19]
Examenul fizic are sensibilitate și specificitate redusă. Inspecția nu este
semnificativă decât la bolnavii în stadii avansate. În stadiile avansate ap are cianoza, dispnee
repaus ( "poziția de luptă" ), polipn ee. Respirația cu buze le pensate este un semn specific
pentru o obstru cție bronșică im portantă ( auto-PEEP), toracele "în butoi", diametrul antero –
posterior crescut, hiperinflație pulmonară. Percuția decelează hipe rsonoritate pulmonară
difuză și diminuarea excursiilor hemidiafragmelor ( manevra Hirtz) . Ascultatoric este prezent
murmur vezicular difuz diminuat , expir prelungit, raluri bronșice ronflante , uneor i sibilante
supraadăugate . Utilizarea excesivă a mușchilor accesori, frecvență respriratorie > 25/min,
puls > 1 10/min, depresia paradoxală a ab domenul ui în inspir, flapping tremor ( encefalopatie
hipercapnică), somnolență sau coma grad I -II, sunt semne fizice de severitate. [1] [2] [3]
[17] [18] [19]
Diagnos ticul BPOC presupune trei etape : suspiciunea, confirmar ea și diagnosticul
diferențial. Se diferențiează de alte boli cronic e inductoare de tuse, expectorație și di spnee.
[1] [2] [3] [17] [18] [19]
1.2.1 Investigații paraclinice
Pacien tul suspect de BPOC necesită o investigație am ănunțită . Investigațiile sunt
importante în perioada stabilă, cât și în perioadele de exacerbare .[1] [2] [3]
Explorările funcționale respiratorii sunt importante î n dete ctarea BPOC. Spirometria
(pneumothogramă curbă flux/volum) este utilizată pentru identificarea disfuncției
ventilatorii obstructiv e, prin parametrul VEMS. Reproductibilitatea și sensibilitatea
spirometriei variează în funcție de mai mulți pa rametrii și de cooperarea pacien tului. Un
studiu a descri s importanța majoră a spirometriei, care facilitează diagnosticarea boli i chiar
în stadiu incipient, astfel se poate iniția trata ment farmacologic și non – farmac ologic cu
îmbunătățirea funcț iei pulmonare . Implementat area spirometriei în cabinete de medici nă de
famile ar face posibilă detectarea din stadii incipente a BPOC la paci enții fumători și
simptomatici . Spirometria este insuficient utilizată de către medic ii interniști , medic ii de
familie în managementul pacienților cu BPOC . [1] [2] [20] [21] [22]

7
Se testează reversibilitatea la un β2- mimetic cu efect rapid, necesar pentru
diagnosticul difer ențial de astmul bronșic. Interpretarea testului: rever sibilitate semnificativă
prin creșterea VEMS cu cel puțin 12% din valoarea teore tică sau cu 15% din valoarea
teoretică de bază și un volum absolut 200 ml minim, astfel conf orm ghidului GOLD 2018 ,
diagnosticul de BPOC se stabilește doar dacă disfuncția obstructivă persistă și după
administrarea de bronhodila tatoare . Un studiu recomandă utilizarea FEV1/FE V6 pen tru
detectarea BPOC în asistența medicală primară. Folosind r aportul fix ( FEV1/FVC) s-a arătat
că se supradiagnosti chează obstrucția flu xului de aer, în special la vârstnici . [1] [2] [23] [24]
[25].
În stadiile incip iente obstrucția este prezentă doar la valo ri mici ale debitului pulmonar: sunt
alterate debitele instante MEF 25-75, MEF 50, disfunc ție ventilatorie obstructivă de "căi
mici" , VEMS fiind normal. VEMS indică progresia de deterio rare a funcției respiratorie a
bolnavului, astfel e ste și un element de prognostic [1] [2]. BPOC este asociată cu
hiperinflație dinamică și capacitate redusă de efort. HGS (handgrip strength ) și 6MWD (test
de mers de 6 minute ) sunt reduse din cauza hiperin flație i. [26]
Gazele sangu ine (ASTRUP) sunt necesar e pentru diag nosticarea din timp a
insuficienței respiratorie cronică (IRC). Hipoxemia arterială de repaus indică IRC,
normocapnică, secundar ă sau în cur sul exa cerbărilor devine hipercapnică. Este in dicat
ASTRUP în stadiu moderat sau sever, și când saturați a O2 < 92% în repaus și se
evidenți ază acidoză respiratori e compensată (ph < 7.35, PaCO 2> 45 mmHg, HCO 3>
33mmol/l) sau decompensată. [1] [2] [27] Cei afectați prezintă t oleranță scăzută la efort
indus ă de hipoxemie . [28]
Radiografia toracică nu reprezintă modificări sugestive . Singura indicație pentru
CT în BPOC este pentru diagnosticul emfizemului. Radiogra fie pulmonară standa rd se
efectuează pentru diagnosticarea și altor afecțiuni asociate BPOC : cancer bronhopulmonar,
pneumonii , pneumothorax, insuficiență cardiac ă, infarct pulmonar.
Sunt importante și alte inve stigații paraclinice și hemodinamice pentru a evide nția
și comorbiditățile . [1] [2]
1.2.2 Comorbidități. E xacerbare .
Evaluarea comorbidităților este importantă în cazul BPOC. Trebuie evidențiate
bolile cardiovasculare, tulburările digestive, sindromul de apnee în somn, boli metabolice,

8
tumori maligne. Comorbiditățile au un impact semni ficativ asupra calității vieții , asupra
supraviețuirii și frecvențe i de exacerbare. Este imp ortant recunoașterea și managementul
corect al comorbidități lor. [29] [30]. Pneumonia, boala cardiovasculară și neoplaziile sunt
principalele cauze de deces . [30]. La cei cu BPOC cu indicele scăzut al masei corporale
(IMC) se asociază creșterea mortalității, în timp c e obezitatea este un factor protectiv
(paradoxul obezității). Re lația dintre IMC și mortalitate la cei cu BPOC rămâne un paradox
nerezolvat . [31]
Sindrom de suprapun ere ( overlap syndrome) a BPOC cu astmul bronșic a atras
atenția , deoarece persoanele în vârstă pot prezenta caracteristici care sugerează un
diagnostic atât al astmului cât și al BPOC. [33]
BPOC și tuberculoza (TBC) sunt cause importante ale mortalității și morbidității la
nivel mondial. I storicul tuberculozei are un rol important în cursul natural al BPOC . [34].
BPOC nu mai poate fi considerată o afecțiune care afectează doar plămânii . [35]
Infecțiile virale sunt responsabile de o treime din exacerbări. Pneumonia este o
complicație importantă, se știe puțin despre cursul clinic și de factorii care predispun la
pneumonie la cei cu BPOC . [36]
Pacienții cu BPOC și cu pneumonie comunitară au fost internați în unitatea de
terapie intensivă , cu mortalitate mai mare și au necesitat ventilație mecanică în comparație
cu pacienții fără boală pulmonară obstructivă cronică . [37] Pneumonia se consider ă un risc
pentru decompensarea BPOC. [38] Exacerbările frecvente sunt asociate cu scăderea mai
rapidă a FEV1, afecteaz ă stare a de sănătate și supraviețuirea , scade funcția respiratorie.
Exacerbările au un impact negativ asupra indice lui BODE ( body mass index
obstruction dyspn ea exercise capacity ). [39] Exacerbările nedeclarate influențează calitatea
vieții, este necesară dezvoltarea programelor de auto-management , și capacitatea de a
recunoaște momentul exacerbărilor . [40] Tratamentul precoce al exacerbărilor BPOC s – a
dovedit a fi important , multe din exacerbări ne find evaluate . Evaluarea CCQ (Clinical
COPD Questionnaire) săptămân ală este o metodă promițătoare pentru detectarea
exacerbărilor nedeclarate. [41]
1.3 Clasificarea BPOC conform ghidului GOLD 2018
Conform ghidului GOLD 2018 – Global Initiative in Obstructive Lung D isease, este
necesar să fie evaluată severitatea obstrucției, simptome lor și frecvența exacerbărilor.

