Sănătatea este o comoară [308685]

Universitatea”Ovidius” din Constanța

Facultatea de Farmacie

Specializarea”Asistență de farmacie”

Zi

Avizat

Data

Semnătură coordonator

Lucrare de Licență

Steatoza Hepatică

Profesor coordonator: Prof.univ. S.L. Dr Tomoș Sirma

Absolvent: [anonimizat]

2018

Motto:

“Sănătatea este o comoară

pe care puțini știu să o prețuiască,

deși aproape toți se nasc cu ea.”

Hipocrate.

Argument.

Am ales să scriu despre această temă datorită prevalenței crescute a [anonimizat].

[anonimizat] o problemă de actualitate având o prevalență semnificativă până la 30% în populația generală, o [anonimizat]-hepatită, [anonimizat]-celular.

Cel mai îngrijorător semnal de alarmă a fost tras la Congresul Internațional de Hepatologie de la Berlin din data de 31 martie anul 2011.

[anonimizat], un mod de viață lipsit de activități fizice ( sedentarism ), administrarea intempesivă a medicației cu agresivitate hepatică, a netratării sau tratării incorecte a unor boli infecțioase.

Pacienții află de această boala prin diferite controale întâmplătoare sau prin prezentarea la medic cu o anumită simptomatologie.

Promovarea și menținerea sănătății cât și prevenirea înbolnăvirilor sunt obiective importante în actualul sistem de sănătate.

[anonimizat] s-a ajuns la datoria de a păstra sănătatea.

[anonimizat] a fost și rămâne unul din țelurile umanitare ale medicinii.

[anonimizat] o [anonimizat], [anonimizat], iar acești pacienți au nevoie de o [anonimizat], asistenților medicali și farmaciștilor dar mai ales din partea familiei. Cei ce suferă de această afecțiune a [anonimizat].

Una din cele mai importante dar si mai des întâlnite cauze a [anonimizat].

Am încercat să alcătuiesc un dosar de tip “LIFETIME DRINKING HISTORY” , [anonimizat], în data de 21.02.2018, [anonimizat]-mă la cateva întrebări.

[anonimizat], ați simțit că nu trebuie să mai beți? ( cut down )

S-au pus insistențe și presiuni asupra dumneavoastră cum că nu ar trebui să mai beți? ( annoyed )

Dimineața consumați alcool pentru a vă revenii în formă?( guilt)

Ați simțit vreodată sentimentul de vinovăție din cauza faptului că sunteți consumător de alcool ? ( eye-openner drink)

Numar persoane chestionate: 150

Număr raspunsuri pozititive: 100

Vârsta persoanelor chestionate:

Din care:

Parte generală

Capitolul I. Anatomia aparatului digestiv

1.1.Prezentarea noțiunilor de anatomie si fizilogie a aparatlui afectat.

Sistemul digestiv este format din tubul digestiv și glandele anexe ( glandele salivare mari, ficatul și pancreasul ). Tubul digestiv se întinde de la nivelul viscerocraniului până la anus, prezentând ca elemente de particularitate – peritoneul, mezourile și epiploanele.

Cavitatea abdomino-pelvină:

Este regiunea situată inferior de mușchiul diafragmă;

Prezintă trei etaje: supramezocolic ( cuprinde ficatul, pancreasul, splina, stomacul și duodenul ), inframezocolic ( cuprinde intestinul gros, jejunul și ileonul) și pelvin ( cuprinde rectul, vezica urinară și, la femei, uterul);

Este divizată prin intermediul unor linii imaginare, în hipocondrul stâng și hipocondrul drept, epigastru ( regiune mediană a zonei abdominale superioare ), hipogastru ( regiunea mijlocie a zonei abdominale inferioare), flancuri și fose iliace.

Peritoneul – este o membrană seroasă ce acoperă organele de la nivelul cavității abdominale ( peritoneul visceral ), tapetând totodată și pereții acesteia ( peritoneul parietal); formează pliuri de legătură, care iau numele de mezouri și epiploane.

Mezourile – leagă segemntele tractului digestiv de peretele posterior abdominal ( p.p.a ); acestea trec de peretele posterior al abdomenului la intestin și dau segmentelor intestinale posibilitatea de a se mișca;

Exemple: mezenterul ( leagă jejunul și ileonul ), mezocolonul transvers ( leagă colonul tranvers de p.p.a), mezocolonul sigmoid ( leagă colonul sigmoid de p.p.a ).

Epiploanele – leagă organele intraabdominale între ele;

Exemple: omentul mare ( pliu dublu al peritoneului, care merge de la marea curbură a stomacului la intestinul subțire, și de aici la capătul superior al colonului tranvers), omentul mic ( ligamentul esofago-gastro-duoden-hepatic ), epiploanele gastro splenic, gastrocolic și pancreaticosplenic.

Cavitatea bucală – constituie porțiunea inițială a aparatului digestiv, fiind împarțită de arcadele alveolo-dentare în două regiuni:

Vestibulul bucal, cuprins între:

Buze ( regiunea labială ) și obraji ( regiunea bucală ), constituind peretele extern;

Arcadele alveolo-dentare, care alcătuiesc peretele intern.

Cavitatea bucală propiu-zisă, cuprinsă între arcadele dentare și istmul buco-faringian.

Dinții, aflați înapoia buzelor, sunt înfipți in oasele celor două maxilare în cavitați numite alveole. Această particularitate le dă o oarecare mobilitate și îi face mai eficienți.

Ei sunt diferențiați pentru sarcini mecanice: doi incisivi cu rol de tăiere a alimentelor și funcționează de regulă prin forfecare, un canin cu rol de sfâșiere a hranei, doi premolari care au două ridicături, trei molari cu patru ridicături mărunțesc hrana în diferite feluri. Dinții au rol și de apărare.

Un dinte se compune din trei părți:

– coroana;

– coletul (zona de trecere spre rădăcină);

– rădăcina.

Pe secțiunea transversală la nivelul dintelui, se observă:

strict coronar:

-smalțul- țesut dur, mineralizat în proporție de 98%;

b) strict radicular:

-cementul- substanță organo-minerală, care se formează pe toată durata vieții individului;

c) atât coronar, cât și radicular;

-pulpa dintelui- țesut conjuctiv de susținere, cuprins în interiorul dintelui; la nivelul coroanei poartă numele de cameră pulpară, iar la nivelul rădăcinii ia numele de canal radicular, fiind un țesut conjuctiv, va avea în constituția sa substanță fundamentală, celule, fibre conjunctive, vase de sânge și filete nervoase;

– dentina- este țesutul cel mai abundent, ce se formează pe întreaga durată a existenței organului dentar.

Generațiile dentare:

Caracteristice speciei umane îi sunt difiodonția( existența a două generații succesive de dinți ) și heterodonția ( faptul că dinții nu au aceiași formă).

Dinții deciduali-temporari, de lapte:

Sunt în număr de 20, 10 pentru fiecare arcadă (maxilar/mandibulă), 5 pentru fiecare hemiarcadă;

La nivelul unei hemiarcade întâlnim: 1 incisiv central, 1 incisiv lateral, 1 canin, 2 molari;

Dinții definitivi – permanenți:

Sunt în număr de 32, 16 pentru fiecare arcadă, 8 pentru fiecare hemiarcadă;

La nivelul unei hemiarcade întâlnim: 1 incisiv central, 1 incsiv lateral, 1 canin, 2 premolari și 3 molari.

Deci, diferența de numar dintre cele două generații de dentiții este dată de prezența printre dinții premolari 1 și 2, precum și a molarului de minte.

Vascularizația dinților:

Maxilari – arteră alveolară superioară anterioară ( Ic, I1, C ), arteră alveolară superioară posterioară și arteră maxilo-antrală.

Mandibulari – arteră alveolară inferioară ( ram din artera maxilară ).

Inervația dinților:

Maxilari – nervi alveolari superiori anteriori și posteriori.

Mandibulari – nervul alveolar inferior.

Limba este un organ osteo-musculo-ligamentar, situat în cavitatea bucală propiu-zisă, pe planșeul bucal, având rol gustativ, în deglutiție, masticație și fonație. Limba este tapetată de mucoasa linguală, care prezintă muguri gustativi la nivelul papilelor și glande salivare mici.

Papilele gustative se clasifică, după formă,în:

Filiforme: cele mai raspândite,dispuse în serii paralele, pe fețele laterale și pe fața superioară a limbii; sunt subțiri și au vârfurile ascuțite; aceste celule suferă o degenerescență și stratul descuamat se exfoliază (în mod normal), iar în condițiile patologice survine o hiperplazie papilară și exfolierea are loc neregulat, ceea ce conduce la mascarea culorii rozacee a limbii, aceasta captând un aspect albicios, cunoscut drept”limbă încarcată”.

Fungiforme: sunt rare și apar ca niște mici puncte roșiatice( datorită bogatei vascularizații) la vârful și pe marginile laterale ale limbii, printre papilele filiforme;

Circumvalate/calciforme: alcătuiesc spre baza limbii”V-ul lingual”; sunt în număr de nouă, fiind cele mai voluminoase; fiecare papilă este înconjurată de un șanț circular, unde se deschid canalele glandelor sero-mucoase;

Foliate: se găsesc pe fața superioară a limbii, în regiunea posterioară, precum și pe marginile laterale; epiteliul are anexați muguri gustativi; la specia umană sunt rudimentare.

Glandele salivare mici- sunt glande anexe ale cavității bucale, situate în grosimea mucoasei orale, linguale si faringiene, ce prezintă canal excretor. Sunt reprezentate de glandele labiale,bucale, molare, palatine și linguale. Rolul acestora constau în secreția de mucus, cu funcție importantă în formarea bolului alimentar.

Vascularizația limbii:

Arterele linguale (ramuri din artera carotidă externă);

Venele se varsă în vena jugulară internă

Inervația limbii:

Motorie – nervii VII, IX, XII;

Senzitivă – nervul lingual – ram din trigemen (pe cele două treimi anterioare), nervul glosofaringian și nervul vag

Senzorială/ gustativă – nervul facial și nervul glosofaringian.

Faringele aparține atât aparatului digestiv cât si celui respirator. Acesta se află in partea posterioară a cavitații bucale.

Faringele îndeplinește următoarele funcții:conducere a bolului alimentar către esofag,funcția de apărare împotriva infecțiilor care pot pătrunde pe calea digestivă sau pe cea respiratorie

Vascularizația faringelui: arterele faringiană, laringiană superioară, palatină ascendentă.

Inervația faringelui: ramuri ale nervilor V, IX, X, XII.

Esofagul este un organ muscolo-membranos tubular ce face legătura intre faringe și stomac. Pornește de la nivelul vertebrei a șaptea cervicală și se termină la nivelul vertebrei a unsprezecea toracală. Are o lungime cuprinsă între 25-30cm și are un calibru care variază între 10-22cm. Bolul alimentar este condus din faringe în esofag printr-un reflex numit reflexul de deglutiție. Prin coordonare nervoasă,musculatura formează unde contractile care împing bolul alimetar în stomac.

Tabel 1. Raporturile esofagului cu alte organe vecine.

