Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți se nasc cu ea [600065]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE TÂRGU MUREȘ
ȘCOALA DE STUDII DOCTORALE

TÂRGU MUREȘ 2016

TEZĂ DE DOCTORAT
URM ĂRIREA FUMATULUI LA COPIII
INSTITUȚIONALIZAȚI ȘI
LA ANGAJAȚII DIN CADRUL
SISTEMULUI DE OCROTIRE AL
COPILULUI

Doctorand: [anonimizat]ÁND
Conducător de doctorat: Prof. Dr. ÁBRÁM ZOLTÁN

2016

Motto
„Sănătatea este o comoară pe care puțini știu să o prețuiască, deși aproape toți se nasc cu ea”
Hipocrate

LISTA DE PUBLICAȚII

• Ferencz IL , Finta H, Balint I, Schmidt L, Nadasan V, Abram Z: Smoking Habits of Children
Institutionalized in Family Care Homes in Mures and Harghita County, Acta Medica Marisiensis, 2015,
61(3):209 -212
• Abram Z, Nadasan V, Balint I, Ferencz IL : Translation and ad aptation of computer assisted smoking
prevention program in Romania (Aspira), Acta Medica Transilvanica, 2015, 20(3):14 -16
• Ferencz IL , Abram Z, Schmidt L, Balazs P, Foley K: Tobacco use among children in Romanian foster
care homes, EJPH -2015 -08-OM-0613 , accepted for publication
• Köteles Cs, Bzduch Á, Ferencz L , Schmidt L, Finta H: A Hargita megyei szociális és gyermekvédelmi
rendszer fiataljainak dohányzási szokásai, Orvostudományi Értesitő , 2015, 88(1):119
• Bzduch Á, Köteles Cs, Finta H, Ferencz L , Schmi dt L, Ábrám Z.: A Hargita és Maros megyei szociális és
gyermekvédelmi rendszerben élő fiatalok dohányzási szokásainak összehasonlítása, Orvostudományi
Értesitő, 2015, 88(1):115
• László O, Gál N, Somorai I, Ferencz L , Schmidt L, Finta H: A dohányzás primer prevenciója a marosi
családi házakban nevelkedő gyerekek körében, Orvostudományi Értesitő , 2015, 88(1):120
• Gál N ,László O, Samu E, Ferencz L , Schmidt L, Finta H: Szekunder prevenció dohányzás esetén a
maros megyei családi típusú házakban nevelkedő gye rekek körében, Orvostudományi Értesitő, 2015,
88(1):118
• Abram Z, Nadasan V, Balint I, Ferencz IL , Azamfirei R, Penzes M, Urban R.: Adaptation of Aspira
online program and its pilot study, Acta Medica Marisiensis, 2014, 60 (4): 81
• Nadasan V, Balint I, Ferencz IL , Finta H, Azamfirei R, Gyorgy I, Abram Z,: Users perception of
language and cultural barriers in a transleated computer assisted smoking prevention program, Acta
Medica Marisiensis, 2014, 60(4): 81 -82
• Boga E, Tőkés Zs, Ferencz L , Finta H: Cigaret tázással kapcsolatos magatartási vizsgálat a régeni
családi típusú gyermekgondozó szolgálat fiataljai körében, Orvostudományi Értesítő 2014,
87(1):109
• Tokes Zs, Boga E, Finta H, Ferencz L : The smoking habits of institutionalized young people in family
type homes in Miercurea Nirajului and Sangeorgiu de Padure, Orvostudományi Értesítő, 2014, 87(1):
112
• Ferencz JL , Ábrám Z, Schmidt L, Finta H, Bálint J: A családi típusú házakban nevelkedő Maros megyei
gyerekek dohányzási szokásai, Orvostudományi Értesítő, 2 014, 87 (2): 14
• Ábrám Z, Bálint J, Ferencz JL , Domokos L: A marosvásárhelyi Félsziget Fesztivál jövőképe –
drogfogyasztási adatok, MHT XLIII. Vándorgyűlése, Sarlóspuszta, 2014, abstr. vol., p: 20
• Ferencz JL , Schmidt L, Finta H, Ábrám Z, Bálint J: Állami gondozásban nevelkedő Maros megyei
gyerekek dohányzási szokásai, MHT XLIII. Vándorgyűlése, Sarlóspuszta, 2014, abstr. vol., p: 38
• Ferencz M, Gabos Grecu C, Sabau DC, Moica T, Buicu G, Ferencz IL , Gabos Grecu I.: Psychopatological
Aspects of Job Loss, Studies on Literature, Discourse and Multicultural Dialogue, Editura Arhipelag,
2013, XXI: 56 -58
• Ferencz I.L , Ferencz M, Balint J, Finta H, Farkas E, Abram Z. Data and analysis of drug use in Romania,
Acta Medic a Marisiensis, 2013, 59(4):68
• Balint I, Abram Z, Demeter A, Ferencz JL , Lukacsi Cs: Study of the lifestyle and general health
condition of certain population groups from Mures and Bacau counties, Acta Medica Marisiensis,
2013, 59 (4): 31
• Ábrám Z, N ădășan V, Bálint J, Ferencz JL : Date privind cercetarea în domeniul fumatului în România,
Buletinul Academiei de Științe a Moldovei – Științe Medicale, 2013, 41 (5): 79 -82
• Ábrám Z, Nădășan V, Szász Zs, Bálint J, Ferencz JL : Dohányzáskutatás Romániában, Orv ostudományi
Értesítő, 2013, 86(2): 1
• Ferencz JL , Ábrám Z, Gabos -Grecu I, Bálint J: Examination of drug use in Romania and Targu -Mures,
Acta Medica Marisiensis, 2013, 58S:41
• Ábrám Z, Nădășan V, Tarcea M, Szász Zs, Kikeli P, Albert -Lőrincz E, Szabó Á, Schmi dt L, Ferencz JL ,
Balázs P, Foley K: Új távlatok a romániai dohányzáskutatásban, NETT XXI. Kongresszusa,
Sarlóspuszta, 2013, abstr. vol., p: 23
• Ferencz JL , Ábrám Z, Bálint J, Bucur R: A romániai drogfogyasztás útvesztői, NETT XXI.
Kongresszusa, Sarlóspus zta, 2013, abstr. vol., p: 27

• Szasz Zs, Abram Z, Moldovan H, Demeter A, Nadasan V, Balint I, Ferencz L : Algorithm occurrence of
respiratory diseases in exposure to Nox and HN3 vapors and particulates, Acta Medica Marisiensis,
2012, 58(3): 35
• Demeter A, A bram Z, Moldovan H, Szasz Zs, Nadasan V, Balint I, Ferencz L : Short term impact of
particulate matter and irritant gas fumes on the respiratory system, Acta Medica Marisiensis, 2012,
58(3): 45
• Balint J, Abrám Z, Domokos L, Ferencz J , Lukacsi Cs, Hajdu L: R esearch on the lifestyle and health of
the Csango community residing in the county of Bacău, Acta Medica Marisiensis, 2012, 58(3): 34 -35

CUPRINS
ABREVIERI ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 15
STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII ………………………….. ………………………….. ……………….. 21
1. Considerații generale privind fumatul ………………………….. ………………………….. … 23
1.1. Scurt istoric ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 23
1.2. Statusul de fumător ………………………….. ………………………….. …………………… 24
1.3. Diagnosticul dependenței nicotinice ………………………….. ………………………… 26
1.3.1. Diagnosticul clinic al dependenței nicotinice ………………………….. ……….. 26
1.3.2. Criterii de diagnostic al dependenței nicotinice conform DSM -V ……….. 27
1.4. Diagnosticul abstinenței la nicotină ………………………….. ………………………….. 28
1.4.1. Diagnosticul clinic al abstinenței la nicotină ………………………….. ………… 28
1.4.2. Criterii de diagnostic pentru abstinența la nicotină conform DSM -V …… 28
2. Epidemiologia fumatului ………………………….. ………………………….. …………………… 31
2.1. Date epidemiologice internaționale ………………………….. …………………………. 31
2.2. Date epidemiologice din România ………………………….. ………………………….. .. 32
3. Modalități de consum ………………………….. ………………………….. ………………………. 35
3.1. Arderea tutunului și inhalarea fumului ………………………….. ……………………… 35
3.1.1. Pipa ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 35
3.1.2. Trabucul ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 35
3.1.3. Țigaretele ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 35
3.1.4. Țigările de foi ………………………….. ………………………….. ………………………. 35
3.1.5. Țigarela (cigarillo) ………………………….. ………………………….. ………………… 36
3.2. Consumul de tutun fără combustie ………………………….. ………………………….. 36
3.2.1. Tutunul pentru mestecat (chewing tobacoo) ………………………….. ………. 36
3.3. Țigările electronice ………………………….. ………………………….. …………………….. 36
4. Compoziția fumului de tutun ………………………….. ………………………….. …………….. 37
4.1. Nicotina ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 37
4.2. Gudronul (tarul) ………………………….. ………………………….. ………………………… 38
4.3. Monoxidul de carbon (CO) ………………………….. ………………………….. ………….. 38
4.4.Substanțele aditive ………………………….. ………………………….. …………………….. 38

4.5. Substanțele carcinogene ………………………….. ………………………….. …………….. 39
5. Fumatul pasiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 41
5.1. Expunerea la fumul de tutun ………………………….. ………………………….. ………. 41
5.2. Efectele fumatului pasiv asupra sănătății ………………………….. ………………….. 43
6. Fumatul terțiar ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 45
6.1. Componentele fumatului terțiar ………………………….. ………………………….. ….. 45
6.2. Efectele nocive ale fumatului terțiar ………………………….. ………………………… 46
7. Efectele toxice ale fumatului asupra săn ătății ………………………….. ………………….. 47
7.1. Boli ale aparatului respirator ………………………….. ………………………….. ………. 47
7.1.1. Efectele fumatului asupra aparatului respirator ………………………….. …… 47
7.1.2. Mecanismul de apărare bronhopulmonară 47
7.1.3. Principalele afecțiuni ale aparatului respirator ………………………….. ……. 48
7.2. Neoplazii cu diferite localizări ………………………….. ………………………….. ……… 50
7.2.1.Tumorile capului și gâtului ………………………….. ………………………….. ……. 50
7.2.2. Tumorile genito -urinare ………………………….. ………………………….. ……….. 51
7.2.3. Boli hematologie ………………………….. ………………………….. …………………. 52
7.3. Boli ale aparatului cardiovascular ………………………….. ………………………….. … 52
7.3.1. Mecanismul producerii disfuncției cardiovasculare ………………………….. 53
7.3.2. Principalele afecțiuni ale aparatului cardio -vascular …………………………. 54
7.4. Boli ale sistemului digestiv ………………………….. ………………………….. ………….. 54
7.5. Boli ale sistemului endocrin ………………………….. ………………………….. ………… 57
7.6. Boli dermatologice ………………………….. ………………………….. …………………….. 58
8. Prevenirea fumatului ………………………….. ………………………….. ……………………….. 61
CONTRIBUȚIA PERSONALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 63
1. Ipoteza de lucru/Obiective generale ………………………….. ………………………….. …… 65
2. Metodologie generală ………………………….. ………………………….. ………………………. 65
2.1. Populația țint ă și eșantionul de lucru ………………………….. ……………………….. 65
2.2. Instrumente de evaluare ………………………….. ………………………….. …………….. 66
2.3. Tipul studiului ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 66
2.4. Etica cercetării ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 66
2.5. Analiza statistică ………………………….. ………………………….. ………………………… 67
3. Studiul 1 – Evaluarea obiceiului de a fuma la copiii instituționalizați în centrele de îngrijire de tip
familial sau rezidențial din sistemul de protecție a copilului în cinci județe din Transilvania. 69
3.1. Scop și obiective ………………………….. ………………………….. ………………………… 69
3.2. Material și metodă ………………………….. ………………………….. …………………….. 69
3.3. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 69
3.4. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 79
3.5. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 81
4. Studiul 2 – Evaluarea obiceiului de a fuma la angajații din centrele de îngrijire de tip familial sau
rezidențial din sistemul de protecție a copilului în cinci județe din Transilvania …. 83
4.1. Ipoteză/obiective ………………………….. ………………………….. ………………………. 83
4.2. Material și metodă ………………………….. ………………………….. …………………….. 83
4.3. Re zultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 83
4.4. Discuții ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 90
4.5. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 91
5.CONCLUZII GENERALE ………………………….. ………………………….. ……………………….. 93
6.ORIGINALITATEA TEZEI ………………………….. ………………………….. ………………………. 95
REFERINȚE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 97

ANEXE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 105
Anexa 1 ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 105
Chestionar pentru copii privind cercetarea fumatului ………………………….. …… 105
Anexa 2. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 113
Chestionar pentru angajați privind cercetarea fumatului ………………………….. . 113
Lucrări publicate ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 121

Mulțumiri

Numeroși oameni deosebiți m -au ajutat la elaborarea și redactarea acestei teze de doctorat. Vreau s ă
le mulțumesc pentru ajutorul, sprijinul și sfaturile valoroase pe care mi le -au oferit. În primul rând doresc să -i
mulțumesc d -lui Profesor Dr. Ábrám Zoltán, coordonatorul științific, care m -a îndrumat, mi -a ghidat pașii pe
tot parcursul elaborării tezei de doctorat. Aș dori să mulțumesc Școlii Doctorale din cadrul Universității de
Medicină și Farmacie Târgu Mureș pentru posibilitatea de a realiza teza sub egida sa, totodată Universității de
Medicină și Farmacie din Târgu Mureș pentru posibilitatea de a participa într -un proiect comun cu Fundația
Fogarty și Universitatea Davidson din Nord Carolina ( USA), de a învăța de la oameni de știință dintr -o
colaborare trilaterală: americani, români și maghiari. De asemenea, aș dori să îi mulțumesc d -nei Conferenț iar
Dr. Monica Tarcea, Decan al Facultății de Medicină Târgu Mureș pentru sprijinul oferit în plan profesional și
științific. Mulțumesc d -lui Dr. Schmidt Lorand, director DGASPC Mureș, care m -a sfătuit să fiu încrezător în
propriile mele puteri. Țin să m ulțumesc colegilor și întregului colectiv al Disciplinei de Igienă, celor care m -au
susținut în elaborarea și publicarea unor articole științifice. Nu în ultimul rând, aș dori să le mulțumesc
soției, copiilor, părinților pentru înțelegerea și ajutorul pe care mi l -au oferit pe tot parcursul acestor ani,
această lucrare fiindu -le dedicată lor.
Realizarea tezei de doctorat a fost posibilă datorită suportului financiar asigurat printr -un program co –
finanțat prin "Fondul Social European, Programul Operațional Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 -2013,
contract nr. POSDRU/159/1.5/S/136893"

ABREVIERI

BCV Boli cardiovasculare
BMU Biomonitorizare umană
BPOC Bronhopneumopatia obstructivă cronică
CB-P Cancer bronhopulmonar
CCCT Conven ția Cadru privind Controlul Tutunului
CDC Centrele pentru Controlul si Prevenirea Bolilor din SUA
CO Monoxidul de carbon
DSM -V
DGASPC Manual de Diagnostic și Statistică a Tulburărilor Mentale -ediția a cincia
Direcția General ă de Asistență Socială și Protecție a Copilului
ESPAD European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs
FTMA Expunerea la fumul de tutun din mediul ambiant
GATS Global Adult Tobacco Survey
HTA Hipertensiune arterială
NNN N – nitrozonornicotinul
PAH Hidrocarburile aromatice policiclice
POMC Pro-opiomelanocortina
SHS
SN
SO
SRN
SRO Fumat la mâna doua sau „fumat pasiv” (secondhand smoke)
Stres nitrozativ
Stres oxidativ
Reacții specifice azotului
Specii reactive ale oxigenului
TBC Tuberculoză pulmonară
THS Fumat la mâna a treia (thirdhand smoke)
WHO Organizația Mondială a Sănătății (World Health Organization)

Introducere
Fumatul, la nivel mondial, se consider ă a fi cel mai important factor de risc cauzator de decese, care se
poate preveni. Conform datelor Organizației Mondiale a Sănătății (WHO) cauzează anual aproape șase
milioane de decese și se preconizează că acest număr va crește. [1] Până în 2030, număru l total al deceselor
provocate de consumul de tutun ar putea crește la opt milioane de persoane anual.[2] La nivel global
cauzează anual daune economice de aproximativ o jumătate de trilioane de dolari. [3]
Consumul de tutun este un important factor de risc pentru o multitudine de boli, influențând aproape
fiecare organ din corpul uman, având efecte negative asupra dezvoltării intrauterine a fătului și asupra
sarcinii, mai mult, afectând și sănătatea nefumătorilor expuși pasiv la fumat. [4]
Toate aces tea se întâmplă pentru că fumul de țigară conține peste 4000 de componenți chimici toxici,
60 dintre ei fiind carcinogeni recunoscuți. Odată introduși în organism ani la rândul, zi de zi, acești compuși
toxici vor acționa nociv la nivelul diferitelor apar ate și sisteme, producând numeroase boli, cum ar fi: cancere,
boli obstructive pulmonare, boli cardio -vasculare, moarte subită, cataractă, infecții respiratorii, ulcer gastric,
etc. și nu de puține ori decese la vârste tinere. [5] Fumul de țigară din mediu l înconjurător este dăunător
sănătății și nu există un nivel minim de siguranță sub care nu are efect nociv asupra acesteia. [6] Expunerea la
fumul din mediul înconjurător este ridicată în Europa Centrală și Estică, ca de exemplu: Lituania, Ungaria,
Bulgar ia sau România. [7]
Tutunul este singurul produs comercializat legal dovedit a dăuna fiecărei persoane expuse și a ucide
aproximativ 50% dintre cei care îl utilizează. Cu toate acestea, fumatul este larg răspândit pe glob datorită
prețului accesibil, poli ticilor comercial -publicitare agresive și unei educații deficitare a populației cu privire la
riscurile acestuia pentru sănătate. Consecințele nocive ale consumului de tutun sunt atât de ordin imediat cât
și pe termen lung – apar după o perioadă de ani sau decenii de la inițierea administrării produsului. [4]
Experiența generală, precum și studii internaționale au demonstrat că demersurile împotriva
fumatului, pe lângă protejarea sănătății nefumătorilor, au adus consecințe pozitive și pentru fumători,
deoar ece au redus numărul țigărilor fumate zilnic și a îndemnat la renunțarea la fumat. În acest fel se
moderează prevalența fumatului și împiedică adolescenții să devină dependenți. [8]
Prevalența mare a fumatului activ și pasiv în România, numărul foarte mar e de țigări fumate zilnic,
numărul mare de încercări de renunțare la fumat cu o rată scăzută de succes a acestor încercări, toate
împreună justifică extinderea și urgentarea activităților de cercetare privind tabagismul .[9]
Lucrarea actuală îsi propune să evalueze obiceiurile, comportamentul, atitudinea față de fumat,
evaluarea cunoștințelor despre efectele nocive ale fumatului, planuri de renunțare, expunerea la fumatul
pasiv la copiii instituționalizați și la angajații din cadrul sistemului de ocrotire al copilului.
Din punct de vedere al structurii lucrării, prima parte constă în prezentarea stadiului actual al
cunoașterii și este subîmpărțită în opt capitole distincte.

În primul capitol sunt prezentate câteva date despre istoricul fumatului, consideraț ii generale ale
fumatului, statusul de fumător, criterii de diagnostic al abstinenței și dependenței nicotinice.
Al doilea capitol este dedicat epidemiologiei fumatului, prezentând date naționale și internaționale
actuale despre epidemiologia fumatului .
În următoarele capitole sunt descrise modalitățile de consum a tutunului, apoi descrierea compoziției
fumului de tutun.
Capitolul cinci și șase abordează o temă actuală și nouă, expunerea la fumul din mediul ambiental și
efectele nocive asupra sănătăț ii. Fumatul terțiar este un termen relativ nou care se referă la contactul
oamenilor cu reziduurile toxice din fumul țigărilor care se depun pe mobilă, pereți, etc. în încăperile în care se
fumează și pot persista timp de luni de zile.
Capitolul șapte est e subîmpărțit în șase subcapitole, iar fiecare subcapitol descrie detaliat efectele
toxice ale fumatului asupra aparatului respirator, cardiovascular, digestiv, endocrinologic, dermatologic și
neoplaziile cu diferite localizări.
Partea generală se încheie cu un capitol care abordează modalitățile, măsurile de prevenție a
fumatului.
Cea de -a doua parte a lucrării de doctorat, prezintă contribuția personală a autorului. În primul capitol
sunt prezentate ipoteza de lucru și obiectivele generale ale lucrării , iar în cel de -al doilea capitol este descrisă
metodologia generală de cercetare, eșantionul de lucru, confidențialitatea, etica, analiza statistică.
Al treilea capitol reprezintă un studiu de evaluare a prevalenței fumatului, atitudinea,
comportamentu l, planuri de renunțare la copiii instituționalizați în centrele de îngrijire de tip familial sau
rezidențial de protecția copilului în cinci județe din Transilvania. Sunt prezentate scopul, obiectivele,
materialul și metoda, rezultatele, discuțiile, prec um și concluziile acestui prim studiu.
Capitolul al patrulea reprezintă cel de -al doilea studiu al cercetării noastre și anume evaluarea
obiceiului de a fuma, comportamentul, atitudinea, planuri de renunțare la angajații din centrele de îngrijire
de ti p familial sau rezidențial de protecția copilului în cinci județe din Transilvania. Capitolul la rândul său
este împărțit în mai multe subcapitole: scop, obiective, material și metoda, rezultate, discuții și concluzii.
Al cincilea capitol prezintă conclu ziile generale ale cercetării, iar cel de -al șaselea capitol este rezervat
sublinierii originalității tezei. Penultimul capitol cuprinde referințele bibliografice, iar ultimul capitol conține
anexele tezei: chestionarul pentru copii, chestionarul pentru angajați și lucrările publicate de către doctorand.
În urma studierii literaturii de specialitate, ce a constat din diferite cărți și studii care abordau subiecte
identice, am constatat faptul că cercetarea realizată de noi reprezintă un studiu unic în România. Nu există la
ora actuală, în țară o cercetare care să evalueze fenomenul fumatului în casele de tip familial sau rezidențial
din cadrul sistemului de ocrotire a copilului, totodată sunt puține studii și în străinătate țintit pe acest grup
vulnera bil.

STADIUL ACTUAL AL CUNOAȘTERII

1. Considerații generale privind fumatul
1.1. Scurt istoric
Planta de tutun (Nicotiana Tabacum), care st ă la originea fabricării produselor din tutun, face parte din
specia solanaceelor și este originară din insula Tobago, parte a Antilelor. Ea este cultivată în aproape toate
regiunile planetei. Pe continentul american, cele mai cunoscute ținuturi sunt Cuba și statele Maryland și
Virginia ale Federației Americane. Regiunea Euro -Asiatică cultivă și ea planta, cu deosebire în Turcia. În
regiunea Pacificului, cele mai cunoscute spații de cultură sunt Insulele Java și Sumatra. Foile de tutun, odată
recoltate, sun t supuse unui proces de uscare, în hangare special amenajate, după care se trece la fermentarea
lor. În final, ele sunt transformate în fragmente extrem de mici, care fac obiectul prizării fie în filamente, ce
vor constitui compoziția țigaretelor, fie în f oi care urmează a fi mestecate. [4]
În epoca precolumbiană, “tobacco” sau “tobaco” era numele unei plante pe care indienii o utilizau din
timpuri stravechi în scopuri religioase și magice, fumând -o în pipe confecționate din piatră. După Las Casas,
episcop din localitatea mexicana Chiapos, termenul de “tobacco” era folosit spre a desemna un trabuc
grosolan confecționat, pe care triburile indiene îl aprindeau la un capăt și îi inhalau fumul, inducând astfel
stări extatice în scopul comunicării cu forțele supr anaturale. Atunci când primii navigatori conduși de Columb
au debarcat în Antile și pe coastele noului continent descoperit de ei, au preluat termenul care, în dialectele
indiene, era atribuit atât plantei cât și instrumentului de fumat. Ulterior, explorat orii Jacques Cartier și Fracis
Drake au confirmat că fumatul era un obicei răspândit în toate triburile din America de Nord. Introdus în
Europa de către spanioli, tutunul se răspândește inițial în Franța, începând cu anul 1560, din ziua când Jean
Nicot, am basadorul Franței la Lisabona, îi trimite o cutie de tutun Caterinei de Medicis, spre a -și ușura
durerile migrenoase, pe atunci existând convingerea că tutunul, fumat sau băut în infuzie, are pronunțate

calități medicinale, de unde și numele de “herba pana cea” sau “herba sancta”. Importul tutunului în Franța,
unde în timpul lui Ludovic al XIII -lea fumatul devine un fel de ocupație voluptoasă, a constituit semnalul
răspândirii lui în Europa. Pentru știință, importante sunt două evenimente din istoria tutunul ui: anul 1735
când botanistul suedez Linne îl studiază și îl clasifică sub numele de Nicotiana Tabacum, asociindu -i astfel
denumirea cu cel care l -a introdus în Europa – Jean Nicot, precum și anul 1809, când Nicolas Vanqueli
descoperă și izolează din tutun alcaloidul nicotina, ale cărei efecte toxice sunt studiate de Claude Bernard
cinci decenii mai târziu. În istoria tutunului putem separa trei mari perioade: anii 1500 -1700, 1700 -1800, și
1800 până în prezent. În periaoda 1500 -1700 tutunul era utilizat în scopuri medicale. Prima parte a acestei
perioade era de cunoaștere și răspândire a plantei, în a doua parte tutunul era utilizat ca medicament în
diverse afecțiuni. Între anii 1700 și 1800 cultivarea tutunului a ajuns de la cultivarea în cantități mici di n
grădinele botanice la cultivarea arabilă. De la anii 1800 până în prezent tutunul a ajuns la statutul de cea mai
raspandită marfă de lux din lume. În România primele informații au fost furnizate de Ion Ionescu de la Brad
cu mai mult de 150 de ani în urmă , obiceiul fiind însă mai vechi așa cum atestă o serie de descoperiri
arheologice datând din secolul al XVI -lea. Sigur că odată cu acceptarea acestui obicei au apărut și primele
fabrici rudimentare de prelucrare a tutunului în 1812 în Moldova și 1821 în Mu ntenia. [10,11]
Fumatul, prin definiție este obiceiul “de a aspira, a trage fumul de tutun din țigară sau din pipă” având
etimologia din franțuzescul “fumer”, la rândul său inspirat din latinescul “fumare”, cu toate că, din izvoarele
istorice, utilizarea t utunului la latini nu este consemnată. [12]
1.2. Statusul de fumător
De-a lungul timpului tutunul a fost consumat în mai multe forme. Dependența și abstinența de nicotină
pot apare în toate formele de uz de tabac (țigarete, tabac de mestecat, tabac de priz at, pipe și țigări havane) și
în prescripții de medicamente (gumă sau plasture de nicotină). Capacitatea relativă a acestor produse de a
produce dependență sau de a induce abstinență este asociată cu rapiditatea caracteristică a căii de
administrare (fuma t versus orală, oral versus transdermală) și conținutul în nicotină al produsului. [12]
Fumatul de țigări constituie prinicipla modalitate de dezvoltare a dependenței de nicotină, dar de asemenea și
celelalte forme de utilizare duc la dependență de nicotin a. [4]
Cauzele fumatului sunt vaste, iar consecințele sunt atât de ordin personal, cât și de ordin social.
Consumul primei țigarete depinde de mai mulți factori. Este foarte importantă relația dintre copii și adulți,
arătarea unor exemple ( părinți , profeso ri, medici, personaje din mass media), legăturile sentimentale,
credibilitatea cuvintelor și a faptelor, puterea respectului. Fluxul informațiilor poate avea efecte pozitive sau
negative: sfaturi bine sau rău reprezentate, sloganuri interpretabile, reclame . Interzicerea fumatului se poate
considera drept “cea mai bună reclamă”, deoarece pe unii îi descurajează, iar pe alții îi fac curioși. Din grupul
celor mai amenințați fac parte copii și adolescenții. Una dintre cauze poate fi existența miturilor ca de
exemplu: fumatul revigorează, liniștește. Alții desconsideră riscurile gândindu -se că lor nu le face rău și încep
intoxicația voluntară. Cauzele pot fi numeroase: dezamăgiri (divorț, doliu, dragoste), bucurii (zile de naștere,
sărbători), party -uri, în acest caz poate apărea și combinații de consum: alcool -tutun, drog -tutun, alcool -drog –
tutun. [13]
Pentru ca rezultatele terapeutice obținute în urma renunțării la fumat să fie optime, în primul rând
trebuie identificați sistematic toți fumătorii. Cea mai bună ș i rentabilă ocazie în acest scop o oferă vizitele
medicale, avînd în vedere că fiecare cetățean își vizitează medicul de familie cel puțin o dată pe an,
frecventează dentistul sau medicul specialist cu diferite motive care țin fie de problemele de sănătate , fie de
atribute diverse de natură civilă. Pare de la sine înțeles ca medicul, indiferent de calificare, să fructifice aceste
prilejuri pentru a identifica fumătorii și a iniția algoritmul de asistență medicală în vederea opririi fumatului.
[7] Orice pac ient care se adresează unui serviciu medical (cabinet medic de familie, medic specialist de
ambulatoriu, spital, dentist, etc.) trebuie chestionat cu privire la consumul de tutun, la fiecare consultație, în
măsura timpului disponibil și a profilului consul tației respective. [14] Consumul de tutun se consemnează în
documentele medicale și se declară statusul de fumător al individului respectiv în concordanță cu definițiile
ghidurilor standardizate unanim acceptate.

