Rolul Procesului de Ingrijire la Pacientii cu Boli Hepatice Cronice Si Hipersoplenism

MOTTO:

Ne naștem slabi și avem nevoie de putere; ne naștem neputincioși și avem nevoie de ajutor; ne naștem mărginiți și avem nevoie de judecată.

Ceea ce ne lipsește când venim pe lume, și de care avem nevoie mai târziu, ne este oferit prin EDUCAȚIE.

J. J. Rousseau

CUPRINS

PARTEA GENERALǍ

INTRODUCERE……………………………………………………………………………….

CAPITOLUL 1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI……………………………….

Anatomia ficatului…………………………………………………………………………..

Fiziologia ficatului………………………………………………………………

CAPITOLUL 2. CIROZA HEPATICǍ ȘI HIPERSPLENISMUL- BAZE TEORETICE …….

2.1 Ciroza hepaticǎ ………………………………………………………………………………

2.1.1 Definiție. Epidemiologie ……………………………………………………………………

2.1.2 Etiopatogenie ……………………………………………………………………………..

2.1.3 Tablou clinic ………………………………………………………………………………

2.1.4 Diagnostic ………………………………………………………………………………….

2.1.5 Evoluție și tratament ………………………………………………………………………

2.2 Splenomegalia si hipersplenismul hematologic ……………………………………………

2.2.1 Definiție. Epidemiologie ………………………………………………………………….

2.2.2 Etiopatogenie ………………………………………………………………………………

2.2.3 Tablou clinic ……………………………………………………………………………..

2.2.4 Diagnostic ………………………………………………………………………………

2.2.5 Tratament ………………………………………………………………………………..

PARTEA SPECIALǍ

CAPITOLUL 3. PROCESUL DE ÎNGRIJIRE LA PACIENȚII CU BOLI HEPATICE CRONICE ȘI HIPERSPLENISM ………………………………………………………

Cazul nr. 1……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 2………………………………………………………………………………..

Cazul nr. 3……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 4……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 5……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 6……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 7……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 8……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 9……………………………………………………………………………….

Cazul nr. 10………………………………………………………………………………. REZULTATE ȘI DISCUȚII……………………………………………………………………

PLAN DE ÎNGRIJIRE LA PACIENȚII CU BOLI HEPATICE CRONICE ȘI HIPERSPLENISM ………………………………………………………………………………………………..

CONCLUZII ……………………………………………………………………………

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………

INTRODUCERE

Se spune despre fiecare om cǎ este o “personalitate”, acest concept fiind o interpretare a tot ceea ce se intrepǎtrunde biologic, psihologic și social și formeazǎ unitatea indivizibilǎ și irepetabilǎ a fiecǎrei ființe umane. Ființa umanǎ este deci o entitate bio-psiho-socialǎ.

În lucrarea mea de licențǎ am ales sǎ abordez urmǎtoarea temǎ, și anume, bolile hepatice cronice, respectiv cirozele hepatice și hipersplenismul.

Bolile hepatice cronice ocupă un loc aparte în patologia umană detașându-se atât prin incidența deosebit de crescută cât și prin potențialul evolutiv cu complicații al multora dintre aceste afecțiuni.

Bolile hepatice cronice ale ficatului, incluzînd ciroza hepaticǎ și hipersplenismul, reprezintă un grup de boli foarte raspândite pe întreg globul. În țǎrile industrializate din Europa și America de Nord, ciroza hepaticǎ, constituie a treia cauzǎ de deces, dupǎ bolile cardiovasculare și cancer, pentru grupa de vârsta 45-65 de ani. Reprezintǎ cea mai frecventǎ cauzǎ de deces non-neoplazica din sfera digestivǎ, practic este stadiul final al majoritații hepatopatiilor cronice. Incidența splenomegaliei în ciroza hepaticǎ, dupa diverse studii, variazǎ între 36 și 92%. Hipersplenismul a fost gǎsit, în diferite serii, la 11-55% dintre pacienții care aveau hipertensiune portalǎ. Sexul masculin este mai frecvent afectat de cirozele alcoolice, în schimb ce la femei sunt mai frecvente cirozele primitive și hepatitele autoimune, pe când cirozele postnecrotice apar in egalǎ mǎsurǎ la ambele sexe.

Deși mulți pacienți cu cirozǎ hepaticǎ sunt asimptomatici, atunci când devin simptomatici, evoluția este îndelungată. În peste 1/3 din cazuri paientul este complet asimptomatic și are capacitate de muncǎ normalǎ, diagnosticul precizându-se adesea întâmplǎtor sau chiar post-mortem. Evoluția în acest stadiu dureazǎ 3-20 de ani, rata de decompensare este de cca 10% din cazuri/an. Există multiplii factori de risc care concură la apariția afecțiunilor, dar principalii factori etiologici incriminați sunt virusurile hepatitice și alcoolul. Cunoașterea datelor esențiale de clinică precum și a factorilor de risc crează premisele unei bune îngrijiri a ale acestei atât de importante categorii de pacienți.

În speranța că prezentul studiu aduce o serie de date ce sunt utile în procesul de îngrijire la pacienții cu boli hepatice cronice, las la latitudinea celor îndreptățiți să facă aprecieri în acest sens.

CAPITOLUL 1

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA FICATULUI

Anatomia ficatului

Anatomia este știința care se ocupǎ cu “studiul formei și structurilor corpului omenesc viu în dinamica ontogeneticǎ și funcționalǎ” (G.S. Drǎgoi, 1976). Obiectul de studiu al anatomiei este omul viu, ca sistem biologic concret senzorial. Este meritul lui Fr. I. Rainer de a considera omul viu ca obiect de studiu al anatomiei, disecția corpului omenesc neînsuflețit reprezentând doar o metodǎ de cunoaștere și nu un scop în sine.

Ficatul este cel mai voluminous viscer. Este un organ glandular cu funcții multiple, anexat tractusului digestiv. Ficatul este un organ foarte vascularizat și cel mai greu viscer. Cântǎreste în medie la cadavru 1400-1500g, la omul viu fiind cu 500-700, uneori cu 900g mai greu din cauza sângelui pe care îl conține. Dimensiunile lui medii la omul viu sunt urmǎtoarele: 28 cm în sens tranversal(lungimea), 8 cm în sens vertical la nivelul lobului drept(grosimea) și 18 cm în sens antero-posterior(lǎțime). Volumul ficatului variazǎ foarte mult cu vârsta, cu sexul, dupǎ cantitatea de sânge conținut, cu perioadele digestiei, cu stǎrile patologice. Culoarea ficatului este roșie-brunǎ, având un aspect lucios și foarte neted, iar consistența sa este mai mare decât la celelalte organe glandulare. El este dur, percuția lui dǎ matitate, este friabil și putin elastic, motiv pentru care se rupe și se zdrobește ușor. Ficatul este situat în etajul supramezocolic în loja hepaticǎ ai cǎrei pereți sunt: inferior, colonul si mezocolonul transvers; anterior, lateral, posterior și superior diafragma, medial comunicǎ cu loja gastricǎ.

