ȘCOALA POSTLICEALĂ ALMA MATER MEDIAȘ PROIECT DE ABSOLVIRE DOMENIUL:SĂNĂTATE ȘI ASISTENTA PEDAGOGICĂ SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST… [306100]

ȘCOALA POSTLICEALĂ ALMA MATER MEDIAȘ

PROIECT DE ABSOLVIRE

DOMENIUL:SĂNĂTATE ȘI ASISTENTA PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ÎNDRUMĂTOR:

Dr.NEMES NOEMI DALMA

ABSOLVENT: [anonimizat] 2017

ȘCOALA POSTLICEALĂ ALMA MATER MEDIAȘ

PROIECT DE ABSOLVIRE

DOMENIUL:SĂNĂTATE ȘI ASISTENTA PEDAGOGICĂ

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ÎNDRUMĂTOR:

Dr.NEMES NOEMI DALMA

ABSOLVENT: [anonimizat] 2017

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL

ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU

CIROZĂ HEPATICĂ

ETANOLICĂ

CUPRINS

Argumentul lucrării

Introducere

Motto:

“Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși

aproape toți se nasc cu ea.”

Hippocrate

ARGUMENTUL LUCRĂRII

Ciroza hepatică este răspândită în toată lumea și afectează toate rasele și naționalitățiile fiind a treia cauză de mortalitate din lume.

Acest lucru m-a [anonimizat], complicațiile cirozei hepatice și nu în ultimul rând profilaxia și tratamentul pentru a [anonimizat],[anonimizat].

Ciroza hepatică alcoolica este o boală cruntă care o dată apărută duce la deces în cele mai multe cazuri ea afectând atât bărbații cât și femeile fiind mult mai agresivă în cazul femeilor.

[anonimizat] o adevărată drama la descoperirea ei.

[anonimizat]-mă că în fata bolii toți suntem egali și încercând să le fac viața mai ușoară atâta timp când sunt în preajma lor deoarece se știe că orice boală sau orice zi de spitalizare este o traumă psihică pentru orice om.

Îmi propun să le explic că orice boală trebuie privită ca atare să fie încrezători în personalul medical care o [anonimizat] o gândire pozitivă poate ajuta mult la ameliorarea multor boli.

Vreau să merg în acest drum ales ca și asistent medical pe ideea că „vorbă dulce mult aduce”deoarece o vorbă bună spusă unui pacient: [anonimizat].

Prin studierea cazurilor am ajuns să înțeleg și să cunosc mult mai bine ființa umană și modul în care se pot iniția și întreține anumite relații interpersonale cooperante bazate pe respect între personalul spitalului și pacient.

Asistenta medicală poate să îndeplinească în bune condiții sarcinile profesionale dacă are cunoștințe suficiente de specialitate.condiția esențială pentru a depune o muncă de calitate este dragostea pentru profesie și munca depusă.

INTRODUCERE

Ciroza hepatică se definește ca fiind o boală hepatică cronica progresivă și ireversibila care se manifestă prin alterarea structurală difuză a ficatului rezultată din prezența necrozei paranchimatoase,a regenerării nodulare și fibrozei având ca expresie clinică majoră sindromul de hipertensiune portala precum și diverse manifestări de insuficienața hepatică celulară.

Se reduc cantitativ elementele funcționale hepatice și se alterează profund microcirculația.

Ciroza hepatică apare după mulți ani de inflamare a țesutului hepatic. [anonimizat]njoară celulele hepatice sănătoase, determinând aspectul nodular.

Țestul hepatic nodular poate bloca ori inflama ductele biliare, ceea ce determină refluxul bilei să se facă în ficat și în circulația sangvină. Țesutul fibrotic poate să blocheze, de asemenea, circulația sangvină dinspre intestine spre ficat, determinând creșterea presiunii în sistemul venos portal. Această complicație care este denumită hipertensiune portala duce la acumularea lichidului ascitic în cavitatea abdominală, sângerarea vaselor lărgite din tractul digestiv și alte complicații serioase.

Ciroza hepatică este o boală foarte răspândită și este prezentă în toate țările la toate rasele și naționalitățile din populația globului.

În ultimii ani numărul cazurilor de ciroza este în creștere și se estimează de către un studiu OMS ca peste 310.000de oameni mor anual în lume din cauza cirozei hepatice iar jumătate din ciroze fiind atribuite alcoolului.

Ciroza hepatică este a cincea cauză de deces în SUA și este a treia cauză de deces a populației active 26-65 ani.Vârstă cu cea mai mare incidență este între 45-60ani,iar primele semne pot apărea între 35-50 ani și există o mare predispoziție la sexul masculin.

Datele epidemiologice atestă faptul că frecvența cirozei hepatice a atins o valoare atât de ridicată încât ciroza reprezintă o problemă majoră de sănătate publică.

În țara noastră principalii factori etiologici sunt:

alcoolismul cronic;

virusurile hepatice;

toxice hepatotrope;

alți factori (factori metabolici, medicamente, colestaza

îndelungată, obstrucții vasculare,hepatite autoimune).

Sunt descrise ciroze hepatice la diabetici, la denutriți, în by-pass-ul intestinal, factori genetici – este posibil ca subiecții predispuși genetic să fie mai susceptibili la factorii majori ai cirozei hepatice).

Ciroza survine de 7 ori mai frecvent la alcoolicii cronici decât la nealcoolici, ea constituindu-se după o perioadă lungă de consum exagerat de alcool etilic. Riscul apare la un consum zilnic de aproximativ 180 g de alcool pur, timp de 10 – 15 ani.

Virusurile hepatice reprezintă 65% din cazuri, ciroza hepatică fiind consecutivă unei hepatite acute virale.

Frecvența evoluției cirotice a hepatitei virale diferă în raport cu vârsta și sexul, fiind mai mare la sexul feminin și la vârste mijlocii la persoanele de ambele sexe. Evoluția hepatitei virotice spre ciroză se face fie pe cale directă, fie prin intermediul hepatitei cronice agresive. Dintre tipurile de virusuri hepatice, virusurile B, C și D sunt preponderente în etiologia cirozei.

Tratamentul profilactic în ciroza hepatică constă în combaterea factorilor care pot îmbolnăvi ficatul:

alimentația dezechilibrată,alcoolismul,abuzurile medicamentoase

tratamentul corect al hepatopatiilor cu dispensare îndelungată;

tratarea corectă și la timp a bolilor care favorizează hepatopatiile cronice:litiaza biliară,ulcerul,sifilisul,diabetul zaharat,afecțiuni obstructive ale cailor biliare.

prevenirea și tratamentul prompt și corect al complicațiilor.

transplantul hepatic este singurul în stare să vindece ciroza, prin îndepărtarea ficatului bolnav și înlocuirea lui cu unul sănătos.

CAPITOLUL I

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A FICATULUI

1.1 Antomia ficatului

Ficatul este cea mai mare glandă anexă a tubului digestiv. Este situat în etajul supramezocolic, în partea dreaptă, sub diafragmă, deasupra colonului transvers și a mezocolonului, la dreapta stomacului. Are o consistență fermă și are o culoare brună.

La cadavru el cântărește 1500 g, iar la individul viu se mai adaugă încă 800 – 1000 g cât cântărește sângele depozitat în ficat.

Are forma unui ovoid tăiat oblic, având în sens transversal 28 cm și 16 cm în sens antero-posterior.

Ficatul are:o față superioară,o fată inferioară, o margine inferioară dar și o margine posterioară, mai lată.

Fig.nr.1 Poziționarea ficatului în organismul uman

Fața superioară (diafragmatică) este divizată în doi lobi (lobul stâng și lobul drept) prin ligamentul falciform, întins de la fața superioară a ficatului la diafragmă.

Lobul stâng e mai mic decât cel drept.

Prin intermediul diafragmei, fața superioară vine în raport cu inima, învelită de pericard, dar și cu bazele celor doi plămâni, tapetate de pleură.

Fața inferioară (viscerală) este parcursă de trei șanțuri, dintre care două sunt sagitale (longitudinale), iar al treilea sunt este transvers.

Șanțul transvers reprezintă hilul ficatului, locul de intrare și de ieșire al elementelor pediculului hepatic.

Șanțul sagital stâng conține în segmentul anterior, ligamentul rotund care provine prin obliterarea venei ombilicale, iar segmentul posterior cordonul fibros Arantius, care provine din obliterarea ductului venos Arantius.

Șanțul sagital drept prezintă, în segmentul anterior, fosa cistică în care se afla vezica biliară, iar în segmentul posterior vena cavă inferioară.

Fig.nr.2 Suprafața posterioară a ficatului și patul hepatic

Cele trei șanțuri împart fața viscerală a ficatului în patru lobi:

lobul stâng prezintă impresiunea gastrică (mare), iar înapoia acesteia impresiunea esofagiană (mică);

lobul drept vine în raport cu o serie de organe care lasă mai multe impresiuni și anume: impresiunea colică, lăsată de unghiul drept al colonului, impresiunea duodenală, lăsată de flaxura superioară a duodenului, impresiunea suprarenală (glanda suprarenală dreaptă) dar și impresiunea renală(rinichiul drept);

lobul pătrat, situat anterior de hil, prezintă impresiunea pilorică;

lobul caudat, situat posterior de hil, prezintă două procese: unul pentru stânga, numit procesul papilar, dar și altul spre dreapta, procesul caudat.

Marginea inferioară este ascuțită. Prezintă două incizuri, una la stânga, incizura ligamentului rotund, iar cea de-a doua la dreapta, incizura cistică, ocupată de fundul vezicii biliare.

Marginea posterioară aparține feței superioare a ficatului. Pe ea se găsește aria nudă a ficatului care este lipsită de peritoneu și care aderă intim la diafragmă prin tracturi conjunctive.

1.1.1 Structura ficatului.

La exterior, ficatul este acoperit de către peritoneul visceral. De pe fața superioară a ficatului, peritoneul se răsfrânge pe diafragmă și se formează astfel ligamentul falciform. De pe fața inferioară se răsfrânge pe stomac, formându-se micul epiploon (ligamentul gastro-duodeno-hepatic). Peritoneul de pe fața superioară dar și inferioară a ficatului se răsfrânge pe peretele posterior al cavității abdominale, formându-se astfel ligamentul coronar.

Canaliculele biliare intralobulare nu au pereți proprii, pereții lor fiind reprezentați de însăși celulele hepatice. Spre periferia lobului capătă pereți proprii și se numesc colangiolă (canalicule Hering). Acestea converg către canaliculele biliare perilobulare din spațiul portal,și care la rândul lor, se deschid în canaliculele biliare interlobulare. Între pereții capilarelor sinusoidale și lamelele celulare hepatice se găsesc spații înguste, denumite spațiile Disee, cu valoare de capilare limfatice.

1.1.2 Vascularizația ficatului.

Ficatul are o dublă vascularizație: nutritivă dar și funcțională.

Vascularizația nutritivă este reprezentată de către artera hepatică, ramură din trunchiul celiac,și care duce la ficat sânge încărcat cu oxigen. Artera hepatică urcă în pediculul hepatic și la nivelul hilului se divide într-o ramură dreaptă și o ramură stângă. Ramură dreaptă se împarte la rândul ei în două ramuri segmentare: una pentru segmentul anterior al lobului drept iar altă pentru segmentul posterior al lobului drept.

Ramură stângă a arterei hepatice se împarte și ea tot în două ramuri segmentare:

-una pentru segmentul medial al lobului stâng,

-alta pentru segmentul lateral.

Din arterele segmentare se desprind ramuri subsegmantare. Ultimele ramuri ale arterei hepatice sunt ramurile perilobulare din spațiul portal. Ele pătrund în lobul hepatic, și terminându-se în sinusoidul hepatic.

Fig.nr.3.Vascularizația ficatului

Vascularizația funcțională este realizată de către vena portă, care începe prin capilare la nivelul tubului digestiv și sfârșește tot prin capilare la nivelul ficatului. Vena portă aduce la ficat sângele încărcat cu substanțe rezultate în urma absorbției intestinale. Ea urcă în pediculul hepatic și ajunsă în hilul ficatului, se împarte ca și artera hepatică, într-o ramură stânga și o ramură dreaptă. Ultimele ramificații ale venei porte sunt ramurile perilobulare de la nivelul spațiului portal, acestea pătrund în lobul ficatului, unde se capilarizează și formează sinusoidele hepatice. Sângele venos al ficatului este colectat de către 2-3 vene hepatice care ajung în vena cavă inferioară.

Căile biliare sunt conducte prin care bila, care este secretată continuu de celulele hepatice, ajunge în duoden numai atunci când ajung aici și produșii digestiei gastrice. Căile biliare prezintă două părți: una intrahepatică,și o altă extrahepatică. Căile biliare intrahepatice sunt canaliculele biliare intralobulare, colangiolele (canalicule Hering), canalicule perilobuare dar și interlobulare. Acestea din urmă formează două canale hepatice: canalul stâng și canalul drept.

1.2 Fiziologia ficatului

Secreția biliară este foarte necesară pentru digestia și absorția lipidelor dar și pentru excreția unor substanțe insolubile în apă cum sunt colesterolul și bilirubina. Este formată de către hepatocite și de către celulele ductale care mărginesc ductele biliare, în cantitate de 250 – 1100ml/zi. Este secretată continuu și este depozitată în vezica biliară în timpul perioadelor interdigestive. Se eliberează în duoden, în timpul perioadelor digestive numai după ce chimul a declanșat secreția de colecistokinină, care produce relaxarea sfincterului Oddi dar și contracția vezicii biliare.

Compoziția bilei.

1. Acizi biliari:

a. primari – sunt sintetizați în hepatocite din colesterol și sunt conjugați cu taurina și glicina, rezultând sărurile biliare secretate activ în canaliculele biliare; deoarece ele nu sunt liposolubile, ele rămân în intestin până ajung la nivelul ileonului unde se reabsorb activ;

b.secundari – se formează din cei primari sub acțiunea bacteriilor intestinale.

2. Pigmenți biliari: bilirubina și biliverdina sunt metaboliți ai hemoglobinei ce sunt conjugați în hepatocite și excretați biliar, ei conferind bilei culoarea sa galbenă.

3.Fosfolipidele intră în alcătuirea miceliilor.

4.Colesterol.

5.Electroliți.

Circuitul enterohepatic. Este recircualrea sărurilor biliare din intestinul subțire înapoi la ficat. Ajungând în ileonul terminal, 90 – 95% dintre sărurile biliare sunt reabsorbite activ în circulația portală; ficatul le extrage din sângele portal și apoi le secretă din nou în bilă. Sărurile biliare restante sunt excretate în materiile fecale. Astfel sărurile biliare pot să recircule de 6 – 8 ori zilnic.

Sărurile biliare au două roluri foarte importante la nivelul tractului gastrointestinl:

1. de detergent asuprea lipidelor din alimentație, a căror tensiune superficială o reduc, permițând fragmentarea lor;

2. ajută la absorbția din tractul intestinal a :acizilor grași, a monogliceridelor, colesterolului dar și a altor lipide, prin formarea cu acestea a unor complexe denumite micelii. În absența sărurilor biliare, în intestin se pierd, prin materiile fecale, 40% din lipidele ingerate.

1.3 Structura histologică

Capsula ficatului este formată din țesut conjunctiv și elastic. Din capsulă pornesc – de la hil spre interiorul ficatului – septuri fibroase, care constituie suportul conjunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice dar și nervoase. Cercetările recente, bazate pe mijloacele cele mai moderne, arată însă că unitatea morfofuncțională a ficatului este acinul hepatic, care este alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite, care sunt dispuse în jurul unei venule porte (venă axială).

O grupare de 2-3 acini tributari unei venule axiale alcătuiește un acin complex, iar 3 acini complecși și câțiva acini simplii formează un conglomerat de acini. Hepatocitele dispuse în apropiere de ramura terminală a venulei porte axiale formează zona întâi de hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia (celule adaptate funcției de depozitare); între ele se situează zona a doua, cu hepatocite care fac schimburi de glicogen între zone.