9
Seve ritatea obstrucției se estimează în funcție de val oarea VEMS post-
bronhodilatator, simptomele sunt eval uate prin scala de dispnee MMRC (Modified Medical
Research Counchil Dispnea Scale ), 5 grade de severitate, prin chestionarul CAT – COPD
Assess ment Test, care cuprinde 8 întrebări referitoare la simptome, pun ctate de la 0 -5.
Simptomele sunt considerate semnificative în cazul MMRC > 2 , CAT > 10. Exacerbările se
consider ă frecvente dacă sunt mai multe de 2/an. Actuala clasificare prevede 4 grupe de
risc.( A, B, C, D) [1] [2] [42] [43]
1.4 Medicamente pentru bolile obstructive ale căilor respiratorii
Tabel ul 1.1. β2 – adrener gici selectiv i folosiți în bolile obstructive [44][45][46][47][48][49]
Substanța activă Mod de acțiune Acțiune, reacți i adverse
De durată scurtă de acțiune, 3-6 h:
Salbutamolum
Terbutalinum
Fenoterolum Stimularea selectivă a rece ptorilor
beta 2- selectivi Bronhodilatație rapidă
R.a: Tremor, efecte
cardiovasculare
De durată lungă de acțiune , peste
12 h: Salmaterolum
Formoterolum
Clenbuterolum
Indacaterolum
Olondaterolum
Vilanterolum Stimularea selectivă a receptorilor
beta 2- selectivi Bronhodilatație lungă
R.a: Tremor, efecte
cardiovasculare
Tabel ul 1.2. Anticolinergic e folosite în bolile obstructive [44][45][46][47][48][49
Tabel ul 1.3. Glucocorticosteroizi folosiți în bolile obst ructive [44][45][46][47][48][49]
Substan ța activă Mod de acțiune Acțiune, reacți i adverse
Beclo metazonum
Budesonidum
Flucticazonum
Ciclesonidum Activarea receptorilor steroizi, efecte
asupra expresiei genetice Antiinflamator,
Scade hipereactivitatea,
Activarea receptorilor beta 2-adrenergici
R.a: Candidoză orală, răgușeală
Predisolonum
Metylpredisonolum Activarea rece ptorilor steroizi, efecte
asupra expresiei genetice Antiinflamator,
Scade hipereactivitatea,
Activarea receptorilor beta -2- adrenergici
R.a: efecte adverse importante
Substan ța activă Mod de acțiune Acțiune, reacți i adverse
De scurtă durată
Ipratropium bromidum
De lungă durată
Tiotropium
Glicopy ronium
Aclidinium
Inhibitor ai receptorilor
muscarinici, M3
Bronhodilatație, inhibarea
secreției
R.a: Efecte adverse reduse,
uscăciunea gurii

10

Tabelul 1.4. Antagoniști ai recepto rilor pentru leucotriene folosiți în bolile obstructive
[44][45][46][47][48][49]
Substan ța activă Mod de acțiune Acțiune, reacți i adverse
Montelucast
Zafirlucast Inhibor ai receptorilor CysLT 1 Antiinflamator, bronhodilatație
R.a:
Zileuton Inhibarea 5 – lipoxigenazei Antiinflamator, bronhodilatație
R.a: hepatotoxic
Omalizumabul ( anticorp anti IgE ), leagă IgE din sânge, are efect antiinflamator [2]
Roflumilastul, inhibitor de fosfodiesteraza – 4 ( IPDE4), acționează prin reducerea
inflamației prin inh ibarea intracelulară a AMPc. Întotdeauna este asociat cu un
bronhodilatator de durată lungă de acțiune. [2]
1.4.1 Tratamentul BPOC conform ghidul ui GOLD 2018
Tratamentul BPOC trebuie să urmărească recomandarea ghidului GOLD 2018 și
schema de tratament trebuie să fie personalizată.
Tabelul 1.5 Tratament adecvat conform grupei de risc [1] [2] [44] [50]
Grupa A

Prima opțiune: BADSA sau anticolinergic de durată scurtă de acțiune
Alternativă: anticolinergic de durată lungă de acțiune sau BADLA sau BADSA + anticolinergic
cu durată scurtă de acțiune
Altă opțiune : Teofilină
(BADSA – BETAMIMETICE DE DURATĂ SCURT Ă, BADLA – BETAMIMETICE DE
DURATĂ LUNGĂ DE ACȚIUNE)
Grupa B Prima opțiune: Anticolinergic cu durată lungă de acțiune sau BADLA
Alternative: Anticolinergic cu durată lungă de acțiune + BADLA, Anticolinergic cu durată lungă
de acțiune sau BADLA + IPDE4
Altă opțiune: BADSA +/ – anticolinergic cu durată scurtă de acțiune, teofilină
Grupa C Prima opțiune: CSI + BADLA sau anticolinergic cu durată lungă
Alternativă: Anticolinergic cu durată lungă + BADLA, anticolinergic cu durată lungă sau
BADLA + IPDE4
Altă opțiune: BADSA +/ – anticolinergic cu durată scurtă de acțiune , teofilina
(CSI – CORTICOSTEROIZ II INHALATO RI)
Grupa D Prima opțiune: CSI + BADLA sau a nticolinergic cu durată lungă
Alternative: CSI + BADLA + anticolinergic cu durată lungă, CSI + BADLA + IPDE4,
anticolinergic cu durată lungă + BADLA, anticolinergic cu durată lungă + IPDE4
Altă opțiune: mucolitice, teof ilină, BADSA +/ – anticolinergic cu durată scurtă de acțiune
Importa nța combinațiilor între BADSA/ BADLA este studiată și în prezent.
Rezultatele indică faptul că utilizâ nd combinația BADSA/ BADLA sa îmbunătățit
semnificativ funcția pulmonar ă și scala de simptomatologie (MMRC și CAT test) . Terapiile
combinate BADSA + BADLA sunt importante în exacerbări și pentru îmbunătăți rea
calității vieții . [51] [ 52]

