Rolul Asistentului Medical In Ingrijirea Pacientului cu T.p.s.v. In U.p.u

Medicina

Rolul Asistentului Medical In Ingrijirea Pacientului cu T.p.s.v. In U.p.u

Byadmin ianuarie 1, 2024

LUCRARE DE DIPLOMĂ

ABORDAREA DIAGNOSTICULUI ȘI TERAPEUTICĂ A T.P.S.V. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU T.P.S.V. ÎN U.P.U.

CUPRINS

PARTEA GENERALA

CAPITOLUL I- NOTIUNI DESPRE ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

I.A.-NOTIUNI DE ANATOMIE A INIMII

1)Structura anatomica a cordului

2)Structura histological a cordului

3)Anatomia microscopic a cordului

4)Caile de conducre intracardiace

I.B.-NOTIUNI DE FIZIOLOGIA CORDULUI

1)Proprietatile muschiului cardiac

2)Potentialul de actiune

3)Ciclul cardiac si generarea contractiilor cardiac

4)Contractia si relaxarea fibrei miocardice

CAPITOLUL II –TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA

II.A..-DEFINITIE

II.B..-ETIOLOGIE

1)Clasificarea etiologica a TPSV

2)Clasificarea electrofiziologica a TSV

II.C.-CLASIFICAREA TSV-URILOR FUNCTIE DE EKG

1)Ttahicardia cu QRS ingust

2) Tahicardia cu QRS larg

II.D.-DIAGNOSTICUL TPSV

1)Anamnestic

2)Clinic

3)Diagnostic EKG

4)Alte investigatii peraclinice de diagnostic

II.E.-DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL TPSV

II.F.-TRATAMENTUL ÎN TPSV……………………………pg.35- 41

1)Metode nonfarmacologice

2)Metode farmacologice

3)Metode chimice

4)Metode electrice

5)Algoritm de abordare terapeutica a TPSV

CAPITOLUL III.-ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU TPSV

III.A-ETAPELE PROCESULUI DE NURSING

III.B.-CONDUITA TERAPEUTICA

PARTE SPECIALA

CAPITOLUL IV – MATERIAL SI METODA

CAPITOLUL V-REZULTATE SI DISCUTII

CAPITOLUL VI -CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

PARTEA

GENERALA

CAPITOLUL I.

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA INIMII.

I.A. NOȚIUNI DE ANATONIE A INIMII.

1.STRUCTURA ANATOMICA A CORDULUI.

4.CONTRACȚIA ȘI RELAXAREA FIBREI MIOCARDICE

Rolul central în cuplarea excitație – contracție îl are ionul de Ca2+, acesta fiind legat de inițierea și reglarea extinderii contracției miocardice în procesul de contractie-relaxare al FM.

Contracția FM este un proces activ încât:

* depolarizarea membrane celulelor cardiac conduce la deschiderea canalelor de Na+ urmată de deschiderea canalelor de Ca2+

-are loc influxul inițial trans-sarcolemar de Ca2+ care atrage eliberarea de Ca2+ din RSP

-Ca2+ în concentrație mare se leagă de o protein specifică, troponina C care este partea unei unități specific de pe filamentele subțiri de actina care,în mod normal inhiba interacțiunea actinei cu miozina;

-cand Ca2+ este legat de această unitate, aceasta inhibiție este inversată printr-o “modificare de conformație”

*curentul trans-sarcolemar de Ca2+ are o component rapidă care acționează pentru a iniția eliberarea de Ca2+ din RSP și o componentă lentă care poate acționa ca RSP să acumuleze Ca2+ asigurând necesarul de Ca2+ pentru contracția următoare;

*enegia necesară contracției FM este obținută din moleculele de Mg-ATP care sunt divizate de ATP-AZA de pe filamentele de miozina,în timpul fiecărei interacțiuni cu actina.

Relaxarea FM este inițiate de un stimul necunoscut încă,sau probabil de pierderea inhibiției care produce o captare active de Ca2+,respectiv un consum crescut de Ca2+ sarcoplasmatic din RSP,cu scăderea concentrației de Ca2+ sarcoplasmatic,cu scăderea legării de Ca2+ de troponina C:

*în timpul relaxării,efluxul de Ca2+ se poate produce prin “Ca2+ -ATP-aza” sau prin modificariile schimbului de Na+ și Ca2+,rezultând inhibiția contracției actina-miozina și relaxarea complexului actina-miozina

*sistemul de transport primar prin efluxul de Ca2+ de la celulele miocardice este schimbul de Na+-Ca2+,în care un ion de Ca2+ părăsește celulă în schimbul a 3 ioni de Na+,care ulterior sunt pompați în afara celulei prin “ATP-aza Na-K”,în schimbul a 2 ioni de Na+.

CAPITOLUL II

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARA

II.A. DEFINIȚIE.

Tahicardia supraventriculara denumită și tahicardia supraventriculara paroxistica este un ritm cardiac rapid, regulat, cu originea electrică în atrii sau nodulul atrioventricular. Normal sistemul electric al inimii controlează precis ritmul și frecvența cardiacă. În tahicardia supraventriculara conexiuni electrice anormale determina ritmul rapid al inimii. În timpul tahicardiei supraventriculare inima bate cu peste 150 bătăi pe minut, uneori ajungând și la frecvențe de 250 bătăi pe minut.

Aritmiile se definesc ca tulburări în formarea și/sau transmiterea impulsului electric la nivelul inimii, cu expresie clinică variabilă,de la forme bine tolerate,asimptomatice până la cele cu risc vital(moarte subită).

Fig.7.Aspect EKG în 12 derivatii

Fig.8.Aspect treseu monitor T.P.S.V.-Material propriu

Grupul tahicardiilor supraventriculare este alcătuit dintr-un amestec heteroclit de aritmii cu origini și mecanisme variate care se prezintă clinico-electrocardiografic relativ asemănător,ridicând destul de rar probleme de diagnostic în urgență pentru formele paroxistice.

Definiția TSV a fost reconsiderata prin prisma faptului că electrofiziologic,ventricolul începe de la extremitatea distala a fascicului Hâș.În această idee,TSV-urile trebuie definite ca aritmii regulate cu frecvența de 120-125 bătăi/min care au mecanisme ce includ obligatoriu o structură aflată deasupra bifurcației fascicului His.

Tahicardia supraventriculara poate fi descoperită la copii, adolescenți și adulți. Apare în episoade intercalate de perioada de ritm normal. Simptomele au un debut brusc și se remit fără tratament. Pot dura minute sau 1-2 zile dar ritmul cardiac rapid poate periclita funcția de pompă a inimii cu scăderea debitului cardiac și a presiunii sanguine arteriale.

II.B. ETIOLOGIA TSV

1.Clasificarea etiologică a TPSV.

La copil TPSV apare uneori în cardiopatiile congenitale, în sindromul de preexcitatie,chirurgia cardiac (închidere defect septal ventricular sau atrial, tetralogia Fallot, anomalia Ebstein), cardita reumatismală hemocromatoza secundară din talasemia majoră.

La adultul tânăr, predomina tahicardia paroxistică prin reintrare idiopatică, din cardiomiopatii virale, sindrom de preexcitatie.

La vârstnici etiologia dominantă este cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativa sau alcoolică, sau cardiomiopatia după tratamente cu citostatice sau iradiere cardiacă. TPSV poate apărea de asemenea după protezare valvulară , by-pass coronarial și tratament cu digoxina.

TPSV este un termen util ca ipoteză de lucru, care include cel puțin următoarele entități clinico-electrofiziologice:

1.Tahicardia paroxistică joncționala reintranta:

Fig.9. Tahicardie paroxistică joncționala reintrantă.

2.Tahicardia paroxistică atriala ectopica,cu sau fără bloc atrioventricular

Fig.10. Tahicardie paroxistica atrială ectopică.

3.Tahicardia sino-atriala reciproca sau atriala reciprocă

4.Tahicardia joncționala ectopică

5.Tahicardia paroxistică în sindroamele de preexcitatie manifeste sau cu fascicule anormal permeabil numai retrograde

Majoritatea cazurilor sunt constituite de TPSV reintranta 70-90%,din care 2/3 cu reintrare în joncțiune și 1/3 prin tract by-pass.Cele cu reintrare în nodul sinusal sau miocardul atrial sunt rare(4%),iar din tahicardiile prin focar ectopic este comună numai cea atriala cu bloc atrioventricular(4%).

2.Clasificarea electrofiziologica a TSV(Dan Dominic)

*TSV cu mecanism atrial:

-tahicardia cu reintrare sino-atriala(TRSA)

-tahicardia cu reintrare intraatriala(TRIA)

-tahicardia atriala monoforma automatică(TAMA)

*TSV cu mechanism joncțional atrioventricular:

a.TSV strict joncționale:

-tahicardia cu reintrare intrajonctinale(TRIJ)

-tahicardia joncționala susținută automatic(TJSA)

-tahicardia prin conducere joncționala dubla concomitentă a bătăilor sinusale normale(TCJD)

b.TSV implicând joncțiunea AV anterograd:

-tahicardia cu reintrare prin fibre James conducând retrograde(TRJR)

-tahicardia cu reintrare prin fibre Kent conducând retrograde rapid(TRKR)

-tahicardia cu reintrare prin fibre Kent conducând retrograde lent(TRKL)

c.TSV implicând joncțiunea AV retrograde:

-tahicardia cu reintrare prin fibre James conducând anterograd(TRJA)

-tahicardia cu reintrare prin fibre Kent conducând anterograd(TRKA)

*TSV cu mecanism subjonctinal:

-tahicardia cu reintrare prin fibre Măhăim(TRFM)

*TSV cu mecanism parajonctional:

-tahicardia cu reintrare prin fibre Kent duble(TRKD)

II.C. CLASIFICAREA TSV FUNCȚIE DE EKG

*Tahicardii cu complex “QRS îngust” (durata complexului QRS < sau egală cu 0,12”)

Fig.11.Tahicardie paroxistică supraventriculara cu complex QRS ingust.

