Sanatatea nu este pretuita pana [626301]

1 M O T T O

Sanatatea nu este pretuita pana
cand nu apare boala

2 CUPRINS
Argument ……………………… …………………………………………………………pag. 4
Introducere……………………………… ……………………………………………….pag.5
Capitolul I. Sistemul respira tor………………… ………………………………………..pag.7
I.1. Caile respiratorii superi oare…………………… ………………………………..pag.8
I.1.a. Formatiunile naza le………………..……… …………………………………pag.8
I.1.b.Faringele………… …… ……………… …………………………….. …………….pag. 9
I.2. Caile respiratorii inferioa re……………… …………………………………… pag.10
I.2.a. Laringele………………………………………………………..……………pag.10
I.2. b Traheea…………………………………………………………………………….pag 12
I.2.c. Bronhiile……………………………… …………………………………… pag.13
I.3. Plamanii…………… ……………..… ………………………………………… pag.15
I.3.a. Inspiratia… …………………… …………………………………………pag.16
I.3.b. Expiratia…… ………… ……………………………………………………. pag.16
I.4. Notiuni de semiologi e…………… ………………………………………………. pag.17
I.4.a. Simptome functionale – Emfize mul pulmonar..…………… ……………… pag.17
I.4.b.Pneumotoraxu l…………… ………………………………………………… pag.18
Capitolul II. Astmul bronsi c…………………… ……………………………………….pag.20
II.1. Factorii declansator i…………………… ………………………………………..pag21
II.1.a. Astmul bronsic ……………………… ……………………………………..pag.22
II.2. Tratament ul astmului br onsic…………………… …………………………..pag.23
II.2.a. Tratamentul de f ond…………………… …………………………………..pag23
II.2.b. Tratamentul crizei………………… ……………………………………….pag.23
II.2.c. Tratamentul crizei se vere………………… ……………………………….. pag.24
II.2.d. Tratamentul asoci at…………………… ………………………………….. pag.24
II.2.e. Hipersensibilizare a……… ………………………………………………… pag.24
Capitolul III. Antiastmaticele……… ……… ………………………………………….pag.25
III.1. Clasificare………………………………………………………………………..pag.27
III.1.a. Simpatomimeticele bronho dilatatoare…………… ………………………pag.27
III.1.b. Adrenalina……………………………………… …………………………pag.32
III.1.c. Izoprenalina……………… ………………………… ……………………..pag.33
III.1.d. Orciprenalin a…………………………… …………………………………pag.34
III.1.e. Terbutalina …………………………………… ……………………………pag.35

3 III.1.f. Fenoterolul …………………………………… …………………………… pag.36
III.1.g. Salbutamolul……………………………… ……………………………… pag.37
III.1.h. Salmeterolul ……………………… ………………………………………. pag.38
III.2. Parasimpat oliticele bronhodil atatoare……………… ……………………….. pag.39
III.2.a. Atropina…… ………………… ………………………………………….. pag.39
III.2.b. Ipratropiul…………………… …………………………………………… pag.40
III.2.c. Oxitropiul …………………… ……………………………………………pag.39
III.3. Bronhodi latatoare musculo trope……………… ………………………………pag.40
III.3.a. Teofilina… ………… ……………………………………………………. pag.41
III.3.b. Diprofilina………… …………………………………………………….. pag.42
III.4. Inhibitorii degranularii masto citare…………… ……………………………… pag.42
III.4.a. Acidul cromogli cic……………… ………………………………………. pag.45
III.4.b. Nedocromilul …………………… ………………………………………..pag.45
III.4.c. Ketotif enul………… …………………………………………………….. pag.46
III.5. Glucocorticoizii in astmul bronsic…………… ………………………………pag .47
III.6. Antagonistii leucotrienelor si inhibitotii lipoxigenazei……… ………………. pag.48
Capitolul IV. Aerosolii si afectiunile respiratorii……………… ………………………. pag.49
IV.1. Aparat aerosoli Comp. Air C. 28 – Nebulizator…………………… ……….. pag.51
IV.2.Terapia cu aerosoli………… …………………………………………… ….. pag.54
Capitolul V. Astmul bronsic si tratamente le naturiste…………… …………………… pag.56
V.1.a. Tratamentul cu m iere………………… …………………………………. pag.56
V.1.b. Tratamentul cu sm ochine………………… ……………………………. pag.56
V.1.c. Tratamentul cu la miae……………………… ………………………….. pag.57
V.1.d. Tratamentul cu g himbir………………………………… ……………… pag.57
V.1.e. Tratamen tul cu usturoi…………………………………………… ……. pag.58
V.1.f. T ratamentul cu sofran…… ………………… ……………………. pag.59
Capitolul VI. Medicamente (substante)…………… ……………………………………pag.61
Capitolul VII. Farmacotixicologi e………………………………………………………pag.69
Concluzii…………………………………………………………… ………………..…pag.76
Bibliografie………………………………………… ………… ………………………..pag.78

4 A R G U M E N T

In aceasta lucrare de diploma mi -am propus sa sistematizez cele mai recente date din
literature de specialitate referitoare la rolul antiastmaticelor pentru aparatul respirator, stiut
fiind faptul ca respiratia este un fenomen vital.
Datorita cresterii mediei de varsta cu afectiunile inerente varstelor inaintate (emfizem,
fibroze, scleroze pulmo nare), raspandirii unor practici nocive ca fumatul si poluarii
atmosferice, insuficienta pulmonara devine tot mai frecventa. Probele function ale permit
depistarea insuficientei pulmonare si a celor mai frecvente boli care o pot provoca ( astm
bronsic, emfizem pulmonar , bronsite cronica, etc.) in stadii latente, initiale.
Mi-am ales aceasta tema pentru lucrarea de licenta deoarece aparatul respi rator
reprezinta unul din cele mai import ante aparate dintre toate aparatele functionale al
organismului uman.

5 INTRODUCERE

Antiastmaticele sunt medicamente care reduc intensitatea si frecventa crizelor de
astm bronsic.
In aceasta grupa terapeutica su nt cuprinse substante utile in tratamentul profilactic sau
curative al crizelor de astm bronsic fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor
forme de astm bronsic (astm intrinsic, astm extrinsic, astm mixt, syndrome astmatice.).
Indiferent de tipul clinic astmul bronsic se caracterizeaza printr -o scadere permanenta
a diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza ca urmare a unui process inflamator
la nivelul cailor aeriene pulmonare. Fenomenul pathogenic primar este reprezentat d e o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice manifestata printr -o reactie acuta (apare in
primele 1 -2 ore si se caracterizeaza prin bronhoconstrictie) si una tardiva ( survine dupa 2 -3
ore, se mentine timp indelungat, se caracterizeaza prin exacerb area inflamatiei) si care
determina un raspuns bronhospasmic important la stimuli tolerate de persoanele normale
(alergeni, aer rece, effort, etc.).
In producerea si mentinerea la nivel respirator a inflamatiei, bronhospasmului precum
si a hipersecretiei bronsice vascoase (componenete incriminate in astmul bronsic) intervin
factori patogeni multiplii: aglomerare de cellule inflamatorii diverse si chimicale produse de
acestea, leziuni epiteliale, permebialitate crescuta a capilarelor, dezechilibre neurovege tative.
La bolnavii cu astm bronsic au fost descrise un deficit al receptorilor adrenergici β2 la
nivelul bronhiilor, o eliberare inadecvata a adrenalinei, o hipertonie vagala precum si o
modificare a raporturiulor intre diferiti mesageri secunzi, mai ales in ceea ce priveste
nucleotizii ciclici (raportul AMPc/GMPc este d eviat in favoare GMPc).
Actual in tratamentul astmului bronsic se foloseste mai ales substante cu actiune
bronhodilatatoare si substante cu actiune antiinflamatoare la nivel bronsic. Pe langa astfel de
substante in astmul bronsic, in functie de situatia c linica, mai pot fi utile diferite masuri
terapeutice: evitarea expunerii la stimuli declansatori, desensibilizarea specifica,
administrarea de antibiotice, administrarea de expectorante, oxigenoterapie, combaterea
dezechilibrelor acidobazice (acidozei).
Ca afectiune inflamatorie cronica a ca ilor aeriene superioare, astmul bronsic este
influentat de interactiunea dintre factorii genetici s i de mediu, domeniu medi at de epigenetica,
care studiaza schimba rile mitotice ered itare în fenotip (modificari in expres ia genelor),
aparute fara modificari directe ale secventelor ADN. Astfel au aparut noi oportunitat i de a

6 avansa concepte originale asupra mecanismului de interactie gene -mediu s i de a reexamina
teoriile existente asupra bolii astmatice . Astmul este frecve nt la copii si adolescenti, în parte
din cauza unei incident e ma i mari a alergiilor la aceste varste. Incident a astmului a crescut
dramatic dupa 1970, cea mai mare crestere fiind inregistrata in mediul urban si in ta rile
dezvoltate, aceeasi tendinta fiinmd urmata si in tarile in curs de dezvoltare.
In timp ce au fost imbunatatite atat cunostiintele despre fiziopatol ogia astmului si a
progresat disponibilitatea medicamentelor noi și mai sigure, mortalitatea in lume datorata
acestei boli este de aproximativ 287.000 pe an. Poluarea aerului din atmosfera libera cat si
din spatiile inchise ramane o problema importanta de sanatate publica, fiind responsabila de
exacerbarea afectiunilor respiratorii preexistente sau de incetinirea cressterii si functionarii
normale a plamanului in randul copiilor precum si o cauza potentiala in aparitia astmului la
acesta varsta. Functie de spectrul dimensional al poluantilor sunt afectate diferite regiuni ale
aparatului respirator .

7 CAPITOLUL I.
SISTEMUL RESPIRATOR

Sistemul respirator asigura efectuarea schimburilor gazoase intre organism si mediu .
Aceste schimburi au loc la nivelul membranei alveolare, in interiorul alveolei gasindu -se aerul
inspirit, iar la exterior ramificatiile vaselor capilare pulmonare. La nivelul sistemului
respirator exista un dublu circuit, respective al aerului si al sangelui, a caror unitate se
realize aza la nivelul lobului pulmonar , unitate constitutive a plamanului.
Sistemul respirator est e alcatuit din caile respiratorii si plamanii. Caile respiratorii
sunt reprezentate de formatiunile nazale, faringe le (organ comun cu aparatul digestiv ),
laringele, tra heea si bronhiile.
Cavitatile nazale si faringele formeaza caile respiratorii superioare, iar laringele,
traheea si bronhiile formeaza caile respiratorii inferioare.

8 I.1. CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE

Caile respiratorii superioare sunt alcatuite din formatiuni nazale si faringe.

I.1.a. Formatiunile nazale.

Formatiunile nazale sunt alcatuite din nasul extern si cavitatile nazale propriu -zise.
Nasul si cavitatile nazale alcatuiesc un organ complex, cu functie respiratorie senz oriala.
Nasul are forma unei pirtamide triunghiulare, cu o muchie anterioara (dosul nasulului) , care
se intinde de la radacina nasului pana la varful nasului si care desparte cele doua fete
anterolaterale ale piramidei nazale, intinse pana la santurile na zogeniene si nazopalpebrale, ce
constituie celelalte doua margini ale piramidei. Latura a treia a piramidei nazale este profunda
si se continua cu fosele nazale . Baza piramidei este strabatuta de cele doua nari,
Fosele nazale constituie un system de cavi tati anfractuoase, ocupand centrul masivului
facial, impartit in doua jumatati printr -un sept median.Ele comunica cu cavitatile pneumatice
sau sinusurile paranazale: frontale, maxilare, sfenoidalesi cellule etmoidale.
Fosele nazale au patru pereti: perete le lateral si peretii medial, superior si inferior.
Mucoasa nazala are doua functii: respiratorie si olfactiva.
Irigatia arteriala a cavitatii nazale este data de ramurile terminale ale arterei maxilare
interne ( arterele nazale posterioare, laterale si septale). Venele dreneaza in venele orbitei, in
plexul pterigoidian si in sinisurile venoase craniene. Sistemul venos facial se anastomozeaza
la nivelulunghiului intern al ochoiului cu vena oftalmica superioara, vena aferenta sinusului
cavenos, explicand pericolul tromboflebitei acestui sinus ca urmare a maltratarii unui furuncul
din “triunghiul periculos al fetei”. Limfa dreneaza in ganglionii de la nivelul regiunii
hioidiene si parotidiene.

Inervatia senzitiva este realizata de nervul trigemen; fibrele postganglionare
parasimpatice secretorii provin din ganglionul senopalatin, iar cele simpatico din plexul
carotidian.

9 I.1.b Faringele

Faringele este un organ comun al aparatelor respirator si digestive, in care calea
aeriana se incruciseaza cu cea digestive, iar distributia curentului aerian si a alimentelor este
realizata printr -un process complex: deglutitia. Partile posterioare ale foselor nazale si
cavitatii bucale sunt separate prin valul palatin. Faringele contine in submucoasa numeroase
“insule” de tesut limfoid Amigdala faringiana, tonsila palatine, etc.) bariera pentru germenii
ce po t patrunde in organism. Tot la acest nivel se deschide tuba lui Eustachio ce face
comunicatia cu urechea medie.

10 I.2. CAILE RESPIRATORII INFERIOARE

Caile respiratorii inferioare sunt alcatuite din laringe, trahee si bronhii.

I.2.a. Laringele

Laringita este o inflamatie acuta sau cronica, virotica sau bacteriana a mucoasei
laringelui. Apare izolata sau asociata cu o rinita, faringita, traheita.

11 Laringele este organul fonatiei, asezat inferior de osul hyoid, de care e suspendat prin
membrane hiotiroidiana si superior de primul inel traheal, de care se leaga prin membrane
cricotraheala. Laringele indeplin este o a doua functie: conduce aerul catre plamani.
Scheletul laringelui este alcatuit din cartilaje si ligamente; prezinta muschi inserati la
nivelul cartilajelor si este tapetat in interior de o mucoasa.
Irigatia arteriala a laringelui e data de arte ra laringiana superioara, ram din tiroidiana
superioara si de artera laringiana inferioara, ram din artera tiroidiana inferioara. Venele sunt
satellite arterelor. Limfa din vastibulul si ventriculul laringian dreneaza in limfonodulii
infrahioidieni, cea a corzilor vocale si etajului infraglotic, in ganglionii pretraheali. Nervul
laringeu superior inerveaza mucoasa si muschiul cricotiroidian, iar nervul laringeu inferior
este nerv motor pentru toti ceilalti muschi laringieni.