Un prim aspect îl reprezintă adoptarea uno r noțiuni și a unui limbaj corect medical cu privire la
individul care consumă tutun (fumătorul). Astfel, orice medic și lucrător în sănătate trebuie să considere că
fumatul reprezintă o condiție medicală, și nu un obicei, viciu, plăcere, stil de viață, et c.
În funcție de nivelul de calificare în domeniul consilierii pentru renunțare la fumat al medicului care
acordă consultația, statusul de fumător poate fi apreciat într -un mod elaborat sau foarte sumar. Pentru
medicină primară, respectiv rețeaua medicilor de familie, cabinete medicale ambulatorii, dentiști, servicii de
triaj ale spitalelor, orice serviciu medical care asistă fumătorii la un nivel de bază, se recomandă doar
identificarea și inregistrarea statusului fumatului, ca o etichetare sumară, simplă și operativă a pacientului:
• Fumător: persoana care fumează de cel puțin 6 luni
• Nefumător: persoana care nu a fumat mai mult de 100 țigări în cursul vieții (100 de țigări sunt
echivalentul a 100 g tutun, în cazul pipei și a unor produse de tutun, altele de cât țigara).
• Fost fumător: persoană care nu mai fumează de cel puțin 6 luni.
Pentru speciali ști în consiliere pentru renunțarea la fumat din rețeaua de centre specializate, se
impune o clasificare mai detaliată a statusului fumatului, conform definițiilor acceptate de OMS:
A) FUMĂTORI – considerați cei care sunt efectiv fumători și care practică fumatul de cel puțin 6 luni.
Fumătorii pot fi:
a) zilnici: fumează cel puțin o dată pe zi, în fiecare zi. Aici se includ și cei care au obiceiul de a nu fuma
în zile de sărbătoare sau de duminică, din motive religioase.
b) ocazionali: fumeaz ă numai în unele zile, nu zi de zi.
Fumătorii ocazionali sunt, la rândul lor:
• cu tendință la reducerea consumului de țigarete: cei care la momentul completării chestionarului
sunt fumători ocazionali, dar înainte au fumat zilnic;
• fumători experimentali: pe rsoane care fumează rareori, fără a depăși un maximum de 100 de țigări în
cursul vieții;
• fumători ocazionali permanenți: toată viața au fumat doar în unele zile (ocazii), nu zi de zi, dar per
total, au fumat mai mult de 100 de țigări în decursul vieții.
B) FOȘTI FUMĂTORI: – considerati cei care, la momentul intervievării nu fumează deloc de cel puțin 6
luni de la oprirea definitivă a fumatului.
Există două categorii de foști fumători:
a) fost fumător zilnic, în prezent nefumător; dar a fumat zi de zi și în prezent nu mai fumează de cel
puțin 6 luni.
c) fost fumător ocazional: cel care a fumat numai ocazional, dar în prezent nu mai fumează de cel puțin
6 luni.
C) NEFUMĂTORI – persoane care nu au fumat niciodată, cel mult au încercat să fumeze, nu au încercat
zi de zi și în total nu au încercat mai mult de 100 de țigări vreodată.[4]

1.3. Diagnosticul dependenței nicotinice

1.3.1. Diagnosticul clinic al dependenței nicotinice
Diagnosticul clinic al dependen ței nicotinice se face prin aprecierea : statusului fumatului ; tipului de
produs din tutun consumat – permite o apreciere orientativă a gradului de addicție ; consumului tabagic –
definit prin numărul de pachete -ani ; scorului de dependență nicotinică – apreciează exact severitatea
dependenței de nicotină ; analizei tentativelor anterioare de renunțare la fumat ; motivației de a renunța la
fumat; istoricului medical al pacientului și dependenței de nicotină. [5]
Prin consumul voluntar de tutun, individul s e expune pe de o parte la introducerea de nicotină în
organism și implicit la dezvoltarea unei boli psihice numită dependență nicotinică, iar pe de altă parte aportul
de constituenți toxici proveniți din tutun creează risc pentru numeroase boli grave, mult e dintre ele mortale.
O persoană care consumă zilnic tutun de cel puțin 6 luni va deveni addictiv la nicotină, substanță
conținută în tutun. Cunoscută ca drog capabil să inducă o dependență cel puțin la fel de puternică precum
heroina sau cocaina, nicotina , substanță cu proprietăți psihoactive, este cea care îl determină pe fumător să
dorească țigara, trabucul, pipa, etc. zi de zi, să nu poată opri fumatul la fel de ușor precum l -a inițiat și să aibă
simptome fizice și psihice la întreruperea fumatului. Dep endența nicotinică are două componente:
dependența fizică și dependența psihică.
Ajunsă rapid în circulația sanguină prin plămâni și mucoasa bucală, nicotina se fixează la nivelul
receptorilor acetilcolinici α4 β2 de la nivelul sistemului nervos central. S e produce o creștere a concentrației
de noradrenalină în nucleus accumbens și locus coeruleus, provocând senzații de stimulare psiho –
intelectuală, pe care individul le resimte ca agreabile. Simultan, este declanșat un mecanism adaptativ care
determină celu lele țintă să devină mai puțin sensibile la această stimulare, pe măsură ce consumul se
cronicizează. În consecință, cu timpul, consumatorul de tutun va trebui să -și crească doza de nicotină,
respectiv cantitatea de tutun administrată, pentru a simți din n ou la fel de intens, aceleași senzații agreabile
de stimulare psiho -activă ca la începuturile consumului. În paralel, dacă fumătorul oprește consumul uzual de
tutun, se pot instala simptome de sevraj. După perioada de adaptare inițială, fumătorul are așada r nevoie de
doza sa individuală de nicotină pentru a se simți într -o stare neutră. Această adaptare morfologică survenită
în sistemul nervos central corespunde dezvoltării unei dependențe fizice.
Lângă dependența fizică, consumul reiterat de produse din t utun poate deveni o obișnuință. Contactele
sociale, situațiile asociate cu o anumită rutină cotidiană, pot favoriza obiceiul de a consuma tutun. După un
anumit timp, acest obicei se ancorează deplin în tabloul zilnic. Când, din variate motive, nu este posi bil a se
satisface obișnuința de a fuma, survin simptome de lipsă a nicotinei, de tipul nervozității, agitației, chiar
agresivitate. Astfel de reacții sunt consecința unei dependențe fizice, dar și a uneia psihice prin urmare. [15]
După criteriile adoptate de OMS în clasificarea internațională a bolilor, dependența de tutun (tabagică)
se încadrează la: „Tulburări mentale și comportamentale datorate consumului de tutun”.

Sindroamele de dependen ță reunesc un grup de fenomene fizice, psihice, comportamentale și cognitive
în care consumul substanței (în cazul de față tutunul) devine prioritar pentru individul în cauză, în defavoarea
altor comportamente care aveau valoare mai mare pentru individul r espectiv în trecut.[15]

1.3.2. Criterii de diagnostic al dependenței nicotinice conform DSM -V
Un pattern dezadaptativ de uz de tutun, care duce la deteriorare sau detresă semnificativă clinic
manifestată prin două sau mai multe din urmatoarele și care su rvin oricând în cursul aceleași perioade de 12
luni:
• tutunul este luată adesea în cantități mai mari sau o perioadă mai lungă de timp decât este
preconizat;
• există o dorință persistentă sau eforturi infructoase de a suprima sau a controla uzul de tutun;

• mare parte a timpului este risipită în activități necesare obținerii substanței sau uzului substanței;
• nevoia acută (craving) sau dorința puternică sau impulsul de a fuma;
• uz recurent de tutun ducând la incapacitatea de a îndeplini obligațiile rolului major la serviciu, la
școală sau acăsă ;
• continuarea uzului de tutun, în ciuda faptului de a avea probleme sociale sau interpersonale
persistente sau recurente cauzate sau exacerbate de efectele tutunului;
• activități sociale, profesionale sau recreaționale sunt abandonate sau reduse din cauza uzului de
tutun ;
• uz recurent de tutun în situații în care aceasta este periculos fizic (ex. fumatul în pat);
• uzul de tutun este continuat în disprețul faptului că știe, că are o problemă somatică sau psihologică,
persistent ă sau recurentă, care este posibil să fi fost cauzată sau exacerbată de tutun;
• toleranța, așa cum este definită de oricare dintre urmatoarele
• necesitatea de cantități considerabil crescute de tutun pentru a ajunge la efectul dorit
• efect redus considerabil prin continuarea uzului aceleași cantități de substanță;
• abstinența, manifestată prin oricare dintre următoarele
• sindrom de abstinență caracteristic tutunului (se referă la criterii A și B ale setului de
criterii pentru abstinență de tutun)
• tutunul (sau o substanță strâns înrudită ca nicotina) este luată pentru a ușura sau evita
simptoamele de abstinență. [16]
1.4. Diagnosticul abstinenței la nicotină
1.4.1. Diagnosticul clinic al abstinenței la nicotină
Se apreciaz ă ca abstinență tabagică o perioadă de minimum 6 luni, dacă fumătorul a fixat o zi de
renunțare când a reușit să oprească complet fumatul, din acea zi se calculează 6 luni, iar dacă la finele celor 6
luni el este tot nefumător și menține acest statut fără a mai reveni la fumat, doar în aceste cazuri se poate
afirma abstinența/renunțarea la fumat. Dacă introducerea nicotinei în organism dezvoltă dependență
nicotinică, absența ei provoacă o serie de tulburări cunoscute sub denumirea de sindrom de sevraj sau
sindrom de abstinență la nicotină. Sevrajul nicotinic este perceput ca o vulnerabilitate fizică a organismului
față de nicotină, care se poate manifesta chiar din primele 4 -12 ore de la renunțarea la fumat, toate aceste
manifestări sunt trecătoare, atingând un maxim de intensitate în primele 24 -72 ore, urmând a diminua în
următoarele 3 -4 săptămâni, având o perioadă dificilă de circa 2 -6 săptămâni care necesită ajutor medical
calificat și suport psihologic. [5,15]
Criteriile clinice se confirmă prin teste bio chimice de determinare a biomarkerilor expunerii
organismului la fum de tutun. Aceștia sunt monoxidul de carbon din aerul expirat și cotinina (metabolit al
nicotinei).
Monoxidul de carbon (CO) poate fi monitorizat ușor și reprezintă un indicator cert al co nsumului de
tutun. Concentrația de CO din organismul unui fumător poate fi determinată dacă pacientul expiră într -un
analizor al monoxidului de carbon. Unitatea de măsură a CO este reprezentată de ppm (părți per milion),
parametru ce poate fi ușor converti t în echivalent de carboxihemoglobină, cu aparatele aflate în uz în prezent.
În condiții normale de mediu, la un nefumător, valoarea CO în aerul expirat nu trebuie să depășeasca 4 ppm.
Determinarea CO în aerul exhalat de un fumător va evidenția valori mai mari, de 10 -20 ppm (care echivalează
cu 2 -5 % carboxihemoglobină).
Cotinina este principalul metabolit al nicotinei. Urmărirea concentrației ei în organism permite de
asemeni stabilirea gradului de expunere al individului la fumat. Măsurătorile biochimice ale nicotinei și

metabolitului său major cotinina se utilizează și ca indicatori ai dependenței. Cotinina are un timp de
injumătățire de 15 -20 de ore. Ea poate fi determinată din sânge, păr, salivă și urină. O concentrație a cotininei
plasmatice < 15 ng/ml este considerată doveditoare a unui nivel de nefumător. Nivelul de cotinină la fumători
este in jur de 200 ng/ml, dar poate să ajungă la valori de până la 1000 ng/ml, în funcție de intensitatea
fumatului. [18,19]
Orice gest de a fuma este dăunător sănătăț ii. Chiar dacă, în funcție de intensitatea, durata consumului și
de tipul de produs de tutun administrat, nu toți consumatorii de tutun vor urma aceeași traiectorie de risc,
atitudinea corpului medico -sanitar în fața fumatului trebuie să fie una singură: s ă recomande ferm oprirea
fumatului, cu precădere a fumatului de țigarete, cele mai nocive produse din tutun.

1.4.2. Criterii de diagnostic pentru abstinența la nicotină conform DSM -V
Criterii de diagnostic pentru abstinența de nicotină:
• Uz zilnic de nicotină cel puțin căteva săptămâni.
• Încetarea bruscă a uzului de nicotină sau reducere a cantității de nicotină utilizată, urmată în
decurs de 24 ore de patru (sau mai multe) dinre următoarele semne:
• iritabilitate, frustrare sau stare coleroa să
• anxietate
• dificultăți în concentrare
• apetit crescut
• neliniște
• dispoziție depresivă
• insomnie
• Simptoamele de la criteriu B cauzează o detresă sau deteriorare în domeniul social, profesional sau
în alte domenii importante de funcționare.
• Simptoamele nu se datorează unei condiții medicale generale și nu sunt explicate mai bine de altă
tulburare mentală.[16]

2. Epidemiologia fumatului
2.1. Date epidemiologice internaționale
Tutunul este cultivat în 124 de ț ări, ocupând 3,8 milioane de hectare de teren agricol. Aproape 20% din
populația lumii fumează țigări, din care 800 de milioane de bărbati și 200 de milioane de femei. Se estimează
că aproximativ 600.000 de persoane mor anual din cauza expunerii la fumatul pasiv, 75% dintre aceste
decese sunt in rândul femeilor si copiilor.[17]
Conform aprecierilor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), consumul de tutun este pe cale sa
devină principala cauză de morbiditate și mortalitate din lume. Datele statistice lega te de efectele fumatului
sunt mai mult decât îngrijorătoare, tutunul ucide aproximativ 6 milioane de oameni și provoacă mai mult de o
jumătate de trilioane de dolari pagube economice în fiecare an. [3] Până în 2030, numărul total al deceselor
provocate de consumul de tutun ar putea crește la opt milioane de persoane anual. [2] Cele mai multe dintre
aceste decese sunt întâlnite în țările cu venituri mici și medii. Până la sfârșitul acestui secol,tutunul poate
ucide un miliard de oameni sau mai mult, dacă nu se vor lua măsuri urgent.[18]
În fiecare zi în Statele Unite ale Americii, mai mult de 3.800 de persoane cu vârste sub 18 ani încearcă
pentru prima dată țigara, și în jur de 2.100 de tineri, fumători ocazionali, devin dependenți. [20] Deoarece,
dintre ac ești tineri, doar câțiva fumători sunt în măsură să se elibereze de puternicul efect dependent al
nicotinei, aproximativ 80% vor continua să fumeze și la vârsta adultă. (Fagerström 2002; Doll et al 2004).
[19,20] Pentru a evalua utilizarea produselor de tutun în rândul tinerilor, specialiștii din CDC (Centrele
pentru Controlul si Prevenirea Bolilor din SUA) au analizat datele colectate dintr -un raport de țară (National
Youth Tobacco Survey,2012). Prezentul rapor t descrie rezultatele acestei analize, care a constatat că, în 2012,
prevalența utilizării produselor de tutun în rândul elevilor de gimnaziu și de liceu a fost de 6,7% respectiv
23,3%. După țigări, trabucurile au fost al doilea produs de tutun cel mai f recvent utilizat, cu o prevalență de
utilizare de 2,8% respectiv 12,6%,. Începând 2011 -2012, utilizarea tigărilor electronice a crescut semnificativ

în rândul elevilor de gimnaziu (0,6% până la 1,1%) și în rândul liceenilor (1,5% la 2,8%) precum și utiliza rea
narghilelelor a arătat o creștere în rândul elevilor de liceu (4,1% până la 5,4%).[21]
Conform datelor furnizate de Comisia Europeana (Eurobarometre 2012) în ceea ce privește consumul
de tutun din țările Uniunii Europene arată că aproape o treime din c etățeni sunt fumători activi(29%),
aproape jumătate susțin că nu au fumat niciodată, în timp ce restul (21%) au renunțat la fumat. Prevalența
cea mai mare se găsește în țările din Europa de Sud, în special în Grecia(40%), după care urmează Bulgaria
(39%), Ungaria (38%), Turcia(37%).În schimb, în statele membre nordice proporția fumătorilor este cea mai
scăzută, în Finlanda (21%), respectiv în Suedia (16%). [22,23]
Din punct de vedere socio -demografic, în aproape toate țările Uniunii Europene, în ceea ce pr ivește
consumul de tutun pe sexe în 2010, bărbații(35%) au arătat o prevalență mai crescută decât femeile(25%), în
afara Suediei, unde procentul femeilor fumătoare a fost mai crescută(15%) în comparație cu cel al
bărbațiilor(13%). Fumatul este mai răspândi tă în rândul șomerilor decât în rândul salariaților, cu puțin peste
jumătate din cei care sunt șomeri fiind fumători activi (52%), cu vârste cuprinse sub 54 de ani. În Portugalia
aproape două treimi dintre cei luați în studiu au susținut că nu au fumat nic iodată(64%), fiind urmată de
Malta, România, și Italia, majoritatea fiind femei cu vârste cuprinse sub 24 de ani și peste 55 de ani, mai ales
din clasa socială superioara.
În ceea ce privește expunerea la fumatul pasiv 38% din cetățenii Uniunii Europene p ermit fumatul în
interiorul locuințelor, 4 din 10 cetățeni, majoritatea limitându -se la anumite încăperi din casă. Printre cei care
au mașină, mai mult de jumătate (7 din 10persoane) nu permit fumatul în acesta, 16% permit în orice
moment al zilei, iar res tul persoanelor, doar ocazional (12%). [22]
2.2. Date epidemiologice din România
Prevalența consumului de tutun și a caracteristicilor sale a fost analizată doar sporadic până în 2004 în
studii nationale privind starea de sănătatea populației din România, când, o metodologie bazat pe
recomandările Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), a fost pusă în aplicare. Anual între 2007 și 2009 și în
2011, consumul de tutun în populația adultă a fost evaluată utilizând aceeași metodologie, ceea ce a permis
evaluare a tendințelor în acest fenomen și asigurarea eficienței în măsurile de control al tutunului.
După schimbarea regimului politic din 1989, iar în contextul invaziei pe piața din țară a marilor
companii producătoare de țigări, împreună cu lipsa reglementărilo r privind controlul de tutun, consumul de
tutun a crescut dramatic, 25,9% fumători în 1989 la 36,1% în anul 2000. În 2002, politicile de control al
tutunului din România au suferit modificări substanțiale determinate de necesitatea alinierii legislației
naționale cu cea a Comunității Europene, având în vedere aderarea la Uniune Europeană. [24]
Studiul populațional realizat în 2003 de către Centrul pentru Politici și Servicii de Sănătate pe un
eșantion reprezentativ la nivel național format din 1.209 pers oane cu vârste cuprinse între 15 și 59 ani a
arătat că mai mult de o treime din populație (35.1%) este reprezentat de persoane fumătoare. Acestea sunt
persoane care au fumat cel puțin o sută de țigări în viața lor și care în ultima lună au fumat zilnic sau
ocazional. Referitor la statutul de fumător, există o diferență foarte mare pe sexe – aproape jumătate (46.4%)
dintre bărbații cu vârste cuprinse între 14 ani și 60 de ani sunt fumători, față de 24.1% dintre femeile din
aceeași categorie de vârstă. Un pro cent de 12.7% din procentul total (7.95% dintre femei și 17.7% dintre
bărbați) sunt persoane care au fost încadrate la categoria ex -fumători. Persoanele din această categorie au
fumat în viața lor mai mult de o sută de țigări, dar, la momentul realizării s tudiului (în ultima lună), nu au
fumat deloc deoarece s -au lăsat de fumat. Nefumătorii reprezintă 52.1% dintre persoanele incluse în lot (68%
dintre femei și 35.8% dintre bărbați). Această categorie este formată din persoane care nu au încercat
niciodată s ă fumeze sau, dacă au încercat acest lucru, nu au fumat mai mult de o sută de țigări pe parcursul
vieții. [25]
În anul 2007 a fost repetat studiul din 2003, realizat de către Centrul pentru Politici și Servicii de
Sănătate, pe un eșantion de 2.434 persoan e cu vârste cuprinse între 15 -59 ani din mediul urban și rural,
reprezentativ la nivel național. Studiul a arătat că aproape o treime din populația vizată de studiu (30%) este
reprezentată de persoane fumătoare (persoane care, în ultima lună, au fumat ziln ic sau ocazional). Cea mai

mare prevalență a fumatului se întâlnește la grupa de vârstă 15 -24 ani – 34.8% și 25 -34 ani – 32.9%. Cea mai
mare parte a fumătorilor (61.6%) fumează între 10 și 20 de țigări pe zi. O persoană din zece fumează mai
mult de 20 de ț igări pe zi, 3 din 5 persoane au încercat măcar o dată să fumeze în viață. Din totalul
fumătorilor, 58% au declarat că doresc să se lase de fumat, iar aproape jumătate dintre fumători au încercat
să se lase de fumat cel puțin o dată în viață.[26]
Datele GA TS din 2011 (Global Adult Tobacco Survey), arată că în România 26,7 % dintre persoanele de
15 ani și peste această vârstă sunt fumători zilnici (37,4% dintre bărbați și 16,7% dintre femei) și 2,4% sunt
fumători ocazionali (2,5% bărbați și 2,2% femei).[24]
Conform Studiului de evaluare a cunoștințelor, atitudinilor și practicilor cu privire la fumatul activ și
pasiv, desfășurat în luna iulie 2009 de către Institutul de Pneumologie Marius Nasta pe un eșantion
reprezentativ pentru populația cu vârste peste 15 ani (format din 1234 persoane din mediul urban și rural
din 35 județe din România selectate în mod aleator și București), intervievat direct, o treime din eșantionul
analizat (32,4%) este reprezentat de persoane fumătoare. Trei din cinci persoane din po pulația inclusă în lot
au încercat să fumeze (57,5%). Procentul este diferit la femei și bărbați (46,8% față de 69,6%) dar este
aproximativ similar la împărțirea pe grupe de vârstă.
Cea mai mare prevalență a fumatului se întâlnește la grupa de vârstă 25 -44 de ani și anume 39,3%. La
celelalte categorii de vârstă valorile au fost 33,9% pentru grupa 15 -24 de ani și 27,6% pentru intervalul 45 de
ani și peste (cea mai mică prevalență). Pe ansamblul eșantionului studiat se observă că prevalența
fumătorilor este m ai mare la grupele de vârstă tinere. [27]
În perioada octombrie – noiembrie 2011 a fost realizat un studiu de TOTEM Communication pentru
Institutul de Pneumoftiziologie "Marius Nasta" București privind fumatul în rândul populației adulte
(persoane peste 15 ani) din mediul urban și rural din România, pe un eșantion de 5.071 respondenți. Scopul
studiului a fost de a evalua impactul pe care politicile de control al tutunului implementate în ultimii 5 ani l -au
avut asupra obiceiului de a fuma al adulților ro mâni. Obiectivul principal al studiului îl reprezintă
identificarea prevalenței fumatului în România și identificarea comportamentului de consum al fumătorilor:
frecventa consumului, tip de consumator (ocazional/înveterat), precum și identificarea comporta mentului de
renunțare la fumat. În urma studiului a reieșit că două din cinci persoane (42%) au încercat să fumeze măcar
o dată, fie și doar câteva fumuri. Deși aceste tentative de a fuma se declanșează încă din copilărie (5% dintre
respondenți au încercat să fumeze până la împlinirea vârstei de 10 ani) ele sunt întâlnite cel mai adesea în
jurul vârstei de 18 ani, scăzând drastic după împlinirea vârstei de 30 de ani. Fumatul constant se întâlnește
cel mai adesea în jurul vârstei de 20 de ani. Doar 1% dintre respondenți fumează constant până la împlinirea
vârstei de 10 ani, rezultând astfel că există o diferență de timp între prima țigară și declanșarea
comportamentului de a fuma constant. În ultima lună au fumat zilnic 22% dintre români, 4% au fumat
ocazional (2% au declarat că au fumat aproape în fiecare zi în ultima lună, respectiv 2% au fumat uneori/de
câteva ori), în timp ce 15% nu au fumat deloc în ultima lună deși mai fumează din când în când.
Dintre respondenții care au renunțat la fumat cei mai mulți au invocat ca principal motiv efectele
fumatului asupra sănătății (28%). Alte motive invocate de către respondenți au fost, în ordinea importanței,
lipsa nevoii de a fuma (17%), starea de rău ind usă de fumat (14% – fumatul îmi făcea rău), precum și costurile
ridicate asociate (12%).
În ceea ce privește tipul de țigări fumate, de obicei acesta este cel mai adesea tipul full flavor/normale
(49%), urmat de țigările lights/ultralights (21%).În ceea c e privește intenția de a renunța la fumat, o treime
dintre respondenții care au încercat să fumeze măcar o dată (34%) doresc să se lase de fumat în următoarele
6 luni, 23% nu doresc să renunțe la fumat, în timp ce unul din zece (9%) nu a luat o decizie în acest sens. În
ultimul an un sfert dintre cei care au fumat cel puțin o dată (25%) au încercat să se lase de fumat, iar o treime
(34%) s -a lăsat deja de fumat.
Referitor la proiectele de lege ce privesc interzicerea fumatului în spațiile publice, șapte di n zece
respondenți (71%) (atât fumători cât și nefumători) sunt de acord cu interzicerea fumatului în toate spațiile
publice închise. În ceea ce privește interzicerea fumatului în parcuri, grădini, plaje publice și alte zone de
agremenent pentru public, ap roximativ jumătate dintre respondenți (52%) și -au exprimat acordul cu privire
la această măsură legislativă, doi din cinci respondenți (39%) nu sunt de acord, iar unul din zece respondenți
(8%) nu și -a format o opinie cu privire la această lege. [28]

Agenț ia Națională Antidrog și Școala Națională de Sănătate Publică, Management și Perfecționare în
Domeniul Sanitar București din cadrul Ministerului Sănătății au realizat în anul 2011, în cadrul Proiectului
European de Cercetare în Școli privind consumul de Al cool și alte Droguri (European School Survey Project
on Alcohol and Other Drugs – ESPAD), studiul național în școli privind consumul de tutun, alcool și droguri.
Proiectul a fost inițiat în 1993 de Consiliul Suedez de Informații privind Alcoolul și alte Dr oguri (CAN -Swedish
Council for Information on Alcohol and other Drugs, Stockholm/Suedia) și Council of Europe –Cooperation
Group to Combat Drug Abuse and Ilicit Trafficking in Drugs (Pompidou Group).
Studiul ESPAD se desfășoară la intervale de 4 ani, ulti mul, din 2011, fiind aplicat în 39 de țări,
majoritatea europene, pe un grup țintă format din adolescenți care au împlinit vârsta de 16 ani în anul
desfășurării studiului și care frecventează cursuri de zi în instituții de învățământ postgimnazial. Pentru cel
mai recent studiu ESPAD realizat în România, s -au luat în considerare adolescenții născuți în anul 1995,
eșantionul fiind de 2770 de elevi (din care 1279 băieți și 1491 fete), selectați dintr -un eșantion de 149 școli
(268 clase a IX a și a X a). Perioa da de colectare a datelor a fost iunie 2011. Din studiu, au reieșit următoarele
modele (pattern -uri) combinate de consum național și european:
• prevalența consumului de tutun până la vârsta de 16 ani a scăzut ușor la 52%, fiind cu 2 procente sub
media europ eană (54%);
• consumul de țigări în ultimele 30 de zile a înregistrat în anul 2011 o creștere cu 4 procente, fiind de
29%, cu un procent peste media europeană (28%). [29,30]
Conform datelor furnizate de Comisia Europeana, Special Eurobarometer 332, prevalenț a fumatului in
populația generală peste 15 ani din România era in 2009 de 30%, în scădere față de 31% în 2006.[22]

3. Modalități de consum
Consumul tutunului este posibil prin dou ă mari modalități: o modalitate reprezintă arderea tutunului
și inhalarea fumului produs (pipa, trabuc, țigarete, etc.), o altă modalitate este consumul fără fum, substanța
activă este absorbită prin mucoase (tabac de mestecat, tabac de prizat).
3.1. Arder ea tutunului și inhalarea fumului
3.1.1. Pipa
Pipa are urm ătoarele componente: muștiucul, tunelul de fum, vatra pipei și bolul pipei. Bolul pipei
conține produsul de tutun aprins. Tutunul de pipă seamănă cu tutunul de țigarete, doar este tăiat în fragmente
mai mari. În cazul utilizării prin narghilea tutunul este aromatizat și umidificat. Tutunul se plasează în pâlnea
din partea superioară a narghilelei, peste ea se pune cărbune încins. Fumul produs prin corpul pipei ajunge în
apa din recipient, de unde aerul este inspirat prin furtunul narghilelei. Măsurătorii au demonstrat că prin
utilizarea narghilelei ajunge în organism o cantitate mai mare de nicotină. Concentrația monoxidului de carbon
din fumul inspirat poate fi de trei ori mai mare comparativ cu fumul de țigară, datorită arderii incomplete a
tutunului și a carbunelui utilizat, la fel și cantitatea substanțelor cancerigene și a gudronului este mult mai
mare.[11]

3.1.2. Trabucul
Trabucul constă din foile de tutun de umplutură înconjurate de foile de învelis. Tutunul utilizat pentru
trabuc sunt fermentate p e o perioada mai lungă, datorită căreia are o concentarție crescută de substanțe
cancerigene.[11]

3.1.3. Țigaretele
Țigaretele sunt cele mai răspândite produse de tutun. Tutunul tăiat mărunt este tratat cu substanțe
adiționale (arome) și umplute în cili ndrii de hărtie, deobicei sunt dotate cu filtru. Producerea de fum
influențează următorii parametrii: lungimea și grosimea țigării. În acest fel cantitatea de gudron, nicotină,
monoxid de carbon, dioxid de carbon, oxid de azot și benzpirena poate fi în con centrație mai mare sau mai
mică. [11]

3.1.4. Țigările de foi
Țigările de foi sunt tipuri de articole din tutun care se fumează, constînd din materie primă de tutun
pentru țigări de foi sau altă materie primă de tutun, avînd următoarele straturi: umplut ură din tutun întreg,
mărunțit sau tăiat pentru țigări de foi ori amestec de tutun, învelit în una sau mai multe foi de tutun de țigară
ori de tutun reconstituit.[11]

3.1.5. Țigarela (cigarillo)
Țigarela este un tip de articol din tutun care se fumeaz ă, similar țigărilor de foi însă sunt de dimensiuni
mai mici ca grosime și lungime. Țigarelele pot fi fără înveliș și pot avea muștiuc de filtrare.[11]
3.2. Consumul de tutun fără combustie
3.2.1. Tutunul pentru mestecat (chewing tobacoo)
Tutunul pentru mestecat lângă tutun conține substanțe îndulcitoare, lichior. Se ține între gingii și obraz,
se poate și mesteca, saliva produsă poate fi înghițită sau scuipată. Tutunul umed (moist plug) are minimum
15% umiditate si 24% zahăr. Moist snuff -ul are o cantitate mică de tutun mâcinat , iar umiditatea ei poate
ajunge la 50%. Twist roll -ul conține tutun preparat cu substanțe asemenătoare cu gudronul, apoi sunt îndulcite
și aromatizate. Gutka conține tutun îndulcit, frunze de betel, catechu și șofra n. Pan mascala conține tutun,
frunze de betel, lime și arome. Betelul în sine este cancerigen. Toombak -ul constă din patru părți de tutun și o
parte de bicarbonat de natriu din ele se formează bile, care se țin în gură 10 -15min. Are conținut ridicat de
nitrozamină, deacesta riscul de a dezvolta cancer oral este ridicat. Swedish snus conține tutun, sare de
bucătărie, apă, propilenglicol, bicarbonat de natriu, glicerină și arome. Se ține în gură, nu produce salivație
excesivă.[11]

3.2.2. Tutunul de prizat (d ry snuff)
Tutunul de prizat se găsește sub formă de praf fin de tutun, care se prizează și substanțele active sunt
absorbite prin mucoasa nazală [11].
3.3. Țigările electronice
Țigara electronică prin definiție presupune un produs funcționând cu electricitate fără combustie,
simulând actul de a fuma și eliberând particule fine de vapori sau fum artificial, vapori care pot fi (cu arome de
tutun, mentă, fructe, ciocolată etc.) cu sau fără nicotină; dacă este corect fabricată și utilizată, are mai puține
substanțe dăunătoare sănătății (fără particule solide, fără gudron,fără alte substanțe cancerigene, fără monoxid
de carbon). [31] Țigările electronice produc vapori de nicotină, care sunt inhalate. Va porii se crează datorită
încălzirii unui lichid care conține nicotină, propilenglicol sau glicerină vegetală [32]. Pentru țigările electronice
fără tutun sau nicotină, termenul este de produse evocând fumatul. [33] Se folosește, de asemenea, și
termenul de e-vapori pentru a eticheta amestecul de gaz și picături de propilen glicol și de glicerol produse de
țigările electronice

4. Compoziția fumului de tutun
Fumul de tutun contine mai mult de 7.000 chimice și compuși. Sute de acestea sunt toxice, și cel puțin
69 sunt cauzatoare de cancer. [17]Aceste substanțe sunt eliberate în aer ca particule și gaze.
Cele câteva mii de substanțe chimice conținute în fumul d e țigară, printre care monoxidul de carbon,
acidul cianhidric, fenolii, substanțele dovedite cancerigene precum: hidrocarburile aromatice policiclice,
nitrosaminele, formaldehida, etc sunt principalii compuși. Aceștia se află la originea unor patologii
diverse.[4,34]
Fumul de țigară emanat este dăunător atât prin fumul (curentul) direct dar și prin cel lateral. Multe
toxine sunt prezente în fumul lateral în concentrații mai înalte decât în cel principal; într -o cameră se
regăsește 85% din fumul creat de cur entul lateral. Astfel, curentul lateral nefiltrat permite apariția unor
concentrații de 50 de ori mai mari de nitrosamine față de curentul principal. De aici și impactul la distanță
pentru fumătorul pasiv al expunerii la fumul de țigară.[25]
4.1. Nicotina
Nicotina este un alcaloid, fiind cunoscută ca drog capabil să inducă o dependență cel puțin la fel de
puternică precum heroina sau cocaina, substanță cu proprietăți psihoactive, este cea care îl determină pe
fumător să dorească țigara, trabucul, pipa, etc . zi de zi, să nu poată opri fumatul la fel de ușor precum l -a
inițiat și să aibă simptome fizice și psihice la întreruperea fumatului.[5,25] Toate produsele din tutun conțin
în mod constant și nicotina , provenită din frunzele de tutun – un lichid incolor, solubil în apă, ușor absorbit în
piele și mucoase. Nicotina acționează la nivelul creierului, la nivelul receptorilor nicotinici, care sunt de tip
colinergic. [35] Ajunsă rapid în circulația sanguină p rin plămâni și mucoasa bucală, nicotina se fixează la
nivelul receptorilor acetilcolinici α4 β2 de la nivelul sistemului nervos central. Se produce o creștere a
concentrației de noradrenalină în nucleus accumbens și locus coeruleus, provocând senzații de s timulare
psiho -intelectuală, pe care individul le resimte ca agreabile. Simultan, este declanșat un mecanism adaptativ
care determină celulele țintă să devină mai puțin sensibile la această stimulare, pe măsură ce consumul se
cronicizează. [5, 25,36,37]
Toti receptorii nicotinici sunt permeabili pentru ionii de calciu. Activarea acestor receptori se produce
mai probabil prin facilitarea eliberarii unor mediatori precum acetilcolina, noradrenalina, dopamina,
serotonina, endorfina, acidul aminobutiric. Fiecar e din acești mediatori este corelat cu anumite efecte
farmacologice ale nicotinei, astfel dopamina este responsabilă de senzația de plăcere și de scăderea apetitului,
noradrenalina deasemenea de scăderea apetitului, acetilcolina produce creșterea capacităț ii cognitive,
glutamatul – creșterea capacității mnestice și a celei de învățare, serotonina determină suprimarea apetitului
iar endorfina antrenează diminuarea anxietății, un efect similar având și acidul aminobutiric. Nicotina
induce și eliberarea unor hormoni precum hormonul de creștere, prolactina, vasopresina si ACTH. Prin
efectul de generare a plăcerii, dopamina intervine în declanșarea dependenței, la rândul ei, secreția de
dopamină este marit prin efectul nicotinic direct sau indirect (eliberarea în exces de glutamat). În favoarea
capaciății dopaminei de a declanșa dependență tabagică, vin constatările privind alte dependențe cum sunt
cele de droguri și alcool, care sunt la rândul lor puse pe seama eliberării crescute de dopamină. [35] În
consecin ță, cu timpul, consumatorul de tutun va trebui să -și crească doza de nicotină, respectiv cantitatea de
tutun administrată, pentru a simți din nou la fel de intens, aceleași senzații agreabile de stimulare psiho –
activă ca la începuturile consumului. În para lel, dacă fumătorul oprește consumul uzual de tutun, se pot
instala simptome de sevraj. În sevraj, apare un deficit relativ de dopamină, responsabil de disforie și
anhedonie.

