ȘCOALA DOCTORALĂ DE ȘTIINȚE BIOMEDICALE DOMENIUL: MEDICINĂ Roxana MITTLER -MATICA TEZĂ DE DOCTORAT Conducător științific: Prof. univ.dr. Gavril… [630880]
MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI CERCETĂRII ȘTIINȚIFICE
UNIVERSITATEA DIN ORADEA
ȘCOALA DOCTORALĂ DE ȘTIINȚE BIOMEDICALE
DOMENIUL: MEDICINĂ
Roxana MITTLER -MATICA
TEZĂ DE DOCTORAT
Conducător științific:
Prof. univ.dr. Gavril CORNUȚIU
ORADEA
2016
– 2 – Ministe rul Educației și Cercetǎrii Științifice
Universitatea din Oradea
Școala Doctoralǎ de Științe Biomedicale
Domeniul de doctorat: Medicinǎ
CONSECINȚELE PSIHIATRIC E ALE
TRAUMATISMELOR CRANIO CEREBRALE.
Coordonator: prof. dr. Gavril CORNUȚ IU
Doctorand: [anonimizat]
2016
– 3 – CUPRINS
Capitolul 1. Considerente generale despre traumatisme cranio cerebrale
(TCC) și sechele psihiatrice post TCC . ………………….. ……… ………… …… 5
Capitolul 2. Asupra epidemiologiei t raumatismelor c ranio cerebrale ș i a sechelelor
psihiatrice post -TCC .
2.1. Câteva considerente despre epidemiologia traumatismelor cranio cerebrale. 9
2.2. Despre epidemiolo gia sechelelor psihiatrice post TCC. . ………………………. 10
Capitolul 3. Modele bio-mecanice ale leziunilor TCC.
3.1. Leziuni liniare și leziuni rotaționale; unde Lundberg. ……………………………. 12
3.2. Leziuni primare, m odele lor fizio-patologice . ……………. ………………………. 14
3.3. Leziuni secundare i mplicate în fiziopatologia TCC . …….. ………………………. 15
Capitolul 4 . Noțiuni de tratament ale TCC. Importanța evaluării psihiatrice post -TCC.
4.1. Managementul inițial al TCC; importanța tratamentului pentru prevenirea suferințelor
psihia trice. ……………………….. ………… …….. ……………………………. ………………………. 17
4.2. Pacient ȋn comă. Pseudo -coma. ………………………………………. ……………………. 17
4.3. Tratamentul chiru rgical al unui TCC. ………………………………. ……………. …….. 18
4.4. Tratamentul conservativ al TCC. ……………………………………….. ………… ……… . 20
4.5. Importanța evaluării psihiatrice post TCC. ……….. ………………. …………………… . 20
Capitolul 5. Patologie psihiatrică post TCC.
5.1. Unele simptome. C lasificare. ………………………………………… ………………………. 23
5.2 Evoluția afecțiunilor psihiatrice post TC C. ………………………………………………. 24
5.3. Mijloace de evaluare a afecțiunilor psihiatrice post TCC. …………………………. 25
5.4. Tulburări cognitive post TCC . …………………………………………………. …………… 25
5.5. Tulburări depresive post TCC . ……………………………………… ………………………. 28
5.6. Anxietăți pre și post TCC. SSPT (sindrom ul de stres post traumatic) . ……….. 31
5.7. Tulbură ri psihotice reacti ve post TCC. ………………………….. ………………………. 32
5.8. Epilepsie post TCC . …………. ……………………….. ………… …………………………….. 33
5.9. Factori de risc. Mecanisme ale suferințelor psihiatric e post TCC. ……………… 34
5.10. Tratamentul afecțiunilor psihiatrice post -TCC.
5.10.1. Recuperarea graduală după un TCC. …………. ……………………………………… 34
5.10.2. Tratamentul pentru depresia post TCC. ……….. …………………………………… 36
5.10.3. Tratamentul pentru deficitul cognitiv post TCC. …………. …………………….. 37
5.10.4. Tratamentul patologiei psihiatrice schimbare de personalitate post TCC. 37
5.10.5. Tratament ul pentru anxietate post TCC. …………. ………………………………… 37
5.10.6. Tratamentul pentru manifestări psihotice tranzitorii post TCC. ……………. 37
5.10.7. Tratamentul pentru epilepsie post TCC. ………………. ……………………………. 38
5.10.8. Tratamentul pentru manie post TCC. …………. ……………………. ……………… 38
5.10.9. Tratamentul pentru agresivitate post TCC. ……………………………………….. 38
5.10.10. Tratamentul pentru tulburarea de personalitate post TCC,
de tip organic . ……………………… ……………………………………….. ……………. 38
5.10.11. Considerente rezumativ e privind tratamentul afecțiunilor
psihiatrice post TCC. …………. …………………………….. ………………………. 39
Partea a II -a
Capitolul 6 . Statistică epidemiologică a TCC în județul Bihor .
6.1. Ipoteza de lucru/obiective …………… ……………… ……………………………………. 41
– 4 – 6.2. Material și metodǎ. ……………. ……………………… ……………………………………. 41
6.3. Rezultate. …………………………………………………. …………………………………….. 42
6.4. Discuții. ………………………………………… ……………………………………………. ….. 55
6.5. Concluzii. ………………………………………………………… ……………………………… 56
Capitolul 7. Unele aspecte statistice asupra sechelelor psihiatrice post TCC.
7.1. Ipoteza de lucru/obiective ……………. …………….. ……………………………………. 58
7.2. Material și metod ǎ. ……………. ……………………… ……………………………………. 58
7.3. Rezultate. ………………………………………………………………………………………… 58
7.4. Discuții. …………………… …………………… ……………………………………………. ….. 68
7.5. Concluzii. ………………………………………………………….. ………………………. 72
Capitolul 8. Asupra simptomelor și tratamentului sec helelor psihiatrice post TCC.
8.1. Ipoteza de lucru/obiective ……………. …………….. ……………………………………. 75
8.2. Material și metodǎ. ……………. ……………………… ……………………………………. 75
8.3. Rezultate. ……………………………………………………………. …………………………. 76
8.4. Discuții. ………. ………………………………… ……………………………. ………………. 91
8.5. Concluzii. …………………………………………………………………….. ……………….. 95
Capitolul 9. Discuții generale. ………………………………………………. ………………. 97
Capitolul 10. Concluzii generale. ………………………………………….. ………………. 102
Capitolul 11. Originalitatea tezei. ……………………………………….. ………………… 104
Capitolul 12. Limite. …………………………………………………………. …………………. 105
Lista de publicații ………………………………………………………………… ……………… 106
– 5 – Capitolul 1.
CONSIDERENTE GENERALE DESPRE TRAUMATISME CRANIO CEREBRALE (TCC)
ȘI SECHELE PSIHIATRI CE POST -TCC .
Traumati smele cranio cerebrale au fost identificate și stabilite ca fiind o adevărată
problemă de sănătate publică. Unele statistici [1] indică o distribuție de 670 de cazuri la
100000 de locuitori. Traumatismul cranio cerebral, TCC, rămâne o cauză majoră a deces elor
și a spitalizărilor, mai ales la adulții tineri. Se arată că [2] aproximativ 6,6% din cazurile de
TCC, se soldează cu deces, dintre care 91.4% la mai puțin de 7 zile după TCC. Dintre
acestea, i njuria craniană primar ǎ a fost cauza decesului la aprox imativ 48.1% dintre aceste
cazuri, alte 36.8 % s-au datorat hemoragiei intra craniene, iar 5.2% s -au datorat infe cției din
zona cutiei craniene.[2] La peste 65% dintre cazurile de deces, autopsia a relevat injurii
caract eristice pentru un TCC secundar. [2]
Un procent de 3,5% până la 4% dintre cazurile de TCC, din totalul pacienților care au
supraviețuit unui TCC, sunt urmate de dizabilități permanente cu impact socio -economic. [1; 3]
Majoritatea acestor dizabilități implică și afecțiuni psihiatrice. Chiar dacă nu rămân
permanente, unele afecțiuni post -TCC trebuiesc analizate din cauza incidenței ridicate. Spre
exemplu aproximativ 70% dintre cazuri, [2] sunt urmate de o depresie post -TCC. Printre
afecțiunile psihiatrice comorbide post-TCC se m ai pot enumera : depresia majoră, la peste
14% din cazur ile de TCC; tulburarea bipolară, de la 2% până la 17% din cazuri; tulburare de
anxietate generalizată, la peste 3% până la 28 % din cazuri; tulburarea de panică, la peste 4%
din cazurile de TCC; tulburări fobice, la peste 1%; tulburări obsesiv -compulsive, la peste 2%;
tulburarea de stres post -traumatic (PTSD), la pest e 3%; abuzul de substanțe sau dependență, la
peste 5% dintre pacienți care au suferit un TCC și aproximativ 1% pentru schizofrenie. [2]
Diagnosticarea psihiatrică post -TCC presupune o evaluare a complexității aparențelor
patologice psihiatrice, prin generalizări succesive. [4]
Boala mentală organic ă, denumit ă cu alt ă terminologie sindrom cerebral organic
(OBS, organic brain syndrom), sau boal ă cerebral ă organic ă (OBD, organic brain disease) , [5]
se referă la cazurile ȋn care afecțiuni cu disfuncții cerebrale determină, asupra pacientului,
disfuncții mentale. Dintre bolile cauzatoare de disfuncții asupra creierului pacientului, care
contribuie la instal area bolii mental e organic e, se pot enumera[5; 6]: hemoragii cerebrale,
modificări ale presiunii intracraniene, contuzii cerebrale , diverse traumatisme cranio
cerebrale , hipoxia , hipercapnia ; boli cardiovasculare: aritmii , infecții ale miocardului, atac d e
cord, atac ischemic tranzient; epilepsia sau boli degenerative: boala Creutzfeldt , boala
Huntington, boala Parkins on, boala Pick, etc., deme ța datorată bolilor metabolice , sindrom
Korsakoff (cauzata de carenta vitaminei B 1 ȋn creierul pacientului), lips a vitaminei B 6 ȋn
creierul pacientului, intoxicații alimentare, sindrom determinat de expunerea pacientului la
solven ți organici cum ar fi toluenul (sindromul este asem ănător cu demen ța presenilă) ;
influența alcoolului sau a drogurilor, sindrom Wernicke -Korsakoff (ce constă ȋn prezența
efectelor pe termen lung a consumului excesiv de alcool sau a malnutriției), sindromul
alcolismului fetal ; influența corticosteroizilor sau a sedativelor hipnotice; infecții acute sau de
termen lung: encefalita , meningita, bo li prionice (boala vacii nebune), septicemia, sifilis ȋn
ultima fază; alte afecțiuni grave cum a r fi: cancerul, insuficiența renalǎ , insuficiența hepaticǎ ,
disfuncții ale tiroidei, intoxicația cu litiu (ce d etermină deteriorarea permanentă a creierului),
acumularea de metale grele ȋn creier, de aluminiu, de mercur ( datorat plombelor dentare cu
amalgam), durere, stres psihic sever etc.
– 6 – Sindromul cerebral organic, conform DSM -V-TR (Diagnostic and Statistic al Manual
of Mental Disorders, 5 th Edition) a fost d epartajat ȋn trei afecțiuni psihiatrice : delir , demența
și amnezie . Sindromul cerebral organic subacut (encefalopatia) se identifică ca și un stadiu
intermediar față de cel acut și cronic, caracteristic acestuia ȋnsă este un cu rs fluctuant, care
deseori devine persistent și se instaleaza progresiv.
Astfel TCC reprezintă una din multiplele cauze ce p ot favoriza instalarea unei
patologi i psihiatrice. Stabilirea unei relații cauzale între tulburările psihiatrice și
traumatismele cranio cerebrale este impor tantă mai ales pentru înțelegerea fiziopatologiei
acestor posibile sechele ale TCC, în vederea tratării acestor afecțiuni. De asemenea,
înțelegerea acestei cauzalități concură la definirea patogenezei acestor boli psihice, în
general. În cazul în care se arată că morbiditatea psihiatrică are cauze dependente de TCC,
acest lucru ar trebui să alerteze medicii să observe această cauzalitate, spre a încerca să
prevină astfel de urmări. O astfel de constatare a legăturii de cauzalitate va avea importantă
mai m are în situația unor litigii referitoare la urmări ale TCC, în comparație cu situațiile
simple când un individ prezintă dificultăți post -TCC cu afecțiuni psihi atrice secundare.
Pentru stabilirea unui argument a legăturii de cauzalitate pentru o anumită maladie[7],
sir Br adford Hill a propus criterii, legătu ră de cauzalitate, care include, spre exemplu, să se
demonstreze o asociere între agentul cauzal și rezultatul pretins, sau găsirea de dovezi
experimentale ; deși aceasta dovadă este cea mai convingăt oare pentru legătura de cauzalitate,
ea nu poate fi disponibilă pentru TCC, deoarece în mod clar este lipsit de etică a induce
experimental un TCC la om, iar modelele animale de boli psihice sunt foarte limitate .
Frecvența raportată[1-3] de tulburări psi hiatrice în urma TCC, este mai mare decât la
populația generală, studii prospective de urmărire au determinat că cele mai frecvente
tulburări psihiatrice post -TCC ar fi depresia și anxietatea, deși cauzalitatea de asociere rămâne
neclară. S -a constatat că prezența afecțiunii de tulburare de panică sau tulburare de anxietate
generalizată a fost asociată cu probleme mai mari fizice și emoționale post-TCC , ce au avut
un impact negativ asupra rolului social și asupra stǎrii generale de sănătate.
De la celebr ul caz al lui Phineas Gage din 1848, schimbarea de personalitate a fost
raportată pentru un procent de până la 80% din pacienții cu leziuni post -TCC. [2] Studii
statistice similare care au folosit interviuri structurate și criterii de diagnostic pentru a
examina apariția tuturor tulburărilor de personalitate după leziuni post – TCC, au constatat
tulburări de personalitate la aproximativ 39% din pacienți. [9]
Un studiul extins al tulburărilor psihiatrice, urmare după TCC, a fost pentru prima dată
raport at, în anul 1969 d e către Achte care a examinat 3552 veterani cu psihoze, cu un
“follow -up”, adică perioadă de timp de analiz ă a urmărilor, de 22 -26 ani. [10] Apoi, la
pacienții adulți cu leziuni cerebrale traumatice, aceste posibile urmări au fost ev aluate și prin
intermediul interviurilor de psihiatrie structurate, utilizând criteriile de diagnostic. La o
perioadă de timp de a naliză a urmărilor de 8 ani, s-a constatat o tulburare de personalitate
pentru aproximativ 32% dintre p acienți, care au sufe rit un TCC, [2] iar depresia majoră a fost
cea mai frecv entă tulburare psihiatrică post -TCC.
Pentru a naliza urmărilor unui TCC este recomandat să se ia ȋn considerare[11]
funcțiunile fiecărei zone a creierului , fig.1.1 . Astfel , lobul frontal este resp onsabil de funcțiile
motorii și reprezintă reședința de control a impulsurilor. De asemenea , personalitatea unui
individ este conturată pr in funcționalitățile realizate ȋ n această parte a creierului, deci lobul
frontal este sediul emoțiilor, al simțămintel or. [12] Lobul prefrontral este considerat cea mai
evoluată parte a creierului; concentrarea, rezolvarea problemelor, organizarea, planificarea,
gândirea critică și gândirea abstractă se realizează aici. Lobul parietal implică cogniție
spați ală care se referă la situația ȋ n care creierul recunoaște că organismul este ȋ n relație cu
– 7 – spațiul din jurul său, mai este și partea creierului ȋ n care senzațiile sunt procesate și
interpretate. Lobul temporal este sediul memoriei, vorbirii și auzului. Lobul occipit al este
zona corespunzătoare funcțiilor vizuale. [12]
Fig.1.1. Reprezentarea diferitelor regiuni cerebrale , (cu roșu zona frontală).
Un TCC, un traumatism cranio cerebral , poate avea consecințe devastatoare. [11; 13]
Hipo sau hipertensiunea, hypo xia, modificarea concentrației dioxidului de carbon ȋ n sânge
(hiper sau hipo capnia), [14] hiper sau hipo glicemia sunt unele dintre problemele asociate ce
pot să apară ca urmare a unui TCC. Stabilirea unei cauzalități între TCC și tulburările
psihi atrice are importantă di n punct de vedere atât clinic câ t și științific, mai ales ȋn vederea
tratării eficace a acestora, uneori chiar juridic, mai ales pentru determinarea sechelelor
psihiatrice post -TCC, dar stabilirea de argumente pentru justificarea acestei cauzalități este
deseori dificilă.
A fost depistată o legătură permanentă dintre structura și f uncționalitatea creierului
uman cu trăirile respectivului individ, adică tot c eea ce vedem, auzim, simțim, cu alte cuvinte
tot ceea ce ni se ȋntâmplă, are infl uența asupra structurii și funcționalității creierului nostru. [15-
18] Stresul determină, mai ales, modificarea funcțiilor cognitive ale creierului uman. Această
afecțiune psihiatrică este întâln ită ȋn literatura de specialitate cu denumirea de dereglare post-
traumatic ă după stres, (post -traumatic stres disorder, PTSD). De fapt există o varietate mare
de astfel de afecțiuni, denumite 'trauma spectrum disorders' afecțiuni din spectrul traumei.[15]
Iată deci că nu numai traumatismele cranio cerebrale cu im plicări de solicitare mecanică pot
influența negativ fun cționalitatea creierului uman. Este evident că analiza și tratamentul unei
astfel de afecțiuni psihiatrice, ca urmare a deteriorăr ii creierului datorit ă stresului, trebuiește
adaptat și diferențiat ca atare. Depresia, de regulă, este afecțiunea psihiatrică cea mai
răspândită. Aceasta este și cea mai răspândită urmare nedorită, de natură psihiatrică, după un
TCC . Astfel, analiza acestor cazuri prezintă un interes aparte, și pentru faptul că depresia,
tratată prompt și eficace, are șanse mari de vindecare.
Teza ȋși propune ca subiecte: epidemiologia, patologia și investigarea de leziuni
cerebrale, cu accent pe rezultatele care au o relevanță asupra c onsecințelor psihiatrice . Se
consideră a fi util relie farea factorilor care predispun la afecțiuni psihiatrice post-TCC ,
ȋndeosebi a celor pe termen lung, a stfel s -a constatat că ȋ n psihiatrie au importanta și leziuni le
cerebrale traumatice ușoare.
Este de recomandat o actualizare a înțelegerii riscului inst alării a ceea ce se denumește
tulburare psihiatrică post -TCC, astfel de afecțiuni ar fi spre exemplu: depresia, schimbarea de
personalitate, sau apariția de tulburări cognitive, tulburări de anxietate, agresiune afectivă,
psihoză sau chiar mai grav a un or manifestări de demență. [2; 3; 15; 19 -21] Dintre obiectivele
acestui studiu privitor l a impactul psihiatric al TCC, de importanțǎ deosebită se consideră că
– 8 – ar fi să insufle aprecierea cu privire la importanța prevenirii leziunilor cerebrale, apoi la
stabilirea exacta a diagnosticului și tratamentului, precum și de creștere a gradul de
conștientizare cu privire la consecințele pe termen lung a acestora , inclusiv asupra sechelelor
psihiatrice post -TCC .
Bibliografie:
[1] McC arthy M L, Serpi T, Kufera J A, Demeter L A, Paidas C, Factors influencing admission among children with
atraumatic brain injury. Acad . Emerg Med. 2002 ; 9:684 -93.
[2] Schwarzbold M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008 :
4(4) 797 -816
[3] Christopher M D , Giza C, A Clinician’s Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik Madikians
Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2006 , Vol. 3, No. 1, pp. 9 -17
[4] Cornuț iu G, Breviar de psihiatrie. Edit. Imprimeria de V est, Oradea, 2004, ISBN 973 -8195 -92-6
[5] http://www.news -medical.net/health/Human -Brain -Pathology.aspx
[6] http:/en.wikip edia.org/wiki/organic_brain_sindrom
[7] Ingebrigtsen T , Romner B, and Kock -Jensen C, Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and
moderate head injuries. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4, 7 60 – 766, 2000 .
[8] Kay A D, Thornhill S, Teasdale G M, The head injured adult – who cares? Br J Neurosurg 15: 508 – 510, 2001 .
[9] Brain Trauma Foundation, Guidelines for the Field Management of Combat -Related Head trauma. Grant from defense
and Veterans Brain Injury center, New York, 2005
[10] http://www.brain -trauma.net
[11] Matica R oxana , Actualități ȋn traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licență, Universitatea din Oradea, 2010
[12] Bramlett HM, Dietrich WD. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: similarities and differences. J
Cereb Blood Flow Metab , 2004 ; 24:133 -50.
[13] Nortje J, Menon D K, Traumatic brain injury: physiology,mechanisms, and outcome. Curr . Opin . Neurol . 2004 ;17:711 -8
[14] Moppett I K, Traumatic brain injury: as sesment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia 99
(1): 18 –31, 2007
[15] Whelan -Goodison R , Ponsford J, Schonberger M, Association between psychiatric state and outcome following
traumatic brain injury. J . Rehabil. Med., 2008 ; 40:850 -85
[16] Anderson VA , Spencer -Smith MM , Coleman L , Anderson PJ , Greenham M , Jacobs R , Lee KJ , Leventer RJ . 2014 ,
Predicting neurocognitive and behavioural outcome after early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol. , Apr; 56(4):329 -36.
[17] Bhalerao SU , Geurtjens C , Thomas GR , Kitamura CR , Zhou C , Marlborough M , 2013 , Understanding the
neuropsychiatric consequences associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7 -8):767 -74. doi:
10.3109/02699052.2013.793396
[18] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014 , How are you really feeling? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64;
discussion 864 -5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[19] Tsai MC , Tsai KJ , Wang HK, Sung PS , Wu MH , Hung KW , Lin SH , 2014 , Mood disorders after traumatic brain
injury in adolescents and young adults: a nationwide population -based cohort study. J. Pediatr. Jan; 164(1):136 -141.e1. doi:
10.1016/j.jpeds.2013.08. 042. Epub 2013 Oct 8
[20] Åhman, S., Saveman, B. -I., Styrke, J.,Björnstig, U., Britt -Marie Stålnacke, B. -M., 2013 , Long -term follow -up of
patients with mild traumatic brain injuri: a mixed methods. J. Rehabil. Med., 45: 758 –764
[21] Sansonetti D , Hoffmann T ., 2013 , Cognitive ass essment across the continuum of care: the importance of occupational
performance -based assessment for individuals post -stroke and traumatic brain injury. Aust. Occup. Ther. J. Oct; 60(5):334 –
42. doi: 10.1111/1440 -1630.12069. Epub, Sep 1
– 9 – Capitolul 2.
ASUPRA EPIDEMIOLOGIEI TRAUMATISMELOR CRANIO CEREBRALE ȘI A
SECHELELOR PSIHIATRI CE POST -TCC
2.1. Câteva considerente despre epidemiologia traumatismelor cranio cerebrale.
Analiza epidemiologiei traumatismelor cranio cerebrale , TCC , relevă impactul
periclitant asupra întregii stării de sănatate a pacientului, pe care îl pot implica acestea.
Coroborând date recente, dealungul a două decenii, din zona geografică vest europeană,
cuprinzând următoarele țări: Anglia, Irlanda, Franța, Elveția, Germania, Danemarca, Finlanda,
Suedia, Potugalia și Spania, se constată că mortalitatea asociată unui TCC, are valori cuprinse
în intervalul: 15 cazuri la 100 000 pacienți spitalizați și 11 cazuri la 100 de pacienți
spitalizați.[1] In zona geografică menționată, s -a determinat , la pacienți spitalizați, un raport
de 1/5 al in cidenț ei TCC sever versus TCC moderat și de 1/22 al TCC moderat versus TCC
ușor;[1] rapoarte grafic ilustrate în fig.2.1 , (fiind cunoscut că sechelele psihiatrice post -TCC
se instale azǎ, inclusiv , după TCC ușor) .
Fig.2.1. TCC la pacienți spitalizați în EU . [1]
Îngrijorător este că TCC rămâne o cauză majoră a deceselor și a spitalizărilor. De cele
mai multe ori aceasta este partea a unui eveniment politraumatic ș i de aceea în cele mai mu lte
statistici nu este diferenț iat aparte. Statistici recente co nstată că la fiecare 2 minute, un
cetățean al EU, sucomb ă din cauza unui politraumatism.[2] Alarma nt este că se constată o
creștere graduală, anuală, a numărului de copii ce suferă u n politraumatism urmat de deces;
acest număr este de aproximativ 3000, în Comunitatea Europeană. [2] Călătoria pe drumurile
publice reprezintă cauza majoritară, în procen t de 32% din aceste decese. [2] Dintre acestea ,
TCC reprezintă cauza decesului la 23% din cazuri. [2] Spre exemplu, Anglia înregistrează un
procent de 19% d e ast fel de cazuri, din total decese, Suedia de 23%, Lituania de 45% iar
Estonia de 44%.[2]
Cu toate precauțiile existente asupra infrastructurii sportive, se remarcă faptul că,
inclusiv, sportul de performanță poate cauza un TCC, as upra tinerilor care îl practică , astfel
în Comunitatea Europeana se înregistreză un număr însemnat de astfel de accidente. In
ordinea numărului d e TCC cauzate, aceste a sunt: [2] sport (combativ ) de echipă sau cu obiect
contondent (crosă, etc.); sport în apă, individual; activi tate sportivă ecvestră (călare); sport
combativ; sport pe vehicol cu roți, nemotorizat; sport cu rachetă; sport pe zăpadă sau pe
gheață; sport cu mingea în echipă; sport atletic individual; sport acrobatic.
Anual, în jur de 1,7 milioane de americani suferă un TCC, dintre care aproximativ
52000 de cazuri se soldează cu deces, reprezentând 30,6% din decesele datorate unor traume
fizice, iar alți 80000 rămân cu dizabilități permanente, fapt ce a determinat să se afirme că
TCC devine o problemă serioasă de săn ătate publică. [3] Un procent de 2% din populația
– 10 – SUA, prezintă dizabilități permanent e, din cauza unui TCC (fapt constat în anul 2012). [4] De
asemenea, s-a estimat că aproximativ 6,6% din cazurile de TCC, se soldează cu deces. [5]
Injuria craniană a fos t cau za decesului la aproximativ 48, 1% dintre aceste cazuri, alte 36, 8%
s-au datorat hemoragiei intra craniene, iar 5, 2% s -au datorat infecției din zona cutiei craniene.
[5] La peste 65% dintre cazurile de deces, autopsia a relevat inclusiv injurii caracte ristice
pentru TCC secundar, [5] existând și traume la distanță față de locul loviturii. In Canada , s-a
constatat cǎ un procent de aproximativ 5% din cazurile de TCC se soldează cu deces, sau
aproximativ 4%, în Japonia. [6]
Se poate concluziona că TCC răm âne o cauză importantă a deceselor, cu toate
eforturile de transport rapid și intervenție chirurgicală performantă.
2.2. Despre epidemiologia sechelelor psihiatrice post -TCC.
TCC reprezintă o importantă cauză a instalării unor dizabilități permanente, mai ales la
copii sa u tineri. Accidentele cu vehico le motorizate rămân o cauză importantă a unor astfel de
traumatisme, cu preponderență pentru țările ȋn curs de dezvoltare. Un procent de 3,5% până la
4% dintre cazurile de TCC, din totalul pacienților care au supraviețuit unui TCC, sunt urmate
de dizabilități permanente cu impact socio -economic . [8; 9]
Majoritatea dizabilități lor post-TCC implică și afecțiuni psihiatrice. Cu ocazia unor
diverse studii, [10] procentele constatate de apariție ale tulburărilo r psihiatrice , la pacienții cu
leziuni cerebrale traumatice , sunt de 14% pâ nă la 77% pentru depresie major ă, de până la
17% pentru tulburarea de panică, până la 10% pentru tulbur ări fobice, până la 15% pentru
tulbur ări obsesiv -compulsive, până la 27% pent ru tulburarea de stres post -traumatic (PTSD) ,
până la 28% pentru abuzul de s ubstanț e sau de dependen ță. Schimbarea de personalitate a fost
raportată pentru un procent de p ână la 80% din pacienții cu leziuni post -TCC. [10] Studii
statistice similare care au folosit interviuri structurate și criterii de diagnostic pentru a
examina apariția tuturor tulburărilor psihice după leziuni post – TCC, au constatat tulburări de
personalitate la aproximativ 39% din pacienți. [10] Un alt rezultat arată că din 100 de
persoane care au suferit un TCC, investigate pentru tulburări psihice , cu o medie de 8 ani de la
leziuni cerebrale traumatice, s -a constatat că aproximativ 65 % dintre pacien ți au avut cel
puțin o tulburare psihică , iar dintre acestea cele mai frecvente au fost depresia 34%,
comportare obsesiv -compulsivă 27%, comportament paranoic 26% , comportament evitant
26% și antisocial 21% . [10]
TCC, în special în varianta mai puțin sever, TCC minor sau comoția cerebrală, au fost
numite sugestiv "epidemie tăcută ". Comoția cerebral ă poate fi grav ă, dar termenul de "ușoară"
servește pentru a di minua în mod eronat atentia aupra unei entitati fiziopatologice cu urmǎ ri
psihiatrice . Studiile care au apărut recent, [10] descriu cu dovezi convingătoare corelația
puternică între TCC minor și tulburări comune psihiatrice. De exemplu, studiile indică faptul
că TCC minor și leziunile cerebrale traumatice ușoare sunt factori de risc pentru modificări de
personalitate organice, schizofrenie , depresie, manie, tulburări de anxietat e, dereglări care
includ comport ări obsesiv -compulsive precum și comportament ul post-traumatic de stres. [10]
Comoția cerebral ă, îndeosebi datorită posibilelor sechele post traumatice, este mult mai
probabil să fie asociat ă cu TCC sever.
Recent, datele s ugerează că TCC minor la vȃrstnici a fost identificat ca un element
declanșator pentru alte tulbur ări, cum ar fi boala Alzheimer. Examinarea de asocieri între
tulburări psihi atrice și aspecte specifice ale rezultatului funcțional după TCC, [11-14] inclusi v
abilități d e viață, activități de reorientare profesionalǎ, recreaț ionale și de relaționare, ar putea
spori capacitatea de a aborda rezolvarea acestor probleme. Se remarcă ȋ ncă un alt aspect, d e
la multe persoane grav rănite, auto -conștientizarea schim bărilor poate să fi lipsit din statistici
– 11 – și interpretări, astfel că un informator secundar ar trebui să fie, de asemenea intervievat,
pentru a stabili aceste schimbări. [13; 14 ]
Consecințele neuropsihiatrice pe termen lung ale TCC sunt numeroase și dep ășesc pe
acelea , spre exemplu, ale omologilor asupra aparatului motor, [15] în ceea ce privește
impactul asupra cali tății vieții și a rezultatelor ȋ n activitate, cum ar fi acela de a reveni la
muncă , astfel încât prevenirea elaborată, depistarea rapidă ș i trat area eficace a acestora
dobândeș te valențe manageriale deosebite .
Bibliografie
[1] Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J, A systematic review of brai n injury epidemiology in
Europe. Acta Neurochirurgica ;March 2006 , Volume 148, Issue 3, pp 255-268
[2] European Association for Injury Prevention and Safety Promotion – EuroSafe , Injuri in the EU. Summary of injury
statistics for the year 2008 -2010 . EuroSafe , Rijswijkstraat 2, 1059 GK Amsterdam, The Netherlands , ISBN: 978 -90-6788-
464-8
[3] BHR Pharma, Traumatic Brain Injury Fact Sheet. BHR Pharma, A Besis Healtcare Company, may, 2012
[4] http://www.cdc.gov/ncipc/pub -res/tbi_congress/01_executive_summary.htm
[5] Schwarzbold M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain i njury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008 :
4(4) 797 -816
[6] Bryan Jennett, Epid emiology of head injury. J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1996;60:362 -369
[7] Matica Roxana, Actualități ȋn traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de li cență, Universitatea din Oradea, 2010
[8] Christopher C , Giza M, A Clinician’s Guide to the Pathophysiology ofTraumatic Brain Injury. Andranik Madikians
Indian Journal of Neurotrauma (IJNT) 2006 , Vol. 3, No. 1.
[9] McCarthy M L, Serpi T, Kufera J A, Demete r L A, Paidas C, Factors influencing admission among children with
atraumatic brain injury. Acad. Emerg. Med . 2002 ; 9:684 -93.
[10] http://www.cdc.gov/ncipc/pub -res/tbi_congress/01_executive_summary.htm
[11] Brissos S, Diaz V, Bipolar disorder after traum atic brain injury. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice,
2005 , 9(4): 292 -295
[12] Garcia P A, and all , Personality Changes in Brain Injury. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci ., 2011 ; 23(2):E14
[13] Bhalerao SU , Geurtjens C , Thomas GR , Kitamura CR , Zhou C , Marlborough M , 2013 , Understanding the
neuropsychiatric c onsequences associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7 -8):767 -74. doi:
10.3109/02699052.2013.793396
[14] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014 , How are you really feeling? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64;
discussion 864 -5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[15] Masalar, L., Matica, L.M., 2004 , L'analyse de l'usure d'une protheses totales des hanche. Archives of the Balkan
Medical Union, Official Journal of The Balkan Medical Union, Vol.39, No.3, ISSN 0041 -6940
– 12 – Capitolul 3.
MODELE BIO -MECANICE ALE LEZIU NILOR TCC .
3.1. Leziuni lin iare și leziuni rotaționale; unde Lundberg.
Buna funcționare a sistemului nervos central implică o multi tudine de factori, astfel că
dezideratul de bună funcționalitate poate fi influențat de o multitudine de condiții , spre
exemplu ace lea ale integrității anatomice și funcționale neuronale, fig.3.1 . , fig.3.2.
Fig.3.1 . Conexiuni neuronale cu diferite
nivele de activare , MRT funcțional .
Fig.3.2 . Conexiune neuronală activă.
Bio-mecanica traumatismelor cranio cerebrale implică atât leziuni liniare cât și leziuni
rotaționale. Forțele liniare, produse de accelerare sau decelerare, în sens antero -posterior, sunt
asociate cu leziuni de tip ‘coup’ și ’contre -coup’. Majoritatea traumatismelor cranio
cerebrale, TCC, implică o componenta liniară, fig.3.3. Aceasta va fi acompaniată de
component a rotațională, responsabilǎ de injuria axonalǎ difuzǎ , DAI (diffuse axonal injury) . [1]
Efecte le locale depind de mărimea, dar mai ales de greutatea obiectului care 1ovește
extremitatea cefalică precum și de mărimea fo rței de lovire (ce este direct proporțională cu
viteza și accelerația de dep lasare a agentului traumatic). Urmare a acestor interacțiuni cu
agentul traumatic , se pot produce contuzii, plăgi ale scalpului, hemoragii, fracturi de calvarie
(liniare, înfundate , multieschiloase ), etc., fig.3.4. Efectele la distanță sunt produse de undele
de șoc determinate de impact, ce se propagă prin intermediul țesuturilor moi și sunt
determinate de propagarea tridimensională, sau sunt determinate de șocul aplicat oaselor
calvariei , producând de exemplu fracturile de bază de craniu.
La începutul anilor ‘60, Lundberg monitorizează tensiunea intracraniana, PIC și
descrie undele de presiune intracraniană , cunoscute sub num ele de unde Lundberg A, B și
C.[2] Undele Lundberg A sunt caracterizate printr -o creștere bruscă a PIC până la nivele de 60 –
80 mmHg. Au o durată medie de 2 -15 minute, după care dispar la fel de abrupt ca la apariție,
restabilind u-se valoarea inițială de echilibru a PIC. Prezența lor trebuie să alerteze clinic ianul
pentru instituirea unor terapii eficiente de combatere a hiper tensiunii intracraniene, HIC.
Undele Lundberg B sunt asociate cazurilor de vasospasm cerebral și apar cu o
frecvență crescută când complianța intracraniană este compromisă. Au o amplitudi ne situată
între 10 -20 mmHg și o frecvență de 0,5 -2 unde/minut. [2] Undele Lundberg C, corespund
undelor arteriale Traube -Hering. Undele Traube -Hering sunt oscilații de mică amplitudine,
determinate de tensiunea arterială, care se extind pe mai multe ciclu ri respiratorii, fiind legate
de variația tonusului vasomotor. Undele C reflectă compromiterea complianței cerebrale. În
practică, singurele unde Lundberg analiz ate de rutină sunt cele de tip A . [2]
Fig.3.3 . For țe liniare, sens antero -posterior.
Fig.3.4. TCC cu fractură osoasă ( CT).
Din punct de vedere mecanic, distribuția forțelor traumatizante asupra tes utului
cerebral au fost studiate [3] ajungâ ndu-se la concluzia că undele de șoc ce se propagă în
cavitatea intra craniană, î n urma unui impact , sunt foarte complexe , totuș i putând fi
diferențiate î n unde longitudinale sau unde transversale ; acestea se pro pagă într -o maniera
complexă , fig.3.5 . [3] O prim ă observa ție trebuie ște enun țată și anume c ă indiferent de tipul de
deformare, aceasta este mai bine tolerată dac ă se produce progresiv . [4]
(a) exercitate de o explozie ;
(b) lovire cu un corp contondent ;
Fig.3.5 . (a / b) Reprezentarea presiunii . [3]
Mărimile fizice analiza te prin ecuația de stare a mediului ȋ nconjurător, [3] au fost
densit ate de masă, densitatea de energie tra nsmisă prin impact, temperatură și presiune .
Valorile stresului echivalent , fig.3.5 , denumit și “von Mises“ reprezintă metoda de
considerare a compunerii de trei factori de stres uni -axiali, notați generic S1, S2 și S3, care
determină astfel stresul echivalent, multiaxial. [3] Deci stresul von Mises nu este un stres
concret ci o metodă de analiză a efectelor combinate. S -a considerat următoarea formulă de
compunere spre a calcula stresul echivalent, Se, care determină trauma rezultată: [3]
P e Us S S S S 02
32
22
1 2/) ( (3.1)
Astfel, s e poate determina solicitarea traumatică pentru fiecar e punct al structurii
analizate. Următoarele reprezentări grafice, fig.3.6, fig.3.7, ilustrează evoluția ȋn timp a
solicităr ilor de presiune la lovire cu unealtă , de greutate aproximativă de 10 grame și cu viteza
de 5m/s . [3] Urmările traumatice, se poate constata că sunt considerabile.
– 14 – (a) 50 ms; (b) 120 ms;
(c) 190 ms; (d) 250 ms ;
Fig.3.6. Reprezentarea[3] evoluției ȋn
timp a stresului echivalent von Mises , (de
la 0 la 0.3 kPa ), generate prin aplicarea
unei presiuni la lovire de 5,2 atm, secțiune
mid-coronală. (a) 50 ms; (b) 120 ms;
(c) 190 ms; (d) 250 ms;
Fig.3.7 . Secțiune sagitală , reprezentare[3].
Este acceptat faptul că, în funcție de mecanismul de producere a TCC, pot să apară :
1)leziuni de impact – exemplu : contact direct cu un agent contondent ;
2)leziuni de accelerare sau decelerare , fără contact direct cu un agent contondent .
Aceste mecanisme determină la nivel micro scopic următoarele tipuri de mișcă ri
vectoriale : supraextindere parenchimatoasă , compresie cu dilacerare tisulară și translație cu
întreruperea continuit ății î ntre diferitele straturi neuronale. De a semenea, TCC pot fi
clasificate î n lez iuni primare determinate de forța inițială, exercitată î n timpul traumei ;
acestora li se însumează leziuni le secundare provocate de ră spunsul complex , al
parenchimului cere bral, la traumǎ .