Tahicardiile cu complex “QRS îngust” au originea aproape exclusiv supraventriculara și în absența bolilor cardiace organice avansate,au un prognostic bun.

Este incorect din punct de vedere anatomic,folosirea termenului de “tahicardie cu complex QRS îngust”,ca sinonim pentru termenul de “tahicardie supraventriculara”

Se preferă termenul de “tahicardie cu complex QRS îngust”,căci 50% din tahicardiile susținute cu complex “QRS îngust” se bazează pe prezenta cailor accesorii ce implică țesutul atrial nodal AV și/sau căile accesorii propriu-zise

*Tahicardii cu complex ’’QRS larg” (durata complexului QRS >de 0,12”)

Fig.12.Tahicardie paroxistica cu complex QRS larg.

Tahicardiile cu complex “QRS larg” pot avea originea SV sau V; identificarea corectă a originii și a mecanismelor de producere, a formelor clinice, se impune pentru selectarea tratamentului optim; pot apare în caz de:

Bloc de ramura preexistent sau dependent de frecvență datorat frecventei mari de depolarizare, când conducerea intraventriculară aberanta a impulsului SV la frecvențe ventriculare înalte, de peste 180-200/1’, depășește posibilitatea de recuperare funcțional completă a ramurilor fasciculului HÂȘ

T.antidromica AV sau T.de reintrare atriofasciculare

Participarea cailor accesorii de conducere în: T.atriale, T.de reintrare nodală AV, FIA.

TSV sunt tahicardii cu originea fasciculului, au usual frecvența de 150-200 bătăi/1’, conturul undei P diferit de undă P sinusala, mai ales,în a doua parte a ciclului tahicardic și realizează o stimulare cardiac de tip “overdrive” ce inhiba activitatea pace maker-ului sinusal.

TSV cu complex “QRS larg” pot apare atunci când exista bloc de ramura preexistent, conducerea anterograda prin tracturile de by-pass sau conducere ventriculară aberanta:

-conducerea aberantă este frecvența în timpul modificărilor bruște ale FC la debutul TSV,căci impulsul SV ajunge precoce la ramurile fascicului HÂȘ,atunci când una din aceste ramuri este încă în stare refractara;în plus,invazia retrograde a unui ram din fascicului His este o altă cauză de conducere aberanta persistenta în timpul TSV.

II.D. DIAGNOSTICUL TPSV

Anamnestic-pacientul se poate prezenta în urgență pentru un prim episod e palpitații sau a mai avut în antecedente episoade tranzitorii de palpitații cu ritm rapid regulat, frecvent remise spontan.

Istoricul trebuie să includă debutul, factorii declanșatori, episoadele anterioare de aritmie și tratamentul anterior.

Clinic- pacienții pot fi simptomatici sau asimptomatici, funcție de rezervă hemodinamica și frecvența cardiacă, de durata tahicardiei supraventriculare și de prezența bolilor cardiace/extracardiace coexistente.

Manifestările clinice din TPSV sunt expresia clinică a tulburărilor hemodinamice determinate de frecvență cardiacă crescută c are produce scurtarea diastolei și scăderea volumului bătaie.

Se caracterizează prin palpitații, dureri precordiale, amețeli, tinitus, cefalee,lipotimie,tremurături ale extremităților, dispnee/ortopnee. Simptomele sunt mai accentuate la frecvențe de 150-250 bătăi pe minut.

Cele mai comune simptome ale tahicardiei supraventriculare sunt:
-palpitatiile, amețelile, dispneea
-sincopa, durerea precordială
-oboseala, diaforeza, greață.
Poate determina insuficienta cardiacă, edem pulmonar, ischemie miocardică și infarct miocardic prin creșterea frecvenței cardiace la pacienții cu disfuncție ventriculară stinga.

Examenul fizic.
Elementele descoperite sunt limitate la sistemele respirator și cardiovascular. Pacienții apar adesea liniștiți, tahicardia cu ritm regulat fiind singura descoperită la cei care par sănătoși și au o rezervă hemodinamică semnificativă. Pacienții cu rezerva hemodinamică afectată sunt tahipneici sau hipotensivi. Se pot ausculta raluri subcrepitante pulmonar bilateral secundar insuficientei cardiace stângi. Poate fi prezent zgomotul Z3 și pulsații jugulare largi.

Complicațiile rare ale tahicardiei supraventriculare cuprind infarctul miocardic,insuficienta cardiacă congestiva, sincopa și decesul subit. Tahicardia supraventriculara începe brusc și poate dura secunde sau zile. Pacienții pot fi imptomatici sau asimptomatici în funcție de starea hemodinamică și bolile asociate. Tahicardia supraventriculara poate determina insuficienta cardiacă, edem pulmonar, ischemie miocardică și/sau infarct miocardic prin creșterea frecvenței cardiace la pacienții cu funcție ventriculară stinga deficitară.

Pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White pot fi la risc de stop cardiac dacă dezvolta fibrilație atrială sau flutter atrial în prezența unei conduceri rapide prin cale accesorie. Frecvențele ventriculare extrem de rapide din timpul fibrilației sau flutter-ului atrial pot determina deteriorarea în fibrilație ventriculară. Aceasta complicație este rară și apare mai ales la pacienții care au mai avut simptome prin sindrom Wolff-Parkinson-White. În cazuri rare poate interveni decesul cardiac subit.

c. Diagnostic EKG

Electrocardiograma.

Pacienții necesita monnitorizare imediată a ritmului cardiac(monitorizare cu electrozi autostatici) iar electrocardiograma în 12 derivații trebuie efectuată cât mai devreme.

ECG releva în TPSV o succesiune regulată de complexe QRS înguste, cu durata <0,12 sec și cu o frecvență de peste 125/minut, ajungând uneori la 250 bătăi/minut. Activitatea electrică atriala este evidentă pe traseul ECG numai într-un număr redus de cazuri , decelarea undelor P în puseul aritmic fiind dificilă în urgență. TPSV poate avea aspect ECG de tahicardie cu ritm regulat, frecventa inte 125-250/minut , unde P absente/nedecelabile și complex QRS larg, >0,12 sec, când asociază un bloc de ramura preexistent sau un sindrom de preexcitatie de tip Wolf Parkinson White . Decelarea undelor P este dificilă dar importantă deoarece permite decelarea de către medic a formei electrofiziologice de TSV.Astfel , dacă undele P în derivațiile periferice au un aspect normal sau cvasinormal,aritmia este o tahicardie atrială susținută monomorfa(TASM) care înglobează formele TRSA, TRIA, și TAMA . Dacă undele P sunt localizate imediat după complexul QRS cuRP<PR și sugerează o activitate atrială retrograda , în mod cert tipul de TSV este TRKR iar dacă sunt complet nedecelabile sau sun incluse în porțiunea terminal a complexului QRS aritmia are un mechanism joncțional sau sujonctional.Rareori, undele P de tip retrogred sunt în fata QRS fie cu PR scurt(TRJA ,TRIJ), fie cu PR normal și RP>PR,characteristic pentru forma TRKL.Undele P pot fi vizibile di două în două complexe QRS, cu PR normal și constant, corespunzând formei TCJD(tahicardie prin conducere joncționala dublă)

Alături de morfologia și poziția undei P în raport cu complexul QRS, pe unele trasee EKG de TSV mai pot apărea și alte elemente sugestive pentru tipul electrofiziologic de aritmie.Dacă activitatea atrială este evident disociata de cea ventriculara sau undele P sunt retrograde și cu argument pentru bloc ventriculo-atrial de gr ÎI, foarte probabil tipul de TSV este TRIJ ,TJSA sau TRFM iar dacă relațiile P-QRS sunt ca de bloc atrioventricular de gr. ÎI , aritmia este una de formele de TASM. Modificarea frecventei TSV în momentul apariției sau dispariției unui bloc complet de ramura permite atât stabilirea diagnosticului se TRKR cât și relative localizare a unui fasciculaccesoriu de conducere numai retrograde.

Dacă din întâmplare face ca un acces TSV sa fie surprins din momentul inițierii, atunci mecanismul poate fi și mai ușor determinat, o contribuție semnificativă având și traseul EKG în ritm sinusal mai ales dacă releva prezența unui sindrom de preexcitatie. Frecvența diferitelor forme de TSV întâlnite în practică ajuta în mod orientativ diagnosticul.

Fig.13.Algoritm QRS identificabil

d) Alte investigații paraclinice:

*Studii de laborator:
-evaluarea enzimelor cardiace este indicată la pacienții cu durere precordială, cu factori de risc pentru infarctul miocardic, instabili hemodinamic, edem pulmonar
-nivelul electrolitic este important deoarece anomaliile electrolitice pot contribui latahicardie
-hemoleucograma poate detecta o anemie care să contribuie la tahicardie sau ischemie
-studiile tiroidiene pot pune diagnosticul de hipertiroidie
-nivelul de digoxina pentru pacienții la tratament.

*Studii imagistice:

Radiografia toracică poate detecta edemul pulmonar și cardiomegalia. Se pot confirma infecții pulmonare asociate cu tahicardia, defectele cardiace congenitale cum ar fi anomalia Ebstein a valvei tricuspide.

Echocardiograma transtoracica poate fi de ajutor dacă se suspicionează o boală cardiacă congenitala sau structurală.

*Electrocardiograma

-permite clasificarea tahicardiei. Undele P pot să nu fie vizibile sau să prezinte caracteristici diferite în funcție de tahicardie.

