. Rolul Asistentului Medical In Ingrijirea Copilului Avand Cardiopatie Congenitala

CUPRINS

PARTEA INTAI – PREMISE TEORETICE

Cardiopatii congenitale. Generalități. 5

Boli cardiace congenitale necianogene cu șunt stânga- dreapta. 9

Defectul de sept atrial. (DSA)

Defectul de sept ventricular. (DSV)

Canalul atrio-ventricular comun. (CAVC)

Boli cardiace congenitale necianogene fără șunt. 15

Stenoza aortică congenitală.

Coartația de aortă. (CoA)

Boli cardiace cianogene. 18

Transpoziția de mari vase. (TMV)

Tetralogia Fallot. (TOF)

Insuficiența cardiacă. 21

Generalități.

Cauzele insuficienței cardiace.

Factorii precipitanți.

Manifestările clinice ale insuficienței cardiace.

Examenul clinic obiectiv.

Tratament.

Rolul asistentului medical în îngrijirea copilului cu cardiopatii congenitale necianogene. 31

Rolul asistentului medical în îngrijirea copilului cu cardiopatii congenitale cianogene. 33

Particularitățile de îngrijire a bolnavilor cu afecțiuni cardiovasculare. 35

PARTEA A DOUA – CERCETARI PERSONALE

Ipoteza de lucru. 39

Material și metodă. 41

Rezultate și discuții. 61

Concluzii. 70

BIBLIOGRAFIE 71

Introducere

Malformațiile structurale congenitale ale cordului și ale marilor vase constitue cea mai comună formă de maladie cardiacă la copii. Incidența bolii cardiace congenitale este de aproape un procent din nou-născuții vii (aproximativ 8/1000).

In ciuda marilor progrese ale ultimei decade privind diagnosticul, tratamentul medicamentos și cel chirurgical, maladia congenitală cardiacă reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate la nou-născuți și copii. Procentul cel mai important din decesele în primul an de viață prin defectele de la naștere este atribuit maladiilor cardiace congenitale.

Dată fiind complexitatea dezvoltării embrionare a inimii și a sistemului cardiovascular, nu este surprinzător faptul că malformațiile structurale survin frecvent.

Este din ce în ce mai evident că afectarea mecanismelor organogenezei este cel mai probabil responsabilă de majoritatea defectelor cardiace congenitale. Erori de dezvoltare elementare, la nivelul genelor care controlează dezvoltarea cardiacă duc la malformații primare care pot fi letale pentru embrion. Defectele pot apărea prin influența factorilor de mediu în timpul dezvoltării intrauterine ca teratogeni, agenți toxici, infecții și alterări ale fluxului sanguin. Embrionii cu malformații severe nu sunt viabili și numai o parte din embrionii cu malformații cardiovasculare supraviețuiesc la naștere.

PARTEA INTÂI

PREMISE TEORETICE

Capitolul I

1.Cardiopatii congenitale. Generalități.

In perioada fetală, se produc malformații ale cordului sau ale vaselor sanguine mari, anomalia este denumită defect congenital. Există trei tipuri principale de defecte congenitale ale cordului si vaselor mari: (1) stenoza, traiectul de curgere a sângelui, la nivelul cordului sau la nivelul unui vas principal; (2) o malformație care permite curgerea retrogradă a sângelui, de la nivelul inimii stângi sau din aortă către inima dreaptă sau spre artera pulmonară, astfel încât sângele nu ajunge în circulația sistemică, fenomen denumit stânga-dreapta; și (3) o malformație care permite curgerea sângelui de la nivelul inimii drepte direct spre inima stângă, fără a mai trece astfel prin plămâni, situație denumită șunt dreapta-stânga.

Efectele diferitelor leziuni stenotice sunt ușor de înteles. In stenoza valvulară aortică congenitală se produc aceleași efecte dinamice ca și în stenoza valvulară aortică determinată de alte leziuni valvulare, acestea fiind reprezentate de instalarea edemului pulmonar masiv și de scăderea debitului cardiac.

Un alt tip de stenoză congenitală este coartația de aortă, care se produce adeseori în apropierea diafragmului. In acest caz, presiunea arterială din regiunea superioară a corpului

(deasupra nivelului coartației) este mult mai mare decât presiunea de la nivelul regiunii inferioare, deoarece la nivelul coartației fluxul sanguin întâmpină o rezistență crescută în traiectul său către regiunea inferioară a corpului; o parte din fluxul sanguin trebuie să ocolească coartația prin arterele colaterale de calibru redus.

Cardiopatia congenitală complică aproximativ 1% din totalul nașterilor cu feți vii. Un număr important de sugari afectați ajung la maturitate datorită tratamentului medical și/sau chirurgical reușit sau deoarece alterarea produsă in fiziologia cardiovasculară este bine tolerată.

Etiopatologie și prevenire

Malformațiile cardiovasculare congenitale sunt in general rezultatul dezvoltării embrionare aberante a unor structuri normale sau al evoluției insuficiente a unei asemenea structuri după un prim stadiu al dezvoltării embrionare sau fetale. Malformațiile sunt determinate de cauze multifactoriale complexe genetice și de mediu. Aberațiile cromozomiale identificate și mutațiile unei singure gene explică mai puțin de 10% din totalul malformațiilor cardiace.

Prezența unei malformații cardiace, ca o componentă a sistemului multiplu implicat in sindroamele Down, Turner și trisomiile 13-15 și 17-18, poate fi anticipată in sarcini întâmplătoare prin descoperirea cromozomilor anormali in celulele fetale obținute din lichidul amniotic sau prin biopsia vilozităților coriale. Identificarea în aceste celule a anomaliilor enzimatice caracteristice sindromului Hurler, homocistinuriei sau glicogenozei tip II poate permite de asemenea anticiparea bolii cardiace.

Clasificare:

Malformații cardiace congenitale necianogene (roz – copilul este normal colorat):

1. Canalul arterial persistent

2. Leziuni obstructive: -stenoza pulmonară

-stenoza aortică

-coarctația de aortă

-boala Ebstein

3. Defecte septale: -defectul septal atrial

-defectul septal ventricular

-defectul septal atrioventricular (canalul atrioventricular comun)

Malformații cardiace congenitale cianogene (mucoasele și/sau tegumentele sunt albastre):

1. Tetralogia Fallot

2. Transpoziția de vase mari

3. Atrezia de tricuspidă

4. Atrezia de pulmonară

5. Trunchiul arterial comun

6. Intoarcerea venoasa pulmonară anormală totală

7. Sindromul de cord stâng hipolpazic

Fiziopatologie

Modificările anatomice și funcționale ale cordului și circulației, determinate de oricare leziune cardiovasculară congenitală specifică,nu ramân neschimbate, ele progresând din viața prenatală spre vârsta adultă. Astfel, malformatiile care sunt benigne sau scapă descoperirii în copilărie pot deveni semnificative clinic la adult. De exemplu, valva aortică bicuspidă congenitală, funcțional normală, se poate ingroșa și calcifica cu timpul determinând stenoză aortica semnificativă; sau șunt stânga-dreapta bine tolerat al unui defect septal atrial poate să nu determine decompensarea cardiacă cu sau fără hipertensiune pulmonară, pana in deceniul patrulea sau al cincelea.

Hipertensiunea pulmonară

Această însoțește obișnuit multe leziuni cardiace congenitale și starea patului vascular

pulmonar este adesea principalul determinant al manifestărilor clinice, evoluției și posibilității de reparare chirurgical. Hipertensiunea arterială pulmonară este produsă de creșterea fluxului

sanguin pulmonar și/sau a rezistenței vasculare pulmonare, ultima fiind determinată uneori de o creștere a tonusului vascular, dar cel mai des datorându-se modificărilor structurale obstructive, obliterative ale patului vascular pulmonar. Deoarece boala pulmonară vasculară obstructivă poate fi factorul determinant în aprecierea oportunității operației, este important și

cuantificum și să comparăm fluxurile și rezistențele pulmonare cu cele sistemice la pacienții cu hipertensiune pulmonară severă. Cauzele bolii pulmonare vasculare obstructive nu se cunosc, deși au fost implicate fluxul sanguin pulmonar crescut, presiunea sanguină arterială pulmonară crescută, presiunea venoasă pulmonară crescută poliglobulia, hipoxemia sistemică, acidoza și circulația bronsică. Denumirea de sindrom Eisenmenger este aplicată pacienților cu o comunicare largă între cele două circulații la nivelurile aorto-pulmonar, ventricular sau atrial și cu șunturi bidirecționale sau predominant dreapta-stânga datorate rezistenței crescute și hipertensiunii pulmonare obstructive. Nici un tratament specific nu s-a dovedit benefic pentru boala pulmonară vasculară obstructivă, deși transplantul unui singur plămân și repararea defectului intracardiac sau transplantul complet cord-plămân sunt promițătoare.