3.2. Leziuni primare, m odele lor fiziopatologice .
Leziuni le primare sunt [2; 3] :
a)fracturi – ce implica structurile oso ase, au un impact minor asupra ț esutului cerebral ;
b)hemoragii cerebrale care la randul lor se clasific ă în func ție de localizarea anatomic ă după
cum urmeaz ă: epidural, subdural, subarachnoidal și intraparenchimatos ;
c)lacera ții – de obicei superficiale , ale țesutului dermal ;
d)leziuni penetrante – problema majora ridicat ă de acestea , pe lâ ngă distrugerea țesutului
cerebral , o reprezint ă riscul u nei infec ții fulminante , deoarece în toate cazurile este vorba
despre un obiect sau agent penetran t contaminat cu agenț i patogeni;
e)leziune axonal ă difuz ă – ce este o leziune primar ă, determinat ă de un impact , produs de
forțe deosebit de mari , axonii neuronilor fiind întrerup ți (la nivel microscopic ), aceștia nu vor
mai avea șansa de a se reface .
Problematica fiziopatologiei TCC este deosebit de vastă și impune corelarea
metodologiilor de analiză. Deteriorarea funcționalită ții encefalului este evidentă, fiind
– 15 – necesară, de mul te ori, i ntervenția neurochirurgicală. Imaginile din fig.3.9; 3.10 relevă efectul
unei astfel de intervenții chirurgicale, practicată cu succes, în cazul unui hematom subdural .
Fig.3. 9. Hematom subd ural, înainte de
intervenția chirurgicală.
Fig.3.10 . Hematom subdural, după
intervenția chirurgicală.
3.3. Leziuni secundare , implicate î n fizi opatologia TCC .
TCC pot determina inclusiv leziuni secundare , acestea sunt [2;3;7;8]: edem, hipoperfuz ie
și hiperperfuzie , hipoxie , elevarea presiunii intracraniene , vasospasm , disfuncț ie metabolic ă
celular ă, răspuns inflamator. Aceste le ziuni sunt determinate de agenț i neuro mediatori :
a)amino acizi excitatori (glutamat, aspartat) responsabili pentru ede m, vacuoliza re celularǎ și
aoptoza neuronală[7]
b)activarea canalelor de Ca2+ și Na2+, generâ nd proc ese catabolice intracelulare. [8]
Intre aceste entităț i fizi opatologice există , odată activat, un 'continuum ' vicios , devenind o
provocare î ntreruperea ace stuia. Astfel e demul cerebral duce la hipoxie și creș terea presiun ii
intracerebrale, hipoxia la rândul ei determină accentuarea edemului cerebral , iar creș terea
presiunii cerebrale accentueaza hipoxia , prin comprimarea capilarelor. Se constatǎ o creș tere a
metabolismului glucidic, cauzat d e activarea canalelor ionice, în primele 30 minute post
trauma , ca mai apoi acest metabolism sǎ decelereze sub nivelurile n ormale, rămânând scă zut,
cel puțin 10 zile după producere a TCC . Leziuni le celulare secundare pot co nduce la edem și
apariția unor leziuni cerebrale macroscopice secundare , de herniere cerebrală:
_ supratentorială de tip sub falcin, când prin efectul de masă, emisfera ipsilaterală este împinsă
medial,
-transtentorialǎ caracterizată prin coborârea nuclei lor bazali și a emisferelor cerebrale,
consecutiv forțării diencefalului și mezencefalului prin spațiul tentorial, în jos, sau uncala
când uncusul și hipocampul comprimă mezencefalul, aceasta din urmă poate implica nervul
cranian contra -lateral sau i psi-lateral III, [7]
_ infratentorială sau herniere cerebelară , când tosilele cerebelare sunt î mpinse prin foramen
magnum , comprimâ nd trunchiul cerebral , cauzâ nd bradicardie sau stop respirator. [7]
Mecanismele prin care aceste leziuni se produc , influențează fiecare presiunea intra –
cranian ă, PIC . [9; 10 ] Creșterea post -traumatică a PIC poate să apară în următoarele
circumstanțe: [2; 11 ] edemul cerebral; hiperemia post -traumatică; procesele î nlocuitoare de
spațiu (hematoame, contuzii, etc.); hidrocefalia, genera tă de tulburările în dinamica secreției și
absorbției de lichid cefalo -rahidian, LCR; hipoventilația , ce determină vasodilatație cerebrală;
hipertensiune arterialǎ sistemică; tromboza sinusurilor venoase.
In mod sistematic , după 3 -10 zile de la momentul TCC , se constată o creștere
secundară a PIC care este asociată, de cele mai multe ori, cu un prognostic infaust. Cauzele
posibile ale acestui comportament sunt [8]: hematomele post -traumatice întârziate;
– 16 – vasospasmul cerebral; edemul cereb ral tardiv – mai ales la copii; hiponatre mia. Aceste entităț i
patologice sunt important de cunoscut deoarece , în faza acută și subacută, tratam entul
administrat se focalizează asupra fiecă rui factor , încercând să se diminueze PIC. [12; 13 ]
Un alg oritm de tratament a l unui TCC a fost descris de Danish Neurotrauma
Committee .[12] Componenta de investigare psihiatrică ar fi utilă a fi definită în clar, cu
accentuarea importanței acesteia în vederea evitării sechelelor psihiatrice post -TCC. [14 – 16]
Studiul tipul ui de leziuni apă rute în urma unui TCC , [17] este semnificativ pentru
prezenta lucrare , deoarece substraturile celulare care mediază patolog iile psihiatrice post-
TCC , cum ar fi amnezia post -TCC, sindromul de stres post traumatic sau depresia post-TCC,
sunt afectate î n mod direct de traumatism.
Bibliografie
[1].Christopher C , Giza A, A Clinician’s Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik Madikians
Divisions of Critical Care & Neurosurgery and Pediatric Neurology, Depart ment of Pediatrics and Division of Neurosurgery,
UCLA, Brain Injury Research Center David Geffen School of Medicine at UCLA, Los Angeles, CA Indian Journal of
Neurotrauma (IJNT) 2006 , Vol. 3, No. 1, pp. 9 -174
[2] Matica Roxana, Actualități ȋn traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licență, Universitatea din Oradea, Facultatea de
Medicină și Farmacie, 2010
[3] Grujicic M, Arakere G, He T , Material -modeling and structural -mechanics aspects of the traumatic brain injury probl em
Department of Mechanical Engineering, Clemson University, Clemson, South Carolina, USA Multidiscipline Modeling in
Materials and Structures Vol. 6 No. 3, 2010 , pp. 335 -363 Emerald Group Publishing Limited 1573 -6105
[4] Gennarelli T A, Meany F D, Mechan isms of primary head injury. Neurosurgery/Second Edition, McGraw -Hill Health
profession division, 1996 .
[5] Bouma G J, Mui zelaar J P, Stringer W A, end all, Ultra -early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head –
injured patients using xeno n-enhanced computed tomography. J Neurosurg, 77, 360 – 368, 1992 .
[6] Kothar i R, Bott T, Broderick J, and all, The ABCs o f measuring intracerebral hemorhage volumes. Stroke, 27: 1304 –
1305, 1996
[7] Segun T , Dawodu A, Medscape Traumatic Brain Injury (TBI) – Definition, Epidemiology, Pathophysiology. Editor:
Denise I Campagnolo , Milano, 2007
[8] Werner C, Engelhard K., Pathophysiology of traumatic brain injury. Oxford Journals Medicine BJA, 2007 , Volume 99,
Issue 1, Pp. 4 -9
[9] Kiening K. L., and all, Hand buch Intensivmedizin des Neurozentrums am Universitatsklinikum Heidelberg.
Medienzentrum Universitatsklinikum Heidelberg, 2006
[10] Matica Roxana, Principii actuale în fiziopatologia și tratamentul TCC și impactul lor psihiatric. Referat. Universitatea
din Oradea, 2012
[11] Bryant R, end all, The psychiatric sequelae of Traumatic Injury. Am . J. Psychiatry, 2010 , 167:312 -320
[12] Sundstrom T, Grande P, Juul N , Koch -Jensen C, Rommer C, Wester K , Management of Severe Traumatic Brain Injuri.
ISBN 978 -3-642-28125-9, DOI 10.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer Heidelberg N ew York Dortrecht London, Springer –
Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[14-13] Martin N A, Patwardhan R V, Alexander M J, and all, Characterization of cerebral hemodynamic phases following
sever head trauma: hypoperfusion, hyperemia and vasospasm. Journal Neurosurg., 87: 9 – 19, 1997 .
[13-14] Fann J, and all, Psychiatric Illness following Traumatic Brain Injury in an Adult Health Maintenance Organization
Population. Arch. Gen. Psychiatry, vol.61, Jan. 2004
[15] Whelan -Goodison R, Ponsford J, Johnston L, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature
and Frequency. Journal of Head Trauma Rehabilit., 2009 , vol.24, No.5, pp 324 -332.
[16] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014 , How are you really feeling? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. J Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64; discussion
864-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[17] Bhalerao SU , Geurtjens C , Thomas GR , Kitamura CR , Zhou C , Marlborough M , 2013 , Understanding the
neuropsychiatric consequences associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7 -8):767 -74. doi:
10.3109/02699052.2013.793396
– 17 – CAPITOLUL 4
NOȚIUNI DE TRATAMENT ALE TCC. IMPORTANȚA EVALUĂRII PSIHIATRICE
POST TCC.
4.1. Managementul inițial al TCC ; importanța aplicǎrii imediate a tratamentului
pentru evitarea suferințelor psihiatrice.
Primele acțiuni pe care echipajul medical de urgență le execută, la locul accidentului,
se referă la preluarea corectă a pacientului. Etiologia traumatis mului poate contura și existența
implicărilor politraumatice : [1] vertebro -medulare , toracice , abdominale sau fracturi al e
extremităților, de bazin, etc . Medicația analgetică, sedativă și blocajul neuromuscular (mai
ales când se impune intubarea) sunt utile și recomandabile, [2; 3] Executarea coeren tă a
măsurilor terapeutice pot presupune abordul căilor respiratorii, abordarea venelor periferice
precum și a venelor centrale, dacǎ se impune, drenaj ul unui pneumotorax. Deosebit de
important ǎ este supravegherea neurologică a pacientului . In cazul trans portului suprave gheat
medical , a unui pacient cu TCC, sunt avute în vedere următoarele aspecte ce trebuiesc
evaluate și monitorizate: hipoventilația sau hipooxigenarea, hipo sau hiper tensiunea, anemia,
convulsii, infecții, temperatura, stabilitatea coloan ei vertebr ale.[4]
Managementul tratamentului pacientului cu TCC, la camera de urgență poate
cuprinde[2] : examen de specialitate a traumei rea lizat de un neurochirurg ce constă , în
principal , dintr -o inspectare vizuală a craniului; apreciere a stării mentale de conștiență;
examinare motorie mai ales a stări i legăturii cortex motor prin mǎ duva spinarii la sistemul
motor; examinare a stării senzoriale și a reflexelor, evaluare radiologică, prin CT; intervenții
specifice ale medici nei de urgență, mai al es ȋn caz ul pacienților cu leziuni severe asociate;
aplicarea de găuriri exploratori, burghiate, procedeu care nu este indicat, dar care concură la
decompresie și aducerea presiunii intr acraniene la valori normale; acest procedeu va face
parte din cranioto mia executată ȋn sala de operație.
Prevenirea suferințelor psihiatrice reprezintǎ o componentǎ importantǎ a tratamentului.
Durerea, agitația psihomotorie, convulsiile datorate implicațiilor post traumatice primare pot
determina creșterea tensiunii intracr aniene, de aceea trebuiește aplicat imediat tratamentul
adecvat. Pacientul conștient nu va fi lǎsat sub dominația panicii sau îngrijorǎrii, eforturile
performate pentru îmbunǎtǎțirea stǎrii sale de sǎnǎtate îi vor fi aduse la cunoștiințǎ precum și
tot ajutorul care îl va mai primi pentru a se recupera. Pacientul trebuie sǎ înțeleagǎ cǎ evoluția
în timp a stǎrii sale de sǎnǎtate va fi definitorie asupra instalǎrii sechelelor post TCC, evoluție
pe ca re el însuși o poate influența.
4.2. Pacient ȋn comă. Ps eudo -coma.
Starea de comă este caracterizată prin pierderea stării de conștiență și deteriorarea mai
multor funcții de bază ale organismului și se definește ca și incapacitatea pacientului de a
răspunde la comenzi, de a vorbi sau de a deschide ochii la dur ere. [2] Coma rezultă ca urmare a
unei din următoarele conjuncturi sau a mai multora simultan :
-disfuncția zonei trunchiului cerebral superior sau mezencefalice,
-disfuncție bilaterală diencefalică,
-leziuni difuze în ambele emisfere cerebrale, al e mater iei albe corticale și sub -corticale.
Pseudo -coma apare în cazul următoarelor afecțiuni[2]: sindrom „ infarct ventro –
pontin”, afecțiuni psihiatrice cum ar fi „catatonia”, sindrom de reacție la conversație sau ȋn
slăbiciuni neuro -musculare cu diagnosticul „ miastenia gravis” precum și sindrom Guillain –
– 18 – Barre. Pentru apreciere a gravității deteriorării stării de sănătate și instalării stării de comă , se
lucrează cu sca la Glascow . O scală asemănătoare a fost definită[2] pentru copii. Etiologia
comei TCC presupun e excluderea unor cauze metabolice sau de natură toxică, care pot fi
enumerate rezumativ astfel: dezechilibru electrolitic (hipo sau hiper -natremia, hipercalcemia),
endocrinologice (hipoglicemia, cetoacidoză diabetică, hipo -adrenalism), vasculare
(hiperten siune cerebrală …), toxice (supradoza de droguri, intoxicație cu monoxid de carbon,
…), infecțioase sau inflamatorii (meningita, lupus cerebral, neurosarcoidoză, …), neoplastice
(ruptură de chist neoplastic, carcinom leptomeningial), deteriorări ale metabolismului
(acidoză lactică, …), insuficienț e organice (uremie, ence falopatie hepatică, narcoză cu d ioxid
de carbon, …), epilepsie incluzând și starea non -convulsivă.
4.3. Tratamentul chirurgical al unui TCC.
Decizia primordială distinge dintre do uă tipuri de tratament și anume tratamentul
operativ și tratamentul conservativ. Tratamentul operativ constă în (aceste metode vizează atât
TCC ȋnchise cât și deschise):
a)evacuarea sângerării traumatice,
b)cranie ctomie decompresivă pentru a permite edema țierea fără distrugeri tisulare ale
creierului astfel reducând nivelul presiunii intracerebrale.
Particu laritatea TCC deschise este că acestea prezintă fracturi ale craniului cu dislocație
și/sau impresiune și prezența de corpuri penetrante, debrisuri ȋn perenchimul cerebral, acestea
reprezentând o indicație absolută pentru sana re operativă. Hematoamele traumatice prezintă
trei tipuri clasice[4], definite: epidural, subdural, intracerebral , fig.4.1 .
Fig.4.1. Tipuri de hematoame cerebrale. [7]
Hematomul epidural acut , fig.4.2 , este considerată o urgență cu indicație chirurgicală
absolută , cu excepția cazului când grosimea hematomului, vizualizată pe CT, este mai mică
de 15 mm. Evacuarea unui hematom epidural acut constă ȋn craniotomie localizată , funcție de
– 19 – topografia injuriei și evacuarea colecției sanguine. In cazul persistenței unei sângerări active ,
se ȋncearcă găsirea vasului lezat și cauterizarea sau ligaturarea acestuia.
Hematomul subdural constă într-o acumulare de sânge în spațiul dintre suprafa ța
cerebrală și duramater; acesta este acut când s -a produs în ultimele 24 de ore, iar imaginea pe
CT este hiper -densă, fig.4.3 . Procedura chirurgicală este similară cu cea din cazul
hematomului epidural acut, cu precizarea că în cazul celor în discuție d ura mater trebuiește
incizată. In general este acceptat faptul că intervenția chirurgicală este indicată când pe
imaginile CT grosimea hematomului depășește 10 mm, iar devierea liniei median e, DLM,
este mai mare de 5 mm.[6]
Fig.4.2. Hematom epidural acut, CT. [5]
Fig.4.3.D eviația liniei m ediane, CT . [5]
Leziunile intracerebrale prezintǎ evoluție în timp. Hem atoamele intracerebrale , tind sǎ
evolueze în decursul a mai multor zile; ele reprezintǎ leziuni focale. Tratamentul chirurgical
constǎ în craniotomie și evacuarea leziunii. Decizia asupra intervenției chirurgicale este
influențatǎ de mai mulți factori, cum sunt: deteriorarea neurologicǎ progresivǎ, semne de efect
de masǎ pe CT, presiune intracerebralǎ crescutǎ rezistentǎ la terapia conservativǎ.
Când capacitățile de reacție la creșt erea volumului și presiunii intra cerebrale ,
împreună cu terapia medicamentoasă a reducerii volumetrice a paremchimului cerebral sunt
depășite de reacția de edemațiere cerebrală post TCC, se pune problema craniectomiei . Sunt
definite mai multe tehnici pentr u decompresia chirurgicală. Cea mai practicată este
hemicraniectomia. Conform literaturii de specialitate[4] aproximativ doua treimi din pacienții
supuși acestei terapii vor supraviețui, iar dintre supraviețuitori două treimi au șansa să
prezinte un „out -come” favorabil.
Post traumatic se constată de multe ori, că circulația lichidului cefalorahidian , este
perturbată. Se dezvoltă astfel după o perioadă de până la câteva zile 'hidrocefalus
malresorbtivus', caz în care este indicată plasarea unui drenaj ve ntricular extern pentru a
favoriza evacuarea lichidului cefalo -rahidian în surplus.
Obiectivul principal al neuro -monitorizării este menținerea în plaja de valori optime a
presiunii intracraniene (ICP, intracranian presure). Introducerea sondei de neuro -monitorizare
se poate executa pe secția de terapie intensivă la patul bolnavului. In unele cazuri, se poate
recurge la scăderea presiunii intracraniene prin îndepărtarea a puțin din lichidul cefalo –
rahidian, dacă nu există și alte influențe asupra -i. Se va calcula conform relației[4] că
îndepărtarea a 30 cm3 de lichid cefalorahidian reduce pres iunea intracraniană cu 10 mmHg.
– 20 – Indicația de începere a tratamentului pentru hipertensiunea intracraniană face referire
la valoarea de 15; 20 sau 25 mm Hg (valoar ea modificatǎ a presiunii lichidului cefalo –
rahidian s-a constatat cǎ este în corelație cu următoarele trei simptomatologii: tulburări d e
mers, incontinența de urină sau demență) . [4] S-a constatat o creștere considerabilă a
mortalității, de până la 20%, pentru pacienți cu hipertensiune intracraniană persistentă de mai
mult de 20 mm Hg .[4] De aceea se indică tratarea timpurie astfel ȋncât valoarea să rămână sub
20 mm Hg. O hipertensiune intracraniană necontrolabilă, constant mai mare de 25 mm Hg,
determi nă, în cele mai multe cazuri , moartea cerebralǎ a pacientului . [4]
4.4. Tratamentul conservativ al TCC.
In cazul unui TCC, se disting leziuni cerebrale primare care sunt contuzii le și
leziuni le axonale difuze , precum și leziuni cerebrale secundare cum s unt hematoame,
herniere, edemațiere, ischemie. Acestea din urmă se dezvoltă cu întârziere, după TCC, ele sunt
obiectul terapiei conservative. [8; 9] Principiile generale de management a traumelor severe[8 –
11] indică performar ea unei intubări prompte , hiper ventilare pentru scăderea nivelului de
dioxid de carbon, dar nu sub valoarea de 25 mm Hg, terapia osmotică cu Manitol care este
mai ales indicată pacienților cu herniere transtentorială. După introducerea sondei de
monitorizare a hipertensiunii in tracraniene, terapia osmotică poate fi ajustată în timp real.
4.5. Importanța evaluării psihiatrice post TCC.
Printre posibilele manifestări , care trebuiesc considerate anormale, după un
traum atism cranio -cerebral, pot fi en umer ate următoarele, (care s e pot manifesta și ca sechele
tardive): [2] lipsa stări i de expresivitate; ȋntârziere a răspunsului verbal sau motor, ȋncetineală
ȋn răspunsul la ȋntrebări sau de a ȋndeplin i comenzi motorii nedificile; distragere facilă a
atenției, dificultăți de focusare a atenției, inabilitatea de a dezvolta activități normale;
dezorientare, a merge ȋn direcția greșită, nerecunoaștere a d atei, a timpului sau a locului;
alterarea vorbirii: incoerență, propoziții fă ră sens sau eronate gramatical; erori de coordonare
motori e: inadaptare la mersul ȋn tandem; memorie deficitară: repetarea aceleași ȋntrebări la
care s -a răspuns deja, nu -și poate reaminti mai mult de două denumiri procesate sau o biecte
după aproximativ 5 minute ; orice perioadă ulterioară de lipsă a cunoștinței: comă paraliti că,
insensibilitate la stimuli. Multiple manifestări concomitente de sechele tardive trebuiesc
considerate foarte periculoase și impun prezentarea rapidă la medic.
Se apreciază că[12] pacientul cu TCC sever poate dezvolta sensibilități ps ihiatrice, de –
a lungul a zece ani, după eveniment, deoarece procesul complex cognitiv și a stării de spirit
impune coordonarea ȋn funcționare a mai multor zone din creier, iar lezarea uneia poate
influența funcționarea zonelor subordonate sau adiacente. Dintre manifestările clinice mai
frecvente s -au evidențiat pierderea sponta neității și diminuarea autocontrolului, stare psihică
labilă, comportare centrată pe propria persoană, dezinhibare, iritabilitate, reducerea
controlului asupra impulsivității agresiv e. Justificarea faptului că printre urmările TCC se
numără boli psihiatrice se materializează ȋn constatarea că incidența bolilor psihiatrice este
mai ridicată la pacienții care au suferit un TCC, [13-16] exemple sunt prezentate în tabelul 4.3.
Tabelul 4.3. Despre incidența unor afecțiuni psihiatrice post TCC [12-14]
Boală psihiatrică post TCC : trenante tratate populația ȋn general
PTSD (stres post traumatic)
panică
fobie socială
afecțiune schizo -afectivă
dependență de alcool
dependențǎ de alte s ubstanțe 11% 3%
6% 0 ,3%
6% 0 ,2%
1% 0 ,1%
10% 4%
5% 2% 3,3%
1,3%
2,7%
0,2%
3,5% (5,1% la bărbați)
2,2%
– 21 – Diverse statistici care relevă probabilita tea instalării unei afecțiuni psihiatrice post –
TCC, au fost publicate. [17-21] Studii realizate au arătat că și pacienții cu recuperare totală,
prezintă risc crescut de instalare a unor afecțiuni psihiatrice post -TCC, ȋn caz de stres
fiziologic sau psih ologic ulterior. [21; 24]
O posibilă clasificare a gravității afecțiunilor neuro -psihiatrice post -TCC ia ȋn
considerare scorul GCS, Glascow Coma Scale, timpul cât pacientul și -a pierdu t cunoștiința,
PC (pierderea conștiinț ei), timpul căt pacientul a p rezentat amne zie, APT (amnezie post
traumaticǎ ), timpul căt pacientul a manifestat o alterare a stării mentale , ASC (alterarea starii
de conștiențǎ ), astfel afecțiunea poate fi[16] :
1) ușoară: GCS are valori de la 13 la 15; PC este sub 30 minute , APT ma i mic de 24 de ore,
ASC sub 24 de ore;
2) moderată: GCS cuprins de la 9 la 12; PC de la 30 de minute la 6 ore, APT de la 24 de ore la
14 zile, ASC mai mare de 24 de ore;
3) severă: GCS de la 6 la 8; PC de la 6 ore la 7 zile, APT de la 14 zile la 8 săptăm âni;
4) foarte severă: GCS mai mic de 6, PC mai mult de 7 zile, APT mai mult de 8 săptămâni.
Durata prezenței amneziei post -TCC poate fi considerată ca și un important factor
estima tor asupra prognosticului sechelelor neurologice sau psihiatrice post -TCC. Este
recomandată monitorizarea amneziei pacientului, printr -un program zilnic de evaluare, încă
din timpul tratamentului fazei acute a TCC (conform testului GOAT, Galveston Orientation
and Amnesia Test ). Astfel, în timpul tratamentului neuro -intensiv, est e importantă evaluarea
pacientului , nu numai din punct de vedere al factorilor fizici și al funcționalităților anatomice
(mai ales pentru evitarea complicațiilor post -TCC), ci și asupra modificărilor de
comportament sau cognitive ale pacientului. Astfel es te indicată completarea echipei de
neurochirurgi și anesteziști cu specialiști în fizioterapie sau psihiatri , mai ales pentru terapia
de reintegrare ocupațională. Un program de analiză a reorientării în realitate (RO, reality
orientation) se poate personal iza funcție de fiecare pacient; programul poate cuprinde
efectuarea testului GOST pentru aprecierea stării de sănătate psihică a pacientului, (în caz de
amnezie post -TCC se recomandă dezvoltarea comunicării cu pacientul prin mesaje scurte;
evitarea confrun tărilor sau conflictelor, distragere a pacientului de la fabulații; acțiuni ce
relevă problemat ica complexă implicată). Alte recomandări pentru aprecierea stării de
sănătate psihică a pacientului care a suferit un TCC presupun efectuarea testului MMSE, sau a
testului MADRS, a testului HAM -A, sau a testului PANS.
In majoritatea cărților de referință se tratează problematica TCC, dar nu se dezvoltă
îndejuns dimensiunea psihiatrică, aspect care prezintă importanță, mai ales în faza sub -acută a
TCC, cât și în faza cronică. Deoarece co -afectarea psihiatrică nu condiționează, la respectivul
moment de timp, supraviețuirea pacientului, acest aspect nu ocupă o poziție de prim plan, la
nici un protocol de tratament. Se cunoaște că un TCC poate prezenta, cu probabilit ate destul
de mare, sechele psihiatrice. Cu toate acestea nu există studii care să dovedească necesitatea
implementării unei estimări a stării de sănătate psihică a pacientului care a suferit un TCC,
apoi corelat administrarea preventivă a unui tratament p sihiatric, în vederea evitării instalării
unei afecțiuni psihiatrice. De asemenea nu există studii care să ateste un efect pozitiv al
aplicării unui tratament psihiatric în faza acută, asupra pacienților care au suferit un TCC.
Clinic, este recunoscut fen omenul îngrijorător, al apariției sechelelor psihiatrice post –
TCC, destul de frecvent. Date preliminare empirice sugerează că o anamneză în care există
consum de toxine, precum alcoolul, crește riscul dezvoltării de sechele psihiatrice post -TCC.
O observa ție bazată pe experiența clinică a doctorandului, relevă faptul că pacienții ce
necesită consult și medicație psihiatrică, în faza sub -acută a unui TCC, de regulă se găsesc în
situația de a se dezobișnui de aparatul de respirat, iar edemul cerebral cât și hemoragii le
– 22 – cerebrale sunt în faza de res orbție, ne mai exercitând un efect volumetric, de compresiune
asupra țesutului cerebral sănătos.
Explorând aceste observații clinice, precum și cele prezentate în diverse studii, [12-24]
se conturează oportun itatea și importanța analizei stării de sănătate psihică a pacientului care a
suferit un TCC, pentru a observa legăturile dintre diverși factori caracteristici fazei acute a
unui TCC, cu apariția unor afecțiuni psihiatrice în faza sub -acută și sechele pe termen lung de
natură psihiatrică.
Bibliografie
[1] MarshallL, and all, A New Classification on Head Injury Based on Computerized Tomography. Journal of Neurosurgery,
Nov., 1991 , vol.75/no.1S/ pp.S14 -S20
[2] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thiem e Medical Publishers, New -York, 2010 , ISBN 978 -1-60406 -326-4
[3] Chesnut M R: Treating raised intracranial pressure in head injury, narayan K R, WilbergerE J, Povlishock T J:
Neurotrauma. McGraw -Hill. Heath Professions Division, 32: 445 – 465, 1996 .
[4] Siddigi J, Neurosurgical Intensive Care. Thieme Medical Publishers Inc., Stuttgart, ISBN 978 -1-58890 -390-7, 2007
[5] http://en.wikipedia.org/wiki/,
[6] Schroder M L, Muizelaar J P, and Kota A J: Documented reversal of global ischaemia immediately after r emoval of an
acute subdural hematoma. J Neurosurg, 80, 324 – 327, 1994 .
[7] http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=32327.
[8] Peloso P, Von holst H, Borg J. Mild traumatic brain injuries presenting to Swedish hospitals in 1987 – 2000. J. R ehabil
Med 43: 22 – 27, 2004 .
[9] Steudel W, Cortbus F, Schwerdtfeger K. Epidemiology and prevention of fatal head injuries in Germany. Trends and the
impact of the reunification. Acta Neurochir. in press, 2004 .
[10] Teasdale G M, Graham D I, Craniocerebra l Trauma: Protection and Retrieval of the Neuronal Population after Injury.
Neurosurgery, Vol. 43, No. 4, Oct 1998 .
[11] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch -Jensen C., Rommer C., Wester K., Management of Severe Traumatic Brain
Injuri. ISBN 978 -3-642-28125-9, DOI 10.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London,
Springer – Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[12] Brissos S, Diaz v V, Bipolar disorder after traumatic brain injury. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice ,
2005 , 9(4): 292 -295
[13] Bryant R, et all,The psychiatric sequelae of Traumatic Injury. Am J. Psychiatry, 2010 , 167:312 -320
[14] Whelan -Goodison R., Ponsford J, Johnston L, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature
and Frequen cy. Journal of Head Trauma Rehabilit., 2009 , vol.24, No.5, pp 324 -332
[15] Riggio S, Wong M, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163 –
172, 2009
[16] Tuner -STOKES, L., Evidence for the effectiveness of mul ti-disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a
syntesis oft wo systematic approaches. Journal Rehabil. Med., 40(9):691 -701, 2008
[17] Dilley, M., Avent, C., 2009 , Long -Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL N HS
Foundation Trust & Imperial College, London,, UK
[18] Arciniegas, D.B.,C Alan Anderson, C.A., Topkoff, J., McAllister, Th.W., Mild traumatic brain injury: a neuropsychiatric
approach to diagnosis, evaluation, and treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2005:1(4) 311 –327, 2005 , Dove
Medical Press Limited.
[19] Anderson VA , Spencer -Smith MM , Coleman L , Anderson PJ , Greenham M , Jacobs R , Lee KJ , Leventer RJ . 2014 ,
Predicting neurocognitive and behavioural outcome after early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol. , Apr; 56(4):329 -36.
[20] Bhalerao SU , Geurtjens C , Thomas GR , Kitamura CR , Zhou C , Marlborough M , 2013 , Understanding the
neuropsychiatric consequences associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7 -8):767 -74. doi:
10.3109/02699052.2013.793396
[21] Williamson, J, Heilman, K, Porges, St, Damon, E, Lamb, C., 2013 , A possible mechanism for PTSD symptoms in
patients with traumatic brain injury: central autonomic network disruption. Research Program, Unive rsity of Florida,
Gainesville, FL, Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel
Hill, NC; USA, Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, , vol. 6
[22] Fazel S , Wolf A , Pillas D , Lichtenstein P , Långström N ., 2014 , Suicide, fatal injuries, and other causes of premature
mortality in patients with traumatic brain injury: a 41 -year Swedish population study. JAMA Psychiatry. Mar; 71(3):326 -33.
doi: 1 0.1001/jamapsychiatry.2013.3935
– 23 – Capitolul 5
PATOLOGIA PSIHIATRICĂ POST TCC
5.1. Unele simptome. Clasificare.
După cum s -a evidențiat în capitolele precedente, traumatismul cranio -cerebral, TCC
este una din cauzele definitori de moarte și dizabilitate, în rândul persoanelor sub 45 de ani. [1]
Fiind o patologie frecventă, îndeosebi în rândul adulților tineri activi, urmările TCC se vor
manifesta post traumatic, o perioada de timp considerabilă. Nu numai TCC sever este
periculos prin urmările sale. Considerat urmare a unui TCC minor se poate instala sindromul
post contuziv (apariția acestui sindrom nu este dependentă de gravitatea TCC). Printre
manifestările ace stui sindrom sunt considerate, pe lângă cele de disfuncție organică, și unele
afecțiuni psihiatrice cum ar fi: [2] disfuncții ale atenției, disfuncții în reacția la conversație,
dependența de droguri. Mai mult chiar, prezența acestor afecțiuni duc la apariția altora cum ar
fi dificultate de concentrare sau performanță profesională scăzută care, ulterior, conduc la
depresie. [2] Recent se tinde spre renunțarea termenului de sindrom post contuziv insistându –
se pe identificarea mai multor tipuri de pato logii psihiatrice ce urmează unui TCC și care
includ pe cele ale acestui sindrom.
Asupra tipurilor de leziuni apărute în cazul unui TCC, merită subliniat faptul că, de
exemplu, contuziile cerebrale vor afecta funcționalitatea respectivei regiuni implicate ,
leziunile substanței albe vor afecta transmiterea informației în sistemul nervos central,
respectiv comunicarea între diferitele arii corticale, iar injuria axonală difuză va avea ca
urmare încetinirea sau procesarea ineficientă a informației. [3] Cu to ate acestea, substratul
molecular sau celular al sechelelor psihiatrice post TCC nu a fost încă identificat în amănunt,
însă cele constatate deja, oferă suficiente explicații plauzibile pentru p atologia psihiatrică
post TCC. TCC sunt de regulă difuze și bilaterale, fig.5.1, în mod frecvent incluzând regiunile
fronto -temporale, sistemul limbic, ganglionii bazali și hipo -campul, implicând astfel
modificări comportamentale, în mod special emoționale. [1]
Fig.5.1. TCC cu leziuni bilaterale.
Spectrul s echelelor neuro -psihiatrice include manifestări diverse, atât manifestări
somatice cât și psihiatrice. Aceste simptome psihiatrice au fost divizate în două categorii: [3]
cognitive sau comportamentale. O altă clasificare a sechelelor psihiatrice post TCC a fost
propusă [4] :
1. Tulburări cognitive;
– 24 – 2. Tulburări de dispoziție: depresia majora; mania;
3. Anxietate;
4. Psihoză;
5. Apatie;
6. Tulburări de comportament și de control: varianta majoră; varianta minoră;
7. Altele: tulburări de somn; c efalgii, etc.
În funcție de localizare, mărimea injuriei, comorbidități medicale sau psihiatrice, cât și
în funcție de factori psihosociali pre și post TCC, se notează o variabilitate extinsă a
simptomelor. [3] Spre exemplu, printre modificările de personalitate întâ lnite după un TCC, se
enumeră: agresivitate, impulsivitate, iritabilitate, labilitate emoțională, apatie. [3]
Majoritatea studiilor despre sechelele psihiatrice post TCC se axează pe depresie.[1]
Numeroase studii afirma ca depresia și anxietatea post -TCC apar într -o proporție de până la
77% din cazurile de TCC. [1]
Injuria cerebrală este un criteriu departajant, în concordanță cu DSM V (Diagnostic
and Statistical Manual V) pentru determinarea unor modificări de personalitate. Într -o
proporție de pân ă la 51% din cazurile evaluate în anumite studii, s -a constatat prevalența unei
componente psihiatrice pre existente la momentul TCC. [1]
Este interesant de semnalat că uneori, numai limbajul poate fi afectat, ca urmare a unui
TCC, iar pacienții nu ȋși dau seama de această deficiență a lor, ei pot deveni furioși sau
frustrați sau pot blama persoana cu care dialoghează. Problemele includ: [5 – 7] dificultate de
a găsi cuvintele potrivite, propozițiile limbajului sunt simple, scurte, cu lipsuri la d escriere
sau explicare, deoarece se manifestă o ȋnțelegere diminuată a sensului cuvintelor, a sensurilor
multiple, a expresiilor figurative. Abilitatea de a scrie sau de a citi este adesea diminuată,
ȋnțelegerea științifică de asemenea. O varietate a aces tei afecțiuni ce poate exista, constă ȋn
dificultate de articulare, afecțiune ce poate fi descrisă ca imposibilitatea de a controla
mecanismele vorbirii (mușchii feței, mișcarea buzelor, etc.) fiind implicate zone motorii ale
creierului ce au fost deterior ate.[7] Mai ales, deficitul ȋn vorbire, ca urmare a unui TCC, se
manifestă prin vit eză ȋncetinită la exprimare. Se poate sǎ mai aparǎ pierderea din vocabular a
cuvintelor comune, inabilitatea de a forma corect propoziții, bâlbâială. Pacientul cu astfel de
probleme, nu este capabil să sesizeze acest deficit, [7] astfel ȋncât poate dezvolta stări
depresive, d in cauza reacțiilor neavizate a persoanelor din jurul lui, formându -se astfel un
continuum vicios. Evident, astfel de simptome trebuie să creeze premi za pentru analiza unui
eveniment asupra pacientului, tip leziune asupra sistemului nervos central. Depresia urmată de
stări de anxietate au fost acceptate ca fiind cele mai frecvente patologii psihiatrice ca urmare
ale unui TCC. [1; 4]
5.2 Evoluția af ecțiunilor psihiatrice post TCC.
Sechelele psihiatrice post TCC variază în severitate, durată și manifestare clinică, iar
evoluția sau rezoluția acestora în timp este un proces determinat multifactorial, cu o
variabilitate ridicată între indivizi. [3]
În mod intuitiv, ar fi lesne de afirmat că exista o dependență direct proporțională (o
corelație liniară) între extinderea leziunilor TCC și sechelele neuro -psihiatrice, însă acest
aspect nu a fost demonstrat prin studii clinice. [3] O atenție deosebită t rebuie atribuită spre
TCC medii și minore, deoarece într -un număr crescut de cazuri, nu se solicită asistența
medicală în faza acută (în conformitate cu unii autori, de până la 25% din cazuri[5]), dar există
urmări pe termen mediu și lung, care sunt mai di ficil de pus în legătură cu e venimentul
traumatic cerebral. Pacienții, uneori, obțin îngrijiri primare de la medicul de familie, medicul
neurolog sau/și psihiatru; intervenția ulterioară a neuro -chirurgului rămâne o decizie
– 25 – individuală. Recuperarea după un TCC, are un curs de o variabilitate mare, dependentă de
fiecare pacient în parte, totuși dacă simptomele neuro -psihiatrice persistă mai mult de trei
luni, se recomandă investigații prin CT, MRI, etc .
Unii autori au încercat să definească evoluț ia afecțiu nilor psihiatrice post TCC astfel:
a) faza acută, cu următoarele două etape:
– prima etapă, ce caracteri zează primele zile; pierderea con știenței sau coma sunt simptomele
asociate; este prima etapă ce apare cronologic imediat după traumatism;
– a doua eta pă este caracterizată de un amestec de simptome cognitive și comportamentale
denumită și delir post traumatic, ce poate dura până la o lună;
b) faza sub -acută: faza reabilitării, ea este caracterizată de un progres rapid în primele luni,
urmând apoi un pl atou, până la 24 de luni după TCC; în aceasta fază se remarcă redobândirea
progresivă a funcțiilor neuropsihice;
c)faza cronică, este practic faza sechelelor permanente când se pot defini exact urmările
neuropsihiatrice ale unui TCC, recuperarea nu se mai produce sau cel puțin nu cuantificabil.