Potrivit concepției acinoase, există însă lamele unicelulare, care se întretaie între ele, la încrucișări fiind vasele.Astfel hepatocitul este scăldat pe 2-3 fețe de sinusoide, iar pe celelalte fețe el vine în contact cu 2-3 canalicule biliare.

Hepatocitul emite vilozotăți mai mici și mai rare către canaliculul biliar.

Fig.nr.4.Hepatocitele la ficatul sănătos și la ficatul bolnav

Hepatocitele din stânga sunt ale unui ficat sănătos, iar hepatocitele din dreapta sunt ale unui ficat bolnav de ciroză hepatică.

CAPITOLUL II

PREZENTAREA TEORETICĂ A CIROZEI HEPATICE

2.1.DEFINIȚIE:

Ciroza hepatică se definește ca fiind o boală hepatică cronica progresivă și ireversibila care se manifestă prin alterarea structurală difuză a organului rezultată din prezența necrozei paranchimatoase,a regenerării nodulare și fibrozei având ca expresie clinică majoră sindromul de hipertensiune portala precum și diverse manifestări de insuficienata hepatica celulară.

Se reduc cantitativ elementele funcționale hepatice și se alterează profund microcirculația.

Fig.nr.5.Ficatul sănătos și ficatul cu ciroza.

Ciroza hepatică este o afecțiune hepatică cronica progresivă care evoluează cu alterarea stării generale și a structurii normale a ficatului.

În ciroza hepatică țesutul funcțional hepatic este înlocuit de un țesut scleros ceea ce duce în timp la micșorarea în volum a acestuia iar în faza finală de evoluție ajungându-se la un “ghem scleros”galben.Ciroza este însoțită de splenomegalie.

Ciroza hepatică este un proces inflamator cronic cu o evoluție progresivă caracterizat:

-morfologic – prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorită metaplazei țesutului conjunctiv (care formează benzi de scleroză ce înconjoară ori fragmentează lobulii), determinată de distrucția hepatocitară și de regenerarea nodulară.

-biologic – prin alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimală, de hipertensiunea portală dar și de insuficiență hepatocitară și prin posibilitatea exacerbării sindromului excreto-biliar dar și a aceluia de hepatocitoliză.

-clinic – prin stadii avansate de insuficiență hepatică însoțite, și de semnele de hipertensiune portală.

În fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele îmbrăcând astefel mai multe aspecte particulare.

2.2 Etiologie

În țara noastră principalii factori etiologici frecvent întâlniți sunt:

-alcoolul

-virusurile hepatice;C,B,D,alte virusuri non A-E

-hepatitele autoimune

-cirozele biliare scundare

-cirozele biliare primitive

-obstacolul în drenajul venos al ficatului:

insuficientele cardiace cu ficat de stază

pericarditele constrictive

sindromul Budd-Chiari

bolile venoocluzive

-hemocromatoza

-boala wilson

-unele medicamente:vitamina A,izoniazida,amiodarona,metotrexat

-glicogenoza tip 4

-tirozinemia congenitală,galactozemia

-ciroza infantila indiana

-deficit de alfa-antitripsina

-operatii cu „by-pass” jejunocolic și jejunoileal în obezitate

Alcoolismul cronic. Ciroza survine de 7 ori mai frecvent la alcoolicii cronici decât la cei nealcoolici, ea constituindu-se după o perioadă mai lungă de consum exagerat de alcool etilic.

Riscul poate apărea la un consum zilnic de aproximativ 180 g de alcool pur, timp de 10 – 15 ani. Apariția și dezvoltarea leziunilor hepatice nu au legătură cu felul băuturilor ci numai de conținutul lor în alcool.

Fig.nr.6.Evoluția bolilor de ficat

Virusurile hepatice reprezintă 65% din cazuri, astfel ciroza hepatică fiind consecutivă unei hepatite acute virale. Trecerea de la hepatita virotică acută către ciroza hepatică a fost demonstrată prin biopsii hepatice repetate, ai studiul epidemiologic al celor două boli și prezența antigenului HBS la cirotici. Frecvența evoluției cirotice a hepatitei virale diferă în raport cu vârsta și cu sexul, fiind mai mare la sexul feminin iar la vârste mijlocii la persoanele de ambele sexe.

Evoluția hepatitei virotice spre ciroză se face fie pe cale directă, sau prin intermediul hepatitei cronice agresive.

Dintre toate tipurile de virusuri hepatice, virusurile B, C și D sunt preponderente în etiologia cirozei.

2.3 Epidemiologie

Ciroza hepatică este o boală de o largă răspândire, este prezentă în toate țările la toate rasele și naționalitățile din populația globului. În ultimul timp numărul cazurilor de ciroză se afla în continuă creștere. Vârsta cu maximum de incidență se află între 45 și 60 de ani, însă primele semne pot să apară în mod obișnuit între 35 și 50 de ani. Există o predominanță la sexul masculin.

În țările dezvoltate, ciroza hepatică este a treia cauză de mortalitate, după bolile coronariene și după cancer, la persoanele cu vârste cuprinse între 45 și 65 ani.

Ciroza survine în stadiul avansat a unor boli hepatice diferite, și legate frecvent de consumul de alcool. Incidența cirozei este în continuă creștere, se estimează de către un studiu O.M.S, că peste 310.000.000 oameni mor în lumea întreagă din cauza cirozei ficatului.

Datele epidemiologice atestă faptul că frecvența cirozei hepatice a atins o valoare atât de ridicată deoarece ciroza reprezintă o problemă majoră de sănătate publică.

2.4 Clasificarea cirozelor

Din multiplele clasificări ale cirozelor hepatice cele mai folosite sunt:

-clasificarea morfologica

-clasificarea etiologica

2.4.1. În clasificarea morfologică se descrie:

a)ciroza hepatică micronodulara

b)ciroza hepatică macronodulara

c)ciroza biliară

a)Ciroza micrononulară poate fi:alcoolică,portală,Laeneec

Este caracterizată prin existența a numeroși noduli de regenerare cu dimensiuni mici de 2-3 mm care sunt relativi egali între ei și separați de benzile de țesut conjuncitv aflat în exces.Leziunile sunt extinse la toți lobulii existenți.

Etiologia cirozei micronodulare este de cele mai multe ori alcoolica.În ciroza alcoolică ficatul este deseori inițial mărit în volum și se datorează steatozei,apoi el devine mic nodular și dur.El evoluează atât cu decompensare metabolică dar și cu decompensare vasculară.Steatoza nu este numai datorită alcoolului deoarece ea există și în hemocromatoza,ciroza virală și boala Wilson.

Uneori ciroza micronodulara apare și în afara consumului de alcool în evoluția cirozei biliare și hepatitei virale.

b)Ciroza macronodulară poate fi:

-ciroza postnecrotică

-ciroza posthepatică

-ciroza multilobulară

Ciroza macronodulara urmează unor necroze hepatocelulare în plaje mai întinse decât în ciroza micronodulara.Se denumește așa datorită prezenței de noduli de țesut hepatic care sunt inegali între ei și care au peste 3 mm diametru unii atingând ordinul centimetrilor.

Ciroza macronodulara dezvolta splenomegalia mai mult decât cea micronodulara.De cele mai multe ori este o ciroza posthepatitica (toxica, postvirală,autoimună).

Alcoolul uneori poate genera aspecte macronodulare sau mixte care se datorează creșterii micronodulilor în cadrul regenerării.

c)Ciroza biliară la rândul ei poate fi:

-ciroza macronodulară

-ciroza micronodulară

-mixta macronodulara și micronodulară

-ciroza septală incompletă

Fibroză se extinde pornind dintre spatile porte .Fibroză urmează stazei biliare intrahepatice în ciroza biliară primitivă și obstacolului de la nivelul cailor extrahepatice în ciroza biliară secundară Ficatul este inițial mărit în volum în ciroza hepatică biliara.În stadiile avansate ale evoluției cirozei ficatul este întotdeauna mic și foarte deformat.

2.4.2 Clasificarea etiologică

În funcție de etiologie cirozele pot fi:

a)Ciroze etanolice

b)Ciroze virale B,CsiD.

c)Ciroze din bolile colestatice:

Ciroza biliară primitivă

Ciroza biliară secundară

Colangita sclerozantă primitivă

d)Ciroze posthepatite autoimune

e)Ciroze vasculare:

Ciroza cardiacă

Budal chiari

f)Ciroze metabolice:

Hemocromatoza

Boala Wilson

Deficit de alfa- antitripsina

Steato-hepatita nonalcoolică ,nonvirală

Criptogenica-excludere steato-hepatita

d)Cirozele chimice

e)Cirozele nutriționale

Ciroza alcoolică apare datorită consumului în exces de alcool, prin afecțiunea sa steatogenă la care se mai adaugă și carențele nutriționale. Ocupă un prim loc în cadrul cirozelor.

Ciroza infecțioasă cuprinde: virusurile hepatice B+/- C,D, sifilisul congenital,și paraziții.

Ciroza biliară are drept cauză stagnarea bilei care se poate să se datoreze unor obstacole intrahepatice (ciroza biliară primitivă) ori extrahepatice (ciroza biliară secundară).

Ciroza chimică este cauzată de către substanțele toxice medicamentoase, substanțele toxice nemedicamentoase. Ciroza chimică toxică medicamentoasă este cauzată de către medicamentele cu agresivitate hepatică. Ciroza chimică toxică nemedicamentoasă este cauzată de către compuși organofosforici, hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele dar și insecticidele.

Ciroza nutrițională are ca bază etiologică în primul rând malnutriția dar și dietele hipercalorice și cele neraționale. Sub raport morfologic evoluția către ciroză se face prin intermediul steatozelor hepatice.

Ciroza congestivă este provocată de faza hepatică intensă și prelungită. Ciroza este prezentă și în: insuficiența cardiacă congestivă, în obstrucția venelor suprahepatice (sindromul Budd-Chiari).

Acinii hepatici sunt difuzi și sunt uniform afectați. Inițial arhitectonica ficatului este foarte controversată, ulterior prin dezvoltarea fibrozei difuze se formează micronoduli.

2.5 Morfopatologie

Ciroza hepatică se definește pe criterii histologice astfel:

-prezența nodulilor de regen erare,

-a fibrozei extinse care îi delimitează,

-dezorganizarea arhitecturii normale a parenchimului hepatic cu distrugerea și cu redistribuirea circulației.

Fig.nr.7.Ciroza ficatului

2.5.1.Morfopatologie macroscopică

Dimensiunile ficatului. Ficatul variază în limite foarte largi, uneori el este foarte mic nedepășind 600-700 grame, iar alteori este mai mare putând atinge 2,5 – 3 kg.

Volumul ficatului depinde de: cantitatea de țesut conjunctiv neoformat,de abundența parenchimului hepatic regenerat, de gradul de distensie a arborelui biliar,și de gradul de steatoză.

În stadiile incipiente ale cirozei, ficatul este mare în volum (hipertrofic). În stadiile avansate, pe măsură ce țesutul fibros de neoformație se contractă și reacția inflamatorie se reduce, volumul ficatului începe să se micșoreze. (ficat atrofic).

Culoarea ficatului este în general mai deschisă decât la cel normal, și variind considerabil în funcție de gradul de colestază, de încărcare pigmentară și de congestie asociată. Culoarea ficatului în ciroză este de obicei galben – ruginie. În ciroza biliară ea este verde – brună, iar în hemocromatoză este roșiatică.

Consistența ficatului este întotdeauna crescută,și dă la palpare senzația de duritate.

Marginea anterioară a ficatului este în cele mai multe cazuri ori ascuțită, subțiată, cu aspect conturat, cu relieful neregulat și este foarte dur datorită procesului de scleroză retrocitară. În unele cazuri marginea anterioară este rotunjită,este îngroșată prin proeminarea macronodulilor de regenerare.

Capsula hepatică este capsula GLISSON.De cele mai multe ori este îngroșată, opacă, de culoare albă – sidefie ori gălbuie. Când ciroza a evoluat cu inflamația capsulei (perihepatică)apar aderențe de întindere variabilă între ficat și organele vecine.

Suprafața ficatului apare neregulată, modelată de zone adâncite "în pâlnie" ori șanțuri de adâncimi variabile între care se ridică proeminențele rotunjite ale nodulilor de regenerare, șanțurile corespund benzilor de scleroză retractilă de o culoare albicioasă. Nodulii de regenerare sunt de dimensiuni diferite, în funcție de varianța anatomică a cirozei dar și de stadiului ei evolutiv. Nodularea suprafeței ficatului poate să fie asimetrică, cu un lob neted și cu unul nodulat. Pe un lob pot exista micronoduli, și pe celălalt po exista macronoduli.

2.5.2.Morfopatologia microscopică

Indiferent de etiologie dar și de tipul morfopatologic al cirozei, aspectul histopatologic este acela de parenchim fragmentat, prin septuri conjunctive, separând nodulii de regenerare. Arhitectonica ficatului este întotdeauna modificată, remanierea arhitectonicii ficatului este caracterizează prin dezorganizarea reperelor normale ale structurii ficatului. Astfel, venula supralobulară nu se situează în centrul nodulului de regenerare ci în grosimea septului conjunctiv perinodular. Dispoziția formațiunilor din spațiul port (venule arteriale dar și canal biliar) își pierd regularitatea.

Nodulii de regenerare sunt alcătuiți din mase de celule hepatice, mai mult ori mai puțin rotunjite, și înconjurate în întregime de un sept conjunctiv.Volumul este variabil, este inferior sau egal unui lobul normal. Masele hepatocitare necrozate sunt înlocuite cu septuri conjunctive groase, ele conțin un exces de structuri vasculare, de triade portale, de neocanaliculi biliari, și de resturi de acini hepatici în curs de atrofie.

Sistemul vascular. În spațiile portale nu se afla anomalii vasculare. În grosimea septurilor conjunctive apar multe structuri vasculare modificate.

Arborele biliar. Canalele biliare din spațiile porte sunt normale cu exceptând cirozelor biliare în care acestea apar inflamate și decalibrate. În zonele de fibroză apar canalicule biliare neoformate.

2.6 Fiziopatologie

În producerea cirozei hepatice intervin două momente esențiale:

-momentul etiologic când de cele mai multe ori alterarea este primitiv hepatocelulară;

-momentul potogenetic cel al întreținerii și perpetuării leziunilor inițiale și apariția altor leziunin secundare care conduc la distrugerea structurală și alterarea arhitecturii normale hepatice.

În hepatita virală B virusul nu este citotoxic necroza hepatocelulara fiind rezultatul conflictului imunologic.În cazul alcoolului prin folosirea unor doze mari și a consumului îndelungat pe lângă leziunile de steatoza apar și cele de necroza hialină ca rezultata al hepatocitatii etanolice.

Necroza hepatocitara apare și în alte tipuri de agresiuni cu potențial cirogen:intoxicații medicamentoase,stază venoasă hepatica,tezaurismoze.

În ciroza biliară primitivă leziunea inițială se găsește în celulele canaliculelor biliare,secundare fiind necrozele hepatocitare.

În leziunea alcoolică necroza hepatocitelor demarează centrolobular la periferia acinului care este cea mai vulnerabilă datorită oxigenării și nutriției scăzute.

Precursorul cirozei alcoolice este considerată scleroza pericentrolobulara și fibroză pericelulară.

Odată necroza hepatocelulara instalata prin persistența factorilor agresivi și a hiperactivității mezenchimal-imunologice se amplifica distructia celulară care este însoțită de două modalități de reacție:regenerare celulară nodulara și de fibroza,dintre care procesul de regenerare are un caracter compensator.

Durata de viața a unui hepatocit este de 300-500 zile.

Consecutiv procesului de necroza are loc o neoformare de hepatocite.Zonele de regenerare au valoare funcțională mai redusă pentru că legătura lor cu vasele sanguine sau cele biliare este compromisă.

Concomitent proceselor parenchimatoase de necroza și regenerare celulară este în desfășurare și procesul mezenchimo-fibroblastic care înlocuiește țesutul hepatic distrus cu un țesut corespunzător fibros contribuind astfel la restructurarea texturii hepatice.Fibroză hepatică presupune dezvoltarea la nivelul organului a unui țesut conjunctiv bogat în fibre de colagen.În ciroza post hepatitica și cea alcoolica fibroza esta mai difuza însoțită de zone de necroza,în ciroza biliară fibroza începe în spațiile portale relizand insule izolate de hepatocite care sunt înconjurate de șepte fibroase dense,iar în ciroza cardiacă șeptele sunt centrozonale.