Laringita acuta are ca simpto m principal raguseala, poate merge pana la afonie,
uneori dispnee, asfixie si disfagie. Trtatmentul consta in repaus vocal, interzicere a fumatului
si a alcoolului, repaus in casa, in atmosfera calda si umeda. Se combate tusea cu codeine, se
face dezinfect ie nazo -faringiana , se administr eaza penicilina in infectii bacteriene si
tetraciclina in cele virotice.

Laringita cronica poate urma unor puseuri repetate de la laringite acute, inhalari
cronice de substante iritante, unor procese alergice. Simptomul p rincipal este raguseala, care
deseori se insoteste de tuse cu expectoratie si senzatie de uscaciune in gat. Tratamentul consta
in combaterea cauzei: antibiotice in infectiile cronice, antihistaminice in formele alergice,
repaus vocal, interzicere a fumatul ui, vitaminoterapie, etc..

12 I.2.b. Traheea

Traheea este un tub elastic de 10 -12 cm. lungime, interpus intre laringe si bronhii.
Peretii anterior si lateral se compun din 16 -20 cartilaje hyaline in forma de potcoava, unite
prin ligamentele anulare. Pere tele posterior membranos uneste extremitatile posterioare ale
cartilajelor prin tesut conjunctiv si muscular.
Bifurcatia traheala in bronhiile principale dreapta si stanga formeaza un unghi intr e
50-90 grade. La locul de diviziune al traheii se gaseste in interior o proeminenta sagitala,
carena.
Peretele traheii se compune din trei tunici: o tunica medie fibrocartilaginoasa,
costituita din cartilajele traheale si ligamentele alveolare interior si lateral, iar posterior, din
tesut conjunctiv si muschi tra heali cudispozitie transversal ace pot, prin contractie, micsora
lumenul traheal; o tunica externa conjunctiva laxa, adventicea, ce permite deplasarea traheii in
raport cu organelle vecine; o tunica interna mucoasa, aderenta de pericondru, dar putand glisa
la nivelul peretelui membrenos, alcatuita dintr -un epiteliu cilindric bistratificat cu cili.

13 I.2.c. Bronhiile
Bronhiile principale se impart in bronhii lobare, trei in dreapta, doua in stanga, care,
la randul lor, se ramifica pentru fi ecare plaman in 10 bronhii segmentare. Bronhiile
segmentare asigura ventilatia segmentelor pulmonare care se considera ca prezinta o
individualitate si de irigatie, drenaj limfatic si inervatie, ceea ce justifica importanta lor
chirurgicala., prin faptul c a, in unele afectiuni, se pot practica segmentectomii.

Bronhia stanga
incrucisata superior de carja
aortei, iar posterior este in
raport cu aorta descendenta si
nervul stang; bronhia dreapta
este incrucisata
posterosuperior de crosa
venei azigos, iar pos terior de
ea se afla nervul vag.

Bronsita acuta este o inflamatie a mucoasei bronsice, interesand de obicei bronhiile
mari si frecvent traheea (traho -bronsita).
Aspectul clinic este de rino -bronsita. Evolueaza in trei faze: O faza de coriza sau
angina , care dureaza 1 -3 zile; o faza de cruditate care dureaza 2 -3 zile si o faza coctiune, cu
tuse insotita de expectoreatie sau muco -purulenta. Boala dureaza 2 -3 saptamani.
Tratamentul consta in combaterea focarelor septice, sinuzale si rino -faringiene,
combaterea componentei alergice si antibiotice in formele severe. Simptomatic se
adminis treaza in faza de cruditate calmante ale tusei, antipiretice, analgezice si dezinfectante
nazo -faringiene; iar in faza de coctiune se administreaza expectorante.

Bronsi ta cronica este o inflamatie cronica a mucoase bronsice, aparand frecvent la
varstnici, cu acutizari repetate, mai ales in sezonul rece si evoluand progresiv catre prinderea
bronhiolelor terminale.
Simptomul dominant este tusea, la inceput uscata, apoi c u expectoratie in puseuri, in
special in anotimpul rece. Cu timpul, perioadele acute devin mai frecvente, expectoratia mai
abundenta, indeosebi matinal, cu dispnee si uneori cianoza.

14 Tratamentul este complex. Se vor evita toti factorii iritanti (pulberi, fum, frig, tutun,
variatii de temperature). Pentru combaterea spasmului bronsic sunt necesare
bronhodilatatoare. Expectorantele, mucoliticele si proteoliticele, oxigenoterapie , drenajul
postural si bronhoaspiratia completeaza arsenalul terapeutic.

15
I.3. Plamanii
Plamanii (drept si stang) alcatuiesc organelle respiratorii propri -zise in care au loc
schimburile de gaze dintre organism si mediul ambient. Ei sunt asezati in cavitatea toracica
avand un varf ( apex) ce depaseste in sus c oasta I -a, o baza ce formeaza fata diafragmatica
situate pe muschiul diaphragm, o fata medialain raport cu regiunea numita mediastin ( situate
in torace intre cei doi plamani) si o fata costala convexa, care se muleaza pe coaste.
Ei sunt impartiti in lob i prin scizuri interlobare, respective, plamanul drept in trei lobi
(superior, mijlociu si inferior), prin doua scizuri, iar plamanul stang, in doi lobi (superior si
inferior), printr -o scizura.
Aerul care intra si iese din plamini, este un process fizio logic numit inspiratie
respective expiratie.
Aerul intra si iese din plamani datorita diferentei de presiune, ce se creeaza intra aerul
atmospheric si interiorul plamanilor, ca urmare a variatiei de volum a cutiei toracice.
Factorii care contribuie la ventilatia pulmonara sunt: miscarile de expansiune
(inspiratie) si retractie (expiratie) ale custii toracice; presiunea negative interpleurala si
trtactiunea hidraulica; elascitatea plamanilor, care ii confera posibilitatea de aurma in mod
pasiv peretii t oracelui, si elascitatea toracelui, care ii permite revenirea la forma initiala, dup
ace contractia muschilor inspiratori a incetat.
Plamanii au proprietati alastice determinate de fibrele elastice din tesutul pulmonary si
de prezenta surfactanului.

Surfactantul are rolul de a reduce tensiunea superficiala a acestui lichid de 7 -14 ori,.

16 Plamanul izolat de torace are o complianta de circa doua ori mai mare, din cauza
structurilor elastice din cutia toracica.

I.3.a. Inspiratia
nspiratia consta in deplasarea aerului atmosf eric in plamani si se realizeaza printr -un
mecanism activ , prin contractia muschilor inspiratori care produc marirea tuturor diametrelor
cutiei toracice.
Din punct de vedere al expansiunii sale, cutia toracica poate fi impartita i n doua zone:
o zona superioara, cu mobilitate si expansiune redusa si o zona inferioara, in care distensia
este maxima. La nivelul portiuniiinmferioare a toracelui contractia ridicatorilor coastelor
produce ridicarea extremitatii anterioare a coastelor ast rfel incat acestea devin orizontale si in
acelasi timp, ele sunt proiectate in afara, determinand cresterea si a diametrului trasversal.
In inspiratia obisnuita, dilatarea plamanilor determina scaderea presiunii
intrapulmonare cu circa 1 mmHg fata de pre siunea atmosferica, ceea ce determina ca aerul sa
patrunda in plamani.
In inspiratia fortata, cu glo ta inchisa, vidul intrapulmonar poate sa creasca
cu100mmHg. La sfarsitul inspiratiei se relizeaza o egalare a presiunii atmosferice cu
presiunea de la niv elul alveolelor.

I.3.b. Expiratia
Dupa inspiratie, care dureaza circa o secunda, urmeaza expiratia, care la adult dureaza
aproximativ doua secun de. Expiratia linistita este un act pasiv, care se produce prin relaxarea
muschilor inspiratori, ceea ce de termina revenirea la pozitia initiala a cutiei toracice. La
revenirea plamanului in pozitia de repaus contribuie si elascitatea viscererlor abdomonale,
care, o data cu relaxarea diafragmului, vor urcaspre torace si elascitatea plamanului, a
ligamentelor si cartilajelo9r costale, care au fost intinse in inspiratie.
In expiratia for tata intervin muschii expiratori : intercostalii interni, muschii drepti
abdomonali, oblicii abdominali externi si interni si pectoralii mici , iar pe de alta parte,
intervine mod ificarea comportamentului unor structuri implicate anterior ( coloana vertebrala
executa o miscare de flexie, proportionala cu profunzimea expiratiei). Muschii intercostali
interni sunt coboratori ai coastelor. Prin contractia celorlalti muschi expiratory se comprima

17 viscerele care deplaseaza diafragmul spre cutia toracica si apropie rebordurile costale,
reducand volumul toracelui.
In expiratia linistita revenirea cutiei toracice la volumul initial comprima plamanii si
presiunea intrapulmonara devine mai m are decat cea atmosferica cu circa 1mmHg,
determinand expulzia aeruluispre exterior prin mechanism pur fizic.
In cursulexpiratiei fortate cu glota inchisa, presiunea intrapulmonara poate sa creasca
pana la 140mmHg.

I.4. Notiuni de semiologie
I.4.a. Simptome Functionale
Emfizemul pulmonar

Principalele tulburari functionale provocate de o afectiuine pulmonara sunt:

– dispneea – dificultatea de a respire;
– durerea toracica – junghiul ; dureri atroce;
– tusea – un act reflex sau voluntar .
Tusea poate fi : – uscate in pleurita, bronsita acuta si cronica si in faza initiala a
bronsitelor acute sau a tuberculozei pulmonare.
umeda in pneumonii si supuratii bronsice si pulmonare;
– expectoratia – procesul prin care se elimina produsele formate in cail e respiratorii;
– hemoptizia – eliminarea p e gura a unei cantitati de sange provenita din caile aeriena
ale inferioare;
– sughitul – o contractie a diafragmei, provocata de iritatia nervului fronic.
– tulburari ale vocii – poate fi rag usita, baritonala sau nazon anta.

Emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia
septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar . Exista mai multe forme clinice:
– emfizemul bulos e o forma localizata, caracterizata prin apariti a unor unice sau
multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin rupture peretilor alveolari;
– emfizemul compensator e tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor
leziuni pulmonare;

18 – emfizemul senile e o stare de involutie fiziologica i ntalnita la persanele in varsta;
– emfizemul obstructiv , care constituie emfizemul boala, e o dilatatie permanenta a
alveolelor, generalizata, difuza si progresiva, insotindu -se cu timpul cu complicatii
grave si ireversibile.

I.4.b. Pneum otoraxul

Pneumotoraxul este prezenta aerului in cavitatea pleurala. Aerul poate patrunde in
pleura fie placand de la bronhii, fie de la pweretele thoracic. Cele mai cunoscute boli ale
pleurei sunt plurezia uscata sau pleurita si pleureziile cu lichid.

Pleurita este o inflamatie a seroasei pleural; mai poate aparea in diferite boli
pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronsiectazii.
Tratamentul consta in repaus la pat, analgezice, antipiretice si revulsie aplicate local.
Pleur eziile sunt procese inflamatoare ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in
cavitatea pleurala a unui lichid cu character de exsudat.

19 Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:
– pleurezia sero -fibrinoasa 9tuberculoza pulmonara, etc.);
– pleurezia pu rulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);
– pleurezia hemoragica (infarcty pulmonary, cancer sau tuberculoza pulmonara).

20 CAPITOLUL II.
ASTMUL BRONSIC

Definitie: astmul bronsic este un sindrom cu etiologie alergica , caracterizat prin
accese de dispnee paroxistica, expiratoare si bradispneica.

Etiologie: se disting doua forme mari:

– astmul ex trinse c (exogen) sau alergic pur , care debuteaza deobicei in copilarie sau la
adultul tinar, si apare frecvent la adolescen ti si urmasii bolnavului.
– astmul intrinse c (endogen) debuteaza dupa 40 de ani si rolul cel mai important il
detin factorii infectiosi (bronsite cronice, sinuzite,polipi,etc.), in antecedentele
familiale sau personale ale acestori bolnavi nu se gasesc semne evidente de alergie.
Uneori, un astm extrinsic, complicat cu o bronsita cronica, de exemplu, provoaca noi
fenomene de astm bronsic, intretinind si agravind forma initiala, pur alergi ca. Acesta
este astmul intricat .

21 Criza de astm se explica prin urmatoarele tulburari provocate de conflictul antigen –
anticorp: spasm al musculaturii netede a b ronhii lor (bronhospasm), edem al muco asei
bronsice, hipersecretie mucoasa, vascoasa, aderenta. Aceste fenomene realizeaza obstructia
bronsica, care stinghereste in special iesirera aerului in expiratie.
Criza e anuntata de unele prodrome: stranuturi, hipe rsecretie nazala, lacrimare, prurit
al pleoapelor, cefalee. Debutul crizei este brutal, in primele ore ale noptii, cu dispnee si
neliniste. Criza se termina in cateva minute sau ore, spontan sau sub influenta tratamentului.

II.1. Factorii declansato ri

Factorii care declanseaza astmul bronsic pot fi de mai multe feluiri, si anume:

– Factori iritanti : fumul, praful din atmosfera, gaze toxice , aerul rece.
– Factori alergici : pole n, parul de la anilale, praful din casa, bumbac ,ierburi, lana,
detergent i, anumite medicamente,
cosmetice.
– Factori psihici : stres si traume psihice,
– Factori in fectiosi : infectia bronsica
virala si bacteriala;
– Factor genetic ;
– Efortul fizic

Criza de astm se explica prin
urmatoarele tulburari provocate de conflictul antigen -anticorp: spasm al musculaturii netede a
bronhiilor (bronhospasm), edem al mucoasei bronsice, hipersecretie mucoasa, vascoasa,
aderenta. Aceste fenomene realizeaza obstructia bronsica, care stinghereste in specia l iesirea
aerului in expiratie.

