ȘCOALA POSTLICEALA SANITARĂ HIPOCRATE CONSTANȚA [310730]

ȘCOALA POSTLICEALA SANITARĂ „HIPOCRATE” CONSTANȚA

PRINCIPII DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT ÎN BPOC

COORDONATOR:

PROF.

ABSOLVENT: [anonimizat] 2017

CUPRINS

CAP.I. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR ……………………………………………………………………………………………………………… 2

1.1. Noțiuni de anatomie a aparatului respirator ………………………………………………………….. 2

1.2. Fiziologia respirației ……………………………………………………………………………………………… 3

1.3. Schimburile gazoase respiratorii ……………………………………………………………………………. 7

CAP.II. NOȚIUNI GENERALE DESPRE BPOC

2.1. Definiție ……………………………………………………………………………………………………………….. 10

2.2. Epidemiologie ………………………………………………………………………………………………………. 10

2.3. Etiologie ………………………………………………………………………………………………………………. 11

2.4. Etiopatogenia ………………………………………………………………………………………………………. 13

2.5. Morfopatologie ……………………………………………………………………………………………………. 13

2.6. Algoritmul de diagnostic al BPOC …………………………………………………………………………… 13

2.7. Tratamentul bolnavilor cu BPOC ……………………………………………………………………………. 18

CAPITOLUL I.

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A APARATULUI RESPIRATOR

1.1. Noțiuni de anatomie a [anonimizat], [anonimizat].

Aparatul respirator este format din două categorii de organe: [anonimizat]. Căile respiratorii ([anonimizat], laringe, [anonimizat]) nu iau parte la schimbul de gaze. Ele au rolul de a conduce aerul la și de la plamâni și de a purifica, încălzi și umezi aerul inspirat. Se deosebesc: căile respiratorii superioare (cavitatea nazală și faringe) și căile respiratorii inferioare (laringe, traheea și bronhiile). Plămânii au rolul cel mai imprtant în respirație. [anonimizat]-se la nivelul alveolelor pulmonare.

[anonimizat], prin:

– Fosele nazale (nările), care fac legătura între mediul extern și cavitatea nazală (mediul intern).

– [anonimizat]. Aceasta are o rețea foarte bogată de vase cu rol în încălzirea aerului. Mucusul, cât și firele de păr din fosele nazale opresc înaintarea prafului și a altor impurități care se pot afla în aerul inspirat.

– Faringele este organul comun sistemului digestiv și sistemului respirator.

– Laringele are în peretele său numeroși mușchi și piese cartilaginoase protectoare. Un cartilaj în formă de frunză (epiglota) acoperă intrarea substanțelor nutritive înghițite. În interior, peretele laringelui are niște pliuri musculoase, coardele vocale, care, prin vibrare, creează sunete.

– Trahee – este un tub lung de aproximativ 12 cm, menținut deschis datorită inelelor cartilaginoase care intră în structura sa. Spre esofag, țesutul cartilaginos este înlocuit cu țesut moale, ce ușurează trecerea alimentelor prin esofag. Peretele intern al traheei este căptușit cu o mucoasă umedă ale cărei celule sunt ciliate. Cilii se mișcă de sus în jos, antrenând astfel impuritățile spre exterior.

– Bronhii – două la număr, sunt ramificații ale traheei care pătrund în plămâni. Inelele cartilaginoase ale acestora sunt complete. Mucoasa lor conține, de asemenea, celule ciliate. Bronhiile se ramifică în bronhii secundare: doua în plămânul stâng și trei în plămânul drept.

– Plămînii sunt două organe alveolare elastice, de culoare roz, așezate în cutia toracică, deasupra diafragmei. Plămânul drept este alcătuit din trei lobi, iar plămânul stâng are doar doi lobi. Lobii pulmonari sunt unități morfologice mari, delimitate prin scizuri. Ei au independență structurală, funcțională și patologică. Lobii sunt organizați în segmente, unități morfologice delimitate imperfect de septuri conjunctive. Segmentele sunt alcătuite din lobuli. Lobulul este o masă piramidală cu baza către suprafața externă a plămânului, constituită din ramificații ale bronhiolelor și vase de sânge, înconjurate de țesut conjunctiv. Între cei doi plămâni se afla inima. În fiecare lob pătrunde câte o bronhie secundara, care se ramifică în tuburi din ce în ce mai mici, numite bronhiole. Acestea, când ajung sa aibă 1 mm în diametru, nu mai au inele cartilaginoase. Cele mai fine bronhiole se termină cu saci pulmonari, alcătuiți din mici umflături cu pereții foarte subțiri, numite alveole pulmonare. Plămânii nu au mușchi. Suprafața lor este acoperită de două foițe numite pleure. Una este lipită de plămân (pleura viscerală), cealaltă de peretele intern al cavității toracice (pleura parietală). Între ele se află o cavitate foarte subțire (spațiul pleural), în care se găsește o peliculă de lichid (lichidul pleural). Plămânii sunt foarte bine vascularizați de arterele și venele pulmonare. Arterele pulmonare pătrund în plămâni printr-un loc numit hil, se ramifică și însoțesc bronhiile până la sacii pulmonari, unde se ramifică în arteriole, care se continuă cu capilarele. Acestea se deschid în venule care înconjoară sacii, însoțesc apoi bronhiolele, bronhiile, se unesc în venele pulmonare (câte două de fiecare plămân) și ies din plămân tot prin hil. Ele se deschid, în final, în atriul stâng. Un plămân este alcătuit dintr-un mare număr de saci pulmonari. Suprafața acestora este foarte mare datorită alveolelor, atingând 200 m pătrați. Astfel, sângele și aerul se găsesc în contact pe o suprafață mare. Ele sunt separate doar de pereții foarte subțiri ai alveolelor și ai capilarelor. Plămânul are vascularizație dublă: funcțională și nutritivă. Vascularizația funcțională a plămânului asigură schimburile gazoase prin intermediul vaselor de sânge care constituie mica circulație. Vascularizația nutritivă a plămânului, parte a marii circulații, este asigurată de arterele și venele bronșice. Venele drenează sângele în vena cavă superioară.

– Alveola pulmonară este unitatea structurală și funcțională a plămânului. Între sacii pulmonari se află un țesut conjunctiv elastic. Alveolele pulmonare reprezintă suprafața de schimb a plămânului. Peretele alveolar, adaptat schimburilor gazoaase, este format dintr-un epiteliu alveolar (unistratificat, așezat pe o membrană bazală) și țesut conjunctiv bogat în fibre elastice (în care se găsește o rețea de capilare provenite din ramurile terminale ale arterei pulmonare). Epiteliul alveolar și membrana bazală a alveolei, împreună cu membrana bazală a capilarului și endoteliul capilar, constituie membrana alveolo-capilară, prin care se face schimbul de gaze.

1.2. Fiziologia respirației

Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice a două procese: inspirația și expirația. În inspirație, aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare, iar în expirație, o parte din aerul alveolar este expulzată la exterior. Aerul este un amestec de gaze în următoarea proporție: 21% oxigen, 78% azot, 0.03% dioxid de carbon și alte gaze în cantități foarte mici. Caracteristicile aerului inspirat sunt diferite de cele ale aerului expirat. Astfel, în plămâni aerul pierde oxigen, se îmbogățesște în dioxid de carbon și vapori de apă. Schimbările de gaze se produc la nivelul alveolelor pulmonare, unde sângele și aerul se găsesc în contact pe o suprafață mare. Dioxidul de carbon din sânge traversează pereții capilarelor și pereții alveolelor, de unde va fi eliminat prin expirație. Oxigenul din aer ajuns în alveole în urma inspirației, traversează pereții acestora, pereții capilarelor și ajunge în sânge, care îl transportă la organe.

Acest proces prin care se face circulația alternativă a aerului între mediul extern și alveolele pulmonare, constituie ventilația pulmonară.