Mijloacele de fixare ale ficatului sunt multiple: presa abdominalǎ, vena cavǎ inferioarǎ, ligamentele falciform, rotund, coronar, triunghiulare, omentul mic.

Ficatul are forma unui ovoid care a fost secționat printr-un plan oblic de la dreapta la stanga și de la inferior spre superior. Fețele sale sunt: fața inferioarǎ sau visceralǎ și fața superioarǎ sau diafragmaticǎ. Anterior prezintǎ o margine inferioarǎ în schimb ce posterior are o margine lǎțitǎ situatǎ între foițele ligamentului coronar. Pe fața diafragmaticǎ a ficatului se aflǎ doi lobi, lobul drept mai voluminos și lobul stâng mai mic, separați între ei prin ligamentul falciform. Fața visceralǎ prezintǎ trei șanțuri dispuse in forma literei H. Douǎ șanturi sunt sagitale, iar al treilea este transversal. În șanțul sagital drept, spre anterior este fosa vezicii biliare, spre posterior este șanțul venei cave inferioare. În șanțul sagital stâng, anterior se gǎsește ligamentul rotund al ficatului, posterior este ligamentul venos Arantius. În șanțul transversal se gǎsește hilul hepatic alcǎtuit din: anterior ductul hepatic la dreapta și vena hepaticǎ la stanga, iar posterior vena portǎ.

Flexura colicǎ dreaptǎ, rinichiul drept, duodenul, glanda suprarenalǎ dreaptǎ își pun amprenta pe fața posterioarǎ a lobului drept.

Pe fața inferioarǎ a lobului stâng se aflǎ impresiunile gastricǎ și esofagianǎ. Lobul pǎtrat se gǎsește anterior de hil, iar posterior de hil este lobul caudat. Peritoneul acoperǎ fața diafragmaticǎ care este convexǎ și în cea mai mare parte are raporturi cu peretele toracic prin intermediul diafragmei și cu urmǎtoarele: plǎmânul, pleura, cordul și pericardul. Pe aceastǎ fațǎ se gǎsește în plan sagital ligamentul falciform format prin reflectarea peritoneului diafragmatic pe ficat. În plan transversal prin reflectarea peritoneului se formeazǎ ligamentul coronar care are la extremitǎți douǎ ligamente mai mici triunghiulare. Marginea inferioarǎ a ficatului are douǎ scobituri: una dreaptǎ numitǎ incizura cisticǎ și înca una stângǎ incizura ligamentului rotund.

În ceea ce privește structura ficatului, acesta este învelit într-o tunicǎ fibroasǎ, peste care se aplicǎ peritoneul visceral. Parenchimul hepatic este structurat în lobi și lobuli.

Vascularizația este dublǎ, și anume o vascularizație nutritivǎ și una funcționalǎ. Circulația nutritivǎ este reprezentatǎ de artera hepaticǎ și ramurile ei și venele hepatice. Circulația funcționalǎ este datǎ de vena portǎ.

Vasele limfatice sunt organizate în superficiale și profunde. Limfaticele superficiale provin de la suprafața ficatului și dreneazǎ spre limfonodulii parasternali, limfonodulii frenici, limfonodulii hepatici. Vasele limfatice profunde dreneazǎ spre limfonodulii frenici, hepatici și celici.

Inervația ficatului este de naturǎ simpaticǎ și parasimpaticǎ.

1.2 Fiziologia ficatului

Fiziologia este una din cele mai importante ramuri ale medicinii și se ocupǎ cu studiul proceselor vitale și ale funcțiilor organelor, țesuturilor și celulelor.

Ficatul este un organ cu o mare rezervǎ funcționalǎ implicat în numeroase procese din organism: funcționarea adecvatǎ a metabolismelor intermediare, menținerea homeostazei apei și electroliților, echilibrul acidobazic, pǎstrarea raportului anabolism-catabolism, funcții de sintezǎ, degradare și detoxifiere, oxidare, conjugare, excreție biliarǎ, depozitarea de glicogen, proteine, grasimi, vitamine și oligoelemente, menținerea echilibrului fluido-coagulant al sângelui prin sinteza factorilor coagulǎrii și fibrinolizei, apǎrarea antiinfecțioasǎ și rǎspunsul imun.

Ficatul este cel mai mare organ al corpului, reprezentând aproximativ 2% din greutatea corporalǎ. Unitatea funcționalǎ de bazǎ a ficatului este lobulul hepatic, care este o structurǎ cilindricǎ cu lungimea de cațiva milimetri și diametru de 0,8-2 milimetri. Ficatul uman conține între 50.000 și 100.000 de lobuli individuali.

Sistemele hepatice vascular si limfatic

Raportându-ne la fluxul sangvin hepatic, asigurat de vena portǎ și de artera hepaticǎ, ficatul prezintǎ un flux sangvin crescut și o rezistențǎ vascularǎ scǎzutǎ. Un volum de aproximativ 1050 de mililitri de sânge ajunge din vena portǎ în sinusoidele hepatice în fiecare minut, și un volum adițional de 300 de mililitri ajunge în sinusoide din artera hepaticǎ. Rezultatul este un flux mediu total de 1350 ml/min. și reprezintǎ 27% din debitul cardiac de repaus.

Presiunea în vena portă la locul în care aceasta pătrunde în ficat este în medie de 9 mmHg, iar presiunea din vena hepaticǎ la locul de emergențǎ din ficat și până la nivelul venei cave este în medie de aproximativ 0 mmHg. Acest gradient redus de presiune de numai 9 mmHg indică rezistența în mod normal scăzută la flux a sinusoidelor hepatice, mai ales dacă se ține cont de faptul că 1350 mililitri de sânge străbate acest traseu în fiecare minut.

Rezistența la fluxul sangvin este mǎritǎ semnificativ de ciroza hepaticǎ. În momentul în care celulele parenchimului hepatic sunt distruse, acestea sunt înlocuite prin țesut fibros care se acumulează în cele din urmă în jurul vaselor de sânge, alterând astfel fluxul sangvin portal prin ficat. Acest proces patologic se numește ciroză hepaticǎ și apare cel mai frecvent în urma alcoolismului, dar și după ingestia de substanțe toxice precum tetraclorura de carbon, după afecțiuni virale cum ar fi hepatita infecțioasă, în obstrucția ductelor biliare și în procesele infecțioase ale ductelor biliare.