Dependența nicotinică are o determinare multifactorială în care rolul principal î l ocupă dorința de a trăi
efectele farmacologice ale nicotinei și de a evita eventualele fenomene de sevraj și asocieri condiționate fie de
tip pozitiv (nicotina produce stimulare psihoactivă) fie de tip negativ (lipsa nicotinei produce disconfort).
[5,25, 36,37] După ce se absoarbe rapid la nivel alveolar, trece în circulația pulmonară apoi în cea sistemică,
ajungând în acest fel la creier căruia îi livrează doze mari de nicotină într -un mod rapid. In cazul fumatului
activ, viteza cu care se produce această deplasare este de 10 -15 sec. din momentul inspirarii fumului. In cazul
fumatului pasiv, viteza de circulatie a nicotinei este mai redusa Efectul de stimulare a sistemului nervos
central, face ca țigara să fie atât de căutată, pentru îmbunătățirea activită ții intelectuale, creșterea atenției, a
vigilenței, impresia generală de energizare asociată aportului de nicotină în organism. Cei mai mulți dintre
fumătorii de țigări obișnuite sau alte produse din tutun devin treptat dependenți fizic și psihic, continuă
fumatul pe parcursul unei perioade îndelungate (ani, zeci de ani) și întâmpină dificultăți în renunțarea la
fumat în ciuda faptului că sunt motivați pentru acest demers.[35]
4.2. Gudronul (tarul)
Gudronul este o substanță lipicioasă de culoare maro, care se formează și se condensează în momentul
în care este aprinsă țigara, este la fel de cancerigen ca și gudroanele produse prin poluare industrială, gaze de
eșapament etc. Aceste gudroane se depun pe filtru după ce au fost extrase apa si nicotina. Prin subs tanțele
conținute, acesta produce,neoplasmul pulmonar, provoacă paralizia sistemului de epurare a plămânului,
inhibă sistemulm imun și atrage o afectare alveolară secundară.
4.3. Monoxidul de carbon (CO)
Monoxidul de carbon este un gaz incolor prezent în concentrații mari în fumulde țigară. El se combină
de 200 de ori mai repede cu hemoglobina decât oxigenul, explicându -se astfel scăderea cu 15% a capacității
de transport a oxigenului de către hemoglobină. Creierul și musculatura sunt incapabile să funcțio neze
eficient iar compensarea se face printr -un travaliu crescut al cordului și creierului. Există și un efect lezional
direct al acestui gaz asupra pereților arteriali, cu favorizarea aterogenezei. Hipoxia indusă de CO contribuie la
stenozarea coronarelor ,cu favorizarea inducerii infarctului miocardic.
4.4.Substanțele aditive
Substanțele aditive încorporate după anii ’70 au un efect de potențare a dependenței nicotinice și de
accentuare a gustului țigării; concomitent au și un efect toxic. [25,38].
4.5. Substanțele carcinogene
Substanțele carcinogene întâlnite în concentrațiile cele mai mari sunt reprezentate de hidrocarburi
aromatice polinucleare (PAH), amine aromatice, nitrozamine, particule emițătoare de raze alfa radioactive
(poloniu), amine het erociclice, aldehide, alți compuși organici (benzen, 1,3 – butadiene, acrilamidă), diverși
produși anorganici (arsenic, poloniu -210). Multe dintre simptomele respiratorii sunt induse și întreținute de
fumul de țigară datorită acțiunii iritative a unor compu și ca: CO, acroleina, acetona, oxizi de azot, etc.
Hidrocarburile aromatice policiclice (PAH) -este categoria cea mai importantă de substanțe cancerigene
din fumul de tutun. Ele iau naștere printr -un proces de combustie a tutunului și foiței în condiții sp eciale:
aport de oxigen redus și temperaturi de 450 -700oC. PAH sunt reținute în parte de gudronul rămas în filtru,
dar aproximativ 3/4 din ele pot ajunge în plămâni. În fumul de tutun există cca. 150 de PAH. Primul PAH
identificat ca agent cancerigen, în fumul de tutun, a fost benzopirenul , care se leagă ireversibil de ADN, putând
fie să distrugă celula, fie să producă o mutație genetică. Dacă mutația inhibă moartea programată a celulei,
celula poate supr aviețui, devenind o celulă canceroasă.

Acroleina este un produs de piroliză, predominant în fumul de țigară, care îi conferă fumului un miros
înțepător și un efect iritant, lacrimogen. Contribuie major la efectul cancerigen. La fel ca PAH, acroleina este
de asemenea, un agent alcalin electrofilic, care se unește permanent cu guanina, din structura ADN -ului,
determinând formarea unei structuri ciclice de tip hemiamină. Legătura acroleinguaninică induce mutații în
timpul copierii ADN -ului, iar acest lucru de termină cancere în mod similar celor produse de PAH. Oricum,
acroleina este de 1000 de ori mai abundentă în fumul de țigară, comparativ cu PAH și este capabilă să
acționeze individual, fără activare metabolică. Acroleina s -a demonstrat a fi un agent mutage n și cancerigen în
celulele umane. [38,39]
Nitrosaminele reprezintă un grup de compuși cancerigeni aflat în fumul de țigară, dar nu în frunzele de
tutun netratate. Nitrosaminele se formează pe frunzele de tutun în timpul procesului de tratare a acestora,
printr -o reacție chimică dintre nicotină și alți compuși conținuți în frunză, precum și cu diverși oxizi de
hidrogen din toate gazele de combustie. Prin arderea liberă a țigării s -a demonstrat o reducere a nivelurilor
de nitrosamină la mai puțin de 0,1 părț i la milion. Unele nitrosamine se prezintă sub formă de gaze volatile
(dietilnitrosamina = 0,01 -0,171 μg). Cele mai multe sunt însă nevolatile: N -nitrosonornicotina (NNN) (0,14 –
3,70 μg/țigară), N -nitrosonatabina, N -nitrosodietanolamina, nitrosopiperidina etc. [11,40,41]
Hidrocarburile heterociclice, sunt reprezentate de dibenz acridina, dibenz acridina și dibenz carbazol,
recunoscute ca fiind substanțe cancerigene. La acestea se adaugă alte substanțe cu rol mutagen: quinolina,
benzo quinidina, benzo quinol ina și fenantridina. Concentrațiile acestor substanțe sunt de ordinul
nanogramelor, de 10 -20 ori mai mult în fumul terțial.
Nitrilii sunt cunoscuți în număr de 33 în fumul de tutun,majoritatea fiind aromatici.
Aminele aromatice, ca beta -naftilamina, 4 -aminodifenilul și ortotoluidina, sunt prezente în concentrații
infime (1 -3 ng/țigaretă), ce pot crește mult în fumul țigării lăsată în repaus (de exemplu: ortotoluidina atinge
concentrații de 100 -200 ng/țigară în fumul inhalat și 2000 -3000 ng/țigară în fumul țigării în repaus).

Alți compuși ai azotului. Se estimează că în fumul de tutun se găsesc mai mult de 600 de compuși ai
azotului din care unii sunt cancerigeni: nitrofenolii, unele nitrohidrocarburi aromatice și alifatice,
acetonitrilul, amine alifatice și aromatice (metilamina, anilina, pirolidina). Unii pot fi precursori ai
nitrosaminelor, cum ar fi uretanul, precum și hidrazinele, provenite din hidrazida maleică folosită în tratarea
culturilor de tutun pentru combaterea formării de ramuri laterale pent ru buna dezvoltare a frunzelor.
Hidrazina se găsește în cantități de 20 -40μg/țigară, iar 1,1 -dimetilhidrazina și uretanul se găsesc în cantități
de ordinul zecilor de nanograme.
Agenții radioactivi. În plus față de agenții chimici cancerigeni nonradioacti vi, tutunul și fumul de tutun
conține mici cantități de Pb210 și Po210, ambii fiind agenți cancerigeni radioactivi. Dintre toate substanțele
carcinogene conținute în fumul de tutun, Poloniul 210 (Po -210), cu un timp de înjumătățire de 138 zile, este
una di n cele mai periculoase, exercitând o acțiune carcinogenetică devastatoare, cronică, lent progresivă.
Principala sursă de Po -210 din tutun este reprezentată de fertilizanti (polifosfati) care conțin radon -222 (Ra –
222) care decade la plumb 210 (Pb -210). Prin intermediul tricomilor, Pb -210 este concentrat în frunzele de
tutun, unde se transformă în Po -210, care la temperatura de combustie a țigaretelor (800 – 900°C) trece în
stare gazoasă și este absorbită de microparticulele eliberate în fumul de tutun. Astfel , fumul devine radioactiv
atât în componenta sa gazoasă cât și în cea particulată, și ajunge în căile respiratorii unde, împreună cu alte
substanțe, iși exercită efectul carcinogenic, în special la indivizii cu clearance mucociliar redus. Riscul
carcinogen etic/an de viață al unui fumător de 20 țigarete pe zi este echivalent cu acela al efectuării a 300
radiografii toracice. Se apreciază ca Po -210 poate fi independent responsabil de 4 cancere pulmonare la
fiecare 10,000 de fumători. În timpul arderii țigaret ei, fumul de tutun este eliberat și în aerul ambiant, cu
riscuri serioase asupra stării de sănătate. În interior, acești compuși radioactivi persistă în fumatul pasiv și, de
aceea, are loc o mare expunere atunci când aceștia sunt inhalați în timpul inspira ției normale, ceea ce este mai
profund și mai îndelungat decât atunci când sunt inhalați din țigări. [17,40]

5. Fumatul pasiv
5.1. Expunerea la fumul de tutun
Expunerea la fumul de tutun din mediul ambiant (FTMA) – numit ă de asemenea „fumat la mâna doua”
(SHS) sau „fumat pasiv” – reprezintă încă la ora actuală o sursă răspândită de morbiditate și mortalitate,
implicând costuri semnificative pentru societate, în general. [42] Oamenii pot fi expuși la fumatul pasiv în
locuințe, în mașini, la locul de muncă, și în locurile publice, cum ar fi în baruri, restaurante și locuri de
recreare. [43]
Fumul de tutun din mediile interioare este alcătuit în cea mai mare parte (aproximativ 85%) din
curentul lateral sau secundar (fumul de tutun provenit din vârful aprins al țigării care arde mocnit) și în
proporție mai mică din curentul principal (fumul exhalat de fumătorul activ), însă conține un număr mare de
substanțe chimice cu efect toxic, iritativ sau carcinogen. De altfel, Agenția de Protecție a Mediului
(Environmental Protection Agency) din Statele Unite consideră poluarea interioară provocată de fumul de
tutun ca având efecte cancerigene, încadrând -o în aceași clasă cu poluarea cu azbest, arsen, benzen sau radon.
[44]
Comparat cu fumul din curentul principal, cel din curentul secundar conține de 3 ori mai mult monoxid
de carbon, de 5 ori mai mult benzopiren, de 1,7 ori mai mult gudron, de 2,5 ori nicotină, de 50 de ori compuși
de amoniu și nitrozamine. Cu toate că fumul din curent ul secundar este mai toxic, acesta este diluat în
volumul de aer din apropierea fumătorului. Fumul din curentul principal este mai dăunător fumătorului activ,
nefiind amestecat decât cu aerul din plămâni. Fumătorii activi, sunt desigur, și fumători pasivi. [43,45]
În 1993, FTMA a fost clasat ca fiind un agent cancerigen pentru om cunoscut de către Agenția pentru
protecția mediului a Statelor Unite. Iar în anul 2000, de către Departamentul Sănătății și Serviciilor Sociale și
de Centrul internațional de cerce tări asupra cancerului OMS în 2002. În plus, a fost clasat ca fiind un agent
cancerigen la locul de muncă de către guvernul finlandez (2000) și de guvernul german (2001). Recent,
Agenția pentru protecția mediului din California a clasat fumul de tutun ca f iind un „contaminant toxic al
aerului”.
Conform celor mai recente studii conservative efectuate printr -un parteneriat între European
Respiratory Society, Cancer Research UK și Institut National du Cancer din Franța, mai mult de 79 000 de
adulți decedează în fiecare an ca urmare a fumatului pasiv. Există probe conform cărora fumatul pasiv la locul
de muncă a fost responsabil de 7 000 de decese în UE în 2002, în timp ce expunerea în locuință a fost
responsabilă pentru alte 72 000 de decese. Aceste estimări c uprind decesul ca urmare a unei boli cardiace,
accident vascular cerebral, cancer pulmonar și câteva boli respiratorii provocate de fumatul pasiv. Cu toate
acestea, aceste estimări omit decesele adulților cauzate de alte condiții legate de expunerea la FTM A (cum ar
fi pneumonia), decesul infantil, precum și morbiditatea semnificativă gravă, atât acută cât și cronică, cauzate
de fumatul pasiv. [43]
Fumul de țigară ambiant este evaluat prin măsurarea nicotinei sau a altor compuși din aer. Expunerea
la fumul de țigară poate fi pusă în evidență prin măsurarea nivelurilor de cotinină (un produs al
metabolismului nicotinei) din sângele sau urina nefumătorului. Nicotina, cotinina, monoxidul de carbon și al ți
compuși au fost depistate la nefumătorii expuși la fumul de țigară ambiant.[46,47]
Cotinina are un timp de înjumătățire de aproximativ 20 ore și este de obicei detectabilă timp de câteva
zile după consumul de tutun. Nivelul de cotinină din sânge corele ază foarte bine cu valoarea expunerii la
fumul de tutun, inclusiv fumatul secundar sau pasiv. [48]
Studiu pilot de biomonitorizare umană, denumit DEMOCOPHES (Demonstrarea unui studiu pentru
Coordonare și Performare a biomonitorizării umane la nivel europea n) este un proiect internațional care
implică 17 țări din Europa. Scopul studiului DEMOCOPHES este acela de a determina nivelurile celor mai
importanți poluanți din mediu la oameni din întreaga Europă, inclusiv membri ai populației din România.
Participa rea României prin specialiștii Centrului de Mediu și Sănătate Cluj Napoca la realizarea proiectului
europen DEMOCOPHES finanțat de către Comisia Europeană prin programul LIFE + la nivel european și în
România s -a derulat între anii 2010 -2012. Substanțele chimice testate în România prin biomonitorizare

umană (BMU) au fost mercurul în păr, cadmiu, cotinina și metaboliți ai ftalaților în urină, la 120 de mame de
vârstă fertilă și la copii lor (vârsta 6 -11). Participanții au fost selectați dintr -o zonă urbană și una rurală,
acestora aplicându -se chestionare ghidate. Probele au fost analizate în laboratoare specializate din România
și Europa iar rezultatele au arătat că nivelul cotininei măsurate în urina mamelor din România este mult peste
media europeană. Nive lurile de cotinină măsurate la copii urmează aceeași tendință, cu toate că nivelurile
sunt mult mai mici față de cele de la mamele lor. [49]
Un alt studiu realizat de Centrul pentru Prevenirea și Controlul Bolilor din SUA (CDC) a arătat că
expunerea la fu matul pasiv în Statele Unite a scăzut în ultimul timp (1999 –2008), dar 88 de milioane de
nefumători cu vârsta ≥3 ani sunt încă expuși, progresul în reducerea expunerii a încetinit, iar disparitățile în
expunere persistă, copii fiind printre cei mai expuși .[50] Deși nivelurile de expunere a fumatului pasiv au
scăzut în general, anumite grupuri demografice sunt mai afectate decât altele. Nefumătorii cel mai probabil să
fie afectați sunt persoanele de culoare (aproape jumătate), copii cu vârste cuprinse între 3-11 ani, oameni sub
pragul sărăciei și persoanele care trăiesc în locuințe închiriate. [51] Conform datelor GATS România (Global
Adult Tobacco Survey) din 2011, în România, mai mult de o treime dintre persoanele trecute de vârsta de 15
ani (35,4%, repre zentând în jur de 6,4 milioane de oameni) au raportat că au fost expuse la fum de țigară
ambiental, la domiciliu. Luând în considerare doar nefumătorii, prevalența expunerii la fumul ambiental la
domiciliu a fost de 24,4% (echivalent cu aproximativ 3,2 mil ioane de nefumători). Cei din mediul urban
(40,9%) au fost semnificativ mai expuși la fumul de țigară ambiental la domiciliu, decât cei din mediul rural
(28,5%). În rândul nefumătorilor, expunerea la fumul de țigară ambiental la domiciliu s -a redus odată c u
înaintarea în vârstă, cea mai înaltă rată a expunerii fiind raportată în rândul celor de 15 -24 de ani (38,6%), iar
cea mai scăzută, în rândul celor trecuți de 65 de ani (14,7%). 34,2% dintre angajați (aproape două milioane
de oameni) au fost expuși la fu m de țigară ambiental la locul de muncă, în ultimele 30 de zile. Luând în
considerare doar angajații nefumători, prevalența expunerii la locul de muncă a fost de 29,2% (echivalentă cu
aproximativ 1,1 milioane de angajați nefumători). O cincime dintre cei c hestionați (20,7%) au observat că se
fumează în clădiri guvernamentale, 10,4% în instituții medicale, 25,1% în școli și 47,5% în universități. Cei
mai mulți au raportat expunerea la fumul de țigară ambiental în baruri/cluburi de noapte (94,4%) și
restauran te (86,6%). [24]

5.2. Efectele fumatului pasiv asupra sănătății
Numeroase cercet ări recente au confirmat riscurile grave pentru sănătate și viață asociate cu fumatul
pasiv. Expunerea îndelungată la fumatul pasiv fost stabilită ca fiind cauza acelorași boli ca și cele cauzate de
fumatul activ, inclusiv cancer la plămâni, boli cardiovas culare și boli pediatrice.
Consecințele sănătății în urma expunerii involuntare la fumul de tutun au fost prezentat într -un raport
al Chirurgului General al Statelor Unite, Departamentul de Sănătate și Servicii Umane.
În cazul adulților, fumatul pasiv cr ește riscul pentru boli cardio -vasculare și cancer pulmonar,
provoacă fenomene iritative ale mucoasei oculare și nazo -faringiene și exacerbarea episoadelor astmatice. În
cazul copiilor expunerea acestora la fumul de țigară intervine în agravarea simptomelo r respiratorii,
producerea de infecții ale căilor respiratorii inferioare, provocarea sau exacerbarea episoadelor astmatice,
provocarea de fenomene iritative ale mucoasei oculare și naso -faringiene și infecții ale urechii medii. [44]
Conviețuirea cu un fum ător mărește riscul de a dezvolta o cardiopatie coronariană în rândul nefumătorilor cu
25-30%6 (un studiu recent arată că această cifră poate, de fapt, să fie mai mare). În plus, relația doză -reacție
pentru bolile cardiace este neliniară. Fumatul pasiv imp lică un risc de boli cardiace care reprezintă aproape
jumătate din cel pentru o persoană care fumează 20 de țigarete pe zi. Chiar și mici cantități de fum de tutun
pot avea un efect imediat asupra coagulării și formării obstrucțiilor arterelor, precum și e fecte pe termen lung
în dezvoltarea arterosclerozei – toți fiind factori importanți în bolile cardiace . [52,53] Acesta este o sursă de
impact major: bolile cardiace reprezintă cauza de mortalitate cea mai răspândită în UE, atât în rândul
fumătorilor, cât ș i al nefumătorilor. De asemenea, există din ce în ce mai multe probe care arată că fumatul

pasiv este relaționat cu una dintre cauzele accidentelor vasculare cerebrale înregistrate la nefumători, chiar
dacă sunt necesare cercetări suplimentare pentru a put ea estima riscurile.
Fumatul pasiv este asociat cu boli respiratorii și reprezintă o sursă majoră de exacerbare pentru
persoanele care suferă de astm, alergii sau boli pulmonare obstructive cronice, ceea ce duce la excludere
socială și la locul de muncă. [54]
O analiză efectuată de către WHO -IARC a constatat că nefumătorii care trăiesc cu un fumător se
confruntă cu un risc cu 20 -30% mai mare de a dezvolta cancer pulmonar.
Riscul suplimentar de expunere la locul de muncă a fost estimat la 12 -19%. Legătura î ntre expunerea
la FTMA și alte tipuri de cancer este mai puțin clară. Majoritatea efectelor negative asupra sănătății cauzate
de FTMA arată o relație liniară doză -reacție, cu alte cuvinte, riscul crește odată cu creșterea expunerii. Nivelul
riscului indivi dual este mai mic față de fumatul activ (de ex. 1,2 și respectiv20, pentru cancerul pulmonar). Cu
toate acestea, faptul că un număr mare de persoane duce la un pericol mare de îmbolnăvire. Cercetările
recente sugerează că expunerea la FTMA aproape dublează riscurile de dezvoltare a unei degenerări
maculare legate de vârstă – cauza principală a pierderii vederii în UE.[54]
Sugarii și copiii mici sunt deosebit de vulnerabili la otrăvurile din fumul de țigară, deoarece corpurile
lor sunt în curs de dezvoltare. Bebelușii ai căror mame fumează în timpul sarcinii și copiii care sunt expuși la
fumul de țigară după naștere sunt mai suscept ibili să moară de sindromul morții subite a sugarului , în
comparație cu cei care nu sunt expuși la fum. O mamă care fumează pasiv în timpul sarcinii este mai
susceptibilă în a ave a un copil cu o greutate mică la naștere, lucru care crește riscul pentru multe probleme de
sănătate. Bebelușii ai căror mame fumează în timpul sarcinii sau care sunt expuse la fumul de țigară după
naștere, vor avea plămâni mai slabi decât alți copii, ceea ce crește riscul multor probleme de sănătate.
Fumatul pasiv cauzează infecții acute ale căilor respiratorii inferioare, cum ar fi bronșită si pneumonia la
sugari și copii mici. [42,43,55] Mai multe studii au demonstrat modificarea profilului lipidic, scă derea HDL
cholesterolului la adolescenti si copii expuși la fumul de țigară. Adolescenții sănătoși expuși frecvent la fum de
țigară, au prezentat modificări arteriale asociate (creștere a grosimii intimă -medie) cu ateroscleroză
preclinică și valori crescut e ale apoliproteinei B (apoB ).[56,57]

6. Fumatul terțiar
Fumatul ter țiar sau așa -zisul “fumat la mână a treia” (third -hand smoke), este un termen relativ nou
care se referă la contactul oamenilor cu reziduurile toxice din fumul țigărilor; aceste reziduuri se depun pe
mobile, pereți etc., în încăperile în care se fumează; p ot persista timp de luni de zile, iar oamenii sunt expuși la
ele prin inhalare, ingestie sau contact prin intermediul pielii. Reziduurile se acumulează în cantități mari în
special pe materiale textile, de pildă covoare sau haine.[58]
Unii poluanți prezenț i în fumul de tutun din mediul ambiant rămân în stare gazoasă, și pot fi
îndepărtate prin ventilație, dar o parte semnificativă aderă de suprafețele interioare și persistă pentru mai
mult timp.
6.1. Componentele fumatului terțiar
Componentele fumatului te rțial identificate până în prezent includ nicotina, 3 -etanpiridină (3 -EP),
fenoli, crezoli, naftalină, formaldehidă, și nitrozamine specifice tutunului (inclusiv unele care nu au fost găsite
în fumul de tutun proaspăt emis). [59]
Potrivit unui studiu fumat ul "la mâna a treia" – cum este numită contaminarea cu fum a obiectelor din
jur – pune in pericol mai ales sănătatea copiilor. [58] Un alt studiu a demonstrat persistența în aer și în praf
precum și pe suprafețele de mobilier, perdele, lenjerie de pat și c ovoare, a reziduurilor toxice din fumul de
țigară și peste 2 luni după ce fumătorii se mutaseră din locuința respectivă. [60] Persistența fumatului terțial

zile, săptămâni chiar și mai multe luni după ce ultima țigară a fost stinsă, a fost dovedit prin măs urarea
concentrației nicotinei, și 3 -EP din aer, praf și de pe suprafețe.[59,61]
Un studiu publicat în 2011 de Institutul de Cercetare Biomedicala din Los Angeles a observat că
toxinele din fumul inhalat la mâna a treia au intrerupt dezvoltarea pulmonara l a șobolani. [62]
Un alt studiu recent, realizat de Laurence Berkeley National Laboratory, din cadrul University of
California, arată cât de periculoase sunt aceste reziduuri: ele au activitate mutagenă (modifica materialul
genetic din celule) și pot favor iza apariția cancerului. Este primul studiu care arată că substanțele din aceste
reziduuri au activitate mutagenă. Pentru a colecta reziduurile, cercetătorii au expus fâșii de hârtie într -o
cameră unde s -au fumat 5 țigări, timp de 20 de minute; acestea au fost denumite mostrele “acute” si ele
corespund unei expuneri ocazionale la reziduuri de fum de tutun. Specialiștii au realizat și mostre “cronice”,
expunând hârtiile timp de 196 de zile, totalizând 258 de ore de fumat. În acest timp, camera a fost aeris ită
timp de aproximativ 35 de ore, în total. Aceste mostre ilustrează acumularea de reziduuri pe termen lung, așa
cum se întâmplă, de exemplu, într -o casă ai cărei locuitori fumează.
Analizele au arătat că, în cazul a peste jumătate dintre compușii chimic i analizați, concentrația era mai
mare în mostrele cronice, ceea ce arată că aceștia se acumulează în timp, iar aerisirea nu rezolvă problema.
Testele realizate de autorii studiului au arătat că reziduurile toxice din fumul de țigară modifică ADN -ul și pot
duce la apariția unor mutații în materialul genetic. De asemenea, s -a constatat că reziduurile din mostrele
cronice produc vătămări mai pronunțate ale ADN -ului. [63]
6.2. Efectele noci ve ale fumatului terțiar
Efectele nocive ale fumatului la mâna a treia (THS) sunt în curs de dezvoltare indicând noi direcții
importante pentru înțelegerea consecințelor pe termen lung ale consumului de tutun, precum și pentru
prevenirea și reducerea consu mului acestuia.
Conform rezultatelor unui studiu recent, fumatul terțiar ar crește riscul de tromboză a bolilor de
bază , fiind atribuită pe o parte de prezența trombocitelor hiperactive [64]
Fumul de țigări din mediul ambient, fumul de țigarete și pipe au un efect nociv asupra sănătății, ca
iritația ochiului, nasului, crește riscul de infecții la copii, crește riscul cancerului pulmonar și a bolilor
aparatului cardiovascular. Ce este de făcut? Oprirea fumatului, descurajarea la fumat și izolar ea fumătorilor
în aer liber. [65]

7. Efectele toxice ale fumatului asupra sănătății
La nivel mondial fumatul este încriminat în dou ă treimi din bolile pulmonare, jumătate din bolile
canceroase și o treime din bolile cardiovasculare care duc la deces. Fumatul este principalul factor etiologic al
mai multor boli cum ar fi: bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC); emphysema pulmonar ă; cancer
de –buză, -cavitate orală, -limbă, -faringe, -laringe, -vezica urinară; boli cardiovasculare; orbire (datorită
afectării sistemului cardio -vascular). În țările dezvoltate mortalitatea datorită fumatului este cauzată de bolile
cardio -vasculare și cancerul pulmonar. În țările în curs de dezvoltare mortalitatea datorită fumatului, pe
lângă bolile amintite anterior este cauzată și de BPOC. În țările dezvoltate precum și în țările în curs de
dezvoltare mortalitatea datorită fumatului este mult mai frec ventă la barbați decât la femei. Mortalitatea
bărbaților datorită fumatului arată o tendință de scădere, iar în cazul femeilor se observă o tendință de
creștere.[66]
7.1. Boli ale aparatului respirator

7.1.1. Efectele fumatului asupra aparatului respirator
Creșterea numărului fumătorilor activi și pasivi ocupă un rol important ca și factor perturbător ce
poate favoriza, declanșa, întreține sau agrava o serie de afecțiuni respiratorii. Riscul legat de fum at devine
mult mai important odată cu creșterea numărului de țigarete și a duratei de expunere la acest factor.[66]

