Sechele Dupa Traumatisme Si Tumori Craniene

CREIERUL- COMPLEX CIBERNETIC

Rolul esential al creierului este de a prelucra informatii. Scoarta cerebrala este sediul central al acestui proces si functioneaza in stransa colaborare cu numeroase structuri subcorticale. Pentru ca informatia sa fie prelucrata, scoarta cerebrala trebuie mai intai sa o primeasca.

Informatia patrunde in sistemul nervos prin intermediul receptorilor, de unde este trimisa pe cai specifice la scoarta, in ariile senzitive specifice. Aceste informatii sunt apoi comparate la nivelul ariilor asociative, cu informatiile culese de ceilalti analizatori, precum si cu datele din memorie.Pe baza sintezei complexe a tuturor informatiilor este elaborata starea de constienta si sunt luate deciziile automate si cele volutionale.

Scoarta cerebrala,cea mai noua structura nervoasa din punct de vedere filogenetic, are trei categorii de functii: functii senzitive, functii asociative, functii motorii. Pe baza acestor functii se realizeaza procesele psihice caracteristice fiintei umane: procese cognitive, procese afective, procese volitive.

FUNCTIILE SENZITIVE

La nivelul scoartei cerebrale s-au evidentiat numeroase arii senzitive, specializate in prelucrarea unui anumit tip de informatie. Acestea sunt segmentele corticale ale analizatorilor si sunt denumite arii senzitive primare. La nivelul lor se termina axonii neuronilor talamici. In urma stimularii specifice a acestor arii este elaborata senzatia elementara specifica (auditiva, vizuala, tactila etc.). Exista numeroase structuri subcorticale si spinale cu rol asemanator, dar cu o prelucrare elementara a semnalelor senzitive. Unele senzatii vagi de lumina, sunet, durere sunt elaborate inca la nivel mezencefalo-diencefalic. Pe de alta parte, in procesul complicat de reconstituire constienta a informatiei continute in lumea ce ne inconjoara, ariile senzitive specifice colaboreaza atat intre ele, cat si cu alte arii corticale. Ariile asociative sunt arii senzitive secundare. Caile talamo-corticale se proiecteaza mai intai in ariile primare, apoi in ariile secundare. Pentru a intelege mai bine functia ariilor senzitive primare sa exemplificam ce se intampla dupa distrugerea ariei somestezice I:

Persoana respectiva nu poate localiza exact diferitele senzatii din diferitele parti ale corpului, dar poate preciza, de exemplu, la nivelul carui membru este senzatia respectiva;

Nu poate aprecia puterea presiunii exercitate la nivelul corpului;

Nu poate aprecia corect cat de grele sunt obiectele;

Nu poate preciza forma si marimea obiectelor;

Nu poate identifica textura materialelor,aceasta functie corticala depinzand de senzatiile extrem de fine produse de deplasarea pielii pe suprafata obiectelor.

De asemenea , se poate altera si aprecierea durerii, a temperaturii, fie a intensitatii, fie a calitatii acestor doua simturi. Dar ce e mai important, isi pierde capacitatea de a localiza aceste doua senzatii, deoarece aceasta localizare depinde, in principal, de stimularea simultana a receptorilor tactili, care se proiecteaza in aria somestezica I.

FUNCTIILE ASOCIATIVE

Desi primesc informatii de la mai multe structuri, ariile asociative au propriile specializari, dupa cum vom vedea in continuare. Topografic, ariile asociative se gasesc in zona parieto-occipito-temporala, zona prefrontala si aria asociativa limbica.

Aria asociativa parieto-occipito-temporala ocupa spatiul cortical dintre cortexul somato-senzitiv, cortexul vizual si cortexul auditiv. Ea asigura un nivel ridicat de interpretare a semnificatiei semnalelor de la toate ariile senzitive invecinate. Aceast arie asociativa are propriile sale subarii functionale:

O zona in cortexul parietal posterior, cu extindere catre cortexul occipital superior, asigura analiza continua a coordonatelor spatiale ale tuturor partilor corpului, ca si ale obiectelor inconjuratoare. Astfel, individul poate sa controleze miscarile corpului, ale unui segment fata de celelalte, precum si ale corpului fata de obiectele din jur. In absenta acestei arii, un individ nu-si poate planifica miscarile celor doua jumatati ale corpului, el „uita” de existenta partii opuse celei care efectueaza miscarea, atat din punctul de vedere senzitiv, cat si din cel al planificarii miscarilor voluntare.

O zona situata in partea posterioara a lobului temporal, in spatele cortexului auditiv primar, numita aria Wernicke, este, din punctul de vedere al functiilor intelectuale, cea mai importanta regiune a creierului, deoarece cea mai mare parte a acestora au la baza limbajul. Din acest motiv, este numita si arie interpretativa generala. Aceasta arie dezvoltata in mod deosebit in emisfera cerebrala dominanta si joaca cel mai important rol al cortexului cerebral, in ceea ce numim inteligenta. Din acest motiv, aceast arie a mai fost numita si aria gnostica, aria cunoasterii.

Dupa distrugerea ariei Wernicke, un individ aude cuvintele si poate chiar sa recunoasca semnificatia unora dintre ele, dar nu poate sa aranjeze aceste cuvinte intr- idee coerenta. De asemenea , poate citi cuvinte scrise, dar nu poate recunoaste sensul acestora. Aria Wernicke este mai importanta pentru interpretarea semnificatiilor complexe ale diferitelor experiente senzitive. In functia ariei Wernicke un rol esential il are limbajul. O mare parte a experientei noastre senzitive este convertita intr-un echivalent al limbajului, inainte de a fi stocata in memorie si inainte de a fi prelucrata in scopuri intelectuale.

TERITORIUL PREFRONTAL este sediul controlului cortical al functiilor vegetative. Este conectat bidirectional cu talamusul si cu hipotalamusul. Asigura integrarea functiilor vegetative in acte complexe de comportament uman. Tot aici se afla si sediul personalitatii noastre. Aria asociativa prefrontala are conexiuni functionale foarte stranse cu cortexul motor, planificand modelul complex si secventialitatea fiecarei activitatii motorii. In acest scop, primeste un fascicul voluminos de fibre subcorticale ce leaga teritoriul prefrontal de aria asociativa parieto-occipito-temporala. Prin aceste conexiuni, cortexul prefrontal primeste multiple informatii senzitive prelucrate, in special informatii despre coordonatele spatiale ale diferitelor segmente ale corpului, absolut necesare pentru planificarea corecta a miscarilor. In acelasi mod, cortexul prefrontal este esential in desfasurarea proceselor intelectuale, de ideatie. Acesta este capabil sa combine informatiile nonmotorii primite de la diferitele arii corticale si sa elaboreze diferite tipuri de activitati colitionale nonmotorii, la fel ca si pe cele motorii.O regiune deosebita a cortexului prefrontal este asa numita arie Broca, situata partial in regiunea lateral-posterioara a cortexului prefrontal si partial premotorie. Aici este locul unde se initiaza si se executa modelul motor al exprimarii fiecarui cuvant in parte. Aceasta arie functioneaza in stransa legatura cu aria Wernicke. In urma distrugerii acestei zone, bolnavul stie ce vrea sa spuna, poate emite sunete, dar nu este capabil sa articuleze cuvintele.

Aria prefrontala are un rol foarte important, desi nedefinit, in procesele intelectuale. Acesta poate fi mai bine evidentiat prin distrugerea lobilor prefrontali:

Pacientul nu mai poate rezolva probleme complexe;

El nu poate realiza mai multe sarcini pentru a atinge un anumit tel si isi pierde ambitia;

Devine incapabil sa efectueze mai multe sarcini in acelasi timp;

Comportamentul social devine inadecvat fata de situatia de moment, are ciudatenii de comportament, isi pierde valorile morale, nemaiavand retinere fata de sex si excremente;

Pacientul poate realiza aproape toate miscarile corpului pe care le-a executat de-a lungul vietii, desi nu are un scop anume;

Pacientul vorbeste si intelege limbajul, dar nu pot sa dezvolte o idee, iar starea lui de spirit se modifica extrem de repede, de la blandete la furie, la exaltare si la tristete.

