Rolul Asistentului Medical In Ingrijirea Pacientului cu Ciroza Hepatica

CUPRINS

Motivatie……………………………………………………………………………………………………………………………pag 4

Introducere………………………………………………………………………………………………………………………..pag 5

Capitolul I – Anatomia si fiziologia ficatului

1.1Anatomia ficatului………………………………………………………………………………………………..pag 6

1.2Functiile ficatului…………………………………………………………………………………………………pag 12

Capitolul II- Ciroza hepatica

2.1.Definitie……….…………………………………………………………………………………………………………….pag 13

2.2.Etiologie………………………………………………………………………………………………………………………pag 14

2.3Tablou clinic………….. ………………………………………………………………………………………………….…pag 14

2.4.Diagnostic……………………………………………………………………………………………………………………pag 14

2.5.Tratament…………….. …………………………………………………………………………………………………..pag 18

2.6.Evolutia …………..…………………………………………………………………………………………………………pag 20

2.7.Complicatii…………….. …………………………………………………………………………………………………pag 20

2.8.Prognostic….…………… …………………………………………………………………………………………………pag 23

Capitolul III – Rolul asistentului medical in ingrijirea pacientului cu ciroza hepatica

3.1.Caz clinic…………………………………………………………………………………………………………………….pag 24

3.2.Fisa tehnica……………………………………………………………………………………………………………..…pag 35

Bibliografie……………………………………………………………………………………………………………………….pag 37

MOTIVATIE

Alegerea acestei teme nu a fost întâmplătoare , ci datorită cazuisticii de ciroze hepatice întâlnite în spitale și chiar printre unii cunoscuți , surprinzându-mă frecventa din ce în ce mai mare a uneia dintre afecțiunile grave cronice ale ficatului .

“ Asistenta medicală are datoria morală de a întreține speranța , însă este neindicat în a cultiva speranțe deșarte “.

INTRODUCERE

Ciroza hepatică a dobândit o importanță majoră pe plan național și mondial, prin prevalența ridicată, în creștere, prin complicațiile grave pe care le determină și nu în ultimul rând prin costurile sociale extrem de ridicate pe care le induce. Astfel, se constată o preocupare a forurilor științifice medicale de a stabili un algoritm eficient de diagnostic, de a implementa protocoale terapeutice și de a realiza un management adecvat al complicațiilor.

Ciroza hepatică a devenit o problemă majoră de sănătate publică în România și în lume, reprezentând a zecea cauză de deces pe plan mondial conform datelor statistice recente raportate de Organizația Mondială a Sănătății (OMS). În ultimele statistici publicate de OMS numărul deceselor cauzate de ciroză (excluzând carcinomul hepatocelular) este estimat la aproximativ 800.000/an, peste 70% din cazurile de mortalitate prin boli digestive datorânduse hepatopatiilor cronice și cirozei hepatice.

CAPITOLUL I

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul reprezintă cea mai mare glanda anexă a tubului digestiv. Situat intraabdominal, în etajul supramezocolic, în partea dreaptă, sub mușchiul diafragmă, are dedesubt colonul transversal și mezocolonul și la stânga vine în raport cu stomacul. Prezintă o consistență fermă și este de culoare brun-roșcată. În timp ce la cadavru ficatul are în medie 1400-1500 g, la omul viu poate să cântărească cu până la 900 g mai mult, în funcție de cantitatea sângelui conținut.

Ficatul măsoară în medie 18 cm în sens vertical, 28 cm în sens transversal și 18 cm în sens anteroposterior. Volumul sau variază în funcție de sex, vârstă, cantitatea de sânge pe care îl conține, perioadele de alimentație și diferitele stări fiziopatologice.

Aspectul ficatului

Ficatul prezintă un aspect lucios și are o formă netedă. Porțiunea posterioară a feței diafragmatice este lipsită de peritoneu și din acest motiv are un aspect rugos, aspru. I se descriu două fete și două margini: o fată superioară, una inferioară, o margine inferioară și o margine posterioară, care este mai lată.

Fata superioară are raport cu diafragmul și este divizată în doi lobi: drept și stâng, de către ligamentul falciform, care pornește de la fata superioară a ficatului și se însera pe diafragm. Lobul drept este mai voluminos decât cel stâng. Prin intermediul diafragmului, fata superioară vine în raport cu baza celor doi plămâni și cu inima.

Fata inferioară (viscerala) este împărțită de trei șanțuri: două șanțuri sunt situate longitudinal, iar unul este transversal. Șanțul transversal reprezintă hilul ficatului, locul prin care intră și ies elementele pediculului hepatic. Prin hilul ficatului intra artera hepatică, vena porta și nervii hepatici și ies vasele limfatice și căile biliare.

Șanțul longitudinal stâng prezintă un segment anterior, unde se afla ligamentul rotund, care derivă din obliterarea venei ombilicale și un segment posterior, în care se afla cordonul fibros al lui Arantius, care derivă din obliterarea ductului venos cu același nume, care făcea legătura la făt între vena ombilicală și vena cavă inferioară. Șanțul longitudinal drept are un segment anterior, unde se găsește fosa cistică, incare se afla situată vezicula bilara și un segment posterior în care există vena cavă inferioară.

Lobii ficatului

Fata inferioara, viscerala, a ficatului este divizata in 4 lobi:

-lobul stang

-lobul drept

-lobul patrat

-lobul caudat.

Lobul stâng vine în contact cu fața anterioară a stomacului. De asemenea, prezintă o formațiune numită tuberozitatea omentala a ficatului, o proeminență hepatică ce corespunde unei tuberozități a pancreasului. În regiunea posterioară, la stânga fisurii ligamentului venos are raport cu esofagul, care lasa la acest nivel o impresiune.

Lobul drept, situat la dreapta șanțului longitudinal drept, vine în contact cu unghiul hepatic al colonului, mai spre inferior cu rinichiul drept și cu glanda suprarenală dreapta, iar la dreapta patului colecistului vine în contact cu duodenul.

