Sechele de Poliomielita

CUPRINS

INTRODUCERE

Poliomielita, adesea numită și paralizie infantilă este o boală infecțioasă virală care se răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală. Termenul derivă din limba greacă, polios însemnând “gri”, myelos, se referă la măduva spinării, iar sufixul “itis” denotă inflamație.

Aproximativ 80-90% din infecțiile cu virus cauzând poliomielita nu prezintă simptome iar persoanele afectate pot manifesta o gamă largă a simptomelor daca virusul intră în fluxul sagvin. În aproximativ 1-2% din cazuri virusul pătrunde în sistemul nervos central infectând și distrugând neuronii motori, având ca efecte slăbiciune musculară și paralizie flască (mușchii paralizați nu mai au reflexe).

În funcție de nervii implicați pot apărea diferite tipuri de paralizie asimetrică care de multe ori implică picioarele. Poliomielita bulbară are ca efect slăbiciunea mușchilor care sunt inervați de nervii cranieni. Poliomielita bulbospinală este o combinație de paralizie bulbară și spinală.

Poliomielita a fost recunoscută ca o boală distinctă în 1840 de Jakob Heine. Agentul care o provoacă este virusul ce a fost definit de Karl Landsteiner în 1908.

În secolul XX poliomielita a devenit una din cele mai temute boli de copilărie.

Epidemiile de poliomielită au mutilat sute de oameni, majoritatea copii. Aceste epidemii care au cunoscut o creștere în 1910 au lăsat mii de copii și adulți paralizați și au dat un impuls cercetării și dezvoltării unui vaccin pentru poliomielită. Vaccinurile de poliomielită s-au dezvoltat cu reducerea numărului de cazuri de poliomielită la nivel mondial, de la câteva sute de mii la aproximativ o mie de cazuri.

Sunt două modele de bază de poliomielită: o boală minoră ce nu implică sistemul nervos central (SNC), uneori numită poliomielită abortivă și o boală majoră ce implică SNC, boală ce poate fi paralitică sau nonparalitică.

La cele mai multe persoane cu un sistem imunitar normal, o infecție cu virusul polio este asimptomatic. Rareori infecția produce simptome minore cum ar fi: infecția tractului respirator superior (dureri de gât și febră), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dureri abdominale, constipație, rar diaree) și boli asemănătoare gripei.

Cei mai mulți pacienți cu implicarea SNC dezvoltă meningită aseptică nonparalitică cu simptome de dureri de cap, gât, spate, dureri ale extremităților, febră, vărsături și iritabilitate.

Polimielita este cauzată de infecții cu un membru al genului enterovirus (este un virus care infestează tractul gastrointestinal și care atacă apoi sistemul nervos central) cunoscut sub numele de poliovirus.

Poliovirusul infectează și provoacă boli doar oamenilor. Polimielita este extrem de contagtioasă pe cale oral – orală (sursa orofaringiană) și fecal – orală (sursa intestinală).

În zonele endemice (când o anume boală se dezvoltă într-o localitate), polivirușii pot infecta practic întreaga populație umană. Boala este transmisă în principal prin intermediul traseului fecal – oral, prin ingerarea de alimente sau apă contaminată.

Polimielita este cea mai infecțioasă între 7-10 zile înainte și după apariția simptomelor, dar transmiterea este posibilă atât timp cât virusul rămâne în salivă sau fecale.

În timpul sarcinii deși virusul poate traversa placenta, fătul nu este afectat nici de infecția maternă și nici de vaccinarea antipoliomielitică.

Poliovirusul intră în organism prin gură, infectând primele celule cu care vine în contact faringele și mucoasa intestinală. Polivirusul se divide în interiorul celulelor gastro-intestinale pentru aproximativ o săptămână de unde se răspândește la amigdale. El este apoi absorbit în fluxul sangvin.

Prezența virusului în sânge permite ca acesta să fie larg distribuit în întregul corp.

CAPITOLUL I

ANATOMIA MĂDUVEI SPINĂRII

Măduva spinării are formă de cordon cilindric ușor turtit în sens antero-posterior (sagital). astfel că diametrul transversal depășește cu puțin diametrul antero-posterior. Se pășește situată în canalul vertebral, format din suprapunerea orificiilor vertebrale, pe care insă nu-l ocupă în întregime. Lungimea măduvei este de 43 – 45 cm cu variații individuale. Limita superioară a măduvei corespunde găurii occipitale prin care canalul vertebral comunică in sus cu cavitatea craniană sau emergenței primului nerv spinal (C,). iar limita inferioară se află în dreptul vertebrei L,. Faptul că măduva își are limita inferioară in dreptul vertebrei L, se explică prin ritmul de creștere al coloanei vertebrale mai rapid decât cel al măduvei. Tot din această cauză, rădăcinile nervilor spinali, lombari și sacrali au o direcție oblică în jos. Măduva spinării nu ocupă toată grosimea canalului vertebral, intre peretele osos al vertebrelor și măduvă se află cele trei membrane ale meningelor vertebrale care asigură protecția și nutriția măduvei.

Sub vertebra L,. măduva se prelungește cu conul medular, iar acesta cu filum terminale, care ajunge la eoccis pe fața posterioară a celei de-a doua vertebre coccigiene. De o parte și de alta a conului medular și a Uiumului terminale, nervii lombari și sacral, cu direcție aproape verticală, formează "coada de cal".

ASPECTUL EXTERIOR AL MĂDUVEI

În dreptul regiunilor cervicală și lombară, măduva prezintă două regiuni mai voluminoase, intumescența cervicală și, respectiv, lombară, ce corespund membrelor (prima, plexului brahial, secunda, plexului lombar și sacral). Intumescența cervicală se află în dreptul vertebrelor C4 – T, iar cea lombară în dreptul vertebrelor T – L,.

La suprafața măduvei se observă o serie de șanțuri: anterior și pe linia mediană, un șanț mai adânc, numit fisura mediană: posterior, pe linia mediană, se observă șanțul medial dorsal, mai puțin adânc decât fisura mediană și continuat în măduvă de septul median posterior, format din celule gliale: lateral de fisura mediană se observă șanțurile ventro-lateralc, prin care ies rădăcinile anterioare ale nervilor spinali; lateral de șanțul median dorsal se află șanțurile dorsolatcrale, prin care intră rădăcinile posterioare ale nervilor spinali.

MENINGELE SPINALE

Este alcătuit din trei membrane de protecție care învelesc măduva. La nivelul găurii occipitale, meningele spinale se continuă cu meningele cerebrale. Membrana exterioară se numește dura mater. Arc o structură lamelară fibroasă, rezistentă și este separată de pereții canalului vertebral prin spațiul epidural în care se află țesut conjunctiv și gras, cât și vene multiplu anastomozate, mai exact sunt unite două ramuri ale vaselor sangvine. Superior, la nivelul găurii occipitale, se continuă cu dtiramaler craniană. Inferior se termină în fund de sac. în care sunt adăpostite filum terminale șt coada ele cal. Sub vertebra S„ filum terminale. împreună cu învelișul durai eu care vine in contact, formează ligamentul coccigian.

Arahnoida are o structură conjunctivă .și este separată de dura muier prin spațiul subdurul și dc pia malcr prin spațiul subarahnoidian. care conține lichidul cefalorahidian ILCR). Pia mater sau meningele vascular este o membrană conjunctivo-vasculară. cu rol nutritiv, care învelește măduva de care aderă intim, pătrunzând în șanțuri și fisuri. In grosimea ei se găsesc numeroase vase arteriale .și nervi. în special simpatici. Prelungirile piale pătrund. împreună cu ramurile arteriale, în substanța nervoasă, participând la constituirea barierei hematoencefalice.

STRUCTURA MĂDUVEI SPINĂRII

Măduva este formată din substanță cenușie dispusă în centru, având aspectul literei H și substanță albă, la periferie sub formă de cordoane.

Substanța cenușie este constituită din corpul neuronilor. Bara transversală a “H“-ului formează comisura cenușie a măduvei. iar porțiunile laterale ale “H”-ului sunt subdivizate în coarne: anterioare, laterale și posterioare.

Comisura cenușie prezintă în centru canalul ependimar care conține LCR și care, în sus, la nivelul trunchiului cerebral, se dilată formând ventriculul IV. De asemenea, el se dilată și în porțiunea terminală a măduvei. formând, la nivelul Uiumului terminale, ventriculul V, numit și ventriculul terminal.

