Sarcina Si Fierul

INTRODUCERE

A avea un copil este, fără îndoială, cel mai mare privilegiu al unei femei, dar și o responsabilitate enormă. De aceea trebuie făcut tot ceea ce stă în putere pentru ca noul născut să fie sănătos și să crească normal. Sarcina este acea perioadă din viața unei femei în care alimentația sănătoasă și echilibrată devine obligatorie, pentru că dieta nu privește doar mama, ci este determinantă în formarea, evoluția și buna dezvoltare a copilului.

Încă înainte de a rămâne însărcinate, toate femeile trebuie să se pregătească pentru evenimentul ce va urma făcând ordine în alimentația zilnică, adoptând obiceiuri culinare sănătoase și, cel mai important, încercând să aibă greutatea ideală corespunzătoare vârstei lor.

Dezvoltarea normală a fătului în uter depinde în mare măsură de un comportament corect al gravidei și, îndeosebi, de alimentație. Calitatea alimentelor pe care le mănancă gravida înainte și în timpul sarcinii influențează sănătatea copilului la fel de mult sau chiar mai mult ca orice factor individual. Din acest motiv, e nevoie ca gravida, să cunoască cum să asigure o nutriție de cea mai bună calitate pentru ea și făt.

Niciodată sarcina nu este prea avansată pentru a îmbunătăți obiceiurile alimentare. Fătul va fi avantajat în orice moment s-ar face schimbările necesare, chiar și în perioada finală a sarcinii. Necesarul de fier, proteine și calciu al fătului este maxim în ultimele 8-12 săptămâni de sarcină. Îmbunătățirea permanentă a alimentației va aduce nou-născuților beneficii pe termen lung, pentru că astfel vor crește cu obiceiuri alimentare mai bune.

În timpul sarcinii, trebuie de asigurat în totalitate substanțele nutritive pentru fătul în curs de dezvoltare. Sistemul de susținere vital al fătului (placenta, uterul, membranele, lichidul amniotic și fluxul sangvin matern) se dezvoltă în timpul sarcinii pe măsura necesității satisfacerii nevoilor crescânde ale acestuia. De asemenea, corpul se pregătește și pentru hrănirea copilului după naștere, prin stocarea în laptele de sân a unora dintre substanțele nutritive pe care le va primi acesta.

Ce alimente (și în ce cantități) ar trebui consumate în timpul sarcinii? Câte kilograme ar trebui să câștige o femeie în timpul sarcinii? Ce ar trebui să știe despre sare, retenția de lichide, arsuri la stomac, grețuri si vărsături? Acestea sunt doar câteva din problemele unei femei însărcinate.

În general, alimentația de bună calitate în timpul sarcinii este o dietă zilnică variată, care să conțină multe fructe și legume proaspete, cereale integrale, produse lactate, alimente bogate în proteine (carne, nuci, ouă și leguminoase) și un consum adecvat de apă.

O creștere adecvată a greutății pe parcursul celor 9 luni permite o evoluție a sarcinii și o naștere fără complicații pentru mamă și copil, dar și constituirea unor rezerve de grăsime necesare alăptării și asigurării unui status nutrițional corespunzător noului născut. Kilogramele se acumulează într-un mod neregulat pe parcursul sarcinii, și de multe ori ritmul de creștere în greutate este mai important decât câștigul ponderal total.

Surplusul de kilograme din finalul sarcinii este reprezentat de: placentă, creșterea uterului, creșterea volumului sangvin, dezvoltarea sânilor, dezvolarea și creșterea fătului.

Rezerva de țesut adipos este necesară producerii laptelui și este sub 25% din totalul kilogramelor câștigate.

În timpul sarcinii pentru a asigura vitaminele și mineralele este nevoie să se adopte o dietă variată și de bună calitate.

CAPITOLUL I

I.1. Modificări fiziologice în sarcină

În cursul sarcinii organismul trece printr-o serie de transformări structurale și funcționale:

Volumul sangvin

Volumul sangvin crește cu 50% în timpul sarcinii, astfel rezultând scăderea valorilor hemoglobinei, valorilor serice ale albuminelor, a altor proteine serice și a vitaminelor hidrosolubile. Datorită scăderilor serice ale albuminelor crește retenția lichidiană extracelulară în sarcină (edeme de sarcină). De asemenea, reducerea concentrațiilor serice ale vitaminelor hidrosolubile, face imposibilă detectarea unui deficit nutrițional în ceea ce le privește.

Pe de altă parte, în sarcină cresc valorile serice ale vitaminelor liposolubile, trigliceridelor, colesterolului și ale acizilor grași liberi.

Aparatul cardiovascular și pulmonar

Datorită creșterii volumului sangvin, în sarcină întâlnim o ușoară hipertrofie ventriculară stângă și o creștere a frecvenței cardiace (frecvența de ejecție și masa cardiacă cresc cu aproximativ 15%). De-a lungul primelor două trimestre, tensiunea arterilă scade la majoritatea gravidelor datorită vasodilatației periferice, revenind la normal în cel de-al treilea trimestru. Edemele periferice discrete sunt întâlnite în mod normal la gravide, din cauza presiunii exercitate de uter asupra venei cave. În unel studii epidemiologice (Worthington Roberts BS, Willian SR –Nutrition in pregnancy and lactation, 5th edition, St Louis, 1993, Mosby), prezența edemelor periferice discrete a fost corelată cu o incidență scăzută a prematurității și o greutate fetală la naștere mai mare.

În perioada sarcinii, necesarul de oxigen maternal crește și scade pragul pentru dioxid de carbon; acesta fiind motivul pentru care gravidele acuză deseori dispnee. La acest simptom contribuie în egală măsură și creșterea uterului, care impinge în sus diafragmul, făcând respitația dificilă. Din fericire, schimburile gazoase alveolare în gestație sunt mult mai eficiente.

Aparatul digestiv

În sarcină, funcționabilitatea aparatului gastrointestinal se modifică, afectând statusul nutrițional. În primul trimestru de sarcină, pot apărea greața și voma care vor dispărea imediat, fiind urmate de revenirea spectaculoasă a apetitului. Dorințele și aversiunile alimentare sunt acompaniate de alterarea percepției gustative pentru sare, de aici și observația conform căreia își cresc în mod compensator aportul de sare. (Brown JE, Toma RB – Taste changes during pregnancy, Am. J Cl. Nutrition 43:414, 1986)

Diminuarea motilității gastrointestinale și creșterea reabsorbței de apă are loc o dată cu creșterea valorilor progesteronului, relaxând musculatura uterină, lucru care permite creșterea fătului, determinând astfel constipația. Relaxarea cardiei este cauza cea mai frecventă a regurgitărilor și a arsurilor retrosternale.

Aparatul renal

Augmentarea volumului sangvin în sarcină atrage după sine creșterea filtratului glomerular, dar fără a se observa o creștere a volumului diurezei zilnice. Se pare că tubii renali își pierd capacitatea de a absorbi un mare procent de nutrienți care sunt absorbiți în mod normal în afara sarcinii. Astfel, o cantitate mare de aminoacizi, glucoză și vitamine liposolubile se pot găsi în urină.

Placenta

Placenta reprezintă sediul principal de secreție al hormonilor responsabili de creșterea fătului și a țesuturilor materne și, de asemenea, membrane de transfer a nutrienților și oxigenului de la mamă la făt.

Orice injurie a placentei compromite modul de nutritiție a fătului. Mărimea placentei și numărul de celule placentare sunt cu 15% mai scăzute decât normal, în cazul în care fătul prezintă o întârziere în creșterea intrauterină. O placentă mică deține un număr mic de vili placentari ce sunt responsabili pentru transferal de nutrienți la făt. Mărimea placentei este, deci, modul prin care statusul nutrițional al mamei afectează greutatea nou-născutului.

I.2. Factori care influențează cursul sarcinii

Știm că un număr mare de factori interacționează pentru a determina progresul sarcinii și rezultatul ei. Intervenția alimentației în acest proces complex este cunoscută parțial, dar este acceptat faptul că statusul nutrițional al femeii afectează gestația și produsul ei, iar greutatea la naștere a nou-născutului este strâns corelată cu mortalitatea infantilă.

Efectele statusului nutrițional al gravidei asupra fătului

Efectele subalimentației și ale stresului, asupra unor persoane cu o nutritiție bună în antecedente, au fost frecvent întâlnite după cel de-al doilea război mondial, când privarea de alimente, acompaniată de stres, a apărut în multe țări ale Europei.

Studii retrospective, efectuate în Germania, Olanda și Rusia, au arătat că incidența amenoreei a crescut semnificativ în acea perioadă, aceasta fiind considerată de specialiști un fenomen protector care reflectă de fapt statusul nutrițional inadecvat pentru o sarcină, al acelor femei. Astfel, s-a notat că în Olanda, aproape 50% din populația de sex feminin a fost privată de menstră, fertilitatea fiind mai crescută doar în mediul rural sau în grupurile populaționale care au avut acces la alimente.

În concluzie, în timpul perioadelor de foamete, s-au evidențiat numeroase avorturi spontane, nou-născuți morți, iar procentul de malformații la naștere a fost surprinzător de mare. De asemenea, lungimea și greutatea medie la naștere a copiilor concepuți în acele perioade au fost semnificativ reduse. Abia după 1948, când condițiile de trai s-au îmbunătățit, greutatea la naștere a nou-născuților a crescut considerabil(Stephanson O et al – Maternal weight, pregnancy weight gain and the risk of antepartum stillbirth, Am J Obstet Gynecol 184:463, 2001).

Relația dintre greutatea la naștere și mortalitatea perinatală

Greutatea mică la naștere (sub 2500g) este considerată un factor major de mortalitate infantilă, fiind asociată cu probleme de sănătate pe termen lung cu tulburări cognitive și de dezvoltare fizică a copilului.

Mortalitatea nou-născuților cu greutate mică la naștere (din cauza prematurității sau retardării în creștere intrauterină) este de 40 de ori mai crescută decât a nou-născuților cu greutate normală la naștere.

În prezent, mortalitatea perinatală se corelează mult mai bine cu greutatea la naștere a fătului decât cu lungimea gestației, astfel, se consideră că, dacă prima ar fi prevenită, mortalitatea perinatală s-ar reduce spectaculos.

Deducem de aici faptul că nutriția precară și creșterea mică în greutate a gravidei în timpul sarcinii sunt factori care, spre deosebire de alți factori nemodificabili, cum ar fi bagajul genetic și traumatismele perinatale, pot fi satisfăcător influențați.

În aceeași ordine de idei, se pare că starea de nutriție a gravidei în timpul concepției, premergător gestației, poate influența negativ greutatea la naștee a copilului.

Există doi indicatori ai statusului nutrițional ai mamei, care se corelează foarte bine cu greutatea la naștere a nou-născutului: tipul morfofuncțional (IMC- indicele de masă corporală) al femeii anterior gestației și greutatea câștigată de aceasta în perioada sarcinii.

Tipul morfologic al mamei

Conform unor observații clinice, mamele supraponderale se pare că dau naștere la copii cu greutatea mai mare decât media, fiind presupus faptul că tipul morfofuncțional al mamei este un factor predictiv pentru mărimea placentei. Mărimea placentei indică de fapt cantitatea de produse nutritive parvenite fătului și, eventual, se poate corela cu greutatea neonatală. Astfel, după Naeve, mamele mignone au placente mai mici în comparație cu mamele corpolente.

S-a notat o incidență mare de copii prematuri și greutate neonatală scăzută, în rândul mamelor cu o nutriție precară comparativ cu femeile cu un status nutrițional adecvat. Astfel, mamele cu un IMC sub limită ar trebui să își crească greutatea preconcepțional sau să pună mai multe kilograme pe parcursul sarcinii deoarece, în acest fel, produsul de concepție nu va avea de suferit.

Câștigul ponderal din timpul sarcinii

Mai puțin de jumătate din greutatea câștigată în timpul sarcinii este reprezentată de făt, placentă și lichidul amniotic, restul găsindu-se în organele reproductive, sângele și țesutul adipos al mamei. Depozitele adipoase de la nivelul abdomenului, spatelui, brațelor servesc ca rezervă de energie păstrată pentru sarcină și perioada lactației.

Pe parcursul anilor, am asistat la puncte de vedere dintre cele mai diferite și chiar diametral opuse în ceea ce privește câștigul ponderal în sarcină.

Astfel, la începutul secolului trecut, în popor era răspâdită ideea că nou-născuții cu greutate mare complică travaliul, și îngreunează expulzia, iar cum pe atunci operațiile cezariene nu se făceau, iar mortalitatea maternă perinatală era frecventă, restricția în ceea ce privește câștigul în greutate se pare că a fost justificată. Restricționarea câștigului ponderal în gestație a revenit la modă la începutul anilor ’60 și este privită cu simpatie de mulți obstetricieni și în zilele noastre.

Primele studii, care au decelat influența negativă a statusului nutrițional inadecvat al mamei asupra fătului, au fost publicate în 1916. Ulterior, într-un număr mare de studii s-a insistat asupra observației, conform căreia un surplus ponderal mare în timpul gestației este asociat cu scăderea incidenței nou-născuților cu greutate subponderală. Trebuie menționat însă că această asociere este valabiă doar în cazul unui câștig ponderal de 11,5-16 kg, acest interval fiind corelat cel mai bine cu o sarcină cu rezultat optimal, deoarce un câștig important în greutate la mamele supraponderale nu se asociază exclusiv cu un făt cu greutate optimală.

Câștigul ponderal optim în sarcină depinde de IMC-ul femeii înainte de perioada de gestație.

Obezitatea la gravide

În ultimii ani, prevalența obezității în lume, în special în țările dezvoltate, a crescut într-un mod dramatic. Un studiu realizat în Statele Unite, pe un lot de femei cu vârste cuprinse între 20-29 de ani, a indicat o creștere a supraponderii (supraponderabilitatea a fost definită în acel studiu drept IMC mai mare decât 27,8 kg/mp) de la 12,6% între anii 1971-1974, la 20,2% în perioada 1988-1999 (Kuczmarski RJ et al – Increasing prevalence of overweightamong US adults: The National Health and Examination Surveys, 1960 to 1991, JAMA272:205, 1994)

Gravidele obeze prezintă un risc crescut de diabet gestațional, hipertensiune, operații cezariene (Brost BC et al – The preterm prediction study: Association of cesarean delivery with increase maternal weight and body mass index, Am,J. Obstet Gynecol, 179:333, 1997) și moarte in utero (Cnattingius S et al – Caffeine intake and the rosk of first trimester sponataneous abortion, N. Engl, J Med 343:1839, 2000). Analog, riscul de a aduce pe lume un copil prematur (vârsta gestațională mai mică de 32 săptămâni), cu malformații cardiace, defecte de tub neural sau un făt macrosom (greutatea la naștere mai mare de 4 kg), este mult mai mare la femeile obeze (Watkins ML, Botto LD – Maternal pregnancy weight and congenital heart defects in the offspring, Epidemiology 11:439, 2001). În acest context amintim studii care au semnalat că riscul de a procrea un copil cu defect de tub neural , spina bifidă este de două ori mai crescut la femeile obeze comparativ cu normoponderalele (Shaw GM et al – Risk of neural tube defects-affected pregnancies among obese women, JAMA 275:1093, 1996). Etiologia acestei asocieri morbide mamă obeză-făt cu defect de tub neural este necunoscută, nefiind atribuită unui aport alimentar deficitar în acid folic, și nici diabetului zaharat sau nașterii de feți cu defect de tub neural în antecedente. Un aport corespunzător de acid folic nu previne defectele de tub neural în studiile realizate pe gravide obeze (Werler MM et al – Pregnant weight in relation to risk of neural tubs defects, JAMA 275:1089, 1996).