Lobul pătrat, discret convex, este situat în fata omentului mic, aflându-se astfel în marea cavitate peritoneală. Suprafața sa este mărginită de fisură ligamentului rotund, patul veziculei biliare și hilul ficatului și vine în raport cu regiunea pilorică a stomacului și cu prima porțiune a duodenului, în fața căreia se găsește porțiunea dreaptă a colonului transvers.

Lobul caudat, cunoscut și sub numele de lobul lui Spiegel, descrie o direcție aproape verticală, iar cea mai mare parte a să se afla în dreptul regiunii posterioare a feței diafragmatice. Lobul caudat delimitează tavanul vestibulului bursei omentale și are raport posterior cu stâlpul drept al diafragmei, la dreapta cu vena cavă inferioară, la stânga cu esofagul, iar în jos cu plexul celiac, marginea superioară a pancreasului și micii curburi gastrice.

Prelungirea superioară a lobului caudat trece pe fata posterioară a venei cave inferioare și ajuta frecvent la transformarea șanțului ei într-un canal complet, iar în porțiunea inferioară, înapoia hilului hepatic, lobul caudat se prelungește prin procesul papilar, ce formează baza posteriora a hilului și procesul caudat ce realizează peretele superior al orificiului epiploic.

Structura ficatului

Ficatul este acoperit aproape în totalitate de peritoneul visceral, ceea ce îi reprezintă tunica seroasă. În acest sens, peritoneul acoperă fața viscerala și cea mai mare parte a feței diafragmatice. Cele două foițe peritoneale, superioară și inferioară, se unesc la nivelul regiunii posterioare a feței diafragmatice și formează ligamentul coronar. Coborând de pe ficat pe organele vecine, peritoneul realizează omentul mic, ligamentul falciform, ligamente coronare sau triunghiulare. În spațiile dintre diafragma și organele supramezocolice, printre care se găsește și ficatul, se formează recesurile subfrenice stâng și drept, despărțite prin ligamentul falciform. În aceste spații se pot forma abcesele subfrenice.

Pe fata profundă a peritoneului se formează un strat conjunctiv lax ce reprezintă tunica superioară. Sub peritoneu, ficatul este acoperit de o membrană mai rezistentă, cu un grad scăzut de destindere, numită tunica fibroasă. Aceasta tunică este lipită strâns de peritoneu, iar suprafața ei profundă se afla în contact direct cu țesutul hepatic. În hil, tunica fibroasă se concentrează și realizează placă hilara, care se pliază uletrior și intră în ficatul pe căile ramificațiilor elementelor care

fac parte din pediculul hepatic, pe care le învelește în teci perivasculare. Totalitatea acestor teci formează capsula fibroasă perivasculara sau capsula Glisson, semitransparentă, ce se întinde până în spațiile porte, unde se organizează sub forma stromei conjunctive a ficatului, din care se despart septuri conjunctive fine, cu traiecte ce pătrund printre lobulii hepatici, înconjurându-i parțial.

Lobulul hepatic reprezintă unitatea anatomică structurală a ficatului. Are o formă ovoidala, iar dimensiunile lui sunt de circa 1,5-2 mm lungime și înălțime. Datorită presiunilor reciproce realizate de lobulii vecini în număr de 5-6, marginea externă a lobulului hepatic prezintă fete plane, forma lobulului devenind poliedrica. Între lobuli există straturi de țesut conjunctiv intralobular, care se observă cel mai bine la unirea a 3-4 lobuli în locurile care mai sunt denumite și spații porte Kiernan. Fiecare dintre aceste spații interlobulare conține o ramificație a venei porte, numită vena interlobulară, o ramificație a artrei hepatice, numită artera interlobulară, un canalicul interlobular, vase limfatice și filete nervoase.

Din primele trei elemente prezentate, care formează trepiedul lui Glisson, se desprind vasele perilobulare care înconjoară periferia lobulului. Vascularizația lobulului hepatic este formată dintr-o rețea circulatorie aferenta, formată din ramificări ale venei porte și arterei hepatice și o rețea circulatorie eferenta, formată din ramificațiile venelor hepatice.

Sângele din sistemul port pătrunde în lobulul hepatic prin regiunea periferică a acestuia, unde se afla o ramificație a venei porte, reprezentată de vena interlobulară. Aceasta venă se anastomozează cu similarele ei prvenite din spațiile porte vecine, realizând rețeaua venoasă porta perilobulara, ale cărei ramificații intra în lobul pentru a capilariza imediat.

La unirea acestei ramificații venoase cu capilarele sinusoide există un aparat sfincterian, care controlează fluxul venos portal. Sângele arterial este adus prin arterele hepatice și a ramificațiilor sale, având un traseu paralel și similar cu cel port. Astfel, sângele oxigenat este adus în lobulul hepatic, unde are loc amestecul dintre sângele venos portal funcțional, cu substanțe nutritive absorbabite la nivel intestinal și sângele arterial hrănitor, destinat hepatocitelor.

Sângele circulant prin venele hepatice realizează circulația eferenta. Venele hepatice se formează din capilarele lobulului hepatic și au o direcție către linia axiala a lobulului, unde se afla vena centrolobulara. Aceasta venă primește sângele bogat în CO2 și metaboliți proveniți din activitățile complexe ale celulelor hepatocitare și transportă în afară lobulului prin vena supralobulara către venele suprahepatice, care se varsă în vena cavă inferioară.

Sinusoidele hepatice reprezintă capilarele, fără membrana bazală, dispuse radiar la periferia lobulului, unde realizează o rețea vasculară intralobulara, în care circulația sângelui se face în sens centripet către vena centrolobulara.

Capilarele drenează sângele aproape în unghi drept, iar reprezentarea lor se face printr-un aparat sfincterian care ajustează fluxul sanguin intrahepatic. La alcătuirea sinusoidelor hepatice participa celulele endoteliale și celulele Kupfer, iar între pereții sinusoidelor și celulele hepatice se realizează spațiile Disse, unde are loc formarea limfei la nivelulficatului.