Informatiile anterioare vin in sprijinul incercarii de a dovedi ca organismul uman este un sistem cibernetic.Aceasta notiune de „ sistem”, desi foarte cuprinzatoare, se rezuma in cele din urma la ideea unui ansamblu de elemente aflate intr-o interactiune neintamplatoare. Ca orice sistem cibernetic, organismul uman are doua componente majore: centrul de comanda, creierul si dispozitivul de executie, organele cu functiile specifice. In momentul lezarii „centrului de comanda” in urma unor traumatisme cranio-cerebrale, apar unele sechele ce vizeaza psihicul dar si fizicul. Aceste traumatisme lasa in urma sechele ce pot fi temporare sau permanente pentru pacientul in cauza, sechele a caror tratament depinde de originea traumatismului.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE

Traumatismele craniene sunt foarte frecvente. Ele reprezinta cauza principala de deces in cazul populatiei ce are varsta sub 40 de ani. Traumatismele craniene se rasfrang in principiu la populatia tanara, activa. Acestea sunt fie izolate fie asociate altor leziuni majore in cadrul politraumatismelor. Factorii fizico- mecanici si bilogici exercitati asupra capului (scalp, craniu, creier, meninge, vase sanguine) sunt cei care determina aceste leziuni cranio-cerebrale.

Traumatismele cranio-cerebrale se clasifica dupa urmatoarele criterii:

Imediate:

Primare: dilacerare, comotie, contuzie

Secundare: hematoame subdurale, extradurale, intraparenchimatoase

Subsecvente: colaps cerebro-ventricular

Tarzii:

Sechelare: epilepsie,, hemiplagie

Evolutive: encefalopatia post-traumatica

Traumatismele cranio-cerebrale pot fi acute, cand evolueaza intr-un termen de sub 3 zile, subacute, cand evolutia acestora este sub 3 saptamani si cronice, mai mult de 3 saptamani. TCC pot fi inchise sau deschise, reprezentate de plagi cranio-cerebrale, plagi ale scalpului, fistule LCS.

DIAGNOSTICUL PARACLINIC DE TCC

Examinari radiologice:

Examenul CT cerebral nativ este investigatia de electie in TCC si evidentiaza:

Sange: hematom epidural,hemoragie subarahnoidiana,hematom subdural,hemoragie intracerebrala,hemoragie intraventriculara,contuzie hemoragica;

Hidrocefalie

Edem cerebral (obliterearea cisternelor bazale,disparitia santurilor corticale,ventriculi de dimensiuni mici) ;

Fracturi ale bazei craniene ce includ fractura osului temporal,al orbitei,al calvariei ;

Semne de anorexie cerebrala: stergerea interfatei substanta alba-substanta cenusie,edem ;

Infarct ischemic ;

Pneumocefalie: poate indica o fractura

Deplasarea structurilor liniei mediane

Examinarea IRM nu este necesara in leziunile acute.Examinarea IRM este utila abia mai tarziu,dupa stabilizarea pacientului,pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral a leziunilor din substanta alba.

Radiografia simpla de craniu si-a pierdut din importanta odata cu inceperea utilizarii CT cranian ca examinare de rutina precum si a utilizarii uzuale a examinarii cu fereastra osoasa.Se pot evidentia fracturi craniene,nivel lichidian in sinusurile aeriene,pneumocefalie,corpuri straine penetrante.

Angiograma cerebrala: este rar indicata inTCC (obiecte penetrante,situate in preajma unor artere mari cerebrale sau in apropierea sinusurilor durale) .

Examenul LCS (punctie lombara) : nu este indicat in TCC acute.

Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importanta,mai ales in cazul politraumatizatilor.

PRINCIPII DE TRATAMENT IN TCC

Evaluarea traumatizatului craniocerebral se face prin:

Examenul neurologic, care evalueaza: nivelul constiintei, semnele suferintei de trunchi cerebral, semne de lateralitate

Examenul clinic complet

Examenul CT cerebral ce permite realizarea unui diagnostic lezional si umrarirea evolutiei leziunilor;

Masurarea presiunii intracraniene.

Managementul primar al traumatizatului cranio-cerebral

Prespitalicesc- ce presupune un bilant clinic cu evaluarea leziunilor externe si si a parametrilor vitali, o intubatie orotraheala si un transport rapid

La camera de garda- unde se efectueaza un examen clinic repetat si complet plus un bilant radiologic

Evaluarea neurochirurgicala si eventual transferul in serviciul de neurochirurgie, care se decide in cazul unor leziuni cranio-cerebrale.

CARACTERISTICILE LEZIUNILOR POSTTRAUMATICE

Leziunile posttraumatice pot fi grupate in doua categorii, si anume: leziuni primare si leziuni secundare.

LEZIUNILE PRIMARE: sunt cele direct legate de momentul producerii traumatismului. Acestea pot fi leziuni directe, fiind in relatie directa cu impactul produs asupra craniului de catre agentul ce a produs traumatismul sau leziuni indirecte, produse in urma deplasarii rapide a capului, secundara unor procese de rotatie, acceleratie, deceleratie. Leziunile primare pto fi:

Focale: atunci cand leziunile celulare sunt dezvoltate in jurul zonei de distructie tisulara, cu aspect edematos, hemoragic, ischemic.

Difuze: leziunea intereseaza membrana axonala, determinand ulterior alterarea transmisiei nervoase, ajungand pana la coma in cazul unei disfunctionalitati neurologice. Aceste leziuni ale membranei axonale sunt fie reversibile, fie ireversibile.

LEZIUNILE SECUNDARE: apar inca din primele minute posttraumatic si agraveaza leziunile primare. Acestea determina instalarea ischemiei si a edemului cerebrale ( vasogenic, cu ruptura barierei hemato-encefalice; citotoxic, secundar lezarii celulelor nervoase) .

ORIGINEA TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE:

Accidente de circulatie

Agresiune prin arme de foc, obiecte ascutite, forta fizica

Lovituri de animal

Accidente casnice

Accidente la locul de joaca in, cazul copiilor

Caderi accidentale

Acidentari sportive

Acidente provocate in urma alunecarilor

Caderea unei greutati deasupra capului

METODELE DE PRODUCERE ALE TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE:

Directe: compresiune bilaterala sau simultana, acceleratie, deceleratie

Indirecte: cu impract extracranian: facial, membre, coloana vertebrala; in absenta impactului: „wishplash” ( =flexia-extensia ampla a capului).

LEZIUNI SI EFECTE PRODUSE DE TRAUMATISMELE

CRANIO-CEREBRALE:

Leziuni ale scalpului:

hematom epicranian

plagi ale scalpului

echimoze si escoriatii.

Leziunile capului:

Fracturi ale boltii craniene

Fracturi ale bazei craniului

Fracturi mixte

Leziunile creierului si ale meningelui:

Contuzia si comotia cerebrala

Dilacerarea cerebrala

Hematomul extradural si subdural

Hematomul intraparenchimatos posttraumatic

Plagi cranio-cerebrale: prin actiune directa sau indirecta: penetrante oarbe, transfictiante, tangentiale.

Revarsate lichidiene intracraniene: hidroma, higroma, meningita seroasa.

Fistule LCS

HEMATOAMELE INTRACRANIENE POSTTRAUMATICE

Hematoamele ce apar in urma traumatismelor cranio-cerebrale sunt:

Hematomul extradural

Hematomul subdural cronic

Hematomul subdural acut

Hematomul intracerebral

HEMATOMUL EXTRADURAL

Hematomul extradural reprezinta o colectie sanguina pozitionata intre tablia interna a craniului si dura mater. Cauza hematomului extradural este de cele mai multe ori o leziune arteriala posttraumatica, in special a arterei meningee medii. Aceasta explica predispozitia hematomului extradural pentru fosa temporala, unde dura-mater adera minim. Etiologia hematomului extradural este mult mai rar de origine venoasa sau osoasa cauzate de un focar de fractura. In majoritatea cazurilor, hematoamele extradurale sunt insotite de o fractura a craniului.

Sexul masculin si tinerii sunt cel mai adesea afectati de hematomul extradural. Deorarece dura mater este mai greu decolabila la sugari si la persoanele varstnice, hematomul extradural este rar intalnit la aceste grupe de varsta.

Evolutia clinica este stadiala. Initial se produce o pierdere a constientei, apoi se revine la starea normala de constienta. Ulterior reapar tulburarile de constienta ce evolueaza spre coma. In absenta unui diagnostic si implicit a unui tratament, apare un deficit motor controlateral ce se agraveaza progresiv, semne de decerebrare, precedate de o midriaza homolaterala.