Inspirația este un proces activ, care constă în contracția mușchilor inspiratori și are drept rezultat mărirea volumului cutiei toracice prin creșterea celor trei diametre. Diametrul longitudinal se mărește prin contracția diafragmului, care își micșorează curbura (bolta), apăsând asupra organelor abdominale, iar diametrele antero-posterior și transversal se măresc prin orizontalizarea și rotația coastelor ca urmare a contracției mușchilor intercostali externi.

Modificările de volum ale cutiei toracice determină modificări corespunzătoare ale volumului plămânilor, deoarece prin pleura viscerală plămânii sunt solidari cu cutia toracică. Pelicula de lichid pleural dintre cele două foițe pleurale favorizează alunecrea acestora, dar și creșterea coeziunii dintre ele. Astfel, în inspirație plămânii urmază expansiunea toracică și se destind pasiv. Presiunea intrapulmonară scade cu 2-3 mm Hg față de cea atmosferica și aerul atmosferic pătrunde în plămâni. În inspirația forțată acționează și mușchii inspiratori accesori, contribuind la ridixarea suplimentară a coastelor.

Expirația este un proces pasiv în condiții obișnuite, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus, ca urmare a relaxării musculaturii inspiratorii. În consecință, plămânii nu mai sunt ținuți în stare de tensiune și se retractă. Se creează astfel, în interiorul plămânilor, o presiune superioară cu 2-4 mm Hg celei atmosferice, ceea ce face ca o parte din aerul introdus anterior să fie expulzat. Expirația se realizează pe seama elasticității pulmonare, a elasticității cartilajelor costale și a ligamentelor întinse în timpul inspirației. În timpul efortului și în anumite condiții patologice, expirația devine activă, intrând în acțiune anumite grupe musculare toracice care, prin contracția lor, determină tracțiunea coastelor în jos și contracția mușchilor abdominali. Astfel, coboară rebordul costal și se micșorează volumul cutiei toracice, amplificând bolta diafragmatică.

Mișcările inspiratorie și expiratorie se succedă ritmic, fără pauză, în tot cursul vieții.

Înscrierea mișcărilor respiratorii se poate face cu ajutorul pneumografului. Graficul mișcărilor respiratorii poartă numele de pneumogramă.

Frecvența mișcărilor respiratorii în stare de repaus este de 16/minut la bărbat și 18/minut la femeie. Frecvența și amplitudinea mișcărilor respiratorii variază în funcție de necesitățile organismului în O2 și mai ales de cantitatea de CO2 produsă.

Mișcările respiratorii permit pătrunderea și ieșirea succesivă a aerului din plămâni, contribuind astfel la realizarea ventilației pulmonare.În inspirația normală se introduce în plămâni un volum de 500 ml de aer, care este eliminat prin expirație – volumul curent (V.C.) peste volumul curent, o inspirație forțată poate introduce în plămâni încă aproximativ 1500 ml de aer – volumul inspirator de rezervă (V.I.R.), iar printr-o expirație forțată, care urmează după o expirație obișnuită, se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1000 – 1500 ml de aer – volumul expirator de rezervă (V.E.R.).

V.C. + V.I.R. +V.E.R. = capacitate vitală (C.V.)

Valoarea C.V. variază în funcție de vârstă, sex, înălțime și gradul de antrenament. Măsurarea volumelor pulmonare se face cu ajutorul spirometrului.

Plămânii nu se golesc complet de aer după o expirație forțată deoarece se găsesc într-o ușoară distensie, volumul pulmonar fiind ceva mai mic decât cel toracic. Volumul de aproximativ 1500 ml de aer rămas în alveole care poate fi expulzat din plămâni doar prin deschiderea toracelui poartă numele de volum rezidual (V.R.).

C.V. + V.R. = capacitate pulmonară totala (C.P.T.)

Cantitatea de aer mobilizată pe minut în repaus este denumită debit ventilator și reprezintă produsul dintre volumul curent și frecvența respiratorie (500 ml x 16 respirații/minut). Debitul ventilator crește foarte mult în efortul fizic.

Reglarea mișcărilor respiratorii

Adaptările ventilației pulmonare la necesitățile variabile ale organismului se realizează prin mecanisme extrem de fine, care reglează permanent ventilația prin modificarea frecvenței și amplitudinii respirațiilor. De reglarea și controlul funcției respiratorii sunt responsabile doua zone ale trunchiului cerebral, și anume medulla oblongata și puntea lui Varolio. Concomitent cu modificările ventilatorii se produc și adaptări circulatorii adecvate pentru menținerea schimburilor respiratorii la un nivel corespunzător necesităților tisulare.

Modificările activității ventilatorii sunt rezultatul unor mecanisme nervoase și umorale.

– Reglarea nervoasă are, la rândul ei, două componente: reglarea „automată” și reglarea comportamentală și voluntară.

Reglarea „automată” a ventilației. În condiții obișnuite de viață reglarea ventilației este realizată de către o serie de structuri nervoase situate în formațiunea reticulată bilbo-pontina, dotate cu capacitatea de a descărca ritmic impulsuri care ajung pe calea tracturilor bulbo-spinale la motoneuronii medulari și, de aici, prin fibrele motorii, la musculatura inspiratorie, provocând contracții ritmice ale acesteia.

Respirațiile se opresc dacă se practică o secțiune între bulb și măduvă, deoarece se întrerup căile bulbo-spinale. În schimb, dacă se secționează măduva sub C5, respirațiile nu se modifică, pentru că se mențim conexiunile dintre formațiunile nervoase bulbare și segmentele cervicale de origine a nervului frenic care inervează diafragmul. Efectuarea unei secțiuni nervoase la nivelul punții, mai ales dacă sunt secționați și nervii vagi, este urmată de instalarea unor respirații rare și mai puțin ample din cauza prelungirii inspirației – inspirație apneustică – datorită separării celor doi centri respiratori pontini, apneustic și pneumotaxic. Fiziologia clasică descrie în bulb un centru inspirator și unul expirator, între care există conexiuni anatomice și funcționale foarte strânse, datorită cărora se realizează alternanța dintre inspirație și expirație.

Cercetările au precizat că în substanța reticulată a trunchiului cerebral, între bulb și partea superioară a punții, există două populații celulare de unități respiratorii, una inspiratorie și cealaltă expiratorie, având forma a două coloane neîntrerupte, alipite puternic și interconectate prin largi suprafețe de contact.

Studii efectuate cu microelectrozi implantați în neuronii inspiratori au arătat ca la nivelul lor se produc descărcări ritmice spontane de impulsuri, acești neuroni fiind dotați cu proprietatea de automatism, ca urmare a unor modificări metabolice ritmice care au loc în interiorul lor.

Neuronii inspiratori bulbari continuă să descarce ritmic impulsuri, chiar dacă sunt secționate toate căile prin care primesc obișnuit diferitele aferențe.

Activitatea centrilor respiratori bulbari este influențată permanent de multiple aferențe, dintre care cele mai importante sunt cele de la centrii pneumotaxici, ca și cele vagale din regiunea toraco-pulmonară.

Terminațiile receptoare vagale din pereții alveolari, stimulate de distensia alveolara la sfârșitul inspirației, transmit impulsuri aferente, care inhibă activitatea centrilor apneustici. În condiții fiziologice sunt inhibați și de centrii pneumotaxici. Ca urmare, neuronii de origine ai nervilor frenici și ai nervilor intercostali care deservesc musculatura inspiratorie nu mai transmit impulsuri și, consecutiv, musculatura se relaxează, producându-se expirația.