SARCINA

Modificările fiziologice în timpul gestației normale pot crea simptome și semne fizice care pot fi atribuite eronat unei boli cardiace. Dispneea datorată progesteronului și diafragmului ascensionat, asociată cu edemele periferice și oboseală, poate fi atribuite greșit insuficienței cardiace. Pulsațiile venoase jugulare devin în mod normal mai evidente după a 20-a săptămână. Ascensionarea diafragmului poate cauza raluri bazale (care dispar la o respirație adâncă). Ambii ventriculi sunt mai ușor palpabili datorită creșterii normale a volumelor ventriculare și a ridicării diafragmului.

Zgomotul 3 cardiac, relativ frecvent la femeile tinere normale care nu sunt gravide, crește ca frecventă și intensitate la gravide datorită frecvenței cardiace crescute și a volumului fluxului sanguin prin valvele mitrală și tricuspidă. Suflurile mezosistolice în tractul de ejecție al pulmonarei și suflurile sistolice supraclaviculare sunt determinate de debitul cardiac crescut. Murmurele venoase și suflurile mamare sunt obișnuite în sarcină. Aceste modificări circulatorii normale pot dăuna rezervei cardiace a femeii. Mama are un risc crescut dacă prezinta o leziune cardiovasculară asociată cu boala vasculară pulmonară și hipertensiune pulmonară (de exemplu, fiziologia lui Eisenmenger sau stenoza mitrală) sau obstrucția tractului de ejecție a ventriculului stâng (de exemplu, stenoza aortică), existând de asemenea riscul decesului în cazul oricarei alte malformații care poate duce la insuficiență cardiacă sau la aritmii importante din punct de vedere hemodinamic. Femeile cu coarctația aortei sau cu sindrom Marfan prezintă riscul disecției de aortă. Pacientele cu boală cardiacă cianogenă, hipertensiune pulmonară sau cu sindrom Marfan nu trebuie sa ramână gravide; cele cu leziuni corectabile trebuie sfătuite asupra riscului unei sarcini cu o malformație necorectată, în contrast cu corectarea acesteia și o sarcină mai târzie. Efectul sarcinii, la pacientele care au fost operate depinde de rezultatul intervenției reparatorii, incluzând prezența și severitatea rezidurilor, a sechelelor sau complicațiilor. Contraceplet cord-plămân sunt promițătoare.

SARCINA

Modificările fiziologice în timpul gestației normale pot crea simptome și semne fizice care pot fi atribuite eronat unei boli cardiace. Dispneea datorată progesteronului și diafragmului ascensionat, asociată cu edemele periferice și oboseală, poate fi atribuite greșit insuficienței cardiace. Pulsațiile venoase jugulare devin în mod normal mai evidente după a 20-a săptămână. Ascensionarea diafragmului poate cauza raluri bazale (care dispar la o respirație adâncă). Ambii ventriculi sunt mai ușor palpabili datorită creșterii normale a volumelor ventriculare și a ridicării diafragmului.

Zgomotul 3 cardiac, relativ frecvent la femeile tinere normale care nu sunt gravide, crește ca frecventă și intensitate la gravide datorită frecvenței cardiace crescute și a volumului fluxului sanguin prin valvele mitrală și tricuspidă. Suflurile mezosistolice în tractul de ejecție al pulmonarei și suflurile sistolice supraclaviculare sunt determinate de debitul cardiac crescut. Murmurele venoase și suflurile mamare sunt obișnuite în sarcină. Aceste modificări circulatorii normale pot dăuna rezervei cardiace a femeii. Mama are un risc crescut dacă prezinta o leziune cardiovasculară asociată cu boala vasculară pulmonară și hipertensiune pulmonară (de exemplu, fiziologia lui Eisenmenger sau stenoza mitrală) sau obstrucția tractului de ejecție a ventriculului stâng (de exemplu, stenoza aortică), existând de asemenea riscul decesului în cazul oricarei alte malformații care poate duce la insuficiență cardiacă sau la aritmii importante din punct de vedere hemodinamic. Femeile cu coarctația aortei sau cu sindrom Marfan prezintă riscul disecției de aortă. Pacientele cu boală cardiacă cianogenă, hipertensiune pulmonară sau cu sindrom Marfan nu trebuie sa ramână gravide; cele cu leziuni corectabile trebuie sfătuite asupra riscului unei sarcini cu o malformație necorectată, în contrast cu corectarea acesteia și o sarcină mai târzie. Efectul sarcinii, la pacientele care au fost operate depinde de rezultatul intervenției reparatorii, incluzând prezența și severitatea rezidurilor, a sechelelor sau complicațiilor. Contracepția este un subiect important pentru aceste paciente. Ligatura trompelor uterine trebuie luată în considerație pentru acele paciente cu contraindicații stricte în privința sarcinii.

Capitolul II

2. BOLI CARDIACE CONGENITALE NECIANOGENE CU ȘUNT STÂNGA-DREAPTA

2.1. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

Defectul de tip sinus venos se localizează în porțiunea superioară a septului atrial lângă intrarea venei cave superioare și este asociat frecvent cu deschiderea anormală a venelor pulmonare ale plămânului drept la nivelul joncțiunii dintre vena cavă superioară și atriul drept. Anomaliile tip ostium primum sunt o formă de defect septal atrioventricular în care acesta este situat imediat adiacent valvelor atrioventriculare, ce pot fi, oricare, deformate și incompetente. Defectele tip ostium primum se întâlnesc obișnuit la pacienții cu sindrom Down, deși defectele septale atrioventriculare mai complexe, cu o valvă atrioventriculară comuna și un defect posterior al porțiunii bazale a septului interventricular, sunt mai caracteristice acestui defect cromozomial. Cel mai comun defect septal atrial interesează fosa ovalis, este localizat în porțiunea mijlocie a septului și este de tip ostium secundum. Acest tip de defect nu trebuie confundat cu un foramen ovale permeabil. Închiderea anatomică a foramenului ovale urmează de obicei închiderii lui funcționale curând după naștere, dar persistența unei permeabilității reziduale este o variantă a normalului; defectul septal atrial indică o deficiența reală a septului atrial și implică unele caracteristici funcționale și anatomice.

Amploarea șuntului stânga-dreapta printr-un defect septal atrial depinde de dimensiunea defectului, de caracteristicile diastolice ale ambelor ventricule și de impedanta relativă în circulațiile pulmonară și sistemică. Șuntul stînga-dreapta determină supraîncărcare diastolică a ventriculului drept și flux sanguin pulmonar crescut.

Examen fizic

Examenul fizic evidențiază o pulsație cardiacă proeminentă a ventriculului drept și pulsație palpabilă a arterei pulmonare. Zgomotul I este normal sau disociat, cu accentuarea zgomotului de închidere a valvei tricuspide. Fluxul crescut prin valva pulmonară este responsabil pentru un suflu mezosistolic de ejecție pulmonară. Zgomotul II este larg disociat și relativ fix în raport cu respirația. Un suflu huruit mezodiastolic, cu intensitate maximă în al patrulea spațiu intercostal și de-a lungul marginii parasternale stângi, reflectă fluxul crescut prin valva tricuspidă. La pacienții cu defecte tip ostium primum, un freamăt apical și un suflu holosistolic indică insuficiența mitrală sau tricuspidiană asociată sau un defect septal ventricular.

Semnele fizice se accentuează atunci când o creștere a rezistenței vasculare pulmonare determină diminuarea șuntului stânga-dreapta. Ambele sufluri, pulmonar si tricuspidian, scad în intensitate, componenta pulmonară a zgomotului II și zgomotul sistolic de ejecție se accentuează, cele două componente ale zgomotului II se pot suprapune și apare un suflu diastolic de insuficiență pulmonară. Cianoza și hipocratismul însoțesc dezvoltarea șuntului dreapta-stânga.

Electrocardiograma

La pacienții cu un defect de tip ostium secundum ECG evidențiază deviație axială dreaptă și aspect rSr’ în deviațiile precordiale drepte, reprezentând activarea întârziată a porțiunii posterobazale a septului ventricular și mărirea tractului de ejecție al ventriculului drept. Un pacemaker ectopic atrial sau un bloc cardiac de gradul I se întâlnesc uneori la pacienții cu defecte de tip sinus venos.