Sistemul port poate fi uneori obstruat de către un cheag de sânge care se formează în vena portă sau la nivelul uneia din ramurile ei principale. Obstrucția bruscă a circulației portale afectează sever reîntoarcerea sângelui provenit de la nivelul intestinelor și al splinei către sistemul port hepatic și în circulația sistemică, cu instalarea hipertensiunii portale și în creșterea presiunii capilarelor din peretele intestinal cu 15-20 mmHg peste valoarea normalǎ. Decesul survine de regulă în câteva ore din cauza pierderii excesive de lichid din capilare in lumenul și în pereții intestinali.

Ficatul are și rolul unui rezervor de sânge, deoarece este un organ distensibil, cantități mari de sânge pot fi depozitate în vasele sangvine ale ficatului. Volumul normal de sânge al ficatului fiind de aproximativ 450 mililitri, aproape 10% din volumul sangvin total din organism. Ficatul este în realitate un organ venos mare, distensibil, care poate avea rolul unui rezervor de sânge atunci când există surplus de sânge, și poate furniza sânge suplimentar atunci când volumul sângelui circulant este redus.

Ficatul mai reprezintă și un flux limfatic foarte crescut, deoarece porii sinusoidelor hepatice sunt foarte permeabili și permit pasajul instantaneu atât al lichidului cât și al proteinelor în spațiile Disse, drenajul limfatic al ficatului are de regulă o concentrație proteicǎ de aproximativ 6 g/dl, adică o valoare ușor inferioară concentrației plasmatice a proteinelor. De asemenea, permeabilitatea crescută a epiteliului sinusoidelor hepatice facilitează formarea unor cantități mari de limfă. Prin urmare, aproape jumătate din cantitatea totală de limfă produsă în organism în condiții de repaus provine din ficat.

Presiunile crescute în sistemul vascular hepatic pot determina transsudarea lichidului din ficat și capilarele portale în cavitatea abdominalǎ, fapt ce poate duce la instalarea ascitei. Acest lichid este aproximativ plasma pură, conținând 80-90% din cantitatea de proteine plasmatice.

Ficatul posedă capacitatea remarcabilă de a se regenera în urma unei pierderi semnificative de țesut hepatic fie prin hepatectomie parțială, fie prin leziuni hepatice acute, atât timp cât leziunea nu este însoțită de infecție virală sau de inflamație. Hepatectomia parțialǎ, prin care se poate îndeparta până la 70% din masa ficatului, determină mărirea lobilor restanți și revenirea ficatului la dimensiunea inițială. Această regenerare este spectaculos de rapidă și dureazǎ numai 5-7 zile în cazul șobolanilor. În timpului regenerării hepatice, se estimează că hepatocitele se divid o dată sau de două ori, și după revenirea ficatului la dimensiunea și volumul inițial, hepatocitele revin la starea lor normalǎ de repaus.

Controlul acestei regenerări rapide ale ficatului este incomplet elucidat, dar factorul de creștere a hepatocitelor(HGF) pare să joace un rol important în inducerea diviziunii și creșterii celulelor hepatice.

Experimentele fiziologice probează faptul că procesul de creștere a ficatului este reglat îndeaproape de un semnal necunoscut legat de dimensiunea corpului, astfel încât raportul ficat-greutate corporală să fie menținut la valori adecvate unei funcții metabolice optime. Totuși, în afecțiunile hepatice asociate cu fibroză, inflamație sau infecții virale, procesul de regenerare hepaticǎ este afectat sever, iar funcția hepatică se deteriorează.

Sistemul macrofagelor hepatice are rolul de a purifica sângele. Numeroase bacterii de la nivel intestinal ajung în sânge pe parcursul strǎbaterii capilarelor intestinale. Imagini speciale în secvențialitate rapidă ale celulelor Kupffer, macrofage mari cu rol fagocitar dispuse în pereții sinusurilor venoase hepatice, au demonstrat că aceste celule purifică eficient sângele pe masură ce el străbate sinusurile.

Funcțiile metabolice ale ficatului

Ficatul este constituit dintr-un număr mare de celule cu reactivitate chimică și este implicat în metabolismul carbohidraților, metabolismul lipidic, metabolismul proteic.

În metabolismul carbohidraților, ficatul deține un rol important în menținerea concentrațiilor plasmatice normale ale glucozei și îndeplinește mai multe funcții precum: depozitarea unor cantitǎți mari de glicogen; conversia galactozei și a fructozei în glucoză; gluconeogeneza; formarea multor compuși chimici din produșii intermediari ai metabolismului carbohidraților.

În metabolismul lipidic, anumite reacții au loc numai în ficat, deși majoritatea celulelor corpului metabolizează lipide. Ficatul este răspunzător de o mare parte a metabolismului lipidic, iar rolurile specifice ale acestuia sunt: oxidarea acizilior grași pentru a degaja energie necesară altor funcții ale organismului; sinteza unor cantitați mari de colesterol, fosfolipide și cele mai multe dintre lipoproteine; sinteza lipiedelor din proteine și carbohidrați.

Organismul nu se poate lipsi de contribuția hepatică la metabolismul proteic mai mult de câteva zile fără a se produce decesul. Cele mai importante funcții ale ficatului în metabolismul proteic sunt următoarele: dezaminarea aminoacizilor; producerea ureei pentru eliminarea amoniacului din lichidele organismului; sinteza proteinelor plasmatice; conversiile reciproce între diferiții aminoacizi și sinteza altor compuși din aminoacizi.

Practic toate aceste funcții sunt esențiale și ajutǎ la funcționarea cât mai corectǎ și cât mai bunǎ a organismului.

Ficatul mai prezintǎ și alte funcții metabolice. O primǎ funcție este datǎ de predilecție pentru depozitarea vitaminelor, fiind deja cunoscut faptul că reprezintă o sursă pentru anumite vitamine în tratarea deficiențelor respective. Vitamina stocată în cea mai mare cantitate la nivel hepatic este vitamina A, dar in mod normal sunt depozitate și cantități mari de vitaminǎ D și vitaminǎ B12. Acestea pot fi depozitate în ficat în cantitǎți suficiente pentru a preveni o deficiențǎ, respectiv de 10 luni, 3-4 luni sau minim 1an și posibil pentru câțiva ani.

O altǎ funcție a ficatului o reprezintǎ depozitarea fierului sub formă de feritină, de aceea exceptând fierul din hemoglobinǎ, de departe cea mai mare cantitate de fier din organism se găsește depozitată în ficat sub formă de “feritinǎ”. Este depozitat sub această formă în celulele hepatice până devine necesar altundeva.

Ficatul produce o mare parte din substanțele sangvine cu rol in coagulare. Substanțele produse în ficat care sunt utile în procesul de coagulare include: fibrinogenul, protrombina, globulina acceleratoare, Factorul VII și alți câțiva factori importanți. În procesele metabolice hepatice de formare a câtorva substanțe, în special protrombina și Factorii VII, IX și X prezența vitaminei K este necesară. În caz contrar, concentrațiile acestor substanțe scad marcat, ceea ce împiedică aproape producerea coagulării.