Celulele hepatice sunt așezate sub forma unor placi sau lame, alcătuite dintr-un singur rând de celule, între ele aflându-se capilarele sinusoide.

Între șirurile de hepatocite vecine se realizează canaliculele biliare intralobulare. Hepatocitele sunt celule relativ mari, cu o formă poliedrică, iar pe secțiune prezintă un aspect poligonal. Fiecare hepatocit are contact cu capilarele sinusoide la polul vascular și cu canaliculul biliar la polul biliar.

Secreția celulei hepatice poate fi vărsata în canaliculele biliare, în cadrul secreției exocrine, sau în sinusoide, pentru realizarea secreției endocrine.

Canaliculele biliare aflate în interiorul lobulilor hepatici nu dispun de pereți proprii. Pereții lor sunt reprezentați de celulele hepatice. La exteriorul lobulului canaliculele biliare au pereți proprii și se numesc colangiole. Colangiolele au o dispoziție convergenta către canaliculele biliare periloblare din sptiulportal, iar la rândul lor se varsă în canaliculele biliare interlobulare. Între pereții capilarelor sinusoide și lamele celulare hepatice se descriu spațiile înguste Disse, cu rol de capilare limfatice.

În spațiul port, vena perilobulară intra în lobulul hepatic și realizează sinusoidul hepatic. În capilarele sinusoidale sunt prezente celule stelate, care fac parte din sistemul reticuloendotelial, numite celule Kupfer. Aceste celule reprezintă, de fapt, macrofage specializate și au rolul de a cuprinde antigenele care ajung în intestinul. Sinusoidele au traiect spre vena centrolobulara, aflată în centrul lobulului. Înaintea vărsării în vena centrolobulara, sinusoidul are un sfincter de ieșire. Din ramura perilobulară a arterei hepatice pornesc alte ramuri ce vascularizează spațiul portal, unde se termină.

La locul de intrare în sinusuri se afla un sfincter muscular anterior. În cadrul sinusoidului lobului hepatic are loc amestecul sângelui arterial, adus de artera hepatică, cu sângele portal, adus de vena porta. Aceste sfinctere reglează fluxul sanguin la nivelul ficatului și egalizează presiunea sângelui, care este mai mare în sângele arterial și mai mică în sângele portal. Venele centrolobulare vor pleca din lobul, se vor uni și vor forma vene hepatice, în număr de 2 sau 3, care se varsă în vena cavă inferioară.

Vascularizatia si inervatia ficatului

Ficatul prezintă o dublă vascularizație sanguină, nutritivă și funcțională. Prin circulația nutritivă se asigura aportul de sânge hrănitor, cu conținut mare în oxigen. Sângele provine din artera hepatică, ram din trunchiului celiac. După ce a adus oxigen la hepatocite, sângele ajumge în venele hepatice și mai departe în vena cavă inferioară.

Circulația funcțională provine din venă porta, care aduce sângele bogat în substanțe nutritive absorbite de la nivelul aparatului digestiv abdominal și de la splină, substanțe care, odată ajunse în hepatocite, sunt depozitate sau prelucrate. De la ficat, sângele portal ajunge mai departe tot prin venele hepatice.

Sistemul vascular hepatic este alcătuit din doi pediculi. Pediculul aferent al circulației, de aport, este alcătuit din artera hepatică și vena porta, alături de ductul hepatic, vasele limfatice și nervii ficatului, toate formând împreună pediculul hepatic. Pediculul eferent al circulației de întoarcere este format de venele hepatice.

Artera hepatică provine din trunchiul celiac și ce merge spre dreapta, orizontal de-a lungul marginii superioare a corpului pancresaului, se ramifica în artea hepatica proprie și în artera gastroduodenală. Artera hepatică proprie intra în alcătuirea pediculului hepatic, între foițele omentului mic și, la circa 1-2 cm inferior de șanțul transversal, se bifurcă în cele două ramuri

terminale ale sale, stânga și dreapta. La rândul ei, vena porta colectează și transportă la ficat sângele venos de la nivelul aparatului digestiv abdominal (alcătuit din: stomac, intestin, subțire și gros, pancreas) și de la splina. Ea prezintă particularitatea de a deține la ambele extremități câte o rețea capilară: o rețea situată la extremitatea periferică a viscerelor digestive, cealalata rețea la extremitatea centrală, care se termină la ficat.

După cum prezentăm mai sus, venele suprahepatice alcătuiesc pediculul eferent. Aceste vene transporta sângele adus la ficat de către vena porta și artera hepatică, dar nu însoțesc ramurile pediculului portal, ci traversează între acestea, având o direcție perpendiculară față de ele.

Sângele drenat din lobuli prin venele centrale, ajunge în vene din ce în ce mai mari, până când se formează cele 2-3 vene suprahepatice.

Aceste vene vor drenă în regiunea superioară a porțiunii hepatice a venei cave inferioare.

Inervația ficatului este asigurată de nervii vagi, din plexul celiac și din plexul parasimpatic.

FUNCȚIILE FICATULUI

Principala funcție a ficatului este metabolica, reprezentată de sinteză unui număr mare de substanțe din organism, printre care: proteine, glucide și lipide. De exemplu, stochează energia în formă glicogenica, care este alcătuită dintr-o formă de zahăr, numită glucoză. Ficatul îndepărtează glucoza din sânge dacă nivelul acestuia este crescut, printr-un proces numit glicogeneza.

La nivelul ficatului sunt ansamblate moleculele de glucoză în lanțuri lungi pentru a se produce glicogenul, un carbohidrat care asigură o formă de energie depozitată. Dacă nivelul glucozei din sânge se reduce sub nivelul normal de care organismul are nevoie pentru realizarea funcțiilor specifice, ficatul schimba sensul acestei reacții, transformând glicogenul în glucoză.

Funcția secretorie se realizează prin producerea de bila, cu rol în absorbția lipidelor din tubul digestiv.

