S 22: Psihozele schizofrene (inclusiv tulburarea schizotipală) [604991]

S 22: Psihozele schizofrene (inclusiv tulburarea schizotipală)
Schizofrenia
Definiție: tulburarea psihotică de etiologie necunoscută, ce se caracterizează prin simptome pozitive și
negative
-simptomele pozitive: delir, halucinații, comportament dezorganizat
-simptomele negative: aplatizare afectivă, alogie, avoliție, anhedonie
Istoric:
1852 – shizofrenia descrisă prima dată de psihiatrul belgian Benedict Morel sub numele de demence
precoce
1896 – psihiatrul german Emil Kraepelin a aplicat termenul de dementia praecox unui grup de afecțiuni
cu debut în adolescență și final demențial
1911 – psihiatrul Eugen Bleuler introduce termenul de schizofrenie; boala nu are semne și simptome
patognomonice, diagnosticul se pune pe prezența unui grup de manifestări caracteristice
1912 – Chaslin introduce termenul de psihoză discordantă
Dezvoltarea conceptului de schizofrenie a fost continuată de ideile unor psihiatri reputați:
-Ernst Kretschmer – a susținut ideea că schizofrenia este mai frecventă la cei cu constituție
longilină, astenică iar picnicii sunt mai predispuși la tulburări afective bipolare
-Gabriel Langfeldt – împarte psihoticii în 2 categorii: schizofrenia veritabilă și psihozele
schizofreniforme
-Kurt Schneider a elaborat un sistem de diagnostic ptr schizofrenie:
oSimptome de prim rang:
sonorizarea gândirii
Halucinații auditive la persoana a IIIa (voci care se ceartă sau discută)
Halucinații care comentează
Halucinații cu proiecție corporală (trăiri de pasivitate somatică)
Furtul sau influențarea gândirii
Transmiterea gândurilor
Percepții delirante
Relatări despre impulsiuni, sentimente, acte de violență, impuse din exterior
oSimptome de rang secundar:
Alte tulburări de percepție
Idei delirante subite (intuiția delirantă)
Perplexitate
Modificările dispoziției depresive/euforice
Sentimente de sărăcire emoțională
…și multe asemena simptome
Criteriile Kraepelin de diagnostic:
-tulburările de atenție și comprehensiune
-halucinații auditive
-sonorizarea gândirii
-trăiri de influențare a gândirii, tulburări ale fluxului gândirii, slăbirea asociațiilor
-alterarea funcțiilor cognitive și a judecății
-aplatizare afectivă
-comportament morbid: pulsiune redusă, obediență automată, ecolalie, ecopraxie, treceri la act,
frenezie catatonică, negativism, stereotipie, autism, tulburări de expresie verbală.
1

Criteriile de diagnostic Bleurer:
-tulburări bazale/fundamentale: – cei 4 a: – tulburări de gândire (asocieri)
– tulburări afective (afect)
– ambivalență
– autism
– tulburări ale trăirii subiective de sine
– tulburări de voliție și comportament
-tulburări accesorii/secundare:
otulburări de percepție
odelir
otulburări de memorie
omodificări ale personalității
omodificări de vorbire, scris
osimptome somatice
osimptome catatonice
osdr acut (stările melancolice, maniacale, catatonice etc.)
Criteriile de diagnostic DSM IV TR:
A.Simptome caracteristice: două sau mai multe din următoarele, fiecare prezent o perioadă
semnificativă de timp în decursul unei luni (sau mai puțin, dacă sunt tratate cu succes):
1.idei delirante
2.halucinații
3.limbaj dezorganizat (ex. deraieri frecvente sau incoerență)
4.comportament catatonci sau flagrant dezorganizat
5.simptome negative, cu aplatizare afectivă, alogie, avoliție
Notă: sau unul singur dacă ideile delirante sunt bizare sau halucinațiile constau în voce ce comentează
încontinuu comportamentul sau gândurile persoanei sau 2 voci ce vorbesc între ele.
B.Disfuncție socială/profesională
C.Durata de cel puțin 6 luni, dintre care minim 1 lună cu simptome ce satisfac criteriul A
D.Excluderea tulburării schizoafective și a tulburării afective
E.Excluderea unei substanțe sau condiții medicale generale
F.Relația cu o tulburare de dezvoltare pervasivă în istoric, diagnosticul de schizofrenie este pus
numai dacă sunt prezente idei delirante sau halucinații proeimente de cel puțin o lună.
Etiologie și fiziopatologie:
1.Factorii genetici – studii familiale:
oCopii cu un părinte cu schizofrenie – risc 5-6%
oCopii cu un părinte și un frate – risc 17%
oCopii cu ambii părinți – risc de 46%
-studiile clarifică natura familială a sch, nu și rolul predominant al factorului genetic față de cel al
mediului intrafamilial.
-Studiile pe gemeni și cele de adopții ajută la separarea factorilor genetici de cei ambientali
-Studiile pe gemeni indică o concordanță semnificativă a rtelor pentru monozigoți 46% și dizigoți
14%
-Sugerează că ereditatea este necesară dar nu și suficientă
-Studiile de adopții: s+au raportat că schizofrenie este mai frecventă la rudele biologice ale
subiecților adoptați cu schizofrenie comparativ cu rudele biologice ale subiecților adoptați din
lotul de control
-Modalitatea de transmiterea schizofrenie a fost sudiată utilizându-se modele anatomice a pedigree-
urilor gemenilor sau indivizilor adoptați
2

-Cercetările actuale au încercat să izoleze o „genă a sch”, fiind vizate zone ale crs 5, 6, 11, 18 și crs
X (brațul scurt al crs 6). Abstența unor rezultate clare nu infirmă ipoteza genetică ci demonstrează
heterogenitatea genetică a sch.
Teorii patogenice
-consangvinitatea: incidență familială mai crescută decât în populația generală, concordanță mai
crescută la monozigoți decât la dizigoți
-studiile pe adopții – riscul e conferit de părintele biologic și nu de cel adoptiv, astfel încât pentru
copilul adoptat e același ca atunci când a fost crescut de părinții biologici
-prevalnța schizofrenie este mai crescută la părinți schizofrenie adoptați
-gemenii monozigoți crescuți separat au aceeși rată de concordanță ca și cei crescuți împreună
-sch este mai frecventă la copii născuți din părinți neafectați, dar crescuți de părinți cu sch
Elemente în favoarea transmiterii poligenice:
-tulburarea poate fi transmisă de 2 părinți normali
-tulburarea poate fi de la foarte severă la mai puțin severă
-persoanele afectate foarte sever au un nr mai crescut de rude bolnave decât cei ușor afectați
-riscul scade pe măsură ce nr de gene moștenite este mai mic
-tulburarea este prezentă atât pe linie maternă cât și paternă (sch nu e o afecțiune sex-limitată) și
deci nu are importanță care dintre părinți prezintă tulburarea
2.Factorii neuroanatomici și neuroimagistica structurală
Kraepelin, Alzheimer, Nisel au făcut primele supoziții asupra unor anomalii structurale cerebrale,
susținute de studii neuropatologice sau pneumoencefalografice.
CT evidențiază o diferență structurală măsurabilă între subiecții oluntari normali și cei schizofrenici:
-cea mai frecvenă modificare este lărgirea ventriculilor cerebrali
-atrofia cerebeloasă
-îngroșarea corpului calos
-Examinări repetate pe o perioadă mai lungă de timp nu au relevat o dilatare progresivă în
comparație cu martorii sănătoși, ceea ce pledează pentru existența anomaliei anterior debutului
bolii
-Toate modificările CT nu au specificitate diagnostică, se întâlnesc și în boala Alzheimer sau
alcoolismul cronic
RMN:
-nu oferă avantaje față de CT
-arată reducerea selectivă a volumului cortexului frontal pe fondul creșterii masei cerebrale totale
-aceasta sugerează un proces de neurodezvoltare anormală și nu o degenerescență
-studii recente arată existența unei diferențe mici ca dimensiune dar cu o semnificație statistică
înaltă
-o reducere a dimensiunilor regiunilor frontale în schizofrenie plus anomalii specifice la nivelul
girusului temporal superior se corelează cu halucinații și o gândire formală
-o reducere a volumului talamusului (care are rol de filtru modulator)
-o reducere a țesutului cerebral cu creșterea cantității LCR la nivelul ventriculilor și suprafeței
creierului (scăderea volumului de substanță cenușie și albă)
Spectroscopie prin RMN: scăderea metabolismului în cortexul prefrontal dorso-lateral
Fluxul sangvin cerebral (CBF):
-nivele de repaos scăzut al fluxului sangvin frontal
-creșterea fluxului parietal
-scăderea fluxului sangvin cerebral global
-disfuncția de lob frontal este cel mai clar demonstrată prin coroborarea datelor PET, CBF, RMN,
CT
Majoritatea datelor obținute prin imagistică arată scăderea volumului cerebral (scăderea substanței albe și
a materiei cenușii) cu creșterea cantității LCR ventricular și la nivelul suprafețelor creierului
3