Hipertensiunea portală

Constă în creșterea presiunii sângelui în vena portă dar și în ramurile ei de origine, fiind prezentă la toți bolnavii cu ciroză hepatică și este cauzată de obstacolul organic și funcțional intrahepatic.

Fig.nr.8.Circulația venoasă în ciroza hepatică

Obstacolul organic. La toți bolnavii cirotici creșterea rezistenței la curgerea sângelui în sistemul cav inferior este provocată, în primul rând de către prezența unui obstacol organic intrahepatic mai frecvent sinusoidal și postsinusoidal. În ficatul bolnav de ciroza alterarea structurii lobulilor hepatici și dezvoltarea excesivă realizează o distrugere a patului capilar, sinusoidal, iar prin aceasta, un baraj intrahepatic al circulației porte.

Obstacolul funcțional. La nivelul ramificațiilor fine ale arterei hepatice se produce o scădere a rezistenței vasculare arteriolare prin alterarea mecanismelor funcției sfincterelor arteriolare care sunt necesare echilibrării raportului dintre cantitățile de sânge arterial și sânge portal care ajung la nivelul capilarelor sinusoide.

Mecanisme conpensatorii. În prima fază a hipertensiunii portale apare, o creștere a volumului și capacității de rezervor a splinei. Instituirea și accentuarea anastomozelor portocave au o acțiune de scurtcircuitare a ficatului dar și de drenare a sângelui prin circulația cavă, aceste anastomoze constituie căi de ocolire a ficatului.

Tulburări hidroelectrolitice și ale echilibrului acido-bazic

Hiponatremia poate să apară datorită următorilor factori: diluția sodiului, depleția acestuia, schimburile dintre ionii de sodiu și potasiu și prin aportul scăzut de sodiu. Creșterea, volumului sangvin determină trecerea sodiului din plasmă în celule dar și a potasiului din celule în plasmă. Natriuria scade paralel cu hiponatremia prin intervenția rinichilor care sporesc retroresorbția de sodiu.

Metabolismul potasiului. În cirozele hepatice se pot întâlni atât hipopotasemia, cât și hiperpotasemia, în raport cu stadiul evolutiv al bolii și cu prezența unor factori care pot favoriza aceste perturbări.

Edemul și ascita

Ciroza hepatică reprezintă în practică medicală cea mai frecventă cauză de apariție a ascitei.

Fig.nr.9Ascita

Principalii factori care pot intervini în mecanismul de producere a ascitei și edemelor sunt:

hipertensiunea portală;

hipoalbuminemia;

retenția de apă și de sare;

creșterea permeabilității capilare;

tulburările circulației limfatice.

Icterul

Apare datorită creșterii bilirubinei directe și dar și a celei indirecte ,este un semn tardiv care are un prognostic prost.Apare atunci când distrugerea de celule hepatice ajunge să depășească capacitataea de regenerare.

Cu cât icterul este mai intens cu atât funcția hepatocelulara este mai redusă.Apariția ascitei ,denutriției și icterului arata o ciroza avansată.În ciroza biliară icterul este precoce,este de tip colestatic și precedat de prurit.Icterul poate fi permanent sau episodic. În patogenia icterului la cirotici sunt implicate patru procese diferite: retenție biliară, modificări hepatocelulare, obstacole la nivelul canalelor biliare intrahepatice, hemoliză.

Factorii incriminați de producere a icterului la cirotici sunt: hepatita acută virală , hepatita acută alcoolică, obstrucția căilor biliare principale, hiperhemoliză, hepatomul,colestaza interhepatică, și insuficiența hepatocelulară.

Tulburări hematologice

Anemia în ciroza hepatică este normocitara,normocroma,apare în cadrul hipersplenismului.Foarte rar este macrocitara cu megaloblasti și se datorează deficitului de aport de acid folic în special la alcoolici și deficitului de depozitare în ficat a acidului folic dar și a vitaminei B 12.Anemia răspunde la administrarea de acid folic.

În evoluția cirozei hepatice necomplicate, anemia este moderată și de tipuri morfologice diferite. Patogenia sindromului anemic la bolnavii cirotici include toate mecanismele de producere ale anemiilor și îndeosebi: hemoragii, hemoliză, diminuarea producției de eritrocite și de hemoglobină. În hemoragiile acute anemia se produce prin ruptura de varice esofagiene ori prin sângerarea unui ulcer gastric ori duodenal coexistent producându-se anemia acută posthemoragică. Când pierderile de sânge au un caracter cronic și repetat se produce o anemie hipocromă care este rezistentă la tratamentul cu fier deoarece celulele Kupffer nu sunt distruse.

Leucopenia. La bolnavii cirotici numărul leucocitelor este normal la 50% dintre cazuri. În rest se constată leucopenie dar și hiperleucocitoză în proporții aproape egale. Scăderea numărului de leucocite sub 5000/mm3 cu o medie de 2800/mm3 și întâlnită la unii cirotici este provocată de hipersplenism, leucocitele fiind primele elemente figurate care se rețin în splină din cauza mărimii și suprafeței ei întinse cu o mare capacitate de aderență.

Trombocitopenia se întâlnește la cirozele care evoluează cu hipersplenism, fiind mai frecventă la cirotici decât anemia ori leucopenia. Durata de viață a unui trombocit este normală.

Defecte de coagulare. Factorii de coagulare care sunt sintetizați de hepatocit scad proporțional cu gradul insuficienței hepatice, determinarea concentrației acestora în plasmă permit evaluarea insuficienței funcționale a hepatocitelor. Factorii de coagulare sunt sintetizați în interiorul hepatocitului prin intermediul vitaminei K având un rol de coenzimă. În ciroza hepatică sunt descrise multiple tulburări endocrine interesând gonadele, corticosuprarenalele, tiroida dar și hipofiza.

Tulburările endocrine

Hiperestrogenismul apare atunci când ficatul la bolnavul cirotic devine incapabil să metabolizeze hormonii estrogeni blocând funcția gonadotropă a hipofizei.

La bărbați se produce:

atrofia testiculară bilaterală;

ginecomastie;

hipogonadismul;

infertilitatea, impotența;

modificarea caracterelor sexuale secundare;

impotența sexuală.

Atrofia testiculară(testicule mici și de consistenta moale)

Se datorează efectului toxic direct al alcoolului asupra testicolelor și poate fi și dintr-un efect hormonal.Libidoul și potenta scad mai ales la bărbații bolnavi de ciroza hepatică alcoolică,la mulți apare sterilitatea.

La femei se produc:

tulburări ale ciclului menstrual (oligomenoree sau amenoree);

diminuarea libidonului.

Scade și libidoul la femeile cu ciroza hepatică alcoolică dar nu și la cele cu ciroza hepatică nonalcoolică, pot apărea în ciroza hepatică unghii albe în care patul unghial devine opac și alb.Mărirea în volum a glandelor parotide și lăcrimare aprar tot în ciroza hepatică

Apar steluțele vasculare și eritemul palmar.

Intoleranța la glucoză poate să ia aspectul unui diabet zaharat manifest.

Hiperglicemia la cirotici se explică prin:

creșterea secreției de glucagon (hormon hiperglicemiant);

creșterea rezistenței la insulină și la tratament cu diuretice;

hipopotasemia;

malnutriția;

tulburări în sinteza glicogenului.

Tulburările renale

Funcția glomerulară în stadiul preascitic – filtratul glomerular este normal dar în ciroza decompensată vascular filtratul glomerular scade la valori de 40-45 ml/minut (normal 100-130 ml/minut).

Funcția tubulară – constă în reducerea capacității de concentrare dar mai ales a celei de diluție a rinichiului. Insuficiența renală cu prognostic sever, ireversibil, apare dacă are origine renală ori prognosticul este favorabil ,dacă are origine prerenală. Insuficiența renală în cazul cirozei hepatice este cunoscută sub numele de sindromul hepatorenal și care se caracterizează prin: oligurie, natriureza foarte mică, creșterea progresivă a ureei și creatininei sanguine, proteinuriei, hematuriei, cilindrurie (rareori în sediment),prin creșterea raportului dintre osmolaritatea urinară și osmolaritatea plasmatică peste valoarea de 1,5 cu un prognostic sever ireversibil dacă are o origine renală.

Afectarea renală poate fi morfologica dar și funcțională.Poate apărea scleroza glomerulară cirotica,îngroșarea peretelui capilarelor,nefropatia (glomerulonefrita în ciroza hepatică alcoolica) și glomerulonefrita crioglobulinica.

Glomerulonefrita crioglobulinica apare la cirotici cu infecția cronică cu virusul C,evoluează cu sindrom nefrotic în 70% din cazuri.Evoluția este progresiva,rapid,apare insuficiență renală acută.Vasculita cu glomerulonefrita pot fi ameliorate cu interferon.

În ciroza hepatică decompensata pot apărea:crampe musculare,dureri abdominale,ulcer peptic,litiaza biliară și exacerbarea florei intestinale.

Tulburări respiratorii

În cirozele hepatice cu decompensare vasculară modificările respiratorii interesează capacitatea vitală, și ventilația pulmonară și hematoza. Tulburările respiratorii po aprea ca urmare a distensiei abdominale marcate prin prezența lichidului de ascită și prin acumularea de gaze în tubul digestiv care deformează toracele și lărgește diametrele bazale ale acestuia.

Pe altă parte ascita mai modifică și mișcările diafragmatice în cursul actului respirator. Modificările capacității și a ventilației pulmonare pot explica dispneea de efort care este frecvent întâlnită la cirotici cu revărsat ascitic abundent.

Aceste modificări funcționale respiratorii chiar și în stare de repaus au o mai mare vulnerabilitate față de procesele inflamatorii supraadăugate.

Tulburări digestive

În ciroza hepatică dar și în stadiile avansate ale acesteia se constată alterări care privesc majoritatea segmentelor din tubul digestiv.

Cavitatea bucală prezintă modificări cu un caracter trofic: buze uscate, paloarea mucoasei bucale, limbă roșu-zmeurie, depapilarea limbii, glosodinia (senzație de durere la nivelul limbii),dar și hipertrofia papilelor linguale.

Esofagul prezintă și el următoarele alterări: leucoplazii, esofagite,și varice esofagiene.

Stomacul și duodenul. La cirotici ulcerul gastroduodenal este mai des întâlnit (10-15%).

Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza hepatică și mai ales cu cea alcoolică ea fiind considerată drept o consecință a alcoolismului.

Intestinul. Enteropatia funcțională cronică este deosebit de intanita la cronici, la întreținerea acesteia contribuind și tulburările secrețiilor gastrice, biliare și pancreatice induse de disfuncția hepatică. Poate să apară așa zisa enteropatie cu pierdere de proteine, micile pierderi de proteine prin mucoasa intestinală și explicându-se printre altele și prin creșterea permeabilității capilare și a hipertensiunii portale din ciroză.

Tulburări nervoase

Tulburările nervoase sunt întâlnite în tot cuprinsul evoluției cirozelor, uneori chiar și ca fenomen de debut. Pe parcurs pot să intervină ori să capete o intensitate mai mare.

De multe ori prezența unei somnolențe,sau a unei astenii excesive ori o stare de neliniște cu insomnie pot să fie semne premotorii pentru drama hepatică ce va urma. Tulburările nervoase pot să fie temporare și reversibile.

2.7 Manifestări clinice

Tabloul clinic al cirozei nu este legat nici de factorii etiologici dar nici de tipul morfologic al bolii.

Manifestările clinice sunt deosebit de polimorfe ele interesând toate aparatele și sistemele și sunt determinate de unele tulburări care privesc funcțiile ficatului, tubul digestiv, glandele anexe, circulația în sistemul port, metabolismul apei și a electroliților, aparatul cardiovascular, aparatul respirator, aparatul renal, hematopoeza, glandele endocrine, sistemul nervos central dar și tegumentele.

Cirozele hepatice pot să evolueze complect asimptomatic și pot fie descoperite întâmplător în cursul unei internări pentru un alt motiv, cu ocazia unei intervenții chirurgicale ori necroptic.

Alteori pot fi prezente semne clinice minore ca: astenie, scăderea apetitului, dispepsie gazoasă și eritemul palmar. Consumul intempensiv de alcool ori o nouă infecție virusală pot să determine acutizări, de fapt adevărate hepatite acute care se suprapun unei ciroze deja existente.

Se manifestă prin febră, icter, astenie marcantă, pierderea apetitului și diverse grade de encefalopatie hepatică.

Simptome și semne digestive

În ciroza compensată sunt întâlnite următoarele :

inapetența (în special pentru carnea grasă);

senzația de sațietate rapidă;

dureri abdominale meteorismul și flatulența;

tulburări de tranzit intestinal (constipație, diaree ori alternanța de constipație cu diaree).

În ciroza decompensată simptomele digestive se accentuează astfel:

inapetența devine totală ori aproape totală;

durerile abdominale poate capăta un caracter difuz;

scaunele se colorează, ele devin păstoase și fetide, apar vărsături postprandiale

limba este roșie, este carminată, ca de altfel și întreaga mucoasă a cavității bucale;

la nivelul comisurilor bucale pot să apară uneori ragade (chelite) care sunt considerate expresii a carenței de riboflavină (vitamina B12), esofagita de reflux

gastrita este frecvent constantă, la fel și prezența Helicobacter pylori;

steatoreea este des întâlnită chiar și în absența pancreatitei cronice ori a enteropatiei alcoolice, probabil prin o secreție redusă de acizi biliari ori hipomagneziemie.

litiaza biliară este o constatare frecventă la bolnavii cirotici, adesea este asimptomatică și este dată de secreția scăzută de săruri biliare.

Semne cutanate

În ciroza decompensată vascular, pe măsură ce se instalează ascita pielea capăta o culoare gălbuie, subțiată, netedă, uscată, este pergamentoasă, caldă prezentând unele pete albe după compresiune și răcire. Culoarea pielii dar și masca facială sunt tipice în ciroza hepatică.

Hiperpigmentația pielii în special la nivelul extremităților este foarte frecventă. Pe piele se pot vedea purpure, echimoze subcutanate întinse (spontane sau provocate de injecții) care pot lăsa în urma lor o pigmentație caracteristică cirozei hepatice.

Steluțele vasculare ori păienjenii vasculari sunt un semn aproape caracteristic, ele apar în "ploaie" odată cu instalarea ascitei. Steluțele își fac apariția de obicei pe gât, pe partea superioară a toracelui, în regiunea decolteului, pe față, pe umeri, mucoasa bucală îndeosebi pe bolta palatină, frecvent se observă dilatații venulare fine (varicozități) și pe aripile nasului ori pe pomeți, care au aspectul unei plase dense și pot simula acneea rozacee.

Ele au ca substrat morfologic arteriola centrală care poate apărea pe suprafața pielii și de la care radiază ramuri vasculare fine.Steluța vasculară are un diametru de 2-5 mm,sângele circulă dinspre punctul central către periferie.Poate să și sângereze. Pot fi precedate de pete albe ,dispar în stare de șoc și postmortem.Numărul de steluțe vasculare scade după îmbunătățirea funcției hepatice.Existența a unui număr redus de steluțe vasculare nu pune diagnosticul de ciroza hepatică.

Eritemul palmar consta în niște pete roșii care alternează cu zone palide mai ales la nivelul eminentei hipotenare cu tenare.Se percepe o senzație de pulsație la nivelul palmelor.

Alte semne cutanate sunt:

ștergerea papilelor digitale;

colorația roșie a buzelor;

unghii albe, striate și fiabile;

varicozități în regiunea bazei toracelui;

efelide.

Hepatomegalia și splenomegalia

Hepatomegalia apare mai des în ciroza alcoolică decât în cea posthepatică. Creșterea în volum a ficatului este datorată cantităților mari de grăsime din hepatocite (steatoza hepatică), a țesutului conjunctiv fibros (hiperplazie conjunctivă),a nodulilor de regenerare și în cazuri mai rare supraadăugării unui adenocarcinom. Ficatul este palpabil în 80% dintre cazuri, dar hepatomegalia autentică este prezentă în numai în 40-50% din cazuri. Consistența ficatului la palpare este mai crescută, marginea inferioară este mai ascuțită (în lamă de cuțit) în ciroza atrofică și este mai rotunjită în ciroza hipertrofică.