Tabel 1 raporturile esofagului cu alte organe vecine

Vascularizația esofagului: aa. esofagiene superioare, mijlocii și inferioare; vv. se varsă în vv. tiroidiene inferioare și azygos.

Inervația esofagului: filetele nervoase provenite din nervul vag și plexurile Meissner și Auerbach.

Stomacul, organ musculo-membranos este situat între esofag și intestin subțire. Forma lui se asemană cu litera ”j”. Somacul începe cu cardia, se continuă cu fornixul ( porțiunea verticală care este corpul stomacului ),urmează antrul piloric și se termină cu orificiul piloric.

Funcțiile principale ale stomacului sunt: funcția motorie și funcția secretorie.

Digestia gastrică începe cu acumularea bolurilor alimentare. Prin mișcările sale stomacul amestecă hrana cu sucul gastric până când conținutul arată ca o pastă. Sucul gastric conține apă, mucus, ioni minerali, acid clorhidric si enzime. Dintre enzime, cea mai importantă este pepsina; ea hidrolizează proteinele până la molecule cu lanțuri mai scurte de aminoacizi ( albumoze și peptone ).

Pepsina este eliminată în stomac sub formă inactivă ( pepsinogen ) care, în prezența HCL, devine pepsină. Pepsina din stomac nu atacă peretele acestuia deoarece el este protejat de un strat de mucus.

O altă enzimă, labfermentul, coagulează laptele în prezența ionilor de calciu.

Lipaza gastric – hidrolizează grăsimile în acizi grași și glicerol, dacă sunt emulsionate.

Acidul clorhidric – activează pepsina, creeză un mediu acid necesar acțiunii pepsinei, împiedică dezvoltarea germenilor ajunși o dată cu hrana în stomac. Pe măsura ce se desfășoară digestia gastrică, mișcările tot mai puternice forțează deschiderea orificiului piloric ( trecerea spre duoden ) care permite să treacă o cantitate mică de conținut. Imediat, sfincterul piloric ( un mușchi circular ) se contractă din nou, închizând trecerea.

Fenomenul se reia, astfel că, stomacul trimite spre intestin porțiuni mici de conținut, evitând supraîncărcarea stomacului.

Vascularizația stomacului:

Arterele gastrice;

Arterele gastroepiploice;

Ramuri din artera splenică;

Sistemul nervos drenează în vena portă.

Inervația stomacului:

Ramuri parasimpatice ale nervului vag;

Ramuri simpatice din plexul celiac;

Aceste filete nervoase formează in pereții stomacului plexurile; Meissner și Auerbach.

Intestinul subțire – Fiind cel mai lung segment al tubului digestiv de circa 8 metri lungime, se îndoaie, formând cute, are un traseu foarte sinuos în cavitatea abdominală. În peretele său se găsesc două straturi de mușchi, iar în interior este căptușit cu mucoasă intestinală iar în aceasta se află glandele care secretă sucul intestinal. Prima porțiune lungă de circa 25 de cm aflată în prelungirea stomacului este duodenul care este ancorat de organele vecine iar restul este liber și are numeroase îndoituri. În curbura acestuia se adăpostește capul pancreasului. Cea mai interesantă structură din peretele intestinului subțire este mucoasa care prezintă numeroase cute pe care sunt situate mici proeminențe, numite vilozități intestinale, cu o înălțime de 0,5 mm. Cutele și vilozitățile măresc considerabil suprafața de contact cu alimentele. În vilozități se află capilare sangvine și un vas limfatic, pentru preluarea substanțelor absorbite.

Vascularizația intestinului subțire la nivelul duodenului:

Ramuri din artera pancreaticoduodenală;

Venele sunt tributare venei porte.

Vascularizația intestinului subțire la nivelul jejunoileonului:

Artera mezenterică superioară;

Venele sunt tributare venei mezenterice superioare.

Inervația intestinului subțire:

Fibre nervoase simpatice și parasimpatice din plexurile celiac și mezenteric superior.

Intestinul gros este ultimul segment al tubului digestiv. Acesta pornește de la valva ileo-cecală și se termină cu anusul. Este un segment lung de circa 1 ,60 m. Prezinta forma literei „U” răsurnat, alcătuind pe părțile marginale ale abdomenului cadrul colic. Intestinul gros este constituit din trei componente: cec, colon și rect.

Configurația externă a intestinului gros- elementele de diferențiere:

Teniile – benzi musculare longitudinale, late de 1 cm, dispuse de-a lungul colonului; sunt în număr de 3 și, prin tonusul lor, au funția de scurtare a intestinului;

Șanțurile transversale – șanțuri dispuse între două tenii, care corespund la interior plicilor semilunare;

Haustrele – dilatații ale peretelui colicdintre două șanțuri transversale;

Apendicii epiploici – diverticuli de grăsime dispuși de-a lungul teniei omentale libere.

Porțiunile intestinului gros:

Cecumul – este prima porțiune a intestinului gros; se continuă superior cu colonul ascendent și inferior se îngustează în formă de fund de sac; la nivelul fundului de sac se observă prezența apendicelui vermicular( diverticul rudimentar).

Colnul – ascendent ( continuă colonul ascendent și se întinde de la nivelul valvulei ileocecale Bauhin la flexura colică dreaptă), transvers (continuă colonul tranvers și se întinde până la flexura colică stângă), descendent ( continuă colonul tranvers și se întinde până la nivelul articulației sacroileace stângi ), sigmoid ( face trecerea de la colonul descendent la rect, ajungând până la nivelul vertebrei S3.

Rectul – este porțiunea finală a intestinului gros, având un traiect scurt, de la nivelul vertebrei S3 la anus; vine în raport cu vezica urinară ( anterior ), osul sacru ( posterior ) și fosa ischiorectală ( lateral ).

Vascularizația intestinului gros:

Ramuri din arterele mezenterice;

Ramuri din interna iliacă internă;

Venele se varsă în vena portă și cavă inferioară.

Inervația intestinului gros:

Fibre nervoase din plexurile mezenteric și hipogastric.

Fiziologia intestinului gros:

Funcția secretorie – secretă mucus, cu rol în facilitarea progresiei si eliminării materiilor fecale;

Resturile hidrocarbonate sunt degradate sub acțiunea florei microbiene aerobe ( procesul de fermentație );

Resturile proteice care ajung în colon sunt degradate, astfel luând naștere cadaverina, tiramina, și histamina ( produși de putrefacție – toxici ); 1/3 stângă a colonului transvers, în colonul descendent și sigmoid iau naștere gazele ( hidrogenul sulfurat și mercaptanii ), care dau mirosul caracteristic scaunului;

Funcția de absorbție – se reabsorb apa, electroliții, vitaminele și unii aminoacizi .

Materiile fecale sunt formate din apă (60-65%), substanțe minerale ( Ca, Mg, Fe ) și organice ( resturi alimentare, leucocite, celule epiteliale descuamate, bacterii și secreții de la nivelul colonului);

Funcția motorie – contracții segmentare ( haustrale ), peristaltice ( unde contractile propulsive ) și peristaltice puternice de masă ( 2-3/zi).

Mecanismul defecației:

Act reflex complex;

Se declanșează prin excitarea receptorilor de la nivelul mucoasei rectale;

Nervii rușinoși interni și pelvini – conduc impulsul nervos către centrul nervos reflex al defecației ( măduva sacrală S2-S4 ) – semnalul ajunge la nivelul scoarței cerebrale- răspunsul motor comandă relaxarea sfincterului anal extern ( menținut sub control voluntar), contracția diafragmului și al mm. peretelui abdominal cu creșterea presiunii intraabdominale în vederea expulziei bolului fecal; dacă individul nu consimte asupra actului de defecație, de la nivel cortical sunt transmise impulsuri inhibitorii.

La nou-născuți, tonusul sfincterului anal extern este mult diminuat. Fibrele nervoase medulare sunt incomplet mielinizate, motiv pentru care actul defecației nu poate fi controlat.

Absorbția intestinală

Reprezintă procesul fiziologic de trecere a produșilor de digestie în sânge și limfă. Procesul se desfășoară la nivelul intestinului subțire deoarece suprafața de contact este mare ( aproximativ 250 ) și cantitatea de sânge de la nivelul vilozităților crește în perioadele digestive.

Produșii de metabolism absorbabili:

Proteinele – se absorb în totalitate, sub forma aminoacizilor și a oligopeptidelor;

Monozaharidele – sunt absorbite în eritrocite și difusează din interstițiu în capilarele regionale;

Lipidele – se absorb prin difuziune, fără consum de energie, sub acțiunea sărurilor biliare la nivelul duodenului;

Apa și electroliții – apa se absoarbe pasiv, cea mai mare parte (2,5litri ) fiind absorbită în colon; absorbția sodiului ) se face activ și anterenază absorbția pasivă a clorului;

Vitaminele și mineralele – vitaminele liposolubile se absorb la nivelul duodenului și unele dintre acestea facilitează absorbția , ( vitamina C ) sau a ( vitamina D ).

Glandele anexe ale tubului digestiv:

Glanda parotidă

Glanda parotidă este cea mai mare glandă salivară pereche ( cântărește aproximativ 30 grame), situată posterior pe ramul mandibulei, în apropierea conductului auditiv extern intr-un spațiu numit lojă parotidiană sau retromandibulară.

Conținutul lojei parotidiene:

Glanda parotidă și capsula ei.

Ductul Stenon ( parotidian ).

Elementele vasculo-nervoase din interiorul glandei , care sunt reprezentate prin nervul VII, VJE, ACE.

Vascularizația parotidei: ramuri areteriale din ACE, artera auriculară posterioară, artera transversă a feței; venele se varsă în VJE, iar limfaticele mergla ganglionii parotidieni superficiali și profunzi.

Inervația parotidei: vegetativă – simpatică ( prin filete nervoase de la nivelul nervilor vag și glosofaringian) și parasimpatică ( prin ramuri ale nervului trigemen ).

Glanda sublinguală

Glanda sublinguală este o glandă salivară pereche, situată în regiunea anterioară a planșeului bucal, la nivelul lojei sublinguale ( spațiul submucos sublingual ). Are formă ovalară și cântărește circa 5 grame.

Conținutul lojei sublinguale:

Glanda sublinguală;

Ductul Wharton;

Prelungirea anterioară a glandei submandibulare;

Nervul hipoglos;

Artera si vena linguală;

Nervul lingual;

Mănunchiul vasculonervos sublingual.

Vascularizația glandei sublinguale: ramuri arteriale din arterele linguală și sublinguală; venele se varsă, prin intermediul venelor ranine ( localizate pe fața inferioară a limbii, de-o parte și de alta a frenului lingual), în vena linguală, iar limfaticele merg la ganglionii submandibulari.

Inervația glandei sublinguale: simpatică ( prin nervii carotici externi ) și parasimpatică ( prin nervul sublingual).

Glanda submandibulară

Glanda submandibulară este o glandă salivară pereche, de formă ovalar-neregulată, ce cântărește aproximativ 7 grame; situată sub planșeul bucal, la nivelul lojei submandibulare.

Canalul de excreție al glandei submandibulare ( lung de circa 5 cm ) este reprezentat de ductul Wharton, care trece spre spațiul submucos sublingual pentru a se deschide mai apoi la nivelul carunculei sublinguale.