În timpul expirației, terminațille receptoare vagale nu mai sunt stimulate și, ca urmare, centrii inspiratori bulbari nu mai sunt supuși influențelor inhibitoare vagale și pneumotaxice. Deci, centrul inspirator bulbar va încewpe să descarce impulsuri spre motoneuronii medulari și aceștia, la rândul lor, vor descărca impulsuri către musculatura respiratorie, producându-se o noua inspirație. Succesiunea regulată a inspirațiilor și expirațiilor se datorează atât activității ritmice a neuronilor bulbari, cât și impulsurilor vagale și variațiilor activității centrilor pneumotaxici pontini care inhibă ritmic activitatea neuronilor inspiratori bulbari.

În reglarea nervoasă a respirației la om, un important roml fiziologic îl dețin impulsurile de la nivelul proprioceptorilor din mușchii intercostali, diafragm, articulațiile sternocostale și costovertebrale cu efect stimulator asupra respirației, intervenind în timpul efortului musculat pentru adaptarea ventilației la necesitățile crescute ale organismului.

Impulsurile aferente provocate de crețterea tensiunii arteriale determină inhibarea respirației, iar hipotensiunea exercită efecte inverse. Deasemenea, stimulii tegumentari, declanșați de pilda de un duș rece, determină oprierea temporară a respirației, iar temperatura crescută a mediului înconjurător, ca și a mediului intern, intensifică ventilația.

Reglarea comportamentală și voluntară a ventilației. Centrii bulbo-pontini, deși dotați cu activitate automată, își modifică activitatea în funcție de informațiile primite de la variați receptori periferici (extero-proprio- și interoceptori) și sub influența impulsurilor de la nivelul unor formațiuni nervoase superioare (hipotalamus, sistemul limbic, scoarța emisferelor cerebrale). Aceste formațiuni acționează direct sau prin intermediul centrilor controlului „automat” asupra motoneuronilor medulari care inervează musculatura respiratorie și integrează funcția respiratorie în activități comportamentale.

Impulsurile provenite de la nivelul emisferelor cerebrale au o importanță deosebită în reglarea respirției. Respirația este una din funcțiile cele mai corticalizate în mod voluntar și poate fi oprită un anumit timp (apnee), poate fi amplificată sau superficializată, accelerată (polipnee) sau încetinită (bradipnee).

Influențarea voluntară a ritmului respirator deține o importanță fundamentală în realizarea anumitor activități specifice umane, cum sunt: vorbitul, cântatul vocal și cu instrumente muzicale de suflat. În aceste condiții, respirația nu mai este controlată de centrii bulbo-pontini, ci de scoarța cerebrală.

Reglarea umorală. Dioxidul de carbon reprezintă unul din factorii cei mai importanți care reglează activitatea centrilor respiratori. Orice variție în plus sau în minus a concentrației de CO2 din sânge determină modificări ale centrilor respiratori. O creștere de numai 0,2% a concentrației de CO2 din aerul alveolar, deci și din sângele arterial cu care acesta se află în echilibru, determină dublarea frecvenței și crețterea amplitudinii respirațiilor.

Variațiile concentrației de CO2 sangvin modifică automatismul centrilor respiratori fie prin acțiune directă, fie prin modificarea concentrației H+ în lichidul cefalorahidian, deoarece CO2 pătruns în lichidul cefalorahidianse hidratează formând H2CO3, care se disociază rapid generând H+.

Scăderea concentrației de oxigen în plasmă determină stimularea mai slabă a centrilor respiratori prin mecanisme reflexe, acționând asupra centrilor respiratori prin intermediul chemoreceptorilor sinusului carotidian și ai crosei aortice.

1.3. Schimburile gazoase respiratorii

Schimburile principalelor gaze respiratorii (O2 și CO2) la nivel pulmonar și tisular se fac pe baza unor legi fizice, a unor mecanisme fiziologice și a proprietăților membranelor alveolo-capilare și celulare.

Etapa pulmonară

Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită diferenței presiunilor parțiale ale O2 și ale CO2 în cele două medii separate de membrana alveolo-capilară: aerul alveolar și sângele din capilarele pulmonare.

În aerul alveolar, presiunea O2 este mult mai mare (100 mm Hg) decât în sângele venos capilar (40 mm Hg), deci O2 va trece din aerul alveolar în sânge, până ce se echilibrează cu O2 din aerul alveolar. Sângele arterial care părăsețte teritoriul pulmonar are o saturație în O2 de numai 97,5% din cauza amestecării cu mici cantități de sânge venos din capilarele alveolare. CO2 va urma un drum invers, trecând din sângele venos (unde se găsețte la o presiune de aproximativ 47 mm Hg) în aerul alveolar (unde presiunea sa parțială este de 40 mm Hg). Gradientul de presiune destul de redus între cele două medii este suficient, deoarece CO2 are un coeficient de solubilitate de 20 de ori mai mare comparativ cu cel al O2 și o viteză de difuziune de 25 de ori superioară acestuia.

Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare poartă numele de hematoză pulmonară. Deși sângele străbate foarte repede capilarele pulmonare, schimburile gazoase sunt posibile deoarece suprafața de contact este extrem de mare, stratul de sânge este foarte subțire și grosimea membranei alveolo-capilare minimă.

Etapa sangvină (transportul gazelor respiratorii)

Trnsportul sangvin al O2 se face în proporție de 1% sub forma dizolvată în plasmă și restul sub forma unei combinții labile cu hemoglobina, denumită oxihemoglobină (HbO2).

Datorită fierului bivalent pe care îl conține, hemoglobina se combină foarte rapid cu O2, fiecare din cei 4 atomi de fier ai grupărilor hem putând fixa o moleculă de oxigen. În repaus, sângele arterial transportă sub formă de HbO2 97,5% din cantitatea totală de O2. Forma dizolvată, deți minimă comparativ cu cea combinată cu Hb, din punct de vedere funcțional este cea mai importantă, deoarece se află în schimburi directe cu lichidele interstițiale și, prin acestea, cu celulele.

Transportul sangvin al CO2 se face în mică măsură (aproximativ 8%) sub formă dizolvată în plasmă și în cea mai mare parte sub forma unor combinații chimice labile (bicarbonați, carbohemoglobină). CO2 rezultat din oxidările celulare ajunge prin difuziune în lichidul interstițial. În sânge, se dizolvă în lichidele plasmatice și pătrunde cu ușurință în eritrocite, datorită difuzibilității sale ridicate.

Atât în plasmă, cât și în eritrocite, sub influența anhidrazei carbonice, CO2 se hidratează, rezultând H2CO3 care se disociază rapid, eliberând HCO3 (anionul bicarbonic), care se combină cu K+ în eritrocite și cu Na+ în plasmă. Sub formă de bicarbonați se transportă în sânge aproximativ 80% din CO2, din care 10% în eritrocite și 70% în plasmă.

Etapa tisulară

La nivelul capilarelor tisulare, sângele arterial cedează O2 necesar activităților celulare și se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular.

Disocierea HbO2 depinde de mai mulți factori, dintre care cei mai importanti sunt: presiunea parțială a O2 și a CO2, temperatura și pH-ul. În lichidul interstițial presiunea O2 este de aproximativ 40 mm Hg, iar în sângele capilar de 97 mm Hg, acest gradient presional favorizând disocierea HbO2.

Capacitatea CO2 de a intensifica disocierea oxihemoglobinei în țesuturile cu activitate intensă se datorează generării și acumulării locale de acid carbonic, care scade pH-ul tisular și, consecutiv, afinitatea hemoglobinei pentru O2.

Creșterea temperaturii scade capacitatea Hb de a fixa O2, favorizând deci disocierea HbO2.

În condiții de activitate tisulară intensă, ca urmare acțiunii convergente a acestor factori, oxihemoglobina se disociază mai intens, eliberând țesuturilor cantități de O2, necesar activității lor.

Schimbul de gaze la nivel tisular are loc prin difuziune, ele trecând din țesuturi în sânge (și invers) prin intermediul lichidului interstițial, de la o presiune mai mare la una mai mică.