În momentul de față nu se poate aprecia care este câștigul ponderal optim în sarcină pentru femeile obeze, femei care, în majoritatea cazurilor, dau naștere la copii cu greutate mare. Considerăm că 7 până la 11,5 kg sunt îndeajuns pentru ca fătul și organele productive ale femeii să se dezvolte. Un câștig ponderal mai mic de 7 kg este asociat cu un risc mare de moarte in utero (Edwards LE et al – Pregnancy complications and birth outcomes in obese and normal weight women; effects of gestational weight change, Obstet Gynecol 87:389, 1996).

În fața acestor paciente ne lovim în principal de refuzul de a se îngrășa cât de puțin în timpul sarcinii, de aceea, aceste persoane trebuie consiliate psihologic și nutrițional, subliniindu-le faptul că maternitatea nu reprezintă momentul oportun pentru o cură de slăbire.

Dieta acestor femei trebuie să fie complexă din punct de vedere calitativ, excluzându-se alimentele calorigene, carențate nutritiv.

De asemenea, la aceste gravide, greutatea trebuie monitorizată atent în cursul sarcinii, dat fiind numărul mare de complicații observare în acest grup, cum ar fi travaliul prelungit, pielonefritele acute, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, trombembolismul pulmonar.

Gravidele adolescente

Numărul adolescentelor gravide este în continuare creștere, situația fiind alarmantă în special în SUA, unde aproximativ un milion de adolescente rămân gravide anual, cât și în Marea Britanie. În țara noastră, numărul adolescentelor gravide nu este semnificativ, fiind evident doar în anumite grupuri etnice (romi).

Gestația, la adolescente, este o problemă de sănătate publică, deoarece este asociată cu un semnificativ risc medical și nutrițional. Adolescentele gestante prezintă foarte frecvent anemie feriprivă, iar dieta lor este carențiată în calciu și acid folic.

Factorii de risc fetal întâlniți la gestantele adolescente sunt enumerați în tabelul de mai jos. Dintre aceștia, dieta reprezintă una dintre cele mai importante condiții controlabile.

Este recomandabil ca o gravidă adolescentă să aibă la sfârșitul perioadei de gestație între 12,5-18 kg în plus, bineînțeles, creșterea ponderală trebuie individualizată în funcție de greutatea premergătoare sarcinii și de vârsta ginecologică (perioada de timp scursă de la prima menstră).

Sarcina multiplă

În prezent, incidența sarcinilor multiple a crescut datorită dezvoltării fertilizării in vitro, incidenței mari a gestației la femeile în vârstă și folosirii anumitor medicamente.

Nou-născuții proveniți din sarcini multiple au un risc mult mai mare de prematuritate, de retard în creștere in utero și de greutate mică la naștere, decât s-a constatat la feții unici. O creștere adecvată în greutate a mamei a fost evidențiată ca fiind foarte importantă la această grupă de risc. Creșterea optimală în greutate asociată cu vârsta gestațională a fătului în sarcinile multiple e prezentată în tabelul de mai jos.

Administrarea de suplimente nutritive pe parcursul sarcinii

Suplimentarea dietei gravidei în timpul gestației se poate face cu aport energetic, vitamine, proteine, minerale în cantități care depășesc necesarul ei zilnic.

Multe studii au fost realizate în țările lumii a III-a și în țările în curs de dezvoltare cu tema administrării de suplimente nutritive. Studiile au arătat că, cu cât este mai precar statusul nutrițional al femeii premergător sarcinii, cu atât mai valoroase s-au dovedit a fi îmbunătățirea dietei și administrarea de suplimente nutritive pentru buna evoluție a sarcinii și pentru sănătatea nou-născutului.

În Guatemala s-a efectuat un studiu care a arătat că femeile care au primit suplimente energetice și proteice în timpul sarcinii au născut copii la termen cu o greutate care a variat în funcție de aportul energetic total administrat. Astfel, cu cât aportul caloric suplimentar a fost mai crescut, cu atât greutatea copiilor a fost mai mare.

Tot în Guatemala s-a desfășurat un program de suplimentare nutritivă a gravidelor, nou-născuților și copiilor sub 5 ani, program numic WIC (Women, Infants, Children) care a fost finanțat de bugetul Statelor Unite. WIC a fost prima dată autorizat în 1972 și a servit gravidele, femeile care alăptau, sugarii și copiii până la 5 ani din zonele considerate a fi cu risc nutrițional și care au raportat venituri ce nu depășeau 185% din venitul standard din țările sărace. În cadrul acestui program s-au împărțit alimente cu conținut mare în vitamina A, C, fier, proteine și calciu, de exemplu, cereale fortificate cu fier, lapte, ouă, unt de arahide, sucuri de fructe. De asemenea, participanții au luat parte la sesiuni de educație nutrițională.

Eficiența programului WIC s-a evaluat prin următoarele rezultate:

creștere semnificativă a greutății la naștere a nou-născutului, de 23g;

reducerea substanțială, dar nu semnificativă statistic, a numărului de nou-născuți cu greutate mică la naștere;

creșterea semnificativă statistic a perioadei de sarcină (1,4 zile);

reducere de 9 ‰ a incidenței nașterilor înainte de termen;

reducere semnificativă statistic a mortalității neonatale de 2,3 la 1000 de nașteri.

În concluzie, WIC a avut un efect pozitiv semnificativ asupra duratei gestației greutății la naștere, mortalității fetale și mortalității neonatale.

În țările dezvoltate, doar o minoritate de femei din grupurile cu status socio-economic scăzut sunt cu adevărat subnutrite. Astfel, intervențiile nutriționale trebuiesc făcute doar acestor femei, în rest ele nefiind justificate.

Pentru o creștere ponderală maternă adecvată este necesară o dietă echilibrată ce acoperă necesarul de vitamine și minerale necesar gestației. Astfel, recomandarea de rutină fiind necesară doar gravidelor considerate cu risc (gestantele subponderale, gestantele care consumă noxe, adolescentele gestante, femei care au născut un făt cu greutate mai mică de 2500g, multiparele) (Institute of Medicine, Food and Nutrition Eoard – Nutrition during pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press). Suplimentele de acid folic și fier sunt, însă necesare la toate gravidele.

Aport dietetic de referință (ADR), aportul adecvat (AA) și recomandările dietetice permise (RDP) la femei (Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietry reference intakes for energy and macronutrients, carbohydrate, fiber, fat and fatty acids, Washington DC, 2002, National Academy Press).

I.3. Necesarul energetic și principiile nutritive în sarcină

Deoarece gestația este considerată o perioadă de creștere, este necesar un aport suplimentar de nutrienți.

Necesarul energetic

În gestație, metabolismul bazal crește cu 15%. Astfel, în timpul sarcinii este necesar un aport caloric suplimentar pentru cererile metabolice ale gravidei și pentru creșterea fătului.

În 2002, aportul dietetic la femeile grevide era aproape la fel cu cel al femeilor negravide, acesta crescând în al doilea trimestru de sarcină cu 340-360 kcal zilnic, iar in trimestrul al treilea cu încă 112 kcal. (Institute of Medicine, Food and Nutrition Eoard – Nutrition during pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press)

Activitatea fizică

Energia pierdută în timpul activității fizice voluntare reprezintă cea mai mare variabilă a tuturor pierderilor de energie din sarcină. Activitatea fizică necesită o creștere a cheltuielilor energetice proporționale cu greutatea persoanei la momentul respectiv. Majoritatea gravidelor compensează acest proces prin limitarea activității fizice o dată cu creșterea ponderală, astfel, cheltuielile energetice zilnice nu sunt cu mult mai crescute decât în perioada precedentă maternității.

Date din literatură au arătat că, în gestație, exercițiile fizice regulate reduc țesutul adipos subcutanat, astfel, rata de creștere ponderală scade după a 15 săptămână, câștigul ponderal total fiind mai mic, dar, totuși, menținându-se în limite normale (Clapp JF, Little KD – Effect of reactional exercise on pregnancy weight and subcutaneous fat deposition, N. Engl, J Med 343:1839, 2000). În acest context, există imformații care confirmă că incidența complicațiilor obstetricale este similară sau chiar mai scăzută la gravidele care au un program de exerciții fizice regulat, comparativ cu gravidele sedentare (Clapp JF – Exercise in pregnancy – good, bad or indifferent? Current obstertic medicine, vol 3 p4, Chicago 1993) (Dewey KG, McCrory MA – Effects of dieting and physical activity on pregnancy and lactation, AM J Clin Nutr 59 (suppl) 446, 1994).

Potențialele beneficii ale exercițiilor prenatale includun tonus fizic mai bun, profilaxia diabetului zaharat gestațional, facilitarea travaliului, reducerea stresului. Femeile gravide e bine să practice doar anumite exerciții fizice, speciale pentru această perioadă. În timpul activității fizice, gravida trebuie să-și monitorizeze frecvența cardiacă, care nu este permis să urce peste 140 bătăi pe minut. Un program de educație fizică optim pentru gravide trebuie să dureze maxim o oră pe zi, 3 zile pe săptămână, cu o intensitate suficientă pentru a menține frecvența cardiacă a mamei între 120-130 bătăi pe minut. Tipurile de activitate fizică care prezintă cel mai scăzut risc fetal și cele mai mari beneficii cardiovasculare și psihologice sunt mersul, joggingul, înotul, bicicleta ergometrică.

Consecințele restricției energetice

O creștere fetală corespunzătoare se obține doar în cazul în care mama poate acumula în sarcină greutatea optimă menționată.

Conceptul popular, conform căruia fătul se autoprotejează, parazitând mama, când statusul nutrițional al acesteia este deficitar, a fost contrazis de studii observaționale.

O consecință certă și indentificabilă a restricției calorice o reprezintă creșterea producției corpilor cetonici și apariția acestora în urină. Cu toate că fătul poate metaboliza într-o anumită măsură corpii cetonici, efectul cetonemiei pe termen lung este încă neclar.

După postul nocturn, concentrația plasmatică de corpi cetonici este mai mare la gravide decât la negravide, iar cetonuria este adesea întâlnită.

Concentrațiile mari ale corpilor cetonici la gravide reprezintă un indicator al malnutriției materne, al competiției mamă-făt pentru nutrienți și sunt asociate cu risc de mortalitate fetală intrauterină sau perinatală.

Proteinele

Magnitudinea acestui aport este încă neclar, cu toate că suplimentarea aportului de proteine în sarcină este în mod justificat necesară pentru sinteza de țesut fetal și matern.

Eficiența utilizării proteinelor în sarcină este de circa 70%, la fel ca la făt.

Nevoile proteice sunt variabile, crescând o dată cu progresia sarcinii, cel mai mare necesar proteic înregistrându-se în ultimele două trimestre. RDP pentru proteine cuprind 71g zilnic, astfel suplimentându-se aportul premergător maternității cu 25g proteine. Necesarul de proteine zilnic este de 1,1g/kg corp/zi folosindu-se greutatea corporală dinaintea sarcinii. (Institute of Medicine, Food and Nutrition Eoard – Nutrition during pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press)

Deficitul de aport proteic în timpul gestației se soldează cu efecte nefaste, dar de obicei aportul limitat de proteine este acompaniat de un aport energetic scăzut, ceea ce face dificilă separarea efectelor rației hipocalorice de efectele rației hipoproteice. Unele studii au subliniat faptul că suplimentarea energetică a mamelor are același efect asupra fătului ca și rația hipercalorică, hiperproteică (Zlatkins FJ, Burmelster LF – Dietary protein in pregnancy: effect of anthropometric indices of newborn infant, Am J Obstet Gynecol 146:199, 1983). De aceea, considerăm că, în special, deficitul energetic, și nu atât deficitul proteic, poate perturba cursul sarcinii și rezultatul ei.

Carbohidrații

Cantitatea de carbohidrați recomandată în sarcină este între 135 și 175g/zi, cantitate considerată necesară pentru a furniza destule calorii, pentru a preveni cetoza și a menține nivelul glicemiei plasmatice în limite normale.

Lipidele

Cantitatea de lipide din dietă depinde de necesarul caloric pentru a asigura o creștere în greutate corespunzătoare. În ultimii ani, s-a stabilit un necesar de acizi grași polinesaturați n-3 (acid α-linoleic) în dieta gestantelor. (Institute of Medicine, Food and Nutrition Eoard – Nutrition during pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press)

Fibrele

Aportul de fibre în timpul sarcinii trebuie să ajungă la 28g/zi. Din această cauză, femeia gravidă trebuie încurajată să consume pâine integrală, fulgi de cereale, legume frunzoase verzi, fructe proaspete și uscate.

Vitaminele

În prezent, este cunoscut faptul că, unele vitamine au o semnificație particulară pentru buna dezvoltare a produsului de concepție. În unele cazuri, necesarul vitaminic este acoperit de dietă, iar în altele, aportul extern este realizat prin suplimente nutritive. Este documentat faptul că produsele vitaminice prenatale reduc riscul de malformații cardiace cu 43%, cu observația că acest beneficiu nu este realizat în situația în care suplimentele sunt furnizate începând cu luna a doua de gestație sau mai târziu. (Bolto LD et al – Periconceptual multivitamin use and the occurence of conotruncal heart defects, results from a population based case control study, Pediatrics 98:911, 1996)

Acidul folic

În cursul sarcinii, necesarul de acid folic crește ca un efect la accelerarea eritropoiezei gravidei și creșterii placentare, respectiv fetale.

Recomandările de acid folic, din 1998, pe perioada sarcinii au fost de 600 mcg zilnic. Aceasă cantitate este cu mult mai mare decât necesarul zilnic al unei femei negravide (400mcg), de aceea, în prezent, este indicat ca toate femeile în perioada fertilă, preconcepțională, să-și mărească rația zilnică de acid folic. Cantitatea maximă de acid folic este de 800-1000 mcg zilnic.

Deficitul de folați este acompaniat de reducerea ratei de sinteză a ADN-ului și reducerea activității mitotice a celulelor. Anemia megaloblastică poate să nu fie decelată mai degrabă de cel de al treilea trimestru, dar markerii morfologici și biochimic ai deficienței pot să apară mai repede.

Studiile realizate pe animale arată că deficiența maternă de acid folic este asociată cu o incidență crescută de malformații la urmași. Aceste malformații au fost descrise și la urmașii femeilor care în perioada sarcinii au urmat un tratament cu antagoniști ai acidului folic, respectiv tratamente cu droguri anticonvulsivante (carbamazepina), contraceptive orale, unele antibiotice (trimetroprim).

Anumite observații corelează deficiența de acid folic au avorturile spontane și unele complicații obstetricale, ca și nașterea înainte de termen și greutatea mică șa naștere a nou-născutului.

Un subiect de mare interes este reprezentat de efectul deficienței de folați asupra incidenței unor malformații fetale, cel mai frecvent, defecte ale tubului neural, precum spina bifidă și anencefalia.