In această fază se manifestă de mența post TCC sau encefalopatia cronicǎ traumatică. Cel mai
des, acestei faze i -au fost atribuite simptome ca: deficit de atenție, încetinirea procesării
informațiilor, deficite de mem orie, deficite de expresie atât verbală cât și non verbală,
inflexibilitate și tulburări de funcții executive. [4]
Se admite că tulburările cognitive se auto limitează, până la 3 luni post TCC. [3]
Simptomele se atenuează pe măsură c e afecțiunea regre sează, fig.5.2 , [3] astfel că uneori este
dificil de a concluziona cu privire la implicarea unui TCC. Trebuie avut ȋn considerare că
urmările pe termen lung ale unui TCC depind și de capacitatea creierului de a prelua funcțiuni
ale zonelor afectate, neu ro plasticitate, capacitate ce este foarte dezvoltată la copii.
Fig.5.2 . Evoluție neuronală post TCC. [3]
5.3. Asupra m ijloace lor de evaluare a afecțiunilor psihiatrice post TCC.
Pentru inventarierea funcțiunilor neuro -comportamentale s -au defin it diverse teste,
prin care, mai ales se acordǎ puncta je conform rǎspunsurilor pacientului, astfel este punctajul
NFI. Acest punctaj NFI, a fost calculat[8] spre a obține un răspuns cuantificabil al pacienților
ce au suferit un TCC, cu privire la simp tome și comportament post -traumatic. Acest punctaj a
fost apoi comparat cu declarația persoanelor apropiate. [8] Astfel acesta conține 76 de
ȋntrebări, grupate ȋn șase categori: depresie, caracteristici somatice, probleme de memorie și
atenție, proble me de comunicare, agresiune, probleme motorii. Răspunsul 'niciodată' este
apreciat cu punctaj 1, răspunsul 'uneori' cu 2 puncte, 'des' cu 3 iar 'ȋntotdeuna' cu 4. S -a
transformat apoi punctajul ȋn procente (considerând valoarea maxim posibilă de 76 x 4 =
304). S -a observat că[8] problemele sunt percepute mai mult de către pacienți, decât de
persoanele apropiat e, conform datelor din tabelul 5 .1 ( coloana valoare medie). Se poate bănui
că unele reacții ale pacienților sunt dependente și de modalitatea ȋn care au ȋnregistrat
respectivul TCC. S-au constatat diferențe dintre opinia pacientului și a rudelor apropiate (ce
au în grijă sănătatea respectivului pacient), conform celor prezentate în tabelul 5.2, [8] (linia
– 26 – a doua arată procentul calculat al dife renței de opinie , de maniera pacienții au sesizat mai
multe probleme decât persoanele apropi ate acestora ).
Tabelul 5.1. Statistica urmărilor neuro comportamentale post -TCC . [8]
Punctaj NFI Pacienți, Rude apropiate,
Val.medie % Interval val.% Val.medie % Interval val.%
Agresiune 49,44 37-77 48,78 36-78
Probl. de comunicare 48,24 31-78 46,24 33-71
Probl. de mem. /atenție 46,76 29-71 44,87 31-69
Depresie 45,72 27-71 43,93 30-68
Probleme somatice 45,17 30-69 41,94 32-68
Probleme motorii 44,11 30-67 41,24 30-72
Tabelul 5.2. Diferențe de opinie la punctaj NFI[8]
Depresie Agre siune Probl.de
comunic. Probl.de
mem. /at. Probl.
somatice Probl .
motorii
Total 24 % 12 % 26 % 24 % 30 % 17 %
Mai mul te probl . 15 % 6 % 20 % 20 % 26 % 13 %
Sistemu l psihiatric, îndeosebi sistemul cognitiv este vizat și în cazul simptomelor
semnalate la encefalopatia traumatică cronică , care mai implică sistemul motor. Afecțiunile
sunt asemănătoare cu cele instalate după practicarea îndelungată a boxului.
Afecțiuni le clinice manifestate, în cazul encefalopatiei traumatice cronice sunt:
a) cognitive: lentoare mentală și deficit de memorare, demență;
b) schimbare de personalitate: comportări explozive, gelozie morbidă, intoxicație patologică
cu alcool, paranoia;
c) m otorii: disfuncții cerebrale, simptomatologie a bolii Parkinson, disfuncții ale tractului
piramidal.
Referi tor la aceste afecțiuni clinice s-a întocmit o scală , spre a evalua dacă pacientul
este probabil, este posibil sau este improbabil să aibă encefalopa tie traumatică cronică. Scala e
denumită scala injuriilor cerebrale cronice, CBIS (c hronic brain injury scale). Aceasta
evaluează implicarea dimensiunilor cognitive, motorii și psihiatrice. [2]
Neuropatologia encefalopatiei traumatice cronice include: [2] atrofia cerebrală sau a
cerebelului, degenerarea neurofibrilară de zone corticale sau subcorticale, depozitarea de
proteină beta -amiloidă, cu următoarele consecințe: form area de plăgi difuze de amiloid; la
unii pacienți, encefalopatia traumatică cr onică implică pereții vaselor, creând astfel un risc
crescut de angiopatie amiloidă cerebrală.
Pentru eval uarea stǎrii de sǎnǎtate mentalǎ , sunt performate asupra pacientului , diverse
teste. Diagnosticul pacientului se stabilește în conformitate cu rezult atul la unele teste și
evaluǎri, cum ar fi spre exemplu test MMSE[9], determinare IQ (asupra inteligenței), evaluare
conform scalei Reisberg[10] (ce avalueazǎ nivelul de funcționalitate cognitivǎ, prin încadrare
pe unul din urmǎtoarele 7 nivele: 1 -absența declinului cognitiv, 2 -declin cognitiv foarte ușor,
3-ușor, 4 -moderat, 5 -moderat sever, 6 -sever, 7 -foarte sever ), scorul GAFS (Global
Assessment of Functioning ), ce reprezintǎ o cuantificare a modului în care simptom ele
tulburǎrii psihice afecteazǎ nivelu l global de funcț ionalitate al pacientului; [11] scorul GAFS
se exprima în interva le de 10 puncte, între cele douǎ extreme: GAFS = 100 – 91 : lipsa
– 27 – oricǎror simptome, cu funcționare normalǎ; GAFS = 10 – 1 : pericol crecut și persistent de a
cauza injurii lui sau altora; incapacitate persistentǎ de menținere a unei igiene personale
minime; acte suicidare (cu intenția și expectanța clarǎ de a muri) . S-au definit diverse teste
pentru evaluarea depresiei sau/și a stǎrii de anxietate (așa dupǎ cum se va prezen ta în
paragraful 5.5 ).
Se mai procedeazǎ la test Koch (sau testul arborelui, desenul arborelui simbolizeazǎ
structura psihicului: rǎdǎcina=subsonștientul, trunchiul=conștientul, coroana=sfera spiritualǎ,
supraconștientul),[12] test Szondi (test nonverba l bazat pe expresivitatea feței umane),[13]
test MCMI ( Millon Clinical Multiaxial Inventory -III, ce conține 175 de întrebǎri la care se
rǎspunde cu fals sau adevǎrat) , [14] test PANSS ( Positive and Negative Syndrome Scale ),
dedicat evaluǎrii paciențil or suspectați de schizofreni e, [15] test STEPI ce a fost definit spre a
descoperi simptome ale schizofreniei înainte ca pacientul să devină psihotic , test Lucher (de
interpretare a culorilor)[16], sau chestionar S100 (chestionar de personalitate multifazic
Freiburg) [17], etc.
S-a preciat, urmare a dialogurilor dezvoltate, de -a lungul a trei ani de zile, asupra unei
secții de neurochirugie, unde lucrează doctorandul, că aproximativ 21,2 % dintre pacienți au
suferit de o depresie post TCC, dintre care aproximativ 3,1 % de cazuri au reprezentat o
depresie majoră, mai ales corelată cu sechele motorii post TCC. Dintre pacienții cu depresie
minoră, peste 70% dintre aceștia au depus eforturi proprii să estompeze aceste sechele
psihiatrice post TCC, care astf el nu au ridicat problema unui tratament de specialitate.
Cazurile mai dificile, inclusiv din punct de vedere psihologic, au fost acelea a
pacienților care au suferit un TCC grav, fără a avea vreo vină la producerea incidentului care a
cauzat respectiva problemă. Aceste teste departajează privind depresia, dar nu scot în
evidență probleme de adaptare a pacientului față de problematica apărută în urma unui TCC.
5.4. Tulburări cognitive post TCC.
În cele ce urmează, se vor analiza mai în detaliu, câte va afecțiuni psihiatrice post TC C
și anume: tulburări cognitive, depresia, stări de anxietate, tulburări psihotice reactive,
epilepsia. Tulburările cognitive caracterizează o serie de tulburări psihi atrice, cu modificări
semnificative la nivelul cunoașterii , în sens deteriorativ. Deteriorările funcționale sunt
datorate, în mare măsură, deteriorări lor anatomice post TCC, fig. 5.3 . [3]
Fig.5.3 . Deteriorare neuronală post TCC. [3]
Cogniția reprezintă complexul de procese prin care toate semnalele senzori ale către
organism (inputul senzorial) sunt analizate, transformate, elaborate spre a putea fi utilizate
mai apoi. Aceste procese mentale includ: [4] atenția, memoria de lucru, l imbajul (prod ucere și
înțelegere), capacitatea de a calcula, luarea de deciz ii, raționare, de s oluționare a problemelor.
– 28 – Clinic, tulburările cognitive se caracterizează, în mod general, prin: [18] deficit de
memorie, limbaj anevoios, probleme de concentrare și atenție, dezorientare vizo -spațială, etc.
De asemenea, s -a enunța t că tulburările cognitive post TCC se caracterizează prin deficit de
atenție și concentrare, memorie deficitară și probleme ale funcțiilor executive, care la rândul
lor vor duce la iritabilitate și depresie.
Unii pacienți care au suferit un TCC manifestă doar inabilități de relaționare sau
probleme de comunicare, cu toate că au suferit un TCC grav sau moderat. Astfel de simptome
pot avea diverse alte cauze ( autismul) ceea ce face și mai dificilă corelarea cu TCC.
Mai frecvent, s -a constatat că [19] problemele cognitive ca urmare a unui TCC sunt:
incapacitatea de concentrare, confuzie, diminuarea abilității de memorare, scăderea
capacității de ȋnțelegere de noi informații, dificultate de interpretare a acțiunilor persoanelor
ȋnconjură toare (ceea ce tran sformă respectivii pacienți ȋn persoane nesociabile). Alte
simptome sunt: dificultatea ȋn rezolvarea de probleme obișnuite, dificultatea de a lua decizii
sau dificultatea de planificare a activității proprii.
5.5. Tulburări depresive post TCC.
Depresia e ste o afecțiune psihică caracterizată de[20] tristețe, dezinteres, sentimente
de vină, anxietate sau îngrijorare fără motiv evident, pierderea interesului fata de activități
care produceau plăcere în trecut, incapabilitate de a simți emoții, stima de sine scăzută; cu o
durată clinică prelungită. In conformitate cu DSM V , diagn osticul de depresie se stabilește
atunci când sunt prezente concomitent, cel puțin cinci dintre următoarele simptome, pe o
durată de cel puțin două săptămâni:
-stare generală de primată,
-lipsa sau scăderea interesului pentru aproap e toate activitățile (anedonie);
-tulburări ale ritmului de s omn (insomnie sau hipersomnie);
-lentoare sau agit ație psihomotorie;
-oboseala sau lipsă de energie;
-indecizie, probleme de concentrare ;
-stima de sine scăzută;
-gânduri recu rente de moarte sau sinucidere;
-refuzul relaționării interpersonale.
Este bine stabilit , dintre cauzele ce pot declanșa un episod de depresie se numără:[21-23]
encefalite, traumatisme cranio -cerebrale, diverse al te afecțiuni ale sistemului nervos central,
factori de stres major sau de stres cronic, probleme medicale grave proprii sau ale unei
persoane apropiate, o intervenție chirurgicală recentă, faptul că pacientul devine dependent
de alții pentru a fi ȋngrijit , durerea cronică, administrarea unor medicamente ce pot provoca
simptome depresive cum ar fi narcoticele pentru ȋndepărtarea durerii, o ȋngrijorare excesivă,
constantă, etc.
Numeroase studii demonstrează ca un procent de 25% pana la 77% din cazurile de
TCC, dezvoltă depresie post traumatică. [1; 4; 24 ] Simptomele cele mai întâlnite în ac est
spectru de diagnostic numărǎ sentimente de demoralizare, descurajare, disforie (tulburare a
dispoziției manifestatǎ printr -o stare de tristețe și fricǎ însoțitǎ de agresivitate) , oboseală,
iritabilitate, gânduri suicidale, an hedonie (incapacitatea de a simți plăcere din lucrurile
fundamentale), dezinteres și insomnie. [4]
Mecanismele implicate în apariția depresiei după un TCC sunt dezagregarea
neuronilor la nive lul ganglionilor bazali și/sau la nivel frontal subcortical. [4] Leziuni ale
emisferei stângi, dorso -lateral frontal, și a ganglionilor bazali, sunt mai des asociate cu
depresia majora post TCC. [4] Ca factori predispozanți pentru a dezvolta depresie m ajora ,
– 29 – după un eveniment cerebral traumatic, s -au evidențiat: comorbiditățite psihiatrice prezente
înainte de accident[3; 4] sau statutul socio -economic scăzut. [3]
In jur de 43% din cazurile de depresie diagnosticate la un an de la TCC e rau prezente
încă după a 3 lunǎ și mai bine de jumătate din cazur i se manifesta pentru prima oarǎ după
primele 3 luni de la TCC. [24]
Unele simptome ale depresiei sunt clare, alte sunt mai subtile și mai dificil de
identificat, mai ales la debutul bolii, astfel poate fi greu de recunoscut că aceste simptome pot
avea legătură ȋntre ele și că ele se datorează unei depresii. Modul de instalare și evoluția
depresiei diferă ȋn funcție de fiecare pacient. [20] Debutul poate dura câteva zile sau câteva
luni, simptomele mai frecvente până la instalarea completă a depresiei sunt: tristețe, lipsa de
energie, ȋngrijorare excesivă, pierderea speranței. Alte semne prevestitoare ale unei depresii
sunt: tulburări asupra capacității de concentrare sau de memorare, tendința de i zolare socială,
modificări ale somnului sau ale obiceiurilor alimentare, pierderea plăcerii ȋn activități care
altădată erau plăcute, sau altele. Unii pacienți descriu simptome generale, care sunt greu de
atribuit unei depresii, dar care totuși sunt cauza te de această afecțiune psihiatrică, cum ar fi:
durere de cap, durere ȋn alte zone ale organismului, pacientul are dezechilibre alimentare,
probleme de tranzit intestinal, stare generală afectată , o senzație de ȋngreunare a brațelor sau a
picioarelor, nevo ia crescută de somn, oboseală permanentă sau dimpotrivă incapacitatea de st a
liniștit atunci când este adec vat a se sta astfel, etc.
Dintre cele mai semnificative simptome, două sunt: tristețea și lipsa de speranță.
Caracteristic este și lipsa interesului sau a bucuriei, plăcerii ȋn desfășurarea activităților din
viața de zi cu zi. Persoana depres ivă se poate simți descurajată,"dărâmată" sau plânge foarte
ușor. Alte simptome sunt: irascibilitatea, energie scăzută fără explicație concretă, neliniște
nejusti ficată, vinovăție nejustificată, tensiune interioară, sensibilitate excesivă la respingere,
ȋngrijorare sau sentiment de devalorizare nejustificată, comportament auto -distructiv (cum ar
fi consumul excesiv de al cool sau consumul de droguri ), gânduri la moa rte sau suicid, etc.
Depresia este cea mai frecventă afecțiune psihiatrică post -TCC. Unele statistici[24]
relevă că simptomele acesteia s -au putut identifica clar, după o lună de la TCC, la aproximativ
46% dintre pacienți (dintre care aproximativ 15% au prezentat această maladie și ȋnainte de
TCC), iar aproximativ 30% dintre pacie nți prezintă maladia și după 3, sau 4, sau chiar 5 ani
(perioada maximă de observare). [24] S-a constata că instalarea depresiei post -TCC reduce
mult șansa de reintegrare soci ală. Astfel analiza asupra scorului SPRS ( Sydney Psychosocial
Reintegration Scale) post-TCC, pentru 720 de pacienți[24] care au suferit un TCC, scoate ȋn
evidența valorile dezavantajoase ale acestora, ȋn comparație cu scorul SPRS standard,
conform tabel ului 5.2.
Tabelul 5.2. Scorul SPRS post TCC. [24]
Domeniu SPRS Răspuns de la pacienți Răspuns de la persoanele apropiate
scor
post-
TCC scor
standard valori
de la
pacienți scor
post-
TCC scor
standard valori de la
persoane
apropiate
OA – ocupație 15,28 6,33 0-24 15,46 5,82 2-24
IR – integrare socială 17,44 5,66 3-24 17,92 5,19 4-24
LS – standard de viată 20,19 3,80 5-24 20,30 13,09 18-72
OA: occuptation al activities , IR: interpersonal relationships , LS: living skills.
– 30 – Absența depresiei post -TCC, sa u tratarea cu succes a acesteia (spre exemplu un
procent de 12% dintre pacienți au fost tratați de depresie post -TCC[25] ) a crescut mult șansa
de reintegrare socială post -TCC.
Depresia post -TCC se asociază cu stresul post -traumatic, reducerea independenț ei
pacientului, sau slaba funcționalitate psiho -socială a acestuia. Depresia post -TCC determină
evoluție profesională precară. Sansele de tratare a depresiei post -TCC scad dependent de
vârstă ridicată a pacientului, cu o educație precară a pacientului, cu timpul mare de vindecare,
sau prezența afecțiuni ȋnainte de TCC.
Existǎ o diversitate mare de teste ce evalueazǎ gradul de depresie al unui pacient, spre
exemplu determinare a scorului Beck (sau scor BDI ), definit pentru a mǎsura severitatea unei
depresi i și care constǎ într -un set de 21 de întrebǎri, punctate de la 0 la 3 astfel: 0 – nu simt
tristețe, 1 – tristețe, 2 – totdeuna tristete, 3 -tristete insuportabilǎ, cu interpretarea punctajului
acordat astfel 0 -9: depresie minimǎ, 10 -18: depresie ușoara, 19 -29: depresie moderatǎ, 30 -63:
depresie severǎ ),[26] sau determinare a Inventarului pentru anxietate – State Trait Anxiety
Inventory (S.T.A.I.) anxietate de stare STAI -X1, cât și ca trǎsǎturǎ STAI -X2, cu rǎspunsuri
punctate astfel: 1, deloc -aproape niciodat ă; 2, puțin -câteodată; 3, destul -adeseori; 4, foarte
mult- aproape întotdeauna; la doua chestionare de câte 20 de întrebari; analiza este balansată
cu 10 itemi cotați direct și cu 10 cotați invers (1,2,5,8,10,11,15,16,19,20) adicǎ ponderile
scorurilor pent ru itemii ale căror cote ridicate indică o anxietate crescută sunt aceleași ca și
numărul încercuit al rǎspunsului; pentru itemii ale căror scoruri ridicate indică o anxietate
redusă, ponderile scorurilor sunt inverse , adicǎ scorurile ponder ate ale răspuns urilor marcate
1;2;3;4, pentru itemii inverși , sunt 4;3;2; 1. [27]
Testul HAMD (Hamilton Rating Scale for Depresion) și MADRS (Montgomery –
Asberg Depression Rating Scale) se adresează pacientului care suferă o de presie. In anul
1979, testul HAMD a fost ajus tat de o echipă formată din cercetători suedezi și englezi, spre a
scoate în evidență schimbările aduse de tratamentul cu anti depresive , conturând astfel testul
MADRS .
Testul MADRS acordă, urmare a chestionării pacientului succeptibil a fi depresiv, un
punctaj cuprins în intervalul de la 0 la 60. Chestionarul cuprinde întrebări ce își propun să
depisteze următoarele simptome (fiecare întrebare are punctaj maxim 6): [9] tristețe aparentă,
tristețe reportată, tensiune interioară, somn mai puțin, diminua rea apetitului, dificultăți de
concentrare, oboseală psihică, letargie, inabilitate de a simți senti mente, gânduri pesimiste,
gânduri de suicid. Punctajul acordat se interpretează astfel: valori de la 0 la 6 semnifică
absența depresiei, valori de la 7 la 1 9 semnifică prezența unei depresii ușoare, punctaj de la 20
la 34 semnifică o depresie moderată iar punctaj mai mare de 34 semnifică o depresie severă a
pacientului.
Testul MADS -S cuprinde un set de 9 întrebări, fiecareia i se acordă un punctaj de la 0
la 6, ordinea acestora poate fi aleatoare, spre a depista simptome ale depresiei. Punctajele de
la 13 și de la 20 de puncte disting dintre depresie minoră sau majoră. Intrebările fac referire la
momentul curent, astfel se chestioneaă pacientul dacă știe de ce este la medic, apoi care crede
pacientul că este problema lui de sănătate, ce anume a provocat problemele lui de sănătate,
dacă este preocupat, îngrijorat de ceva anume, ce anume încearcă e l să facă pentru a rezolva
probleme de sănătate apărute, ce anu me așteaptă de la medic să facă sp re a se rezolva aceste
probleme sau dacǎ mai existǎ altceva ce pacientul ar vrea să discute cu medicul care îl
consultă.
Au fost ȋnfi ințate asociații de sprijin pentru depresivi post -TCC, care se adresează
pacienților post -TCC, pentru intervalul de timp după un an și până la 7 ani după TCC. [25]
Angajarea la un serviciu are efecte benefice asupra pacientului cu depresie post TCC.
– 31 – Însingurarea nu este recomandată, depresia se accentuează mult ȋn condiții de singurătate.
Fără nici un dubiu, depresia post TCC, determină scăderea performanțelor profesionale,
reducerea integrării sociale și deteriorarea standardului de viață. Pe lângă tratamentul uzual,
sprijinul psihologic specific pentru pacientul care au experimentat un TCC , are importanță.
Studii ale depresiei majore post -TCC (depistată prin chestionar PHQ -9, Patient Health
Questionnaire 9 -item) [22] arată că predicția și evoluția acesteia rămân nesigure. Se constată
totuși incidența ridicată de apariție a acestei ma ladii, mai ales ȋn primele luni după
traumatism, 31% dintre 1080 de pacienți au prezentat depresie p ost-TCC majoră la 1 lună
dupǎ traumatism, ȋn conformitate cu EQ-5D, (European Quality of Life measure) , iar la 21%
dintre pacienți după 6 luni . [22]
Imediat dupǎ instalarea și depistarea depresiei se recomandă aplicarea asupra
pacientului a ceea ce se denumește expectativă vigilentă. Aceasta durează o perioadă de timp,
de obicei, de două săptămâni, ȋn care persoana afectată de depresie și/sau medicul cu rant
observă simptomele, fără administrarea unui tratament medicamentos. Expectativa vigilentă
poate fi adecvată ȋn cazul unor trăiri (poate chiar justificate) de tristețe, melancolie, d e
supărare, urmare a unui TCC, sau altele asemănătoare, care se remedi ază ȋn timp.
Se diferențiază două tipuri de tratament, cu antidepresive și prin consiliere. S -au
efectuat experimente placebo, pen tru tratarea depresiei post -TCC; s-a constatat că dă
rezultate (după 3 luni de tratament placebo, severitatea depresiei a sc ăzut[21]). Eficacitatea
tratamentului cu antidepresive din clasa I (sertraline) a fost sub așteptări.[21] Apariția
disfuncțiilor executive, conduce la un răspuns delizoriu față de administrarea inhibito rilor
selectivi de serotonină. Consilierea, efectuată prin apel telefonic, s -a dovedit a fi utilă,
(simptomatologia depresivă s -a atenuat clar după un an [21]). Disfuncții cognitive post -TCC
reduc șansa eficacității tratamentului prin consiliere. Tratamentul prin consiliere și exerciții
fizice este preferat d e pacienții depresivi, care au suferit un TCC. [21] Integrarea sistematică ,
ȋn unități de ȋngrijire a sănătății mintale după un TCC, ar putea fi necesară, pentru remedi erea
sechelelor post-TCC , pe te rmen lung . Scanarea sistematică a depresiei post -TCC, a r trebui să
fie inclusă ȋn schema de tratament pentru un TCC. Scanarea bazată pe servicii Internet, sau
alte servicii similare, ar putea fi o rezolvare a acestui aspect.
Se poate concluziona că depresia post -TCC se asociază cu alte dizabilități sau
comor bidități post -TCC, deoarece această afecțiune trece de multe ori neobservată, se
recomandă o atitudine agresivă pentru depistarea acesteia. Se impune apoi tratarea acestei
boli, prin intermediul unui sistem integrat de ȋngrijire a sănătății, care să re zolve obstacolele
către un tratament efectiv eficace.
5.6. Anxietăți pre și post TCC. SSPT (sindromul de stres post traumatic) .
Anxietatea este o stare afectivă comună, caracterizata prin neliniște difuză, tensiune,
apăsare, teama disp roporționată sau nemotivată fațǎ de factorii obiectivi care o determină.
Anxietatea , aparent, se manifestă la toate suferințele psih iatrice post TCC. Anxietatea este
clasificată în mai multe categorii , în conformitate cu DSM -V:
– anxietate în corelație cu o afecțiue medical ă subzistentă;
– anxietate indusă medicamentos;
– anxietate generalizată;
– panicǎ ;
– atac acut de stres;
– sindrom de stres post traumatic;
– probleme de adaptare cu manifestări anxioase;
– boala obsesiv compulsivă;
– anxietate socială;
– 32 – – fobii specifice.
Anxietatea post TCC , cu o frecventă de 11% pâna la 70% din cazuri [4] a fost, după
depresie, cea mai des întâlnita sechelă psihiatrică post TCC. De cele mai multe ori stările de
anxietate se cumulează, iar un pacient care suferă de anxietate, în urma unui incident TCC,
poate prezenta mai multe tipuri de stări de anxietate.
Printre cele mai frecvente tipuri de anxietate care se manifestă cel mai des, excluzând
GAD (general anxiety disorder) se mai pot enumera: fobii specifice, atacuri de panicǎ ,
agoraphobia. [1; 4] Se mai poate menționa că peste 50% din pacienții cu anxietate sau depresie
persistentă după TCC , au urmat un tratament medicamentos și/sau psihoterapie, comparativ
cu doar 31% dintre pacienții a căror cond iție s -a rezolvat î n timp. [1] Un puternic factor
prognostic pentru apariția anxietății post TCC , este persistența capacitații de rememorare a
incidentului. Amnezia pentru evenimentul traumatic, deși nu are un efect protector, se
asociază cu simptome mai puțin pregnante ale anxietății. [3; 25 ]
Sindromu l de stres post traumatic (SSPT) este o maladie des întâlnită după TCC,
conform unor studii[28] până la 10 -20% din c azurile de TCC dezvoltă aceastǎ patologie.
Substratul fiziopatologic propus pentru explicarea apariției SSPT face referire la disruperea
tracturilor subcorticale frontale, ele fiind unele dintre cele mai lungi și ca urmare unele dintre
cele mai fragile tractu ri. Acestea dispun de o complexǎ rețea subcorticală, chiar și atunci când
tractul principal este intact, iar datorită lezări conexiun ilor secundare, ele sunt afectate
masiv.[5] SSPT a fost subdivizat în următoarele tipuri de manifestări: [5]
a) simpto me de rememorare a incidentului;
b) simptome de evitare;
c) simptome de hiper excitabilitate.
Multe studii a supra sechelelor psihi atrice post TCC [28] s-au axat p e studierea SSPT și
a depresiei; aceasta a condus la diminuarea importanț ei acordate celorlalte patologii
psihiatrice post TCC și lipsa de studii amănunțite asupra acestora. Totuși a fost enunțată
observația care afirmǎ ca anxietatea este la fel de frecventă, la fel ca SSPT și depresia. [19]
În jur de 60% din cazurile de anxietate post TCC, prezente după 12 luni de la TCC, erau de
asemenea diagnosticate și după numai 3 luni de la accident; astfel încât până la 40 % s-au
manifestat după 3 luni de la TCC, acesta contrazice observația care afirma că SSPT se remite
în timp. [28]
5.7. Tulburări psihotice reactive post TCC.
Psihoza este un termen folosit pentru a defini o maladie psihică gravă, caracterizată
prin afectarea marcantă a gândirii și percepției. Psihoza reactivă a fost definită ca fiind
psihoza ce apare în urma unui trigh er (trigger) stresor puternic , din viața pacientului. Clinic
aceastǎ maladie se manifesta prin: iluzii, halucinații, comportament b izar, limbaj
dezorganizat.
Gama de simptome acompaniante numără : instabilitate afectivă, dezorientare, deficit de
atenție, comportament catatonic (pacientul nu poate relata coerent, un istoric) .
Un caz exemplu pentru evidențierea tulburărilor psihotice, dar și a complexității
tratamentului cât și a patologiei psihiatrice post TCC, considerat din punct de vedere
neurochirurgical necomplicat, este prezentat după cum urmează. Astfel, în anul 2005, se
descrie cazul unui adult[29] de 45 de ani, cu un servi ciu important în securizare și care a
suferit un accident de mașină după care a rămas în comă 4 zile. Hematomul subdural a fost
drenat chirur gical și a fost tratat cu pheni toin și corticoizi. Analizele de laborator au
demonstrat stimularea tiroidiană și p rezența hormonului tiroidian în limitele normalului.
Prima investigare prin CT relevă intervenția chirurgicală de craniotomie temporo -parietală și
– 33 – substituirea hematomului cu o porțiune de densitate scăzută în emisfera cerebrală stângă.
După cinci luni CT -ul nu mai relevă nimic deosebit, totul este în limitele normalului dar
pacientul prezintă lentoare auditivă și disfuncții cognitive. Evaluarea neuro -psihiatrică,
efectuată astfel la cinci luni după accident relevă deficit de atenție, deficit de concentrar e
mentală, încetineală de procesare a informației, încetineală verbală, deficit de memorare la
învățare, deficit a memoriei de scurtă și lungă durată, deficit la scriere și citire, apraxie ideo –
motorie, deficit semantic la fonetică, deficit în planificare, alterare a capacității de flexibilitate
la stimuli. Pacientul urmează un tratament de recuperare neuro -psihiatrică dar nu mai poate să
revină la serviciu. Pacientul a fost fumător și a consumat mult alcool. După un an și jumătate
de la accident, încă urme ază tratament psihiatric din cauza unor deviații de comportament
denumite dezinhibiție, precum și datorită unei comportări agresive, de iritabilitate, presiune la
vorbire, dar fără simptome psihotice. Tratamentul prin corticoizi a fost încet redus și este
externat o săptămână mai târziu, cu diagnosticul deviație de personalitate organică post -TCC
și a fost tratat cu gabapentin 1600 mg/zi, haloperidol 2 mg/zi, quetiapine 200 mg/zi,
propanolol, digoxin, lisinopril, spironolacton, furosemid. [29] In următoare le luni au fost acuze
de simptomatologie depresivă cu tristețe, apatie, (abulia, anedonia), cu idei de suicid, stare
care a fost tratată cu escitalopram 20 mg/zi și lamotrigine 100mg/zi. După o lună pacientul
prezintă simptomatologie psihotică cu presiune la vorbire, gelozie, deziluzie urmare a
persecuției, dar fără halucinații și deteriorări ale somnului. A fost retras tratamentul cu
escitalopram și introdus cel cu haloperidol 10 mg/zi. Simptomatologia precedentă a regresat
după două săptămâni, dar după p atru săptămâni au fost acuze de simptomatologie depresivă, a
fost represcris tratamentul cu escitalo pram 1200 mg/zi și carbamazepin a fost adăugat. După o
săptămână pacientul a devenit euforic și dezinhibat, dar fără simptom psihotic. [29]
Alternarea si mptomatologiei depresive cu cea maniacă a condus la diagnosticul de tulburare
afectivă bipolară post TCC sau altfel denumita psihoză maniaco -depresivă. Pacientul s -a
prezentat sporadic la consultații și nu a urmat , consta nt, tratamentul prescris. Astfel se
apreciază că tratamentul tulburării bipolare post -TCC t rebuie să constea î n administrarea de
valproat, [29] însoțită de reabilitare cognitivă și fizică, susținere familială și socială. [29; 30 ]
Se reliefează deci importanța atenționării privitor la posibilitatea apariției bolilor
psihice post TCC.
5.8. Epilepsie post TCC.
Crizele de epilepsie post TCC s-a constatat c ă apar la aproximativ 30% dintre
pacienții care au suferit un TCC sever, sau la aproximativ 1% dintre pacienții care au suferit
un TCC mediu, precum și la aproximativ 2,6% din copiii sub 5 ani care au suferit un TCC
minor (ușor). [31] Crizele de epilepsie post TCC se clasifică astfel:
a) imediate, dacă apar la câteva ore după un TCC;
b) precoce, dacă apar la mai puțin de 7 zile du pă un TCC,
c) tardive, dacă apar după 7 zile ca urmare a unui TCC, se pare că administrarea de medicație
adecvată nu reduce riscul apariției crizelor tardive.
Crizele de epilepsie post TCC ce se manifestă mai ales prin c onvulsii epileptice post
TCC, loc alizate sau generalizate, sunt puse în evidență de electroencefalogramă,
identificându -se descărcările electrice din creier , ce le produc. Controlul convulsiilor
presupun administrarea unui tratament adecvat cu medicație anti epileptică ; totuși, u neori
convulsiile nu se diminuează în urma tratamentului medicamentos anti epileptic aplicat.
Este interesant de semnalat cazul unui bărbat, de 29 de ani, care după o contuzie
cerebrală a lobului frontal drept și comă ce a durat 3 ore, dar care nu a primit trat ament anti
epileptic (de -a lungul a 2 ani după TCC), cu toate că prezenta pareze pasagere ale membrelor
superioare, cu scăderea tonusului muscular și crize epileptice localizate. [32] După efectuarea
– 34 – unor expertize s -a determinat legătura cauzală dintre TCC și deficitele motorii pasagere , s-a
apreciat că leziunea a evoluat în timp, implicând ambele emisfere cerebrale, instalându -se un
focar epileptic lezional, validat clinic, iar deficitele motorii pasagere fiind manifestări ale
bolii. [32] Incă o dată , se conturează importanța depistării și tratării corespunzătoare a tuturor
urmărilor unui TCC.
5.9. Factori de risc. Mecanisme ale suferințelor psihiatrice post TCC.
Anumiți factori de risc au fost identificați privind patologi a psihiatrică post TCC (în
afara existenței unei patologii psihiatrice înainte de TCC), astfel se obs ervă că vârsta înaintată,
arteroscleroza, alcoolismul cresc semnificant riscul de a dezvolta o patologie psihiatrică post
TCC. [4] Un TCC sever poate fi un factor declanșator al u nei predispoziții genetice pentru
afecțiuni psihiatrice. Deficitul cognitiv post TCC este cauzat mai ales de efectul cumulativ al
leziunilor focale difuze, ce pot determina acumularea de amiloid.
Factorii de risc care pot provoca depresia post TCC sunt: s tres post traumatic, izolarea
socială, stil de viată maladiv, istoric psiho -maladiv favorizant. Nu s -au constatat corelații față
de caracteristici anatomice ale TCC și depresia post TCC . [3]
Contuziile cerebrale, dilacerările cerebrale, hematoamele intrac raniene, creșterea
marcantă a tensiunii intracraniene , hipoxia, exces în eliberarea de neuro transmițători pot
determi na apariția epilepsiei post TCC, dar riscul apariției crizelor epileptice precoce post
TCC este mai scăzut cu 73% la pacienții tratați ade cvat (cu tratament anti epileptic ), în
primele 24 de ore de la TCC , iar doza terapeutică este menținută minim 7 zile. [31]
Mecanismul patologic propus pentru a explica instaurarea unei boli psihi atrice post
TCC implica creșterea activității sistemului am inergic și scăderea activității inhibitori lor sau
datorate glutamatului. [4] După un TCC, neuro -plasticitatea poate să remodeleze hărțile
corticale, datorită neuro -transmițătorilor cum ar fi: serotonina, noradrenalina, acetilcholina
sau dopamin a, fapt car e poate conduce inclusiv la instalarea crizelor de epilepsie post TCC.
S-a sesizat o corelație dintre existența ritmulul alert al bătăilor inimii unui pacient care
a suferit un TCC și apariția sindromului de stres post traumatic post TCC. [4]
Schimbarea de personalitate post TCC poate fi atribuită și unei reacții psihologice la
traumă.
Leziuni ale lobului frontal, ale zonei medi ane orbitale sau ale porțiunii anterior –
inferioare a lobului temporar , s-a constatat că pot determina modificări de personalita te post
TCC, mai ales în ceea ce privește comportarea socială . [3] S-a constatat că severitatea
leziunilor TCC crește riscul apariției maniei post TCC. Leziunile din emisfera dreaptă au fost
mai des asociate cu manifestările de anxietate post TCC. [4] Mai mulți pacienți cu
schizofrenie post TCC au suferit de leziuni focale în zona lobului frontal. [4] Leziuni
multifocale în polul bazal temporal, atrofia subcorticală, leziuni limbice sau limbic conectate
mai ales către emisfera dreaptă, favorizează ap ariția maniei post TCC. [4]
Se presupune că deteriorarea cortexului pre frontal post TCC determină agresivitate și
comportare violentă, cu implicarea neuro -transmițătorului serotonină. [4] Un istoric antisocial
al pacientului cu TCC crește riscul apariți ei de comportament violent și de agresivitate post
TCC.
5.10. Tratamentul afecțiunilor psihiatrice post TCC.
5.10.1. Recuperarea graduală după un TCC.
Recuperarea după un TCC este graduală, prelungă și uneori incompletă. Se cunosc
destule aspecte despre a cest proces; astfel neuronii, în unele circumstanțe, restabiles c unele
– 35 – conexiuni funcționale. Acest tip de recuperare neuronală reprezintă un proces delicat, ce
poate fi îngreunat de diverși factori cum ar fi: oxigenarea insuficientă a creierului, infecț ii post
TCC, … De aceea se recomandă ca pacientul ce a suferit un TCC, atât în faza acută cât și în
faza sub -acută, să fie menținut sub observație atentă, la terapie intensivă.
O atentă supravegere și evaluare neuro -psihiatrică trebuie să preceadă tratamentul
adecvat afecțiunilor psihiatrice post TCC . Se observă că unele simptome patologice ale
acestor a fecțiuni se manifestă simultan cu TCC, cum ar fi durerea de cap, deficit al vederii, al
memoriei, alte patologii cognitive sau iri tabilitate, alte pat ologii comportamentale, anxietate,
depresie sau apatie, alte pato logii emoționale, impulsivitate; astfel încât evaluarea stării de
sănătate psihică a pacientului implică analiza factorilor care o influențează, îndeosebi cei care
au determinat și mențin a ceasta simptomatologie patologică psihiatrică post TCC.
TCC sunt asociate cu probleme pe termen lung de natură cognitivă, comportamentală
și emoțională. Dintre cele mai ușoare afecțiuni psihiatrice post TCC constatate , se numără
depresia și anxietatea . [25]
Tratamentul sechelelor psihiatrice ar trebui direcționat în funcție de cauzalitatea
acestora, dar cauzalitatea sechelelor psihiatrice post TCC nu este pe deplin elucidată.