La pacienții cu un defect de tip ostium primum tulburarea de conducere ventriculară dreaptă este în mod caracteristic însoțită de deviație axială stângă și de orientarea superioară și rotația în sens antiorar a complexului QRS în plan frontal.

Grade variate de hipertrofie ventriculară dreaptă și atrială dreaptă se pot întâlni în fiecare tip de defect, în funcție de valoarea presiunii din artera pulmonară. Radiografiile toracice evidențiază mărirea atriului și ventriculului drept, dilatarea arterei pulmonare și a ramurilor ei și desen vascular pulmonar accentuat.

Ecocardiograma

Evidențiază dilatarea arterei pulmonare și a ventriculului drept și mișcarea sistolică anterioară (paradoxală) sau orizontală a septului interventricular dacă este prezentă o supraîncarcare volumetrică semnificativă a ventriculului drept. Defectul poate fi vizualizat direct prin ferestrele ecocardiografice subcostală, parasternală dreaptă sau apicală. În cele mai multe instituții, ecocardiografia bidimensională completată cu examen Doppler convențional sau color, a înlocuit cateterismul cardiac ca test de confirmare a defectului septal atrial. Ecocardiografia transesofagiană este indicată dacă ecocardiograma transtoracică este neconcludentă, cum este adesea cazul defectelor de tip sinus venos. Cateterismul cardiac este necesar dacă datele clinice sunt inconsistente, dacă sunt suspectate hipertensiune pulmonară semnificativă sau malformații asociate sau dacă este posibilă existența bolii coronariene.

TRATAMENT

Repararea chirurgicală, ideală la copiii între 3 și 6 ani, ar trebui recomandată tuturor pacienților cu defecte septale atriale necomplicate la care există sunt semnificativ stânga-dreapta, adică un raport flux pulmonar/flux sistemic depășind aproximativ 2,0:1,0. Defectul este închis de obicei cu un petec de pericard sau de material protetic la pacientul cu bypass cardiopulmonar. La pacienții cu defecte tip ostium primum valvele fisurate, deformate și incompetente necesită adesea corectare. Ecocardiografia transesofagiană intraoperatorie este utilizată pentru a monitoriza rezultatele chirurgicale ale refacerii valvei mitrale. Operația nu ar trebui realizată la pacienții cu defecte mici și șunturi stânga-dreapta nesemnificative sau la cei cu boala pulmonară vasculară severă fără un șunt stânga-dreapta semnificativ.

Tratamentul medical ar trebui să includă tratamentul prompt al infecțiilor tractului respirator, medicația antiaritmică pentru fibrilația atrială sau tahicardia supraventriculară și măsurile uzuale pentru hipertensiune, boala coronariană sau insuficiența cardiacă, dacă aceste complicații apar. Riscul de endocardită infecțioasă este destul de redus dacă defectul nu se complică cu insuficiența valvulară sau dacă nu a fost reparat recent cu un petec.

2.2 DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

Defectele septului ventricular apar de obicei ca defecte izolate și ca unul din componentele unei combinații de anomalii. Deschiderea este de obicei unică și situată în porțiunea membranoasă a septului. Tulburarea funcțională depinde în principal de dimensiunea defectului și de starea patului vascular pulmonar, mai degrabă decât de localizarea defectului. De obicei, numai defectele de dimensiuni mici sau moderate sunt observate pentru prima oară la maturitate, în timp ce marea majoritate a pacienților cu defecte largi, izolate, ajung la tratament medical și adesea chirurgical în fragedă copilarie.

În istoria naturală a defectului septal ventricular există un spectru larg de modalități de evoluție, pornind de la închiderea spontană și până la insuficiența cardiacă congestivă și deces

în primele luni de viață. În cadrul acestui spectru este posibilă dezvoltarea obstrucției vasculare pulmonare, obstrucției în calea ejecției ventriculului drept, insuficienței aortice și endocarditei infecțioase. Închiderea spontană este mai obișnuită la pacienții născuți cu un defect septal ventricular mic și se produce devreme în copilărie la cei mai mulți pacienți.

Pacienții cu defecte septale ventriculare largi și hipertensiune pulmonară sunt cei care prezintă cel mai mare risc de dezvoltare a obstrucției vasculare pulmonare. Astfel, defectele largi ar trebui corectate chirurgical în copilărie, atunci când boala vasculară pulmonară este înca reversibilă sau nu este încă dezvoltată. Șuntul dreapta-stânga determină cianoză, hipocratism și eritrocitoză. Pentru toți pacienții, valoarea până la care crește rezistența vasculară pulmonară înainte de operație este un factor critic ce determină prognosticul. Obstrucția în calea de ejecție a ventriculului drept se dezvoltă la aproximativ 5-10% din pacienții care se prezintă în mica copilărie cu un șunt stânga-dreapta moderat sau mare. Cu timpul, pe măsură ce obstrucția subvalvulară în calea ejecției ventriculului drept progresează, aspectele întâlnite la acești pacienți încep să semene mai îndeaproape cu cele ale tetralogiei Fallot cianogene.

La aproximativ 5% din pacienți, incompetența valvei aortice este determinată de țesutul valvular insuficient sau de prolapsul cuspei prin defectul interventricular; apoi, insuficiența aortică complică și de obicei domină evoluția clinică. Ecocardiografia bidimensională cu examen Doppler convențional sau color poate defini numărul și localizarea defectelor în septul ventricular și poate depista anomaliile asociate. Studiul hemodinamic și angiografic poate fi realizat pentru a evalua starea patului vascular pulmonar și a clarifica detalii ale structurii anatomice alterate.

TRATAMENT

Intervenția chirurgicală nu este recomandată pacienților cu presiuni arteriale pulmonare normale și șunturi mici.

Corecția chirurgicală este indicată atunci când există un șunt stânga-dreapta moderat spre larg cu un raport flux pulmonar/flux sistemic în absența unor niveluri prohibitiv de înalte ale rezistenței vasculare pulmonare.

2.3 CANALUL ARTERIAL PERSISTENT

In viața intrauterină, plămânii fătului sunt colabați, iar compresiunea elastică pulmonară care menține alveolele colabate determină totodată și compresia majorității vaselor sanguine pulmonare. De aceea, rezistența pulmonară la fluxul sanguin este atât de mare, încât presiunea arterială pulmonară la făt este semnificativ crescută. De asemenea, datorită rezistenței scăzute la fluxul sanguin prin aortă către vasele mari ale placentei, presiunea aortică a fătului este mai mică în mod normal, defapt mai mica decât presiunea din artera pulmonară. Din acest motiv, aproape toată cantitatea de sânge care pătrunde în artera pulmonară trece printr-o arteră specială prezentă la făt, care realizează legătura între artera pulmonară și aortă și este numită canal arterial, astfel încât sângele ocolește plămânii. Aceasta permite recirculația imediată a sângelui prin arterele sistemice ale fătului, fără a mai trece prin plămâni. Fluxul sanguin pulmonar scăzut nu are efecte nocive asupra fătului, deoarece oxigenarea sângelui se realizează la nivelul placentei.

Imediat după nașterea copilului și inițierea respirațiilor se produce inflația plămânilor; alveolele se umplu cu aer, iar rezistența la fluxul sangiun prin patul vascular pulmonar scade enorm, ceea ce conduce la scăderea marcată a presiunii din artera pulmonară. Simultan, presiunea aortică, crește datorită întreruperii bruște a circulației placentare. Astfel, presiunea din artera pulmonară scade, în timp ce presiunea aortică crește. Ca urmare, fluxul sanguin anterograd prin canalul arterial încetează brusc la naștere, fiind urmat de curgerea retrogradă a sângelui prin duct, din aortă în artera pulmonară. Această nouă stare caracterizată prin flux sanguin retrograd determină închiderea ductului arterial după câteva ore sau după câteva zile la majoritatea nou-născuților, astfel încât fluxul sanguin prin canalul arterial încetează. Se consideră că închiderea ductului se datorează faptului că în sângele aortic care curge acum prin canalul arterial concentrația oxigenului este de aproximativ de două ori mai mare decât în sângele arterial pulmonar care circula prin duct în timpul vieții fetale. Oxigenul determină probabil contracția mușchilor de la nivelul peretelui canalului arterial.