Ficatul intervine și în detoxifierea organismului. Astfel, la nivelul hepatocitelor se vor elimina anumite substanțe prin bila sau vor fi lăsate să treacă în circulația sistemică, după ce au fost transformate pentru a putea fi eliminate în siguranță prin rinichi.

O altă funcție este reprezentată de cea endocrina, prin care sunt preluați anumiți hormoni (insulina, glucagon, gastrina s.a.) și degradați la nivel hepatic.

De asemenea, ficatul intervine în coagularea sângelui, imunologie, hematopoieza și termogeneza.

CAPITOLUL II

CIROZA HEPATICĂ

2.1. DEFINIȚIA CIROZEI

Ciroza hepatică reprezintă o patologie cronică, evoluând progresiv, caracterizată morfologic prin dezorganizarea arhitecturii hepatice, consecința metaplaziei țesutului conjunctiv, care realizează benzi de scleroza ce circumscriu sau divizează lobulii, fiind determinată de distrugerea hepatocitelor și de regenerarea nodulară.

Din punct de vedere, biologic se observă alterarea severă a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiunea portala și de insuficientă hepatocitelor, prin posibilitatea extinderii sindromului excreto-biliar și a aceluia de hepatoliza.

Clinic se constată stadii avansate de insuficiență hepatică, la care se adăugă semnele de hipertensiune portala.

2.2. ETIOLOGIE

Infecții cu virusuri hepatice

Boli congenitale ale cailor biliare(ciroza biliară primitivă)

Afecțiuni cronice ale cailor biliare

Consumul de toxice(etanol)

Boli care determină stocarea unor substanțe minerale în ficat(consumul exagerat de fier și calciu)

2.3 TABLOU CLINIC

In faza compensata tabloul clinic si paraclinic coincide cu al hepatitei cronice. In peste 1/3 din cazuri, pacientul este asimptomatic, evoluatia bolii fiind cuprinsa intre 3 si 20 de ani.

Din punct de vedere simptomatologic, nu exista diferente cu tabloul clinic al hepatitei cronice, iar din punct de vedere al analizelor de laborator, modificarile parametrilor biochimici indica nivelul de evolutie al cirozei, severitatea afectiunii si gradul de afectivitate al acesteia

Cele mai importante simptome in ciroza hepatica sunt:

Oboseala

Stare de slăbiciune

Vărsături

Lipsa apetitului

Pierderea în greutate

Dureri abdominale

Nuanța maronie sau gălbuie a urinei

Sânge în fecale

2.4. DIAGNOSTIC CLINIC

Perioada de cașexie apare după aproximativ 18-24 de luni de la instituirea ascitei. În acest timp, apetitul este foarte scăzut, de multe ori lipsește sau este înlocuit de anorexie.

Mucoasa orală apare de culoare roșie și este uscată, iar pacienții prezina o importanță stare de sete.

Instalarea denutriției produce o scădere a masei musculare, cu apariția unui aspect scheletic la nivelul toracelui și membrelor.

Subicterul apare întotdeauna, uneori este prezentă colorația icterică a tegumentelor și conjunctivelor.

Epistaxisul apare în mod frecvent, fiind însoțit de sindroame hemoragice cu purpura, hemoragii gingivale și echimoze.

Astenia fizică este marcată, ridicarea din pat și mersul devin aproape imposibile.

Treptat se instaurează starea de indiferentă și somnolență.

La un moment dat apare controlul insuficient al sfincterelor și se instalează comă hepatică după câteva zile sau săptămâni, întotdeauna aproape ireversibile.

Starea umorală evidențiază prezenta acelorași tulburări de insuficiență hepatică din perioadă inițială, cel mai frecvent agravata și cu instalarea unei stări de aciodoza, care prezice instalarea comei.

Decesul în ciroza Laennec survine în comă hepatică prin apariția complicațiilor hemoragice sau infecțioase.

Explorarea ficatului se poate realiza prin numeroase metode biologice:

– morfologice;

– funcționale;

– vasculare.

Explorări morfologice:

Puncția biopsie hepatică reprezintă una dintre cele mai importante mijloace de diagnostic, cu condiția că modificările hepatice să fie cât mai difuze. Puncția se realizează cu acul, după metoda Menghini. Reprezintă o investigație atraumatica, cu rare accidente (1,5%) și cu o mortalitate foarte redusă (0,03%-0,5%).

Înainte de efectuarea propriu-zisă a manevrei se pregătește pacientul din punct de vedere psihologic și îi este explicată importanta puncției și lipsa de pericole a acesteia. În prealabil se recoltează și se verifică timpii de sângerare și coagulare, timpul Quick și numărul de trombocite. Cu 1-2 zile înainte de efectuarea puncției se administrează pacientului vitamina K și C, clorura de calciu și hemostatice, la indicația medicului curant. Înaintea puncției se efectuează o clismă evacuatorie și se administrează o injecție cu Mialgin.

Tegumentele vor fi bine aseptizate și se va face o anestezie locală cu Xilina 1%. Aria în care se va face puncție este variabilă. La pacienții al căror ficat depășește arcul costal se preferă ca puncția să se efectueze direct prin peretele abdominal. În celelalte cazuri, locul de elecție al efectuării puncției se afla în spațiul IX intercostal, pe linia axilara anterioară, în aria de matitate hepatică. Pacientul este poziționat în decubit lateral stâng, eventual se plasează sub torace o pernă sau un sul pentru a-i dilată spațiul intercostal.

Pacientul va efectua un expir prelungit și, în această poziție, în stadiul de imobilitate respiratorie, se introduce rapid trocarul prin peretele toracic până în ficat. Se efectuează câteva mișcări de rotație pentru a se preleva un fragment de ficat, se atașează la trocar o seringă de 10-20 cm3 cu care se realizează aspirația în același timp cu retragerea trocarului.