TRATAMENT

Hematomul extradural este o mare urgenta chirurgicala, asadar tratamentul este cel chirurgical. Daca semnele neurologice sunt minore atunci vindecarea postoperatorie se obtine in 100% din cazuri. Procentul reusitei scade odata cu aparitia semnelor neurologice: semne de deficit sau midriaza, semne de decerebrare sau decorticare anterior interventiei.

Interventia chirurgicala consta in realizarea unui volet osos centrat pe hematom, se evacueaza colectia sanguina formata din cheaguri si hemostaza sursei hemoragice. Hemostaza este completata de suspendarea periferica a durei mater, care evita decolarea extradurala postoperatorie. Caracterul grac al leziunii si maxima urgenta face ca multi chirurgi generalisti sa practice o singura gaura de trepan pe traiectul fracturii, in scop explorator. Odata evidentiat hematomul extradural, se poate realiza aspirarea lui partiala si transferul intr-o clinica de specialitate.

HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC

Hematomul subdural cronic isi are sediul intre dura mater si creier, fiind o colectie sanguina ce se constituie lent, ca urmare a unui traumatism minor ce trece deseori neobservat.

Simptomele apar dupa mai multe saptamani de la traumatism, pacientul acuzand tulburari de comportament, insotite de cefalee, cu o alura de dementa sau lentoare in activitate si gandire. Pacientul acuza deseori simptome de iritatie meningiana. Factorii predispozanti se deceleaza anamnestic. Acestia sunt: deshidratarea, etilismul cronic, tratament anticoagulant, sau factori mecanici ca tusea si constipatia, ce intretin si cresc volumul hematomului subdural cronic. La nou-nascut creste perimetrul craniana si fontanela se bombeaza. Copilul nu are apetit, plange, nu creste in greutate. Apar in cele din urma semne neurologice de focar si tulburari de constienta.

Diagnosticul clinic este bazat pe secventialitate clasica: traumatism minor- interval liber lucid de saptamani , chiar luni- agravare cu instalarea simptomatologiei neurologice de focar si a fenomenelor de hipertensiune intracraniana.

TRATAMENT

Atitudinea terapeutica este in corelatie cu aspectul CT cerebral si cu intregul tablou clinic. Hematoamele subdurale cronice cu volum mic nu au o simptomatologie prea bogata. Regula este abstinenta chirurgicala, reexaminarea CT si supravegherea clinica.

(CT. hematom subdural cronic de emisfer stang)

HEMATOMUL INTRACEREBRAL

Hematomul intracerebral provine dintr-un focar de contuzie hemoragica sau dilacerare corticala si este o colectie sanguina intraparenchimatoasa. In general hematoamele intracerebrale in forma pura sunt intalnite rar si se gasesc in plagile cranio-cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, fenomene de acceleratie, contralovitura, produc leziuni axonale si focale difuze ce domina tabloul clinic.Examenul CT cerebral va determina caracterul tuturor leziunilor traumatice intracraniene, volumul hematomului si localizarea sa.

TRATAMENT

Gravitatea tabloului clinic, importanta volumului hematomului cerebral si efectul de masa produs de acesta sunt cele care stabilest atitudinea chirurgicala. Colectia sanguina se evacueaza printr-o craniectomie sau prin volet osos, dupa care urmeaza hemostaza focarului operator. Interventia chirurgicala se hotaraste odata cu agravarea simptomatologiei sau cresterea volumului colectiei sanguine.

FRACTURILE BAZEI CRANIULUI

Fracturile bazei craniului sunt importante din punct de vedere neuro-chirurgical in cazul in care acestea au ca rezultat fistula LCS sau afecteaza nervii cranieni prin interesarea acestora in traiectul de fractura.

Din punct de vedere topografic fracturile craniene pot fi undele care intereseaza etajul anterior al bazei craniului, etajul mijlociu si cel posterior. Exista si fracturi mai compexe ce pot interesa doua sau chiar toate cele trei etaje ale bazei craniului. Impartirea este utila si datorita faptului ca orice tip de fractura determina starea specifica anumitor nervi cranieni in functie de topografia zonei respective.

In cazul fracturilor de etaj anterior al bazei craniului sunt afectati nervii cranieni I si II. In ceea ce priveste fracturile din etajul mijlociu al bazei craniului, poate fi afectat nervul cranian V, iar in cazul extensiei fracturii la nivelul sfenoidului poate sa apara pareza nervilor oculomotori, mai ales daca este vorba o fistula carotido-cavernoasa posttraumatica. Nervul facial este unul dintre cei mai afectati nervi cranieni in cazul fracturilor de baza de craniu. El poate fi lezat atat in cazul fracturilor din etajul mijlociu cat si in cazul celor din fosa craniana posterioara, atunci cand traiectul de fractura priveste stanca temporala, portiune a osului temporal ce adaposteste canalul nervului facial. Fracturile din etajul posterior al bazei craniului ce intereseaza clivusul pot fi extinse pana la nivelul gaurii rupte posterioare si la nivelul canalului hipoglosului.

Fracturile bazei craniului sunt de cele mai multe ori extensii ale fracturilor calotei craniului la nivelul bazei. Fracturile de la nivelul osului frontal se pot extinde la nivelul etmoidului si orbitei si afecteaza nervii I si II . Nervul VII este afectat de fracturile solzului temporal care se pot extinde pana la nivelul stancii temporale. Nervii IX-XI sunt afectati de fracturile portiunii scuamoase a occipitalului ce se extind la nivelul clivusului si ale gaurii rupte posterioare.

Asadar, nervii olfactiv, facial si optic sunt nervii cel mai frecvent implicati in fracturile bazei craniului. In cazul lezarii posttraumatice a nervilor olfactivi, resursele sunt limitate, in schimb in cazul fracturilor ce afecteaza nervii optici si facial se poate interveni cu decompresiunea chirurgicala in urgenta in speranta ca se va obtine o recuperare functionala cat mai buna.

COMA POSTTRAUMATICA

Coma este starea de inconstienta, profunda, sau mai putin profunda, in care pacientul este lipsit de reactii, desi functiile sale speciale raman neschimbate, avand o stare patologica ce se caracterizeaza prin pierderea starii de constienta, se reduc reactiile fata de stimulii externi si se suprima motilitatile voluntare, pastrandu-se in grade variabile functiile vegetative, precum si cele circulatorii si respiratorii.

Coma rezulta din leziunea anumitor portiuni ale corpului. Acestea apar ca urmare a unor traumatisme craniene sau in urma unor anomalii, precum si ca urmare a unei oxigenrai insuficiente a creierului sau a unei alte boli.

Pentru a evalua profunzimea unei come, se foloseste scala Glasgow. Aceasta ofera o scorare numerica a profunzimii comei, ce se bazeaza pe abilitatea persoanei de a deschide ochii si de a raspunde motor si verbal la stimului. Astfel, prin aceasta metoda medicii pot descrie gravitatea comei. A fost utilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale, datorita simplitatii sale precum si a valorii de prognostic dovedita. Indicatia ei de utilizare se recomdanda pentru orice fel de tulburare a starii de constienta, indiferent de cauza. Scara Glasgow a devenit un parametru obligatoriu de evaluare a bolnavului de la terapie intensiva si este inclusa in scorul APACHE de gravitate a bolii.

EFECTE PSIHICE ACUTE SI CRONICE IN URMA TCC

Traumatismu cranio-cerebral poate determina efecte psihice atat acute cat si cronice.Ambele efect sunt preocupari ale psihiatriei organice.Efectele acute sunt reprezentate de:

Afectarea constiintei, mai rara in zaul traumatismelor penetrante si mai des intalnita in cele inchise;

Amnezia posttraumatica, a carei durata este strans legata de complicatiile neurologice,afectand psihicul si deficitul intelectual generalizat;

Amnezia retrograda ce se refera la intervalul de timp intre momentul traumatismului si ultima amintire evocata clar inaintea acestui moment.

Dupa un traumatism sever pot apare perioade lungi de delirium si tulburari de comportament,afectivitate,dezorientare,halucinatii.Acestea se atenueanza total sau partial sub tratament.