*Studiile electrofiziologice

– ajuta la cartografierea cailor accesorii și a circuitelor reintrante. Ajută la înțelegerea mecanismelor tahicardiilor. Se efectuează în combinație cu ablația pe cateter. Ablația pe cateter este indicată la pacienții cu simptome severe, sindrom de preexcitatie sever, tahicardia recurenta și cei care nu tolerează terapia medicală.

II.E. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL TPSV.

Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuni: fibrilația atrială, flutter atrial, fibrilație ventriculară, tahicardia ventriculară, tahicardia atrială, tahicardia nodală atrioventriculara.

FLUTTER ATRIAL

Fig.14.Aspect EKG de Flutter atrial.

FIBRILAȚIE ATRIALĂ

Fig. 15. Aspect EKG Fibrilație atrila.

TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Fig.16. Aspect ECG Tahicardia ventriculară.

FIBRILATE VENTRICULARĂ

Fig.17. Aspect ECG Fibrilație ventriculară.

Diagnosticul diferențial al TSV este în general ușor, incluzând recunoașterea tahicardiilor sinusale și a fluterului atrial (FLA) cu răspuns ventricular 2:1 și necesitând doar o manevră simplă cum este masajul sinusului carotidian (MSC). Tahicardiile sinusale au fluctuații continue ale frecvenței cardiace comparative cu relative fixitate a alurii ventriculare din TSV iar răspunsul la MSC consta într-o încetinire pasageră a ritmului cardiac urmată de revenirea pegersiva la frecventa anterioară după întreruperea manevrei.Diferența TSV de FLA se poate dovedi uneori destul de dificilă și chiar dacă reușește evidențierea activității atriale prin manevre vagale , EKG esofagiana sau EKG endocavitare, unele forme atipice de FLA nu se pot deosebi de TASM (tahicardie atriala susținuta monoform) ridicând și probleme teoretice de încadrare electrofiziologica.

În cazul unei TSV cu tulburare de conducere intraventriculară și incertitudine diagnostic este preferabil să se considere aritmia ca fiind de origine ventriculară și să se procedeze ca atare.

Din punct de vedere clinic , pentru practica urgentelor cardiace, termenul global de tahicardie paroxixtica supraventriculara(TPSV)este, în general, sufficient chiar dacă înglobează un număr mare de aritmii diferite electrofiziologic, deoarece tratamentul inițial nu necesită cunoașterea mecanismului tahicardiei.Mai mult, în pezenta unei stări hemodinamice alterate nici măcar diagnosticul de TPSV nu mai are importanță în caz de incertitudine, fiind preferabili termenii de tahicardie regulate cu QRS normal(TRQN) –care include și flutterul atrial-sau de tahicardie regulate cu QRS larg (TRQL)care include și tahicardiile ventriculare;după revenirea la RS, exista timp și mijloace pentru stabilirea unui diagnostic précis care să orienteze tratamentul ulterior.

Pacienții care sunt instabili hemodinamic trebuie resuscitați imediat prin cardioversie. Mulți pacienți cu episoade frecvente de tahicardie supraventriculara tind să evite activitățile precum exercițiile și defecarea pentru a evita episoadele de sincopa sau presincopa.

II.F. TRATAMENTUL ÎN TPSV.

Obiectivele tratamentului sunt:

*oprirea accesului

*rărirea ritmului ventricular, dacă accesul nu încetează

* prevenirea repetării aritmiei

Tahicardia supraventriculara este tratată dacă pacientul prezintă simptome sau dacă episoadele de tahicardie apar frecvent sau nu se convertesc la ritm normal spontan. Tratamentul episoadelor acute de tahicardie supraventriculara se bazează pe manevre vagale cum ar fi manevra Valsalva, imersia feței în apă cu gheață, tuse forțată sau aplicarea de presiune pe globii ocular, compresia sinusului carotidian. Aceste manevre simple stimulează nervul vag care încetinește conducerea impulsurilor electrice cardiace. Dacă terapia faracologica de scurtă acțiune sau manevrele vagale nu sunt suficiente pentru stoparea tahicardiei se încearcă cardioconversia electrică, care resetează activitatea electrică a inimii.

Terapia pentru tahicardia supraventriculara recurenta include medicamente precum beta-blocantii, blocanții canalelor de calciu sau antiaritmicele. Se poate opta pentru ablația pe cateter a focarului aritmogen. Se poate implanta un stimulator cardiac care să substituie rolul nodulului atrial cardiac.

Pacienții care necesită cardioversie sunt instabili și prezintă comorbiditati. Pacienții tineri, sănătoși și asimptomatici sunt propuși pentru ablația prin radiofrecvența.

Majoritatea pacienților cu tahicardie supraventriculara prezintă tahicardie atrioventriculara reintranta sau tahicardie nodală atrioventriculară reintrantă. Aceste aritmii depind de conducerea nodulului atrioventricular și pot fi stopate prin blocarea temporară a conducerii atrioventriculare.

*METODE NONFARMACOLOGICE:

Manevrele vagale sunt prima opțiune terapeutică la pacienții stabili hemodinamici. Acestea implica: imersia feței în apă cu gheață, aplicarea de presiune pe globii oculari, apnee voluntară, tuse forțată, punerea mușchilor abdominali sub tensiune voluntară, MANEVRA VALSAVA; acționează prin creșterea tonusului nervului vag care determină scăderea frecventei cardiace.

COMPRESIA SINUSULUI CAROTIDIAN este o altă manevră vagala care poate încetini frecventa cardiacă. Masajul sinusului carotidian pentru câteva secunde este rezervat pentru pacienții tineri, datorită riscului de embolizare a unei plăci ateromatoase carotidiene. Pacientul trebuie auscultat pe carotida pentru murmur anterior precedurii.Masajul carotidian nu se efectuează pe ambele laturi ale gâtului.

Dacă tahicardia supraventriculara nu se stopează prin manevre vagale, terapia medicală pe termen scurt implica administrarea intravenoasă de adenozina sau blocanți ai canalelor de calciu.

*METODE FARMACOLOGICE:

MEDICAȚIA ANTIARITMICA.

Clasificarea medicatiei antiaritmice dupa Vaughan Williams:

Clasa I-stabilizatoare de membrana, blochează canalele rapide de sodiu.Se împart în:

-subclasa Ia (chinidin-like):Chinidina, Disopiramida, Procainamida.

-subclasa Ib (lidocain-like): Xilina, Lidocaină, Mexiletina, Fenitoina.

-subclasa Ic: Flecainida, Propafenona.

Clasa II-beta blocante sunt:

-fara cardioselectivitate: Propranolol, Oxprenolol

-cardioselective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol

ClasaIII-blocante ale canalelor de potasiu, prelungesc repolarizarea: Amiodarona, Sotalol, Bretilium Tosilat.

Clasa IV-blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem.

Alte antiaritmice neincluse în clasificare:

-Adenozina-are efect dromotrop negativ la nivelul nodului atrioventricular.

-Digoxin-efect vagal deprimant al automatismului și al conducerii atrioventriculare.

Adenozina administrata intravenous, determina bloc atrioventricular tranzitor. Datorită efectelor adenozinei pe nodulul atrioventricular este considerata un antiaritmic de clasa A ce determina conversia la peste 90% din cazurile de TSV prin reintrare. Când este folosită pentru a converti un ritm anormal este normal că inima să intre în asistola ventriculara pentru câteva secunde. Doza inițială este de 6 mg în bolus intravenos rapid. Dacă este necesar se administrează a doua doză de 12 mg. i.v. rapid. Avantajul major al adenozinei este efectul său foarte scurt și lipsa unor efecte hipotensive sau de depresie miocardică. Este de asemenea sigură și eficace la pacienții instabili cu TSV prin reintrare, se poate folosi fără probleme în timpul sarcinii și în plus nu este contraindicata în prezența sindromului WPW.

În România se utilizează ATP – Fosfobion: o fiolă =10 mg, prima doză fiind de 10 mg iv bolus în 20-30 secunde, instalarea ritmului sinusal făcându-se cu sau fără trecerea prin perioade foarte scurte de extrasistolie ventriculara sau supraventriculara iar a doua doză dacă e necesar este de 20mg bolus iv. dar fără a se depășii doza.

Efecte secundare: Mulți pacienți experimentează eritem facial, durere toracică, cefalee ușoară, diaforeza sau greață după administrarea adenozinei prin proprietățile ei vasodilatatoare. Gustul metalic este caracteristic ca efect secundar administrației adenozinei. Aceste simptome sunt tranzitorii de obicei durând sub un minut evident acestea fiind discutate cu pacientul când este posibil.

Amiodarona/Cordarone – o fiola=150mg/3ml; este un antiaritmic de clasa III . Prima doză este de 150 mg. administrate iv lent în 10 minute, are un effect mai tardiv dar induce aproape întotdeauna instalarea ritmului sinusal , urmată de o perfuzie de 1 mg/ minut pentru primele 6 ore.Doza de Amiodaronă este de 5mg/kg corp.

Blocanții canalelor de calciu: Diltiazem sau Verapamil.

* Verapamil este un blocant al canalelor de calciu care are și efecte de blocare a nodulului atrioventricular. Are o semiviata mai lungă decât adenozina și poate menține ritmul sinusal după terminarea tahicardiei supraventriculare. Este avantajos și pentru controlarea frecventei ventriculare la pacienții cu tahicardie atrială.
Verapamil (Isoptin) 5-10 mg (1-2 fiole ) intravenous în 15-60 secunde.Se poate repeta după 30 minute,supraveghindu-se efectul drogului pe TA; nu se va administra la pacienții care au hipotensiune deoarece administrarea verapamilului este întotdeauna asociată cu o scădere a presiunii sanguine.Aceasta scădere a presiunii sanguine poate fi prevenită și/sau tratată cu calciu intravenos fără a reduce acțiunea antiaritmică a verapamilului.