La nivelul locului unde s-a practicat puncția se așează o pungă cu gheață, iar pacientul va rămâne așezat în decubit lateral stâng timp de 1-2 ore, după care va fi culcat pe spate. El va servi o masă ușoară (alcătuită din lichide) la circa 2-3 ore după puncție și va mânca mai consistent în cursul serii.

Pacientul va rămâne în repaus la pat timp de 24 de ore, perioada în care îi vor fi monitorizate pulsul și tensiunea arterială.

Contraindicațiile puncției hepatice pot fi:

sindroame hemoragipare, cu indicele de protrombina sub 60%;

numărul trombocitelor sub 50.000/mm3;

ficatul de stază;

suspiciune de chist hidatic hepatic sau abces hepatic;

icter cu durata prelungită.

Complicațiile care pot apare sunt:

hemoragia prin plaga de puncționare;

hemoragia în pleura sau peritoneu;

pleurezia;

puncția altor viscere (colon, rinichi).

Fragmentul hepatic extras este tratat cu o soluție clorurată izotonica și apoi fixat și pregătit pentru examenul histopatologic.

Biopsia hepatică prezintă valoare diagnostica pentru:

diagnosticul diferențial între ciroza, neoplasme primitive sau secundare, amiloidoza;

precizarea diagnosticului etiopatogenic în cazul unui icter (hemolitic, prin obstrucție, prin hepatită).

Explorări funcționale:

Laparoscopia oferă indicații importante referitoare la aspectul

macroscopic al ficatului și veziculei biliare în patologia hepato-biliara.

Tehnica de efectuare a laparoscopiei: sub anestezie locală în hipocondrul drept se incizează peretele abdominal anterior, apoi se introduce la vedere un trocar și se instituie un pneumoperitoneu, prin care mai apoi se introduce instrumentul optic (laparoscopul) cu care se pot vizualiza ficatul și vezicula biliară.

Aspectul ficatului se observă diferit, infunctie de natura patologiei:

brun-verzui în icterul obstructiv;

brun-deschis în icterul din hepatite;

culoare normală în icterul hemolitic.

Laparoscopia poate evidenția trasaturiel caracteristice ale

ficatului cirotic și metastazelor hepatice aflate pe suprafața ficatului.

Scintigrafia reprezintă o altă explorare funcțională care oferă

informații asupra structurii ficatului, folosind mijloace radioactive.

Endoscopia digestivă superioară evidențiază prezenta varicelor

esofagiene, indicator la hipertensiunii portale.

Examenele de laborator:

Leucopenia apare frecvent, mai ales în formele cu splenomegalie

Anemia moderată se identifica în majoritatea cirozelor în faze mai tardive.

Trombocitopenia este frecvența.

Hipervolemia de peste 10% se descoperă de multe ori.

Protrombina și fibrinogenul sunt reduse în fazele mai tardive.

Proteinele plasmatice descresc ușor în faza de preascita și mai mult în faza ascitică, în special după evacuări repetate ale ascitei.

Testele de disproteinemie, dintre care enumeram: reacțiile Takata-Ara și Gross oferă rezultate intens pozitive și paralele cu starea clinică.

Hiposerinemia este caracteristică, ajungând la valori de 2g% și chiar mai mici. Globulinele sunt normale sau frecvent crescute. Raportul dintre serine și globuline este de obicei inversat. Tendința de revenire la valorile normale a serinelor este foarte redusă.

Hipoglicemia bazală apare deseori, iar curba hiperglicemiei provocate este înalta și alungită, de tip diabetic.

Testul toleranței la galactoza este pozitivat.

Colesterolul sanguin scade puțin câte puțin, în mod special fracțiunea esterificată prezentând scăderi importante ale valorilor.

Lipidele plasmatice prezintă de obicei valori normale și probele de încărcare cu grăsimi (1g de untdelemn/kgcorp) arătă o reducere a funcției de fosforilare a grăsimilor.

Acidul hipuric prezintă o sinteză deficitară.

Bilirubina serică este deseori crescută, chiar în afară etapelor de icter clinic. Bilirubina directă crește mai frecvent, dar în anumite ciroze crește fracțiunea indirectă.

Dintre fermenții aflați în legătură cu activitatea hepatică, valorile colinesterazei sunt scăzute în ciroze,iar fosfataza alcalină crește mai ales în cirozele biliare.

Valorile vitaminelor A și B evidențiază valori scăzute în plasmă datorită etapei metabolice hepatice a acestor vitamine. În același timp cresc eliminările lor urinare.

Testul eliminării bromsulfaminei (BSP) se pozitiveaza aproape în toate cazurile, arătând o reducere a parenchimului hepatic secretor. Acest test reprezintă un indicator important referitor la activitatea și volumul parenchimului hepatic în cazul cirozelor fără icter.

Analize recoltate din urina:

Creșterea urobilinogenului seconstata frecvent,iar uneori este prezentă și bilirubina.

În fazele tardive apare albuminuria moderată însoțită de cilindrurie.

În formele grave se pot descoperi acizi amânați (leucina, tirozina) că markeri ai unei insuficiențe hepatice importante.

Scade eliminarea 17-cetosteroizilor cauzată de insuficientă inactivare a corticoizilor androgeni de către ficatul afectat.

Analize recoltate din bila:

La nivelul bilei nu se evidențiază modificări specifice legate de procesul cirotic. În fazele tardive, atât bilă de la nivelul coledocului, cât și cea hepatica apar galben-palide, slab concentrate datorită funcției biliare insuficiente.

Explorări vasculare:

Spleno-portografia poate furniza date despre vascularizația intrahepatică și poate decela o tromboză spleno-portala.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneza, datele clinice și investigațiile paraclinice.

Diagnosticul cirozelor trebuie să evidențieze atât forma clinică a bolii, cât și stadiul ei de evoluție, în funcție de aceste lucruri depinzând instituirea unei atitudini terapeutice corecte.

Se va face diferit, în funcție de predominenta simptomelor. În cazurile în care ascita este prezentă, diagnosticul diferențial se va face cu:

ascita din decompensările cardiace repetate;

ascita din simfiza pericardică;

peritonita tuberculoasă;

peritonita carcinomatoasa.