Spelnomegalia. Splina este palpabilă și de o consistență mai crescută în peste 50% din cazuri, volumul este direct proporțional cu presiunea sângelui din sistemul port. La 1/3 din cazuri splina nu este nici palpabilă, dar nici nepalpabilă deși la examenul laparoscopic apare mărită în volum. Splenomegalia este expresia hipertensiunii portale dar și a hiperplaziei sistemului reticulohistocitar.

Splenomegalia este principalul semn de apariție a hipertensiunii portale,diagnosticul este îndoielnic în lipsa ei.Slenomegalia în ciroza hepatică este rezultatul unei distensi mecanice a splinei prin acumulare de sânge dar și prin îngroșarea capsulei splenice,splenomegalia fibrocongestiva.Splina este mai mare volum în ciroza hepatică macronodulara decât în cea micronodulara.Splenomegalia poate fi să cauzeze citopenia sanguină prin hipersplenism.În hiperslenism elementele definitorii pot fi:splenomegalia,leucopenia,tromobocitopenie,anemia normocitara normoblastica și asociată cu hiperplazia măduvei osoase.

Semne de hipertensiune și stază portală

La început hipertensiunea portală este complet compensată și numai utilizarea metodelor paraclinice o pot descoperii. Pe măsură ce se fac noi restructurări vasculare ale ficatului, drenajul sângelui din venă portă și aferentele acestei vene către venele suprahepatice este împiedicat și apare circulația colaterală dezvoltată, aceasta prin rolul ei derivativ (de scurtcircuitare a ficatului) ameliorează până la un punct hipertensiunea portală.

Semnele importante ale hipertensiunii portale sunt: varicele esofagiene, hemoroizi, circulația colaterală subcutanată, abdominală, și splenomegalia.

Ascita și edemele

Ascita este cea mai importantă manifestare clinică a cirozei hepatice decompensate. Cantitatea lichidului de ascită poate varia de la 3-5l până la 20l. La inspecție, abdomenul apare mărit de volum. El are un aspect de “desagă” când bolnavul este examinat în ortostatism și un aspect de “batracian” atunci când bolnavul este examinat în clinostatism. Când cantitatea de lichid este mare se constată ombilicala care are un aspect de "deget de mănușă". Pe peretele abdominal se constată, circulația colaterală caracteristică. La palpare abdomenul este fără durere și dă senzația de rezistență simplă ori elastică. La percuție se pune în evidență matitatea caracteristică care este dispusă în “potcoavă” (în flancuri și hipogastru) cu concavitatea în sus și deplasabilă pe flancuri odată cu schimbarea poziției în pat a bolnavului cirotic. Palparea combinată cu percuția arata semnul vălului.

Edemele sunt prezente de obicei la membrele inferioare (edeme gambiere) și ele însoțesc ascita. Ele sunt consecința tulburărilor hidroelectrolitice sunt provocate de retenția de apă și sare sau pot apărea pe baza hipoproteinemiei. De cele multe ori dispar dimineațaca urmare a repausului din timpul nopții. În cirozele latente edemele perimaleolare pot să constituie elementul relevator al bolii.

Icterul

Icterul este prima manifestare a cirozei în 10% dintre cazuri și survine în evoluția acesteia în 35-65% dintre cazuri. Sindromul icteric își face apritia de obicei la bolnavii cu decompensare parenchimatoasă. Icterul este caracterizat prin colorația galbenă a tegumentelor,a sclerelor, a uneori prurit și colorația brună a urinii. El apare datorită incapacității hepatocitului de a capta, transporta, conjuga și excreta bilirubina.

Semne endocrine

La bărbați se pot produce:

ginecomastie;

scăderea în volum a testiculilor (hipotrofie testiculară) datorită atrofiei epiteliului germinativ dar și a îngroșării laminei proprii a tubilor seminiferi;

impotență sexuală;

Sindromul hepatotesticular care apare când raportul dintre cantitatea de hormon androgen și cea de estrogen scade și constă în: atrofie testiculară, semne de feminizare.

La femei se constată:

tulburări menstruale cu amenoree la femeia tânără și hipermenoree și metroragii la femeia aflată în menopauză;

frigiditate.

Ginecomastia poate să apară și în urma tratamentului prelungit și cu doze mari de spironolactonă și este des întâlnită în cazurile avansate ale cirozei cronice corelate cu un sindrom de hipertensiune portală și cu prezența ascitei, a varicelor esofagiene dar și a steluțelor vasculare.

Semne hematologice

În faza ascitică a cirozelor se pot produce hemoragii gastrointestinale și cutaneomucoase.

Hemoragiile gastrointestinale apar datorită ruperi a varicelor esofagiene și varicelor gastrice și se exteriorizează prin hematemeză și melenă și ele pot fi însoțite de semne clinice și hematologice de anemie acută posthemoragică.

Hemoragiile cutaneomucoase apar la bolnavii cirotici cu fenomene de insuficiență hepatocelulară gravă și se pot prezenta clinic sub formă de purpură localizată de obicei pe membrele inferioare, de echimoze subcutanate cauzate de traumatisme minime, de gingivoragii și de epistaxis. Pot să apară hemoragii faringiene, laringiene, hemoroizi și hematurii.

Anemia.Tipurile de anemii întâlnite la cirotici sunt:

• anemia feriprivă (microcitară sau hipocromă)este dată de pierderile mici și repetate de sânge ori a hemoragiilor digestive superioare prin rupturi de varice.

• anemia megaloblastică (macrocitară) – este întâlnită în 5% dintre cazurile de ciroză care sunt însoțite de anemii și este provocată de deficitul de acid folic.

• anemia hemolitică se întâlnește destul de des la cirotici, ea nu răspunde la nici o măsură terapeutică sau la vreo măsură de corticoterapie.

În cazul cirozelor cu natura alcoolică leucocitele sunt crescute (leucocitoză) iar la cei cu hipersplenism ele sunt scăzute (leucopenie). La bolnavii cirotici cu splenomegalie importantă pe lângă leucocite și trombocitele pot fi scăzute (trombocitopenie).

Semne pleuropulmonare

La bolnavii cirotici semnele pleuropulmonare se întâlnesc des în manifestări de tip bronșiolitic, congestii ale bazelor pulmonare cu revărsat sau fără revărsat de lichid pleural, hidrotoraxul de partea dreaptă. Poate fi întâlnită hipertensiunea pulmonară primară care se manifestă prin dispnee de efort, prin dureri precordiale, hemoptizie. Tardiv se poate asocia cianoza dar și degetele hipocratice.

Semne urinare

Oliguria constă în eliminarea mai întârziată a lichidelor ingerate. La bolnavii cirotici cea mai mare parte a apei consumate în cursul zilei se elimină tardiv în cursul nopții – nicturia.

Anizuria constă în neregularitatea ritmului diurezei care variază de la o zi la alta.

Izuria constă într-o diureză foarte mică dar care este fixă, constantă fără varietății zilnice. Se întâlnește în fazele foarte avansate ale bolii.

Proriuria constă în creșterea cantității de urină ce se elimină în primele două ore față de cantitatea lichidului care este ingerat.

În ciroza compensată cantitatea de urină care este eliminată în primele două ore după ingestia de 1500 ml apă poate să atingă 1600 ml de apă.

Semne neuropsihice

În faza compensată pot apărea următoarele semne:

irascibilitate;

tulburări ale somnului ,insomnie, coșmaruri;

cefalee;

amețeli;

astenie fizică și intelectuală (în unele cazuri poate fi asociată cu

melancolia, cu tulburări de comportament și cu scăderea

capacității de muncă).

Tulburările neurovegetative prezintă următoarele:

palpitații;

tahicardie;

transpirații abundente;

crize de migrenă;

oscilații ale tensiunii arteriale.

La unii bolnavi pot să apară parestezii ale membrelor inferioare (noaptea) care nu se liniștesc decât dacă sunt mobilizați.Pot să mai apara tulburări de vedere care apar în ciroza etilică și care evoluează pe măsură evoluției bolii spre decompensare. Pot să apară și alte semne ale suferinței neurologice: exagerarea reflexelor tendinoase, rigidității musculare ori semnul Babinschi pozitiv.

Sistemul osteoarticular

Prezintă modificări importante ca și: sinovite, bombarea unghială și periostită. Artalgiile apar în cirozele cu componentă imunitară: ciroza primitivă, ciroza autoimună. Se constată creșteri ale activității fosfatazei alcaline. Osteoartopatia nu are un mecanism patogenetic care este stabilit dar retrocedează rapid după transplantul hepatic. La pacienții cu ciroză alcoolică poate apărea osteoporoza.

Semne generale

Pot apărea pierderi în greutate în 50% dintre cazuri (începe în faza compensată și se accentuează în faza decompensată atunci când starea de denutriție este maximă). Deficitul ponderal este mai evidențiat în ciroza alcoolică. În mod paradoxal unii bolnavi cirotici, în special marii consumatori de bere, prezintă tendința spre obezitate care de fapt ascunde starea reală de denutriție. Sunt mulți cirotici băutori permanenți cu o stare de nutriție excelentă deoarece alcoolul aduce un aport caloric crescut. Slăbirea poate fi mascată și de o retenție de apă și sodiu, ea poate deveni evidentă după tratamentul cu diuretice. Incidența infecțiilor în special a celor cu germeni gram negativi este numeroasă la cirotici decât la persoanele sănătoase.

2.8 Date paraclinice

Testele de explorare funcțională hepatică pot fi sau nu modificate în funcție de faza evolutivă a cirozei hepatice. În faza de debut ori în cea de decompresare a cirozei hepatice o mare parte dintre aceste teste pot să fie în limite normale, deoarece ficatul reușește să desfășoare o activitate funcțională satisfăcătoare. În faza compensată testele funcționale hepatice apar modificate.

Testele cele mai importante în ciroza hepatică sunt:

Bilirubinemia:

Lipidele totale și colesterolemia

Fosfataza alcalină serica

Gamaglobulinele serice

Ureea

Toleranță la glucoză

Hipoalbumina

Timp de protombina

Transaminazele serice

Sideremia

Electroforeza este modificată în toate cazurile de ciroză hepatică.

Testele de disproteinemie sunt în general pozitive.

Teste de coagulare

Hemoleucograma

Examenul lichidului de ascită

Ecografia.Este larg răspândită iar datele pe care le oferă sunt deosebit de importante.,ea poate să sugereze încărcarea grasă și fibroză,poate evidenția ascita,splenomegalia,diametrele vaselor precum și viteza de flux în circulația portala având un rol deosebit în diagnosticul hipertensiunii portale.În prezența ascitei suprafața neregulată, nodulară, a ficatului poate fi bine vizibilă.Nodulii de regenerare nu pot să fie diferențiați ecografic de tumorile maligne. Permite aprecieri asupra căilor biliare intrahepatice sau asupra dimensiunilor splinei.

Tomografia computerizată și rezonanța magnetică oferă date despre dimensiunile ficatului ,mărirea lobului caudat,poate detecta suprafața nodulară a ficatului,creșterea conținutului în fier hepatic,steatoza.Tomografia computerizată poate detecta ascita,splenomegalia iar după folosirea substanței de contrast poate detecta circulația porta și anastomozele portosistemice care permit diagnosticul de hipertensiune portala.

Scintigrama hepatică oferă date cu privire la dimensiunile ficatului și într-o oarecare măsură asupra stării funcționale a oraganului.Constă în captarea slabă și neomogenă a substanței radioactive de către parenchimul hepatic și prin captarea intensă extrahepatică (splenică, medulară, vertebrală).

Puncția biopsică hepatica este cea mai în măsură să comfirme diagnosticul ,poate fi dirijata prin ecografie ori computer tomograf sau cu laparoscopul.De regulă nu este indicată decât în cazuri limita de deiagnostic.

Examenul radiologic. Radiografia esofagului în timpul și după ingestia de suspensie semilichidă de sulfat de bariu ne poate permite punerea în evidență a varicelor esofagiene.

Endoscopia digestivă superioară evidențiază varicele esofagiene, varicele gastrice sau duodenale. Esofagoscopia vizualizează direct varicele esofagiene astfel putându-se preciza existența lor, numărul lor, volumul și localizarea lor.

Splenoportografia dă relații despre starea anatomică și funcționala a sistemului port extra și intră hepatic și evidențiază în special varicele gastrice și esofagiene dar și tromboza splenoportală.

Paracenteza se folosește în scop de diagnostic pentru examinarea lichidului ascitic atunci când originea nu este încă stabilită sau la ciroticii cunoscuți pentru a depista eventual infecția (peritonită bacteriană spontană) sau pentru evidențierea celulelor maligne în ciroze cu formațiuni circumscise descrise ecografic.

2.9 Diagnostic

2.9.1 Diagnosticul pozitiv de ciroză hepatică este stabilit pe baza datelor clinice și a datelor paraclinice.

Ciroza hepatică trebuie să fie suspectată la orice bolnav cu hepatomegalie și cu un istoric de hepatită virală acută sau de alcoolism cronic în antecedentele personale. În faza compensată, oligosimptomatică și cu testele de explorare funcțională hepatică, puțin modificate, pentru precizarea diagnosticului este efectuată laparoscopia și biopsia puncției hepatice.

În cazul în care nu se poate efectua laparoscopia dar nici puncția biopsie hepatică din cauza contraindicațiilor, se poate recurge la scintigrama hepatică care poate să fie de ajutor prin evidențierea hipocaptării hepatice neomogene a substanței radioactive și a fixării crescute a acestuia în țesuturile și organele extrahepatice (îndeosebi în splină).

2.9.2 Dignosticul diferențial în faza de ciroza hepatică trebuie diferențiată de:

1)Hepatita alcoolică apare după mai multe săptămâni de consum de alcool,poate fi asimptomatica,medie sau chiar fatală,se poate confunda cu ciroza decompensată.

Hepatita alcoolică gravă poate avea ca manifestări:vărsături,febră, hepatome- galiedureroasă,splenomegale,icter,steluțe vasculare,ascita,hemoragii,encefalopatie hepatică.Evoluția hepatitei alcoolice poate fi letală în cazurile cu encefalopatie,iar în multe cazuri însă este reversibilă după oprirea consumului de alcool putând duce la ciroza hepatică după pusee repetate.La testele de laborator în hepatita alcoolică apar unele modificări:TGO crescut mai mult decât TGP,leucocitoza,timp de pro- tombină prelungit

.

Fig.nr.10.Efectele abuzului de alcool asupra ficatului

2)Hepatita cronică

Nu este însoțită de ascita persistenta și de varice esofagiene,ficatul nu are consistenta dură nici margine inferioară ascuțită.În hepatita cronică splenomegalia este mai puțin importantă decât cea din ciroza hepatică.

În acest tip de hepatită manifestările hemoragice sunt mai puțin evidente, steluțele vasculare, ginecomastia, circulația colaterală și varicele esofagiene sunt întotdeauna absente.

Sindromul de citoliză hepatică este mai evident, transaminazele serice sunt crescute.

Pe scintigramă captarea substanței radioactive este mult mai redusă, iar perturbările imunologice sunt mult mai intense.

3)Ciroza virală

Ficatul este mic cu marker virali prezenți.Macroscopic ficatul are aspect macronodular iar microscopic apare fibroza nesistematizată și cu piece-meal necrosis în puseele evolutive.

4)Steatoza hepatică

De cele mai multe ori etiologia steatozei hepatice este etilica,cea non-etilica apare după consumul de medicamente,în obezitate,malnutriție,diabet,graviditate. Ficatul este gras,mare ,neted,marginea inferioară este rotunjită și nu este dur.Este nedureros dar uneori este sensibil la palpare.Inițial nu există splenomegalie și examenele de laborator pot fi la început normale.

5)Neoplasmul hepatic metastatic.