• Mecanismul de apărare bronhopulmonară
Sistemul de ap ărare bronhopulmonar este asigurată prin mecanisme nespecifice și specifice. Prima
barieră împotriva aerocontaminanților reprezintă căile respiratorii superioare , până la 90% din particulele cu
diametrul ≥3 mm sunt reținute la acest nivel. Aproximativ 60 % din particulele inhalate din fluxul principal de
fum sunt depuse. Aparatul mucociliar este principalul sistem de epurare fizică a particulelor care pătrund în
căile aeriene, fiind alcătuit din sistemul mucosecretor și sistemul ciliar vibratil. Mucusul, se cretat de glandele
bronșice și celulele mucipare, este un fluid vâscoelastic, care acoperă epiteliul traheobronșic. Creșterea
secreției de mucus, sau a vâscozității, ca o reacție la factori agresivi, contribuie la realizarea sindromului
obstructiv bronșic. Cilii au o vibrație de 1000 -1500 bătăi/minut asemănătoare ondulațiilor unor valuri cu
direcția spre orofaringe, facilitând eliminarea particulelor. O celulă are aproximatov 200 de cili vibratili
realizând o viteză mai mică de transport în bronhiolele dist ale (0,1 -0,4 mm/min.) și o viteză mai mare în
bronhiolele proximale (1,3 -5 mm/min.). Transportul mucociliar poate fi stimulat de substanțe adrenergice,
aminofiline, digitalice, și inhibat de aeropoluanți cum ar fi SO 2, NO 2, O 3, sau de aer uscat, oxigen hip erbar,
temperaturi de 5 șC< și >43șC, și nu în ultimul rând de fumat. Fumul de țigară conține componente care
afectează clearance -ul mucociliar. Tusea facilitează trasportul mucociliar prin eliminarea stratului de mucus
și a substanțelor străine din trah ee și bronhii. Aeropoluanții ajunși în spațiile alveolare sunt distruși de
macrofagele alveolare prin mecanismul de fagocitoză . Macrofagul alveolar este o celulă pluripotentă, care pe
lângă activitatea fagocitară secretă o serie de factori importanți cum a r fi lizozimul dar și foarte multe
citokine care intervin în procesul de formare a colagenului și constituirea fibrozelor pulmonare. Apărarea
antiinfecțioasă și de detoxifiere este reprezentat de un grup complex de factori de apărare bronhopulmonară,
menit să lupte împotriva microbilor și toxinelor acestora. Pe lângă mecanismele nespecifice enumerate mai
sus, la nivelul bronhopulmonar există sisteme de apărare specifice, reprez entate de mecanismele imune . În
secrețiile bronșice se pot decela diferite imunoglubuline: imunoglobulina A, cu rol în protejarea căilor
respiratorii împotriva infecțiilor microbiene; imunoglobulina G, cu o activitate foarte intensă în apărarea
antimicrobi ană; imunoglobulina M, sintetizată mai ales de mucoasa bronșică în cantitate mică;
imunoglobulina E, care apare mai ales în stările alergice.
Toate aceste mecanisme acționeză într -un sistem integrat de apărare locală
bronhopulmonară .[66,67,68]

7.1.3. Pri ncipalele afecțiuni ale aparatului respirator
Printre principalele afecțiuni ale sistemului respirator, datorate consumului excesiv de tutun se
remarcă: iritații ale traheei și ale laringelui; reducerea unei bune funcționări a plămânilor din cauza îngustăr ii
căilor respiratorii, provocată de cantitatea excesivă de mucus; împiedicarea curățării plămânilor; creșterea
riscului de infecții pulmonare, manifestate prin simptome precum tuse și respirație greoaie, afecțiuni
permanente ale sacilor alveolari ai plămâ nilor; apariția unor afecțiuni grave ca bronhopneumopatia
obstructivă cronică (BPOC), astmul bronșic, infecțiile respiratorii și cancerul bronhopulmonar.[38]
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) reprezintă o cauză majoră de morbiditate și
mortalita te la nivel global. La nivel mondial, fumatul de țigarete este acceptat ca fiind cel mai frecvent factor
de risc BPOC .[68,69]
Bronhopneumopatia obstructivă cronică este atribuită fumatului în peste 90% din cazuri. Mecanismele
prin care tutunul acționează a supra componentelor aparatului respirator sunt multiple și complexe, trei
procese fiind fundamentale: agresiunea oxidativă, inflamația și creșterea activității elastazice, aceasta din
urmă responsabilă de degradarea țesutului conjunctiv în condițiile unei diminuări a activității antiproteazice.
În termeni morfopatologici agresiunea tabagică se exprimă prin hiperplazia glandelor mucoase, inflamație și

obstrucția căilor respiratorii cu dopuri de mucus, reducerea numărului cililor vibratili, modificări celular e
cantitative și de tip metaplazic, diminuarea cantitativă a arterelor de calibru mic și distrucții alveolare. Pentru
a închide cercul vicios intervine oxidul de carbon care poate agrava BPOC prin acțiunea sa iritantă, în
condițiile în care pacienții conti nuă să fumeze.[4,38]
Diferențele biologice dintre sexe ar putea sugera că femeile sunt mult mai vulnerabile la bolile
pulmonare datorate fumatului. [70] Una dintre teorii este că femeile au plămânii mai mici decât ai bărbaților
și fiecare țigaretă dăunează mai mult. O altă posibilitate ar fi ca bărbații și femeile metabolizează diferit fumul
de țigaretă. O enzimă implicată în metabolizarea drogurilor și a fumului de tutun este regulată de estrogen,
factorii genetici având și ei rolul lor.[70,71,72]
Un studiu, efectuat de cercetătorii de la Universitatea Harvard și Universitatea Bergen din Norvegia, pe
954 de bărbați și femei diagnosticați cu boală pulmonară obstructivă cronică (provocată de fumat), a fost
finalizat cu o concluzie similară. Femeile au fost mai tinere atunci când au fost diagnosticate, deși fumaseră
mai puțin decât bărbații, care sufereau de aceeași boală respiratorie.[73]
Încetarea fumatului în BPOC are un pronunțat impact, scăzând rata exacerbărilor severe și riscul
complicațiilor cardiovasculare. Abandonul fumatului este benefic în orice moment al evoluției bolii, crescând
calitatea vieții pacienților și reducând mortalitatea datorată BPOC. [38]
Relația dintre fumat și astmul bronșic , multă vreme controversată, este astăzi indubitabil dovedită de
studii epidemiologice după cum a putut fi probată și o creștere a gravității suferinței astmatice la fumători.
Printre argumentele aduse în favoarea acestei relații se numără și constatarea hipersensibilității bronșice în
cazul fumatului pasiv. De asemenea copiii născuți din mame fumătoare prezintă un risc semnificativ crescut
de apariție al astmului.
Tot mai des consemnate în literatura medicală sun t creșterea incidenței astmului bronșic în rândul
populației adulte și faptul că afecțiunea este mai des întâlnită printre fumătorii curenți și foștii fumători.
[4,38] Mecanismele prin care fumatul activ ar putea contribui la apariția și agravarea astmului bronșic
includ: inflamația cronică a căilor respiratorii, tulburări ale clearanceului mucociliar, afectarea creșterii
plămânilor în timpul copilăriei, și hiperreactivitatea bronșică. Mecanismele imunologice includ efecte asupra
funcției celulelor T (dezv oltare crescut de celule T helper 2, un raport mai mare de Th2 / Th1), creșterea
producției de IgE, și o mai mare sensibilizare alergica. [73]
Fumatul a fost corelat și cu creșterea frecvenței infecțiilor respiratorii. Susceptibilitatea crescută la
infecți i respiratorii este explicată prin efectul componentelor fumului de țigară asupra epiteliului căilor
respiratorii dar și prin modificări imunologice deopotrivă ale imunității mediate celular și umoral. Atât
fumatul activ cât și cel pasiv sunt incriminate î n creșterea riscului și frecvenței infecțiilor respiratorii
deopotrivă bacteriene și virale. Argumente în acest sens au fost aduse chiar și în legătură cu forme extrem de
cunoscute ale infecțiilor respiratorii precum pneumonia pneumococică sau gripa.
Tabag ismul a fost mult timp considerat un potențial factor de risc pentru mortalitatea cauzată de
tuberculoză (Doll si Hill 1956). [88] Tuberculoza este considerată astăzi și ea ca o infecție corelată cu fumatul
atât în ceea ce privește riscul dezvoltării cât ș i vindecarea lentă, crescând riscul de infecție cu Mycobacterium
tuberculosis. [38,75,76]
Un argument indubitabil al acestei relații nocive îl reprezintă rata mult mai mare a deceselor la
tuberculoșii fumători. Fumatul reprezintă un factor de risc de îmbol năvire pentru tuberculoză prin scăderea
capacității de apărare împotriva bacilului Koch și prin reactivarea unor leziuni latente ce datează uneori din
copilărie.[38]
Marii fumători au un risc de 2 ori mai mare de a face această boală decât nefumătorii pot rivit unui
studiu realizat de o echipa de cercetători condusă de Hsien -Ho Lin, de la Școala de Sănătate Publică din
Boston, Statele Unite ale Americii, care a analizat starea de sănătate a peste 17.500 de persoane din Taiwan.
Pe parcursul celor trei ani d e studii, 17% dintre subiecții care s -au îmbolnăvit de tuberculoză erau
fumători.[91] . Alte cercetări au scos în evidență o asociere semnificativă între vârsta la care s -a inițiat
fumatul, durata fumatului și TB. Un studiu realizat în spitalul Taksin din T ailanda în perioada mai – octombrie
2001 arată că fumătorii activi care au început să fumeze la vârsta de 15 -20 de ani și cei care au fumat mai
mult de 10 ani au avut un risc mai mare de a se infecta cu TB pulmonară, comparativ cu alții. Există o legătură

între tuberculoză și timpul de expunere la fumat. Cei care au fumat mai mult de 10 țigări pe zi sau mai mult de
3 zile pe săptămână au avut un risc mai mare de TB pulmonară, comparativ cu non – fumătorii. Acest studiu a
constatat, de asemenea, că efectele fu matului pasiv în birou și / sau în vecinătate au fost puternice. Fumătorii
pasivi care au fost expuși la fumul de tutun mai mult de 3 ori pe săptămână în afara casei au avut un risc mai
mare de TB decât cei care s -au expus mai puțin fumului de tutun.[78] A stfel, ar exista o relație doză -răspuns
între numărul de țigări fumate zilnic și riscul de a face o tuberculoză activă. Asocierea fumatului cu
tuberculoza crește riscul apariției unui cancer bronhopulmonar.[38]
Cancerul pulmonar este o neoplazie care domin ă tabloul actual al malignităților în întreaga lume; este
situat pe un tragic prim loc în statisticile de mortalitate, fiind o problemă majoră de sănătate ce antrenează
costuri mari pentru tratamentul paliativ.[79] În întreaga lume, cancerul bronho -pulmona r reprezintă o
problemă de sănătate publică, fiind în creștere alarmantă în ultimii 50 -60 de ani. În România această tumoră
malignă prezintă o tendință continuă de creștere la ambele sexe, având o prevalență de 8% și o incidență de
17%.Din punct de vedere al numărului de decese prin cancer ocupă locul întâi la sexul masculin și locul patru
la femei. Fumatul este cunoscut ca și factor de risc în apariția cancerului bronho -pulmonar, determinând
alterări ale endoteliilor vasculare și favorizând stresul oxidati v la nivelul plămânilor .[80]
S-a dovedit c ă numeroase componente ale fumului de tutun exercită un efect mutagen asupra ADN -ului
și s-a putut chiar demonstra o asociere între cancerele cu celule scuamoase și modificări la nivelul genelor
P53 și K -ras. Efectul nociv al tutunului poate fi potențat de anumite asocieri cum sunt substanțe minerale
radioactive, nichelul, cromul sau de lipsa unor factori considerați protectori cum ar fi vitamina A.[4] S -a
constatat că o persoană care fumează 40 de țigări/ zi inhalează pe an aproximativ 140 g de substanțe
cancerigene. Efectul carcinogenetic este cu atît mai mare, cu cât numărul de țigări fumate este mai ridicat și
durata consumului tabagic mai mare. Riscul este în raport nu numai cu numărul de țigarete fumate zilnic, ci și
cu vârsta la care s -a început fumat ul, persoanele tinere care își însușesc acest obicei având cel mai mare risc
de a dezvolta un cancer pulmonar.[38] Fumătorii sunt de 10 – 25 ori mai expuși la riscul de a suferi de cancer
pulmonar decât nefumătorii, conform datelor din literatură. Riscul d e CBP este maxim la 40 -49 pachete -ani,
fapt ce ar putea fi explicat prin durata mare a fumatului >de 40 de ani, numărul mare de țigări pe zi >20,
vârsta tânără de începere a fumatului. Se știe că riscul de CBP scade progresiv după renunțarea la fumat,
deve nind aproape identic cu cel al nefumătorilor după 15 ani de abstinență; la cei care au fumat mai mult de
20 de ani, deși scade după renunțarea la fumat, riscul de CBP rămâne totuși mai mare decât al
nefumătorilor.[80]
Există și o altă lungă listă de afecți uni respiratorii legate de fumat cum ar fi bronșiolitele din cadrul
pneumopatiilor interstițiale, pneumonita interstițială descuamativă, histiocitoza cu celule Langerhans,
alveolita fibrozantă și pneumonia cu eozinofile .[38]
7.2. Neoplazii cu diferite localizări
7.2.1.Tumorile capului și gâtului
Frecvența cancerului cavității bucale înregistrează o creștere. Hidrocarburile aromatice policiclice
(PAH) si N -nitrozonornicotinul (NNN) sunt responsabili pentru dezvoltarea cancerul ui laringean și a cavității
orale. În România, cancerul oro -maxilo -facial reprezintă aproximativ 5% din totalul cancerelor. Cancerul
apare la nivelul buzelor, în interiorul gurii, pe partea posterioară a faringelui, la nivelul amigdalelor sau al
glandelor salivare. Este mai frecvent la bărbați și mai probabil după vârsta de 40 de ani. Studii epidemiologice
vaste efectuate în ultimele decenii vin să confirme rolul important al alcoolului în apariția cancerului cavității
bucale. Mai mult, asocierea celor două obiceiuri, fumat -consum abuziv de alcool, pare să aibă o puternică
acțiune sinergică. Alcoolul crește procesul de hidroxilare al NNN, având ca rezultat o serie de produși chimici
cu acțiune mutagenă, dar și cancerigenă crescută. Mai mult, fumatul poate av ea o acțiune inhibitoare asupra
celulelor Natural –Killer (NK), celule implicate în controlul infecțiilor cu virus herpetic. Virusul herpetic
acționează sinergic cu anumiți agenți carcinogeni chimici. Dintre aceștia, nitrozaminele din tutun, în asociație
cu virusul herpetic, au o acțiune bine dovedită asupra mucoasei bucale. [38] În ultimul deceniu s -a observat,
că printre cele mai frecvente tumori ale capului și gătului se situează tumorile limbii, -bazei limbii și –zonei
amigdalelor. Deobicei apare la pers oane tinere, cu vârsta cuprinsă între 20 -44 ani, în proporție egală între

femei și bărbați, nefumători, și neconsumatori de alcool. În 50% din țesuturile tumorale s -a detectat infecție
cu virusii HPV16 sau HPV18. Efectul cancerigen se datorează producerii oncoproteinelor E6 și E7, care
inactivează proteinele tumorsupresoare p53 și pRb a celulelor gazdă. Studii clinice au demonstrat că tumorile
pacienților non consumatori de alcool și tutun au o evoluție mai bună, comparativ cu acelor care sunt
fumatori și consumă alcool [11] 90% dintre cancerele gâtului și capului sunt tumori cu celule scuamoase. Cele
mai frecvente tumori conform Registrului Internațional de Cancer din 2008, sunt cele al: cavității bucale 19%,
laringelui 27%, oro -faringelui 22%, faringelui 15%. Majoritatea tumorilor se dezvoltă pe celulele afectale al
mucoasei datorită consumului îndelungat de tutun și alcool. Frecvența dezvoltării tumoarei atât în cazul
fumatului, cât și în cazul consumului de alcool depinde de cantitatea consumată și nu d e calitatea. 70% din
cazuri sunt depistate în stadii avansate, 60% sunt cu metastaze în regiunea cervicală, 10% cu metastaze
îndepărtate. Două treimi dintre bolnavi de la tratamentul primar în trei ani decedeză datorită recidivelor
loco -regionale.[11]

7.2.2. Tumorile genito -urinare
Miile de substanțe toxice conținute în gudronul obținut prin arderea țigării sînt distruse, inclusiv la
nivelul rinichiului și apoi sînt eliminate prin urină. De aceea și sistemul urinar este afectat de fumat. În sfera
urologică se citează frecvența mai crescută a cancerului de vezică urinară la marii fumători.
Marea majoritate din cazurile de cancer care apar în parenchimul renal sunt carcinoame cu celule
clare. Alte tipuri sunt non – celule clare: papilare, cromophobe, oncocytom e. Factorul de risc principal pentru
cancerul renal cu celule clare este fumatul. Riscul de a dobândi cancer renal al unui fumator este de 50% mai
mare decăt la o persoana care nu a fumat niciodată. O serie de studii au demonstrat, că riscul de a dezvolta
cancer renal este dependent de doză de tutum fumat zilnic. Riscul scade cu creșterea numărului de ani de
abstinență. Mechanismul prin care fumatul crește riscul de a dezvolta cancer nu a fost elucidat. [2]
Cea mai frecventă tumoară vezicală este carcinomu l urothelial numit și carcinomul epitheliului de
tranziție. Patogeneza cancerului epitheliului de tranzitie necesită mai multe decenii, deaceasta înaintea
vârstei de 40 de ani este rară, mai frecvent se observă între vârstele de 50 -80 ani. Fumatul este cel mai
important factor de risc. Riscul de a dezvolta cancer este influențat de cantitatea și de durata utilizări
tutunului. Există date , care confirmă rolul fumatului în dezvoltarea cancerului vezicii urinare. O scădere
imediată de aproximativ 40% a riscul ui de a dezvolta cancer de vezică urinară, este observată în cazul
renunțării la fumat. Cele mai importante substanțe cancerigene sunt aminele aromatice incluzînd benzidina,
4-aminobiphenylul, naphthylamina și 4 -chloro -o-toluidina. [2,11]
Cel mai important factor de risc pentru cancerul de col uterin este infecția cu HPV. Două treimi dintre
cazuri este asociat cu prezența infecției HPV 16 și HPV 18. Deasemenea reprezintă un risc înalt infecția cu
HPV 31, 33, 35, iar risc scăzut reprezintă infecția cu HPV 6, 11. Dezvoltarea cancerului de col uterin la
fumatoare este asociată cu expoziță la PAH și NNK [(4 -(methylnitrosamino) -1-(3-pyridyl) -1-butanon].
Apariția bolii este în legătură strânsă cu cantitatea tutunului consumat (nr de țigări pe zi), cu durata
consumu lui și cu vârsta la care se începe fumatul. [11]
Etiologia cancerului prostatic este încă incertă, nu s -a demonstrat o legatură între riscul de a devolta
cancer prostatic și consumul de tutun respectiv alcool. [2]

7.2.3. Boli hematologie
Limfoamele Hodgkin și non -Hodgkin: Legătura dintre fumat și apariția limfoamelor este un teritoriu
controversat. După unele studii nu există o legătură între cele două, conform acestora fumatul nu reprezintă
un risc. Alte studii au arătat o asociere slabă între fumat și apariția limfoamelor. S -a găsit o asociere în cazul
femeilor între consumul de tutun și dezvoltarea limfomului folicular. [83] O asociere mai puternică s -a găsit în
cazul barbaților cu limfoame cu celule T care au fumat vreodată, dar nu s -a observat o legătură între apariția
bolii și doza de tutun consumat. [84]În cazul leucemiei limfoide cornice riscul sub 50 de ani la fumatori este
egală cu cei nefumatori peste vârsta de 60 de ani, cea ce arată, că la fumatori leucemia limfoidă cronică
debu tează mai precoce. [11] În cazul leucemiilor acute s -a găsit o asociere slabă între fumat și dezvoltarea

leucemiei acute limfoblastice, și o asociere mai puternică în cazul leucemiei acute mieloide. Dezvoltarea
leucemiilor se datorează benzenului, pe care țigarile le conțin, benzenul este un leucemogenic cunoscut.
[85,86]
7.3. Boli ale aparatului cardiovascular
Tutunul, în special fumatul țigărilor este o cauză majoră a bolilor cardiovasculare (BCV), aproximativ o
trăime din totalul deceselor de cauză cardi o-vasculară din populația occidentală se datorează fumatului.
Riscul de deces datorită BCV crește odată cu creșterea expunerii la fumul de țigară, numărul de țigări fumate
zilnic, durata fumatului, gradul de inhalare și vărsta la care se inițiează fumatul. Riscul relativ de BCV este
substanțial mai mare la vărsta de adult tânăr, decât la vârste înnaintate și este asociat mai puternic cu țigări
decât cu alte tipuri de produse de tutun. Expunerea la fumul de tutun din mediul ambiant a persoanelor
nefumătoare este asemenea asociată cu un risc de 20 -30% mai mare de BCV. Există dovezi, că oprirea
fumatului chear și după un infarct miocardic scade excesul de risc destul de rapid. În populațiile vestice
prevalența fumatului a scăzut în ultimele decenii, în majorita tea țărilor în curs de dezvoltare prevalența este
în creștere, ceea ce se asociază cu creșterea deceselor datorită fumatului. [87,88]
Fumatul este implicat în toate fazele ale aterosclerozei începând de la disfuncția endotelială până la
evenimente clinice acute. Atât fumatul activ cât și fumatul pasiv predispune la evenimente cardiovasculare.
[89]

7.3.1. Mecanismul producerii disfuncției cardiovasculare
Mechanismul producerii disfuncției cardiovasculare datorită substanțelor toxice din fumul de țigară nu
este complet elucidat, dar fumatul țigărilor crește inflamația, riscul de tromboză și oxidarea LDL –
colesterolului. Recente date experimentale și clinice susțin ipoteza, că expunerea la fumul de țigară crește
stresul oxidativ, aceasta fiind un potențial mec anism pentru inițierea disfuncției cardiovasculare. Studii
epidemiologice susțin asocierea fumatului la ambele sexe cu creșterea incidenței infarctului miocardic și a
bolii coronariene. Sunt dovezi că țigările cu conținut scăzut de gudron și tutunul consum at fără fum este
asociat cu un risc crescut de a produce evenimente cardiovasculare, comparativ cu nefumatori. Fumatul
predispune la mai multe sindroame clinice aterosclerotice incluzând: angina pectorală stabilă, sindroame
coronariene acute, moarte subită și accident vascular cerebral. Ateroscleroza aortică și periferică au
deasemenea o incidență crescută, ceea ce duce la claudicație intermitentă și anevrism aortic abdominal.
Disfuncția vasomotorie, inflamația precum și modificarea lipidelor sunt responsab ile pentru inițierea și
progresia aterosclerozei.[90]
Disfuncția vasomotorie : Afectarea funcției vasodilatatoare este una dintre primele manifestări ale
modificărilor aterosclerotice. Scăderea funcției vasodilatatoare se observă la fumători activi căt și la cei
pasivi. Oxidul nitric (NO), este în primul rănd responsabil pentru fun cția vasodilatatoare a endotheliului.
Multiple studii au demonstrat că fumatul este asociat de scăderea NO. NO nu este doar o moleculă
vasoregulatoare, ea ajută la reglarea inflamației, la adheziunea leucocitelor, la activarea trombocitelor și la
tromboză. Prin urmare alterarea în biosinteza NO ar putea avea efecte în inițierea și progresia aterosclerozei
și a evenimentelor trombotice. [90]
Inflamația : Răspunsul inflamator este o componentă esențială în inițierea și evoluția aterosclerozei.
Mai multe studii au arătat că fumatul provoacă o creștere de aproximativ 20 -25% a numărului de leucocite în
săngele periferic. Fumatul este asociat cu un nivel crescut de markeri inflamatori incluzând: proteina C –
reactivă, interleukina -6, și TNF -α (factorul de necroză tu morală alpha). Recrutarea locală a leucocitelor pe
suprafața celulelor endoteliale este un eveniment timpuriu în ateroscleroză. Creșteri ale diferitelor citokine
proinflamatorii duc la creșterea interacțiunii dintre leucocite și celule endoteliale, care pr ovoacă recrutarea
de leucocite. Nivelurile de VCAM -1 (vascular cell adhesion molecule 1) solubil, ICAM -1(Intercellular Adhesion
Molecule 1) și E -selectina la fumători este crescu t. [11,90,91]

Modificarea profilului lipidic : Fumatul prin efectele sale asupra profilului lipidic poate provoca
ateroscleroza. Fumătorii au niveluri serice semnificativ mai mari de: colesterol, trigliceride și LDL, dar
nivelurile de HDL este mai mică la f umători, decât la nefumători. Recent s -a descoperit și legătura dintre
anomaliile de trigliceride/HDL și rezistența la insulină. Fumatul deasemenea crește modificarea oxidativă a
LDL. Produsele provenite din peroxidarea lipidelor și autoanticorpii produși la LDL oxidat sunt semnificativ
crescute la fumători. [80,90]
Predispoziția genetică : Recent a fost descoperit predispoziție genetică de a dezvolta ateroscleroză la
indivizii expusi la fumul de țigară. Variabilitatea interindividulă în procesul ateroscle rotic la fumători pot fi
mediate parțial de variante genetice. Fie de CYP1A1MSP polimorfism sau datorită unei endotelial NO sintază
intron 4 polimorfism, care crește susceptibilitatea de a dezvolta o boală aterosclerotică la persoane expuse la
fumul de țig ară. [92,93]

7.3.2. Principalele afecțiuni ale aparatului cardio -vascular
Cardiopatia ischemică este produsă printr -un dezechilibru între fluxul sanguin coronarian și
necesitățile miocardice, datorită modificărilor în circulația coronară. Modalitățile de producere ale
cardiopatiei ischemice sunt organice ( ateroscleroza în marea majoritate a cazuril or), funcționale (spasm
coronar) și mixte. Cardiopatia ischemică poate fi dureroasă (angina pectorală, infarctul miocardic acut, angina
instabilă) și nedureroasă ( moartea subită coronariană, tulburări de ritm și conducere de origine ischemică,
insuficienț a cardiacă de origine ischemică). Angina instabilă, IMA și moartea subită coronariană sunt reunite
sub termenul de sindroame coronariene acute. Această grupare are o justificare fiziopatologică, întrucât placa
de aterom “instabilă”, fisurată sau ulcerată, însoțită de tromboză coronariană, este comună celor trei condiții
clinice. Ateroscleroza coronară reprezintă cauza a cel puțin 90% din evenimentele coronariene. Asociația
între fumat și cardiopatia ischemică este diferită pentru variatele forme anatomo -clinice ale bolii. Fumatul
este un factor de risc independent pentru IMA și moartea subită, iar prezența altor factori amplifică
semnificativ riscul. Fumatul are un efect advers pe evoluția anginei pectorale. Incidența infarctului miocardic
se reduce relativ rapid după încetarea fumatului. [94]
Hipertensiunea arterială este definită ca o creștere a TA sistolice și diastolice peste valori de 140/80
mmHg. Fumatul, determină creșteri de scurtă durată a TA prin eliberarea de norepinefrina din terminațiile
nervoase adrenergice, mediată de nicotină. [94] Fumatul conform studiilor arată o asociere slabă cu
dezvoltarea hipertensiunii arteriale. [95]
Afectarea vaselor periferice se produce în peste 90% din cazuri, în cadrul aterosclerozei sistemice care
poate realiza un tablou de ischemie arterială cronică sau acută. Ateropatiile neaterosclerotice (trombangeita
obliterantă, arterita temporală) sunt afecțiuni relativ rare, uneori greu de deosebit de arteriopatiile
aterosclerotice. Obstrucția arterială acută reprezintă o u rgență vasculară majoră. Cauza cea mai frecventă a
arteriopatiilor obliterante este ateroscleroza. Trombangeita obliterantă este o boală inflamatorie obstructivă,
sedentară, ce afectează arterele mici și mijlocii ale extremităților. Fumatul este un factor de risc principal 99%
din bolnavi sunt sau au fost mari fumatori. [94]
7.4. Boli ale sistemului digestiv
La nivelul cavității bucale fumatul reprezintă un factor de risc pentru boli prin două modalități, având
efect sistematic și efect local iritativ și to xic. La fumători funcțiile gustative și olfactive suferă modificări,
simțul gustativ este mai abolit. Pe termen lung fumul din țigară distruge papilele gustative, structura papilelor
se modifică, ceea ce se observă la nivelul vascularizației papilelor, pe lângă acesta papilele devin plate și se
produc structuri neobișnuite. La nivelul buzelor, unde fumătorul ține țigara se formează o placa keratotică de
culoare maronie, acesta se poate diferenția de carcinomul cu celule scuamoase doar prin biopsie. La nive lul
smalțului dentar se observă o colorație generalizată galbenă sau maronie. [11]
Parodontoza constă din distrucția țesuturilor gingivale și a osului ce susține dinții. Fumatul este unul
dintre factorii de risc cei mai semnificativi în ceea ce privește de zvoltarea și progresia bolii parodontale.
[96,97] Boala parodontală este considerată a fi rezultatul unei infecții oportuniste cu microorganisme