Ficatul elimină sau excretǎ hormoni, medicamente și alte substanțe. Este cunoscut faptul că mediul activ din punct de vedere chimic al ficatului este capabil să detoxifice sau să excrete prin bilă multe medicamente, incluzând sulfonamide, peniciline, ampicilină și eritromicină.

Într-o manieră asemǎnǎtoare, câțiva hormoni secretați de glandele endrocrine sunt fie alterați chimic, fie excretați ca atare de către ficat, incluzând tiroxina și practic toți hormonii steroidieni cum ar fi estrogenul, cortizolul și aldosteronul. Se poate ajunge la acumularea în exces a unuia sau a mai multor hormoni în lichidele organismului datoritǎ leziunilor hepatice și, în acest fel, la o activitate exagerată a sistemelor hormonale în cauză.

Așadar, una din principalele căi de excreție a calciului din organism este reprezentată de secreția hepaticǎ în bilă, care ajunge ulterior în intestine și este eliminată prin fecale. De asemenea multe substanțe pot fi excretate prin bilă și apoi eliminate prin fecale. Una dintre aceste substanțe este un pigment de culoare galben-verzui numit “bilirubină”. Aceasta constituie unul dintre produșii finali importanți ai degradării hemoglobinei. Bilirubina mai reprezintă și un instrument extrem de util in diagnosticarea afecțiunilor hemolitice și a diverselor tipuri de afecțiuni hepatice.

CAPITOLUL 2

CIROZA HEPATICǍ ȘI HIPERSPLENISMUL- BAZE TEORETICE

2.1 CIROZA HEPATICǍ

2.1.1 Definiție. Epidemiologie

Cuvântul „ciroză" provine din limba greacă „kirhos“, care înseamnă portocaliu-roșiatic și se referă la culoarea ficatului cirotic pe secțiune. Laennec a fost cel care a fǎcut prima descriere și definirea a procesului la jumătatea secolului trecut.

Definirea cirozei are la bază aspectul histologic al ficatului. Ficatul cirotic este un ficat cicatricial, ce a luat naștere în urma unor procese inflamatorii sau distructive cronice. În ciroza hepatică, fibroza cicatricială extinsă a produs bulversarea profundă și restructurarea arhitectonicii normale a ficatului, delimitând parenchimul restant sub forma nodulilor de regenerare. Ciroza reprezintǎ stadiul final al tuturor afecțiunilor hepatice cronice inflamatorii sau degenerative.

Raportându-ne la epidemiologie, cirozele hepatice sunt foarte răspândite pe întreg globul. Mai mult chiar, în ultimele decenii, s-a constatat o tendință de creștere a frecvenței în toată lumea deși nu peste tot aceiași factori sunt responsabili sau precumpănesc în etiologia cirozelor.Unele dintre cele mai comune cauze sunt date de virusurile hepatice și alcoolul.

Virusurile hepatitelor B, D și C sunt cauzele cele mai importante care conduc la ciroză. Se apreciază că în întreaga lume există peste 300 milioane de oameni infectați cu virusul hepatitei B și peste 170 de milioane cu virusul hepatitei C. Întrucât cronicizarea și evoluția spre ciroză este mai evidentă pentru virusul hepatitic C, predomină ca număr pacienții cirotici cu această din urmă etiologie. Există o relație lineară între cantitatea de alcool consumată și frecvența cirozei ceea ce face ca printre marii băutori, frecvența cirozei sǎ fie de 7 ori mai mare decât la nebăutori.

2.1.2 Etiopatogenie

Principalii factori etiologici sunt, dupǎ cum am menționat deja, virusurile hepatitice și alcoolul. Cirozele mai pot fi produse și de factori metabolici: hemocromatoza, boala Wilson prin acumularea de fier, respectiv de cupru, galactozemie, tirosinoza congenitală sau deficitul de alfa-l-antitripsină. Sunt descrise ciroze hepatice la diabetici, la denutriți, în by-pass-ul intestinal. Unii agenți terapeutici ca methotrexatul, amiodarona, rifampicina sunt, de asemenea, cirogeni prin consumul îndelungat.

Colestaza de durată, urmarea obstrucției căilor biliare, determină ciroza biliară secundară. Ciroza biliară primitivă este produsă prin mecanisme imunologice ce au ca efect distracția căilor biliare.

Tot prin mecanism imunologic se dezvoltă ciroza din hepatitele autoimune.

Obstrucțiile vasculare: boala veno-ocluzivă, sindromul Budd-Chiari duc, de asemenea, la ciroză.

O entitate nouă, steatohepatita non-alcoolică, prin procesul de fibroză ce caracterizează o parte dintre pacienții cu această afecțiune, este cauza unui număr însemnat de ciroze hepatice. Pacienții sunt obezi, pot avea hipertensiune arterială sau diabet. Rezistența la insulină este mecanismul de bază al declanșării procesului hepatitic și apoi cirogen.

Unele ciroze rămân cu etiologia neprecizată, fiind desemnate ca „ciroze criptogenetice".

Procesele patogenetice care concură la producerea cirozelor sunt complexe și incomplet elucidate. Sunt necesare însă câteva etape obligatorii pentru apariția cirozei, indiferent de etiologia acesteia. Distrucția celulară este constantă și mecanismele care o declanșează promovează apoi fibroza și regenerarea.

2.1.3 Tablou clinic

Simptomatologia cirozelor hepatice este determinată de două mari consecințe ale restructurării morfologice: reducerea cantitativă și funcțională a parenchimului hepatic care realizează insuficiența hepatică și existența hipertensiunii portale. Etiologia poate avea și ea manifestări specifice.

Disfuncția parenchimală, insuficiența funcțională hepatică, se instalează în timp, prin persistența agresiunii: alcoolismul sau prezența virusului. Semnele de insuficiență hepatică sunt urmarea deficitelor de sinteză și a lipsei de detoxifiere de la nivelul ficatului. Sexul masculin este mai frecvent afectat de cirozele alcoolice, în schimb ce la femei sunt mai frecvente cirozele biliare primitive și hepatitele autoimune, iar cirozele postnecrotice apar în egală măsură la bărbați și femei.

Disfuncția parenchimală se traduce prin fenomene de ordin general: anorexie, astenie, fatigabilitate, slăbire în greutate. În cirozele avansate slăbirea în greutate poate fi mascată de apariția ascitei și a edemelor. Hepatalgiile de efort sunt adesea prezente, ca și febra și pruritul, mai ales în perioadele de acutizare. Epistaxisul și gingivoragiile reflectă tulburările de coagulare datorate îndeosebi deficitului de sinteză al factorilor de coagulare.

Hipertensiunea portală are ca manifestări clinice minore disconfortul și balonările postprandiale, sindromul gazos.

Sindromul dispeptic, grețurile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului de alcool și efectelor acestuia asupra tractului digestiv decât a cirozei.