Abordarea explicării acestei cauzalități ar putea ține cont de incidența mare a sechelelor
somatice post TCC. Se arată că[30] migrenele apar la 25% până la 90% dintre pacienți;
amețeală sau vertigo, a doua ca incidență dintre sechelele post TCC, s -a raportat că apare la
24% până la 78% dintre pacienți; tulburări ale somnului sau so mnolență de până la 73%
dintre pacienți față de 32% la populație, în general. Oboseala accentuată a fost raportată
pentru până la 73% dintre pacienți, [30] cu implicații negative asupra integrării sociale, a
productivității activităților și a calității vie ții.
Tratamentul sechelelor psihiatrice post TCC este complex și include terapie
farmacologică și măsuri de reabilitar e care ar trebui începute încă din ziua traumatismului.
Măsurile de reabilitar e implică: [33] reabilitare cognitivă, terapie comporta mentală, terapie
vocațională, trainingul competențelor sociale, terapie de grup și familială. Se apreciază ca o
îngrijire sistematică trebuie direcționată către pacientul care a prezentat amnezie sau comă
mai mult de 30 de minute după TCC. Această îngrijir e ar fi indicat să cuprindă inclusiv latura
psihiatrică. [29] Există clinici (cum ar fi Hammel Neurorehabilitation Care) ce dezvoltă studii
asupra eficienței îngrijirii post TCC, în timp real, [29] având ca obiectiv determinarea de
protocoale standard d e tratament, în vederea re strângerii sechelelor post TCC. Este unanim
recunoscut faptul că un program de reabilitare post TCC multidisciplinar , scurtează durata
convalescenței.
Durata prezenței amneziei post TCC poate fi considerată ca și un important fac tor
estimator asupra prognosticului asupra sechelelor neorologice sau psihiatrice post TCC. Este
recomandată monitorizarea amneziei pacientului, printr -un program zilnic de evaluare, încă
din timpul tratamentului fazei acute a TCC (conform testului GOAT).
Are importanță de asemenea, prevenția terțială din cadrul tratamentului unui TCC
acut; aceasta cuprinde: prevenirea leziunilor cerebrale secundare, asigurarea unei oxigenări
optime, prevenirea dezechilibrelor endocrine, tratame nt cu efect non -convulsiv, etc.
In timpul tratamentului neuro -intensiv, este importantă evaluarea pacientului , nu
numai din punct de vedere al factorilor fizici și al funcționalităților anatomice (mai ales pentru
evitarea complicațiilor post TCC), ci și asupra modificărilor de com portament sau cognitive
ale pacientului. Astfel este indicată completarea echipei de neurochirurgi și anesteziști cu
medici specialișt i în fizioterapie și psihiatri , mai ales pentru terapia de reintegrare
ocupațională. Un program de analiză a reorientării în realitate (RO, reality orientation) se
– 36 – poate personaliza funcție de fiecare pacient; programul poate cuprinde următoarele: atribuirea
scorului RLAS (Ranchos Los Amigos Score) la 24 de ore după sedare; efectuarea testului
GOST (Galveston Orientation and Amnesia Test) în fiecare zi; în caz de amnezie post TCC se
va izola câ mpul vizual al pacientului prin ecranare în alb, program zi -noapte pentru
desfășurarea de activități și odihnă, dezvoltarea comunicării cu pacientul prin mesaje scurte,
evitarea confrunt ărilor sau conflictelor, distragerea pacientului de la fabulații, implicarea
persoanelor apropiate în program. Un alt aspect unanim recunoscut este că pacientul care a
suferit un TCC trebuiește internat într -o unitate spita licească specifică de îngrijire; se reduce
astfel mortalitatea cu până la 21%.[29]
Terapia asigurată la secția de neurochirurgie, conduce la diminuarea timpului necesar
pentru vindecare, cu până la 17%, [29] chiar dacă nu este necesar ă o intervenție chirurgicală.
Se recunoaște că e xistă mari variații de la o clinică la alta și de la o țară la alta, privitor la
protocolul de tratament a unui TCC. [29; 34] Prin definirea și aplicarea unui protocol complex,
adecvat severității TCC, consecințele, uneori devastatoare, atât asupra paci entului cât și
asupra persoanelor apropiate, ar putea fi evitate, fapt ce ar avea influențe economice și sociale
considerabile.
Depistarea, evaluarea și tratarea sechelelor psihiatrice post TCC are influențe
considerabile pentru reintegrarea ocupațională și socială a pacientului.
O recuperare mai bună post TCC este determinată de educație, dar este dependent ă și
de vârstă, sex sau timpul cât pacientul a fost afectat post traumatic sau dacă acesta deține un
loc de muncă. S -a sesizat relația de legătură din tre sechelele psihiatrice post TCC cum ar fi
depresia sau anxietatea post TCC și probleme ulterioare de reintegrare ocupațională, de
relaționare socială sau cu abilitățile de auto îngrijire.
S-a observat că, mai ales, anxietatea post TCC poate fi evitată prin efort terapeutic
preventiv.
Sunt studii care arată că aproximativ 18% din totalul sechelelor psihiatrice post TCC
depistate, după un TCC sever, au fost tratate cu succes, dar unii pacienți au prezentat afecțiuni
psihiatrice și înainte de TCC, [1] (astfel efecțiuni psihiatre pre -TCC care au afectat
integrarea ocupațională au existat la 13.81% dintre pacienți, relaționarea socială la 16,82%
dintre pacienți, sau abilitățile de auto îngrijire la 19.48 % dintre pacienți) [1]. Pentru
determinarea acestor procent e, lotul analizat a constat în pacienți cu vârsta cuprinsă în
intervalul de 19 la 74 de ani, vârsta medie fiin d de 37,18 cu deviația standard (notată
prescurtat SD ) de 14,19 dintre care 71% pacienți de gen masculin, numărul mediu al anil or
de educație a fost 11,70 cu SD de 2,65 în in tervalul 6 – 18 ani de educație; TCC a durat în
medie 41,59 de zile, cu SD de 27,59 î n intervalul de 5 – 134 de zile; convalescența a durat în
medie 2,98 ani cu SD de 1,47 ani în intervalul de 0,5 până la 5, 5 ani. [1] Scorul GCS mediu
al pacienților a fost de 9,1 cu SD de 4,12 în intervalul de la 3 la 14. Durata medie a amneziei
post TCC a fost de 20,77 zile, cu SD de 17,85 în intervalul de 1 până la 77 de zile. Dintre
pacienți, 38% dețineau un serviciu cu normă întreagă, 9% în part -time, 12% erau studenți și
41% nu erau angajați. [1]
Unele afecțiuni post TCC prezintă a simptomatologie simplă, dar tratarea acestora nu
este la fel de simplă. Astfel este oboseala post TCC, tratamentul medicamentos re comandă
modafinil, [35] dar intervenția non -farmaceutică are importanță și este necesară.
5.10.2. Tratamentul pentru depresia post TCC.
Cea mai frecventă afecțiune psihiatrică post TCC este depresia. Tratamentul depresiei
post TCC este similar cu al dep resiei (primare psihiatrice) [28] și include psihoterapia,
socioterapia și antidepresivele (se vor evita antidepresivele care diminuează funcționalitatea
– 37 – cognitivă). SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors – inhibitori ai reca ptǎrii selective de
serotoninǎ ) sau antidepresivele triciclice sunt recomandate pentru tratamentul depresiei post
TCC. [35]
5.10.3. Tratamentul pentru deficitul cognitiv post TCC.
Tratamentul pentru deficitul cognitiv post TCC recomandat este multidisciplinar și
cuprinde ter apia ocupațională, antrenament orientat către profesie, psihoterapia, reabilitare
cognitivă, intervenție farmaceutică cu agenți ce cresc dopamina. Simptomele pentru astfel de
leziuni în zona frontală sau temporală pot fi agitație, confuzie, dezorientare, a lterarea
funcțiilor psihomotorii, antero sau retrogradă amnezie, delir .
Susținerea atenției pacientului cu metilfenidat a avut rezultate pozitive. [3]
Bromocriptina este recomandată în particular pentru deficitul executoriu, iar amantadina în
general, pe ntru deficit cognitiv. Inhibitori cu acetilcolinesterază pot îmbunănății memoria și
atenția. [3]
In ceea ce privește tratamentul pe termen scurt al deficitelor cognitive post TCC au
fost încercați inhibitori de colinesterază , folosiți în tratamentul demenț ei. Pentru deficitele
cognitive cronice, s -a propus stimularea cerebrală bazală, care produce BDNF (brain derived
nerve growth factor) și neurosteroizi care promovează diviziunea celulară, migrația precum și
creșterea axonală, în zonele afectate. [29]
5.10.4. Tratamentul patologiei psihiatrice schimbare de personalitate post TCC.
Tratamentul patologiei psihiatrice post TCC cu referire la o posibilă schimbare de
personalitate post TCC, recomandă acordarea de suport emoțional și de efort educațional cătr e
pacient și membrii familiei sale, spre a cunoaște mai bine și pentru a reacționa bine la
respectiva problemă. [36]
Tratamentul modificări i de personalitate post TCC poate conține inhibitori selectivi a
receptării de serotonină , SSRI și stabilizatori ai stării de spirit , dacă se manifestă instabilitate
emoțională sau agresivitate. Medicamente care să îmbunătățească motivația, cum s unt:
stimulanți, antidepresive, sau inhibitori ai colinesterazei se pot recomanda pentru apatie.
5.10.5. Tratamentul pent ru SSPT și anxietate post TCC.
Anxietatea post TCC include, în majoritatea cazurilor și stresul post traumatic.
Aceasta poate reflecta interacțiunea complexă dintre leziunile cerebrale și stres. S -a constatat
o corelație direct proporțională dintre nivelu l seric de cortisol (un marker biologic al stresului)
și cel al enolasei specific neuronale sau al S -100B (marker biologic pentru leziunile
cerebrale). [3]
Este posibil ca evenimentul traumatic de TCC să fie codat în memorie și să influențeze
psihicul p acientului chiar și în perioada de inconștiență. Prezența amneziei nu influențează
riscul asupra stresului post traumatic.
Pentru tratamentul anxietăți post TCC și al sindromului de stres post traumatic, SSPT,
se recomandă terapia comportamental -cognitivă , neuro -reabilitarea, psihoterapia.
Se recomandă ca și tratament medicamentos, venlafaxina sau buspirona.
Antipsihoticele sau benzodiazepinele nu sunt recomandarte, dacă totuși sunt prescrise , atunci
trebuiesc administrate împreună cu un agent de ac tivare prelungită cum este clona zepam. [3]
5.10.6. Tratamentul pentru manifestări psihotice tranzitorii și schizofrenie post TCC.
Manifestările psihotice tranzitorii nu sunt neobișn uite după un TCC și pot fi urmate,
evolutiv, de epilepsie post TCC. Tratamentu l cu antipsihotice nu este recomandat, deoarece
– 38 – circuitul dopaminergic este alterat, nu se indică tratamentul cu clozapin ce poate provoca
delir. Totuși tratamentul cu olanzapin are rezultate bune. [3]
Psihoza de tip schizofrenie post TCC se instalează ra r, (de la 0,07% până la 9,8% din
pacienți dezvoltă această maladie). Psihozele post TCC se manifestă prin confuzie, neatenție,
dezorganizare cerebrală și simptome psihotice aferente acesteia, fabulație, erori de
identificare, dezorientare, halucinații au ditive.
Un TCC sever poate fi un factor declanșator al unei predispoziții genetice pentru
schizofrenie. Pentru tratament , sunt preferate[3] medicamente ce conțin agenți atipici cu
proprietăți serotoninergic e.
5.10.7. Tratamentul pentru epilepsie post TCC .
Preventiv, se recomandă tratament cu phenhidan sau fenitol inǎ, în primele 24 de ore
de la TCC, cu menținerea unei doze zilnice adecvate, în prima săptămână după incident. Cu
efect similar , se poate administra valproat sau carbamazepin . [32] Se recoma ndă menținerea
tratamentului pe parcursul a 14 zile (după doza de încărcare), dacă s -a constatat apariția
crizelor epileptice precoce post TCC.
In cazul apariția crizelor epileptice tardive post T CC (la peste o săptămână după
TCC), în cazul existenței plăgilor cranio cerebrale, pentru pacienții care au suportat
craniotomie, sau cei cu istoric epileptic înainte de TCC, este recomandat ă prelungirea
tratamentului adec vat (anti -epileptic) mai mult de 7 zile. In cazul crizelor epileptice tardive,
este de ev itat tratamentul cu fenitoin datorită efectelor adverse cognitive.
5.10.8. Tratamentul pentru manie post TCC.
Mania post TCC are caracteristici mai pregnante de agresivitate și iritabilitate mai
mult decât euforie.
Tratamentul cu antiepileptice este rec omandat, o altă variantă ar fi tratamentul cu
antipsihotice. Nu se recomandă medicamentele care diminuează funcționalitatea cognitivă
cum ar fi carbonat de litiu. [3]
5.10.9. Tratamentul pentru agresivitate post TCC.
S-a constatat că până la 95% dintre p acienții care au suferit un TCC au prezentat stare
de agitație. Reacția exagerată post TCC, la diverși stimuli, a mai fost denumită: sindrom de
necontrolabilitate episodic. [3]
Agresivitatea post TCC se manifestă mai ales prin iritabilitate, furie sau agi tație.
Totuși, anticonvulsivele sunt recomandate, cum este valproat sau carbamazepina.
Privitor la tratamentul medicamentos, s -a demonstrat eficacitatea betablocanților cum
este propanololul și pinololul. Pentru tratamentul agresivității post TCC, au mai fost utilizate
antipsihoticele sau litiu, buspirona, amantadina. [3]
5.10.10. Tratamentul pentru tulburarea de personalitate post TCC , de tip organic .
Tratamentul pentru tulburarea de personalitate post TCC de tip organic, are ca obiectiv
refacerea stǎr ii de sǎnǎtate a pacientului pen tru reintegrarea în activitate, iar succesul depinde
de participarea activ ǎ a pacientului. Se recomandǎ:
a) psihoterapie ce cuprinde :
– terapia cognitiv -comportamentalǎ , aceasta ajutǎ pacientul sǎ identifice comportamentul și
convingerile negative și sǎ le înlocuiascǎ cu unele pozitive;
– terapia comportamentalǎ dialecticǎ prin care pacientul învațǎ sǎ își stǎpâneascǎ emoțiile,
stresul , etc. ;
– 39 – – psihoterapia psihodinamicǎ ce crește gradul de conștientizare a gândurilor și
comportamenteleor inconștiente, prin dezvoltarea unor noi perspective asupra vieții ;
b) tratament medicamentos ce este adaptat fiecǎrui caz în parte și poate cuprinde
antidepresive, medicație pentru stabilizarea s tǎrii de spirit, anxiolitice, antipsihotice sau
roborante cerebrale ;
c) spitalizare , atunci când bolnavul nu își poate purta de grijǎ sau e ste un pericol pentru el
însuși .
Unele situații impun ca pacientul sǎ intre în grija unui medic, a unui tutore sau a unei
persoane apropiate , pânǎ când va fi su ficient de lucid spre a lua cele mai bune decizii. [37]
5.10.11. Considerente rezumativ e privind tratamentul afecțiunilor psihiatrice post TCC.
Se recomandă următoarele tratamente medicamentoase pentru afecțiuni psihiatrice
post TCC: [3; 35]
– pentru agresiu ne post TCC manifestată pe termen lung: valproat , carbamazepina sau
sertralina;
– pentru disfuncții cognitive post TCC, cum sunt probleme de atenț ie: metilfenidat sau
inhibitori cholinestera zici; prob leme ale memoriei: inhibitori cholinestera zici; disfuncți i
executive: bromocri ptin; L-dopa/carbidopa; dextroamfetamina, CDP -colina sau citicolina,
esențiale pentru metabolismul cerebral sunt fosfolipidele, aportul acestora poate fi i nfluențat
prin alimentație adec vată;
– depresie și anxietate post TCC: sertralina ;
– psihoze post TCC: olanzapina;
– manie post TCC: valproat, carbamazepina sau olanzapina;
Recomandările privind tratamentul afecțiunilor psihiatrice post TCC nu sunt
numeroase. O atentă evaluare neuro -psihiatrică trebuie să preceadă un astfel de tratame nt.
Simptomele psihiatrice post TCC trebuiesc monitorizate, îndeosebi asupra evoluției acestora,
sesizând dacă acestea nu se remit de la sine.
Dacă este necesar un tratame nt medicamentos, atunci acesta trebuiește început cu o
doză de test și pentru o pe rioadă scurtă de timp (de încercare), iar dacă nu se constată efecte
benefice , tratament ul medicamentos trebuiește imediat întrerupt. Nu se recomandă
tratamentul medicamentos cu agenți având efect de diminuare a capabilităților cognitive, care
ar putea f i deja diminuate din cauza TTC , sau cu influențe de activare a agitației. Se
recomandă tratamente cu agenți care amplifică funcționalitatea sistemului catecolaminergic și
colinergic.[35] Se vor analiza posibilele interacțiuni dintre medicamentele administ rate.
Bibliografie
[1] Whelan -Goodinson Rochelle, Ponsford Jennie, Johnston Lisa, Grant Fiona, Psychiatric Disorders Following Traumatic
Brain Injury: Their Nature and Frequency. J. Head Trauma Rehabil Vol. 24, No. 5, pp. 324 –332, 2009, Wolters Kluwer
Health.
[2] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers, New -York, 2010 , ISBN 978 -1-60406 -326-4.
[3] Riggio Silvana, Wong,Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine,
76:163 –172, 2009, 163, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[4] Rao V, .Lyketsos Const, Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury. M.P.H. Psychosomatics, 2000 ; 41: 95 –
103.
[5] Draper A, Ponsford J, Long -term outcome following traumatic brain injuri: A comparision of subjective reports by those
injured sand their relatives. – http://dx.doi.org/10.1080/17405620802613935
[6] Nortje J, Menon D K. Traumatic brain injury: ph ysiology,mechanisms, and outcome. Curr. Opin. Neurol., 2004 ;17:711 -8
[7] Moppett I K, Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia, 99
(1): 18 –31 (2007 )
[8] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damo n E, Lamb C., A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with
traumatic brain injury: central autonomic network disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL,
Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of N orth Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA,
Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013, vol. 6, article 13.
– 40 – [9] http://en.wikipedia.org/wiki/Mini%E2%80%93mental_s tate_examination
[10] http://de.scribd.com/doc/36670469/Scala -Globala -de-Deteriorare -Reisberg#scribd
[11] www.infole gal.ro
[12] www.smromania.ro
[13] en.wikipedia.org/wiki/ Szondi _test
[14] http://en.wikipedia.org/wiki/Millon_Clinical_Multiaxial_Inventory
[15] http://en.wikipedia.org/wiki/Positive_and_Negative_Syndrome_Scale
[16] http://de.wikipedia.org/wiki/L%C3%BCscher -Farbtest
[17] https://psihoconsultanta.wordpress.com/teste/chestionare/chestionar -de-personalitate -multifazic -freiburg/
[18 10] Berg J, Tagliaferri F, Serv adei F, Cost of trauma in Europe. European Journal of neurology, 12 (Suppl. 1): 85 – 90,
2005 .
[19] van Reekum R, and all, Can Traumatic Brain Injury Cause Psychiatric Disorders? Journal Neuropsychiatry Clin.
Neurosci. 12:3, Summer, 2000
[20] www. psycho logie -aktuell.info
[21] Cornuț iu G, Breviar de psihiatrie. Editura Imprimeria de vest, Oradea, 2004, ISBN 973 -8195 -92-6
[22] Bombardier C, and all, Rates of major depressive disorder and clinical outcomes following traumatic brain injuri.
JAMA. 2010, Ma y 19; 303(19): 1938 –1945. doi:10.1001/jama.2010.599, 2010
[23] Andersson E, Bjorklund R, Emanuelson I, Stalhammar D, Epidemiology of traumatic brain injury: a population -based
study in Western Sweden. Acta Neurol. Scand. 107: 256 – 259, 2003 .
[24] Kopone n S, and all, Psychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. J.ournal of Psychiatry;159:1315 -1321, 2002
[25] Sundstrom T, Grande P, Juul N, Koch -Jensen C, Rommer C, Wester K, Management of Severe Traumatic Brain Injuri.
ISBN 978 -3-642-28125 -9, DOI 1 0.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London, Springer –
Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[26] en.wikipedia.org/wiki/ Beck _Depression _Inventory
[27] http://terapiepebune.blogspot.ro/2014/01/stai -forma -x1-si-stai-forma -x2.html
[28] Tuner -Stokes L, Evidence fort he effectiveness of multi -disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a
syntesis oft wo systematic approaches. Journ al Rehabil. Med., 40(9):691 -701, 2008
[29] Bryant R A, and all, The Psychiatric Sequelae of Traumatic Injury. Journal of Psychiatry, 2010 ; 167:312 –320
[30] Brissos S, Diaz V, Bipolar disorder after traumatic brain injury. International Journal of Psychi atry in Clinical Practice,
2005 , 9(4): 292 -295
[31] Gorgan, R.M., Epilepsia post traumatica. Curs de educație medicală continuă a societății române de neurochirurgie, 4 -5
iulie, 2008 , Cluj -Napoca
[32] Plahteanu, M., Radu, S., Panaitescu, A., Gheorghe, S., particularități expertale în epilepsia post traumat ica. Romanian
Journal of legal Medicine, 37 -42, 2008 , Roamnian Society of Legal Medicine.
[33] Siddigi J, Neurosurgical Intensive Care. Thieme Medical Publishers Inc., Stuttgart, ISBN 978 -1-58890 -390-7, 2007
[34]Whelan -Goodison R,Ponsford J, Schonberger M , Association between psychiatric state and outcome following traumatic
brain injury. J. Rehabil.Med., 2008 ; 40:850 -857
[35] Dilley, M., Avent, C., 2009 , Long -Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS
Foundation Trust & Imperi al College, London,, UK
[36] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR, Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014 , How are you really feeling? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64;
discussion 864 -5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[37] http://www.topexperti.ro/experti/Ioana -Mihaela -Radu_42/articole/Tulbur arile-de-personalitate_62
– 41 – CAPITOLUL 6
Studiul 1. STATISTICĂ EPIDEMIOLO GICĂ A TCC ÎN JUDEȚUL BIHOR .
6.1. Ipoteza de lucru/obiective
O relație de tip cauzǎ -efect între un t raumatism cranio crebral, (notat prescurtat TCC)
și afecțiunile psihiatrice a fost demostratǎ de multiple studii d in literatura de sp ecialitate. [1,2]
Dupǎ cum prezintǎ unele studii epidemiologice la nivel local,[3] TCC reprezintǎ o problemǎ
majorǎ de sǎnǎtate publicǎ, afectânt mai ales adulții tineri activi. Considerând faptul cǎ
sechelele psihiatrice post TCC sunt într -o mare masurǎ de tip pasager, autolimitant,[4]
pacienții prezentandu -se tardiv pentru tra tament psihiatric sau poate chiar deloc, acest studiu
se concentreazǎ pe cazurile în care afecțiunea psihiatricǎ este una evidentǎ.
Scopul prezentului studiu îl reprezintǎ identi ficarea unor factori prognostici pentru
afecțiunile psihiatrice post TCC.
6.2. Material și metodǎ.
Studiul face referire la pacienții cu diagnostic TCC, ce au fo st internați la Spitalul
Judetean Bihor , Oradea, secția de Neurochirurgie, de -a lungul a cinc i ani . S-a urmǎrit
depistarea unor caracteristici referitoare la cazuistica TCC și determinarea unor indicatori de
expunere (factori cauzali sau indicatori demografici) [5].
S-au determin at valori ale mediei aritmetice și valori ale parametrilor dispersi ei
adicǎ: deviația medie, deviația standard (care mǎsoara dispersia fațǎ de media aritmeticǎ) ,
valori ale coeficientului de variație[6] (denumit și coeficient de omogenitate) . Au fost
determinate valori ale riscului relativ[7] . Determinarea diverselor sta tistici enumerate a
implicat prelucrǎri a unei baze de date cu softwere Excel .
Valoarea deviației medii pentru un anumit parametru, notat cu d, s-a determinat cu
urmǎtoarea formulǎ,[6] unde xi reprezintǎ fiecare valoare a respectivului parametru, x m
valoarea mediei aritmetice simple a respectivului parametru, iar n numǎrul de valori
determinate pentru respectivul parametru:
(6.1)
Valoarea deviației standard s -a calculat cu formula , [6] (notațiile fiind aceleași) :
(6.2)
Coeficientul de variație , notat CV, [6] s-a calculat astfel (celelalte mǎrimi din formulǎ sunt
conforme notațiilor deja explicate) :
(6.3)
Riscul relativ al unui eveniment dependent de o condiție enunțatǎ s -a determina t cu formula:[7]
– 42 –
(6.4)
Analizând câteva aspecte rezultate din studiul statistic al cazurilor de TCC , tratate în
Clinica de Neurochirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea, județul Bihor,
Romania, se evidențiază o diferențiere a acestora în ceea ce privește etiologia, asocierea cu
politraumatism, varsta pacienților, sexul, mediul de proveniență al pacientului, etc.
6.3. Rezultate.
Sunt prezentate în continuare diverse diagrame și tabele reprezentând dimensiunea și
evoluția par ametrilor observați, care urmăresc să scoată în evidență evol uția cazuisticii TCC,
în județul Bihor , precum și diferite caracteristici ale pre valenței și incidenței acestora. Cei
cinci ani ani, care au făcut obiectul studiului statistic sunt 2005 (cu inde x 1), 2006 (cu index
2), 2007 (cu index 3), 2008 (cu index 4) ș i 2009 (cu index 5) . [9] Numărul total de cazuri a
variat în anii analiza ți, notați în ordine cu cifrele de la 1 la 5, conform diagramei din fig. 6.1.
608
603628640
597
570580590600610620630640650
1 2 3 4 5
Fig. 6.1. Număr cazuri de TCC .
Distribuția pacienților raportată la mediul de proveniență, mediu rural versus mediu
urban, tabelul 6.1, este echilibrată , fig 6.2 .
Tabelul 6.1 . Mediul de proveniență al pacienților cu TCC, din județul Bihor .
an 2005 2006 2007 2008 2009
total pacienți 608 603 628 640 597
din mediul rural 261 250 269 322 306
din mediul urban 347 353 359 318 291
Distribuția pe sexe, tabelul 6.2, scoate în evidențǎ observația : bărbații a u reprezentat
un procent mai mare din cazuri (p=0,6827) comparativ cu femeile (p=0,3173), fig.6.3.
– 43 – Tabelul 6.2. Analiza pe sexe.
Total
pacienți Barbati Femei
anul 2005 (1) 608 403 205
anul 2006 (2) 603 397 206
anul 2007 (3) 628 432 196
anul 2008 (4) 640 456 184
anul 2009 (5) 597 412 185
total 3076 2100 976
608 603628 640597
347 353 359318291
0100200300400500600700
1 2 3 4 5
Fig.6.2. Număr cazuri TCC al pacienților din mediul urban.
608 603628 640597
403 397432456412
0100200300400500600700
1 2 3 4 5
Fig.6.3. Număr cazuri TCC al pacienților de sex masculin .
Cu privire la vârsta pacienților, repartiția cazurilor de TCC este prezentatǎ în tabelul
6.3 și în graficele din fig. 6.4 – 6.15.
– 44 –
Tabelul 6.3. Repartiția cazurilor de TCC în raport cu vârsta , pentru perioada de cinci ani .
2005 2006 2007 2008 2009
Total pacienti , 608 603 628 640 597
cu vârsta sub 1 an 1 1 0 4 3
cu vârsta de la 1 la 4 ani 3 5 10 14 18
cu vârsta de la 5 la 14 ani 36 39 27 32 30
cu vârsta de la 15 la 18 ani 62 63 48 54 38
cu vârsta de la 19 la 24 ani 59 54 45 45 31
cu vârsta de la 25 la 34 ani 83 76 92 73 76
cu vârsta de la 35 la 44 ani 81 69 94 82 66
cu vârsta de la 45 la 54 ani 86 87 94 105 92
cu vârsta de la 55 la 64 ani 82 80 99 79 87
cu vârsta de la 65 la 74 ani 55 62 67 84 83
cu vârsta de la 75 la 84 ani 52 59 41 54 61
peste 85 de ani 9 8 11 14 12
6081
60316280
6404
5973
570580590600610620630640650
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.4. Număr cazuri TCC, la copii cu vâ rsta sub 1 an , raportat la număr total .
60815
60315
62810
64014
59718
560570580590600610620630640650660
1 2 3 4 5
– 45 – 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.5 . Număr cazuri TCC, copii de la 1 la 4 ani.
60838
60340
62827
64032
59730
540560580600620640660680
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.6. Număr cazuri TCC, copii de la 5 la 14 ani .
60862
60363
62848
64054
59738
540560580600620640660680700
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.7 . Număr cazuri TCC, copii de la 15 la 18 ani.
60859
60354
62845
64045
59731
540560580600620640660680700
1 2 3 4 5
2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.8. Număr cazuri TCC, pacienți cu vârsta de la 19 la 2 4 ani.
– 46 –
60883
60376
62892
64073
59776
0100200300400500600700800
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.9. Număr cazuri TCC, pacienți cu vârsta de la 25 la 3 4 ani.
60881
60369
62894
64082
59766
0100200300400500600700800
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.10. Număr cazuri TCC, la pacienți cu vârsta de la 35 la 44 ani.
60886
60387
62894
640105
59792
0100200300400500600700800
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.11 . Număr cazuri TCC, la pacienți cu vărsta de la 45 la 54 ani .
– 47 –
60882
60380
62899
64079
59787
0100200300400500600700800
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.12. Număr cazuri TCC , la pacienți cu vâ rsta de la 55 la 64 an i.
60855
60362
62867
64084
59783
0100200300400500600700800
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.13 . Num ăr cazuri TCC, la pacienți cu vâ rsta de la 65 la 74 ani.
60852
60359
62841
64054
59761
540560580600620640660680700
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.14 . Num ăr cazuri TCC, la pacienți cu vâ rsta de la 75 la 84 ani.
– 48 –
6089
6038
62811
64014
59712
560570580590600610620630640650660
1 2 3 4 5 2005 2006 2007 2008 2009
Fig.6.15 . Num ăr cazuri TCC, la pacienți cu v rsta peste 85 ani.
Procentul numărului de cazuri de TCC grav din total; a celor de TCC mediu, sau TCC
ușor (minor) TCC, precum și procentul numărului de cazuri neinvestigate, are valorile
calculate, conform datelor prezentate în tabelul 6.4, pentru o perioadă de cinci ani.
Spre exemplu pentru anul 2005, 2 006, 2007, 2008 și 2009, raportul procentual este cel
ilustrat în figura 6.16, figura 6.17, figura 6.18, figura 6.19 și figura 6.20.
Tabelul 6.4. Tipologie TCC.
TCC minor TCC mediu TCC sever Neinvestigat
2005 77.15% 4.93% 14.80% 3.12%
2006 75.79% 4.48% 15.75% 3.98%
2007 76.91% 6.21% 13.22% 3.66%
2008 59.85 % 23.75% 11.56% 4.84%
2009 69.24% 15.63% 10.59% 4.54%
Fig. 6.16 . Tipologie TCC, pentru anul 2005 .
– 49 –
Fig. 6.17 . Tipologie TCC, pentru anul 2006 .
Fig. 6.18 . Tipologie TCC, pentru anul 200 7.
Fig. 6.19 . Tipologie TCC, pentru anul 2008 .
– 50 –
Fig. 6.20 . Tipologie TCC, pentru anul 2009 .
Mai exact, în ceea ce privește TCC sever, de -a lungul perioadei de timp analizate , s-au
determinat următoarele valori procentuale, fig.6.21 , pentru diagnosticul: hematom epidural,
hematom subdural, hematom intraparemchimatos, fractura, dilacerare, higro m sau TCC
complex ( pacientul prezintă mai mu lte traumatisme cranio cerebral).
Spre exemplu, în anul 2009, un caz de TCC complex a fost de fractură și hematom
intraparemchimatos, iar un alt caz de fractura cu hematom subdura l și hematom
intraparemchimatos .
Fig.6.21. TCC sever – valori procentuale.
S-a evaluat asocierea traumatismelor cranio cerebrale cu politraumatism, deoarece
acestea complică tratamentul și pot fi marca unor leziuni mult mai importante , astfel numărul
acestora, tratate în Clinica de Neurochirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea,
a fost calculat și a avut valorile enumerate în tabelul 6.5. Spre exemplu, de -a lungul anului
2007, raportul procentual este ilustrat în fig.6.20.
– 51 – Tabelul 6.5. Asocierea cu politraumatism .
anul 2009 2008 2007 2006 2005
TCC asociat cu
politraumatism 1.84% 5.78% 15.29% 3.98% 3.78%
Fig.6.22. Număr TCC cu politraumatism (15,29%) din total cazuri TCC, anul 2007 .
Diverși factori pot contribui la instal area unui TCC. Factorul primar este considerat
lovirea cu un obiect contondent, dar și a lți factori pot contribui la instalar ea unui TCC, ce pot
fi clasificaț i ca fiind[8] factori secundari, ca de exemplu urmare a impactului de penetrare a
craniului (cu u n obiect dur) , sau urmare a unei explozii cu schije; apoi factori terțiari, ca de
exemplu, impactul de coliziune a capului cu structuri solide ale mediului ȋ nconjur ător, cum ar
fi clădiri, vehicule, etc. Factori cuaternari pot fi consideraț i, de exemplu, expunerea la
radiațiile electromagnetice, la temperaturi extreme, sau la produse toxice gazoase de detonare.
S-a calculat repartiția procentuală a cazurilor de TCC, tratate în Clinica de
Neurochirurgie a Spitalului Clinic Județean de Urgență Oradea, în funcție de etiologia
acestora. Etiologia TCC prezintă, pentru perioada de timp analizată, o reparție diversificată.
Aceasta este conformă datelor din tabelul 6.6, reparțitia fiind asemănătoare de -a lungul
întregii perioade de timp analizate. Privitor fiec ǎrui an, etiologia TCC este ilustratǎ în
fig.6.23, fig.6.24, fig.6.25, fig.6.26 și fig.6.27 .
Tabelul. 6.6. Etiologia TCC pentru întreaga perioada de timp analizată.
Etiologie 2005 2006 2007 2008 2009
(a) (b) (c) (d) (e) (f)
lovire acc. cu un corp con tondent 7.50% 7.30% 10.80% 8.00% 5.19%
accident rutier 9.10% 8.60% 12.60% 6.70% 16.42%
cădere de la același nivel 53% 60% 43.60% 61.60% 39.87%
cădere de la înălțime 12.40% 8.50% 5.40% 4.10% 0.84%
agresiune 11.60% 9.30% 12.90% 9.20% 10.55%
nespecificat 5.40% 5.30% 8.30% 5.90% 20.26%
cădere de pe bicicletǎ 0.50% 0.70% 3% 2.80% 2.68%
lovitura de cal 0.50% 0.30% 0.30% 0.20% 0.00%
cădere din tramvai 0.00% 0.00% 0.50% 0.00% 0.00%
– 52 – (a) (b) (c) (d) (e) (f)
cădere de pe motocicletǎ 0.00% 0.00% 1.40% 0.30% 0.50%
accident sportiv 0.00% 0.00% 0.30% 0.20% 1.51%
accident de muncă 0.00% 0.00% 0.00% 0.50% 0.84%
Fig. 6.23 . Etiologia TCC , pentru anul 2005, al cazurilor tratate în Clinica de
Neurochirurgie , Oradea.
Fig. 6.24 . Etiologia TCC , pentru anul 20 06, al cazurilor tratate în Clinica de
Neurochirurgie , Oradea.
– 53 –
Fig. 6.25 . Etiologia TCC , pentru anul 2007, al cazurilor tratate în Clinica de
Neurochirurgie , Oradea.
Fig. 6.26 . Etiologia TCC , pentru anul 2008, al cazurilor tratate în Clinica de
Neurochirurgie , Oradea.
– 54 –
Fig. 6.27 . Etiologia TCC , pentru anul 2009, al cazurilor tratate în Clinica de
Neurochirurgie , Oradea.
Asocierea cu etilism (alcoolism) prezintă interes datorită susceptibilit ății crescute a
alcolicilor de a fi victimele unor accidente și incidente cu urmări nefaste în sfera cranio
cerebrală. Pro centul pacientilor cu alcoolism este de aproximativ 7%, iar valorile procentuale
calculate au fost cele din tabelul 6.7
Tabelul 6.7. Asocierea cu alcoolism.
anul 2009 2008 2007 2006 2005
TCC asociat cu
alcoolism 1.84% 5.78% 15.29% 3.98% 3.78%
Analizându -se starea pacienților la externare, se constată existența pacienți lor care
prezintă sechele post-traumatice, îndeose bi deficit neuro -motor. Valorile procentuale
determinate, ale specificațiilor scrise, privind starea sănătății la externarea din spital, a
pacienților tratați de TCC (dealungul perioadei de timp analizate, de cinci ani), au fost ce le
enumerate în tabelul 6.8, ilustrate în fig.6.28.
Tabelul 6.8. Despre externarea din spital.
Starea sănătății la externare din spital Procent din total pacienți
Ameliorat 87,60 %
Lent progresiv 4,36 %
Evoluție favorabilă 1,84 %
Vindecat chirurg ical 1,51 %
Transferat la alt spital 0,50 %
Externat la cerere 3,85 %
– 55 – Deficit neuro -motor 0,34 %
Fig.6.28 . Starea de sănătate a pacienților cu TCC la externare.
Numărul de decese , raportat în clinică, este mic, conform datelor din tabelul 6.9.
Tabelul 6.9. Numărul de decese post TCC (crește) .
Nr.
Crt. An Total cazuri Nr. decese Procent
1 2005 608 18 2.96%
2 2006 603 17 2.82%
3 2007 628 25 3.98%
4 2008 640 26 4.36%
5 2009 597 27 4.52%
6.4. Discuții .
Leziunea post traumatic ă cranio cerebral ă, natu ra și gravitatea acesteia, s -a constatat
că este corelată cu: l ocalizarea deformării mecanice, tipul deformării mecanice, reactivitatea
specifică a structurilor anatomice implicate. [8 – 10] ; o prim ă observa ție trebuie ște enun țată și
anume c ă indiferent de tipul de deformare, (se evidențiază trei tipuri de deformări : întindere,
forfecare, compresiune. [11 – 13] aceasta este mai bine tolerată dacă se produce progresiv, deci
într-un timp mai l ung (mai mare de 200ms), decât dacă aceasta se produce rapid (ma i mic de
50 ms) deci la viteze mari . [14; 15 ]
Traumatismele cranio cerebrale , TCC, au fost identificate și stabilite ca fiind o
adevărată problemă de sănătate publică. [16-18] Un procent de 3,5% până la 4% dintre cazurile
de TCC, din totalul pacienților care au s upraviețuit unui TCC, sunt urmar e de dizabilități
permanente cu impact socio -economic. [19; 20 ] Frecvența raportată[18 – 20] de tulburări
psihiatrice în urma TCC, este mai mare decât la populația generală, studii prospective de
urmărire , au determinat că cele mai frecvente tulburări psihiatrice post -TCC ar fi depresia și
anxietatea, deși cauzalitatea de asociere rămâne neclară. S -a constatat că prezența afecțiunii
de tulburare de panică sau tulburare de anxietate generalizată a fost asociată c u probleme mai
– 56 – mari fizice și emoționale post -TCC, ce au avut un impact negativ asupra rolului social ,
precum și de starea generală de sănătate.
Majoritatea dizabilităților post -TCC implică și afecțiuni psihiatrice. Chiar dacă nu
rămân permanente, unele afecțiuni post -TCC trebuiesc analizate din cauza incidenței ridicate.