(Actinobacillus actinomyceten comitans, Porphyromonas gingivalis, Pervotella intermedia, Bacteroides
forsuthus, Treponema denticola) și răspunsul organismului gazdă. Acest răspuns este modulat de factori de
risc: genetici, de mediu și de cei dobândiți. Studii au arătat că fumătorii au un nivel mai înalt de monoxid de
carbon, care reduce saturația hemoglobinei în ox igen din gingie. Acest lucru favorizează dezvoltarea
bacteriilor anaerobe. Pe lângă acesta nicotina este o substanță vasoconstrictoare. Fumatul are un efect cronic
de deteriorare a vascularizației țesutului parodontale. Vascularizația afectată contribuie l a un răspuns de
vindecare insuficientă, prin afectarea revascularizației. Fumatul alterează răspunsul organizmului gazdă la
infecțiile microbiene, prin distrugerea mecanismelor de combatere a infecției. Fumătorii deasemenea au
pierderi dentare și igienă or ală mai precară, comparativ cu nefumătorii. Efectul fumatului asupra țesuturilor
parodontale este dependentă de doza zilnică fumată și de durata fumatului. Deasemenea fumătorii au o
prevalență mai mare de gingivita ulceronecrotică acută. [98] Faptul că fum atul este deasemenea un factor de
risc pentru osteoporoză, contribuția fumatului cu osteoporoză crește riscul bolii parodontale. Studii recente
au arătat, că fumatul pasiv deasemenea este un factor de risc pentru boală parodontală și poate stimula
răspunsu rile inflamatorii ale țesuturilor parodontale. [99]
Gingivita ulcero -necrotică acută (Angina Plaut -Vicent) este o boală necontagioasă, cauzată de bacili
fusiformi și o spirochetă. Boala constă în distrugerea papilelor interdentare, Factorii predispozanți s unt:
fumatul, igiena bucală precară, stresul fizic și emoțional, alimentație dezechilibrată și boli cu alterarea stării
generale. Principalele simptoame sunt: durerea și sângerarea gingivală salivație și foetor oris semnificativ. În
rândul nefumătorilor bo ala este rară.
Fumatul este factorul de risc major pentru dezvoltarea modificărilor premaligne la nivelul cavității
bucale. 70% dintre pacienții cu leucoplakie sau erythroplakie sunt fumători. [11]
Fumatul și mai ales în asociere cu consumul de alcool fav orizează apariția refluxului gastro esofagian.
Modifică amplitudinea undelor peristaltice primare esofagiene, clearance -ul esofagian și scade presiunea
sfincterului esofagian inferior. Efectul fumatului este secundar interacțiunii cu receptorii nicotinici . [100,101]
Cancerul esofagian este mai frecvent întâlnit la barba ți, mai ales după vârsta de 50 ani. Riscul de
dezvoltare al acestuia este de trei ori mai mare la bărbați decât la femei. Incidența cancerului esofagian a
crescut mult în ultimele decenii, împreună cu o schimbare a frecvenței tipului histologic și a locali zării tumorii
primare. La nivel mondial, majoritatea tumorilor maligne esofagiene (90%) sunt carcinoame de tip scuamos,
restul fiind adenocarcinoame și mai rar alte tipuri de neoplasm. [102] În țările occidentale, fumatul și
consumul cronic de alcool repre zintă factorii etiologici cei mai comuni pentru carcinomul esofagian cu celule
scuamoase, asocierea lor crescând riscul malignizării. [103] Asocierea dintre consumul de alcool și tutun este
mai puțin întâlnită în etiologia adenocarcinomului esofagian. [104 ] Un proiect coordonat de Agenția
Internațională pentru Cercetare în Domeniul Cancerului (IARC, Lyon, Franța) a cuprins 5 studii efectuate
între anii 1986 -1992, în America de Sud, care a cuprins 830 de cazuri și 1779 subiecți control. Studiul a
demonstrat riscul crescut la ambele sexe de a dezvolta cancer esofagian, în cazul consumului de tutun și
alcool. [105] Renunțarea la fumat și consumul moderat de alcool sunt pași importanți în reducerea riscului
de apariție a cancerului esofagian. Riscul de apariție al carcinomului scuamos esofagian a scăzut substanțial
după 10 ani de la întreruperea fumatului, în timp ce riscul apariției adenocarcinomului nu s -a schimbat nici
după 30 ani de la încetarea fumatului. [106]
Boala ulceroasă reprezintă cea mai frecventă c auză de hemoragie digestivă superioară, 15 -20% dintre
bolnavii cu ulcer gastric sau duodenal dezvoltând în evoluția bolii lor cel puțin un episod hemoragic. Ulcerul
duodenal este o boală cronică cu o tendință marcată la recidivă. El este localizat la 95% d in bolnavi pe prima
porțiune a duodenului (la nivelul bulbului), la mai puțin de 3 cm de pilor, cu precădere pe una dintre cele
două fețe și mai rar la nivelul curburilor. La o treime din bolnavi ulcerul duodenal poate coexista cu un ulcer
gastric. Factori de risc principali pentru boala ulceroasă sunt: consumul de antiinflamatoare non -steroidiene,
infecția cu helicobacter pilori, și stări cu hiperproducție de acid gastric (ex. Sindromul Zollinger Ellison). Alți
factori de risc îl constitue fumatul și cons umul de alcool. Abuzul de nicotină încetinește vindecarea ulcerului
și crește numărul de complicații. Fumatul scade în stomac sinteza de mucus, scade factorii protectivi a
mucusului, astfel creând condiții optime pentru infecția cu Helicobacter pylori. Fum ătorii au un nivel mai înalt
de pepsinogen, scade timpul de golire a stomacului, scade producția gastroduodenală de prostaglandine,
scade secreția de bicarbonat și scade fluxul sanguin la nivelul mucoasei. [11,107]

Neoplasmul gastric reprezintă unul dintre cele mai frecvente cancere ale tractului digestiv, responsabil
de o mortalitate încă ridicată. Este o neoplazie ce continuă să constituie o problemă majoră de sănătate
publică, prin frecvență, agresivitate și prin rata scăzută de curabilitate în stadiul simptomatic. Cauzele
apariției cancerului gastric nu sunt încă bine precizate. Rolul fumatului și consumului de alcool sunt încă
insuficient determinate. Studiile de până acum identifică fumatul și alcoolul ca factori de risc pentru cancerul
gastric, când se consumă în concentrații sau cantități mari. [108] Un studiu realizat de către EPIC (European
Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition) a recunoscut asocierea fumatului cu dezvoltarea
cancerului gastric. Studiul a analizat 521.468 persoane din zece țări Europene, între anii 1991 -1998, și au fost
urmariți până septembrie anul 2002, în aceasta perioadă sa identificat 305 de cazuri de cancer de stomac.
Conform acestiu studiu fumatul este o cauză de cancer gastric. Totodată s -a observat, scăder ea semnificativă a
riscului după 10 ani de la renunțarea fumatului. [109]
Cele mai frecvente boli inflamatorii intestinale sunt: boala Crohn și colita ulceroasă. Relația dintre
fumat și bolile inflamatorii intestinale este complexă. Boala Crohn este asocia tă cu fumatul, acesta având
efecte negative asupra evoluției bolii, colita ulceroasă este în mare măsură o boală a nefumătorilor și a fost
fumătorilor. Fumatul poate duce chiar la o influență benefică asupra cursului colitei ulcerative. Potențiali
mecanism e implicate includ modificări ale: imunității umorale și celulare, nivelulilor de cytokine și
eicosanoide, motilității intestinale, permeabilității, fluxului sanguin, mucusului de colon, radicalilor liberi.
Nicotina se presupune a fi fragmentul activ. În c adrul terapiei bolilor se recomandă încetarea fumatului în
cazul bolii Crohn, iar în cazul colitei ulceroase folosirea nicotinei in diferite forme. [110,111]
Colangita sclerozantă primară este o boală cronică colestatică de ficat de cauză necunoscută, care
deseori este asociat cu colita ulceroasă. S -a demonstrat că colangita sclerozantă primară este o boală de
nefumatori, fumatul este un factor protectiv asupra dezvoltării colangitei sclerozante primare. [110]
S-a găsit asociere între polipi adenomatoase, s tarea precanceroasă a cancerului colorectal și fumatul.
Fumatul are influența asupra dezvoltării polipilor și asupra agresivității acestora. [11]
Studii recente au sugerat asocierea fumatului indelungat cu cresterea riscului cancerului colorectal.
[112,11 3] Risc crescut este evident dupa 20 sau mai multi ani de fumat la ambele sexe, comparativ cu cei
nefumatori. Riscul creste cu durata fumatului si cu numarul mediu de tigari fumate pe zi. Odata cu renuntarea
fumatului riscul de a dezvolta cancer colorecta l scade. [112]
Fumatul este recunoscut ca factor de risc pentru cancerul pancreatic. Pe lângă acesta rolul fumatului a
fost asociat cu dezvoltarea pancreatitei cronice și a diabetului tip II. Alcoolul este recunoscut, ca cauză majoră
de pancreatită cronică . Fumatul are un rol negativ în evoluția pancreatitei cronice alcoolice, contribuind la
evoluția bolii (apariția calcificațiilor, a insuficienței pancreatice și a diabetului). [114]
7.5. Boli ale sistemului endocrin
Mai multe studii au demonstrat, că expun erea la fumul de țigară produce modificări neuroendocrine
marcate.
Efectele nicotinei pe axa hipotalamo -hipofizară (AHP) au fost mai întâi studiate de Balfour (1989), care
a arătat că nicotina este un activator puternic al AHP.
Acțiunea nicotinei pe acest sistem pare să fie legat de capacitatea acesteia de a imita efectele
acetilcolinei la nivelul receptorilor acetilcolinergici nicotinici centrali.
Fumatul intens determin ă o creștere acută a nivelului de ACTH circulant (Seyler colab, 1984;.
Pomerleau, 1992 ). [11,114] În contrast cu efectele acute ale fumatului asupra nivelurilor de ACTH, acestea
din urmă nu sunt modificate la fumătorii cronici, datorită desensibilizării re ceptorilor colinergici nicotinici
centrali implicați [116]
Nicotina stimuleaz ă eliberarea prolactinei (Wilkins et al, 1982;. Rasmussen, 1995), cu toate acestea,
nivelurile serice de prolactină sunt semnificativ mai mici în cazul fumătorilor cronici de sex masculin și de sex
feminin care fumează mai mult de 10 țigări pe zi. Această discrepanță aparentă poate fi explicată printr -un

mecanism similar celui cu ACTH. Ca urmare, mamele fumătoare vor avea mai puțin lapte și vor înceta
alăptarea la sân mai devreme.
Fumatul crește de asemenea, nivelul plasmatic al vasopresinei; fapt ce stă la baza creșterii acute a
tensiunii arteriale după fumarea unei țigări. S -a observat însă faptul, că nivelul de vasopresină nu crește după
administrarea intravenoasă a nicotinei, se presupune că acesta se datorează efectului iritativ a fumului de
țigară asup ra terminațiilor nervoase senzitive din sânul epiteliului respirator.
Tabagismul cronic are efect anorexigen, diminuând apetitul. Un rol principal în scăderea poftei de
mâncare îl are sistemul beta -endorfinic din prozencefal, deoarece expunerea îndelunga tă la nicotină inhibă
secreția pro -opiomelanocortina ( POMC ) din creierul anterior, astfel scade pofta de mâncare. [11,115]
Fumatul are un impact semnificativ și asupra funcției tiroidiene , având atât acțiuni de stimulare,
precum și de inhibare asupra glan dei tiroide, și este, de asemenea, un factor de risc puternic pentru
dezvoltarea unor boli tiroidieni cum ar fi boala Basedow, oftalmopatia Graves, boli asociate cu modificări ale
nivelulilor hormonilor tiroidieni. Fumul de tutun conține mai multe toxine, cum ar fi tiocianatul și 2,3 –
hidroxipiridina .(117) Tiocianatul are o importanță deosebită în apariția stării deficitului de iod find derivat
din acidul cianhidric, conduce la o excreție crescută de iod, și inhibă captarea iodului, prin urmare are acțiune
gușogenă. [117,118]
Oftalmopatia Graves este puternic asociată cu fumatul, cu cât afectarea ochiului este mai severă, cu atât
asociația este mai puternică. Numărul de țigări fumate pe zi este un factor de risc important independent
pentru apariția proptoz ei și diplopie.
După fumat, nivelul cortizolului plasmatic crește, însă și în cazul tabagismului cronic s -a observat
creșterea cortizolului salivar și plasmatic, cu toate acestea, au fost de asemenea raportate niveluri normale de
cortizol urinar la fumăto ri. Câteva studii clinice au demonstrat că după puțin timp de la întreruperea
fumatului nivelul cortizolului este semnificativ mai redus decât în timpul fumatului. [11,115,117]
Consecințele fumatului asupra aparatului genital și al reproducerii sunt multiple. Sănătatea femeilor
este influențată negativ de fumat, datorită modificărilor metabolismului hormonilor sexuali, dar și datorită
greutății mai mici decât normalul. Astfel, sunt înregistrate mai frecvent: anomalii ale ciclului menstrual :
disme noree, ritm neregulat, amenoree secundară. Fumătoarele au risc cu aproape 50% mai mare de a avea
dureri menstruale, dar și perioada dureroasă a menstruației este mai mare (cu aproximativ jumătate de zi),
instalare precoce a menopauzei, avorturi spontane. riscul de avort spontan este crescut cu cel puțin 25% la
femeile fumătoare, – reducerea fertilității , creșterea riscului de cancer de col uterin. Femeile care fumează sau
cele care inhalează fumul de țigară prezintă un risc de 2 -5 ori mai mare de a face ca ncer de col uterin.
Fumatul afectează în mod negativ și funcția de reproducere a bărbatului, printre cele mai importante
consecințe fiind: scăderea cantității de spermă, scăderea libidoului și potenței sexuale, infertilitate. Există
dovezi certe ale relaț iei cauză -efect dintre fumat și disfuncția erectilă (imposibilitatea repetată de a obține
sau de a susține erecția penisului), riscul fiind de cel puțin 2 ori mai mare comparativ cu nefumătorii și fiind
dependent de numărul de țigări fumate și de durata fu matului. [38,119]
În ciuda scăderii în greutate, expunerea la fumul de țigară agravează rezistența la insulină , chiar și
expunerea pasivă, și predispune la apariția sindromului metabolic; alternativ, renunțarea la fumat poate duce,
de asemenea, la schimbă ri care să favorizeze dezvoltarea rezistenței la insulină, în funcție de variațiile
rezultate din greutatea corporală [120].
Osteoporoza datorat ă fumatului poate să survină atât la vârstnic dar cât și la adultul tânăr. În primul
caz este vorba de o pierdere de masă osoasă în timp ce în cel de al doilea nu se ating valorile optimale ale
acesteia. Terapia estrogenică utilizată pentru combaterea oste oporozei la menopauză este influențată negativ
de fumat.[38]
7.6. Boli dermatologice
Substanțele nocive prezente în fumul de țigară, influențează starea pielii și modificările patologice a
acestora, contactul acestor substanțe cu pielea se produce prin dou ă modalități: din exterior, și datorită

ihalării prin interior. Fumatul este asociat cu mai multe afecțiuni dermatologice, cum ar fi: vindecarea slabă a
rănilor, îmbărtânirea prematură a pielii, carcinomul cu celule scuamoase, melanom malign, psoriasis. [1 21]
De la observațiile empirice privind dificultăți în vindecarea plăgilor la fumători s -a ajuns astăzi la
legături cauzale între fumat și această patologie care poate avea consecințe invalidante asupra pacienților
chirurgicali. [4]
Fumătorii sunt expuși la trilioane de radicali și mii de agenți chimici reactivi și particule, cu fiecare
țigară. Activitățile moleculare ale radicalilor, specii reactive ale oxigenului (SRO) și specii reactive ale azotului
(SRN) pot determina stres oxidativ (SO) și stres nitro zativ (SN). Fumatul are efecte directe și indirecte în SO.
Fumatul produce direct SRO și SRN. Nicotina are și efecte indirecte, acționând asupra sistemului
simpatoadrenal, cu apariția SO și a SN. [122] Radicalii liberi sunt compuși care posedă unul sau mai mulți
electroni necuplați pe orbitalii exteriori. Prezența electronilor necuplați conferă instabilitate acestor specii,
radicalii liberi fiind foarte reactivi la interacțiunea cu alte molecule, din necesitatea de a cupla electronii și a
forma un compus ma i stabil. Reacțiile radicalice sunt, de regulă, reacții înlănțuite. Radicalii sunt generați în
cadrul etapei de inițiere, participă într -o secvență de reacții de propagare, în care numărul radicalilor rămâne
constant, și ulterior sunt distruși în etapa de întrerupere a lanțului. Oxigenul molecular în stare fundamentală
este practic inert, iar reducerea parțială a acestuia duce la formarea speciilor active de oxigen care sunt cei
mai periculoși radicali liberi acest grup de compuși poartă denumirea SRO. Surs e exogene de radicali liberi
includ fumul de țigară. Interacțiunea acestor specii cu membranele lipidelor, acizii nucleici, proteine și enzime
sau alte molecule mici, duce inevitabil la leziuni celulare. Leziunile cauzate celulelor de către radicalii liber i
sunt considerate a fi unul dintre cei mai importanți factori care duc la îmbătrânire și boli degenerative, cum
ar fi cancerul.[123]
Studii epidemiologice indică faptul că fumatul este un factor important de mediu în îmbătrânirea
prematură a pielii. Studi ile in vitro arată că extractul de fum de tutun afectează producția de colagen și crește
producția de tropoelastină și a matricei metaloproteinazelor, care degradează proteinele matricei și cauzează
o producție anormală de elastoză. Fumatul crește niveluri le de matrice metaloproteinazelor, care duce la
degradarea colagenului, a fibrelor elastice și a proteoglicanelor, sugerând un dezechilibru în biosinteza și
degradarea în metabolismului țesutului conjunctiv dermic. Astfel dovezile in vitro și in vivo indic ă faptul că
fumatul duce la îmbătrânirea accelerată a pielii. [121] Pe lângă acestea fumatul are un effect asupra
microvascularizației cutanate. Nicotina crește nivelul de vasopresină în sânge , ceea ce cauzează
vasoconstricție periferică și ischemie dermi că, iar reperfuzia postischemică este o sursă de specii reactive de
oxigen. [124]
Fumatul cauzează apariția clinică a unor riduri tipice pentru fumători, iar gravitatea lor depinde de
numărul țigărilor fumate pe zi. Ridurile pornesc de la nivelul buzelor s uperioare și inferioare, formează riduri
adâncite la nivelul șanțului naso -labial, la nivelul ochiilor cauzează riduri în formă de evantai, iar pe lângă
acestea apar numeroase riduri longitudinale la nivelul pomeților. Fumătorii au o colorație palid -cenuși e a
pielii. Femeile sunt mai expuse la modificările cutanate datorită fumatului comparativ cu bărbații. [11]
Dintre cancerele de piele melanomul malign, carcinomul bazocelular și carcinomul cu celule
scuamoase sunt cele mai frecvent diagnosticate. Riscul i ndividual de a dezvolta cancer de piele depinde de
factori constituționali și factori de mediu. Fumul de tutun conține o serie de compuși carcinogeni, dar rolul în
dezvoltarea cancerului de piele nu a fost încă stabilit. Fumatul reducând fluxul sanguin cut anat și suprimând
răspunsurile immune poate să crească riscul de cancer de piele. Un studiu realizat în SUA pe două mari
cohorte a examinat prospectv riscul de a dezvolat melanom malign, carcinom bazocelular și carcinom
scuamos datorită fumatului. Conform acestei studiu fumatul a fost invers asociat cu riscul de melanom
malign, mai ales cu localizări la nivelul capului și a gătului. [125] Hertog și colab. a constatat existența unei
corelații între fumat și carcinoamele spinocelulare, în special pentru loca lizările pe buza inferioară, dar nu și
cu carcinoamele bazocelulare.[126] Boyd și colab. a subliniat într -un studiu importanța fumatului în
dezvoltarea carcinomului bazocelular la femeile tinere, fumătoare. [127]
Psoriazisul vulgar este o afec țiune inflamatorie cronică, multisistemică, mediată imun ce poate debuta
la orice vârstă. Afecțiunea variază ca severitate în funcție de factorii ereditari și de mediu. Deși psoriazisul
este caracterizat printr -o proliferare epidermică sistemul imun are un rol important în derularea bolii.
Procesul inflamator implicat în psoriazisul vulgar explică asocierii acestuia cu comorbidități cum ar fi : artrita
psoriazică, sindrom metabolic, boli inflamatorii intestinale, afecțiuni cardio -vasculare. [128] Dintre fac tori de

risc de mediu un rol important are fumatul, ceea ce este reprezentat de studiul realizat de Raychaudhuri și
Gross (2000). Studiu realizat asupra unui număr de 104 pacienți. Cu referire strictă la factorul consum de
tutun rezultatele arată că 78% di ntre pacienții care au înregistrat remisiuni ale bolii erau nefumători și doar
22% dintre aceștia erau fumători, iar în ceea ce privește pacienții care nu au înregistrat remisiuni ale
episoadelor de psoriazis 34% dintre aceștia erau nefumători, în timp ce 66% erau fumători. Studiul arată
faptul că fumatul poate contribui la cronicizarea psoriazisului prezentând sintetic faptul că 77% dintre
pacienții nefumători au avut unul sau mai multe episoade de remisiune ale psoriazisului, în timp ce incidența
remisiun ilor în rândul pacienților fumători a fost de 8,7 %. [129]

8. Prevenirea fumatului
Fumatul rămâne în Europa cea mai importantă cauză de mortalitate evitabilă. Industria tutunului
favorizează consumul de tutun apelând la strategii de publicitate, de market ing și de promovare și contribuie
la creșterea ratelor de mortalitate și morbiditate legate de consumul de produse din tutun. Unele dintre
aceste strategii vizează în mod special tinerii de vârstă școlară. Studiile au arătat că 60 % dintre fumători
încep s ă fumeze înainte de vârsta de treisprezece ani și 90 % înainte de optsprezece ani. Din aceste motive,
această recomandare se concentrează în mod mai concret asupra prevenirii fumatului la copii și
adolescenți.[130]
Ca prim scop în combaterea fumatului ar t rebui schimbate normele sociale privind fumatul, într -un fel
în care actualii și viitorii fumători să aibă o influență din partea mediului social și legal, în care fumatul este
mai puțin dorit și acceptat, cât și mai greu de accesat. [131] Creșterea taxelo r la produsele de tutun,
interzicerea/ limitarea fumatului în spații publice, interzicerea reclamelor de țigară și alte demersuri
orientate spre controlul consumului de tutun în mod semnificativ poate să reducă prevalența fumatului și a
efectelor asupra s ănătății. [132,133] În țările din Europa unde fumatul este interzis în toate spațiile publice
închise și în instituțiile publice prevalența fumatului în doar cățiva ani a scăzut cu 1 -5%. [134] Creșterea
prețului la produsele de tutun moderează în mod efic ient consumul în unele segmente a populației, mai ales
în cercul tinerilor. [6] Respectarea interzicerii vânzării tutunului la persoane sub 18 ani, și sancționarea mai
severa în cazul nerespectării acestuia ar duce la restricționarea accesibilității tutunu lui de către minori. [135]
Aceste demersuri nu împiedică adolescenții în procurarea tutunului din surse alternative (exemplu: roagă un
adult să cumpere, sau ia din stocul familiei) în acest fel are accesibilitate nemodificată la tutun. [136]
Fotografiile și avertismentele de pe pachetele de țigări în numeroase țări din cauza efectelor vizuale
îngrozitoare atât în rândul adulților cât și la adolescenți a contribuit la consumul mai redus al tutunului, la
renunțarea fumatului și la menținerea abstinenței. [13 7] Interzicerea totală a reclamelor comerciale a
produselor de tutun și a încurajării consumului diminuă cu aproximativ 7% consumul. [134] Răspândirea
mesajelor antifumat într -un cerc cât mai extins necesită implicarea mass mediei în ceea ce privește
metod ologia, cel mai mare efect au mesajele prin posturile de televiziune, în comparație cu posturile de radio
sau mass media imprimată . Campaniile primare și secundare combinate atât in mediul adulților cât și a
adolescenților au aceleași efect, adulții cu o mai mare probabilitate renunță la fumat, iar adolescenții cu o
probabilitate mai mica devin fumători. Convenția -cadru privind controlul tutunului propune întroducerea
acelor măsuri, care informează într -un cerc larg riscurile consumului de tutun și a expoz iției la fumul de
țigară asupra sănătății. Pe lângă programele informative asupra riscului de îmbolnăvire, prezintă și
beneficiile abandonării fumatului, și avantajele stilului de viață fără tutun, în acest fel cresc conștiința
societății. [6]
Reducerea p revalenței fumatului în rândul tinerilor se poate realiza prin descreșterea inițializărilor și
creșterea renunțării la fumat. [140]
Copiii instituționalizați din cadrul sistemului de ocrotire a copilului reprezintă o populație unică și
vulnerabilă de risc pentru inițierea precoce a fumatului.[138] Numărul foarte ridicat de utilizare curentă în
rândul copiilor confirmă importanța programelor de prevenire special concepute pentru aceasta populatie
tînâră și vulnerabilă.[138]

În ultima perioad ă au devenit tot mai populare programele de prevenire de tip online. În scopul de a
extinde utilizarea unor astfel de programe, aplicațiile existente pot fi adaptate și traduse în limbile native ale
grupurilor țintă. ASPIRA este versiunea în limba română / maghiară adaptat unui program de prevenirea
fumatului care a fost creat în Statele Unite ale Americii.[139]

CONTRIBUȚIA PERSONALĂ

1. Ipoteza de lucru/Obiective generale
Scopul studiului 1 a fost evaluarea obiceiului, atitudinii față de fumat, evaluarea cunoștințelor copiilor
despre efectele nocive ale fumatului la copii instituționalizați în centrele de îngrijire de tip familial sau
rezidențial din sistemul de protecție a copilului din jud ețele Harghita, Mureș, Covasna, Sibiu, Alba.
Scopul studiului 2 a constat în evaluarea angajaților privind atitudinea, obiceiurile de a fuma în centrele
de îngrijire de tip familial sau rezidențial din sistemul de protecție a copilului din județele Harghi ta, Mureș,
Covasna, Sibiu, Alba.

Obiectivele cercetării
Obiectiv 1 : Stabilirea prevalenței fumătorilor, sprijinirea renunțării la fumat prin derularea unui
program de intervenție specifică de informare/educare sanitară a copiilor, tinerilor aflate în cent rele de
îngrijire de tip familial sau rezidențial din sistemul de protecție a copilului.
Obiectiv 2 : Stabilirea prevalenței fumătorilor, sprijinirea renunțării la fumat prin derularea unui
program de intervenție specifică de informare/educare sanitară al personalului angajat în centrele de
îngrijire de tip familial sau rezidențial din sistemul de protecție a copilului.
Scopul și obiectivele fiecărui studiu în parte vor fi discutate în detaliu în capitolele următoare.
2. Metodologie generală
Finanțat de NIH Fogarty International Center, Universitatea Davidson din North Carolina, Statele Unite
ale Americii în urma încheierii unui contract de colaborare cu Universitatea de Medicină și Farmacie Târgu
Mureș a început un proiect pe o durată de cinc i ani “Consolidarea capacității de cercetare privind folosirea
tutunului în România” .
Teza de doctorat contribuie la cercetarea fenomenului fumatului în serviciile sociale rezidențiale
destinate protecției copiilor/tinerilor având titlul: “Prevalența și e fectele fumatului asupra copiilor -tinerilor și
angajaților din serviciile sociale organizate“, subproiect, care face parte din proiectul descris anterior.

2.1. Populația țintă și eșantionul de lucru
Populația țint ă constă dintr -un total de 1805 copii și angajați din 153 de plasamente de servicii
rezidențiale sau servicii complexe aflate sub protecția copilului.
Plasamentul într -un serviciu de tip rezidențial de protecția copilului este o formă de protecție specială ,
de care se poate bucura copilul lipsit temporar sau definitiv de ocrotirea părinților și care se află într -o
situație de risc. Aceste servicii asigură găzduire pe o perioadă mai mare de 24 de ore și pot fi: case de tip
familial, centre de plasament, com plex de servicii și centre maternale, publice și private.
Casele de tip familial sunt organizate pe un model familial cu un număr de maximum 12 copii într -o
casă, în care pentru îngrijirea, educarea și creșterea lor sunt angajați un cuplu parental socia l și instructori de
educație.
Serviciile pentru protecția copilului de tip rezidențial, au drept misiune generală furnizarea sau
asigurarea accesului copiilor, pe o perioadă determinată, la găzduire, îngrijire, educație și pregătire în
vederea reintegrării sau integrării familiale și socio -profesionale având o capacitate maximă de 50 de locuri
conform standardelor, cu un număr mai mare de angajați.
2.2. Instrumente de evaluare
În cercetarea noastră am folosit următoarele intrumente de evaluare: anchetă so ciologică, pe bazã de
chestionare, 57 de întrebări pentru copii, 30 de întrebări pentru adulți.
2.3. Tipul studiului
• analitic -observațional: urmează cursul natural al evenimentelor
• transversal -descriptiv
2.4. Etica cercetării
Membrii Comitetului de Etică al Cercetării UMF Târgu – Mureș au avizat favorabil proiectul :
“Consolidarea capacității de cercetare privind folosirea tutunului în România” și subproiectul: Prevalența și
efectele fumatului asupra copiilor -tinerilor și angajaților din serviciile social e organizate (19/29.05.2012)
Prealabil s -a obținut un acord privind vizitarea caselor de către membrii echipei de cercetare și acord
informal al reprezentantului legal al copilului/tânărului cu privire la aplicarea chestionarului.
S-a asigurat confidenția litatea datelor personale ale participanților și a răspunsurilor date,
identificarea respondentului s -a realizat cu ocazia reaplicării chestionarului prin folosirea unui cod
individual.
Nu au fost identificate riscuri privind participarea la cercetare dat orită faptului că se desfășoară pe
bază de voluntariat, chestionarele/răspunsurile copiilor și angajaților au fost prelucrate cu respectarea
confidențialității datelor.

2.5. Analiza statistică
Baza de date acumulat ă a fost procesată electronic cu ajutorul programului SPSS, versiunea 22. Datele
au fost etichetate ca variabile nominale sau cantitative. Variabilele nominale au fost caracterizate prin

frecvențe. Variabile cantitative au fost testate pentru normalitatea distribuției, folosind testul Kolmogorov –
Smirnov și au fost descrise de ± abaterea medie standard sau medii și procente (25; 75%), după caz.
Frecvențele variabilelor nominale au fost comparate cu testul Pearson Chi -pătrat. Diferențele mediilor sau
medianel or grupurilor au fost analizate folosind testul t. Nivelul de semnificație statistică a fost stabilit la p
<0,05.
Metodologia detaliată va fi descrisă în capitolele alocate fiecărui studiu în parte.

3. Studiul 1 – Evaluarea obiceiului de a fuma la copiii
instituționalizați în centrele de îngrijire de tip familial sau rezidențial
din sistemul de protecție a copilului în cinci județe din Transilvania

3.1. Scop și obiective
Scopul studiului propune eva luarea obiceiului de a fuma, respectiv a cunoștințelor copiilor despre
efectele nocive ale fumatului la copii instituționalizați în centrele de îngrijire de tip familial sau rezidențial din
sistemul de protecție a copilului din județele Harghita, Mureș, Covasna, Sibiu, Alba.
Obiective:
Stabilirea prevalen ței fumătorilor, descrierea comportamentului și a atitudinii față de fumat, stabilirea
dimensiunii fumatului activ și pasiv la copii instituționalizați în centrele de îngrijire de tip familial sau
rezidențial din sistemul de protecție a copilului.
3.2. Ma terial și metodă
Chestionarea copiilor în județul Mureș s -a desfășurat în perioada ianuarie – martie 2014, iar în județele
Alba, Covasna, Harghita și Sibiu în perioada noiembrie 2014 – februarie 2015.
În total, au fost chestionați 1121 de copii aflați în p lasament, în 153 de servicii rezidențiale destinate
protecției copilului, din care în județul Mureș 42, Alba 43, Harghita 38, Covasna 25 iar în Sibiu 5 complexe de
servicii. Chestionarul anonim cuprindea un set de 57 de întrebări cu răspunsuri simple sa u multiple (Anexa
1). După întrebările generale legate de vârstă, sex, a urmat un set de întrebări legate de atitudinea,
comportamentul față de fumat, despre cunoștințe, informații primite asupra efectelor dăunătoare ale
fumatului. O parte dintre într ebări au vizat expunerea la fumatul activ sau pasiv.
Baza de date acumulată a fost procesată electronic cu ajutorul programului SPSS, versiunea 22.0.
Pentru interpretarea datelor s -a aplicat teste de tip Chi pătrat, prin exprimarea relațiilor dintre di ferite
variabile în funcție de județele studiate. În tabele se identifică și totalul exprimat în funcție de variabilele
urmărite. Semnificațiile statistice derivă din diferențele dintre procente.

3.3. Rezultate
Lotul final a cuprins 1112 copii, care au c ompletat voluntar chestionarul anonim în cele cinci județe din
Transilvania, România, rata de răspuns fiind 99,19%.
Tabelul I arată repartiția copiilor în funcție de județe, cei mai mulți copii chestionați 335 (30,1%) au
fost în județul Alba, urmând județu l Mureș cu 270 (24,3%), județul Harghita cu 269 (24,2%), județul
Covasna cu 129 (11,6%), respectiv 109 (9,8%) de copii din județul Sibiu.