22 II.1.a. Astmul bronsic
(identificarea lui)

Astmul clasic se manifesta prin crize de sufocare acuta. Dificultatile respiratorii pot
aparea in orice moment al zile si pot fi tratate prin tratament
medicamentos inhalator.
Cum putem identifica o criza astmatica ?
– dispnee ce se manifesta ca respiratie dificila, rapida, superficiala;
– dificultate de a respira adanc;
– senzatie de apasare in zona toracala;
– "wheezing", un zgomot suierator, de intensitate variata care apare
cand caile aeriene pulmonare (bronh ii) se ingusteaza;
– tuse, de regula uscata, ce recidiveaza.
Astmul la copii este intotdeauna cauzat de:
– hiper activitate (reactie anormal de puternica a tesutului bronhic);
– o reactie alergica a sistemului imunitar.

Agravarea bolii poate duce la aparitia de episoade astmatice acute si poate fi cauzata
de:
– varsta mica a copilului;
– copilul nu foloseste corticosteroizi orali suficient de repede in timpul unei crize;
– modificari frecvente ale fluxului expirator maxim;
– copilul are dificulta ti in a -si lua medicamentul.
Principalii factorii declansatori ai astmului sunt:
– infectiile severe ale cailor respiratorii superioare si gripa;
– alergenii ca praful sau mucegaiul;
– noxe din mediu;
– medicamente.

23

II.2. Tratamentul astmu lui bronsic

II.2.a. Tratamentul de fond reduce:

– frecventa si intensitatea crizelor;
– dozele de bronhodilatator in criza.
De electie: teofilina sau adrenomimetice (per os).
De alternativa : inhibitoare ale degranularii mastocitare sau corticosteroizi (a erosoli sau
per os).

II.2.b. Tratamentul crizei:

– usoara si medie : de electie: -beta-2 adrenomimetice (aerosoli);
de al ternativa : teofilina (intraveno s).
– intense: de electie: teofilina(intraveno s);
de alternativa : corticosteroizi ( per os).

24 II.2.c. Tratamentul crizei severe si starii de rau astmic: internare
in spital.

– De electie: – teofilina (intraveno s perfuzie);
– corticosteroizi (intraveno s);
– De alternativa : adrenomimetice (s.c.).

II.2.d. Tratament asociat:

– oxigen ( corectarea hipoxiei);
– carbonat acid de sodiu (corectarea acidozei metabolice);
– mucolitic (eliminarea secretiilor vascoase);
– antibiotic: doxiciclina, co -trimoxazol (tratarea etiotropa a infectiei).

II.2.e. Hipersensibilizarea:

Specifica: cu produse ce contin ale rgenul specific.
Nespecifica: cu histaglobina ce stimuleaza producerea de globuline fixatoare de histamine.
Vaccinoterapi e: autovaccin (preparat din flora secretiei bronhice), vaccin polimicrobian.

25 CAPITOLUL III.
ANTIASTMATICELE

Definitie : antiastma ticele sunt medicamente care reduc intensitatea si
frecventa c rizelor de astm bronsic.

In aceasta grupa terapeutica sunt cuprinse substante utile in tratamentul profilactic sau
curative al crizelor de astm bronsic fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor
form e de astm bronsic (astm intrinsec, astm extrinse c, astm mixt, sindrom astmatic ).
Indiferent de tipul clinic astmul bronsic se caracterizeaza printr -o scadere permanenta
a diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza c a urmare a unui process inflamator
la nivelul cailor a eriene pulmonare. Fenomenul pat ogenic primar este reprezentat de o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice manifestata printr -o reactie acuta (apare in
primele 1 -2 ore si se caracterizeaza prin bronhoconstrictie) si una tardiva ( survine dupa 2 -3
ore, se mentine timp indelungat, se caracterizeaza prin exacerbarea inflamatiei) si care
determina un raspuns bronhospasmic important la stimuli tolerate de persoanele normale
(alergeni, aer rece, ef ort, etc.).
In producerea si mentinerea la nivel respirator a inflamatiei, bronhospasmului precum
si a hipersecretiei bronsice
vascoase (componenete
incriminate in astmul
bronsic) intervin factori
patogeni multiplii:
aglomerare de ce lule
inflamatorii diver se si
chimicale produse de
acestea, leziuni epiteliale,

26 permebialitate crescuta a capilarelor, dezechilibre neurovegetative.
Printre antacoizii formati sau eliberati din diferite cel ule inflamatorii la nivel bronsic
care au un rol important in mentinerea inflamatiei si producerea bronhospasmului se pot
enumera: histamine, prostanoizii (prostaciclina , prostaglandinele E, tromboxanul),
leucotrienele (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4), factorul de agragare plachetar PAF), etc..
In ccea ce priveste dezechilibrele veget ative incriminate in fiziopatologia astmului,
musculature neteda bronsica este influentata atat cholinergic cat si adrenergic. Influentele
adrenergice sunt datorate predominant adrenalinei circulante (musculature bronsica este slab
inervata simpatico) care prin intermediul receptorilor β2 produce bronhodilatatie. Influentele
colinergice care sunt predominant vagale prin intermediul receptorilor colinergici de tip M,
determina bronhoconstrictie si hipersecretie bronsica, in principal, reflexe locale cu punc t de
plecare traheobronsic.

Reflexele parasimpatice sunt importante mai ales la astmaticii cu hipertonie vagala. Pe langa
mecanismele adrenergice si colinergice, mecanisme nervoase peptidergice care folosec ca
neutrotransmitatori peptide intestinala vaso activa, substanta P, si poate si alte neuropeptide,
intervin in controlul activitatii musculaturii netede si al activitatii secretorii la nivel bronsic.
Importanta unor astfel de circuite de control este insa incerta in etiopatogenia astmului
bronsic.
La bolnavii cu astm bronsic au fost descries un deficit al receptorilor adrenergici β2 la
nivelul bronhiilor, o eliberare inadecvata a adrenalinei, o hipertonie vagala precum si o
modificare a raporturiulor intre diferiti mesageri secunzi, mai ales in ceea ce priveste
nucleotizii ciclici (raportul AMPc/GMPc este deviat in favoare GMPc).
Actual in tratamentul astmului bronsic se foloseste mai ales substante cu actiune
bronhodilatatoare si substante cu actiune antiinflamatoare la nivel bronsic. Pe langa astfel de
substante in astmul bronsic, in functie de situatia clinica, mai pot fi utile diferite masuri
terapeutice: evitarea expunerii la stimuli declansatori, desensibilizarea specifica,
administrarea de antibiotice, administrarea de expectorante, oxigenoterapi e, combaterea
dezechilibrelor acidobazice (acidozei).

27 III.1. CLASIFICARE

Substantele cu actiune bronhodilatatoare folosite actual pot fi impartite, dupa
mecanismul de actiune, in :

– bronhodilatatoare simpatomimetice ;
– bronhodilatatoare parasimpatol itice;
– bronhodilatatoare musculotrope .

Cu actiune antiinflamatoare in tratament ul astmului bronsic se folosesc in principal
glucocorticoizii.
In profilaxia crizelor de astm bronsic se folosesc inhibitori ai degranularii
mastocitelor .
La aceste gru pe terapeutice se mai adauga antagonistii receptorilor pentru
leucotriene si inhibitorii de lipoxigenaza .

Blocantele canalului calciului, compusi care elibereaza oxid nitric sau compusi care
deschid canalele de potasiu sunt actual in studio privind posib ile efecte bronhodilatatoare.

III.1.a BRONHODILATATOARE
SIMPATOMIMETICE

Simpatomimeticele sunt printr e cele
mai active substante in tratamentul si pentru
profilaxia creizelor de astm bronsic.
Asemenea compusi sunt inclusi in
majoritatea scheme lor de tratament
antiastmatic.
Beneficiul t erapeutic in astmul
bronsic este datorat in principal stimularii
receptorilor adrenergici care provoaca

28 bronhodilatatie . Tot la nivel pulmonar stimularea adrenergica mai produce: cresterea
clearance -ului mucocili ar, inhibarea neurotransmisiei colinergice, mentinerea integritatii
vaselor mici precum si inhibarea degranularii mastocitelor. Este αbazofile si posibil din alte
cellule pulmonare. Aceste actiuni nu influenteaza insa semnificativ inflamatia cronica de .
Efectele beta -adrenergice sunt produse ca urmare a stimularii adenilatciclaziei si
cresterii consecutive a APMc intracellular. Adeni latul ciclic prin intermediul unei
proteinkinaze creste activitateaNa, K_atp -azei membranare si scade nivelul de Na
citoplasmatic. Consecutiv este activate schimbul Na/Ca, cu micsorarea disponibilului de Ca
intracelular. Scaderea Ca intracel ular ducand la relaxarea musculaturii netede bronsice si la
inhibarea degranularii mastocitelor.
Stimularea α adrenergica, produsa de simpatomimeticele neselective, cu
vasoconstructie si descongestionarea mucoasei, de asemenea poate fi utila in astm,
contribuind la dezobstruarea bronhiilor. Efectul bronhoconstrictor α adrenergic al
simpatomimeticelor neselective este nesemnificativ (la nivelul bronhiilor receptorii β 2 sunt
predominanti).
In conditii clinice β2 stimularea poate inlatura criza astmatica, poate impiedica
producerea crizelor previzibile si realizeaza profilaxia de durata a crizelor de as tm bronsic.,
micsorand intensitatea si frecventa acestora. Probele spirometrice si ventilatia sunt ameliorate,
presiunea CO2 in sangele arterial scade.
Simpatomimeticele folosite ca antiastmatice prezinta afinitati diferite pentru receptorii
adrenergici. Sunt folosite simpatomimetice cu actiune α si β adrenergice – de felul
adrenalinei -, cu actiuni beta, dar lipsite de actiuni alfa ( izoprenalina sau agonisti β2 selectivi
– salbutamol, fenoterol, etc.) .
Un alt aspect cu repercusiuni importante in utiliza rea terapeutica a
bronhodilatatoarelor simpatomimetice este durata de actiune a compusului. Adrenalina si
izoprenalina, cu durata medie de actiune , sunt folosite n umai pentru tratamentul curativ al
crizei astmatice, in timp ce salbutamolul, terbutalina si fenoterolul, cu durata medie de
actiune, sunt avantajoase atat pentru trata mentul crizelor cat si pentru pr ofilaxia acestora.
Salmeterolul, care are durata lunga de actiune, este folosit exclusive profilactic.
Bronhodilatatoarele simpatomimetice sunt c onditionate in forme pentru administrare
inhalatorie, interna sau injectabila.
Administrarea inhalatorie poate fi utila atat curativ cat si profilactic, contribuie la
bronhoselectivitate si micsoreaza importanta reactiilor adverse sistemice. Acesta reprez inta
modul cel mai frecvent de administrar e a β2 simpatomimeticelor. Se pot folosi: aerosoli

29 presurizati dozati, dispozitive cu pulbere uscata sau dispozitive de aerosolizare (nebulizare).
Cele mai larg utilizate sunt flacoanele presur izate dozate continand substanta activa
micronizata in particul e de 1 -5μm (particulele mai mari se depun la nivelul orofaringelui si
sunt inghitite iar cele mai mici nu se depun la nivel bronsic si sunt expirate). Pentru un
beneficiu terapeutic maxim, pentru evitarea supradozarii acute si dezvoltarea tolerantei in
conditii cronice folosirea fla coanelor presurizate dozate tre buie facuta corect (se agita energic
flaconul inainte de intrebuintare; se scoate capacul de pr otectie a piesei bucale; se tine piesa
bucala a inhalatorului la 4cm in fata gurii deschise; se expira lent si complet, apoi se inspira
lent si, la mijlocul inspirului, se descarca inhalatorul, continand inspirul; la sfarsitul inspiratiei
se opreste respiratia timp de 8 -10 secunde, dupa care se expira lent pen nas; se pune capacul
de protectie a piesei buca le).
Principalul dezavantaj al utilizarii flacoanelor presurizate dozate est e reprezentat de
importanta sin cronizarii respiratiei cu momentul administrarii. Acest inconvenient este
inlaturat prin utilizarea unui dispozitiv de expansiune (“spacer”), un cil indru sau un rezervor
(de circa 750ml) interpus intre flacon si gura, care creste disponibilitatea substantei active
pentru bronsiile mici si micsoreaza cantitatea depusa in gura si faringe.
Administrarea interna poate fi utila in cazul unui tratament pr ofilactic de durata al
crizelor de astm, mai ales la copii mici sau cand aerosolii nu pot fi utilizati. In acest caz
efectul se instaleaza mai lent dar este de durata mai lunga. Dezavantajul principal este
reprezentat de riscul mai mare de reactii adverse comparative cu aerosolii (concentratiile
plasmatice realizate sunt mult mai mari ceea ce poate duce la pierderea β2 selectivitatii).
Injectarea, subcutanat s au intramuscular, este folosita preponderant pentru oprirea
crizei astmatice. De asemenea, poate fi utila in astmul sever, in scopul realizarii
bronhodilatatiei maxime
posibile. Reactiile adverse sunt
frecvente si pot fi severe.
Folosirea simpatomimeticelor
in tratamentul astmului poate
duce la aparitia unor reactii
adverse. Numarul, frecventa si
intensitatea acestora este cu
atat mai mare cu cat substanta
folosita are un grad mai mic de