Stabilirea unei cauzalități între TCC și tulburările psihiatrice post TCC , are
importantă din punct de vedere atât clinic cât și științific, ȋn vederea tratării eficace a
acestora, dar stabilirea de argumente pentru justificarea acestei cauzalității es te deseori
dificilă. În diverse studii , [3; 6; 18; 22; 23] cauzalitatea (deși mai puțin explicit în mecanismele
fiziopatologice ) între TCC și unele tulburări psihice a fost dovedită.
6.5. Concluzii.
1) Consecințele neuropsihiatrice pe termen lung ale TCC sunt n umeroase, acestea au
influență în ceea ce privește impactul asupra calității vieții și a rezultatelor ȋn activitate, cum
ar fi acela de a reveni la locul de muncă, astfel încât prevenirea elaborată, depistarea rapidă
și tratarea eficace a sechelelor psihiatrice post TCC dobândește o importanță deosebită.
TCC pot declanșa boli psihice care nu au nici o altǎ legǎturǎ cu starea post TCC, dupǎ cum
pot exista și comorbiditǎți psihiatr ice care nu au legǎturǎ cu antecedente traumatice.
2) În momentul de față nu există o dimensiune psihiatrică în algoritmul standard de
management al TCC în faza acută și subacută. Acest studiu accentue azǎ importa nța
componenț ei psihiatrice în tratamen tul traumatisme lor cranio cerebrale și intenționeazǎ sǎ se
constituie un punct de pornire pentru următoare studii , mai aprofundate , asupra relației de
cauzalitate între TCC ș i afecțiun e psihiatrică .
3) TCC este considerat a fi un factor de risc pentru tulburăr i psihiatrice , acestea sunt
o cauză majoră de dizabilitate după TCC. S-a dovedit, în mod repetat, prin diferite studii ,
relația de cauzalitate , deși puțin explicată î n mecanismele fiziopatologice , corelația între TCC
și unele afecțiuni psihiatrice. Se poa te afirma că un TCC , prin lezionarea circuirelor
neuronale și suferințele difuze neuronale, ar juca rolul de generator al unei patologii
psihiatrice latente nespecifice .
Bibliografie
[1] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumat ic Brain Injury. Mount Sinai Journal
of Medicine, 76:163 –172, 2009, 163, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[2] Dilley M, Avent C, Long -Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS
Foundation Tru st & Imperial College, London, 2009 , UK
[3] Matica Roxana, Actualități ȋn traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licență, Universitatea din Oradea,
2010
[4] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM , How are you really feeling? A
prospective ev aluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. , Mar., 2014 ,
76(3):859 -64; discussion 864 -5. doi: 10.1097/TA.0 000000000000148
[5] Azoicai D, Masuratori de baza si indicatori epidemiologici. www.umfiasi.ro
[6] Dugaciu N, Moise Gh, Doroftei Sorina, Elemente de biostatisticǎ. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997
[7] en.wikipedia.org/wiki/Medical -statistics
[8] Gennarel li T A, Meany, F. D., Mechanisms of primary head injury. Wilkins R H, Rengachary S S:
Neurosurgery/Second Edition, McGraw -Hill Health profession division, 1996
[9] Ingebrigtsen T, Romner B, and Kock -Jensen C: Scandinavian guidelines for initial management of minimal,
mild, and moderate head injuries. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4,
760 – 766, 2000
– 57 – [10] Kay A, Teasdale G. Head injury in the United Kingdom. World J Surg 25: 1210 – 1220, 2001
[11] Andersson E, Bjor klund R, Emanuelson I, Stalhammar D. Epidemiology of traumatic brain injury: a
population -based study in Western Sweden. Acta Neurol. Scand. 107: 256 – 259, 2003
[12] Arseni C, Oprescu I, Neuro -Traumatologie. Editura Didactică și Pedagogică, București, 1983
[13] Berg J, Tagliaferri F, Servadei F, Cost of trauma in Europe. European Jurnal of neurology, 12 (Suppl. 1):
85 – 90, 2005
[14] Brain Trauma Foundation, Guidelines for the Field Management of Combat -Related Head trauma. Grant
from defense and Veter ans Brain Injury center, New York, 2005
[15] Grujicic M, Arakere G, He T, Material -modeling and structural -mechanics aspects of the traumatic brain
injury problem. Multidiscipline Modeling in Materials and Structures. Emerald Group Publishing Limited, Vol .
6, Iss: 3, pp.335 –363, 2010
[16] Kay A D, Thornhill S, Teasdale G M. The head injured adult – who cares? Br. J. Neurosurg., 15: 508 –
510, 2001
[17] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers, New -York, 2010 , ISBN 978 -1-
60406 -326-4
[18] Schwarzbold, M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and
Treatment, 2008 : 4(4) 797 -816
[19] McCarthy, M.L., Serpi, T ., Kufera, J.A., Demeter, L.A., Paidas, C. Factors influencing admission among
child ren with atraumatic brain injury.Acad Emerg Med. 2002 ; 9:684 -93
[20] Christopher, M.D., Giza, C., A Clinician’s Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik
Madikians Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2006 , Vol. 3, No. 1, pp. 9 -17
– 58 – CAPITOLUL 7
Studiul 2. UNELE ASPECTE STATISTICE ALE
SECHELELOR PSIHIATRICE POST TCC.
7.1. Ipoteza de lucru/obiective.
O relație de tip cauzǎ -efect între TCC și afecțiunile psihiatrice a fost demostratǎ de
numeroase studii din literatura de specialitate,[1; 2] (a se demonstra legǎtura de cauzalitate prin
probe similare, reprezintǎ o dovadă mai dificil de demonstrat privit or la TCC , în sensul că
fiziopat ologia TCC este foarte diferită de cea a oricărei alte tulburări neurologice).
Dupǎ cum prezintǎ unele studii epidemiologice la nivel local,[3] TCC reprezintǎ o
problemǎ majorǎ de sǎnǎtate publicǎ, afectânt mai ales adulț ii tineri activi. La nivelul
județ ului Bihor , precedentul studiu din aceastǎ tezǎ, reprezintǎ o premierǎ în stabilirea
dimensiunii psihiatrice post TCC.
Considerând faptul cǎ sechelele psihiatr ice post TCC sunt într -o mare mǎ surǎ de tip
pasager, autolimit ant, [2-4] pacienții prezentâ ndu-se tardiv pentru tratament psihiatric sau
poate chiar deloc, acest studiu se concentreazǎ pe cazurile în care afecțiunea psihiatricǎ este
una evidentǎ.
Scopul prezentului studiu îl reprezintǎ identificarea unor factori p rognostici pentru
afecțiunile psihiatrice post TCC, identificarea tipurilor de afecțiuni psihiatrice cu stabilirea
relației de cauzalitate a acestora cu TCC și definirea unitǎților temporale pentru dezvoltarea
acestora.
7.2. Material ș i metodǎ .
Studiul f ace referire la 1185 de pacienț ii, ce au fost internaț i la Sectia I Psihiatrie, a
Spitalului Clinic de Neurologie ș i Psihiatrie, Oradea, de -a lungul anului 2013.[5] Dintre
aceștia au fost departaja ți un numǎr de 67 pacienți c are au declarat TCC în antecedent e,
suferit înaintea internǎrii în spital și care sunt pasibili de a prezenta sechele psihiatrice post
TCC ; aceste cazuri vor fi denumite pacienți din lotul analizat .
S-au determin at valori ale mediei aritmetice, valori ale deviației medii, valori ale
deviației standard, valori ale coeficientului de variație sau valori ale riscului relativ.[6]
Semnificația și formulele de calcul ale acestora au fost descrise în capitolul anterior.
7.3. Rezultate.
Dintre pacienții lotului analizat, bǎ rbați sunt în numǎr de 39 , adicǎ u n procent de
58,21%, 28 sunt femei (41,79%) , conform celor prezentate în fig.7.1. [5]
Dintre pacienți lotului analizat, un procent de 31,34 %, provin din mediul urban,
ceilalți din mediul rural , în procent de 68,66 %, fig.7.2 .
– 59 –
Fig.7.1. Repartiția pe sexe.
Fig.7.2 Reparțitie mediu urban de proveniențǎ sau mediu rural.
Media de vârstǎ a pacienților din lotul analizat este de 53 de ani ( mai exact 52,6 ani),
cu o deviație (abatere) medie de 10 (9,7) ani, o deviație standard de 11 ani (11,26 ) și un
coeficient de variație de 21,41 %. Repartiția pe grupe de vârstǎ este prezentatǎ în tabelul 7 .1 și
ilustratǎ grafic în fig.7.3.
Media de vârstǎ la pacienții femei din lotul analizat este de 54 de ani (54,4 ani), cu
deviație medie de 11 ani (11,3 ani), deviația standard de 13 ani (12,9 ani) și un coeficient de
variație de 23,69 %.
La pacienții barbați din lotul analizat, vârsta medie este de 51 de ani ( 51,4 ani), cu
deviația medie de 8 ani (8,2 ani), deviația standard de 10 ani (10,1 ani) și un coeficient de
variație de 19,64 %.
Considerând intervalul de la 35 la 64 de ani ca fiind vârsta de maxim în activitate,
procentul pacienților ce au vârsta cuprinsǎ în acest interval este de 74,63 % din total pacienți
ai lotului analizat.
– 60 – Tabelul 7.1. R eparțitia pe grupe de vârstǎ a pacienților din lotul analizat .
Vârsta pacientului nr.pacienț i
25 la 29 ani 1
30 la 34 ani 5
35 la 39 ani 2
40 la 44 ani 9
45 la 49 ani 15
50 la 54 ani 6
55 la 59 ani 7
60 la 64 ani 11
65 la 69 ani 3
peste 70 de ani 1
Fig.7.3. Variația pe grupe de vârstǎ a numǎrului de pacienți din lotul analizat.
Numǎrul total de zile de spitalizare al pacienți lor din lotul analizat (cu afecțiuni
psihiatrice, care au suferit, ca antecedent, și de un TCC), este d e 776, cu valoarea medie de
aproximativ 12 zile de spitalizare (11,58). Pentru pacienții bǎrbați au fost necesare un numǎr
total de 479 de zile de spitalizare, iar pentru femei în total de 297 zile. Statistic, repartiția este
prezentatǎ în tabelul 7.2 și ilustratǎ grafic în fig.7.4.
Tabelul 7.2. Statistica numǎrului de zile de spitalizare.
nr.zile spit. 1 la 4 5 la 9 10 la 14 15 la 19 peste 20
nr. pacienti 6 15 28 14 4
– 61 –
Se constatǎ cǎ un procent de 62,69% din pacienții lotului analizat au fost internaț i în spital
pentru o perioadǎ de timp de la 10 la 19 zile, iar 85,07% pentru 5 pânǎ la 19 zile.
Valoarea medie a intervalului de timp de la TCC la internarea în spital pentru o
afecțiune psihiatricǎ este de 14 ani (14,4 ani), cu deviația medie de 12 ani (1 2,1 ani), deviația
standard de aproximativ 14 ani (14,4 ani) și coe ficientul de variație de 101,99 % .
Fig.7.4. Repartiția numǎrului de zile de spitalizare.
Statistic , acest interval de timp , de la TCC la internarea în spital pentru o afecțiune
psihiat ricǎ, fig.7.5 (la 12 dintre pacienți, intervalul de timp nu a fost consemnat în clar, pe
foaia de observație) , s-a constata t cǎ a fost ,:
– mai puțin de 6 luni , la 6 pacienți , un procent de 10,90% ;
– de la 6 luni pânǎ la un an, 7 pacienți , un procent de 12,7 3%;
– dupǎ 2 ani, 4 pacienți , un procent de 7,27% ;
– dupǎ 3 ani, 2 pacienți , un procent de 3.64% ;
– dupǎ 4 ani, 2 pacienți, un procent de 3.64% ;
deci dupǎ mai puțin de 5 ani de la TCC, 21 de pacienți au dezvoltat o afecțiune psihiatricǎ ,
adicǎ un procent de 38 .18% ;
– dupǎ 5 ani, 2 pacienți , un procent de 3.64% ;
– dupǎ 6 pânǎ la 9 ani, 3 pacienți , un procent de 5,45% ;
deci dupǎ 5 pânǎ la 9 ani de la TCC, 5 pacienți au de zvoltat o afecțiune psihiatricǎ, adicǎ un
procent de 9,09% ;
– dupǎ 10 pânǎ la 14 ani, 5 pacienți , un procent de 9,09% ;
– dupǎ 15 pânǎ la 19 ani , 4 pacienți , un procent de 7,27% ;
– dupǎ 20 pânǎ la 24 de ani , 7 pacienți , un procent de 12,73% ;
– dupǎ 25 pânǎ la 29 de ani, 5 pacienți , un procent de 9,09% ;
– dupǎ 30 pânǎ la 34 de ani , 2 pacienț i, un procent de 3. 64%;
– dupǎ 35 pânǎ la 39 de ani , 4 pacienți , un procent de 7,27% ;
– 62 – – dupǎ mai mult de 40 de ani, 2 pacienți , un procent de 3.64% .
In copilǎrie, au declarat cǎ au suferit un TCC, un procent de 8,96% dintre pacienții
lotului analizat .
Fig.7.5. Repartiți a intervalului de timp (exprimat în ani), de la TCC , la internarea în
spital (pe parcursul anului 2013) pentru o afecțiune psihiatricǎ.
La un numǎr de 11 pacienți, o proporție de 11/67 de aproximativ 1/7 ; deci la un
procent de 16,42% din numǎrul de pacie nți analizați, TCC a survenit dupǎ prima internare în
spital pentru o afecțiune psihiatricǎ, deci se constatǎ cǎ boala psihicǎ a precedat incidentul
unui TCC ; pacientul a declarat cǎ, între timp, a suferit un TCC, fig.7 .6.
Fig.7.6. TCC survenit la bolnavi psihici cunoscuți (TCC a survenit dupǎ depistarea
bolii psihiatrice), (aproximativ o proporție de 1/7).
– 63 –
La un numǎr de 21 dintre pacienții lotului analizat (care au declarat un TCC ca
antecedent), boala psihiatricǎ tratatǎ în spital, reprezintǎ o recidivǎ, fig.7.7; procentul
recidivelor este de 31,34%.
Fig.7.7. R ecidive la suferința psihiatricǎ pentru pacienții din lotul analizat
(aproximativ o proporție de 1/3) .
Un numǎr de 15 pacienți din lotul analizat, o proporție de 15/ 67 aproximativ 1/ 4;
deci un procent de 22,39% , au declarat cǎ TCC a fost cu pierdere de conștiențǎ , fig.7.8 .
Fig.7.8. Numǎr cazuri de TCC cu pierdere de conștiențǎ din total pacienți din lotul
analizat (aproximativ o proporție de 1/4).
– 64 – Un procent de 33,33% dint re pacienții lotului analizat care au suferit un TCC cu
pierdere de conștiențǎ, prezintǎ recidive psihiatrice, boala psihicǎ constatatǎ în anul 2013 fiind
o recidivǎ psihiatricǎ, fig.7.9; altfel exprimat, în proporție de 1 la 3. Spre exemplu, un
pacient cu recidive psihiatrice, din lotul analizat, a dezvoltat afecțiunea psihiatricǎ simultan cu
TCC și pierdere de conștiențǎ, suferit în urmǎ cu 13 ani , atunci fiind în vǎrstǎ de 29 de ani .
Fig.7.9. Proporție recidive ale suferinței psihiatrice la pacienț ii lotului analizat care au
suferit un TCC cu pierdere de conștiențǎ (aproximativ 1/ 3).
La un procent de 80% dintre recǎderile suferințelor psihiatrice post TCC cu pierdere
de conștiențǎ , pacientul a suferit respectivul TCC în copilǎrie, deci în proporț ie de 4 din 5 . De
semnalat este cazul unuia dintre aceștia ce a fost diagnosticat cu tulburare psihoticǎ acutǎ și
schizofrenie, la peste 40 de ani dupǎ ce a suferit, un TCC cu pierdere de conștiențǎ , în
copilǎrie .
Un procent de 4,48% dintre pacienții lotului analizat au declarat cǎ dupǎ TCC au fost
în comǎ. Spre exemplu, u n pacient, în vârstǎ de 45 de ani, a rǎmas în comǎ 14 zile, ca urmare
a traumatismului cranio cerebral suferit, acum 25 de ani, dar nu a mai fost diagnosticat cu
boalǎ psihiatricǎ, î n trecut, deci nu au fost semnalate recidive. O altǎ pacientǎ, în vârstǎ de 48
de ani, a fost în comǎ pentru 3 zile, urmare a unui TCC sever suferit în copilǎrie, și mai fost
diagnosticat a cu boalǎ psihiatricǎ, în trecut, deci prezintǎ recidive psihiatrice .
S-a constatat cǎ pentru o treime dintre pacienți care au fost în comǎ și prezintǎ recǎderi
ale suferințelor psihiatrice, diagnosticul este tulburare depresivǎ recurentǎ.
Au declarat cǎ au suferit un TCC cu politraumatism , un procent de 10,45% dintre
pacienții lotului analizat, în proporție de aproximativ 1 din 10, fig.7.10.
Dintre pacienți i lotului analizat , declarǎ cǎ au suferit un TCC sever , un procent de
16,42% adicǎ o proporție de aproximativ 1 din 5, fig.7.11; iar un procent de 4,48% declarǎ
cǎ au suferit o intervenție chirurgicalǎ pentru îndepǎrtarea unui hematom cerebral, adicǎ o
proporție de aproximativ 1 din 20 , fig.7.12 .
Faptul cǎ TCC s -a datorat unui accident de circulație au declarat un procent de
11,76% dintre pacienți.
– 65 –
Fig.7.10 . Proporție TCC cu po litraumatism la pacienții din lotul analizat (aprox. 1/ 10).
Fig.7.11. TCC sever la pacienții din lotul analizat.
Fig.7.12. TCC cu hematom cerebral operat.
– 66 – Un procent de 5,97% declarǎ accident de muncǎ ca și cauzǎ a TCC, fig.7.13, d intre
care semnificativ de numeroase au fost accidentele forestiere, (pacienții afectați fiind bǎrbați
din mediul rural).
La momentul internǎrii, un procent de 11,94% dintre pacienți erau în pensie de boalǎ
sau pensie de invaliditate. Dintre aceștia 37,5 % erau în pensie de invaliditate dupǎ un TCC,
fig.7.14.
Declarǎ un consum zilnic de alcool , un procent de 19,74% dintre pacienți i lotului
analizat, fig.7.15 .
Fig.7.13. Procent TCC datorat unui accident de muncǎ sau accident de circulație.
Fig.7.14. Procent pensie de invaliditate dupǎ un TCC.
– 67 –
Fig.7.15. Procent dependențǎ de alcool.
Privitor la consumul de cafea , au declarat un consum de mai mult decât o cafea pe zi,
fig.7.16, un procent de 10,45% dintre pacienții din lotul analizat, iar un con sum exagerat de
țigǎri (un pachet pe zi sau mai mult) au declarat un procent de 5,97% dintre pacienții lotului
analizat, fig.7.17.
Fig.7.16. Procent consum exagerat de cafea (mai mult de una pe zi).
Fig.7.17. Procent consum exagerat de țigǎri (mai m ult de un pachet pe zi).
– 68 – 7.4. Discuții.
Frecvența raportată de tulburări psihiatrice în urma unui TCC, este mai mare decât la
populația generală, studii prospective de urm ărire au determinat că cele mai frecvente
tulbur ări ar fi depresia și anxietatea ,[8] spre exemplu s -a mai constatat că un TCC soldat cu
sechele fizice importante , ce au avut un impact negativ asupra rolurilor sociale precum și
asupra stǎrii generale de sănătate , a fost asociat cu prezența afec țiunilor de tulburare de
panică sau tulburare de anxietate generalizat ă.[9; 10 ]
Fǎrǎ îndoialǎ, un TCC reprezintǎ un factor de risc, privitor la starea de sǎnǎtate psihicǎ
(deși cauzalit atea de asociere rămâne neclară .[11; 12 ] Acest fapt se observǎ, inclusiv analizând
rezultatele prezentate, astfel aproximativ într -o proporție de 1 la 20 pacienți internați la secția
de Psihiatrie (un procent de 5,65%) au declarat cǎ au suferit un TCC.
Din analiza literaturii de specialitate ce tratează frecvenț a sechelelor psihiatrice post
TCC , se va demonstr a posibilul impact psihiatric epidemiologic al TCC asupra populației
analizate. Considerând valorile determinate (în procente) a numărului de pacienți cu sechele
psihiatrice post -TCC sau alte probleme de sănătate post -TCC, s -au determinat următoarele
valor i estimative, ale numărului de pacienți, tratați de TCC în județul Bihor, de-a lungul a
cinci ani de zile, care sunt pasibili a prezenta astfe l de sechele post -TCC, tabelul 7.3 ( spre
exemplu aproximativ 70% dintre cazuri sun t urmate de o depresie post -TCC; dintre
afecțiunile psihiatrice post -TCC se mai pot enumera: depresia majoră, la peste 14% din
cazurile de TCC; tulburarea bipolară, de la 2%, până la 17% din cazuri; tulburare de anxietate
generalizată, la peste 3% până la 28% din cazuri ; tulburarea de p anică, la peste 4% din
cazurile de TCC; tulburări fobice, la peste 1%; tulburări obsesiv -compulsive, la peste 2%;
tulburarea de stres post -traumatic (PTSD), la peste 3%; abuzul de substanțe sau de
dependență, la peste 5% dintre pacienți ce au suferit un TC C și aproximativ 1% pentru
schizofrenie ). [13]
Tabelul 7.3. Numǎr estimal al pacienților cu sechele psihiatrice post-TCC sau cu alte
probleme de sănătate post -TCC.
Nr.
Crt. Simptome și afecțiuni post-TCC Val.procent
determinat Nr.pacienți
estimat
(a) (b) (c) (d)
1. Tulburări de somn sau somnolență post -TCC 41 % 1261
2. Oboseală accentuată post -TCC 73 % 2245
3. Migrene post -TCC 25 % 769
4. Vertigo post -TCC 24 % 738
5. Depresie post -TCC 70 % 2153
6. Depresie majoră post -TCC 14 % 430
7. Tulbura re bipolară post -TCC 2% 61
8. Tulburare de anxietate generalizată post -TCC 3% 92
9. Tulburare de panică post -TCC 4 % 123
10. Tulburări fobice post -TCC 1 % 30
11. Tulburări obsesiv -compulsive post -TCC 2 % 61
12. Stres post traumatic (PTSD) p ost-TCC 3 % 92
– 69 – (a) (b) (c) (d)
13. Schizofrenie post -TCC 1 % 30
14. Dependență de substanțe post -TCC 5 % 153
Pentru o estimare rapidă a riscului instalării unei astfel de sechele post TCC, aceste
valori numerice au fost reprezentate grafic în figur a 7.18 (numǎrul total de pacienți care au
suferit un TCC, în perioada de timp analizatǎ a celor 5 ani, a fost de
608+603+628+640+597=3076, conform statisticilor prezentate în tab.6.1).
Fig.7.18. Estimare număr pacienți cu sechele și comorbiditǎți psih iatrice post TCC
(valori din tabel 7.3).
Astfel, n umărul total estimat de sechele psihiatrice post TCC sau alte probleme de
sănătate mintalǎ după un TCC este mai mare de 6700 de noi cazuri .
Proporțional , pacienții de sex masculin din lotul analizat, fațǎ de cei de sex feminin
sunt de 1,39; interpretând acest rezultat, se poate afirma cǎ, aproximativ, la câte cinci pacienți
ai lotului analizat, trei sunt bǎrbați și douǎ sunt femei.
Mai ales bǎrbații din mediul rural sunt în numǎrul cel mai mare și anume în procent de
40,29% din total pacienți ai lotului analizat, iar dintre toți bǎrbații din lotul analizat, sunt în
procent de 69,23%. Unele explicații ar fi legate de faptul cǎ munca în mediul rural este cu
precǎdere de tip muncǎ fizicǎ grea, iar normele de protecție a muncii nu sunt respectate, fapt
ce crește riscul producerii unui TCC. O altǎ explicație ar putea fi diferența de atitudine fațǎ de
o afecțiune psihiatricǎ a unui pacient din mediul rural, ce este diferitǎ fațǎ de cea a unui
pacient din mediul urban. Pacientul din mediul urban are tendința de a nu apela pentru
tratament psihiatric, la un specialist în domeniu, de altfel pentru orice fel de tratament
medical, acest fapt poate fi foarte ușor documentat prin compararea numǎrului de
medicamente cons umate, comparativ cu numǎrul de medicamente prescrise.
– 70 – Pacienții de sex feminin prezintǎ o medie de vârstǎ mai ridicatǎ decât pacienții de sex
masculin , valoarea pentru deviați a medie și deviația standard a vârstei p acienților de sex
feminin este considera bil mai mare decât a celor de sex masculin, s-a constatat o repartiție
mai uniformǎ a vârstei pacienților de sex feminin. I ntervalul valoric de la 41 de ani la 61 de
ani s-a observat cǎ însumeazǎ majoritatea cazurilor de boli psihiatrice pentru pacienții de sex
masculin, cu antecedente TCC (adicǎ 51 de ani, media de vǎrstǎ pentru pacienții bǎrbați
minus respectiv plus 10 ani, care este valoare deviației standard).
Se poate concluziona cǎ vârsta la pacienții de sex masculin are influențǎ, asupra
riscului de instalare a unei astfel de maladii. Astfel riscul relativ la bǎrbați cu vârsta cuprinsǎ
în intervalul de la 41 la 61 de ani este douǎ ori mai mare (dublu), fațǎ de alte categorii de
vârstǎ (2=26/13 adicǎ din 39 de pacienți bǎrbați, 26 au vârsta cuprin sǎ în acest interval, iar 13
nu au aceastǎ vârstǎ).
Pentru toți pacienții din lotul analizat se constatǎ un maxim al numǎrului de cazuri în
intervalul de vârstǎ de la 45 la 49 de ani, factorul de risc relativ fiind de 0,29.
Pentru bǎrbații cu vǎrsta cup rinsǎ în intervalul de la 45 la 54 de ani riscul relativ este
de 0,44 (adicǎ un numǎr de 12 pacienți bǎrbați din lot au vârsta cuprinsǎ în acest interval).
Factorul de risc relativ la femei, pentru grupa de vârstǎ de la 45 la 54 de ani este de 0,47
(adicǎ un numǎr de 9 pacienți femei din lot au vârsta cuprinsǎ în acest interval).
Valoarea medie constatǎ, p rivitor la numǎrul de zile de spitalizare necesar tratǎrii
pacienților din lotul analizat, a fost de 12 zile, deci aproximativ douǎ sǎptǎmâni (cinci zile
lucrǎtoare înmulțit cu douǎ sǎptǎmâni plus douǎ zile ale unui week -end intermediar, rezultǎ
valoarea de 12 zile internare în spital).
De la prima descriere de caz a unei afecțiuni psihiatrice post TCC constatǎ și
semnalatǎ medical , (aceea a lui Pineas C age), se constatǎ încǎ o datǎ o astfel de îmbolnǎvire,
la unul din pacienții lotului analizat și anume la o pacientǎ în vârstǎ de 40 de ani dignosticatǎ
cu tulburare de personalitate de tip organic (diagnostic la o lunǎ dupǎ TCC).
In ceea ce privește paci enții lotului analizat pentru care afecțiunea psihiatricǎ a fost
depistatǎ l a mai puțin de un an, un procent de 61,53% sunt bǎrbați, procent de valoare
apropiatǎ fațǎ de procentul în ansamblu al acestora, din total pacienți ai lotului analizat.
Un proce nt de 8,96% din pacienții lotului analizat ce au fost internați la mai puțin de 6
luni dupǎ TCC ; diagnosticul acestora (dupǎ 72 de or e de la internare la Sectia I P sihiatrie, a
Spitalului Clinic de Neurologie si Psihiatrie), a fost:
a) tulburare de perso nalitate de tip organic, diagnosticat dupǎ o lunǎ de la TC C;
b) demențǎ senilǎ, pentru doi pacienți, pentru unul dintre aceștia afecțiunea psihiatricǎ a fost
diagnosticatǎ simultan cu TCC , iar la un alt pac ient dupǎ o sǎptǎmânǎ de la TCC;
c) episod depres iv sever fǎrǎ simptome psihotice, dupǎ 4 luni de la TCC, dar bolnavul a mai
fost internat în spital pentru afecțiuni psihiatr ice depresive în urmǎ cu 11 ani;
d) tulburare schizo -afectivǎ, constatatǎ dupǎ 5 luni de la TCC, iar pacientul nu a avut alte boli
psihiatrice în trecut;
e) episod depresiv sever, dupǎ 6 luni de la TCC, la un pacient fǎra boli psihiatrice , în trecut.
Acest fapt poate sugera ideea cǎ recuperarea dupǎ un TCC nu acordǎ o importanțǎ
corespunzǎtoare stǎrii de sǎnǎtate mintalǎ.
Mai mult decât o treime dintre pacienții lotului analizat, mai exact un procent de
38,18 % au fost internați la secția de psihiatrie, du pǎ mai puțin de 5 ani de la TCC.
– 71 – Indiferent de intervalul de timp de la TCC la constatarea existenței unei maladii
psihiatrice, o atenție deosebitǎ trebuiește acordatǎ situației în care pacientul a suferit și declarǎ
producerea unui TCC în copilǎrie. Chiar dacǎ pacientul nu face acestǎ remarcǎ, se poate
proceda la aserțiunea cǎ respectivul TCC a fost sever sau moderat. Probabilitate a producerii
unui TCC minor în copilǎrie, fǎrǎ a solicita o investigație de specialitate este considerabilǎ,
astfel încât probabilitatea declarǎrii unui TCC sever sau moderat în antecedente este
considerabilǎ.
Prezentul studiu atrage atenția, încǎ o datǎ , asupra observației cǎ un TCC sever
suferit în copilǎrie reprezintǎ un factor de risc semnificativ pentru sǎnǎtatea psihicǎ a
pacientului (astfel încât tratamentul psihiatric ar trebui aplicat mai ales în aceste situații),
studiul insistând asupra aceste i cazuistici precum și a tuturor detaliilor observate ce ar putea
sǎ determine o evoluție favorabilǎ acceleratǎ.
Diagnosticul pacienților care au declarat cǎ au suferit un TCC în copilǎrie a fost :
a) schizofrenie paranoicǎ, un pacient în vârstǎ de 34 de ani care a suferit un TCC la 3 ani și o
pacientǎ de 31 de ani care a suferit un TCC la 14 ani ;
b) tulburare psihoticǎ acutǎ, o pacientǎ de 49 de ani și TCC la vârsta de 10 ani ;
c) tulburare anxioasǎ cu elemente fobice, o pacientǎ de 61 de ani și TCC la 6 ani ;
d) tulbur are depresiv anxioasǎ, un pacient în vǎrsta de 61 de ani și TCC la 5 ani ;
e) episod depresiv moderat , un pacien t de 52 de ani și TCC la 14 ani (î ncǎ odatǎ se remarcǎ
prezența semnificativǎ a depresiei dintre posibilele sechele psihiatrice post TCC ).
Riscul relativ de a dezvolta o boalǎ psihiatricǎ recidivantǎ, dupǎ un TCC cu pierdere
de conștiențǎ suferit în copilǎrie, este deosebit de mare. Valoarea riscului relativ constatat
pentru lotul analizat este de:
rr =
=
(7.5)
Explicitarea formulei de calcul este : prezintǎ recidive psihiatrice 5 pacienți ce au suferit TCC
cu pierdere de conștiențǎ în copilǎrie, 15 pacienți au suferit TCC cu pierdere de conștiențǎ în
copilǎrie, în total 21 de pacienți prezintǎ recidive , astfel 21-5=16 sunt recidive psihiatrice
fǎrǎ sǎ fi suferit TCC cu pierdere de conștiențǎ în copilǎrie, total 67 de pacienți ai lotului
analizat, astfel 67 -15=52 de pacienți nu au fost supuși riscului unui TCC cu pierdere de
conștiențǎ în copilǎrie.
Un procent de 22,39% dintre pacienții lotului analizat au suferit un TCC cu pierdere
de conștiențǎ. Aceștia au fost diagnosticați cu:
a) tulbur are anxioasǎ și depresiva mixtǎ, la un pacient în vârstǎ de 43 de ani și la un pacient la
45 de ani;
b) episod depresiv mo derat: pacient la 66 de ani, pacient la 59 de ani, pacient la 49 de ani;
c) episod depresiv sever: pacientǎ la 48 de ani, pacient la 52 de ani, pacientǎ la 69 de ani;
d) demențǎ senilǎ, o pacientǎ în vârstǎ de 57 de ani și o pacientǎ în vârstǎ de 61 d e ani la care
boala psihicǎ o fost depistatǎ simultan cu producerea de TCC;
e) tulburare schizo -paranoidǎ, o pacientǎ de 31 de ani;
f) tulburare psihoticǎ acutǎ cu schizofrenie, o pacientǎ de 42 de ani;
– 72 – g) tulburare organicǎ de personalitate și comportam ent post TCC (cod F079), la un pacient în
vǎrstǎ de 60 de ani, prezentând sechele cerebrale post TCC dupǎ 14 ani de la un TCC s ever
cu pierdere de conștiențǎ;
h) tulburare organicǎ de personalitate, sindrom post comoț ional, la un pacient în v ârstǎ de 55
de ani, care a suferit în urmǎ cu 14 ani, un TCC sever cu fracturǎ la baza c raniului;
i) tulburare de personalitate de tip mixt, p acientul în vârsta de 47 de ani a suferit un TCC
sever cu politraumatism , în urmǎ cu 14 ani.
Ultimele douǎ diagnostice enume rate reprezintǎ în mod evident sechele psihiatrice post TCC.
Atenționarea cu privire la posibilele sechele psihiatrice post TCC, dupǎ un TCC cu
pierdere de conștiențǎ sau/și comǎ ar trebui accentuate.
Ingrijorǎtoarea este și proporția constatatǎ privitor l a corelația comǎ și recidive
psihiatrice post TCC care este: unul din trei pacienți ai lotului analizat care au fost în comǎ
prezintǎ recidive psihiatrice.
Un alt aspect constatat , ce nu are nevoie de explicații, îl reprezintǎ corelația dintre o
sechelǎ ps ihiatricǎ post TCC și incapacitatea de a deține un loc de muncǎ, la pacienții cu
invaliditate post TCC. Diagnosticul psihiatric al pacienților cu handicap dupǎ TCC (din lotul
analizat) a fost: tulburare mentalǎ organicǎ, la un pacient cu vârsta de 51 de a ni și la un
pacient cu vârsta de 62 de ani, tulburare delirantǎ organicǎ la un pacient de 55 de ani.
Este prognozabil faptul cǎ un consum exagerat de cafea sau de alcool sǎ favorizeze
prezența unei sechele psihiatrice post TCC, așa dupǎ cum se constatǎ și din datele asupra
lotului de pacienți analizat. Atrage atenția faptul cǎ aproximativ 1 din 5 pacienți ai lotului
analizat, consumǎ zilnic cantitați semnificative de alcool.
Pentru un numǎr de 7 pacienți diagnosticul bolii psihiatrice face referire la cons umul excesiv
de alcool și anume:
a) dependența de alcool, pacient de 58 de ani, cu recidive psihiatrice;
b) sindrom de dependențǎ de alcool cu degradare psihicǎ, pacient la 63 de ani, fǎrǎ recidive
psihi atrice constatate sau declarate;
c) tulburare de abuz de alcoo l și tulburare depresivǎ recurentǎ, episod depresiv mediu, pacient
de 51 de ani, cu recidive psihiatrice;
d) sindrom de abuz de alcool și tulburare mentalǎ organicǎ, pacient de 51 de ani, cu recidive
psihiatrice, (ce a suferit un TCC cu politraumatism în urmǎ cu 24 de ani, de a tunci fiind
pensionat de boalǎ);
e) simptom de sevraj la alcool și tulburare mentalǎ organicǎ, pacient de 64 de ani, fǎrǎ
recidive psihi atrice constatate sau declarate;
f) toxicofilie etanolicǎ și episod depresiv ușor, pacient de 39 de ani, f ǎra recidive psihiatrice;
g) dependențǎ de alcool ș i schizofrenie paranoicǎ, pacientǎ de 40 de ani, cu recidive
psihiatrice post TCC (se constatǎ cǎ 4 pacienți prezintǎ recidive psihiatrice) .
Pericolul de a consuma zilnic cantitǎți considerabile de alcool, la persoanele care au
suferit un TCC, se constituie ca un factor de risc important privitor la starea de sǎnǎtate
mentalǎ, astfel riscul relativ de instalare a unei boli mentale recidivante la consumatorii de
alcool este de 0,75 (=25% / 33,33% adicǎ 4 reci dive din 16 pac ienți consumatori de alcool)
fațǎ de un consum ocazional de a lcool; pentru aceiași categorie de pacienți, consumul zilnic
de alcool poate fi considerat ca factor favorizant pentru sechele psihiatrice post TCC .
– 73 – Un consum zilnic de cafea s -a constatat la un numǎr mare de pacienți din lotul
analizat; numǎrul pacienților cu un consumul exagerat de cafea este mai mare fațǎ de
numǎrul pacienților cu un consum exagerat de alcool sau de țigǎri, cafeaua fiind un tonifiant
preferat de aceștia. Poate c ǎ un roborant cerebral, mai bine tolerat decât consumul de cafea, ar
fi de recomandat acestor pacienți.
7.5. Concluzii.
1) Dimensiunea sechelarǎ psihiatricǎ post TCC , în conformitate cu studiile existente,
poate fi aproximată într -o populație datǎ (așa după cum s -a calculat în tabelul 7.3 ). Rămâne
încă de stabilit mecanismul fiziopatologic responsabil pentru apariția acestora și de asemenea
identificarea unor factori prognostici pentru apariția unei afecțiuni psihiatrice consecutive
unui TCC.
2) Din punct de v edere epidemiologic se constatǎ o preponderențǎ a pacienților cu
proveniența din mediul rural.
3) Se constatǎ cǎ bǎrbații au mai frecvent asocieri patologice psihiatrice post TCC
decât pacienții de sex feminin.
4) Media de vârstǎ pentru diagnosticul bolii psihi atrice cu antecedente un TCC este
mai crescutǎ în cazul femeilor decât în cazul pacienților de sex masculin.
5) Grupa de vârstǎ de la 45 la 49 de ani este cea mai afectatǎ de sechele psihiatrice
post TCC.
6) Media de vǎrstǎ a pacienților cu boli psihiatrice c are au suferit un TCC cu pierdere
de conștiențǎ (având media de vârstǎ de 44 de ani), este mai scǎzutǎ (cu 9 ani) decât a tuturor
pacienților din lotul analizat.
7) Media de zile de internare pentru bǎrbați este 11,68, iar pentru femei 11,42. Deși
timpul de spitalizare este, per ansamblu, aproape dublu pentru bǎrbați decât pentru femei
aceasta se datorea zǎ numǎrului mai mare de pacienț i de sex masculin, o diferențǎ
semnificativǎ între media pe sexe nefiind observatǎ.
8) Perioada de 5 ani de dupǎ un TCC, este rec omandat a fi perioada de atenționare
maximǎ, cu privire la posibilitatea apariției unei sechele psihiatrice post TCC.