Clinic exista hepatomegalie dar fără splenomegalie.TC ,ecografia și scintiografia sunt sugestive pentru diagnostic. Singura metodă care poate clarifica diagnosticul este biopsia hepatică dirijata.

Dintre nodulii hepatici care au diametru sub 3 cm evidențiați imagistic ,50% sunt maligni,restul fiind noduli de regenerare ori alte tumori benigne.După ce este evacuata ascita în neoplasm ficatul devine palpabil fiind mare și nodular.

6)Ficatul de stază

Se diferențiază ușor față de un ficat cirotic prin apariția semnelor de insuficienta cardiacă,prezența unei boli cardiace,caracterele hepatomegaliei care este dureroasă fără margine inferioară ascuțită și nu este dură,absenta splenomegaliei. Hepatomegalia se modifica paralele cu starea cordului.în steatoza mitrală, pericardita constrinctiva, insuficientele cardiace vechi stază hepatică poate să evolueze spre ciroza cardiacă.

7)Splenomegalia din ciroza hepatică este foarte importantă și poate domina tabloul clinic și este greu de diferenția de alte splenomegalii importante.

8)Diagnosticul diferențial al ascitei.

Ascita pune problema diferențierii fata de alte transudate peritoneale.

Ascita din sindromul nefrotic este însoțită de proteinurie importantă,lipsa splenomegaliei și apariția edemelo gambiere.

Ascita cardiacă este precedată de apariția edemelor gambiere,ficat de stază,turgescenta jugulară,semnele unei afecțiuni cardiace.

În ascita cașetică nu exista splenomegalie,proteinurie,semne de insuficienta cardiacă,iar ficatul este normal.

În ascita din ciroza hepatică exista splenomegalie,ascita precede în timp edemele gambiere,nu exista proteinurie și semne de insuficienta cardiacă.

În ascita exudat cicatricia ombilicala este retractata din cauza infiltrării ligamentului rotund.

Ascita tuberculoasă și ascita din neoplasmul peritoneal sunt cele mai dese cauze ale exudatelor peritoneale.Ascita tuberculoasă este deseori febrila iar după paracenteza pot fi palpate mase abdominale rezultate prin colmatarea omeletului.Într-o ciroza hepatică un exudat peritoneal poate apărea prin hiperproducție de limfa bogată în proteine sau în cazul unor complcatii:peritonita bacteriană spontană sau neoplasm hepatic.

2.10 Evoluție

Ciroza hepatică compensată

Stadiul compensat poate avea o durată variabilă de la 3 până la 20 ani.În stadiul compensat în 40%din cazuri bolnavul nu prezintă simptome,poate exista oboseala,un sindrom dispeptic nespecific cu meteorism abdominal și flatulenta.La examenul obiectiv ficatul este de dimensiuni normale ușor crescut la palpare consistenta este crescută ,marginea inferioară este mai ascuțită fata de cea de la ficatul normal.Splenomegalia este prezenta adeseori,polul inferior al splinei depășește de obicei cu 2-3 cm rebordul coatal.Pot apărea câteva steluțe vasculare,epistaxis,palme hepatice.Probele de laborator pot fi normale ,adesea apar mici,cresc transaminazele,hipergamaglobulinemie,crește urobilinogenul urinar.La puncția hepatică apar leziuni care atestă ciroza hepatică.

Laparoscopia și puncția bioptică permite diferențierea cirozei active de cea inactivă.

Ciroza hepatică cu decompensare vasculară este caracterizată prin apariția ascitei cirogene. Instalarea ascitei poate fi precedată și /sau însoțită de:

edeme gambiere;

meteorism accentuat;

dureri abdominale.

Volumul ascitei variază, iar când aceasta este sub presiune poate fi însoțit de anasarcă și de hidrotorax drept.

Albuminemia este foarte scăzută, încep să apară tulburării hidroelectrolitice, hipo ori hipenatremia, hipocalcemie și scăderea raportului de sodiu urinar.

Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al bolii cirotice, care este în cele mai multe cazuri cu decompensare portală. Clinic, po să predomine semnele de encefalopatie hepatică:

astenie marcată;

discret obnubilare;

tulburări de vorbire;

scădere ponderală;

icter sau subicter;

Flaping Tremor;

sindrom hemoragipar (prin tulburării de coagulare);

reducerea dimensiunilor ficatului.

Biologic este predominant sindromul de hepatocitoliză. Albuminemia este sub 2,5g% , indicele de protrombină este și el sub 30%, bilirubinemia este mai moderată dar totuși constant crescută.

Scintigrama scoate în evidență o captare hepatică foarte scăzută, captarea extrahepatică depășește de 10 ori fixarea trasorului la nivelul ficatului.

Aprecierea stadiului evolutiv al cirozei poate să fie realizată prin utilizarea câtorva parametri clinici și biologici.

Evaluarea Child folosește starea de nutriție, ascita, encefalopatia, bilirubina, și indicele de protrombină, cirozele fiind clasificate în trei stadii evolutive.

Tabelul.nr.1.Evaluarea Child

2.11 Complicații

Complicațiile majore în cirozele hepatice sunt:

complicațiile renale;

hemoragia digestivă superioară;

encefalopatia hepatică;

peritonita spontană;

malignizarea;

tromboza venei porte;

comă hepatică.

La aceste complicații se mai adaugă și alte complicații care sunt mai rare cum ar fi:

ruperea ombilicului;

omfalita;

încarcerarea herniei ombilicale;

ocluzia intestinală;

colapsul vascular – care apare după evacuarea bruscă a unei cantități mari de lichid ascitic;

peritonita acută care se produce prin infectarea lichidului de ascită;

infecții cutanate și infecții intestinale;

tuberculoza reactivată prin depresie imunitară;

septicemie;

diferite afecțiuni intercurente (pneumonii acute, stafilococii, erizipel).

Complicațiile renale

Funcția renală este afectată la pacienții cirotici. Consecința care apare imediat este relația de lichid cu manifestările ei: edemele și ascita.

Pierderea de potasiu este aceeași, chiar dacă valorile sanguine nu apar modificate și chiar dacă nu s-a intervenit prin administrarea de diuretice. Hipotasemia este un factor favorizant al generării renale de amoniac cu inducerea ori cu agravarea encefalopatiei hepatice.

Afectarea renală profundă realizează două entități distincte: sindromul hepatorenal dar și necroza tubulară acută.

Sindromul hepato-renal este definit ca oligurie progresivă și severă cu reducerea importantă a eliminării sodiului prin urină (sub 5ml Eq/l) în absența altor cauze de suferință renală. De obicei, bolnavii cirotici se află în spital sub tratament diuretic și cu ascită voluminoasă, după hemoragie digestivă superioară ori după o paracenteză importantă. La diagnostic se constată creșterile creatininei, ale ureei și scăderea eliminării de sodiu urinar. Tratamentul diuretic poate să modifice parametri urinarii ai sodiului.

Necroza tubulară acută este mai des întâlnită decât sindromul hepatorenal și cu prognostic mai bun. Pacienții își pierd capacitatea de concentrație, ei au hematurie microscopică iar eliminarea sodiului urinar este mai mare de 30ml Eq/l.

Hemoragia digestivă superioară

Este una dintre cele mai importante complicații ale hipertensiunii portale. Cauza principală consta ruptura varicelor esofagiene. Se apreciază că la pacienții cu varice esofagienecare sunt diagnosticate, rata de apariție a hemoragiei digestive superioare prin ruptură variceală poate să fie de aproximativ 15% pe an. Ruptura variceală apare în urmă creșterilor bruște ale hipertensiune portala prin: tuse, strănut, efort de ridicare, creșteri rapide ale ascitei.

Factorii care duc la aceasta hemoragie mai sunt: circulația colaterală tegumentară, alterarea profundă a coagulării și semnele roșii pe peretele variceal.Printr-o esofagita de reflux apar ulcerațiile esofagiene dar mai apr și alterarea integrității peretelui venos condiționată hepatocelular.La bolnavii cirotici hemoragia digestivă poate să aibă și alte cauze:ulcer,sindrom Mallory-Weis,gastrita hemoragică.

Encefalopatia portală

Factorii care ajuta la instalarea encefalopatiei sunt:

aportul crescut de proteine intestinale și care nu au putut fi metabolizate de ficat;

diureza excesivă (dezechilibru hidroelectrolitic) scăderea Na+ și K+;

infecții îndeosebi peritonita bacteriană spontană;

hepatite acute supraadăugate alcoolice sau virusale;

constipație rebelă;

hemoragii digestive;

noxe iatrogene: medicație tranchilizantă și amoniogenă, narcotice, diuretice, paracenteze masive, intervenții chirurgicale, tetracicline în sarcină.

Encefalopatia portală este un sindrom clinic care constă în tulburări neuropsihice ce variază de la tulburări ușoare de memorie la anumite stări de apatie, bradipsie, dezorientare în timp și în spațiu, flapping tremor, agitație psihomotorie, delir, somnolență dar și comă profundă înstări avansate.

Encefalopatia poate să apară în faza finală a evoluției cirozei la pacienții în stadiul C Child, encefalopatia este manifestarea cea mai frecvența de deces, chiar și la cei cu hemoragie digestivă superioară sau cancer hepatic.

Peritonita bacteriană spontană

Este o complicație ce apare la pacienții cu ascită și reprezintă infecția lichidului. Infecția se produce prin penetrație din intestin adesea este un bacil coli sau este hematogenă. Pacienții prezintă febră sau subfebrilități, dureri abdominale, ascita este refractară la tratament. Prin paracenteză se pot constata o celularitate care depășește 250 leucocite/mm3 (majoritatea fiind polimorfonucleare). Poate apărea spontan dar și iatrogen.

Ca și germeni pot fi E Coli și Klebsiella pneumonia iar surse de infecție:colonul,tractul urinar,respirator și pielea.Semne de iritație peritoneală lipsesc iar tabloul clinic este necaracteristic.Pot apare vărsături, diaree, encefalopatie hepato-portala, hemoragie digestive superioară,insuficiență renală progresiva,febra.

Malignizarea

Orice nodul care apare pe fondul unei ciroze hepatice poate fi un potențial hepatocarcinom.Este o complicație des întâlnită în ciroza hepatică.

Diagnosticul se pune prin agravarea cirozei hepatice cu febră,scădere în greutate,icter,durere și apariția unei formațiuni superficiale în epigastru sau hipocondru drept,poliglobulie,hipoglicemie.

Se face echografie standard și Doppler,CT,RMN,Tomografie cu emisie de pozitroni,puncție biopsică,citologie prin aspirație cu ac fin.

Cancerul hepatic se poate caracteriza prin:

semne de deteriorare inexplicabilă a bolii și alterarea stării generale;

creșterea în volum a ficatului;

slăbire în greutate;

dureri la nivelul hipocondrului drept;

febra;

creșterea fosfatazei alcaline, VSH;

prezența unui lichid de ascită serohemoragic rebel la tratament;

icter cu un caracter colestatic.

Fig.nr.11.Cancerul hepatic.

Cancerul hepatic este mai des întâlnit la bărbați, incidența maximă este constată după vârsta de 50 de ani și poate apărea în 5 – 20% din cazuri cu ciroză hepatică.

Tromboza venei porte

Tromboza venei porte este caracterizată prin accentuarea ascitei, prin febră și dureri abdominale,meteorism.

Comă hepatică

Comă hepatică poate apărea în cadrul insuficienței hepatice cronice terminale, în encefalopatia hepatoportală dar și în cazuri de hiperaldosteronism secundar cu tulburări hidroelectrolitice.

În insuficiența hepatică cronică, comă poate să fie declanșată de următoarele:

efort fizic;

abuz de alcool;

infecții intercurente;

medicamente;

hemoragii digestive;

intervenții chirurgicale.

Înainte de apariția comei se poate fi accentuat sindromul cutanat, apare somnolența, scade diureza, și apar tulburări psihice.

În decursul comei se constată hemoragii, diureza este scăzută, adesea febră și icter, tulburării neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluția este cel mai des fatală.

2.12 Prognostic

Prognosticul este dat în funcție de etiologia cirozei, forma anatomoclinică a acesteia, stadiul evolutiv al bolii, răspunsul la tratament dar și complicațiile care apar. Alți factori care condiționează prognosticul în ciroza sunt:

gradul de alterare a testelor funcționale hepatice;

mediul familiar dar și social al bolnavului;

terenul;

precocitatea ori tardivitatea punerii diagnosticului;

aspectul laparoscopic al ficatului;

etiologia cirozei;

forma anatomoclinică;

stadiul evolutiv;

răspunsul la tratament.

Din momentul când apare ascita, evoluția este de cele mai multe ori progresivă și ireversibilă, boala mergând spre exitus în 1-3 ani, iar în cirozele biliare au evoluție mai îndelungată care poate ajunge până la 5-15 ani.

2.13 Tratament

Obiective

oprirea progresiei procesului cirogen prin: înlăturarea factorilor etiologici cum ar fi:alcoolismul, medicația hepatotoxică, obstacolele biliare, tratamentul patogenic antiinflamator;

menținerea capacității funcționale a parenchimului restant și menținerea stării de compensare și inactivitate;

prevenirea decompensării;

prevenirea și tratares corectă și promta a complicațiilor.

Realizarea acestor obiective se pot obține prin măsuri igieni-dietetice,tratamente medicamentoase și chirurgicale dacă este nevoie.

Tratament igieno-dietetic

Limitarea eforturilor fizice

În stadiul compensat sunt permise eforturile fizice mai mici. În stadiul decompensat, în prezența icterului și ascitei este necesar repaus la pat,după reducerea ascitei și a edemelor se poate trece la un repaus relativ cu clinostatism prelungit 12-14 ore pe zi.

Regimul alimentar

Rația alimentară trebuie să fie completă ,echilibrată și să cuprinzânda toate constantele alimentare:

proteine 1-1,5g/kg corp/zi, necesar regenerării hepatocitelor ,reducerea sau suprimarea lor în caz de encefalopatie hepatoportală;

glucide 300-400g/zi pentru a menține o concentrație satisfăcătoare a glicogenului din hepatocite;

lipide 60-80 g/zi pentru un aport caloric;

vitamine și electroliți – sodiul se reduce odată cu apariția ascitei dar și a edemelor iar lichidele consumate nu vor depăși cantitatea de 1500 ml/24ore.

Sunt interzise:

băuturile alcoolice indiferent de etiologia cirozei;

conservele;

afumăturile, mezelurile;

brânzeturile fermentate;

prăjelile;

sosurile cu rântaș;

condimentele iritante.

Alimentația va fi individualizată și trebuie să se țină cont de prezența complicațiilor ori a unor boli asociate (ulcer gastric sau duodenal, diabet zaharat).

Sunt permise:

carnea de animal tânăr;

lapte,ouă;

peștele de apă dulce

pastele făinoase,pâinea albă fără sare;

zahăr,orez gris;

legume și fructe proaspete;

uleiuri vegetale în cantități mici;

caș,brânză de vaci;

Tratamentul cirozei compensate

Procesul de ciroza nu poate fi stopată de nici un tratament,în ciroza compensată bolnavul poate duce o viață normală.

Tratamentul cirozei compensate se aseamănă cu cel al hepatitei cronice agresive și constă în:

suprimarea alcoolului ,este dovedit că oprirea consumului de alcoolul crește semnificativ supraviețuirea ciroticilor,;

repausul la pat 12 ore/zi permițându-se o muncă ușoară de 6 ore/zi, numai în schimbul de zi;

spitalizare de două ori/an și la3-4 săptămâni un control;

regim dietetic este asemănător cu cel al hepatitei cronice:

mese mici și dese (4-5/zi)

regim normocaloric (2500 – 3000 calorii/zi) în funcție de starea de nutriție, o rație alimentară echilibrată cu aport de proteine de 1,5 – 2g/kg corp/zi (în absența encefalopatiei portale).