11
Un alt studiu a ana lizat eficacitatea BADLA: indacaterol față de formoterol.
Indacaterolul (300 micrograme sau 600 micrograme) se administrează 1/zi , formoterolul
(12 micrograme ) de 2/zi. Indacat erolul utilizat 1/zi este mai eficent, îm bună tățește
simptomel e și calitatea vieții , în BPOC moderat sau sever .[53]
Efectul indacaterol / glicopir oniu comparat cu efectul tiotropiului sau salmeterol /
fluticazonă a fost studiat și a rezultat că tratamentul cu bronhodilatație duală a adus un
beneficiu semnificativ față de a nticolinergic e de lungă durată, BADLA , BADLA/ CSI
asupr a deteriorării clinice a BPOC . [54] Indacaterolul reduce în mod semnificativ
hiperinflația pulmonară în condiții acute, îmbunătățește dispnee a. Aceste modificări sunt
asociate cu o creștere semnificativă a fracției de ejecție a ventriculului drept și pot avea rol
în îmbunătățirea presarcini i ventriculului stâng , scade frecvența cardiacă . [55]
Studiile au arătat că se pot folosi îndelungat BADLA . [56] Tratamentul
bronhodilatator are efe ct pozitiv asupra funcției pulmonare , asupra simptomatologiei,
scade numărul exacerbărilor . [57]
În tratarea comorbidităților și a exacerbărilor în BPOC se recomandă:
medicamentația mucolitică și anti oxidantă: erdosteină, N – acetil cisteină, ambroxol,
fensipiri d, asociată cu antibioterapie și vaccinare antipneumococică și antigripală .
Antitusivele sunt contraindicate. Terapia cu moxifloxacină a redus șansele de exacerbare .
[2][58]
1.4.2 Tratamentul nonfarmacologic în BPOC.
În cazul în care se dezvoltă insufi ciență repiratorie cronică se recomandă
oxigenoterapie de lungă durată la domiciliu , asociat tratamentului corespunzător ; dacă PaO 2
< 55 mmHg, sau PaO 2 56-60 mmHg, dar exist ă poliglobulie sau cord pulmonar cronic. Se
administrează 15 -16 h ore pe zi și noaptea, 2 -3 L/ min, p rin canulă nazală. Titrarea
debitului necesar de oxigen se evaluează prin pulsoximetrie continuă nocturnă – SatO2
aproximativ 88 -92%, gazometria de sânge arterial, dar este important ă și monitorizarea
clinică. Sub oxigenoterapie cu valori PaCO 2> 55mmHg, SaO 2< 88mmHg, spitaliz ări > 2
spitaliz ări/ an, decompe nsare cu acidoză respiratorie se asociază o xigenoterapie de lungă
durată, ventilație noninvazivă (VNI) cu două niveluri de presiune (BiPAP ). O altă indicație
a utilizăr ii VNI când BPOC este asociat cu obezitate , hipoventilație, sindrom de apnee de
somn, insuficien ță respiratorie cronică hipercapnică . [2]

12
În program ul de reabilitare respiratorie sunt ( PRR) incluși pacie nții care suferă de
BPOC moderat sau sever, care necesită oxigenoterapie de lungă durată, VNI, cu exacerbări
frecvente, semne de depresie, malignizare socială. Au nevoie de PRR și cei recent externați
după exacerbări. P acien ții sunt supuși testului de efort cu bici cletă și distanța parc ursă în 6
minute pentru a determina î mbunătățirea toleranței la efort. [59]
Indicele BODE, integrează indicele de masă corporală (BMI), limitarea fluxului de
aer (VEMS), dispne ea și distanța de mers în 6 minute, prezice mortalitatea în BPOC.
Reabilitarea pulmonară (PR) îmbunătățește indic ele BODE. S -a presupus că modificările
indicelui BODE reflect ă efectele PR. [60] [61]
1.4.3 Monitorizarea pacienților , prognostic
Monitorizarea pacienților cu BPOC este importantă. Trebuie monitorizat ă funcția
pulmonară, simptomele, exacerbările și măsurile obiective ale limitării fluxului de aer,
pentru a identifica timpuriu eventualele complicații și comorbidități. I mporta nt este că
pacien tul să renunțe definitiv la fumat. [1]
Prognosticul este evalua t în funcție de severitatea disfuncți ei obstructive: v ârsta sub
60 de ani și VEMS > 50%, supraviețiuire la 5 ani 90 %. Peste 60 de ani și VEMS < 50 % ,
supraviețiuire la 5 ani 75%, declin accelerat al VEMS, supravițiuire la 10 ani 30%, VEMS
< 750 ml mortalitate la 1 an 30% și la 10 ani 95%. [1] [2] [ 3]
Pentru definirea unui prognostic corect este necesar să avem în vedere grupul de
risc ( A, B, C, D), valoarea BMI, severitate a obstrucției, gradul dispne ei, indicele BODE și
comorbiditățile fiecărui pacient. Un studiu a descris i mportanța indicelui BODE în
definirea prognosticului, are o predicție mai bună de supraviețuire decâ t clasificarea pe
grupe de risc A, B, C, D. [62] [63]

13
2 PARTEA SPECIALĂ
2.1 Introducere
Am decis să studiez BPOC, deoarece este o afecțiune frecventă, cu morbi ditate și
mortalitate crescută, o boală cu efecte economice și sociale sem nificative prin multiple
exacerbări și internări. Are o evoluție cronică progresivă, nevi ndecabil ă, dar tratabil ă, cu
evoluție agravată de perioade de exacerbare, ur mată de declinul VEMS și cu un efect
negativ asupra calității vieții. Un tratament adecvat inițiat la timp, încetinește funcți a
pulmonar ă evaluat ă prin VEMS, având un efect poz itiv asupra vieții. Cea mai eficientă
moda litate pentru a reduce riscul apariției BPOC este renunțarea la fumat. Este important ă
educația populației și co nștientizarea efectelor nocive a le tabagismului cronic.