*Diltiazem 0,25 mg /kg în 2-3 minute intravenos.Se poate repeat la 30 minute sau administra în perfuzie 0,2-1 mg/ minut până la 300 mg/zi.

Beta-blocantii, esmolol și metoprolol au de asemeni proprietăți blocante ale nodulului atrioventricular. Sunt încadrate la clasa aritmica B. Scad forța și frecvența contracțiilor prin blocarea receptorilor beta-adrenergici ai sistemului nervos simpatic.

*Betaloc, (metoprolol tartrate de 1mg/ml), fiola de 5mg/5ml.Doza de administrare este de 5mg iv. timp de 5-10 minute .Dacă nu se obține un răspuns satisfacator se poate repeat doza dupa 5 minute interval.

Propafenona/Rythmonorm: 2 mg /kg , iv. în bolus , eventual repetată după 10 minute.

*Rythmonorm, fiole de 70mg/20ml, scade viteza de conducere atrioventriculară.Doza de administrare este de 1mg/kg. administrată iv lent timp de 3-5 minute .Daca nu se obtine un răspuns favorabil se poate repeta doza la 5 minute interval de la prima administrare.

În TSV– urile cu QRS larg este contraindicat administrarea de Beta-blocante sau Blocante de canale de Ca, deoarece blochează conducerea pe calea normal atrioventriculara lăsând liberă calea accesori

În TSV-urile cu QRS larg la pacienții stabili hemodinamic este permisă administrarea de:

*Amiodarona 150mg. iv lent urmată de perfuzie cu Amiodarona de 1 mg/ minut pentru primele 6 ore.

*Procainamida (20-50-mg/minut, iv. lent până la doza maximă de 17 mg/kg corp sau până când aritmia este suprimată, apare hipotensiune sau crește durata QRS cu >50 %.Doza de menținere a perfuziei este de 1-4 mg/ minut.Este de evitat prelungirea intervalului QT sau apariția insuficientei cardiace.

*Sotalol ( medicament de cl III). Se administrează 100 mg. iv. lent timp de 5 minute (1,5mg/kg) De evitat prelungirea QT.

*METODE ELECTRICE

Conversia cardiacă electrică (TEHNICI ÎN MEDICINĂ DE URG) este cea mai eficientă metoda pentru a restaura ritmul sinusal prin livrare către inima a unui șoc electric direct, sincron ( de obicei 50 J) cu depolarizare ventriculară, în scopul cuparii tahiaritmiilor supraventriculare și ventriculare

*materiale necesare:

-defibrilator care poate adiminstra atât șocuri sincrone cât și asincrone

-patchuri speciale pentru defibrilare

-medicatie pentru sedarea pacientului

*indicații:

-tahicardie cu complexe QRS înguste și semen de instabilitate hemodinamică

-tahicardiile cu complexe largi care prezintă semne advese (TA <90mmHg,AV>180 bătăi/minut, durere precordială, semne de insuficienta cardiacă)

Tehnica efectuării șocului electric extern sincron în urgențele tahiaritmice:

1.Asigurarea permeabilității cailor aeriene,oxigenoterapie.

2.Acces intravenos,monitorizare cardiacă prin electrozi autostatici.

3.Sedarea pacientului conștient se face administrând Diazepam 10mg intravenos (1 fiola diluată în 10 ml ser fiziologic). Utilizarea unui opioid de tipul Fentanylului în doza de este de preferat deoarece obținem atât sedare cât și analgezie

4. Padelele defibrilatorului se plasează una subclavicular dreapta și a doua apexian, spre axila stânga; pe tegumente se aplică gel. Se selectează modul “sincron” de aplicare a șocului electric și energia este de:

-50-100 Jouli pentru defibriltoarele bifazice în tahicardiile cu QRS îngust regulat

-100 Jouli în tahicardiile cu QRS larg

-in tahicardiile cu QRS îngust , neregulat:

120-200Jouli-bifazic

200 Jouli monofazic

5.Se verifică repetat că nici o persoană să nu fie în contact direct sau indirect cu pacientul.

6.Se descarcă șocul electric(există un interval de latență între acționarea comenzii și descărcarea efectivă a energiei).În caz de ineficienta se repeta șocul cu energie crescută.

Ablația prin radiofrecvența implica ablația componentei aritmice. Se evidențiază calea accesorie a tahicardiei supraventriculare prin studii electrofiziologice intracardiace și se neutralizează. Este eficientă în cadrul tahicardiei atrioventriculare de reintrare, a celei atrioventriculare nodale de reintrare, dar și pentru fibrilația atrială, flutter atrial sitahicardia atriala focala. Ablația prin radiofrecvența are o rata crescută de succes când este efectuată în sedare. Complicațiile pot apare la 1-3% din cazuri și includ tromboza venoasă profundă, embolismul sistemic, infecția, tamponada cardiacă, hemoragia. Riscul de deces este de 0. 1%

Fig .18.Algoritmde abordare terapeutica a TPSV.

CAPITOLU III

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ

(T.P.S.V.)

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU T.P.S.V. ÎN U.P.U.

Asistenta medicală este un membru important al echipei medicale ce acordă îngrijirile medicale de urgență pacienților cu T.P.S.V. În îngrijirea acestor pacienți ea are atribuții directe și delegate.

Pornind de la ideea că procesul de nursing trebuie orientat spre îngrijiri individualizate de rezolvare a problemelor pacientului și că procesul este unul dinamic, asistenta medicală are responsabilitatea elaborării unui plan de nursing specific pentru fiecare situație și urmăririi realizării fiecărei etape.

Avantajele procesului de nursing pentru asistentă sunt:

– permite luarea deciziilor pentru rezolvarea problemelor pacientului;

– evidențiază legalitatea acțiunilor;

– crește profesionalismul;

– crește responsabilitatea;

– oferă satisfacție muncii.

Avantajele procesului de nursing pentru pacient sunt:

– beneficiază de îngrijiri de calitate în funcție de nevoi;

– are asigurată continuitatea îngrijirilor, planul fiind accesibil întregii echipe de sănătate ce se ocupă de pacient;

– determină pacientul să participe la îngrijiri și să se preocupe de ameliorarea stării de sănătate.

III.A . ETAPELE PROCESULUI DE NURSING

Etapele procesului de nursing sunt:

1. Aprecierea cuprinde: colectarea datelor, validarea datelor, organizarea datelor, stabilirea profilului de sănătate.

2. Diagnosticul de nursing- include analiza și interpretare datelor, identificarea problemelor, enunțul diagnosticului de nursing.

3. Planificarea cuprinde: stabilirea priorităților, a obiectivelor, alegerea strategiilor, redactarea planului de nursing.

4. Implementarea- presupune culegerea de noi date, efectuarea intervențiilor din plan.

5. Evaluarea –include stabilirea criteriilor de evaluare, evaluarea atingerii obiectivelor, identificarea factorilor care afectează atingerea obiectivelor.

1. Aprecierea în UPU a unui pacient cu T.P.S.V. presupune colectarea de date de către asistentă medicală. Aceste date pot fi furnizate de către pacient (lucru realizabil când acesta este conștient, colaborant și nu are afecțiuni psihice). Când pacientul este agitat, necooperant, comatos, asistenta va obține date de la anturaj, familie sau din documentele medicale găsite asupra pacientului.

Asistenta va încerca să stabilească un profil al pacientului obținând informații generale (nume vârstă, sex, ocupație, stare civilă); informații despre problemele de sănătate anterioare informații despre mediul ambiental, psihosocial și cultural al pacientului. Asistenta va insista asupra problemelor actuale de sănătate și va culege maxim de date posibile.

Asistenta va obține informații cât mai concise, complete, neinterpretabile.Ele vor fi consemnate succint, în termeni științifici.

În timpul acestui interviu se realizează un prim contact cu pacientul și asistenta va stabili o cât mai bună comunicare cu acesta, asigurând astfel acceptul și participarea lui la gesturile terapeutice ulterioare. Asistenta va asigura confortul și intimitatea pacientului în timpul anamnezei și examinării medicale.

2. Diagnosticul de nursing

Asistenta medicală va formula acest diagnostic în urma unui proces de analiză și sinteză ce presupune prelucrarea și analiza datelor obținute despre boala și corelarea lor cu datele ce rezultă din observarea clinică și cele ale investigașiilor paraclinice :

STABILIREA DIAGNOSTICULUI:

Stabilirea stării de conștientă ( conștient /inconștient), respirații, culoare tegumentară

Anamneza:- antecedente de cardiopatie congenitală, cardita reumatismală, cardiopatie ischemică sau hipertensivă, intoxicație digitalica.

Clinic: – debut brusc

– palpitații (120-250 bătăi/ minut): pot fi percepute și la nivelul vaselor gâtului, capului său urechii.

– dispnee

– anxietate, agitație

– crize anginoase de repaus

– amețeli, mai rar sincopa

– stări lipotimice

– mai rar grețuri, vărsături sau scaune diareice

– sfârșit brusc, manifestat frecvent cu poliurie.

Examenul obiectiv:

-puls rapid cu frecvența 150-250 bătăi/ min., regulat, depresibil, de amplitudine redusă.

-TA sistolica scade, în schimb TA diastolică poate crește ușor

-ritm cardiac regulat, cu AV de 150-2

-modificari ale intensității zgomotelor cardiac, în sensul egalizării acestora.

ELECTROCARDIOGRAFIA.