Vascularizația glandei submandibulare: prin arterele facială și submandibulară; venele se varsă în vena facială, iar limfaticele merg la ganglionii submandibulari .

Inervația glandei submandibulare: fibrele parasimpatice preganglionare pornesc de la nivelul nucleului salivator superior pontin și ajung la ganglionul submandibular prin intermediul nervilor faciali, coarda timpany și lingual; ramurile simpatice provin din plexul nervos cervical.

Pancreasul.

Definiție:

Glandă anexă a tubului digestiv, cu secreție mixtă; componența endocrină secretă insulină și glucacon, în timp ce componența exocrinăproduce sucul pancreatic, care se varsă în duodenul descendent prin canelele pancreatice princial ( Wirsung ) și accesor ( Santorini );

Localizat supramezocolic și retroperitoneal, la nivelul vertebrelor L1-L2, posterior de loja gastrică, ocupând spațiul cuprins între potocoava duodenală și splină.

Configurația externă a pancreasului:

Are forma literei „J” orizontalizată și cântărește 80 grame;

Este dispus orizontal ( pe o lungime de 20 cm );

Prezintă patru porțiuni distincte: capul pancreactic ( inferior trimite o prelungire – procesul uncinat ), colu ( care conține incizura pancreasului, la nivelul căreia trece vena mezenterică superioară), corpul pancreasului ( cu trei fețe și trei margini – anterioară, posterioară, inferioară) și coada pancreasului ( extremitatea stângă, mobilă, în raport cu fața anterioară a rinichiului de acea parte ).

Structura internă a pancreasului:

Pancreasul endocrin:

Este dispus sub forma insulelor Langherhans, formate din mai multe tipuri de celule – A,B,D;

Secretă insulină ( sintetizată în celulele B ), glucagon ( sintetizat de celulele A ) și somatostatină ( sintetizată in celulele D ).

Pancreasul exocrin:

Epiteliul glandular se dispune în acini și este așezat pe o membrană bazală, formată dintr-o rețea de fibre retriculare fine;

Acinii se grupează în lobuli, centrați de canalele excretoare în care se varsă produsul de secreție;

Acinii sunt formați din celulele pancreatice – celule glandulare de tip seros ( implantate pe membrana bazală , delimitând lumenul redus ) și celulele centroacinoase.

Vascularizația pancreasului:

Arteră pancreaticoduodenală superioară și inferioară;

Ramuri din artera splenică;

Venele se varsă în vena mezenterică superioară și în vena splenică.

Inervația pancreasului:

Fibre nervoase din plexul celiac.

Figura 1. Aparatul digestiv

Capitolul II. Anatomia si fiziologia ficatului

Ficatul este cel mai mare ogran din corp și este considerată cea mai complexă uzină a organismului. La o persoană adultă ficatul cântărește 1200-1500g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică și partea internă a hipocondrului stâng.

Ficatul își începe funcționarea încă din luna a patra a vieții intrauterine. Dezvoltarea acestui oragn este mare,reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală,deoarece la naștere să prezinte numai 5% din greutatea noului născut.

Creșterea ficatului are loc în mezogastrul ventral,în porțiunea cranială prin trabecule epiteliale numite cilindrii hepatici. Celulele acestea vor forma hepatocitele iar spațiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusiodele. După naștere,ficatul continuă să crească dar mult mai puțin decât restul oraganelor abdominale.

Datorită capacităților de regenerare și reintegrare a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt,ficatul este unic între organele corpului uman. Însă, în cazul în care ficatul suferă leziune repetate pe termen lung,modificările devin ireversibile interferând cu funcția acestuia fiind un organ foarte activ,când el este bonlav tot organsimul are de suferit.

Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman se prezintă ca un organ de culoare roșu-cărămiziu ce se află localizat în cavitatea abdominală, la nivelul hipocondrului drept,se întinde in epigastru și chiar în hipocondrul stâng.

La o persoană sănătoasă, ficatul are o greutate cuprinsă între 1500-1700g, reprezentând cca 1/40 din greutatea totală a corpului.

Ficatul este protejat de carcasa cartilaginoasă a coastelor si este menținut in poziție prin mijloacele de fixare următoare:

Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal și diafragm pe fața superioară;

Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a șanțului antero-posterior stâng;

Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe fața posterioară;

Epiploonul gastro hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro-duodenal;

Venă cavă inferioară;

Breșă abdominală;

Pediculul hepatic.

Figura 2. Anatomia morfologică a ficatului.

Ficatul prezintă o formă nergulată ce poate fii asemnată cu un ovoid,axul cel mai mare fiind îndreptat transversal iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul are următoarele dimensiuni:28cm-diametrul transversal,18cm-diametrul antero-posterior și 8cm grosime.

Ficatului i se descriu 2 fețe:

Fața antero-posterioară este rotunjită și este împărțită de către ligamentul falciform în două părți inegale: lobul drept mai mare și mai convex și lobul stâmg care este mai mic și mai aproape de plan.

Fața aceasta a ficatului vine în contact cu diafragmul și prin intermediul acestuia cu pleura,plămânii,pericardul și inima.

Fața postero-inferioară sau viscerală, se află in raport cu stomacul,duodenul,colonul,rinichii si glanda suprarenală dreaptă.

Aceasta față este străbătută de 3 șanțuri care împreună formează litera”H” și anume:

Șanțul longitudinal al ficatului, poziționat mai spre stânga,este șanțul venei obilicale și al canalului venos. Poziția sa corespunde cu linia de inserție hepatică a ligamentului suspensor si contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici ,lobul drept și cel stâng;

Șanțul veziculei biliare și al venei cave,este aflat la 6-7cm spre dreapta de șanțul precedent și este reprezentat de depresiuni ce dețin formațiunile respective. Acesta este mai puțin adânc decat șanțul venei ombilicale și al canalului venos și este situat în plină masă a lobului drept.

Șanțul transvers sau hilul ficatului unește cele două șanțuri longitudinale. Acesta este hilul hepatic și apare ca o excavație profundă și largă care are 6-8cm lungime și 2-2,5cm lățime. Prin acest hil intră artera hepatică,vena portă,filete nervoase și ies din ficat canalele biliare și vasele limfatice. Ganglionii limfatici se află tot in hil și se alătură preferențial ramificatiilor venei porte.

Cele trei șanțuri împart fața inferioară a ficatului în patru lobi:

Lobul pătrat-situat înaintea șanțului transvers între șanțul venei obmilicale și vezicula biliară;

Lobul Spiegel-se găsește înapoia șanțului transvers;

Lobul sâng si lobul drept-de o parte si de alta a șanțurilor antero-posterioare.

Figura 3. Anatomia morfologică a ficatului2

Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelișuri:

Un înveliș seros,care învelește tot ficatul,excepție făcând o bază transversală la nivelul suprafeței superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm

Un înveliș reprezentat de capsula Glisson,care acoperă ficatul și intra la nivelul hilului in interiorul organului de-a lungul vaselor și căilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

Celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfologică a ficatului);

Capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare ;

Vena centrolobulară spre care converg sinusoidele ;

Canaliculele biliare introbulare.

Celulele hepatice sunt așezate în spațiu sub forma unor plăci sau lame, unde se delimitează spații în care se găsesc capilare sinusoidale. În grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porțiunea inițială a căilor biliare intrahepatice. Acestea se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering ( colangiole ), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al căror diametru atinge 40-60 microni. La confluența dintre mai multe canale perilobulare, se formează canalele interlobulare a căror lărgime este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari ( canale biliare segmentare ) al căror diametru este cuprins între 200-500 microni.

Vena perilobulară aflată la nivelul spațiului portal pătrunde în lobul hepatic și formează sinusoidul hepatic, unde se găsesc celule endoteliale și celulele Kupffer.

Înainte de a forma sinusoidul, ramura perilobulară a venei poate avea un sfincter muscular numit sfincter de intrare.

Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce formează ramuri care vascularizează elementele spațiului portal, pătrunde și iese în lobul și se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină. În locul de pătrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncțiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena poftă. Aceste sfinctere menționate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte iar pe de altă parte de egalizare a presiunii sângelui, mai mare in sângele arterial și mai mică în sângele portal necesară amestecului de sânge arterial cu cel portal.

Venele centrolobulare părăsesc lobul pe la baza lor și devin vene sublobulare ( coletoare). Ele se unesc si formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele părăsesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

Figura 4. Secționarea transverală a abdomenului unde se vede ficatul și alte organe.

Vascularizația ficatului

Ficatul are o inervație dublă ,formată din artera hepatică si din vena portă,care asigură 1/3 respectiv 2/3 din debitul sanguin hepatic. La subiecții normali,în debitul dorsal, a jejun,debitul sanguin hepatic total variază între 1 și 2 litri/min,aproximativ 1ml/min/g de ficat. Drenajul sângelui se face prin venele suprahepatice în număr de trei,cu traiect convergent în vena cavă inferioară. Lobul caudat are vascularizație separată,în principal venoasă. Vena sa suprahepatică se varsă direct în vena cavă, sub confluența celorlalte vene suprahepatice. Așa se explică hipertrofia sa izolată datorată obstacolelor situate sub împlantarea venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari).

Inervația ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul celiac și din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este in ganglionul celiac.

Se disting două plexuri nervoase distincte:

Anterior ( provine din partea stângă a plexului celiac și realizează o rețea în jurul arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng );

Postetior ( provine din partea dreaptă a trunchiului celiac și inervează ficatul drept, fiind alcătuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase, bine individualizate ).

Fiziologia ficatului

Ficatul are o mare capacitate de regenerare, lucru demonstrat prin faptul că,după o hepatoctemie partială regenerarea începe după 24 de ore,atinge maximul in 4-5 zile și se va termina în 14 zile. Ficatul are numeroase funcții,acestea îndeplinindu-se la nivelul hepatocitului.

Funcțiile metabolice se exercită la în metabolosimului glucidic, proteic și mineral. La nivelul metabolismului glucidic ficatul intervine în fosforilarea și polizareea glucidelor în glicogen,asigurând rezerve de glucoză și menținerea hemostazei glicemiei. Când este nevoie, ficatul fabrică glucoză din proteine și grăsimi(gliconeogeneză). În metabolismul proteic, funcția ficatului este proteinoinformatoare și de echilibru proteic, funcție oreogenă. Acesta sintetizează albumina, 70% din afla-globuline, 50% din beta-globuline, protrombina și fibrinogenul catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbția grăsimilor și în fosfarilarea lor, în sinteza si în esterificarea colesterolului, în sinteza lipoproteinelor, fosfoproteinelor si trigliceridelor. În metabolismul mineral acționează prin depozitarea fierului și a cuprului și intervine în reapariția apei și a electroliților(ionii de Na,K și Cl).

Ficatul îndeplinește o mulțime de procese chimice ocupând o poziție centrală în cadrul proceselor metabolice de o importanță majoră pentru organism. Acesta menține homeostazia diferiților constituienți biochimici plasmatici prin diverse procese cum ar fi: stocare, transformare, metabolizare sau eliminare. Este capabil să îsi adapteze activitatea sa metabolică în funcție de necesitățile tisulare.