3.Factorii neurofiziologici (circuitele funcționale) și neuroimagistica funcțională
-studii asupra debitelor sangvine regionale arată hipofrontalitate asociată cu fenomenele negative
-PET – folosită în explorarea circuitelor funcționale în timpul unor variate stimulări psihologice
-Măsoară consumul de glucoză și a debitelor sangvine cerebrale, arătând disfuncționalități în sch
– cortexul frontal, dorsolateral, medial
– girusul cingular anterior
– talamus
– unele subregiuni temporale
-folosește liganzi radioactivi pentru estimare cerebrală (cantitativ RD2, cu rezultate contradictorii –
creșterea RD2 în ganglionii bazali, dar care nu prezintă modificări cantitative
-studiile asupra halucinațiilor arată o atribuire eronată a propriilor voci interioare altei persoane,
ceea ce reflectă un deficit al monitorizării propriilor funcții
ose poate observa o activare a regiunilor implicate în percepția și producerea vorbirii: aria
Broca, aria motorie suplimentară și regiunile temporale stângi superoiara și medie
oscăderea fluxului sangvin în girusul temporal median în aria motorie suplimentară
ocei cu halucinații auditive, prezintă activări ale regiunilor subcorticale (talamus și striat),
limbice, paralimbice și cerebel
odin aceste structuri se arată că activarea regiunilor subcorticale generează halucinații și că
conținutul halucinator )auditiv, tactil) poate fi determinat de regini specifice neocorticale
-Sch este caracterizată de o „dismetrie” cognitivă datorată întreruperii buclelor de feedback ponto-
cerebelo-talamo-frontale
B.1 Ipotezele neuro-patologice
-sch legată de tulburări care apar în oricare din fazele de maturare cerebrală: de la procesul de
migrare neuronală (trim 2) și până la apoptoză
-deficitul migrării celulare duce la apariția ariilor ectopice de materie cenușie la nivelul aumitor
regiuni hipocampice
-apare o scădere a densității celulare în nucleul dorsal medial din talamus cu o creștere a densității
neuronale la nivelul cortexului prefrontal și o scădere a spațiului interneuronal
B.2 Studii electro-fiziologice
Traseele EEG în sch:
-după deprivarea de somn, apar vârfuri, scăderea activității alfa, cu creșterea activității teta și delta
-sch e asemănător cu tabloul clinic al epilepsiei de lob temporal, de unde se poate deduce o posibilă
localizare în lobul temporal
-modelul cognitiv dezvoltat de Braff (1993): afectare a inhibiției prepulsiale la un spectru larg de
intensități ale stimulilor
-studiul acțiunii medicamentelor pe animalele de laborator a relevat rolul cheie al circuitului
cortico-striato-palido-talamic în modlularea răspunsului de start
-agoniștii dopaminici (apomorfina) duc la scăderea pasajului senzorial
-medicația antipsihotică restabilește inhibiția prepulsală la șobolanii care au primit apomorfină,
ceea ce demonstrează un efect corelat și cu eficacitate clinică.
B.3 Ipoteze privind neurodezvoltarea
-sch s-ar putea dezvolta în urma unor leziuni neuronale timpurii care afectează maturizarea
structurilor nervoase
-sch determină complicații perinatale și complicații obstetricale, cum ar fi prematuritatea, hipoxia,
travaliul prelungit
-complicațiile obstetricale și dimensiunile ventriculilor cerebrali pot fi în legătură cu vârsta tânără
de debut
-traumatismele la naștere, complicațiile perinatale sau obstetricale, pot crește predispoziția pentru
chs la persoanele vulnerabile genetic
-alte date asupra rolului teoriei neurodezvoltării în schizofrenie se referă la influențarea:
factorilor sezonieri
4

infecțiilor virale în timpl vieții intrauterine sau timpuriu după naștere
incompatibilității de Rh
factorilor nutriționali în timpul gestați
4.Factori neurochimici și neurofarmacologici
a)Ipoteza dopaminergică:
-mecanismul primar al schizofreniei constă în hiperactivitatea sistemului dopaminergic
-există 5 tipuri de receptori dopaminergici:
oRec D1 Sunt legați de adenilciclază și sunt situaț în cortex și ggl bazali
oRec D2 nu sunt conectați de adenilciclază și se întâlnesc predominant în striat
oRec D3, 4 au o frecvență mai crescută în regiunile limbice
oRec D5
-cercetările postmortem au arătat creșterea Rec D2 în nucleul caudat și accumbens, cu creșterea
dopaminei și acidului homovanilic, existând supoziția că aceste modificări sunt consecința
tratamentului cu neuroleptice.
-PET arată blocarea Rec D2 în vivo la persoanele normale și sch
-De asemenea, măsurarea gradului de ocupare a receptorilor pune sub semnul întrebării teoria Rec
D2
-Neurolepticele atipice blochează R ec 5HT2A, D 2, D1, Rec adrenergici
-Neurolepticele convenționale au o afinitate ridicată pentru Rec D2 (78%) fără ocuparea Rec D1
-Neurolepticele atipice au o afinitate ptr D2 48% și D1 38-52%
-Amfetaminele, cocaina, deternimă efecte psihogene prin creșterea nivelului de dopamină
-Simptomatologia pozitivă este datorată acitivității dopaminice limbice crescute iar cele negative
datorate activității frontale dopaminice scăzute, legat de Rec D1
-Acidul homovanilic (metabolit al dopaminei) are nivelul corelat cu severitatea și răspunsul la
tratament
-Teoriile bazate pe un singur neurotransmițător sunt însă prea simpliste și incomplete
b)Ipoteza noradrenergică: NA are ca receptori specifici Rec α1și Rec α2 ce modulează sistemul
dopaminergic, de aceea sugerează implicarea sistemului NA în predispoziția la recăderi
c)Ipoteza acidului gamaaminobutiric (GABA): pierderea neuronilor GABA-ergici cu efect inhibitor
duce la hiperactivitatea dopaminergică și noradrenergică
d)Ipoteza serotoninergică: la pacienții cu sch, apar perturbări ale metabolismului, cu hiper sau
hiposerotoninemie
Neurolepticele atipice (clozapina, risperidona) prezintă importantă activitate serotoninergică, prin
legarea de R5HT2, cu efect antipsihotic
Cercetări asupra tulburărilor de dispoziție au arătat implicarea 5HT în geneza comportamentulu
suicidar și impulsiv în sch
e)Halucinogenele: anumite amine endogene ar acționa ca substraturi ale unei metilări anormale, din
care ar rezulta halucinogene endogene, ipoteză nesusținută de date certe
f)Ipoteza glutamatului: hipofuncția R glutamatului poate da simptome pozitive sau negative;
argumentele se bazează pe efectele psihogene ale antagoniștilor NMDA fenilciclină și ketamină ai
acestor receptori, precum și a efectelor agoniste glicină și D-cicloserină
5.Teorii imunologice
-sch apare cu o serie de anomalii:
oscăderea producerii de IL2 de LzT
oscăderea numărului și reactivității Lz periferice
oexistența Ac anti-țesut cerebral
-aceste anomalii ot fi considerate ca fiind expresia unei afecțiuni autoimune
-studii aprofundate nu au reușit să evidențieze un virus neurotrop
-aceste modificări apar doar la un segment din populația cu sch, deci nu au valoare diagnostică
5

6.Teorii endocrine
-diferențele hormonale între pacienții cu schizofrenie și martorii normali:
testul supresiei cu dexametazonă
scăderea concentrației hormonilor LH, FSH
scăderea secreției prolactinei
scăderea STH cu prezența hormonului eliberator de gonadotrofine și tireotropină și stimulare
apomorfinei
7.Factori socio-familiali
-studiile referitoare la rolul socio-familial pornesc de la cercetările lui Faris și Durham (1939) și
raportează o frecvență crescută a schizofrenie în zonele defavorizate din marile orașe
-concluzia: mediul socio-familial stresant, dezorganizat sau economic defavorabil produce și
gestionează sch
-uneori schizofrenie este cauza și nu efectul acestora
a.Teorii legate de individ: boala afectează anumiți indivizi, fiecare cu structura lui psihogenă
 teorii psihanalitice: după Freud, schizofrenie se dezvoltă datorită defectelor
ego-ului cu regresie într-un stadiu inferior de dezvoltare care duce la conflict intrapsihic având
drept urmare slăbirea legătuurilor cu exteriorul, autostimă exagerată car alimentează
simptomele psihotice,
o efectul ego-ului afectează interpretarea ralității și controlul
pulsiunilor interioare (sex, agresivitate),
o tulburările apar datorită relațiilor anormale mamă – copil, copilul nu
se poate desprinde de mamă iar simptomatologia apare în adolescență pentru că atunci e
vârsta în care ar trebui să facă față stimulilor exteriori singur, în teoria psihanalitică
siptomatologia schizofrenie are valoare simbolică:
 sentimentele de grandoare reflectă narcisism
 halucinații – substitute datorate incapacității acienților de a
se fixa asupra obiectelor exterioare; pot reprograma dorințe/temeri interioare
 delirul – constituirea unei lumi paralele și a unei noi realități,
ce exprimă temerile ascunse sau impulsionale
 teoria învățării – copilul care dezvoltă schizofrenie la vârsta adultă învață
reacțiile raționale și modalitățile de gestionare prin imitarea părinților care au la rândul lor
probleme emoționale
b.Rolul familiei în etiologia sch
-Bateson emite teoria familiei ipotetice în care copilul percepe mesaje contradictorii în ceea ce
privește comportamentul, atitudinea, sentimentele ce are ca urmare apariția „dublei legături” care
bulversează copilul ce se retrage în lumea sa psihotică
-Lisy creeaă 2 modele anormale de comportament intrafamilial:
1.sciziunea intrafamilială în care unul dintre părinți se atașează de copilul de sex opus iar
copilul este nevoit să-și împartă atașamentul
2.conflictualitatea intrafamilială: părintele „dominator” se impune și câștigă atașamentul
copilului
-Wznne descrie „familia schizofrenogenă” în care expresia emoțională este perturbată prin
comunicări verbale anormale de tip pseudo-ostil, fragmentate, vagi
-Există deficit de comunicare calitativ care înstrăinează copilul și îi creează un defectă de adaptare
și raportare la condițiile și persoanele din afara familiei
-Acest model nu explică cazurile în care un copil din familie are schizofrenie iar frații săi nu
-Descrie familii caracterizate prin comportament și exprimare ostile sau critic la adresa copilului
sau dimpotrivă, familii protective, cu un nivel înalt de exprimare a emoțiilor
-S-a evidențiat o rată crescută a recăderilor în familii hiperprotective, asociindu-se
hiperprotectivitatea cu simptomatologia negativă și relațiile emoționale reci și deficitare cu
simptomele pozitive.
6