Un studiu realizat în Europa a luat în considerare două loturi de femei, un lot de 2104 gravide a primit suplimente cu vitamine și minerale, iar un lot, de 2052 de gravide, a primit doar suplimente cu minerale (niciuna din gravidele incluse în cele două loturi nu a prezentat antecedente de copii născuți cu malformații). La sfârșitul studiului s-a observat că nu a fost născut niciun copil cu defect de tub neural în lotul suplimentat cu vitamine și minerale, în timp ce în al doilea lot au fost raportate 6 cazuri (Czeizel AE et al – Pregnancy outcomes in a randomized controlled trial of periconceptional multivitamin supplimentation, Arch Gynecol Obtet 255:131, 1994).

Deci, femeile fertile trebuie încurajate să consume alimente fortificate cu acid folic (cereale) și să introducă în alimentația lor alimente cu conținut mare de acid folic, cum sunt legumele frunzoase.

Femeile care își planifică sarcina trebuie sfătuite să consume multivitamine cu conținut mare de acid folic. La fel, anumite grupuri de femei necesită suplimentare medicamentoasă de acid folic, în ciuda unui aport alimentar de folați adecvat. Acestea sunt fumătoarele, alcoolicele, femeile care au urmat un tratament cu anticoncepționale, anticonvulsivante; de asemenea, femeile cu sindrom de malabsorbție pot avea nivele serice de folați scăzute.

Vitamina B6

Doza zilnic recomandată de vitamina B6 la gravide este de 1,9 mg zilnic, ceea ce depășește aportul de la negravide cu 0.6mg, doza necesară creșterii prin sinteza aminoacizilor neesențiali, și sinteza niacinei din triptofan (reacție dependentă de vitamina B6).

Suplimentele exogene de B6 sunt folosite și pentru cuparea disgravidiei de prim trimestru (greața și vomismentele din primul trimestru). Cu toate că piridoxina catalizează un număr mare de reacții ce implică sinteza de neurotransmițători, nu este încă clar dacă administrarea acesteia în disgravidie ameliorează simptomele. Oricum, efectele antiemetice ale piridoxinei sunt atinse de megadoze de vitamina B6 (25mg de 3 ori pe zi), de aceea, administrarea acesteia în cazul disgravidiei trebuie îndeaproape monitorizată.(Jewell D, Young G – Interventions for nausea and vomiting in early pregnancy: Cochrane database Syst Rev 1: CD000145, 2002)

Acidul ascorbic

Un surplus de 10 mg de vitamina C este recomandat în maternitate. Din fericire, cantitatea totală de 80-85 mg acid ascorbic este ușor atinsă de o dietă rațională.

Cu toate că, în cele mai multe studii populaționale, deficitul de vitamina C la mame nu s-a soldat cu efecte adverse asupra fătului sau cursul sarcinii, unele studii mici au corelat nivelele plasmatice mici de vitamina C cu apariția preeclampsiei și ruptura prematură a membranelor (Casanueva et al – Vitamin C status, cervico vaginal infections and premature rupture of amniotic membranes, Arch Med Res, 26:S149, 1995) (Woods JR – Reactive oxigen species and premature rupture at membranes a review, Placenta Tropht Res (suppl A): 38, 2001)

Vitamina A

Recomandările pentru vitamina A sunt de 750 mcg de echivalenți de retinol zilnic sau 2800 UI pentru gravidele sub 18 ani și 770 mcg de echivalenți de retinol (3000 UI) pentru gravidele peste 18 ani, recomandări care nu depășesc cu mult aportul recomandat în perioada premergătoare sarcinii. Se consideră că depozitele materne de retinol satisfac cererile din cursul maternității.

La animale, deficitul de vitamina A are efect teratogen, dar aceste observații nu au fost confirmate de studii pe oameni. Din contră, se consideră că dozele excesive de vitamina A (10000 UI) sunt teratogene la oameni. Observațiile epidemiologice conform cărora isotretinolul, un analog de vitamina A, folosit în tratamentul acneei cistice determină apariția de malformații fetale cranio-faciale, cardiace și ale sistemului nervos, susțin afirmația de mai sus.

În acest sens, Societatea de Teratologie SUA (1987) subliniază că consumul excesiv de vitamina A de către femeile fertile imediat înainte de concepție și în timpul maternității poate avea efecte nedorite asupra feților. Aceeași societate a sugerat producătorilor de suplimente nutritive să reducă doza de vitamina A în produsele lor, la 5000 – 8000 UI (1500 – 2400 echivalenți retinol).

În concluzie, femeile gravide trebuie sfătuite să nu consume suplimente nutritive conținând vitamina A, în timpul primului trimestru de sarcină, decât în cazul în care le-a fost diagnosticat un deficit de retinol.

Vitamina D

Doza optimă de vitamina D în sarcină este de 5 mcg zilnic (200 UI), doza care nu depășește recomandările la negravide.

Efectele vitaminei D asupra balanței calciului în gestație sunt de mult timp recunoscute și apreciate. Această vitamină și metaboliții ei traversează placenta regăsindu-se în sângele fetal în aceleași concentrații ca și în circulația maternă.

Concentrația plasmatică mică de vitamina D a mamei, determină un transfer scăzut al acestei vitamine în circulația fetală și se poate asocia cu hipocalcemia neonatală, hipoplazie de smalț dentar, defecte de mineralizare osoasă fetală. Carența de vitamina D este mai des constatată la femei hiperpigmentate constituțional și la femei care, din motive religioase, își acoperă complet trupul cu îmbrăcăminte și șaluri. (Pugliese MT et al – Nutritional rickets in suburbia: J Am Coll Nutr 17: 637, 1998)

În egală măsură, ingerarea de doze mari de vitamina D în sarcină poate fi dăunătoare, în aceste situații raportându-se cazuri de hipercalcemie infantilă severă.

Vitamina E

Nevoile de vitamina E cresc în mică măsură în sarcină, dar deficitul de vitamina E la gravide este rar, iar în cazul existenței lui, nu afectează cursul sarcinii sau fertilitatea.

Necesarul de vitamina E la gravide este de 15 mg echivalenți de α-tocoferol. Cantitatea maximă zilnică pentru vitamina E este de 800 mg/zi pentru gravidele sub 18 ani și de 1000 mg pentru gestantele între19 și 50 de ani. (Institute of Medicine, Food and Nutrition Eoard – Nutrition during pregnancy, Parts I and II, Washington DC, 1990, National Academy Press)

La animale, deficitul de vitamina E este asociat cu avortul spontan. Acest fapt nu a fost confirmat la oameni, în sensul că, suplimentele de vitamina E nu au dat nici un rezultat în profilaxia avortului spontan.

Vitamina K

Necesarul de vitamina K în sarcină este de 90 mg/zi pentru gravidele peste 18 ani și de 75 mg/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani (Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes for vitamin A, vitamin K, arsenic, chromium, copper, iron, iodine, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc, Washington DC 2001, National Academy Press).

O dietă fără cerințe semnificative furnizează un aport exogen satisfăcător de vitamina K. Datorită asocierilor recente între sănătatea osoasă fetală și vitamina K mulți autori susțin o alimentație care să conțină cantități adecvate de vitamina K.

Mineralele:

Calciul

Nivelul calcemiei la gravide este variabil, fiind influența hormonilor secretați în sarcină.

Hormonul cerionic somatotrop, secretat la nivelul placentei, crește turnover-ul osos, estrogenii eliberați tot la nivelul placentei, inhibă reabsorbția osoasă stimulând compensator paratiroida, ai cărei hormoni mențin calcemia în limite optimale prin creșterea absorbției intestinale a calciului. Efectul net al acestor modificări este retenția masivă de calciu necesară mineralizării osoase fetale. Hipercalcemia la nivelul venelor ombilicale stimulează procesul de mineralizare osoasă fetală.

Pe parcursul maternității sunt acumulate 30g de calciu, majoritatea (25g la nivelul scheletului fetal, 5g sunt depozitate în scheletul matern, servind probabil ca rezervă de calciu pentru perioada lactației. Acumularea masivă de calciu are loc în ultima parte a sarcinii, aproximativ 300 mg de calciu zilnic fiind depozitat în ultimul trimestru.

Se recomandă ca, în perioada sarcinii, aportul exogen de calciu să fie de 1,3 g/zi pentru gravidele mai tinere de 18 ani și 1 g/zi pentru gravidele peste 19 ani. Recomandările sunt aceleași cu cele ale negravidelor, deoarece, în sarcină modificările hormonale cresc absorbția și utilizarea calciului.

Subliniem că, în cazul unui aport exogen suboptimal, calciul necesar mineralizării (25g) este eliberat de depozitele osoase materne, 30 g de Ca necesar în sarcină reprezintă 2,5% din depozitele materne totale de Ca. Multiparele cu un aport exogen de calciu deficitar pot dezvolta osteomalacie de multe ori evidentă clinic. Cantitatea maximă de calciu, ce poate fi consumată zilnic în timpul gestației, este de 2,5 g.

Fosforul

Recomandările de fosfor în sarcină sunt de 1250 mg zilnic pentru femei mai tinere de 19 ani și de 700 mg zilnic pentru cele peste 19 ani.

Fosforul se găsește în foarte multe alimente, așa că deficiența sa în sarcină este foarte rară.

Fierul(bilic)

Nevoile zilnice de fier pe perioada sarcinii se dublează, trecând de la 16-18 mg la 27-30 mg. Acest lucru se explică prin creșterea volumului sangvin la gravide, dar mai ales prin formarea rezervelor de fier de care nou-născutul are nevoie pentru primele 3-6 luni de viață.

Chiar dacă organismul unei gravide încearcă să economisească fierul prin dispariția menstruațiilor și creșterea absorbției intestinale, este nevoie de o suplimentare a aportului alimentar cu 30 mg/zi în al doilea și al treilea trimestru de sarcină. Majoritatea femeilor au rezerve ferice slabe și riscă apariția anemiei feriprive. Ca urmare, doza suplimentelor de fier va fi crescută la 60-120 mg/zi, dacă hemoglobina și hematocritul din sângele matern sunt micșorate.

Suplimentele de fier se iau între mese, cu alte lichide decât lapte, cafea sau ceai deoarece acestea afectează negativ absorbția.

Un regim alimentar echilibrat aduce în medie 12-15 mg fier/zi provenit din: carne roșie, pește, carne slabă, ouă, pâine, cereale integrale, leguminoase, verdețuri.

Fierul hemic, de origine animală, este mult mai ușor de folosit decât fierul non-hemic din legume, iar absorbția e intensificată de prezența vitaminei C.

Zincul

RDP în sarcină pentru zinc sunt de 11 mg (femei peste 19 ani) și 12 mg (femei mai tinere de 19 ani). Cantitatea medie de zinc, care trebuie consumată zilnic în perioada de gestație este de 11 mg (Murtaugh MA, Weingart J – Individual nutrient effects on lenths of gestation and pregnancy outcomes, Semin Perinatol 19:197, 1995). Deoarece zincul depozitat în oasele materne nu poate fi mobilizat, o alimentație deficitară de zinc este rapid reflectată de balanța plasmatică minerală a mamei.

Concentrația maternă de zinc este invers proporțională cu cantitatea de fier suplimentată prenatal, deoarece ingestia în exces a fierului interferă cu absorbția zincului. Aportul maxim de zinc în gestație este de 34 mg zilnic pentru adolescente și 40 mg pentru femei peste 19 ani.

Cuprul

Conținutul în cupru a majorității dietelor este scăzut, însă nu se știe dacă acesta are vreo influență asupra dezvoltării fătului. Având în vedere că deficitul de cupru este teratogen la animale, probabil că și la oameni are o influență asupra sănătății fătului sau asupra cursului sarcinii.

Aportul de cupru recomandat în sarcină este de 1000 mg zilnic (Institute of Medicine, Food and Nutrition Board – Dietary reference intakes for vitamin A, Vitamin K, arsenic, chromium, copper, iron, iodine, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium and zinc, washington DC 2001, National Academy Press). Suplimentele masive de fier împiedică absorbția intestinală a cuprului. Cantitatea maximă de cupru pe 24 h este de 8000 mg zilnic pentru adolescente și 10.000 mcg zilnic pentru femeile cu vârsta mai mare de 19 ani.

Sodiul

Metabolismul sodiului este alterat în cursul sarcinii din cauza modificării stimulilor hormonali.

Creșterea filtratului glomerular în sarcină determină și filtrarea unei catintăți de 5000-10000 miliechivalenți zilnic. Acest efect este contrabalansat de o serie de mecanisme compensatorii care mențin echilibrul hidro-electrolitic.

Restricția de sodiu în alimentația gravidelor care prezentau edeme a fost frecvent întâlnită în trecut. Actualmente se consideră că edemele moderate sunt normale pe parcursul maternității și, deci, nu mai sunt combătute cu diuretice sau diete restrictive în sodiu. De fapt, retenția de lichide, ce se întâlnește în mod normal în sarcină, crește necesarul de sodiu exogen.

În concluzie, restricția salină în sarcină nu trebuie să fie agresivă, astfel consumul de sodiu nu trebuie să fie mai mic de 2-3 grame zilnic. Alimentele conținând sare și aportul exogen trebuie să fie consumate cu moderație.

Magneziul

Recomandările de magneziu în sarcină sunt de 300-400 mg zilnic, adica cu 40-90 mg mai mult decât rația de magneziu la negravide. Acest supliment de magneziu este necesar pentru creșterea fetală și a țesuturilor reproductive materne. Fătul acumulează pe parcursul sarcinii 1 g de magneziu.

Suplimentarea de magneziu în sarcină este asociată cu reducerea incidenței preeclampsiei și retardării și retardării creșterii intrauterine a fătului (Dahle et al – The effect of oral magnesium substitution on pregnancy induced cramps, Am J Obstet Gynecol, 173:175, 1995).

Fluorul

Rolul fluorului în dezvoltarea intrauterină este oarecum controversat. Dezvoltarea dentiției primare începe în a 10-12 săptămână de gestație, iar dintr-a 6-a până in a 9-a lună de sarcină se formează primii 4 molari și 8 incisivi permanenți. De alt fel, în cursul maternității se formază toți cei 32 de dinți.

Nu este încă clar care este cantitatea de fluor care traversează placenta și dacă are vreun rol în dezvoltarea intrauterină a unei dentiții rezistente la carii. Cantitatea de fluor recomandată în sarcină este de 3 mg zilnic, maxim 10.

Iodul

Iodul necesarul de iod în gestație se ridică la 220 mcg zilnic, adică cu 70 mcg mai mult decât la femeia adultă negravidă.

Deficitul maternal de iod este de mult timp cunoscut ca fiind o cauză de cretinism la urmași. Alte date sugerează că aportul scăzut de iod alimentar, chiar dacă nu determină cretinism, compromite dezvoltarea intrauterină a fătului.

I.4. Ghidul dietei în sarcină

Necesarul energetic și nutrițional în cursul maternității poate fi atins de o dietă rațională la care s-au făcut mici modificări.

O porție de proteine (pentru femeile cu vârsta cuprinsă între 11 și 50 ani) este echivalentul a 150 g carne sau brânză; cel puțin de 3 ori pe săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiași cantități de proteine vegetale.