La examenul obiectiv se constată icterul, prezent de timpuriu în ciroza biliară primitivă și în fazele finale sau de acutizare în cirozele postnecrotice sau alcoolice. El este însoțit în cirozele biliare primitive de colurie și de prurit cu urme de grataj. Se mai pot constata steluțele vasculare, dispuse în deosebi pe toace, cu semnificație mai pregnantă la bărbați. Rubeoza plamară, colorația brună a tegumentelor membrelor inferioare, leuconichia (unghiile albe) sau bombarea acestora sunt, de asemenea, frecvent întâlnite.

Parotidele sunt hipertrofiate, testiculele sunt atrofice, iar pilozitatea are dispoziție de tip ginoid la bărbat. Atrofia musculară, îndeosebi la membre, este caracteristică, în prezența ascitei realizând aspectul de „păianjen”. La femei se constată tulburări de ciclu, până la amenoree. Ginecomastia este adesea întâlnită, dar poate fi iatrogenă (spironolactonă).

La examenul abdomenului se poate constata circulația colaterală, porto-cavă, evidențiată pe flancuri sau în cap de meduză, periombilical. Ascita, voluminoasă sau discretă, determină matitate deplasabilă în flancuri și în hipogastru. Pot fi prezente edemele gambiere.

Ficatul este hipertrofic, ferm, cu marginea ascuțită, sau nepalpabil, retras sub rebord sau inaccesibil din cauza ascitei. Splenomegalia întâlnită la majoritatea ciroticilor este expresia hipertensiunii portale, dar și a hiperplaziei sistemului reticulohistiocitar.

Ciroza hepatică afectează prin factorul etiologic sau ca urmare a insuficienței hepatice și a hipertensiuni portale o serie de alte organe și sisteme: pancreasul, esofagita de reflux, gastrita, ulcerul gastric sau duodenal,sistemul nervos, sistemul cardiovascular, sistemul endocrin, sistemul osteoarticular.

2.1.4 Diagnostic

Dintre explorările diagnostice sunt foarte utile cele morfologice, care atestă procesul cirotic: laparoscopia, PBH. Indicații în acest sens dau și ecografia, scintigrafia hepatică, CT. De o valoare deosebită sunt examinările care atestă hipertensiunea portală: endoscopia care evidențiază varicele esofagiene, ecografia etc.

Biochimic, sunt sugestive modificările care măsoară capacitatea funcțională a ficatului, îndeosebi cele care înregistrează deficiențele în sinteză. Astfel, hipoalbuminemia, cu inversarea raportului albumine/globuline, prelungirea timpului de protrombină și scăderea colinesterazei serice sunt cele mai utilizate.

Sunt utile și explorările morfologice directe care permit vizualizarea ficatului sau evaluarea histopatologică a arhitecturii. Aceste examinări sunt invazive, laparoscopia și puncția biopsie hepatică, și nu pot fi utilizate în toate cazurile. De aceea, se iau în considerare în primul rând metodele neinvazive care uneori pot oferi date suficiente și avem: ecografia care este neinvazivă, ușor de executat și larg răspândită. Computer tomografia (CT) și rezonanța magnetică (RMN) au aceleași indicații, și oferă aceleași elemente de diagnostic ca și ecografia. Aprecierea densității parenchimului, dimensiunilor ficatului și ale splinei, evidențierea leziunilor circumscrise se fac cu mai multă acuratețe, dar sunt mai costisitoare și mai greu accesibile. Scintigrafîa hepatică prin utilizarea radiotrasorilor fixați de către celulele sistemului reticulo-histiocitar oferă elemente de diagnostic care relevă modificările acestui sistem. Endoscopia digestivă superioară evidențiază varicele esofagiene, gastrice sau duodenale. Examenul radiologic baritat evidențiază varicele esofagiene într-o proporție mai redusă ca endoscopia și numai dacă acestea sunt de gradele II sau III.

Angiografia și splenoportografia pot oferi date interesante privind hipertensiunea portală și circulația derivată, dar nu sunt utilizate pentru diagnosticul pozitiv al cirozei. Paracenteza se folosește în scop diagnostic pentru examinarea lichidului ascitic atunci când originea nu este încă stabilită, sau la ciroticii cunoscuți pentru a depista eventuale infecții (peritonita bacteriană spontană) sau pentru evidențierea celulelor maligne în cirozele cu formațiuni circumscrise descrise ecografic.

Diagnostic pozitiv. Primul pas în diagnostic este afirmarea suferinței hepatice cronice. Aceasta este sugerată de simptomele subiective, dar mai ales de modificările obiective: icter, steluțe vasculare, rubeoza palmară, hepato-splenomegalia și îndeosebi de prezența circulației colaterale, a ascitei și a edemelor.

Diagnostic diferențial. Este foarte importantǎ diferențierea față de hepatitele cronice. Uneori diferențierea cirozelor de hepatitele cronice poate fi dificilă. Majoritatea simptomelor și semnelor obiective nu sunt specifice cirozei. Astenia, adinamia, scăderea apetitului, slăbirea în greutate se întâlnesc și la bolnavii cu hepatită cronică, la fel ca și constatarea icterului sau a steluțelor vasculare. Dintre semnele obiective rubeoza palmară este mai specifică cirozei, ca și splenomegalia.

Trebuie apoi diferențiate afecțiunile care evoluează cu hipertensiune portală și nu sunt ciroze: sindroame vasculare, cardiace, hipertensiunile portale prehepatice. Diagnosticul diferențial al hepatomegaliilor, al icterelor, stabilirea etiologiei ascitei, impun adesea analiza clinică completă și explorări specifice.

Odată diagnosticul de ciroză stabilit, sunt necesare stabilirea etiologiei prin determinarea markerilor virali, a consumului de alcool, a testelor imunologice și apoi evaluarea stadiului evolutiv.

2.1.5 Evoluție și tratament

Evoluția cirozelor hepatice poate evolua complet asimptomatic și pot fi descoperite întâmplător în cursul unei internări pentru alt motiv, cu ocazia unei intervenții chirurgicale oarecare sau necroptic. Alteori sunt prezente semne clinice minore: astenie, scăderea apetitului, dispepsie gazoasă, eritem palmar.

Consumul intempestiv de alcool sau o nouă infecție virusală pot determina acutizări, în fapt adevărate hepatite acute care se suprapun cirozei deja existente. Se manifestǎ prin febră, icter, astenie marcantă, pierderea apetitului, apariția encefalopatiei hepatice. Biologic se constată creșteri ale transaminazelor serice. Aprecierea evolutivă a cirozei poate fi realizată prin utilizarea câtorva parametri clinici și biologici. Evaluarea Child utilizează starea de nutriție, ascita, encefalopatia, bilirubina și indicele de protrombină, clasificând cirozele în trei stadii evolutive A, B, C.