La aproximativ 1 din 5500 nou-născuți canalul arterial nu se închide, iar anomalia este cunoscută sub denumirea de ,, persistența canalului arterialʼʼ.

Canalul arterial este un vas care leagă bifurcația arterei pulmonare de aortă imediat distal de artera subclavie stângă. Canalul vascular normal este deschis la făt, dar se închide imediat dupa naștere.

Fluxul prin canal este determinat de raporturile presiunilor și, respectiv, rezistențelor din circulațiile sistemică și pulmonară, precum și de aria secțiunii transversale și de lungimea canalului.

La cei mai mulți pacienți cu această anomalie, presiunile pulmonare sunt normale, dar un anumit gradient și un șunt dinspre aorta către artera pulmonară persistă pe parcursul ciclului cardiac, determinând un freamăt caracteristic și un suflu continuu „de mașinărie“ cu o întărire tardiv în sistolă, parasternal stâng superior. La pacienții care s-au născut cu un șunt stânga-dreapta mare prin canalul arterial se dezvoltă de obicei obstrucție vasculară pulmonară (sindrom Eisenmenger) cu hipertensiune pulmonară, șunt dreapta-stânga și cianoză. Boala vasculară pulmonară severă determină inversarea fluxului prin canal, sângele neoxigenat este șuntat spre aorta descendentă și degetele de la picioare, dar nu și cele de la mâini, devin cianotice și hipocratice, aspect denumită cianoza diferențiată. Cauzele decesului cu canal arterial persistent sunt insuficiența cardiacă și endocardita infecțioasă; uneori, obstrucția vasculară pulmonară severă poate determina dilatare anevrismală, calcificare și ruptura a canalului.

TRATAMENT

În absența bolii vasculare pulmonare severe și a șuntului stânga-dreapta predominant, canalul persistent ar trebui ligaturat sau divizat chirurgical. Închiderea prin transcatater este experimentală, folosindu-se spirale, butoni, piese pentru acoperirea găurilor și „umbrele“. Operația ar trebui amânată pentru câteva luni la pacienții tratați cu succes pentru endocardita infecțioasă, deoarece canalul poate ramâne întrucâtva edematos și friabil.

Capitolul III

3.BOLI CARDIACE CONGENITALE NECIANOGENE FĂRĂ ȘUNT

3.1. STENOZA AORTICĂ CONGENITALĂ

Malformațiile care produc obstrucție în calea ejecției ventriculului stâng includ: stenoza aortică valvulară congenitală, stenoza subaortică distinctă, stenoza aortică supravalvulară și cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.

Stenoza aortica valvulara

Aceasta malformație se întâlnește de 3-4 ori mai frecvent la barbați decât la femei. Valva aortica bicuspidă congenitală, care nu este neaparat stenozantă, este una din cele mai obișnuite malformații congenitale ale cordului, deși poate ramâne nedepistată în copilarie. Deoarece valvele bicuspide pot deveni stenozante cu timpul sau pot fi sediul endocarditei infecțioase. Dinamica fluxului sanguin asociată cu o valvă aortică deformată congenital, rigidă, conduce obișnuit la îngroșarea cuspidelor și, mai târziu în cursul vieții, la calcificare. Obstrucția semnificativă hemodinamic determină hipertrofie concentrică a peretelui ventricular stâng și dilatarea aortei ascendente.

TRATAMENT

Tratamentul medical al stenozei aortice valvulare congenitale include profilaxia endocarditei infecțioase și, la pacienții cu rezerva cardiacă diminuată, administrarea de digitală și diuretice, cu restricție de sodiu.

Dacă este prezentă o stenoză aortică severă, activitatea fizică intensă ar trebui evitată chiar și atunci când pacientul este asimptomatic și participarea la întreceri sportive ar trebui restrânsă la pacienții cu grade mai ușoare de obstrucție.

Înlocuirea valvei aortice este indicată la pacienții cu obstrucție severă, cu o suprafața a orificiului aortic mai mică de 1,0 cm2 și cu simptome secundare disfuncției ventriculare stângi sau ischemiei miocardice sau cu semne hemodinamice ale disfuncției ventriculului stâng. Valvuloplastia aortică cu balon este adesea utila în cazul copiilor asimptomatici cu stenoză aortică critică fără calcificare valvulară sau modificări similare.

Dacă intervenția chirurgicală este contraindicată, valvuloplastia cu balon poate produce o îmbunătățire pe termen scurt. Poate servi ca o punte de trecere spre înlocuirea valvei aortice la pacienții cu insuficiența cardiacă severă.

3.2. COARCTAȚIA DE AORTA

Îngustarea sau constricția lumenului aortei se poate localiza oriunde de-a lungul lungimii ei, dar cel mai obișnuit distal de originea arterei subclaviculare stângi, lângă inserția ligamentului arterial. Coarctația se întâlnește la aproximativ 7% din pacienții cu cardiopatie congenitală, este de două ori mai frecventă la bărbați decât la femei și apare frecvent la pacienții cu disgenezie gonadică.

Manifestările clinice depind de localizarea și extensia obstrucției, precum și de prezența anomaliilor cardiace asociate, cel mai obișnuit o valva aortică bicuspidă. Dilatarea arterială anevrismală a poligonului lui Willis determina un risc mare de ruptura brusca și deces. Cei mai mulți copii cu coarctație izolată, distinctă, sunt asimptomatici. Pot prezenta cefalee, epistaxis, extremități reci, claudicație la efort și de obicei atenția este indreptată spre sistemul cardiovascular atunci când la examenul fizic sunt descoperite un suflu cardiac sau hipertensiune la membrele superioare și pulsații absente, marcat diminuate sau întârziate la arterele femurale. Vasele colaterale dilatate și pulsatile pot fi palpate anterior în spațiile intercostale, în axilă sau posterior în regiunea interscapulară. Membrele superioare și toracele pot fi mai dezvoltate decât membrele inferioare. Un suflu mezosistolic la nivelul toracelui anterior, posterior și al proceselor spinoase poate deveni continuu daca lumenul este stenozat suficient pentru a determina o viteza mare a fluxului prin leziune pe tot parcursul ciclului cardiac.

Sufluri sistolice suplimentare și continue la nivelul peretelui toracic lateral pot reflecta fluxul crescut prin vasele colaterale dilatate și sinuoase. Electrocardiograma evidențiază de obicei hipertrofie ventriculară stângă. Radiografiile pot evidenția, la nivelul extremității superioare a mediastinului stâng, o artera subclavie stângă dilatată și o aortă ascendentă dilatată. Incizura aortei la nivelul coarctației și dilatarea pre- și poststenotica de-a lungul umbrei paramediastinale stângii sunt aproape patognomonice. Eroziunile costale, un important semn radiografic, sunt datorate eroziunii produse de vasele colaterale dilatate. Ecocardiografia bidimensională prin secțiuni para- sau suprasternale identifică localizarea și lungimea coarctației, în timp ce studiile Doppler înregistrează și cuantifică gradientul presional. Ecocardiografia transesofagiană și rezonanța magnetică nucleară sau angiografia digitală permit vizualizarea lungimii și severității obstrucției și arterele colaterale asociate. Complicațiile principale sunt determinate de hipertensiunea severă și includ dezvoltarea anevrismelor și a hemoragiei cerebrale, ruptura aortei, insuficiența ventriculară stângă și endocardita infecțioasă.

TRATAMENT

Acesta este de obicei chirurgical; rezecția și anastomoza termino-terminală sau angioplastia cu clapă subclaviculară sunt realizate obișnuit, deși poate fi necesară utilizarea unui grefon tubular, petec sau conduct de bypass dacă segmentul stenozat este lung. Reapariția coarctației postchirurgical poate fi tratată cu succes prin dilatare percutană cu balon.

Capitolul IV

4. BOLI CARDIACE CONGENITALE CIANOGENE

4.1. TRANSPOZIȚIA COMPLETĂ A MARILOR ARTERE

În această malformație aorta pleacă din ventriculul drept, la dreapta și anterior de artera pulmonară, care se desprinde din ventriculul stîng.

Aceasta determină două circulații separate și paralele și trebuie să existe o oarecare comunicare între cele două circulații după naștere, pentru a permite supraviețuirea. Cei mai mulți pacienți prezintă o comunicare interatrială, două treimi prezintă un canal arterial persistent și aproximativ o treime un defect septal asociat. Transpoziția este mai frecventă la bărbați și explică aproximativ 10% din bolile cardiace cianogene.