9) Dupǎ mai puțin de un an, sechela psihiatricǎ post TCC se instaleazǎ aproximativ în
egalǎ mǎsurǎ atât la bǎrbați cât și la femei
10) Pierderea conștienței în urma unui TCC suferit în copilarie reprezintǎ un factor de
risc considerabil pentru afecțiunile psihice cronice cu multiple internari pentru tratament
(pentru un procent de 80% pacienți ai lotului analizat , cu recidive psihiatrice și anteced ent
TCC cu pierdere de conștiențǎ, acesta a fost în copilǎrie).
11) Pierderea de conștiențǎ dupǎ un TCC (suferit sau nu în copilǎrie) reprezintǎ un
trigger important privitor la sechele psihiatrice post TCC.
12) Starea de comǎ, dupǎ un TCC, favorizeazǎ instalarea și recidivarea unei bolii
psihiatrice.
13) Pensionarea de invaliditate dupǎ un TCC, reprezintǎ o parte importantǎ din
numǎrul pensionǎrilor înainte de termen, ale pacienților cu sechele psihiatrice post TCC și
anume de aproximativ o treime .
– 74 – 14) Privitor la starea de sǎnǎtate mentalǎ, consumul zilnic de alcool reprezintǎ un
factor de risc considerabil pentru pacienți cu sechele psihiatrice post TCC .
Bibliografie
[1] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Jour nal
of Medicine, 76:163 –172, 2009 , 163, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[2] Dilley M., Avent C., Long -Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS Foundation
Trust & Imperial College, London, 2009 , UK
[3] Matica Roxana, Actualități ȋn traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licență, Universitatea din Oradea, 2010
[4] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014, How are you really feeli ng? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64;
discussion 864 -5. doi: 10 .1097/TA.0000000000000148
[5] Spitalului Clinic de Neurologie și Psihiatrie, Oradea, Arhiva. 2013 , Oradea.
[6] Dugaciu N., Moise Gh., Doroftei Sorina, Elemente de biostatisticǎ. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997, ISBN 973 -98196 –
1-3
[7] en.wikipedia.org/wi ki/Medical -statistics
[8] Bhalerao SU , Geurtjens C , Thomas GR , Kitamura CR , Zhou C , Marlborough M , 2013 , Understanding the
neuropsychiatric consequences associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7 -8):767 -74. doi:
10.3109 /02699052.2013.793396
[9] Bombardier C, and all, Rates of major depressive disorder and clinical outcomes following traumatic brain injuri.
JAMA. 2010, May 19; 303(19): 1938 –1945. doi:10.1001/jama.2010.599, 2010
[10] Bryant R A, and all, The Psychiatric Sequelae of Traumatic Injury. Journal of Psychiatry, 2010 ; 167:312 –320
[11] Sundstrom T, Grande P, Juul N, Koch -Jensen C, Rommer C, Wester K, Management of Severe Traumatic Brain Injuri.
ISBN 978 -3-642-28125 -9, DOI 10.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer H eidelberg new York Dortrecht London, Springer –
Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[12] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damon E, Lamb C., A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with
traumatic brain injury: central autonomic network disruption . Research Program, University of Florida, Gainesville, FL,
Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA,
Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013, vol. 6, article 13.
[13] Schwarzb old, M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and
Treatment, 2008 : 4(4) 797 -816
– 75 – CAPITOLUL 8.
Studiul 3 . ASUPRA SIMPTOMELOR ȘI TRATAMENTULUI SECHELELOR
PSIHIATRICE POST TCC.
8.1. Ipoteza de lucru/obiective.
Un procent de aproximativ 3,5% dintre cazurile de TCC, sunt urmate de dizabilități
permanente cu impact socio -economic. [1] Majoritatea acestor dizabilități implică și afecțiuni
psihiatrice. [2] Chiar dacă nu rămân permanente, unele afecțiuni post -TCC tr ebuiesc analizate
din cauza incidenței ridicate. [3 – 5] Spre exemplu aproximativ 70% dintre cazuri,[6] sunt urmate
de o depresie post -TCC.
Acest studiu are ca obiectiv identificarea simptomelor mai rǎspândite, caracteristice
sechelelor psihiatrice post TCC, în vederea aplicǎrii promte a unui tratament adecvat.
8.2. Material și metodă.
Această analiză face referire la 1185 de pacienții care au fost internați la Sectia I
Psihiatrie, a Spitalului Clinic de Neurologie și Psihiatrie, Oradea, pe parcursul anului 2013. [7]
Dintre aceștia, 67 de pacienți au declarat în antecedent e un TCC, deci sunt pasibili de a
prezen ta sechele psihiatrice post TCC; aceste cazuri vor fi denumite pacienți din lotul
analizat.
Pentru precizarea cât mai exactǎ a diagnosticului asupra unor pacienți internați la
secția de Psihiatrie s -a procedat i nclusiv la examinarea prin CT.
S-au determinat valori ale mediei aritmetice , sau valori ale medianei. [8]
Coeficientul de corelație liniarǎ (a lui Bravais -Pearson)[8] a fost calculat, pentru a se
identifica interdependența dintre douǎ fenomene, sensul (legǎturǎ directǎ sau inversǎ) sau
intensitatea acestei legǎturi, conform urmǎtoarei formule:
(8.1)
S-a notat cu r coeficientul de corelație, cu
abater ile de la media aritmeticǎ a valorilor
fenomenului x, iar cu
abaterile de la media aritmeticǎ a valorilor fenomenului y. Dacǎ
existǎ mai multe valori identice ale unui fenomen analizat, formula va considera media
ponderatǎ, astfel formula dev ine:[8]
(8.2)
S-a mai notat cu
ponderile corespunzǎtoare valorilor fenomenului x, cu
ponderile
corespunzǎtoare valorilor fenomenului y, iar cu
ponderile corespunzǎtoare perechilor
– 76 – corespunzǎto are celor douǎ fenomene ce se coreleazǎ. Valorile coeficientului de corelație
determinat, este recomandat sǎ se interpreteze (conform teoriei Guilford) astfel:[8]
a) – valoare cuprinsǎ între
și
denotǎ o corelație foarte puternicǎ,
b) – valoare cuprinsǎ între
și
denotǎ o corelație puternicǎ,
c) – valoare cuprinsǎ între
și
denotǎ o corelație de intensitate mijlocie,
d) – valoare cuprinsǎ între
și
denotǎ o core lație de intensitate slabǎ,
e) – valoare cuprinsǎ între
și
denotǎ cǎ legǎtura dintre fenomenele analizate
deosebit de slabǎ și poate fi consideratǎ ca inexistentǎ.
Fidelitatea coeficientului de corelație, r, s -a apreciat prin dete rminarea erorii
coeficientului de corelație, notatǎ cu
, prin formula: [8]
(8.3)
considerându -se numǎrul n, al variantelor perechi ale fenomenelor ce se coreleazǎ.
8.3. Rezultate.
La internare a în spital, pe lângă afec țiunea psihiatrică, un numǎr de 38 dintre
pacienții lotului analizat mai sufereau și de alte afecțiuni cronice (una sau mai multe). Dintre
aceștia, 31 de pacienți prezentau mai multe afecțiuni cronice, fig.8.1; astfel pe lângă
afecțiunea psihiatrică, u n procent de 46,26% dintre pacienții lotului analizat mai sufereau și de
încă două sau mai multe afecțiuni cronice.
Fig.8.1. Epidemiologia comorbiditǎților. .
Simptome descrise de pacienții lotului analizat sunt diverse.
– 77 – Asupra simptomelor paciențil or din lotul analizat , s-au considerat câ teva grupări
denumite astfel:
a) vectorul funcționalităților fizice,
b) vectorul funcționalității cognitive care determină capacitatea de a munci și de a -și
exercita profesia,
c) vectorul emoțional,
d) vectorul social, ca re influențeazǎ funcționalitatea socio -afectivǎ.
Unele capacități motorii, aferente vectorului funcționalitǎților fizice, au fost afectate
de tremor al extremitǎților , mișcǎri involuntare bruște ale membrelor, parastezii ( senzație falsă
de furnicătură, a morțea lă, înțepătură etc. care apare ș i în unele boli ale sistemului nervos)[9] ,
la un procent de 5,97% dintre pacienții lotului analizat.
Cefalee au acuzat un procent de 33,34% dintre pacienții lotului analizat.
Vertij au acuzat un procent de 10,45% dintre pacienții lotului analizat, vertij și cefalee
71,43% dintre pacienții cu vertij. Alți 16,41% dintre pacienții lotului analizat au acuzat
amețeli; amețeli și cefalee au acuzat un procent de 45,45% dintre pacienții cu amețeli; fig.8.2.
Dureri cervic ale sau/și lombare au acuzat un procent de 7,46% dintre pacienții lotului
analizat, dureri la membre 1,49%, dureri fizice în general au acuzat un procent de 2,98%
dintre pacienții lotului analizat.
Dureri precordiale au acuzat un procent de 4,47% dint re pacienții lotului analizat, la
unul din acești pacienți a fost semnalat ulcer duodenal, restul acuzelor de dureri precordiale
nefiind corelate cu semnalarea vreunei alte boli decât boala psihicǎ . Palpitații a acuzat un
pacient, în vârstǎ de 61 de an i, la care printre alte boli constatate (spondilozǎ cervicalǎ și
disfuncție tiroidianǎ) a fost aritmia ESSV (aritmie extrasistolǎ supra -ventricularǎ) . [7]
Fig.8.2 . Simptome vertij și amețeli la pacienții din lotul analizat.
Fatigabilitate au acuzat u n procent de 14,93% dintre pacienții lotului analizat, iar
fatigabilitate și astenie au acuzat un procent de 23,88% dintre pacienții lotului analizat,
fig.8.3.
Transpirații au acuzat un procent de 2,98% dintre pacienții lotului analizat.
Inapetențǎ au a cuzat un procent de 8,96%, iar inapetențǎ cu pierdere ponderalǎ
4,47%; deci în total 13,45% dintre pacienții lotului analizat au acuzat inapetențǎ (urmatǎ sau
nu de pierdere ponderalǎ), fig.8.4.
– 78 –
Fig.8.3 . Simptomele fatigabilitate și astenie la pacienți i din lotul analizat.
Fig.8.4. Inapetențǎ și pierderea ponderalǎ.
Insomnia a fost o acuzǎ frecventǎ a pacienților din lotul analizat; insomnie mixtǎ au
acuzat un numǎr de 31 de pacienți, ceea ce înseamnǎ un procent de 42,27% ; insomnie de
adormire 5 p acienți, adicǎ un procent de 7,46% ; insomnie de trezire au acuzat 10 pacienți,
adicǎ un procent de 14,93% ; fig 8.5.
Fig.8.5. Asupra acuzelor de insomnie.
– 79 – Senzație de nod în gât a acuzat ca simptom al bolii, o pacientǎ de 48 de ani,
diagnosticatǎ cu episod depresiv sever.
Fono fobia a fost semnalatǎ la un pacient de 48 de ani, ce a suferit un TCC în urmǎ cu
1 an, diagnosticat cu tulburare recurentǎ depresivǎ (TDR), episod depresiv sever, a cǎrui
primǎ internare la secția de Psihiatrie a fost în urm ǎ cu 15 ani. [7]
Asupra analizei i nstinct elor, la examinarea de specialitate, s-au consemnat : instincte
diminuate la un procent de 17,91% dintre pacienții lotului analizat.
Asupra vectorului funcționalitǎților cognitive, au fost semnalate diverse simpt ome, la
pacienții din lotul analizat, dupǎ cum urmeazǎ.
Dezorientare temporo -spațialǎ a fost constatatǎ la 4 paciente, și anume: o pacientǎ de
25 de ani, diagnosticatǎ cu schizofrenie paranoicǎ; o pacientǎ de 62 de ani, cu diagnosticul
demențǎ presenilǎ; o pacientǎ de 40 de ani, cu diagnosticul schizofrenie paranoicǎ și o
pacientǎ de 42 de ani, cu diagnosticul tulburare de personalitate de tip organic.
Tulburǎri de memorie au acuzat un procent de 5,97% dintre pacienții lotului analizat;
dar consultul de s pecialitate dupǎ internarea în spital la secția de Psihiatrie a constatat un
deficit al funcționalitǎților memoriei la mult mai mulți pacienți din lotul analizat. Astfel
hipomnezie de fixare a fost constatatǎ la un procent de 34,33% dintre pacienții lotulu i
analizat; hipomnezie de fixare și evocare a fost constatatǎ la un procent de 28,36% dintre
pacienți; hipomnezie de evocare la un altul (cu vârsta de 58 de ani), dismnezie la alți 2
pacienți, (pacientǎ cu vârsta de 54 de ani și o pacientǎ de 31 de ani), a mnezie lacunarǎ la o
altǎ pacientǎ (cu vârsta de 43 de ani), fig.8.6. [7]
Fig.8.6. Tulburǎri ale memoriei la pacienții din lotul analizat.
Consultul de specialitate a constatat prezența hipoproxesiei la mulți pacienți din lotul
analizat, fig.8.7.
– 80 –
Fig.8.7. Asupra tulburǎrilor de atenție.
Hipoproxesie spontanǎ s -a depistat la un procent de 50,75% dintre pacienții lotului
analizat.
Hipoproxesie globalǎ a fost depistatǎ la un procent de 8,95% dintre pacienții lotului
analizat. Hipoproxesie selectivǎ a fost sesizatǎ la o pacientǎ de 69 de ani, ce a suferit un TCC
minor, diagnosticatǎ cu TDR, episod actual moderat, fiind marcatǎ de decesul unui nepot, ce
pare a fi trigherul principal al declanșǎrii boli psihiatrice.
Hiperproxesie s -a constatat la un p rocent de 4,47% dintre pacienții lotului analizat.
Dintre pacienții la care s -a depistat hiperproxesie, de remarcat este cazul unuia dintre acești
pacienți ce a suferit un accident rutier cu TCC și politraumǎ în urmǎ cu o lunǎ de la data
internǎrii la secț ia de Psihiatrie (la ceilalți pacienți cu același simptom, intervalul de timp de
la TCC pânǎ la internarea din anul 2013, a fost de 3 ani, 5 ani sau de 19 ani). [7]
Idei delirante de interpretare s -au constatat la[7] o pacientǎ de 44 de ani, cu
diagnostic ul schizofrenie paranoicǎ, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 23 de ani de la ultima
internare la secția de Psihiatrie (fiind în pensie de boalǎ de 14 ani); la pacient de 34 de ani, cu
diagnosticul schizofrenie paranoicǎ, ce a suferit un TCC la vǎrsta de 3 ani, fiind pensionar de
invaliditate; și la o pacientǎ de 40 de ani, anterior menționatǎ cu simptome de dezorientare
temporo -spațialǎ.
Ruminațiile existențiale reprezintǎ un simptom frecvent depistat la investigația de
specialitate a pacienților din lotul analizat, (cunoscându -se cǎ ruminația este o perseverare de
duratǎ, monotematicǎ și obositoare[10]; iar ruminații existențiale constǎ în gândirea repetitivă
asupra aspectelor existențiale, fără ca să existe o stimulare imediată din mediu care să producă
această gândire[11]), astfel acest simptom a fost consemnat la un procent de 28,36% dintre
aceștia.
Asupra vectorului emoțional au fost consemnate, la pacienții din lotul analizat,
urmǎtoarele simptome. Anhedonie (ce constă în incapacitatea de a simți plăc ere din lucrurile
fundamentale, sau câteodată din puținele fapte din viață, spre exemplu: mâncare, miros,
interacțiune socială, experiențe sexuale, etc.) a fost consemna tǎ la un procent de 7,4 6% dintre
pacienții lotului analizat. Valoare medianei vârstei acestor pacienți a fost de 51 de ani. Se
constatǎ ca femeile sunt mai afectate de acest simptom cu o diferențǎ în procente de 40,99%.
– 81 – Nervozitatea ca simptom a fost consemnatǎ la un procent de 8,95% dintre pacienții
lotului analizat. Labilitate emoțional ǎ a fost descrisǎ de pacient ca simptom la un procent de
28,36% dintre pacienții lotului analizat, la care se adaugǎ un precent de 7,46% a pacienților la
care acest simptom a fost depistat de medicul specialist.
Dispoziție tristǎ a fost semnalatǎ ca simpt om la un procent de 41,79% dintre pacienții
lotului analizat, iar dispoziția depresivǎ la un procent de 7,46%. Plânsul facil a fost acuzat ca
simptom de un procent de 19,40% dintre pacienții lotului analizat.
Alte simptome emoționale singulare, depistate la analiza stǎri de sǎnǎtate psihicǎ au
fost: dispoziție euforicǎ, dispoziție deprimantǎ, alte tulburǎri unice ale dispoziție afective sau
specificația de personalitate morbidǎ cu tendințe depresive și psihastenice la o pacientǎ de 44
de ani ce a suferit un accident rutier în urmǎ cu trei luni de la data internǎrii la secția de
Psihiatrie. Idei suicidare s -au constatat la un pacient de 50 de ani, cu diagnosticul episod
depresiv sever, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 17 ani, datorat unui accident de circulaț ie. [7]
Izolare socialǎ a fost depistatǎ[7] de cǎtre medicul specialist la un procent de 7,46%
dintre pacienții lotului analizat, retragere socialǎ la un procent de 20,89%. Integrare socialǎ
diminuatǎ a fost depistatǎ la un pacient de 45 de ani, ce a sufe rit un TCC acum 25 de ani,
diagnosticat cu tulburare de personalitate și TDR episod recurent moderat, (cu diagnostic
simdrom extrapiramidal stâng, de la medic specialist neurolog, în timpul spitalizǎrii la secția
de Psihiatrie, iar imaginea CT a fost inter pretatǎ astfel : fǎrǎ leziuni sau sechele).
Trimiterile pentru internare în spital la secția de Psihiatrie, au fost efectuate de medic
specialist psihiatru în procent de 55,23% , de cǎtre un medic de medicinǎ internǎ în procent
de 2,98%, de medic ul de fa milie în procent de 20,89%, de medic de medicinǎ generalǎ în
procent de 8,95% , sau de la urgențe în procent de 2,98%.[7] O trimitere de internare în spital
la secția de Psihiatrie, a fost întocmitǎ de medicul de întreprindere, dignosticul determinat
dupǎ 72 de ore al pacientei de 49 de ani, ce a suferit un TCC în copilǎrie, a fost tulburare
psihoticǎ acutǎ cu schizofrenie.
Pentru un procent de 13,43% dintre pacienții lotului analizat, d iagnosticele la internare
sunt principial diferite cu cele din trimi terile de internare în spital dupǎ cum se exemplificǎ în
tabelul 8.5.
Tabelul 8.5. Comparație între diagnosticele de trimitere pentru internare cu acela de la
internare.
Nr.
Crt Diagnostic al trimiterii de
internare Diagnostic la internare
1. tulburare n eurologicǎ tulburare cognitivǎ medie
2. TDR, episod actual sever demențǎ senilǎ cu episod depresiv
3. dependențǎ de alcool schizofrenie paranoicǎ
4. sindroame epileptice
particulare tulburare mentalǎ nespecificatǎ, datoritǎ
vǎtǎmǎrii și disfuncției cere brale
5. tulburare psihoticǎ tulburare organicǎ de personalitate și
comportament datoritǎ unei boli, vǎtǎmǎri,
disfuncții cerebrale nespecificate
6. tulburǎri cognitive TDR, episod depresiv mediu
7. sindrom psiho -organic tulburare de personalitate de ti p organic
– 82 – Diagnosticele la internare, a pacienților din lotul analizat, au fost: [7]
1) tulburare organicǎ de personalitate și de comportament post TCC, cod F079, la
un pacient de 51 de ani, ce a suferit un TCC sever, urmat de contuzie cerebralǎ, în urmǎ cu 20
de ani, ce acuzǎ insomnii și nervozitate ca simptome ale bolii, fiind declarat persoanǎ cu
handicap de grad III, urmare a TCC, precum și la un pacient de 60 de ani, ce a suferit un TCC
sever, din cauza unui accident rutier, în urma cu 14 ani, c e a de scris ca simptome: neliniș te
psiho -motorie, insomnie de trezire, cefalee, medicul specialist psihiatru mai depisteazǎ:
hipoproxesie spontanǎ și voluntarǎ , hipomnezie de fixare, instincte diminuate, iar pe imaginea
CT recentǎ s -au constatat sechele cerebra le post TCC;
2) tuburare organicǎ de personalitate și comportament datoritǎ unei boli, vǎtǎmǎri
disfuncții cerebrale, la un pacient de 61 de ani ce a suferit un TCC în urmǎ cu un an, ce
descrie ca simptome: dispoziție tristǎ, plâns facil, labilitate emoțional ǎ, inapetențǎ,
hipomnezie de fixare și evocare; la consult se mai depisteazǎ urmǎtoarele probleme:
hiperproxesie spontanǎ, instinct alimentar diminuat, fatigabilitate; la un pacient de 62 de ani
ce a suferit un TCC în urmǎ cu un an ce descrie simptomele: dispoziție tristǎ, plâns facil,
labilitate emoționalǎ, hipomnezie de fixare și evocare, inapetenta, iar examenul de specialitate
mai depisteazǎ: hiperproxesie spontanǎ, fading mental ( tulburare a asociației de idei care
constǎ în epuizarea progresiva a vi gorii gândirii) ,[12] instinct alimentar diminuat, stare
generalǎ de sǎnǎta te influențatǎ de boala psihicǎ;
3) tulburare de personalitate de tip organic , la un pacient de 42 de ani ce a suferit un
TCC sever, din cauza unui accident rutier, în urm ǎ cu o lunǎ d e zile, ce prezintǎ urmǎtoarele
simptome: dezorientare temporala, confuzie, neliniște psiho -motorie, nesiguranțǎ, insomnie,
hiperproxesie selectiva, hipomnezie de fixare și evocare, ruminații pe tema accidentului ruti er,
indiferențǎ fațǎ de mediul înconjur ǎtor, instinct de apǎ rare scǎzut, retragere socialǎ, stare
generalǎ de sǎnǎtate influențatǎ datoritǎ bolii psihiatrice, (trimis spre internare la secția de
Psihiatrie de cǎtre medicul de familie) precum și la un pacient de 55 de ani ce a suferit un
TCC sev er cu pierdere de conștiențǎ pentru câteva ore și fracturǎ la baza craniului, în urma cu
25 de ani, ce a prezentat urmatoarele simptome: neliniște psiho -motorie, iritabilitate, labilitate
emoțion alǎ, plâns facil, insomnie mixtǎ , cefalee, hiperestezie senzo rialǎ, hipoproxesie
voluntarǎ, hipomnezie de fixare: 2 obiecte din 3, flux ideo -verbal încetinit concentrat pe viața
cotidianǎ, instincte diminuate, izolare socialǎ și la care s -au consemnat urmǎtoarele alte boli:
ulcer duodenal, spondilozǎ, anemie, cronar trozǎ bilateralǎ;
4) tulburare delirantǎ organicǎ, (cod F062), la un pacient de 55 de ani ce a suferit
un TCC sever (hematom cerebral operat) în urmǎ cu 11 luni, la care imaginea CT releva
atrofie cerebralǎ, care mai suferea de HTA și cardiopatie hiperten sivǎ, bronșitǎ cronicǎ
asmatiformǎ, declarat ca persoana cu handicap dupǎ TCC, cu diagnosticul de tulburare
delirantǎ persistentǎ;
5) tulburare mentalǎ organicǎ (cod F069), la un pacient de 48 de ani, ce a suferit un
TCC în urmǎ cu 3 ani, iar prima internare la secția de Psihiatrie a fost în urmǎ cu doi ani, ce
descrie ca simptome: irascibiliate, toleranțǎ scǎzutǎ la frustrare, neliniște psihomotorie,
anxietate, la care medicul specialist psihiatru mai depisteazǎ urmǎtoarele probleme:
hipoproxesie globalǎ, hip omnezie de fixare, tendințǎ de retragere socialǎ, având starea
generalǎ influențatǎ de boala psihicǎ, grad de nevrotism ridicat, la testul MMSE pacientul
obține 27 de puncte, la testul Luscher se de pisteazǎ cǎ pacientul dorește sǎ obținǎ succes și
recunoaș tere socialǎ depǎșind obstacolele, este nesigur, se simte izolat, singur, vrea sǎ
depǎșeascǎ un sentiment de gol, testul Szondi depisteazǎ: eu narcisic, inhibat, anxios,
mecanisme obsesionale, anxietate crescutǎ, simptome depresive și p sihastenice; apoi l a o
pacientǎ de 51 de ani, ce a suferit un TCC cu politraumatism în urmǎ cu 24 de ani, din cauza
unui accident rutier, tot de atunci datând și prima internare la Psihiatrie, ce a descris ca
simptome: cefalee frontalǎ, neliniște, iritabilitate, hipomnezie, toleranțǎ scǎzuta la frustrare,
– 83 – medicul spe cialist psihiatru mai depisteazǎ : instinct toxicofil pentru alcool, imaginea CT la
ultima internare relevǎ: spații subarahnoidiene lǎrgite bilateral, atrofie corticalǎ;
6) tulburare mentalǎ nespecificatǎ, la un paci ent de 64 de ani, ce a suferit un TCC în
urmǎ cu 2 ani, ce descrie simptomele: dispoziție tristǎ, plâns facil, toleranțǎ scǎzutǎ la
frustrare, ruminații existențiale, insomnie de trezire, neliniște psihomotorie, astenie,
fatigabilitate, iar la consult se c onsemneazǎ: hiperproxesie spontanǎ, hipomnezie de fixare,
stare generalǎ influențatǎ de boala psihicǎ, precum și sevraj la alcool;
7) tuburare cognitiva medie și atrofie cerebralǎ la o pacientǎ de 69 de ani ce a suferit
un TCC în urmǎ cu o sǎptǎmânǎ de la dat a internǎrii, ce descrie ca simptome: cefalee,
nervozitate, toleranțǎ scazuta la frustrare, anhedonie, tulburǎ ri de memorie și atenție, iar
consultul de specialitate mai depisteazǎ: hipoproxesie, concentrare dificilǎ, hipomnezie de
fixare și evocare, idei suicidare pasagere, instinct de aparare diminuat, retragere socialǎ, stare
generala de sǎnǎtate influențatǎ de boa la psihicǎ;
8) TDR, episod depresiv ușor la 3 pacienți din lotul analizat, episod depresiv mediu la
15 pacienți din lotul analizat, episod depres iv sever la 13 pacienți, alte tulburǎri depresive
recurente la 2 pacienți, TDR și demențǎ presenilǎ la 1 pacient de 62 de ani, ce mai suferǎ de
hipertensiune arterialǎ și insuficiențǎ cardiacǎ ;
9) TDR și tulburare de personalitate de tip mixt la un pacient de 61 de ani la care
imaginea CT a relevat marcatǎ atrofie cerebralǎ cu dublǎ componențǎ internǎ și externǎ și la
un pacient de 42 de ani, ce a suferit un TCC în copilǎrie și a cǎrui primǎ internare la secția
Psihiatrie a fost la vârsta acestuia de 17 ani; a cest pacient a descris la ultima sa internare
urmǎtoarele simptome: cefalee fronto -occipitalǎ, dispozoție tristǎ, abulie, anhedonie, labilitate
emoționalǎ, ruminații existențiale, insomnie mixtǎ, inapetențǎ cu scǎdere ponderalǎ, astenie,
fatigabilitate, ia r medicul specialist psihiatru mai depisteazǎ urmǎtoarele simptome al bolii
psihice: facies depresiv, hipoproxesie, hipomnezie de fixare, idei de incapacitate, lentoare
psihomotorie, izolare socialǎ, iar pacientul nu a reușit sǎ deținǎ servici în ultimi 5 ani, pacient
care nu este compliant la tratament;
10) tulburare anxioasǎ și depresiva mixtǎ la 6 pacienți, tulburare anxioas ǎ la un
pacient de 45 de ani ce a descris ca simptom cefalee occipitalǎ, fatigabilitate, înțepǎturi
precordiale, ce suferea și de ulcer duodenal;
11) tulburare de anxietate generalizatǎ la un pacient de 71 de ani, ce a suferit un TCC
în urmǎ 5 ani;
12) tulburare anxioasǎ fobicǎ la o pacientǎ de 64 de ani ce a suferit un TCC la vârsta
de 6 ani ;
13) tulburare psihicǎ acutǎ, la o pacientǎ de 49 de ani, ce a suferit un TCC sever în
copil ǎrie, care a prezentat diverse simptome printre care au fost: dezorganizare ideo -verbalǎ,
tensiune intrapsihicǎ, neliniște psiho -motorie , dispoziție deprimantǎ, insomnie mixtǎ,
hipoproxesie spontanǎ, tahipsihie (acceleral e anormalǎ a proceselor de gândire și a proceselor
de asociere de idei, manifestatǎ prin logoree și fuga de idei), [13] anxietate anticipatorie;
14) tulburare de tip mixt, decompensat la un pacient de 47 de ani, ce a suferit un TCC
sever cu politraumatism și p ierdere de conștiențǎ, urmare a unui accident rutier, în urma cu 25
de ani, ce a manifestat ca simptom instinct de aparare exacerbat și care consumǎ zilnic alcool;
15) schiz ofrenie paranoicǎ la 4 pacienți;
16) tulburare schizo -afectivǎ de tip mixt la un pacient de 32 de ani, ce a suferit un
TCC cu o contuzie cerebralǎ în urmǎ cu trei luni, ce a prezentat simptomele: cefalee
persistentǎ, idei delirante, irascibilitate, neliniște, insomnii mixte, instincte diminuate, dar cu
stare generalǎ de sǎnǎtate bunǎ;
17) demențǎ nespecificatǎ, la un pacient de 73 de ani, ce a sufe rit un TCC în urmǎ cu
30 de ani;
– 84 – 18) demențǎ senilǎ la o pacientǎ de 69 de ani, un pacient de 73 de ani și la o pacientǎ
de 57 de ani diagnosticatǎ cu demențǎ senilǎ cu simptom depresiv (cod F03) ce a suferi t un
TCC în urmǎ cu 4 ani, ce a descris ca simptome: dispoziție tristǎ, tensiune motorie,
fatigabilitate, insomnie de trezire, anxietǎți ancipatorii, care mai suferǎ de HTA, hernie de
disc și hemoroizi operați, la care medicul psihiatru specialist mai desc operǎ urmǎtoarele
probleme: hipoproxesie, hipomnezie de fixare și evocare, dispoziție depresivǎ, inapetențǎ,
neliniște psihomotorie;
19) sindrom de dependențǎ de alcool cu degradare psihicǎ la 2 pacienți, tulburare de
abuz de alcool la un pacient de 51 de ani ce a suferit un TCC în urmǎ cu 21 de cu simptomele
bolii: cefalee parietalǎ stângǎ, vertij, insomnie mixtǎ, agitație psihomotorie, iritabiliate,
astenie, fatigabilitate, dar a cǎrui boalǎ psihicǎ precede respectivul TCC.
La un procent de 28,57% dintre pac ienții pentru care s -a procedat la o investigare prin
imagine CT, pentru precizarea cât mai exactǎ a diagnosticului,[21] rezultatul a fost: fǎrǎ leziuni
sau imagine în limitele normalului, pentru acești pacienți diagnosticele stabilite dupǎ 72 de
ore da l a internare au fost spre exemplu: TDR – episod depresiv sever la pacient de 54 de ani
ce a suferit un TCC în urmǎ 25 de ani; TDR – episod depresiv sever fǎrǎ simptome psihotice
la o pacientǎ de 43 de ani ce a suferit un TCC în urmǎ cu 23 de ani, schizofren ie paranoicǎ la
un pacient de 44 de ani a cǎrui primǎ internare la secția de Psihiatrie a fost în urmǎ cu 9 ani;
sau sindrom de dependențǎ la alcool cu degradare psihicǎ (diagnosticul la internare fiind
demențǎ nespecificatǎ) la un pacient de 58 de ani ce a suferit un TCC în urmǎ cu 42 de zile,
dar cu recidive psihiatrice. [7]
Pentru unii pacienți din lotul analizat se constatǎ cǎ imaginea CT (investigație realizatǎ
la recomandarea medicului specialist psihiatru) relevǎ unele probleme, astfel concluzia
diagnosticului radiologic a fost: [7]
1)- focar spontan hipodens de cca. 20 -30 mm localizat cortico -subcortical drept care
tracționeaza și ectasiazǎ ușor, CT realizat la 2 ani dupǎ TCC, la pacient de 48 de ani cu
diagnostic la 72 de ore dupǎ internare, tulbu rare mentalǎ organicǎ, iar a cǎrui diagnostic la
internare a fost tulburare mentalǎ nespecificatǎ, datoritǎ vǎtǎmǎrii și disfuncției cerebrale ș i a
celei psihice, deci imaginea CT a condus la precizarea diagnosticului, fapt ce se va putea
observa și la une le din urmǎtoarele cazuri descrise;
2)-dilatare importanta a sistemului ventricular de tip atrofie cerebralǎ internǎ, la
pacient de 73 de ani, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 33 de ani, boala psihicǎ fiind depistatǎ în
urmǎ cu 2 ani, a cǎrui diagnostic dup ǎ 72 de ore de la internare a fost demențǎ senilǎ,
diagnosticul la internare fiind demențǎ nespecificatǎ,
3)- artrofie cerebeloasǎ și cortico -subcorticala difuzǎ, la pacient de 71 de ani, ce a
suferit un TCC în urmǎ cu 5 ani, a cǎrui diagnostic la 72 de or e dupǎ internare a fost:
tulburare mixtǎ depresiv anxioasǎ și tulburare cognitivǎ medie, dar a cǎrui diagnostic la
internare a fost: tulburare de anxietate generalizatǎ ;
4)- post contuzie cerebralǎ: leziune cortico -subcorticalǎ frontalǎ dreaptǎ cu depozit
marginal de hemosiderinǎ (derivat insolubil de hemoglobinǎ) de aproximativ 2,5cm; post
contuzie edematoasǎ: arie de 1,4 cm cortico -subcorticalǎ frontalǎ stangǎ; micro angiopatie
cerebralǎ , cu multiple arii milimetrice de demielinizare ischemicǎ cronicǎ sub corticale și
ventriculare fronto -parietale bilaterale; moderatǎ -marcatǎ atrofie corticalǎ difuzǎ, la un
pacient de 64 de ani, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 2 ani, a cǎrui diagnostic la 72 de ore dupǎ
internare la secția de Psihiatrie a fost: tulburare men talǎ organicǎ și sindrom de sevraj la
alcool , dar a cǎrui diagnostic la internare a fost tulburare mentalǎ nespecificatǎ ;
– 85 – 5)-atrofie cerebralǎ, sistem ventricular pe linia medianǎ ectasiat, spații subarahnoide
lǎrgite, la o pacientǎ de 69 de ani, ce a sufe rit un TCC în urmǎ cu o sǎptǎmânǎ, a cǎrui
diagnostic la 72 de ore dupǎ internare la secția de Psihiatrie a fost: demențǎ senilǎ și tulburare
cognitivǎ;
6)- spații subarahnoidiene lǎrgite bilateral, atrofie corticalǎ, la un pacient de 51 de ani,
ce a sufer it un TCC în urma cu 24 de ani, tot de atunci debuteazǎ și boala psihiatricǎ, cu
diagnostic tulburare mentalǎ organicǎ;
7)-contuzie cerebralǎ medie, frontalǎ, la pacient de 32 de ani, ce a suferit un TCC cu
foarte puțin timp în urmǎ, cu diagnostic tulbura re schizo -afectivǎ de tip mixt (trimis spre
internare la secția de Psihiatrie de medic psihiatru);
8)-importante fenomene de atrofie cerebralǎ bilateralǎ, la pacientǎ de 62 de ani pentru
care diagnosticul dupǎ 72 de ore a fost demențǎ presenilǎ și episod d epresiv, pacientǎ care
mai suferǎ și de HTA.