Coarnele anterioare (ventrale) conțin dispozitivul somalomotor care este mai bine dezvoltat în regiunea intumescențelor (cervicală și lombară). Coarnele anterioare sunt mai late și mai scurte decât cele posterioare și conțin 2 tipuri de neuroni somatomo-lori: neuroni a (alfa) și neuroni y (gama) ai căror axoni formează rădăcina ventrală a nervilor spinali. Astfel neuronului ajunge la mușchiul striat cu care formează o sinapsă specială neuroefeclorie, numită placă motorie în timp ce axonul neuronului y ajunge la porțiunea periferică (contractilă) a fibrelor musculare din structura fusului neuromuscular. Neuronii sunt de tip multipolar, corpul lor având diametre de 70-150g.

Coarnele posterioare (dorsale) conțin neuroni senzitivi care au semnificația de deutoneuron (al II-lea neuron), protoneuronul (I neuron) fiind situat în ganglionii spinali. La nivelul deutoneuronilor se termină o parte din axonii neuronilor pseudounipolari (I neuron din ganglionul spinal). Neuronii senzitivi din coarnele posterioare sunt mici, dispuși sub formă de grupe relativ structuralizate, numite nuclei (nucleul capului cornului posterior, nucleul toracic ele.).

Coarnele anterioare și posterioare apar pe secțiunea longitudinală sub formă de coloane.

Coarnele laterale sunt vizibile în regiunea cervicală inferioară (CN). în regiunea toracală (T, – T,).și lombară superioară (L,- L,). Conțin neuroni vegetativi simpatici preganglionari ai căror axoni părăsesc măduva pe calea rădăcinii ventrale a nervului spinal și formează fibrele preganglionare ale sistemului simpatic.

Între coarnele laterale și posterioare, în substanța albă a măduvei se află substanța reticulată a măduvei mai bine individualizată în regiunea cervicală și formată din neuroni dispuși în rețea.

Substanța albă se află la periferia măduvei și este dispusă sub formă de cordoane (funicule) in care găsim fascicule ascendente situate. în general, periferic, descendente, situate profund față de precedentele, și fascicule de asociație, situate cel mai profund, în imediata vecinătate a substanței cenușii. Între fisura mediană și coarnele anterioare se află cordoanele anterioare: între septul median posterior, care prelungește șanțul median dorsal, și coarnele anterioare se află cordoanele posterioare, iar între coarnele anterioare și posterioare se află cordoanele laterale. În aceste cordoane se află fibre nervoase grupate în fascicule ascendente ale sensibilității, descendente ale motricității și fascicule de asociație.

În cordoanele posterioare se află fasciculul gracilis (Goli) și lateral de acesta, fasciculul cuneat (Burdach). Acesta din urmă există numai în măduva toracală superioară și cervicală. Fasciculul cuneat este despărțit de gracilis printr-un sept intermediar. Ambele fascicule sunt formate din axoni lungi ai protoneuronului cu sediul în ganglionul spinal. În cordoanele posterioare întâlnim, de asemenea, și fascicule de asociație, care leagă între ele diferite segmente ale măduvei.

Fig. 1. Secțiune măduva spinării

Fig. 2. Măduva spinării

În cordoanele anterioare se află cele trei feluri de fascicule mai sus amintite:

I. Fascicule de asociație – fasciculul fundamental: își au originea în neuroni din substanța cenușie a măduvei. Prelungirile neuronilor din substanța cenușie a măduvei părăsesc substanța cenușie și. ajunse în substanța albă. se divid într-o ramură ascendentă și una descendentă. Aceste ramuri, care formează fasciculul fundamental, după un traiect mai mult sau mai puțin lung reintră în substanța cenușie.

II. Fascicule ascendente – reprezentate de fasciculul spino-lalamic anterior, cu originea în deutoneuronul de la nivelul cornului posterior al măduvei (protoneuronul se află în ganglionul spinal). Axonul deutoneuronului, după ce se încrucișează cu opusul, ajunge în cordonul anterior de partea opusă.

III. Fascicule descendente – acestea sunt de două categorii:

a. Fascicule piramidale, care controlează motilitatea voluntară și care au origine in scoarță – fasciculul piramidal direct sau cortico-spinal anterior, situat în jurul fisurii mediane.

b. Fascicule cxtrapiramidale, care controlează motilitatea involuntară automată și semiautomată, având origine subcorticală, cum ar fi:

fasciculul tectospinal cu originea în tectum (lama cvadrigemina);

fasciculul vcstibulospinal medial, cu originea în nttclcii vestibuluri medial și inferior din bulb.

Nervii spinali conectează măduva cu receptorii și electorii somatici și vegetativi. Sunt în număr de 31 de perechi și au o dispoziție metamerică. În regiunea cervicală există X nervi cervicali (primul iese între osul occipital și prima vertebră cervicală). În regiunea toracală sunt 12 nervi, 5 în regiunea lombară și sacrală și unul în regiunea coccigiană.

Nervii spinali sunt formați din două rădăcini:

– anterioară (ventrală), motorie;

– posterioară (dorsală), senzitivă, care prezintă pe traiectul ei ganglionul spinal.

Rădăcina anterioară conține axonii neuronilor somatomotori din cornul anterior al măduvei și axonii neuronilor visceromotori din cornul lateral.

Neuronii somatomotori se disting în neuroni a, al căror axon ajunge pe calea rădăcinii anterioare a nervului spinal la mușchiul striat cu care formează o sinapsă neuroefectorie specială, numită placă motorie (contracție musculară), și neuroni y, ai căror axoni ajung la porțiunea periferică a fibrelor fusului neuromuscular (tonus muscular).

La neuronii somatomotori din cornul anterior al măduvei sosesc impulsuri de la scoarța cerebrală, pe calea fasciculelor piramidale și exlrapiramidale corticale și subcorticale.

Fig. 3. Structura internă a măduvei spinării

Măduva spinării are două funcții: funcția reflexă și funcția de conducere. La nivelul măduvei spinării se închid numeroase arcuri reflexe. De asemenea, măduva spinării este străbătută în sens ascendent și descendent de căi nervoase ce leagă bidirecțional centrii encefalici de restul organismului.

Funcția de conducere a măduvei spinării a fost descrisă pe larg la capitolul de anatomie, așa că în capitolul de față ne vom ocupa numai de activitatea reflexă medulară. Reflexele spinale sunt de două feluri: somatice și vegetative.

Un reflex somatic este acela al cărui răspuns se execută de către electori somatici, respectiv musculatura striată controlată în mod voluntar.

Un reflex vegetativ însă este cel la care exteriorizarea răspunsului apare la nivelul unui elector din organele interne sau al vaselor de sânge, aflate sub control involuntar (mușchiul striat cardiac, mușchii netezi, glandele secretorii). Atât reflexele somatice, cât și cele vegetative pot fi declanșate de stimularea oricărei suprafețe receptoare: intero-, extero-sau proprioceptive. Unele reflexe spinale sunt extrem de simple, având arcul reflex alcătuit din doi neuroni (reflexe monosinaptice) sau din trei neuroni (reflexe bisinaptice). Alte reflexe sunt mai complexe, la realizarea lor participând sute sau chiar mii de neuroni (reflexele polisinaptice). Reflexele simple și unele reflexe polisinaptice se închid (au centrul) în același segment medular cu al căii aferente care-l inițiază (reflexe segmentare). Majoritatea reflexelor polisinaptice însă sunt reflexe intersegmentare, deoarece antrenează în reacția de răspuns neuroni situați și în alte segmente medulare (neuroni etajați).

Prin intermediul neuronilor senzitivi și motori ea funcționează ca un sistem de conducere în ambele sensuri între creier și sistemul nervos periferic. Mesajele se transmit prin intermediul sinapselor, între neuronii periferici și cei spinali.

De asemenea măduva spinării controlează activitățile reflexe simple. Când atingi o tigaie fierbinte, receptorii pentru durere transmit mesaje la măduva spinării. Unele sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii motori ce controlează mișcările mușchilor brațului și ai mâinii și mâna este retrasă rapid și automat. Mesajele urcă prin măduva spinării și sunt conectate prin interneuroni cu nervii motori care controlează mișcările gâtului.

Menigele măduvei spinării are același rol ca meningele cerebral, și este format din stratul exterior dura mater, stratul mijlociu arahnoida și stratul alipit de măduvă pia mater.