Evoluția este determinată de gradul hipoxiei tisulare, de capacitatea fiecarui ventricul de a executa o muncă crescută în prezența unei oxigenări coronariene reduse, de natura anomaliilor cardiovasculare asociate și de starea patului vascular pulmonar. Obstrucția vasculară pulmonară se dezvoltă până la vârsta de 1-2 ani la pacienții care prezintă un defect septal ventricular larg asociat sau un canal arterial persistent larg, în absența obstrucției în calea ejecției ventriculului stîng.

TRATAMENT

Cateterismul cardiac cu balon sau lamă sau crearea chirurgicală sau largirea unei comunicari interatriale la nou-născuti este cel mai simplu procedeu de împiedicare a amestecării accentuate a sîngelui venos sistemic și pulmonar. Anastomozele între circulația sistemică și artera pulmonară pot fi indicate la pacientul cu obstrucție severă a ejecției ventriculului stîng și flux sanguin pulmonar diminuat.

Remedierea intracardiacă poate fi realizată prin rearanjarea întoarcerilor venoase, astfel încât sângele venos sistemic să fie directionat către valva mitrală și, de acolo, către ventriculul stâng și artera pulmonară, în timp ce sângele venos pulmonar este îndreptat prin valva tricuspidă și ventriculul drept către aortă (operatie Mustard sau Senning). De preferat să se corecteze această malformație la copilul mic, prin transpoziția ambelor artere coronare către artera posterioară și secțiunea transversală, contrapoziționarea și anastomoza aortei și arterelor pulmonare (operația de comutare a arterelor). Pentru acei pacienți cu un defect septal ventricular la care este necesar să șuntam o cale de ejecție a ventriculului stâng sever obstrucționat, operația corectoare folosește un perete ventricular intracardiac și inserarea unui tub protetic extracardiac pentru a înlocui artera pulmonară (procedeul Rastelli).

4.2. TETRALOGIA FALLOT

Tetralogia Fallot este cea mai frecventă cardiopatie congenitala cianogenă. Cea mai mare parte a sângelui ocolește plămânii, astfel încât sângele aortic este în cea mai mare parte sânge venos neoxigenat. In această afecțiune sunt prezente simultan patru anomalii cardiace:

Aorta are originea la nivelul ventriculului drept și nu la nivelul ventricului stâng (dextropoziție), sau orificiul aortic este dispus ,, călareʼʼ pe sept, primind sânge din ambii ventriculi.

Artera pulmonară este stenozată, astfel încât din ventriculul drept trec spre plămâni cantități mult mai mici de sânge decât în mod normal; în schimb cea mai mare parte a sângelui ajunge direct în aortă, ocolind astfel plămânii.

Fluxul sanguin din ventriculul stâng fie are traiect printr-un defect septal ventricular spre ventriculul drept și ulterior către aortă, în situațiile în care acesta este călare pe sept.

Deoarece inima dreaptă trebuie să pompeze cantității mari de sânge împotriva presiunii aortice ridicate, miocardul de la acest nivel este foarte dezvoltat, fapt concretizat în hipertrofia marcată a ventriculului.

Principala dificultate fiziologică determinată de tetralogia Fallot este șuntarea plămânilor de către fluxul sanguin, astfel încât sângele nu se oxigenează. Până la 75% din sângele venos care revine la inimă trece direct din ventriculul drept în aortă, fără a mai fi oxigenat.

Diagnosticul de tetralogie Fallot se bazează deobicei pe: (1) prezența cianozei tegumentelor sugarului (care au colorație albăstruie); (2) măsurarea unei presiuni sistolice crescute la nivelul ventricului drept, cu ajutorul unui cateter; (3) modificările caracteristice ale aspectului radiologic ale cordului, cu mărirea ventriculului drept; și (4) angiograme( imagini radiologice) care evidențiază fluxul sanguin anormal prin defectul septal interventricular și ulterior prin aorta ,, călareʼʼ pe sept, precum și fluxul sangiun mult redus prin artera pulmonară stenozantă.

Cele 4 componente ale tetralogiei Fallot sunt: defect septal ventricular, obstrucție în calea de ejecție a ventriculului drept, aorta călare (încălecată) pe defectul septal ventricular și hipertrofie ventriculară dreaptă.

Severitatea obstrucției în calea ejecției ventriculului drept determină manifestările clinice. Severitatea hipoplaziei căii de ejecție a ventriculului drept variază de la ușoara la completă (atrezia pulmonarei). Stenoza valvei pulmonare și obstrucția arterială pulmonară supravalvulară și periferică pot coexista; rareori, artera pulmonară lipsește unilateral (de obicei stânga).

Un arc aortic și o aorta descendentă la dreapta se întâlnesc la aproximativ 25% din pacienții cu tetralogie. Relația dintre rezistențele în calea fluxului sanguin care trece din ventriculi către aortă și către vasele pulmonare joacă un rol major în determinarea tabloului hemodinamic și clinic. Astfel, severitatea obstrucției în calea ejecției ventriculului drept este de importanta fundamentală. Atunci când obstrucția este severă, fluxul sanguin pulmonar este mult redus și un volum mare de sânge venos sistemic desaturat este șuntat dinspre dreapta spre stânga prin defectul septal ventricular.

Se întâlnesc cianoza severă și eritrocitoza, precum și simptomele și sechelele hipoxiei sistemice, care sunt importante. La mulți sugari și copii obstrucția este ușoara dar progresivă. În mod obișnuit, electrocardiograma evidențiază hipertrofie ventriculară dreaptă și, mai rar, hipertrofie atriala dreaptă. În mod caracteristic, examenul radiologic descoperă un cord de dimensiune normală, în forma de sabot (coeur en sabot) cu proeminența ventriculului drept și o concavitate în regiunea butonului pulmonar. Desenul vascular pulmonar este caracteristic diminuat și arcul și butonul aortic se pot situa pe partea dreaptă.

Ecocardiografia bidimensională, prin ferestrele parasternale sau subcostale, evidențiază malaliniamentul defectului septal ventricular și stenoza subpulmonară. Angiocardiografia selectivă cu injectarea substanței de contrast în ventriculul drept furnizează detalii despre anatomia căii de ejecție a ventriculului drept, a inelului și valvei pulmonare, și despre calibrul ramurilor principale ale arterei pulmonare; arteriografia coronariană identifică anatomia și traiectul arterelor coronare.

TRATAMENT

Factorii care pot complica tratamentul pacienților cu tetralogie Fallot includ: endocardita infecțioasă, embolia paradoxală, eritrocitoza excesivă, tulburări de coagulare și infarctul sau abcesul cerebral. Operația corectoare este recomandată la un moment dat pentru aproape toți pacienții cu aceasta anomalie. Corecția reușită duce la evitarea obstrucției infundibulare progresive, a retardului creșterii și a complicațiilor datorate hipoxiei și eritrocitozei excesive. Dimensiunea arterelor pulmonare, mai degrabă decât vârsta sau talia sugarului sau a copilului, este cel mai important factor determinant în stabilirea candidaților la intervenția reparatorie primară. Hipoplazia pronunțată a arterelor pulmonare este o contraindicație relativă pentru un procedeu chirurgical corector precoce. Atunci când aceasta este prezentă se realizează o operație paleativă, cum ar fi crearea unui șunt artera sistemică – artera pulmonară și de obicei aceasta este urmată de corectare completă, care poate fi practicată cu un risc mai scăzut mai târziu în copilărie.

Capitolul V

5. INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Insuficiența cardiacă este acea stare fiziopatologică în care o anomalie a funcției cardiace, este responsabilă pentru incapacitatea cordului de a pompa sângele într-un ritm satisfăcător pentru necesitățile tisulare și/sau capacitatea cordului insuficient de a face față necesităților cu prețul unui volum diastolic anormal crescut. Insuficiența cardiacă este frecvent, dar nu întotdeauna, cauzată de o tulburare a contractilității miocardului, situație în care termenul cel mai potrivit ar fi de insuficiență miocardică. Aceasta poate aparea ca urmare a unei afectări primare a mușchiului cardiac, ca în cardiomiopatii și miocarditele virale. Insuficiența miocardiacă poate rezulta și ca urmare a unor anomalii extramiocardice, cum ar fi ateroscleroza coronariană care duce la ischemie miocardică și infarct, la fel ca și anomaliile valvulare, în care suferința mușchiului cardiac apare ca urmare a unei suprasolicitări hemodinamice de lungă durată, impusă de anomalia valvulară și/sau de procesul reumatic. Alți pacienți cu insuficiența cardiacă pot prezenta, totuși, un sindrom clinic similar, dar fără modificări decelabile ale funcției miocardice. Unii dintre acești pacienți prezintă o solicitare mecanică bruscă a cordului normal care depașește capacitatea miocardului, așa cum se întâmplă în crizele hipertensive acute, ruptura unei cuspe aortice sau embolia pulmonară masivă. Insuficiența cardiacă, în condițiile unei funcții miocardice normale, poate apărea și în situații cronice în care se produce o reducere a umplerii ventriculare datorată unei anomalii mecanice cum ar fi stenoza tricuspidiană și/sau mitrală, pericardita constrictivă fără interesarea miocardului, fibroza endocardiacă și unele forme de cardiomiopatie hipertrofică. În cazul multor pacienți cu insuficiență cardiacă, în special în cazul celor cu valvulopatii sau cu boli cardiace congenitale, există o asociere între alterarea funcției miocardului și anomalii mecanice.