Utilizarea O2 de către celule are loc în mitocondriile acestora, în care se desfășoară procese de oxidoreducere complexe, sub acțiunea enzimelor specifice, substanțele organice fiind oxidate până la CO2 si H2O, eliberând energie chimică, în cadrul unor reacții ciclice – ciclul acizilor tricarboxilici (Krebs).

CAPITOLUL II.

BRONHOPNEUMOPATIE CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ (BPOC)

2.1. Definiție

Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule nocive sau gaze.

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este compusă în principal din două afecțiuni conexe – bronșita cronică și emfizemul. Fiecare dintre cele două boli este caracterizată prin obstrucția cronică a fluxului de aer prin căile respiratorii și la ieșirea aerului din plămâni.

Bronșita cronică implică inflamația și umflarea mucoasei căilor respiratorii care duce la îngustarea și obstrucția căilor respiratorii. Inflamația stimulează, de asemenea, producția de mucus. Obstrucția căilor respiratorii, în special cu mucus, crește riscul de infecții pulmonare bacteriene.

În emfizem, sunt afectate țesutul pulmonar și alveolele, aerul fiind blocat în interiorul lor. Aerul devine "captiv" în alveole și reduce capacitatea plămânilor de a micșora timpul expirației. Ca rezultat, mai puțin aer ajunge la alveole pentru schimbul de gaze.

Schimbul de dioxid de carbon și oxigen între aer și sângele din capilare are loc de-a lungul pereților subțiri ai alveolelor. Distrugerea pereților alveolari scade numărul de capilare disponibile pentru schimbul de gaze.

Bronhopneumopatia obstructivă cronică este o combinație a celor două afecțiuni, cu cât boala se agravează, respirația devine din ce în ce mai dificilă. Deși boala poate fi ținută sub control, momentan nu există un tratament care să vindece pacienții de această afecțiune.

2.2. Epidemiologie

Extinderea acestei boli nu este cunoscută. Datele epidemiologice sunt puține, iar cele confidente provin doar din țările dezvoltate. Exzistă o mare disparitate a mortalității prin BPOC care variază de la țară la țară, diferențe semnificative fiind chiar și între țările cu dezvoltare medicală similară. În țările în curs de dezvoltare nu există, sau dacă există, înregistrările parametrilor epidemiologici au un caracter limitat, sporadic, fără urmărire în dinamică. Prevalența BPOC la indivizii cu vârstă peste 55 de ani este de aprozimativ 10%. În ultimi 15 ană, în țările vestice, incidența acestei boli a crescut mai repede decît la oricare alta din primele 9 cauze generatoare de moarte. BPOC se aliniază imediat după cardiopatia ischemică în cea ce privește costul handicapurilor produse.

În Marea Britanie este a treia cauză de incapacitate temporară de muncă, în Țările Scandinave 10% din populație suferă de BPOC. Această patologie afectează peste 5% din populația adultă și este singura cauză majoră de deces în Statele Unite ai cărei indici de morbiditate și mortalitate sunt în continuă creștere, iar în Canada BPOC este a cincea cauză de deces. Deși în prezent BPOC este a patra cauză majoră de mortalitate și a douăsprezecea cauză majoră de invaliditate, se estimează că pînă în anul 2020 această afecțiune va deveni a treia cauză majoră de deces și a cincea cauză majoră de invaliditate în întreaga lume depășind pe cea dată de accidentele ischemice cerebrale; acest fenomen se va datora extinderii endemiei tabagice și creșterii poluării atmosferice [12]. BPOC, fiind larg răspândită în toată lumea, inclusiv și la noi în țară, cauzând invalidizare precoce a bolnavilor și fiind frecvent cauză a deceselor, reprezintă o problemă majoră medicală și socială. Evoluția cea mai frecventă a BPOC este către modificarea vascularizației pulmonare, consecința ulterioară fiind afectarea cardiacă, astfel că se asistă la creșterea frecvenței unei patologii complexe cord – pulmon, care pune probleme deosebite sub aspect diagnostic și terapeutic medical și sub aspect socio – economic.

2.3. Etiologia

BPOC este o afecțiune cu caracter poligenic, multifactorial (multe gene, mulți factori a mediului extern). Se referă la grupa de boli a sistemului respirator ecologic dependente. Această noțiune include rolul factorilor ereditari și acțiunea poluanților mediului înconjurător atît în dezvoltarea bolii, cât și progresarea ei. De aceea, factorii de risc care contribuie la apariția BPOC trebuie să fie divizați în 2 grupe mari:

I grupă – factorii exogeni sau factorii mediului extern.

II grupă – factori endogeni.

Factorii exogeni:

Fumatul activ. Fumatul este cel mai important factor de risc pentru bolile pulmonare obstructive cronice. Însă este nevoie de timp, uneori peste 15 ani, până cînd manifestările clinice ale BPOC vor fi percepute de persoane ca o consecință a fumatului. Fumatul este foarte răspândit și numărul fumătorilor continuă să crească.

Țigara conține peste 4000 compuși. Acești compuși sunt eliberați în aer ca particule și gaze:

1. Monixidul de carbon – gaz incolor, foarte nociv, este prezent în 2-4% din fumul de țigaretă inhalat, se combină de 200 ori mai rapid cu hemoglobina decît O2, rezultînd carboxihemoglobina, un compus stabil. Hemoglobina, astfel combinată, devine inutilizabilă pentru transportul de oxigen, ceea ce are drept consecință hipoxia tisulară.

2. Nicotina – este un alcaloid, în realitate un drog care induce dependență. Cantitatea de nicotină conținută de o țigară este de 6-8 mg. Nicotina acționează cu rapiditatea acidului cianhidric, absorbția sa fiind foarte rapidă la nivelul tuturor mucoaselor. Prin mucoasa bucală se absoarbe o parte din nicotina din fum (pînă la 30%), iar prin mucoasa căilor aeriene (trahee, bronhii, bronhiole), pînă la plămînul propriu-zis (alveola pulmonară) se absoarbe în mediu 90%.

3. Tarul (gudronul) – induce paralizia sistemului de epurare a plămînului, inhibă sistemul imun și afectează pereții alveolari. Cantitatea de gudron din țigară variază între 10-40 mg. Cine fumează 2 pachete de țigări/zi inhalează aproximativ 1.000 mg de gudron. Tarul și cianidele sunt responsabile de producerea bronșitei și emfizemului în principal prin hipersecreția glandelor bronșice și blocarea acțiunii de epurare ciliară.

4. Substanțele aditive – fiind incriminate a fi toxice, au un efect de potențare a dependenței nicotinice, de accentuare a gustului țigării și de mascare a mirosului fumului lateral. În momentul arderii țigaretei, se mai formează noi compuși ai unor aditivi, cu proprietăți specifice. De exemplu, glicerolul dă naștere acroleinei, substanță care interferă clearance-ul mucoasei respiratorii.

Fumatul pasiv. Procesul inhalării de tutun de către nefumători se numește fumat pasiv sau involuntar și are loc în spații închise. Produșii din fumul de țigaretă reprezintă o sursă majoră de expunere la poluare a aerului în încăpere. Atmosfera din jurul fumătorilor e alcătuită din fumul exhalat de fumător, care a luat naștere prin tragerea din țigaretă și fumul secundar, provenit din țigareta ce arde mocnit. Fumul răspândit în jur de țigaretă conține de 2 ori mai mult gudron și nicotină, de 3 ori mai mult benzopiren, de 5 ori mai mult monoxid de carbon, de 20 ori mai multe nitosamine, de 50 ori mai mult amoniac și aldehidă formică decît fumul inhalat de fumător.