8.Modelul cognitiv
Sch a fost considerată o tulburare neurocognitivă, care afectează aproape toate domeniile psihice (gândire,
percepție, afect, voință, conduite motorii, conștiință, personalitate); simptomele nu sunt prezente în
totalitate la toți pacienții; nu există simptome patognomonice; nu există leziuni patogene într-o singură
zonă cerebeloasă care să explice simptomele, de aceea s-au dezvoltat mai multe modele care să explice
simptomatologia:
a)modelul cognitiv – a diferențiat simptomatologia schizofreniei în 3 categorii:
-tulburările activ-voluținale (alogia, abulia);
-tulburări ale monitorizării propriului Eu (halucinații și pseudohalucinații);
-tulburări în monitorizarea intențiilor celor din jur (delir de persecuție).
b)modelul complementar derivat din neuropsihologie – se bazează pe măsurarea activității electrice
a creierului prin potențialele evocate; argumentația clinică a acestui model: pacientul cu
schizofrenie afirmă că primesc mai multe informații decât pot prelucra, de aceea le interpretează
defectuos (delir), confundă stimulii exteriori cu interiori (halucinații) sau se retrag în siguranță
(simptomatologia negativă)
c)alt model studiat pe animale arată că tulburarea principală a schizofrenie este instabilitatea de
direcționare a comportamentului, prin reprezentări care aproximează defecte ale memoriei
funcționale, care ar putea explica tulburări de limbaj, simptomatologia negativă (abulia),
incapacitatea asociarii între o experiență exterioară/interioară și memoria asociativă ducând la
alterarea experienței rezultate (delir și halucinați)
d)modelul dismetriei cognitive: conexiuni defectuase dintre regiunile frontale, cerebeloase și
talamicedatorate unor anomalii de dezvoltare neuronală.
Validitatea modelului cognitiv e susținută de teste psihologice, care descoperă accentuarea deficitului
cognitiv indiferent de vârstă, deci independent de deteriorarea consecutivă procesului de îmbătrânire;
testul apreciativ tematic și testul Roschach arată frecvența răspunsurilor bizare. Părinții pacienților cu
schizofrenie au devieri mari la testele proiective (consecință a contactului cu sch); la aproximaiv 20-35%
din pacienții cu sch, apare afectarea atenției și inteligenței, descreșterea timpului de reținere a materialului
memorat, perturbarea capacității de rezolvare a problemelor. Frcvent, QI la pacienții cu schizofrenie este
unul scăzut comparativ cu cei cu alte afecțiuni iar declinul QI are loc cu progresia bolii; deficitul cognitiv
se asociază cu lărgirea ventriculilor cerebrali, forme clinice cu predominanța simptomelor negative și
prezența semnelor neurolobie minime.
9.Factorii psihodinamici
-Trăirea interioară a pacientului constă din confuzie iar mecanismele de apărare reprezintă
încercările ego-ului de a face față afectelor intense.
-Există 3 mecanisme de apărare primitive majore care interferă cu testarea realității:
oProtecția psihotică – atribuire în lumea exterioară a senzațiilor interne de agresivitate,
sexualitate, haos și confuzie; granițele între lumea interioară și cea exterioară sunt confuze;
oFormarea de reacție – transformarea unei idei sau a unui impuls în opusul lor;
oNegarea psihotică – transformarea stimulilor neclari în deliruri și halucinații.
Epidemiologia schizofreniei
-prevalența:
o3,2/1000 risc pe viață, 4,4/1000; unele studii arată prevalența schizofrenie 0,2-2%
oAproximativ 2 milioane americani au diagnosticul de sch; în lume există aproximativ 2
milioane cazuri noi/an
oPe toată durata vieții risc 1-1,5%
-prevalența, morbiditatea, severitatea clinică mai crescută în zonele urbane și în zonele
industrializate
-raportul barbati/femei este de 1:1
7

-debutul frecvent 15-35 ani; ptr vârful bărbați debutului este 15-24 ani; la femei debutul 25-34 ani,
cu o evoluție mai bună
-pentru ambele sexe, numărul maxim de pacienți aflați în tratamenteste între 35-44 ani; dintre cei
aflați în tratament, 90% au vârsta între 15-54 ani; majoritatea pacienților cronici > 60 ani nu mai
au nevoie de tratament pentru că afecțiunea se atenuează cu vârsta
-cauze de deces: suicid, accident, cu mortalitate de aproximativ 3 ori mai mare la schizofrenie fată
de populația generală, risc crescut la cei mai tineri de 40 ani și cei în primii ani de evoluție
-factori de risc suicidar la sch:
osexul masculin, vârsta <30 ani
ocelibat, izolare
olipsa ocupației, recădere frecventă, dispoziție depresivă
odependență
oexternare recentă din spital
omai crescut ptr schizofrenie paranoidă și cu nivel educațional înalt
-în evoluția schizofrenie pot apare – infracționalitate, comportament violent, consum de alcool,
droguri ce cresc riscul de comprtament agresiv sau suicid
-rasa: la negri și hispanici prevalența este mai crescută decât la albi, dar poate fi rezultatul
procentului de minoritari care trăiesc în condiții socio-economice precare și în zone urbane
industrializate
-religia: evreii sunt afectați mai rar decât protestanții sau catolicii
-caracterul sezonier: incidența mai mare iarna și la începutul primăverii
-pacienții spitalizați vs pacienți ambulatorii: în prezent, aproximativ 80% dintre pacienții cu
schizofrenie sunt tratați în ambulator
-în țările economic dezvoltate, schizofrenie reprezintă aproximativ 40% din cazurile spitalizate în
unitățile psihiatrice.
Simptomatologie și manifestări clinice
1.Stadiul premorbid:
-aceste manifestări apar înainte de faza prodromală
-apare aspectul tipic de personalitate schizoidă/schizotipală (unu e obligatoriu), caracterizată prin:
pasivitate, lipsa comunicării, introversie, nu are prieteni, evită sexul opus, nu participă la activități
de grup, preferă activitățile solitare (citit, tv etc.)
-trăsăturile premorbide ale personaității și dificultățile de integrare psiho-socială se asociază cu
debut precoce, prgnostic rezervat, simptomatolgie negativă, dificultăți cognitive și integrative.
2.Debutul:
-este bservat de către familie; individul se schimbă, e dezinteresat, poate deveni atras de idei
filosofice, religie, ocultism, treptat se pierde contactul cu realitatea și se dezvoltă:
operplexitate – experiențele zilnice par stranii
oizolare – pacientul se retrage, are sentimentul că este diferit, pierde contactul cu cei din jur
oanxietate și teroare – sentiment de discomfort general
oalte semne și simptome – comportament ciudat, modificări ale afectivității, tulburări de
limbaj, idei bizare, experiențe perceptuale ciudate.
3.Tabloul clinic:
a.Aspect general : paletă largă de manifestări: agitație psiho-motorie, dezorientare temporo-
spațială, până la comportament liniștit, poate chiar imobil
Pot apare atitudini bizare, manierisme, stereotipii, impreviyibilitate cu trecere de la liniște
aparentă la comportament violent, neprovocat, des sub influența halucianțiilor
Comportamentul agitat contrastează cu stuporul catatonic (imobil), fără răspuns la stimuli
externi, nu vorbește, prezintă negativism sau sugestibilitate (ecomimie, ecopraxie, ecolalie),
stereotipii de poziție, flexibilitate ceroasă.
Frecvent, și vestimentația este neîngrijită, frecvent răceală afectivă, lipsă de ocupație.
8

b.Tulburări de percepție : frecvent apar halucinații auditive (voci amenințătoare, cu conținut
obscen, acuzatoare, isultătoare), foarte rar cu conținut plăcut.
Frecvent sunt 2 sau mai multe voci care comentează acțiunile pacientului
Pot fi imperative cu influențarea comportamentului (risc suicidar sau heteroagresiv)
Pseudohalucinațiile : considerate de psihiatria clasică patognomonice pentru sch, nu au valoare
diagnostică specială
Apar sub forma furtului, sonorizării sau ecoului gândirii, mișcărilor impuse etc.
Halucianțiile vizuale, gustative, olfactive, tactile pot apare în schizofrenie dar frecvent sunt
datorate unui proces organic, ceea ce impune diagnosticul diferențial cu delirium, demență,
epilepsie de lob temporal
Halucinațiile cenestezice (false percepții de funcționare anormală a organelor interne) sunt
frecvent descris în sch, fiind descrise ca niște senzații bizare
Iluziile: apar frecvent în sch, în fazele active fiind de obice interpretate delirant
c. Atenția și memoria pot fi de genul tulburărilor atenției voluntare și spontane fără a fi de
valoare diagnostică
Uneori pacienții acuză dificultăți de concentrare după instituirea tratamentului cu neuroleptice
Memoria frecvent se menține în limitele normale
Frecvent pacienții sunt dezinteresat în timpl interviului astfel că scorurile sunt sub potențialul
persoanei intervievate
Pot apare disfuncții cognitive, confuzie, dezorientare temporo-spațială
d.Gândirea
Flux – accelerat până la mentism sau redus până la fadding sau baraj al gândirii
Coerența variază până la „salata de cuvinte”
Ideile delirante abstracte, bizare, lipsite de pragmatism, slăbirea asociațiilor, vorbire alături de
subiect, răspunsuri alături de întrebare, tuburări de expresie verbală ce fac discursul imposibil de
urmărit
Delir de grandoare – posesie averi imense, persoană importantă
De negație – lumea din jur nu mai există
De persecuție
Somatic – convins că unele organe nu mai funcționează
Sexual
Religios
De relație – diferite persoane, tv, radio, ziarele îi comentează acțiunile
Nu există delir patognomonic în sch
Tulburările de limbaj :
-creare de cuvinte noi cu înțeles special/fără înțeles (neologisme active, respectiv pasive)
-cuvintele obișnuite capătă un alt înțeles (paralogisme)
-verbigerație (repetarea continuă a aceleiași propoziții), paragramatism, embololalie,
jargonofrazie, mutism
e. Afectivitatea
-Dispoziția depresivă apare atât în puseul acut, cât și în rezidual sau, uneori, după episodul acut
(depresie post-schizofrenie
-Emoțiile – instabile, iritabile, cu deraiere de la bucurie la tristețe; voce monotonă; facies
imobil, ce exprimă tocire emoțională și rezonanță afectivă absentă
-Sentimentele – inandecvate, neconcordante cu conținutul gândirii, pacienții pot afirma că își
pierd sentimentele care alături de tocirea emoțională duc la anhedonie
-Pot prezenta exstaz mistic, sentimente de omnipotență, frică de nebunie, anxietate
-Modoficările afective pot fi expresia bolii, secundare medicației neuroleptice sau pot aparține
depresisi post-sch
f. Voința
-apare comun tulburarea inițierii și continuării unei acțiuni dirijate
9