14
2.2 Materiale și metode
Studiu retrospectiv pe perioada 2016 ianuarie – iunie, 2017 ianuarie – iunie, prospectiv
2018 ianuarie – mai. Pe perioada 2018 ianuarie – mai, am chestionat pacienții internați în
secția Pneumologie – Tg. Mureș, folosind chestionarele de calitate CAT Assessment Test și
scala de dispnee mMRC, fiind recomandate de ghidul GOLD 2018.
Datele analizate sunt culese din:
1. Foaia de observație clinică generală
2. Foaia de evoluție și tratament
3. Investigații clinice și paraclinice
4. Biletul de externare
5. COPD A ssessment Test (CAT) și mMRC ( Scara Modified Medical Research
Council)
Pentru analiza datelor am folosit pro gramul Microsoft Excel 2010, programul online
Chi-Square Calculator , programul onlin e Standard Deviation Calculator .

15
2.3 Rezultate
2.3.1 Analiza d atelor
Tabelul 2.1 . Distribuția cazurilor după sex
NR.TOTAL
CAZURI
INTERNATE SEX MASCULIN SEX FEMININ MEDIA DE
VÂRSTĂ
1396 1087 309 74,83 ± 7,24

Figura 2.1 . Distribuția cazurilor după sex

Figura 2.2 . Distribuția cazurilor în funcție de vârstă
78% 22% MASCULIN FEMININ
66% 23% 9% 2% >60 ani 51-60 ani 41-50 ani <40 ani

16

Figura 2.3 . Procen tul de fumători a pacien ților internați
Tabel 2.2 . Expunerea la fumat în rândul pacienților internați
FUMĂTORI NEFUMĂTORI FUMĂ TORI ȘI
ÎN PREZENT TOTAL PE
RÂND
MASCULIN 804 285 455 1544
FEMININ 188 119 103 410
TOTAL PE
COLOANĂ 992 404 558 1954
(TOTAL)
P = 0, 000016 , p < 0,05

Figura 2.4 Distribuția după sex celor fumători vs. nefumători
FUMĂTORI
71% NEFUMĂTORI
29%
58%
13% 20% 9%
FUMĂTOR MASCULIN
FUMĂTOR FEMININ
NEFUMĂTOR MASCULIN
NEFUMĂTOR FEMININ

17

Figura 2.5. Relația dintre foști fumători și fumător i în prezent, dist ribuția după sex

Figura 2.6. Cantitatea fumată calculată la pachete/ an (PA)
804
558 404 455
103
FUMĂTORI
FUMĂTORI ȘI ÎN PREZENT
NEFUMĂTORI
FUMĂTORI MASCULIN ÎN PREZENT
FUMATORI FEMININ ÎN PREZENT
>=20 PA<=20 PA
0100200300400500600700800900
FUMĂTORINR. PACHETE/AN
FUMĂTORI
>=20 PA 880
<=20 PA 182

18

Figura 2.7. Reparti ția cazurilor cu BPOC în funcție de stadiile de severitate a bolii

Figura 2.8. Procentul cazurilor cu B POC în funcție de severitate a bolii
050100150200250300350400450500
STADIUL 1 80
STADIUL 2 404
STADIUL 3 483
STDAIUL 4 429NE.CAZ

STD.1
6%
STD.2
29%
STD.3
34% STD.4
31%

19

Figura 2.9 Repartiția pacienților cu BPOC în funcție de grupa de risc

Figura 2.10 Procentul pacien ților cu BPOC în funcție de grupa de risc

050100150200250300350400450
ABC
DNR.CAZ
A B C D
Series1 119 411 425 441
9%
29%
30% 32%
GRUPA DE RISC A
GRUPA DE RISC B
GRUPA DE RISC C
GRUPA DE RISC D

20
Tabelul 2.3 Cauzele exacerbărilor în rândul paci enților int ernați
EXACERBARE
PNEUMONIE CPC
DECOMPENSAT IRCRA TBC TUMOARĂ
PULMONARĂ
NR.CAZ 950 262 89 67 28
TOTAL
1396

Figura 2.11 Procentul exacerbărilor în rândul paci enților internați

68% 19% 6% 5% 2%
PNEUMONIE
CPC
IRCRA
TBC
TUMOARA PULMONARA

21
Tabel 2.4 Condiții ce au determinat internarea pacienților cu BPOC
Condiții ce au
determinat
internarea
pacienților NR.CAZ % la
TOTALUL
DE
CAZURI
(1396 de
caz)
IRCR 531 38,03
HTA 444 31,80
TUMOARA
PUL. 232 16,76
FIBROZĂ
PULM. 89 6,37
DZ 2 128 9,16
OBEZITATE 148 10,60
SDR. DE
APNEE 54 3,86
ASTM
BRONȘIC 37 2,65
CASEXIE 56 4,01
HEMOPTIZIE 56 4,01
DZ 1 12 0,85

TBC 114 8,16

22

Figura 2.12 Condiții ce au determinat internarea pacienților cu BPOC ( IRCR
= insuficiență respiratorie cronică, IRCRA== insuficiență respiratorie cronică acutizată,
HTA= hipertensiune arterială, DZ 2 = diabet zaharat tip 2, DZ 1= diabet zaharat tip 1)
0100200300400500600Axis Title
Axis Title

23
Tabelul 2.5 Tratamentul adecvat în grupa de risc A în rândul pacienților internați pe
perioada de studiu
Grupa de risc A Substanța
activă Denumirea
comercială Forma farmaceutică
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
Glicopironium
bromidum SEEBRI
BREEZHALER®
44 µg CAPS. CU PULB.
INHAL.
Tiotropium SPIRIVA® 18 µg CAPS.CU PULB.
INHAL.
SPIRIVA
RESPIMAT® 2,5
µg SOL. DE INHAL.
GREGAL® 10
µg

PULB. DE INHAL.
CAPS.
Theophylinum TEO TARD®
200mg CAPS.ELIB.PREL.

24

Tabelul 2.6 Tratamentul adecvat în grupa de risc B în rândul pacienților internați pe
perioada de studiu
Grupa de risc B Substanța activă Denumirea
comercială Forma farmaceutică
Ipratropium
bromidum/
Fenoterolum BERODUAL® 0,02
mg/ 0,05 mg SOL. INHALAT.
PRESURIZATĂ
Tiotropium SPIRIVA® 18 µg CAPS.CU PULB.
INHAL.
SPIRIVA
RESPIMAT® 2,5
µg SOL. DE INHAL.
GREGAL® 10 µg PULB. DE INHAL.
CAPS.
Glicopironium
bromidum SEEBRI
BREEZHALER®
44 µg CAPS. CU PULB.
INHAL.
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
Aclidinium
bromidum/
Formoterolum
fumarat DUAKLIR
GENUAIR®
340 µg/ 12 µg PULB.DE
INHALAT
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA

25

Tabelul 2.7 Tratamentul adecvat în grupa de risc C în rândul paci enților internați pe
perioada de studiu
Grupa de risc C Substanța activă Denumirea
comercială Forma farmaceutică
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
Aclidinium
bromidum/
Formoterolum
fumarat DUAKLIR
GENUAIR®
340 µg/ 12 µg PULB.DE INHALAT
Beclametasonum/
Formoterolum
fumarat FOSTER®
100 µg /6 µg SOL.INHALAT
PRESURIZATA
Budesonidum/
Formoterolum
fumarat SYMBICORT
MDI®
160 µg/4.5 µg PULB.INHALAT
SYMBICORT®
320 µg/9µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
Salm eterolum/
Fluticasonum SERROFLO®
25 µg/ 250 µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
AIRFLUSAL
FORSPIRO®
50 µg/ 500 µg PULB. UNIDOZA DE
INHALAT
Ciclesonidum ALVESCO® 160
µg SOL.DE INHALAT
PRESURIZATA
Theophylinum TEO TARD®
200mg CAPS.ELIB.PREL.
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA

26

Tabelul 2.8 Tratamentul adecvat în grupa de risc D în rândul paci enților internați pe
perioada de studiu
Grupa de risc D Substanța activă Denumirea
comercială Forma farmaceutică
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE INHALAT
Aclidinium
bromidum/
Formoterolum
fumarat DUAKLIR
GENUAIR®
340 µg/ 12 µg PULB.DE INHALAT
Beclametasonum/
Formoterolum
fumarat FOSTER®
100 µg /6 µg SOL.INHALAT
PRESURIZATA
Budesonidum/
Formoterolum
fumarat SYMBICORT
MDI®
160 µg/4.5 µg PULB.INHALAT
SYMBICORT®
320 µg/9µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
Salm eterolum/
Fluticasonum SERROFLO®
25 µg/ 250 µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
AIRFLUSAL
FORSPIRO®
50 µg/ 500 µg PULB. UNIDOZA
DE INHALAT
Theophylinum TEO TARD® 200mg CAPS.ELIB.PREL.
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE INHALAT
PRESURIZATA
Beclametasonum CLENIL JET® 250
µg SOL.INHALAT
PRESURIZATA
Glicopironium
bromidum/
Indacaterolum ULTIBRO
BREEZHALER®
85 µg/ 43 µg CAPS. CU PULB.
INHAL

27

Figura 2.13 Dinamica numărului de paci enți cu BPOC internați în secția Pneumologie – Tg.
Mureș în perioada studiată

IANUARIE FEBRUARIE MARTIE APRILIE MAI IUNIE 2016-
2017359
237 233 228 212
127 2847
1666 1660 1586 2056
1959 NR.CAZ NR.ZILE INTERARE

28
2.3.2 Prelucrarea datelor din chestionar e
Tabelul 2.9. Distribuția cazurilor după sex
NR. TOTAL
CAZURI
INTERNATE SEX
MASCULIN SEX FEMININ MEDIA DE
VÂRSTĂ
100 56 44 63,59±1,36

Figura 2.14. Distribuția cazurilor după sex

Figura 2.15. Procentul de fumători a pacienț ilor internați

MASCULIN
56% FEMININ
44%
FUMĂTORI
68% NEFUMĂTOR
32%

29
Tabel ul 2.10. Expunerea la fumat în rândul pacienților internați
FUMĂTORI NEFUMĂTORI FUMĂTORI ȘI
ÎN PREZENT TOTAL PE
RÂND
MASCULIN 43 13 30 88
FEMININ 25 19 7 51
TOTAL PE
COLOANĂ 68 32 37 137(
TOTAL)
P = 0,002441 , p < 0,05

Figura 2.16. Distribuția după sex celor fumători vs. nefumători
54%
20% 11% 15% FUMĂTOR MASCULIN FUMĂTOR FEMININ NEFUMĂTOR MASCULIN NEFUMĂTOR FEMININ

30

Figura 2.17. Relația dintre foști fumători și fumători în prezent, dist ribuția după sex

Figura 2.18. Cantitatea fumată calculată la pachete/an (PA)
68
37 32 88
51
FUMĂTORI
FUMĂTORI ȘI ÎN PREZENT
NEFUMĂTORI
FUMĂTORI MASCULIN ÎN PREZENT
FUMATORI FEMININ ÎN PREZENT
>=20 PA<=20 PA
01020304050
FUMĂTORINR. PACHETE/AN
FUMĂTORI
>=20 PA 49
<=20 PA 19

31

Figura 2.19. Repar tiția cazurilor cu BPOC în funcție de stadiile de severitate a bolii

Figura 2.20. Procentul cazurilor cu BPOC în funcție de severitat e a bolii
051015202530354045
STADIUL 1 2
STADIUL 2 24
STADIUL 3 30
STDAIUL 4 43NE.CAZ

STD.1
2%
STD.2
24%
STD.3
30% STD.4
44%

32

Figura 2.21. Repartiția pacienților cu BPOC în funcție de grupa de risc

Figura 2.22. Procentul pacien ților cu BPOC în funcție de grupa de risc

051015202530354045
A
B
C
DNR.CAZ
A B C D
Series1 1 26 31 42
1%
26%
31% 42% GRUPA DE RISC A
GRUPA DE RISC B
GRUPA DE RISC C
GRUPA DE RISC D

33
Tabelul 2.11. Tratamentul adecvat în grupa de risc A în rândul pacienților chestionați
Grupa de risc A Substanța activă Denumirea
comercială Forma
farmaceutică
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA
Glicopironium
bromidum SEEBRI
BREEZHALER®
44 µg CAPS. CU PULB.
INHAL.
Tiotropium SPIRIVA® 18 µg CAPS.CU PULB.
INHAL.
SPIRIVA
RESPIMAT® 2,5
µg SOL. DE INHAL.
GREGAL® 10 µg

PULB. DE
INHAL. CAPS.
Theophylinum TEO TARD® 200mg CAPS.ELIB.PREL.
Tabelul 2.12. Tratamentul adecvat în grupa de risc B în rândul pacienților chestionați
Grupa de risc B Substanța activă Denumirea
comercială Forma
farmaceutică
Ipratropium
bromidum/
Fenoterolum BERODUAL® 0,02
mg/ 0,05 mg SOL.
INHALAT.
PRESURIZATĂ
Tiotropium SPIRIVA® 18 µg CAPS.CU
PULB. INHAL.
SPIRIVA
RESPIMAT® 2,5
µg SOL. DE
INHAL.
GREGAL® 10 µg PULB. DE
INHAL. CAPS.
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
Salbutamolum VENTOLIN®
100µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA

34
Tabelul 2.13. Tratamentul adecvat în grupa de risc C în rândul pacienților chestionați
Grupa de risc
C Substanța activă Denumirea comercială Forma
farmaceutică
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
Beclametasonum/
Formoterolum fumarat FOSTER®
100 µg /6 µg SOL.INHALAT
PRESURIZATA
Budesonidum/
Formoterolum fumarat SYMBICORT MDI®
160 µg/4.5 µg PULB.INHALAT
SYMBICORT®
320 µg/9µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA
Ciclesonidum ALVESCO® 160 µg SOL.DE
INHALAT
PRESURIZATA
Theophylinum TEO TARD® 200mg CAPS.ELIB.PREL.
Salbutamolum VENTOLIN® 100µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA

35
Tabelul 2.14. Tratamentul adecvat în grupa de risc D în rândul pacienților chestionați
Grupa de risc
D Substanța activă Denumirea comercială Forma
farmaceutică
Tiotropium /
Olodaterolum SPIRIVA
RESPIMAT®
2.5 µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
SPIOLTO
RESPIMAT®
2.5µg/ 2.5µg SOL.DE
INHALAT
Aclidinium bromidum/
Formoterolum fumarat DUAKLIR
GENUAIR®
340 µg/ 12 µg PULB.DE
INHALAT
Budesonidum/
Formoterolum fumarat SYMBICORT MDI®
160 µg/4.5 µg PULB.INHALAT
SYMBICORT®
320 µg/9µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA
Salm eterolum/
Fluticasonum SERROFLO®
25 µg/ 250 µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA
AIRFLUSAL
FORSPIRO®
50 µg/ 500 µg PULB. UNIDOZA
DE INHALAT
Theophylinum TEO TARD® 200mg CAPS.ELIB.PREL.
Salbutamolum VENTOLIN® 100µg SUSP. DE
INHALAT
PRESURIZATA
Beclametasonum CLENIL JET® 250 µg SOL.INHALAT
PRESURIZATA
Glicopironium
bromidum/
Indacaterolum ULTIBRO
BREEZHALER®
85 µg/ 43 µg CAPS. CU PULB.
INHAL

36
Tabelul 2.15. Cauzele exacerbărilor în rândul pacienților chestionați
EXACERBARE
PNEUMONIE CPC IRCRA TBC
NR.CAZ 76 9 13 2
TOTAL 100

Figura 2.23. Procentul exacerbărilor în rândul paci enților internați

76% 13% 9% 2%
PNEUMONIE
IRCRA
CPC
TBC

37
Tabel 2.16 Condiții ce au determinat internarea pacienților cu BPOC
Condiții ce au
determinat internarea
pacienților NR.CAZ % la
TOTALUL
DE CAZURI
( 100 de caz)
IRCR 60 60
HTA 70 70
TUMOARA PUL. 12 12
FIBROZĂ PULM. 9 9
DZ 2 23 23
OBEZITATE 32 32
SDR. DE APNEE 3 3
ASTM BRONȘIC 2 2
CASEXIE 4 4
HEMOPTIZIE 3 3
DZ 1 1 1
TBC 11 11

Figura 2.24. Condiții ce au determinat internarea pacienților cu BPOC

01020304050607070
60
32
23
12 11 9
4 3 3 2 1

38

Figura 2.25. Analiza chestionar elor CAT ASSESSMENT TEST și Scala de dispnee
mMRC

CAT <=10
CAT >=10
MMRC >=2
MMRC <=231 69 67
33 CAT<=10 CAT>=10 MMRC>=2 MMRC <=2

39
2.4 Discuții
Tabagismul cronic a fost frecvent înt âlnit la pacienții cu BPOC, conform datelor din
literatură; tabagismul cronic fiind principalul factor patogenetic al BPOC. [2]
Dintre pacienții fumători 880 au fumat peste 20 pachete -an; conform ghidului
GOLD 2018 ac eastă cantitate are rol în instalarea bolii. [1]
Au predominat cazurile la b ărbați (1087), însă un studiu recent ce a analizat
prevalența BPOC în România nu a evidențiat o diferență semnificativ ă între bărbați și
femei. [64]
Din studiul meu pot să remarc faptul că b ronhopneumopatia cronică obstructivă se
asociază cu multiple comorbidități, cea ce este conform cu datele din literatura de
specialitate. [30]
Pneumonia a determinat exacerbarea BPOC în 68%; fiind complicația principală.
Acest rezultat corespunde cu datele din literatura de specialitate, ce pune accent pe
prevenirea pneumoniei în BPOC. [36]
65% din cazurile analizate au fost în stadii avansate ( stadiul 3 și 4), observație
aflată în concordanță privind depistarea tardivă; importanța efectuări i precoce a
spirometriei a fost descrisă într -un studiu din 2014, publicată în International Journal of
Family Medicine. [21]

40
2.5 Concluzii
Din cei 1396 de pacienți cu BPOC internați în Clinca Pneumologie în perioada
2016 ianuarie – iunie, 2017 ianuarie – iunie, 2018 ianuarie – mai, am constatat o scădere a
numărului de exacerbări de -a lungul acestei perioade, datorită unui management terapeutic
bine monitorizat de către medici i curanți pneumologi și o creștere a aderenței la tratament a
paciențiilor.
Au predominat pacienții cu vârste peste 60 de ani (66%), cea ce este conform cu
datele din literatura de spe cialitate.
Au predominat cazurile de BPOC la bărbați datorită frecvenței crescute a
tabagismului cronic la această grupă de populație; tabagismul fiind factorul de risc major în
apariția BPOC și ulterior în agravarea evoluției bolii și apariția cazurilor de BPOC în stadii
avansate de severitate conform clasificăr ii ghidului GO LD 2018.
Evidențierea severităț ii stadiului funcțional s -a efectuat prin clasificarea GOLD
funcțional și efectuarea spirometriei la toți pacienții studiați.
Au predomniat pacienții din grupele de risc C și D (62% din cazuri); aceasta
înseamnă că pacien ții diagnosticați "de novo" erau deja în formă avansată a BPOC.
Am prelucrat chestionarele CAT și scala de dispnee mMRC, pentru a putea include
pacienții în grupe de risc.
Tratamentul pacienților internați în Clinica Pneumologie s -a efectuat conform
recomandărilor ghidului GOLD.
Toți pacienții au prezentat comorbidități; cele mai frecvente au fost cele
cardiovasculare – HTA 31,80%, tumoră bronhopulmonară 16,76%, diabet zaharat tip2
9,16%.
Managementul co rect al pacienților cu BPOC are ca rezultat scăderea cheltuielilor
din punct de vedere financiar.
Educația medicală a paciențiilor privind efectele nocive ale tabagismului cronic,
includerea paciențiilor fumători în programul " STOP FUMAT", ar putea duce la
încetinirea declinului funcț ional pulmonar al acestor pacienții, la o stabilizare a bolii și mai
ales la prevenirea exacerbărilor și complicațiilor.
Ar fi foarte important ca toți pacienții cu BPOC să fie încluși într -un program de
reabilitare respiratorie în vederea îmbunătățirii ca lității vieții acestora.