30 selectivitate pentru re ceptorii β2 adrenergici. Dupa cum s -a mai aratat, calea de administrare a
compusului are si ea importanta in ceea ce priveste producerea reactiilor adverse.
Simpatomimeticele pot produce: vasoconstructie si hipertensiune arteriala (efecte α
adrenergice), stimulare cardiaca cu tahiaritmii, palpitatii si crize anginoase (efecte β1
adrenergice), vasodilatatie, relaxarea uterului, stimularea muschilor striati , cresterea glicemiei
(efecte β2 adrenergice). De asemenea, simpatomimeticele pot produce stimulare psi homotorie
cu anxietate si nervozitate de natura β adrenergica. Cefaleea, ametelile sau tremurul fin al
degetelor mainii sunt alte reactii adverse ce pot fi produse de simpatomimetic e care uneori pot
fi suparatoare.
Simpatomimeticele β2 selective sunt mult mai bine suportate prin lipsa reactiilor
adverse caracteristice simpatomimeticelor neselective si mediate prin receptori α si β1
adrenergici. Totusi, si simpatomimeticele β2 selective pot produce un grad de stimulare
cardiaca, probabil datorita cresterii reflexe a tonusului simpatoadrenergic ca urmare a
vasodilatatiei sistemice β2 adrenergice. Aceste reactii adverse sistemice sunt mult mai slabe
in cazul administrarii pe cale inhalatorie, situatie in care nivelele sistemice de simpatomimetic
sunt foarte jo ase. Practic cele mai frecvente reactii adverse ale simpatomimeticelor β2
selective administrate sistemic sau administrate inhalator in doze mari sunt tremorul
extremitatilor si crestrea excitabilitatii sistemului nervos central.
O problema a tratamentulu i cronic cu β2 stimulante este reprezentata de diminuarea
duratei efectului bronhodilatator in timp, mai putin micsorarea intensitatii acestuia. Toleranta
se datoreste, in principal, micsorarii cantitatii de receptori adrenergici prin inhibarea sintezei
acestora (fenomen de “down regulation”). Cortizonii refac cu repeziciune (in 6 -8 ore) aceasta
reactivitate.
La unii bolnavi cu astm administrarea de simpatomimetice, mai ales cele selective,
poate determina initial miscorarea saturarii in oxigen a sangelui arterial. Acest efect nedorit
este consecinta dezechilibrului intre ventilatie si perfuzie -arteriolele, dilatate prin actiunea
beta2 -adrenergica, furnizeaza o cantitate sporita de sange alveolelor, inca insuficient ventilate,
daca bronhodilatatia nu este suficient de operanta (crize severe).
Prezenta tahiaritmiilor, anginei pectorale, infarctul miocardic, hipertensiunii arteriale,
a hipertiroidismului, a diabetului zaharat la bolnavii astmatici necesita prudenta in
administrarea sau contraindicate admini strarea simpatomimeticelor. Varstnicii reprezinta, de
asemenea, o categorie sociala la care aceste substante trebuiesc administrate cu precautie.
Simpatomimeticele antiastmatice folosite actual fac parte in principal din trei grupe
structurale: catecolam ine, rezorcinoli si saligenine.

31 De asemenea marimea substituientilor de la gruparea amino sunt importanti pentru
actiunea asupra diferitilor receptori adrenergici. Cresterea dimensiunii substituientului
determina cresterea selectivitatii pentru β sau β2 a drenergici.
Catecolaminele – adrenalina, izoprenalina, – datorita caracteruylui polar al
substituientilor, trec greu prin membrane (absorbtia intestinala este slaba, trec prin bariera
hematoencefalica). Administrate intern catecolaminele sunt in mare par te inactive prin
sulfatare in intestine, iar cantitatea mica absorbita este practice in totalitate degradata prin
metilare la gruparea oxidril din pozitia 3. Acesta explica ineficacitatea caii orale. Durata de
actiune este scurta atat pentru adrenalina inj ectata cat si pentru preparatele introduce prin
inhalatie, datorita inactivitatii in organism prin captare tisulara si metabolizare de catre
COMT si MAO.
Rezorcinolii – orciprenalina, terbutalina, fenoterolul; prezinta 2 grupari oxidril
substituite in pozitia 3 si 5 a nucleului benzenic – au selectivitate mai mare pentru receptorii
β2. Molecula este mai stabile ceea ce face ca diponibilitatea dupa administrare orala sa fie mai
buna si prelungeste durata efectului.
Saligeninele – salbutamol, prezinta un substituent –CH2OH in pozitia 3 si o grupare –
OH in pozitia 4. Au actiuni β2 adrenergice intense. Molecula este stabile, ceea ce confera
posibilitatea administrarii orale si prelungeste efectul.
Compusii catecolaminici sunt actual putin folositi in as tmul bronsic, deoarece spectrul
farmacodinamic este prea larg, efectul este de scurta durata si riscul reactiilor adverse este
mare.
Stimulantele β2 adrenergice sunt larg utilizate, mai ales in administrare prin inhalatie.
Compusii cu effect de durata me die sunt avantajosi in astmul usor sau moderat ca tratament
curative al crizelor si profilaxia crizelor previzibile. Cei cu effect de lunga durata (salmeterol)
sunt recomandati la bolnavii cu astm moderat sau sever, in administrare zilnica, completand la
nevoie (pentru oprirea crizei) cu un β2 stimulant cu efect de durata medie.

32 III.1.b . ADRENALINA

Adrenalina (epinefrina) se
foloseste pentru tratamentul de urgenta al
crizei astmatice injectabil subcutanat, 0,2 -0,3 ml din solutia 1‰. Se po ate administra si in
aerosoli (solutie 1%). In ambele situatii efectul se instaleaza rapid si este de durata scurta.

III.1.c . IZOPRENALINA

Izoprenalina – catecolamina de sinteza cu actiuni predominant b eta-adrenergice –
administrate inhalator (0,1 mg/doza – 3-4 doze/zi) sau sublingual (10mg o data) poate fi
folosita ca tratament simptomatic al crizei astmice sau al altor situatii de bronhospasm (in
bronsite, bronsiectazie cu emfizem). Efectul survine rap id in cazul administrarii inhalatorii,
ceva mai lent pentru administrarea sublinguala, si dureaza ½ -2 ore. Administrata sublingual se
absoarbe inegal si limitat.

33
III.1.d . ORCIPRENALINA

Orciprenalina (analogul rezorcinol al izoprenalinei) are un efect mai durabil. Este
folosita pentru profilaxia crizelor, administrate inhalator (1 -2 pufuri de 3 ori/zi). Beneficiul
terapeutic survine rapid si se mentine 3 -4 ore. Se poate administra si intern (efectul apare
dupa 15 -30 minute si dureaza circa 4 ore).

III.1. e. TERBUTALINA

Terbutalina (analog tetiar al
arcipranilei) are 0 β2 selectivitate mai
mare si effect ceva mai durabil. Se poate
administra inhalator (1 -2 pufuri de 3-4
ori/zi), efectul se instaleaza dupa 5 -30
minute si dureaza 3 -6 ore. In cazul
administrarii orale 2,5 mg de 3 -4 ori/zi)
efectul apare dupa ½ ora si dureaza 4 -8 ore. Administrata injectabil subcutanat (0,24
mg/doza) efectul se evidentieaza dupa 6 -15 minu te si se mentine 1,5 -4 ore. Administrata
inhalator este indicate pentru tratamentul si profilaxia crizelor in astmul de intensitate medie.
Administrarea orala este adecvata atunci cand crizele sunt frecvente sau dispneea este
continua. Administrarea inject abila este recomandata pentru tratamentul de urgenta al crizei
astmatice.

34 III.1.f. FENOTEROLUL

Fenoterolul (derivate de resorcinol) are un effect bronhodilatator mai durabil. Se
administraza inhalator (un puf a 0,2 mg in criza sau 1 -2 pufuri de 2 -3 ori/zi, pentru profilaxia
crizelor) sau intern (2,5 -5 mg de 3 ori/zi).

III.1.g . SALBUTAMOLUL

Salbutamolul (derivate de saligenina) are actiune β2 selectiva si effect relative
durabil. Se poate administra inhalator sau intern. In cazul administrarii inhalatorii
bronhodilatatia este evidenta dupa 15 minute si se mentine 3 -4 ore; dupa administrarea interna
efectul incepe in 30 minute si dureaza 3 -4 ore. Aerosolii sunt utili in astmul de intensitate
medie (un puf a 0,1 mg in criza, repetand, la nevoie, dupa 1 -2 minute sau, pentru profilaxia
crizelor, cate un puf la fiecare 4 -6 ore). In astmul cu dispnee continua se recomanda
administrarea interna (1 comprimat a 2 mg de 3 ori/zi).

35 III.1.h . SALMETEROLUL

Salmeterolul (compus asemanator s albutamolului) are effect relative lent si de lunga
durata. Efectul apare dupa 10 -20 minute de la inhalare si dureaza circa 12 ore. Este avantajos
pentru profilaxia de durata a crizelor de astm, darn u pentru inlaturarea crizelor odata produse.
Durata lung a a efectului se datoreaza fixarii stabi le a catenei laterale la nivelul unui situs de
pe receptorul β2 adrenergic apropiat de sediul active al acestuia. Se administreaza inhalator (2
pufuri de 1 -2 ori/zi).

III.2 BRONHODILATATOARE
PARASIMPATOLITICE

Parasimpatoliticele inhiba bronhoconstric tia directa si cea reflexa mediate vagal,
avand predominant efect asupra bronhiilor mari. De asemenea, inhiba degranularea
mastocitelor atunci cand este produsa de acetilcolina. Efectele sunt datorate antagonizarii
receptorilor colinergici muscarinici cu m odificarea echilibrului nucleotizilor ciclici
intracelu lari in favoarea AMPc.

36 III. 2.a. ATROPINA

Atropina este putin avantajoasa ca antiastmatic deoarece, in conditii clinice, efectul
bronhodilatator apare la doze mari, greu suportabile.

III.2.b. IPRATROPIUL

Ipratropiul ( un anticolinergic de sinteza)
administrat in aerosoli are ef ect bronhodilatator de
intensitate moderata, care se instaleaza ceva mai lent decat
pentru simpatomimetice si este relative durabil; clearance –
ul mucociliar , volumul si vascozitatea secretiilor
traheobronsice nu sunt modificate semnificativ. Efectele
sunt datorate blocarii receptorilor muscarinici la nivel
respirator.

Beneficiul therapeutic este evident la astmaticii la care bronhospasmul are o
componenta vagala reflexa importanta. Bolnavii cu raspuns slab la stimulantele β 2
adrenergice si cei cu contraindicatii la acestea precum si bronsiticii cronici (datorita
componentei reflexe vagale importante) reprezinta indicatii ale compusului.
Ipratropiul are o m olecula polara si se absoarbe putin prin mucoasa traheobronsica.
Este preluat de escalatorul mucociliar iar la nivelul faringelui este inghitit. Nu se absoarbe din

37 tubul digestive si se elimina prin scaun. Absorbtia redusa explica limitarea efectului la br onhii
si lipsa efectelor adverse sistemice de tip atropinic.
Se administreaza inhalator sub forma de aerosoli presurizati (1 -2 pufuri de 3 ori/zi
maxim 12 pufuri/zi). Se poate folosi si in solutie aerosolizata.
Ipratropiul este in general bine suportat . Uscaciunea gurii si senzatia de gust amar sunt
printer reactiile adverse mai fracvente. La bolnavii cu glaucoma cu unghi ingust sau cu
adenoma de prostate este totusi necesara prudenta.
Asocierea fenoterol -ipratropiu este avantajoasa datorita actiunii b ronhodilatatoare
sinergice a celor 2 componente. In aceasta situatie efectul bronhodilatator intereseaza atat
bronhiile mici cat si bronhiile mari. Preparate continana asemenea asociere se administreaza
in aerosoli si sunt indicate mai ales pentru inlatura rea crizelor de dispnee in perioadele de
exacerbare a astmului.

III.2.c. OXITROPIUL

Oxitropiul are proprietati asemanatoare celor ale ipratropiului. Se administraza
inhalator (2 pufuri de 2 -3 ori/zi).

38 III.3. BRONHODILATATOARELE
MUSCULO TROPE

III.3.a. TEOFILINA

Teofilina (alcaloid xantinic asemanator cafeinei) , relaxeaza musculatura bronhiilor si
alti muschi netezi, stimuleaza miocardul, stimuleaza secrestia gastrica acida, creste diureza si
excita sistemul nervos central.

Poate fi folosita in tratament ul astmului bronsic administrat ca atare sau sub forma de
aminofilina (un complex de teofilina cu etilendiamina) care este mai solubila si are o
disponibilitate mai mare.

Teofilina are e fect bronhodilatator (de intensitate mai mi ca decat pentru
simpatomimetice) putand fi eficace la bolnavii la care simpatomimeticele au devenit inactive.
Relaxarea bronhiilor se datoreste unei actiuni directe asupra musculaturii netede. In afara
bronhodilatatiei intervine favorabil stimularea cleara nce-ului mucociliar.