În comparație cu meningele cerebral, dura mater nu este strâns lipit de țesutul osos al vertebrelor (important pentru injecții epidurale) epidural sau peridural căptușit cu un strat conjunctiv și adipos.

Altă diferență este existența ligamentelor din pia și dura mater Ligamentum denticulatum aceste spații fiind umplute cu lichid cerebrospinal (Liquor cerebrospinalis).

Fig. 4. Reflexul monosinaptic și reflexul polisinaptic

Creierul

În principiu, poate fi împărțit în trei regiuni distincte: creierul posterior, creierul mijlociu și creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizată în zone separate, care controlează funcții distincte, toate interconectate cu alte porțiuni ale creierului.

Cea mai mare structură a creierului posterior este cerebelul. Această zonă are, în principal, activități motorii. Ea trimite impulsuri care produc mișcările inconștiente ale mușchilor, astfel postura și echilibrul sunt menținute și acționează în perfect acord cu ariile motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea mișcărilor corpului.

Fig. 5. Structura anatomică a creierului

Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu măduva spinării. cuprinde parți din creierul posterior, tot creierul mijlociu și o parte din cel anterior. Aici este locul de încrucișare al tuturor căilor aferente și eferente, astfel încat partea stângă a corpului este controlată de partea dreaptă a creierului și viceversa.

Variatele structuri ale trunchiului cerebral – incluzându-le pe cele denumite bulb (medulla oblonga) și puntea, care fac parte din creierul posterior, și formația reticulată (uneori, denumita sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu – au funcții vitale. Ele controlează frecvența cardiacă, presiunea arteriala, deglutiția, tusea, respirația și somnul. Controlul gradului de conștiență este una dintre cele mai importante funcții ale creierului. Formația reticulată este cea care filtrează afluxul de informații decide care este destul de importantă pentru a fi transmisă la creier.

Căile nervoase din intregul organism trimit ramuri catre formația reticulată și o alimentează cu un flux constant de semnale cu origine în celulele nervoase. În consecință, acest fapt determină formația reticulată să emită semnale către toate zonele creierului la centrii adecvați, unde semnalele sunt preluate, colaționate și prelucrate. Dacă această capacitate de conducere scade sau este impiedicată să apară, partea din creier denumită cortex cerebral devine inactivă și persoana devine inconștientă.

Partea cea mai mare din creier este reprezentată de emisferele cerebrale (cerebrum) localizate în creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decât la orice alt animal și sunt esențiale pentru gândire, memorie conștiență și procesele mentale superioare. Acesta este locul unde toate celelalte parți ale creierului transmit mesajele pentru a fi luată o decizie.

Creierul mare este împărțit pe mijloc în două emisfere cerebrale, unite la bază printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumite corp calos. Emisferele au funcții complet diferite și conlucrează prin intermediul corpului calos.

În interiorul emisferelor cerebrale există ganglionii bazali care coordonează activitatea musculară, ceea ce permite corpului să îndeplinească diferite tipuri de mișcări liber și inconștient. Acest tip de activitate musculară este implicat în balansarea brațelor în timpul mersului, în expresia feței și în poziționarea membrelor înainte de ridicarea în picioare sau de mers.

Hipotalamusul se află la baza creierului, sub cele două emisfere cerebrale. El este situat imediat sub o altă structură importantă din creierul anterior, talamusul, care funcționează ca un releu telefonic între măduva spinării și emisferele cerebrale. Este regiunea creierului implicată în controlul unor funcții vitale, cum ar fi mâncatul, dormitul și termoreglarea. Este strâns legat de sistemul hormonal endocrin.

Are căi nervoase care îl conectează cu sistemul limbic, care este strâns legat de centrul olfactiv din creier. Această porțiune a creierului are, de asemenea, conexiuni cu arii ce controlează alte simțuri, comportamentul și organizarea memoriei.

Cortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm de materie cenușie cu aspect cutat reprezentând suprafața exterioară a creierului. Această parte a creierului este atât de dezvoltată la oameni încât se pliază în mod repetat până de 30 de ori pentru a avea loc în craniu.

Între pliuri exista cateva șanțuri adânci, care impart fiecare din cele două emisfere ale cortexului în patru zone numite lobi. Fiecare din acești lobi îndeplinește una sau mai multe funcții specifice – lobul temporal – auz și miros, lobul parietal – pipait și gust, lobul occipital – văz, lobul frontal – mișcare, vorbire și gândirea superioară.

Cortexul cerebral este locul unde informațiile primite de la cele cinci simțuri (văz, auz, pipăit, gust și miros) sunt analizate și prelucrate astfel încât alte parți ale sistemului nervos pot reacționa la informație dacă este necesar.

CAPITOLUL II

POLIOMIELITA

Etiologie – studiul cauzelor bolilor și a infecțiilor

Virusurile poliomielitice sunt clasificate între enteroviruși, au dimensiuni mici și conțin ARN. Se cunosc trei serotipuri cu antigenitate distinctă, patogenitate diferită și risc de infecție naturală variabil cu arealul geografic.

primul tip este serotipul cu cea mai mare răspândire numit Brunhilde;

cel de-al doilea tip este la fel de răspândit, dă forme clinice mult mai grave; prima tulpină este denumită Lansing;

tipul trei are circulație mai restrânsă. Prima tulpină izolată a primit denumirea Leon de la numele persoanei de la care a fost izolat.

Rezistența în mediul natural este diferită în funcție de condițiile întâlnite. Astfel virusul rezistă mai bine la frig și în apele polulate, dar este sensibil la căldură și la ultraviolete. Dintre alimente rezistă bine la laptele nefiert și în preparatele lactate, dar este distrus prin pasteurizare sau încălzit timp de 30 de minute la 60° C. Clorinarea apei de conductă distruge virusurile poliomielitice.

Epidemiologie – studiul și distribuția bolilor la nivelul populației

Poliomielita a avut o răspândire pe tot globul. După introducerea vaccinării de masă (1990) și cuprinderea unor populații tot mai largi, aria de răspândire a bolii s-a restrâns. Rezervorul de virus este strict uman.

Vaccinarea sistemică timp de peste 35 de ani a determinat schimbări ale lanțului epidemic. În primul rând morbiditatea a scăzut în așa măsură încât există țări care n-au mai înregistrat nici un caz în ultimii ani.

La noi în țară încă se mai întâlnesc unele cazuri, cele mai multe fiind apărute ca accidente postvaccinale și nu produse de virusul sălbatic.

În același timp. ori de câte ori vaccinarea nu a fost corect aplicată, regional sau chiar la nivelul unor colectivități foarte restrânse (cazul unor creșe, leagăne etc.) au apărut cazuri de îmbolnăviri cu virus sălbatic, demonstrând că acesta continuă probabil să circule in mod ocult.

Cazurile de poliomielită apărute intr-o populație majoritar vaccinată:

pot să fie infecții naturale cu virus sălbatic la persoane rămase receptive;

pot să fie cazuri accidentale cu virus vaccinai, fie la receptorii ca atare (în anumite condiții), fie la contacții apropiați ai acestora.

Pentru ca un caz de infecție paralitică să poată fi acceptat ca accident vaccinai, riscul fiind apreciat la nivel de 1 caz/1 milion de vaccinați pentru receptorul primei doze de vaccin și de 1 caz/5,5 milioane de vaccinați pentru contacții receptorului, trebuie ca:

boala să apară cel mai devreme după 4 zile de la vaccinare:

să apară cel mai târziu la 30 de zile (pentru receptorii direcți) sau 60 de zile la contacții apropiați ai receptorului;

paralizia să nu apară mai devreme de 6 zile de la vaccinare;

paralizia să aibă toate caracterele afectării neuronului motor periferic;

datele de laborator să confirme infecția (să nu fie implicate alte virusuri paralitogene);

să apară în plină campanie de vaccinare cu virus viu atenuat:

să se dovedească existența unor deficiențe imune la receptor sau contactul bolnav;

cele mai multe cazuri de infecții paralitice accidentale postvac- cinale se datorează reexacerbării neuropatogenității tulpinii de virus vaccinai după trecerea prin gazda umană sau, mai rar, unor deficiențe de atenuare.

Căt timp există încă pe glob regiuni cu poliomielită naturală sau, altfel spus, cu uaccinare incompletă, riscul de boală rămâne, potențial, pe lot globul.