EKG : ritm cardiac regulat cu frecvența de 150-250/min

Una dintre cele mai folosite și semnificative metode de diagnosticare cardiacă este elctrocardiograma, care măsoară activitatea electrică a inimii sub forma unui grafic e unde. Electrozii atașați la piele pot detecta impulsul electric la inimii.

Electrocardiograma este folosită pentru a evalua ischemia miocardică în infarct, tulburările de ritm, dezechilibrele electrolitice și toxicitatea medicamentoasă. Electrozii se plasează de obicei la extremitațile membrelor superioare și inferioare și pe piept.

Electrocardiograma apare sub formă de unde care formează complexul PQRST. Unda P reprezintă depolarizarea atrială, complezul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară , iar unda T reprezintă repolarizarea ventriculară.

Monitorizarea cardiacă se poate face în mai multe feluri, cele mai uzuale fiind:

Monitorizarea cu 3 electrozi autostatici : avantaje :

ușor de efectuat

rapidă

simplă

stabilă

oferă baza recunoașterii ritmului electric cardiac

fiabila și sensibilă pentru recunoașterea aritmiilor

utilă și în oprirea cardiac

nu necesită oprirea manevrelor de RCP pentru interpretare

probleme :

necesita suprafața de contact uscată

uneori se produc artefacte date de contracțiile musculare

nu se pot analiza dăcât derivațiile standard D1, D2 , D3

plasarea electrozilor :

mai degrabă pe os dăcât pe mușchi

galben pe umărul stâng

roșu pe umărul drept

verde pe abdomen

surse de eroare :

artefacte

desprinderea unui electrod

cablu de pacient defect

complexe microvoltate

Monitorizarea prin padele

Materiale necesare:

aparatul de EKG

harie pentru tipărit

comprese

gel

Pregătirea echipamentului:

se plasează aparatul în apropierea patului pacientului , pe o suprafață plană

se atașează la priză

dacă pacientul este deja cuplat la un monitor cardiac se vor îndepărta electrozii acestuia

se verifică aparatul de EKG să aibă hârtie de printat

Efectuarea:

se confirma identitatea pacientului

se setează aparatul conform cerințelor de plasare a electrozilor

se explica procedura pacientului și faptul că nu va trebui să vorbească și să se miște în timpul acesteia

se așează pacientul în decubit dorsa în pat , cu mâinile pe lângă el

se vor expune etremitatile mâinilor și picioarelor pentru a atașa electrozii

se verifică ca picioarele pacientului să nu atingă tăblia patului

se vor aplica electrozii pe zone plate, nu pe mușchi, pentru a nu interfera cu activitatea aparatului

dacă anumite zone prezintă pilozitate crescută aceatsa va trebui îndepărtată prin radere sau scurtare

se aplică gel pe locurile de plasare a electrozilor. Nu se va folosi alcool deaorece poate distruge electrozii

se verifică electrozii să fie curați și apoi se aplică pe extremitățile mebrelor , conform indicațiilor de pe electrozi și culorilor ajutătoare ( roșu pentru mâna dreaptă, galben pentru mâna stângă, negru pentru piciorul drept, verde pentru piciorul stâng)

electrozii de pe piept se vor așeza astfel: V1 – spațiul 4 intercostal în dreapta sternului , V2- spațiul 4 intercostal în stânga sternului, V3 – la jumătatea distanței dintre V2 și V4 , V4 – spațiul 5 intercostal în dreptul liniei de mijloc a clavicului, V5 – la jumătatea distanței dintre V4 și V6, V6- spațiul 5 intercostal în dreptul liniei de mijloc a axilei, la același nivel cu V4 (adică, de la dreapta pacientului spre stânga : roșu, galben , verde, negru, maro, negru, violet)

dacă KG-ul trebuie făcut la o femeie, electrozii se vor plasa sub sâni

se deschide EKG-ul și se lasa câteva secunde să apară traseul

se verifică dacă traseul înregistrat indica poziționarea corectă a electrozilor

se cere pacientului să se relaxeze și să respire normal, să stea nemișcat și să nu vorbească

se printează rezultatul

se îndepărtează electrozii, se șterge pacientul de gel, se ajută să se acopere, se șterg electrozii și se strânge aparatul de EKG

Considerații speciale:

electrozii pot fi așezați în diverse moduri pentru a obține diverse informații necesare în diagnosticarea bolilor inimii. Asfel, pentru a vedea funcționarea ventricului drept ( a cărui funcționalitate este afectată în 50% dintre pacienții cu infarct miocardic) electrozii extremitailor se vor plasa la fel ca la EKG-ul standard, dar cei de pe piept se vor plasă astfel: V1 în spațiul 4 intercostal stâng lângă stern, V2 în spațiul 4 intercostal drept lângă stern, V4 inspatiul 5 intercostal stâng, V3 la mijlocul distanței dintre V2 și V4, pe același nivel cu V4 la dreapta liniei axilare mediane se va așeza electodul V6, V5 la mijlocul distanței dintre V4 și V6

un alt mod de a poziționa electrozii ( în identificarea infarctului de perete posterior) este poziționarea pacientului pe partea stângă și adăugarea a trei electrozi la EGK-ul standard astfel: V7 de partea stângă a linie axilare stângi la nivelul intercostal 5 și se va ataȘa cablul de la V4, V8 se va poziționa pe partea stângă a spatelui pacientului, în stânga liniei scapulare, la nivelul spațiului 5 intercostal se se va atașa cablul de la V5, V9 se va pzitiona pe spatele pacientului în stânga coloanei vertebrale, la nivelul spațiului 5 intercostal și i se va atașa cablul de la V6. Pacientul poate fi pozitioat și pe partea dreaptă și montați electrozii în același fel, dar pe drewapta, pentru a evalua partea posterioară dreapta

3. Planificarea procesului de nursing

Este a treia etapă a nursingului, în care se aleg strategiile-intervențiile de prevenire, reducere, sau eliminare a problemelor de sănătate care au fost identificate. Această planificare este realizată de o echipă formată din medic, asistenta medicală, pacient, familia pacientului, alți membri ai echipei medicale.

Prioritățile în UPU pentru pacientul cu T.P.S.V. sunt:

-asigurarea funcțiilor vitale;

-tratamentul de urgență al T.P.S.V. : reducerea frecventei cardiace/cuparea crizei, prevenirea complicațiilor, administrarea tratamentului corespunzător.

Strategiile prin care se vor realiza aceste obiective sunt rezultatul muncii în echipă și vor fi consemnate de asistentă în planul de nursing (tehnici de comunicare cu bolnavul, de monitorizare clinică și paraclinică, tehnici de realizare a abordului venos și a recoltării de probe biologice, metode de efectuare a unor investigații, tehnici de tratament precum: oxigenoterapia, pregătirea I.O.T. și a ventilației mecanice, lavajul gastric, administrarea cărbunelui activat, a antidoturilor, etc.).

4. Implementarea este etapa în care planul de nursing este pus în acțiune.

Activitățile desfășurate de asistentă în această etapă sunt:

-continuarea culegerii de informații despre starea de sănătate a pacientului;

-efectuarea intervenției;

-notarea intervenției în planul de nursing;

-menținerea la zi a planului de nursing.

Termenii de independență, dependență și interdependență sunt utilizați pentru a descrie tipul unei acțiuni de nursing. În acest context , acțiunea este o activitate specifică rolului asistentei.

Intervenția independentă este o acțiune inițiată de asistentă ca urmare a cunoștințelor și abilităților sale (ex.: planifică și promovează măsurile de menținere a igienei la bolnavul cu T.P.S.V. imobilizat la pat). Aceasta este latura autonomă a activității asistentei.

Intervenția dependentă este o activitate efectuată la indicația medicului (ex. administrarea medicamentelor în doze corespunzătoare).

Intervenția interdependentă este acea activitate stabilită în colaborare cu alți membri ai echipei medicale și care reflectă o relație de colaborare în realizarea unor tehnici (asistarea medicului la efectuarea intubației orotraheale, pregătirea materialelor la la realizarea abordului venos central).

5. Evaluarea este ultima etapă a procesului de nursing și apreciază modul de atingere a obiectivelor. Este un proces organizat, care determină reexaminarea planului de nursing și evaluează calitatea intervențiilor realizate la pacienții cu TSV

Gradul deurgență poate fi considerată o urgență benigna, dacă are durată scurtă (minute) și răspunde prompt la tratament sau o urgență cu risc vital (în funcție de starea generală a pacientului, durată, ore sau chiar zile)

III.B. CONDUITA TERAPEUTICĂ

1. Liniștirea pacientului.

2. Monitorizarea pacientului, efectuarea EKG în 12 derivații, obținerea unui acces venos periferic.

3. Manevre vagale:

– stimularea faringelui prin provocarea de vărsături

– imersia feței în apă rece

– consumarea unui pahar cu apă rece

– compresia globilor oculari

Manevrele vagale ( manevra Valsalva și masajul sinusului carotidian) ajută la scăderea bătăilor inimii în cazul tahiaritmiilor sinusale atriale.