Insuficiența cardiacă trebuie diferențiată de stări de congestie circulatorie, secundară unei retenții anormale de sare și apă, dar în care nu există tulburări ale funcției cardiace propriu-zise (ultimul sindrom, denumit stare congestivă, poate rezulta prin retenția anormală de saruri și apă în condițiile unei insuficiențe renale, sau prin administrarea parenterală de fluide și electroliți în exces) și cauze noncardiace de debit cardiac inadecvat, incluzând aici șocul prin hipovolemie și redistribuția volumului sanguin.

Ventriculii se adaptează unei solicitari hemodinamice cronice crescute prin hipertrofiere. În cazul solicitărilor de volum, în care ventriculul trebuie sa ejecteze un volum crescut de sânge timp îndelungat, așa cum se întâmplă în regurgitările valvulare, se produce o hipertrofie excentrică, adică dilatarea cavității cu creșterea masei musculare, astfel încât raportul dintre grosimea peretelui și diametrul cavității ventriculare rămâne relativ constant. În cazul solicitărilor cronice de presiune, ca în stenoza aortică valvulară sau în hipertensiunea netratată, se produce o hipertrofie concentrică, în care raportul dintre grosimea peretelui și diametrul cavității ventriculare crește.

În ambele situații poate exista un status stabil hiperfuncțional timp de mulți ani, dar în final se produce deteriorarea funcției miocardice și apariția insuficienței cardiace. Insuficiența cardiacă reprezintă o problemă majoră de sănătate publică în țările industrializate. Se remarcă faptul ca insuficiența cardiacă este singura afecțiune cardiacă ale cărei prevalența și incidența cresc. În S.U.A., insuficiența cardiacă este responsabilă pentru aproape 1 milion de spitalizări și 40000 de decese anual.

Deoarece insuficiența cardiacă este mai des întâlnită la vârstnici, prevalența ei continuă să crească odata cu creșterea speranței de viață.

5.1. CAUZELE INSUFICIENTEI CARDIACE

În evaluarea pacienților cu insuficiență cardiacă, o mare importanță prezintă nu numai identificarea etiologiei insuficienței cardiace cât și a factorilor precipitanți ai acesteia.

Anomaliile cardiace produse de o leziune congenitală sau dobândită, așa cum ar fi stenoza aortică valvulară, pot exista mulți ani fără a produce nici un simptom clinic. Adesea, totuși, manifestările clinice ale insuficienței cardiace apar pentru prima dată cu ocazia unor solicitări acute care supun miocardul, încărcăt excesiv în mod cronic, unei sarcini suplimentare. Cordul poate fi compensat, dar cu rezerve adiționale scăzute, sarcina adițională impusa de un factor precipitant ducând la deteriorarea suplimentara a functiei cardiace. Identificarea acestor factori precipitanți are o mare importanță, îndepartarea lor promptă putând salva viața pacientului. În absența unei boli cardiace de bază, acești factori nu pot duce prin ei înșiși la insuficiența cardiacă.

5.3. FACTORI PRECIPITANȚI

Infecțiile. Pacienții cu congestie vasculară pulmonară sunt mai susceptibili la infecții pulmonare; orice infecție poate precipita insuficiența cardiacă. Apariția febrei, a tahicardiei și a hipoxemiei, precum și creșterea necesităților metabolice aduc o solicitare suplimentară pentru miocardul supraîncărcat, dar compensat al unui pacient cu boală cardiacă cronică.

2. Anemia. Necesitățile în oxigen ale țesuturilor pot fi acoperite, în prezența anemiei, numai printr-o creștere a debitului cardiac. Deși o astfel de creștere a debitului cardiac poate fi ușor realizată de un cord normal, un cord afectat de o boală, suprasolicitat hemodinamic dar altfel compensat, poate fi incapabil de a crește suficient volumul sângelui trimis spre periferie. În acest fel, combinația dintre anemie și o afecțiune cardiacă anterior, compensată, poate duce la o eliberare inadecvată de oxigen spre țesuturi și poate precipita decompensarea cardiacă.

3. Tireotoxicoza și sarcina. Ca și în cazul anemiei și febrei, prezența tireotoxicozei și a sarcinii duce la o creștere a necesităților tisulare, fiind necesară o creștere a debitului cardiac. Apariția sau accentuarea semnelor de insuficiență cardiacă pot constitui primele manifestări ale hipertiroidismului la un pacient cu o boală cardiacă latentă, anterior compensată. În mod similar, se pot produce decompensări cardiace pentru prima dată în timpul sarcinii la femei cu

valvulopatii reumatismale, iar compensarea se poate obține postpartum.

4. Aritmiile. Aritmiile reprezintă unul dintre cei mai frecvenți factori precipitanți ai insuficienței cardiace în cazul pacienților cu afecțiune cardiacă compensată. Acestea au un efect negativ din mai multe motive:

– tahiaritmiile reduc perioada de umplere ventriculară. În cazul pacienților cu boală cardiacă ischemică, tahiaritmiile induc și disfuncții miocardice de natura ischemică;

– disociația dintre contracția atriala și cea ventriculară, caracteristică multor aritmii, duce la pierderea pompei atriale, crescând astfel presiunea intraatrială;

– in orice aritmie asociată cu tulburări de conducere intraventriculară, performanța ventriculară se reduce și mai mult ca urmare a pierderii sincronizarii normale a contracțiilor ventriculare;

– bradicardia severă asociată cu blocul atrioventricular complet sau alte bradiaritmii severe scad debitul cardiac, în afară de cazul în care volumul bătaie crește compensator; acest răspuns compensator nu se produce în cazul unor disfuncții miocardice severe, chiar în absența insuficienței cardiace.

5. Miocardita reumatismală sau de alte etiologii. Reumatismul articular acut precum și alte procese inflamatorii sau infecțioase care afectează miocardul pot diminua funcția acestuia la pacienții cu sau fără boală cardiacă preexistentă.

6. Endocardita infecțioasă. Lezarea suplimentară a valvelor, anemia, febra și miocardita, care apar frecvent într-o endocardită infecțioasă, pot precipita, singure sau împreună, insuficiența cardiacă.

7. Efortul fizic, dieta, lichidele, factorii de mediu și excesele emoționale. Creșterea aportului alimentar de sodiu, administrarea inconstantă a medicației de susținere cardiacă, transfuziile de sânge, efortul fizic exagerat, mediul exagerat de umed și călduros și emoțiile pot precipita insuficiența cardiacă la pacienți cu boli cardiace anterior compensate.

8. Hipertensiunea arterială sistemică. Creșterile bruște ale tensiunii arteriale, care pot surveni uneori în hipertensiunea arterială secundară renală sau prin administrarea discontinuă a medicației antihipertensive, pot duce la decompensare cardiacă.

9. Infarctul miocardic. Apariția unui infarct miocardic acut, uneori fără manifestări clinice, la un pacient cu boală cardiacă ischemică cronică compensată poate deprecia suplimentar funcția ventriculară, precipitând insuficiența cardiacă.

10. Embolismul pulmonar. Pacienții care nu desfașoară activitate fizică și care prezintă debit cardiac scazut au un risc crescut de formare a trombilor în venele membrelor inferioare sau ale pelvisului. Embolia pulmonară duce la o creștere suplimentară a presiunii arteriale pulmonare, care produce sau intensifică la rândul ei insuficiența cardiacă. În prezența congestiei vasculare pulmonare, embolii pot produce infarcte pulmonare.