Tabloul clinic

Incubația este variabilă de la un minim de 3 zile la peste 30 de zile cu o medie de 7-10 zile. Cele mai scurt incubații au aparținut cazurilor deosebit de severe cu polioencefalită, având în antecedente amigdalectonii recente.

Perioada de invazie mai este cunoscută și sub numele de boala minoră. În această perioadă apar manifestări nespecifice și de intensitate medie: febră – nu foarte mare și bine suportată, uneori manifestări respiratorii sugerând o viroză respiratorie (gripă de vară) iar alteori manifestările sunt în sfera digestivă (anorexie, grețuri, senzație de vomă, dureri abdominale).

Pot fi posibile și multe manifestări nervoase (iritabilitate, insomnie sau somnolență, cefalee). Mai frecvent, evoluția clinică se oprește după această fază.

Urmează apoi o fază de remisiune clinică de 2-5 zile, simptomatologia atenuându-se până la aparența de sănătate restabilită. Într-un număr mic de cazuri (2-5%) urmează boala majoră. Apare o primă fazî preparalitică de 2-4 zile semnalată de revenirea semnelor de boală, în primul rând a febrei, mai mare și mai supărătoare decât în prima fază, apoi cefaleea, disconfort general, indispoziție, nrvralgii și parastezii.

Examinarea atentă poate surprinde unele manifestări neurologice premonitorii; contracție fasciculară musculară; unele modificări de forțămusculară segmentară – în sensul diminuării acesteia. Astfel se descrie hipotonia mușchilor cefei și a jgheaburilor vertebrale și anume: copii care țineau capul sus prezintă o inerție a cefei, copii ce puteau sa în șezut refuză poziția, copii mai mari nu mai stau în picioare. De asemenea și musculatura abdominală cu migrația ombilicului de partea sănătoasă.

Uneori se instalează un sindrom meningian patent și apar frecvent asimetrii sau modificări în plus sau în minus ale reflexelor osteotendinoase.

Stadiul paralitic se manifestă după 2-4 zile de la reinstalarea suferințelor prezentate și parcurge obișnuit două etape. Primele 10-14 zile reprezintă etapa de instalare a paraliziilor după care urmează etapa de retragere a acestora, de durată mai lungă, inclusiv în convalescență (maxim 3 ani).

Paraliziile se instalează brusc și nu prin accentuarea progresivă a tonusuli muscular deficient descris (hipotomii). Ele exprimă leziunile apărute la nivelul neuronului motor periferic din coamele anterioare ale măduvei sau corespondentul acestora din nucleii anteriori ai trunchiului cerebral. Paraliziile au o sumă de caracteristici specifice, definitorii:

-se instalează dintr-o dată („paralizia de dimineață“) afectând teritorii indemne până în acel moment;

-sunt flasce (tonusul muscular dispare prin întreruperea căilor extrapiramidale ce permit stimulilor descendenți să ajungă la nivelul mușchiului), adevărată „secțiune“ prin leziunea neuronală;

– se însoțesc de areflexie osteotendinoasă, din cauza întreruperii arcului reflex;

-debutează întotdeauna la rădăcinile membrelor, proximal. datorită faptului că acești mușchi au raportul de inervație cel mai mare (acesta definește numărul de fibre musculare inervate de un neuron. Este de cca 1 neuron la 2000-4000 de fibre la mușchii posturali și ai centurii scapulare și doar de 1/10-1/20 la nivelul mușchilor fini ai degetelor, mimicii, pleoapelor etc.). Considerând acest raport ca factor de multiplicare, se înțelege de ce la un număr egal de neuroni lezați manifestările vor fi prezente mai întâi la mușchii cu raport mare de inervație;

– apar fără nici o ordine fixă, prestabilită;

– paraliziile sunt asimetrice:

– respectă antagoniștii aceluiași segment afectat (sunt prinși sau flexorii sau extensorii, niciodată împreună);

-se extind în zilele următoare (pentru o perioadă de 10-14 zile) fie prin afectarea și a altor segmente medulare, fie „coborând“ distal de-a lungul membrului deja afectat;

-nu afectează concomitent și căile sensibilității pe teritoriul paraliziilor;

– pot fi dureroase (patogenia acestor dureri este încă în discuție. Sunt acuzate fibrele Gamma musculare – cele care suporLă receptorii proprioceptivi sensibili la tracțiune – neafectate, dar solicitate prin relaxarea atonă a celorlalte fibre, ca și apariția unor spasme musculare din partea fibrelor musculare încă indemne din masa mușchiului). Durerile pot lipsi dar pot să și domine tabloul clinic;

– se pot recupera după 10-14 zile de la apariția primelor paralizii. Recuperarea este explicată prin „ieșirea de sub inhibiție" a unor neuroni ce au participat la instalarea paraliziilor, dar fără să fi fost distruși de virus (inhibiție fiziologocică „de protecție" sau inflamatorie etc.). Primii mușchi care se recuperează sunt ultimii paralizați, ordinea recuperărilor fiind inversă față de instalarea paraliziilor. Recuperarea poate fi totală, dar de multe ori lasă unele grupe musculare afectate;

– se însoțesc și de unele manifestări vegetative în sectorul afectat. Au fost descrise variații de temperatură, de sudorație segmentară, de vasodilatație, explicate prin afectarea unor neuroni din coamele laterale ale măduvei în segmentele medulare afectate.

Pe toată durata evoluției pacientul este permanent conștient. Fac excepție cazurile de afectare a encefalului (polioencefalite. poliobulbite, poliomieloencefalite etc.).

Febra și starea generală se remit imediat ce este depășită etapa de instalare a paraliziilor. Pe toată durata evoluției, aspectul bifazic al febrei (din boala minoră – mai mică și boala majoră – mai înaltă și de durată) a sugerat aspectul de „febră în dromader".

Perioada de remisiune clinică coincide cu faza de recuperare. Viteza recuperărilor este mare în primele zile și din ce in ce mai mică pe parcurs.

Recuperările sunt posibile timp de trei ani. în acest internai se recuperează in primul an, spontan și prin tratament, aproape 75% din tot ce se va recupera. în anul al doilea, printr-un tratament asiduu, se mai poate recupera 10-15%, iar în ultimul an doar 5-10%. Mușchii afectați definitiv vor duce în timp la mari tulburări trofice.

deformații și scurtări ale membrelor, cu atât mai importante, cu cât boala s-a produs în perioada de creștere.

După 3 ani nu mai există decât șanse de corecție prin mijloace ortopedice-chirurgicale sau de suplinire prostetică a funcțiilor pierdute.

În perioada bolii acute pot apărea complicații în urma deficitelor instalate (cele mai grave fiind în formele encefalitice sau bulbare care determină insuficiență respiratorie „umedă“ – din cauza paraliziei ventilatorii bolnavul se îneacă în propriile secreții traheobronșice – sau „uscată“ – prin tulburările mari de ritm respirator cu modificări secundare de echilibru acidobazic, a concentrațiilor gazelor în sânge, cu hipoxie și hipercapnie. în formele spinale înalte pot apărea pneumonii de aspirație sau de stază, leziuni trofice cutanate până la apariția de escare și, în urma imobilizărilor prelungite, decalcificări, litiază renală, hipotrofii ale unor mușhi neafectați direct etc.

Mai frecvente sunt suprainfecțiile bacteriene respiratorii, urinare sau cutanate, cu germeni diverși. Atenție la pacienții spitalizați in privința riscului unor infecții nosocomiale cu germeni „de spital“, rezistenți la antibiotice.

Forme clinice

Cele mai frecvente, între 90 și 95% dintre cazurile de injecție, sunt formele inaparente. Acestea pot fi apreciate retroactiv prin diagnostic serologic, explicând imunizarea ocultă a populației adulte. Epidemiologie, reprezintă forma naturală majoră de circulație in populație a virusurilor poliomielitice.

Formele abortive reproduc doar simptomatologia bolii minore. Se întâlnesc în proporție de 3-5% din totalul infecțiilor și pot trece nediagnosticate în absența unor date sugestive epidemiologice (contact cu un bolnav sau receptor proaspăt vaccinat oral, focar sau sezon epidemic) sau virusologice.

Formele meningiene sunt în proporție de 1-2% și reprezintă forme neparalitice ale bolii majore; acestea reproduc simptomatologia meningitelor acute seroase, fără elemente specifice de diagnostic in afara datelor epidemiologice și de laborator virusologie.