Efectele psihice cronice ale unui traumatism sunt determinate in primul rand de lezarea creierului, desi factori precum personalitatea premorbida, tipul de activitate si sprijinul social disponibil pot avea un anumit rol favorizant. In cazul traumatismelor penetrante, exista o relatie direct proportionala intre localizarea si marimea leziunii cerebrale si starea psihica observata la 1-5 ani de la traumatism. Cantitatea de tesut distrus determina simptome organice cum ar fi apatia, rationamentul diminuat, euforia si dezihibitia. In categoria patologiei cronice sunt descrise entitati nosologice delimitate si sistematizate:

Daca durata amneziei posttraumatice depaseste 24 de ore atunci survine deteriorarea cognitiva.Traumatismul cranio-cerebral inchis determina un deficit global variat ca intensitate, de la efecte vagi devenite aparente doar in timpul anumitor activitati ce necesita un efort intelectual, pana la dementa evidenta.;

Modificarile de personalitate sunt frecvente dupa TCC severe si se caracterizeaza prin: iritabilitate, control redus al impulsurilor agresive, pierderea spontaneitatii si initiativei. Pacientul este dezinhibat, face greseli fara judecata, poate savarsi indiscretii sexuale, are atentia si concentrarea scazuta, nu constientizeaza boala. Pentru ansamblul modificarilor de personalitate se foloseste si termenul de sindrom psihopatoid;

Encefalopatia posttraumatica a boxerilor ca forma particulara de encefalopatie posttraumatica, descrisa in 1928 de Martland n cazul boxerilor care receptioneaza lovituri repetate si puternice la cap, acestea avand efecte cumulativ;

Epilepsia posttraumatica,ce are ca factor de risc TCC deschis cu penetrarea durei mater. Exista crize convulsive ce survin la scurt timp dupa traumatism. Acestea sunt determinate de edem cerebral, hematoame, tulburari tranzitorii de vascularizatie. Cu toate acestea, doar crizele tardive se considera a fi concepute ca epilepsie posttramatica;

Sindromul nevrotic,ce apare dupa un trauatism si se caracterizeaza printr-o asociere de simptome emotionale: depresie, anxietate, iritabilitate, insotite frecvent de oboseala, ameteli, cefalee, insomnie, slaba concentrare;

Cerebrastenia posttraumatica, entitate nosologica ce presupune o disfunctie organica minima, modificari de vascularizatie si electrogeneza a creierului, dar mai ales, modificari fine si reversibile cerebrale, hipoprosexie, labilitate emotionala, dar si semne neurologice discrete ca: tremurari, cresterea presiunii LCR, tulburaride camp vizual; simptomatologia este agravata de stimuli senzoriali puternici, eforturi psihice sau fizice. Ca entitate se plaseaza intre un sindrom psiho-organic si un sindrom nevrotic functional.

CAZURI REALE DE TRAUMATIZATI CRANIO-CEREBRAL

CAZUL H.M

Timp de 30 de ani, Brenda Milner, un cunoscut neuro psiholog din cadrul Institutului Neurologic din Montreal, a lucrat cu un pacient cunoscut sub pseudonimul de H.M.

Acest pacient suferea de atacuri epileptice, in urma unui accident la cap produs la varsta de 7 ani, atacurile devenind foarte dese si incontrolabile odata ajuns la varsta maturitatii. In momentul internarii sale in spital s-a decis ca metoda cea mai eficient de tratament era operatia pe creier prin care sa se indeparteze lobul temporal al cortexului cerebral.

In urma operatiei s-a observat o imbunatatire a crizelor epileptice, in schimb in urma operatiei H.M a suferit un efect advers al operatiei si anume amnezia anterograda.Pacientul nu mai putea memora noi informatii, desi cele vechi ramasera in general intacte si capacitatile intelectuale erau la fel, insa uita ceea ce se intampla pe parcursul unei zile.A devenit imposibil pentru el sa memoreze pana si lucruri banale ca drumul pana la toaleta.Nu reusea sa descrie ceea ce citea, nu recunostea personajul care il ingrijea, nu gasea drumul spre casa, iar daca era intrebat anul in care se afla raspunsul varia din moment in altul.

S-au inceput astfel o serie de teste si miniexperiment pentru a stabili ce se putea sau nu face in cazul pacientului.In urma testelor a reiesit ca memoria imediata a lui H.m era intacta,isi putea aminti o conversatie pentru un timp indelungat.Pacientului Ii lipsea insa abilitatea de a lua aceste amintiri imediate si de a le transforma in memoria de lunga durata, pentru ca ele sa devina permanente.Exista de, cel putin doua tipuri de memorie: cea imediata si cea de lunga durata, precum si un proces prin care amintirile de scurta durata devin amintiri de lunga durata.Acesta era procesul ce ii lipsea lui H.M.Milner si colegii sai au ajuns la concluzia ca in cadrum memoriei de lunga durata putem distinge doua sisteme de memorie: o memorie declarativa, prin care ne este permis sa spunem ceea ce s-a intamplat intr-un anumit moment si o memorie procedurala ce ne permite sa ne aducem aminte o procedura pentru a finaliza ceva,la fel ca mersul pe bicicleta.Cele doua sunt separabile si in viata de zi cu zi, a oamenilor fara afectiuni la nivelul creierului.I cazul lui H.M, dupa lezarea creierului memoria procedurala a ramas intacta, dar memoria declarativa a fost intrerupta ( era capabil sa citeasca o carte dar nu si sa o povesteasca).

Neurologii ne mai expun doua tipuri de amintiri: cele implicite si cele explicite.Memoria implicita ne arata faptul ca cineva poate fi influentat de memorie fara sa fie constient.Amintirile explicite sunt si declarative de cele mai multe ori.Pacientii amnezici ridica dificultati serioase cu intrebari de tipul : „Ce anume s-a intamplat atunci cand…”.

Daca unei persoane i se arata secventa _L_F_N_ si i se cere sa completeze cuvantul pot sa reiasa doua situatii: daca persoana nu a purtat o conversatie cu privire la elefanti, ii va fi dificil sa completeze cuvantul.In cazul in care persoana este expusa la cuvantul corect, exista posibilitatea ca aceasta sa raspunda mult mai repede la sarcina, ca si cum memoria ar fi deja pregatita.Pacientii cu amnezie pot rezolva problema foarte repede, daca sunt pregatiti cu cuvantul ELEFANT, desi ei nu isi amintesc discutia prealabila despre elefanti.Daca participantii la acest experiment pot spune ca de-abia discutasera despre subiectul „elefanti”, atunci memoria este atat declarativa, cat si explicita,iar in cazul in care acestia nu pot spune nimic despre subiectul pregatit discutat anterior, atunci memoria este implicita.

Cazul H.M s-a dovedit a fi unul foarte complex.Pacientul a trecut prin multiple stari.Nu raspundea la tratamente nici atunci cand se administra doza maxima.Experimentele facute acestui caz s-au studiat in cadrul Departamentului de Neurochirurie de la Spitalul Hartford.Aici doctorul William Beecher Scoville a facut un experiment pe creierul pacientului, intervenind la nivelul lobul temporal printr-o procedura chirurgicala numita rezectie bilaterala mediala a lobului temporal.Operatia a fost un succes in atenuarea simptomelor de epilepsie.Examinarea indelungata a creierului lui H.M in anii ce au urmat au dezvaluit multe informatii noi cu privire la complexitatea proceselor ce au loc in creierul uman si efectele produse de traumatismele cranienio-cerebrale.

CAZUL PHINEAS GAGE

Un alt caz foarte interesant si totodata un experiment din istoria medicala ce a interesat traumatismele craniene este cel al lui Phineas Gage. Acesta era unul din angajatii unei companii de constructii de cai ferate, rolul sau fiind acela de a plasa explozibil in stanca. Gage era descris de doctorul din oras ca fiind perfect sanator. Pe data de 13 septembrie, cand lucra la contructia cailor ferate din Cavendish, Vermont, trebuia sa faca o gaura in stanca, sa adauge explozibil si nisip, dupa care sa compacteze compozitia cu un cmpactor de fier ( cilindru ce arata ca o sulita, avand varful ascutit). El uita sa adauge nisipul, iar in consecinta scanteia dintre stanca si fier detoneaza explozibilul. Din cauza exploziei, fierul zboara in aer si ajunge prin obrazul stang a lui Phineas Gage, in spatele ochiului si iese prin vertex. Acesta supravietuieste, isi recapata cunostinta, incepe sa vorbeasca dupa cateva minute si sta in sezut in drumul spre spital. Dr. Harlow este cel care preia cazul. Conform raportului medical facut de acesta, el indeparteaza sangele coagulat, bucatile de creier si os si inchide rana. O lasa insa partial deschisa pentru drenaj. Procedeaza la fel si cu ranile de intrare si din obraz. Ii panseaza arsurile de pe antebrate si maini. Gage este descris ca fiind constien, nu dreste sa-si vada prietenii, sigur fiind ca se va intoarce la munca in cateva zile.