O porție de proteine (pentru femeile gravide cu vârsta cuprinsă între 14 și 50 ani) este echivalentul a 200 g carne/brânză; cel puțin o dată pe săptămână trebuie să se consume echivalentul aceleiași cantități de proteine vegetale.

Echivalentul în proteine a 100g carne (vită, pește, pasăre), 100 g de brânză = Echivalentul unei căni jumătate de fasole, mazăre, linte fiartă;

Echivalentul în proteine a 30 g carne = echivalentul în proteine dintr-un ou (albuș);

O porție de pâine, o jumătate de cană de cereale integrale, un sfert de cană de musli, o jumătate de cană de orez sau paste făinoase fierte, 1 biscuit;

O porție de legume, zarzavaturi, cartofi = 1 cartof mijlociu, o jumătate de cană de vegetale proaspete sau fierte, o cană de legume frunzoase fierte, o jumătate de cană de zarzavaturi fierte, leguminoase uscate fierte, trei sferturi suc de roșii;

O porție de fructe = 1 fruct mediu (măr, banană, portocală), o jumătate de grepfuit, jumătate de cană de cireșe, trei sferturi de cană de suc, o felie medie de pepene, un ciorchine mijlociu de strugure;

O porție de grăsimi nesaturate = 1 linguriță ulei de măsline, floarea soarelui, porumb, o linguriță maioneză, margarină, o jumătate de lingură de unt de arahide, 8 măsline negre, 6 migdale, 4 nuci, o lingură de semințe de floarea-soarelui, dovleac.

Consumul zilnic a 3 câni (200ml) de lapte furnizează suplimentul a 25 g de proteine, 900 mg calciu și un aport energetic de 270 kcal în cazul laptelui degresat, respectiv 480 kcal în cazul consumului de lapte integral.

Gravida poate consuma atât lapte degresat, integral, cât și lapte praf, iaurt, brânză, sau poate folosi cantități menționate la prepararea supelor, cremelor, budincilor, înghețatei. Laptele praf se poate folosi la prepararea budincilor cu carne, supelor, ochiurilor, cartofilor piure, pâinii făcute în casă, a biscuițior, pastelor.

Aproximativ 1/3 de cană de lapte praf este echivalentul unei căni de lapte fluid. Laptele poate deveni mai bogat în calorii, calciu, proteine, dacă la o cană de lapte fluid se adaugă 2 linguri de lapte praf degresat.

Trei sau patru căni de lapte fortificat cu vitamina D furnizează 7,5 mcg de cholecalciferol (300 UI). Dacă gravida nu consumă lapte în cantități sătisfăcătoare, iar expunerea la soare este limitată, trebuie avută în vedere suplimentarea dietei cu vitamina D.

Multe femei, în special noncaucaziene, nu tolerează lactoza din lapte, în aceste cazuri, laptele fluid trebuie splimentat cu preparate enzimatice comerciale, sau laptele poate fi substituit cu iaurt sau brânză, produse care conțin cantități mici de lactoză. În anumite situații, trebuie prescrise preparate din carbonat de calciu sau lactat de calciu.

De asemenea, trebuie încurajat consumul de pâine integrală, cereale, legume, frunzoase verzi și galbene, fructe proaspete (cât mai colorate, de preferință portocaliu) sau uscate, pentru a atinge aportul total de vitamine și minerale din sarcină. Alimentele consumate trebuie alese astfel încât să conțină cantități moderate-mari de fier și acid folic.

Pentru a preveni constipația, se recomandă un consum de 6-8 pahare de apă zilnic.

Alcoolul în sarcină

Efectul teratogen al consumului excesiv de alcool în sarcină a fost demonstrat prin numeroase studii realizate pe animale și oameni. Totalilatea anormalităților legate de consumul excesiv de alcool al gravidei au fost grupate sub denumirea de ”fetal alcohol syndrome”.

Printre efectele nocive ale alcoolului asupra fătului amintim: creșterea insuficientă intrauterină și postnatală, întârzierea dezvoltării psihice, microcefalie, malformații faciale, epicantusul, malformații articulare.

Copiii născuți din mamele care care au consumat alcool în cantități moderate pe perioada sarcinii prezintă doar o parte din trăsăturile amintite anterior. Consumul de alcool în sarcină este corelat cu o rată mare de avorturi spontane și copii născuți cu o greutate suboptimală. De asemenea, există corelații și între consumul de alcool de către tați și greutatea la naștere a nou-născutului.

Impactul consumului ocazional de alcool asupra produsului de concepție nu a fost satisfăcător evaluat până în prezent. Deoarece nu există date asupra cantității maxime de alcool care nu are efect asupra fătului, recomandăm gravidelor să evite consumul de alcool.

Mecanismul prin care alcoolul afectează fătul nu este pe deplin cunoscut. Se presupune că o dată cu traversarea placentei, alcoolul se acumulează în circulația fetală până la un nivel critic care afectează blastogeneza și diferențierea celulară. Fătul poate fi afectat și indirect, prin carențele de acid folic, vitamina A, vitamina C, magneziu și zinc, care sunt frecvent întâlnite la alcoolici.

Fumatul pe perioada sarcinii(bilic)

Nicotina este toxică, reducere aportul de sânge, oxgen și nutrienți la embrion, deci încetinește creșterea și dezvoltarea viitorului copil. Cu cât mama fumează mai mult, cu atât mai mic va fi nou născutul, iar la naștere pot apărea complicații. Fumatul pasiv are același efect, prin urmare, gravida nu trebuie să se expună nici măcar fumului de țigară.

Riscul de boli maligne (cancer și leucemie) la copiii în vârstă de până la 10 ani este mai crescut dacă mama a fumat pe parcursul sarcinii.

Fumatul în timpul sarcinii duce la malformații congenitale grave și poate provoca moartea fătului.

Cafeina(tratat)

Cafeina traversează placenta și intră în circulația fetală afectând frecvența cardiacă și respirația. Dozele masive de cafeină sunt teratogene la șoricei, în schimb, efectele cantităților mici nu au fost în mod satisfăcător evaluate.

Studiile populaționale arată că efectul cafeinei sunt limitate, dar acestea corelează consumul mare de cafeină cu infertilitatea și complicațiile obstetricale. Doar un studiu a arătat că un consum de 1-3 căni de cafea zilnic crește riscul de avort spontan în primul trimestru de sarcină. (Mills J et al – Moderate caffeine use and the risk of spontaneous abortion and intrauterine growth retardation, JAMA 269:593, 1993)

Până în momentul de față nu există studii care să demonstreze vreun efect teratogen al cafeinei, cu toate acestea, consumul de cafea trebuie descurajat la gravide.

Într-un studiu realizat de Institutul Național al Mediului și Sănătății din SUA, consumul de cafea mai mare de o cană zilnic (sau mai mult de 3 doze de băuturi răcoritoare cu cofeină) a fost asociat cu o rată mare de infertilitate la femei (Christianson RE et al – Caffeinated beverages and decreased fertility, Lancetr 1:378, 1989). Acest rezultat nu a fost realizat însă de alte studii.

Îndulcitorii

Zaharina nu este teratogenă, dar pentru că a fost încriminată ca fiind carcinogenă la șoricei, consumul ei trebuie moderat.

În ceea ce privește aspartamul, mult timp s-au făcut presupuneri asupra rolului metabolismului acestuia, aminoacidului fenilalanina. La majoritatea persoanelor, fenilalanina este rapid metabolizată în produșii lipsiți de nocivitate; în schimb, persoanele diagnosticate cu fenilcetonurie nu dețin enzima necesară conversiei fenilalaninei, suferind modificări cerebrale din cauza acumulării de fenilalanină în circulație.

Concentrațiile sangvine mari la mamă, ale acestui aminoacid, traversează placenta și afectează și creierul fetal; din fericire, la gravidele care nu prezintă fenilcetonurie, acumularea de fenilalanină este minoră. Cantitatea de aspartam necesară pentru a crește concentrația fenilalaninei la un nivel critic, cu repercursiuni asupra creierului fetal, se atinge dacă gravida fără fenilcetonurie consumă 360 ml suc cu aspartam din 8 în 8 minute, timp de 24 de ore.

În acest context, nu considerăm justificată interzicerea consumului de îndulcitori în cursul sarcinii.

Contaminanți

Majoritatea metalelor grele sunt embriotoxice, dar, în cazul mercurului, plumbului, cadmiului și posibil, nichelului și seleniului, această afirmație este documentată.

Toxicitatea cu plumb a fost corelată cu o rată mare de dereglări menstruale, avorturi, dar încă nu este clar dacă plumbul este teratogen. Anumiți autori au raportat o corelație între nivelul de plumb atmosferic și incidența malformațiilor fetale, alte studii, însă neagă această asociere.

Alimente contaminate cu bacterii(bilic)

Igiena alimentară este capitală în cazul gravidelor, orice agent contaminant provenit de pe produsele nespălate sau insuficient pregătite termic putând duce la diaree, vomă și deshidratare severă. Cea mai periculoasă bacterie pentru o femeie însărcinată este listeria, iar listerioza, boala provocată de aceasta, determină avort spontan, oprirea în evoluție a sarcinii sau afectarea cerebrală a fătului. Tratamentul rapid cu antibiotice poate împiedica dezastrul, însă prevenirea este esențială și constă într-o serie de măsuri igienico-alimentare:

Evitarea consumului de brânzeturi făcute din lapte crud: feta, camembert, brie, brânză cu mucegai albastru, brânza proaspătă de vaci; este indicat consumul de brânză făcută din lapte fiert.

Evitarea consumului de lapte crud și produse lactate nepasteurizate – procesul de pasteurizare presupune încălzirea laptelui la o temperatură crescută pentru un timp foarte scurt, distrugându-se astfel toate bacteriile, inclusiv listeria.

Evitarea consumului de pește crud (sushi), afumat sau marinat și nici fructe de mare nepregătite termic (stridii, scoici, melci, creveți).

Evitarea consumului de mezeluri obținute din carne crudă (salamuri, afumături) în favoarea celor care au suferit un tratament termic (șuncă de Praga); crenvurștii se mănâncă fierți.

Eliminarea cărnii crude (biftec tartar, carpacci) și friprurii în sânge din alimentație; orice tip de carne, inclusiv cea tocată, trebuie gătită până la profunzime. Preparatele tip pate de ficat se consumă din conservă (care a fost fiartă) și nu crude (leber, foie-gras).

Fierberea ouălor timp indelingat și evitarea maionezei, ouălor cu gălbenuș moale și alte preparate pe bază de ouă crude (creme pentru prăjituri).

Opinii, evitări, pofte, aversiuni(tratat)

Multe femei își schimbă regimul alimentar în cursul sarcinii, uneori în urma sfatului medical, alteori, datorită poftelor, aversiunilor și obiceiurilor alimentare.

O parte dintre femei consideră că, mâncând mai puțin, vor naște mai ușor, copilul fiind mai mic, ele presupun că acesta va recupera în timp greutatea, după naștere. Cel mai periculos este când gravidele își exclud din alimentație proteinele animale.

Cele mai frecvente alimente evitate de gravide în timpul sarcinii sunt: preparatele din lapte, carnea, ficatul.

Poftele cele mai întâlnite sunt pentru dulciuri și produse lactate, iar aversiunile ce apar în timpul gestației se referă la cafea, alcool și produse din carne.

Semnificația acestor modificări nu este încă lămurită.

I.5. Complicații ale sarcinii legate de aportul alimentar(TRATAT)

Grețurile și vărsăturile

Frecvent, în primele luni de sarcină întălnim grețuri care apoi dispar. Atunci când grețurile sunt însoțite de vărsături abundente, se produce un deficit de proteine, vitamine și electroliți. În general, simptomatologia este ameliorată de un tratament simplu. Astfel, în acest caz, sunt bine tolerate mesele reduse cantitativ, cu ”uscături”, respectiv, glucide ușor absorbabile. Este recomandabil ca lichidele să fie consumate între mese. Adesea, lipidele sunt greu tolerate, de aceea se indică o dietă săracă în lipide până când acestea vor fi din nou tolerate. Pe măsură ce crește toleranța digestivă, se adaugă în alimentație lipidele și lichidele.

Din nefericire, nu există încă un tratament adecvat pentru disgravidia de prim trimestru, din această cauză este indicat ca aceste gravide să consume orice aliment pe care îl suportă și să evite mirosurile care le produc greață.

Gravidei i se explică importanța alimentației în primaperioadă a sarcinii și este încurajată să mănânce cât mai mult când nu prezintă grețuri.

Vărsăturile persistente, prelungite afectează 2% dintre gestante. La acestea este indicată spitalizarea și administrarea de soluții perfuzabile de lichide, electroliți și glucide.

Arsurile retrosternale

Arsurile retrosternale apar frecvent în ultima parte a sarcinii, în timpul nopții și sunt cauzate cel mai probabil de presiunea exercitată de uterul mare asupra stomacului, asociat cu relaxarea sfincterului esofagian ce determină, ocazional, regurgitările esofagiene.

Simptomatologia poate fi înlăturată prin reducerea cantității de alimente consumate intr-un prânz. Este indicat să mănânce încet, să mestece bine, să se evite clinostatismul imediat după masă (cel puțin 3 ore), iar în timpul nopții să se doarmă mai mult pe perne.

Constipația și hemoroizii

Acestea apar frecvent în ultima parte a sarcini și sunt cauzate de scăderea motilității gastrointestinale, reducerea activității fizice și presiunea exercitată de făt asupra intestinului. Presiunea exercitată pe sistemul venos crește frecvența hemoroizilor.

Constipația în sarcină se combate prin consum de lichide, alimente bogate în fibre alimentare, fructe (prune, smochine), rar sunt necesare laxative.

CAPITOLUL II

II.1. Definiție (VIorel Mogoș)

Fierul este un element mineral esențial, prezent în toate celulele. La un subiect adult el se găsește în cantități de 4-5 g (în medie 50 mg Fe/kg corp). Din acestea, cea mai mare parte se află în hemoglobină, (fierul reprezintă 0,34% din greutatea moleculei de hemoglobină, astfel încat 1000 de hematii conțin 1 mg de fier, în hemoglobină sunt acumulate aproximiav 3 g de fier, ceea ce reprezintă 65% din fierul total). Circa 25-30% din fierul total este depozitat de ficat, splina și măduva osoasă sub forma feritinei (solubilă în apă) și hemosiderinei (insolubilă în apă). În mioglobină (pigmentul respirator al mușchilor) se găsesc aproximativ 350 mg de fier. O cantitate mult mai mică, dar constantă (10 mg de fier) intră în constituția coenzimelor și enzimelor participante la procesul de oxidoreducere (citocromi, catalaze, peroxidaze). Aproximativ 6-8 mg de fier sunt cuprinse moleculele de transferină (de fiecare molecula sunt legați 2 atomi de fier), ce vehiculează acest mineral de la un compartiment la altul. În mod obișnuit aproape intreaga cantitate de fier legată de transferină este preluată de măduva osoasă, unde este folosit de către eritrocite în vederea completării conținutului lor in hemoglobină.

Concentrația plasmatică a fierului legată de proteine este mai mare la bărbați (120-140 mcg%) decât la femei (90-120 mcg%), insă capacitatea totală de legare a fierului este egală la ambele sexe (300-360mcg%). Acest lucru arată că numai 30-40% din capacitatea de legare a fierului este utilizată pentru transport.