Formele paralitice. În funcție de segmentul afectat există:

Forma spinală, cea mai frecventă (peste 70%);

Forma bulbară (5-25%) este mai frecventă la persoanele amigdalectomizate;

Formele encefalitice sunt difuze (manifestate în principal prin comă febrilă), forme pseudotumorale, cu manifestări localizatoare, forme cerebeloase (cu tulburări de echilibru, astazie-abazie, incoordonare, Lremurături intenționale etc.);

Forme mixte (spinobulbare, encefalomielitice, encefalobulbare etc.);

Forme atipice – simetrice (simulând mielită transversă), de hemitrunchi (simulând un sindrom piramidal etc.).

După maniera de instalare și extindere în evoluție a paraliziilor sunt descrise:

formele ascendente – cu risc de a afecta secundar și encefalul (mielo-encefalite. mielobulbite etc.). Din fericire, evoluția „sare peste bulb“ in majoritatea cazurilor. Formele ascendente mai poartă numele de „sindrom Landry“;

formele descendente – cu potențial evolutiv mult mai benign.

După vârsta bolnavului:

sugarii fac forme foarte severe, înalte, cu insuficiență respiratorie, letalitate ridicată și sechele majore;

copiii mai mari fac forme spinale. Gravitatea este mai mult reziduală prin sechelele ce determină, consecutiv creșterii somatice a copilului, mari deformări greu de corectat;

adolescenții și adulții fac forme mai ușoare, cu recuperare bună – probabil prin modificarea receptivității (imunizare ocultă) sau printr-o bună capacitate de apărare. Nu sunt excluse formele severe și chiar letale;

gravidele fac infecții abortogene. Infecția in útero a fătului antrenează moartea și expulzia acestuia. Nu s-au descris malformații fetale după infecții în cursul sarcinii;

persoanele vaccinate pot face boala. Cei ce au primit vaccin oral cu virus viu atenuat pot face boala după intervale mai mari de la vaccinare (la vârstă adultă) și chiar forme paralitice, neexistând anticorpi neutralizan ți circulanți care să împiedice invazia SNC.

Cei care au fost vaccinați cu vaccin parenteral cu virus omorât fac cu ușurință infecția intestinală (inaparentă sau boala minoră), dar sunt de obicei protejați împotriva formei paralitice.

Diagnosticul pozitiv comportă două etape:

1. Suspiciunea clinică se susține pe datele:

epidemiologice (sezon epidemic, focar cunoscut, contact apropiat cu un bolnav sau suspect, dar mai ales, în zilele noastre, cu un receptor recent vaccinat oral),

anamnestice (vaccinat recent, de 4-6 zile minimum, ridică ipoteza unei poliomielite vaccinale, iar o vaccinare veche îndepărtează posi¬bilitatea bolii actuale)

clinice (în primul rând bazate pe evoluția bifazică febrilă, cu identificarea retroactivă a bolii minore, și pe caracterele definitorii descrise ale paraliziilor).

2. Confirmarea este obligatorie și se sprijină pe diagnosticul virusologie:

recoltarea de la bolnav a produselor patologice: exsudat faringian sau, preferabil lichidul de spălătură nasofaringiană recoltat steril, fecale și mai rar sânge. Deși este posibilă izolarea și din LCR, nu se recomandă puncția lombară din cauza riscului de agravare;

transportul probelor la laboratorul de referință va fi cât mai rapid, preferabil intr-un container cu gheață;

însămânțarea produselor pe culturi celulare specifice cu incu- barea și examinarea periodică;

identificarea se va face prin cercetarea efectului citopatogen și a reacțiilor de identificare serologică a virusului extras în supema- tant. De cele mai multe ori se fac și teste specifice de patogenitate sau de identificare.

3. Diagnosticul serologic are o valoare dublă. Pe de o parte, descoperirea la bolnav a anticorpilor protectori de la prima determinare obligă la considerarea implicării altor virusuri paralitogene (din celelalte grupuri de enterovirusuri). Pe de altă parte, creșterea în dinamică a litrului de anticorpi de minim 4 ori pe parcursul evoluției sprijină diagnosticul de boală actuală.

Se recurge uzual la testul anticorpilor neutralizanți și la RFC.

Pentru clinician, diagnosticul trebuie să fie prezumtiv („neuroviroză paralitică, probabil poliomielită“). Confirmarea etiologică se face intr-o comisie ministerială care ia în considerare toate elementele de diagnostic.

Diagnosticul diferențial

Acesta se impune mai ales în formele atipice:

formele abortive – trebuie deosebite de enterocolitele banale, alte diarei pasagere, viroze respiratorii etc.;

formele meningiene – cu alte meningite seroase virale, bacteriene (tratate insuficient, TBC, leptospirale etc.), dar și cu meningismul ce însoțește unele viroze febrile (gripa) sau cu reacțiile meningeene de vecinătate:

formele spinale – cu alte afecțiuni însoțite de paralizii:

traumatisme soldate cu leziuni de nervi periferici (afectează și căile senzitive), cu leziuni toxice de vecinătate (injecții in sau perinerv);

leziuni medulare de tip transvers (infecțioase sau degenera¬tive, rar traumatice);

sindromul piramidal frust (cu monoplegie) interesează mai ales segmentele distale ale membrelor și se însoțește de hiperreflexie osteotendinoasă și de semnul Babinsky;

poliradiculonevrita ascendentă (aspect caracteristic al LCR cu hiperalbuminorahie și celularitate redusă);

nevrite motorii toxice (etanolice, medicamentoase, prin plumb etc.) sau infecțioase (în bruceloza cronică);

formele bulbare trebuie deosebite de complicațiile paralitice ale difleriei și botulismului, ca și de alte afectări vasculare, tumorale sau infecțioase, altele decât poliomielitice;

formele encefalitice vor fi diferențiate de:

comele de alte etiologii (vasculare, metabolice, prin edem cerebral acut de diverse cauze);

de encefalitele infecțioase primare de alte cauze și cele secundare;

de stările comoționale posttraumatice (afebrile de obicei);

de meningoencefalitele purulente.

Prognostic

Cele mai multe forme de boală ajung la vindecare. Mortalitatea se situează în jurul a 5%. dar afectează în principal sugarii și formele înalte, bulbare sau mielobulbare (intre 25 și 75%).

Formele paralitice se pot recupera complet, dar multe lasă sechele motorii definitive.

Elemente de prognostic favorabil sunt:

vârsta mai mare a copilului, către adolescență sau chiar adult;

coloratura mai puțin evidentă a bolii (febră moderată, sindrom algic puțin intens);

localizarea joasă a paraliziilor;

tendința mai puțin extensivă a paraliziilor;

recuperarea rapidă imediată a paraliziilor instalate.

Elemente de prognostic prost pot fi considerate:

evoluția zgomotoasă (cu febră mare și algii intense);

vârsta fragedă;

amigdalectomie, mai ales recentă;

forma ascendentă și rapid extensivă a paraliziilor;

afectarea bulbară sau encefalitică;

apariția semnelor de insuficiență respiratorie;

tendința slabă de recuperare imediată a deficitului motor.

Tratamentul

Nu există încă nici un tratament etiologic.

Poliomielita este o boală cu spitalizare obligatorie și declarare nominală. Măsurile terapeutice vor fi adaptate fazei și formei evolutive.

În faza de instalare a paraliziilor:

Repaosul la pat este obligatoriu pe absolut toată perioada de risc de instalare a paralizilor. Concomitent se vor evita traumatismele. După apariția paraliziilor segmentele afectate trebuie sprijinite în pozițiile anatomice, între perne. Această poziționare scade intensitatea durerilor și previne apariția unor poziții vicioase;

Dieta trebuie adaptată stării clinice și mai ales trebuie să evite riscurile de apariție a pneumoniei de aspirație atunci când există tulburări de deglutiție. Se va avea în vedere asigurarea necesarului de lichide, de calorii, de minerale și de vitamine;

Medicația simptomaticăva urmări diminuarea suferințelor (sedative ușoare, antialgice, etc.);

Tratamentul patogenic se impune în formele severe și înalte, începând cu protezarea respiratorie, monitorizarea circulatorie și metabolică, oxigenarea corectă și asigurarea unei bune funcții renale.