Incepand cu data de 23 septembrie intra in stare de semicoma, nu vorbeste decat daca este intrebat si are raspunsuri mnosilabice. Coma creste in profunzime pana in ziua urmatoar.e Globul ocular stang devine protuberant. Desi familia si prietenii se pregateau deja de inmormantare, dr. Harlow nu renunta la incercarea de a-l salva. Acesta va indeparta tesutul de granulatie, aplica cristale de nitrat de argint si va realiza o incizie larga intre rana din zona frontala a craniului si varful nasului. Aceasta procedura scoate la iveala abcesul cerebral. Deoarece dr. Harlow se numara printre putinii specialisti capabili sa trateze un abces cerebral, specialistii spun ca experienta sa chirurgicala a fost esentiala in salvarea lui Gage. Craniul era afectat in trei locuri principale: osul orbital, sub osul zigomatic si zona frontala.

Sase luni mai tarziu, Gage se prezinta la doctorul Harlow cu consemnearea pierderii vederii la cohiul stang, alaturi de ptoza palpebrala si o cicatrice proeminenta pe frunte. Se observa de asemenea o hemipareza faciala stanga, toate acestea insotite de unele schimbari de comportament, fara a se cunoaste exact natura sau importanta acestora.

Conform rapoartelor lui Harlow, cea mai semnificativa schimbare suferita de Gage era in ce priveste personalitatea. „Se pare ca echilibrul dintre facultatile mentale si instinctele animale pare sa fie distrus”, preciza dr. Harlow, fara a comenta insa despre schimbarea de caracter. Dr. Bigelow insa, il descrie ca fiind: nepoliticos, nerabdator, ireventios, cu o incapabiliate de a urma un sfat, capricios, vulgar, grotesc, impulsiv. Cei doi doctori aveau viziuni diferite, cauzate de diferentele de interes stiintific. Harlow considera ca schimbarile de personalitate au la baza modificarea structurii cerebrale, Bigelow in schimb, nu credea intr-un efect semnificativ al leziunilor cerebrale asupra functiilor intelectuale.

Phineas Gage isi schimba viata in totalitate, colegii si prietenii spun ca este de nerecunoscut, calatoreste mult, are diverse aparitii publice, are alte meserii. I 1859 starea de sanatate i se deterioreaza si se intoarce in America, dupa ce fusese plecat in Chile. Rapoartele medicale facute aici ( Chile ), il descriu ca fiind capabil sa issi desfasoare activitatea de birjar, avand capacitatea senzoriala si motorie intacte. Faptul ca facea transport de persoane sugereaza faptul ca personalitatea lui se adaptase la normele sociale. Cu exceptia ultimelor luni din viata, cele ce au urmat dupa aparitia convulsiilor, Gage s-a intretinut singur, dovada a recuperarii sale sociale, ceea ce a demonstrat ca un mediu structurat ajuta pacientul sa reinvete normele pierdute in urma traumatismului cerebral. Aceasta teorie precum si cazul pacientului Gage stau la baza actualuilui tratament in leziunile lobului frontal.

In 1860, dupa ce incepe sa aiba convulsii, Phineas Gage moare in status epilepticus si este ingropat fara autopsie, impreuna cu fierul sau. Dr. Harlow afla de moartea sa abia la cinci ani dupa eveniment si cere deshumarea. Dupa ce familia isi da acordul, craniul si fierul ii sunt trimise lui Harlow la Facultatea de Medicina de la Harvard ( expuse si azi la Warren Anatomical Museum de la Harvard ).

Lungi cercetari in neurostiinte au incercat sa desluseasca motivul comportamentului nepotrivit al lui Gage dupa accident. Astazi se cunoaste faptul ca nucleul amigdalian este responsabil cu procesarea emotiilor, mai ales al celor negative, precum si a comportamentelor negative sau neacceptabile din punct de vedere social. In cazul lui Gage, leziunea lobilor frontali a oprit inhibitia asupra nucleului amigdalian, insa mediul in care traieste in Chile, unul structurat, il invata sa.si inhibe comportamentul inadecvat. Cazul duce la un progres foarte imporant in neurostiinta.

CAZUL DIANA F.

Cazul Diane F.

Un alt caz de rascruce in cercetarile neurostiintei cu privire la efectele traumatismelor craniene il constituie cazul Dianei F. (D.F). Absolventa a facultatii de administrare a afacerilor, cu licenta de pilot. La varsta de 34 de ani, se intoxica cu monoxi de carbon si cade inconstienta la dus. Ajunge in coma la spital, cu pupilele dilatate, semn de leziune cerebrala. I se administreaza oxigen si dexometazona. Lobii occipitali sunt, in general, mai vulnerabili la acest tip de intoxicatie, din cauza consumului crescut de oxigen si a metabolismului bazal special.Dupa doua zile este mutata pe sectia de neurologie, unde ii sunt raportate pierderea totala a vederii, pupile reactive si pierderea reflexului de clipire. Dupa 1- zile incepe sa revada culorile puternice, dar are probleme in a umrari si fixa un obiect cu ochii. Este de asemenea dezorientata temporo-spatial.

Se intoarce in Scotia si dupa opt luni revine in Italia. Recuperarea ei si studiol cazului este condus de dr. Milner, care colaboreaza cu specialitsti in neuropsihologie de la Universitatea Saint Andrews si de la Spitalul de Neurologie din Dundee, Scotia, dar si de la Universitatea din Torino, Italia. Diane va beneficia de toate investigatiile clinice existente in acel moment. Nici IRM-ul si nici CT-ul ce au fost efectuate imediat dupa accident nu au raportat anormalitati vizibile, insa analiza SPECT a aratat o circulatie redusa in regiunile temporo-occipitale si parietale posterioare, indeosebi la joctiunea temporo-occipitala dupa patru saptamani, apoi circulatie redusa bilateral in zona parieto-occipitala dupa opt saptamani. Nu apareau anomalii in lobii frontali si temporali. La 13 luni dupa accident se efectueaza un IRM ce dezvaluie leziuni occipitale bilaterale, in special convexiatea polara, cortexul occipital lateral si regiunea parasagitala occipito-temporala.

Dianei i se aplica si teste cognitive, care arata ca nu are afazie, receptionarea si producerea limbajului sunt intacte. Intelectul, abilitatile verbale, cunostintele generale si perceptia cu ajutorul modalitatilor senzoriale sunt intacte.

Motivul pentru care cazul Dianei F. Ramane in istoria neurostiintelor este deficienta principala de care sufera aceasta si anume, agnozia: forma de orbire corticala partiala, descoperita si cercetata pentru prima data de Freud, care o defineste, in traducere libera: „ vedera fara cunostinta”. Dizabilitatea este una foarte controversata. Pacientul identifica obiectele dupa forma, dar nu poate distinge culorile desi are o acuitate vizuala normala. Calea vizuala realizeaza aferente de la aria vizuala principala la cortexul parietal si temporal prin doua cai, ventrala si dorsala, aceste cai fiind considerate drept cai primitive de perceptie a obiectelor. In cazul Dianei F. calea ventrala a fost lezata, insa calea dorsala a ramas intacta, ceea ce a dus la agnozie de forma. Ea nu putea recunoaste obiectele dupa forma, ele aparand neclare. Cel mai greu ii era sa copieze obiecte cu aspect liniar. Desi nu stia exact ce deseneaza, in momentul in care realiza aceste desene din memorie, performanta i se imbunatatea. Nu distingea sau fete, insa putea distinge intre doua culori. Performantele la testul Efron erau scazute ( test in care trebuia sa determine daca dou forme geometrice sunt diferite sau identic ).

Perceptia miscarii ii era si ea putin lezata, avea nevoie de o coerenta mai mare decat subiectii tipici, pentru a specifica directia de miscare.