În caz de asociere cu diabetul zaharat regim hipoglucidic, în stadiile de denutriție, alimentația parenterală nu este foarte eficientă datorită hipercortizonismului cu hipercatabolism azotat secundar.

tratamentul medicamentos –consta în suplimentarea cu vitamine care fac parte din grupul B pe cale orală:

-Electovit 4 drajeuri/zi;

-Esențiale 4 capsule/zi pe cale parenterală atunci când ciroza se asociază cu malabsorbție (vitamina B1 100mg + vitamina B6 250mg + vitamina B12 100mg + vitamina E 50mg);

-Colchicina în cure limitate de 0.6mg x 2 /zi

-Purinor (acid orotic) se dau 4 comprimate/zi în cure prelungite de 25 zile/lună;

-Acidul aspatic – pe cale orală, Metaspar 6 – 8 capsule de 3×1/zi;

perfuzie endovenoasă, Aspatofort 4 fiole/zi;

-Silimarină – 4 comprimate/zi a câte 15 zile/lună;

-Perfuzii cu albumină umană pentru a corecta hipoalbuminemiei sub 3‰.

Tratamentul cirozei hepatice decompensate:

Tratamentul cirozei cu decompensare portală

Repausul la pat obligatoriu favorizează diureza hidrică și îmbunătățește filtrarea glomerulară și diminuează secreția de hormon antidiuretic (ADH), astfel favorizând o diureză hidrică.

Restricția de sare se face pe baza tratamentului edemelor și ascitei. Aportul de sare nu trebuie să depășească 0,5 g/zi și se va exclude sărea de bucătărie și preparatele alimentare bogate în sare ca și: mezelurile, untul sărat, pâinea sărată, conservele, brânza sărată, produsele de patiserie dar și apele minerale.

Va fi prescris un regim alimentar cu aport de sare sub nivelul pierderilor urinare și asfel asigurând-se o balanță desodată negativă de 140 mlEq Na+ și însoțită de pierderea unui litru de apă.

Dimpotrivă, administrarea unui plus de 140 mlEq Na+ favorizează reținerea a unui litru de apă și creșterea în greutate cu 900 g.

Hepatoprotectoarele nu ajută iar barbituricele și benzodiazepinele se vor evita,totuși la nevoie se poate prescrie fenobarbital,oxazepam.Vor fi evitate pentobarbitalul,pentotalul,librium și diazepamul care la fel ca și morfină pot să precipiteze comă hepatică.

Terapia diuretică

Diureticele reprezintă mijlocul major în combaterea ascitei dar și a edemelor. Se pot folosi:

Diuretice tiazinice

Hidrocloratiazida – Nefrix în doză de 50 – 100mg/zi (doza de întreținere 50mg/zi 2-3 zile);

Butizida (ufrix) 15 – 20mg/zi;

Clopamida (Brihaidix) 10 – 20mg/zi;

Furosemid 80 – 120mg/zi ,doza de întreținere este de 40 – 80mg/zi la interval de două zile;

Acid Etacrinic 50 – 100mg/zi.

Diuretice osmotice:

Soluție de Manitol 10 – 20%;

Soluție de Glucoză 20%;

Soluție de Sorbitol 10-20%.

Sunt indicate, la bolnavii care au hiponatremie prin diluție masivă.

Spironolactona 400 – 600mg/zi repartizată în 2 – 3 prize, efectul diuretic începând după 48 – 72 de ore de la administrare și durează câteva zile și după întreruperea tratamentului său.

Teriam 100 – 300mg/zi.

Diureticele sunt administrate în cură 2-3 zile pe săptămână ,întotdeauna sub control.În caz de necesitate se practica puncția evacuatoare care trebuie să fie moderata 2-3l.

Tratamentul ascitei

Ascita este o manifestare și nu o complicație a cirozei hepatice.În cursul terapiei ascitei bolnavii trebuie cântăriți zilnic la aceeași oră urmărind ca bolnavii cu ascita fără edeme la membrele inferioare să piardă în 72 de ore 1500g.

Este recomandat repausul în decubit la pat,o dietă hiposodata .

Primul medicament folosit este Spironolactona care are efect pe nefronul distal,în 75% din cazuri este eficientă,doza inițială fiind de 100-200 mg/24h,ea poate crește la fiecare 4-5 zile cu 100mg /zi ajungând la doza de 400mg/24h.

Spironolactona este un diuretic moderat care prin administrare poate duce la bărbați la ginecomastie dureroasă.

Al doilea medicament indicat în tratarea ascitei este Furosemidul 20-80mg/24h ori hidroclorotiazida 50mg/24h care poate fi adăugat când spironolactona nu are efect

În caz de hipocaliemie severă necorectată prin aportul de clorură de potasiu și mai ales dacă se instalează și sindromul de hiponatremie prin diluție, se poate sista administrarea diureticului tiozidic rămânând numai la Spironolactonă care poate fi asociată cu diuretice osmotice ,150ml Manitol 10 – 20% sau 500ml Glucoză 20% în perfuzie endovenoasă.

Sunt utilizate paracenteze repetate care pot fi efectuate chiar zilnic până se ajunge la dispariția lichidului fiind urmate de o terapie diuretică de întreținere.Se pot extrage 4-6l /24h și concomitent se administrează i.v. albumina umană desodată în doze de 6 până 10g la fiecare litru de ascita extras,se poate utiliza și Dextranul 70 (8g/l de ascita extras.

Forțarea diurezei în ascitele masive este foarte periculoasă deoarece ea poate duce la instalarea insuficienței renale ori a encefalopatiei hepatice, care poate avea consecințe dramatice.

Tratamentul antifibrotic

Este indicat la toate cirozelor.

Se administrează colchicină 1mg/zi cinci zile pe săptămână ,efectele sunt favorabile, cu ameliorării clinice și ameliorări biochimice. Tratamentul este bine suportat dar este de lungă durată.

Tratamentul complicațiilor

Tratamentul complicațiilor renale

Se recomandă redresarea hipovolemiei prin administrare de soluții cristaloide cu conținut albuminic sărac (12,5-25g), dializă sau transplant renal. În caz de necroză tubulară acută se vor exclude din tratament toxicele renale: aminoglicozizii, antiinflamatoarele nesteroidiene, diureticele. Se reface balanța hidro-electrolitică și se are în vedere dializă.

Dializa extrarenala a dus la recuperări ocazionale ,poate precipita hemoragia digestivă și se poate utiliza în așteptarea transplantului.

Tratamentul hemoragiilor:

Hemoragia se manifestă cel mai des prin hematemeze masive, prin retroragii ori prin melenă.

Hemoragia digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene

Este una dintre primele cauze care duc la moarte în ciroza hepatică,sângerarea apare la efort sau fără un motiv aparent.

Endoscopia este folosită pentru verificarea originii variceale, pentru că un procent însemnat pot sângera din alte leziuni cum ar fi: ulcere, gastrite erozive, gastropatia portal hipertensivă.

Mai mult, imediat după constatarea originii variceale se pot aplica măsuri terapeutice endoscopice: scleroterapia ori ligatura varicelor, ambele metode dau o hemostază imediată în 90 % dintre cazuri.

Resângerările sunt posibile până la 30% dintre pacienți, se părea fi mai frecvente după scleroterapie decât după ligaturi. În lipsa procedurilor endoscopice, ori până la instituirea acestora pot fi aplicate măsuri medicamentoase: perfuzii ca vasopresină 20 U în 100 ml glucoza 5 i.v. perfuzata sau somatostatină în bolus timp de 60 min, octreotidul ,perfuzie cu 0.025mg/h timp de 48 ore.

Aplicarea balonașului compresiv Blakemore poate să oprească sângerarea la 70-80% dintre pacienți, dar după îndepărtarea lui la mai mulți de 50% resângerează. Profilaxia sângerărilor sau resângerărilor se face cu propanolol sau cu nitriți.

Tratamentul encefalopatiei portale

Cuprinde îndepărtarea factorului precipitant, adică oprirea hemoragiei digestive superioare, înlăturarea diureticelor ori a sedativelor, golirea intestinului de conținutul proteic prin lactuloză, inhibarea florei amonioformatoare (neomicina și metronidazol), antagoniști ai benzodiazepinelor (flumazemil).

Regimul alimentar trebuie să fie fără proteine în formele grave sau 20 – 40 g în formele medii. Ca antibiotice se pot administra:

-ampicilină 2 gr./zi, tetraciclină dar și miorelaxente ca miostin.

Tratamentul peritonitei spontane

Este recomandat reducerea consumului de alcool,se fac manevre invazive numai la nevoie,se folosește tratament cu diuretice.Este tratat episodul acut pentru a preveni complicatile letale:șoc septic,insuficiență renală,insuficiență hepatică.

Se folosesc anitibiotice cefalosporine din generația a-3-a :

-Cefotaxim 2g la 6-8 ore i.v.

-Ceftazidim 2 g la 8-12 ore i.v

Alternativ la cefalosporine se folosește ofloxacina 400mg la 12 ore administrate oral .

Prognosticul imediat este bun,cel tardiv este rezervat cu supraviețuire de 30% la 1 și 20%la 2 ani iar ideal când se poate face transplant hepatic.

Tratamentul cancerului hepatic

Ideal este transplantul hepatic care se practică cu rezultate bune.

Se practica chirurgia de rezecție la 10-30% din cazuri care poate fi curativa sau paleativa.Se face chimioembolizare ,tehnici de distructie tumorala mediate termic cu laser,microunde și injectarea intratumorala de agenți chimici(alcool absolute și acid acetic).

Se face chimioterapie sistemica:Sorafenib,Avastin,TSU68.

Tratamentul cirozei biliare primitive

Se tratează pruritul cu Colestiramina și Rifampicina.

Se tratează astenia cu Modafenil,osteoporoza cu viț.D+Alendronat.Se mai poate folosi ca tratament Acid Ursodezoxicolic ,Colchicina,Metotreraxul.

Transplantul hepatic este indicat dacă apare hemoragia pri efracție variceala,ascita refractara,encefalopatie cronică.

Tratamentul Hemocromatozei

Se recomandă o dietă săracă în fier,interzicera alcoolului.Se recomanda flebotomia adică se îndepărtează 500ml de sânge respective 250mg fier odată la 3-4 luni.Tratamentul hepatic nu poate vindeca defectul genetic.

Tratamentul în Boală Wilson

Se evită alimentele bogate în cupru,nuci,ciocolată,ciuperci,broccoli.

Se indica D-Penicilamina 250-500 mg/zi până la 750-1000mg/zi în două prize.Se administrează viț.B6,se urmărește hemoleucograma și proteinuria.Se administrează Trientina de atac 1200-1800mg în 3 prize și doza de întreținere 900-1200mg în trei prize.Se administrează zincul dacă cuprul a fost eliminat.Se indica transplantul hepatic în Boală Wilson.

transplantul hepatic

Este singurul în stare să vindece ciroza, care se face prin îndepărtarea ficatului bolnav. Este rezervată pacienților care nu pot beneficia de celelalte mijloace terapeutice dacă sunt respectate indicațiile specifice.

Tratamentul profilactic constă în :

-tratarea corectă a hepatopatilor cronice cu dispensarizare îndelungată;

-combaterea factorilor susceptibili să îmbolnăvească ficatul printre care: alimentația dezechilibrată, alcoolismul, abuzuri medicamentoase.

-tratarea la timp dar și corect a bolilor care favorizează hepatopatiile cronice: litiaza biliară, afecțiuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice, ulcerul, sifilisul și diabetul zaharat.

-profilaxia complicațiilor prin combaterea cauzelor care declanșează complicații: dietă nerațională, medicație neadecvată, disbacteriemii intestinale,intervenții chirurgicale neindicate.

CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA ȘI TRATAREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ HEPATICĂ ETANOLICĂ

Internarea în spital reprezintă pentru bolnavi un eveniment foarte important care este privit de cele mai multe ori cu teama,ei se despart de mediul familial și datorită sănătății precare sunt nevoiți să recurgă la ajutorul cadrelor medicale.

Din această cauză este foarte important ca tot personalul să se comporte corespunzător pentru a câștiga încrederea bolnavului,factor indispensabil pentru asigurarea unei colaborări bune intre bolnav și personalul medical.

Trebuie acordată o atenție deosebită și însoțitorilor bolnavului care să fie siguri că bolnavul lor va fi bine îngrijit pentru că de cele mai multe ori neliniștea lor se poate transmite și bolnavului.

Scopul spitalizării este vindecarea iar pentru acest lucru trebuie create condiții prielnice necesare redării forței de apărare și de regenerare a organismului.

3.1 Internarea bolnavului în spital

Bolnavul se prezintă la serviciul de primiri urgențe sau pe secție unde medicul îl consultă, culege datele de anamneză și apoi pune diagnosticul prezumtiv.

După stabilirea diagnosticului bolnavul va fi repartizat în funcție de boală,gravitatea bolii,starea în care se găsește,pe secția de interne.

3.2 Pregătirea salonului

Ajunși în salon asistenta îi va prezenta bolnavului colegii săi de salon pentru a crea o atmosferă caldă între ei.

Salonul va fi bine aerisit,cu o temperatură și umiditate optimă pentru că bolnavul să fie liniștit și să se poată odihni,patul trebuie să fie curat cu lenjerie curată bine întreținută.

3.3 Asigurarea igienei corporale

Igiena bolnavului are ca scop mentinera tegumentelor într-o stare perfectă de curățenie pentru a se prevenii complicațiile cutanate și pentru o stare de confort a pacientului.

Asistenta trebuie să ajute pacientul să facă baie dacă acesta poate să se deplaseze iar dacă este imobilizat trebuie să îi facă baie parțială pe regiuni în pat, patul fiind protejat cu mușama și aleza.

Patul trebuie să fie comod și lenjeria de pat și de corp să fie schimbate ori de câte ori este novoie.

3.4 Poziția bolnavului

Bolnavul cu ciroza hepatică trebuie să respecte repausul absolut atât psihic cât și fizic.

Poziția indicată, la bolnavii cu ciroza hepatică, în pat, este decubitul dorsal care este o poziție care asigură o bună irigare a ficatului.

Bolnavul se poate schimba din decubitul dorsal în cel lateral drept sau stâng, și eventual la nevoie poziția drenajului postural la intervale regulate. Bolnavii în stare gravă trebuie să fie serviți la pat cu tot ce au nevoie și trebuie schimbată poziția în pat mai des.

Mobilizarea bolnavului în pat o hotărăște medicul și dispozițiile lui privind cuantumul mișcărilor și durata zilnică de părăsire a patului trebuie respectate cu strictețe.

Activitatea zilnică precoce poate să provoace recidive sau agravări nerecuperabile.În cazul cirozelor ascitogene bolnavul își va alege singur poziția cea mai comodă datorită volumului ascitei.

3.5 Supravegherea funcțiilor vitale și vegetative

Supravegherea bolnavului cu ciroza prevede:urmărirea sclerelor,a tegumentelor,culoarea și numărul scaunelor,culoarea și cantitatea urinii,aportul de lihide,greutatea corporală,apariția respectiv dispariția edemelor.

La bolnavii cu ascita asistenta trebuie zilnic să măsoare circumferința abdominală.

O îndatorire esențială a asistenței medicale este urmărirea funcțiilor vitale și vegetative ,acestea reflectând starea generală a bolnavului și în funcție de aceasta se poate impune o conduită terapeutică.

Aistenta medicală notează zilnic în foaia de observație TA,puls,respirație,numărul scunelor,diureza,aspectul tegumentelor,faciesul.

3.6 Urmărirea faciesului

Expresia feței de cele mai multe ori poate exprima gradul de inteligență al bolnavului, precum și anumite stări psihice: anxietate, durere, bucurie, somnolență, oboseală, stres, ea putând să se schimbe relativ repede în raport cu modificările stării bolnavului, din acest motiv urmărirea faciesului bolnavului trebuie să fie o preocupare permanentă a asistenței medicale.

3.7 Pregătirea,asistarea și efectuarearecoltarilor de produse biologice

Indicația pentru recoltarea produselor biologice este dată de medic.Asistenta trebuie să cunoască și să respecte anumire reguli impuse printre care:pregătirea psihică a bolnavului,pregătire fizică,orarul recoltărilor,pregătirea materialelor și instrumentelor necesare recoltării,cunoașterea tehnicii speciale a diferitelor recoltări,efectuarea tehnicii cu profesionalim,etichetarea recipientelor cu produsele recoltate,trimiterea imediată a produselor recoltate la laborator.