Formele dureroase beneficiază de aplicații locale de căldură (comprese calde, parafină, săculeți de sare, mălai, nisip încălzite). Acestea se mențin pe loc la o temperatură în jur de 40 de grade (la limita suportării de către pacient) timp de 30 de minute, de 2 ori pe zi. Metoda poartă numele sorei medicale care a impus-o în anul 1957. în Australia – metoda Kenny. Pe lângă atenuarea suferințelor, metoda grăbește recuperarea motorie și intensifică gradul de recuperare, putând fi folosită cu succes și în perioada de retrage a paraliziilor, până la recuperarea completă.

Antibioticele, numai pe cale orală sau i.v., sunt indicate doar în caz de complicații de suprainfecție.

Tratamentul recuperator începe numai în perioada de retragere a paraliziilor și se va continua cu insistență cât timp va fi necesar.

Atenție: corticoterapia nu ajută, ci poate accentua severitatea bolii, și nu va fi, deci, folosită.

Profilaxia

Poliomielita poate fi prevenită și conform previziunilor OMS, eradicată până în anul 2000. Acest lucru este posibil datorită rezistenței scăzute în mediu a virusului și faptului că nu există rezervor extrauman de infecție. în acest fel se speră că vaccinarea întregii populații receptive (sau cel puțin a unei proporții de 90%) va fi urmată de dispariția bolii.

Vaccinarea a fost introdusă de savanții americani Salk (1960) și Sabin (1961) care, mult mai târziu, au fost recompensați pentru aceasta cu premiul Nobel pentru medicină.

Salk a produs vaccinul cu virus inactivat, cu administrare parenterală. Conține toate cele trei serotipuri virale în anumite proporții și asigură o protecție la aproximativ 95% dintre vaccinați.Nu previne însă infecția, care poate evolua nestingherită fie în formă inaparentă, fie ca boală minoră. Vaccinul este scump și are o complianță redusă. Nu determină accidente postvaccinale.

Vaccinul cu virus viu atenuat a fost introdus de Sabin un an mai târziu. Atenuarea a fost obținută în laborator, de o manieră care exclude redobândirea patogenității prin trecerea pe alte gazde umane. Vaccinul conține toate cele trei serotipuri. Virusurile se vor excreta fecal, circulând liber – la concurență cu cele sălbatice. Astfel se explică transmiterea lor la contacții apropiați cu imunizarea și a acestora.

Dacă virusul, chiar atenuat, pătrunde în sănge și diseminează poate evolua către o formă paralitică de boală.

Schema de vaccinare: se adminstrează copiilor de la vârsta de 6 săptămâni, prin două doze la interval de 6-9 săptămâni. Un prim rapel urmează la 10-15 luni după doza a doua, printr-o singură administrare de vaccin bivalent, iar al doilea rapel la vârsta de 9 ani cu aceeași doză de vaccin trivalent. Unii autori recomandă acest rapel la intrarea în clasa I, adică la 6-7 ani.

Avantajele acestui preparat sunt multiple:

prețul este mult mai mic, permite o vaccinare în masă fară efort financiar prea mare, facându-l accesibil și țărilor mai sărace;

complianța este foarte bună, administrarea nu cere instructaj sau calificare deosebite:

imunitatea apare mai rapid, putând fi adminstrat chiar în epidemii, cu care se obține jugularea acestora:

prin competiție, elimină din circulația naturală virusul sălbatic;

transmiterea la contacți lărgește aria de imunizare (se extinde și la contacții receptivi).

Dezavantajele trebuie cunoscute:

nu poate fi administrat la gravide și imunodeprimați;

poate da accidente (poliomielită postvaccinală) – foarte rare:

serotipul 3 are o imunogenitate mai slabă.

Din punct de vedere epidemiologie, obținerea imunizării la cel puțin 90% din masa populației previne apariția unei epidemii.

CAPITOLUL III

SECHELE DE POLIOMIELITĂ

Sechelele de poliomielită sunt determinate de enterovirusul poliomielitic.

Perioada de incubație este cuprinsă între 2 si 35 zile de zile

Ea apare inițial în nasofaringe și tractul digestiv apoi invadează țesuturile limfoide cu extindere hematologică secundară.

Produce distrucția neuronilor motori din cornul medular anterior (inflamație și microhemoragii).

Apare sub patru forme diferite:

infecție inaparentă;

poliomielită nonparalitică;

boala abortivă;

boala paralitică.

Fig. 6. Răspândirea poliomielitei în cadrul comunității

De obicei 90% din indivizii infectați fac o forma inaparentă de boală, în 8% din cazuri infecția decurge sub o formă minoră sau abortivă, în 1% din cazuri apare o meningita aseptică iar în 1‰ – forma paralitică.

Forma abortivă presupune febra, slabiciune generala, cefalee, semne catarale (tuse, guturai), gastroenterită sau enterocolită dar decurge benign cu însănătoșirea peste 3-7 zile.

Forma meningiană se asociaza cu forma abortivă de poliomielită și prezintă simptome meningiene, hiperestezia pielii și dureri la palparea traiectoriei nervilor.

În LCR – pleocitoza limfocitara moderata, care se normalizează la 3 săptămâni de la debutul bolii. Maladia are o evolutie benignă.

Forma paralitică are patru stadii: preparalitic, paralitic, de reabilitare si rezidual.

Faza acută are incubatie (ore-3-4 zile): – anxietate, insomnie, mialgii, cefalee. În perioada de invazie se observă febră, oboseală, cefalee, vărsături, probleme gastrointestinale, tahicardie, tulburări sfincteriene, triada: spasm muscular + disociație neuro-musculară, incoordonare.

Perioada paralitică: paralizie flască cu hipotonie, abolirea ROT și a reflexelor cutanate; fără afectare senzitivă; dureri muscuare.

Formele clinice care apar: spinală, ascendentă, bulbară, bulbo-protuberențială, mezencefalo-diencefalică, corticală.

Faza de convalescență: 1-2 ani; inconstantă, lentă;

Faza cronică (sechelară): paralizii definitive+ difomități ale membrelor, mușchi atrofiați, hipotoni, flasci, diformități – prin acțiunea inegală a grupelor musculare.

Fig. 7. Copil cu poliomielită la ambele membre inferioare

Fig. 8. Copil cu poliomielită la toate membrele

Fig. 9. Copil cu poliomielită la piciorul drept

Fig. 10. Copii cu proteze corectoare

Tratamentul prin vaccinare

Există două tipuri de vaccinuri pentru prevenirea poliomielitei: cel inactivat administrat parenteral (VPI) și cel atenuat administrat oral (VPO). Administrarea se face la vârsta de 2 luni, 4 luni și 6-12 luni.

După vaccin există riscul apariției poliomielitei paralitice.

Pentru poliomielită singurul tratament este prevenția.

Membrul inferior poliomielitic prezintă următoarele caracteristici: deformare în flexie, abducție și rotație externă a membrului (retracția tensorului fasciei lata și datorită greutății membrului).

Genu valgum și genu flexum se recunosc prin creșterea osoasă și retracția tensorului; tractul iliotibial acționează ca o coardă – abducție și flexie a tibiei.

Fig. 11. Reprezentare anatomică a poliomielitei

Înclinarea bazinului

Accentuare lordozei lombare este o curbă anormală a coloanei vertebrale.

Soldul balant – atrofia marcată a musculaturii din jurul articulației – luxatii sau subluxatii ale capului femural.

Releasing-urile – tehnica Campbell

Fig. 12. Tehnica Campbell

Această tehnică este indicată în retracția în flexia coapsei.

Dezinserția tensorului fasciei lata, mijlociului și micului fesier, sectiunea SIAS, dezinserția musculaturii abominale de pe creasta iliacă.

Dezinserția dreptului anterior de pe SIAI + redresare pelviană.

Transplantările musculare

În paralizia musculaturii abductoare a șoldului – operația Lange -transplantarea musculaturii sacrolombare pe marele trohanter. Mușchiul abductor este un mușchi care deplasează un membru de la linia mediană a corpului.

Tehnica Ober – transplantarea tensorului fasciei lata și a musculaturii sacrolombare pe marele trohanter care este o proeminență osoasă sub gâtul femurului.

Fig. 13. Tehnica Ober

Genunchiul poliomielitic apare cu:

Dezechilibru muscular;

Genu flexum – în paraliziile de cvadriceps când ischiogambierii sunt normali sau parțial afectați;

Genu valgum – prin retracția bicepsului și a tensorului fasciei lata.