41
În concluzie conștientizarea paciențiilor cu BPOC asupra stadiului de severitate a
bolii, prin efectuarea chestionarelor menționate anterior; educația medicală privind evitarea
factorilor de risc cei mai importanți, cum ar fi fumat ul; creșterea aderenței paciențiilor la
tratament ar putea duce pe viitor la stabilizarea bolii paciențiilor severi și foarte severi și la
prevenirea exacerbărilor.

42
3 Bibliografie
[1] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease , 2018, 40 -136
[2] Viorica S, Viorel S et al – Compediu de special tăți medico – chirurgicale vol I , Ed.
Medicală, București, 2018 , 1-24
[3] Joseph L, Dan L, Anthony S et al – HARRISON: Pneumologie și Terapie Intensivă , Ed.
All, București, 2017, 185 -197
[4] P.J Bames, B.R Celli – System manifestastions and comorbidites of COPD ,
EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL , 2009, 33: 1165 -1185
[5] Robert A. Stockley, David Mannino, Peter J. Barnes – Burden and Pathogenesis of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease, PROCEEDINGS OF THE AMERICAN
THORACIC SOCIETY, 2009, 6: 524 -526
[6] Dan L, Anthony F, Dennis K et al – HARRISON: Manual de medicin ă, Ed.ALL,
București, 2014, 915 -920
[7] B.W.M. Willemse, N.H.T. ten Hacken, B. Rutgeres et al – Effect of 1 -year smoking
cessation on airway inflammation in COPD and asymptomatic smokers, , EUROPEAN
RESPIRATORY JOURNAL, 2006, 26: 835 -845
[8] Judith Garcia -Aymerich, Peter Lange, Marta Benet et al – Regular Physical Activity
Modifies Smoking -related Lu ng Function Decline and Reduces Risk of COPD ,
AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE,
2007, 175: 458 -463
[9] DD Marciniuk, P Hernandez, M Balter et al – Alpha -1 antitrypsin deficiency targeted
testing andaugmentation therapy: A Canadian Thoracic Society clinical practice guideline ,
Canadian Respiratory Journal, 2012, 19 (2): 109 -116
[10] Andrea Zanini, Francesca Cherub ino, Elisabetta Zampogna et al – Bronchial
hyperresponsiveness, airway inflammation, and reversibility in patients with chr onic
obstructive pulmonary disease , International Journal of COPD, 2015, 10: 1155 -1161
[11]Arthur C.G, John E.M – Tratat de fiziologie a omului , Ed. Medicală Callisto,București,
2007, 491 -502
[12] Kumar A.Abbas, Vinay K., Jon C. Aster – Robbins : Basic Pathology , Ed. Elsevier,
Philadelphia , 2013, 463 -468

43
[13] Ovidiu S.C, Anca B, F árr A.M et al – Fiziopatologie, Curs pentru studenții de la
Facultatea de Medicină vol II , University Press, Tg.Mureș, 2015, 23 -27
[14] John R. Spurzem, Stephen I. Rennard – Pathogenesis of COPD , Seminars in
Respiratory and Critical Care Medicine , 2005, 26 (2):142 -153
[15] htt://respiratory -research.biomedcentral.com/articles/10.1186/1465 -9921 – 7-53 –
accesat 5/5/2018
[16] Robert A. Stockley – Neutrophils and the Pathogenesis of COPD , CHEST, 2002,121:
151S -155S
[17] Paul M. P, Audrey A. P, Jeffrey D. H et al – Taylor – Manual de diagnostic diferențial ,
Ed. All, 2016,180 -183, 199 -204
[18] Herold G. – G. Herold – Belgyógyászat, Orvosoknak – medikusoknak , Ed. Medicina,
Budapest a, 2009, 490 -495
[19] Dan G – Semiologie, Ed. Na țional, București, 2008, 246 -262
[20] P.P. Walker, P. Mitchell, F. Diamantea et al -Effect of primary -care spirometry on the
diagnosis and management of COPD, European Respiratory Journal , 2006, 28: 945 -952
[21] Nathalie Saad, Maria Sedeno, KatrinaMetz et al – Early COPD Diagnosis in Family
Medicine Practice: How to Implement Spirometry? , International Journal of Family
Medicine , 2014, 1-6
[22] Barbara P. Yawn, Peter C. Wollan – Knowledge and attitudes of family physicians
coming to COPD continuing medical education , International Journal of COPD 2008:3(2)
311–317
[23] Wai Cho Yu, Sau Nga Fu, Emily Lai -bun Tai et al – Spirometry is underused in the
diagnosis and monitoring of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD),
International Journal of COPD , 2013, 8: 389 -395
[24] Bartolome R. Celli – The Importance of Spirometry in COPD and Asthma , CHEST,
2000; 117:15S –19S
[25] Bernd Lamprecht, Lea Schirnhofer, Falko Tiefenbacher et al – Six-Second Spirometry
for Detection of Airway Obstruction , AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND
CRITICAL CARE MEDICINE, 2 007, 176: 460 -464

44
[26] Felipe Cortopassi, Bartolome Celli, Miguel Divo et al – Longitudinal Changes in
Handgrip Strength,Hyperinfl ation, and 6 -Minute Walk Distance in Patients With COPD
and a Control Group , CHEST , 2015; 148(4): 986 – 994
[27] Zsolt Molnár – Aneszteziológia és intenzív terápia, Ed. Medicina, Budapest a, 2014,
134-139, 139 -140
[28] C.C. Christensen, M.S. Ryg, A. Edvardsen et al – Effect of exercise mode on oxygen
uptake and blood gases in COPD patients , Respiratory Medicine ,2004, 98: 656 –660
[29] Miranda Caroline Smith, Jeremy pWrobel – Epidemiology and clinical impact of major
comorbidities in patients with COPD , International Journal of COPD , 2014,9: 871 –888
[30] Netsanet A. Negewo, Vanessa M. McDonald, Peter G. Gibson – Comorbidity in
chronic obstructive pulmonary disease , R e s p i r a t o r y I n v e s t i g a t i o n , 2 0 1 5,
53: 2 4 9 – 2 5 8
[31] Ming -Chen Chan, Ching -Heng Lin, Yu Ru Kou – Hyperlipidemia in COPD is
associated with decreased incidence of pneumonia and mortality: a nationwide health
insurance data -based retrospective cohort study , International Journal of COPD , 2016, 11:
1053 –1059
[32] Miguel J. Divo, Carlos Cabrera , Ciro Casanova et al – Comorbidity Distribution,
Clinical Expression and Survival in COPD Patients with Different Body Mass Index ,
Journal of the COPD Foundation , 2014, 2:229 -238
[33] Mia Nielsen, Camillia Boslev Barnes, Charlotte Suppli Ulrik – Clinical characteristics
of the asthma –COPD overlap syndrome – a systematic review , International Journal of
COPD , 2015, 10: 1443 -1454
[34] Halil Ibrahim Yakar, Hakan Gunen, Erkan Pehlivan et al – The role of tuberculosis in
COPD , International Journal of COPD , 2017,12: 323 –329
[35] A.G.N. Agustı, A. Noguera J. Sauleda et al – Systemic e ffects of chronic obstructive
pulmonary disease , European Respiratory Journal , 2003, 21: 347 –360
[36] Peter M. A. Calverley, Robert A. Stockley, Terence A. R. Seemungal et al – Reported
Pneumonia in Patients With COPD , CHEST, 2011, 139(3):505 –512
[37] J. Rello, A. Rodriguez, A. Torres et a l- Implications of COPD in patients admitted to
the intensive care unit by community acquired pneumonia , European Respiratory Journal ,
2006, 27: 1210 –1216