Căutarea sistematică a acestor factori precipitanți trebuie făcută la orice pacient care prezintă pentru prima dată semne de insuficiență cardiacă sau se află într-o nouă perioadă de decompensare, mai ales dacă aceasta este refractară la metodele clasice de tratament. Atunci când este identificat factorul precipitant, acesta trebuie tratat chiar mai intensiv decât boala cardiacă de bază. În acest mod, prognosticul pacienților cu insuficiență cardiacă la care au putut fi identificați, tratați și eliminați factorii precipitanți este mai bun decât prognosticul pacienților a căror boală cardiacă de bază a avansat până în stadiul de apariție a insuficienței cardiace.

5.4. MANIFESTARILE CLINICE ALE INSUFICIENTEI CARDIACE

5.4.1. Dispneea

Aceasta jenă respiratorie, care se produce ca urmare a creșterii efortului de a respira, este cel mai frecvent simptom al insuficienței cardiace. Inițial, dispneea apare numai la efort, situație în care ea poate reprezenta doar o agravare a lipsei de aer ce apare în mod normal în aceste condiții. Pe măsură ce insuficiența cardiacă avansează, dispneea apare totuși la eforturi din ce în ce mai mici. În cele din urmă apare dispneea de repaus. Principala diferență dintre dispneea la efort a persoanelor normale și cea a pacienților cu insuficiență cardiacă este gradul de efort necesar pentru a induce simptomul. Dispneea cardiacă se observă cel mai frecvent la pacienții cu presiune crescută în venele și capilarele pulmonare. Acești pacienți au de obicei vasele pulmonare angorjate și prezintă edem pulmonar interstițial care poate fi evidențiat la examenul radiologic. Această situație conduce la reducerea complianței pulmonare și consecutiv la creșterea lucrului mecanic al mușchilor respiratori. Activarea receptorilor pulmonari duce la apariția unei respirații rapide și superficiale ce caracterizează dispneea cardiacă. Consumul de oxigen realizat de respirație este crescut prin munca excesivă a mușchilor respiratori. Acesta este asociat cu o reducere a aportului de oxigen la nivelul mușchilor respiratori datorată scăderii debitului cardiac, ceea ce duce la o oboseală a mușchilor respiratori și la apariția senzației de respirație scurtă.

5.4.2. Ortopneea

Dispneea care apare în poziție de decubit este de obicei o manifestare a insuficienței cardiace cu apariție mai tardivă decât dispneea de efort. Ortopneea apare datorită redistribuției sângelui de la nivelul abdomenului și membrelor inferioare spre torace, cu creșterea presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, precum și datorită ascensionarii diafragmului care apare în clinostatism. Pacienții cu ortopnee dorm noaptea pe mai multe perne și se trezesc adesea cu senzația de lipsă de aer sau datorită tusei (așa numita tuse nocturnă) în cazul în care alunecă de pe perne. Senzația de lipsă de aer dispare de obicei la trecerea în poziție șezând, deoarece aceasta poziție scade întoarcerea venoasă și presiunea capilară pulmonară, mulți dintre pacienți relatând că respirația se ușurează când stau șezând în fața unei ferestre deschise. Pe măsura ce insuficiența cardiacă avansează, ortopneea poate deveni atât de severă încât pacientul nu se mai poate culca și își petrece întreaga noapte în poziție șezând. Pe de altă parte, la unii pacienți cu insuficiență ventriculară stângă severă cu evoluție îndelungată, simptomele de congestie pulmonară pot diminua odată cu apariția insuficienței ventriculului drept.

5.4.3. Dispneea paroxistica (nocturna)

Acest termen se referă la apariția unor crize severe de dispnee și tuse care provoacă anxietate, ce survin de obicei noaptea și trezesc pacientul din somn. În timp ce ortopneea dispare la simpla trecere din poziție culcat în poziție șezând cu picioarele atârnând la marginea patului, în cazul pacienților cu dispnee paroxistica nocturnă, tusea și wheezingul persistă chiar și în această poziție. Depresia centrului respirator în timpul somnului poate reduce ventilația suficient pentru a scădea presiunea oxigenului în sângele arterial, în special la pacienții cu edem pulmonar și complianța pulmonară redusă. În plus, funcția ventriculară poate fi deprimată suplimentar în timpul nopții datorită stimulării adrenergice reduse a miocardului. Astmul cardiac se aseamănă cu dispneea paroxistică nocturnă și tusea nocturna si se caracterizează prin prezența wheezing-ului, secundar unui bronhospasm, mai accentuat noaptea. Edemul pulmonar acut este o formă severă de astm cardiac datorată creșterii marcate a presiunii în capilarul pulmonar cu apariția edemului alveolar, asociată cu o dispnee extrem de intensă, cu raluri în ambele câmpuri pulmonare și cu transsudarea și expectorarea unui fluid amestecat cu sânge. Dacă nu este tratat prompt, edemul pulmonar acut poate fi fatal.

5.4.4. Respiratia Cheyne-Stokes

Cunoscută și sub denumirea de respirație periodică sau ciclică, respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin diminuarea sensibilității centrului respirator la PcO2 arterial. Există o faza de apnee, în timpul căreia Po2 arterial scade, iar Pco2 arterial crește. Aceste modificari ale gazelor în sângele arterial stimuleaza centrul respirator deprimat, ducând la hiperventilatie și hipocapnie, urmată de apnee. Respirația Cheyne-Stokes apare în special la pacienții cu ateroscleroză cerebrală sau alte leziuni cerebrale, dar alungirea timpului de circulatie plămân-creier care apare în cadrul insuficienței cardiace în special la pacienții cu hipertensiune, boala coronariană și boala vasculară cerebrală asociată, pare să favorizeze de asemenea apariția acestui tip de dispnee.

5.4.5. Oboseala, slabiciunea si simptomele digestive

Aceste simptome nespecifice, dar obișnuite în cadrul insuficienței cardiace, sunt determinate de scăderea perfuziei musculaturii scheletice. Capacitatea de efort este redusă datorită incapacității inimii insuficiente de a-și crește debitul și de a asigura aportul de oxigen la mușchii scheletici în activitate. Anorexia și greața, asociate cu durerile abdominale și senzația de plenitudine abdominală apar frecvent și par a fi determinate de ficatul de stază și de congestia sistemului venos portal.

5.4.6. Simptome cerebrale

În stadiul de insuficiență cardiacă severă, mai ales la vârstnici care asociază arterioscleroza cerebrală, scăderea perfuziei cerebrale și hipoxemia arterială, pot apare tulburări ale statusului mental, exprimate prin confuzie, concentrare dificilă, tulburări de memorie, cefalee, insomnie și anxietate. Nicturia este frecventă în insuficiența cardiacă și poate contribui la producerea insomniei.

5.5. EXAMEN CLINIC OBIECTIV

În cazurile de insuficiență cardiacă moderată, pacientul se pare ca nu prezintă acuze în condițiile de repaus, cu excepția disconfortului atunci când stă întins la orizontală mai mult de câteva minute. Dacă insuficiența cardiacă este mai severă poate aparea o diminuare a amplitudinii pulsului periferic, ca expresie a scăderii volumului bătaie și, ocazional, tensiunea

arterială diastolică este crescută ca o consecință a vasoconstricției generalizate. În insuficiența cardiacă acută hipotensiunea poate fi semnul dominant. De asemenea, poate aparea cianoza buzelor și a unghiilor, tahicardie sinusală, iar pacientul preferă poziția șezând. Presiunea venoasă sistemică este adesea anormal crescută în insuficiența cardiacă și poate fi recunoscută observând gradul de distensie al venelor jugulare. În stadiile inițiale ale insuficienței cardiace, presiunea venoasă poate fi normală în repaus, dar poate crește anormal în timpul și imediat după un efort, ca și în cazul aplicarii unei presiuni constante la nivelul abdomenului (reflux hepatojugular pozitiv).

Zgomotele cardiace 3 și 4 pot fi adesea auzite, dar nu sunt specifice insuficienței cardiace și poate apărea pulsus alternans, adică un ritm regulat, dar în care exisța alternanța de contracții slabe și contracții puternice ale cordului și prin urmare alternanța forței impulsurilor periferice. Pulsus alternans, un semn de insuficiență cardiacă severă, poate fi detectat cu ajutorul sfingomanometrului și în cazuri mai severe prin palpare; el survine frecvent după o extrasistolă și se observă cel mai adesea la pacienții cu cardiomiopatii, boala cardiacă ischemică sau cardiopatie hipertensivă.