Materiale necesare:

aparatul de EKG

monitor

trusa de urgență

linie venoasa periferică

garou

perfuzor și soluție glucoza 5%

Implementare:

se explica procedura pacientului

pacientul este culcat în decubit dorsal, se montează cateter perieric cu perfuzie de glucoză 5%, pentru a fi menținută o linie venoasa în caz de urgență

se cuplează pacientul la monitor pentru a se vedea exact aritmia

Manevra Valsalva:

se cere pacientului să inspire adânc, să țină aerul și să simuleze efortul defecației, fără a da aerul afară, timp de 10 secunde

dacă pacientul simte amețeala și pe monitor se va vedea o nouă aritmie pentru mai mult de 6 secunde ( asistola , tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară), se cere pacientului să expire și să înceteze procedura

dacă manevra a avut succes, se va vedea pe monitor scăderea pulsului la o valoare mai mică decât înaintea începerii manevrei

Masajul sinusului carotidian:

se vor ausculta ambele sinusuri carotidiene, stâng și drept

dacă se detectează se va anunța medicul și nu se va efectua manevra

dacă nu se aud zgomote la auscultare se va întoarce capul pacientului spre stânga cu gâtul în hiperextensie. Aceasta poziționare aduce carotida sub piele și tine mușchiul sternocleidomastoidian departe de ea. Apoi, folosind mișcări blânde, circulare, se va masa sinusul carotidian timp de 3-5 secunde. Nu se va masa mai mult de 5 secunde

în timpul masajului se va supraveghea traseul ekg de pe monitor pentru a se vedea dacă se modifica ritmul

dacă masajul carotidian stâng nu a avut efect după 5 secunde de manevră, se va opri și se va începe pe partea dreaptă, folosind aceeași tehnică

dacă manevra de masaj a sinusului carotidian stâng și drept eșuează se va opri și se va administra medicație cardiotonică la indicația medicului

Considerații speciale:

se va avea în vedere că o scurtă perioadă de asistolie ( de la 3 la 6 secunde) și câteva contracții ventriculare premature preced de obicei conversia spre un ritm sinusal

dacă manevrele vagale efectuate au readus pacientul în ritm sinusal, se va continua monitorizarea acesuia încă câteva ore

manevrele vagale pot fi efectuate de medic sau de asistenta sub îndrumarea medicului

Complicații:

Manevrele vagale pot cauza complicații care pun în pericol viața

Complicațiile manevrei Valsalva:

poate cauza bradicardie până la sincopa. De obicei, bradicardia este trecătoare, dar, dacă persistă până la instalarea asistoliei se va începe manevra de resuscitare de bază până la cea avansată dacă este cazul.

manevra poate mobiliza trombi și cauza sângerare.

se va monitoriza pacientul pentru a identifica eventualele semne de ocluzie vasculară, disconfort în piept, dispnee. Se va raporta orice problemă apruta și se va transfera pacientul în unitatea de terapie intensivă dacă este necesr.

Complicațiile masajului sinusului carotidian:

poate provoca fibrilație ventriculară, tahicardie ventriculară, de aeea fiind necesar ca pacientul să fie monitorizat continuu pentru a putea interveni în caz de modificări ale electrocardiogramei

dacă traseul ekg al monitorului indica asistolie se va începe resuscitarea de bază până la cea avansată dacă este cazul.Dacă pacientul nu poate fi restabilit pnici prin medicație, se va monta de urgență un pacemaker

de asemnea , masarea sinusului carotidian poate provoca afectări cerebrae printr-o perfuzare tisulara inadecvată, în special la pacienții vârstnici

se va monitoriza cu atenție pacientul după efectuarea manevrei pentru a observa eventualele modificări neurologice

Contraindicații: – bolnavi peste 70 ani (pericol de mobilizare a unui fragment de aterom carotidian)

– AVC în antecedente

– hipotensiune arterială

4. Ttratament medicamentos

Adenozina 6 mg bolus iv rapid prima doză , urmată la nevoie de o a doua doză de 12 mg iv.

sau –

Fosfobion (fiole de 10 mg / 1 ml.), 1fiola-10 mg iv. bolus urmată de o a doua doză, dacă este necesar ,de 20 mg administrata iv în bolus.

În absența răspunsului la administrare de adenozina , se alege funcție de starea clinică, patologia asociată și vârsta pacientului unul din următoarele medicamente antiartmice car încetinesc conducerea impulsului prin nodul atrio-ventricular :

Amiodarona (1fiola =150mg/)-150 mg administrate iv lent în 10 minute urmată de o perfuzie de menținere de 1 mg / minut în primele 6 ore.

Blocanți ai canalelor de Ca :

-Verapamil (Isoptin) lent i.v. 1-2 fiole (5-10 mg.), 1 fiola=2 ml.=5 mg.

-Diltiazem 0,3 mg /kg 2-3 min , iv.

-Beta-blocanti:Esmelol , Metoprolol/Betaloc

Betaloc, file de 5mg/5ml.Doza de administrare este de 5 mg iv. lent in timp de 5-10 minute (1-2mg/1-2 minute). Dacă nu se obține răspuns favorabil se repetă doza la un interval de 5 minute.

–Propafenona/Rythmonorm-fiole de 70mg/20ml, scade viteza deconducere atrioventriculară.Doza de administrare este de 1mg/kg iv lent timp de 3-5 minute(o fiola de 70mg/20ml,iv lent timp de 10 minute)

5. Cardioversia. se face orcărui pacient instabil hemodinamic și în caz de eșec al manevrelor vagale și terapiei medicamentoase se efectuează, dacă dotarea ne permite (defibrilator) cardioversia, administrând o energie mică de 50 jouli.

DE EVITAT: administrarea Isoptinului și a Beta-blocantului iv în insuficiența ventriculară stânga și în boală de nod sinusal (sindrom braditahiaritmic) și asocierea blocantelor de canale de Ca cu betablocante. Administrarea Fosfobionului/adenozinei se face sub strictă supraveghere clinică și EKG.

PARTEA

SPECIALĂ

CAPITOLUL IV

MATERIAL ȘI METODĂ

Obiective

Obiectivele studiului meu au fost:

– identificarea unor date epidemiologice despre T.P.S.V.

– evaluarea metodelor terapeutice utilizate în terapia T.P.S.V. în Unitatea de Primire Urgențe (UPU).

Material și metodă

Am efectuat un studiu retrospectiv în Unitatea de Primire Urgențe a Spitalului Clinic Județean de Urgență Constanța pe o perioadă de 1 an (1.01.2011-1.01.2012). În intervalul de timp studiat s-au prezentat în UPU în Camera de Resuscirtare un număr de 5276 pacienți. Am selectat dintre ei un lot de 315 pacienți diagnosticați cu T.P.S.V

Ca element de noutate, am efectuat un studiu pe un număr de 315 de pacienți care în perioada 1 ianuarie 2011 – 1 ianuarie 2012 s-au prezentat în cadrul Serviciului de Urgență la Camera de Resuscitare al Spitalului Clinic Județean de Urgență Constanța în urma apariției palpipatiilor.

Diagnosticul de t.p.s.v. pentru pacienții din lotul inclus în studiu s-a stabilit pe baza anamnezei, a examenului clinic, EKG și monitorizare, și a evoluției clinice .

Anamneza a furnizat date despre circumstanțele apariției palpitațiilor și despre antecedentele personale patologice ale pacienților.

Examenul clinic a evaluat: statusul mental, prezența respirațiilor spontane și a pulsului carotidian, frecvența respiratorie, tensiunea arterială, prezența/ absența tulburărilor de ritm, modificări tegumentare, etc.

Investigațiile paraclinice cele mai frecvent utilizate au fost: monitorizarea EKG cu electrozi autostatici, electrocardiograma, pulsoximetria, radiografia toracică, și teste de laborator ca hemoleucograma, glicemia, TGO, TGP, ureea, creatinina, ionograma sanguină, CK_MB, Troponina.

Datele necesare au fost obținute din documentele medicale ale pacienților din UPU și au fost sistematizate în fișe de evidență. Informațiile consemnate în fișele de evidență sunt: DATE DE TRIAj: stabil/instabil hemodinamic, timpul și durata apariției palpitațiilor, cum și în ce mod au apărut acestea, măsurile de prim ajutor acordate, semnele și simptomele prezentate de bolnav, date EKG și de monitorizare, evoluția sub tratament și modalitatea de finalizare a cazului. De asemenea au fost consemnate date referitoare la vârsta, sexul, mediul de proveniență al pacientului,și alte antecedente heredo-colaterale.

Analiza statistică constă în descrierea în tabele și grafice a:

-incidenta cazurilor cu TPSV prezentate în UPU

– distribuția pacienților cu TPSV stabili/ instabili hemodinamic

-distribuția T.P.S.V. în funcție de sex;

– distribuției cazurilor în funcție de grupă de vârstă

– distribuția pacienților funcție de manevrele terapeutice utilizate pentru

cupare a crizei TPSV

-incidenta pacienților cu TPSV la care s-au administrat tratament cu Adenozina ( Fosfobion)

-incidenta pacienților cu răspuns favorabil după administrarea de Adenozina(Fosfobion)

-incidenta pacienților cu TPSVla care s-a instituit tratament cu Amiodarona

-incidenta pacienților cu TPSV cu răspuns favorabil la administrarea de Amiodarona

-distributia pacienților fără răspuns favorabil la administrarea tratamentului cu Amiodaronala care s-au administrat alte manevre terapeutice

-distributia pacienților cu TPSV care au primit tratament cu Beta-blocant (Betaloc)

-distributia pacienților cu TPSV fără răspuns favorabil/ nefavorabil după administrare deBeta-blocant (Betaloc)

-distribuția pacienților fara răspuns favorabil la administrare de Beta-blocant la care s-a instituit alte manevre terapeutice

-distributia pacienților cu TPSV la care s-a instituit tratament cu Propafenona(Rythmonorm)

-distributia pacienților cu TPSV funcție de timpul de rezolvare a cazurilor în UPU

– distribuției cazurilor TPSV funcție de modalitatea de rezolvare a acestora în UPU

CAPITOLUL V.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

INCIDENTA CAZURILOR CU TPSV PREZENTATE ÎN UPU.