Tabel I. Repartiția copiilor în funcție de județe

Județul Frecvența Procent Procent
valid Procent
cumulativ
ALBA 335 30,1 30,1 30,1
COVASNA 129 11,6 11,6 41,7
HARGHITA 269 24,2 24,2 65,9
MUREȘ 270 24,3 24,3 90,2

SIBIU 109 9,8 9,8 100,0
TOTAL 1112 100.00 100.00

Copiii chestionați au avut vârste cuprinse între 8 -19 ani, cu o medie de vârst ă de 15 ani (SD=3,17), iar
distribuția pe sexe este următoarea: 546 (49,1%) au fost de sex masculin, 566 (50,9%) de sex feminin. (Fig.1)

Figura 1. Distribuția lotului după sexe

Privind perioada petrecut ă sub tutela Direcției Generale de Asistență Socială și Protecția Copilului, de
când se aflau în casele de tip familial, într -un număr mai mare 314 (28,8%) erau între 3 -5 ani, 283(25,8%)
între 1 -3 ani, 269 (24,5%) între 6 -10 ani, iar într -un număr mai mic 114 (10,4%) sub 1 an, iar 116 (10,7%)
copii erau peste 10 ani ocrotiți în casele de tip familial. (Fig.2)

Figura 2. Distribuția după perioada ocrotirii în casele de tip familial

Per total, 554 (50,8%) dintre copii chestiona ți nu au încercat niciodată fumatul, iar 536 (49,2%) au
relatat că au încercat fumatul, chiar și pentru una sau două fumuri până în prezent. (Fig. 3) Nu au existat
diferențe semnificative între sexe privind încercarea fumatului.

Figura 3. Distribuția privind încercatul de a fuma
Analizând distribuția pe județe, mai mult de jumătate, adică 60,7% (CV), 60,9% (HR), 55,3% (MS)
dintre copiii chestionați din casele de tip familial au încercat fumatul, chiar și una/două fumuri, iar în județele
AB și SB acest procent a fost mai mic: 33,6%, respectiv 39,4% (Fig.4) .

Figura 4. Distribuția copiilor în funcția încercării fumatului pe județe
Din totalul de copii chestionați 265 (23,8%) au relatat c ă au fumat până în prezent mai puțin de 100 de
țigări, 188 (16,9%) au fumat peste 100 țigări. Analizând câte zile au fumat pe parcursul ultimelor 30 zile, un
număr mare dintre copii chestionați, 42,2% (221) nu au fumat, 37,0% (192) au fumat mai puțin de 30 de zile,
iar 21,2% (111) au fumat în fiecare zi din totalul de copii, iar Figura 5 arată distribuția răspunsurilor pe
județe.

Figura 5. Distribuția copiilor în funcție de câte zile au fumat în ultimele 30 de zile pe de județe

Corelând aceste rezultate cu sexul, așa cum se observă și în Figura 6, s -a dovedit că băieții fumează
într-un număr semnificativ mai mare (Chi -square test , p=0,01) zilnic față de fete.

Figura 6. Frecvența fumatului în ultimele 30 de zile după sexe
Analizând vârsta la care au fumat pentru prima dat ă o țigară întreagă, după cum se observă și din
tabelul de frecvență, există o diferență semnificativă (p=0,005) între grupele de vârstă, 118 (32,0%) aveau
între 11 -14 ani, 141 (25,0%) aveau vârsta de 8 -10 ani, 103 (18,2%) aveau vârsta între 15 -18 ani, iar într-un
număr mic 10 (1,8%) după împlinirea de 18 ani (Tabel II.).

Tabel II. Distribuția după vârstă și fumatul primei țigări întregi
P-0.005 VÂRSTA
sex 11-14 ani 15-18
ani 18 sau mai
mult 8-10 ani n-am mai fumat
o țigară întreagă
Masculin 83 46 5 91 73 298 (52,7%)
Feminin 98 57 5 50 57 267 (47,3%)

Total 181
(32,0%) 103
(18,2%) 10
(1,8%) 141
(25,0%) 130
(23,0%) 565

Comparând distribuția pe vârste cu sexul prin intermediul testului Chi -square, datele obținute arat ă că
în grupa de vârstă 8 -10 ani, numărul băieților era semnificativ mai mare față de fete. ( Figura 7)

Figura 7. Distribuția pe vârste și sexe privind fumatul primei țigări
Tabelul III arat ă că numărul copiilor care au fumat prima țigară în compania unui prieten este cea mai
mare, 435 din totalul de copii chestionați, mult mai mic este numărul copiilor care au încercat fumatul singuri,
respectiv 78 dintre copii chestionați și doar 15 copii a u relatat că și -au fumat prima țigară în prezența unui
adult.

Tabel III. Distribuția de a fuma prima țigară în relație cu anturajul
P=0,0001 Frecvența Procent Procent
valid Procent
cumulativ
Singur 78 7,0 7,0 7,0
Cu prieteni 435 39,1 39,1 46,1
Cu adult 15 1,3 1,3 47,5
Nu am fumat 584 52,5 52,5 100,0
Total 1112 100,0 100,0

Din lotul de copii care au încercat fumatul într -un procent semnificativ de mare erau în preajma
prietenilor ( 82,15%), 14,73% dintre ei erau singuri, iar 2,75% cu adulți când au încercat prima țigară,

Figura 8. Distribuția în funcție de influența asupra copilului când a încercat mai întâi o țigară
Distribuția pe județe în funcție de înfluența asupra copilului când a încercat mai întâi o țigară este
redată în tabelul IV/figura 9.
Tabel IV. Distribuția pe județe în funcție de influența asupra copilului
când a încercat mai întâi o țigară
p-0.01 Județe

Cu cine erai când ai
încercat mai întâi o
țigară? AB CV HR MS SB
Singur 21 7 18 21 8 75
(14,7%)
Prieteni 83 67 134 120 16 420
(82,5%)
Adult 1 3 2 8 0 14
( 2,8%)
105
(20,6%) 77
(15,1%) 154
(30,3%) 149
(29,3%) 24
(4,7%) 509

Figura 9. Distribuția după obiceiul de a fuma pe județe
Din totalul de copii chestionați 257 (23,1%) au început s ă fumeze după ce au ajuns în casele de tip
familial, iar 185 (16,6%) au început fumatul înainte să ajungă în casele de tip familial. Din totalul de fumători
peste jumătate (58,1%) au încercat acest obicei după ce au ajuns în casele de tip familial.

Figura 10. Distribuția cazurilor în funcție de momentul când s -a inițial fumatul

Distribuția pe județe în funcție de momentul în care s -a început fumatul este redată în tabelul V/figura
11.
Tabel V. Distribuția pe județe în func ție de momentul când s -a început fumatul
p-0.001 Județe

Când ai început să
fumezi? AB CV HR MS SB
Înainte să ajungi în
casa tip familial 35 30 39 55 26 185
(41.9%)
După ce ai fost
primit la casa tip
familial 65 20 64 92 16 257
(58.1%)
100
(22.6%) 50
(11.3%) 103
(23.3%) 147
(33.3%) 42
(9.5%) 442

Figura 11. Distribuția privind începerea fumatului în funcție de când au ajuns în casele de tip familial

Analizând cunoștințele despre pericolele fumatului și modalit ățile de a le evita 163 (15,1%) au relatat
că nu au primit niciodată informații despre fumat, 369 (34,1%) au petrecut o oră, 159 (14,7%) au petrecut
două ore, 64(5,9%) au petrecut trei ore, iar 327 (30.23%) mai mult de trei ore de predare în timpul studiil or
din școală (Fig. 12)

Figura 12. Distribuția privind numărul orelor de studiu în școală petrecute cu cunoașterea pericolelor
fumatului

Un set de întreb ări se refereau la expunerea la fumatul pasiv, la obiceiurile legate de fumat ale rudelor
sau ale familiei. Analizând cât de des fumează părinții sociali, se constată că 665 (66,6%) dintre tații sociali nu
fumează în prezent, 240 (24,0%) fumează zilnic, 44 (4,4%) de câteva ori pe lună, iar 50(5,0%) de cîteva ori pe
lună. (Fig. 13)

Figura 13. Distribuția privind obiceiul de a fuma a taților și taților sociali
În procente similare au răspuns la același întrebare referitoare la mam ele sociale, 683 (68,1%) nu
fumează în prezent, 47(4,7%) de câteva ori pe lună, 60 (6,0%) de cîteva ori pe săptămână, iar 213 (21,2%)
fumează zilnic. (Fig. 14 )

Figura 14. Distribuția privind obieceiul de a fuma a mamelor și ma melor sociale

Analiza obiceiurilor fumatului ale primilor cinci prieteni mai importanți, arată că 320 (28,78%) este
numărul acelor care nu a încercat niciodată fumatul (Tabel VI).

Tabel VI. Analiza obiceiurilor de a fuma a primilor cinci prieteni

Câți dintre primii cinci
prieteni ai tăi cei mai
importanți au încercat
vreodată să fumeze? Frecvența Procent Procent cumulativ
Nimeni 320 28,78 28,78
1 158 14,21 42,99
2 151 13,58 56.56
3 137 12,32 68,88
4 89 8.00 76,89
5 235 21,13 98.0
Lipsa de r ăspuns 22 1,98 100,00

La întrebarea dac ă este permis sau nu fumatul în casă, 900 (80,9%) au răspuns că deloc nu este permis,
iar în cazul în care vine cineva în casă, acest obicei nu este permis deloc în 806 (72,48%) dintre cazuri. 694
(63,6%) dintre chestionați totuși au relatat că au văzut pe cineva să fumeze în casă. (Fig. 15)

Figura 15. Distribuția în funcție dacă au văzut pe cineva să fumeze în casă

Am folosit modelul binar de regresie logistic ă, pentru a compara lotul de copii care au încercat
vreodată fumatul cu diferite variabile: părinți sociali (mamă, tată) fumători sau nefumători, fumatul are efect
dăunător sau nu, scurtează viața sau nu, primii cinci prieteni fumători versus nici una. Cum se vede și din
Tabelul VII singurul rezultat semnificativ a fost cunoașterea efectului dăunător al fumatului privind scurtarea
vieții, care are un efect protector puternic (OR = 0,082) împotriva încercării vreodată de a fuma.

Tabel VII. Modelul binar de regresie logistică de a încerca vreodată fumatul
Variabile OR 95%CI p-value
Mamă socială
Nefumătoare/ fumătoare 0.131 0.012 –
1.397 0.090
Tatăl social
Nefumător/ fumător 0.163 0.022 –
1.194 0.074
Fumatul are efect dăunător
Da/ nu 1.371 0.241 –
7.816 0.722
Fumatul scurtează viața mea Da/nu 0.082 0.014 –
0.490 0.006
Dintre 5 cei mai buni prieteni fumează:
Toți/ nimeni 3.507 0.749 -16-
433 0.111
OR- Odds ratio, CI -interval de confidență

Într-un alt model binar de regresie logistic ă, am folosit variabila dependentă : ai fumat vreodată, chiar și
una/două fumuri? (da=1, nu=0), iar variabile independente: în casă/apartament este permis fumatul de către
membrii de familie? (deloc sau rar=0, frecvent sau în totalitate=1), dacă cineva vine la tine, atunci este permis
să fumeze în casă? (deloc sau rar=0, frecvent sau în totalitate=1), ai văzut pe cineva să fumeze în casă? (da=1,
nu=0 ), ai văzut pe cineva să fumeze în jurul casei? (da=1, nu=0). Circumstanțele prin care o persoană a fost
înflu ențată să fumeze sunt redate în tabelul VIII, unde toți factorii menționați au un rol decisiv.

Tabel VIII. Modelul binar de regresie logistică de a încerca vreodată fumatul
Variabile OR 95%CI p-value
În cas ă/apartament este permis fumatul de
către membrii de familie? 1,9106 1,0174 –
3,5880 0,0441
Dacă cineva vine la tine, atunci este permis să
fumeze în casă? 1,4713 0,9763 –
2,2173 0,0450

Ai văzut pe cineva să fumeze în casă?
1,8776 1,3968 –
2,5237 <0,0001
Ai văzut pe cineva să fumeze în jurul casei?
3,1774 2,3101 –
4,3703 <0,0001
OR- Odds ratio, CI -interval de confidență

Am urm ărit de asemenea dacă persoanele pe care le -a urmărit copilul vreodată fumând în casă sau în
jurul casei, au putut înfluența atitudinea și comportamentul față de fumat. În tabelul IX, se pot identifica
persoanele care au avut o importantă influență: instr uctorul de educație (p -0.0001), părinții sociali (p –
0.0003) sau alte persoane care nu sunt menționate în mod exact.
Tabel IX. Modelul binar de regresie logistică de a încerca vreodată fumatul
Variabile OR 95%CI p-value
Instructor educație 3,8950 2,8626 – 5,2998 <0,0001
Părinți sociali 1,9518 1,3576 – 2,8061 0,0003
Personal medical 1,2070 0,6174 – 2,3595 0,5823
Psiholog 1,4700 0,6953 – 3,1078 0,3131
Alte persoane 2,1856 1,6705 – 2,8596 <0,0001

Am urm ărit de asemenea relații dintre fumatul pasiv și grupele de vârstă, grupate în două categorii:
copii între 8 -12 ani (792 -71.2%) și 13 -18 ani (320 -28.8%). Tatăl fumător poate avea o influență negativă mai
degrabă asupra copiilor cu vârste cuprinse între 13 -18 ani (OR: 1.12, IC95%: 1.137 -2.143, P -0.006). O
influență și mai puternică asupra copiilor mai mici de data aceasta o pot avea prietenii fumători (OR: 4.51,
IC95%: 3.42 -5.94, P -0.0001), (tabel X).

Tabel X. Modelul binar de regresie logistică de a încerc a vreodată fumatul
Variabile 8-12 ani
792-71.2% 13-18 ani
320-28.8% OR 95%CI p-value
Mamă socială
Nefumătoare/ fumătoare 71.5/28.5 75.9/24.1 1.253 0.945 –
1.716 0.15
Tatăl social
Nefumător/ fumător 68.4/31.6 77.2/22.8 1.128 1.137 –
2.143 0.006
Dintre 5 cei mai buni
prieteni fumează:
Toți/ nimeni 72.2/27.8 36.6/63.4
4.511 3.42 –
5.94 0.0001
OR- Odds ratio, CI -interval de confidență
Semnificații statistice am identificat și în datele tabelului XIII, unde la întrebările: Ai văzut pe cineva să fumeze
în casă? sau Ai văzut pe cineva să fumeze în jurul casei?, reiese mai degrabă că copii cu vârste între 8 -12 ani pot
fi afectați de prezența fumătorilor în casă sau în jurul casei, (tabel XI).
Tabel XI. Modelul binar de regresie logistică de a încerca vreodată fumatul
Variabile 8-12
792-
71.2% 13-18
320-
28.8% OR 95%CI p-value
În casă/apartament este permis fumatul de
către membrii de familie? da/nu 6.8/93.2 6.4/93.6 1,072 0.621 -1.851 0,80

Dacă cineva vine la tine, atunci este permis să
fumeze în casă?da/nu 10.1/89.9 8.3/91.7 1,243 0.767 -2.014 0,37
Ai văzut pe cineva să fumeze în casă?da/nu
39.0/61.0 30.3/69.7 1,473 1,114 -1,948 <0,0001
Ai văzut pe cineva să fumeze în jurul
casei?da/nu 72.4/27.6 63.3/36.7 1.518 1.115 -2.004 <0,0001
OR- Odds ratio, CI -interval de confidență
3.4. Discuții
Studiul nostru și-a propus evaluarea obiceiurilor legate de fumat a copiilor și adolescenților
instituționalizați în casele de tip familial, având în vedere pe de -o parte lipsa cercetării în cadrul acestei
populații, pe de altă parte multe studii evidențiază faptul că cca. 30% din tinerii cu vârste între 15 și 18 ani
sunt fumători și încep să fumeze la o vârstă din ce în ce mai precoce. [21] Numeroși copii fumează câteva
țigări pentru a experimenta, apoi se opresc. Din nefericire însă, numeroși alții continuă și devin f umători
zilnici.
Din totalul de copii chestionați din casele de tip familial din cele 5 județe jumătate au încercat fumatul,
chiar pentru una sau două fumuri, fără diferențe semnificative între sexul masculin și feminin. Datele noastre
arată că în unele ju dețe (Mureș, Harghita și Covasna) mai mult de jumătate dintre copii au încercat fumatul. O
constatare similară a fost demonstrat și de un studiu efectuat de NSDUH în anul 2013, conform căruia
procentul adolescenților cu vârste cuprinse între 12 -17 ani, care au încercat fumatul era 53,9 %. [20]
O cincime (21,2%) dintre copii au fumat în fiecare zi în ultimele 30 de zile, iar în aceast ă grupă erau
semnificativ mai mulți băieți decât fete, fapt care sugerează că băieții tind să fumeze zilnic, iar fetele fumează
de câteva ori pe săptămână.
O treime dintre copii au încercat fumatul la vârste cuprinse între 11 -14 ani, iar totodată numărul
copiilor care au încercat fumatul la vârste mici 8 -10 ani este foarte mare (25%). La grupa de vârstă 15 -18
ani(18,2%) se observă o scădere a încercărilor, în schimb la vârsta de 18 ani scade foarte mult (1,8%), ceea
ce înseamnă că la această vârstă su nt deja fumători. La grupa de vârsta mică (8 -10 ani) numărul băieților
este semnificativ mai mare în privința încercărilor. Datele noastre sunt în concordanță cu rezultatele unui
studiu de cohortă, care arată că încercările de a fuma î n pre –adolescen ță diferă între sexe, cu o inițiere
anterioară în rândul băieților și o tranziție mai rapidă la fumat regulat în rândul fetelor. [141]
În proporție foarte mare (82,47 %) au fumat prima țigară împreună cu prietenii. În proporție mică
(14,43 %) au încercat fumatul singuri și numai 3,09% au aprins țigara în prezența unui adult.
Peste jumătate dintre tineri au început fumatul după ce au ajuns în casele de tip familial.
15,1 % dintre adolescenți au relatat că nu a primit niciodată informații despre efectele dău nătoare ale
fumatului și despre modalitățile de a le evita, în proporție similară în cele cinci județe. [140]
Fumul de țigară din mediul înconjurător este dăunător sănătății atât pentru adulți, cât și pentru copii.
[6]
Studiile au demonstrat faptul că exp unerea la fumul din mediul înconjurător este înalt în Europa
Mijlocie și Estică printre care și în România s -a dovedit acest fapt. [7]
În țările din Europa unde fumatul este interzis în toate spațiile publice închise și în instituțiile publice
prevalența fumatului a scăzut cu 1 -5% în doar câțiva ani. [134]
O treime dintre dintre părinții sociali, atât tații cât și mamele sunt fumători.
Dou ă treimi dintre primii cinci prieteni mai apropiați fumează. Fumatul aproape în totalitate este
prezent în rândul prietenilor, ceea ce dovedește că prietenii fumătorilor de asemenea sunt dependenți de
acest obicei nociv. Această confirmare este dovedită și într-un studiu efectuat de Vlaicu et al. în 2007. [142]

Conform regulamentului interior al caselor, fumatul este interzis, totuși 63,6% dintre copii au văzut pe
cineva să fumeze în casă.
Fumatul rămâne în Europa cea mai importantă cauză de mortalitate ev itabilă. Industria tutunului
favorizează consumul de tutun apelând la strategii de publicitate, de marketing și de promovare și contribuie
la creșterea ratelor de mortalitate și morbiditate legate de consumul de produse din tutun. Unele dintre
aceste strat egii vizează în mod special tinerii de vârstă școlară. Studiile au arătat că 60 % dintre fumători
încep să fumeze înainte de vârsta de treisprezece ani și 90 % înainte de optsprezece ani. Din aceste motive,
această recomandare se concentrează în mod mai co ncret asupra prevenirii fumatului la copii și adolescenți.
[143]
Din analiza studiului rezultă că a crescut alarmant numărul copiilor/tinerilor care fumează, totodată
a scăzut drastic vârsta la care a apărut tentația fumatului.
Aceste persoane fac parte din sistemul de protecție a copilului din România provenind din familii
dezorganizate, părinți plecați la lucru în străinătate și copii rămași singuri, familii cu un nivel scăzut de
educație, părinți dezinteresați.
Cauzele care au generat creșterea numărului de fumători de la o vârstă atât de mică pot fi
curiozitatea, criza adolescenței, anturajul, imitația, exemplul negativ al colegilor, părinților, mass -media (cu
exemple negative), reclame la țigări la tot pasul și oferta largă a produselor.
Analizând datele obținute am propus un complex de activități de combatere a fumatului în rândul
copiilor/tinerilor din casele de tip familial din sistemul de protecție a copilului din România, precum și în
rândul părinților sociali și persona lului care intră în contact direct cu acești copii, respectiv tineri.
3.5. Concluzii
Pe lângă faptul că fumatul este interzis în casele de tip familial, procentul fumătorilor este foarte mare
în rândul copiilor și adolescenților studiați, atât la fete, c ât și la băieți.
Copiii instituționalizați în casele de tip familial au fumat sau au încercat fumatul doar pentru una sau
două pufuri la vârste precoce, cu preponderența inițierii în rândul băieților.
Educația anti -tabagică trebuie începută încă din clas ele primare, pentru a preveni cât mai eficient
aprinderea primei țigări.
Fumatul, aproape în totalitate, este prezent în rândul prietenilor, influența acestora fiind mare și pare a
fi principalul motiv pentru care tinerii încep să fumeze alături de persoan ele fumătoare din anturajul lor.
Pe lângă prieteni, și părinții sociali au un rol important în ceea ce privește împiedicarea fumatului.
Cunoașterea efectului dăunător al fumatului despre scurtarea vieții are un efect protector puternic
împotriva încerc ării de a fuma vreodată.
Este nevoie de o analiză structurată a evenimentelor legate de fumat și consecințele lui dăunătoare,
totodată lărgirea studiilor în acest domeniu.
Aplicarea m ăsurilor de prevenție, chiar dacă sunt aplicate pe plan regional, contribuie la evaluarea
obiceiului fumatului și luarea deciziilor specifice în acest domeniu.

4. Studiul 2 – Evaluarea obiceiului de a fuma la angajații din
centrele de îngrijire de tip familial sau rezidențial din sistemul de
protecție a copilului în cinci județe din Transilvania
4.1. Ipoteză/obiective
Scopul acestui studiu constă în evaluare a angajațiilor privind obiceiurile, comportamentul, atitudinea
față de fumat în centrele de îngrijire de tip familial sau rezidențial din sistemul protecție a copilului din
județele Harghita, Mureș, Covasna, Sibiu, Alba.
Obiectivele sunt stabilirea prevale nței fumătorilor și sprijinirea renunțării la fumat prin derularea
unui program de intervenție specifică de informare/educare sanitară al personalului angajat în centrele de
îngrijire de tip familial sau rezidențial de protecția copilului.
4.2. Material ș i metodă
Chestionarea angajațiilor s -a desfășurat paralel cu copiii, în județul Mureș în perioada ianuarie – martie
2014, iar în județele Alba, Covasna, Harghita și Sibiu în perioada noiembrie 2014 – februarie 2015.
În total, au fost împărțite 684 chestion are la angajați, în 153 servicii rezidențiale destinate protecției
copilului, din care în județul Mureș 42, Alba 43, Harghita 38, Covasna 25 iar în Sibiu 5 complexe de servicii.
Chestionarul anonim cuprindea 30 de întrebări cu răspunsuri simple sau multipl e (Anexa 2). Întrebările
generale se referau la vărstă, sex, funcție, după care un set de întrebări legat de atitudinea, comportamentul
față de fumat, despre cunoștiințe, informații primite asupra efectelor dăunătoare ale fumatului, planuri de
renunțare.
4.3. Rezultate
În prezentul studiu au fost incluși 684 de adulți, angajați în casele de tip familial sau servicii sociale,
179 angajați erau din Alba, 83 din Covasna, 190 din Harghita, 85 din Mureș și 137 din Sibiu. Rata de r ăspuns
a fost 98,53%, adică 674 chestionare completate.
Lotul final a cuprins mai multe femei 524 (77,7%), cei mai mulți bărbați au fost din județul Mureș 34
(40%), cei mai puțini, adică doar 7 (7,2%) au fost din județul Covasna. (Fig. 16)

Figura 16. Repartiția după sex în funcție de județe

Majoritatea 288 (42,9%) aveau vârste cuprinse între 40 -49 de ani, 173 (25,8%) între 50 -59 de ani, 131
(19,5%) între 30 -39 de ani, iar într -un procent mai mic 61(9,1%) între 20 -29 de ani. (Ta bel XII, Fig. 17)

Tabel XII. Frecvența vârstei angajaților
Vârsta angajaților Frecvența Procent Procent
valid Frecvența
scorurilor în
procente
19 ani sau mai tânăr 4 ,6 ,6 ,6
20-29 ani 61 9,1 9,1 9,7
30-39ani 131 19,5 19,5 29,2
40-49 ani 288 42,9 42,9 72,1
50-59 ani 173 25,8 25,8 97,9
60 ani sau mai în vârstă 14 2,1 2,1 100,0
Total 671 100,0 100,0

Figura 17. Distribuția după vârsta angajaților

Din totalul de chestionați 171 (25,4%) au fumat mai puțin de 100 țig ări pe zi, iar 179 (26,6%) au
fumat mai mult de 100 de țigări până în prezent. În județele HR și SB erau semnificativ (p=0,001) mai mulți
angajați care au fumat mai mult de 100 de țigări până în prezent, așa cum este ilustrată și în Figura 18.

Figura 18. Distribuția după numărul țigărilor fumate

Analizând răspunsurile la întrebarea despre obiceiurile de a fuma în prezent, așa cum se arată și în
figura 17, peste jumătate 436 (67,6%) dintre angajați au relatat că în prezent nu fu mează, 140(21,7%)
fumează în fiecare zi, iar 54(8,4%) fumează ocazional. (Fig. 19)

Figura 19. Obiceiurile angajaților de a fuma în prezent

Din totalul de angajați 301(49,9%) au relatat că nu au fumat niciodată (Fig.18). În co ntinuare
chestionând dorința lor de a renunța la fumat, 232 (38.5%) dintre angajați per total au încercat să renunțe la
fumat (Fig. 20)

Figura 20. Distribuția lotului după dorința renunțării la fumat

Analizând repartiția pe județe, după cum reiese și din figura de mai jos sunt diferențe semnificative
(p=0,001) între județe privind dorința de a renunța la fumat. 44,7% din MS, 43,4% din CV, 38,9% din HR,
28,5% din AB, 24,1% din SB au încercat vreodată să renunțe la fumat. (Fig. 21)

Figura 21. Distribuția conform dorinței de a renunța la fumat
68 (11,1%) din totalul chestionaților au de gând să renunțe la fumat, dar nu în următoarele 6 luni,
47(7,7%) în următoarele 6 luni, 35 (5, 7%) în următoarele 30 de zile (Fig.22)

Figura 22. Repartiția conform dorinței de a renunța la fumat în timp

Angajații au fost întrebați dac ă au participat vreodată la un instructaj oficial sau educație sanitară,
referitor la prevenția fumatului, terapii și metode de consiliere. 334 (49,6%) dintre angajații din cele cinci
județe au răspuns că niciodată nu au participat, 81 (12%) nu -și amintesc sau nu știu, iar 246 (36,5%) au
relatat că au participat la un asemenea instructaj (Fig. 23)

Figura 23. Distribuția angajaților conform participării la instructaje de educație sanitară
Din lotul total de chestionați 358 (53,1%) ar fi interesați de un instructaj oficial sau curs predat de un
specialist referitor la prevenția fumatului, terapii sau metode de consiliere, 209 (31%) au relatat că nu sunt
interesați, iar 87 (12,9%) nu știu dac ă sunt interesați de un asemenea instructaj (fig. 24)

Figura 24. Repartiția angajaților conform intereselor pentru un instructaj oficial

Analizând frecvența cât de des se fumează în interiorul casei, 136 (21,0%) au relatat că deloc, iar 209
(32,2%) au răspuns că se fumează zilnic.(Tabel XIII, Fig. 25)
Tabel XIII. Frecvența fumatului în interiorul casei

Frecvența Procent Procent
valid Frecvența
scorurilor în
procente
Zilnic 209 32,2 32,2 32,2
Săptămânal 27 4,2 4,2 36,4
Lunar 7 1,1 1,1 37,4
Mai rar decât lunar 21 3,2 3,2 40,7
Deloc 136 21,0 21,0 61,6
Nu știu 249 38,4 38,4 100,0
Total 649 100,0 100,0

Figura 25. Distribuția după frecvența fumatului în interiorul casei

Am folosit modelul binar de regresie logistică, pentru a identifica factorii care au determinat vreodată
angajații din casele de tip familial să renunțe la fumat sau la folosirea tutunului (întrebarea 8 din chestionar).
Răspunsurile acestei întrebări au fo st luate binar: 1 -a încercat vreodată să renunțe la fumat și cu 0 celelalte
răspunsuri la întrebare. Cum se vede din Tabel XIV, singurul rezultat semnificativ a fost pentru întrebarea:
Dacă în prezent sunteți fumător, vă gândiți serios să renunțați la fu mat? ( P-0.001). (codificarea binară a fost: 1 –
da, are de gând să renunțe la fumat în următoarele 30 de zile sau 6 luni sau peste 6 luni și cu 0 nu are de gând
să renunțe. Pentru celelalte variabile independente codificarea binară a fost: Cum apreciați, pâ nă în prezent
ați fumat? cu 1 – mai mult de 5 pachete de țigări, cu 0 – mai puțin de 5 pachete de țigări; sau: În prezent fumați
în fiecare zi, câteodată sau deloc? , cu 1 -în fiecare zi și cu 0 restul tipurilor de răspunsuri; sau Care credeți că ar
fi atitudinea prietenilor/colegilor în cazul în care ați încerca să vă lăsați de fumat?, cu 1 – m-ar încuraja să renunț la
fumat și cu 0 – nu ar avea nici o atitudine.
Rezultatul acestei regresii logistice demonstrează că un individ are șan sa de a reuși să renunțe la fumat
doar datorită propriei voințe. Renunțarea la fumat nu este influențată de numărul e țigarete sau atitudinea
prietenilor sau colegilor.