Una din cele mai importante funcții ale ficatului este cea biligenetică.

Bila, ce este produsă de ficat se acumulează în vezicula biliară iar mai apoi, în urma proceselor de digestie este descarcată în duoden. Bila veziculară și cea hepatică se deosebesc între ele atât prin compoziție dar și prin aspect. Bila veziculară, prezintă culoarea verde închis, tulbure și este compusă din 90% apă iar pH-ul său este cuprins între 7-7,4. Bila hepatică spre deosebire de cea veziculară, are culoarea galbenă, limpede, conține apă in proporție de 97% și un pH alcalin, cuprins între 7,8-8,6.

În polul sinusoidal al hepatocitelor ajung diferiți constituienți plasmatici care sunt eliberați prin polul biliar în canaliculii biliari împreună cu substanțe sintetizate intrahepatocitar și cu o cantitate de apă. Bila este continuu secretată și ajunge să atingă cantitați între 500-100 mL/zi. Acest lichid secretat este format din 97% apă și 3% reziduu uscat din care fac parte substanțe organice și săruri anorganice, cum ar fi săruri și pigmenți biliari, lecitina, colesterol, proteine, săruri anorganice și mucus.

Sărurile biliare sunt formate aproximativ 50% din reziduu uscat, acestea prezentând roluri fundamentale în ceea ce privește digestia și absorbția lipidelor și vitaminelor liposolubile. Puterea de absorbție a acestora este în egală masură cu concentrația lor. Lipsa sărurilor biliare din intestin este consecutivă cu pierderea a 24-40% din lipidele ingerate.

Pigmenții biliari reprezintă15-20% din totalitatea substanțelor solide ce fac parte din compoziția bilei hepatice.

Principalul pigment biliar este bilirubina, acesta fiind sintetizat în condiții normale, intr-o cantitate în proporție de 250-300 mg/zi.

Principalii reprezentanți ai fosfolipidelor biliare sunt lecitinele, reprezentând 20% reziduu uscat conținut de bilă. Lecitinele sunt sintetizate în funcție de circulația enterohepatică a acizilor biliari, la nivelul reticulului endoplasmatic neted hepatocitar.

4% din totalul substanțelor solide biliare este reprezentat de colesterol. Acesta este prezent în bilă, in cea mai mare parte sub formă neesterificată și deși nu este solubil în apă, menținerea sa în soluție este datorată prezenței fosfolipidelor și a sărurilor biliare, care, împreuna formează micelii mixte. În timp ce simpaticul inhibă secreția, parasimpaticul o stimulează. Efect stimulator au de asemenea și produșii de degradare ai proteinelor sau diferiți constituenți alimentari precum grăsimile.

O altă funție majoră a ficatului este cea de detoxifiere.

Ficatul are capacitatea de a capta, metaboliza și a elimina diferite substanțe atât proprii cât și străine organismului ce sunt absorbite din lumenul intestinal sau ce sunt extrase din sângele pe care îl perfuzează. Procesele de detoxifiere se desfășoară într-o primă fază prin reacții de oxidare, hidroliză, ce au ca rezultat finit hidroxilarea substratului, pentru ca în cea de a doua fază să se desfășoare conjugarea compusului hidroxilat. La sfârșitul acestor procese chimice se fomează structuri ce permit eliminarea mai ușoară prin bilă sau urină.

Epurarea plasmatică o altă funcție deosebit de importantă a ficatului.

Cea mai mare raspundere de capacitatea funcțională a sistemului reticuloendotelial îi aparține ficatului. Acest sistem cuprinde macrofagele circulante și tisulare ce au rolul de a distruge și fagocita diferite subtraturi coloidale sau substanțe străine organismului.

Sistemul macrofagic este constituit din 35% din totalul celulelor hepatice. Acesta este reprezentat de celulele sinusoidale, printre care se remarcă celulele Kupffer și celulele endoteliale.

Este necesară epurarea substanțelor antigenice de origine intestinală, deoarece, lipsa efectuării acesteia duce la un raspuns imunologic intens.

La nivelul ficatului mai are loc și epurarea endotoxinelor bacteriene de proveniență digestivă.

Regenerarea masei ficatului, o altă capacitate importantă de a se reface după o pierdere de țesut semnificativă pe fondul unei afecțiuni hepatice acute sau a unei hepatectomii parțiale. Teoriile admise până în prezent în ceea ce privește procesul de regenerare al ficatului sunt constituite în factorului de creștere al hepatocitelor.

CAPITOLUL III: Diagnosticul steatozei hepatice

Figura 5. Ficat normal vs ficat gras

Steatoza hepatică este recunoscută ca o entitate patologică încă din anii 1950 fiind din ce în ce mai studiată, astfel dacă în anul 1979 existau aproximativ opt articole publicate, in anul 1998 a avut loc prima conferință organizată de Național Institute Of Health- U.S.A.

În anul 1999, pe această temă, debutează primele studii clinice, urmând ca în anul 2002 sa fie scrise si publicate peste 60 de articole.

În anul 2011, motorul de căutare Google a oferit peste 6 milioane de rezultate după termenul „fatty liver”. Anul următor, la repetarea căutării a dus la numai puțin de 8 milioane 370 de mii de rezultate.

Definitie – Steatoza hepatică

Steatoza hepatică reprezintă încărcarea hepatocitară cu grăsimi, care depășește 5% din greutatea totală a ficatului. Extstă două categorii de steatoze:

Steatoza macroveziculară – aceasta este mai frecventă, determinată de acumularea de trigliceride, întâlnită în principal în intoxicația alcoolică. Abuzul de alcool determină acumularea de grăsimi în interiorul hepatocitelor care sunt rapid metabolizate la întreruperea consumului de etanol.

Steatoza microveziculară- este mai rară decat cea macroveziculară și are cauze multiple.

Consumul excesiv de băuturi alcoolice provoacă la nivelul ficatului o serie de anomalii morfofuncționale, mai mult sau mai puțin specifice, aceasta caracaterizând boala hepatită alcoolică. Agresiunea hepatică slcoolică inițial este minimă, potențial reversibilă,dar poate evolua către modificări severe ale arhitecturii hepatice cu constituirea unui proces de fibroză extensivă și regenerare nodulară ce caracterizează ciroza hepatică.

Steatoza macroveziculară. Etiopatogenie.

Intoxicația alcoolică cronică este cauza principală a steatozei macroveziculare. Alcoolul inhibă oxidarea acizilor grași din care rezulă creșterea sintezei trigliceridelor si depunerea acestora în ficat. Modificările grăsoase apar preferențial la nivelul zonelor 2 și 3 in fazele avansate ale bolii. În evoluție apar modificări histopatologice caracterizate prin steatoză microveziculară,macroveziculară și prin apariția de lipogranuloame ca urmare a rupturii membranelor hepatocitare cu inițierea unui proces activ de inflamație cronică.

Obezitatea ocupă al doilea loc între cauzele steatozei hepatice macroveziculare fără a exista un paralelism între gradul obezității și cel al steatozei. Steatoza macroveziculară este mai frecventă la obezii alcoolici;

Diabetul zahar este a treia cauză a steatozei hepatice macroveziculare. În diabetul zaharat insulino-dependent carența de insulină inhibă oxidarea acizilor grași utilizați pentru sinteza trigliceridelor. În caz de diabet insulino-independent steatoza se colerează cu obezitatea;

Alte cauze:

Medicamentele, în special amiodarona, inhibitorii calcici și cortizonul;

Hepatitele cronice virale,in special hepatita cu virus C;

Alimentație parenterală

Carențe proteice

By-pass intestinal

Hiperlipemii,în special beta-lipoproteinemii

Glicogenoze

Galactozemie

Boala Wilson

Prevalența. Date generale.

În prezent, steatoza hepatică este o afecțiune cu o raspândire destul de mare la nivel global.

Interesul pentru această afecțiune a crescut tot mai mult în ultimii ani. Numărul articolelor în acest domeniu crește extrem, multe studii fiind chiar în dezvoltare.

Pentru interpretarea acestor studii, trebuie ținut cont de populație și de criteriile utilizate pentru determinarea steatozei. Cele mai multe studii utilizate în populația generală au folosit ultrasonografia. Pe populația cu risc înalt, s-a efectuat puncția biopsică hepatică.

Un studiu ce a folosit spectroscopia magneto-nucleară, cu scopul de a măsura încărcarea grasă hepatică, a demonstrat o prevalență a steatozei în U.S.A. de 31% [5].

Manifestări clinice ale steatozei hepatice induse de alcool

Manifestările clinice prezente la bolnavii cu steatoză hepatică sunt:

-hepatomegalia asimptomatică;

-contractura Dupuytren;

-atrofia testiculară;

-eritroza palmară;

-steluțele vasculare;

-hipogonadismul;

În unele cazuri, manifestările clinice sunt mult mai severe, bolnavii prezentând astenie fizică și psihică, slăbire ponderală, febră, anorexie, greață, vărsături, icter, hepatosplenomegalie și ascită tranzitorie.

Încărcarea grasă a ficatului se poate complica cu apariția unui sindrom de colestază intra-hepatică severă manifestat prin febră, leucocitoză, splenomegalie și ascită. Uneori, la aceste manifestări se asociază hiperlipemia, anemia hemolitică, icterul și durerile abdominale (sindromul Zieve).

Modificările de laborator

Semnele de laborator ale steatozei hepatice sunt nespecifice și nu permit stabilirea unui diagnostic cu certitudine. Modificările biologice mai frecvent întâlnite constau din hiperbilirubinemie, creșterea activității ASAT (până la 300 ui/l), raportul ASAT/ALAT sub 2, creșterea activității fosfatazei alcaline și a GGT,chiar în absența colestazei.

Explorări biologice

În steatoza macroveziculară determinată de alcool, testele hepatice nu sunt modificate cu excepția tranzaminazelor Ɣ-glutamiltranspeptidazei. Se înregistrează valori crescute ale trigliceridelor si ale voulumului globular mediu.

Hipertrigliceridemia se poate însoții de anemie hemolitică. Asociația steatoză-hipertrigliceridemie-anemie poartă numele de sindrom Zieve si survine uneori la alcoolicii cronici după o libațiune.

Explorări imagistice

Echografia

Structura echografică a ficatului este hiperechogenă, de obicei omogenă, cu atenuare posterioară si unoeri neomogenă, cu aspect pseudotumoral.

Actualmente, ecografia abdominală prezintă o specificitate de 70% și o sensibilitate de 100%.

Doar în cazul de o încărcare grasă a hepatocitelor ( peste 15-20% ), apar și modificările ecografice, acestea fiind reprezentate de creșterea în volum, în grade variabile a ficatului, creșterea ecogenității parenchimului, atenuare posterioară, aparenta dilatare a vaselor dar și a căilor biliare.

Figura 6. Ecografia în diagnosticul steatozei hepatice

Ficatul se prezintă normal, cu o congenitate asemănătoare cu cea reală, reperele vasculare fiind clar vizibile

Ficatul este gras având o congenitate mai difuză, strălucitoare

Figura 7. Steatoza hepatică difuză.