Un alt exemplu al precizǎrii mai exacte a d iagnosticul dupǎ 72 de ore de la internare
este acela de TDR, episod actual moderat și tulburare de personalitate, în urma investigațiilor
efectuate, la un pacient de 4 5 de ani, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 25 de ani, diagnosticul la
internare fiind TDR, episod actual moderat. [7]
Pentru un procent de 8,95% dintre pacienții lotului analizat personalitatea a rǎmas
nemodificatǎ; consultul medicului psihiatru apreciazǎ c ǎ pacienții a avut o personalitate
modificatǎ, mai exact deterioratǎ în contextul bolii, la un procent de 73,13% dintre pacienții
lotului analizat, (pentru restul pacienților nu s -a specificat acest aspect). Spre exemplu, din
evaluarea psihiatricǎ a unor pacienți din lotul analizat se pot spicui urmǎtoarele aspecte[7], în
conformitate cu interpretarea rezultatului la diverse teste[14-21] de evaluare psihiatricǎ:
a)-rezultat la test MMSE: 29 puncte, indice de depresie sever (scor Beck: 29 puncte),
test Koc k: nevoie de apreciere, testul S100: obosealǎ psihicǎ, trǎiri afective negative, impuls
explosiv, testul Luscher: I-obiective : eliberarea de probleme, dorește mulțumire, siguranțǎ, nu
vrea sǎ eșueze din cauza singurǎtǎții sau a separǎrii, II-situația exist entǎ: nerealizarea
speranțelor, III-comportament nepotrivit situației : nefericitǎ la opoziție, IV-caracteristici
respinse : sensibilǎ, ușor de impresionat, V-problema actualǎ : vrea sǎ se salveze de criticǎ și
conflict, înclinat sa fie criticǎ cu alții și gr eu de mulțumit, la pacientǎ de 43 de ani ce a suferit
un TCC în urmǎ cu 23 de ani, pentru care imaginea CT actualǎ nu relevǎ probleme anatomice,
cu diagnostic (la 72 de ore dupǎ internare în spital la secția de Psihiatrie) TDR, episod actual
sever, (cu tri mitere de internare în spital la secția de Psihiatrie de la medic de medicinǎ
generalǎ);
b)- funcții cognitive ușor diminuate, antecedente halucinații auditive, introvertitǎ,
imatura afectiv cu tendinte impulsive, schizoide și depresive, tendinte psihasten ice, toleranțǎ
scǎzutǎ la frustrare cu potențial impulsiv agresiv în situații conflictuale, grad de nervozitate
crescut cu reactivitate de tip impulsiv -explosiv cu diminuarea controlului comportamentului,
testul S100: neliniște, trǎiri afective negative, t onus psihic scǎzut, labilitate afectiv -voliționalǎ
și comportamentalǎ, reacții exagerate și neadecvate situației, fragilitate psihicǎ, dispoziții
capricioase; conduite inegale; reacții disproporționate, testul Koch: retragere, refugiu, in
lumea dorințelor, scopuri prea înalte pentru nivelul posibilitǎților prezente, testul Luscher: I-
simte nevoia de schimbare cu soluții mai putin stresante; II- disperatǎ, cu nevoia de alinare,
activǎ, pentru efortul depus considerǎ cǎ a obținut un progres insuficient; III -simte cǎ
primește mai puțin decât i se cuvine și cǎ va trebui sǎ se conformeze; IV- nemulțumiri pe plan
emoțional, instabilitate cu nerǎbdare, concentrare cǎ poate suferi; V- simte restricții și cǎ este
impiedicatǎ sǎ progreseze, cautǎ o soluție care s ǎ înlǎture aceste limitari; testul Szondi: eu
– 86 – juvenil, anxietate difuz ǎ, aport social nefericit, la o pacientǎ de 25 de ani ce a suferit un TCC
neinvestigat, în urmǎ cu 9 ani (deci la vârsta de 16 ani), în zona occipital ǎ, urmat de amețeli și
greațǎ, prin cǎ dere de pe scaun, s -a balansat și s -a lovit, nu a efectuat CT indicat de medic
specialist și nu a urmat tratament; tot de atunci dateazǎ și prima internare la secția de
Psihiatrie, diagnosticul actual fiind schizofrenie paranoicǎ;
c)- intelect inferior: IQ 82 de puncte, funcții cognitive diminuate, dificultǎți de
concentrare, tulburǎri în sfera percepției; test (chestionar) S100: imaturitate, labilitate,
depresie ridicatǎ, nevrotism ridicat; test Luscher: I- cautǎ succes, cautǎ pace și înțelegere …
III-frustrare … ; testul Szondi: modificǎri patologice la nivelul eului, afecte negative, neliniște,
infantilism, psihozǎ (contact perturbat cu ambianța); testul Koch: boalǎ psihicǎ, dificultǎți
adaptive, neliniște, reacții nestǎpânite, nerǎbdare; la un pacien t de 32 de ani, ce a suferit un
TCC cu o contuzie frontalǎ, acum 6 luni, cu diagnosticul psihiatric: TDR, episod mixt;
d)- functii cognitive ușor diminuate, MMSE: 25 puncte, scala Reisberg: stadiul 3, scor
GAFS: 79, dificultǎți de concentrare și mobilizare a atenției, ruminații la probleme somatice,
stil cognitiv negativist, nivel ridicat al stresului emoțional, introvertit, tendințe depresive și
impulsive, psihastenice, instabilizante psiho -motorii, de izolare; indice de depresie ridicat;
testul Beck: 40 p uncte; anxietate ridicatǎ, de stare STAI -X1 76, cât și ca trǎsǎturǎ STAI -X2
73; stimǎ de sine scǎzutǎ; testul Szondi: eul juvenil, inhibat, note nevrotice, timiditate,
conformism social care ascunde brutalitate, agresivitate, afirmare frustratǎ; aport soci al
nefericit, insecuritate, tristețe, disperare; testul Koch: introversiune, inhibiție în gândire,
depresie, viața interioarǎ ancoratǎ în trecut, labilitate, instabilitate; la pacient de 54 de ani, ce a
suferit un TCC în urmǎ cu 25 de ani, iar imaginea CT actualǎ relevǎ: fǎrǎ leziuni cerebrale, cu
diagnosticul psihiatric: tulburare anxioasǎ ca recidivǎ la o precedentǎ internare cu diagnostic:
TDR, episod sever;
e)- funcții intelectuale diminuate, MMSE: 27 puncte, sca la Reisberg – stadiu 3, scor
GAFS: 85, fl uctuații de concentrare, introvertit, e motiv, cu psihastenie, impulsiv , indice de
anxietate moderat, cu toleranțǎ scǎzutǎ la frustrare; testul S100: obosealǎ psihicǎ, indecizie,
neincredere în sine, neliniște, cu elemente obsesivo -fobice, la un pacient de 64 de ani, cu
diagnosticul tulburare anxioasǎ cu elemente fobice (cod F 409), ce a suferit un TCC sever la
vârsta de 6 ani;
f)- deteriorare congnitivǎ ușoarǎ, MMSE: 27 puncte, scala Reisberg: stadiul 3, testul
Luscher: II- foloseste tactici inteligente d e a obține influenț ǎ și recunoaștere specialǎ, III –
vitalitate epuizatǎ, IV -nemulțumire acutǎ, … testul Koch: dificultǎți adaptive, reacții
nestǎpânite, stima de sine diminuatǎ, deprimare; la un pacient de 64 de ani, cu diagnostic
tulburare mentalǎ organi cǎ, ce a s uferit un TCC în urmǎ cu 2 ani;
g)- intelect inferior IQ: 87, stil cognitiv negativ, test MCMI: tendințe patologice, axa
I-anxietatte, axa II – personalitate evitantǎ, schizoidǎ, paranoicǎ, relații interpersonale dificile,
preocupǎri exagerate de propria persoanǎ; testul Lucher: I-: nevoia de a se identifica cu
cineva sau ceva, nevoie de tandrețe romanticǎ; vrea sǎ i se întample lucruri interesante, sǎ fie
simpatizat, II-: supra -imaginativ, dedat fanteziei și reveriei; solicitǎ ceea ce simte cǎ i se
cuvine, trebuința de recunoaștere și înțelegere din partea celor apropiați, III-: se simte într -o
situație neconfortabilǎ, caut ǎ ieșire și alinare; vrea sǎ depașeascǎ sentimentul de vid,
urmǎrește interesele personale cu intensitate, IV-: Caracteristic i respinse: se simte competent
în orice domeniu, V-: are teama cǎ nu poate realiza ceea ce dorește; testul Szondi: eu juvenil,
teama de agresivitatea proprie, apatie, infantilism, conduitǎ pasiv -agresivǎ, dezintegrarea
contactului cu realul; testul Koch: p rimitivism, instinctualitate, imaturitate, relaționare
încordatǎ, irealitate, senzitivitate, circumspecție, teama, deprimare; la pacient de 45 de ani, cu
– 87 – diagnostic TDR, episod recurent moderat și tulburare de personalitate, ce a suferit un TCC
acum 25 de ani, imaginea actualǎ CT relevǎ: fǎrǎ leziuni sau sechele;
h)- funcții cognitive diminuate, deteriorare cognitivǎ accentuatǎ, MMSE: 12 puncte,
scala Reisberg: stadiul 5, fluctuații de concentrare, alterare a capacitǎții operative ale gândirii,
orientare t emporo -situativǎ parțialǎ, personalitate denivelatǎ comportamental, instabilitate
psiho -motricǎ, depresie, impulsivitate crescutǎ, la pacient de 61 de ani, cu diagnostic de
demențǎ senilǎ, ce a suferit un TCC în urmǎ cu 13 ani, de atunci dateazǎ și boala p sihiatricǎ;
i)- funcții cognitive ușor diminuate, caracter introvertit, emotiv, psihastenic, depresiv,
tendințe impulsive, instabilitate psiho -motorie, indice de depresie moderat BDI 23 puncte
(scor Beck), indice de anxietate moderat STAI X1 54, STAI X2 57 , test S100: psihastenie,
inhibiție intelectualǎ, timiditate, obosealǎ psihicǎ, indecizie, neliniște, neîncredere în forțele
propri, trǎiri afective negative, lipsǎ de interes și de participare afectivǎ la viața socialǎ,
tristețe permanent ǎ, lentoare ideat ivǎ, slǎbirea voinței, tonus psihic scǎzut, imaturitate și
labilitate afectiv voliționalǎ și comportamentalǎ, test Lucher: I-obiective: cautǎ eliberarea de
probleme, dorește relaxare, II-situația existențǎ: are nevoie de o situație mai simplǎ, mai
ușoarǎ, de încurajare, III-comportamentul nepotrivit situației existente: manifestǎ nerǎbdare,
neastâmpǎr, viata îi cere prea mult și încearcǎ evadarea, IV-caracteristici respinse: teama ca
va fi impiedecat sǎ realizeze lucrurile care le dorește … ; test Koch: închidere în sine,
comoditate, neliniște, obosealǎ psihicǎ, dif icultate de adaptare, tristǎ, ce reprezintǎ
caracteristici ale unei paciente de 69 de ani, cu diagnostic demențǎ senilǎ, ce a suferit un TCC
în urmǎ cu 8 luni;
j)- funcții intelectuale diminuat e, deteriorare cognitivǎ, MMSE: 24 puncte, scala
Reisberg: stadiul 3, fluctuații de concentrare și de atenție, episoade confuzive, fatigabilitate
mentalǎ, introvertit, tendințe psihastenice, instabilitate psiho -motorie, toleranțǎ scǎzutǎ la
frustare, la o pacientǎ de 68 de ani, cu diagnosticul demențǎ senilǎ și tulburare cognitivǎ
medie, ce a suferit un TCC în urmǎ cu o sǎptǎmânǎ;
k)- intelect inferior, IQ 82 puncte, funcție cognitivǎ slab dezvoltatǎ, idei de tip
paranoid, introvert, test PANSS: 109 pun cte, subscala pozitivǎ: 31 puncte, subscala negativǎ:
36 puncte, subscala generalǎ de patologie: 42 puncte, test MADRS: depresie moderatǎ, test
S100: cote ridicate pentru izolare, rigiditate psiho -afectivǎ, suspiciozitate, rǎcealǎ afectivǎ,
lipsa nevoii de relaționare, hipermotivitate, exuberanțǎ; test Luscher : I-obiective: nevoia de a
se identifica cu cineva, t ǎnjește dupǎ tandrețe romanticǎ și stare de armonie, nevoie de
afectivitate, II-situația existențǎ: nerealizarea speranțelor, neputința de a decide acțiuni de
remediere, ce produc stres, III-comportamentul nepotrivit situației existente: se simte într -o
situație neconfortabilǎ, întristare, cautǎ ieșire și alinare, IV-caracteristici respinse: frustrare
datoratǎ restricțiilor, nevoia de independențǎ, l ipsa de putere în aces t sens, V-problema
actual ǎ: evitǎ critica, vrea sǎ decidǎ singur, etaleazǎ farmec personal, caracteristici
identificate la o pacientǎ de 31 de ani, cu diagnosticul de schizofrenie paranoicǎ, ce a suferit
un TCC sever, la vârsta de 14 ani (în urmǎ cu 17 ani), iar boala psihiatricǎ a debutat în urmǎ
cu 6 ani;
l)- ușoarǎ diminiare a funcției cognitive, test MMSE: 29 puncte, fluctuații de
concentrare și mobilizare a atenției, fatigabilitate mentalǎ, introvertit, emotivitate cu tendințe
psihastenice, impulsiv, instabilitate motricǎ și tendințe depresive, indice de depresie ușor
ridicat, toleranțǎ scǎzutǎ la frustrare cu potențial reactiv în situații conflictuale afective
accentuate de consumul de alcool; test Luscher: … II-: simte cǎ prin efortul depus a obținut
progres insuficient și insuficient recunoscut, III-: impulsiv, iritabil, dorințele și acț iunile sunt
datorate insuficient ei considerați i, IV-: inclinat sǎ se închidǎ emoțional și sǎ nu participe
profund, V-: sentiment de frustar e datorat restricțiilor, nevoie de independențǎ ș i libertate, dar
– 88 – lipsit de puterea necesarǎ în acest sens; test Koch: impulsivitate, stǎri de neliniște,
irascibilitate, fragilitate psihicǎ, rigiditate adaptivǎ; depistate la un pacient de 60, cu
diagnosti cul tulburare organicǎ de personalitate și comportament post TCC (cod F079), ce a
suferit un TCC sever în urmǎ cu 14 ani, datorat unui accident rutier, la care imaginea CT
actualǎ relevǎ sechele cerebrale post TCC, dar care deține un loc de muncǎ;
m)- nivel intelectual mediu, IQ: 92 puncte, funcție cognitivǎ diminuatǎ, fatigabilitate
mentalǎ, inhibiție în gândire, introvertit, dizarmonie sub raport comportamental, instabilitate
psiho -motorie, impulsivitate, tendințe depresive, psihastenice și de izolare; test S100: grad
sporit de fragilitate psihicǎ, reactivitate de tip impulsiv -exploziv cu diminuarea controlului
asupra comportamentului, dispoziț ii capricioase, reacții disproporționate, labilitate, lips ǎ de
raționament în decizii, lipsa nevoi de relaționar e afectivǎ, dificultate de relaționare socialǎ;
test Luscher: I-obiective dorite: eliberarea de probleme, stare de relaxare, nevoie de situație
mai simplǎ, mai ușoare, cu șanse de refacere, II-situația existentǎ : încordare, nevoia de
tovǎrǎșie, III-comport ament nepotrivit: egocentric, ușor ofensabil, IV-caracteristici respinse :
se îndoiește de capacitatea de a -și rezolva problemele, pe punctul epuiz ǎrii nervoase, vrea sǎ
scape, V-problema actualǎ : cautǎ securitate, sǎ nu fie deranjat de cerințe; test Koch: supra –
estimare, separare eu -lume, conflictual, caracter dificil, iritabilitate, precum și sensibilitate,
impresionabilitate, tendințǎ de reacții exagerate, la pacient de 47 de ani, cu diagnostic
tulburare de personalitate de tip mixt, ce a suferit un TCC s ever cu politraumatism, datorat
unui accident rutier, în urmǎ cu 21 de ani
n)- funcție intelectualǎ diminuatǎ, dificultate de concentrare, personalitate morbidǎ cu
tendințe depresive și psihastenice, test S -100: depresie, moral scazut, psihastenie, imaturi tate,
labilitate; indice de depresie ridicat, BDI 31 puncte; testul Szonzi: eu de dresaj, realist,
hipotrofiat, pulsiunea comportamentului etico -moral : crizǎ a afectelor și sentimentelor,
frǎnate cu frâne externe și interne; pulsiunea de contact: legǎturi fericite, relații infantile cu
lumea exteriorǎ, principiul plǎcerii, atenție și curiozitate infantil ǎ, pulsiunea sexualǎ:
predispozi ții la spiritualitate feminin ǎ; test Luscher: I-obiective dorite: nevoia de a se
identifica cu cineva sau ceva, nevoie de afecțiune; II-situa ția existent ǎ: persistent, solicitǎ
ceea ce simte cǎ i se cuvine; III-comportament nepotrivit situației existente: simte o situație
neconfortabila, de profunda întristare, cautǎ o cale de ie șire, de obținere a unei alin ǎri; IV-
caracter istici respinse: stres rezultat din deziluzii, insistǎ sǎ se i acorde libertate de acțiune; V-
problema actualǎ: încearca sǎ evite critica; testul Koch: caracter primitiv, maturizare
incompletǎ, impulsivitate primarǎ, narcisism, depresie; precum și absenta raport ǎrii la
elemente stabile, lipsește reperul; caracteristici identificate la o pacientǎ de 44 de ani, cu
diagnosticul TDR, episod depresiv sever, ce a suferit un TCC minor, datorat unui accident
rutier, dupǎ o lunǎ fiind diagnosticatǎ cu boala psihicǎ, urmatǎ de o recidivǎ p sihiatricǎ dupǎ
alte trei luni.
Pacienții din lotul analizat, pentru care s -a specificat cǎ manifestǎ complianțǎ fața de
tratamentul psihiatric au fost în numǎr de 27, necomplianți un numǎr de 8 pacienți din lotul
analizat, (pentru r estul pacienților nu s -a specificat acest aspect).
Exemple de tratament al pacienților cu diagnostic asociat unor sechele psihiatrice post
TCC, sunt prezentate în tabelul 8.3 (notația: Zl. sp. reprezintǎ o prescurtare pentru zile de
spitalizare ale pacie nților cu sechele psihiatrice post TCC ).
– 89 – Tabelul 8.3 . Tratamentul pacienților cu sechele psihiatrice post TCC.
(Sex/
Vârsta
/Zl. sp.)
Diagnostic Trat. înainte
de
spitalizare Tratament în timpul
spitalizǎrii Recomandǎri
trat.dupǎ
spitalizare
(a) (b) (c) (d) (e)
1.
(M
/51 ani
/10 zile
de spit.)
tulburare
organicǎ de
personalitate și
de
comportament
post TCC,
cod F079 fǎrǎ Metaprolol, 1×1, Coaxil 3×1,
Alprazolam 2×1, Preductal
2×1 Caduet 100, Sermion
1×1, Diazepam 001,
Aspatofort, Arginina 250ml,
Cuptop ril, 25mg, Tertensif,
Aspenter, 2×1, Pemtoxifyllin,
101, Bisocodyl 002,
Clorfeniramin 101, Liv52 111 Dormicum, 011
Rivotril, 110
Metaprolol,
jum.0.jum,
Tertensif,
Bisocodyl, 001
Coaxil, 101
Liv52, 111
2.
(M
/55 ani
/10) tulburare
delirantǎ
organicǎ,
cod F062 nespecificat Risperdal, 3mg ,2×1,
Triapridal, 100mg ,2×1, nespecificat în
fișa pacientului
3.
(M
/40 ani
/2 zile
de spit.) tulburare de
personalitate
de tip mixt și
TDR, episod
depresiv mediu Carbamaze –
pina, 101,
Anxiar,
111,
Dormicum
001, antidepre sive, anxiolitice,
tonice generale:
Coaxil, 12,5mg 101;
Anxilar 1mg 111;
Dormicum 001;
Vitamina B12
Carbamazepina,
200mg, 101,
Piracetam,
800mg, 210
4.
(M
/48 ani
/11 zile
de spit.) tulburare
mentalǎ
organicǎ
Carbama –
zepina, 101,
Anxiar,111,
Dormicu m,
001,
Cerebrazin, 1fl în prima zi,
apoi peste 3 zile
Carbamazepina 200mg 101,
Prozalex 222, Sanval 001,
anterior în spital: stilnox 001,
sanval 001, vit amina B1 6,
12, piracetam, sau altǎ datǎ:
coaxil 010, flavotan 101,
piracetam 210, dormicum 001
Carbamazepina,
101,
Xanax, 010,
Stilnox, 001
5.
(M
/71 ani
/8 zile
de spit.) tulburare
cognitivǎ
medie și
tulburare mixtǎ
anxio –
depresivǎ Fǎrǎ antidepresive, sedative,
tonice generale:
Cipralex, 10mg 001,
Coaxil, 110
Prazolex, 3×1
Dormicum, 001
Vitamina B1, 6, 12, Cipralex, 101
Coaxil, 010
Xanax, 111
Dormicum, 001
Sermion, 101
– 90 –
(a) (b) (c) (d) (e)
6.
(M
/64 ani
/9 zile
de spit.) tulburare
mentalǎ
organicǎ Carbamaze –
pina 101 timostabilizatoare, sedative,
antidepresive, tonice gen.:
Xanax 111, Carbam azepina
101, Dormicum 001,
Diazepam, Vitamina B1, 6,
12; Aspatofort,
Carbamazepina
101,
Xanax 111
Ginkobiloba 101
Dormicum 001
7.
(M
/62 ani
/21) tulburare
mentalǎ
organicǎ nespecificat
în fișa
pacientului timostab., vasodilat., tonice
gen.: Carbamazepi na 3×1;
Bilobil 110, Milgama 1×1,
Cerebrozin 1×1 (numai 5
zile); Liv52 101, Sermion
101, Ampril 5mg 100
Carbamazepin,
200mg, jum01,
Sermion, 30mg,
101
8.
(F
/69 ani
/10 zile
de spit.) tuburare
cognitivǎ
medie și
demențǎ senilǎ hipostin
100,
aspenter
010
rosunasta –
tina 100,
bebalac antidementiale, hipotensoare,
cardiotonice – Ebixa 001,
Diazepam 100, Hipostin 100,
Aspenter 010, Rosuvastatina
001, Indapamid 100,
Dormicum 001, Cefort 1g
2×1, Vitamina B1, 6, 12
nespecificat în
fișa pacientului
9.
(M
/51 a ni
/10 zile
de spit.)
tulburare
mentalǎ
organicǎ fǎrǎ roborante cerbr,
tranchilizante, tonice gen.:
Bilobil 2×2, Piracetam 3×1,
Diazepam 2flx1, Aspatofort
2flx1, V itamina B1, 6, 12
carbamazepin
200 mg 101
piracetam 800
mg 210 esentin
6 mg 101
10.
(M
/60 ani
/15 zile
de spit.) tulburare
organicǎ de
personali tate și
de comportm.
post TCC fǎrǎ Cymbalta, 30mg, 2×1,
Rivotril 0,5mg 2×1,
zolpidem 1×1,
Vitamina B1, 6, 12;
Bilobil 1×1
nespecificat în
fișa pacientului
11.
(F
/42 ani
/10 zile
de spit.) tulbur are de
personali tate
de tip organic fǎrǎ antidepresive, sedative, tonice
gen, roborante cer.:
Alprazolam, 0,5mg; 001,
Zolpidem, 10mg, 001
Piracetam, 800mg 210
Ginkobiloba, 101
Cerebrozin 1flx1; Prozalex Piracetam, 2 10
Ginkobiloba,
101
Pramistar, 010
Esentin, 6mg
101
Dormicum, 001
– 91 – 111, Dormicum 001,
Vitamina B1, 6, 12,
(a) (b) (c) (d) (e)
12.
(M
/45 ani
/19 zile
de spit.)
tulburare de
personali tate și
TDR, episod
depresiv
moderat gaviscon,
motilium, antidepresive, roborante
cerbrale, vitamine:
Coaxil , 3×1, Anxilar, 2×1,
Dormicum 1×1,
Motili um 3×1, Rivotril 2×1,
Omeram, V itamina B1, 6, 12, fǎrǎ
13.
(M
/55 ani
/9 zile
de spit.) tulburare de
personali tate
de tip organic
și sindrom post
comoțional fǎrǎ Glucoza, Aspatofort 1×1,
Finlepsin, 3×3,
Piracetam , 3×3
Carbamazepina, 3×1
Omeran, 2×1 fizioterapie
8.4. Discuții.
Pentru un procent mic dintre pacienții lotului analizat, de 14,93 % dintre aceștia , starea
generalǎ de sǎnǎtate a fost apreciatǎ de medicul curant, ca fiind bunǎ, ceilalți au avut starea de
sǎnǎtate generalǎ deterioratǎ în contextul bolii psihiatrice.
Pacienții din lotul analizat, în procent de 56,72% dintre aceștia, pe lângǎ maladia
psihiatricǎ, sufereau și de alte boli cronice, fapt ce, uneori, conferǎ o complexitate deosebitǎ
problematici t ratǎrii acestora. Aceste afecțiuni au fost: [7]
– cardiopatie hipertensivă (4 pacienți), cardiopatie ischemicǎ (2 pacienți) , cardiopatie
dismetabolică (2 pacienți) , aritmie ESSV , insuficiență mitrală (2 pacienți) , bradicardie
sinusală, hiper tensiu ne arteria lă (10 pacienți) ,
– spondiloză cervicală (3 pacienți) , spondiloză cervicală cu radiculopatie (3pacienți) ,
hernie de disc,
– poliartroză, artroză cronică bilaterală,
– gastrită cronică (2 pacienți) , ulcer duodenal (2 pacienți) , stare post operatorie cancer
de colon,
– dischinezie biliarǎ (2 pacienți), litiazǎ biliarǎ ,
– hepatopatie (3 pacienți) , hepatopatie toxică, hepatopatie toxică accentuată, steatoză
hepatică (2 pacienți),
– sindrom de abuz de alcool (2 pacienți), sindrom de sevraj la alcool, toxicofilie
etano lică,
– anemie, obezitate, diabet (3 pacienți),
– insuficiență renală cronică – IRC, rinichi unic,
– sinuzită, bronșită cronică asmatiformă, bronho -pneumonie obstructivă cronică – BPOC,
– disfuncție tiroidiană (cunoscut fiind faptul cǎ hipotiroidismul poate fi ur mat de
instalarea depresiei).
Pentru unii dintre pacienții lotului analizat urmǎrile TCC -ului suferit sunt deosebit de
grave, urmǎri definite prin diagnostic cum ar fi: sechele cerebrale post TCC, comoție
cerebralǎ, sindrom extrapiramidal, (ce poate fi ev aluat, printre altele, prin Abnormal
Involuntary Movement Scale, AIMS), astfel încât corelația dintre TCC și boala psihiatricǎ a
acestor pacinți este evidentǎ.
Pentru un numǎr considerabil de pacienți ai lotului analizat, boala psihiatricǎ pentru
care au fost internați reprezintǎ o recidivǎ. Media duratei de timp pentru care au fost
– 92 – consemnate recidivele psihiatrice a fost de 10,8 ani (mai exact 10,82353). Media numǎrului
de simptome consemnate a fost de 6,1 (mai exact 6,05882).
Calculul coeficientului de corelație dintre acestea douǎ, s -a realizat conform tabelului
8.5, unde s -au completat doar valorile pentru care numǎrul de realizǎri este diferit de zero,
deci s -a depistat cel puțin un astfel de caz.
Tabelul 8. 5. Corelaț ie numǎ r simptome cu ani re cidivǎ suferințǎ psihiatricǎ.
Nr.ani recidive 1 2 6 8 9 13 14 19 23 24
Abatere de la
medie
(media=10,8 ) -9,8 -8,8 -4,8 -2,8 -1,8 2,2 3,2 8,2 12,2 13,2
Valori ale perechilor celor douǎ evenimente ori numǎrul de realizari
Nr.Simptome
/abatere
(media=6,1 )
3 / -3,1 -3,1x
-9,8 x1
=30,38 -3,1
x3,2
x1 -3,1
x8,2
x1 -3,1
x13,2
x1
4 /- 2,1 -2,1x
-8,8
x1 -2,1x
-1,8
x1
5 / -1,1 -1,1x
-2,8
x1 -1,1 x
2,2
x1
6 / -0,1 -0,1x
-4,8
x 2 -0,1 x
2,2 x1 -0,1x
13,2
x1
9 / 2,9 2,9x
-9,8×2=
-56,84
10 / 3,9 3,9x
-9,8x=
-38,22 3,9 x
8,2
x1
11 / 4,9 4,9 x
12,2
x1
Total 30,38
– 56,84
– 38,22 18,48 0,96 3,08 3,78 -2,42
-0,22 -9,92 -25,42
+31.98 59,78 -40,92
-1,32
Total general -26,84
Calculul coe ficientului de corelație cuprinde determinarea sumei produselor dintre
abaterile de la media aritmetica a valorilor celor douǎ fenomene analizate.
Rezultǎ pentru coeficientul de corelatie valoarea: -0.078= -26,84/10,61/32,43; valoare
care interpretatǎ conc luzioneazǎ cǎ existǎ o corelație nesemnificativǎ dintre numǎrul de
simptome și perioada de timp pentru care s -au semnalat recidive ale bolii psihiatrice.
Fidelitatea calculatǎ este de 0.00148729, deci valoarea determinatǎ este suficient de precisǎ.
Simpto me descrise de pacienții lotului analizat sunt multiple și diverse, ele fiind
analizate conform grupǎrii vectoriale enunțate.
Privitor la vectorul funcționalitǎților fizice, cefaleea a fost o acuzǎ frecventǎ. Astfel,
cefaleea era frontală (uneori, cu spec ificația de cefalee frontală stângă) sau occipitală pentru
cei mai mulți dintre aceștia, mai puțin frecvente au fost acuzele de cefalee parietală stângă.
– 93 – Alte descrieri ale acestor dureri au fost: în cască, mixte, persistente sau difuze. Dintre
pacienții care au acuzat cefalee, numai unul singur suferea și de spondiloză cervicală, și
anume un pacient cu diagnosticul de tulburare cognitivă în observație și tulburare delirantă în
observație, care prezintă a trofie cortico -subcorticală difuză, simetrică. Verti j și amețeli au
acuzat un procent de 26,86% dintre pacienții lotului analizat. Se remarcă cazul unei paciente
de 66 de ani cu diagnostic tulburare mentală organică, care a suferit un TCC cu numai 8 luni
înaintea internării la secția de Psihiatrie; alte si mptome ale acestei paciente, pe lăngă
amețeală, au fost: cefalee, neliniște psihomotorie, asteno -dinamie. La consultul de specialitate
a aceleiași paciente, s -au constatat alte probleme și anume: hipoproxesie contractilă,
hipomnezie de fixare și de evocare , idei de vinovăție.
Fatigabilitate și astenie reprezintǎ simptome care au fost semnalate de mulți pacienți
din lotul analizat, mai exact de un total de 38,81% dintre aceștia. Se poate constata cǎ în total
64,66% dintre pacienții lotului analizat au acuza t insomnia, ca simptom al bolii. Insomnie sau
coșmaruri a acuzat un singur pacient din lotul analizat.
Valoarea mediei aritmetice a vârstei pacienților cu instincte diminuate a fost de 45 de
ani (45,08). Dintre aceștia 33,33% sunt femei și 66,66% sunt bǎr bați; se constatǎ cǎ proporția
femei/bǎrbați nu este aceeași(în general, pacienții din lotul analizat sunt femei un procent de
41,79% , iar bǎrbați 58,21%) ; femeile pǎstrându -și mai bine toate instinctele (diferența fiind de
8,46%). Instinctul de apǎrare s -a constatat a fi diminuat la 8,95% dintre pacienții lotului
analizat. Media de vârstǎ a pacienților cu instinct de apǎr are diminuat a fost de 58,5 ani; iar
femeile reprezintǎ un procent de 83,33%, mai mult cu 41,54% decât procentul tuturor
pacienților din lotul analizat. S -a observat cǎ pacienț ii femei pierd mult mai ușor instinctul de
apǎrare decât pacienții bǎrbați. Un pacient de 68 de ani a prezentat instinct de apǎrare
exacerbat, fiind diagnosticat cu tulburare de personalitate de tip mixt, care a sufe rit un TCC în
urmǎ cu 21 de ani. Instinctul alimentar s -a constatat a fi exacerbat la o pacientǎ de 49 de ani
ce a suferit un TCC sever în copilarie, instinct alimentar diminuat la doi pacienți de 48
respectiv 62 de ani și instinct alimentar abolit la o pa cientǎ de 61 de ani, a cǎrui boalǎ
psihiatricǎ debuteazǎ imediat dupǎ un TCC suferit în urmǎ cu 13 ani. Instinct toxicofil pentru
alcool se constatǎ la urmǎtorii: un pacient de 51 de ani a cǎrui boalǎ psihiatricǎ debuteazǎ
imediat dupǎ TCC, cu hematom ope rat, în urmǎ cu 24 de ani; un pacient de 58 de ani,
diagnosticat cu demențǎ alcoolicǎ, simultan cu producerea unui TCC și o pacientǎ de 60 de
ani, cu recidive psihiatrice ce a suferit un TCC dupǎ debutul boli psihiatrice, suferind și de
alte boli cronice: diabet, HTA, hepatopatie, litiazǎ biliarǎ. [7]
Privitor la vectorul simptomelor ce afecteazǎ cogniția, valoarea medianei vârstei
pacienților care au prezentat hipomnezie de fixare a fost de 54 de ani (cu valori concrete: 39;
40; 42; 43; 45; 47; 48; 49; 51; 51; 52; 54; 55; 56; 57; 59; 61; 63; 64; 65; 65; 66; 70), iar
valoarea mediei aritmetice a vǎrstei pacienților cu simptom hipomnezie de fixare a fost de
asemenea de 54 ani. Valoarea medianei privitor la vârsta pacienților care au prezentat
hipomnezie de fi xare și evocare a fost de 58 ani, (cu valori concrete: 40; 42; 44; 45; 46; 48;
48; 52; 57; 58; 59; 60; 61; 62; 66; 69; 69; 69; 73), iar valoarea mediei aritmetice a vǎrstei
pacienților cu simptom hipomnezie de fixare și evocare a fost de 56 (56 ,21) de ani.
Acuzele pacienților legate de capacitatea acestora de concentrare și de mobilizare a
atenției nu sunt numeroase, astfel de simptome a acuzat o pacientǎ de 25 de ani, o pacientǎ de
62 de ani, un pacient de 63 de ani și o pacientǎ de 63 de ani, deci la un procent de 5,97%
dintre pacienții lotului analizat. [7] Totuși, hipoprosexia (tulburare a atenției caracterizatǎ prin
diminuarea capacitǎții de concentrare) a fost semnalatǎ dupǎ consultul de specialitate, la un
procent de 74,56% dintre pacienții lotului analizat.
– 94 – Hipoprosexie voluntarǎ au manifestat un procent de 7,46% dintre pacienții lotului
analizat, cazurile respective consemneazǎ un TCC în urmǎ cu 3 luni (datorat unui accident
rutier), un TCC în urmǎ cu un an, un TCC cu politraumatism în urmǎ cu 25 d e ani (cauzat de
accident rutier), TCC cu pierdere de conștiențǎ în urmǎ cu 26 de ani, sau un TCC în urmǎ cu
27 de ani. [7] Se poate observa cǎ unul dintre trigherii, ce a declanșat modificǎri ale capacitǎții
de mobilizare a atenției este evenimentul unu i TCC sever, din diverse cauze, sau a unui TCC
datorat unui accident rutier, mai ales unul soldat și cu politraumatism. Valoarea mediei
aritmetice a vǎrstei pacienților cu simptom hipoproxesie voluntarǎ a fost de 48,2 ani, (în
general, media de vârstǎ a pa cienților din lotul analizat este de 53 de ani, mai exact 52,6 ani) .
Valoarea medianei vârstei acestora a fost de 44 de ani. Se constatǎ cǎ pacienții care au
dezvoltat simptomul de hipoproxesie voluntarǎ au vârsta considerabil mai scǎzutǎ decât vârsta
pacienților din lotul analizat. Dintre pacienții cu simptom hipoproxesie voluntarǎ, f emei sunt
40% , iar bǎrbați sunt 60% ; în general, pacienții din lotul analizat sunt femei un procent de
41,79% , iar bǎrbați 58,21% ; deci proporția femei bǎrbați s -a pǎstra t aproximativ aceiași.
Diagnosticele acestor pacienți au fost: tulburare de personalitate, tulburare de personalitate
organicǎ, tulburare de personalitate și TDR episod actual moderat, comițialitate post TCC
(cod G40.8), sau TDR episod depresiv moderat la un o pacientǎ de 54 de ani care a suferit și
un AVC, pe lângǎ un TCC suferit în urmǎ cu un an, cu multiple recidive psihiatrice. [7] Printre
alte simptome constatate la aceastǎ pacientǎ au fost enumerate: cefalee difuzǎ, nevralgie
stângǎ, amețeli, lentoar e motorie, exprimare verbalǎ cu tulburǎri de conținut centrate pe
boalǎ, accese de plâns, instincte diminuate, hipobulie, fatigabilitate, dispoziție tristǎ,
personalitate actualǎ modificatǎ pe model depresiv, precum și „ușor diminuatǎ relația de
suport di n partea familiei”, pacientǎ despre care se poate afirma cǎ depresia a dus la
degradarea ireversibilǎ a stǎrii sale de sǎnǎtate și a statusului social al acesteia.
Hipoprosexie mixtǎ (spontanǎ și voluntarǎ) a fost depistatǎ la un procent de 7,46%
dintre pacienții lotului analizat. Valoarea mediei aritmetice a vǎrstei pacienților cu simptom
hipoproxesie mixtǎ a fost de 57,6 ani, (în general, media de vârstǎ a pacienților din lotul
analizat este de 53 de ani, mai exact 52,6 ani) . Valoarea medianei vârstei a cestora a fost de 58
de ani. Toți pacienții cu simptom hipoproxesie mixtǎ sunt bǎrbați (în general, pacienții din
lotul analizat sunt bǎrbați un procent de 58,21% ). Se observǎ cǎ bǎrbații, în jurul vârstei de 58
de ani au dezvoltat simptomul de hipoproxes ie voluntarǎ și spontanǎ.
Dinte pacienții la care s -a depistat dezorientare temporo -spațialǎ, se remarcǎ cazul
unei paciente de 25 de ani, diagnosticatǎ cu schizofrenie paranoicǎ, ce a suferit un TCC
neinvestigat (pentru cǎ nu s -a prezentat la medic), în urmǎ cu 9 ani, în zona occipitalǎ, urmat
de amețeli și greațǎ și o pacientǎ de 42 de ani, cu diagnosticul tulburare de personalitate de tip
organic, ce a suferit un TCC cu politraumatism, în urmǎ cu o lunǎ de la internare la secția de
Psihiatrie, datoritǎ unui accident de circulație. [7]
Femei cu simptom ruminații existențiale au fost 26,32%, mai puțin cu 13,43% decǎt
procentul total al numǎrului de femei din lotul analizat. Media de vǎrstǎ a pacienților suferind
de simptomul ruminații existențiale a fost de 53 de ani (52,95), iar valoarea medianei a fost de
52 de ani. Aceste valori ar putea reliefa problematica unei generații de persoane, care în
societatea contemporanǎ își gasește mai dificil utilitatea, generație care în anii ´80 au fost
adulți tineri.
Privitor la vectorul emoțional al simptomelor, acuzele de labilitate emoționalǎ sunt
enunțate, de femei în procent de 52,63%, mai mult cu o diferențǎ de 10,84% fațǎ de procentul
repartiției femei/bǎrbați al tuturor pacienților din lotul analizat. In schimb simptomul depistat
de medicul specialist cunoaște o repartiție asemǎnǎtoare fațǎ de repartiția femei / bǎrbați în
general.
– 95 – Privitor la vectorul social al simptomelor, dintre pacienții lotului analizat la care s -a
constatat ca și o caracteristicǎ comporta mentalǎ izolarea socialǎ, se evidențiazǎ cazul unei
paciente de 30 de ani, diagnosticatǎ cu schizofrenie paranoicǎ, care manifestǎ retragere
socialǎ cu rețea de suport prezentǎ și care a suferit un TCC la vârsta de 14 ani, fiind pentru
prima datǎ intern atǎ la secția de Psihiatrie imediat dupǎ acest incident, dezvoltând apoi
multiple recidive psihiatrice. Pentru cazurile descrise, cât și pentru toate cazurile semnalate,
ipoteza creșterii riscului apariției unei boli psihiatrice, [23;24] urmare a unui TCC suferit, devine
tot mai pregnantǎ. Un numǎr deosebit de restrâns de pacienți au fost internați în spital la secția
de Psihiatrie ca urmare a unei trimiteri de internare, consideratǎ ca fiind o urgențǎ, doar
2,98% dintre pacienții lotului analizat.
Diagnost icele pacienților care nu au manifestat complianțǎ fațǎ de tratament au fost:
a)-TDR, episod depresiv moderat (mediu), pacientǎ de 42 de ani, ce a suferit un TCC în urmǎ
cu an, (trimisǎ spre internare la secția de Psihiatrie de medic psihiatru);
b)- schizo frenie paranoicǎ, pacient de 44 de ani ce a suferit un TCC la vârsta de 24 de ani,
urmat la scurt timp de debutul bolii psihice, (trimis spre internare de medic psihiatru);
c)- TDR, episod depresiv ușor și toxicofilie etanolicǎ la pacient de 39 de ani, ce a suferit un
TCC cu politraumǎ în urmǎ cu 3 ani, (trimis spre internare de medic psihiatru);
d)- TDR, episod depresiv moderat și tulburare de personalitate de tip mixt la pacient de 40 de
ani, ce a suferit un TCC în copilǎrie (trimis spre internare de med ic de medicinǎ generalǎ);
e)- TDR, episod depresiv moderat, pacient de 65 de ani, ce a suferit un TCC cu hematom
subdural fronta -parietal occipital stâng operat , în urmǎ cu 5 luni, prin cǎdere de la același
nivel, dar boala psihicǎ dateazǎ de 27 de ani, c e sufera și de hemiparezǎ ( deficit motor
unilateral care afectează o întreagă jumătate a corpului) (inițiatorul intern ǎrii în spital nu este
specificat);
f)- tulburare mentalǎ organicǎ și sindrom de sevraj la alcool, la pacient de 64 de ani, ce a
suferit u n TCC acum 2 ani, imaginea CT relevǎ post contuzie cerebralǎ, post contuzie
edematoasǎ , (inititorul internarii a fost Spitalul de Urgențǎ);
g)- schizofrenie paranoicǎ, la pacient de 34 de ani, ce a suferit un TCC la vârsta de 3 ani, fiind
pensionar de inva liditate (trimis spre internare de medic psihiatru);
h)- tulburare mentalǎ organicǎ, la pacient de 62 de ani , ce a suferit un TCC în urmǎ cu un an
(trimis spre internare de medic psihiatru); acesta manifestǎ relativ complianțǎ fațǎ de
tratament:
i)- demenț ǎ senilǎ cu simptom depresiv, (cod F03), pacientǎ de 57 de ani, ce a suferit un TCC
acum 4 ani, prin cǎdere de la accelași nivel, (trimisǎ spre internare la secția de Psihiatrie de
medic psihiatru).