Tabel XIV. Modelul binar de regresie logistică de a încerca vreodată renunțarea la fum atul
Variabile OR 95%CI p-value
Cum apreciați, până în prezent ați fumat? 1.031 0.42 -2.53 0.94
În prezent fumați în fiecare zi, câteodată sau
deloc? 1.063 0.38 -2.64 0.98
Dacă în prezent sunteți fumător, vă gândiți serios
să renunțați la fumat? 6.711 2.95 –
15.26 0.0001
Care credeți că ar fi atitudinea
prietenilor/colegilor în cazul în care ați încerca
să vă lăsați de fumat? 1.012 0.46 -2.21 0.97
OR- Odds ratio, CI -interval de confidență
4.4. Discuții
Din studiul nostru reiese c ă jumătate dintre angajați au fumat până în prezent, acest lucru fiind în
concordanță cu datele din literatura de specialitate, un procent de 51.9% dintre totalul de angajați chestionați
au fumat vreodată sau sunt fumători, dintre care, 25,4% au fumat mai puțin de 5 pachete (100 țigări), iar 26,6%
au fumat mai mult de 5 pachete de țigări (100 țigări)până în prezent. Din totalul de angajați din cele cinci județe
o cincime sunt fumători zilnici, însă există diferență semnificativă între județele CV(37,3%), SB (16,8%), iar
mai mult de o treime dintre angajați au încercat să renunțe la fumat.
Conform datelor furnizate de Comisia Europeana (Eurobarometre 2012) în ceea ce privește consumul de
tutun din țările Uniunii Europene arată că aproape o treime din cetăț eni sunt fumători activi(29%), aproape
jumătate susțin că nu au fumat niciodată, în timp ce restul (21%) au renunțat la fumat. Prevalența cea mai mare
se găsește în țările din Europa de Sud, în special în Grecia(40%), după care urmează Bulgaria (39%), Unga ria
(38%), Turcia (37%) .În schimb, în statele membre nordice proporția fumătorilor este cea mai scăzută, în
Finlanda (21%), respectiv în Suedia (16%). [29,30]. Din punct de vedere socio -demografic, în aproape toate
țările Uniunii Europene, în ceea ce pri vește consumul de tutun pe sexe în 2010, bărbații(35%) au arătat o
prevalență mai crescută decât femeile(25%), în afara Suediei, unde procentul femeilor fumătoare a fost mai
crescută(15%) în comparație cu cel al bărbațiilor(13%). [23,24]
Conform studiilor efectuate în România, un studiu populațional realizat în 2003 de către Centrul pentru
Politici și Servicii de Sănătate pe un eșantion reprezentativ la nivel național format din 1.209 persoane cu
vârste cuprinse între 15 și 59 ani a arătat că mai mult de o treime din populație (35.1%) este reprezentat de
persoane fumătoare. Acestea sunt persoane care au fumat cel puțin o sută de țigări în viața lor și care în ultima
lună au fumat zilnic sau ocazional.. Nefumătorii reprezintă 52.1% dintre persoanele incluse î n lot (68% dintre

femei și 35.8% dintre bărbați). Această categorie este formată din persoane care nu au încercat niciodată să
fumeze sau, dacă au încercat acest lucru, nu au fumat mai mult de o sută de țigări pe parcursul vieții. Dintre
respondenții care au renunțat la fumat cei mai mulți au invocat ca principal motiv efectele fumatului asupra
sănătății (28%). Alte motive invocate de către respondenți au fost, în ordinea importanței, lipsa nevoii de a
fuma (17%), starea de rău indusă de fumat (14% – fumatu l îmi făcea rău ), precum și costurile ridicate asociate
(12%).[ 26]
În studiul nostru 11,1% din totalul chestionaților are gând să renunțe la fumat, dar nu în următoarele 6
luni, 7,7% în următoarele 6 luni, 5,7% în următoarele 30 de zile. 49,6% dintre anga jați din cele cinci județe au
răspuns că nu au participat niciodată, 12% nu -și amintește, iar 36,5% au relatat că a participat la instructaj
oficial sau educație sanitară, referitor la prevenția fumatului, terapii și metode de consiliere. Din lotul tot al de
chestionați peste jumătate ar fi interesați de un instructaj oficial sau curs predate de un specialist referitor la
prevenția fumatului.
Ținând cont de rezultatele obținute și interesul pentru un program de prevenție, am propus un
complex de activit ăți de combatere a fumatului în rândul părinților sociali și personalului care intră în
contact direct cu acești copii.

4.5. Concluzii
Jum ătate dintre angajați sunt fumători sau au încercat să fumeze, un sfert dintre ei se consideră
fumători, iar o cincime sunt fumători zilnici, atât bărbați cât și femei.
Jumătate dintre cei chestionați nu au participat niciodată la un instructaj specific pe ntru a cunoaște
pericolele fumatului, dar totodată o mare parte dintre ei ar fi interesați de un asemenea instructaj, fapt care
justifică necesitatea și importanța derulării unor programe de intervenție specifică de informare/educare
sanitară.
În peste un sfert din cazuri fumatul este permis în interiorul casei, lucru care necesită reevaluarea
respectării normelor interioare .

5.CONCLUZII GENERALE
• Procentul fum ătorilor este foarte mare atât la copii cât și la adulți, jumătate dintre ei au
încercat să fumeze.
• Un sfert dintre copiii chestionați au fumat prima țigară între vârsta de 8 -10 ani, iar în această
grupă de vârstă erau semnificativ mai mulți băieți.
• Măs urile de prevenție, educația anti -tabagică trebuie începută cât mai precoce, încă din
clasele primare pentru a preveni cât mai eficient aprinderea primei țigări.
• Peste jumătate dintre copii au început să fumeze după ce au ajuns în casele de tip familial și
pe lângă faptul că fumatul este interzis în aceste servicii, peste jumătate dintre copii au văzut
pe cineva fumând în interiorul casei.

• Dou ă treimi dintre prieteni și o treime dintre părinții sociali sunt fumători, influența
anturajului pare să fie principalul motiv pentru care tinerii încearcă să fumeze.
• Continuarea intervențiilor specifice de informare/educare sanitară are ca scop reducere a
numărului fumătorilor, oferirea sprijinului pentru abandonarea fumatului, conștientizarea
asupra riscurilor asociate consumului de tutun în rândul copiilor/tinerilor și angajaților din
cadrul sistemului de protecție a copilului, totodată oferind protec ție față de expunerea la
fumul de țigară respectiv la fumatul pasiv.
• Aplicarea măsurilor de prevenție, chiar dacă sunt realizate pe plan regional, contribuie la
evaluarea obiceiului fumatului și luarea deciziilor specifice în acest domeniu.

6. ORIGI NALITATEA TEZEI
Originalitatea tezei constă în abordarea unui subiect extrem de actual și anume – urmărirea fumatului la
diferite grupe de copii și adulți în casele de tip familial din sistemul de protecție a copilului/tânărului din
România.
Evaluarea fe nomenului fumatului s -a efectuat în casele de tip familial și serviciile rezidențiale pentru
copii aflate sub protecția statului și a angajatiilor din cinci județe din Transilvania.
Grupul țintă a cuprins un număr mare de copii, adică 1112 și 674 angaja ți.
Studiul nostru și -a propus evaluarea obiceiurilor legate de fumat in cazul copiilor și adolescenților
instituționalizați în casele de tip familial și al personalului angajat, având în vedere faptul ca nu exista studii
de cercetare în cadrul acestei pop ulații.
În prezenta teză, pe lândă atingerea obiectivelor, verificarea și confirmarea ipotezelor de lucru, ținând
cont de rezultatele obținute am început derularea unui program de intervenție specifică de
informare/educare sanitară în rândul copiilor/tiner ilor și angajaților din casele de tip familial din sistemul
de protecție a copilului din cele cinci județe.
Un alt factor de originalitate al tezei de doctorat îl constituie faptul c ă în partea generală sunt descrise
detaliat modalitățile de consum, efectele nocive asupra sănătății, detaliind noțiunile despre fumatul
secundar și tertiar, acest subiect fiind de actualitate.
În ceea ce privește contribuție personală în cadrul tezei, î n urma studierii datelor din literatura de
specialitate, am constatat faptul că cercetarea realizată de noi este un studiu unic în România. Până în
prezent nu am identificat în țara noastră o cercetare care să evalueze fenomenul fumatului în casele de tip
familial sau rezidențial din sistemul de protecție a copilului, totodată și în străinătate sunt puține studii
țintite pe acest grup vulnerabil. Copilăria, adolescența reprezintă o perioadă cu risc crescut pentru
experimentarea fumatului, iar acești copi i care se află în aceste sisteme de îngrijire sunt printre persoanele
cele mai vulnerabile.
Studiul nostru, ca o direcție viitoare de cercetare se va extinde la continuarea programelor de
prevenție/intervenție a fumatului și oferirea sprijinului pentru a bandonarea fumatului, în cadrul acestui
grup vulnerabil din societate.

REFERINȚE

• Paulik E, Todd R, Doug E. A dohányzással kapcsolatos ismeretek és attitűdok egyenlőtlenségei
Magyarországon, Egészségtudomány, 2012, 56(3): 8 -24
• WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008 (sursa: www.who.int/tobacco/mpower/2008/en/ )
• WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2013 (sursa:
http://www.who.int/tobacco/global_report/2013/en/ )
• Trofor A, Mihălțan F, Mihăicuță S, Pop M, Todea D: Noțiuni Generale de Tabacologie, Supliment
introductiv al Ghidului de Renunțare la F umat și Asistență de Specialitate a Fumătorului, Material elaborat
de grupul de lucru al Secțiunii Tabacologie din Societatea Română de Pneumologie, Iasi: Editura
Tehnopress, 2008, pg: 4 -22
• Trofor A, Mihălțan F, Mihăicuță S, Pop M, Todea D. Ghid de Ren unțarea la Fumat și Asistemță de
Specialitatea Fumătorului (GREFA), Ghidul Societății Române de Pneumologie, – Ediția a 2 -a revizuită și
adăugită, Iasi: Editura Tehnopress, 2010, pg: 9 -12
• WHO Framework Convention on Tobacco Control. World Health Organizati on, 2003 Updated Reprint 2004,
2005 (sursa: http://www.who.int/tobacco/framework/WHO_FCTC_english.pdf )
• Survey on tobacco – analytical report. Brussels, European Commission, 2009 Fla sh Eurobarometer No. 253,
The Gallup Organisation, 2009 (sursa: http://ec.europa.eu/public_opinion/flash/fl_253_en.pdf )
• Demjén T, Bőti E, Nagy E: A nemdohányzók fokozottabb védelme ér dekében tervezett jogszabály
változtatások lehetséges hatásainak vizsgálata és előzetes költség -haszon becslése a javasolt intézkedések
figyelembevételével a nemzetközi tapasztalatok alapján. Országos Egészségfejlesztési Intézet, Budapest,
2008
• Ábrám Z, Nă dășan V, Szász ZS, Bálint J, Ferencz JL, Dohányzáskutatás Romániában, Orvostudományi
értesitő, 2013; 86(2):1

• Studiu realizat de Centrul pentru Politici și Servicii de Sănătate Fumatul și Sănătatea Publică în România,
Cunoștințe, Atitudini și Practici L egate de Consumul de Produse din Tutun în Rândul Populației Generale
din România, 2004 (sursa: http://www.ms.ro/documente/284_581_Studiu_CPSS_04.pdf )
• Kovács G : Dohányzás és leszokás, M edicina könyvkiadó Zrt., Budapest, 2010:9 -29, 108 -297
• Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth edition, Text revision -DSM IV -TR, American
Psychiatric Association, 2000: 264 -269
• Takács S: A dohányzás szenvedély és betegség, Egészségtudo mány,2010; 54(3):66 -78
• Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ , Rockville MD : U.S. Treating tobacco use and dependence – clinical practice
guideline, Publications Clearinghouse, 2008: pg: 1 -6
• European Smoking Cessation Guidelines: The authoritative guide to a comp rehensive understanding of the
implications and implementation of treatments and strategies to treat tobacco dependence. Revised 1st
edition. 2012: 23 -40
• Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth edition -DSM V -, American Psychiatric
Association, 2013: 571 -577
• Eriksen M, Mackay J, Ross H. The Tobacco Atlas. Fourth Ed. Atlanta, GA: American Cancer Society; New York,
NY: World Lung Foundati on; 2012. (sursa:http://www.tobaccoatlas.org)
• WHO Report on The global Tobacco Epidemic – Implementing smoke -free environments, 2009 (sursa:
http://www.who.int/tobacco/mpower/2009/en/ )
• Campaign for Tobacco -Free Kids. The Path to Smoking Addiction Starts at Very Young Ages . Washington:
Campaign for Tobacco -Free Kids, 2009 (sursa:
https://www.tobaccofreekids.org/research/factsheets/pdf/0127.pdf )
• U.S. Department of Health and Human Services. Preventing Tobacco Use Among Youth and Young Adults: A
Report of the Surgeon General . Atlanta: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease
Control and Prevention, Office on Smoking and Health, 2012
• Centers for Disease Control and Prevention. Tobacco Product Use Among Middle and High School
Students —United States, 2011 and 2012 . Morbidity and Mortality Weekly Report 2013;62(45):893 –7
• European Comission – Special Eur obarometer 332 -Tobacco – Conducted by TNS Opinion & Social at the
request of Directorate General Health and Consumers Survey coordinated by Directorate General
Communication, Belgium, 2010 (sursa: ec.europa.eu/health/tobacco/docs/ebs332_en.pdf)
• Annesi -Maesano I, Lundbäck B, Viegi G. Respiratory Epidemiology: ERS Monograph, 2014
• Irimie S. Global Adult Tobacco Survey – Romania 2011. Cluj -Napoca: Ed.Eikon, 2012:43 -44
• Centrul Pentru Politici și Servicii De Sănătate – Fumatul și Sănătatea publică în România -cunoștințe,
atitudini și practici legate de consumul de produse din tutun în rândul populației generale din România,
București, 2004 (sursa: http://www.ms.ro/documente/284_581_Studiu_CPS S_04.pdf )
• Centrul Pentru Politici și Servicii De Sănătate -Cunoștințele, atitudinile și practicile populației generale
referitoare la consumul de tutun și la prevederile legislative din domeniu București, 2007 (sursa:
http://www.ms.ro/documente/284_578_StudiuCPSS_07_complet.pdf )
• Ciobanu M, Bursuc B, Paunescu B. Studiu de evaluare a cuno ștințelor, atitudinilor și practicilor cu privire la
fumatul activ și pasiv – Ministerul Sănătății Institutul de Pneumoftiziologie „Marius Nasta”, București, 2009
• Paunescu B, Ciubutariu B, Negraru A, Dragan E. Impactul politicilor de control al tutunului asupra
consumului produselor din tutun. Studiu de prevalență a fumatului în România -Institutul de
Pneumoftiziologie "Marius Nasta" București: TOTEM Communication, 2011
• Studiul național în școli privind consumul de tutun, alcool și droguri ESPAD – 2011, Raport de Cercetare –
Consum de Droguri, Agenția Națională Antidrog, București ,2013 (sursa:
www.ana.gov. ro/studii/ESPAD_2013.pdf )
• Rezultatele studiului național în școli privind consumul de tutun, alcool și droguri (ESPAD 2011) -Sinteză –
Școala Națională de Sănătate Publică, Management și Perfecționare în Domeniul Sanitar București, Agenția
Națională Antidro g (sursa:
http://www.ana.gov.ro/studii/Sinteza%20rezultatelor%20studiului%20ESPAD%202011.pdf )
• Mihălțan F, Munteanu I, Ulmeanu R, Nemeș R: Țigara electronică are vreun viitor în medicină, Pneumologia,
2014; 63(2):126
• Britton J, Bogdanovica I: Electronic cigarettes -A report commissioned by Public Health England UK Centre
for Tobacco and Alcohol Studies Division of Epidemiology and Public Health, University of N ottingham,
2014
• Rapport et avis d’experts sur l’e -cigarette -OFT mai 2013 (sursa : http://www.ofta –
asso.fr/docatel/Rapport_e -cigarette_VF_1.pdf )

• Harris JE. Cigarette Smoke Compone nts and Disease: Cigarette Smoke Is More Thana Triad of Tar, Nicotine,
and Carbon Monoxide, Monograph the FTC Cigarette Test Method for Determining Tar, Nicotins, and
Carbon Monoxide Yields ofUS. Cigarettes Report of the NCI Expert Committee. U.S. Departme nt of Health
and Human Services Public Health Service National Institutes of Health, 1996: 59 -70
• Ghidul specialistului în renunțarea la fumat – Ghidul Societății Române de Pneumologie -Ghid elaborat de
grupul de lucru al Secțiunii Tabacologie din Societate a Română de Pneumologie,Iasi, 2008:14 -16
• Gorun GS: Paradisuri Artificiale -Toxicomanie, Bucuresti: Editura Viața Medicală Românească, 200:188 -189
• Division of Clinical Pharmacology and Experimental Therapeutics, Medical Service, San Francisco General
Hospi tal Medical Center; and the Departments of Medicine, Bioengineering and Therapeutic Sciences,
University of California, San Francisco -Nicotine Addiction, N Engl J Med. 2010; 17:362
• Șalaru I, Zloteanu R, Varfolomei C et al: Ghid de terapie antitabac: consi liere și tratament, Chișinău, 2013,
p:5-45
• Feng Z, Hu W, Hu Y, Tang M. Acrolein is a major cigarette -related lung cancer agent: Preferential binding at
p53 mutational hotspots and inhibition of DNA repair. Proceedings of the National Academy of Sciences of
theUnited States of America. 2006:103
• Ștefan IC. Agenții Chimici Cancerigeni Din Fumul De Tutun -Direcția Medicală a Ministerului Apărării
Naționale, AMT, 2012, 2(1): 113 -114
• Stephen S. Hecht and Dietrich Hoffmann -Tobacco -specific nitrosamines, an importa nt group of carcinogens
in tobacco and tobacco smoke, Carcinogenesis 1988; 9(6):875 -884
• Comisia Comunităților Europene – Carte Verde Către o Europă fără fum de tutun: opțiuni privind politicile
comunitare, Brussels, 2007 (sursa: ec.europa.eu/health/archive/ ph…/gp_smoke_ro.pdf)
• U.S. Dept. of Health and Human Services, Centersfor Disease Control and Prevention, Coordinating Center
for Health Promotion, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smoking and Health – The heal th consequences of involuntary exposure to tobacco smoke : a report of the
Surgeon General. – Atlanta, Ga., 2006:9
• Lotrean L, Ionuț C, De Vries H. Fumatul activ și pasiv în rândul elevilor de liceu și școală generală. Revista de
Igienă și Sănătate Publică, 2007; 57(2):24 -28
• Mihaicuta S, Tudorache V, Tudorache R: Fumatul involuntar si riscul de cancer bronho -pulmonar, SCJ,
Timisoara, 2009,1:35 -36
• Patrick W N: The key facts on cancer: Everything you need to know about cancer, Published by Medical
Center.com, 2014, Chapter 4.
• Rippe JM. Lyfestyle Medicine, Second Edition, CRC Press, 2013: 709 -710
• WHO – International Agency for Research on Cancer Monographs on the Evaluation of Carcinogenic. Risks to
Humans. Tobacco Smoke and Involuntary Smoking. Volume 83, Lyon, IARC, World Health. Organization ,
2004: 1220 -1224
• Centrul de Mediu și Sănătate Cluj -Nap oca-DEMOnstrarea unui studiu pentru Coordonare și Performare a
biomonitorizării umane la nivel european (sursa: http://democophes.ehc.ro/ )
• Centers for Disease Control and Prevention – Vital Signs: Nonsmokers' Exposure to Secondhand Smoke –
United States, 1999 —2008, Mortality Weekly Report 2010;59(35):1141
• Centers for Disease Control and Prevention. Vital Signs: Disparities in Nonsmokers' Exposure to
Secondhand Smoke —United States, 1999 –2012 . Morbidity and Mortality Weekly Report 2015;64(4):103 –8
• Otsuka R , Watanabe H , Hirata K et al. Acute effects of passive smoking on the coronary circulation in healthy
young adults, JAMA. 2001;286(4):436 -41.
• Law MR, Wald NJ. Environmental tobacco smoke and ischemic heart disease. Prog Cardiovasc
Dis.2003;46(1):31 -8
• Jaakkola J.M, Jaakkola MS. Effects of environmental tobacco smoke on the respiratory health of adults. Scand
J Work Environ Health. 2002;28 (2):52 -70
• Samet JM. Wor d Health Organization – Synthesis: The Health Effects of Tobacco Smoke Exposure on
Children, Baltimore, USA, 1999
• Giddin S.S.. Word Health organization: Effects of Passive Smoking on the Cardiovascular System in Children
and Adolescents, Chicago, IL USA, 1998
• Kallio K. Exposure to tobacco smoke and markers of subclinical atherosclerosis in children and adolescents,
The STRIP Study, Turku, Finlan d ,2009
• Jonathan P, Winickoff , Friebely J, ,Susanne E. Tanski , et al. Beliefs About the Health Effects of “Thirdhand”
Smoke and Home Smoking Bans, Pediatrics , 2013; 123(1):75 -79

• Georg E. Matt,Penelope J. E. Quintana et al. Thirdhand Tobacco Smoke: Emerging Evidence and Arguments
for a Multidisciplin ary Research Agenda, Environ Health Perspect ,2011; 119:1218 –1226
• Matt G et al. “When smokers move out and non -smokers move in: residential thirdhand smoke pollution
and exposure.” Tobacco Control. 2014, 23(3): 264 -272
• Becquemin MH, Bertholon JF, Bentay eb M et al. Third -hand smoking: indoor measurements of
concentration and sizes of cigarette smoke particles after resuspension, 2010; Tob Control 19:347 –348.
• Virender K. Rehan, Reiko Sakurai, and John S. Torday: Thirdhand smoke: a new dimension to the eff ects of
cigarette smoke on the developing lung, Departments of Pediatrics, Los Angeles Biomedical Research
Institute at Harbor, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2011; 301: L1 –L8
• Hang B , Sarker AH , Havel C , et al. Thirdhand smoke causes DNA damage in human cells. Mutagenesis. 201 3;
28(4):381 -91
• Karim ZA, Alshbool FZ, Vemana HP, Adhami N, Dhall S, Espinosa EV, Martins -Green M, Khasawneh FT.
Third Hand Smoke: Impact on Hemostasis and Thrombogenesis, J Cardiovasc Pharmacol. 2015;
10;462(4):378 -82
• Tarcea M, Enviromental Hygiene, Editu ra University Press, Tg -Mureș, 2014: 33
• Pop SL. Fumatul efecte și strategii de abandon, Cluj -Napoca: Editura Casa Cărții de Știință, 2007; 18,31 -35,
50-52
• Jimborean G, Ianosi ES. Pneumologie – Examen Clinic și Explorări Paraclinice, Reghin: Editura „ Petru Maior”,
2002:152 -156
• U.S. Department of Health and Human Services. How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and
Behavioral Basis for Smoking -Attributable Disease: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S.
Department of Health and Human Servi ces, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for
Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2010:438 -453
• Laborin RL. Smoking and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Parallel Epidemics of the 21st
Century, Int. J. Environ. Res. Public Health 2009, 6:209 -224
• American Lung Association – Taking Her Breath Away: The Rise of COPD in Women, April 22, 2014 (sursa:
www.lung.org )
• American Lung Association – Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2008 p:42 -44,
• U.S. Dept. of Health and Human Services, Centersfor Disease Control and Prevention, Coordinating Center
for Health Promotion, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smokin g and Health – The health consequences of smoking – 50 years of progress: a report of the Surgeon
General. – Atlanta, 2014: 370
• 73. Soerheim I., A Johannessen, P Bakke et al. Gender Differences in COPD – Are Women More Susceptible
to Smoking Effects?, Th orax 2010;65:480 -485
•
• U.S. Dept. of Health and Human Services, Centersfor Disease Control and Prevention, Coordinating Center
for Health Promotion, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smoking and Health – The health consequences of smo king, 2014 (sursa: www.cdc.gov/tobacco )
• Bothamley GH. Smoking and tuberculosis: a chance or causal association? Thorax 2005; 60: 527 –528
• S den Boon , S W P van Lill , M W Borgdorff . Association between smoking and tuberculosis infection: a
population survey in a high tuberculosis incidence area, Thorax 2005;60: 555 -557
• World Health Organization – A WHO – The Union monograph on TB and tobacco control: joining efforts to
control two relate d global epidemics., Geneva, Switzerland, 2007:21 -21
• Hsien -Ho L, Majid E, Chang H, Murray M. Association between Tobacco Smoking and Active Tuberculosis in
Taiwan, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2009, 180(5): 475 -480
• Ariyothai N , Podhipak A , Akarasewi P . Cigarette smoking and its relation to pulmonary tuberculosis in
adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2004; 35(1):219 -27
• Ghid pentru managementul cancerului pulmonary -Sub egida Grupului de Lucru Pentru Cancer Pulmonar al
Societății Române de Pneumologie, 2012:7
• Vlad E. Rolul fumatului în etiologia cancerului bronhopulmonar, Acta Medica Transilvanica, 2012, 2(4):16 –
17
• Croitoru C. Considerații privind factorii de risc în cancerele de cavitate bucală. Revista de Igienă și Sănătate
publică ,2008; 58(4) : 47-53
• Morton L.M, Hertage P, Holford TR., et al. Cigarette Smoking and Risck of nom -Hodgkin Lymphoma: A
Pooled Analysis from the International Lymphoma Epidemiology Consortium (InterLymph). Cancer
Epidemiology, Biomarkers Prevention 2005;14(4)

• Schollkopf C, Smed by KE, Hjalgrim H. et al. Cigarette Smoking and Risck of non -Hodgkin’s Lymphoma -A
Population -Based Case -Control Study. Cancer Epidemiology, Biomarkers Prevention 2005;14(7)
• Thomas X. And ChelghoumY. Cigarette smoking and acut leukemia. Leukemia Lymphoma, 2 004;
45(6):1103 -1109
• Korte J.E, Hertz -Picciotto I, Schulz M. et al. The contribution of benzene to smoking -induced leukemia.
Environmental Health Prespectives, 2000; 108(4):333 -339
• Chen Z , Boreham J . Smoking and cardiovascular disease, Seminars in Vascular Medicine 2002, 2(3):243 -252
• Rotaru I, Marc M, Bagiu R, Vlaicu B. Comorbidity Incidence Among Smoking Patients from Timiș County
Revista de Igienă și Sănătate Publică, 2010;60(2): 11 -17
• Zhuhua Y. GW25 -e5319 Effect of Smoking on Clinical Characteristics and Prognosis of patients with ACS,
Journal of the American College of Cardiology, 2014;64:14
• John A, Ambrose, Rajat S Barua. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease
Journal of the American College of Cardiology, 2004, 43(10):1731 -1737
• Libby P, Rideker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis, Circulation 2002; 105:1135 -1143
• Chiu -Shong Liua, Ru -Jiun Huangc, Fung -Chang Sunge, et al. Association between endothelial nitric oxide
synthase polymorphisms and risk of metabolic syndrome, Disease Markers 34, 2013: 187 -197.
• Wang X.L, Greco M, Sim A.S, Duarte N, Wang J, Wilcken D.E: Effect of CYP1A1 MspI polymorphism on
cigarette smoking related coronary artery disease and diabetes . Atherosclerosis 162, 2002:391 -397
• Brînzan L. Factori de Risc Exogeni în Relație cu Unele Afecțiuni Cardiovasculare și Respiratorii, Revista de
Igienă și Sănătate Publică, 2007; 57(4).74 -81
• Bowman T, Gaziano M, Buring J, Howard D. Sesso. A Prospective S tudy of Cigarette Smoking and Risk of
Incident Hypertension in Women, Journal of the American College Cardiology. 2007;50(21):2085 -2092
• Georgia K. Johnson, Janet M. Guthmiller: The impact of cigarette smoking on Periodontal disease and
treatment, Periodon tology 2000; 44: 178 -194
• Borojevic T. Smoking and Periodontal Disease, Mater Sociomed 2012; 24(4): 274 -276
• K-Y Zee. Smoking and periodontal disease, Australian Dental Journal, 2009; 54(1):44 -50
• Shizukuishi S. Smoking and periodontal disease, Clinical Calc ium 2007, 17(2):226 -232
• Fulga MM. Factorii de risc ai bolii de reflux gastroesofagian, Revista Medicală Română, 2011; 58(4):260 –
262
• Watanabe Y. , Fujiwara Y. , Shiba M. , Watanabe T. , Tominaga K. , Oshitani N. , Matsumoto T. , Nishikawa H. ,
Higuchi K. , and Arakawa T. Cigarette Smoking and Alcohol Consumption Associated with Gastro –
Oesophageal Reflux Disease in Japanese Men, Scandinavian Journal of Gastroenterolo gy, 2003; 38(8): 807 –
811
• Prepelța C, Salamatov S, Doruc S, Priscari T, Bulat I, Cotoneț L. Tumorile maligne ale esofagului, Protocol
clinic național – PCN -176, Ministerul Sănătății al Republicii Moldova, Chișinău 2012: 1 -43
• Munoz N, Day NE. Esophageal Ca ncer. I Schottenfeld D, Fraumeni JF, Jr., editors. Cancer Epidemiology and
Prevention. New York: Oxford University Press, 1996:681 -706
• Cook MB, Kamangar F, Whiteman DC,et al. Cigarette smoking and adenocarcinomas of the esophagus and
esophagogastric juncti on: a pooled analysis from the international beacon consortium. J Natl Cancer Inst
2010;102:1344 –1353
• Castellsagué X, Muñoz N, Stefani E, Victora C, Castelletto R, Rolón PR, Quintana J. Independent and joint
effects of tobacco smoking and alcohol drinking on the risk of esophageal cancer in men and women, Int J
Cancer, 1999; 82(5): 657 –664
• Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O: The role of tobacco, snuff and alcohol use in the aetiology of
cancer of the oesophagus and gastric cardia. Int J Cancer 2000;85:340 –346
• Poroch V, Luncă S. Ulcerul duodenal hemoragic – opțiuni terapeutice, Articole originale Jurnalul de
Chirurgie, Iași, 2009; 5(4) : 370 -376
• Vintilă M, Andercou A, Duse A: Aspecte epidemiologice, etiopatogenice, clinice și diagnostice În cancerul
gastric, Clu jul Medical 2012; 85(2):155 -162
• González C, Pera G, Agudo A, Palli D, Krogh V, Vineis P, Tumino R et al: Smoking and the risk of gastric
cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC), International Journal of
Cancer, 2 003; 107(4): 629 –634
• Birrenbach T, Böcker U: Inflammatory bowel disease and smoking. A review of epidemiology,
pathophysiology, and therapeutic implications, Inflamm Bowel Dis, 2004; 10(6):848 -859