Cu toate ca suferea de toate aceste deficiente, Diane reusea sa duca o viata cat de cat normala dupa accident: se plimba prin casa fara a se lovi de mobila, manca singura, putea deschide si inchide singura usile. U nul dintre specialistii care a lucrat la cazul sau a efectuat un test informal ce a scos la iveala faptul ca ea putea sa ridice un creion de pe masa indiferent cum era orientat, desi nu putea sa specifice verbal acea orientare. Acest test a dus la realizarea altor teste ce au demonstrat ca desi pacienta nu putea sa specifice orientarea, ea putea sa ajusteze corect orientarea propriei maini sau a unei carti, astfel incat sa incapa intr-un spatiu special delimitat.

Cazul Dianei F. a dus la descoperirea celor doua cai de perceptie a obictelor. Lezarea caii magnocelulare duce asadar la pierderea abilitatii traumatizatului de a identifica obiecte dupa forma, insa calea parvocelulara ii permite sa interactioneze cu obiectele ce le vede, desi nu le percepe in mod constient. Studii ce au folosti tehnica dublei asocieri au confirmat teoria aceasta, prin pacienti cu leziuni ale cai parvocelulare ce au prezentat exact opusul simptomatologiei lui D.F.

Desi cele trei cazuri difera ca reper istoric, de asemenea ca abordare si mai ales a zonei cerebrale afectate, trebuie sa subliniem meritul doctorilor si a oamenilor de stiinta care s-au ocupat de aceste cazuri, tranformandu-le in istorie. Dr. Harlow va ramane in istorie pentru curajul de a aborda un caz nemaintalnit pana atunci in practica, nici in cartile de specialitate existente la acea vreme. Tratamentul aplicat lui Phinea Gage ii permite sa-si continue viata inca 12 ani, avand in vedere ca nu se dispunea de aparatura avansata existenta in zilele noastre. S-a explorat o zona cerebrala necunoscuta pana atunci, datorita investigatiilor si procedeelor alese de echipele care au condus tratarea acestor pacienti. S-au dezvoltat noi teorii despre functiile acestor zone. Nicio alta metoda de cercetrare nu poate oferi detaliile calitative precum studiul de caz efectuat in neuropsihologie., realizand posibilitatea intelegerii legaturii comportamentelor subtile cu ariile corticale lezate.

Azi,se face o abordare diferita pentru fiecare pacient in parte, de la investigatii bazate pe rapoartele medicale, teste neuropsihologice special elaborate, la investigatii bazate pe rapoarte medicale efectuate cu ajutorul unor tehnici de imagistica avansate. Acestea denota progresul neurostiintelor de-a lungul timpului si eficienta crescuta a abordarii tratamentului si recuperarii.

PATOLOGIA TUMORALA INTRACRANIANA

Manifestarile clinice si evolutia tumorilor cerebrale este una tributara fata de doua caractere neuropatologice legate de topografia acestora dar si de natura lor histologica. Aceste elemente confera particularitatea acestor procese expansive. Specificul acestor leziuni porvine din conflictul ce se naste intre masa tumora si spatiul inextensibil al cutiei craniene.

CLASIFICAREA TOPOGRAFICA:

Dupa sediul tumorii situat deasupra sau sub tentoriu cerebelului se impart in:

Tumori supratentoriale:

Tumorile lobilor centrali

Tumorile de linie mediana

Tumorile profunde de emisfer

Tumori infratentoriale:

Tumorile lobilor cerebelosi

Tumorile de linie mediana

Tumorile de trunchi cerebral

Tumorile extra-parenchimatoase

Tumorile extinse intre doua nivele:

Tumorile tentoriului si ale incizurii tentoriale dezvoltate supra si subtentorial

Tumorile gurii occipitale dezvoltate in fosa posterioara si deasupra maduvei cervicale

FIZIOPATOLOGIA TUMORILOR INTRACRANIENE

Tumorile intracraniene sunt o manifestare clinica a masei tumorale, avand o specificitate fiziopatologica ce tine de conflictul spatial provenit din dezvoltarea unui proces exapnsiv in interiorul cavitatii craniene inextensibile. Simptomatologia clinica rezultata din acest conflict reprezinta consecinta acestor tulburari globale sau locale induse de efectele mecanice: hipertensiune intracraniana, compresiuni si distorsiunea elementelor functionale nobile. Hipertensiunea intracraniana, prin semnele ei formeaza principalele acuze ce alcatuiesc tabloul clinic al tumorilor cerebrale.

Evolutia tumorii este influentata de sediul si de natura sa histologica, fiind insotita de complicatii ale expansiunii ce agraveaza efectul de masa legat de volumul tumoral. Noul volum intracranian ce rezulta din sumarea masei tumorale, dar si din complicatiile induse, nu se poate dezvolta intracranian decat daca sunt disclocate structurile normale si redistribuite volumele normale din cavitatea craniana. Modificarea presiunii intracraniene locala, regionala si globala produce un complex fiziopatologic ce curpinde hidrocefalia interna, edemul cerebral, hipertensiunea intracraniana si deplasarea cu angajarea diferitelor structuri nervoase. Natura acestor fenomene neurologice depinde de caracteru histologgic al tumorii dar mai ales de topografia leziunii.

Creierul si invelisurile sale au o toleranta extraordinara la efectul mecanic produs de procesele expansive ce au o dezvoltare lenta. O tumora ce creste in ani determina deplasari importante fara un mare rasunet clinic, astfel incat fenomenele de hipertensiune intracraniana putand aparea tarziu sau chiar deloc. O tumora ce se dezvolta in doar cateva saptamani va produce deplasari parenchimatoase minime insa va fi insotita de un edem cerebral considerabil si va fi greu de tolerat din punct de vedere functional, acompaniata fiind de fenomene de hipertensiune intracraniana.

COMPLICATIILE CARACTERULUI EXPANSIV AL TUMORILOR CEREBRALE

Caracterul expansiv al tumorilor cerebrale produce un complex de tulburari functionale ce cuprinde: edemul cerebral, hipertensiunea intracraniana, hidrocefalia, dislocarile parenchimului si angajarea unor zone de parenchim sanatos sub presiunea unei mase expansive. Fiecare tulburare are caracteristicile sale, gravitatea personala si tratamentul specific.

EDEMUL CEREBRAL

Anumite meningioame, mai ales metastazele, sunt acompaniate de o reactie edematoasa considerabila, care adauga volumul propriu la efectul de masa al tumorii. Acest edem peritumoral este de tip vasogenic. Lichidul edemului provine din tumora, de la nivelul capilarelor neoplazice ce prezinta anomalii structurale grosiere. Aceasta tulburare a permeabilitatii capilare este ceaa ce conduce la aparitia edemului si favorizeaza exteriorizarea markerilor proteici utilizati ca mijloc de contrast in neuro-imagistica.

Volumul edemului depinde de un echilibru hidrostatic realizat intre presiunea intravasculra si presiunea intratisulara. La tumorile cu evolutie lenta intervin de asemenea si fenomene de resorbtie: resorbtia proteinelor extravazate de catre astrocite si drenajul lichidului din edem in ventriculi. Astfel se realizeaza permanent un echillibru dinamic intre factorii ce produc edemul si factorii care il limiteaza. Volumul edemului peritumoral poate varia in funtie de gradientul de presiune generat de cresterea tumorii, tulburari sistemice, fenomene toxice generate de necroza tisulara, toate aceastea consituind conditii locale.

Din punct de vedere anatomic, substanta alba este cea care dezvolta edemul. Cele care raman neafectate sunt substanta gri a emisferelor cerebrale, trunchiul cerebral si cerebelul, unde exista o rezistenta tisulara mai mare.

HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA

O tumora intracraniana evolueaza deseori in saptamani, luni sau chiar ani de zile. Fenomenele de compensare si adaptare ale structurilor intracraniene sunt fundamental diferite de contextul patologic al unui hematom intracranian ce evoleaza in minute sau ore. In ceea ce priveste patologia tumorilor, expansiunea rapida nu survine decat in circumstante particulare: hemoragia intratumorala sau blocajul total al unei hidrocefalii.Hipertensiunea intracraniana globala va fi generata de leziuni tumorale cu o dezvoltare mai putin acuta sau asociata cu hidrocefalie sau edem peritumoral. Cresterea lenta a tumorii permite in, majoritatea cazurilor, o adaptare a parenchimului cerebral, hipertensiunea intracraniana aparand numai in stadiul terminal. In concluzie:

Cu cat avem o leziune mai acuta, cu atat HIC este mai precoce, severa si globala.