-apare sub forma unui interes inadecvat, lipsa finalizării unei acțiuni, ambivalența ce poate
dirija acțiunea spre 2 scopuri diametral opuse
-la debut poate exista o energie crescută dirijată către scopuri anormal motivate sau acțiuni
bizare
-Depersonalizarea – pierderea contactului cu propriul Eu; pacienții sunt neliniștiți, au dubii
asupra pripriei persoane, au atitudine de perplexitate
-Derealizarea – impresia că lumea din jur e schimbată, ostilă, cei din jur nu mai sunt la fel, au
altă fizionomie și personalitate; pacientul se retrage din lumea reală, se concentrează asupra
propriei sale realități ce conturează autismul din sch
-Preocupări somatice anormale
g.Alte simptome (elemente și tulburări asociate DSM IV)
-frecvent pacientul nu are conștiința bolii, o neagă, uneori recunoaște că e altfel decât cei din
jur dar nu conștientizează dimensiunea procesului patologic; poate refuza tratamentul sau îl
poate accepta dezinteresat
-tuburările neurologice – minore, fără focalizare: tuburări ale stereognoziei, dermografism
(Reactie cutanata locala consecutiva unei stimulari mecanice (frecare, zgariere) si asimilata cu
o urticarie), tulburări de echilibru ușoare, tulburări proprioceptive datorate unor disfuncții ale
ariiolr de coordonare motorie.
-Mișcările oculare anormale la focalizarea privirii pe un obiect în mișcare; la 50-80% din
pacienții cu schizofrenie și la 40-45% din rudele de grd I apare, motiv pentru care este
considerat marker neurofiziologic de vulnerabilitate pentru sch; e frecvent întâlnit în faza de
remisiune, în tulburarea schizotipală și la rude, în comparație cu populația generală
-Tulburările de somn – frecvent prezente; se constată anomalii ale activității bioelectrice în
timpul somnului, ce l mai frecvent scăderea somnului delta cu diminuare std IV
-Interesul sexual scăzut, ca urmare a pierderii plăcerii
-Dispoziția disforică, anxietate, stări coleroase afect inadecvat (zâmbet bizar)
-Lipsa interesului/refuză mâncarea datorită convingerilor delirante
-Anomalii ale activității motorii: balansat, mobilitate apatică, grimase, posturi, manierisme,
comportament ritualic sau stereotip
Simptome pozitive și negative :
-simptomele pozitive :
odatorate unor leziuni în zonele inferioare filogenetic
oInclud: halucinații, delir, incoerența gândirii, idei tangențiale/ilogice, comportament
dezorganizat/bizar
oReflectă o exagerare a unor funcții normale
-simptome negative:
odeficit al unor funcții normale
oinclud: tulburări de limbaj, tocire afectivă, anhedonie, contact social scăzut, abule, apatie,
hipoprosexie
odificil de tratat pentru ca răspund puțin la neuroleptice
Subtipurile de schizofrenie
-sunt definite prin simptomatologia predominantă în timpul evaluării
-tipurile paranoid și dezorganizat par a fi cel mai puțin sever, respectiv cel mai sever
-diagnosticul subtipului se face pe simptomele clinice de la cea mai recentă evaluare, deci poate fi
schimbat
Date de examinare somatică și condiții medicale generale:
-pot prezenta semne neurologice discrete:
oprevalență crescută a refleelor primitive (ex reflexul de prehensiune)
oanormalitatea stereognoziei și discriminării dintre două puncte
odisdiadocokinezie
ola 50-80% dintre schizofrenie și la 40-45% rude grd I apar mișcări sacadice paroxismale
ale globilor oculari
10

-anomalii somatice minore: boltă palatină arcuită, fante palpebrale înguste/largi, malformații
discrete ale urechii
-anomalii motorii secundare medicației neuroleptice: diskinezia tardivă, parkinsonism, akatisie,
distonia acută, sdr neuroleptic malign
-pot dezvolta patologie legată de fumat: emfizem, afecțiuni pulmonare sau cardiace
-frecvența cardiacă în repaus este mai ridicată la cei cu schizofrenie datorită unei stări de
hiperactivitate
Date de laborator asociate:
-anomalii structurale cerebrale:
olărgirea ventriculilor
oscăderea dimensiunilr lobilor temporali și scăderea dimensiunilor creierului în general
ocreșterea ganglionilor bazali
-flux sangvin sau utilizare anormală de glucoză în anumite regiuni (cortex frontal)
-evaluări psihologice: dificultăți în:
oschimbarea setului de răspunsuri
ocentrare a atenției
oformulare de concepte abstracte
-anomalii traseu ocular
-„intoxicația cu apă” – beau cantități crescute de lichide ce duc la dezechilibre electrolitice
-Creșterea creatinfosfokinazei (CK) – poate apare în sindromul neuroleptic malign
Criterii diagnostic schizofrenie:
Criterii DSM IV
A.Simptome caracteristice: cel puțin 2 din următoarele simptome, fiecare prezent o perioadă
semnificativă de timp în cursul unei perioade de o lună sau mai puțin dacă sunt tratate:
a.Idei delirante
b.Halucinații
c.Limbaj dezorganizat
d.Comportament catatonic sau flagrant dezorganizat
e.Simptome negative: aplatizare afectivă, alogie, avoluție
Notă: este necesar un singur simptom de la criteriul A dacă ideile delirante sunt bizare sau
halucinațiile constau în voci care comentează continuu comportamentul sau gândirea persoanei,
două sau mai multe voci care conversează între ele.
B.Disfuncție socială/profesională: o perioadă semnificativă de timp de la debut, unul sau mai multe
domenii de funcționare (serviciu, relații interpersonale, autoîngrijire) sunt considerate a fi sub
nivelul anterior debutului
C.Durata: semne continue ale perturbării cel puțin 6 luni, în care cel puțin 1 lună/mai puțin de
simptome de la A. dacă sunt corect tratate și poate include perioade de simptome prodromale sau
reziduale, în cursul cărăora pot apare doar simptome negative sau două sau mai multe simptome
A. dar într-o formă atenuată.
D.Excluderea tulburării schizoafective sau a tulburării afective: sunt excluse dacă:
a.Nici un episod afectiv major nu survine concomitent cu faza activă
b.Dacă episodul survine în faza activă, durata lor totală a fost mai scurtă în raport cu durata
perioadelor activă și reziduală
E.Excluderea unei substanțe/ condiții medicale generale: perturbarea nu se datorează efectelor
directe ale unei substențe (drog sau medicament)sau unei condiții medicale genrale
F.Relația cu o tulburare de dezvoltare pervasivă: dacă există istoric de autism (sau altă tulburare de
dezvoltare pervasivă), diagnosticul adițional de schizofrenie este pus numai dacă ideile
delirante/halucinațiile proeminente sunt prezente cel puțin o lună (sau mai puțin, dacă sunt tratate
corect)
Clasificarea longitudinală a evoluției (numai după 1 an după debutul simptomelor psihotice acute):
11

-episodică, cu simptome reziduale interepisodice (episoadele sunt reapariția simptomelor psihotice
proeminente); de specificat dacă: Cu simptome negative proeminente
-episodică, fără nic un fel de simptome interepisodice
-continuă; de specificat: cu simptome negative proeminente
-episod unic în remisiune parțială; de specificat: cu simptome negative proeminente
-episod unic în remisiune completă
-alt pattern sau pattern nespecificat
ICD 10:
-tulburările sunt caracterizate, în general, prin distorsiuni fundamentale și caracteristice ale gândirii
și percepției și ale afectelor care sunt neadecvate sau tocite.
-Menținute conștiința și capacitatea intelectuală, dar deficite cognitive se pot instala de-a lungul
timpului
Cel puțin un simptom de la a la d sau cel puțin 2 de la e la h prezente majoritatea timpului cel puțin 1
lună:
a.ecoul, inserția sau furtul, răspândirea gândirii
b.idei delirante de control, influență sau pasivitate,clar referitoare la mșcările corpului sau
membrelor sau gânduri, cațiuni sau sentimente specifice; percepția delirantă
c.halucinații auditive ce comentează conduitele sau gândurile pacientului sau discută despre
el sau orice alte tipuri de halucinații auditive ce vin dintr-o anumită parte a corpului
d.idei delirante persistente inadecvate cultural și complet imposibile
e.halucinații persistente de orice tip însoțit fie de idei delirante temporare sau abia schițate
fără conținut afectiv clar, fie de idei de supraevaluare persistente sau halucinații care apar zilnic,
mai multe zile sau luni, succesiv
f.gândire incoerentă, vorbire irelevantă, neologisme
g.comportament catatonic: excitația, postură catatonică, flexibilitatea ceroasă, negativism,
mutism, stupor
h.simptome negative: apatie, sărăcirea vorbirii, răspunsuri emoționale răcite sau
incongruente, nedatorate depresiei sau neurolepticelor
i.modificare semnificativă și intensă în aspecte ale comportamentului cu lipsă de interes, de
finalitate, inutilitate, atitudine de tip auto-repliere și retragere socială.
Retrospectiv, poate apare o fază prodromală, cu simptome și comportamente a pierderea interesului
pentru muncă, activități sociale, înfățișare și igienă personală, cu anxietate generalizată și grade ușoare de
depresie și preocupări bizare, ce precedă debutul fenomenelor psihotice cu săptămâni sau luni.
Diagnosticul nu se pune în prezența simptomelor depresive sau maniacale, decât dacă simptomele de tip
schizofrenie au apărut înaintea tulburării afective, în prezența unei boli cerebrale evidente, stărilor de
intoxicație, cu sau fără sevraj.
Ambele sisteme prezintă date susținute și date incomplete ale sch:
Date susținute:
-sch – grup heterogen de sindroame, diferite ca simptomatologie, evoluție și prgnostic
-nu există simptome patognomonice
-simptomele caracteristice sunt pozitive și negative
-poate apare la orice vârstă, dar cel mai frecvent debut în adolescență și vârsta tânără
-poate exista o perioadă de câțiva ani, cu simptome non-psihotice care preced debutul
-prognostic rezervat în cel puțin 50% din cazuri dar cu o proporție semnificativă de pacienți care se
remit, chiar dacă nu complet
Date incomplete:
-definirea schizofrenie în DSM sau ICD este incompletă
-distincția dintre formele clinice este dificilă (excepție paranoid – neparanoid)
-includerea simptomelor prodromale în diagnostic este discutabilă
-diferențierea clară de alte tulburări psihotice las de dorit
-relația dintre schizofrenie și tulburarea schizotipală sau alte sindroame din spectrul schizofrenie
necesită informații suplimentare.
12