• Suhal S, Mahid MRCS, Kyle S. Minor , BA, Roberto E. Soto , Carlton A. Hornung , S Galandiuk Smoking and
Inflammatory Bo wel Disease: A Meta -analysis, Mayo Clinic Proceedings, November 2006 ; 81(11): 1462 –
1471
• Chao A, Michael J. Thun , Eric J. Jacobs , S. Jane Henley , Carmen Ro driguez and Eugenia E. Calle : Cigarette
Smoking and Colorectal Cancer Mortality in the Cancer Prevention Study II, J Natl Cancer Inst 2000, 92 (23):
1888 -1896
• Yang B, Eric J. Jacobs , Susan M. Gapstur , V Stevens , Peter T. Campbell . Active Smoking and Mortality Among
Colorectal Cancer Survivors: The Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort, Journal of Clinical Oncology,
2015; 33(8): 885 -893
• Maisonneuve P, A B Lowenfels , B Müllhaupt , G Cavallini , P G Lankisch , et al. Cigarette smoking accelerates
progression of alcoholic chron ic pancreatitis, Pancreas Gut 2005;54:510 -514
• Charsoulis F., Endocrine effects of tobacco smoking. Clinical Endocrinology, 2004; 61: 664 –674.
• Del Arbol JL, Munoz JR, Ojeda L et al. Plasma concentrations of beta -endorphin in smokers who consume
different nu mbers of cigarettes per day. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 2000; 67: 25 –28
• Kapoor T, Jones TH. Smoking and hormones in health and endocrine disorders, European Journal of
Endocrinology, 2005; 152: 491 –499
• Dudnic N, Dudnic E. Acțiunea tiocianatu lui asupra stării funcționale a organismului, Revistă științifică a
Universităț ii de Stat din Moldova, 2011; 1:41
• Hruškovičová H, Dušková M, Šimůnková K. Effects of Smoking Cessation on Hormonal Levels in Men,
Physiol. Res. 2013; 62: 67 -73
• Tweed JE, Stan ley H. Hsia, Kabirullah L. The endocrine effects of nicotine and cigarette smoke, Trends
Endocrinol Metab. 2012; 23(7): 334 –342
• Akimichi M. Tobacco smoke causes premature skin aging, Journal of Dermatological Science, 2007;
48(3):169 -175
• Bidian C, Tache S . Fumatul și activitatea fizică, Palestrica Mileniului III,Civilizație și Sport, 2007; 8(4): 225 –
231
• Secara N, Duca Gh. Radicalii Liberi în Sistemele Biologice: Mecanisme de Formare și de Protecție a
Celulelor, Akademos, 2010; 4(19): 115 -118
• Doshi DN, Ha nneman KK, Cooper KD. Smoking and Skin Aging in Identical Twins, Arch Dermatol.
2007;143(12):1543 -1546
• Fengju S , Abrar A Qureshi , Xiang Gao , Tricia Li , Jiali Han . Smoking and risk of skin cancer: a prospective
analysis and a meta -analysis, International Journal of Epidemiology, 2012 ; 41(6): 1694 –1705
• De Hertog S, Wensveen Ch, Bastiaens M, Kielich Ch, Berkhout M, et al. Relation Between Smoking and Skin
Cancer, Journal of Clinical Oncology, 2001; 19(1):231 -238
• Boyd A, Shyr Y, King Jr L. Basal cell carcinoma in young women: An evaluation of the association o f tanning
bed use and smoking, Journal of the American Academy of Dermatology , 2002; 46(5): 706 –709
• Teodorescu AC. Psoriazis Vulgar și Comorbidități DermatoVenerolologice, Revista Societății Române de
Dermatologie, București, 2012; 57: 169 -177
• Mirona I, Marcu CS. Psoriazisul – O abordare interdisciplinară, Romanian Journal of Applied Psychology,
2011; 13(1): 18 -22
• Recomandarea 2003/54/CE a Consiliului din 2 decembrie 2002 privind prevenirea fumatului și inițiativele
de îmbunătățire a controlului tutunului [Jurnalul Oficial L 22 din 25.1.2003
• California Tobacco Control Update 2009: 20 Years of Tobacco Control in California. California Department
of Public Health, California Tobacco Control Program, Sacramento, CA, 2009
• Thomas S., Fayter D., Misso K. et al. Population tobacco control interventi ons and their effects on social
inequalities in smoking: systematic review. Tob. Control 2008; 17:230 -237
• Cokkinides V., Bandi P., McMahon C. et al. Tobacco control in the United States – recent progress and
opportunities. CA: A Cancer Journal for Clinicia ns. 2009; 59: 352 -365
• Pénzes M, Balázs P. Dohányzásellenes intézkedések hatékonyságának megítélése serdülők körében,
Egészségtudomány,2013; 57(1)
• European Commission: Excise duty tables: Part III -Manufactured tobacco. European Commission, Brussels,
2011
• Anderson P,Hughes J.R.: Policy interventions to reduce the harm from smoking. Addiction. 2000,95(1): S9 –
11
• Hammond D.: Health warning messages on tobacco products: a review. Tob Control. 2011, 20( 5): 327 -337

• Ferencz IL, Abram Z, Schmidt L, Balazs P, Foley K: Tobacco use among children in Romanian foster
care homes, European Journal of Public Health,2016, EJPH -2015 -08-OM-0613 , accepted for
publication
• Abram Z, Nadasan V,Balint I, Ferencz IL, Translation and Ad aptation of Computer Assisted Smoking
Prevention Program in Romania (Aspira), Acta Medica Transilvanica, 2015,20(3):14 -16
• Ferencz I L, Finta H, Balint I, Schmidt L, Nadasan V, Abram Z: Smoking Habits of Children
Institutionalized in Family Care Homes in M ures and Harghita County, Acta Medica Marisiensis,
2015, 61(3):209 -212
• Galanti MR, Rosendahl I, Post A, Gilljam H. Early gender differences in adolescent tobacco use -the
experience of a Swedish cohort, Scand J, Public Health, 2001;29:314 -317
• Vlaicu B. et a l-Comportamente cu risc la adolescenții din județul Timiș. Timisoara: Ed. Eurobit, 2007
• http://europa.eu/legislation_summaries/public_health/h ealth_determinants_lifestyle/c11574_ro.htm

ANEXE
Anexa 1
Chestionar pentru copii privind cercetarea fumatului

Numele si adresa casei tip familial: ____________________________________________________________

Cod corespondent: ______________________

Data: _______________________

Chestionar privind cercetarea fenomenului fumatului in case de tip familial din sistemul de protecție a
copilului/tânărului din Rom ânia

Dragi copii/tineri
Vă rugăm să participați la cercetarea noastră prin completarea chestionarului din față cu răspunsurile
voastre.
Răspunsurile vor fi prelucrate cu respectarea confidențialității , astfel acestea nu vor fi cunoscute nici de
profesorii, părinții voștri sau angajații casei în care locuiți. Chestionarul nu conține răspunsuri bune sau greșite,
doar suntem curioși de răspunsurile voastre sincere.
Deobicei întrebările au un singur răspun s, mai multe răspunsuri există doar la acele întrebări unde acesta
este precizat. Participarea voastră la această cercetare este voluntară , depinde doar de voi, dacă participați sau nu.
Dacă ceva nu înțelegeți, puteți întreba persoana care v -a dat acest c hestionar.
Vă rugăm să răspundeți la toate întrebările prin încercuirea numărului de răspuns sau bifare în căsuța cu
răspuns !

1. Ce vârstă ai?

____________ani.
2. În ce clasă ești înscris?
Clasa a_______________.

3. Ești de sex:
• Bărbătesc
• Feminin

4. De când ești ocrotit în casa de tip familial?
• Mai puțin de 1 an
• Între 1 -3 ani
• Între 3 -5 ani
• Între 6 -10 ani
• Peste 10 ani
5. Ai fumat vreodată, chiar și una/două fumuri?
• Da
• Nu
Dacă ai răspuns cu Nu încercuiește câte un răspuns la următoarele întrebări.
5.1. Crezi că vei încerca fumatul, poate
doar un fum sau două? a) Sigur
NU b) Posibil c) Aproape
sigur d) Sigur
DA
5.2. Dac ă unul dintre cei mai bun prieten
ai tău ți -ar oferi o țigară, l -ai fuma? a) Sigur
NU b) Posibil c) Aproape
sigur d) Sigur
DA
5.3. Cât de probabil crezi că vei fi
fumător în decurs de un an? a) Sigur
NU b) Posibil c) Aproape
sigur d) Sigur
DA
5.4. Cât de probabil crezi că vei fuma la
maturitate? a) Sigur
NU b) Posibil c) Aproape
sigur d) Sigur
DA

Următoarele întrebări se referă la toată lumea ( fumători și nefumători )!
6. Câ ți dintre primii cinci prieteni ai tăi cei mai
importanți au încercat vreodată să fumeze?
0
1
2
3
4
5
7. Câți dintre primii cinci prieteni ai tăi cei mai
importanți fumează cel puțin o țigară pe
săptămână?
0
1
2
3
4
5

Urm ătoarele 9 de întrebări se referă la rude și familie :
9. Tatăl tău sau tatăl social – cu care
locuiești împreună – cât de des fumeză în
prezent? a)
Niciodată b)
De căteva
ori pe lună c)
De căteva ori pe săptămână d)
Zilnic
10. Mama ta sau mama socială – cu care
locuiești împreună – cât de des fumeză în
prezent? a)
Niciodată b)
De căteva
ori pe lună c)
De căteva ori pe săptămână d)
Zilnic
11. Dac ă ai frați sau surori mai mari
gândește -te la cel mai în vârstă (Dacă ai un
singur frate mai în vîrstă, la acesta) Cât de
des fumează? a)
Nu am
frate mai
mare b) Niciodată c)
De câteva ori
pe lună d)
De câteva
ori pe
săptămână e)
Zilnic
12. Tat ăl tău sau tatăl social – cu care
locuiești împreună – ce ar spune dacă ar
afla că fumezi ocazional? a)
S-ar
enerva
foarte
tare b)
Ar fi destul
de nervos c)
Ar fi puțin
nervos d)
Nu ar fi deloc nervos,
nu l-ar interesa
13. Mama ta sau mama social ă – cu care
locuiești împreună – ce ar spune dacă ar
afla că fumezi ocazional? a)
S-ar
enerva
foarte b)
Ar fi destul
de nervos c)
Ar fi puțin
nervos d)
Nu ar fi deloc nervos,
nu l-ar interesa

tare
14. În casa/apartament este permis fumatul de c ătre
membrii de familie? a)
Deloc b)
Rar c)
Frecvent d)
În
totalitate
15. Dacă cineva vine la tine, atunci este permis să fumeze
în casă? a)
Deloc b)
Rar c)
Frecvent d)
În
totalitate
18. Ai văzut pe cineva să fumeze în casă?
• Da
• Nu

19. Ai v ăzut pe cineva să fumeze în jurul casei?
• Da
• Nu

20. Indică, prin încercuire persoanele pe care le -ai văzut vreodată fumând în casă sau în jurul casei! (pot exista
mai multe răspunsuri)
• Instructor educație
• Părinții sociali
• Personal medical (asistent medical, medic)
• Psiholog
• Alte persoane_____________________________________________________

31. Unde locuiești pe perioada studiilor în timpul săptămânii?
• La casa tip familial împreună cu familia
• La internat
• În altă parte

32. G ândește -te că în timpul studiilor tale din școală, cât timp ai petrecut ca să cunoști pericolele fumatului și
modalitățile de a le evita! Apreciază timpul petrecut cu asta!
• Nu am primit niciodată informații despre fumat
• O oră
• Două ore
• Trei ore
• Mai mult de trei ore de predare

33. Cine conduce/a discuțiile legate de fumat? Puteți bifa mai multe răspunsuri !
33.1. Dirigintele a)
33.2. Profesorul de Biologie a)
33.3. Alt profesor a)
33.4. Invitat: specialist, medic, asistent sau
alții……………………………….. a)

34. Despre ce a fost vorba cu ocazia acestor activități? Bifează subiectele care au fost discutate la aceste
activități!
34.1. Despre efectele fumatului asupra organismului și despre bolile provocate de
acesta a)
34.2. Despre cum să spui NU când ți -se oferă o țigară a)
34.3. Despre beneficiile de a fi nefumător a)
34.4. Despre conținutul de substanțe toxice din țigări a)
34.5. Despre modul în care fabricile de țigări încearcă să convingă adolescenții și
adulți să fumeze a)
34.6. Unde se găsesc alte informații despre acest subiect a)
34.7. Despre modul în care te poți lăsa de fumat, dacă ești deja fumător a)

35. Dac ă au fost vreodată organizate la școală evenimente, discuții legate de fumat, cum le apreciezi?
• A fost foarte interesant și a avut influență asupra percepției mele privind fumatul
• A fost foarte interesant, dar nu a influențat percepția mea legat de fumat
• Nu a fost atât de interesant, dar a avut influență asupra percepției mele privind fumatul
• Nu a fost deloc interesant și nu a avut influență asupra percepției mele privind fumatul
36. Ai cunoștință despre o pagină web care este special conceput cu scopul de a preveni fumatul?
• Da
• Nu
37. Dacă Da, care a fost titlul paginii web? ……………………………………………

Răspunde la următoarele întrebări doar dacă fumezi sau ai încercat fumatul ,
38. Ce vârst ă aveai atunci când ai fumat pentru prima dată o întreagă țigară?
• N-am mai fumat o țigară întreagă
• 8 ani sau mai tânâr
• 9 sau 10 ani
• 11 sau 12 ani
• 13 sau 14 ani
• 15 sau 16 ani
• 17 sau 18 ani
• 19 sau mai mult
39. Când ai început să fumezi?
• Înainte s ă ajungi în casa tip familial
• După ce ai fost primit la casa tip familial
40/a. Cum apreciezi, până în prezent ai fumat?
• Mai puțin de 5 pachete de țigări
• Mai mult de 5 pachete de țigări
40/b. Ce fel de produse din tutun consumați?
• Țigări fără filtru
• Țigări cu filtru
• Țigări “slim” și/sau aromatizate
• Țigări de foi
• Pipă
• Altele, vă rugăm precizați!_________________________________

41. Gândeste -te la momentul când PRIMA dată ai fumat o țigară! Răspunde la următoarele întrebări cât mai
exact posibil! Ca re au fost primele experiențe legate de fumat?
41.1. A trezit sentimente plăcute a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.2. A provocat disconfort, neplăcere a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.3. Ai simțit greață? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.4. Ai simțit relaxare? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.5. Ai amețit? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e) Nu
știu
41.6. Ai simțit furnicături plăcute sau
euforie? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.7. Ai tușit? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu
41.8. A fost dificil să tragi în piept ? a)
Deloc b)
Puțin c)
Moderat d)
Intens e)
Nu știu

42. Atunci când ai încercat prima țigară ai consumat și alcool?
• Da
• Nu

43. Cu cine erai când ai încercat mai întâi o țigară?
• Am fost singur.
• Am fost cu prietenii mei.
• Am fost cu un adult sau adulți.

44. Pe parcursul ultimelor 30 de zile, câte zile ai fumat?
• nu am fumat deloc în ultimele 30 de zile
• 1-2 zile
• 3-5 zile
• 6-9 zile
• 10-19 zile
• 20-29 zile
• în fiecare zi în ultimele 30 de zile

45. Câte țigări fumezi în următoarele zile? Gândește -te la o zi obișnuită!
45.1. O zi
obișnuită (de
luni până joi) a)
0 fire b)
1-5 fire c)
6-10fire d)
11-15 fire e)
16-20 fire f)
21-25 fire g)
<26 fire
45.2. Vineri a)
0 fire b)
1-5 fire c)
6-10fire d)
11-15 fire e)
16-20 fire f)
21-25 fire g)
<26 fire
45.3. Sâmbătă a)
0 fire b)
1-5 fire c)
6-10fire d)
11-15 fire e)
16-20 fire f)
21-25 fire g)
<26 fire
45.4. Duminică a)
0 fire b)
1-5 fire c)
6-10fire d)
11-15 fire e)
16-20 fire f)
21-25 fire g)
<26 fire

46. În ultimele 30 de zile, câte zile ai fumat pe raza școlii sau în timpul programului școlar?
• 0 zile
• 1-2 zile
• 3-5 zile
• 6-9 zile
• 10-19 zile
• 20-29 zile
• În ultimele 30 de zile, în fiecare zi

47. În ultimele 12 luni, ai încercat să renunți la fumat?
• Eu nu am fumat în ultimele 12 luni
• Da
• Nu

48. În aceast ă pagină poți citi despre efectele și consecințele fumatului .
48.1. Țigara mă relaxează când sunt nervos a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.2. Gustul ce simt fumătorii este plăcut a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.3. Țigara ajută să faci față temerilor și grijilor a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.6. Fumatul îmi scurtează viața a) b) c) d)

Deloc Puțin Mult Foarte mult
48.7.Țigările ajută la reducerea sau depășirea
tensiunilor a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.8. Fumatul mă ajută să păstrez greutatea corporală a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.9.Fumatul prezintă un pericol pentru sănătatea mea a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.11. Îmi place sentimentul cauzat de țigară asupra
limbii și buzelor mele a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.12. Țigările au un gust bun a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.13. Fumatul crește riscul infarctului inimii și
cancerului pulmonar a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.14. Fumatul îmi reduce pofta de mâncare a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.16.Cu cât fumez mai mult cu atât mai mult îmi pun
în pericol viața a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult
48.17. Fumatul ajut ă atunci când sunt indispus,
posomorât a)
Deloc b)
Puțin c)
Mult d)
Foarte mult

55. Care sunt planurile tale pentru a renunța la fumat? Alegeți cel mai potrivit răspuns!
• Am de gând să renunț definitiv la fumat în termen de 10 zile.
• Am de gând s ă renunț definitiv la fumat în termen de 1 lună.
• Am de gând să renunț definitiv la fumat în termen de 6 luni.
• Am de gând să renunț definitiv la fumat în termen de 5 ani.
• Am de gând să renunț definitiv la fumat în termen de 10 de ani.
• Am de gând să renunț d efinitiv la fumat la un moment dat, dar nu în termen de 10 de ani.
• Nu am de gând să renunț la fumat, dar doresc să reduc numărul țigărilor.
• Nu am de gând să renunț la fumat, și nici nu doresc să reduc numărul țigărilor.

56. La petrecerile sau locurile de distracție pe care le frecventezi, cât se poate fuma?
• Eu nu mă duc la petreceri sau locuri de distracție
• Aproape niciodată nu se poate fuma
• Uneori nu se poate fuma
• Adesea se poate fuma
• Se poate fuma oricând

57. În ultimele 30 de zile, de obicei, cum ți-ai procurat țigările? (Răspunde numai la situația predominantă!)
• Nu am fumat în ultimele 30 de zile
• L-am cumpărat din magazin(chioșc,magazin non -stop,hypermarket, benzinarie)
• Am rugat pe cineva să -mi cumpere țigări
• Am împrumutat sau cerut de la cineva
• Am primit de la o persoană de 18 ani sau mai în vârstă
• Am primit sau l -am luat de la un membru de familie
• Am procurat într -un alt mod

La următoarele 7 întrebări vor răspunde doar cei care sunt fumători !

1. Câte țigarete fumați pe zi?

a) Peste 26 de țigări pe zi
b) Între 16 -25 de țigări pe zi
c) Între 1 -15 de țigări pe zi
d) Mai puțin de 1 țigară pe zi

2. Înhalezi fumul de țigară?
a) Întodeuna
b) Destul de des
c) Rareori
d) Niciodată

3. După trezire, î n cât timp fumați prima țigară?
a) In 30 de minute
b) După 30 de minute, dar înainte de amiază
c) După amiaza
d) Seara

4. La care țigară renunțați mai greu?
a) Prima țigară de dimineața;
b) Oricare țigară înainte de amiază
c) Oricare țigară de dup ă amiază
d) Oricare țigară de seară

5. Este dificil să nu fumați în locuri interzise(biserică, librarile, cinematograf, etc.)?
a) Da foarte dificil
b) Da oarecum este dificil
c) Nu, de obicei nu este dificil
d) Nu , nu este dificil de loc

6. Fumați când sunteți bolnav și trebuie să rămâneți în pat o zi întreagă?
a) Da, întodeauna
b) Da, foarte des
c) De obicei, nu
d) Nu, niciodată

7. Fumați mai mult în primele 2 ore ale dimineții decât în restul zilei?
a) Da
b) Nu

Mulțumim pentru că ai participat la această evaluare și ai răspuns sincer la întrebări!

Anexa 2
Chestionar pentru angajați privind cercetarea fumatului

Numele și adresa casei de tip
familial:____________________________________________________________ _____________

Cod corespondent:_____________________

Data: _________________

Evaluarea consumului de tutun, cultura tutunului și politica tutunului
în casele de tip familial din România

Stimați angajați!

Vă rugăm să participați la cercetarea noastră prin completarea chestionarul din față cu răspunsurile
dvoastră.
Răspunsurile vor fi prelucrate cu respectarea confidențialității , astfel acestea nu vor fi cunoscute.
Chestionarul nu conține răspunsuri bune sau greșite, doar suntem curioși de răspunsurile d -voastre sincere.
Deobicei întrebările au un singur răspuns , mai multe răspunsuri există doar la acele întrebări unde acesta
este precizat. Participarea dvoastră la această cercetare este voluntară , depinde doa r de Dvs dacă participați sau
nu.
Dacă ceva nu înțelegeți, puteți întreba persoana care v -a dat acest chestionar.
Vă rugăm să răspundeți la toate întrebările prin încercuirea numărului de răspuns sau bifare în căsuța cu
răspuns !
Vă mulțumim!

1. Care este funcția d -voastră în casa de tip familial?
• Instructor de educație
• Supraveghetor de noapte
• Îngrijitor
• Educator
• Alta, vă rugăm să specificați! _________________________________

2. Sunteți de sex:
• Bărbătesc
• Feminin

3. Ce vârstă aveți?
• 19 ani sau mai tânăr
• 20-29 ani
• 30-39 ani
• 40 – 49 ani
• 50-59 ani
• 60 ani sau mai în vârstă
• Prefer să nu răspund
4. De cât timp lucrați la această casă de tip familial? ________(ani) _________ (luni)
5. Câte ore lucrați pe săptămână la această casă de tip fa milial?
___________ ore pe săptămână

6. Cum apreciați, până în prezent ați fumat?
• Mai puțin de 5 pachete de țigări
• Mai mult de 5 pachete de țigări

7. În prezent fumați în fiecare zi, câteodată sau deloc? ( încercuiți un singur răspuns )

• Fiecare zi
• Câteodată
• Deloc
• Prefer să nu răspund

8. Ați încercat vreodată să renunțați la fumat sau la folosirea tutunului?
• Nu am fumat sau nu am folosit tutun niciodată
• Da
• Nu
• Prefer să nu răspund

9. Dac ă în prezent sunteți fumător, vă gândiți serios să renunțați la fumat?
• Nu fumez
• Da, am de gând să renunț în următoarele 30 de zile
• Da, am de gând să renunț în următoarele 6 luni
• Da, am de gând să renunț, dar nu în următoarele 6 luni
• Nu am de gând să renun ț

10. Care ar fi motivul principal pentru care ați renunța la fumat? ( încercuiți un singur răspuns )
• Fumatul mă costă prea mult
• Doctorul mi -a recomandat
• Fumatul dăunează grav sănătații
• Partenerului nu -i place
• Îmi e frică de cancer
• Sunt prea multe interdi cții împotriva fumatului
• Prietenii s -au lăsat
• Sunt însărcinată
• Să devin un model pozitiv față de copii din casă

11. Dacă fumați, ați început acest obicei înainte de angajare în sistemul de protecție al copilului?
• Da
• Nu
• Prefer să nu răspund
12. Ce fel de produse din tutun consumați?
• Țigări fără filtru
• Țigări cu filtru
• Țigări “slim” si/sau aromatizate
• Țigări de foi
• Pipă
• Altele, vă rugăm precizați!_________________________________

13. În medie câte țigări fumați pe zi ?
• 1 țigară pe zi
• între 2 -5 fire/zi
• între 6 -10 fire/zi
• între 11 -15 fire/zi
• între 16 -20 fire/zi
• între 20 -40 fire/zi
• peste 40 fire/zi

14. Cât cheltuiți lunar în medie pentru cumpărarea țigărilor?
• între 20 -50 lei
• între 50 -100 lei

• între 100 -200 lei
• între 200 -300 lei
• între 300 -400 lei
• între 400 -500 lei
• între 500 -600 lei
• între 600 -750 lei

15. Ce credeți care sunt motivele cele mai importante pentru care fumați? ( încercuiți un singur răspuns )
• Stresul cotidian
• Fumatul mă ajută să mă relaxez
• Fumatul îmi dă mai multă energie
• Plictiseala
• Nemulțumire față de situația materială existentă
• Plăcere
• Pentru că sunt dependent de fumat
• Este distractiv
• Din cauza anturajului
• Mă ajută să păstrez greutatea corporală
• Alte motive, vă rugăm să precizați!_______________________________________ __

16. Câți dintre angajații casei consumă produse din tutun în mod regulat?
• 1
• 2
• 3
• 4
• Mai mulți, vă rog să precizați!_____________________

17. Câți copii din casa de tip familial consumă produse de tutun în mod regulat?
Precizați numărul!_____________

18. Care credeți că ar fi atitudinea prietenilor/colegilor în cazul în care ați încerca să vă lăsați de fumat?
• M-ar încuraja să renunț la fumat
• M-ar determina sa mă reapuc
• Nu ar avea nici o atitudine
• Nu știu

19. Găsiți satisfacție și împlinire profesiona lă în activitatea pe care o prestați la casa de tip familial?
• Da
• Nu
• Parțial
• Prefer să nu răspund

20. Sunteți mulțumit cu retribuția lunară primită pentru munca prestată?
• Da
• Nu
• Prefer să nu răspund

21. Sunte ți mulțumit cu forma de recompensare prin zile libere, concedii de odihnă pentru munca prestată și
suplimentară?
• Da
• Nu
• Parțial
• Prefer să nu răspund

22. Vă rog, bifați răspunsul corespunzător cu “da”, “nu”, sau “nu știu” pentru toate enunțurile de mai jos . Ca
răspuns bifați doar o singură căsuță.
22.1.Casa noastră de tip familial înregistrează consumul
de tutun în fișele medicale/ sociale ale tuturor
copiilor/tinerilor. a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.2.Casa noastr ă de îngrijire tip familial are un angajat
care asigură tratamentul dependenței de tutun pentru
minorii/tinerii casei care folosesc produse de tutun. a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.3.Casa noastră de tip familial are un angajat care
asigură tratamentul dependen ței de tutun pentru
îngrijitori și angajați. a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.4.Casa noastră de tip familial are afișe sau broșuri
informative disponibile pentru ingrijitori, angajați, și
copii/tinerii pentru prevenirea și renunțarea la consumul
de tutun.
a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.5.Casa noastră are informații despre linia telefonică
națională care oferă ingrijitorilor, angajaților, și
copiilor/tinerilor fumători consiliere privind renunțarea la
fumat. a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.6.Casa d -voastr ă oferă programe de prevenție a
fumatului? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.7.Aveți acces la materiale informative și educaționale
despre consumul de tutun și despre cum să preveniți
consumul acestuia în rândul tinerilor? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.8.A ți fost vreodată instruit referitor la prevenția
consumului de tutun în rândul tinerilor? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.9.Are casa d -voastră o politică sau regulă care
interzice în mod special consumul de tutun în incinta
casei? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.10.Are casa dvs. o politică sau regulă care interzice în
mod special consumul de tutun în rândul copiilor/tinerilor
în afara casei, în incinta/perimetrul clădirii? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.11.Are casa dvs. o politic ă sau regulă care interzice
în mod special consumul de tutun pentru personal în
incinta casei de tip familial? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.12. Are casa dvs. o politic ă sau regulă care interzice în
mod special consumul de tutun în rândul personalului
angajat în afara casei, sau în incinta/perimetrul clădirii? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.13.Are casa dvs. o politică sau regulă care interzice
în mod special consumul de tutu n în rândul
personalului angajat la activități sponsorizate, oriunde
ar fi aceasta organizată de casa d -voastră? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.14.Are casa dvs. de tip familial o politic ă sau regulă
care interzice consumul tuturor formelor de tutun (țigări,
tutun de mestecat, narghilea) de către personalul
căminului, vizitatori, precum și minorilor/tinerilor în
toate clădirea casei, pe terenele de joacă a casei și la
evenimente organizate de casă? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.15.Are casa dvs. de tip familial reglementat politica
sau regula privind fumatul în mașină atunci când a) Da b) Nu c)
Nu știu

transportați copii/tineri de la sau spre casa de tip
familial?
22.16.Sunte ți de părere că fumatul ar trebui interzis în
locurile publice? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.17.Sunteți de părere că fumul de țigără inhalat de la
alte persoane este dăunătoare pentru d -voastră? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.18.Ce p ărere aveți, consumul tutunului de către părinți
influențează consumul tutunului la tineret? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.19.Ce p ărere aveți, personalul caselor de tip familial au
nevoie de instruire specială să poată învăța copii/tinerii
cum să evite și cum să renunțe la fumat? a) Da b) Nu c)
Nu știu

22.20.Credeți c ă toate casele de tip familial trebuie să
aibă o politică sau regulă specială care interzice consumul
de tutun în rândul copiilor/tinerilor în
incinta casei? a) Da b) Nu c)Nu
știu
22.21.Credeți că toate casele de tip familial trebuie să
aibă o politică sa u regulă specială care interzice consumul
de tutun pentru personalul angajat în incinta casei? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.22.Credeți că publicitatea produselor de tutun trebuie
să fie interzisă complet ? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.23.Credeți c ă prețul produselor din tutun ar trebui să
crească? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.24.Credeți că industria tutunului încurajează în mod
deliberat tinerii să consume tutun? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.25.Sunte ți îngrijorat de consumul de tutun al
copiilor/tinerilor din casa de tip familial a
dumneavoastră? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.26.Sunteți îngrijorat de consumul de tutun al
copiilor/tinerilor în comunitatea dumneavoastră? a) Da b) Nu c)
Nu știu
22.27.A ți sfătuit vreodată un copil/tânăr să renunțe la
fumat? a) Da b) Nu c)
Nu știu

23. Cât de mult a ți respectat d -voastră și alți adulți orice politică (sau regulă) în ceea ce privește consumul de
tutun în rândul copiilor/tinerilor care trăiesc în casa de tip familial?
• Nu avem politici și reguli împotriva fumatului pentru copii din cămin.
• Regula sau po litica fumatului se respectă în totalitate.
• Regula sau politica fumatului se respectă parțial.
• Nu se respectă deloc regula sau politica fumatului.

24. Cât de mult a respectat personalul din casa d -voastr ă orice politică (sau regulă) în cea ce privește consumul
de tutun în rândul îngrijitorilor și personalului angajat?
• Nu avem politici și reguli împotriva fumatului pentru îngrijitorilor și personalului angajat.
• Regula sau politica fumatului se respectă în totalitate.
• Regula sau politica fumatului se respectă parțial.
• Nu se respectă deloc regula sau politica fumatului.

25. Cât de des fumează cineva în interiorul acestei case de tip familial? (Bifați o singură opțiune!)
• zilnic
• săptămânal
• lunar
• mai rar decât lunar
• deloc

• nu știu

26. Cât de des fumează cineva în jurul casei sau în gospodăria casei?
• zilnic
• săptămânal
• lunar
• mai rar decât lunar
• deloc
• nu știu

27. V ă rog să indicați dacă credeți că următorele fac parte din obligațiile d -voastră la casa de tip familial?
27.1. Să aflați de la copii/tineri dacă
fumează a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d) Rar e)
Niciodată
27.2. S ă înregistarați obiceiurile de
fumat în fișa copilului/tânărului a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d) Rar e)
Niciodată
27.3.Să motivați copii/tinerii să renunțe
la fumat a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d e)
Niciodată
27.4.S ă trimiteți copii/tinerii care
fumează la terapie a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d) Rar e)
Niciodată
• Să faceți rost pentru
copii/tineri demateriale scrise despre
prevenție la fumat a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d) Rar e)
Niciodată
• Să faceți rost pentru
copii/tineri de materiale scrise despre
renunțarea la fumat a)Tot
timpul b) De
obicei c)
Câteodată d) Rar e)
Niciodată

28. Ați participat vreodată la un instructaj oficial sau educație sanitară, referitor la prevenția fumatului, terapii și
metode de consiliere?
• Da
• Nu
• Nu știu/nu -mi amintesc

29. Ați fi interesat de un instructaj oficial sau curs predat de un specialist referito r la prevenția fumatului, terapii
și metode de consiliere?
• Da
• Nu
• Nu știu

30. Ați folosit vreodată surse de internet pentru a afla mai multe despre cum să rețineți copii/tinerii de la
folosirea tutunului?
a) Da
b) Nu

Dacă ați răspuns cu Da, puteți să indicați sursa de internet?
__________________________________________________________________________

În următorul test cu 6 întrebări vor răspunde doar cei care sunt fumători!

1. La cât timp după ce te -ai trezit fumezi prima țigară? • Maxim 5 minute
• 6-30 minute

• 31-60 de minute
d) după 60 minute
2. Ți se pare greu să te abții de la fumat în locurile unde fumatul
este interzis? • Da
• Nu
3. La care din țig ări ți se pare mai dificil să renunți? • Prima – cea de dimineața
• Oricare alta
4. Câte țigări fumezi pe zi? • Sub 10
• Între 11 -20 fire
• Între 21 -30 fire
• Peste 31 fire
5. Fumezi mai multe țigări în primele ore după trezire decât
fumezi în restul zilei? • Da
• Nu
6. Fumezi și în situația în care ești atât de bolnav(ă) încât îți
petreci majoritatea timpului la pat? • Da
• Nu

Vă mulțumim pentru colaborare!

Lucrări publicate