Cu cat leziunea detine o evolutie mai indelungata, cu atat HIC apare mai tarziu, iar fenomenele de distorsiune locala sunt mai semnificative.

HIDROCEFALIA TUMORALA

Cele mai multe hidrocefalii tumorale sun obstructive si sunt conditionate de obstructia circulatiei LCS la nivelul ventriculilor laterali sau mai frecvent in ventriculii III si IV. Hidrocefaliile comunicante sunt rare, apar in timpul invadarii neoplazice a leptomeningelui sau ca o consecinta a hiperalbuminorahiei marcate ce este insotita de evolutia unor tumori intrarahidiene sau intracraniene. Dilatatia ventriculara se poate instala in cateva ore. Aceasta incepe cu coarnele frontale si se extinde apoi la cavitatile ventriculare.

Expresiile clinice si anatomice a hidrocefaliei depind de: localizarea topografica a leziunii, viteza evolutiva a tumorii si varsta pacientului. Hidrocefalia manifestata prin hipertensiune intracraniana este intalnita la copii si tineri.

La pacientii in varsta ce au o complianta cerebrala crescuta, hidrocefalia are deseori aspectul imagistic si clinic al unei hidrocefalii cu presiune normala. Sunt insa dominante tulburarile sfincteriene si de mers.

DISLOCARILE PARENCHIMULUI CEREBRAL

Dezvoltarea tumorilor produce mai intai impingerea structurilor normale de vecinatate si din aproape in aproape, a structurilor indepartate. Arhitectura spatiului intracranian precum si dispozitia topografica a tumorii conditioneaza directia si amploarea deplasarilor produse.Parenchimul cerebral, din cauza proprietatilor sale vascoelastice, se scurge in fata presiunii tumorale spre zonele de minima rezistenta ce contin LCS. Aceste deplasari sunt dirijate si limitate de prezenta formatiunilor osteodurale ce organizeaza spatiul intracranian.

Tumorile de consistenta ferma si evolutie lenta pot deplasa coasa si cortul cerebelului. In majoritatea cazurilor aceste doua stucturi raman fixe, astfel incat, la nivelul orificiilor circumscrise de marginile lor libere, parenchimul cerebral, mai exact deplasarile acestuia, devin fenomene de angajare.

Cand exista un gradient de presiune care comunica printr-un spatiu ingust, unele structuri parenchimatoase sunt impinse prin aceste orificii care se angajeaza. Conul de presiune astfel format va comprima formatiunile de vecinatate si in final se stranguleaza si realizeaza o hernie cerebrala interna. Riscul de angajare depinde de topografia tumorii aflata in raport cu rebordul osteodural. Modele de angajare al structurilor aflate sub presiunea expansiunii tumorale sunt:

Girusul cingular: angajat sub marginea libera a coasei in cisterna pericaloasa

Amigdalele cerebeloase: se angajeaza in cisterna magna in fata rebordului osos al foramenului magnum spre fata dorsala a jonctiunii bulbomedulare

Uncusul hipocampului si uneori toata portiunea infero-interna a lobului temporal este angajata in cisterna ambiens intre marginea libera a tentoriului si pedunculul cerebral

Culmenul cerebelos este angajat in cisterna cvadrigeminala in fata marginii libere a jonctiunii falcotentorile spre fata posterioara a mezencefalului.

Exista posibilitatea ca o tumora din vecinatate sa fie angajata ea insasi intr-un orificiu. Angajarile sunt considerate drept complicatii ale hipertensiunii intracraniene in contextul clinic al unei impingeri directionate a parenchimului normal de catre o masa tumorala expansiva. Odata ajuns la marginea deplasarii, parenchimul deplasat realizeaza obstructia orificiului. Din acel moment gradientul de presiune este dezvoltat intre compartimentele din amonte si din aval de blocaj. Continuarea expansiunii volumului tumoral va determina o crestere semnificativa a presiunii in amonte iar rezervele de spatiu utilizate la acest nivel sunt repede epuizate. Parenchimul deplasat va deveni un con de presiune ce completeaza progresiv blocajul. Intr-o astfel de situatie critica, orice fenomen ce creste gradientul de presiune va fi responsabul de angajarea cu trecerea tesutului cerebral dintr-un compartiment in altul. Punctia lombara sau hipertensiunea toracica ce blocheaza reintoarcerea venoasa si creste volumul sanguin cerebral sunt exemplele unui astfel de eveniment nedorit.

In leziunile tumorale cu evolutie lenta apar dislocari considerabile de substnta cerebrala. Angajari propriu-zise pot fi constituite prin alunecare, fara modificari ale presiunii intracraniene. Frecventa angajarilor in patologia tumorala se apreciaza intr-un mod dificl, insa este totusi ridica, asta pentru ca reprezinta o modalitate comuna de agravare in cazul tumorilor cerebrale aflate in faza terminala.

TUMORILE SUPRATENTORIALE.TABLOUL CLINIC

Tumorile supratentoriale detin un tablou clinic caracterizat prin sindroame neurologice de focalizare in raport cu sediul leziunii, dar si simptome legate de tipul si natura tumorii.

TUMORILE LOBULUI FRONTAL

Din punct de vedere functional, lobul frontal apare alcatuit din 3 zone diferite: circumvolutiunea frontala ascendenta, aria premotorie si aria frontala. Tumorile de lob frontal sunt cele mai frecvente tumori cerebrale, afectand in mod deosebit sexul masculin si persoanele in varsta, majoritatea fiind tumori maligne.

Tabloul clinic al acestor tumori variaza dupa natura histologica a tumorii,intinderea ei in profunzime sau suprafata si rapiditatea evolutiei sale. Ca simptomatologie este dominata de sindromul neurologic de localizare si sindromul HIC.

Sindromul tumoral de lob frontal

Tumorile de lob frontal au mai multe simptome de focar:

Tulburarile motorii: ele sunt cu atat mai accentuate cu cat se dezvolta mai aproape de aria motorie. Cele de arie motorie produc deficit motor controlateral: hemiplagie sau hemipareza.

Epilepsia: apare la aproximativ 60% din cazuri, se manifesta prin criza de tip grand mal cu care debuteaza 30% din tumori.

Simptomele extrapiramidale: se manifesta prin leziuni ale ariei premotorii si prefrontale sub forma grasping.

Afazia si agrafia: apar in leziunile tumorale a emisferului dominant ce lezeaza ariile F2 si F3.

Tulburarile psihice: prezente in majoritatea cazurilor, de cele mai multe ori reprezentand forma de debut a simptomatologiei tumorale.

Modificarea afectivitatii apare in prima etapa si se caracterizeaza prin labilitate afectiva si euforie. Excitatia psihomotorie determina o tendinta spre glume neadecvat, deseori cu tenta sexuala, context ce poarta numele de „moria”. Apare mai apoi faza de indiferenta, scaderea randamentului profesional, atentie slabita, dar si tulburari de memorie. Pacientul devine indiferent fata de propria persoana si familie, aceasta stare fiind deseori diagnosticata gresit drept stare depresiva. Ulterior controlul sfincterian este diminuat, prin lezarea centrilor frontali ai vezicii urinare si rectului; se instaleaza gatismul.

Sindromul de HIC.

In 2/3 din cazuri semnele de HIC domina tabloul clinic. Manifestarile difera de la un caz la altul, in functie de localizarea tumorii in lobul frontal: localizarea tumorii in polul frontal va genera fenomene tardive de HIC. Tumorile ce au dimensiuni mari si edem peritumoral, cu sindromul HIC genereaza consecinte grave, producand herniile de girus cinguli si de girus rectus ce determina o instalare brutala a tabloului clinic.

TUMORILE LOBULUI PARIETAL

Localizarea parietala a tumorilor cerebrale se intalneste de obicei dupa varsta de 40 de ani si afecteaza in in general adultii de sex masculin. Tabloul clinic este dominat de crize focale, ce reprezinta deseori primul simptom. In perioada de stare a dezvoltarii tumorii, lobul parietal prezinta anumite caracteristici:

Sindromul de lob tumoral parietal, ce contureaza diferite variante clinice in functie de extinderea tumorii si de localizarea acesteia:

Tumorile parieto-frontale sunt caracterizate de semene de HIC modeste, crize senzitivo- motorii, parestezii si tulburari ale sensibilitatii cutanate.