Fierul are multiple roluri in organism: conferă hemoglobinei capacitatea de a fixa reversibil oxigenul, captându-l la nivel pulmonar eliberându-l apoi celorlalte țesuturi; intră in structura mioglobinei, considerată a fi rezervorul de oxigen a țesutului muscular; este component a numerose enzime implicate în asigurarea respiratiei tisulare (o parte din acestea- citiocromii și citocromoxidazele- facilitează transferul a 90% din energia produsă în fazele oxidative ale respirației celulare); participa la asigurarea secteției gastrice; asigură nutriția mucoaselor și a pielii; crește rezistența la infecții;(mogoș) fierul este important pentru funcționarea normală a SNC la toate vârstele. Acest mineral este implicat în funcționarea și sinteza neurotransmițătorilor, posibil și a mielinei. S-a observat că efectele anemiei feriprive la copii, persistă ani întregi; s-au indentificat diferențe de performanță școlară, atenție, învățare și memorie, capacitate senzorială și motorie(Johnson MA et al – Copper, iron, zinc and manganese in dietary suppliments infant formulas and ready to eat cereals, Am J Clin Nutr 1998; 67 (suppl.):1035). Suplimentarea cu fier, la copiii cu anemie feriprivă, îmbunătățește randamentul intelectual. Se consideră că, în anumite afecțiuni, cum ar fi boala Alzheimer, apar și modificări în metabolismul fierului. De asemenea, distribuția fierului în SNC diferă, fiind corelată cu vârsta. (TRATAT)

Pentru ca activitățile biolgice ale ficatului să se realizeze în bune condiții este necesară ca concentrația sa serică și la nivel tisular să fie în limite fiziologice.

Excesul sau carența fierului are repercursiuni negative asupra organismului.

II.2. Rația zilnică recomandată de fier (TRATAT)

La bărbații adulți și femei în postmenopauză se recomandă – 12-16 mg/zi de fier.

La adolescenți (14-18 ani) – băieți – 13-16 mg/zi

fete – 15-18 mg/zi

La femeile în vârsta fertilă – 18-20 mg/zi (pentru a înlocui pierderile din timpul menstruației și pentru a asigura cantități suficiente de fier.

La femeia gravidă – 20-30 mg/zi

Copii născuți la termen au reserve de fier din transferal placentar, din perioada sarcinii, dar necesită totuși un aport alimentar, furnizat de produsele de lapte fortificate sau de carne, în momentul diversificării alimentației. Copiii prematuri au rezerve limitate, deoarece au deficiențe de fier, dar și de alte minerale, pe care nu le-au primit în ultimul trimestru de sarcină. Nevoia de fier, pentru a se putea realiza o dezvoltare staturo-ponderală rapidă, la copiii prematuri, devine evidentă la două-trei luni de viață.

Un alt mod de exprimare a necesarului de fier este de 6-8 mg/1000 kcal. În medie, femeile consumă 2000 kcal, adică 12-16 mg Fe, sau aproximativ 67-80% din rația medie zilnică recomandată, de 18 mg/zi. (tratat)

II.3. Surse alimentare de fier

Principalele surse alimentare de fier sunt: ficatul, carnea roșie slabă, viscerele (rinichi, splină, inimă), gălbenușul de ou, peștele. Fasolea uscată, pâinea neagră, fructele uscate (stafide, prune, curmale) și oleaginoase (nuci, alune), precum și legumele sunt cele mai bune surse vegetale.

Alimentele cu concentrații crescute de vitamina C, chiar dacă au un conținut mai mic de fier, îl fac mai ușor disponibil pentru absorbție (exemplu: morcovii, broccoli, cartofii, roșiile, conopida, varza, ardeii grași).

Alimentele cu conținut crescut în fitați, fosfatați, celuloză, tanini, acid oxalic scad disponibilitatea fierului pentru absorbție. Fierberea, fragmentarea, gradul de rafinare în exces accentuează pierderile de fier. Ceaiul, cafeaua, prin conținutul lor în tanin, reduc în medie cu 50% absorbția fierului. Laptele și produsele lactate sunt în mod practic lipsite de fier. Cerealele conțin fier, dar cu grad de asimilare redus. Suplimentarea cu fier a făinii, produselor de panificație și a pâinii a fost o completare a aportului zilnic de fier pentru populația generală, apreciindu-se că cerealele îmbogățite în fier, pentru copii de peste un an, sunt o sursă substanțială, reprezentând 90% din rația zilnică recomandată. Fortificarea pâinii, a produselor făinoase, a laptelui, a sării de bucătărie, chiar și a zahărului, constituie alternative ale dietoterapiei. (Whittaker P et al – Iron and folate fortified cereals, J Am Coll Nutr 2001; 20:247)(taratat)

Conținutul în fier a diverse alimente (V. Mogoș)

II.4. Metabolismul fierului(fiziopatologie portocalie)

Dieta zilnică a adultului normal conține aproximativ 10-20 mg fier, din care se absoarbe în medie 10%. Absorbția este mai mare la femeie decât la bărbat, probabil datorită pierderilor mai mari de fier ale femeii ocazionate de ciclurile menstruale.

Indiferent de valoarea aportului în mod normal nu se absorb decât cantități de fier echivalente cu pierderile.

În mod normal excreția de fier este relativ fixă de 0,3-1 mg la bărbat și 1-1,5 mg la femeie.

Absorbția fierului are loc la orice nivel al intestinului, dar intensitatea ei scade progresiv de-a lungul tractului digestiv, locul de elecție pentru absorbție fiind duodenul și jejunul proximal.

Fierul se absoarbe numai în stare ionică și aproape exclusiv sub formă feroasă. Pentru aceasta, în lumenul tractului digestiv, fierul alimentar este supus unui proces chimic care-l face propice pentru absorbție.

Fierul este eliberat din complexele ferice alimentare prin acțiunea acidului clorhidric din stomac. Sucul gastric stabilizează fierul ionic și împiedică precipitarea sa sub formă de hidroxid feric insolubil. Ionii ferici sunt apoi reduși în forma feroasă cu ajutorul unor agenți reducători, cum sunt acidul ascorbic și radicalii sulfhidrilici ai proteinelor, activi în mediu acid.

Odată absorbit de celula mucoasă intestinală fierul este vehiculat mai departe grație unui mecanism activ de transport intracelular, încă incomplet elucidat.

La pătrunderea în celula mucoasă, fierul pierde un elecrton și se combină cu apoferitina existentă la acest nivel, formându-se feritina. Fierul din feritină trece apoi în rețeaua capilară submucoasă sub formă ferică fiind captat și vehiculat mai departe de transferină.

MECANISMUL ȘI CONTROLUL ABSORBȚIEI FIERULUI

Cu toate că factorii care influențează cantitatea fierului absorbit sunt destul de bine cunoscuți, mecanismul absorbției și controlul ei sunt încă de domeniul ipotezelor.

Până nu de mult a fost prevalentă teoria blocării mucoasei (Granick) care considera că gradul saturației proteinei acceptoare de fier a apoferitinei din celula mucoasă intestinală ar avea rol major în controlul absorbției fierului.

Teoria blocării mucoasei postulează că atunci când toată apoferitina din celulele mucoase a fost convertită în feritină, absorbția fierului încetează. Teoria lui Granick a fost respinsă întrucât ea se bazează pe experiențe nefiziologice.

În condiții fiziologice, în perioadele de absorbție intensă a fierului în mucoasa intestinală se găsesc cantități maxime de feritină.

Bothwell și Finch (1962) au arătat că transferul fierului prin celula intestinală face parte dintr-un proces metabolic activ. O parte a fierului preluat de celula intestinală este rapid eliberată transferinei din plasmă. Natura complexelor de fier implicate în această fază a absorbției e necunoscută.

Cea mai mare parte a fierului rămas în celulele mucoasei intesinale e depozitată sub formă de feritină.

Când absorbția e exagerată, se formează doar cantități neglijabile de feritină, iar fierul care pătrunde în mucoasa intestinală este rapid eliberat în plasmă. Când ebsorbția e scăzută, fierul este transformat în feritină. Acest fier se poate pierde prin fecale odată cu exfolierea celulelor mucoase intestinale. Deci, biosinteza feritinei în mucoasa intestinală reprezintă mecanismul prin care se previne absorbția excesivă a ferului și nu cel care o facilitează.

Studiile lui Crosby (1963) precizează că rolul reglator al epiteliului mucos în mecanismul absorbției feirului este dirijat de mărimea depozitelor de fier din organism: fierul este captat și reținut în celulele intestinale sub formă de feritină când fierul de depozit atinge valorile maxime și este trecut direct din lumenul intestinal prin celula mucoasă în plasmă când rezervele de fier sunt scăzute.

Mecanismul prezentat mai sus s-a dovedit valabil mai ales în condițiile unor concentrții reduse de fier în lumenul intestinal. La concentrații mai mari, terapeutice, mucoasa intestinală nu mai poate bloca complet absorbția crescută a fierului.

S-a demonstrat și importanța ratei eritropoiezei precum și a gradului de saturație a hemoglobinei cu oxigen în procesul de absorbție a ferului.

Astfel în condițiile unei hiperhemolize, hiperproducția eritrocitară reacțională compensatoare se realizează în condițiile unei absorbții crescute de fier.

Dimpotrivă, deprimarea eritropoiezei prin transfuzii de sânge determină scăderea absorbției fierului.

În controlul fin al ratei de absorbție a fierului pot interveni alți factori, printre care: sideremia, clearance-ul fierului plasmatic, gradul de saturație a transferinei, concentrația plasmatică de eritropoietină etc.

S-au pus în evidență o serie de substanțe care măresc sau inhibă absorbția fierului. Substanțe reducătoare ca hidrochinona, ascorbatul, lactatul, piruvatul, succinatul, cisteina etc. stimulează absorbția fierului.

În schimb oxalații, fitații, fosfații se complexează cu fierul și îi întârzie absorbția.

EXCREȚIA FIERULUI

Cantitatea fierului excretată de organism pe zi este foarte mică: 0,5 – 1 mg.

Excreția se realizează prin fecale, sângerări, transpirație, descuamație etc. Cea mai mare parte a fierului pierdut prin materiile fecale nu s-a absorbit din alimentele ingerate. Fierul nu este excretat aproape deloc prin urină.

Secreția lactată poate dubla rata globală de exceție a fierului.

Excreția e relativ constantă și independentă de aport.

II.5. Excesul – cadrul etiopatogenic si lezional (V. Mogoș)

Un aport de fier peste rația zilnică recomandată, la bărbații adulți și la femeile postmenopauză, poate contribui la stimularea proceselor oxidative în organism, ceea ce favorizează oxidarea LDL colesterolului, apariția leziunilor vasculare arteriale, precum și alte efecte adverse implicând sistemul cardiovascular. Mai mult, excesul de fier poate genera radicali liberi de oxigen, care favorizează apariția procesului carcinogenetic (Fleming DJ et al – iron status pf free-living, elderly Framingham Heart Study cohort: an iron-replete population with a high prevalence of elevated iron stores, Am J Clin Nutr 2000; 73:638)

Supraîncărcarea cu fier a organismului se întâlnește destul de rar în practica medicală. Ea apare în condițiile absorbției excesive a fierului alimentar (hemocromatoza ereditară, etilismul cronic, hepatopatii cronice – în special ciroza hepatică – insuficiența pancreatică, anemia sideroblastică, ”hemocromatoza de șunt”) sau aportul crescut de fier (transfuzii masive, intoxicația cu fier dupa ingestia unor cantități mari de sulfat feros, sideroza Bantu, boala Kaschin-Beck, terapia prelungită cu fier).

Supraîncărcarea cu fier a organismului fără a produce leziuni tisulare este cunoscută sub denumirea de hemosideroză. Când acestea se constituie, se instalează, hemocromatoza (în hemocromatoză stocurile de fier se ridică la 20-40 g). Hemocromatoza ereditară sau ”idiopatică” este o afecțiune înnăscută de metabolism a cărei prevalență se ridică la 1-3/10.000 de locuitori. Bolnavii prezintă o absorbție crescută a fierului alimentar care se acumulează lent și progresiv în organism de-a lungul vieții. Hemozigoții masculini devin manifești clinic oricând dupa pubertate, pe când cei de sex feminin de-abea după menopauză (menstruația, prin pierderile de fier pe care le antrenează, reprezintă o supapă de siguranță împotriva excesului mineral in organism).

Hepatopatiile cronice și în special ciroza hepatică cât și insuficiența pancreatică se fac răspunzătoare de creșterea absorbției fierului alimentar. O parte dintre aceste afecțiuni sunt datorate consumului crescut de alcool și în special vin, care conține cantități semnificative de fier (este vorba de vinurile europene, cele americane fiind aproape lipsite de acest mineral).

Terapia anemiei sideroblastice cu fier duce cu timpul la acumularea excesivă a acestuia în țesuturi întrucât organismul își crște în mod adaptativ absorbția minerală pentru a face față eritropoiezei accelerate care se dovedește însă ineficientă.

”Hemocromatoza de șunt” apare în câțiva ani de la stabilirea unui șunt între sistemul venos portal și sistemic. Șuntul se poate realiza chirurgical, pentru a scădea presiunea din varicele esofagiene, sau spontan, prin vase colaterale între cele două sisteme vasculare. Rata de acumulare a fierului este rapidă.

Terapia prelungită cu fier la pacienții care nu necesită aportul suplimentar cu acest mineral (dintr-o greseală diagnosticată sau o profilaxie exagerată împotriva deficitului feric) poate cu timpul să ducă la instalarea hemosiderozei. Efecte similare au fost observate la dializații cronici cărora li se prescria dextran cu fier în scopul prevenirii deficitului feric.

Hemosideroza se poate constitui și după transfuzii repetate cu sânge, întrucât fiecare litru conține 400-500 mg de fier. Hemosideroza este întâlnită la indivizi care consumă, anormal, mari cantități de fier, sau la cei cu o deficiență genetică, din care rezultă o absorbție excesivă de fier.

Acumularea excesivă a fierului în organism duce cu timpul la afectarea diverselor țesuturi și organe: ficat (apare ciroza hepatică), pancreas (se instaleaza diabetul zaharat), cord (cardiomiopatie restrictivă, insuficiență cardiacă, aritmii), țesutul osteocartilaginos (artropatie), gonade (afectarea este atât centrală, la nivelul hipofizei, cât și locală, la nivelul gonadelor) etc.

Din punct de vedere lezional, la nivel hepatic se constată depozitarea unor cantități mari de hemosiderină, care se găsește răspândită în țesutul conjunctiv, în celulele parenchimului, în celulele Kupffer cât și în epiteliul tractului biliar. Pigmentul tinde să se concentreze în celulele periferice ale lobilor hepatci. Se constituie o ciroză hepatică de tip portal cu o dezorganizare structurală importantă a parenchimului.

Pancreasul prezintă un tip de fibroză similar celui din ficat, cu dezintegrarea, izolarea și distrugerea celulelor insulare. În ele se găsesc depozite de hemosiderină.

Testiculule sunt atrofiate, deși depozitele de hemosiderină sunt minime. Modifcări lezionale apar și în contextul suprarenal, în tiroidă, paratiroide și hipofiză.

În sistemul nervos central, acumularea de fier este vizibilă în plexurile coroide, în corpul pineal și în zonele extrapiramidale.