Pentru a crește gradul de precizie al aprecierii, Pugh a modificat clasificarea Child, introducând aprecierea numerică a parametrilor care permit încadrarea stadială: A, B și C.

Principalele complicații ale cirozelor hepatice sunt ascita, infecția ascitei, complicațiile renale, hemoragia digestivă superioară, encefalopatia hepatică și cancerizarea. Adeseori ciroticii se prezintă în clinică cu una din complicațiile bolii (HDS, encefalopatie, ascitǎ), ciroza nefiind până atunci diagnosticată.

Prognosticul pacienților cu ciroză hepatică diferǎ, în funcție de etiologie, de rezerva funcțională hepatică și de complicațiile care apar.

Statisticile evidențiază diferențe mari de supraviețuire între cirozele compensate și cele decompensate. Cele compensate au șanse mult mai mari de supraviețuire. În același timp se constată un ritm de decompensare care este în medie de 8-10%/an. Decompensarea este declanșată de apariția unei complicații. Cel mai adesea prima complicație este ascita, urmând apoi icterul, hemoragia și encefalopatia.

Există o serie de alți factori care pot fi indicatori prețioși de prognostic. Astfel, encefalopatia instalată după factori precipitanți (hemoragie, infecții) are un prognostic mai bun decât cea instalată progresiv. Icterul persistent arată o evoluție gravă, fiind expresia distrucții hepatocelulare importante. Răspunsul dificil la tratameat al ascitei sau necesitatea spitalizării prelungite fără ameliorări notabile denotă evoluția gravă. Cirozele cu hepatomegaiie au un prognostic mai bun ca, cele ca ficat atrofie.

Tratamentul vizeazǎ câteva obiective importante. Obiectivele tratamentului pot implica îndepărtarea agentului etiologic (alcoolul sau virusul), oprirea evoluției, menținerea stării de compensare și de inactivitate, prevenirea decompensării, prevenirea complicațiilor și tratamentul acestora în cazul în care apar.

Măsurile de ordin general, tratementul etiologic, tratamentul patogenetic, tratamentul complicațiilor, transplantul hepatic sunt esențiale in procesul de tratare al pacientului.

În primul rând, mǎsurile de ordin general, sunt aplicabile tuturor cirozelor, indiferent de etiologie, și presupun repaus, o alimentație echilibratǎ și respectarea regurilor generale de igienǎ alimentarǎ, alcoolul trebuie prohibit, consum de proteine adecvat, lichide, consumul de sare va fi redus mai ales la pacienții cu ascitǎ.

Tratamentul patogenetic vizeazǎ cirozele autoimune unde administrarea de Prednison 40-60mg duce la ameliorări semnificative și la compensarea cirozei. Tratamentul cu corticoizi este eficient și în cirozele alcoolice, mai ales în perioadele de activitate sau în hepatitele alcoolice acute supraadăugate. Acidul ursodeoxicolic este indicat în cirozele biliare primitive, dar poate aduce ameliorări și în cirozele alcoolice sau virusale, mai ales în formele colestatice (acid ursodeoxicolic 10-15 mg/kg corp/zi).

Tratamentul antifibrotic este indicat tuturor cirozelor. Compușii imunomodulatori sunt și ei reprezentați prin corticosteroizi, interferonii alfa, colchicina și interleukinele.

Suplimentările vitaminice sunt recomandate atunci când se constată deficite. Vitamina K este puțin eficientă la cirotici și este mai ales utilă pentru diferențierea colestazei din ciroze de cea prin obstrucția biliară. Vitaminele B6 și B12 sunt utile la alcoolici când sunt prezente semnele neuropatiei. Suplimentările vitaminice intră în discuție la subnutriți (de obicei alcoolici). Anemiile de tip megaloblastic pot beneficia de acid folic.

Transplantul hepatic rezolvǎ nu numai hipertensiunea portala, dar și boala de ficat care a determinat-o. Cu toate impedimentele legate de tehnicitate, imunosupresie dar mai ales de penuria de donatori, ramane o metodǎ idealǎ de tratament.

2.2 SPLENOMEGALIA ȘI HIPERSPLENISMUL HEMATOLOGIC

2.2.1 Definiție. Epidemiologie

Splina este un organ nepereche cântărind în mod normal 150-180g la omul

adult. Aceasta este situată în hipocondrul stâng, sub diafragm, anterior, cu axul lung de aproximativ 10 cm, paralel cu coasta 10. Avansarea în vârstă duce la micșorarea splinei la aproximativ 70-80 g prin atrofie.

Splenomegalia înseamnă mărirea organului, în general atunci când depășește greutatea de 300g. Mărirea splinei este de obicei secundară, fiind răsunetul unei serii de afecțiuni.

Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin splenomegalie, citopenie sangvină periferică (anemie, leucopenie și trombocitopenie, singure sau în orice combinație), uneori cu hiperplazie medulară a liniilor celulare periferice deficitare și corectarea acestor tulburări prin splenectomie. Termenul de hipersplenism a fost introdus de cǎtre Chauffard în 1907, plecându-se de la ideea că reprezintă exagerarea funcției normale a organului. Hipersplenismul poate apărea în toate splenomegaliile, indiferent de cauza acestora.

Epidemiologie vizeazǎ incidența splenomegaliei în ciroza hepatică, după diferite studii, variază între 36 și 92%. Medicul hepatolog găsește splenomegalie cel mai frecvent la pacienții care au hipertensiune portală cauzată de ciroza hepatică, schistosomiază sau obstrucție extrahepatică a venei porte.

Hipersplenismul a fost găsit, în diferite serii, la 11-55% dintre pacienții care aveau hipertensiune portalǎ.

2.2.2 Etiopatogenia

Principalele cauze ale splenomegaliei și hiperspenismului sunt date de bolile infecțioase virusale, bacteriene sau alți agenți infecțioși, boli hemolitice, boli congestive, boli limfo- și mieloproliferative, boli inflamatorii sau imunologice, tezaurismoze și alte boli precum chisturile, tumorile benigne și maligne, traumatisme, intoxicații cu arsen.

Însǎ cele mai des întâlnite cauze de hiperspenism, în zona noastră geografică, sunt hepatitele cronice, cirozele hepatice și trombozele de venă portă sau splenică.

În bolile hepatice cronice, citopeniile sanguine periferice sunt de obicei multifactoriale, o cauză importantă fiind hipersplenismul. Argumente în privința rolului hipersplenismului sunt mai multe printre care: scăderea numărului de elemente figurate în sângele din vena splenică, în splenomegalii, comparativ cu cel din artera splenică; hiperplazia măduvei osoase, adesea prezentă în hipersplenism, apare din cauza deficitului periferic de elemente figurate; în hipersplenism s-a dovedit, prin marcarea cu radioizotopi, acumularea în exces, în splină, de elemente figurate sanguine; splenomegalia indusă experimental prin administrare de metilceluloză duce la apariția de hipersplenism tipic.