Genu recurvatum

Sunt cazuri de tip I prin paralizia cvadricepsului, tricepsul sural este normal; apar deformari osoase: platoul tibial devine oblic, alungit posterior și înclinat înainte; extremitatea superioară tibială se încovoaie posterior rezultând o subluxație posterioară a tibiei și de tip II prin paralizia ischiogambierilor și a tricepsului sural – hiperlaxitatea părților moi.

Fig. 14. Genu recurvatum

Paraliziile centurii scapulare

Obiectivele tendinței (inflamația tendonului și a accesoriilor sale):

Asigurarea forței motorii necesare repunerii în funcție a unui mușchi/ grupe musculare paralizate;

Eliminarea efectului deformant al unui mușchi când antagonistul lui este paralizat;

Îmbunătățirea stabilității prin îmbunătățirea echilibrului muscular.

În cazul umărului afectat se vorbește despre transferul porțiunii mijlocii a trapezului prelungită cu fascia lata (strat de țesut conjunctiv care acoperă mușchii sau alte organe) pe v-ul deltoidian.

Tehnica Baterman presupune rezecția unei porțiuni a spinei omoplatului.

Fig. 15. Tehnica Baterman

PERIOADA DE SECHELE

În peroada de sechele se pot distinge următoarele simptome:

paralizii definitive;

atrofii musculare la 10-15% dintre bolnavi;

deformații;

tulburări tropice;

atitudini vicioase cauzate pe de o parte de lipsa mișcării și pe de altă parte de sclerozarea și retracțiile tendinoase;

retracții ale capsulelor articulare;

deformări (picior ecviu, valgus sau picior balant, recurvatuum);

deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze, lordoze);

deformări ale bazinului;

tulburări tropice (scurtări de member, musculature scheletului oprită din naștere);

tegumente subțiri, atrofiate, palide, reci, edeme;

sudorație.

După 10-20 de ani cu atrofie musculară progresivă simptomele postpoliomielitice pot fi următoarele:

deteriorarea funcției musculare;

oboseală;

atrofii musculare.

TRATAMENTUL SECHELELOR DE POLIOMIELITĂ

În cazul formelor neparalitice se recomandă repaos la pat 7-10 zile, evitarea factorilor agravanți, evitarea expunerii la soare, evitarea injecțiilor și a extracțiilor.

Se folosesc comprese calde și după caz analgezice precum Fenilbutazonă, Antinevralgic, Vitamica C per os.

În cazul formelor paralitice se recomandă repaos absolute la pat 10-14 zile. Mobilizări din 4 în 4 ore passive, paturi speciale, săculeți pentru sprijin, supravegherea atentă a temperaturii, pulsului, TA, respirației, tusei deglutiției și a culorii tegumentelor.

Tratamentul medicamentos constă în antialgice, vasodilatatoare, tranchiliyante, somnifere.

În perioada de regresie a bolii (14 zile), reeducarea musculară urmărește:

păstrarea atitudinii normale musculo-scheletice;

corectarea deformațiilor și a atitudinilor vicioase;

refacerea grupelor musculare.

Hidroterapia

Hidroterapia se bazează pe următoarele tehnici:

comprese calde umede de 3-4 ori/ zi atâta timp cât persistă durerile;

băi calde;

hidrokineto terapie.

Termoterapia

În tratamentul hidroterapiei se folosesc:

infraroșii;

unde scurte, diatermic;

vitaminoterapie;

aparate ortopedice, chirurgie.

În cazul formelor grave se vorbește despre:

insuficiență respiratorie;

respirație asistată;

drenaj postural;

aspirație bronșică;

traheostomie;

prevenirea complicațiilor.

Profilaxie:

eradicare prin vaccinare;

vaccine inactivat – revaccinare – 1988;

vaccin cu virus viu atenuat la 6 săptămâni (oferă imunitate lungă, pe tot parcursul vieții).

Recuperarea BFT se realizează prin:

recuperarea deficitului muscular;

evaluarea funcțiilor motorii păstrate;

evaluarea musculaturii afectate – bilanț muscular;

dezechilibre între antagoniști și agoniști;

poziții vicioase.

Evaluarea tuturor sechelelor de poliomielită se realizează prin bilanț muscular și articular, electrodiagnostic în monopareză, hidroterapie (băi kineto, dușuri subacvale, ficțiuni, băi, perie), basin.

Electroterapia folosită în tratamentul sechelelor de poliomielită este decontractantă și presupune:

faradizări;

electrostimulări;

CDD, nemectron, UUS – pe contractură;

Imunogalvanizări Ca, salicitat Na;

masaj sedative, trofic;

CFM – kineto – exerciții active, cu rezistență, pasiv – active;

mecanoterapie;

scripeți, biciclete, stepere;

mers pe camp;

talazoterapie – climat marin – înot.

Recuperarea este puternic influențată de stadiul bolii și de condiția fizică a bolnavului.

VACCINURILE ANTIPOLIO

Vaccinul antipolio inactivat poartă numele de IPV și a fost autorizat în 1955 și utilizat extensiv până la începutul anilor '60. În 1961 a fost autorizat vaccinul antipolio oral monovalent tip 1 și 2 (MOPV), iar în 1962 a fost autorizat MOPV tip 3. În 1963 a fost autorizat OPV trivalent, care a înlocuit în mare parte IPV. OPV trivalent a fost vaccinul ales în Statele Unite și în majoritatea țărilor după introducerea sa în 1963. În noiembrie 1987 a fost autorizat un IPV cu eficacitate îmbunătățită, care a fost disponibil pentru prima dată în 1988. Utilizarea OPV a fost stopată în Statele Unite în 2000.

În prezent, în Statele Unite se distribuie doar un singur vaccin (IPOL, sanofi pasteur) care conține cele trei serotipuri de virus polio din vaccin. Vaccinul conține ca și conservant 2-fenoxietanol și cantități infime de neomicină, streptomicină și polimixină B. Se comercializează în seringă pre-umpluta cu doză unică și trebuie administrat prin injecție subcutanată sau intramusculară.

Vaccinul antipolio oral (OPV) trivalent conține tulpini viu atenuate din toate cele trei serotipuri de virus polio în proporție de 10:1:3. Virusurile din vaccin sunt izolate pe cultura de țesut renal provenit de la maimuță (Vero cell line).

Virusurile polio viu atenuate se replicheaza în mucoasa intestinală, celulele limfoide și nodulii limfatici care drenează intestinul. Virusurile din vaccin sunt excretate în scaunul persoanei vaccinate timp de până la 6 săptămâni după o doză. Maximă descărcare virală apare în primele 1-2 săptămâni de la vaccinare, în special după prima doză.

Virusurile din vaccin se pot răspândi de la persoana vaccinată la contacti. Persoanele care intră în contact cu materiile fecale ale persoanei vaccinate pot fi expuse și infectate cu virusul din vaccin.

Imunogenicitatea și eficacitatea vaccinurilor

IPV este eficient în producerea imunității la virusul polio și protecția împotriva poliomielitei paralitice. Aproape toate persoanele vaccinate dezvoltă anticorpi împotriva tuturor celor trei tipuri de virus polio după două doze și peste 99% sunt imune după următoarele trei doze.

Protecția împotriva poliomielitei paralitice se corelează cu prezența anticorpilor.

IPV produce mai puțin imunitate gastrointestinală locală decât OPV, astfel că persoanele care primesc IPV sunt mai ușor infectate cu virusul polio sălbatic decât persoanele care au fost vaccinate cu OPV. Durata imunității după vaccinarea cu IPV nu este cunoscută cu certitudine.

OPV este eficient în producerea de imunitate împotriva virusului polio. O doză produce imunitate la toate cele trei virusuri din vaccin la aproximativ jumătate dintre persoanele vaccinate. Trei doze de vaccin produc imunitate la peste 95% dintre persoanele vaccinate. Imunitatea obținută în urma vaccinării cu vaccinul antipolio oral se pare că durează toată viața deoarece produce imunitate intestinală excelentă contribuind astfel la prevenirea infecției cu virus sălbatic.

Studiile serologice au arătat că seroconversia după trei doze de IPV sau OPV este de aproape 100% la toate cele trei virusuri din vaccin.