Pigmentarea pielii se datorește acumulării de melanină în straturile bazale ale epidermului. Nu există, de obicei, depozitări de hemosiderină, dar când se produc, au loc în jurul glandelor sudoripare.

Acumularea hemosiderinei în mușchiul cardiac se însoțește uneori de fibroză secundară.

TRATAMENTUL DIETETC

Rolul dietoterapiei în scăderea stocurilor de fier din organism este redus. ea însă își aduce contribuția alături de alte proceduri terapeutice specifice (medicamentoase; extracția periodică a unor cantități limitate de sânge etc.), la efortul de normalizare a valorilor serice și tisulare a fierului.

Dieta se bazează îndeosebi pe produse nutritive sărace în fier (ex. lactate, fructe, cereale îmbogățite cu fier etc.). Cele bogate în acest mineral se vor exclude (ex. viscerele) sau se vor consuma limitat (cele strict necesare: ex. carnea, peștele, gălbenușul de ou, pânea).

Se va ține cont că reducerea prea severă a aportului acestui mineral se însoțește de scăderea considerabilă a proteinelor animale. Întrucât acestea au o mare valoare biologică, se preferă, în anumite etape ale tratamentului, să se intensifice alte măsuri terapeutce permițându-se astfel o larghețe temporară a dietei.

Nici celelalte măsuri terapeutice nu sunt ușor de suportat, motiv pentru care recurgerea strictă doar la acestea nu este recomandabilă.

Întocmirea regimulu alimentar se face având în vedere și interacțiunile anumitor principii nutritive asupra absorbției fierului.

Astfel, creșterea consumului de fosfor alimentar scade absorbția fierului datorită formării unor complexe insolubile de fosfat feric. Dintre alimentele recomandate în acest sens menționăm laptele și derivatele sale, pâinea și cerealele (ele au și o concentrație redusă a fierului sau îl conțin sub formă greu disponibilă organismului). În cazul laptelui, efectul benefic al utilizării sale derivă și din proprietățile alcaline pe care le deține și care se opun de asemenea absorbției fierului.

Consumul anumitor cereale este recomandat și prin prisma conținutului lor ridicat în acid fitc ce chelează fierul făcându-l inabsorbabil.

Depresia absorbției fierului este dată și de către taninul existent în anumite alimente. Interesantă este acțiunea ceaiului și a cafelei care reduc substanțial absorbția fierului. Fenomenulu este cu atât mai evident cu cât cantitatea de ceai sau de cafea consumată este mai mare. Ceaiul are o putere de scădere a absorbției fierului cu 30% mai pronunțată decât a cafelei.

Trebuie evitat consumul alimentelor foarte bogate în acid citric, întrucât această substanță favorizează absorbția fierului, chiar dacă el se găsește în cantități mici.

Deși grăsimile în exces scad absorbția fierului, consumul lor crescut nu este recomandat atât prin prisma suportablității digestive mai dificile (în hemocromatoză există suferință hepatică) cât și prin efectul lor aterogen.

Privitor la aportul hidric, acesta se face ținând cont atât de restricțiile impuse de acumularea excesivă de lichide (edeme, ascită secundare cirozei și insuficienței cardiace) cât și de conținutul în fier al apei consumate (nu se folosesc ape feruginoase).

Concomitent cu recomandările dietoterapeutice menționate, regimul alimentar trebuie adaptat și complicațiilor pe care excesul de fier le-a cauzat (ex. insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, diabetul zaharat etc.). De asemenea, pe cât posibil, dieta va fi individualizată ținând cont și de preferințele alimentare ale bolnavului.

Întrucât hemocromatoza este o afecțiune cronică ce solicită o îngrijire prelungită, vor fi evitate pe cât posibil produsele farmaceutice antiacide cât și tetraciclinele întrucât acestea cresc absorbția fierului alimentar.

CONTROLUL EFICIENȚEI TERAPEUTICE

Eficiența dietoterapiei asociată celorlalte mijloace de tratament se evaluează prin regresia unora din manifestările clinice (sterilitatea, diabetul zaharat și osteopatiile nu pot fi influențate de îndepărtarea surplusului de fier: funcția hepatică și cardiacă pot prezenta o ameliorare după îndepărtarea a 50 litri de sânge de-a lungul a 1-2 ani, timp în care se respectă și indicațiile restricției de fier alimentar), prin diminuarea conținutului tisular în fier (apreciat prin biopsie hepatică), prin reducerea sideremiei și normalizarea capacității serice de a fixa fierul.

II.6. Deficitul

CADRUL ETIOPATOGENC ȘI LEZIONAL

Deficitul de fier al organismului apare în diverse situații: creșterea necesarului fiziologic, aport alimentar insuficient, pierderea de sânge, malabsorbție, sindrom nefrotic, hemoglobinurii etc. Creșterea necesarului fiziologic de fier este mai frecvent întâlnită la sugari și copii, datorită nevoii pronunțate pentru acest mineral util dezvoltării tisulare aflate în creștere, cât și la femei în perioada de reproducere. Nou-născuții la termen au o rezervă de fier suficientă pentru acoperirea necesarului în primele 4-6 luni de viață. Aceste rezerve sunt mai reduse la prematuri.

În perioada de intensitate maximă a creșterii (are loc între a 6-a și a 24-a lună de vață: în primul an, sugarul își triplează greutatea de la naștere) necesarul de fier se ridică foarte mult, iar stocurile de fier sunt uneori depletizate (consumul exclusiv de lapte din primele luni de viață, în absența diversificării corecte a alimentației, duce la epuizarea rezervelor de fier, întrucât laptele este sărac în acest element mineral), ceea ce în absența unei nutriții adecvate favorizează instalarea deficitului de fier. Acesta devine și mai pronunțat la sugarii deficienți în fier care sunt predispuși la hemoragii gastrointestinale.

În perioada de fertilitate a femeii necesarul de fier crește, întrucât lunar, prin menstruașie, se pierd 15-30 mg de fier, iar pentru fiecare sarcină trebuie asigurate 700-800 mg de fier pentru a satisface cerințele fetale și a compensa pierderile sanguine din timpul nașterii. De asemenea, în perioada de lactație, nevoile de fier ale mamei se ridică.

Neadaptarea cerințelor sporite de fier unei diete bogate în acest mineral sau administrării produselor farmaceutice conținând fier duce la instalarea carenței minerale.

Aportul amimentar insuficient de fier este foarte rar întâlnit ca factor etiologic primordial al deficitului în acest mineral la persoanele adulte. Acest lucru se datorează faptului că pierderile de fier fiind foarte mici, unui subiect ajuns la vârsta adultă cu stocurile de fier normale, chiar dacă este supus unei carențe alimentare de fier și unei malabsorbții a acestuia, îi trebuie mulți ani până când deficitul mineral să devină manifest clinic. Din aceste considerent prezența carenței de fier la un adult de sex masculin sau la o femeie în perioada menopauzei, trebuie întâi investigată sub aspectul pierderilor de sânge și de abea ulterior pe linie nutrițională. Totuși, în anumite comunități a căror hrană se bazează predominant pe alimente sărace în fier, carența minerală poate fi înâlnită atât în copilărie cât și în perioada adultă. Este tipic cazul comunităților a căror hrană este alcătuită aproape exclusiv din porumb, aliment care pe lângă concentrația mică de fier are și mulți fitați ce împiedică absorbția minerală.

În afara disponibilității reduse a produselor bogate în fier, deficitul alimentar în acest mineral poate fi datorat unor considerente religioase sau unor obiceiuri nutriționale greșite. De asemenea, intervin dificultățile de hrănire (ex. dantura deficitară) sau alimentația bazată excesiv pe produse rafinate sărăcite de fier.

Dacă aportul alimentar este insuficient, carența de fier devine mai rapid evidentă în copilărie și adolescență, întrucât se asociază și creșterea necesarului de fier impusă de dezvoltarea organismului.

Pierderea de sânge devine factor cauzal al deficienței în fier atât în condiții fiziologice (ex. pierderile de sânge la naștere), dar mai ales în condiții patologice.

Dacă în cazul metroragiilor repetate, a rănilor cutanate sau a mucoaselor, a hemoragiilor genitourinare pierderea de sânge este evidentă, cea de la nivel gastrointestinal este cel mai adesea oculară. Un adult poate pierde până la 30 ml sânge din esofag, stomac sau intestin subțire, fără ca materiile fecale să-și schimbe culoarea sau ca testul cu gaiacol pentru hemoragiile oculte să fie pozitiv. Aceste sângerări sunt cel mai adesea datorate ulcerului peptic, herniei hiatale largi, varicelor esofagiene, ingestiei de salicilați, diverticulozei intestinale, tumorilor benigne sau maligne, helmitiazei intestinale, enteritei regionale, colitei ulcerative. Sângerările hemoroidale sunt cel mai adesea evidente, însă în anumite situații, când pacientul ignoră a se uita la materiile fecale, pierderile de sânge nu pot fi observate.

Nici în cazurile legate de menstruație, nu sunt puține situații când prezența fluxului anormal este ignorată sau ascună. Volumul menstrual poate fi excesiv când este necesară folosirea de fiecare dată a două tampoane în loc de unul, când durata menstruației depășește cinci zile (normal 3-4 zile) sau când este necesar în perioada menstruației de mai mult de 12 tampoane.

Donarea repetată de sânge sau colectarea unor cantități mari și repetate de sânge în scop diagnostic, depletizează organismul de fier dacă acest mineral nu este administrat compensator printr-o dietă adecvată sau prin produse farmaceutice conținând fier.

Sângerări cronice se constată și în teleangiectazia hemoragică ereditară (bolnavii prezintă pachete vasculare tipice localizate oriunde pe tegumente și tractul gastrointestinal) sau în angiodisplazia tractului gastrointestinal (modificările vasculare sunt asemănătoare celor din teleangiectazia ereditară, dar mai mici și localizate cel mai adesea în cec și colonul ascendent, putând însă apărea la orice nivel al tubului digestiv).

Malabsorbția este, de asemenea, una din cauzele relativ frecvente ale instalării deficilului de fier. Ea poate fi secundară afectării mucoasei intestinale, gastritelor cronice atrofice (lipsa acidității gastrice împiedică transformarea fierului trivalent din alimente în fier bivalent absorbabil), gastrectomiei parțiale sau totale, by-pass-ului gastric utilizat în terapia obezității, sau geofagiei (ingestia de pământ blochează prin chelare o mare parte din fierul alimentar făcându-l inabsorbabil: se întâlnește rar la copii, femei adulte și vârstnici).

Foarte rar, deficitul de fier se poate instala prin pierderea transferinei în cardul sindromului nefrotic.

Hemoliza intravasculară însoțită de hemoglobinurie poate fi, de asemenea, o cauză de depleție ferică. Ea se întâlnește în afecțuni imunologice de agresiune eritrocitară, la unii alergători de cursă lungă sau la soldații supuși unor marșuri forțate repetate (se pare că efortul fizic prelungit traumatizează mecanic hematiile, o parte dintre ele lezându-se) etc.

Există două situații clinice când, deși cantitatea totală de fier din organism nu este modificată, totuși se constată o stocare excesivă de fier în plămâni sau rinichi cu o reducere consecutivă a disponibilității fierului pentru sinteza de hemoglobină. Este cazul hemosiderine pulmonare idiopatice și hemoglobinuriei paroxistice nocturne. Am amintit de aceste afecțiuni întrucât ca și celelelalte anterior menționate răspund favorabil la terapia cu fier.

TRATAMENT DIETETIC

Dietoterapia deficitului de fier are un rol prioritar doar în carențele latente ale acestui mineral cât și în profilaxie.

În condițiile în care deficitul devine manifest, regimul alimentar capătă un rol secundar, fiind necesară recurgerea la produse farmaceutice conținând fier.

În practica medicală se utilizează de foarte multe ori în mod abuziv preparate de fier, chiar dacă administrarea acestora nu este pe deplin justificată. Este poate mai ușor a se indica un anumit produs farmaceutic, decât a se prescrie o dietă bogată în fier. Nu trebuie uitat că medicamentele conținând fier pot fi uneori greu de suportat , pacienții acuzând greață, senzație de vomă, disconfort abdominal etc. Este mult mai fiziologic ca în deficitele latente, pe cât posibil, să se recurgă la dietă, evitându-se astfel eventualele efecte negative ale produselor farmaceutice la nivelul tubului digestiv. Chiar dacă se utilizează medicamente ce conțin fier, nu trebuie renunțat la dietoterapie întrucât, pe de o parte, se furnizează cantități suplimentare de fier, iar pe de altă parte se asigură o serie de principii nutritive care facilitează absorbția și utilizarea tisulară a mineralului. Menționăm că în condițiile deficitului de fier, absorbția acestuia din intestin se ridică de la valoarea medie de 10% la 30-40%.

Alimentația furnizează organismului două categorii de fier. Este vorba despre fierul hemic și complexele de fier feic. Cel conținut în hem este separat de componența globulinică și absorbit nemodificat. În schimb, cel existent în complexele ferice (constituie cea mai mare sursă de fer alimentar), înainte de a fi absorbit, trebuie eliberat din complexele în care se găsește sub acțiunea sucului gastric și apoi redus la forma feroasă sub acțiunea acidului clorhidric și a agenților reducători din alimente (ex. acidul ascorbic, grupările sulfhidrice ale proteinelor etc.).

Deși fierul hemic oferă avantajul unei absorbții neinfluențate de prezența factorilor reducători, care uneori nu pot fi disponbili (aclorhidrie, gastrectomie, carența produselor bogate în acid ascorbic), consumul excesiv al surselor alimentare ce-l conțin (ex. carne roșie, sânge animal etc.) poate declanșa tulburăr digestive sau poate accentua lipsa poftei de mâncare frecvent întâlnită la bolnavii cu deficit de fier. De aceea, în practica dietoterapeutică trebuie adoptată o atitudine echilibrată care să nu creeze disconfort digestiv și care să corecteze cât mai eficient deficitul mineral.

Se va avea în vedere ca selecția produselor nutritive să se facă ținând cont nu numai de concentrația lor în fier, ci și de ponderea pe care acestea o pot ocupa în cadrul dietei.

Dintre sursele alimentare bogate în fier, menționăm carnea (în special cea roșie), viscerele (ficat, splină, rinichi, inimă), peștele, gălbenușul de ou, nucile, migdalele, alunele, legumele verzi, prunele uscate, stafidele, caisele, curmalele.

Carnea, nu numai că este o sursă valoroasă de fier, dar mărește și absorbția celui de proveniență vegetală. Efectul este de două ori mai puternic în cazul asocierii peștelui. Influența favorabilă a cărnii asupra absorbției fierului nehemic se datorează acțiunii reducătoare a cisteinei care transformă fierul feric în fier feros.

Unii nutriționiști recomandă consumul unor cantități crescute de ficat (în limitele toleranței individuale) pornind de la premisa bogăției acestuia în fier. Având ca punct de plecare o porție consistentă de ficat au fost concepute diverse meniuri care să furnizeze mari disponibilități de fier. Principalele ingrediente a două din astfel de meniuri:

Legume verzi (250g), brânză și unt (100g), mușchi de vitî (200g), rinichi (250g) și ficat de vită (400g).