Pe langa aceste efecte, teofilina intervine
favorabil in astmul bronsic si printr -un efect
antiinflamator si imunomodulator (atribuit
micsorarii actiuinii LTD4 asupra receptorilor
specifici si blocarii elibararii de substante
proinflamatorii din mastocite de c atre
adenozina) si printr -un ef ect stimulant central
care poate avea consecinte favorabile in astmul
bronsic nocturn (creste minut volumul respirator si reactivitatea centrilor respiratori la
bioxidul de carbon). Inlaturarea oboselii si cresterea contractilitatii diafragmului pot fi de
asemenea avantajoase. Efecte hemodinamice ale compusului (mareste forta contractila a

39
miocardului, scade presarcina si micsoreaza presiunea venoasa de umplere, dilata arterele
pulmonar e) pot fi de asemenea favorabila la bolnavii astmatici.
Mecanismul de actiune al teofilinei este incomplet elucidat , dar, un rol important par a
avea inhibarea nespecifica a fosfodiesterazelor si actiune antagonista fata de adenozina la
nivelul receptorilor membra nei ai acesteia. Efectul bronhodilatator, dilatarea arterelor
pulmonare, efectul antiinflamator si
iminomodulator, stimularea centrala a
respiratiei sunt atribuite inhibarii unor
diferite tipuri de fosfodiesteraze.
Antagonismul fata de adenozina este,
probabil, responsabil de cresterea
ventilatiei in timpul hipoxiei, inlaturarea
oboselii musculaturii diafragmului si impiedicarea eliberarii autacoizilor proinflamatori din
mastocite. Proprietatile farmacocinetice ale teofilinei, in contextu l unui indice terapeutic mic
si a unei variabilitati individuale mari, sunt cu atat mai importante.
Dupa administrarea orala, teofilina si aminofilina, se absorb repede si complet din
tubul digestiv . Concentratia plasmatica maxima se atinge dupa aproximativ 2 ore. Efectul
terapeutic este evident la concentratii plasmatice de teofilina de 10 -15 μg/ml. La concentratii
mai mari de 20μg/ml reactiile adverse devin frecvente si pot fi severe. Teofilina se leaga
moderat de proteineleplasmatice. Epurarea se face predominant prin met abolizare hepatica cu
interventia izoenzimelor citocrom P450. Capacitatea de metabolizare a ficatului este limitata,
ceea ce face ca cinetica epurarii sa fie dependenta de doza. Timpul de injumatatire mediu este
de 8-9 ore. Unii din metabolitii rezultati p astreaza o parte din activitatea farmaco cineti ca.
Metabolitii se elimina urinar. Ciroza avansata, insuficienta cardiaca si hipotiroidismul cresc
timpul de injumatatire. Antibioticele
macrodilice (eritromicina) si cimetidina
inhiba metabolizarea teofilinei. Fumatul,
bauturile alcoolice, fenobarbitalul si
fenilbutazona cresc metabolizarea
compusului.
Utilizarea teofilinei ca antiastmatic
este actual controversata. In principiu, se
considera ca eficacitatea teofilinei este

40 similara simpatomimeticelor dar teof ilina prezinta mai multe si mai frecvente reactii adverse,
cel putin prin comparatie cu simpatomimeticele administrate pe cale inhalatorie.
Teofilina poate fi insa utila la bolnavii care nu raspund la stimulantele β adrenergice.
De asemenea, poate fi avantajoasa asociata glucocorticoizilor inhalatori, in cazurile de astm
care nu raspund la acestia sau la persoanele care nu ii pot folosi. In general, teofilina
reprezinta o alternative valabila in toate situatiile in care medicatia orala este de preferat celei
inhalatorii.
Administrata injectabil intraveno s, teofilina este un medicament eficace in oprirea
crizei de astm bronsic precum si la bolnavii in stare de rau astmatic.
Teofilina este folosita predominant admin istrate intern sau injectabil. In cazul
administrarii interne se incepe cu doze de 10 mg/kg sizi care pot fi crescute treptat pana la
maxim 1g/zi, in functie de nivelul concentratiei plasmatice.
Administrarea injectabila intravenoasa ppoate fi utila in
crizele astmatice care nu cedeaza la simpatomimetice si la
bolnavii in stare de rau asthmatic. Administrarea
intravenoasa trebuie facuta lent (in 10 -20 minute), se
folosesc usual doze de 5mg/kg.
Dozarea te ofilinei, respectiv a aminofilinei, trebuie
individua lizata si facuta cu atentie, pentru a evita
accidentele grave; injectarea intravenoasa se face lent si
impune multa grija. Tox ititatea este favorizata de anoxie si
acidoza.
Reactiile adverse sunt frecvente: anorexie, greata,
palpitatii, cefalee, nervozita te, insomnii. La dozele excessive, pot aparea tahicardie, aritmii,
convulsii. Injectarea intravenoasa rapida poate fi cauzata de cogestie a pielii, hipotensiune,
aritmii severe, dureri precordiale, grata si varsaturi, neliniste marcata, convulsii.
Au fost semnalate cazuri de moarte subita.
Teofilina este considerata contraindicata la bolnavii cu epilepsie, infarct miocardic
acut si la cei cu alergie la teofilina. Ulcerul gastroduodenal reprezinta o contraindicatie
relativa . Folosirea la cardiaci, hiperten sivi, hipertiroidieni, hepatici, la batrani si la nou -nascuti
impune prudenta.
Nu se administreaza concomitent cu alte preparate xantice. Asocierea efedrinei sau
altor simpatomimetice, creste riscul reactiilor toxice. Administrarea de halotan sub tratame nt
cu aminofilina, poate fi cauza de aritmii ventriculare, iar ketamina creste riscul convulsiilor.

41 Teofilina scade efectul sedativ al deprimantelor nervos centrale si se comporta antagonist fata
de curarizantele antidepolarizante.
Dozele de teofilina sau aminofilina trebuie micsorate sub tratamentul su eritromicina,
troleandomicina, clindamicina sau cimetidina. La fumatori sunt necesare, de obicei, doze mai
mari. Teofilina mareste eliminarea preparatelor de litiu si antagonizeaza efectele
propanololului.

III.3.b. DIPROFILINA

Diprofilina este un derivate de teofilina cu solubilitate mare in apa, ceva mai putin
irritant decat aminofilina. Se administreaza oral si parenteral.

III.4. INHIBITORII DEGRANULARII
MASTOCITARE
Aceasta grupa terapeutic a include substante capabile sa impiedice eliberarea si/sau
producerea de mediatori chimici ai procesului inflamator de catre mastocite si alte celule
implicate in inflamatia mucoasei bronsice si care sunt eficace profilactic in astmul bronsic,
indeosebi i n cel alergic, situatie in care determina scaderea frecventei crizelor. Inhibitorii
degranularii mastocitelor nu sunt utili ca tratament curativ al crizei de astm bronsic odata
declansata si nu au efect bronhodilatator.

42 III.4.a . ACIDUL CROMOGLICIC
Acidul cromoglicic este folosit ca medicament sub forma de cromoglicat sodic (sare
disodica), un derivat biscromonic inrudit cu kelina (compus vegetal cu proprietati antispastice
slabe). Actioneaza ca antiastmatic datorita proprietatilor antialergice si a ntiinflamatorii.
Administrat inaintea contactului antigenic,
impiedica declansarea crizei de astm
alergic. Impiedica de asemenea, crizele
produse de efort, frig si substante iritante.
Administrarea cronica la bolnavii cu astm
bronsic usor sau moderat, am elioreaza
functia pulmonara si evita crizele de
dispnee provocate de expunerea la antigen
si crizele de efort. Frecventa si intensitatea
crizelor scade, necesarul de bronhodilatatoare simpatomimetice sau de glucocorticoizi poate fi
redus. Beneficiile terap eutice se obtin la majoritatea bolnavilor cu astm alergic, indeosebi la
copii. La bolnavii cu astm intrinsic sau cu bronsita astmatiforma eficacitatea este mai mica.
Acidul cromoglicic este de asemenea util in rinita alergica si in conjunctivita alrgica,
administrat topic. Administrat intern poate fi util in diferite alergii alimentare, cat si la
bolnavii cu mastocitoza sistemica si tulburari gastro -intestinale.
Cromoglicatul stabilizeaza membrana mastocitelor pulmonare si inhiba eliberarea de
histamin a din acestea precum si formarea excesiva de le ucotriene de catre leucocite, mastocite
si epiteliul traheal, declansate de IgE in astmul alergic sau de diferiti stimuli in astmul de alta
patogenie. Aceste efecte sunt puse pe seama scaderii disponibilului d e ioni de calciu in
mastocitele sensibilizate, fosforilarii unei proteine specifice si inhibarii fosfodiesterazei cu
cresterea cantitatii de adenilat ciclic. Unele actiuni ale factorului de agregare a plachetelor –
PAF – (acumularea eozinofilelor la nivel pulmonary si
bronhospasmul) sunt de asemenea impiedicate sub actiunea
cromoglicatului.
Pentru tratamentul astmului bronsic, cromoglicatul se
administreaza inhalator sub forma de aerosoli presurizati dozati
(2,5mg de 4 ori/zi) sau sub forma de pulbere inh alata cu ajutorul
unui turboinhalator (20mg de 4 maxim 8 ori/zi).

43 In rinita alergica se foloseste solutia pentru instalatii (2,5 -5 mg de 4 -6 ori/zi), sau se
fac insuflatii cu pulbere (10mg de 4ori/zi). Exista si solutii oftalmice utilizate in afectiuni
alergice ale ochiului. La bolnavii cu alergie alimentara sau mastocitoza se administreaza oral
(200mg de 4 ori/zi).
Cromoglicatul trece putin prin membranele biologice. Dupa administrare interna se
absoarbe nesemnificativ. Dupa administrare inhalatorie se a bsoarbe de asemenea putin.
Medicamentul absorbit se elimina neschimbat prin bila si urina. Timpul de injumatatire este
scurt.
Ca reactii adverse au fost raportate: greata, gust neplacut, artralgii, urticarie, infiltratie
pulmonara cu eozinofile, disurie. Administrat inhalator poate produce: bronhospasm trecator,
tuse, wheezing (datorita iritatiei locale) care cedeaza la administrarea unui bronhodilatator
parasimpatolitic sau sipatomimetic. Foarte rar se pot produce reactii anafilactice sau
anafilactoide s evere.

III.4.b. NEDOCROMILUL

Nedocromilul (un derivat de acid cromoglicic), are
proprietati asemanatoare acidului cromoglicic dar o potenta mai
mare. Este indicat, asociat, in formele usoare si moderate de
astm, de asemenea ca o alternativa a stimul antelor beta –
adrenergice sau a teofilinei administrate oral. La astmatici se
administreaza in inhalatii (4mg de 4 ori/zi). Ulterior pentru
intretinerea efectului poate fi eficienta o singura doza/zi. Se
foloseste si in rinitele si conjunctivitele alergice, administrat
local. Ca reactii adverse au fost raportate: cefalee, gust amar,
discomfort abdominal, de regula minore si trecatoare.

44 III.4.c. KETOTIFENUL

Ketotifenul (un derivate benzocicloheptatiofen) are proprietati antianafilactice si
antihi staminice. La nivel respirator prezinta proprietati similare cu acidul cromoglicic la care
se adauga blocarea prelungita a receptorilor
histaminergici de tip H1 care poate contribui la
efectul antiastmatic.
Ketotifenul se absoarbe aproape complet din
intestine. Aproximativ jumatate din cantitatea
absorbita este inactivate la primul mpasaj hepatic.
Este metabolizat in majoritate. Are un timp de
injumatatire mediu.
Ketotifenul se administreaza intern (1mg dimineata si seara sau 2 mg seara, pentru
capsulele retard.
Medicamentul nu s -a dovedit eficace in astmul intrinsic si in asrmul la efort.
Printre reactiile adverse raportate se pot enumera: sedare si somnolenta, uscaciunea
gurii, greata, anorexie, epigastralgii, constipatie, rareori ameteli. A fost semn alata, ocazional,
o crestere in greutate. Asocierea cu sedative si hipnotice nu este recomandata (potentarea
deprimarii centrale). Administrarea simultana de ketotifen si antidiabetice orale poate fi
cauzata de trombocitopenie.

45 III.5. GLUCOCORTI COIZII IN
ASTMUL BRONSIC

Glucocorticoizii sunt foarte eficace in astmul bronsic, dar reprezinta un mijloc
terapeutic de rezerva, considerand riscul mare al reactiilor adverse.
Provoaca, de regula, o ameliorare spectaculoasa clinica si a functi ei pulmonare, refac
reactivitatea la simpatomimetice. Efectul este evident la bolnavii care nu raspund la
bronh odilatatoare si in cazurile grav e de astm bronsic.
Beneficiul terapeutic se datoreaza, in principal, a ctiunii antiinflamato rii precum si
capaci tatii acestor compusi de a inhiba formarea a numeroase chimicale importante in
patogenia astmului bronsic.
Preparatele cortizonice pentru inhalatie , sub forma de aerosoli, de felul
beclometazonei dipr opionat , au actiune, in mare parte, limitata la bronsii . Sunt utile pentru
profilaxia crizelor de astm si evitarea exacerbarilor in astmul cronic, permitand evitarea
cortizonilor pe cale sistemica. Sunt, de regula, bine suportati; favorizeaza uneori dezvoltarea
candidozei orofaringiene si pot produce disfonii.
Preparatele administrate pe cale orala sunt oportune in astmul cronic refractar la
bronhodilatatoare. Se foloseste obisnuit prednisonul, initial 20 -60 mg/zi, reducand opoi cate 5
mg in fiecare saptamana, pana la 10 mg. Se incearca intreruperea medicatie i prin reducerea, in
continuare, cu 1 -2 mg la fiecare 10 zile. Daca intreruperea nu este posibila, se administreaza
doza de intretinere, 5 -10 mg/zi, intr -o singura priza, dimineata la sculare; se incearca,
eventual, introducerea schemei alternative – o doz a dubla, o zi pauza. Reactiile adverse si
contraindicatiile sunt cele obisnuite cortizonilor. Problema principala a tratamentului de
durata o reprezinta deprimarea functiei
corticosuprarenalelor, care face ca multi bolnavi,
carora li se recomanda glucocort icoizi cu intentia
unei cure limitate, sa devina corticodependenti. De
accea, folosirea acestei medicatii in astmul cronic
impune mult disce rnamant si supraveghere
medicala.

46 Preparatele injectabile intraveno s, cu actiune relative rapida, sunt indicate in crizele
de astm sever, in starea de rau astmatic. Probele respiratorii incep sa se amelioreze dupa circa
2 ore de la injectare si efectul este evident clinic dupa 6 -12 ore. Se recomanda doze mari,
administrate precoce si pentru scurt timp. Se folosesc prap arate hidrosolubile, de felul
hemisuccinatului de hidrocortizon (100-500 mg injectate lent, la fiecare 2 -8 ore, timp de 1 –
2 zile).

Preparatele injectabile intramuscular , cu actiune lenta si prelungita, sunt
avantajoase pentru cure de catava saptamani, a tunci cand boala se agraveaza sau la bolnavii
care necesita un tratament oral, dar nu coopereaza. Se pot utilize metilprednisolonul acetate
sau triamcinolona acetonid , in suspensie apoasa, cate 40 -80 mg la fiecare 1 -4 saptamani.
Acesti glucocorticoizi prov oaca reactii
adverse obisnuite madicatiei
cortizonice. De oarece reralizeaza
concentreatei sanguine active timp
indelungat, pericolul daprimarii
functiei hipofizocorticosuprarenalei
este mare, de aceea curele de acest fel
trebuie sa aiba un caracter ocazion al (
fac exceptie b olnavii deja
corticodependenti).

47 III.6. ANTAGONISTII LEUCOTRIENELOR SI
INHIBITORII LIPOXIGENAZEI
Leucotrienele, mai ales LTD4 si LTE4 (peptidiloleucotriene cunoscute ca SRS -A,
substanta lent reactiva a anafilaxiei) sunt au tacoide importante in patogenia astmului bronsic,
avand efecte proinflamatorii si bronhoconstrictoare.
Impiedicarea sintezei sau a actiunii unor asemenea substante apare ca o posibilitate
importanta in controlul medicamentos al astmului bronsic.