Schizofrenia paranoidă:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A.Preocupare pentru una sau mai multe idei delirante sau halucianții auditive frecvente
B.Nici unul din următoarele simptome nu este proeminent: limbaj dezorganizat, comportament
catatonic sau dezorganizat sau afect plat sau inadecvat
ICD 10: Cel mai comun tip de schizofrenie mondial, cu tablou clinic dominat de deliruri relativ stabile,
de obicei paranoide, însoțite de halucinații (special auditive) și de tulburări de percepție. Tulburările
afectului, voinței și vorbirii și simptomele catatonice nu sunt proeminente.
-idei delirante de persecuție, referință, naștere ilustră, misiune specială, schimbare corporală,
gelozie
-halucinații auditive, care amenință pacientul sau îi dau comenzi, sau fără formă verbală
(fluierături, bâzâit, râsete)
-halucinații olfactive sau gustative, ale senzațiilor sexuale sau alte senzații corporale. Halucinații
vizuale pot apare dar sunt rar predominante.
-Tulburarea de gândire evidentă în stările acute dar nu împiedică descrierea clară a delirului sau
halucinațiilor.
-Afectul mai puțin tocit dar cu un grad de incongruență (iritabilitate, furie bruscă, groază,
suspiciune)
-Simptomele negative (tocirea afectului și afectarea voinței) nu domină tabloul clinic
-Evoluția – episodică sau cronică cu persistența simptomelor floride de-a lungul anilor.
-Debutul este mai tardiv decât în formele hebrefenă și catatonă
-Diagnostic diferențial: psihoze induse de droguri, psihoze epileptice
Schizofrenia dezorganizată (hebefrenică):
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A.Oricare dintre următoarele sunt proeminente:
-limbaj dezorganizat
-comportament dezorganizat – duce la incapacitatea de a efectua sarcini cotidiene
-afect plat sau indacvat
B.Nu sunt satisfăcute criteriile pentru tipul catatonic
ICD 10: formă în care schimbările afective sunt proeminente, delirurile și halucinațiile efemere și
fragmentare, comportamentul iresponsabil și imprevizibil iar manierismele sunt obișnuite, dispoziția este
inadecvată, superficială, însoțită de zâmbete „auto-satisfăcute”, grimase, manierisme, acuze
hipocondriace, fraze repetate
-există tendințe la izolare, comportament lipsit de scop și sentiment.
-Debut de obicei între 15-25 ani, cu prgnostic rezervat datorită dezvoltării rapide a simptomelor
negative, mai ales tocirea afectivă și pierderea voinței
-Personalitatea premorbidă este caracteristică dar nu necesară
-Pentru un diagnostic cert de hebefrenie e nevoie de 2-3 luni de observație
Schizofrenia catatonică:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
Un tip de schizofrenie în care tabloul clinic este dominat de cel puțin 2 dintre următoarele:
1.imoblitate motorie evidențiată prin catalepsie (incluzând flexibilitatea ceroasă) sau stupor;
2.activitate motorie excesivă (evident lipsită de sens și neinfluențată de stimuli externi)
3.negativism extrem (rezistență evident nemotivătă la toate instrucțiunile ori menținerea unei posturi
rigide la încercările de a fi mișcat) sau mutism;
4.bizarerii ale mișcărilor voluntare evidențiate prin posturi (asumarea voluntară a unor posturi
inadecvate sau bizare), mișcări stereotipe, manierisme sau grimase evidente;
5.ecolalie (repetare patologică a unui cuvânt/expresie abia pronunțate de altă persoană) și ecopraxie
(imitarea repetitivă a mișcărilor altei persoane)
13

-elemente asociate: stereotipii, manierisme, supunere automată, bizarerii
-în stuporul catatonic sau excitație se impune supraveghere atentă pentru a evita vătămarea sa sau
altor persoane
ICD 10: Predomină tulburările psihomotorii ca trăsătură esențială și dominantă, ce pot alterna între
extreme (ex hiperkinezia ș stuporul) sau supunerea automată și negativismul. Atitudini și posturi pot fi
menținute pentru lungi perioade. Episoadele de excitație violentă pto fi o trăsătură frapantă a acestei stări.
-rar observată în țările industrializate dar comună în alte părți
-fenomenele catatonice pot fi combinate cu oneiroidia (stare asemănătoare visului) sau cu
halucinațiile scenice vii.
-Trebuie prezente predominant cel puțin unul din următoarele:
j.Stupor și mutism
k.Excitație
l.Posturing (adoptarea și menținerea voluntară a unor poziții inadecvate și bizare)
m.Negativism
n.Rigiditate
o.Flexibilitate cerosă
p.Alte simptome: automatismul la comandă și ecolalie
-la pacienții necomunicativi cu manifestări comportamentale catatonice, diagnosticul de
schizofrenie poate fi provizoriu, până la dovada prezenței altor simptome
-simptomele catatone nu sunt un diagnostic ptr sch
-pot fi provocate de boli cerebrale, tulburări metabolice, alcool sau droguri sau în tulburările
afective
-debutul la vârsta cea mai tânără, evoluția mai îndelungată, nivelul cel mai scăzut de funcționare
socială și ocupațională
Schizofrenia nediferențiată:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următorul criteriu:
Sunt prezente simptomele care satisfac diagnosticul de schizofrenie dar nu sunt satisfăcute criteriile
pentru tipul paranoid, dezorganizat sau catatonic
ICD 10: Stările ce întrunesc criteriile pentru schizofrenie dar nu sunt conforme cu nici un tip sau
manifestă trăsături comune mai multor tipuri, fără o clară predominență a unui set particular de
caracteristici diagnostice.
-trebuie folosită numai pentru stări psihotice și numai după ce s-a încercat clasificarea stării în una
din cele 3 categorii precedente.
-Trebuie rezervat tulburărilor care:
q.Îndeplinesc criteriile diagnostice pentru schizofrenie
r.Nu satisfac criteriile pentru tipul paranoid, hebefrenic sau catatonic
s.Nu satisfac criteriile pentru schizofrenie reziduală sau depresia post-schizofrenă.
Schizofrenia reziduală:
DSM IV: trebuiesc satisfăcute următoarele criterii:
A.absența ideilor delirante, a halucinațiilor, limbajului dezorganizat și a comportamentului
catatonic sau flagrant dezorganizat, proeminente;
B.există proba continuității perturbării, indicată de prezența de simptome negative ori 2 sau
mai multe simptome de la A. dar într-o formă atenuată
-evoluția poate fi limitată în timp, reprezintă o tranziție între un episod pe deplin dezvoltat și
remisiunea completă
-poate fi prezent continuu mulți ani cu sau fără exacerbări acute
ICD 10: Stadiu cronic în dezvoltarea tulburării schizofrenice în care a existat o clară prgresiune de la un
stadiu inițial (cu cel puțin un episod psihotic) la o stare tardivă cu simptome negative și deteriorări,
caracterizate prin durabilitate, deși nu în mod necesar ireversibile.
Trebuiesc îndeplinite următoarele cerințe:
14