Legume verzi (300g), unt și smântână (40g), mușchi de vită (120g), fructe (250-500g), fiat de vită și viscere (240g).

În unele situații, consumul de carne este însoțit de o absorbție scăzută a fierului. Este cazul meselor bazate pe folosirea hamburger-ului. Nu este încă clar cărui principiu alimentar din ansamblul care alcătuiește hamburger-ul este limitată absorbția fierului.

Cerealele și produsele derivare conțin fier, însă cu un grad de asmilabilitate redus. Fierul asimilabil din făină reprezintă doar 1,8% din cel total și este cu 20% mai puțin decât cel din pâine. Creșterea fierului asimilabil din pâine se atribuie faptului că unele părți ale fierului legat de proteine sunt solubilizate în timpul procesului de panificație. Se pare că și fermentarea stimulează solubilizarea fierului.

În general, trebuie avut în vedere că fierul din produsele animale este absorbit mai repede și mai mult ca cel din vegetale. Pastele făinoase fără ou, produsele zaharoase și lactatele, deși reprezintă surse energetice și nutritive importante, nu sunt recomandate în combaterea deficitului de fier întrucât pe de o parte conțin cantități doarte mici din acest mineral, iar pe de altă parte, valențele alcaline din lapte inhibă absorbția fierului.

Subliniem că valoarea unui aliment ca sursă de fier este influențată mai mult de starea chimică a acestui element decât de conținutul total de fier. Solubilitatea crescută, ionizarea ușoară și starea de valență feroasă sunt proprietăți care măresc gradul de asimilare a fierului. Acesta este mai mare în cazul produselor animale (depășește 10%), fiind însă considerabil redus pentru orez și spanac. Dintre produsele vegetale, o absorbție mai bună se observă în cazul soiei. Menționăm că spanacul, în pofida popularizării largi privind conținutul său de fier, este un aliment cu o concentrație modică din acest mineral, care în plus se absoarbe și într-o proporție redusă.

În combaterea dietoterapeutică a deficitului de fier este necesar a se recurge și la alte principii alimentare care, asociate fierului, să-i crească acestuia absorbția și eventual utilizarea tisulară. În acest sens, un rol esențial îl dețin agenții reducători. Ei facilitează transformarea fierului feric în fier feros. În afara cisteinei de care am amintit anterior, din grupa agentilor reducători face parte acidul ascorbic.

Alimentele cu o concentrație apreciabilă în vitamina C, chiar dacă au un conținut mai mic de fier, îl fac mai ușor disponibil pentru absobție (exp: morcovii, cartofii, dovleceii, broccoli, roșiile, conopida, varza, napii, varza acră, ardeiul gras, critricele). În plus, acidul ascorbic mărește gradul de absorbție și al fierului din celelalte alimente ce intră în alcătuirea meniurilor. Este influiențat doar fierul nehemic.

Aspectul menționat are o deosebită importanță practică în orientarea profilactică a dietoterapiei la subiecții cu o alimentație vegetariană. Aceasta, prin conținutul crescut în celuloză și fitați limitează absorbția fierului care, în condițiile excluderii produselor animale, mărește riscul instalării deficitului acestui mineral. Consumul produselor vegetale bogate în acid ascorbic compensează în mare parte potențialul carențial al nutriției vegetariene.

Studii expermentale făcute în acest sens au demonstrat că un consum de 100 mg acid ascorbic la masa de prânz și de seară pe o perioadă de 60 de zile, la preșcolarii supuși unei dete vegetariene sărace în vitamina C, duce la ameliorarea nivelului hemoglobinei sanguine și a numarului hematiilor. De asemenea, s-a demonstrat că asocierea a 100 ml de suc de portocale (bogat în vitamina C) cu consumul de ou și pâine le crește acestora din urmă în mod considerabil absorbția fierului component. Acest aspect are importanță dietoterapică și prin prisma faptului că ouăle reduc absorbția fierului din alte alimente cu conținut de fier nehemic, fenomen neutralizat de asocierea produselor cu concentrații ridicate de vitamina C.

Dat fiind influența benefică a acidului ascorbic și a proteinelor asupra absorbției fierului alimentar, în tabelul de mai jos prezentăm exemplificarea cantitativă a modului în care acest lucru se poate realiza în cadrul a diverse meniuri. Astfel, se constată că pentru aceeași concentrație de acid ascorbic, absorbția fierului este de trei ori mai mare în cazul înlocuirii proteinelor vegetale cu cele animale (acestea din urmă conțin 1/3-1/4 fier hemic ce este ușor absorbabil și neinfluențat de cantitatea de acid ascorbic). Pe de altă parte, pentru aceeași cantitate de proteine vegetale, dublarea cantității de acid ascorbic alimentar mărește cu aproximativ 30% absorbția fierului.

Absorbția estimativă a fierului din diverse meniuri cu aceeași valoare calorică (720 kcal)

Dietoterapia deficitului de fier trebuie să țină seama și de factorii alimentari care se opun absorbției acestui mineral. Din cadrul lor fac parte fitații, fosfații, bicarbonatul de sodiu, celuloza, taninurile, acidul oxalic.

Dintre alimentele cu conținut crescut în fitați fac parte făina din germene de grâu, spanacul, lintea, sfecla, unele cereale (în special porumb), tărâțe etc.

Excesul de fosfor împiedică absorbția fierului, dar dacă dieta oferă cantități crescute de calciu, acesta se combină cu fosforul și eliberează fierul, făcându-l apt pentru a fi absorbit. Dintre alimentele bogate în fosfor amintim pâinea, cerealele și laptele.

Bicarbonatul de sodiu este folosit uneori în pregătirea culinară, însă dat fiind efectul său de reducere a acidității gastrice și, implicit, de scădere a transformării fierului feric în fier feros, produsele nutritive care-l conțin se exclud în cadrul dietoterapiei deficitului de fier.

Recurgerea la alimente cu conținut celulozic ridicat scade disponibilitatea fierului pentru absorbție întrucât celuloza și hemiceluloza chelează acest mineral.

Se exclud din dietă ceaiul și cafeaua, care prin conținutul lor în tanini reduc în medie cu 50% absorbția fierului.

Principiile nutritive nu trebuie să fie rigide, ci adaptative în permanență preferințelor culinare ale bolnavului. Se va evita monotonia meniurilor, iar alimentele se vor pregăti în condiții cât mai bune. Regimurile se vor alcătui din produse uțlor digerabile întrucât în condițiile unei cantități insuficiente de suc gastric (situație frecvent întâlnită în deficitul de fier), alimentele stagnează prelungit în stomac, putând provoca apariția senzației de greață sau a vărsăturilor.

Se va avea totodată în vedere că pregătirea culinară sau prelucrarea industrială a alimentelor reduce mai mult sau mai puțin conținutul acestora în fier. În general, cu cât gradul de rafinare alimentară este mai pronunțat, cu atât concentrația în fier scade mai evident. De asemenea, pierderile de fier din alimente cresc dacă sunt tăiate în bucăți foarte mici înainte de fierbere sau dacă se folosește apă fierbinte în exces.

Conținutul fierului din hrană este în proporție mai mare dacă se consumă și pulpa fructelor alături de suc (portocale, roșii, caise), dacă se fierb cartofii necutățați sau dacă se folosește sosul de carne rezultat din pregătirea culinară.

Folosirea recipientelor de fier pentru pregătirea alimentelor este favorabilă în cazul deficitului acestui mineral, deoarece s-a observat că există o diferență importantă între fierul conținut în hrana pregătită în vase de fier și aceeași hrană pregătită în vase de sticlă sau de aluminiu.

Dietoterapia deficitului de fier recurge, pe lângă mijloacele menționate, la produse nutritive îmbogățite cu fier. Utilizarea lor se face atât în scop profilactic (2-3% din populație este expusă riscului de a fi carențată de fier) cât și în corecția unor deficite latente.

O importanță deosebită pentru îmbogățirea produselor alimentare cu fier o are alegerea adecvată a sărurilor acestui mineral întrucât o parte dintre ele, cum ar fi ortofosfatul, oxidul de fier etc., sunt slab asimilate de către organism.

Pentru a obține rezultate bune este necesar ca sărurile de fier să îndeplinească următoarele condiții: să nu confere gust, miros sau culoare neplăcută; să nu provoace degradarea produselor în timpul păstrării; să se solubilizeze bine în mediu acid și să formeză săruri care trec în formă ionică, ușor asimilabile.

În mod frecvent se recurge la sulfatul feros și la fierul redus. În mai mică măsură se pot utiliza fosfatul feros, clorura ferică, polifosfații și glicerofosfatul de fier. Prezintă de asemenea interes îmbogățirea pâinii cu fier hemic.

Sulfatul feros și fierul redus sunt absorbite bine de către organism, dar pot înrăutăți calitatea produselor. Datorită acestui fapt, în unele țări cum ar fi Elveția, nu se mai folisește sulfatul feros pentru îmbogățirea făinii, deoarece în timpul păstrării, acesta reacționează cu lipidele făinii și determină în timp apariția unui gust neplăcut. Ca urmare, sulfatul feros se adaugă în pâine în timpul pregătirii aluatului, înaintea coacerii.

Pulberea de fier redus nu modifică gustul făinii, dar pentru o mai bună asimilare de către organism, este necesar să fie administrat în particule foarte fine, cu dimensiuni de 5-10 microni. În schimb, pulberea de fier conferă făinii o nuanță cenușie din care cauză nu poate fi folosită la îmbogățirea făinurilor albe. În afară de acesta, având o greutate specifică mare, se poate separa de făină sau chiar din aluatul cu vâscozitate redusă.

Procesul de îmbogățire a produselor alimentare se adresează acelora care ocupă o pondere importantă în cadrul nutriției zilnice. În acest sens s-au făcut cercetări pentru fortificarea cu fier a făinurilor, a pâinii și produselor de panificație, a produselor zaharoase, a macaroanelor, a laptelui și produselor lactate, a orezului, cafelei solubile, a piureului de cartofi etc.

Cea mai mare atenție s-a acordat îmbogățirii cu fier a făinii și a altor produse cerealiere deoarece acestea reprezintă alimente de bază în cadrul rației calorice zilnice, iar pe de altă parte, prin rafinarea făinii, conținutul de fier în făină albă este de 3 ori mai scăzut decât în boabele de grâu. Se apreciază că până la 90% din fierul adăugat în produsele nutritive este introdus în alimentație cu derivatele cerealiere.

Fortificarea pâinii și a produselor făinoase cu fier se aplică în S.U.A., începând din 1941, în Anglia din 1953, iar în Elveția de 15 ani. Procesul de îmbogățire este organizat în înteprinderi mari de morărit care sunt dotate cu aparate de dozare a sărurilor de fier. În Anglia, conținutul de fier din făină albă este adus la 1,65 mg la 100g făină, iar în S.U.A. la 3.5 mg la 100g făină. Pâinea din comerț conține în S.U.A. între 0,022 și 0,037 mg fier pe gram.

Se pare că procesul de panificație crește ușor disponibilitatea fierului. De asemenea, trebuie luat în considerație că variația compoziției făinii are o mai mare influență asupra disponbilității minerale decât, sursa de fier utilizată pentru fortificare.

Laptele este, de asemenea, un aliment asupra căruia s-a încercat fortificarea cu fier. El prezintă avantajul că permite o foarte bună solubilizare a sărurilor de fier și o asimilare apreciabilă chiar după 6-12 luni de păstrare în condiții de sterilizare.

Îmbogățirea cu fier se aplică laptelui praf. Acesta are o bună stabilitate la păstrare. Adăugarea fierului trivalent în laptele folosit ca materie primă mărește termostabilitatea lipazelor care sunt responsabile de gustul amar al laptelui. Folosirea, în schimb, a sărurilor bivalente previne apariția gustului de oxidat. Un efect favorabil îl are și inactivarea lipazei prin pasteurizarea laptelui la 81 grade C, sau dezaerarea acestuia înainte de adăugarea sărurilor de fier.

Zahărul este, de asemenea, o sursă potențială de fortificare cu fier, însă adaosul mineralului creează probleme legate de apariția unei colorații care afectează calitatea zahărului. În scopul evitării acesteia se folosește fierul în stare redusă în combinații cu diferite substanțe reducătoare. Astfel s-au obținut rezulate bune prin fortificarea zahărului de trestie cu 100-200 mg fier/kg și acid ascorbc. În acest scop s-a utilizat fierul sub formă de sulfat feric, sulfat de amoniu feric și feros, nitrat de fier, fosfat de fier, glicerofosfat de fier, fructozat de fier și complex de fier cu EDTA. Acidul ascorbic a fost adăugat în concentrații de 1-2g/kg. Adăugarea s-a făcut prin pulverizare și amestecare, ultimul procedeu asigurând o eficiență maximă. Nu s-au constatat alterări de culoare și reduceri esențiale de acid ascorbic atunci când zahărul s-a păstrat 2 ani în condiții subtropicale (6-35 grade C și umiditate 77%).

Asimilarea fierului este dependentă de alimentul utilizat. Astfel, fosfatul feric este slab absorbit atunci când zahărul îmbogățit este adăugat la produsele cerealiere pentru micul dejun (2,3%) față de situația în care acesta este folosit la fabricarea gemului (13,8%).

Utilizarea zahărului îmbogățit cu fier la prepararea diferitelor băuturi cu sucul de fructe, coca-cola și cafea a pus în evidență o slabă absorbție a fierului. Adăugarea acidului ascorbic mărește absorbția fierului din cafea, dar nu și a celui din coca-cola.

Se apreciază că zahărul poate fi un bun vector de fortificare cu fier exceptând utilizarea lui la pregătirea ceaiului și a cafele.

Pentru îmbogățirea cu fier se pretează și sarea de bucătărie. Se poate utiliza sulfatul de fier cu luare însă a unor măsuri de protecție a culorii, cum ar fi adăugarea unor substanțe de stabilizare (hexametafosfat de sodiu sau acid fosforic). Se folosesc două premixturi de îmbogățire: unul conține sulfat feros 2,5g/kg, hexametafosfat de sodiu 2,5g/kg și sulfat acid de sodiu 1,5g/kg; al doilea conține sulfat feros 2,5g/kg și acid ortofosforic 2,5g/kg. Asimilarea fierului este îmbogățită prin adăugarea de acid ascorbic.

Cafeaua și ceaiul au fost fortificate cu fier, dar au apărut probleme de schimare a culorii și biodisponibilității. Se pare că cele mai marcate schimbări de culoare le produce sulfatul feros. Prin tatonări multiple s-a constatat că fumaratul de fier poate fi folosit fără a ridca probleme de apariție a unor denaturări senzoriale. Prezența taninului din ceai și cafea limitează însă utilizarea fierului de către organism deoarece se formează complexe neabsorbabile.

Unele studii susțin îmbogățirea cu fier a uleiurilor vegetale întrucât s-a observat că acestea îmbunătățesc absorbția a diferite săruri ferice. Trebuie avut în vedere că în acest caz fierul catalizează procesele de autooxidare a grăsimilor provocând degradări senzoriale profunde. S-a reușit totuși să se obțină o emulsie din ulei de pește îmbogățită cu pirofosfat de fier care și-a menținut stabilitatea la temperatura camerei timp de un an fără a se constata un gust sau un miros rânced perceptibil.