Numeroase studii asupra tabagismului au semnalat situații în care grupuri largi de nefumători, care au trăit timp îndelungat în preajma marilor fumători, sau în medii care au fost expuși constant la fum de tutun, au prezentat riscuri similare de îmbolnăvire, cu fumătorii. Expunerea pasivă la fumul de țigară contribuie la apariția BPOC. Aflarea timp de 8 ore într-o încăpere unde se fumează, este echivalentă cu fumatul a 5 țigarete. Fumătoarele și fumătorii, care nu prezintă decît 35% din populația adultă, poluează atmosfera din jurul lor în așa măsură, încît aproape 90% dintre nefumători devin, chiar dacă nu vor, fumători pasivi. Impactul fumatului pasiv asupra funcției pulmonare este relevant în reducția anuală a FEV. Simptomele respiratorii cronice sunt exacerbate, de asemenea, prin agresiunea fumatului pasiv.

Fumatul și sarcina. Copiii născuți de la mame fumătoare pot avea malformații severe, apnei obstructive, întîrzierea creșterii picioarelor. Fumatul în timpul sarcinii poate duce la următoarele consecințe:

· mărirea frecvenței avorturilor spontane și nașterilor premature;

· crește numărul copiilor prematuri și hipotrofici încetinirea proceselor de adaptare;

· cresc reacțiile alergice și diminuează capacitatea imunologică a organismului.

În privința sistemului nervos, acesta suferă timpuriu din cauza hipoxiei create de prezența CO în sînge, prin modificarea performanțelor (creșterea timpului de reacție la stimuli, scăderea atenției și concentrației).

Este dovedit că la bărbații fumători apar multiple modificări morfologice ale spermatozoizilor.

Factorii profesionali:

În apariția BPOC, un rol important revine factorilor profesionali. Sunt cunoscute peste 10 tipuri de factori profesionali, care duc la dezvoltarea acestei maladii.

Dacă la expunerea la fumat se adaugă și expunerea la alte noxe provenite din industria textilă, chimică, a cauciucului sau azbestului, efectul toxic devine cumulativ, accelerându-se agravarea BPOC.

Poluarea mediului ambiant și a mediului din încăperi.

Bronșita cronică obstructivă și emfizemul pulmonar sunt mai răspândite la populația din localitățile cu concentrații aeriene majore a dioxidului de azot, sulf, fum, formaldehide, ozon. Sursa principală a dioxizilor de sulf și azot sunt transportul auto și stațiile termoelectrice. Situația epidimiologică se agravează în perioadele reci ale anului, când la poluanții atmosferici se sumează și clima rece.

Rolul ozonului nu este definitiv studiat, însă este cunoscut că este un gaz cu proprietăți reactogene majore, provocând istovirea sistemului antioxidant în organismele vii, iar în BPOC, principala concepție patogenică se bazează pe disbalansul între sistemul oxidant – antioxidant, care sunt în strânsă legătură cu procesele de proteoliză și antiproteoliză.

Alimentația:

În prezent, apar tot mai multe date despre unii compuși alimentari, în deosebi vitaminele, care au efect antioxidant. Vitaminele C și E, untura din pește, Mn pot preveni apariția BPOC. Vitamina E se cumulează în membrana celulară și alte structuri lipidice restabilindu-le, acțiunea căreia se va menține din contul interacțiunii ei cu vitamina hidrosolubilă "C".

Ipoteza despre acțiunea antioxidantă a unturii de pește, a apărut când s-a cercetat rolul prostaglandinelor și metaboliților leikotrienici ai acidului arahidonic în patfiziologia bolilor pulmonare. Folosirea în alimentație a unturii de pește în cantitate mare are un rol favorabil asupra funcției pulmonare.

II Factorii endogeni:

Individuali. Copii năcuți hipotrofici au funcția pulmonară scăzută. La scăderea cu 450 gr din masa corporală normală a nou-născutului, VEMS-ul se micșorează cu 0,09 l pentru băieței și 0,06 l pentru fetițe. Dacă anterior copiii hipotrofici se nășteau din cauza alimentației insuficiente a mamelor, în prezent cauza hipotrofiei este fumatul, impactul asupra funcției respiratorii a fătului.

Sexul. BPOC se întîlnește la bărbați mai des decît la femei. Investigațiile efectuate la femei și bărbați în vârstă de 18-25 ani fumători au demonstrat afectarea preponderentă a bronhiilor mici la bărbați și afectarea vasculară – la femei.

Sunt insuficient elucidate rolul hiperreactivității bronșice, reversibilității obstrucției bronșice, atopiei și reacțiilor alergice în evoluția BPOC.

Indicii clinici ai reacțiilor atopice sunt: nivelul seric a IgE, probele cutanate pozitive la diferiți alergeni și cantitatea de bazinofile în sîngele pariferic. S-a stabilit că nivelul crescut al IgE corelează cu valori scăzute a VEMS-ului, ceea ce nu este caracteristic pentru probele cutanate pozitive la alergeni. Pentru a constatat hiperreactivitatea bronșică ca sicauză, sau consecință a declinului VEMS-ului sunt necesare cercetări ulterioare. Discutabil este și importanța în diagnosticarea BPOC a hipereozinofiliei, însă sunt date despre înregistrarea hipereozinofiliei la pacienții cu BPOC.

Predispunerea ereditară. Cercetările genetice a BPOC ca o patologie multifactorială cu caracter ereditar poligenic sunt încă în stadiu de prematuritate. Factorii de risc exogeni sunt bine studiați și incluși în măsurile de profilaxie primară și secundară a BPOC. În prezent, problema majoră în pneumologie este prognozarea riscului de dezvoltare a sindromului bronhoobstructiv, la etapa preclinică a bolii. Nu toate persoanele fumătoare și supuse acțiunii factorilor de risc profesional suferă de BPOC. În prezent sunt cercetate, la fumători particularitățile geno- și fenotipice "sensibile" și "nesensibile" către fumul de țigaretă.

Toleranța și dependența de nicotină – sunt procese strict individuale. Această individualitate este determinată genetic de polimorfismul fermenților și izofermenților incluși în procesul de detoxicare a xenobioticelor. Acest proces include 2 etape. În prima etapă compușii străini se inactivează sub acțiunea citocromului P450 cu formarea compușilor intermediari electrofili. La etapa a doua, sub acțiunea N-acetiltransferazei, glutatiotransferazei, glucoron-sulftransferazei, se transformă în produși hidrosolubili netoxici, care sunt eliminați din organism.

2.4. Etiopatogenia

Mecanismul intrinsec al acestei boli este reprezentat de o inflamație cronică, difuză, extinsă la conductele aeriene, parenchim și vase. Deși inflamația este neutrofilică ea încorporează și alte celule cum sunt macrofagele și limfocitele T. Activitatea acestor celule va da naștere la mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8, TNF-α, care, pe de o parte, perpetuează inflamația neutrofilică, iar pe de altă parte, exercită o acțiune nefastă asupra structurilor pulmonare.

Alt moment patogenetic cu rol adițional îi revine dezechilibrului balanței dintre elastaze-antielastaze și stresul oxidativ. Balanța este înclinată spre producția abundentă de elastaze sub influența fumului de țigară, a infecțiilor cronice/recidivante ale bronhiilor, a poluării gazoase etc. Neutrofilele activate, macrofagele, celulele mezenchimale, microbii alcătuiesc o societate celulară capabilă să elibereze proteaze și radicali liberi de oxigen care vor declanșa o cascadă proteolitică ce depășește capacitatea de neutralizare a sistemului alfa1-antitripsină, producând distrucția progresivă a parenchimului pulmonar, având ca rezultat configurarea emfizemului.

Fumul de țigară, virușii, poluanții atmosferici etc. alterează sistemul mucociliar, care reprezintă prima barieră de apărare a tractului respirator, predispunând, astfel la infecții secundare. Prezența bacteriilor în căile aeriene amplifică statusul inflamator al mucoasei bronșice, prin eliberarea de mediatori microbieni care alterează funcția ciliară, stimulează producția de mucus, anihilează activitatea imunoglobulinică de suprafață, alterează capacitatea fagocitară, deteriorând epiteliul bronșic (ipoteza cercului vicios).