Din totalul de 5276 pacienți prezentați în Unitatea de Primire Urgente- Camera de Resuscitare, a Spitalului Clinic Județean de Urgență Constanta, din lotul studiat, 315 au fost diagnosticați cuTPSV. Aceasta indica o incidență de 6% a cazurilor cu TPSV.Rezultatele de mai sus sunt reprezentate în tabelul nr 1. și în graficul nr. 1.

Tabelul nr. 1

GRAFIC NR. 1.

DISTRIBUȚIA CAZURILOR CU TPSV STABILI/INSTABILI HEMODINAMIC.

Din totalul de 315 de cazuri cu TPSV prezentați în UPU –Camera de Resuscitare, toți pacienții au fost stabili hemodinamic conform studiului efectuat ce se releva în tabelul nr. 2 și în graficul nr .2.

Tabelul nr .2.

Graficul nr. 2.

DISTRIBUȚIA TPSV FUNCȚIE DE SEX

S-a demonstrat clinic ca din numărul de 315 de prezentări al pacienților cu TPSV incluși în studiu, 219 au fost de sex feminin , reprezentând circa 69,5% procentaj față de nr. pacienților de sex masculin în nr. de 96,reprezentând un procentaj de 30,5% ,observând astfel ca incidenta maximă de afectare o avem asupra cazurilor de sex feminin.

Tabelul nr 3.

Graficul nr.3

DISTRIBUȚIA CAZURILOR TPSV FUNCȚIE DE GRUPA DE VÂRSTĂ

Funcție de vârstă se releva faptul că vârsta cea mai afectată este cuprinsă între 25-55 ani dar nu este de evitat faptul că și vârstele tinere , 16-25 ani, sunt afectate de această boală, acestea fiind relevate în tabelele și graficele de mai jos.

Tabelul 4.

Graficul nr. 4.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR FUNCȚIE DE MANEVRELE TERAPEUTICE UTILIZATE PENTRU CUPAREA CRIZEI TPSV

După cum se poate observa în graficul de mai jos , funcție de manevrele terapeutice aplicate în UPU pacientului cu TPSV , se constată că la toți pacienții, în număr de 315, s-a inițiat tratament prin aplicarea de manevre vagale, cu rezultate faforabile doar la un nr. de 37 de pacienți ,la aceștia obținându-se ritm sinusal. La restul de 278 de cazuri s-a inițiat terapie medicamentoasă. Rata de success a manevrelor vagale în conversia TPSV la ritm sinusal este de 11,7%.

Tabelul nr. 5

Graficul nr.5.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TPSV LA CARE S-A ADMINISTRAT TRATAMENT CU ADENOZINĂ( FOSFOBION)

Adenozina nu s-a utilizat în studiu deoarece nu există în România iar ca medicament de elecție s-a folosit Fosfobionul(1 fiola = 6 mg, daoza de 6 mg iv. bolus) care a fost utilizat la 29 de cazuri din 315, (reprezentând un procentaj de 8%), ca medicație de prima alegere,acesta fiind însă medicația proprie pacientului ,cu un raport de reușită de 23 din 29 de cazuri reprezentând 79% procentaj de reușită, restul fiind tratate cu alte manevre terapeutice.

Tabelul nr.6.

Graficul nr. 6.

INCIDENTA PACIENȚILOR CU TPSV CU RĂSPUNS FAVORABIL DUPĂ ADMINISTRARE DE FOSFOBION

Din cei 23 de pacienți care au răspuns favorabil la administrarea de Fosfobion, 17 au răspuns la prima doză ( 10 mg bolus iv.), cu un procentaj de 74%, iar 6 au necesitat a doua doză (20 mg bolus iv) reprezentând un procentaj de 26%.

Tabelul nr. 7.

Graficul nr.7.

INCIDENTA PACIENȚILOR CU TPSV LA CARE S-AU ADMINISTRAT TRATAMENT CU AMIODARONĂ.

Din lotul de 315 pacienți prezentați cu TPSV , 60 au răspuns favorabil la manevrele vagale( un nr. de 37 pacienți) și/sau la administrarea de Fosfobion( un nr. de 23de pacienți),restul de 255 de pacienți au necesitat alegerea unui alt medicament antiaritmic din cele disponibile în UPU.

Amiodarona s-a administrat ca antiaritmic de prima alegere după manevrele vagale la 122 pacienți din 315 rezultând un procent de utilizare de 38,7%.

Tabelul nr. 8.

Graficul nr. 8.

INCIDENTA PACIENȚILOR CU RĂSPUNS FAVORABIL/NEFAVORABIL DUPĂ ADMINISTRARE DE TRATAMENT CU AMIODARONĂ

Rata de success a trecerii TPSV-lui în ritm sinusal după administrarea de Amiodarona a fost la 97 de pacienți din 122, rezultând un procent de 79,5%(tabelul 7,graficul 7) restul de 25 pacienți necesitând alte manevre terapeutice.

Tabelul nr. 9.

Graficul nr.9.

DISTRIBUȚIA PACIENTILAR FĂRĂ RĂSPUNS FAVORABIL DUPĂ ADMINISTRAREA DE AMIODARONALA LA CARE S-AU INIȚIAT ALTE MANEVRE TERAPEUTICE

Restul de 25 de pacienți care nu au răspuns favorabil după administrare de Amiodarona din cei 122 de pacienti, reprezenrând 20%, au primit ulterior tratament cu manevre vagale repetate(3 pacienți cu răspuns favorabil-12%), Betaloc ( 15 pacienți cu răspuns favorabil-60%) și Fosfobion ( 7 pacienți cu răspuns favorabil-28%).

Tabelulnr.10.

Alte manevre terapeutice aplicate pacienților după administrare de Amiodarona fără răspuns terapeutic favorabil la aceasta.

Graficul nr. 10.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CARE AU PRIMIT MEDICAȚIE CU BETA-BLOCANT (BETALOC)

Medicația cu Betaloc ( 1 fiola=5 mg/5ml ) administrate pacienților cu TPSV a fost aleasă ca medicație de prima alegere după manevrele vagale la 88 de pacienți din 315 diagnosticați cu TPSV aceasta reprezantand un procent de 27,9%.Reușita conversiei la ritm sinusal a fost evidentă doar la 61 de pacienți din 88 de pacienți la care s-a administrat medicație beta-blocanta.

Tabelul nr. 11.

Graficul nr. 11.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU RĂSPUNS FAVORABIL/NEFAVORABIL DUPĂ ADMINISTRARE DE BETA-BLOCANT

Se constata că dupa administrarea tratamentului cu Beta-blocant, din cei 88 pacienți ,doar la un nr. de 61 de pacienți(69%) s-a obținut conversie la ritm sinusal în timp ce restul de 27 pacienți (30,6%)au avut răspuns nefavorabil fiind necesar inițierea altor manevre terapeutice

Tabelul nr.12

Graficul nr .12

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR FĂRĂ RĂSPUNS FAVORABIL LA ADMINISTRARE DE TRATAMENT CU BETA-BLOCANT LA CARE S-A INSTITUIT ALTE MANEVRE TERAPEUTICE.

La restul de 27 de pacienți care nu au răspuns la administrarea de Betaloc (5mg/5m iv. lent in 5-10 minute) din cei 88 care au primit această medicație, s-au abordat alte manevre terapeutice pantru a se reuși convertirea la ritm sinusal. Astfel la manevre vagale ulterioare au răspuns 7 pacienți,cu un procent de 25,9%; la repetarea administrării de Betaloc au răspuns favorabil 12 pacienți,cu un procent de 44,4% și 8 pacienți au răspuns favorabil după administrarea de Amiodarona , cu un procent de29,6%.

Tabelul nr. 13.

Graficul nr. 13.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TPSV LA CARE S-A ADMINISTRAT TRATAMENT CU PROPAFENONA (RYTHMONORM)

Un nr. de 44 din 315 de pacienți au raspus favorabil la administrarea de Propafenona/Rythmonorm (13,96%), cu conversie la ritm sinusal 44/44 (100%), din care 40 pacienți au avut răspuns favorabil la prima doză(90,9%) iar ceilalți 4 pacienți(9,1%), au avut răspuns favorabil la cea dea doua doza de Rythmonorm.

Tabelul nr. 14.

Graficul nr. 14.

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TPSV FUNCȚIE TIMPUL DE REZOLVARE ÎN UPU

Dintr-un număr de 270 de pacienți cu TPSVprezentati în UPU , care au necesitat supraveghere îndelungată, la care s-a inițiat diferite metode de tratament pentru convertire la ritm sinusal,se observă că timpul de conversie la RS poate dura de la mai puțin de 2 ore până la 12 ore ,timpul acordat de monitorizare și supraveghere în UPU după care se impune internarea pacientului într-o clinică de timpul de specialitate.

Tabelul nr.15

Graficul nr.15

DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR CU TPSV FUNCȚIE DE MODALITATEA DE REZOLVARE

În urma abordării manevrelor terapeutice alpicate în UPU ,Camera de Resuscitare, pacienților cu TPSV și a reușitei conversiei la RS, se constată că un număr de 270 de pacienți pleacă acasă din UPU și doar 45 de pacienți au necesitat internare pentru supraveghere și tratament de specialitate.

Tabelul nr.16.

Gaficul nr. 16.

CAPITOLUL VI

CONCLUZII

1. Incidența TPSV in cadrul pacientilor prezentați la Camera de Resuscitare a Unitatii de Primire Urgența,Constanta, a fost de 6%.Se remarcă predominanta TPSV la sexul feminin, 69,5%, (aproximativ 2/3 din cazuri) și la grupurile de varstă de 36-45și 46-55 de ani.

2. În studiul meu de 315 cazuri, nu s-a evidențiat nici o TPSV cu instabilitate hemodinamică la prezentarea în UPU.