Ipotezea riscului instalǎrii unei sechele psihiatrice p ost TCC ar fi indicat sǎ fie
semnalatǎ mai pregnant, persoanelor apropiate pacienților care au suferit un TCC, mai ales
atunci când pacientul nu manifest ǎ complianțǎ fațǎ de tratament.
Problematica tratamentului pacienților din lotul analizat, spre a evit a apariția
recidivelor psihiatrice, rǎmâne deschisǎ.
8.5. Concluzii.
1) Pentru un numǎr restrâns, în procent de 14,93 % dintre pacienții lotului analizat,
starea generalǎ de sǎnǎtate a fost apreciatǎ de medicul curant, ca fiind bunǎ; pentru ceilalți
– 96 – pacienți, în procent de 85,07 % , starea generalǎ de sǎnǎtate a fost apreciatǎ ca deterioratǎ în
contextul bolii.
2) Existǎ o corelație de intensitate slabǎ între numǎrul de simptome și perioada de
timp pentru care s -au semnalat recidive ale bolii psih iatrice (coeficientul de corelatie are
valoarea de -0,078).
3) Se observǎ cǎ bǎrbații, în jurul vârstei de 58 de ani au dezvoltat simptomul de
hipoproxesie voluntarǎ și spontanǎ.
4) Pacienții femei își pǎstreazǎ mai bine instinctele.
5) Valoarea mediei a ritmetice a vǎrstei pacienților cu simptom hipomnezie de fixare a
fost de 54 ani, simptom ce nu poate fi atribuit unei vârste înaintate.
6) Media de vârsta a pacienților care au manifestat necomplianțǎ la tratament sau
relativ complianțǎ are valoarea d e 50 de ani (49,67), mai scǎzutǎ decât media de vârstǎ a
întregului lot de pacienți analizați, cu 3 ani.
7) Diagnosticul de tulburare depresivǎ, cu toate variantele consemnate ale sale (TDR,
episod depresiv sever, episod depresiv mediu, episod depres iv ușor; tulburare mixtǎ
depresiv anxioasǎ), a fost stabilit pentru un procent însemnat, de 52,24% dintre pacienții
lotului analizat, deci în proporție de unu din douǎ cazuri.
Bibliografie:
[1] Whelan -Goodinson Rochelle, Ponsford Jennie, Johnston Li sa, Grant Fiona, Psychiatric Disorders Following Traumatic
Brain Injury: Their Nature and Frequency. Journal Head Trauma Rehabil. Vol. 24, No. 5, pp. 324 –332, 2009, Wolters
Kluwer Health
[2] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Trau matic Brain Injury. Mount Sinai Journal of
Medicine, 76:163 –172, 2009 , 163, Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York
[3] [5] Draper A, Ponsford J, Long -term outcome following traumatic brain injuri: A comparision of subjective reports by
those injured sand their relatives. – http://dx.doi.org/10.1080/17405620802613935
[4] Sommer JB, Norup A, Poulsen I, Mogensen J, Cognitive activity limitations one year post -trauma in pa tients admited to
sub-acute rehabilitation after severe traumatic brain injury. Rehabil. Med., 2013 , 45: 778 –784
[5] Anderson VA , Spencer -Smith MM , Coleman L , Anderson PJ , Greenham M , Jacobs R , Lee KJ , Leventer RJ ., Predicting
neurocognitive and behavioural outcome after early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol. , 2014 , Apr., 56(4):329 -36.
[6] Hilary Powell Jane, and all, White matter damage and cognitive impairment after traumatic brain injury. Journal
Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 2011: 134; 449 –463
[7] Spitalului Clinic de Neurologie și Psihiatrie, Oradea, Arhiva, 2013 , Oradea. .
[8] Dugaciu N., Moise Gh., Doroftei Sorina, Elemente de biostatisticǎ. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997 , ISBN 973 -98196 –
1-3
[9] http://dexonline.ro/
[10] www. psychologie -aktuell.info
[11] www.smromania.ro
[12] http://www.esanatos.com/ghid -medical/psihiatrie/ter meni -psihiatrici/fading -mental92296.php
[13] http://www.dictio.ro/medical/tahipsihie
[14] en.wikipedia.org/wiki/ Beck _Depression _Inventory
[15] http://de.scr ibd.com/doc/36670469/Scala -Globala -de-Deteriorare -Reisberg#scribd
[16] http://terapiepebune.blogspot.ro/2014/01/stai -forma -x1-si-stai-forma -x2.html
[17] en.wikipe dia.org/wiki/ Szondi _test
[18] http://en.wikipedia.org/wiki/Millon_Clinical_Multiaxial_Inventory
[19] http://en.wikipedia.org/wiki/Positive_and_Negative_Syndrome_Scale
[20] http://de.wikipedia.org/wiki/L%C3%BCscher -Farbtest
[21] https://psihoconsultanta.wordpress.com/teste/chestionare/chestionar -de-personalitate -multifazic -freiburg/
[22]Cornuțiu, G., Bazele psihologice ale practicii medicale, Editura Medicalǎ, Bu curești, 2004
[23] Plahteanu, M., Radu, S., Panaitescu, A., Gheorghe, S., Particularități expertale în epilepsia post traumatica. Romanian
Journal of legal Medicine, 37 -42, 2008 , Roamnian Society of Legal Medicine.
[24] Hall EC , Lund E , Brown D , Murdock KR , Gettings L , Scalea TM , Stein DM ., 2014 , How are you really feeling? A
prospective evaluation of cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859 -64;
discussion 864 -5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
– 97 – CAPITOLUL 9.
DISCUTII GENERALE
Majoritatea lucrǎrilor de referință c are tratează problematica traumatismului cranio
cerebral ( TCC ), [1 – 14] nu abordeazǎ îndejuns dimensiunea psihiatrică, aspect care prezintă
importanță, în faza sub acută a TCC, dar și în faza cronică. Deoarece co -afectarea psihiatrică
nu condiționează, la respectivul moment de timp, supraviețuirea pacientului, acest as pect nu
ocupă o poziție de prim plan, l a nici un protocol de tratament; n umai dupǎ o îmbunǎtǎțire a
stǎrii de sǎnǎtate generale a pacientului, latura psihiatricǎ a urmǎrilor unui TCC are sens a fi
investigatǎ (spre exemplu, un algoritm de tratament al unu i TCC, descris de Danish
Neurotrauma Committee[15], cuprinde următoarele: internarea pacientului la secția de
neurochirurgie, efectuarea unei tomografii computerizate, CT, în urma căruia se decide dacă
se practică o intervenție chirurgicală sau nu, îndeos ebi este necesară pentru îndepărtarea
hematomului și/sau a țesutului distrus; se procedează la monitorizarea presiunii intra -craniene,
dacǎ scorul Glascow este mai mic de 9, care presiune trebuie să fie la o valoare mai mare de
20 mmHg, altfel nu sunt șans e de recuperare a pacientului; se iau măsuri pentru așezarea
corespunzătoare a capului pacientului, dependent de situație într -o poziție orizontală sau la o
înclinație de 5 până la 10 grade, se procedează la sedare și ventilare; se menține presiunea
perfuz abilǎ intracraniană la valoarea de 60 -70 mmHg; se procedeză la hiperventilare
moderată, dacă pCO 2 este de 4 până la 4,5 kPa, sau la hiperventilare, dacă pCO 2 este mai mică
de 4 kPa , kilo Pascali ; la necesitate, se procedează la drenarea lichidului cefalo -spinal, dacă
este posibil; se administreză Manitol, cu doza de început de 0,5g/kg, apoi cu încă o doză de
0,25g/kg după fiecare 6 ore, supraveghindu -se să existe osmoza coresp unzătoare; dacă
presiunea intra craniană este mai mare de 25 mmHg și presiunea perf uzabilǎ intracraniană este
mai mică de 60 mmHg, se procedează la hiperventilare, elevarea ca pului pacientului la un
unghi de 30 de grade , dacă după 6 ore nu se observă rezultate se renunță la acest tratament,
precum și cu Indometacin 0,1mg/kg la fiecare or ă, funcție de răspunsul la tratament a
pacientului se practică sau nu int ervenția chirurgicală de craniec tomie decompresivă , fig.9.1,
fig.9.2 ; opțional se monitorizează aportul nutritiv către creier, microdializa, spectrul în
infraroșu, etc.; [15] pe m ăsură ce situația pacientului se îmbunătătește sau se înrăutățește, se
oprește intervenția anterior descrisă).
Fig.9.1. Rezultat al craniotomiei decompresive.
– 98 –
Fig.9.2. Indepărtarea unei porțiuni din cutia craniană, cu fractura, la craniectomia
decompresivă, dupǎ un TCC sever.
Se cunoaște că un TCC poate prezenta, cu probabilitate destul de mare, sechele
psihiatrice. Cu toate acestea nu există studii care să dovedească necesitatea implementării
unei estimări a stării de sănătate psihică a paci entului care a suferit un TCC, apoi corelat,
administrarea preventivă a unui tratament psihiatric, în vederea evitării instalării unei
afecțiuni psihiatrice. De asemenea nu există studii care să ateste un efect pozitiv al aplicării
unui tratament psihiatr ic în faza acută, asupra pacienților care au suferit un TCC.
Clinic, este recunoscut fenomenul îngrijorător, al apariției sechelelor psihiatrice post-
TCC ,[16 – 23] destul de frecvent, mai ales la pacienții cu vărstă mai înaintată sau la copiii ce au
sufer it un TCC cu pierdere de conștiențǎ. Date preliminare empirice sugerează că o anamnez ă
în care există consum de toxin e, precum alcoolul , crește riscul dezvolt ării de sechele
psihiatrice post -TCC.
Fǎrǎ îndoialǎ, un TCC reprezintǎ un factor de risc, privit or la starea de sǎnǎtate
psihicǎ. Acest fapt se observǎ, inclusiv analizând rezultatele prezentate, astfel un procent de
5,65% dintre pacienții internați la secția de Psihiatrie a u declarat cǎ a suferit un TCC (în
continuare, denumiți pacienți din lotul a nalizat) .
Se constatǎ cǎ numǎrul de bǎrbați din lotul analizat, este mai mare decât numǎrul de
femei, privitor la internarea în spital pentru o afecțiune psihiatricǎ cu antecedent un TCC.
Pacienții de sex feminin din lotul analizat prezintǎ o medie de v ârstǎ (54,4 ani) mai ridicatǎ
decât pacienții de sex masculin ( 51,4 ani).
– 99 – Privitor la numǎrul de zile de spitalizare necesar tratǎrii pacienților din lotul analizat ,
se observǎ cǎ, preponderent, sunt necesare aproximativ douǎ sǎptǎmâni de spitalizare pent ru
o îmbunǎtǎțire a stǎrii de sǎnǎtate a acestora.
Intervalul de timp dintre producerea unui TCC și internarea la secția de Psihiatrie a
pacienților din lotul analizat, prezintǎ diverse valori, conform datelor deja prezentate. Dupǎ
mai puțin de un an, sech ela psihiatricǎ post TCC se instaleazǎ aproximativ în egalǎ mǎsurǎ
atât la bǎrbați cât și la femei,
Se constatǎ c ǎ un procent 10,90% dintre pacienți i lotului analizat au fost internați
pentru tratament psihiatric, la mai puțin de 6 luni dupǎ TCC.
La c onsu ltul medicului psihiatru , s-a apreciat cǎ pacienții a u avut o personalitate
modificatǎ, mai exact deterioratǎ în contextul bolii, la un procent de 73,13% dintre pacienții
lotului analizat, deci în proporție de aproximativ 3 din 4 cazuri.
Pierderea de conșt iențǎ dupǎ TCC poate avea repercursiuni negative asupra stǎrii de
sǎnǎtate psihicǎ. Se constatǎ privitor la acest aspect cǎ media de vǎrstǎ a pacienților cu boli
psihiatrice care au suferit un TCC cu pierdere de conștiențǎ este de 44 de ani, deci cu mult
mai micǎ (mai micǎ cu 9 ani) decât media de vârstǎ a tuturor pacienților din lotul analizat
(medie care s -a determinat a fi de 53 de ani).
Un procent de 22,39% dintre pacienții lotului analizat au suferit un TCC cu pierdere
de conștiențǎ. Este considerabil riscul de a dezvolta o boalǎ psihiatricǎ recidivantǎ, dupǎ un
TCC cu pierdere de conștiențǎ suferit în copilǎrie, valoarea riscului relativ constatat pentru
pacienții din lotul analizat este de 1,0832.
Se constatǎ, de asemenea, cǎ starea de comǎ, dupǎ un TCC, favorizeazǎ instalarea și
recidivarea unei bolii psihiatrice, riscul relativ calculat pentru lotul analizat este de valoare
1,12.
Pentru 4,47 % de pacienți din lotul analizat, o sechelǎ psihiatricǎ post TCC (spre
exemplu cu diagnosticul: tulburare mentalǎ organicǎ, tulburare delirantǎ organicǎ) a
determinat incapacitatea de a deține un loc de muncǎ.
Atrage atenția faptul cǎ aproximativ 1 din 5 pacienți ai lotului analizat, au declarat un
consum zilnic de cantitați semnificative de alcool, astfel riscul relativ de instalare a unei boli
mentale recidivante la consumatorii de alcool, cu antecedent un TCC, este de 0,75 .
Un procent de 56,72% din pacienții lotului analizat, pe lânga maladia psihiatricǎ,
sufereau și de alte boli cronice. Dintre aceste maladii se pot enumera: spodilozǎ cervicalǎ,
gastritǎ, diabet, steatozǎ hepaticǎ, hipertensiune arterialǎ, insuficiențǎ renalǎ, poliartrozǎ.
Suferǎ de alte boli cronice un procent de 52,94% dintre pacienții cu recidive
psihiatrice din lotul analizat, ac eștia au suferit un TCC înaintea debutului bolii psihiatrice,
(ceilalți pacienți cu recidive psihiatrice au suferit un TCC dupǎ debutul bolii psihiatrice, în
procent de 5,97% dintre pacienții lotului analizat).
Se constatǎ cǎ un procent de 88,24% dintre pa cienții cu recidive psihiatrice din lotul
analizat, care au suferit un TCC înaintea debutului bolii psihiatrice, acuzǎ ca simptom
insomnia; un procent de 41,18% acuzǎ astenie sau/și fatigabilitate, iar dintre cei care nu acuzǎ
astenie sau/și fatigabilitate un procent de 40% acuzǎ inapetențǎ sau inapetențǎ cu scǎdere
ponderalǎ.
S-a analizat corelația dintre numǎrul de ani de -a lungul cǎrora au fost consemnate
recidivele psihiatrice și numǎrul de simptome ale bolii psihiatrice consemnate (la ultima
internare) ; coeficientul de corelație determinat a avut valoarea de -0,078, adicǎ existǎ o
– 100 – corelație de intensitate slabǎ între cele douǎ fenomene (fidelitatea calculatǎ este bunǎ, de
valoare 0.00148729).
Au fost consemnate diverse simptome, grupate astfel :
a)-vectorul funcționalități lor fizice , ce cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu:
vertij, amețeală sau tulburǎri de echilibru, tremor, parastezii, lentoare motorie , dureri fizice,
inapetențǎ , astenie, fatigabilitate, insomnii și altele;
b)-vectorul funcțional ității cognitive care determină capacitatea de a munci și de a -și
exercita profesia, ce cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu : hipomnezie, abulie (scăderea
voinței), hipobulie (reducere a activității voluntare cu scăderea forței de acțiune);
c)-vectoru l emoți onal, ce cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu : ruminații
existenț iale, fricǎ, inhibiție psihomotorie, agitație psihomotorie, labilitate emoționalǎ,
toleranțǎ scǎzutǎ la frustrare, irascibilitate;
d)-vectorul social, care determină capacitatea de a funcț iona socio -afectiv, ce cuprinde
simptome cum ar fi spre exemplu : logoree, violențǎ verbalǎ, stare depresivǎ, anxietate , izolare
socialǎ, degradare psihicǎ.
Privitor la vectorul funcționalitǎților fizice, cefalea a fost o acuzǎ frecventǎ; au
speci ficat o localizare constantă a durerilor un procent de 65,22% dintre pacienții lotului
analizat.
S-a constatat cǎ, în proporție de doi din trei dintre pacienții lotului analizat, au acuzat
insomnia, ca simptom al bolii. Vertij și amețeli au acuzat aproxima tiv, unul din trei pacienți ai
lotului analizat ; acuzele de fatigabilitate și astenie au fost aproximativ, în proporție de unu din
trei.
Se poate afirma cǎ pacienții femei pǎstreazǎ mai bine instinctele, exceptând instinctul
de apǎrare care se diminueazǎ m ai frecvent, în comparație cu pacienții bǎrbați din lotul
analizat.
Hipoprosexia (tulburare a atenției caracterizatǎ prin diminuarea capacitǎții de
concentrare) a fost una din simptomele frecvent observate la pacienții lotului analizat,
aproximativ în prop orție la trei din patru pacienți ai lotului analizat (dar nu a fost sesizatǎ și
acuzatǎ de pacient).
Pentru unii di ntre pacienții lotului analizat, urmǎrile TCC -ului suferit sunt deosebit de
grave, urmǎri definite prin diagnostic e cum ar fi spre exemplu : sechele cerebr ale post TCC,
sau focar spontan hipodens localizat cortico -subcortical drept care tracționeaza și ectasiazǎ
ușor, imagine CT realizatǎ la 2 ani dupǎ TCC, la pacient de 48 de ani cu diagnostic la 72 de
ore dupǎ internare, tulburare mentalǎ orga nicǎ.
Este sigur cǎ au fost identificate sechele psihiatrice post TCC, la pacienții diagnosticați
cu: tulburare organicǎ de personalitate și de comportament post TCC, tulburare de
personalitate de tip organic, TDR și tulburare de personalitate de tip mix t, tulburare delirantǎ
organicǎ, sau tulburare mentalǎ organicǎ .
Dintre diagnosticele stabilite dupǎ 72 de ore de la internarea în spital pentru pacienții
din lotul analizat, un procent considerabil de 16,42% reprezintǎ, fǎrǎ îndoialǎ, sechele
psihiatri ce post TCC, cu denumirea specificǎ acestora, ce cuprinde specificația „tulburare
organicǎ” (tulburare de personalitate de tip organic, tulburare mentalǎ organicǎ, etc.) .
Tratamentul acestor pacienți a cuprins, adaptat fiecǎrui pacient în parte, divers e
medicamente și anume: roborante cerebrale, antidepresive, anxiolitice, sedative,
tranchilizante, timostabilizatoare, antidemențiale, tonice generale (conform exemplificǎrilor
prezentate) și altele.
– 101 – Rǎspunsul favorabil la tratament, cu rezultat benefic as upra integrǎrii sociale a fiecǎrui
pacient, rǎmâne într -o mǎsurǎ considerabilǎ dependent de motivațiile fiecǎruia, astfel de
excepție este cazul unui pacient de 60 de ani, (a cǎrui consult de specialitate relevǎ: fluctuații
de concentrare și mobilizare a a tenției, fatigabilitate mentalǎ) cu diagnosticul tulburare
organicǎ de personalitate și comportament post TCC (cod F079), ce a suferit un TCC sever în
urmǎ cu 14 ani, datorat unui accident rutier, la care imaginea CT actualǎ relevǎ sechele
cerebrale post TCC, dar care deține un loc de muncǎ.
Valoarea medianei vârstei la pacienții necomplianți sau relativ complianți la tratament,
este de 44 de ani, sugerând cǎ manifestarea de necomplianțǎ la tratamentul medicamentos din
spital, pentru o boalǎ psihiatricǎ, ar putea fi dependentǎ de educație.
Bibliografie
[1] Christopher, M.D., Giza, C., A Clinician’s Guide to the Pathophysiology ofTraumatic Brain Injury. Andranik Madikians
Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2006 , Vol. 3, No. 1, pp. 9 -17
[2] Connolly S, and all, Fundamental of operative Techniques in Neurosurgery. Thieme Medical Publihers, 2010 , ISBN 978 –
1-58890 -500-0
[3] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers, New -York, 2010 , ISBN 978 -1-60406 -326-4
[4] Grujicic M, Arakere G, He T, Material -modeling and structural -mechanics aspects of the traumatic brain injury problem.
Multidiscipline Modeling in Materials and Structures, Emerald Group Publishing Limited, Vol. 6 Iss: 3, pp.335 –363, 2010
[5] Ingebrigtsen T, Romner B, Kock -Jensen C, Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and
moderate head injuries. The Journal of Trauma: Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4, 760 – 766, 2000 .
6] Kay A, Thornhill S, Teasdale G M. The head injured adu lt – who cares? Br. J. Neurosurg., 15: 508 – 510, 2001 .
[7] Kiening K L, and all, Handbuch Intensivmedizin des Neurozentrums am Universitatsklinikum Heidelberg.
Medienzentrum Universitatsklinikum Heidelberg, 2006
[8] K. Moppett, Traumatic brain injury: assesment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia 99
(1): 18 –31 (2007 )
[9] Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol 2004;17:711 -8.
[10] Siddigi J, Neurosurgical Intensiv e Care. Thieme Medical Publishers Inc., Stuttgart, ISBN 978 -1-58890 -390-7, 2007
[11] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch -Jensen C., Rommer C., Wester K., management of Severe Traumatic Brain
Injuri. ISBN 978 -3-642-28125 -9, DOI 10.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London,
Springer – Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[12] Tuner -STOKES,L., Evidence fort he effectiveness of multi -disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a
syntesis oft wo systematic approaches. Journal Rehabil. Med., 40(9):691 -701, 2008
[13] http://www.brain -trauma.net
[14] http://www.news -medical.net/health/Human -Brain -Pathology.aspx
[15] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch -Jensen C., Rommer C., Wester K., management of Severe Traumatic Brain
Injuri. ISBN 978 -3-642-28125 -9, DOI 10.1007/978 -3-642-28126 -6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London,
Springer – Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[16] Riggio S, Wong M, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine , 2009,
76:163 -172
[17] Sansonetti D , Hoffmann T , Cognitive assessment across the continuum of care: the importance of occupational
performance -based assessment for individuals post -stroke and traumatic brain injury. Aust. Occup. Ther. J. , Oct; 60(5):334 –
42. doi: 10.1111/1440 -1630.12069. Epub. 2013, Sep. 1
[18] Schwarzbold M, 2008, Psychiatric Dis orders and Traumatic Brain Injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4
(4) 797 -816
[19] Sommer JB, Norup A, Poulsen I, Mogensen J, Cognitive activity limitations one year post -trauma in patients admited to
sub-acute rehabilitation after severe traumatic brain injury. Rehabil. Med., 2013, 45: 778 –784
[20] Tagliaferri F, Compagnone C, Kors M, Servadei F, Kraus J, A systematic review of brain injury epidemiology in
Europe, Acta Neurochirurgica , 2006, March, Volume 148, Issue 3 , 255-268pp
[21] Tsai MC , Tsai KJ , Wang HK , Sung PS , Wu MH , Hung KW , Lin SH , Mood disorders after traumatic brain injury in
adolescents and young adults: a nationwide population -based cohort study. J. Pediatr. Jan; 164(1):136 -141.e1. doi:
10.1016/j.jpeds.2013.08.042. Epub. 2013, Oct 8
[22] Whelan -Goodison R, Ponsford J, Schonberger M, Association between Psychiatric States Following traumatic brai n
injury and outcome. Journal Rehabil. Med., 2008, 40:850 -85
[23] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damon E, Lamb C, A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with
traumatic brain injury: central autonomic net work disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL,
Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA,
Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013 , vol. 6, article 1 3.
– 102 –
CAPITOLUL 10.
CONCLUZII GENERALE
10.1. Concluzii cu specific mai pregnant teoretic .
Analiza literaturii de specialitate cât și cercetarea prezentatǎ în cele trei studii
explicitate în capitolele anterioare, au reliefat o serie de concluzii, unele cu specific mai
pregnant teoretic, altele cu specific mai pregnant aplicativ .
Dintre cele cu un specific mai pregnant teoretic se enumerǎ urmǎtoarele:
1) s-a conturat ideea cǎ recuperarea dupǎ un TCC trebuie sǎ acorde o mai mare importanțǎ
stǎrii de sǎnǎtate me ntalǎ, deoarece s -a constatat cǎ un numǎr considerabil dintre pacienți
cu sechele psihiatrice post TCC au fost internați la mai puțin de 6 luni dupǎ TCC; s -a
constatat cǎ numai când simptomele unei posibile sechele psihiatrice post TCC devin
evidente, su pǎrǎtoare și persistente, numai atunci se recurge la un tratament
corespunzǎtor, fapt ce atrage încǎ o data atenția asupra necesitǎții dezvoltǎrii schemei de
tratament pentru TCC cu o investigație psihiatricǎ;
2) dintre accidentele de muncǎ soldate cu traumat ism cranio cerebral (TCC) sever sau/și
politraumatism, urmat de sechele psihiatrice post TCC, în zonǎ, accidentele forestiere
sunt îngrijorǎtor de numeroase, aspect care impune definirea și impunerea unor mǎsuri de
prevenire a unor astfel de accidente;
3) simptomelor pacienților cu sechele psihiatrice post TCC, se pot grupa astfel:
a) – vectorul funcționalităților fizice, ce cuprinde următoarele simptome: vertij, amețeală
sau tulburǎri de echilibru, tremor, parastezii, lentoare motorie, insomnii, dureri
cervical e, dorsale, dureri ale membrelor, sau dureri fizice în general, dureri
precordiale, palpitații, transpirații, inapetențǎ, astenie, fatigabilitate, etc.;
b) – vectorul funcționalității cognitive care determină capacitatea de a munci și de a -și
exercita profes ia, cuprinde următoarele simptome: hipomnezie de fixare și de evocare,
dismnezie, amnezie, deficit sever de funcționalitate al memoriei, abulie (scăderea
voinței), hipobulie (reducere a activității voluntare cu scăderea forței de acțiune),
hipoproxesie vo luntarǎ, globalǎ sau spontanǎ, hiperproxesie, etc.;
c) – vectorul emoțional, ce cuprinde următoarele simptome: ruminații existențiale, fricǎ,
inhibiție psihomotorie, tensiune psihomotorie, neliniște psihomotorie, agitație
psihomotorie, irascibilitate, tolera nțǎ scǎzutǎ la frustrare, plâns facil, anxietate,
dependențǎ de consumul unor toxine cum ar fi alcoolul, etc.;
d) – vectorul social, care determină capacitatea de a funcționa socio -afectiv, cuprinde
următoarele simptome: violențǎ verbalǎ, logoree, stare depr esivǎ, dispoziție tristǎ,
izolare socialǎ, degradare psihicǎ, etc.;
4) sechela psihiatricǎ post TCC conduce frecvent, (în proporție de aproximativ trei din patru
cazuri), la o deteriorare a personalitǎții pacientului în contextul bolii.
– 103 –
10.2. Concluzii cu specific mai pregnant aplicativ.
Referitor la aspectele aplicative, mai ales unele concluzii ce apreciazǎ factorul de risc
asupra sechelelor psihiatrice post TCC, au fost evidențiate, precum și consemnarea
simptomelor mai frecvent observate; astfel dintre concluziile cu specific aplicativ mai
pronunțat, se enumerǎ:
5) grupa de vârstǎ de la 45 la 49 de ani este cea mai afectatǎ de sechele psihiatrice post
TCC, (atenționarea cu privirea la aceastǎ perioadǎ a vieții cǎtre pacienții care au suferit
un TCC este bin e sǎ fie enunțatǎ), factorul de risc relativ calculat a fost de 0,29;
6) pierderea conștienței în urma unui TCC în copilǎrie reprezintǎ un factor de risc
considerabil pentru afecțiunile psihice cronice cu multiple internari pentru tratament
(riscul relativ ca lculat a fost de 1,0832; deci în proporție de 4 din 5 cazuri analizate ale
recidivelor psihiatrice urmare a unui TCC cu pierdere de conștiențǎ, acesta s -a întâmplat
în copilǎrie);
7) dupǎ mai puțin de un an, sechela psihiatricǎ post TCC se instaleazǎ aproxim ativ în egalǎ
mǎsurǎ atât la bǎrbați cât și la femei;
8) dintre simptome mai frecvente ale sechelelor psihiatrice post TCC se enumerǎ: cefalee,
insomnie, fatigabilitate, ruminații existențiale, hipoproxesie, dispoziție tristǎ, izolare
socialǎ și altele ;
9) pacienții de sex masculin sunt mai afectați de simptomul ruminații existențiale decât
femeile;
10) labilitatea emoționalǎ caracteriazeazǎ în egalǎ mǎsurǎ femeile și bǎrbații, doar cǎ femeile
acuzǎ mai frecvent un astfel de simptom al unei boli psihice;
15) izolare soc ialǎ sau retragere socialǎ s -a depistat la un procent de 28,35% dintre pacienții
lotului analizat, deci aproximativ în proporție de unu din trei cazuri ; s-au semnalat
inclusiv cazuri de izolare socialǎ la pacienți cu rețea de suport social prezentǎ ;
16) privitor la numǎrul de zile de spitalizare (necesar tratǎrii pacienților interbați la secția de
Psihiatrie care au declarat ca antecedent un TCC), se observǎ cǎ, preponderent, sunt
necesare aproximativ douǎ sǎptǎmâni de spitalizare pentru o îmbunǎtǎțire a stǎrii de
sǎnǎtate a acestora ( media de zile de internare pentru bǎrbați este 11,68, iar pentru femei
11,42);
17) diagnosticul de tulburare depresivǎ, cu toate variantele consemnate ale sale, a fost stabilit
pentru un procent însemnat, de 52,24% dintre pacienți i lotului analizat, deci aproximativ
în proporție de unu din douǎ cazuri , fapt ce contureazǎ o atenționare mai ales orientatǎ
asupra depistǎrii simptomelor caracteristice depresiei, pentru pacienții care au suferit un
TCC;
18) recomandarea de tratament, dupǎ e xternarea din spital, pentru pacienții cu sechele
psihiatrice post TCC, include frecvent inducerea somnului nocturn ;
19) rǎspunsul la tratament a fiecǎrui pacient, cu rezultat benefic asupra integrǎrii sociale sau la
locul de muncǎ, rǎmâne dependent de motiv ațiile acestuia .
– 104 – CAPITOLUL 11.
ORIGINALITATEA TEZEI .
Lucrarea de fațǎ însumeazǎ, structureazǎ și ierarhizeazǎ observații teoretice și practice
care contureazǎ considerente asupra urmǎrilor unui traumatism cranio cerebral (TCC),
îndeosebi asupra sechelelo r psihiatrice post TCC, atrǎgând atenția asupra implicațiilor nefaste
a unui astfel de incident.
Cercetarea dezvoltatǎ a definit contribuții originale atât pe plan gnoseologic cât și
interesante observații pe plan aplicativ.
S-a determinat, pentru prima datǎ, o estimare a posibilelor cazuri de sechele psihiatrice
post TCC, urmare a statisticilor asupra numǎrului de TCC întâmplate deja. Metoda de
estimare a lucrat cu previziunea cea mai pesimistǎ. In acest scop, s -a procedat la o trecere în
revistǎ a mai m ultor statistici, privitor la cazuistica sechelelor psihiatrice post TCC. Astfel s -a
conturat observația cǎ adolescenții bǎieți sunt cei mai predispuși unui astfel de incident.
S-a analizat, în premierǎ, corelația dintre numǎrul de simptome constatate pent ru o
maladie phihiatricǎ post TCC și numǎrul de ani a recidivelor psihiatrice, soldate cu internare
în spital, la Secția de Psihiatrie.
S-au enumerat simptomele mai frecvent observate, ale sechelelor psihiatrice post TCC.
S-au depistat factorii de risc, d e valori mai însemnate, cu privire la sechelele
psihiatrice post TCC. Problematica recidivelor psihiatrice post TCC a fost analizatǎ, privitor
la acestea, s -a evidențiat factorul de risc al unui TCC cu pierdere de conștiențǎ suferit în
copilǎrie.
S-au enun țat unele considerente cu privire la vârsta, sexul, mediu de proveniențǎ,
asupra etiologiei TCC urmat de sechelǎ psihiatricǎ post TCC sau a intervalului de timp de la
TCC la internarea în spital pentru o sechelǎ psihiatricǎ post TCC.
S-a determinat perioa da medie de timp a unei internǎri în spital, dupǎ care se așteaptǎ
o îmbunǎtǎțire a stǎrii de sǎnǎtate a pacientului cu sechelǎ psihiatricǎ post TCC, ca fiind de
douǎ sǎptǎmâni.
S-a procedat la o trecere în revistǎ a rezultatelor analizei stǎrii de sǎnǎt ate mentalǎ a
pacienților cu sechele psihiatrice post TCC, (inclusiv prin exemplificarea în clar a rezultatelor
la diverse analize sau teste) cu sesizarea unor simptome mai frecvente , acuzate de pacient sau
depistate la consultul de specialitate cum ar fi : cefalee, insomnie, fatigabilitate sau
hipoproxesie și izolare socialǎ.
S-au depistat și enumerat diagnosticele mai frecvent constatate ale sechelelor
psihiatrice post TCC, cum ar fi: schimbare de personalitate de tip organic sau tulburare
mentalǎ organi cǎ.
S-a reliefat și argumentat oportunitatea dezvoltǎrii schemei de tratament pentru TCC,
cu o investigație psihiatricǎ.
– 105 –
CAPITOLUL 12.
LIMITE .
Considerǎm cǎ, datoritǎ unei limitate cunoașteri a periculozitǎții sechelelor post TCC,
este posibil ca uni i pacienți sǎ nu fi pǎstrat în memorie și sǎ nu fi declarat existența, ca
antecedent, a unui astfel de eveniment, mai ales a unui TCC urmat de consecințe ușoare, care
nu a necesitat îngrijire medicalǎ somaticǎ. Mai ales în copilǎrie, un astfel de eveniment
suferit, poate trece neobservat.
Sunt necesare studii active prin care sǎ se urmǎreascǎ, pentru fiecare caz, evoluția
minim 5 ani de zile, spre a se putea da un caracter și mai riguros datelor privitor acestor
complicații post TCC.
Premisa cǎ nu se va pu tea niciodatǎ estima exact rata realǎ a sechelelor psihiatrice post
TCC se contureazǎ a fi veridicǎ.
Probabilitatea sǎ nu fi fost declarat ca antecedent un TCC, chiar dacǎ pacientul suferǎ
de fapt de o sechelǎ psihiatricǎ post TCC, nu este imposibilǎ.
Studiile prezentate au analizat pasiv, cazurile cu TCC în antecedentele declarate, cu
sechele psihiatrice post TCC evidente, pentru care a fost necesarǎ internarea la secția de
Psihiatrie a pacienților din lotul analizat. Inițial, intenția a fost de a atrage atenția asupra
necesitǎții depistǎrii și tratǎrii cât mai rapide a acestor sechele psihiatrice post TCC. Acest
fapt se va realiza îndeosebi prin conștientizarea medicilor care nu sunt specialiști psihiatri
asupra acestui pericol.
S-a constatat cǎ diagnost icul de sechelǎ psihiatricǎ post TCC, cu diversele sale
variante, este pus doar în cazurile de deteriorare accentuatǎ a functionalitǎții sistemului nervos
central, cu justificare inclusiv prin imagine CT, mai ales atunci când, fǎrǎ îndoialǎ, pacientul
prezintǎ un handicap post TCC. In aceste circumstanțe, unele sechele psihiatrice post TCC ar
putea sǎ treacǎ necatalogate ca atare, mai ales ca urmare a unui TCC ușor sau mediu.
Datoritǎ faptului cǎ existǎ o reticențǎ în a declara o afecțiune psihiatricǎ, mai ales în
mediul urban, multe din sechelele psihiatrice post TCC (mai ales dacǎ acesta s -a produs din
vina pacientului), nu ajung în atenția medicului specialist psihiatru, astfel de urmǎri
considerându -se ca fǎcând parte dintr -o convalescențǎ obișnuitǎ, aș teptându -se o vindecare de
la sine; astfel de cazuri este dificil a fi cuprinse în statistici.
– 106 – LISTA DE PUBLICATII , rezultat al cercetarii desfasurate de catre doctorand, se
constitue urmatoarele p ublicaț ii, in extenso :
1) Mittler -Matica, R., On traumatic brain injury epidemiological data collected from a
county hospital in Romania and an estimation of psychiatric consequences thereof. R omanian
Journal of Neurosurgery, ISSN -L:1220 -8841, Vol. XXIX, nr. 1, 2015, January -March, ISSN
ONLINE:2344 -4959
http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/7Mittler -MaticaRoxana_About.pdf
2) Mittler -Matica, R., About symptoms of patients with post traumatic brain inju ry
psychiatric sequels. Romanian Journal of Neurosurgery, ISSN -L:1220 -8841, Vol. XXIX, nr.
1, 2015, January -March, ISSN ONLINE:2344 -4959
http://www.roneurosurgery.eu/at doc/5Mittler -MaticaRoxana_OnTraumatic.pdf
sau prezentate la conferințe :
1) Mittler -Matica, R., External ventricular drainage – Comp lications and how to avoid
them. German -Romanian Neurosurgery Course, Cluj -Napoca, Romania, 2012
2) Mittler -Matica, R., Anterior D ens and Transarticular Screw Fusion for Combined
Atlantoaxial Fractures. 2nd Congress in the Danube -Carpathian Region Controversies in
Neurosurgery, Cluj -Napoca, Romania, 2012
3) Mittler -Matica, R., Specia l entities: Cranial Ependymomas. German -Romanian
Neuro surgery Course, Cluj -Napoca, Romania, 2013
4) Mittler -Matica, R., Spinal Ependymoma up to date. 3rd National Conference of
Neuro -Oncology with International Participation, Cluj -Napoca, Romania, 2013
5) Mittler -Matica, R., Aktuelle Aspekte zur Diagnostik und Ther apie von
Spondylodiszitiden. Fortbildung für die Neurochirurgische Klinik Braunschweig,
Braunschweig, 2013
6) Mittler -Matica, R., Bendala, W., Elmas, S., Sollmann, W. -P., Lateral Approach for
Herniated Lumbar Disc – Indication for Fusion after Symptom Recurre nce. Jahrestagung der
Deutschen Gesellschaft für Neurochirurgie, Dresden, 2014
7) Mittler -Matica, R., Ventricular drains – Insertion an d Maintainance: tips and tricks.
German -Romanian Neurosurgery Course, Cluj -Napoca, Romania 2014
8) Sollman, W. -P., Mittler -Matica, R., and all, 'Survival' – Injury and risk prevention in
traffic – Active learning for school children. Braunschweig, Germany, 2011, 2012, 2013, 2014
9) Mittler -Matica, R., Cornutiu , O., About Risk of Psychiatric Sequels after Traumatic
Brain Injury. Conferința naționalǎ dedicatǎ tulburǎrilor bipolare și suferințelor înrudite,
Oradea, 21 -23 mai, 2015, Analele Universitǎții din Oradea , mai, 2015
10) Sollman, W. -P., Mittler -Matica, R., Wilman, M., Niche, P., Withmeyer, S. ,
'Survival' – An interactive project f or risk prevention in traffic accidents with children. Poster,
Neurosurgery Congres, Frankfurt , Germany, 2015; (premiul III al congresului).
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: ȘCOALA DOCTORALĂ DE ȘTIINȚE BIOMEDICALE DOMENIUL: MEDICINĂ Roxana MITTLER -MATICA TEZĂ DE DOCTORAT Conducător științific: Prof. univ.dr. Gavril… [630880] (ID: 630880)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.