În hepatopatiile cronice, modificările numărului de elemente figurate sanguine periferice pot fi influențate și de: sângerarea acută sau cronică gastrointestinală; carențe alimentare; efecte toxice directe ale alcoolului asupra măduvei osoase; posibilă mielosupresie de către virusurile hepatice B și C. Cauza apariției leucopeniei la bolnavii hepatici este pusă pe seama hipersplenismului(acumulare și sechestrare), efectelor toxice ale etanolului asupra seriei mieloide și a limfocitelor, precum și a posibilului efect mielosupresiv al virusurilor hepatitice B și C.

2.2.3 Tablou clinic

Majoritate bolnavilor cu hepatopatie și splenomegalie nu au simptome produse de splină. Simptomele sunt produse de cele mai multe ori de hipersplenism. Alături de simptomele și semnele boli hepatice, prezența splenomegaliei este un semn clinic important, uneori fiind singura manifestare a bolii. Numai la aproximativ 1% din populația normală splina este palpabilă, ceea ce înseamnă că, practic, orice splenomegalie este patologică și implică necesitatea elucidării cauzei sale.

Căutarea splenomegaliei la examenul obiectiv de rutină, în afară de percuție, se face prin palpare, cu presiune moderată, organul palpat neavând în mod obișnuit contact lombar, iar mâna examinatorului nu poate pătrunde între rebordul costal și splină. Aceste caracteristici diferențiază splenomegalia de rinichiul stâng mărit.

În mod normal, splina palpabilă a bolnavilor hepatici are suprafața netedă și nu este dureroasă. Splinele mari deformează abdomenul și pot provoca bolnavului senzație de sațietate precoce datoritǎ compresiunii pe stomac.

Fenomenele hemoragipare ca epistaxisul, gingivoragiile, precum și peteșiile, echimozele pot atrage atenția asupra trombocitopeniei produse de hipersplenism. Trebuie avute în vedere și posibilele tulburări de coagulare, apărute din cauza bolii hepatice de bază.

Durerea în hipocondrul stâng, uneori pronunțată și frecătura la auscultație la acest nivel apar în infarctul splenic.

Prezența de sufluri la nivelul splinei mărite poate atrage atenția asupra dilatației vaselor splinei, adică prezența unui eventual anevrism de arteră splenică, anevrismul de arteră viscerală cel mai frecvent întâlnit în patologie.

2.2.4 Diagnostic

Explorǎrile diagnostice presupun explorarea tuturor parametrilor sângelui periferic privind elementele figurate și sunt indispensabile pentru precizarea cauzei splenomegaliei și a prezenței sau absenței hipersplenismului. Uneori, în cazuri mai speciale, mai ales atunci când se pun probleme de diagnostic diferențial sau de tratament chirurgical, este necesară efectuarea medulogramei.

Probele funcțional-biochimice hepatice precizează starea funcțională a ficatului, alături de prezența sau absența markerilor virusali. Examenul histologic al puncției biopsie hepatice este adesea necesar.

Examenul ultrasonografic abdominal este o metodă de explorare neinvazivă, larg folosită pentru evaluarea splinei și a axului vascular spleno-portal. Ecografia simplă, dar mai ales cea Doppler, precizează prezența sau absența dilatării axului spleno-portal, prezența eventualei circulații colaterale și, eventual, a trombozelor venei splenice sau a venei porte. Computer tomografia (CT) poate, la nevoie, completa sau preciza datele obținute prin ecografie sau examen scintigrafic.

Explorările cu radioizotopi pot oferi date importante pentru diagnosticul splenomegaliei și al hipersplenismului.

Splenoportografia izotopică (radiocirculografia spleno-porto-hepatică), prin injectare în splină a unor mici cantități de albumină umană marcată, permite detectarea circulației colaterale porto-sistemice în faze incipiente.

Splenoportografia clasică,prin injectare de substanțe de contrast în splină, fiind invazivă, se efectuează, la nevoie, doar preoperator.

Angiografia selectivă este un procedeu diagnostic mai sigur și mai util, iar endoscopia digestivă proximală permite evidențierea prezenței varicelor esofagiene și a celor gastrice .

Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza și examenul obiectiv al pacientului, precum si pe examinările paraclinice necesare pentru precizarea cauzei splenomegaliei.

În general, examenul obiectiv corect efectuat permite evidențierea splenomegaliei. Examenul ecografic abdominal poate arăta o splină mărită, dar nepalpabilă, iar prezența splenomegaliei obligă la efectuarea unei hemograme complete, pentru a vedea dacă sunt prezente sau nu semne de hipersplenism. Toate acestea permit precizarea exactă a cauzei și a stadiului său evolutiv.

Diagnosticul diferențial implică excluderea tuturor afecțiunilor care pot produce splenomegalie și hipersplenism. Acesta se face cu: bolile mielo- și limfoproliferative, tezaurismozele, afecțiunile vasculare și de colagen, precum și splenomegaliile congestive.

Prognosticul bolnavilor cu splenomegalie de cauză congestivă depinde de afecțiunea cauzală, de severitatea hipersplenismului, de complicații și de tratamentul aplicat.

2.2.5 Tratament

Conduita terapeutică față de splenomegalie și hipersplenism, la bolnavii simptomatici, este dictată de afecțiunea cauzală și de stadiul său de evoluție.

Splenectomia, prin definiție, vindecă hipersplenismul, însă la bolnavii hepatici intervenția poate fi riscantă dacă funcția hepatică este deficitară, iar hipertensiunea portală predispune la hemoragii digestive.

Regula generală importantă în privința tratamentelor pentru splenomegalie și hipersplenism este de a nu se face nimic care poate împiedica efectuarea ulterioară a unui transplant hepatic.

Splenectomia, indiferent de vârstă, predispune la infecții severe, frecvent letale, cu germeni încapsulați: pneumococ, Hemophilusinfluenzae și meningococ fapt pentru care bolnavii splenectomizați trebuie să fie avizați asupra acestui pericol și că trebuie să poarte asupra lor un card pe care să scrie că sunt splenectomizați, pentru avertizarea personalului sanitar.

În ultimii ani, s-a dezvoltat posibilitatea efectuării splenectomiei prin tehnica laparoscopică. De asemenea se mai poate realiza embolizarea splenică, chirurgia de șunt, șuntul portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS).

Hipersplenismul este influențat în mod favorabil de transplantul hepatic. După transplant mărimea splinei scade, parametrii hematologici și, în primul rând, trombocitopenia se ameliorează. Se considerǎ chiar că transplantarea hepatică reprezintă tratamentul cel mai eficace pentru hipersplenismul asociat bolilor hepatice cronice.

Factorul recombinant stimulator al formării de colonii granulocite-macrofage, folosit în hematologie la bolnavii cu granulocitopenie severă, a fost utilizat cu efecte favorabile într-un singur studiu, la pacienți cu ciroză hepatică și hipersplenism.