45
[38] C. Crim, P.M.A. Calverley,, J.A. Anderson et al – Pneumonia risk in COPD patients
receivinginhaled corticosteroids alone or in combination: TORCH study results, European
Respiratory Journal , 2009,34: 641 –647
[39] Claudia G. Cote, Luis J. Dordelly, Bartolome´ R. Celli – Impact of COPD
Exacerbations on Patient -Centered Outcomes, CHEST , 2007 , 131:696 –704
[40] W. Xu, J -P. Collet, S. Shapiro et al – Negative impacts of unreported COPD
exacerbations on health -related quality of life at 1 year , European Respiratory Journal ,
2010, 35: 1022 –1030
[41] Jaap CA Trappenburg, Irene Touwen, Gerdien H de Weert -van Oene et al – Detecting
exacerbations using the Clinical COPD Questionnaire , Trappenburg et al. Health and
Quality of Life Outcomes , 2010, 8:102
[42] Ciro Casanova , Jose M. Marin, Cristina Martinez -Gonzalez et al – Differential Effect
of Modified Medical Research Council Dyspnea, COPD Assessment Test, and Clinical
COPD Questionnaire for Symptoms Evaluation Within the New GOLD Staging and
Mortality in C OPD , CHEST, 2015, 148(1): 159 – 168
[43] Thierry Perez, Pierre Regis Burgel, Jean -Louis Paillasseur et al – Modified Medical
Research Council scale vs Baseline Dyspnea Index to evaluate dyspnea in chronic
obstructive pulmonary disease , International Journal of COPD , 2015, 10: 1663 –1672
[44] Dumitru D, Simona N, Liliana D et al – MEMOMED 2015 , Ed. Universitară, București,
2015, 1003 -1024
[45] Gyires K, Füst Zs, Barthó L et al -Farmakológia és Klinikai Farmakológia , Ed.
Medicina, Budapest, 2007, 327 -328
[46] Peter J. Barnes – New Therapies for Chronic Obstructive Pulmonary Disease ,
MEDICAL PRINCIPLES AND PRACTICE, 2010, 19: 330 -338
[47] Aurelia N.C, Simona N, Cornel C et al – Tratat de farmacologie , Ed. Medicală,
București, 2014,321 -354
[48] Gyires K, Füst Zs, Barthó L et al – A farmakológia alapjai , Ed. Medicina, Budapest a,
2007, 297 -307
[49] Heinz L, Klaus M, Lutz H, – Atlas de farmacologie , Ed. FarmaMedia, Tg.Mureș, 2011,
307-342

46
[50] Marius N, Marius S, Laviniu A et al – MedEx , Ed. MedicArt, București, 2011, 932-
936, 580, 1179 -1180, 1026, 1339 -1342
[51] Thys van der Molen, Mario Cazzola – Beyond lung function in COPD management:
effectiveness of LABA/LAMA combination therapy on patient -centred outcomes ,
PRIMARY CARE RESPIRATORY JOURNAL, 2012, 21(1): 101 -108
[52] Gálffy G, Müller V , Tamási L – Állapot -ellenőrzés COPD -ben. Saját tapasztalatok a
CAT-teszt használatával a COPD -ben, MEDICINA THORACALIS , 2012, LXV (4): 260 –
266
[53] Ronald Dahl, Kian Fan Chung, Roland Buhl – Efficacy of a new once -daily long-acting
inhaled b2 -agonist indacaterol versus twice -daily formoterol in COPD , THORAX , 2010,
65: 473 -479:
[54] Antonio R. Anzueto, Claus F. Vogelmeier, Konstatinos Kostikas et al – The effect of
indacaterol/glycopyrronium versus tiotropium or salmeterol/fluticasone on the prevention
of clinically important deterioration in COPD , International Journal of COPD 2017:12
1325 –1337
[55] Pierachille Santus, Dejan Radovanovic, Silvia Di M arco et al – Effect of indacaterol on
lung deflation improves cardiac performance in hyperinflated COPD patients: an
interventional, randomized, double -blind clinical trial , International Journal of COPD ,
2015,10 : 1917 –1923
[56] Marc L. Decramer, Nicola A Hanania, Jan O Lotvall et al – The safety of long -acting
β
2agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease , International
Journal of COPD , 2013:8 53 –64
[57] Marie Westwood1, Jean Bourbeau, Paul W Jones – Relationship between FEV1
change and patientreported outcomes in randomised trials of inhaled bronchodilators for
stable COPD: a systematic review, Respiratory Research , 2011, 12:40
[58] Sanjay Sethi, Paul W Jones, Marlize Schmitt Theron – Pulsed moxifloxacin for the
prevention of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized
controlled trial, Respiratory Research , 2010 ,11:10
[59] L Laviolette, J Bourbeau, S Bernard, Y Lacasse et al – Assessing the impact of
pulmonary rehabilitation on functiona l status in COPD , THORAX , 2008, 63:115 –121
[60] C.G. Cote, B.R. Celli – Pulmonary rehabilitation and the BODE

47
index in COPD, European Respiratory Journal , 2005, 26: 630 –636
[61] C.G. Cote, V.M. Pinto -Plata, J.M. Marin – The modified BODE index: validation with
mortality in COPD , European Respiratory Journal , 2008; 32: 1269 –1274
[62] Juan P de Torres, Ciro Casanova, Jose M Marín et al – Prognostic evaluation of COPD
patients: GOLD 2011 versus BODE and the COPD comorbidity index COTE , THORAX
2014;69:799 –804
[63] Roberto W. Dal Negro, Bartolome R. Celli – The BO DECOST Index (BCI): a
composite index for assessing the impact of COPD in real life , Multidisciplinary
Respiratory Medicine ,2016, 11:10
[64] Florin M, Roxana N, Ioana D et al- Prevalence of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease (COPD) in Romania , CHEST , 2012, 142(4 ): Meeting Abstracts

48
4 Anexe
Anexa nr. 1

49
Anexa nr. 2

50
Anexa nr.3