Inflamația conduce la cicluri repetate de alterare și reparare a pereților căilor aeriene mici. Aceste procese conduc la creșterea proporției de colagen, formarea de cicatrici care conduc la îngustarea irevesibilă a bronhiilor. Distrugerea parenhimului datorită procesului inflamator conduce la pierderea conexiunilor dintre alveole și conductele bronșice mici și diminuarea reculului elastic pulmonar. Pierderea reculului elastic pulmonar determină căile aeriene colapsarea mai devreme în expir, crescând cantitatea de aer blocat (air trapping), capacitatea pulmonară reziduală și volumul rezidual.

2.5. Morfopatologie

Alterările morfologice de la nivelul căilor aeriene sunt consecința proceselor fiziopatologice care se desfășoară la acest nivel. În BPOC se produce o îngustare a căilor aeriene mici care are drept cauze:

· hipersecreție de mucus cu proprietăți fizico-chimice alterate (hiperplazia celulelor caliciforme)

· edem al mucoasei bronșice

· infiltrație a submucoasei cu lichid și celule inflamatorii

· alterarea proprietăților surfactantului de la suprafața epiteliului bronșiolelor

· spasm a musculaturii netede a bronșiilor

· distrugerea pereților alveolari

Hipoxemia rezultă din dezechilibrarea rapoartelor ventilație/perfuzie (datorită bronhospasmului, mucusului intrabronșic, colabării lumenului bronșic) și distrugerea alveolelor. Ca urmare a hipoxemiei se produc modificări caracteristice în arterele pulmonare: în intima arteriolelor se acumulează celule musculare, iar în arterele de calibru mai mare se hipertrofiază media. Aceste modificări structurale au o contribuție mai importantă în dezvoltarea unei hipertensiuni pulmonare permanente, decât vasoconstricția hipoxică. De asemenea pot apărea tromboze pulmonare ca urmare a inflamației căilor aeriene mici. Hipertensiunea pulmonară este complicația cea mai de temut a BPOC, fiind asociată cu un pronostic nefavorabil, deoarece constitue anticamera cordului pulmonar cronic.

2.6. Algoritmul de diagnostic al BPOC.

Colectarea anamnesticului:

– Evidențierea factorilor de risc (fumatul, noxele profesionale, poluarea aerului din locuințe, poluarea mediului ambiant, afecțiuni cronice ale aparatului respirator);

– Debutul lent progresiv și insidios al bolii;

– Simptomele BPOC:

Tusea – este primul simptom ce poate evoca boala, inițial este intermitentă, progresiv devine zilnică. În stadiile inițiale este considerată a fi o consecință a expunerii la noxe, motiv pentru care deseori este neglijată.

Sputa (identificarea caracterului și volumului este obligatorie) este: prioritar matinală, în cantități mici (până la 60 ml/24 ore), uneori dificil de evaluat cantitativ, cu caracter seros. Caracterul purulent și creșterea cantității de spută este un indiciu al acutizării procesului patologic. Eliminare unei cantități mai mari de spută trebuie să semnaleze posibilitatea existenței unor bronșiectazii. Identificarea striurilor de sânge în spută impune efectuarea diagnosticului diferențial cu: cancer pulmonar, tuberculoză pulmonară.

Dispneea – indicele cardinal în BPOC: progresivă, permanentă (în fiecare zi), variază de la o senzație ușoară în timpul eforturilor fizice marcate până la insuficiență respiratorie severă în repaus, agravare la efort fizic, infecții respiratorii, survine aproximativ la peste 10 ani după apariția tusei. Este simptomul cel mai supărător, care determină pacienții să consulte medicul.

Scala dispneei MRC (Medical Research Council)

· Gradul 0 – dispneea lipsește

· Gradul 1 – dispneea la eforturi mari

· Gradul 2 – dispneea la alergarea pe suprafețe plane sau la urcarea unui deal cu pantă mică

· Gradul 3 – mers mai încet decît persoanele dem aceeaș vârstă pe suprafețe plane

· Gradul 4 – oprirea pentru a facilita respirația după parcurgerea a 100 metri

· Gradul 5 – dispnee prea marcată pentru a putea părăsi casa sau pentru a putea efectua activități curente.

Alte simptome sunt reprezentate de scădere în greutate, pierderea masei musculare sau slăbiciune periferică musculară, anorexie. Depresia și/sau anxietatea sunt frecvente în stadiile avansate a pacienților cu BPOC.

Examenul obiectiv în BPOC

Starea generală: accentuarea semnelor respiratorii în timpul vorbirii, efortului fizic minimal, bătaia aripelor nazale, hipocratism digital, poziția forțată sugerează evoluția severă a BPOC, colorația tegumentară este determinată de hipoxie și eritrocitoză. În stadiile avansate apar semne de insuficiență cardiacă dreaptă (edeme la nivelul membrelor inferioare).

Cutia toracică: creșterea diametrului toracic antero-posterior, participă slab în actul de respirație, depresiunea spațiilor intercostale în timpul inspirației, participarea activă în actul de respirație a mușchilor respiratorii suplimentari, mișcări respiratorii paradoxale.

Percutor (confirmă prezența hiperinflației): sunet percutor hipersonor, coborârea limitelor pulmonare inferioare.

Auscultativ: murmur vezicular diminuat, raluri uscate difuze (ronflante și sibilante), care se accentuează la expirație forțată în exacerbare, expirație prelungită.

Obiectivele inițiale în fața unui bolnav cu BPOC sunt:

Diagnosticarea anomaliilor funcționale și a tipului lor

Diagnosticul diferențial (în special între BPOC și astm)

Evaluarea severității și prognosticul bolii

Monitorizarea soluțiilor terapeutice

BPOC este o afecțiune cu debut insidios și evoluție lentă, numeroși pacienți fiind diagnosticați doar în stadiile avansate de boală. De aceea efectuarea precoce a testelor funcționale pulmonare este recomandată fiecărui pacient cu suspiciune de BPOC. Prezența unui raport VEMS/CVF < 0,7 după administrarea unui bronhodilatator confirmă prezența unei limitări persistente a fluxului de aer și diagnosticul de BPOC.

Spirometria – determinarea volumelor și vitezelor respiratorii cu înregistrarea obligatorie a următorilor indici:

· volumul expirației forțate în prima secundă (VEMS sau FEV1),

· capacitatea vitală forțată CVF (FVC),

· raportul VEMS/CVF (FEV1/FVC).

Testul de reversibilitate a obstrucției bronșice – apreciază reversibilitatea obstrucției bronșice, se efectuează pentru:

· diagnosticul diferențial,

· determinarea valorii maximale a CVF (FVC),

· deciderea tacticii ulterioare de tratament.

Testul de reversibilitate a obstrucției bronșice prevede examinarea funcției respirației înainte și după administrarea unui remediu bronhodilatator: β2-agoniști de scurtă durată (Salbutomol 400 mcg sau Fenoterol 400 mcg),

Evaluarea rezultatului se efectuează peste 10-15 minute.

VEMS posttest – VEMS pretest

∆ VEMS % = —————————————— ×100%

VEMS pretest

Pentru evitarea obținerii rezultatelor false și efectuarea corectă a testului cu bronhodilatatoare este necesară anularea remediilor medicamentoase pe o durată scurtă în conformitate cu proprietățile lor farmacodinamice:

β2-agoniști de scurtă durată cu 6 ore până la efectuarea testului,

β2-agoniști de lungă durată cu 12 ore,

teofilinele cu 24 ore.