-simptome negative proeminente, adică: lentoare psihomotorie, hipoactivitate, tocirea afectului,
pasivitate și slabă comunicare non-verbală prin mimică facială, privire, modularea vocii și postură,
dificultăți în auto-îngrijire și performanță socială scăzută.
-existența în trecut a cel puțin un episod psihotic clar ce îndeplinește criteriile de sch;
-cel puțin 1 an de intensitate și frecvență minimă a simptomelor floride (delir, halucinații) dar cu
simptome negative prezente;
-absența demenței sau altei patologii organice cerebrale;
-absența depresiei cronice sau a hspitalismului, suficiente pentru a explica afectul negativ
Schizofrenia simplă:
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: tulburare rară cu dezvoltare insidioasă și progresivă a unor bizarerii comportamentale,
incapacitate de a îndeplini cerințele societății, diminuarea globală a performanțelor
-ideile delirante și halucinațiile nu sunt evidențiabile, tulburarea nu este evident psihotică
-trăsăturile negative se dezvoltă fără a precede simptome psihotice evidente, de orice natură
-deteriorarea socială este manifestă, poate urma vagabondajul, apoi pacientul devine absorbit de/în
sine, inactiv și lipsit de țel
Depresia schizofrenică:
Nu este clasificată în DSM IV
ICD 10: Episod depresiv prelungit care apare ca o consecință a sch. Unele simptome ale schizofrenie sunt
încă prezente dar ele nu domină tabloul clinic; frecvent sunt prezente simptomele negatice dar pot fi și
pozitive.
E asociată cu risc suicidar crescut
Diagnosticul trebuie pus dacă:
-pacientul a avut schizofrenie ce indeplinește citeriile generale în ultimile 12 luni
-unele simptome sunt încă prezente
-simptomele depresive sunt proeminente și produc suferință, îndeplinind cel puțin criteriile pentru
episod depresiv și au fost prezente cel puțin 2 săptămâni
Alte forme de schizofrenie:
-schizofrenia cenestopată
-tulburarea schizofreniformă
-tulburarea schizofrenia-like acută
-schizofrenia ciclică
-schizofrenia latentă
-schizofrenia nespecificată
Diagnosticul diferențial al schizofreniei:
Diagnostic de excludere, datorită absenței simptomelor patognomonice, stabilit prin date anamnestice și
interviu psihiatric
Tulburările medicale și neurologice : intoxicații cu substanțe, infecții SNC (encefalita herpetică), boli
vasculare (LES), crize convulsive parțial complexe (epilepsie de lob temporal), boli degenerative (b.
Huntington) – prin examen somatic, anamneză, investigații paraclinice( hemograma, sumar de urina,
testarea functiei tiroidiene, serologie sifilis si HIV, EEG, CT, RMN).
Tulburarea schizofreniformă : simptomele pot fi identice cu cele din schizofrenie dar durează mai puțin de
6 luni, cu deteriorare mai puțin pronunțată și prognostic mai bun.
Tulburarea psihotică acută : simptomatologia durează mai puțin de o lună și apare după un stres psiho-
social.
15

Tulburări de dspoziție : episoadele depresive, maniacale sau mixte pot prezenta simptome psihotice;
conform DSM IV, simptomele afective din schizofrenie trebuie să aibă durată scurtă, sipmtomele
psihotice din tulburarea afectivă nu sunt persistente; pentru diferențiere: istoric familial, istoric
premorbid, evoluția, vârta de debut, prognostic, răspuns la tratament. Depresia poate apare după un episod
psihotic al schizofrenie și trebuie diferențiată de efectul secundar al neurolepticelor cum ar fi sedare,
akinezie, aplatizare afectivă.
Tulburarea schizoafectivă : simptomele afective apar în paralel cu cele de sch; delirul și halucinațiile sunt
prezente în una din fazele bolii cel puțin 2 săptămâni în absența unui simptom dispozițional important;
prognosticul este mai bun decât în sch
Tulburarea psihotică nespecificată în alt mod : psihoza atipică în care există un element clinic derutant (de
ex, halucinații auditive ca simptom unic).
Tulburări delirante : deliruri sistematizate care nu sunt bizare, care durează cel puțin 6 luni în contextul
unei personalități intacte, cu nivel de funcționare relativ bun, în absența halucinațiilor sau altor simptome
sch; debutul mai frecvent în merioada de mijloc/târzie a adultului; dificil de diferențiat de schizofrenie
paranoidă.
Tulburări de personalitate : schizotipală, schizoidă, paranoidă, borderline, de obicei nu sunt prezente
simptome psihotice.
Tulburări factice și de simulare: unii pacienți vor încerca să imite boala fie pentru un câștig secundar
evident (simularea), fie datorită unei motivații psihologice profunde (tulburarea factice).
Tulburarea pervazivă de dezvoltare : de exemplu, tulburarea autistă: debutul de obicei sub 3 ani,
comportament bizar și dezorganizat; nu există delir și halucinații sau tulburări formale de gândire;
schizofrenie poat apare la cei cu tulburări pervazive de dezvoltare.
Retardul mintal: nu are simptome psihotice manifeste; dacă sunt prezente, se pune diagnosticul de
schizofrenie adițional.
Credințe culturale colective : credințele aparent ciudate acceptate de un grup cultural nu sunt considerate
psihotice.
Evoluție și prognostic:
-debut acut/insidios precedat frecvent de anxietate, perplexitate, teroare, depresie
-simptomele prodromale pot fi prezente cu câteva luni înainte de a fi pus diagnosticul de sch:
retragere sociala, instrainare, atitudini distante, ciudate sau excentrice.
-frecvent debutul la începutul și mijlocul anilor 20 pentru bărbați și ultima parte a anilor 20 pentru
femei
-poate debuta tardiv după 45 ani, mai frecvent la femei, istoric familial mai bun, simptomatologie
pozitivă mai frecventă, prognostic mai bun; la copii sunt mai frecvent halucinațiile vizuale.
-La pesoanele predispuse – episoadele acute pot fi declanșate de evenimente precipitante
-Clasic, evoluția sch este cu deteriorare în timp, cu exacerbări acute care se suprapun pe un tablou
cronic; vulnerabilitatea la stres durează toată viața
-În faza reziduală, poate apare depresia post-psihotică
-Alte comorbidități: uy de substanțte, tulburarea obsesiv-compulsivă, hiponatremie secundară
polidipsiei, fumat, infecție cu HIV.
-În timp, simptomele floride (halucinații, delir) tind să diminueze în intensitate iar cele negative
(igiena deficitară, aplatizare afectivă, bizarerii comportamentale) se accentuează.
-Ratele de recădere: aproximativ 40% în decurs de 2 ani sub tratament medicamentos și 80% fără
16

-50% prezintă tentative de suicid, 10% reușesc
-Violența – risc mai ales la netratați, cu factori de risc: delir de persecuție, istoric de violență,
deficite neurologice
-Risc înalt de moarte subită și de boli somatice
-Speranța de viață e scăzută
-Remisiunea completă – rară
Factori de prognostic:
Favorabil:
-adaptare premorbidă bună
-debut tardiv, acut
-sex feminin, căsătorit, sistem de suport bun
-factori precipitanți evidenți
-activitate interepisodică bună
-prezența simptomelor de tulburare de dspoziție (mai ales depresie)
-durată scurtă a fazei acute
-simptome reziduale minime
-absența anomaliilor structurale cerebrale
-funcționare neurologică normală
-istoric familial de tulburare afectivă, fără istoric familial de sch
Nefavorabil:
-debut precoce, fără factori precipitanți, insidios
-adaptare premorbidă nefavorabilă
-comportament retras, autist
-necăsători, divorțat, văduv
-istoric familial de sch, sistem de suport deficitare
-istoric de traumă perinatală
-fără remisiuni timp de 3 ani
-multe recăderi
-istoric de agresivitate
Regula 1/3: 1/3 au vieți aproximativ normale
1/3 au simptome semnificative dar pot funcționa în societate
1/3 sunt marcat deteriorați, cu spitalizări frecvente
Tratament
Include spitalizare, medicație antipsihotică, tratamente psihosociale
I.Tratamentul pshihofarmacologic
-Indicații spitalizare: pericol pentru alții, suicid, simptomatologie severă care duce la autoîngrijire
deficitară, risc de a-și face rău, evaluare diagnostică, lipsa de răspuns la tratament, necesitatea de a
modifica tratamentul.
-Antagoniștii receptorilor dopaminergici (antipsihoticele tipice) – eficiente în simptomatologia
pozitivă;
a.cei cu potență ridicată (haloperidol) – probabilitatea cea mai înaltă de a dezvolta efecte
adverse extrapiramidale: akatisie, distimia acută, pseudoparkinsonism;
b.cei cu potență joasă (clorpromazina) sunt sedativi, hipotensivi, anticolinergici și pot
dezvolta diskinezie tardivă cu o rată de aproximativ 5% per an de expunere;
c.anumiți pacienți sunt fie neresponsivi, fie intoleranți față de aceste medicamente
-Antagoniștii serotonină-dopamină (antipsihoticele atipice)
Blocare intensă a receptorilor 5HT2 și parțial al D2
– Clozapina: primul neuroleptic atipic, nu induce EPS insa are efecte secundare
severe( agranulocitoza cel mai de temut). Medicatie de linia a doua, nu are ca efect advers
si nu induce diskinezia tardiva.
17

– Risperidona: efecte adverse neurologice reduse, eficacitate pt simptomele pozitive si
negative, creste prolactina.
– Olanzapina: eficace in ameliorarea simptomelor depresive si a celor negative.
– Quetiapina:
– Sertindole: timpul de injumatatire cel mai mare 3 zile. Mortalitatea prin suicid este
scazuta in timpul trat cu sertindole. Prelungeste intervalul QT.
– Ziprasidone :efect puternic agonist 5-HT1A si inhibarea recaptarii seritoninei si
noradrenalinei.
– Zotepine
Dozaj:
În episodul psihotic acut se recomandă doză fixă moderată 4-6 săptămâni sau mai mult în cazurile
cronice
-dozele crescute (>1 g echivalent de clorpromazină) și neuroleptizarea rapidă nu sunt recomandate
pentru că crsc și efectele secundare și nu îmbunătățesc eficacitatea
-doze recomandate zilnic: 4-6 mg risperidonă
10-20 mg olanzapină
6-20 mg haloperidol
-cei la primul episod pot răspunde la doze scăzute de antipsihotic, răspuns ce se instalează treptat
-agitația se poate trata cu benzodiazepine (ex. 1-4 mg lorazepam x 3-4/zi)
-cei necomplianți pot primi antipsihotice dept (flupentixol, zuclopentixol, risperidonă) dar mai întâi
trebuie tratați cu formele orale pentru stabilirea eficacitățiiși toleranței medicamentului
-majoritatea pacienților răspund la 10-15 mg haloperidol/zi timp de mai multe zile/săptămâni
Recomandarea Asociației Americane de Psihiatrie (1997):
Tratamentul se începe cu antipsihotice tipic-incisive (ex. halo), risperidona 4-6mg/zi, olanzapina 10-
20mg/zi. Dacă dupa 3-8 săptămâni nu apare răspunsul, se încearcă alt preparat; dacă după 3 săptămâni
apare răspunsul parțial, se prelungește încă 2-3 săptămâni.
Dacă există agitație psihomotorie marcată, se administrază antipsihotic la intervale regulate, de ex.
haloperidol la 30-120 minute per os sau preferabil intramuscular până agitația este combătută; rar se
recomandă mai mult de 20-30 mg haloepridol/24 ore și se recomandă asocierea cu benzodiazepine (bzd)
intramuscular.
Tratamentul de întreținere :
-sch este o boală cronică, deci pentru prevenirea recăderilor este necesară administrarea de
antipsihotice pe termen lung
-dacă timp de 1 an nu apar recăderi, dozele pot fi scăzute treptat până la dozele minim eficiente cu
o rată de 10-20% pe lună
-în cursul scăderii dozelor, pacientul și familia trebuie să fie informați să recunoscă și să raporteze
apariția semnelor prevestitoare de recădere: insomnii, anxietate, retragere, comportament ciudat;
strategile de reducere a dozelor trebuie individualizate în funcție de severitatea episodului acut, de
stabilitatea simptomatologiei, de tolerabilitateamedicației
-după episodul psihotic inițial se recomandă terapia încă cel puțin 1-2 ani
-după episoade repetate se menține tratamentul cel puțin 5 ani, uneori toată viața
-tratamentul de întreținere necesită dispensarizarea pacientului cu evaluare periodică în timp și
reducerea medicamentelor în timp
Principii terapeutice în schizofrenie
-clinicianul trebuie să stabilească foarte clar simptomatologia pe care vrea să o trateze
-se va utiliza același antipsihotic care și-a demonstrat eficacitatea în trecut la același pacient, dacă
nu există asemenea informații, alegerea neurolepticului se face în funcție de efectele secundare
posibile
18