3. Unele metode farmacologice de tratament, din protocoalele internationale, nu s-au utilizat datoritaă absenței medicamentelor, ex:Adenozina, Verapamil, Diltiazem,partial Fosfobion.

4. Manevrele vagale s-au aplicat ca manevră initială la toți pacienții din lotul studiat de 315 pacienți cu TPSV, rata reușitei fiind de 11,7%.

5. Fosfobionul s-a utilizat la un nr. redus de pacienți și a avut o rată de success de 79% din numărul pacienților la care s-a administrat acest medicament.

6. Procentul pacienților care au răspuns favorabil la administrare de Amiodaronă este egal cu cel al grupului cu răspuns favorabil la Fosfobion (79%). Amiodarona a fost aleasă ca Pmedicație antiaritmică de primă intenție la pacienții care nu au avut răspuns favorabil la manevre vagale si Fosfobion (38,7%).

7. Aproximativ un sfert din pacienți (27,9%) au primit medicație cu Beta-blocant, rata de răspuns favorabil fiind de 69,3%.(88/315 au primit Beta-blocant; 61/88 au avut răspuns favorabil).

8. Propafenona/Rythmonorm s-a utilizat la 13,96% din cazuri (44/315) , cu raspuns favorabil la toți pacienții, de la prima sau de la a doua doza de Rythmonorm administrată. Administrarea a fost rezervată cazurilor de TPSV cu complex QRS larg.

9. Pentru pacienții care nu au răspuns la antiaritmicul inițiat, s-au utilizat diverse combinații de manevre terapeutice, nefiind necesară cardioversia de urgență.

10. Majoritatea pacienților nu au necesitat spitalizare, (85,72% ) iar durata supravegherii medicale fiind de la <2 ore(52,96%), 2-6ore (43,3%) și 6-12ore(3,7%).Absența unor medicamente considerate de primă linie (Adenozina,Fosfobion,Verapamil) a determinat creșterea timpului de supraveghere medicală în UPU și creșterea numarului internărilor.

BIBLIOGRAFIE

1. Applegate R.J., Little W.C.: Congestive heart failure: Systolic and diastolic left ventricular function. Prog Cardiol 1991.

2. Abrams J,, Agabiti-Rosei E,:The effect’s of nitrates during long term administration and the role of endothelium derived relaxant factor. In Pharmacology of nitrates in relation to clinical efficacy, pg.11-13, Red. Bassenge E, 1999.

3. American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Adult Basic Life Support. Circulation, 2005; 102 (8 Suppl):122-141.

4. Alex Nedelcu, Ion Danciu, Ion San-Marina:Anatomia și fizilogia omului.Editura didactică și pedagogică, București-1972, :175:

5. Bara Constantin,Electrocardiografie clinică în chestionare explicative Editura Medicală București-1993:201, 208, 210, 212, 213, 213, 215.

6. Baughman K.L., Dec W.G., Ulkayam U. et all: HFSA guidelines for management of patiens with heart failure caused by ventricular systolic dysfunction- pharmacological approchs. J Cardiac Failure 1999.

7. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et all: The American-European Consensus Confference on ARDS: Definition, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp. Crit. Care Med, 1994.

8. Bruckner I.: Insuficiența cardiacă. În Medicina Internă, Bolile cardiovasculare și metabolice, sub redacția Gherasim L., Editura Medicală, 2004, București, pg. 215-278.

9. C. Borundel.Manual de Medicină Internă-Pentru cadre medii.Editura Medicala București-1979:184,185,216.

10. C. Mozes:Tehnica îngrijirii bolnavului. Vol.I-II.Editura Medicala. -1978:388.

11. Current: Emergency diagnosis and tratment. Ed. Saunders, ediția 5, 1996.

12. Comisia ESC pentru Ghiduri Clinice în vederea îmbubnatațirii calitații practicii clinice în îngrijirea pacientului în Europa-Medicina Cardiovasculara:Karina Blomstrom;Traducere coordonată de Dan Dobreanu,Radu Vatasescu, Mihaela Grecu.

13. Cross A.M.: Review of the role non-invasive ventilation in thw Emergency Department, J.Accid. Emerg.Med., 17:7, 2000.

14. Danzl D.F., Vissers R.J. Tracheal Intuvation and Mechanical Veantilation. In:Tintinalli J.E., Kelen D.G., Stapczynski J.S. (eds). Emergency Medicine- a comprehensive study guide, sixth edition, McGraw-Hill, New York, 2004, 108-119.

15. Dan Dominic, Cezar Macarie:Urgețe Cardiace-Diagnostic și Tratament.Editura Militară București 1989:121-132;

16. Duane P.G., Colice G.L.: Impact of noninvasive studies to distinguish volume averload from ARDS in acutely ill petients with pulmonary edema. Chest, 118: 1709-1717, 2000.

17. Dr. Elvira Craiu,Dr. Carmen Ginghina, Dr. Ion Țintoiu, Dr Cristina Voiculeț:Certitudini în cardiologuia moderna.Editura Dobrogea 2001:vol I: 1-50, 231, 269,377-488. Vol II:229-267.

18. Gherasim L. Medicină Internă-Bolile cardiovaculare –metabolice. Vol II.Editura Medicală București-1996: 11.

19. Gherasim L., Pârvu V.: Edemul Pulmonar Acut, în: Medicina Internă, sub redacția L. Gherasim, Editura Medicală, 2004, București, pg.278-292.

20. Guyton A.C.: Fiziologie, cap.III,Iv, pg. 78-169. Ediția în limba română sub redacția R. Cârmaciu, Editura Medicală Almatea, București 1996.

21. Hieshon J.M. Basic cardiopulmonary resuscitation in adults. In: Tintinalli J.E., Kelen D.G., Stapczynski J.S. (eds). Emergency Medicine- a comprehensive study guide, sixth edition, McGraw-Hill. New York, 2004, 66-71.

22. Ioan A,,Paraschiv A., Protopopescu T. Tulburări de ritm și de conducere. În Medicina Internă. Bolile cardiovasculare și metabolice, sub redacția Gherasim L., editura infomedica, 2002, București, 11-170.

23. Judith E. Tintinalli.Medicinăde urgență. Ghid pentru studiu comprehensiv.Ediîia a șasea / Prima ediție în limba Română,vol I.Editura A lfa MDN-2008: 206.

24. Ionescu D.D. Evaluarea riscului aritmic și de moarte subită. În: Progrese în cardiologie, sub redacția Gherasim L., editura Infomedica, 2002, București, 285-335.

25. Ionescu D.D., Macarie C. Urgențe cardice- Diagnostic și tratament. Editura Militară, 1989, București.

26. Kaas D.A., Maughan W.L., Guo Z.M., et all: Comparative influence of load versus inotropicstates on indexes of ventricular contractility: experimental and theoreticla analysis based on presure-volume relationship. Circulation, 2: 234, 1997.

27. Katz A.M. Changing strategies in the management of heart failure. J Am Cardiol, 1989.

28. Hollef M.H., Schuster D.P.: The Acute Respiratory Distress Syndrome. N. Engj.J.Med, 1995.

29. Leier C.V., Binkley P.F., Cody R.J.: Alpha Adrenergic component of the sympathetic nervous system in congestive heart failure. Circulation 12: 678-713, 1990.

30. Litwin W.C., Grossman W.: Diastolic disfunction as a cause of heart failure. J Am Coll Cardiol, 7: 15-17, 1993.

31. Marcus F., Opie L.: Digitalis and others inotropes. In: Drugs for heart, L.Opie, Philip D.,chapter 5, pg. 105-144, 4-th edition, 1995.

32. Mirvis D.M., Goldberger A.L. Electrocardiography. In Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, pg. 890-932 Braunwald E, Zipes D., Liby P (eds), 6-th edition 2001, Saunders Company, 82-126.

33. Myerburg R.J., Castellanos A.: Cardiac arrest and Sudden cardiac death, in Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, pg. 1124-1213, Braunwald E. Zipes D., Libby P., 6-th edition 2001, Saunders Company.

34. Mănăstireanu D. Curs practic de urgențe medico-chirurgicale: Primul ajutor specializat în urgențe medicale. Editura didactică și pedagogică, București, 1996.

35. O Brien J.F., Falk J.L.: Heart FAILURE. In Rosen’s: Emergency Medicine- concept and clinical practice, pg. 1258-1280, ediția a6-a , 2006.

36. Peacock W.F. IV, Remer E.E., Aponte J., et all: Effective observation unit tratment of decompensated heart failure. Congestive Heart Failure, 8: 68, 2002.

37. Peacock W.F IV, Albert N.M.: Observation unit management of heart failure. Emerg. Med. Clin. North Am., 19: 209, 2001.

38. Roman A.M. Noninvasive Airway Management. In: Tintinalli J.E., Kelen D.G., Stapczynski J.S. (eds). Emergency Medicine- a comprehensive study guide, sixth edition, pg. 102-108, McGraw- Hill, New York,2004.

39. Rotaru L. Principii practice și tehnici de bază în Medicina de Urgență. Editura de Sud, Craiova, 2002.

40. Scraba L. Balăceanu I. Tarlea M. Ciudin R: Ginghina C. Mc Tratat de Cardiologie –Noțiuni de anatomie clinică a cordului și date fizioligice a sistemului cardiovascular.Editura Medicala2000 .15-18: 26-28: 36-47.

41. Stroescu V.: Bazele farmacologice ale practicii medicale, vol.I,II. Editura Medicală, București, 1994.

42. Voinea F., Șuța C. Urgențe medicale. Editura EX Ponto, Constanța 1999.

43. Titircă L, Tehnici de evaluare și îngrijiri acordate de asistenții medicali, vol.II, Editura Viața Medicală Românească, 2002.

44. Titircă L, Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medicali, Editura Viața Medicală Românească, 2003.