Tomodensiometria

Structura hepatică apare hipodensă, putând fi omogenă sau neomogenă.

Biopsia hepatică

Generalități.

Puncția bioptică hepatică este un examen capital în diagnosticul bolilor hepatice. Pentru o întrerupere corctă a modificărilor histologice, mai ales în afecțiunile hepatice difuze, este necesar să se obțină un fragement în lungime de cel puțin 10 mm, care să conțină mai multe spații porte. Unele boli cum sunt ciroza hepatică macronodulară sau hiperplazia nodulară focală, nu pot fi diagnosticate prin puncție biopsie hepatică, deoarece elementele anatomice definitorii ale acestora depășesc posibilitățile de recoltare.

Indicații

Diagnosticul si standardizarea hepatitelor cronice hepatice virale, alcoolice, autoimune;

Diagnosticul și standardizarea tezaurismelor și a steatozelor hepatice;

Diagnosticul tumorilor hepatice;

PBH-ul nu este ultilă în diagnosticul dilatației căilor biliare intrahepatice sau a hepatitelor acute sau virale sau medicamentoase.

Contraindicațiile PBG-ului:

Tulburările homeostazei: timpul Quick mai mic de 50%, numărul trombocitelor mai mic de 60.000/;

Prezența ascitei;

Colestaza intrahepatică;

Chistul hidatic;

Tehnică

PBH se practică pe următoarele căi de abord:

Calea percutanată intercostală

Bonlavul este așezat în decubit dorsal. Puncția se practică în plină matitate hepatică, în spațiile VII-IX intercostal drept pe linia medicoclaviculară, cu bonlavul în apnee, după ce în prealabil s-a facut dezinfecție și anestezie locală. Acele folosite pot fi: cu aspirație, tip Menghini, cu diametrul de 1,4-1,8 mm, sau ace care acționează prin secționare și care permit recoltarea unor fragmente de dimensiuni bine determinate. După realizarea puncției, bonlavul trebuie să rămână în pat 6-8 ore. Complicațiile care pot surveni sunt rare. Cea mai frecventă complicație este durerea în umărul drept care se tratează cu antialgice, iar cea mai redutabilă este hemoragia intraperitoneală ce survine în primele 6 ore de la puncție, se manifestă prin dureri la nivelul hipocondrului drept, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și necesită hemostază chirurgicală sau prin embolizare arterială.

Calea percutanată intercostală este cea mai utilizată în hepatopatiile difuze. Pentru un diagnostic cât mai corect al acestora, puncția trebuie să fie multiloculară și repetată în timp.

Calea transjugulară

Este indicată în anomaliile de coagulare. Se face în sala de cateterism vascular, cu anestezie locală la nivelul venei jugulare drepte, pe unde se introduce un cateter armat cu un ac. Vizualizat permanent, acesta trebuie ghidat în urechiușa dreaptă,apoi în vena cavă inferioară și vena suprahepatică dreaptă prin care se introduce în parenchim. Fragmentul recoltat este mic, de multe ori insuficient pentru un diagnostic histologic precis, un inconvenient important care, alături de o tehnică dificilă, face ca abordarea acestei căi să se practice în mod excepțional .

Studiul histologic.

Fragmentul recoltat este fixat în formol 4% sau ăn altă soluție fixatoare, după care este inclus în parafină și secționat. În anumite cazuri, înainte de fixare, din fragment se prelevează o parte pentru: dozajul fierului, dozajul cuprului, culturi bacteriologice sau virusologice, fixarea în glutar-aldehidă 2,5%, pentru examinarea la microscopul electronic, fixarea prin congelare în vederea examinării histo-chimice a grăsimilor și enzimelor.

Cupele histologice sunt colorate cu hematoxilină-eozină pentru studiul global, cu tricom de Masson pentru studiul colagenului, colorații argentice pentru fibrele de reticulnă, colorație Perls pentru fier sau cu alte colorații speciale.

Interpretarea rezultatelor este bine să se facă prin colaborarea dintre anatomo-patolog și clinician.

Diagnostic

Diagnosticul formal este asigurat de biopsia hepatică. Examenul anatomopatologic evidențiază hepatocitele cu talie nemodificată, cu vezicule lipidice de 1-10µ în citoplasmă, care împing nucleul la periferie. Steatoza poate fi pură sau asociată cu alte leziuni. Echografia si tomodensiometria au valoare diagnostică redusă în steatoza hepatică.

Prognostic

Prognosticul depinde foarte mult de stadiul bolii. Dacă se renunță la alcool și pacientul ține cont de dieta prescrisă de medicul special,prognosticul in cazul steatozei va fii bun.

Prognosticul steatozei izolate este de regulă bun. Rareori steatoza pură poate determina hipertensiune portală tranzitorie sau embolii pulmonare grăsoase. Când cauza se suprimă, steatoza dispare în câteva fără sechele. Prognosticul steatozei alcoolice care evoluează către fibroză, hepatită cronică si ciroză este determinată de aceste leziuni

..

Steatoza microveziculară. Etiologie

Steatoza microveziculară este mult mai rară, dar mult mai gravă. Cauza cea mai importantă este sarcina.

Alte cauze:

Sindromul Reye, afecțiune rară cu incidență în scădere, care interesează pacienții sub 18 ani. Este determinată de infecții virale, salicilați. Se manifestă prin encefalopatie, steatoză hepatică predominant periportală, creșterea tranzaminazelor și,mai rar, prin icter. Encefalopatia poate evolua către comă și exitus in 26-42% din cazuri.

Unele medicamente cum sunt acidul valproic (Depakine), amineptina (Survector), tetraciclina in doze mari.

Alcoolul poate produce și steatoză microveziculară dar mult mai rar decât steatoza macroveziculară.

Boli genetice ale metabolismului lipidic:

Policoria colesterolică sau Cholesteryl-ester-storage-disease( CESD). Este o boală determinată de încărcarea cu esteri de colesterol datorită deficitului izoenzimei A a lipazei acide lizozomale. Se manifestă prin hepatomegalie, frecvent revelatoare și dislipidemie caracterizată prin hipercolesterolemie, creșterea LDL și VLDL, diminuarea colesterolului legat de HDL, hipertrigliceridemie și creșterea moderată a tranzaminazelor. Se complică cu hipertensiune portală si uneori cu insuficiență hepato-celulară acută severă. Examenul histologic arată fibroză portală de intensitate variabilă cu macrofage în sânul acestei fibroze. Fibroza apare precoce și are o evoluție lentă. Boala este compatibilă cu o viață îndelungată, dar predispune în dezvoltarea precoce a ateromatozei.

Boala Wolmann este determinată de un deficit în lipaza acidă lizozomală și are evoluție mortală în primele 6 luni de viață.

Sindromul Alpers, polidistrofagia progresivă infantilă reprezintă o degenerescență neuronală ce survine în copilărie ce survine în copilărie, asociată cu steatoză microveziculară și cu o hepatită subacută, care evoluează către ciroză. Etiologia este necunoscută. Se manifestă prin vărsături,uneori icter și insuficiență hepato-celulară de gravitate variabilă, care poate fi și mortală.

Examene paraclinice

Tulburările biologice sunt determinate nu atât de steatoză în sine, cât mai ales de cauzele care au determinat-o.

Examenul histo-patologic

Steatoza microveziculară masivă este ușor de recunoscut. Dacă este discretă pentru diagnosticul ei sunt necesare colorații speciale. Uneori steatoza microveziculară se poate asocia cu steatoza macroveziculară.

Examenul histo-patologic evidențiază evidențiază următoarele modificări:

Hepatocite mărite de volum, ceea ce deosebește steatoza microveziculară de steatoza macroveziculară

Microveziculele steatozice cu dimensiuni mai mici de 1µ, care dau un aspect spumos hepatocitar și care care nu împing nucleul , care se menține în pozție centrală

Steatoza prezentă în toții lobulii cu repartiție preferențială centro-lobulară sau periportală, în funcție de etiologie.

Steatoza hepatică: evoluție, complicații

Steatoza dar și steatohepatita pot evolua foarte repede spre ciroză și insuficiență hepatică. În cazul unui consum de alcool excesiv,evoluția spre ciroză este mult mai rapidă. Lipsa controlului hiperlipidemiei și al diabetului poate accelera progresia spre fibroză.

O altă complicație a acestei afecțiuni este carcinomul hepatocelular, riscul fiind asemănător cu al altor forme de boală hepatică.

Un studiu ce a fost făcut in Danemarca a stabilit faptul că pacienții diagnosticați cu steatoză hepatică de origine alcoolică au un foarte mare risc de mortalitate și un risc crescut pentru malignități, în special pentru hepatocarcinom.

La bolnavii ce au fost diagnosticați cu steatoză hepatică non-alcoolică și steatohepatită non-alcoolică, se pot asocia diferite complicații precum: varice esofagine, ascită, encefalopatie hepatică și insuficiență hepatică.

Studii au dovedit faptul că rata apariției carcinomului hepatic este similară cu alte alte suferințe hepatice cronice.

Alte studii realizate de specialiști în domeniu au ajuns la concluzia că bolnavii diagnosticați cu steatohepatită, în aproximativ 8 ani, 10-12% dintre pacienți vor evolua spre ciroză hepatică.

Capitolul IV. Tratamenul steatozei hepatice

„Marea majoritate a medicamentelor, ca și a alimentelor din regnul vegetal pe care le folosim astazi nu au fost descoperite de științele societăților moderne și rafinate ci, prin metode de încercare și verificare practicate în timp de milenii, de civilizațiile analfabete. Arheologia ne demonstrează că unele dintre cele mai valoroase medicamente actuale sunt o moștenire a preistoriei.”

Dr. Ștefan Ionescu-Călinești

Tratamentul dietetic

Dieta alimentară este foarte importantă pentru persoanele ce au fost diagnosticate cu această afecțiune. Defapt, o dietă echilibrată din punct de vedere alimentar, trebuie urmată de-a lungul vieții pentru a prevenii și nu a trata. În ceea ce privește această boală, unele alimente trebuiesc alese cu moderație iar altele eliminate complet.

Un alt aspect important este modul de preparare. De exemplu vinetele, sunt nerecomandate de medicii români deoarece acestea sunt preparate într-un mod nesănătos,cum ar fii salata de vinete,o baltă de grăsimi si de uleiuri nesănătoase. În realitate, vânăta ,precum și majoritatea legumelor este chiar recomandată pacienților ce au aceasta afecțiune a ficatului.

Alimentele ce trebuiesc evitate de pacienții ce suferă de steatoză hepatică

Prăjelile-complet evitate indiferent că este vorba de carne fie ea si slabă,legume sau fructe.

Alcool- este contraindicat chiar și acel pahar de vin pe care ni-l recomandă medicii măcar odată pe zi.

Carbohidrații ce sunt consumați in exces trebuiesc limitați cum ar fii: cartofii albi, pâinea albă, orezul, porumbul.

Zahărul și indulcitorii artificiali vor trebuii excluși si aceștia, deci este bine să se limiteze consumul de sucuri, fie ele si naturale.