Montel ukastul si Zafirlukastul sunt antagonisti competitivi ai peptidiloeucotrienelor,
blocand receptorii acestora. Sunt recomandate, administrate intern, pentru profilaxia de durata
a crizelor de astm usor sau moderat. Eficacitatea si riscul reactiilor adverse nu sunt complet
evaluate.

Zileutonul inhiba 5 -lipooxigenaza, enzima ce intervine in sinteza leucotrienelor.
Substanta inhiba producerea leucotrienelor implicate in sinteza bronhospasmului (LTC4 si
LTD4) precum si a LTB4, autacoid cu actiu ne chemotaxica si de activare a leucocitelor la
nivelul mucoasei bronsice. Este indicat ca tratament profilactic de durata in astmul usor
moderat. Se administraza intern.

48 CAPITOLUL IV.
AEROSOLII SI AFECTIUN ILE RESPIRATORII

Infectiile respiratori i acute intrunesc maladiile inflamatorii de etiologie infectioasa a
sistemului respirator ce se dezvolta in
forme acute.
Infectiile respiratorii acute
determina peste jumatate din bolile
copilului de varsta frageda si 30 – 40%
din maladiile prescolarului si scolarului.
Frecventa acestor maladii este de
3 – 4 imbolnaviri anuale pentru copiii ce
frecventeaza institutii prescolare si
scolare, iar pentru conditii urbane
suprapopulate 6 -8 episoade pe an.
Virusuri respiratorii (rinovirus , virus sincitial respirator , adenovirus , virus gripal si
paragripal, enterovirusuri), care conditioneaza pana la 90% din infectiile respiratorii acute la
copil;
Mycoplasma pneumoniae ; Chlamidia ;

Germeni bacterieni (pneumococi, streptococi, stafiiococi, Haemophilus.influenzae).
Infectiile acute ale cailor re spiratorii superioare : guturaiul, faringita acuta, otita
acuta , sinuzita acuta ;
Infectii acute ale sistemului respirator inferior : laringo -traheita acuta, bronsita acuta ,
bronsita obstructiva acuta, bronsiolita acuta, pneumonia acuta.
Gripa este o boala respira orie acuta, determinata de virusuri. Ea poate fi usor
confundata cu alte tipuri de infectii virale respiratorii. Dar gripa, spre deosebire de celelalte
viroze respiratorii, este insotita frecvent de febra ridicata, prezenta chiar la debutul bolii
impreuna cu starea de rau general.

49 Bolnavul de gripa prezinta cefalee ,
dureri la miscarea globilor ocul ari, dureri
musculare generalizate,
febra, frison, dificultate la inghitire, dureri
in gat, secretii nazale, dispnee (dificultate
la respiratie), tuse.
Infectiile respiratorii cronice: bronsita
cronica, bronhopneumonia obstructiva
cronica, astmul bronsic, emfizemi l
pulmonar cronic.
Bronhopenumonie obstructiva
cronica (BPOC) se ref era la o grupa de
afectiuni cu simptomatologie similara:
– Bronsita obstructiva cronica;
– Emfizemul pulmonar cronic;
– Bronsita cronica cu manifestare astmatica;
Infectiile obstructive cronice limiteaza respiratia datorita proceselor inflamatorii si nu su nt
vindecabile.
Eficienta unui tratament medicamentos depinde, in egala masura, de
biodisponibilitatea preparatului prescris si de aderenta pacientului la regulile de administrare a
acestuia.
Utilizarea caii respiratorii permite administrarea unor subst ante active cu actiune
preponderent locala precum bronhodilatatoare simpatomimetice sau anticolinergice,
antiinflamatoare sau combinatii fixe ale celor amintite.
Exista mai multe tipuri de dispozitive pentru administrarea medicamentelor prin
inhalare, no i va recomandam nebulizatoarele.
Nebulizatoarele sunt aparate electrice (cu compresor sau cu ultrasunete) care permit
administrarea medicamentelor lichide pe cale respiratorie cu ajutorul unei masti sau piese
bucale. Substanta lichida exact masurata si introdusa in recipientul corespunzator este
dispersata in particule foarte fine (aerosoli) care pot fi usor aspirate in caile respirator .
Curatarea si dezinfect area pieselor nebulizatorului sunt obligatorii dupa fiecare
folosire pentru a se indeparta pericolul unor contaminari microbiene a acestora.

50 Nebulizatorul poate fi folosit de catre pacienti de toate varstele (inclusiv de copii mici)
aflati in stari clini ce diferite, iar dozele de o medicament pot fi usor individualizate. Cu
ajutorul nebulizatorului se pot administra chiar si combinatii de mai multe substante active.

IV.1. Aparat aerosoli Comp Air C28 – Nebulizator
Aparatul este capabil sa g enereze particule ale medicamentelor sub forma de vapori,
care sunt suficient de mici, astfel incat sa ajunga pana in cele mai indepartate zone ale
plamanului si in acest mod sa aduca un beneficiu maxim.
Nebulizatorul e folosit pentru a transforma medica tia lichida in vapori. Aer presurizat
e pompat in lichid pentru a forma un abur fin care poate fi inhalat printr -o masca sau o piesa
de gura.
Foloseste tehnologia VVT (Virtual Valve Technology) pentru nebulizare fara a folosi
valve de silicon.
Usor de atasat si scos tuburile conectoare.
Rata mare de nebulizare ce asigura o durata optima a tratamentului.
Lasa in urma reziduu medicamentos minim.
Foloseste aproape orice tip de medicament.

51 Dimensiunea particulei: aproximativ 2.8 m MMAD
Capacitatea ta ncului de medicante: max. 7ml
Doze uzuale de medicament: 2ml minim – 7ml maxim
Nivel de zgomot: 60db (la 1 metru distanta)
Rata de nebulizare: 0.36ml/min
Rata volumului de aerosoli: 0.06ml/min
Volumul de aerosoli la iesire: 0.36ml

Aparatul este capabil sa genereze particule ale medicamentelor sub forma de vapori, care sunt
suficient de mici, astfel incat sa ajunga pana in cele mai indepartate zone ale plamanului si in
acest m od sa aduca un beneficiu maxim.
Nebulizatorul e fol osit pentru a transforma medicatia lichida in vapori. Aer presurizat
e pompat in lichid pentru a forma un abur fin care poate fi inhala t printr -o masca sau o piesa
de gura.

52 V. ASTMUL BRONSIC SI
TRATAMENTE NATURISTE

Astmul este o afectiune inflamatorie cronica a cailor respiratorii si apare ca reactie a
organismului la unul sau mai multi aler geni – praf, polen , par animale, mucegai.
Tratamentul astmului se concentreaza pe eliberarea cailor respiratorii si controlarea
inflamatiei.

V.1. Remedii naturiste p entru tratarea astmului .

V.1.a. Tratamentul cu miere

Mierea este poate cel mai folosit remediu pentru astm. Pentru a beneficia de puterea
mierii pacientul trebuie sa respire usor si profund deasupra unui recipient cu miere.

53 V.1.b. Tratamentul cu s mochine

Dintre toate fructele,
smochinele sunt cele mai indicate in
cazul pacientilor cu astm. Acestea
imbunatatesc confortul pacientului
prin drenarea sputei (flegmei). Pentru
tratament 3 -4 smochine se lasa in apa
calduta peste noapte, iar dimineata
acestea pot fi consumate.

V.1.c. Tratamentul cu lama ie
Si lamaile fac parte din grupul fructelor permise pacientilor cu astm. Pentru tratament
se dilueaza sucul de la o lamaie intr -un pahar cu apa, iar amestecul este consumat in timpul
mesei.

54 V.1.d. Tratamentul cu ghimbir

O lingurita cu suc proaspat de ghimbir se amesteca cu un pahar cu decoct de schinduf
si se adauga miere dupa gust. Mixtura actioneaza ca un excelent expectorant pentru pacientii
cu astm. Tratamentul trebuie administrat dimineata si seara.
Pentru decoctul de schinduf: se lasa la macerat peste noapte o lingura cu seminte de schinduf.

55 V.1.e. Tratamentul cu usturoi

Pentru a beneficia de
acest tratament, se fierb 10
catei de usturoi in 30 ml lapte.
Amestecul trebu ie administrat o
data pe zi.

V.1.f. Tratamentul cu sofran
Semintele de sofran au indicatie mai ales in tratarea astmului bronsic . O jumatate de
lingur ita de pudra din seminte uscate de sofran amestecate cu o lingura de miere trebuie sa se
administreze de doua ori pe zi pentru a ajuta la ameliorarea afectiunii. Mixtura actioneaza ca
expectorant si reduce bronhospasmul .

Infuzia din 5 grame flori de sofran si o lingurita de miere, administrata o data pe zi,
este de asemenea benefica pentru tratarea astmului.
Pacientul cu astm trebuie sa evite alimentatia de zechilibrata.

Ideal ar fi ca pacientul sa consume o cantitate limitata de carbohidrati, grasimi si
proteine deoarece aceste alimente stimuleaza secretia in exces a acidului gastric .
Totodata, este recomandat ca pacientul sa evite alimentele care conduc la producerea
excesiva de sputa, cum sunt:

56
– orezul,
– zaharul,
– lintele si iaurtul ,
dar si alimentele greu digerabile:
– cafeaua,
– bauturile alcoolice,
– condimentele picante,
– sosurile
– si in general, mancarurile procesate.

Indicate in cazul astmului sunt alimentele alcaline, adica:
– fructe proaspete,
– legume verzi,
– cereale integrale si seminte incoltite.

57 CAPITOLUL VI
Produse Medicamentoase
Din Industria Farmaceutica

Adrenalina (adrenalina, epinephrine), amina simpatomimetica cu actiuni alfa si beta,
are efecte fav orabile in astmul bronsic, datorita bronhodilatatiei si descongestionarii
mucoasei. Se tratamentul de foloseste pentru urgenta a crizei astmatice, in injectii
subcutanate, 0,2 -0,3 ml. din solutia de 1% (0,2 -0,3 mg.), beneficial aparand dupa 3 -5 minute;
la nevoie se repeat la fiecare 20 de minute, pana la 3 -4 doze. Se poate administra si in
aerosoli, in solutie 1% .
Efectele secundare sunt frecvente, mai ales pentru injectie: tremor, anxietate, tulburari
cardiovasculare, cu risc de aritmii severe sau hemorag ie cerebrala. Folosirea la hipertiroidieni
si la batrani impune multa prudenta.

Efed rina (ephedrine),
alcaloid din ephedra, este alt
simpatomimetic cu afectiuni beta si
alfa. Are e fect mai durabil decat
adrenalina, deoarece molecula este
rezistenta la i nactivarea enzimatica –
timpul de i njumatatire este de circa 4
ore.

Efedrina poate fi utila in formele usoare de astm, pentru profilaxia crizelor. Se
administreaza oral, 15 -50 mg de 3 -4 ori/zi.

58 Reactiile adverse, indeosebi cele nervoase centrale ( anxi etate, insomnie, ameteli,
cefalee, greata, voma ) sunt frecvente. La dozele mari pot aparea palpitatii, tremor, oboseala
musculara.
Izoprenalina ( isoprenaline, isopreterenol, aleudrin, bronhodilatin, isuprel) este o
catecolamina de sinteza cu actiuni pr edominant beta -adrenergice . Inhalata sub forma de
aerosoli, linisteste, de regula, criza de astm bronsic. Efectul survine dupa 2 -5 minute si
dureaza 30 minute – 1 ½ ore. Medicamentul este util ca tratament symptomatic al crizei
astmice sau al altor situati i de
bronhospasm ( in bronsite,
bronsiectazie cu emfizem ).
Izoprenalina se
absoarbe repede din plamani.
Este in scurt timp
metabolizata sub influenta
COMT. Administrata
perlingual, se absoarbe inegal
si limitat. Disponibilitatea
este insuficienta in cazu l
folosirii caii orale.
Izoprenalina se administreaza obisnuit ca aerosoli, prin inhalatie (0,5 ml din solutia
0,5%, diluati pana la 2,5 ml si introdusi in 10 -20 minute).
Frecventa reactiilor adverse este mica cand izoprenalina este folosita correct, p e cale
inhalatorie. Dozele mari pot provoca tahicardie, palpitatii, tremor, greata si voma. Sunt
semnalate si cazuri de moarete subita. Este necesara multa prudenta in angina cronica stabile,
insuficienta cardiaca, hipertensiunea arteriala, la hipertiroidi eni si la diabetici.
Orciprenalina ( orciprenaline, metaproterenol sulfate, astmopent, alupent ), analogul
rezorcinal al izoprenalinei, are un effect mai dur abil decat acesta. Beneficiul t erapeutic
survine dupa 10 minute de la inhalarea aerosolilor si se mentine circa 4 ore. Doza
recomandata este de un puf a 0,75 mg, repetand eventual dupa 2 -3 minute. Pentru profilaxia

59 crizelor astmatice se administreraza obisnuit 1 -2 pufuri de 3ori/zi; la nevoie, se scurteaza
intervalele intre doze, fara a depasi 12 pufur i/zi. Se poate administra si oral.
Orciprenalina provoaca efecte nedorite similare celor ale izoprenalinei si are aceleasi
contraindicatii. Este mai bine suportata cand se administreaza prin inhalatie, aceasta cale
conferind o frecventa redusa a reactiilo r adverse cardiace.