În cazul când spirometria este inaccesibilă, evaluarea testului se efectuează identic cu ajutorul PEF-metriei, obținând astfel ∆PEF,%.

PEF-metria – determinarea debitului expirator de vîrf

· metodă screening pentru identificarea BPOC în grupele de risc

· indice de control în exacerbarea procesului patologic

Tehnica efectuării PEF-metriei:

· aducerea indicatorului la zero,

· inspirație profundă,

· atașarea buzelor de aparat,

· expirație forțată dar nu maximal,

· trei măsurători succesive,

· notarea celei mai semnificative valori în jurnal

Măsurarea volumelor nemobilizabile prin pletismografie evidențiază o creștere a capacității reziduale funcționale (CFR) și a volumului rezidual (VR). Aceste probe funcționale respiratorii confirmă hiperinflația (emfizemul), manifestată prin creșterea volumelor pulmonare: VR, CFR și a raportului VR/CV.

Factorul de transfer gazos (TLCO) și coeficientul de transfer (KCO) cuantifică distrugerea patului capilar alveolar, contribue la diagnosticul diferențial cu astmul bronțic, în care sunt în general nemodificate. Aceste teste împreună cu testele de elasticitate indică prezența și severitatea emfizemului ca indicator a oportunității intervențiilor de reducere a volumelor pulmonare.

Gazometria arterială cu măsurarea PaO2 și PaCO2 este utilă mai ales în formele moderate și severe (VEMS < 50% din prezis). În stadiile inițial și moderat, PaO2 este satisfăcătoare datorită hiperinflației, iar PaCO2 este normal sau chiar scăzută din acelaș motiv. Dacă indicele SaO2<94%, se recomandă examinarea gazelor sanguine. Insuficiența respiratorie se determină la PaO2<de 80 mm Hg, indiferent de creșterea PaCO2>45 mm Hg.

Pilsoximetria, deși nu este o metodă la fel de fiabilă ca gazimetria arterial, aduce totuși informații utile în cea ce privește hipoxemia arterială care apare la valori ale SaO2 <92%. Mai mult, oximetria nocturnă evaluează desaturările apărute în timpul somnului ca factor de prognostic rezervat și indicator de apreciere a necesității oxigenoterapiei de lungă durată la domiciliu.

ECG: unde P > 2,5mm (cuantificabile mai bine în D II, D III și aVF), amplitudinea R/S în V1>1 și amplitudinea R/S în V6<1, verticalizarea QRS, complexe QRS de mică amplitudine, eventual bloc de ram drept (BDR). Conform recomandărilor, oricare din primele trei criterii este sugestiv pentru existența hipertrofiei ventriculare drepte, iar dacă se întâlnesc două sau mai multe criterii, diagnosticul este ferm.

Examenul hematologic: policitemia (Ht > 55 %) reflect o hipoxemie cronică; leucocitoza relevă grefarea unei infecții; eozinofilia poate indica o component astmatică sau o complicație (grefarea unei aspergiloze).

Examenul cito-bacteriologic al sputei: în intervalele de stabilitate a BPOC-ului, sputa are caracter mucoid, conținând macrofage alveolare și puține sau moderate neutrofile; bacterii precum pneumococul și haemophylus influenzae pot fi într-un număr redus. În exacerbările infecțioase apar semne de purulență sau mucopurulență cu un număr de germeni patogeni > 107/ml.

Ecocardiografia este folosită pentru diagnosticul cordului pulmonar, comorbidităților cardiace, determină și apreciază semnele și gradul hipertenziei pulmonare, disfuncția cordului drept.

Semnele ecocardiografice ale hipertrofiei ventriculului drept:

· creșterea grosimii peretelui VD peste 5 mm; · dilatarea VD;

Semne de hipertenzie pulmonară:

· creșterea presiunii arteriale în AP peste 25 mm Hg, · creșterea vitezei de deschidere a valvulei AP,

· creșterea diametrului ramurii drepte a AP (peste 18 mm).

Fibrobronhoscopia se efectuează pentru diagnosticul diferențial cu CP, TP etc. și permite:

· vizualizarea și aprecierea mucoasei bronșice

· colectarea secretului bronșic pentru examinările ulterioare (microbiologice, micologice, citologice)

· biopsia mucoasei bronșice

· efectuarea lavajului bronșic

Pe parcusul timpului au fost propuse numeroase clasificări ce urmăreau să structureze gravitatea bolii în funcție de cunoștințele existente la un anumit moment, pentru a permite o abordare globală și eficientă a tratamentului acestor bolnavi. Din dorința de a elabora un ghid bazat pe dovezi științifice s-a pus bazele Inițiativei GOLD, în urma căreia a rezultat și o nouă stadializare în BPOC. Stadializarea se bazează în special pe măsurarea volumelor respiratorii prin spirometrie. Încadrarea întru-un anumit stadiu permite aprecierea corectă a condiției clinice și aplicarea unei terapii corespunzătoare.

Alte criterii ce pot fi incluse în definirea stadiilor sunt: impactul asupra calității vieții, consumul de medicamente, nivelul de la care se acordă asistență medicală. Calitatea vieții pacientului nu depinde numai de valorile VEMS, ci și de simptomatologie, complicații și comorbidități. De aceea GOLD 2011 inițiază evaluarea combinată a BPOC.

Obiectivele evaluării combinate a BPOC constau în determinarea severității bolii, a impactului asupra stării de sănătate a pacientului și a riscului unor evenimente ulterioare (exacerbări, spitalizări, deces), care vor ghida terapia.

BPOC-ul nu este simplu de diagnosticat, deoarece doar fumatul și demonstrarea unei disfuncții obstructive pulmonare nu stabilesc diagnosticul. Datele clinice, radiologice și de laborator trebuie să permită clinicianului să diferențieze BPOC-ul de alte boli pulmonare însoțite de sindromul bronhoobstructiv.

2.7. Tratamentul bolnavilor cu BPOC-ULUI

În ultimele decenii, această formă particulară de patologie complexă a canalizat numeroase eforturi de cercetare în ideea unei conduite terapeutice adecvate. Tratamentul bolnavilor cu BPOC este complex, având componente cu caracter preventiv (sistarea fumatului, unele imunizări etc.) și componente strict curative (bronhodilatatoare, antiinflamatoare, fluidifiante ale secrețiilor bronșice, oxigenoterapia etc.). Farmacoterapia BPOC vizează mai multe obiective (bronhodilatație, reducerea inflamației, ușurarea expectorației, combaterea infecției), în funcție de severitatea bolii și toleranța la medicamente. Scopul major al tratamentului medicamentos al BPOC este ameliorarea permeabilității bronhiilor și, prin aceasta, a ventilației pulmonare. Pentru atingerea lui se recurge la preparatele cu acțiune bronhodilatatoare, precum sunt metilxantinele (Teofilină, Aminofilină), b2-adrenomimeticele (Salbutamol, Clenbuterol, Fenoterol, Salmeterol, Formoterol) și anticolinergicele (Iprotropium bromid, Tiotropium bromid).

Direcțiile de bază a tratamentului BPOC:

I. Excluderea sau diminuarea intensității factorilor de risc.

II. Programe educaționale pentru bolnavi.

III. Tratamentul BPOC cu evoluție stabilă.

IV. Tratamentul BPOC în exacerbare.

I. Excluderea sau diminuarea intensității factorilor de risc.

Astăzi este bine fundamentat statistic și științific că fumatul de la vârsta tânără influențează dezvoltarea normală, atât fizică cât și intelectuală, iar vârsta la care ajung acești fumători este mai mică decât a celor nefumători.

Sevrajul tabagic este mijlocul cel mai eficient și ieftin de a reduce riscul dezvoltării BPOC. Educația sanitară, politica sanitară și programele de diseminare a informațiilor sunt componente vitale ale unui efort complex de combatere a fumatului.