-durata tratamentului medicamentos este de minim 6 săptămâni la doze adecvate, schimbarea
neurolepticului se face doar în caz de intoleranță
-utilizarea a mai mult de 1 neuroleptic este rar necesară; dacă este necesar, se asociază un
neuroleptic sedativ cu alt preparat
-se administrează cele mai mici doze posibil eficace.
Non-complianța: aproximativ 30-40% dintre pacienți sunt necomplianți. După aproximativ 2 ani de la
externare, aproximativ ¾ întrerup medicația cel puțin o săptămână.
Tratamente farmacologice adjuvante
cele mai utilzate sunt antiparkinsonienele, anxioliticele (benzodiazepine și non-bzd), antidepresive,
normotimizante
-antiparkinsonienele – se administrează numai dacă apar fenomene extrapiramidale și pot fi
continuate în asociere cu anidepresivele; nu se administrează de rutină.
-Bzd – în doze mari, în scopul controlului agitației psiho-motorii, tulburărilor de gândire, ideilor
delirante, halucinațiilor, pentru ameliorarea akatisiei
-Propranololul și β-blocantele – pot fi prescrise pentru atenuaarea akatisiei
-Antidepresivele – dacă apar simptome depresive; trebuie obligat asociate cu neurolepticele; nu se
dau de rutină în episodul psihotic pentru a nu agrava simptomele psihotice
-Normotimizantele – carbonatul de Li, carbamazepina, valproatul de Na – ptr impulsivități și
agresivitate
II.Terapia electro-convulsivantă – poate fi eficientă în psihoza acută și în sch catatonică, ca și
în simptomele pozitive refractare la tratament. Are o eficacitate sinergică cu antipsihoticele.
III.Tratamentul psiho-social – singură, medicația antipsihotică nu este la fel de eficientă ca
atunci când este asociată cu psihoterapie
a.Terapia comportamentală : comportamentele dorite sunt reîntărite pozitiv prin
recompensarea lor cu tokenuri specifice (privilegii, plimbări)
b.Terapia de grup: suportiv și pentru dezvoltarea abilităților sociale; utilă mai ales prin
diminuarea izolării sociale și creșterea testării realității
c.Terapia familială: pot diminua semnificativ ratele de recădere; deosebit de utile grupurile
de mai mlt familii cu membri ai familiilor sch, pentru că discută și își împărtășesc
problemele
d.Psihoterapia suportivă : cea orientată către conștientizarea (insight) nu e recomandată
grupurilor cu pacienți sch pentru că egourile acestora sunt prea fragile. În general,
psihoterapia de elecție este cea suportivă care include: sfaturi, reasigurări, educație, oferire
de modele, fixare de limite, testarea realității. Terapia suportivă de tipul terapiei personale
cu recurgere masivă la relațiaterapeutică, cu instilarea speranței și informarea pacientului;
obstacolele relației terapeutice constau în neîncrederea pacientului în terapeut, distanța
emoțională a pacientului față de terapeut. Stabilirea relației pacient-terapeut este dificilă
pentru că pacientul este persoană solitară, suspicios, poate fi anxios/ostil, se închide în
sine. De asemenea, atitudinea caldă, prietenoasă a terapeutului poate fi interpretată în mod
delirant.
e.Antrenarea (pregătirea) abilităților sociale : reduce deficitul de abilități sociale, cum ar fi:
contactue vizuale necorespunzătoare, lipsa de relaționare cu ajutorul unei terapii suportive
de tip structural și uneori manual (frecvent în cadrul grupului) care folosesc teme pentru
acasă, benzi video, interpretare de roluri.
f.Managementul cazului : răspunde nevoilor concrete și de coordonare a asistenței
pacientului cu schizofrenie. Managerii de caz:
i.Participă la coordonarea planificării tratamentului și comunicarea cu diferiți
furnizori
ii.Ajută pacientul să se programeze la consultații, să obțină beneficii locative și
financiare, să se deplaseze în sistemul de asistență sanitară.
19

g.Grupuri de sprijin: oferă sprijin, informații și educație pentru pacienți și familiile lor
Abordarea socio-terapeutică a pacienților cu schizofrenie
-asistența psihosocială și medicală au un rol important în asistența sch
-pacienții care locuiesc cu familia beneficiază deterapie familială; ce singuri de stimulare socială în
cadrul LSM (vizite la domiciliu ale asistenților sociali.
-S-au impus în ultimii ani reducerea spitalizării, administrarea ambulatorie a tratamentului,
integrare socio-familială prin „case protejate”.
Locul asistenței terapeutice: cei cu evoluție îndelungată sunt asistați în spitale de psihiatrie sau în rețeaua
ambulatorie și în forme comunitare de asistență.
a. Internarea – este indicată pentru pacienții:
Cu risc pentru ei sau pentru cei din jur
Refuză să se îngrijească sau alimenteze
Care necesită supraveghere medicală, investigații, tratament special
-în caz de risc de hetero/autoagresivitate se impun măsuri legale de internare obligatorie
-se recomandă:
saloane mici, cu posibilitate de supraveghere continuă
personal calificat
climat psihoprotectiv
spații adecvate pentru tratament medicamentos, psihoterapic, ocupațional
b. Spitalizarea parțială – cei cu sch care nu necesită asistență clinică spitalicească se recomandă
spitalizarea în regim de zi, de noapte sau de weekend
c. Asistența ambulatorie – prin rețeaua CSM sau cabinete de psihiatrie
Implică:dispensarizarea activă și pasivă
Administrare medicație
Urmărirea evoluției și prevenirea recăderilor
Consiliere familială
Abordare psihoterapică, asistență psihosocială, expertală, juridică
Recuperare și reintegrare socio-familială și prfesională
e. Rolul familiei – trebuie extins în sensul consilierii, asigurării suportului social, familia învață să-și
moduleze comportamentul față de pacient cu beneficii de ambele părți în atenuarea sentimentelor de
teamă, furie, frustrare, reproș, neputință și cu creșterea gradului de cooperare și complianță terapeutică a
pacientului.
f. Organizațiile voluntare – pot fi constituite me mebrii familiilor cu sch și duce la creșterea capacității de
comunicare, furnizare de informații din experiențele personale, sprijin reciproc, rezolvarea unor probleme
etico-medicale
g. Antrenamentul performanțelor sociale – are ca scop dezvoltarea unui comportament cât mai aproape de
normal; pacienții sunt încurajați pentru noi achiziții, învățați să mențină contactul vizual cu interlocutorul,
să asculte, să pună întrebări.
h. Reabilitarea psiho-socială – sprijin al relațiilor sociale, încurajarea abilităților de învățare de meserii,
planificare timp și activități utile prin implicarea activă în locuințe protejate care oferă o independență
crescută pacientului și asigură personal calificat care pate interveni atunci când e solicitat
i. Terapie comportamentală – redobândirea abilităților sociale și de îngrijire personală și a comunicării
Tehnici de interviu în schizofrenie
A.Înțelegerea: terapeutul trebuie să înțeleagă ce simt și ce gândesc pacienții cu sch care au egouri
foarte fragile
B.Alte sarcini critice: trebuie stabilit contactul cu pacientul într-o manieră are să-i permită
pacientului un dualism între autonomie și interacținue.
a.Pacientul are nevoie și în același timp frică de contactele interpersonale – denumită dilema
nevoie-frică;
20

b.Frica de contact poate avea drept rezultat frica delirantă de pierdere a controlului,
identității;
c.Dorința de contact poate repoziționa teama că fără contact persoana e moartă
d.Pacientul cu sch poate determina interlocutorul să se simtă la fel de bizar, anxios, speriat
ca și el; de asemenea, există riscul de impulsiuni agresive
e.Ofertele de ajutor pot fi interpretate delirant
C.Da-uri și Nu-uri în interviu
a.Nu se discută în contradictoriu/convingere bolnav de irealtatea delirului
b.Da – ascultă
c.Da – comunică pacientului că ai înțeles trăirile lui
d.Nu vă considerați obligați să spuneți ceva
e.Da – fiți direct cu pacientul
f.Da – acordați atenție
g.Da – răspundeți unor întrebări personale
h.Nu râdeți de pacient atunci câns spune ceva caraghios
i.Da – respectați nevoia de distanță și control a pacientului paranoid.
Tulburarea schizotipala
Se remarca un deficit al patternului social si interpersonal marcat de o capacitate scazuta
de a lega relatii mai stranse cu ceilalti, de distorsiuni perceptive si cognitive, precum si un
comportament bizar si excentric.
Criterii diagnostice DSM IV
Un model de deficit social si interpersonal, manifestat printr-un disconfort acut cu co
capacitate redusa pentru relatii personale apropiate, precum si distorsiuni cognitive sau perceptive si
excentricitati comportamentale, incepand din tinerete si prezente in contexte variate, dupa cum arata
urmatoarele simptome( cel putin 5 dintre ele):
1.idei ale referirii(legaturii) – excluzand iluzii ale referirii
2.credinte ciudate sau magice care ii influenteaza comportamentul si sunt necongruiente cu
normele subculturale( superstitii, credinta in clarviziune etc)
3.experiente perceptive neobisnuite, incluzand iluzii corporale
4.gandire si vorbire ciudata( vag, metaforic, elaborat excesiv)
5.ideatii paranoide si legate de suspiciuni
6.comportament sau infatisare ciudata, excentrica sau stranie
7.lipsa prietenilor apropiati sau confidentilor, in afara rudelor de gradul 1
8.anxietate sociala excesiva care nu diminueaza familiaritatea si tinde sa fie asociata cu
frica paranoica mai degraba decat cu judecati negatie despre sine.
Tratament