Programarea și utilizarea vaccinurilor

Utilizarea aproape exclusivă a OPV a dus în Statele Unite la eliminarea în timp a virusului polio sălbatic în mai puțin de 20 de ani. În ciuda acestui fapt, la fiecare 2-3 milioane de doze de OPV administrate a apărut un caz de VAPP (poliomielita paralitică asociată cu vaccinul), ceea ce a rezultat în 8-10 cazuri de VAPP în fiecare an în Statele Unite

Programul secvențial de vaccinare antipolio IPV-OPV a fost acceptat pe scară largă atât de furnizori, cât și de părinți. Datorită creșterii utilizării de IPV, la finalul anilor ‘90 s-au raportat mai puține cazuri de VAPP.

ACIP a recomandat în iulie 1999 ca vaccinul antipolio inactivat să fie utilizat exclusiv în Statele Unite începând cu anul 2000. OPV nu mai este disponibil în Statele Unite în programele de rutină. Utilizarea exclusivă a IPV a eliminat răspândirea virusului viu din vaccin și orice caz de VAPP indigen.

Seria primară de IPV constă în trei doze.

Prima și a doua doză de IPV sunt necesare pentru inducerea unui prim răspuns imun, iar cea de-a treia doză asigură „rapelul” pentru niveluri ridicate ale titrurilor de anticorpi. Intervalul preferat dintre cea de-a doua și cea de-a treia doză de IPV este de 2-8 luni. Cu toate acestea, dacă este necesară protecția accelerată, intervalul minim dintre toate dozele de IPV este de 4 săptămâni, iar vârsta minimă pentru a patra doză este de 18 săptămâni.

Copiii cărora li se administrează trei doze de IPV înainte de împlinirea vârstei de 4 ani, trebuie să primească cea de-a patra doză înainte sau la începerea școlii.

Există trei vaccinuri combinate care conțin vaccin antipolio inactivat. Pediarix este produs de GlaxoSmithKline și conține vaccinurile DTaP, hepatita B și IPV. Pediarix este autorizat pentru primele 3 doze din seria DTaP la copiii cu vârsta între 6 săptămâni și 6 ani. Kinrix este produs tot de GSK și conține DTaP și IPV. Kinrix este autorizat numai pentru a cincea doză de DTaP și a patra doză de IPV la copiii cu vârsta între 4-6 ani.

Pentacel este produs de Sanofi Pasteur și conține DTaP, Hib și IPV. Este autorizat pentru primele patru doze ale vaccinurilor componente la copiii cu vârsta între 6 săptămâni și 4 ani. Pentacel nu este autorizat pentru a fi utilizat la copii cu vârsta de peste 5 ani.

Vaccinarea antipolio a adulților

Vaccinarea periodică a adulților nu este necesară sau recomandată deoarece majoritatea adulților sunt deja imuni și prezintă risc foarte scăzut de expunere la virusul polio sălbatic.

Totuși, unii adulți prezintă risc ridicat de infectare cu virusul polio. Este vorba despre persoanele care călătoresc în zone unde poliomielita este endemică sau epidemică, persoanele care lucrează în laboratoare unde se studiază probe care pot conține virusuri polio și personalul medical aflat în contact cu pacienți care pot excreta virusuri polio sălbatice. În plus, membrii unor grupe specifice de populație care prezintă o afecțiune curentă cauzată de virusurile polio sălbatice (ex.: în timpul unei epidemii) prezintă risc ridicat.

Recomandările privind vaccinarea antipolio a adulților din categoriile menționate anterior depinde de istoricul de vaccinare anterior și de perioadă de timp disponibilă până la momentul în care este necesară protecția.

Pentru adulții nevaccinați care prezintă risc ridicat de expunere la poliomielită, se recomandă imunizarea primară cu IPV.

În anumite situații, timpul nu va permite finalizarea programului de vaccinare. Dacă sunt disponibile cel puțin 8 săptămâni înainte de momentul în care este necesară protecția, trebuie administrate trei doze de IPV la cel puțin 8 săptămâni distanță.

Dacă sunt disponibile între 4 – 8 săptămâni înainte de momentul în care este necesară protecția, trebuie administrate două doze de IPV la cel puțin 4 săptămâni distanță. Dacă sunt disponibile mai puțin de 4 săptămâni până la momentul în care este necesară protecția, se recomandă numai o singură doză de IPV. În toate situațiile, dozele de vaccin rămase trebuie administrate ulterior, la intervalele recomandate, dacă persoana încă prezintă risc ridicat.

Contraindicații și precauții la vaccinare

Deoarece IPV conține cantități mici de streptomicină, neomicină și polimixină B, există posibilitatea apariției unei reacții alergice la persoanele sensibile la aceste antibiotice. Persoanele cu alergii care nu sunt anafilactice, cum ar fi sensibilitatea cutanată, pot fi vaccinate.

Boala reprezintă precauție la vaccinare cu IPV. Alăptarea nu interferează cu imunizarea antipolio cu IPV reusita. IPV poate fi administrat la un copil care prezintă diaree.

Afecțiunile tractului respirator superior minore cu sau fără febră, reacții locale ușoare sau moderate la o doză anterioară de vaccin, terapia antimicrobiană în desfășurare și faza de convalescență a unei afecțiuni acute nu reprezintă contraindicații la vaccinarea cu IPV.

Reacții adverse după vaccinare

După administrarea IPV pot apărea durere și roșeață. Nu s-au înregistrat reacții adverse grave la administrarea IPV.

Poliomielita paralitică asociată cu vaccinul este o reacție adversă rară urmare a administrării vaccinului antipolio oral cu virus viu. Vaccinul antipolio inactivat nu conține virus viu, astfel că nu poate cauza VAPP. Mecanismul VAPP se crede că este o mutație. Aceste virusuri modificate se numesc virusuri reversibile. Reversia apare la aproape toate persoanele vaccinate, dar rareori are ca rezultat paralizia. Paralizia apărută este identică cu cea cauzată de virusul sălbatic și poate fi permanentă.

Depozitarea și administrarea vaccinurilor

IPV poate fi transportat fără refrigerare, cu condiția să fie livrat în 4 zile. Vaccinul trebuie păstrat la o temperatură de 2°–8°C. Vaccinul trebuie să fie limpede și incolor. Orice vaccin care prezintă impurități, turbiditate sau modificare a culorii trebuie aruncat.

BIBLIOGRAFIE

Voiculescu M. – Boli infecțioase, Ed Medicală, vol II;

Chiotan M. – Boli infecțioase, 2010;

Burlea M., sub red. – Recomandări de vaccinare în pediatrie, 2012;

Antonescu D. – Patologia aparatului locomotor, Ed. Medicala, București, 2006

Botez Paul – Ortopedie – Iași, 2008;

Denischi A., O. Medrea și colab. – Tratat de patologie chirurgicală (E. Proca), vol.III, Ed. Med., Buc., 1988;

Canale S. Terry – Campbell's Operative Orthopaedics 11 Ed, Elsevier, 2007;

Chapman Michael W. – Chapman's Orthopaedic Surgery 3 Ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2001;

Daniel, Thomas M;Robins, Frederick C.; Polio; University of Rochester Press: Rochester, 1997;

Hausdorff Jeffrey M. – Gait Disorders – Evaluation and Management -, Taylor & Francis, 2005

Kaltenbom Freddy M. – Manual Mobilization of the Joints Vol I – The Extremities, Traudi, 2006

Koch, Friedrich; Koch, Gehhard; The Molecular Biology of Poliovirus; Springer Verlag: New York, 1985

Nelson Textbook of Pediatrics 18 Ed – Bone and joint disorders – Elsevier, 2007

Semler, Bert L.; Ehrenfeld, Ellie; Molecular Aspects of Picornavirus Infection and Detection; ASM Press: Washington, 1988

Semler, Bert L.; Wimmer, Eckard; Molecular Biology of Picornaviruses; ASM Press: Washington, 2002

Staheli Lynn T. – Practical Pediatric Orthopedics 2 Ed , Lippincott Williams & Wilkins, 2006

Semler, Bert L.; Wimmer, Eckard; Molecular Biology of Picornaviruses; ASM Press: Washington, 2002

Koch, Friedrich; Koch, Gehhard; The Molecular Biology of Poliovirus; Springer Verlag: New York, 1985

Semler, Bert L.; Ehrenfeld, Ellie; Molecular Aspects of Picornavirus Infection and Detection; ASM Press: Washington, 1988