Dacă este prezentă doar hepatomegalia, diagnosticul diferențial se va face cu:

chistul hidatic hepatic;

neoplasmul hepatic;

sifilisul hepatic.

O altă diferențiere diagnostica trebuie făcută riguros cu hepatită cronică agresivă și cu hepatită cronică cirogena. În hepatită cronică sunt prezente semne de rezerve funcționale hepatice: albuminuria persista peste 3,5g%, indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de înjumătățire sub 10 minute, hipertensiunea portala rămâne fără reflux. Diferențierea corectă se va face prin puncție hepatică, observând în hepatite păstrarea arhitectonicii ficatului.

2.5. TRATAMENTUL

Tratamentul cirozelor are ca scop eliminarea cauzelor, diminuarea procesului inflamator și a reacțiilor imunologice în exces, favorizarea regenerării hepatice și evitarea complicațiilor.

Sunt recomandate internări în spital odată la 4-5 luni și în cazul apariției complicațiilor.

Repausul la pat devine obligatoriu în cazul cirozelor decompensate. Pentru cirozele compensate se recomanda un repaus la pat relativ, panal la 14h/zi și câte o lună în repaus total la pat.

TRATAMENTUL MEDICAL

Regimul alimentar

Dieta trebuie să ofere un regim alimentar echilibrat, complet și

bogat în vitamine. Se vor administra proteine în cantitate de 1,5 g/kgcorp/zi, aportul fiind redus în cazul apariției encefalopatiei portale. Necesarul de glucide va fi acoperit cu 400 g/zi. Lipidele vor fi restricționate la 60-80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetală. Se va interzice cu desăvârșire consumul de alcool, conserve, afumături, mezeluri, brânzeturi fermentate. De asemenea, se va evita consumul de prăjeli, sosuri cu rântaș, condimentari iritante. În cazul existenței hemocromatozei, dieta va ține cont de diabetul prezent. La pacienții cu ascita regimul va fi hiposodat și se va reduce consumul de lichide.

Tratamentul patogenic

Vizează combaterea inflamațiilor și a proceselor imunologice și

totodată stimularea regenerării hepatice. Terapia cu corticosteroizi, cu acțiune antiinflamatoare, imunodepresoare, diuretica și de stimulare a pftei de mâncare, se utilizează în cirozele asociate cu hipersplenism, ascita și colostaza. Se interzice utilizarea cortizonului în cazurile de tromboza portala. Terapia cu imunosupresoare nu se recomanda în ciroze. Pentru stimularea regenerării hepatocitelor se vor administra extracte hepatice concentrate, bine purificate, cu vitaminele B1, B2, B12, C și E, precum și preparate complexe, că Mecopar, Purinor, Litrison. În cazul sindroamelor hemoragipare se utilizează vitamina K, controlând indicele de protrombina.

Tratamentul ascitei

Regimul alimentar va fi hiposodat, bogat în vitamina K provenită din sucuri de fructe, fructe uscate și cu ușoară reducere a consumului de lichide. Poziționarea pacientului în clinostatism este un factor important pentru imbunatatrea diurezei. Dintre diureticele utilizate în tratamentul ascitei sunt de preferat Spironolactona, Tertensif, Indapamid, Furosemid, Nefrix, în special cele economisitoare de potasiu (spironolactonele, aldactone). Pentru a se menține o diureză bună trebuie corectata hipovolemia prin aministrarea de perfuzii cu soluții hipertonice de glucoză, albumina umană, masa eritrocitara, chiar Manitol la nevoie. De asemenea, se recomandă efectuarea de transfuzii cu sânge, pacientul cu ciroza suportând bine sângele și dificil anemia. Se recomandă evitarea efectuării paracentezei, iar în cazuri bine selecționate se va face nmai de necesitate, atunci când ascita îngreunează funcția cardiacă și respiratorie, când se vor extrage cantități de maxim 2-3 litri.

Tratamentul etiologic

Este indicat în cazul afecțiunilor responsabile de producerea

cirozelor. În acest sens:

în cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va realiza excluderea obstacolului;

în infecțiile de cai biliare se vor administra antibiotice conform antibiogramei;

când coexista luesul, se instituie tratament cu penicilina;

dacă există hemocromatoza, se încearcă îndepărtarea fierului aflat în exces prin evacuări repetate de sânge;

în cazul existenței degenerescentei hepato-lenticulare se va urma tratament strict sub indicațiile medicilor specialiști.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Reprezintă un tratament de necesitate. Tratamentul chirurgical nu se face în scop profilactic. El influențează nefavorabil evoluția cirozei.

Splenectomia este recomandată în primul stadiu al cirozei și în caz de hipersplenism sever.

Anastomozele porto-cave încearcă să evite hipertensiunea portala. Se practică de necesitate ligaturi vasculare pentru varicele esofagiene și gastrice, atunci când starea bolnavului nu permite intervenții chirurgicale de amploare.

2.6. EVOLUTIA

Cirozele prezintă o evoluție progresivă, iar cirozele ascitogene evoluează chiar mai rapid, în circa 1-2 ani. Cirozele biliare au o evoluție mai lentă, de circa 5-15 ani.

Erorile de regim alimentar, administrarea unor medicamente în mod necorespunzător, paracentezele frecvente pot reprezenta cauze care accelerează evoluția prin instituirea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau chiar începerea unei hemoragii digestive. Decesul apare datorită hemoragiilor digestive importante sau prin encefalopatie portala, comă hepatică, insuficiență renală sau infecții intercurente, îndeosebi pneumonii.

2.7 COMPLICAȚII

Hemoragiile digestive

Hemoragiile digestive, manifestate prin hematemeza sau melena, apar relativ frecvent în evoluția cirozei, la 20-30% din cazuri, atât în perioada preascitica, cât și în perioada ascitică.