3.8.Participarea asistentului medical la examinările paraclinice

În ciroza hepatică sunt întâlnite următoarele explorări paraclinice: explorarea radiologică gastro-intestinală gastroscopia, biopsia,endoscopia,cistografia.

3.9.Alimentația bolnavului

În cirozele hepatice este nevoie de un regim alimentar complet și bogat în vitamine.

Bolnavul va primi un regim ușor. Proteinele vor fi date în cantități progresive pe măsură ce dispare inapetența asigurând un aport bogat prin brânzeturi de vacă, carne fiartă de pasăre și carne de vacă. Pe măsură ce starea bolnavului se ameliorează, se pot da și grăsimile vegetale și untul. Sunt interzise băuturile alcoolice, alimentele prăjite, condimentate, conservele, rântașurile, grăsimile animale, etc.

Bolnavul a fi ajutat de asistență medicală să manace și să se hidrateze corespunzător,dacă poate să mănânce singur va fi doar supravegheat.

3.10 Tratamentul medicamentos al bolnavului

Prescrierea medicamentelor este făcută de medic în Foaia de Observație a bolnavului iar asistenta medicală trebuie să execute întru totul indicațiile medicului,la fel trebuie să îl anunțe cu tot ce apare nou în starea de sănătate a pacientului.

Administrarea medicamentelor pune pe umerii asistenței medicale o foarte mare responsabilitate,greșelile provenite din aplicarea unui tratament necorespunzător pot să dea naștere la accidente grave, chiar fatale. Din acest motiv la efectuarea tratamentului asistenta va ținea seama de anumite reguli foarte importante:

să îi administreze pacientului medicamentul prescris de către medic;

identificarea medicamentului prescris după etichetă;

forma de prezentare, culoare,miros, consistență;

verifică calitatea medicamentelor pentru a obseva: integritatea, culoarea medicamentelor solide, sedimentarea, tulburarea și opalescența medicamentelor lichide;

respectarea căilor de administrare care sunt prescrise de medic (digestivă, parenterală, locală);

respectarea orarului și a ritmului de administrare a medicamentelor ;

respectarea dozei de medicament – doza unică pe 24 ore;

respectarea somnului fiziologic al pacientului și administrarea lor în afara orelor de somn;

evitarea incompatibilităților medicamentoase;

informarea pacientului asupra medicamentelor prescrise în ceea ce privește efectul urmărit dar și a efectelelor secundare;

anunțarea imediată a medicului privind greșelile produse în administrarea medicamentelor legate de doză, calea și tehnică de administrare;

respectarea cu mare strictețe a măsurilor de asepsie și igienă pentru a preveni infecțiile intraspitalicești;

3.11.Educație pentru sănătate

Asistenta trebuie să explice bolnavului pe tot timpul spitalizării și la externare pericolul recăderilor și a complicațiilor în cazul nerespectării măsurilor de prevenire a acestora.

Se explică necesitatea respectării: odihnei, igienei corporale, regimului dietetic cu evitarea alimentelor interzise ca:prăjeli, condimente, rântașuri, grăsimi animale, afumături, conserve,etc.

Asistenta va încuraja pacientul și familia să pună întrebări despre boală și despre regimul alimentar.

3.12.Externarea bolnavului

Momentul externării este stabili de medic în funcție de starea de sănătate a bolnavului și de datele examenelor de laborator.

CAPITOLUL IV

CAZURI CLINICE

CAZUL I

Pacientul I.G.in varstă de 67 de ani cu domiciliul in Valea Viilor se prezinta in data de 12 02 2017 in Unitatea de Primiri Urgente a Spitalului Municipal Mediaș acund dureri în hipocondrul drept cu iradiere epigastrică si în semicentura scapulară dreaptă avand o intensitate medie cu caracter colicativ care este declanșată de alimente colecistokinetice și este ameliorată de antispastice, însoțite de grețuri și vărsături alimentare și bilioase, asociat, prezintă icter sclero-tegumentar progresiv și mărirea în volum a abdomenului. Întreaga simptomatologie s-a accentuat de 24h.

CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME: I. G.

VÂRSTA: 67 ani;

SEX:Masculin;

DOMICILIUL: Valea Viilor;

STAREA CIVILĂ: casătorit;

OCUPAȚIA: pensionar;

NAȚIONALITATEA: romană;

RELIGIA: ortodoxă;

STATUT ASIGURAT :Asigurat CNAS

GRUPA DE SÂNGE: A II

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: Ciroză hepatică decompensată vascular și parenchimatos .Encefalopatie. Hernie ombilicală

DIAGNOSTIC PRINCIPAL LA EXTERNARE:Ciroza hepatica etanolică decompensată vascular si parenchimatos…………………………

MOTIVELE INTERNĂRII: Durere in hipocondru drept,greturi,varsaturi,icter sclerotegumentar,marire in volum a abdomenului.

ANAMNEZA :

ANTECEDENTE PERSONALE,FIZIOLOGICE SI PATOLOGICE: Ciroză hepatică etanolică 2012, consum de 200 ml de tarie zilnic;

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE: lipsite de importanță;

CONDITII DE VIATA:bune

COMPORTAMENT(fumat,alcool):200ml tarie zilnic,fumător

ISTORICUL BOLII:

Pacientul este cunoscut cu ciroză hepatică etanolică de 5 ani,este consumator de alcool la care nu vrea sa renunțe,starea lui de sanatate s-a agravat in ultimul timp cu dureri in hipocondru drept cu iradiere epigastrică si sporadic în semicentura scapulară dreaptă de o intensitate medie cu caracter colicativ însoțite de grețuri și vărsături alimentare și bilioase, asociat, prezintă icter sclero-tegumentar progresiv și mărirea în volum a abdomenului motiv pentru care se internează pe sectia interne pentru tratament si investigatii de specialitate

EXAMENUL CLINIC GENERAL

EXAMENUL OBIECTIV

Stare generală: mediocră

Talie :1,80 m

Greutate :90Kg

Stare de nutritie : normoponderal

Stare de constiența : constient

Facies : normal

Tegumente :icterice

Mucoase : umede

Tesut conjunctiv – adipos: normal reprezentat

Sistem ganglionar : Nepalpabil

Sistem muscular : Normal reprezentat

Sistem osteo-articular : integru , mobil

APARAT RESPIRATOR : Torace normal conformat, sonoritate pulmonară murmur vesicular present bilateral

APARAT CARDIOVASCULAR :

TA =142/80 mm Hg AV= 86 b/min

Cord in limite fiziologice , zgomote cardiace ritmice bine bătute

APARAT DIGESTIV: abdomen ușor meteorizat, elastic, dureros la palpare, meteorism, tulburări de tranzit intestinal, diaree

FICAT , CĂI BILIARE , SPLINA: ficat la rebordul costal, splină nepalpabilă

in limite fiziologice

APARAT URO-GENITAL

Loje renale libere , micțiuni spontane fiziologice

SISTEM NERVOS , ENDOCRIN , ORGANE DE SIMȚ

SNC – orientat temporo-spatial

TRATAMENT:

Igieno-dietetic:

-sunt interzise rantașurile,prăjelile,condimentele,afumăturile si restricție la mezeluri si branzeturi fermentate;

-regim hiposodat;

-evitarea consumului de alcool,evitarea fumatului;

-limitarea efortului cu repaus la pat 12h/zi;

Medicamentos:

-se administrează: Arginina 1 flacon/zi in perfuzie, Aspatofort 4 fiole/zi in perfuzie ,Tiapridol 100mg,Silimarină,Vit.B1 1fl/zi,Vit.B6 1fl/zi,Duphalac lg./3/zi,

Tulburări de coagulare: (transfuzie cu plasmă proaspătă)

Ascita: Repaus relativ la pat se îmbunătățește clearance-ul renal, restricție de sare, administrarea de: Spironolactona 4 tb/zi, + Furosemid.

Se mai administrează hepatoprotectoare, Silimarina, Liv52.

HTP: β-blocant: Propranolol 20 mg*2/zi,

Hemoragie Digestivă Superioară: Kuamatel, Somatostatina

Transplant hepatic

Repaus la pat, antialgice, antispastice: No-Spa.

Tratament chirurgical

Tabel.nr.1

TABEL CU ANALIZE MEDICALE:

Concluzie:

Pacientul I.G. în vârstă de 67 ani se internează în secția de Interne prezentând următoarele simptome:durere in hipocondru drept, icter sclerotegumentar, edeme gambiere, abdomen mărit în volum,grețuri ,vărsaturi.

În urma examenului obiectiv și a examenelor de loborator și paraclinice se pune diagnosticul de ciroză hepatică etanolică decompensată vascular și parenchimatos.

Se instituie tratament cu regim igienico-dietetic, antispastice, vitamine, antidiuretice, antiinflamatoare, hepatoprotectoare, terapie imunosupresoare. Evoluția este favorabilă cu diminuarea simptomatologiei.

Se externează în stare ameliorată cu recomandările:

– regim igieno-dietetic privind excluderea alimentelor sărate, evitarea mâncărurilor grase,prăjite,sosurile,rântașurile,carnea de porc,mezelurile, afumăturile,conservele,brânzeturile fermentate și alimentele picante precum și evitarea consumului de alcool.

Alimente permise:supele, carnea slabă de vacă și pasăre, laptele și derivatele din lapte, ouă fierte moi, fructe, zarzavaturi.

– evitarea eforturilor fizice mari;

– repaus zilnic la pat 10 – 12 ore.

– continuarea tratamentului la domiciliu cu:

METASPAR cps. II /zi

SPIRONOLACTONA cps. III /zi

ACID FOLIC cps. II /zi

DICARBOCALM cps. III /zi

SILIMARINĂ 3X2 tb./zi

ESENȚIALE 3X2 cps/ zi

– control medical la 1 lună cu repetarea probelor biologice.

CAZUL II

CULEGEREA DATELOR:

NUME SI PRENUME:R.A;

VÂRSTA: 58 ani

SEX:F;

DOMICILIUL: Mosna;

STAREA CIVILĂ: casatorită;

OCUPAȚIA:somera

NAȚIONALITATEA: romană;

RELIGIA: ortodoxă;

ANTECEDENTE PERSONALE:Ciroză hepatică și epilepsie, HTA gr II, tulburări de apetit, hipopotasemie;

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanță;

GRUPA DE SÂNGE: A II

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE: Ciroză hepatică etanolică decompensată CHILDC, encefalopatie hepatică, sindrom de colestază.

MOTIVELE INTERNĂRII:Astenie, icter tegumentar, inapetență, somnolență.

ISTORICUL BOLII: Pacienta se internează prin Serviciul de Urgență în secția medicală cu starea generală alterată, tegumente și mucoase icterice, torace normal conformat, sonoritate pulmonară, MV prezent, zgomote cardiace ritmice, TA-90/60mmHg, AV-60bpm, abdomen nedureros la palpare, ficat 5cm cu consistență crescută, splină în limite normale, micțiuni prezente, prezent și OTS dar și o acută stare de somnolență..

TRATAMENT:

Igieno-dietetic:

– restricție de sare si alcool, scăderea aportului proteic, corectarea carenței de vitamine (Se + vit C și grupul de vit. Grup. B 1fiola/zi),

-evitarea consumului de alcool,evitarea fumatului;

-limitarea efortului cu repaus la pat 12h/zi;

Medicamentos: se administrează Arginina 1 flacon/zi,

Reechilibrare volemică: Glucoză 5% 1 fl. P.e.v/zi.

Ascita: Repaus relativ la pat (îmbunătățește clearance-ul renal), restricție de sare, administrarea de: Spironolactonă 4 tb/zi, + Furosemid.

Se mai administrează hepatoprotectoare (Silimarină cap. Per os de 3/zi, Esențiale forte 2tb/zi, per os, Hepamerez I plic/zi per os).

Nermix20mg,Quamatel 2/fl/zi

TABEL CU ANALIZE MEDICALE:

CAZUL 3

Pacientul A.C in varstă de 53 ani cu domiciliul in Medias,se prezintă in data de 2 02 2017 la sectia interne a Spitalului Medias,cu dispnee de efort,fatigabilitate,edeme generalizate,sindrom icteric.Din anamneză rezultă că starea generală s-a alterat acum o lună cu icter,marirea abdomenului in volum,edeme progresive,astenie,fatigabilitate.

In urma examinarilor i se pune diagnosticul de ciroza hepatica etanolica decompensata vascular si parenchimatos,sindrom icteric,ascită.

NUME SI PRENUME: A.C

VARSTA: 53 ani

DOMICILIU : Mediaș

CETĂȚENIE: Romană

OCUPATIE: Angajat

NIVEL DE INSTRUIRE : mediu

STATUT ASIGURAT :Asigurat CNAS

GRUP SANGUIN : A II

DIAGNOSTIC INTERNARE : Ciroză hepatică etanolică decompensată vascular si parenchimatos,sindrom icteric,ascită.

DIAGNOSTIC PRINCIPAL LA EXTERNARE : Ciroză hepatică etanolică

MOTIVELE INTERNARII : dispnee de efort,astenie,fatigabilitate,edeme generalizate,sindrom icteric.

ANAMNEZĂ :

a)Antecedente heredo-colaterale: Neagă

b)Antecedente personale, fiziologice si patologice:Ciroză hepatică etanolică

c)Conditii de viata si muncă :Bune

d) Comportamente :consumator alcool,țigari.

ISTORICUL BOLII :

Bolnavul este cunoscut cu ciroză hepatică etanolică dar relatează ca starea generală s-a alterat in urmă cu o lună cu icter,marirea in volum a abdomenului,edeme generalizate,astenie,fatigabilitate motiv pentru care se internează pe sectia interne pentru tratament si investigatii de specialitate.

EXAMENUL CLINIC GENERAL

EXAMENUL OBIECTIV

Stare generala: mediocră

Talie :1,85 m

Greutate :90Kg

Stare de nutriție : bună

Stare de constiență : conștient

Facies : normal

Tegumente : icterice

Mucoase : umede

Fanere:icterice

Țesut conjunctiv : adipos: bine reprezentat

Sistem ganglionar : nepalpabil

Sistem muscular : Normal reprezentat

Sistem osteo-articular : integru , mobil

APARAT RESPIRATOR : Torace normal conformat, sonoritate pulmonară murmur vesicular present bilateral

APARAT CARDIOVASCULAR : Cord in limite fiziologice , zgomote cardiace ritmice bine batute

TA =142/67 mm Hg AV= 86 b/min

APARAT DIGESTIV:Abdomen marit in volum usor meteorizat,tranzit intestinal present,

FICAT , CĂI BILIARE , SPLINA:ficat 1cm sub rebordul costal, splină nepalpabilă,in limite fiziologice.

APARAT URO-GENITAL:Loje renale libere , micțiuni spontane fiziologice

SISTEM NERVOS , ENDOCRIN , ORGANE DE SIMT:stare de neliniste

SNC – orientat temporo-spatial

Tab .11 :Buletin de analize

Medicatie administrata:

1)Furosemid 40mg

2)Spironolactona25mg

3)Duphalac 3/1lg

4)Arginina fl/zi

5)Vit B1,Vit B6 fl/zi

6)Propanolol 40mg

7)Silimarina 25 mg

8)Tiapridol 100mg

Concluzie:

Pacientul A.C. în vârstă de 53 ani cunoscut cu ciroză hepatică etanolică decompensată vascular și parenchimatos,sindrom icteric,ascită se prezintă în secția de Interne cu urmatoarele simptome:dispnee de efort,astenie,fatigabilitate.

Se instituie tratament cu regim igienico-dietetic, antibiotice, antispastice, vitamine, antidiuretice, antiinflamatoare.

Evoluția este favorabilă cu diminuarea simptomatologiei.

Se externează în stare ameliorată cu recomandările:

– regim igieno – dietetic cu evitarea eforturilor fizice și repaus la pat 12 h/zi

– tratament medicamentos cu:

ULCORAN 2x1tb./zi

METROCLOPRAMID 3x1tb./zi

FUROSEMID 1tb./zi

SILIMARINĂ 4cps./zi

ESENTIALE 4tb./zi

– control medical la 1 lună cu repetatea probelor bilogice.