Recomandări alimentare pentru înlăturarea depozitelor de grăsime aflate la nivelul ficatului

A se consuma alimentele bogate în vitamina E. Printre acestea includem următoarele: migdale,ulei din semințe de in, fistic, broccoli, nuci, morcovi, mango, ardei gras roșu, papaya, dovleacul.

Alimente bogate în acizi grași Omega3 – sardine, nuci, semințele de in, somon, soia, uleiul de pește, varză de Bruxelles, conopidă, semințe de chia, uleiul de canola.

Alimente bogate în vitamina D- iaurtul, brânza, dovlecelul, roșiile,somnul, tonul, cerealele fortificate cu vitamina D, scoicile, ouăle, ciupercile.

Mesele unui pacient ce suferă de steatoză hepatică trebuie să includă următoarele:

Legume crude în cantități mari deoarece conțin foarte puțin zahar.

Fructele sunt recomandate însă nu trebuie depășită porția de 2x/zi. Acestea conțin cantităti mai mari de zahăr.

Legumele gătite- Acestea pot fii mâncate ținând locul pâinii,biscuiților și altor deserturi.

Proteine care provin din carnea de pasăre, fructe de mare proaspete, carne roșie slabă, ouă, fasole, linte, năut.

Gustările dintre mese pot fi alcătuite din:

Iauturi cu ierburi aromatice;

Nuci sau semințe cu un fruct;

O porție de fructe proaspete

Legume crude cu hummus sau pastă de avocado;

Smoothie din lapte de cocos si frcute de pădure

Figura 8. Alimente recomandate în tratamentul dietetic

Tratamentul medicamentos

Pacienții cu hepatopatii cronice, mai ales cei cu ficat gras, au expectanțe privind terapia. În lipsa unui tratament etiologic, există tentința de a prescrie terapii cu viză patogenică ( chiar dacă nu există meta-analize foarte convingătoare), denumite generic hepatoprotectoare.

Aceste hepatoprotectoare au efecte de stabilizator de membrană, antioxidant, antiinflamator, imunostimulator etc. Nu în toate cazurile efectele experimentale au putut fi extinse cu succes în viața reală. De aceea, prescrierea hepatotropelor trebuie să fie facută cu responsabilitate de către medic, iar pacienții ar trebuii educați să nu se automedicheze, spre a nu da banii pe medicamente inutile sau chiar toxice.

Există o tendință ingrijorătoare a populației de a asocia sau înlocui terapia hepatoprotectoare verificată cu suplimente alimentare neverificate.

În acest context, suplimentele alimentare au preluat indicațiile destinate exclusiv medicamentelor( OTC sau eliberare pe bază de prescripție medicală) comunicând atât către populație, cât și către comunitatea medicală din România mesaje incorecte, atât din punct de vedere legislativ cât și necorelate cu realitatea științifică.

Utilizarea suplimentelor alimentare nu au scop preventiv sau curativ. Acestea, conform legistației în vigoare, sunt destinate consumului pe cale orală de către persoanele sănătoase care necesită un aport exogen mai ridicat, datorită unor cerințe nutriționale specifice legate de starea fiziologică.

Administrarea suplimentelor alimentare pentru tratamentul afecțiunilor hepatice este controversată de comunitatea medicală deoarece, uneori, compoziția lor este complet cunoscută; frecvent este vorba de extracte nestandardizate și neinvestigate conform standardelor în vigoare (good clinical practice, GCP) a căror evaluare a eficacității/siguranței lor în studii clinice nu există.

Afecțiunile hepatice necesită precauții suplimentare, de aceea este nerecomandată încărcarea suplimentară a activității hepatice cu compuși incerți, cu eventual potențial toxic care nu au rol terapeutic.

Este important să se recomande pacienților produse înregistrate ca și medicament, eliberate cu/ fără prescripție medicală.

ESENȚIALE ® FORTE

Tabel 2. Esențiale Forte

Figura 9. Essențiale Forte

Acest medicament prezintă trei acțiuni:

Accelerează regenerarea și stabilirea membranei;

Are efect antifibrotic prin inhibarea sintezei de colagen;

Are efect antioxidant prin inhibarea peroxidării lipidelor.

S-a demonstrat că acest medicament reduce semnificativ Tranzaminazele la peste 80% dintre pacienți, atât cu steatoză primară cât si asociată cu alte afecțiuni.

Medicamentul se găsește în farmacii sub următoarea denumire comercială: Essențiale Forte 300mg capsule.

Alcătuirea calitativă si cantitativă: o capsulă de Essențiale forte conține fosfolipide esențiale extrase din semințe de soia, ce conține 76% (3-sn-fosfatidil) colină (extractant: etanol 96%(v/v)) 300 mg. Excipienți cu efect cunoscut: ulei de soia 36mg, ulei de ricin hidrogenat 1,6 mg, etanol 96% 8,1 mg.

Forma farmaceutică sub care se prezintă este cea de capsule, tari, oblongi, de culoare kaki, opace, conținând o masă omogenă păstoasă, având aspectul mierii de albine.

Date clinice. Indicații terapeutice.

Se indică acest medicament în tratamentul afecțiunilor hepatice, folosit pentru ameliorarea simpotomelor ( inapetența și senzația de presiune în hipocondrul drept ), apărute datorită afectării toxico-nutriționale a ficatului și în hepatite.

Modul de administrare:

Copii cu vârsta peste 12 ani (aproximativ 43 kg)/2 capsule/ de trei ori pe zi. Adolescenții și adulții/(600mg fosfolipide de semințe de soia)/(1800 mg fosfolipide din semințe de soia). Capsulele se înghit întregi, în timpul mesei, cu o cantitate suficientă de apă

.

Contraindicații:

Hipersensibilitate la preparate din semințe de soia sau la oricare dintre excipienții pe care îi conține

Atenționări si precauții speciale pentru utilizare:

Tratamentul cu acest medicament nu substituie necesitatea de a evita factorii toxici ( de exmplu alcoolul ), care provoacă afectarea hepatică. În hepatitele cronice, tratamentul adjuvant cu fosfolipide esențiale extrase din semințele de soia este justificat numai dacă pacientul prezintă ameliorarea simptomelor în timpul tratamentului. Pacientul trebuie sfătuit să se adresese medicului dacă simptomele se agravează sau în cazul în care apar simptome noi, fără o etilogie clară. Deoarece nu au fost făcute studii clinice specifice cu Essențiale forte, acest medicament nu trebuie administrat copiilor sub 12 ani. Datorită conținutului în ulei de semințe de soia, acest medicament poate provoca reacții alergice severe. De asemenea, conține o cantitate mică de alcool(etanol), mai puțin de 100mg/doză (6 capsule/zi) și ulei de ricin hidrogenat. Uleiul de ricin hidrogenat poate provoca jenă gastrică si diaree.

Interacțiuni cu alte medicamente și alte forme de interacțiune:

Nu se poate exclude interacțiunea Essențiale forte cu medicamente anticoagulante

.

Fertilitatea, sarcina și alăptarea:

Preparatele alimentare din semințe de soia sunt larg folosite în alimentația omului și până acum nu există indicii care să sugereze vreun risc în cazul utilizării în timpul sarcinii si alăptării. Deoarece nu sunt disponibile date clinice, nu se recomandă utilizarea de Essențiale forte în timpul sarcinii și alăptării.

Reacții adverse:

Administrarea de Essențiale forte poate provoca tulburări gastro-intestinale, cum sunt discomfortul gastric, scunele moi sau diareea. În cazuri rare, pot să apară reacții alergice, cum sunt exantemul sau erupția cutanată și urticaria. Pot să apară prurit, dar frecvența acestei reacții nu este cunoscută. Tratamentul cu Essențiale trebuie să fie întrerupt în cazul apariției vruneia dintre reacțiile adverse menționate, în special a reacțiilor de hipersensibilitate.

Supradozaj:

Nu au fost raportate simptome de supradozaj sau intoxicații cu Essențiale forte.

Propietățile farmacologice:

Propietăți farmacodinamice. Grupa farmacoterapeutică: hepatoprotectoare, codul ATC: A05BA. Printre propietățiile farmacodinamice se enumeră efectele hepatoprotectoare constatate în numeroase modele experimentale de afectare acută a ficatului, de exemplu indusă prin etanol, alcool alilic, tetraclorură de carbon, paracetamol sau galactozamină. În plus, în cazul afectării cronice( etanol, tioacetamidă, solvenți organici), s-a constatat și inhibarea steatozei și fibrozei. Ca mecanisme de acțiune, au fost sugerate accelerarea regenerării și stabilizării membranei, inhibarea peroxidării lipidelor și inhibarea sintezei de colagen. Nu sunt disponibile date clinice de farmacodinamie.

Datele de farmacocinetică la modele animale au arătat că peste 90% din fosfolipidele din semințele de soia administrate oral sunt absorbite la nivelul intestinului subțire. Cea mai mare parte a acestora sunt scindate de către fosfolipaza A în 1-aciil-lizofosfatidilcolină, din care 50% este imediat reciclată în fosfatidilcolină polinesatgurată, încă din timpul procesului de absorbție prin mucoasa intestinală. Această fosfatidil colină polinesaturată ajunge în sânge pe cale limfatică și de aici predominant legată de HDL-trece mai ales în ficat. Testele clinice de farmacocinetică au fost efectuate cu dilinoleoil-fosfatidilcolină.

Incompatibilități. Nu sunt.

Îmbunătățește aspecul ecografic din steatoza hepatică.

Figura 10. – îmbunătățirea aspectului ecografic

Reduce semnificativ tranzaminazele la peste 80% dintre bonlavi, atât cu steatoză primară cât și asociată cu alte afecțiuni.

Figura 11 – grafic privind scăderea tranzaminazelor.

Essențiale forte, dacă este asociat cu Interferon α, în tratamentul hepatitei C, crește semnificativ rata de raspuns la tratament.

Figura 12. Rata de răspuns la tratament

LAGOSA

Figura 13. Lagosa

Compoziție:

Un drajeu este format din silimarină exprimată ca silibină 150mg sub formă de extract uscat metanolic de fructe de armurariu. Silibina este un flavonid natural și reprezintă partea constituentă a silimarinei

Indicații:

Lagosa, este utilizată si recomandată ca tratament adjuvant hepatoprotector în expunerea la substanțe cu risc hepato-toxic, hepatite și ciroză hepatică.

Contraindicații:

Lagosa, este contraindicată doar în cazul de hipersensibilitate la oricare dintre componentele ce alcătuiesc produsul.

Reacții adverse:

S-au observat, ca și reacții adverse un slab efect laxativ sau gastralgii. Există riscul de a aparea reacții alergice.

Mod de administrare:

Se administrează oral 2 drajeuri/zi dacă nu există nici o altă recomandare medicală. Drajeurile se vor înghiții cu o cantitate mică de apă.

În ceea ce privește pacienții diagnosticați cu steatoză hepatică non-alcoolică, tratamentul trebuie sa fie unul eficient, ușor de administrat și cu costuri reduse. Cum nu există încă un astfel de medicament să îndeplinească toate aceste condiții, tratamentul trebuie sa fie adaptat principalilor factori ce sunt considerați a fi implicați în etiopatogenia steatozei hepatice non-alcoolice și anume insulinorezistența și stresul oxidativ.