Terbutalina ( terbutaline, bricanyl ),
analogul tertiar butyl al orciprenalinei, are un
efect mai durabil . Este active si pe cale orala,
dar absorbtia este inegala. Efectul se instaleaza
dupa 2 -5 minute de la inhalarea medicamentului
sub forma de aerosoli, este optim dupa 5 -10
minute si dureaza 4 -6 ore. In cazul administrarii
orale, efectul apare dupa o ora si dureaza circa 7
ore. Cand se foloseste injectia subcutanata,
evectul este evident dupa 5 minute si persista
pana la 4 ore. Do zele uzuale sunt de 1 -2 pufuri a 0,25mg, inhalate de 3 -4 ori/zi, un
comprimat a 2,5 mg, ingerat de 3 -4 ori/zi, sau o fiola a 0,24 mg, injectata subcutanat (repetand
la nevoie, dupa 6 -8 ore). Administrarera orala este adecvata atunci cand crizele sunt frecv ente
sau dispneea este continua ( situatie in care aerosolii nu sunt eficace ). Injectarea se
recomanda pentru tratamentul de urgenta al crizei astmatice.
Efectele nedorite sunt minore pentru aerosoli ( tremor, palpitatii, tahicardie, neliniste ).
Pentru calea orala, reactiile adverse sunt relative frecvente, iar pentru injectie, riscurile sunt
apropiate de cele ale adrenalinei.
Clenbuterolul ( clenbuterol, spiropent) este un analog al terbutalinei, de care se
deosebeste prin prezenta a doi substituienti CI in locul oxidrililor fenolici. Are potenta mare si
effect durabil. Se administreaza oral, 0,02 mg de 2 ori/zi; se poate administra si prin inhalatie.

60 Salbutamolul ( salbutamol, salbuterol, sultanol , ventolin ) este o amina
simpatomimetica derivate de saligenina. Proprietatile farmacologice sunt asemanatoare
terbutalinei. Efectul este durabil, se mentina 4 -6 ore. Este a ctive atat in inhalatii, cat si pe cale
orala. Aerosolii sunt utili in astmul de
intensitate medie. Se administreaza un puf a
0,1 mg in criza, repetand, la nevoie, dupa 1 -2
minute. Pentru profilaxia crizelor, se
inhaleaza cate un puf la fiecare 4 -6 ore (fara
a depasi 6 -7 doze/zi). In astmul cu dispnee
continua se recomanda calea orala, cate 1
comprimat a 2mg de 3ori/zi.
Reactiile ad verse sunt rare si minore
pentru calea pulmonara; tremor, tahicardie,
palpitatii, neliniste. Administrarera orala provoaca relative frecvent tremor, tahicardie uneori
importanta, mai rar cefalee si epigastralgii.

Salmefamolul si carbuterolul sunt inrudit e chimic cu salbutamolul si au proprietati
similare.

Feno terolul ( feno terol, berotec ) este un derivate de resorcinol ( ca si orciprenalina 0.
Are proprietati farmacologice asemanatoare
celor ale terbutalinei si salbutamolului. Efectul
bronhodilatator este ceva mai durabil, se
mentine 5 -8 ore, corespunzator unui timp de
injum atatire de aproape 7 ore.
Se administreaza in inhalatii, un puf a
0,2 mg in criza (repetand, eventual, dupa 5
minute) sau cate 1 -2 pufuri de 2 -3 ori/zi,
pentru profilaxia crizelor, mai frecvent in caz

61 de agravare (fara a depasi 12 pufuri/zi). Dozele recomandate oral sunt de 2,5 -5 mg de 3 ori/zi.
Aerosolii provoaca rarerori tahicardie, palpitatii, tremor, nervozitate. Aceste efecte
nedorite sunt mai frecvente pentru calea orala. Pre cautiile si contraindicatiile sunt aceleasi ca
pentru celelalte simpatomimetice antiastmatice.

Atropina este rareori folosita in astm, deoarece eficacitatea este modesta si efectele
secundare sunt frecvente.
Ipratropiul ( ipratropium bromide, atr ovent ) este
un anticolinergic de sinteza inrudit cu metilatropina,
recent introdus in terapeutica. Ad ministrat in aerosoli
are un ef ect bronhodilatator de intensitate moderata,
care se instaleaza ceva mai lent decat pentru
simpatomimetice si este relative durabil. Beneficiul
therapeutic este evident la astmaticii la care
bronhospasmul are o componenta vagala reflexa
importanta. Ipratropiul se absoarbe in cantitate mica
prin mucoasa traheobronhica, ajungand in circulatie in
proportie nesemnificativa. Nu tre ce prin bariera
hematoencefalica.
Se administreaza in inhalatii, cate 1 -2 pufuri a 0,02 mg de 3ori/zi; la nevoie doza se
poate creste suportat. Dozele mari provoaca
ocazional uscaciunea gurii si senzatie de gust
amar.
Teofilina ( theophylline ), alc aloid
xantinic inrudit cu cafeina, relaxeaza musculature
bronhiilor si alti muschi netezi, stimuleaza
miocardul, creste diureza si excita sistemul nervos
central.

62 Aminofilina ( aminophylline, theophylline -ethylendiamine, euphyllin, inophyline,
miofilin) cont ine teofilina 86% (la greutate). Are efect bronhodilatator net, dar de intensitate
mai mica decat al simpatomimeticelor. Aminofilina are si efecte hemodinamice favorabile. Ea
mareste forta contractila a miocardului, scade presarcina si micsoreaza presiunea venoasa de
umplere.
Proprietetile farmacocinetice ale aminofilinei sunt foarte importante, efectele
terapeutice si toxice fiind in stransa legatura cu concentratia plasmatica, in conditiile inei
variabilitati individuale mari ale acesteia si ale unei ind ica therapeutic mic al medicamentului.
Administrata oral, sub forma der comprimate, aminofilina se absoarbe repede si
complet din tubul digestive. Concentratia plasmatica este maxima dupa 2 ore (pe nemancate).
Absorbtia rectala din supozitoare este incom plete si inegala; substanta continuta in clisme se
absoarbe bine. Efectul therapeutic este evident la concentratii plasmatice de 10 -20μg/ml, la
care reactiile adverse sunt rare si minore. Reactiile adverse devin frecvente pentru concentratii
mai mari de 20 μg/ml si pot fi severe (chiar letale) la concentratii de 30 -40μg/ml, sau mai
mult. Epurarea se face predominant prin metabolizare hepatica.
Amionofilina administrata oral, este utila in astmul cronic, permitand, de multe ori,
evitarera crizelor. Ea pate fi introdusa ca un al doilea medicament, la bolnavii care nu pot fi
controlati bine prin stimulante beta2 -adrenergice. Dozele eficace la adult sunt de 300 -400 mg,
la intervale de 8 ore. Tratamentul se incepe cu doze mici ( 100 mg de 3ori/zi, crescand cu
cate 100 mg la intervale de 3 zile, pana la obtinerea efectului dorit, fara fenomene nedorite
impotante). La copii se recomanda 4 -6 mg/kg la fiecare 8 ore. Comptimatele obisnuite sunt de
ales atunci cand crizele sunt rare sau pentru profilaxia wheezing -ului la efort. In astmul cronic
cu crize frecvente sunt avantajoase preparatele cu actiune prelungita – comprimate retard –
care se administreaza la intervale de 12 ore,
realizand o concentratie plasmatica mai
uniforma, fara oscilatii excesiva.
Injectarea i ntravenoasa a aminofilinei
este necesara in crizele astmatice care nu
cedeaza la simpatomimetice ( aerosoli,
adrenalina subcutanata) si la bolnavii cu rau
asthmatic. Doza initiala este de 5 -6 mg?kg,

63 adica circa 0,4 g la adult de 70kg, introduce lent, in 20 de minute. La bolnavii cu insuficienta
cardiaca sau insuficiente hepatica se foloseste o doza initiala mai mica de 4 -5 mg/kg. Pentru
intretinerea efectului se continua perfuzand intravenous 0,2 -0,7mg/kg si ora ( 0,5mg/kg si ora
la adultul nefumator, 0.7 m g/kg la fumator, 0,2 mg/kg la bolnavii cu insuficienta cardiaca sau
insuficienta hepatica). La copii (mai mari de un an), doza initiala este de 6mg/kg; doza de
intretinere este de 0,85 mg/kg si ora, pentru copii de 1 -9 ani si 0,7 mg/kg si ora, pentru cei
peste 9 ani. Injectarea intramusculara trebuie evitata, deoarece provoaca durere locala
prelungita.
Dozarea aminofilinei trebuie individualizata si facuta cu atentie, pentru a evita
accidentele grave; injectarea intravenoasa se face lent si impune multa g rija. Toxicitatea este
favorizata de anoxie si acidoza.
Aminofilina, in injectii i ntravenoase, este contraindicata la bolnavii cu epilepsie, la cei
cu infarct acut de miocard si la cei cu alergie la teofilina. Ulcerul gastroduodenal reprezinta
o contrai ndicatie relative a aminofilinei. Folosirea la cardiaci, hipertensivi, hipertiroidieni,
hepatici, la batrana si la nou -nacuti impune prudenta. Nu se administreaza concomitant cu alte
praparate xantinice (inclusive cafeaua si ceaiul). Asocierea efedrinei sa u altor
simpatomimetice creste riscul reactiilor toxice. Dozele de aminofilina trebuie micsorate sub
tratamentul cu eritromicina, troleandomicina, clindamicina sau cimetidina si creste
antagonizarea efectelor propanololului.
Proxifilina ( proxyphylline, sp antin, spasmolysin ) si diprofilina ( diprophylline,
dyphylline, neutraphylline ) sunt derivati de teofilina bine solubili si ceva mai putin iritanti
decat aminofilina. Se administreaza oral, intramuscular sau intravenous.
Proxifilina este folosita atat c a bronhodilatator in astm, cat si ca vasodilatator in
cardiopatia ischemica si tulburarile de irigatie periferica. Produce mai rar decat aminofilina
fenomene de excitatie centrala si insomnie.
Diprofilina se foloseste ca bronhodilatator. Poate fi cauza, r areori, de greata si voma;
la copii exista riscul de convulsii toxice.
Cromoglicatul disodic ( sodium cromoglycate, cromolyn sodium, intal ) este un
derivate biscromonic, inrudit cu kelina .
Administrat cu 1 -2 ore inaintea antigenului, impiedica declans area crizei de astm
allergic. Impiedica, de asemenea, crizele induse de effort, frig si de substante iritante. Functia
pulmonara este ameliorate, frecventa si intensitatea crizelor scade la majoritatea bolnavilor cu
astm allergic.

64 Cromo glicatul este, de o bicei, bine supoprtat. Provoaca fenomene de iritatie
traheobronhica si poate declansa bronhospasmul in momentul inhalarii.Ca reactii adverse,
rare, au fost semnalate ameteli, cefalee, greata, disurie, dureri si tumefactii articulare, urticarie
si alte erup tii cutanate, edem angioneurotic, eozinofilie pulmonara.
Ketotifenul ( ketolifen, zaditen ) are proprietati terapeutice apropiate de cele ale
cromoglicatului, fiind eficace pentru p rofilaxia crizelor in astmul al ergic si la o parte din
bolnavii cu astm in trinse c. Ketotifenul se absoarbe repede si complet din tubul digestive. Este
in majoritate metabolizat, cu un timp de injumatatire de circa 20 de ore.
Se administreaza oral, cate 1 mg dimineata si seara.
Reactiile adverse sunt frecvente la inceputul trat amentului, cand pot aparea sedare si
somnolenta, uscaciunea gurii, greata, anorexie, epigastralgii, constipatie, rareori ameteli.
Asocierea cu sedative si hipnotice nu este recomandata. Administrarea simultana de ketotifen
si antidiabetice orale poate fi c auza de trombocitopenie.

65 CAPITOLUL VII
FARMA COTOXICOLOGIE

In continuare voi prezenta principalele manifestari nedorite sau neas teptate care fac
obiectul de studiu al farmacotoxicologiei in tratamentul cu antiastmatice.
Medicamente cu reactii toxice in urma acumularii sunt:
simpatomimetice: Adrenalina, Efedrina, Dopamina, Miofilin ( capsule si fiole,
administrat i.v. lenta pentru a nu da insomnii si actiune stimulanta in astmul bronsic este
bronhodilatator), Glucagon ( opusul insulinei = hiperglicem iant).

Miofilin

Ca toate medicamentele, Miofilin, poate
determina reactii adverse, cu toate ca nu
apar la toate persoanele.
Aminofilina produce, relativ frecvent,
reactii adverse dar acestea sunt in mod
obisnuit minore, pentru dozele uzuale.
Dozarea impune prudent, deoarece indicele
therapeutic al aminofilinei este mic.
Reactiile adcerse sunt reprezentate de frecventa de aparitie folosind urmatoarea
conventie:
– foarte frecvent, care afecteaza mai mult de 1 pacient din 10;
– frecvente care afectea za mai putin de 1 din 10 pacienti;
– mai putin frecvente care afecteaza mai putin de 1 din 100 de pacienti;

66 – rare, care afecteaza mai putin de 1 din 1000 de pacienti;
– foarte rare, care afecteaza mai putin de 1 din 10000 de pacienti;
– cu frecventa cunoscuta ca re nu poate fi estimate din datele disponibile.
Simptome: greata, varsaturi, dureri epigastrice, anorexie, palpitatii, tahicardie, cefalee,
nervozitate, tremor, insomnie.
Aceste reactii adverse pot fi primele semne de supradozaj. Aparitia convulsiilor
confirma intoxicatia cu teofilina, dar in unele cazuri pot aparea mai precoce. In rare cazuri pot
apare ulceratii digestive cu hemoragii, sindrom ocluziv.
Etilendiamina, component a molecule de aminofilina, este rareori cauza de reactii
alergice, care apar in decurs de pana la 48 de ore si se manifesta, de obicei, prin eruptii
cutanate.

Dopamina

Ca toate medicamentele, Dopamin poate provoca reactii adverse, cu toate ca nu apar la
toate persoanele.
Urmatorii termeni sunt utilizati pentru def inirea frecventei de aparitie a acestora:
– foarte frecvente – care afecteaza mai mult de 1 pacient din 10;
– frecvente – care afecteaza mai putin de 1 din 10 pacienti;
– mai putin frecvente – care afecteaza mai putin de 1 din 100 pacienti;
– rare – care afecteaza mai mult de 1 pacient din 1000 pacienti;
– foarte rare – care afect eazăa mai mult de 1 pacient din 10000 pacienti.
Cu frecventa necunoscuta : care nu poate fi estimata din datele disponibile:
Frecvente : dureri de cap, dificultati in respiratie (dispnee), greata, varsaturi.

67 Mai putin frecvente : neliniste, an xietate, tremor al degetelor, midriaza (marirea pupilei).
Rare : scaderea concentratiei de
oxigen (hipoxemie), piloerectie.
Foarte rare : necroza la nivelul
pielii sau gangrena a extremitatilor,
poliurie, cresterea concentratiei ureei in
sange.
Cu frecvența necunoscuta : necroza
la nivelul locului de administrare, daca
nu se perfuzeaza corect in vena,
tulburari de ritm ale inimii, cresterea
presiunii din ventriculul stang O alta reactie adversa este scaderea concentratiei de prolactina .