Psihoterapia
21

Acesti pacienti distorsioneaza realitatea mai mult decat cei cu personalitate schizoida. Abordarile
comportamentale care subliniaza invatarea bazelor relatiilor sociale si interactiunilor sociale pot fi
benefice.
Terapia individuala este preferata la inceputul tratamentului dar se poate trece la tepraie de grup pe
masura ce pacientul evolueaza. Grupul trebuie sa fie format numai din pacienti cu aceleasi tulburari.
Farmacoterapia
Stadii severe, ce apar in perioade de stress maxim. Psihoza este ,de obicei, tranzitorie.
Tulburarea schizofreniforma

Definitie: Tulburarea schizofreniforma este o tulburare psihotica ce prezinta simptome tipice de
schizofrenie, dar a carei evolutie nu este cronica. Pentru a indeplini criteriile diagnostice de tulburare
schizofreniforma pacientul trebuie sa prezinte simptomele psihotice ale fazei acute din schizofrenie iar
dupa episod va reveni la nivelul anterior de integrare sociala ( din ultimele 6 luni).
Criterii diagnostice DSM IV
A.Criteriile A, D si E pt schizofrenie :
A.Simptome caracteristice: doua sau mai multe din urmatoarele simptome, fiecare prezent o
perioada semnificativa de timp pe parcursul unei luni de zile ( sau mai putin dc a fost tratata cu succes):
1.ideatie deliranta
2.halucinatii
3.discurs dezorganizat
4.comportament catatonic sau dezorganizat major
5.simptome negative
D. Excluderea tulburarilor schizoafective sau afective
E.Excluderea abuzului de droguri sau alte substante si a conditiilor medicale

B.Episodul( inclusiv prodromul, faza activa si cea reziduala) dureaza cel putin 1luna dar mai putin de 6
luni.
Se va specifica daca:
-Nu sunt semne de prognostic favorabil
-Sunt semne de prognostic favorabil- cel putin doua din urmatoarele:
1.Debutul simptomelor proeminente pe parcursul a patru saptamani de la
primele modificari comportamentale sau ale functionarii.
2.Stare confuzionala sau perplexitate.
3.Nivel bun premorbid de functionare socio-ocupationala
4.Absenta aplatizarii sau tocirii afective.

Diagnostic diferential
Schizofrenia: sindrom schizofrenic complet, declinul insertiei socio-ocupationale, dureaza cel putin 6
luni.
Tulburarea afectiva cu simptome psihotice: dureaza cel putin 2 saptamani, modificari ale dispozitiei pe
tot parcursul episodului.
Tulburarea schizoafectiva: sindrom schizofrenic complet, delir sau halucinatii pentru 2 sapt fara
simptome afective, modificari ale dispozitiei pe o perioada substantiala.
22

Tulburarea deliranta: delir non-bizar, dureaza cel putin o luna.
Tulburarea psihotica de scurta durata: orice simptom pozitiv, dureaza 1 zi pana la 1 luna
Tulburarea deliranta indusa: orice delir indus
Psihoza datorata unei conditii medicale: halucinatii sau idei delirante, etiologie organica
Psihoza indusa de consumul unor substante: halucinatii sau idei delirante, etiologie organica
Etiopatogenie
Pana in prezent nu s-a reusit identificarea unei cauze specifice tulburarii schizofreniforme. Ipoteze
admise: ale neurodezvoltarii, traumatica, genetica, fara a exista dovezi certe in favoarea uneia sau alteia.
Epidemiologie
Este mai rara decat schizofrenia si este egal distribuita la ambele sexe.
Evolutie si prognostic
Variabila: unii pacienti prezinta un singur episod, altii au episoade repetate la intervale variabile de timp.
Prognostic favorabil: buna functionare socio-ocupationala premorbida, debut brutal, confuzie si
dezorientare in faza intens psihotica.
Prognostic nefavorabil: tocire afectiva.
O jumatate dintre pacienti se amelioreaza sau se vindeca, cei cu evolutie mai putin favorabila sunt
deseori rediagnosticati cu schizofrenie.
Durata episodului este corelata cu prognosticul pe termen scurt: la pacienti cu episod de cel mult 1 luna
este putin probabil sa se dezvolte schizofrenie.
Tratament

Episodul acut trebuie tratat in conditii de spitalizare.
Majoritatea necesita administrarea de neuroleptice, se vor asocia benzodiazepine in perioada intens
psihotica in vederea reducerii dozei de neuroleptic.
Dupa stabilizarea clinica neurolepticele se retrag treptat. In cazul recaderii se reia tratamentul neuroleptic
si se va reevalua diagnosticul.

O importanta problema este posibilitatea suicidului. Numerosi pacienti, dupa recuperare, pot dezvolta o
simptomatologie depresiva, care poate face parte din evolutia tulburarii sau este o reactie la procesul de
boala. Aceste episoade au raspuns slab la medicatia antidepresiv si riscul suicidar este crescut
semnificativ.
Tulburarea schizoafectiva
Criterii diagnostice
DSM IV
A.perioada de boala neintrerupta in cursul careia, in anumite
perioade de timp, se constata fie un episod depresiv
major fie unul maniacal manifest concomitent cu
simptome care indepinesc criteriul A pt schizofrenie
23

B. in aceeasi perioada de boala se constata halucinatii sau
deliruri pentru cel putin doua saptamani in absenta
simptomelor afective de prim rang
C.Simptomele ce indeplinesc criteriile pentru episod afectiv
sunt prezente pentru o perioada substantiala din durata
totala a tulburarii active sau din perioada reziduala
D.Simptomatologia nu se datoreaza efectului direct al unei
substante sau unei boli somatice.
Se va specifica:
Tipul bipolar
Tipul depresiv
ICD 10
A.Tulburarea indeplineste criteriile pentru una dintre tulburarile
afective, de intensitate moderata sau severa.
B.Trebuie sa fie prezente simptome din cel putin una din grupele de
mai jos, timp de cel putin 2 saptamani:
-ecoul gandirii, insertia sau furtul gandirii, transmiterea
gandurilor de la distanta.
-idei delirante de control, influenta, cu referire clara la miscarile
corpului sau membrelor, anumite ganduri, senzatii sau actiuni.
-voci halucinatorii ce comenteaza comportamentul pacientului
sau discuta despre pacient intre ele; alte tipuri de voci halucinatorii
provenite din alte regiuni ale corpului.
-idei delirante de alta natura nepotrivite din punct de vedere
cultural sau complet imposibile.
-discurs incoerent sau irelevant, neologisme frecvente.
-comportament catatonic.
C.Cele doua criterii mai sus mentionate trebuie sa fie prezente
concomitent in timpul aceluiasi episod si sa domine tabloul clinic.
D.Se vor exclude tulburari organice, legate de consumul de substante
psihoactive sau sevraj.
ICD 10 descrie tipul maniacal, depresiv si mixt.
ICD 10: pune accent pe momentul aparitiei in evolutie: sindromul psihotic trebuie sa apara primul.
DSM IV: pune accent pe durata relativa a simpt de schizofrenie cu sdr afectiv complet ( scurt in
comparatie cu durata simptomatologiei psihotice).
Epidemiologie
3-5% din internarile in clinica psihiatrica.
Etiopatogenie
Cauzele nu sunt cunoscute, sunt putine dovezi in srijinul ipotezei ca tulburarea schizoafectiva este o
afectiune distincta.
Diagnostic diferential
La prima internare, se exclud in primul rand consumul de droguri sau o afectiune somatica.
Tulburarea afectiva depresiva majora cu simptome psihotice: existenta simptomelor psihotice cel putin 2
saptamani in absenta simptomelor afective.
Tulburarea afectiva bipolara: la fel ca mai sus.
24

Schizofrenie si tulburarea schizofreniforma: simptomele afective apar ocazional pe fondul tabloului clinic
de SCH.
Tulburarea deliranta: simptome afective pt o perioada scurta, delir non-bizar.
Evolutie si prognostic
De obicei se constata la adultii tineri, desi poate sa apara la orice varsta.
Prognostic bun: predominanta simptomelor afective, concordanta delirurilor si halucinatiilor cu
afectivitatea
Prognostic rezervat: predominanta simptomelor de SCH, idei delirante neconcordante cu simptomele
afective.
Tratament:
Medicatie neuroleptica, se asociaza medicatie adresata simptomelor afective, antidepresive si
ortotimizante.
Asocierea litiu, carbamazepina sau valproat si antipsihotic.
Simptomele maniacale raspund la blocanti ai canalelor de calciu( verapamil).
Benzodiazepine: schizomaniacali.

25