Insulinorezistența – cel mai recent trial randomizat deschis, arată că pacienții diagnosticați cu steatoză hepatică non-alcoolică ce nu sunt diabetici, au primit un tratament cu Methformin 2g/zi pe o perioada de un an de zile rezultând o îmbunătățire a valorilor tranzaminazelor. Pioglitazonele și rosiglitazonele, liganzi pentru receptorii PPAR-γ au și efecte antiinflamatoare și antifibrotice pe lângă cele de sensibilizare a insulinei.

Figura 14. Metformin Tablets

Stresul oxidativ – un factor important în dezvoltarea steatozei hepatice non-alcoolice, diferite și numeroase studii au avut ca obiectiv folosirea antioxidanților în tratamentul acestei patogenii.

Fitoterapie.

Hepatotrofice, antihepatotoxice și stimulente ale funcției hepatice

Substanțele cu acțiune antihepatotoxică sunt antagoniste celor care produc leziunile hepatice, în timp ce activitatea hepatotrofică este favorizată de acele substanțe care susțin sau accelerează procesul de vindecare a celuleor hepatice lezate sau de stimulare a formării noilor celule. În practică, aceste două acțiuni nu pot fi separate una de alta.

Se pare că distrugerea sau lezarea celulelor hepatice survine în urma peroxidării acizilor grași nesaturați în reticolul endoplasmatic și prin radicalii liberi, generați de unele enzime cum ar fi citocromul P450, fenomen care poate fi insoțit și de pierderea ionilor de Ca extracelulari. Acțiunea antihepatotoxică a unor substanțe active din plante poate intervenii în oricare din fazele acestui proces.

Printre speciile de plante utile pentru acțiunea lor hepatotoxică, în prim plan se situează:

Armurariul ( Silybum marianum ), este o plantă medicinală care se cultivă și în sudul țării noastre pentru industrializarea farmaceutică. Se utilizează fructele ( Fructus Cardul Marianae ), denumite astfel după un alt nume pe care îl mai poartă planta: Carduus marianus.

Deși cunoscută de mult timp în medicina tradițională europeană și menționată în carțile de fitoterapie din secolul al XVI-lea, abia în urma cercetărilor efectuate între anii 1960-1968 a fost introdusă în fitoterapia modernă ca una dintre cele mai importante specii medicinale utilizate în hepatoterapie, atât preventiv ( ca hepatoprotectoare ), cât și curativ , în bolile ficatului.

Substanțele active sunt formate din trei izomeri de natură liganflavonică: silybina ( care recent a fost sintetizată în industria chimică ), silydianina și silychristina. Au mai fost izolate și alte substanțe similare celor menționate, obținute însă numai din varietățile plante numai cu inflorescențe albe. Planta mai conține fitomelane, existente în uleiul esențial extras din plantă, saponozide, derivați fenolici, acid fumaric, etc.

Acțiunea farmacodinamică este imprimată în special de cele trei flavone lignanice menționate și cunoscute până nu demult sub denumirea de silymarină. Silybina este foarte activă, atât preventiv cât și curativ, împotriva intoxicațiilor cu faloidină ( peptidă toxică din ciperca Amanita phalloides ). Această substanță și cele înrudite cu ea, silydianina și silychristina, sunt active împotriva acestor toxine numai dacă se administrează la cel mult 20 de minute de la ingerarea ciupercilor otrăvitoare.

Demonstrațiile „în vivo” au arătat ca silybina acționează prin inhibiția acțiunii faloidinei care se exercită la nivelul receptorilor membranei celulare. De asemenea, inhibă penetrarea, până la nuceul celular și al altui toxic foarte puternic, tot de natură peptidică, denumit alfa-amantină. În testele „în vitro” s-au obținut rezultate similare, prin experimentarea celor trei flavonoligane din Silybum marianum. Testele pe culturi de hepatocite au demonstrat că silybina stimulează sinteza proteinelor și, prin urmare, formarea de celule hepatice noi. Acțiunea silybinei și a substanțelor înrudite cu ea este foarte importantă, deoarece pe lângă faptul că asigură protecția membranei celulelor hepatice, stimulează și refacerea celuleor lezate.

După absorbția complexului silymarinic în intestin, acesta este eliminat de bilă sub formă chimică de glucuronat și sulfat. Prin aceasta, substanțele active reintră în circulația enterohepatică. Aceasta este explicația specificității substanțelor active din plantă în afecțiunile hepatice.

Cercetările recente au arătat că 3-deoxysilychristina este cea mai activă din grupa acestor substanțe.

Alături de acțiunea lor hepatoprotectoare, se dovedesc active și în perioada de convalescență după hepatitele virale sau toxice, în hepatitele cronice, în ciroze compensate și în insuficiență hepatică. Cea mai importantă acțiune însă a acestor substanțe este cea de protecție a celulei hepatice, în special la pătrunderea pe cale respiratorie a substanțelor nocive hepatotoxice sau a alcoolului, pe cale orală.

Modul de preparare și administrare:

Infuzie preparată din 1-2 lingurițe fructe de armurariu ( măcinate recent ) la o cană cu apă. Se beau două căni de infuzie pe zi: prima dimineața înainte de micul dejun, după care bonlavul va sta în pat, culcat pe partea dreaptă 20 de minute; a doua cană se va bea în două reprize după mesele principale.

Cura este eficientă dacă este urmată timp de 2 săptămâni. Rareori, la hipertensivi sau la cei care nu tolerează acest tratament s-au semnalat efecte secundare nedorite, manifestate sub formă de colici abdominali, diaree, prurit local și general; de aceea, tratamentul trebuie individualizat.

Figura 15. Armurariu ( Silybum marianum )

Industria farmaceutică prepară produsul „Silimarină” care conține, pe un comprimat, echivalentul a 0,035 g silybină. Acest produs farmaceutic contribuie la funția normală a membranei celulare la nivelul structurilor hepatice, protejând ficatul împotriva diferitelor noxe ( alcool, solvenți toxici, invazie virală ) și stimulează refacerea parenchimului hepatic lezat. Conform prospectului, produsul farmaceutic este netoxic și nu are contraindicații. Se administrează 2 comprimate de 3 ori pe zi, timp de 36 de săptămâni. Tratamentul poate fi repetat după o pauză de 1-2 săptămâni.

În străinătate există foarte multe produse farmaceutice pe bază de armurariu.

Una dintre speciile valoaroase este Capparis spinosa care conține stachydrină si 3-hydroxystachydrină, glucobrasicină și izomerii acestei substanțe. Bobocii florali conțin 162 de compuși volatili. Pe cale științifică s-a dovedit că extractele din acestă plantă au acțiune protectoare împotriva compușilor de beriliu și împotriva virusului S.F.V. ( Semliks Forest Virus ). Această specie, alături de alte plante, intră în compoziția produsului Liv. 52 R, un foarte bun hepatoprotector, care stimulează regenerarea celuleor hepatice.

Alte două specii de plante utile în mai multe afecțiuni din patologia umană stimulează și funcția hepatică:

Cimbrișorul ( Herba Serpylli ) și Cimbrișorul de grădină ( Herba Thymi);

Infuzie, dintr-o linguriță de plantă la o cană de apă; se beau două căni pe zi, după mesele principale.

Figura 16. Cimbrișorul ( Herba Serpylli)

Schinelul ( Herba Cnici ):

Infuzie, o lingurită la o cană cu apă. Se va bea din ea câte o jumătate de cană de 2-3 ori pe zi, în special în perioadele de pauză de tratament cu alte plante medicinale; este utilă și în tratamentul unor boli diareice;

Figura 17. Schinelul ( Herba Cnici )

Sunătoarea ( Herba Hyperici ):

Infuzie, 1-2 lingurițe la o cană cu apă; se beau 2-3 căni pe zi;

Infuzie concentrată, preparată din 2 linguri plantă la o cană cu apă; se iau câte 1-2 linguri după mesele principale;

Ulei, preparat din 20 g flori și rămurele cu frunze ( numai cele superioare ) umectate cu 20 ml alcool 70ș, ținute într-un vas acoperit timp de 12 ore. Se adaugă 250 ml ulei de floarea-soarelui sau de Soia și se fierbe pe baia de apă timp de 3 ore. Se lasă trei zile la macerat, apoi se stoarce printr-un tifon dublu. Uleiul astfel obținut se păstrează la întuneric și răcoare. Se ia câte o linguriță după mesele principale.

Figura 18. Sunătoarea

O altă specie din aceiași familie cu Sunătoarea ( familia Guttiferae ), respectiv Garcinia kola care crește în Africa, mult utilizată în medicina tradițională și testată în clinicile nigeriene, s-a dovedit a fi un bun hepatoprotector, datorită biflavonidelor pe care le conține.

Atât Mușețelul, cât și florile de Coada Șoricelului sau părțile aeriene ale părților aeriene superioare ale plantei ( Florers Millefolii, Herba Millefolii ) sunt utile ca antihepatotoxice și stimulante ale funcției hepatice. Se întrebuințează sub formă de:

Infuzie, din 1-2 lingurițe la o cană cu apă; se beau 1-2 căni pe zi, în special în pauzele de tratament medicamentos sau fitoterapic;

Extracție dublă, preparată din două lingurițe flori care se macerează la rece timp de 30 minute, in ½ cană de apă. După filtrare, florile se infuzează cu cealaltă jumătate de cană cu apă; se reunesc după filtrare cele două extracte apoase, din care se vor bea 1-2 căni pe zi.

Figura 19. Coada Șoricelului

Figura 20. Mușețelul

Lichenul de piatră ( Lichen Islandicus );

Decoct, o linguriță la o cană ( se neutralizează cu un vârf de cuțit de bicarbonat de sodiu); se beau două căni din decoct pe zi; singur sau în amestec, în părți egale cu lape.

Rostopasca ( Herba Chelidonii):

Figura 21. Rostopasca ( Herba Chelidonii )

Infuzie, prepartă din ½ linguriță plantă la o cană cu apă; se beau câte două linguri, la trei ore interval. Tratamentul durează maximum 7 zile, după care se face o pauză de o săptămână. Doza indicată nu trebuie depășită, deoarece planta conține alcaloizi care pot deveni toxici dacă sunt administrați în cantitate mare;

Pulberea de plantă uscată, câte un sfert de linguriță de 4 ori pe zi, doza maximă pentru 24 de ore fiind de un gram de pulbere. Cura durează 7 zile apoi se face o pauză de o săptămână, după care se poate relua o nouă serie de tratament.

Rezultate bune se obțin cu următoarea formulă:

Rp.

Sunătoare ( Herba Hyperici ) 25 g

Rostopască ( Herba Chelidonii) 10 g

Flori de coada șoricelului ( Flores Millefolii ) 15 g

Cimbrișor ( Herba Serpylli ) 25 g

Sulfină ( Herba Melliloti ) 25 g

M.f species

– infuzie o lingură la o cană cu apă; se beau 2 căni pe zi, călduțe și îndulcite cu miere.

Capitolul V – Parte specială

Cazul I

Culegerea datelor:

Nume, Prenume: P.G.