Aceste hemoragii au tendința la recidiva, sunt de celemai multe ori masive și uneori rapid letale. Aproximativ 10-15% din cirotici decedează prin hemoragie abundență. Hemoragia survine în majoritatea cazurilor în peretele gastric sau esofagian inferior, prin ruperea dilatațiilor venoase din plexul submucos și mai rar în alte zone. Câteodată hemoragiile digestive apar “în pânză” la nivelul capilarelor mucoaselor gastrica sau esofagiana.

Alte hemoragii, cum sunt cele nazale, gingivale sau cutanate, reprezintă simptome obișnuite în evoluția cirozei și nu sunt complicații decât dacă sângerarea se repetă și trenează.

Hemoragiile sunt influențate de existența fragilității capilare și de o tendință hemoragipara pe care le au pacienții ciroticii și care sunt produse în principal de o insuficiență hepatică important

Sângerările sunt frecvent urmate de icter sau ascita. Bărbații dezvolta mai frecvent hematemeze decât femeile.

După ce au loc hemoragii importante, splina scade în volum.

Trombozele și tromboflebitele portale

Trombozele și tromboflebitele din cursul evoluției cirozei Laennec apar în toate stadiile, dar mai ales în faza terminală. Sunt favorizate de stază porta și de resorbțiile toxice și bacteriene de la nivelul intestinal.

Din punct de vedere clinic, accidentele trombotice portale pot prezenta două forme:

o formă mai puțin zgmomotoasa, manifestată printr-o stare subfebrilă prelungită, disconfort sau durere în hipocondrul drept, discretă pareza intestinală și printr-o reapariție mai rapidă a lichidului de ascita. În lichid sunt prezente elemente inflamatorii, reprezentate de polimorfonucleare și pozitivarea reacției Rivalta. Aceste tulburări derivă dintr-o tromboză parțială a trunchiului port sau din tromboza unor ramuri intrahepatice portale. Evoluția lor este relativ ușoară și regresează în câteva săptămâni sub un tratament cu antibiotice;

o formă gravă, cu debut brusc manifestat prin dureri în etajul abdominal suuperior, urmate la o perioadă scurtă de hematemeze sau melene importante. Apar pareze intestinale importante, datorită infarctelor produse de tromboze. Ascita se instalează rapid sau crește brusc și necesită evacuări repetate. Ascita devine în mod frecvent hemoragica. Febra apare în zilele următoare. Pacienții ajung într-o stadiu de colaps vascular și deseori decedează după câteva zile de evoluție.

Encefalopatia hepato-portala

Se manifesta prin tulburarea stării de conștientă, agitație

psihomotorie, tulburări de vorbire, insomnie urmată de somnolență până la pierderea cunoștinței, delir (“dementa hepatică”). În același timp observăm tremurături că bătăile de aripi (flapping tremor”).

De obicei se instituie rapid, în câteva ore și este produsă de hemoragii digestive, de un regim alimentar bogat în proteine, de disbacterii intestinale sau de utilizarea unor medicamente (clorura de amoniu, metionina).

Encefalopatia se datorează intoxicării sistemului nervos central cu substanțe rezultate din distrugerea proteinelor intestinale și care nu au fost metabolizate de către ficat. În acest caz amoniacul joacă un rol important alături de pierderile de electroliți (Na+, K-).

Comă hepatică

Comă hepatică din ciroze se poate instala în cadrul insuficientei hepatice cronice în stadiul final, în encefalopatia hepatoportala și la pacienții cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburări electrolitice).

Anumiți factori favorizanți pot precipita, în rare cazuri, apariția comei la pacienții cu insuficientă hepatică cronica:

efort fizic;

abuz de alcool și mdedicamente;

hemoragii digestive;

intervenții chirurgicale.

infecții intercurente.

Înainte de instalarea comei are loc o creștere rapidă în intensitate

a sindromului cutanat, apare somnolenta alături de tulburările psihice, se reduce diureza, iar în final se instituie comă.

În timpul apariției comei se observă hemoragii, reducerea diurezei, frecvent apar febră și icter, tulburări neurologice extrapiramidale, tulburări psihice polimorfe. Evoluțiile pacienților sunt frecvent letale.

Infecțiile intercurente

Infecțiile intercurente reprezintă complicații frecvente și de o importanță gravitate în ciroze, fiind de cele mai multe ori cauza decesului, de obicei prin evoluția spre comă hepatică.

Cele mai frecvente infecții intercurente sunt:

pneumoniile acute;

stafilococii;

erizipel.

Posibilitatea transformării neoplazice a cirozei nu se consideră a fi o complicație survenită în evoluția bolii.

TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR

Tratamentul cirozei hepatice compensate

Se interzice efectuarea de eforturi fizice mari. Dieta trebuie să fie bogată (cca. 2500-3000 de calorii), echilibrată, complexă, cu aport de proteine de 1,5-2g/kgcorp (în absența encefalopatiei portale) și cu aport normal de glucide și lipide cu acizi grași nesaturați. Consumul de alcool va fi interzis cu desăvârșire. Se vor utiliza suplimente de vitamine B și C, pe cale orală sau parenterala, eventual anabolizante (Naposim, Madiol).

În cazul cirozei post-necrotice este utilă corticoterapia (Prednison 0,5-1mg/kgcorp), cu micșorarea dozelor în mod treptat și se pot utiliza imunosupresoare (Azatioprina, Imuran 100-200mg/zi), toate aceste medicamente fiind folosite cu prudență.

Se apoate administra Prednison (0,25mg/kgcorp) asociat cu citostatice, urmărește efctul favorabil și reduce riscul.

Tratamentul cirozei hepatice decompensate

Decompensarea cirozeise instalează după boli intercurente, intervenții chirurgiale, hemoragii digestive sau boli infecțioase. Tratamentul se adresează sindromului edematos, sindromului de insuficiență hepatică, anemiei, hemoragiilor digestive, encefalopatiei portale și comei hepatice.