CAPITOLUL V

PREZENTAREA TEHNICILOR

5.1.Clisma evacuatoare simplă

Fig.nr.12 – Clisma

Clisma este o formă specială a tubajului, prin care se introduc diferite lichide în intestinul gros (prin anus, în rect și colon).

Scop :

evacuator:

evacuarea conținutului intestinului gros;

pregătirea pacientului pentru diferite examinări;

intervenții chirurgicale asupra rectului .

terapeutic:

introducerea de medicamente;

alimentarea sau hidratarea pacientului.

Pregătirea clismei:

Materiale:

– de protecție: paravan, mușama, aleză, învelitoare;

– sterile:

-canulă rectală,

-casoletă cu comprese;

-pară de cauciuc pentru copii;

– nesterile:

-stativ pentru irigator,

-irigatorul și tubul de cauciuc de 1,5-2 m lungime și 10 mm diametru,

-tăviță renală, bazinet,

-apă caldă la 35oC – 37oC (500-1000 ml pentru adulți),

-sare (o linguriță la un litru de apă),

-ulei (4 linguri la un litru de apă) sau glicerină (40g la 500ml apă),

-săpun (o linguriță rasă la un litru de apă);

– medicamente:

-soluții medicamentoase în cantitatea și concentrația cerută de medic,

-substanță lubrifiantă (vaselină).

Pregătirea pacientului:

– psihic

se anunță și i se va explica tehnica;

se respectă pudoarea pacientului.

– fizic

se izolează patul cu paravanul și se protejează cu mușamaua și aleza;

se așează pacientul în funcție de starea generală în poziție:

decubit dorsal, cu membrele inferioare ușor flectate;

decubit lateral stâng cu membrul inferior stâng întins și dreptul flectat;

genupectorală.

se așează bazinetul sub regiunea sacrală și se învelește pacientul cu învelitoarea.

Execuție:

se fixează canula la tubul irigatorului și se închide robinetul;

se verifică temperatura apei sau a soluției medicamentoase,

se umple irigatorul;

se evacuează aerul și prima coloană de apă;

se lubrefiază canula cu o compresă de tifon;

se fixează irigatorul pe stativ;

asistenta se spală pe mâini și se dezinfectează;

îndepărtează fesele pacientului cu mâna stângă;

se introduce canula prin anus în rect (cu mâna dreaptă) perpendicular pe suprafața subiacentă, cu vârful îndreptat înainte în direcția vezicii urinare;

după ce vârful canulei a trecut prin sfincter se ridică extremitatea externă și se îndreaptă vârful în axă ampulei rectale;

se introduce canula 10-12 cm;

se deschide robinetul sau pensa și se reglează viteza de scurgere a apei prin ridicarea irigatorului la aproximativ 50 cm deasupra patului pacientului;

pacientul este rugat să respire adânc, să-și relaxeze musculatura abdominală, să rețină soluția 10-15 minute;

se închide robinetul înainte că nivelul apei să se apropie de nivelul tubului de scurgere;

se îndepărtează canula și se așează în tăvița renală;

pacientul este adus în poziție de decubit lateral drept apoi decubit dorsal pentru a ușura pătrunderea apei la o adâncime mai mare;

se captează scaunul la pat sau la toaletă.

Îngrijirea ulterioară a pacientului:

se efectuează toaleta regiunii anale cu un bazinet curat;

se îndepărtează materialele de protecție;

se așează pacientul comod, se învelește;

se aerisește salonul.

Notarea procedurii în foaia de observație:

după reorganizarea locului de muncă, se notează în foaia de observație numele persoanei care a executat clismă.

De știut:

dacă canula întâmpină rezistență, se retrage câțiva centimetri sau se dă drumul apei din irigator, pentru că acesta să permită înaintarea canulei atât prin întinderea și lărgirea rectului, cât și prin dizolvarea și dislocarea materiilor fecale;

dacă în fața canulei se așează scibale, se va ridica irigatorul care va mări presiunea de scurgere, restabilind curentul normal;

când apar dureri, crampe intestinale, se oprește curentul de apă câteva minute până ce se liniștește musculatura colonului.

5.2 Paracenteza

Fig.nr.13- Paracenteza

Paracenteza consta în traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar în diferite scopuri.

În cavitatea peritoneală, se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept cauză:

obstacole în circulația portală, ceea ce determină hipetensiune în ramurile venei porte (în ciroza hepatică, insuficiența cardiacă, tumorile peritoneale);

inflamația în peritonita tuberculoasă.

Scop

explorator:

pune în evidență prezența lichidului peritoneal,

recoltarea lichidului și examinarea sa în laborator pentru stabilirea naturii sale.

terapeutic:

evacuarea unei colecții libere de lichid în ascitele masive,

pentru efectuarea dializei peritoneale.

Indicații:

ascitele masive care provoacă tulburării circulatorii și respiratorii prin presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare;

ascitele care nu se resorb prin metode obișnuite de tratament;

traumatisme închise ale viscerelor abdominale, când se bănuiește hemoperitoneu;

pentru diagnosticul citologic, bacteriologic și enzimatic al ascitei.

Contraindicații

chisturi ovariene mari, hidronefroză, sarcină;

se execută cu prudență la pacienții cu diateze hemoragice și în precomă;

colecțiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical.

Locul puncției

pe linia Monroe Richter – în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medii cu cea mijlocie ce unește ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă;

pe linia ombilico-pubiană la mijlocul ei.

Pregătirea puncției

Materiale:

– de protecție a patului pe care se execută puncția;

– pentru dezinfecția tegumentului – tip III;

– instrumente și materiale sterile; trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un mandrin ascuțit și unul bont de rezervă, seringi de 5-20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare;

– pentru recoltarea și evacuarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, găleată gradată de 10 l;

– pentru îngrijirea locului puncției – cearșaf împăturit în lungime, leucolpast;

– substanțe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;

– paravan, tăviță renală:

Pacientul:

– pregătire psihică:

se informează asupra necesității puncției, i se asigură securitatea și intimitatea;

– pregătirea fizică:

se invită pacientul să urineze (dacă este cazul se va face sondaj vezical);

se dezbracă regiunea abdominală;

se așează pacientul în poziție de decubit dorsal în pat, peste cearșaful împăturit în lung, cu flancul stâng la marginea patului și trunchiul ușor ridicat;

se măsoară circumferința abdominală.

Execuția puncției

se face de către medic, ajutat de două asistente;

se face în salon sau sala de tratamente.

Tabelul nr. 6- Execuția puncției

Îngrijirea ulterioară a pacientului:

se așează comod în pat, astfel încât locul puncției să fie cât mai sus pentru a evita presiunea asupra orificiului și scurgerea lichidului în continuare;

se asigură o temperatură optimă în încăpere și liniște;

după șase ore se îndepărtează cearșaful strâns în jurul abdomenului;

se măsoară circumferința abdominală și se notează;

se suplinește pacientul pentru satisfacerea nevoilor sale;

se monitorizează pulsul, tensiunea arterială, se notează valorile înregistrate în primele 6 ore;

pansamentul se schimbă, respectând măsurile de asepsie;

agrafele se scot după 48-72 ore.

Pregătirea produsului pentru examinare

examenul macroscopic constă în măsurarea cantității de lichid evacuat, aprecierea aspectului lui, determinarea densității;

reacția Rivalta – în paharul conic se pun 50 ml de apă distilată și o picătură de acid acetic, glacial, se adaugă 1-2 picături din lichidul de cercetat; reacția este pozitivă când picătura de lichid se transformă într-un nor ca un „fum de țigară”, ceea ce înseamnă că lichidul pleural este bogat în albumine fiind de natură inflamatorie, purtând numele de exudat; reacția este negativă când picătura de lichid cade în pahar fără să producă modificări; lichidul sărac în albumine are drept cauză tulburările circulatorii și poartă numele de transudat.

examenul citologic, bacteriologic, biochimic – eprubetele cu lichid, etichetate se trimit la laborator.

Notarea puncției în foaia de observație

după reorganizarea locului de muncă, se notează cantitatea de lichid evacuat, dată, oră, numele persoanei care a executat puncția.

se notează circumferința abdominală înainte și după evacuarea lichidului.

Accidente

colaps vascular prin decomprimarea bruscă a cavității abdominale;

hemoragie digestivă manifestată prin hematemeză și melenă;

perforarea intestinului determină peritonită;

persistența orificiului de puncție prin care se scurge lichid.

De știut:

dacă scurgerea lichidului se oprește brusc, se restabilește prin schimbarea poziției pacientului său se introduce mandrinul bont pentru a îndepărta o ansă intestinală sau flocoanele de fibrină care acoperă orificiul canulei trocarului;

viteza de scurgere a lichidului este de 1 l la 15 minute;

la prima paracenteză se evacuează o cantitate de maximum 4-5 l;

la urătoarele paracenteze se pot evacua 10 l de lichid ascitic.

De evitat:

decomprimarea bruscă a cavității abdominal

puncțiile evacuatoare repetate,deoarece duc la stări de hipoproteinemie și casectizeaza organismul.

5.3.Puncția venoasă

Fig.nr.14- Puncția venoasă

Definiție : Puncția venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul unui ac de puncție

Scop:

explorator

recoltarea sângelui pentru examene de laborator, biochimice , hematologice, bacteriologice, serologice

terapeutic

administrarea unor medicamente sub forma injecției și perfuziei intravenoase;

recoltarea sângelui în vederea transfuzării sale;

executarea transfuziei de sânge sau derivate ale sângelui;

sângerare 300-500 ml în edemul pulmonar acut , hipertensiune arterial;

Locul puncției :

venele antebrațului

venele de la plica cotului

venele de pe fata dorsal a maiini

venele subclaviculare

venele femurale

venele maleolare interne

venele epicraniene

venele jugulare

Pregătirea puncției :

Materiale :

-de protecție , perna elastică pentru sprijinirea brațului, mușama , aleza

-pentru dezinfecția tegumentului – tip unu.

-instrumentar și materiale sterile , ace , seringi, pense , mănuși chirurgicale, tampoane.

-alte materiale: garou , vacutainere , fiole cu soluții medicamentoase , soluții perfuzabile , tăvița renală ,eprubete uscate și etichetate,cilindru gradat.

Pacientul :

-pregătirea psihică

se informează asupra scopului funcției

-pregătirea fizică :

pentru puncționarea venelor brațului și antebrațului :

se așază într-o poziție confortabilă atât pentru pacient cât și pentru persoana care execută puncția

se examinează calitatea și starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulația de întoarcere la nivelul brațului

se așază brațul pe pernița și mușama în abducție și extensie maximă

se dezinfectează tegumentul

se aplică garoul la o distant de 7 -8 cm deasupra locului puncției, strângându-l astfel încât să oprească circulația venoasă fără a comprima artera

se recomandă pacientului să strângă pumnul, venele devenind astfel turgescente

Execuția puncției :

Asistenta îmbracă mănușile sterile și se așază fata în față cu pacientul:

fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncției, exercitând o ușoară compresiune și tracțiune în jos asupra țesuturilor vecine;

se fixează seringa , gradațiile fiind în sus , acul atașat cu bizoul în sus , în mâna dreaptă , intre police și restul degetelor și se pătrunde cu acul traversând tegumentul , în direcție oblică , unghi de 30 grade ,peretele venos , până când acul înaintează în gol;

se schimbă direcția acului 1-2 cm în lumenul venei și se controlează pătrunderea acului în vena prin aspirație cu seringa

se continuă tehnica în funcție de scopul puncției venoase, recoltare sânge, injectarea medicamentelor,perfuzie;

se îndepărtează stază venoasă după executarea tehnicii prin desfacerea garoului și a pumnului și se aplică tamponul îmbibat în soluție dezinfectantă la locul de pătrundere a acului și se retrage brusc acul;

se comprima locul puncției 1-3 minute , brațul fiind în poziție verticală.

Îngrijirea ulterioară a pacientului:

se face toaleta locală a tegumentului;

se schimba lenjeria dacă este murdară;

se asigura o poziție comodă în pat;

se supraveghează pacientul;

După executarea puncției se reorganizează locul de muncă .

Accidente:

hematom prin infiltrarea sângelui în țesutul perivenos

străpungerea venei

amețeli,paloare,lipotimie

De evitat:

puncționarea venelor din lateral

puncționarea venelor cu acul având bizoul în jos.

manevrarea incorectă a materialului steril

atingerea produsului recoltat

flectarea antebrațului pe braț cu tamponul la plica cotului,deoarece împiedica închiderea plăcii venoase favorizând revărsarea sângelui

Concluzii

Îngrijirea bolnavului este o muncă de mare răspundere care implică cunoștințe temeinice,profesionalism și calități morale deosebite.

La internarea în spital bolnavul se supune unui tratament ambulatoriu și își încredințează sănătatea și viața celor care îl îngrijesc.

Asistenta medicală poate să îndeplinească în bune condiții sarcinile profesionale dacă are cunoștințe suficiente de specialitate.condiția esențială pentru a depune o muncă de calitate este dragostea pentru profesie și munca depusă.

Îngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatică este o temă foarte variată și complexă.

Ciroza hepatică este o boală foarte întâlnită în ziua de azi,mai ales în familii dezorganizate, unde de cele mai multe ori băutura este un mod de a uita de grijile cotidiene.

Pe perioada spitalizării, pacientul trebuie să dobândească cunoștințe de educație sanitară în ceea ce priveste prevenirea cirozei hepatice.

Asistenta medicală e cea care care va suplini în acest caz lipsa de cunoștințe ale pacientului.

Mi-am ales ca temă a lucrării ciroza hepatică datorită cazuisticii variate de ciroze hepatice întâlnite în spital, o boală cu o frecvență din ce în ce mai mare.Acest lucr se întâmplă datorită neglijării stării de sănătate , consumului de alcool, alimentație greșită, etc.

Lucrarea e structurată în cinci capitole 5 , astfel: în primul capitol am prezentat câteva noțiuni de anatomie și fiziologie a ficatului, al doilea capitol a fost dedicat prezentării teoretice a cirozei hepatice: definiție, etiologie și epidemiologică anatomie patologică, clasificări ale cirozelor, simptomatologie , diagnostic și tratament.

Capitolul al III-lea cuprinde câteva considerații rolul asistentului medical în îngrijirea și tratarea bolnavilor cu ciroza hepatică etanolica, îngrijirea bolnavului de către asistenta medical de la intrarea în spital și până la externare.

In capitolul al IV-lea am detaliat 3 cazuri clinice de pacienți cu ciroză hepatică etanolică, precum și planurile respective de îngrijire.

Studiind aceste cazuri am înțeles că se pot iniția și întreține anumite relații interpersonale cooperante bazate pe respect între personalul spitalului și pacient.

In ultimul capitol am prezentat tehnicile: clisma evacuatoare simplă, paracenteza și puncția venoasă.

Echipa de îngrijire a pacientului cu ciroză hepatică etanolică are un rol deosebit, deoarece trebuie să convingă pacientul să renunțe total la consumul de alcool, să respecte un regim igieno-dietetic adecvat, să respecte programul de odihnă.

Bibliografie:

Angeleseu Mircea, Oancea P, Oprean O, Stoicescu G, Storescu V, Suteanu S, Agendă Medicală, Editura Medicală București, 2008

Borundel Corneliu, Medicină internă pentru cadre medii, Ed. All, București 2007

Galea Gheorghe, Ciroza hepatică, Ed. Medicală, București, 1993

Galea Gheorghe, Mică enciclopedie de boli interne, Ed. Științifică și Enciclopedică, București, 2008

Grigorescu Mircea, Olimpiu Pascu, Tratat de gastroenterologie clinică, Editura Tehnică, București, 1997

Niculescu Cezar Th., Voiculescu Bogdan, Anatomia și fiziologia omului, Comepndiu, Ed.Corint, București 2009

Oprean Ovidiu, Agenda Medicală, Ed. Medicală, București, 1994

Păun Radu, Tratat de medicină internă, Bolile aparatului digestiv, Ed. Medicală, București 1996

Titircă Lucreția, Ghid de nursing, Ed. Viața Medicală Românească, București, 2008

Titircă Lucreția, Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali, Ed. Viața Medicală Românească, București 2008

www.romedic.ro