Tumorile parietale dezvoltate strict in lobul parietal sunt caracterizare printr-o frecventa mare a tulburarilor de sensibilitate: hipoestezii si parestezii superficiale si profunde.

Tumorile parieto-temporale: produc simptome diferite ce depind de emisfer: daca tumora este localizata in emisferul dominant, atunci aceasta este caracterizata de elementele sindromului Gerstmann si aleziei care au valoare de localizare pentru girusul angular.

Tumorile de raspantie parieto-temporo-occipitala: produc modificari compleze gnoziilor si praxiilor. Sunt caracterizate prin asomatognozie, apraxie constructiva, indiferenta vizuala fata de spatiu, agnozia vizuala, sindrom Gerstmann, manipularea hartilor si planurilor. De asemenea mai pot fi intalnite tulburari vestibulare, tulburari de sensubilitate obiectiva superficiala si profunda, pareza. Sindromul HIC este frecvent.

TUMORILE LOBULUI TEMPORAL

Simptomatologia difera in functi de natura histologica a tumorii, de localizare si de directia de extindere a tumorii. Simptomele depind de caracterul benign sau malign al tumorii. Semnele clinice sunt datorate sindromului de HIC si sindromului neurologic de localizare temporala.

Sindromul de HIC

Simptomatologia apare de obicei tardiv fata de alte localizari. Cel mai caracteristic semn il constituie modificarile fundului de ochi de la edem papilar ajungand chiar la atrofie optica secundara.

Sindromul tumoral de lob temporal

Acest sindrom neurologic de localizare asociaza mai multe tulburari:

Tulburari motorii sunt importante in determinarea lateralitatii leziunii. Clinic se constata o pareza a extremitatilor si una faciala.

Tulburari auditive apar ca tulburari subiective sub forma acufenelor.

Tulburari olfactive si gustative: apar paroxistice in cadrul crizelor uncinate.

Tulburari auditive apar sub forma de accese paroxistice de vertij, latero-deviatii si retropulsiuni.

Tulburari vizuale constau in halucinatii vizuale si ambliopii pasagere sau permanente.

Tulburari psihice: au o mare frecventa. Se modifica caracterul, starea de constienta, apar tulburari de afectivitate, a activitatii si intelectului. Scade de asemenea viteza gandirii, labilitatea afectiva, apar tulburari de memorie, scade capacitatea auditiv-verbala de invatare si modificarea caracterului in sensul instalarii unei iritabilitati cu reactii colerice.

TUMORILE LOBULUI OCCIPITAL

Este cea mai putin frecventa localizare. Tabloul clinic se manifesta in starea de debut prin tulburari vizuale si halucinatii vizuale elementare sau complexe. Simptomele focale reunesc tulburari vizuale, motorii, crize epilepticce si tulburari de echilibru.Apare sindromul de HIC, sub forma incompleta insa.Consecinta HIC este diminuarea lenta si globala a functiilor psihice. Apar tulburari de echilibru nesistematizate.

Din cauza lipsei semnelor de focar propriu-zis este dificil un diagnnostic clinic al tumorilor occipital. Tumora se dezvolta lent, astfel ca bolnavul cu tumora cerebrala de lob occipital este rareori constient de deficitul vizual, spre deosebire de bolnavul cu afectiune vasculara. Deoarece tumora se dezvolta lent, semnele pot fi mascate de starea psihica alterata a pacientului, iar heminopsia se instaleaza lent.

METASTAZELE CEREBRALE

Complicatia poate cea mai devastatoare in evolutia tumorilor maligne este metastaza cerebrala. Encefalul este inchis intr-o cutie rigida, deci orice leziune a creierului pune in pericol viata pacientului. Metastazele cerebrale pot privi oricare din cele trei compartimente ale creierului: dura mater, spatiul subrahnoidian ( leptomeninge) sau parenchimul cerebral. Metastazele care afecteaza in faza incipienta un singur compartiment, vor invada si celelalte compartimente odata ce cresc in dimensiuni. Leziunile parenchimatoase pot sa apara in orice regiune a sistemului nervos central, dar majoritatea metastazelor cerebrale sunt apar supratentorial, cel mai adesea la nivelul emisferelor cerebrale, la jonctiunea dintre substanta alba si cenusie, unde fluxul sanguin este incetinit si lumenul vascular este ingustat.

Fiziopatologia metastazelor cerebrale constituie un orices complex cu mai multe trepte. Celulele se transforma, din organul primar fiind transportate, odata crescute, pana a SNC, unde stabilesc latente pe perioade diferite de timp inainte sa invadeze si sa creasca in continuare. Diseminarea celulelor canceroase se face prin circulatia venoasa, arteriala sau pe cale limfatica. Celulele metastatice colonizeaza creierul, „evadeaza” din tumora primara si intra in sistemul venos sau limfatic al organului respectiv. Celulele maligne, odata patrunse in inima dreapta, ajung prin artera pulmonara in plaman, sau trec in circulatia sistemica, ajungand in cele din urma in circulatia cerebrala, unde odata patrunse in venule sau in capilarele cerebrale, traverseaza peretele vaselor, nideaza in creier si dezvolta micrometastaza.

Supravietuirea pacientilor cu metastaze cerebrale depinde de numarul leziunilor cerebrale. Simptomatologia se produce prin doua mecanisme: aparitia HIC sau prin dezvoltarea metastazei cerebrale. HIC se manifesta prin cefalee, edem papilar, varstaturi, tulburari ale starii de constienta, tulburari cardiovasculare. Pacientii ce au metastaze cerebrale cefeleea apare foarte repede. Varsaturile apar mai tarziu, sunt cel mai adesea matinale, fara greata preliminara si discomfort abdominal. Varsatura calmeaza cefaleea iar prin deshidratarea produsa determiina o ameliorare trecatoare a sindromului de HIC.

Edemul papilar apare in stadiile avansate si determina de obicei modificari ale campului vizual. Tulburarile starii de constienta se caracterizeaza prin inactivitate, lipsa de interes, declin al functiilor intelectuale, lipsa de interes, stupoare, somnolenta, inconstienta, coma.

Metastazele cerebrale pot produce prin actiunea lor mecanica, crize focale, tulburari de vorbire sau de vedere, sindroame deficitare focale cu tulburari de echilibru sau de mers, tulburari senzitive, tulburari psihocomportamentale, atingeri solitare ale nervilor cranieni. Semnele secundare distructiilor neuronale sau ale iritatiei de focar sunt: hemipareze moderate sau severe, tulburari cognitive, ataxie, edem papilar, afazie, modificari ale starii de constienta, crize epileptice generalizate.

Tratamentul iradiant

Scopul tratamentului este de a ameliora simptomele si de a prelungi supravietuirea pacientului. Strategia de tratament se face in functie de numarul metstazelor cerebrale, unica sau multiple, de statusul de performanta al pacientului, precum si de extensia extracraniana a neoplaziei primare.

Radioterapia reprezinta principala metoda terapeutica a metastazelor cerebrale. Cu toate acestea efectele secundare ale iradierii se reflecta atat asupra starii generale ale pacientului cat si asupra zoneli locale iradiate. Apar diverse efecte secundare, atat in timpul iradierii cat si in primel zile postiradiere: cefalee, eritem al scalpului, greturi, descuamarea pielii paroase a capului, tulburari de vedere. Alopecia apare la majoritatea pacientilor, la fel si deteriorarea brusca a statusului neurologic.

In urma unui studiu efectuat s-au intalnit efecte secundare tardice la 13.67% din pacienti, la care s-a inregistrat supravietuirea peste un an. Majoritatea din acesti pacienti au acuzat scaderea memoriei, iar celalti au prezentat lentoare in gandire, la aproximativ 8 luni de la terminarea tratamentului radioterapeutic.

Strategia terapeutica tine cont in primul rand de numarul metastazelor (unica sau multiple), de statusul de performanta al paientului si de extensia extracraniana a bolii. Chirurgia se adreseaza unui numar mic de cauzi, asta deoarece indicatiile operatorii se limiteaza la metastazele unice, aflate in zone accesibile, la bolnavii ce nu prezinta metastaze viscerale, la cei a caror tumora primara este bine controlata, la cei cu varsta mai putin avansata si cu o stare generala satisfacatoare. Chirurgia trebuie completata de radioterapie.