Tratamentul hemoragiei digestive – se realizează prin perfuzii de sânge izo grup, izo Rh, substituenți plasmatici (Dextran), uneori este utilă montarea sondei cu balonașe Sengstaken-Blakemore. Se mai utilizează hemostatice, iar pentru prevenirea encefalopatiei portale, secundară hemoragiei, se recomandă clisme evacuatorii și administrare de Normix sau Neomicina 4-6 g/zi. În cazurile grave se practică ligatura varicelor.

Tratmentul comei hepatice datorate hiperamoniemiei, tulburărilor hidroelectrolitice severe sau insuficientei hepatice grave, necesită numeroase măsuri care se adresează factorilor etiologici. Pentru reducerea amoniogenezei se administrează împotriva constipației diferite laxative, iar împotriva florei proteolitice se dau antibiotice cu Neomicina 3-4 g/zi sau Tetraciclina 2-3 g/zi. Este necesar un regim hipoproteic. În cazurile dificile se administrează lactuloza, acid glutamic sau clorhidrat de arginina în perfuzie.

Tratamentul comei hepatice vizează inițial mijloace de control și igieno-dietetice: monitorizarea temperaturii, tensiunii arteriale și a pulsului la 4-6 ore, examen clinic general zilnic, dozarea la 1-2 zile a NaCl, K+ în sânge și urină, a rezervei alcaline, a unei recoltări la 3 zile a bilirubinei.

De o deosebită importanță sunt metodele de îngrijire: igiena pacientului și a rufelor sale, aerisirea camerei, schimbarea frecvență a poziției pacientului.

Alimentația presupune un aport echilibrat de lichide, excluderea proteinelor și readministrarea lor după revenirea cunoștinței (câte 10-20g/zi). Dacă pacientul se poate alimenta oral se oferă sucuri îndulcite. Dacă nu se poate alimenta oral, se recomandă glucoza 20% pe sonda enterala sau 33% pe cateter intravenos, până la 200ml/zi. De asemenea, se vor suplimenta 0,2-0,5g Na/zi și 1,5g K la fiecare litru de soluție glucozata.

2.8 PROGNOSTIC

Prognosticul imediat este mult mai bun în cazurile în care ascita cedează destul de repede la repaus, dieta sau diuretice și când albuminemia depășește 3g%.

Prognosticul întârziat al cirozei hepatice este întotdeauna sever. Rata de mortalitate la acești pacienți poate ajunge până la 50%.

Analizele de laborator și examenele clinice indica prognosticul mortalității de scurtă durată.

CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA

3.1 CAZ CLINIC

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Alimente permise:carne de vita , de pui ,peste alb,branza de vaci , zarzavaturi si legume proaspete,

albus de ou.

Alimente interzise:proteine care provin din: carne de porc,oaie,rata,gasca ,mezeluri,branzeturi,oua,

prajeli,afumaturi.

FUNCTII VITALE

INVESTIGATII DE LABORATOR

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la:Neaga

Tratament medicamentos:

-solutii hepatoprotectoare Arginina, Glucoza 5%, solutii hidrolizante de proteine si amestecuri de aminoacizi

TRATAMENT LA DOMICILIU

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCATIE PENTRU SANATATE

3.2. FISA TEHNICA

RECOLTAREA TRANSAMINAZELOR

Obiective:

-determinarea valorilor transaminazelor in vederea aplicarii masurilor competente in timp util in cazul modificarilor patologice

Materiale necesare:

-tavita renala

-holder cu ac dublu special acoperit cu cauciuc

-tub vaccuete cu gel

-stativ

-solutie dezinfectanta(alcool)

-tampoane de vata

-manusi de unica folosinta

-garou

-musama

Pregatirea pacientului:

Psihica:

-informez si explic procedura pacientei

-obtin consimtamantul informat

-incurajez si sustin pacienta

Fizica:

-informez pacienta sa nu consume alimente solide si lichide cu 12 ore inainte de recoltare

-asez pacienta in pozitie de decubit dorsal cu mana sprijinita pentru punctia venoasa

-aleg locul de electie pentru punctie

Efectuarea procedurii:

-ma spal pe maini si imbrac manusile de unica folosinta

-montez acul special la holder prin insurubare

-indepartez cauciucul de pe partea superioara

-aplic garoul

-punctionez vena in unghi de 45 grade

-fixez tubul vaccuete destinat recoltarii transaminazelor

-recoltez sange pana la semnul inscriptionat pe vaccutainer(5-7ml)

-retrag acul din vena dupa aplicarea tamponului cu alcool si se face staza 2-3 min

Ingrijirea pacientei:

-aplic o banda adeziva deasupra tamponului

-asez pacientul in pozitie comoda

-observ faciesul, tegumentele si comportamentul pacientei

Reorganizarea locului de munca:

-colectez materialele folosite in cutii speciale conform P.U, acele se vor colecta in cutii de intepatoare, iar materialele contaminate in cutii colectoare de produse biologice

-indepartez manusile si ma spal pe maini

Notarea procedurii:

-notez procedura in planul de ingrijiri

Pregatirea produsului pentru laborator:

-etichetatm eprubeta pentru laborator

-completez fisa de laborator si transport produsul catre laborator in siguranta

Evaluarea eficacitatii procedurii:

Accidente si incidente:

-pacienta este cooperanta si am recoltat probele fara incidente

-pacienta prezinta o stare de confort

-la locul punctiei, apare hematom

-pot sa apara ameteli, paloare sau posibil lipotimie

BIBLIOGRAFIE

1)Papilian V. Anatomia omului – Vol. II. pag.145-159, Ed. Didactica si pedagogica, Bucuresti, 1979

2)Netter F. Atlas de anatomia omului. pag.268-290 Ed. Medicala Callisto, Bucuresti, 2008

3)Grigorescu M., Pascu O. Tratat de gastroenterologie clinica.Vol. II, pag.373-395, Ed. Tehnica, Bucuresti, 1997

4)Costin A., Coruga A.M. Curs de medicina interna pentru asistentii medicali. pag.166-169. Ed. Pim, Iasi, 2008

5)images.sciencesource.com