Consilierea în vederea renunțării la fumat, acordată de medic sau orice tip de personal medical crește semnificativ rata de renunțare la fumat, comparative cu strategiile auto-inițiate. Chiar și sfatul minimal, cu durata scurtă (3minute), crește rata de renunțare la fumat cu 5-10%. Terapiile de substituție nicotinică (guma de mestecat, spray nazal, plasturi transdermici, tablete sublingvale sau comprimate dizolvabile) cresc pe termen lung, perioada de abstinență de la fumat, aceste terapii dovedindu-se semnificativ mai eficiente, comparativ cu placebo.

Încetarea fumatului în BPOC are un pronunțat impact, scăzînd rata exacerbărilor severe și riscul complicațiilor cardiovasculare. Abandonul fumatului este benefic în orice moment al evoluției bolii, crescînd calitatea vieții pacienților și reducînd mortalitatea datorată BPOC.

II. Programe educaționale pentru bolnavi.

Programele educaționale pentru pacienți sunt un mijloc important de a îmbunătăți îndemânarea bolnavului în administrarea tratamentului, de a facilita cunoașterea bolii și creșterea complianței la tratament, ajutor în refuzul fumatului. Programul educațional trebuie să fie individual, maximal adaptat la fiecare bolnav în parte, interactiv, practic, realizabil, accesibil și axat pe ameliorarea calității vieții bolnavului și familiei sale. Este importantă perceperea de către bolnav a particularităților bolii, factorilor de risc favorizanți progresării bolii, înțelegerea aportului propriu și al personalului medical în optimizarea rezultatelor tratamentului efectuat. Pacientul trebuie informat despre evoluția bolii cu și fără tratament, despre beneficiile tratamentului și posibilele efecte adverse, despre importanța administrării corecte a tratamentului (familiarizarea cu tehnica administrării corecte a preparatelor inhalatoare, aplicării spacerului, nebulizer-ului etc.). Pacientul trebuie învățat să recunoască modificările pulmonare și să aprecieze de sine stătător cînd să apeleze la medic.

III. Tratamentul BPOC evoluție stabilă

Terapia farmacologică este utilizată pentru reducerea simptomatologiei, reducerea frecvenței și a severității exacerbărilor și pentru ameliorarea statusului de sănătate și a toleranței la efort. Fiecare regim terapeutic trebuie individualizat, deoarece relația dintre severitatea simptomatologiei și severitatea obstrucției este influențată de alți factori, așa cum sunt frecvența și severitatea exacerbărilor, prezența insuficienței respiratorii, comorbiditățile (boala cardiovasculară, osteoporoza etc.) și starea generală de sănătate. Alegerea unui medicament dintr-o anumită clasă terapeutică depinde de disponibilitatea medicamentului și de răspunsul individual al pacientului la tratamentul respective.

Bronhodilatatoarele reprezintă elementul central pentru managementul simptomatologiei din BPOC:

ØTerapia inhalatorie este preferabilă

ØAlegerea între beta 2-agoniști, anticolinergice, teofilină sau terapia combinată, depinde de disponibilitatea medicației și de răspunsul individual al pacientului la tratamentul respective, evaluat prin remiterea simptomatologiei și riscul reacțiilor adverse.

ØBronhodilatatoarele sunt prescrise la nevoie sau ca tratament regulat pentru a preveni sau a reduce simptomele.

ØBronhodilatatoarele cu durată lungă de acțiune sunt mai convenabile și mai eficiente în menținerea remisiei simptomelor, comparativ cu bronhodilatatoarele cu durată scurtă de acțiune.

ØBronhodilatatoarele cu durată lungă de acțiune reduc exacerbările și spitalizările datorate exacerbărilor și ameliorează simptomele, statusul de sănătate, crescând astfel complianța.

ØCombinarea bronhodilatatoarelor din diferite clase farmacologice poate crește eficiența și poate reduce riscul reacțiilor adverse, comparative cu creșterea dozei dintr-un singur bronhodilatator.

Tratamentul cu corticosteroizi inhalatori pe termen lung este recomandat pacienților cu obstrucție severă sau foarte severă și la pacienții cu exacerbări frecvente care nu sunt controlați în mod adecvat cu bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune. Nu este recomandat în BPOC tratamentul de lungă durată cu corticosteroizi în monoterapie. Corticoterapia inhalatorie se asociază cu creșterea riscului de pneumonie. Poate aduce beneficii suplimentare combinația unui corticosteroid inhalator cu un β2 agonist cu durată lungă de acțiune sau cu tiotropium.

Inhibitorul de fosfodiesterază 4 (roflumilast) poate fi utilizat pentru reducerea exacerbărilor la pacienții cu obstrucție bronșică severă și foare severă și cu exacerbări frecvente care nu sunt controlate în mod adecvat cu bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune.

Vaccinarea antigripală poate reduce severitatea manifestărilor și rata de deces la pacienții cu BPOC. Ea trebuie administrată în fiecare toamnă cu tipul de vaccin specific anului în curs. Vaccinul antipneumococic polizaharidic este recomandat la pacienții cu BPOC în vârstă de peste 65 ani, este aplicabil o singură dată în viață, eficiența răspunsului imun fiind de lungă durată. Unii autori recomandă totuși, repetarea la fiecare 5 ani.

IV. Tratamentul BPOC în exacerbare

Exacerbarea BPOC se definește ca un eveniment acut, caracterizat prin înrăutățirea simpomatologiei respiratorii, care depășește variabilitatea zilnică normal și care impune modificarea tratamentului.

Infecția virală și bacterială, atât a căilor respiratorii superioare, cît și inferioare preced apariția și dezvoltarea BPOC. Se apreciază că aproximativ 2/3 din exacerbări sunt, cel puțin parțial, cauzate de infecții bacteriene. În cazul exacerbărilor severe, impactul infecției bacteriene este net mai ridicat.

Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae și Moraxella catarrhalis sunt agenți patogeni care au fost izolați cel mai frecvent de la pacienții cu exacerbări acute. Staphilococus aureus și Haemophilus parainfluenzae sunt întâlniți în măsură mai mică. Spectrul agenților patogeni este dependent de severitatea bolii. Importanți sunt și virușii respiratori, care influențează patogenia BPOC singuri sau în asociere cu infecția bacteriană.

Evaluarea gradului de severitate a unei exacerbări de BPOC se bazează pe anamneză, antecedentele medicale ale pacientului până la exacerbări, simptome, examenul fizic, testele funcționale pulmonare, măsurare presiunilor arteriale parțiale ale gazelor sangvine și alte teste de laborator.

Principiile tratamentului medicamentos al BPOC în exacerbare:

Intensificarea tratamentului bronhodilatator:

– creșterea dozei sau frecvenței

– asocierea beta 2 antagoniști cu anticolinergice

– folosirea nebulizatoarelor

– administrare metilxantinelor (I.V.) la nevoie

2. Tratamentul antibacterian dacă sunt prezente semne de infecție bacteriană

3. Tratamentul complicațiilor. În funcție de prezentarea clinică a pacientului, trebuie luate în considerare echilibrarea hidroelectrolitică, cu o atenție deosebită la administrarea diureticelor și tratamentul anticoagulant.

Scopul tratamentului BPOC:

Sistarea evoluției progresive a bolii.

Micșorarea expresivității semnelor patologice.

Creșterea toleranței la efort fizic.

Ameliorarea calității vieții bolnavilor.

Profilaxia și tratamentul acutizărilor și complicațiilor.

Reducerea mortalității bolnavilor

Bibliografie

1. DUȚU ȘTEFAN. Explorarea funcțională pulmonară. Editura medicală București, 1997. – 354 p.

2. V. TUDORACHE, F.D. MIHĂLȚAN, T. MIHĂESCU. Patologia pulmonară a vârstnicului. Editura Didactică și Pedagocică, 2004; p.317-335.