Vârsta: 56 ani

Sex: masculin

Greutate: 76 kg

Înălțime: 1.70

Domiciliat: orașul Constanța

Religie: ortodoxă

Naționalitate: român

Stare civilă: căsătorit, 3 copii majori

Ocupație: pensionar

Antecedente personale:

fractură veche la gamba dreaptă;

sechele TBC din anul 2005;

cardiopatie ischemică;

steatoză hepatică.

Antecedente heredecolaterale:

tată cardiac

mama suferind de diabet de tip II.

Condițiile de viață: bune, locuiește la casă împreună cu soția si un copil.

Comportament: consumă alcool, ocazional fumează, nu consumă cafea în cantități mari, consumă dulciuri, consumă alimente acre, condimentate sau sărate.

Anamneză alergologică: nu prezină alergie la medicamente, vaccinuri, alimente, polen și alți alergeni.

Tipul internării- programat

Data internării: 11.05.2017

Data externării: 16.05.2017

Motivele internării: pacientul s-a prezentat cu astenie fizică și psihică , scădere în greutate, greață, vărsături, icter și ascită tranzitorie.

Diagnostic medical la internare:

steatoză hepatică de tipul macroveziculară;

insuficiență venoasă cronică;

cardiopatie ischemică;

encefalopatie.

Istoricul bolii:

Pacientul în vârstă de 56 de ani, în evidență cu steatoză hepatică de un an, a fost internat pentru astenie extremă, dureri precordiale la efort, greață și vărsături neobișnuite, ascită.

Din anul 2010 pacientul este diagnosticat cu cardiopatie ischemică, angor de efort, acesta menținând un tratament constat cu Propanolol. Tratamentul l-a urmat corect, după indicațiile medicului speicalist însă, regimul alimentar nu a fost cel mai potrivit.

Figura 22. Explorări paraclinice. ecografia abdominală

Ficatul este mărit în volum, aspect neomogen, în segmentele VI-VII, VIII conține o formațiune neomogenă, hiperecogenă, de 202×149 mm, în segmentul IV, V, VI multiple formațiuni de 15- 20 mm. În lobul stâng hepatic, segmentul II, o formațiune hiperecogenă de 18-19 mm și alte câteva de 8-10 mm în segmentul III.

Examen de urină:

proteine – urme;

puroi – negativ;

glucoză – negativ;

urobilinogen – pozitiv;

pigmenți biliari – pozitiv;

sediment calitativ – numeroase cristale de oxalat de calciu și hematii.

Examinări hematologice și biochimice

Tabel 3. Examinări hematologice și biochimice

Pe perioada de cinci zile în care pacientul a fost internat sub antenta observație a medicilor specialiști, acesta a urmat un tratament medicamentos format din hepatoprotectoare dar si un regim alimentar slab în grăsimi și carbohidrații, bogat în fructe si legume.

Epicriza

Pacientul se externează din spital prezentând o stare generală mai bună în urma anamnezei obiective.

Bonlavul este bine informat de tratamentul și manifestările acestei boli.

Externarea acestuia se face având următoarele recomandări:

continuarea tratamentlui prescris de medic;

regim echilibrat, hiposodat;

va evita fumatul și băuturile alcoolice.

Cazul II

Nume, Prenume: S.M;

Vârstă: 60 de ani;

Sex: masculin

Greutate: 80 kg;

Înălțime : 1.67;

Domiciliat: oraș Ovidiu, județ Constanța;

Religie: ortodoxă;

Naționalitate: român;

Stare civilă: divorțat, un copil major;

Ocupație: pensionar;

Tipul internării- programat

Data internării 12.01.2017

Data externării 23.01.2017

Motivele internării:

Pacientul se prezină cu o durere toracică, dispnee la eforturi mari-medii și gonalgii bilaterale cu caracter mecanic

Antecedente personale patologice:

suprapondere;

angină pectorală stabilă de efort ( din anul 2009);

adenom periuretral;

Hipertensiune arterială de gradul I ( din anul 2012);

Steatoză hepatică;

Gonartoză dreaptă avansată și stângă incipientă.

Antecedente heredo-colaterale

Nesemnificative

Condiții de viată – Satisfăcătoare

Comportament: fost fumător de aproximativ 16 ani ( 1 pachet/zi timp de 10 ani ), consumator de cafea ( 2-3 cafele/zi ), neagă consumul de alcool.

Medicație de fond:

Acidul acetilsalicilic ( Aspenter ) 75mg – 1cps/zi

Perindopril terț-butilamină ( Prindex ) 4/1,25 mg – 1cp/zi

Trinitrat de gliceril ( Nitromit spray ) – un puf la nevoie

Trinitrat de gliceril ( Nitromint ) – 2,6 mg – 2 cp/zi

Istoric:

Pacientul cu vârsta de 60 de ani, hipertensiv din anul 2012, cunoscut cu steatoză hepatică și adenom periuretral, revine în clinică datorită stimptomatologiei accentuate din ultimele 5 luni și prezența unui nou simptom și anume: dispneea ce apare la eforturi mari, de aproximativ 2 luni jumate.

Examenul clinic:

Starea generală a pacientului: bună;

Facies: simetric;

Tegumente și mucoase: palide, ușor gălbui;

Țesut conjunctiv adipos: în excess reprezentat;

Sisitemul muscular: normoton, normomorf, normokinetic;

Sistemul ganglionar: superficial nepalpabil

Sistemul osteoarticular: aparent integru;

Aparat respirator: toracele este normal, excursii costale simetrice bilat, fără raluri supraadăugate.

Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, fară sufluri supraadăugate, TA=140/90mmHg, FC=87 min.

Aparat digestiv: abdomen mărit în volum datorită țesutului adipos subcutanat reprezentat în exces, nu este dureros la palpare prfundă și superficială.

Ficat, căi biliare, splină: ficat la rebord, splina nu este palpabilă/

Aparat uro-genital: loje renale libere, urinări normocrome.

Examen de laborator I

Tabel 4. Examen de laborator I

Examen de laborator II

Glicemie – 0,80 mg/dl

VSH- 28 mm

Uree- 0,37 mg/dl

Ac uric- 2,56 mg/dl

Proteinemie- 7,22 g/dl

Fier seric- 25 µg/dL → 23 µg/dL

Gamma GT- 21 u/l

Bilirubina- 0,40 mg/dl

TGP- 15 u/l

TGO- 14u/l

Colesterol- 1,78 mg/dl

HDL col- 55 mg/dl

Trigliceride- 95 mg/dl

Natriemie- 145 mg/dl

Kaliemie- 4,54 mEq/l

Calcemie- 8,80 mg/dl

Magneziemie- 2,00 mg/dl

Creatininemie- 0,53 mg/dl

PSA- negativ

Examen urina normal

Ecografie abdominală

Figura 23. Ecografie abdominală

Ficatul este mărit în volum, aspect neomogen, conține o formațiune neomogenă, hiperecogenă.

Pe perioada de cele 11 zile în care pacientul a fost interat, urmat pe lângă tratamentul pe care deja îl lua, o cură cu hepatoprotectoare pentru regenerararea ficatului, un regim alimentar bine stabilit ( fără grăsimi, prea mulți carbohidrați, băuturi carbogazoase ), bazat mai multe pe legume si fructe.

La externare pacientul va respecta următoarele recomandări:

Regim igieno-dietetic – hiposodat, hipocaloric, slab în grăsimi;

Evitarea eforturilor suprasolicitante;

Evitare tutun și alcool;

Respectarea tratamentului medicamentos prescris.

Concluzii :

În urma studiului și a creării acestei lucrări am constatat următoarele lucruri în ceea ce privește steatoza hepatică:

În ultimii ani, atat la noi în țară cât și în altele, steatoza hepatica a devenit una din cele mai întâlnite afecțiuni, având o prevalență extrem de mare.

La nivel mondial, prevalența steatozei hepatice în corelație cu obezitatea și a altor elemente ce formează sindromul metabolic, este într-o continuă creștere, astfel că peste 300 de milioane de persoane de pe întreg mapamondul sunt obeze.

După cum am constat și din cazurile pacienților analizați, o largă bază metabolică comună o au cele trei stari morbide – hipertensiunea arterială, obezitatea, colesterolemia.

Tot din cazurile studiate, a rezultat că cea mai frecventă decadă de vârstă ce suferă de steatoză hepatică, este cea cuprinsă între 50-70 ani, în mod special la bărbați, în contrast cu persoanele de sex feminin sau cei cu vârsta sub 20 ani.

Am constat că nu există o repartiție semnificativă a steatozei hepatice pe sexe ( 40% femei, 60% bărbați).

Deși, steatoza hepatică poate fi considerată o afecțiune benignă are un potențial de evoluție grav, astfel că ignorată/netratată poate duce spre diferite complicații.

Încă nu există metode perfecte în ceea ce privește diagnosticarea steatozei hepatice.

Pentru evitarea/prevenirea acestei afecțiuni, noi putem fi singurii care ne putem ajuta în sensul că ar trebuii să acordăm mai multă atenție alimentației, activităților fizice, renunțarea la tutun și băuturi alcoolice( dacă este cazul ) și să încercăm să evităm pe cât putem stresul cotidian.

1. http://www.wasl.eu/medias/EASLimg/Discover/EU/54ae845cae619f_file.pdf

2. Ghid de practică medicală propus de Ministerul Sănătății: SHNA ( steatohepatita non-alcoolică)

3. Societatea Română de Gastroenterologie și Hepatologie din cadrul Institutului Clinic Fundeni, declarație în conferința de presă Stop hepatită, iulie 2014

4. Ordin nr.1069 din 1906/2007 pentru aprobarea Normelor privind suplimentele alimentare

5. Alexandru Croitoru , Maria Popa, – „Anatomie, Fiziologie și Patologie Umană”, Ed. Lucman 2007

6. https://stildeviatacrud.wordpress.com/2013/04/11/ficatul/

7. Hashizum. Primary liver cancers with NASH. Eur J Gastoenterol Hepatol. Oct 2007;19:827-34.

8. Ovidiu Bojor, Octavian Popescu , Fitoterapia tradițională și modernă, ediția a V- a.

9. Mogoș Gh, Ianculescu Al. – ”Compediu de anatomie și fiziologie”, Editura științifică,

10. Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al.

Prevalence of hepatic steatosis în an urban population în the United States: impact of

ethnicity. Hepatology 2004; 40:1387-95

11. Voiculescu I.C., Petriciu I.C.-“Anatomia și fiziologia omului”, Editura Medicală, București, 1971.

12. Dobrescu Dumitru – “Farmacoterapie practica”, Edit. Medicala Bucuresti, 1989.

13. Lizardi-Cervera J, Laparra DI, Chavez-Tapia NC, Ostos ME, Esquivel MU. Prevalence

of NAFLD and metabolic syndrome în asymtomatics subjects. Rev Gastroenterol

Mex 2006; 71(4):453–459

14. Clark JM. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease în adults. J. Clin.

Gastroenterol. 2006; 40: S5-10

15. Florea Voinea – ”Hepatologie practică”, Editura EX PONTO, Constanța 1996.

16. https://www.anm.ro/nomenclator/medicamente