În țările unde monoglutamatul de sodiu este consumat de majoritatea populației s-au pus la punct procedee de îmbogățire a acestuia cu săruri de fier.

Încercările de îmbogățire a fulgilor de cartofi cu sulfat feros nu au dat rezultate bune deoarece au favorizat formarea unei culori brune-verzui. Produsul a prezentat instabilitate la prelucrare și păstrare și a dezvoltat un gust neplăcut ca urmare a formării unor compuși volatili în urma procesului de oxidare.

În combaterea deficitului de fier se poate recurge și la apele feruginoase potabile. Acestea se caracterizează printr-un conținut de ioni de fier de cel puțin 10 mg la un litru de apă. Prezența fierului este de regulă asociată apelor carbogazoase. În cazul în care conținutul lor în dioxid de carbon se reduce semnificativ sau dispare, atunci forma ionică a mineralului devine greu absorbabilă pentru organism.

Instabilitatea apelor feruginoase face ca tratamentul cu aceste ape să se realizeze exclusiv la izvor. Îmbutelierea și consumarea tardivă a apelor depozitate face ca forma biologic activă a fierului să devină greu accesibilă necesităților terapeutice. Totuși, în intestin, o parte din fierul inactivat poate fi readus la forma utilizabilă, motiv pentru care unele ape feruginoase îmbuteliate sunt folosite în scopul creșterii aportului de fier.

Apele feruginoase se administrează după mese și numai la cei cu aciditate gastrică relativ normală.

Dintre stațiunile balneoclimaterice de la noi din țară unde pot fi găsite izvoare cu ape feruginoase menționăm: Vatra Dornei, Tușnad, Buziaș, Balvanyos, Lipova, Malnaș, Covasna, Vâlcele, Harghita, Biborțeni, Bilbor.

În condițiile în care dietoterapia este ineficientă în a combate singură deficitul de fier se asociază administrarea orală sau parenterală a sărurilor de fier. Dintre acestea menționăm: sulfatul feros (conține 20% fier și administrează oral în doze de 300-1000 mg/zi), glutamatul feros (conține 21-22% fier și se administrează curativ în doze de 300-900 mg/zi), gluconatul feros (conține 12% fier și se administrează în doze de 800-1600 mg/zi), lactatul feros (conține 19% fier), succnatul feros (conține 35% fier), fumaratul feros (conține 33% fier), dextriferonul (este un complex de hidroxid feric cu dextrină parțial hidrolizată ce se administrează i.m. sau i.v.; preparatul românesc se injectează i.m. profund în doze de 50 mg fier 1 ml în prima zi, apoi câte 100 mg la 2-3 zile), fier dextranul (complex de hidroxid feric cu dextran cu moleculă mică, ce conține 50 mg fier/ml; se injectează i.m. în doze de 50-100 mg zilnic sau la 2 zile).

După îndepărtarea deficitului de fier și a factorilor săi etiologici, dietoterapia capătă un rol profilactic căutând să asigure necesarul zilnic de fier.

CAPITOLUL III

III.1. Sarcina și fierul(tratat)

Necesarul de fier crește în sarcină, datorită creșterii volumului sangvin, respectiv volumul total eritrocitar cu 20-30%. Măduva osoasă activă necesită un supliment de 500 mg de fier în timpul gestației, iar fătul și placenta acumulează aproximativ 250-300 mg fier elementar. În total, gravida ar trebui să aibă un supliment de 700-800 mg de fier, cea mai mare parte fiind necesară în ultima parte a gestației, când nevoile fetale și maternale cresc vertiginos.

Această cantitate de fier total este atinsă, dacă, pe perioada maternității, aportul oxigen de fier este de 27 mg zilnic. Aportul maxim de fier în sarcină este de 45 mg zilnic.

Foarte rar, femeile intră în gestație cu depozite de fier suficiente pentru a face față nevoilor crescute menționate și fără a-și compromite starea de sănătate. Astfel, suplimentarea în timpul gestației cu săruri feroase este în general acceptată, fiind necesară în profilaxia anemiei feriprive a gravidei.

Anemia maternă, caracterizată printr-un hematocrit mai mic de 32% și un nivel al Hb plasmatice sub 11 g%, este frecvent întâlnită la femeile care nu își suplimentează aportul de fier.

O gravidă anemică tolerează mult mai greu hemoragiile care apar perinatal și sunt mult mai predispuse la infecții puerperale. De asemenea, anemia crește frecvența cardiacă, oricum crescută în sarcină, augmentând stresul cardiac al mamei.

Efectele anemiei asupra produsului de concepție sunt încă neclare. Se presupune că o Hb sub 11% compromite transportul de oxigen la nivelul uterului, placentei și fătului.

În prezent, se recomandă ca toate gravidele cu o dietă optimă să primească suplimente de 30 mg fier feros în ultimele două trimestre de sarcină. Pentru o absorbție optimă, aceste suplimente trebuie ingerate între mese, și nu cu lapte, cafea sau ceai.

Dacă datele biologice constată anemie, aportul zilnic de fier feros trebuie să fie de 60-120 mg, divizat în 2-3 doze zilnice. Când hemoglobina revine la normal, doza trebuie redusă la 30 mg fier feros zilnic.

III.2 Fiziopatologia anemiilor feriprive

Au la bază o carență în fier, oligoelement absolut necesar procesului de eritropoieză, constituient al hemului.

Necesitățile zilnice de fier sunt apreciate la 0,5 mg pentru bărbați și 2 mg pentru femei, absorbția maximă având loc în prima porțiune a duodenului, de unde fierul este luat de către transferina plasmatică și transportat la nivelul organelor hematopoietice și de rezervă.

Mecanismul prin care fierul traversează mucoasa intestinală și ajunge în circulație a fost interpretat (în ipoteza lui Grannick – ”teoria blocajului mucos”) astfel: fierul ar intra în celula intestinală unde stimulează sinteza unei proteine, apoferitina, care se combină labil cu acestea, devenind feritină (o proteină conjugată). În raport cu cantitatea de apoferitină se formează feritina, care la nivelul polului celular vascular este desfăcută în apoferitină liberă și ioni feroși ce trec în sânge. La un aport mai mare de fier, are loc o sinteză rapidă și crescută de apoferitină și se absoarbe mai mult fier; când nevoile de fier ale organismului sunt satisfăcute, toată apoferitina din mucoasa intestinală este încărcată cu fier; existând deci o cantitate crescută de feritină intracelulară, nu mai are loc sinteza de apoferitină și absorbția de fier încetează: s-a produs ”blocajul mucoasei”. Dacă ulterior apar noi nevoi de fier în organism, se produce deblocarea celulei mucoase, fierul din feritină este eliberat și transferat siderofilinei (transferinei) din sânge.

Experiențele mai dovedesc că în mod normal blocajul mucoasei nu este mecanismul principal de reglare a absorbției de fier. S-a dovedit că fierul poate trece direct prin celula mucoasei intestinale fără a forma fieritină, aceasta apărând în celule numai când cantitatea de fier este foarte mare. Absorbția fierului este favorizată de scăderea O2 sanguin, aciditatea gastrică, acidul ascorbic etc., factorul determinant fiind constituit de necesitățile organismului în acest oligoelement. Transferina transportă fierul la nivelul organelor hematopoietice și în cantități mai mici (15%) la nivelul celulelor viscerale (din ficat, splină), unde este reținut sub formă de rezerve de feritină și hemosiderină. Excreția de fier se face prin bilă, prin descuamarea celulelor intestinale și celulelor pielii, transpirație, căderea părului, iar la femei prin hemoragii menstruale, la care, dacă pierderile sunt mari, echilibrul dintre absorbție și excreție poate fi dereglat și apar semne de carență.

Anemiile feriprive pot apărea în condiții variabile:

-aport scăzut, într-o alimentație săracă în fier sau o carență multi-factorială;

-nevoi crescute în fier în perioada de creștere la prematuri, sugari, la adolescenți, în sarcină, în alăptare;

-absorbția deficitară a fierului în scăderea acidității gastrice, în rezecții de stomac și duoden, pelagră, enterocolite cronice, leziuni întinse ale peretelui intestinal;

-scăderea sintezei hepatice a transferinei (hepatite cronice) cu depunerea fierului în țesuturi și cu transport insuficient al acestuia către măduva eritroblastică;

-pierderi mari întâlnite în sângerări cronice, repetare.

La femei anemiile feriprive sunt provocate de menometroragii, avorturi, sarcini, la care se adaugă factori de subnutriție, tulburări digestive cronice, parazitoze; la bărbați afecțiunile tubului digestiv (ulcer, cancer de stomac sau colon, varicele esofagiene din ciroza hepatică, polipi gastrici, hemoroizi), bolile urinare etc.

Hipoxia ce se instaleză în cursul acestor anemii aproduce suferințe dintre cele mai complexe: paloare, păr friabil, unghiile devin plate și concave (coilonichie), fără luciu, se rup ușor, apar inflamații și atrofii ale mucoaselor digestive, aclorhidrie, iar la nivelul cavității bucale se întâlnește o glosită, cu parestezii gustative, fisuri ale comisurii gurii, stomatită, dureri și arsuri în gât cu senzația de ”nod în gât” – sindromul Plumer – Vinson etc. Măduva osoasă suferă un proces de hiperplazie eritroblastică cu predominanța eritroblaștilor bazofili și policromatofili. În același timp apar eritroblaști feriprivi caracterizați printr-o citoplasmă redusă și cu marginile zdrențuite.

În sânge apare anemie microcitară hipocromă, modificări ale formei eritrocitelor (anulocite, în pară, în bastonaș, în ”semn de tras la țintă”); indicii eritrocitari sunt scăzuți, iar sideremia este sub 60 – 80 mcg/100 ml sânge.

Anemii hipocrome pot să apară și în cazul incapacității organismului de a incorpora fierul în molecula de hemoglobină; tulburarea se datorează insuficienței hemosintetazei, iar fierul, care nu poate să se cupleze cu protoporfirina pentru a forma hemul, va fi fixat în mitocondriile eritroblaștilor. Aceste forme de anemii, denumite sideroacrestice, sunt însoțite de hipocromie și au la bază un deficit în sinteza hemului, deși fierul total din organism este crescut. Anemii sideroacrestice apar în carențele de piridoxină, intoxicații cu plumb, cianuri, fluor, oxid de carbon și alte situații în care se inhibă activitatea hemisintetazei.

De asemenea, anemii hipocrome pot apărea în boli inflamatorii cronice, când fierul este captat de către SRH și nu mai poate fi utilizat pentru sinteza hemoglobinei.

III.3. Anemia feriprivă la gravidă

Anemia feriprivă reprezintă o problemă majoră de sănătate publică peste tot în lume, si este are o importanță mare în țările în curs de dezvoltare, unde incidența și severitatea anemiei este foarte mare. Femeile gravide, femeile la vârsta fertilă și copiii mici sunt deosebit de vulnerabili la deficitul de fier și anemia feriprivă din cauza necesarului crescut de fier în timpul sarcinii, perioada creșterii, și pierderile de fier în timpul menstruației și nașterii.

Consecințele deficitului de fier și a anemiei pe perioada sarcinii

O muncă considerabilă a fost făcută pentru a înțelege consecințele deficitului de fier funcțional și a anemiei în timpul sarcinii atât pentru mamă cât și pentru făt.

Cadrul conceptual arată căile potențiale prin care un deficit de fier în timpul sarcinii poate influența rezultatele ulterioare.

Cu toate acestea, cele mai multe cercetări au fost făcute în țările dezvoltate, în cazul în care problema, este mai puțin severă și mai mai puțin probabil pentru a detecta orice efecte. O altă pistă în conducerea cercetărilor bine structurate care examinează consecințele deficienței de fier pe parcursul sarcinii este inabilitatea de a lua în vedere un grup controlat care, să nu primească suplimente prenatale de fier, având în vedere recomandările suplimentelor universale. (3)

Anemia și mortalitatea maternă

Relația dintre deficitul de fier, anemie și mortalitatea maternă este complexă si controversată. Anemia care rezultă din deficitul de fier este o stare fiziologică care este asociată cu funcționarea limitată în care producția aerobă poate fi afectată. Rezultatul este că femeile se simt mai obosite și, prin urmare, calitatea vieții este afectată.(1) De asemenea, este bine cunoscut faptul că anemia severă (Hemoglobina <7 g/dl) este asociată cu o creștere a riscului de mortalitate, mai ales în locurile unde accesul livrărilor practice și sigure e limitat ca și în celelalte țări dezvoltate. Femeile cu anemie severă au tendința de a avea un risc crescut de a pierde sânge și de insuficiență cardiacă, ceea ce poate duce la deces. Relația dintre deficitul de fier în sine, precum și anemia moderată, este, cu toate acestea, mai puțin clară. Într-o meta-analiză a mai multor studii observaționale și intervenționale, Ross și Thomas (21) au concluzionat că aproximativ 20% din mortalitatea maternă văzută în Africa și Asia de Sud este atribuită anemiei, care a fost în primul rând rezultatul deficitului de fier. Cu toate acestea, asocierea de cauzalitate între deficitul de fier și mortalitatea maternă a fost pusă în discuție și este limitată de lipsa de date din cadrul studiilor clinice controlate (19,20,22).

Strategii pentru a combate deficiența de fier și anemia feriprivă

Deoarece etiologiea anemiei și a deficitului de fier este complexă în țările în curs de dezvoltare, o varietate de strategii au fost urmărite, adesea fiind necesar mai mult decat o abordare. Cea mai comună strategie pentru a aborda această problemă de sănătate publică în multe țări în curs de dezvoltare este suplimentarea, urmată mai recent de fortificarea cu fier a alimentelor de bază, cum ar fi făina de grâu. O importantă atenție trebuie acordată și cauzei deficitului.

Suplimentarea

Suplimentarea zilnică cu fier și acid folic este recomandat de OMS pentru toate femeile gravide, mai ales în țările în curs de dezvoltare, unde prevalența anemiei feriprive este mare. În mod specific, recomandarea actuală este de 6 luni de tratament zilnic cu suplimente de fier, 60 mg, împreună cu acid folic, 400 mcg. În locurile unde prevalența anemiei este mai mare de 40%, se recomandă suplimentarea a încă trei luni în timpul perioadei postpartum.(3) Multe femei din țările în curs de dezvoltare au un deficit de fier înainte de a rămâne însărcinate, astfel, este recomandată suplimentarea cu fier și consumul alimentelor bogate în fier. Un risc mare îl reprezintă și adolescentții.

Rolul multivitaminelor – suplimente minerale

Studii recente au demonstrat coexistența mai multor deficițe de micronutrienți în multe țări în curs de dezvoltare în urma dietelor sărace, atât în termeni de cantitate și calitate, combinate cu cerințele sporite în timpul sarcinii și copilăriei timpurii(40). În orice caz, datele despre beneficiile multivitaminelor prenatale și suplimentele minerale comparate cu suplimentele standard de fier rămân variate. Deși unele studii au arătat îmbunătățiri în greutatea la naștere (42-44), două studii din mexic și nepal nu au reușit să arate îmbunătățiri în prevalența anemiei sau statusului de fier. (45,46). De mare interes sunt rezultatele cumulate din două studii recente efectuate în Nepal sugerând că multe suplimente de micronutrienți în timpul sarcinii pot fi asociate cu un deces perinatal și neonatal crescut. (47)

Concluzii