Salbut amol ( Ventolin )

Dasi apar foarte rar ( afecteaza mai putin de un
pacient din 10000 ), urmatoarele reactii adverse pot
avea consecinte grave. De aceea pot apare urmatoarele
reactii adverse: respiratie suieratoare b rusca sau
constrictive toracica, edem al pleopelor, fetei sau
buzelor, eruptii trecatoare pe piel e sau urticarie oriunde
pe corp, bataile inimii devin neregulate, tramuraturi,
durere de cap.
– bronhodilatatoarele ca:

68
Teofilina ( Teotard )
La inceputul tratamentului pot sa apar a reactii adverse tranzitoriisi de intensitate
moderata precum cefalee, agitatie, iritabilitate, vertij, palpitatii, dureri abdominal, greata,
varsaturi, diaree si reactii alergice.
Cand concentratia plasmatica de teofilina depaseste valoarea terapeutica (la pacientii
cui hipersensibilitate chiar mai devreme), pot sa apara urmatoarele reactii adverse: tulburari
ale somnului, diureza crescuta, varsaturi recurente, tremor, hipertermie, delir, durere in piept,
tulburari de ritm cardiac, hipotensiune arterial instalata brusc si convulsii.
In timpul tratamentului cu teofilina, poate sa apara scaderea concentratiei plasmatice a
potasiului si cresterea concentratiilor
plasmatice ale calciului, glucozei si
uratului (hipercalcemie, hiperglicemie si
hiperuricemie) .
Supradozaj: apare cand concentratia
plasmatica de teofilina depaseste 110µml/l.
Aparitia reactiilor adverse denota
producerea unui supradozaj moderat. Daca acestea apar, trebuie determinate imediat
concentratia plasmatica a teofilinei si trebuie red usa in mod adecvat doza de Teotard.
In cazurile severe de supradozaj cronic, semnele clinice sunt mai pronuntate. Acestea
include, de obicei, tremor, greata, varsaturi, diaree si delir si, in cazuri foarte grave, tulburari
de ritm cardiac (tahiaritmii), hipotensiune arterial instalata brusc si convulsii .
Tahiaritmiile si spasmele pot sa apara si fara semnele tipice ale supradozajului
moderat .
Parasimpatoliticele ca : Atropina; Ipratropiul; Oxitropiul.
Sulfat de Atropina

Sulfatul de atropină poate provoca reactii
adverse, cu toate ca nu apar la toate persoanele.
Tulburari ale sistemului imunitar, anafilaxie,

69 rar reactii alergice, tulburari ale
sistemului nervos, ameteli, tulburari
psihice.

La doze mari: halucinatii,
neliniste, delir, iritabilitate, confuzie
mintala la varstnici, tulburari ocular,
midriaza, cu pierderea capacitatii de
acomodare si fotofobie, tensiune intraoculara crescuta, reducerea secretiei lacrimale cu
senzatie de corp strain in ochi, tulburari cardi ac, rarirea trecatoare a batailor inimii, apoi batai
rapide ale inimii, palpitatii, aritmii.

Au fost raportate: bloc atrioventricular paradoxal sau oprire sinusala, in special la pacientii cu
transplant cardiac, tulburari vasculare, bufeuri, tulburari res piratorii, toracice si mediastinale.

Scaderea secretiei bronsice poate determina dopuri mucoase bronsice, care sunt dificil de
eliminat din caile respiratorii, tulburari gastrointestinal, uscaciunea gurii, cu dificultate de a
inghiti, greata, varsaturi, c onstipatie. Inhibarea secretiei gastrice, durere în capul pieptului,
datorata refluxului gastric, afectiuni cutanate si ale tesutului subcutanat, uscaciunea pielii,
urticarie, inrosirea trecatoare a pielii, descuamarea pielii, tulburari renale si ale cailo r urinare,
dificultate de a mictiona, retentive urinara, sete, febra.

70 Inhibitori ai degranularii musculotrope :
Acid Cromoglicic

Cromoglicatul trece putin prin membranele biologice. Dupa administrare interna se
absoarbe nesemnificativ. Dupa administra re inhalatorie se absoarbe de asemenea putin.
Medicamentul absorbit se elimina neschimbat prin bila si urina. Timpul de injumatatire este
scurt.
Ca reactii adverse au fost raportate: greata, gust neplacut, artralgii, urticarie, infiltratie
pulmonara cu eozinofile, disurie. Administrat inhalator poate produce: bronhospasm trecator,
tuse, wheezing (datorita iritatiei locale) care cedeaza la administrarea unui bronhodilatator
parasimpatolitic sau sipatomimetic. Foarte rar se pot produce reactii anafilactice sau
anafilactoide severe.

Nedocromilul :

Ca reactii adverse au fost raportate: cefalee, gust amar, discomfort abdominal, de
regula minore si trecatoare.

Ketotifenul :
La inceputul tratamentului poate sa apara sedare si somnolent, rareori inten se,
necesitand oprirea tratamentului. La adulti frecventa sedarii este de 14% in primele 3 luni de

71 tratament si de aproximativ 2% dupa un an de tratament; la copii sedarea apare mai rar si este
mai putin severa.
Alte reactii adverse: uscarea gurii, usoara ameteala ( foarte rar), efecte digestive (greata
cu sau fara varsaturi, modificarea apetitului alimentar, gastralgii, constipatie) acestera, de
regula dispar in timp. La aproximativ 0,2% din pacienti au fost raportate excitabilitate si
agitatie crescuta, i n special la copii. Rar au mai fost rapoprtate: eruptii cutanate, reactii
cutanate severe, (eritem multiform, sindrom Steven -Johnson), insomnia, nervozitate, cefalee,
oboseala.
Supradozaj : Somnolenta pana la com a, confuzie, dezorientare, cefalee, nista gmus,
bradicardie, sau tahicardie, bradispnee sau
tahipnee, convulsii (in special la copii),
hiperexitabilitate (la copii).

72 CONCLUZII
Astmul, cea mai frecventa boala cronica este o afectiune heterogena i n car e gradul de
severitate si evolut ia acesteia sunt variabile in funct ie de pacient.
Tratamentul antiastmatic administr at asociat cu cel al comorbiditatilor alergice a
imbunatat it semnificativ parametrii functionali respiratori si calitatea vietii prin scaderea
exacerba rilor crizelor astmatiforme. St udiul a evidentiat eficienta medicatiei antiastmatice cat
si a tratamentului infectiilor respiratorii aparute i n sindromul astmatic, ce a dus la diminuarea
inflamatiei cailor aerifere concretizata prin imbunatati rea valo rilor VSH -ului, fibrinogenului
si pr oteinei C. A fost evidentiata importanta atopiei si a factorilor genetici in influent area
nivelului de severitate a astmului i n asociere cu factori de medi u, ca factori de risc, cu
evolutie nefavorabila a astmului ce a impus folosirea unor trepte superioar e de tratament.
Diagnosticarea timpurie si intervent iile terapeutice precoce reprezinta un element
esential in obt inerea control ului in astm si poate chiar in prevent ia acestuia. Este importanta
amelio rarea simptomelor bolii minimizand in acelas i timp ef ectele secundare ale
medicamentelo r utilizate, care includ tulburari de dezvoltare fizica. Prezent a efectelor
secundare este infl uentata de treapta de severitate, de doza si de varsta pacientilor.
Actiunile terapeutice i n astmul bronsic trebuie sa vizeze nu numai crearea starii de
bine, dar s i utilizarea noilor instr umente de a prognoza riscurile s i de a adopta etapele nu
numai pent ru preventia exacerbarilor astmatice, dar si pentru preventia manifestarilor timpurii
ale bolii s i prin acestea de a preveni evolutia spre astm sever care sa amelioreze cursul
astmului.
Poluant ii aerului din atmosfera libera cat si cei din interiorul locuintelor ce intervin in
primii ani de viata sunt triggeri ai simptomelor astmului conducand la o evolutie nefavorabila
a astmu lui, si un ra spuns mai slab la terapia antiinflamatoare cu gluco corticoizi inhalatori.
In ccea ce priveste dezechilibrele vegetative incriminate in fiziopatologia astmului,
musculatura neteda bronsica este influentata atat colinergic cat si adrenergic. I nfluentele
adrenergice sunt datorate predominant adrenalinei circulante (musculature bronsica este slab
inervata simpatico) care prin intermediul receptorilor β2 produce bronhodilatatie.
Indiferent de tipul clinic , astmul bronsic se caracterizeaza printr -o scadere permanenta
a diametrului bronsic cu exacerbari in perioadele de criza ca urmare a unui process inflamator
la nivelul cailor aeriene pulmonare. Fenomenul patogenic primar este reprezentat de o
hiperreactivitate a musculaturii netede bronsice mani festata printr -o reactie acuta .

73
Astfel, antiastmaticele, fac parte dintr -o grupa de medicamente cu
substante utile in tratamentul profilactic sau curativ al crizelor de astm
bronsic fiind utile, in masura diferita, pentru controlul variatelor forme de
astm bronsic (astm intrinsic, astm extrinsic, astm mixt, sindrom astmatic).

74 BIBLIOGRAFIE
1. Plesca Doina, Hurduc Victoria, Ioan Iulia, Bădărău Anca. Chronic cough in
childhood: a clinical and therapeutic approach, Part II, Therapeutics, Pharmacology and
clinical Tox icology, (2009), 13(3) 287 -29.
2. Bartemes K.R., Kita H. Dynamic role of epithelium -derived cytokines in asthma,
Clinical Immunology, (2012), 143, 222 –235.
3. Chang Ch. Asthma in Children and Adolescents: A Comprehensive Approach to
Diagnos is and Management. Clinic Rev Allerg Immunol. (2012), 43:98 –137.
4. Ho SM. Environmental epigenetics of asthma: an update. J. Allergy Clin Immunol.
2010 Sep, 126 (3). 453 -465.
5. World Health Organization Fact Sheet Fact sheet No 307: “Asthma", (2011).
6. Lewis TC, Robins ThG, Mentz B Graciela et al. Air pollution and respiratory
symptoms among children with asthma: Vulnerability by corticosteroid use and residence
area. Science of the Total Environment, (2013), 448: 48 –55.
7. Holgate ST. A Brief Hi story of Asthma and Its Mechanisms to Modern Concepts of
Disease Pathogenesis. Allergy Asthma Immunol Res., (2010), July; 2(3): 165 – 171.
8. Möller W, Felten K, Sommerer K et al. Deposition, retention, and translocation of
ultrafine particles from the ce ntral airways and lung periphery. Am. J. Respir. Crit. Care
Med., (2008), 177: 426 –32.
9. Sierra -Vargas M.P., Teran L.M. Air pollution: Impact and prevention, Respirology,
2012, 17, 1031 –1038, doi: 10.1111/j.1440 -1843.2012.02213.x.
. Macintyre EA, Bra uer M, et a.,GSTP1 and TNF Gene Variants and Associations
between Air Pollution and Incident Childhood Asthma: The Traffic, Asthma and Genetics
(TAG) Study. (2014), Jan .
11. Kelly FJ, Fussell JC. Air pollution and airway disease. Clinical & Experimenta l
Allergy, (2011) 41, 1059 –1071.
12. Rosenlund M, Forastiere F, Porta D, De Sario M, Badaloni C, Perucci CA.,
Traffic -related air pollution in relation to respiratory symptoms, allergic sensitization and lung
function in schoolchildren.Thorax,(2009), 64: 573–80.
13. O„Connor TG, Neas L, Vaughn B, et al. Acute respiratory health effects of air
pollution on children with asthma in US inner cities. J Allergy Clin Immunol,
(2008),121:1133 -9.

75 14. Sheehan WJ, Rangsithienchai PA, Wood RA et al. Pest and all ergen exposure and
abatement in inner -city asthma: a work group report of the American Academy of Allergy,
Asthma & Immunology Indoor Allergy/Air Pollution Committee. J Allergy Clin Immunol,
(2010),125:575 –581.
15. Bernstein, J.A., Alexis, N., Bacchus, H., Bernstein, I.L., Fritz, P., Horner, E., Li,
N., Mason, S., Nel, A., Oullette, J., Reijula, K., Reponen, T., Seltzer, J., Smith, A. and Tarlo,
S.M. (2008), The health effects of non -industrial indoor air pollution, J. Allergy Clin.
Immunol. 121, 585 –591.
16. Hulin M., Caillaud D., AnneSi -Maesano I. Indoor air pollution and childhood
asthma: variations between urban and rural areas, Indoor Air 2010, 20, 502 –514.
17. Manual de medicina interna pentru cadre medii. Editura medicala, sub redactia C.
Borun del.
18. Farmacologie, de Ion Fulga. Editura medicala.
19. Compediu de anatomie; de Mircea Ifrim si Gheorghe Niculescu. Editia 1988.
20. Fiziologia animalelor si a omului de Vasile P. Hefco; editia 1997.
21. Atlas de anatomie; Steaua nordului.
22. Biologie; Manual pentru clasa a XI -a, de Ioana Arinis, Adriana Vasile.
23. Atlas al corpului uman; de Vigue -Martin.
24. www.Sfatul medicului.ro/insuficienta -respiratorie/tratamentul -infectiilor -respiratorii –
acute -si-cronice -prin-terapia -cu-aerosoli -3932.
25. www.Sfatul medicului.ro/medicina -naturista/renedii -naturiste -pentru -astm-1461.
26. www.google.ro/search?q=astmul bronsic.
27. www.google.ro/search?q=plamanii .
28. www.google.ro/search?q=antiastmatice .
29. www.search.com/ doc/102607678/medicamente -antiastmatice#scribd .
30. www.google.ro/serch?q=teofilina .
31. www.google.ro/search?q=axitropina .
32. www.google.ro/search?q=ipratropiul .
33. www.google.ro/search?q=fenoterol .
34. www.google.ro/sea rch?q=orcipralina .
35. www.google.ro/search?q=izopralina .
36. Farmacologie U M F Cluj.