Administrarea de trombopoietină, un polipeptid cu 353-aminoacizi, care stimulează dezvoltarea megacariocitelor și producerea de trombocite, constituie o perspectivă terapeutică încurajatoare pentru bolnavii cu ciroză hepatică și trombocitopenie severă, mai ales pentru cei care necesită intervenție chirurgicală.

CAPITOLUL 3.

PROCESUL DE ÎNGRIJIRE LA PACIENȚII CU BOLI HEPATICE CRONICE SI HIPERSPLENISM

Am ales un lot de 10 pacienți cărora le-am acordat îngrijiri și pe care urmează să-l detaliez. Lotul de 10 pacienți a fost alcătuit din 4 bărbați și 6 femei, persoane cu vârste cuprinse între 52 – 78 de ani, mediul de proveniență fiind atât urban, cât si rural.

Condiția de includere în lot a fost diagnosticul de “cirozǎ hepaticǎ’’.

Studiul procesului de îngrijire la pacienții cu boli hepatice cronice și hipersplenism a inclus:

anamneza pacientului;

examinarea fizicǎ a pacientului;

datele clinice și paraclinice din foaia de observație clinică;

realizarea fișei de îngrijire folosind modelul conceptual al Viginiei Herdenson care se bazeazǎ pe cele 14 nevoi fundamentale;

enunțarea diagnosticului nursing;

precizarea gradului de dependență;

stabilirea obiectivelor;

elaborarea individualizată a planului de îngrijire;

aplicarea îngrijirilor;

tabel sinoptic cu gradele de dependențǎ la internare, la 3 zile și la externare.

PLAN DE ÎNGRIJIRE LA PACIENȚII CU BOLI HEPATICE CRONICE ȘI HIPERSPLENISM

CAZUL CLINIC NR. 1

DISCUȚII ȘI REZULTATE

Ca și obiective terapeutice avem:

Îndepǎrtarea agentului etiologic, adicǎ alcoolul, virusurile

Oprirea evoluției procesului cirogen

Menținerea stǎrii de compensare și inactivitate a bolii

Prevenirea decompensǎrilor

Prevenirea complicațiilor

Tratamentul complicațiilor instalate

Măsuri de ordin general vizeazǎ: repausul, odihnă în clinostatism 12-14 ore/zi și repaus postprandial, spitalizare în cazul cirozelor decompensate și complicate, restricții dietetice privind excluderea alcoolului, dietă hiposodată (2 – 4 g sare/zi în cazul ascitei), hipoproteică (l g proteine/kg corp/zi sau 20 – 40 g/zi în encefalopatie), aport de lichide (1.500 ml/zi în ascită).

În ceea ce privește tratamentul etiologic sevrajul este obligatoriu în ciroza alcoolică și pentru prevenirea instalǎri complicațiilor. Tratamentul antiviral are efecte reduse asupra VHC și VHB, folosit numai în formele compensate și poate reduce riscul malignizării (30% în VHC).

Tratamentul patogenic presupune corticoterapie în cirozele autoimune, în perioadele de activitate ale cirozei alcoolice, acizi biliari în formele colestatice, tratament antifibrotic cu Colchicină 1 mg/zi, 5 zile/săptămână și suplimentele vitaminice cu vitamina B6 și B12 în ciroza alcoolică, acid folic pentru anemia macrocitară.

Așadar pacientul trebuie sǎ fie capabil sǎ prezinte stare de confort fizic și psihic, sǎ se poate alimenta, sǎ-și menținǎ starea de nutriție și echilibrul hidroelectrolitic, tegumentele sale sǎ fie curate, integere, fǎrǎ leziuni de grataj, sǎ cunoascǎ modul de viațǎ, de alimentație, sǎ se poatǎ autoîngriji pentru a putea fi ferit de complicații.

Se va avea în vedere ameliorarea stării fizice, a sindromului astenic, prin repaus pentru regenerare hepatică și anume clinostatism 12- 14 ore/zi, în poziție comodă, adaptată unei eficiențe repiratorii maxime în caz de ascită, oxigenoterapie, prevenirea complicațiilor legate de imobilizarea prelungită: escare, risc infecțios bronho- pneumonic, risc de tromboflebite, mobilizare pasivă, reluarea progresivă a activității și mobilizare activă, amenliorarea stării de nutriție. Aceasta va consta intr-o dietǎ bogată în proteine, cu suplimente vitaminice A, B, C, K, acid folie în ciroza compensată, necomplicată și mese reduse cantitativ, dese. Anorexicii vor avea o alimentație parenterală sau pe sondă nazo-gastrică, iar corecția anemiei se va face cu acid folie și fier.

Dieta pacienților cu tulburări neuropsihice cuprinde restricție proteică: lapte degresat, ou, pește, cereal, aport caloric ridicat, cu suplimente de vitamine și minerale, corecția hipo-K.

O altǎ metodǎ importantǎ este igiena pielii. Prevenirea leziunilor cutanate favorizate de edem, icter, prurit cu leziuni de grataj se poate evita prin: schimbarea repetată a poziției în pat, evitarea săpunurilor dure, a leucoplastului sau folosirea talcului mentolat.

Prevenirea sângerărilor cutanate se realizeazǎ prin evitarea traumatismelor în cursul îngrijirii, urmărirea atentă a scaunelor.

Prevenirea si îngrijirea tulburărilor neuropsihice constǎ în urmărirea atentă a manifestărilor neuropsihice și a modificărilor mișcărilor voluntare sau involuntare. Sesizarea din timp a factorilor favorizanți ce pot induce encefalopatia hepato-portală,diaree, vărsături, deshidratări febrile, automedicați este esențialǎ.

Pacientul va putea fi capabil:

sǎ cunoascǎ restricțiilor dietetice impuse de etiologia și stadiul evolutiv al bolii, sǎ excludǎ alcoolul, restricția de lichide, dieta hiposodată, hipoproteică, suplimentele de vitamine și minerale;

sǎ-și schimbe stilul de viață: repaus în clinostatism, dietă, pensionare;

sǎ cunoascǎ riscului hemoragic: sesizarea HDS, evitarea medicației cu potențial iritant gastric;

sǎ cunoasca riscului infecțios;

sǎ respecte programul terapeutic individual: medicație, vizite, dispensarizare;

sǎ obținǎ complianța individualǎ și familialǎ fața de programul terapeutic stabilit.

CONCLUZII

Bibliografie:

1. Fiziologia Normala si Patologica – Amelia Găman, Editura SITECH, CRAIOVA 2013

2. Tratat de Fiziologie A Omului- editia a 11-a, Guyton & Hall, Editori Dr. Gh. P. Cuculici, Dr. Anca W. Gheorghiu, Editura MEDICALA CALLISTRO , BUCURESTI 2007