5.5.1 Ralurile pulmonare

Ralurile crepitante, umede, apărând în inspir, și submatitatea bazelor plămânilor la percuție sunt semne obișnuite la pacienții cu insuficiență cardiacă și presiune venoasă și capilară pulmonară crescută. În cazul pacienților cu edem pulmonar, ralurile pot ocupa ambele câmpuri pulmonare; apar frecvent raluri ronflante și sibilante, care pot fi însoțite de wheezing expirator. Aceste raluri pot apărea totuși și în alte situații, în afară insuficienței ventriculare stângi. Unii pacienți cu insuficiență cardiacă veche nu prezintă raluri pulmonare datorită creșterii drenajului limfatic al fluidului alveolar.

5.5.2. Edemele cardiace

Edemele periferice de tip cardiac sunt de obicei declive, simetrice la membrele inferioare, mai ales în zonele pretibiale și la nivelul gleznelor la pacienții din ambulator, la care edemele sunt mai evidente seara, și mai exprimate în regiunea sacrată la pacienții aflați în repaus la pat. Edemele brațelor și feței care lasă godeu apar rareori și numai în stadiile tardive ale insuficienței cardiace.

5.5.3. Hidrotoraxul si ascita

Acumularea de lichid pleural din insuficiența cardiacă congestivă apare ca urmare a creșterii presiunii capilare pulmonare și a transsudării de lichid în cavitatea pleurală. Datorită faptului ca venele pleurale drenează atât în venele sistemice cât și în venele pulmonare, hidrotoraxul survine mai ales când exista o presiune crescută în ambele sisteme venoase, dar poate apărea și în cazul unei presiuni mult crescute, fie în vene sistemice, fie în cele pulmonare. Hidrotoraxul apare mai frecvent în cavitatea pleurală dreaptă decât în cea stângă. Apariția ascitei este tot o consecință a transsudării, ca urmare a creșterii presiunii în venele hepatice și în venele ce drenează peritoneul. Ascita masivă apare cel mai frecvent la pacienții cu valvulopatii tricuspidiene și pericardita constrictivă.

5.5.4. Hepatomegalia de staza

Prezența unui ficat mărit, sensibil la palpare, pulsatil însoțește hipertensiunea venoasă sistemică și apare nu numai în situațiile în care apare și ascita, dar și în forme mai blânde de insuficiență cardiacă indiferent de etiologie. În condițiile unei hepatomegalii persistente, severe, așa cum se întâmplă la pacienții cu valvulopatii tricuspidiene sau pericardită cronică constrictivă, poate aparea și o mărire a splinei, adică splenomegalie congestivă.

5.5.5. Icterul

Icterul este un semn ce apare tardiv în evoluția insuficienței cardiace congestive și se asociază cu creșterea nivelului sanguin atât al bilirubinei directe cât și indirecte; el este rezultatul alterării funcției hepatice, secundară stazei hepatice prelungite și hipoxiei hepatocitului, asociată cu atrofia lobulară centrală. Concentrațiile sanguine ale transaminazelor sunt adesea crescute. În cazul în care congestia hepatică se produce rapid, icterul poate fi sever și enzimele foarte mult crescute.

5.5.6. Cașexia cardiaca

În insuficiența cardiacă cronică severă se produce o importantă scadere ponderală, mergând până la cașexie, prin:

– creșterea concentrației sanguine a factorului de necroză tumorală;

– creșterea ratei metabolismului datorită, în parte, travaliului crescut al mușchilor respiratori, creșterii necesarului de oxigen al cordului hipertrofiat și/sau disconfortului asociat insuficienței cardiace severe;

– anorexia, greața și vărsăturile de cauza centrală, produse prin intoxicație digitalică sau apărând ca urmare a hepatomegaliei de stază și a distensiei abdominale;

– tulburarea absorbției intestinale datorată congestiei venelor intestinale;

– rareori, enteropatii cu pierdere de proteine, care apar la pacienții cu o forma particulară de insuficiență cardiacă dreaptă severă.

5.5.7. Alte manifestari

Ca urmare a reducerii fluxului sanguin periferic extremitățile devin reci, palide și diaforetice. Debitul urinar este scăzut, urina conține albumina și are un indice de înaltă gravitate și o concentrație scăzută de sodiu. În plus, se poate produce o azotemie prerenală. Impotența sexuală și depresia sunt comune la pacienții cu insuficiență cardiacă severă cu evoluție lungă.

5.5.8. TRATAMENT

Tratamentul insuficienței cardiace poate fi împărțit logic în trei componente:

– îndepărtarea factorilor precipitanți,

– corectarea bolii de bază

– controlul stării de insuficiență cardiacă congestivă.

Primele două sunt prezentate în alte capitole, împreună cu afecțiunile patologice specifice și complicațiile lor. Un exemplu îl constituie tratamentul pneumoniei pneumococice și al insuficienței cardiace acute (îndepărtarea factorului precipitant), urmat de valvulotomie mitrală (corectarea bolii de bază) la un pacient cu stenoză mitrală. În multe situații, tratamentul chirurgical poate corecta sau cel puțin ameliora boala de bază. A treia componentă a tratamentului insuficienței cardiace, respectiv controlul stării de insuficiență cardiacă congestivă, poate fi la rândul ei divizată în trei părăți:

– reducerea încărcării cardiace, atât a presarcinii cât și a postsarcinii,

– controlul retenției excesive de apă și sare

– creșterea contractilității miocardului.

Intensitatea cu care trebuie aplicate aceste măsuri la fiecare pacient în parte depinde de severitatea insuficienței cardiace. Urmând un tratament eficient, recurența manifestărilor clinice ale insuficienței cardiace poate fi prevenită adesea prin aplicarea continuă a acelor măsuri care au fost eficiente inițial. Deși nu se poate enunța o regulă simplă de tratament a tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă din cauza etiologiei diverse, particularitțăilor hemodinamice, manifestărilor clinice și severității insuficienței cardiace, în cazul tratării insuficienței cardiace congestive cronice administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie (de exemplu lisinopril 10 mg/zi) a întârziat dezvoltarea insuficienței cardiace, cu condiția unei

terapii precoce la pacienții chiar asimptomatici care prezintă dilatare și/sau hipertrofie cardiacă. Apoi, pe măsura apariției simptomelor se recomandă unele măsuri simple, cum ar fi

reducerea moderată a activității și a aportului de sodiu. Dacă aceste măsuri și administrarea ICE se dovedesc insuficiente, se va aplica un tratament bazat pe o combinație de medicamente – un diuretic, un vasodilatator și de obicei un glicozid digitalic. Etapa urmatoare se bazează pe o restricție mai severă a aportului de sare și pe administrarea unor doze crescute de diuretice de ansă, uneori asociate cu alte diuretice.

Dacă insuficiența cardiacă persistă se impune spitalizarea pacientului, reducerea severă a consumului de sare, repausul la pat, precum și administrarea intravenoasă a vasodilatatoarelor și a agentilor inotrop pozitivi. La unii pacienți, ordinea aplicarii acestor măsuri terapeutice poate sa nu fie respectată.

După ce au fost instituite aceste măsuri terapeutice de urgență, iar factorii precipitanți au fost tratați, este obligatorie diagnosticarea bolii cardiace de baza responsabilă pentru edemul pulmonar, dacă aceasta nu este deja cunoscută. După stabilizarea condiției pacientului se va stabili o strategie terapeutică pe termen lung, de prevenire a altor episoade de edem pulmonar, eventual tratament chirurgical.

Capitolul VI

6. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ȊN ȊNGRIJIREA COPILULUI CU CARDIPATIE CONGENITALE NECIANOGENE

6.1. La domiciliu:

Educă pacientul privind importanța tratamentului profilactic cu antibiotice pentru evitarea unor complicații(endocardita bacteriană) în unele situații: investigații invazive(cateterism cardiac) sau intervențiile chirurgicale, să limiteze activitatea fizică în prezența semnelor de insuficiență cardiacă.

6.2. Ȋn spital:

– asigură repausul la pat, în prezența insuficienței cardiace acute, endocarditei

– supraveghează starea generală

– monitorizează și notează în foaia de observație temperatura

– monitorizează și notează in foaia de observație frecvența respiratorie, apreciază tipul de respirație

– monitorizează și notează in foaia de observație frecvența cardiacă, tensiunea arterială

– asigură un aport nutrițional adecvat

– recoltează produse biologice conform recomandărilor medicului

– pregătește pacientul și efectuează ECG

– pregătește psihic și însoțește pacientul pentru la examenul ecocardiografic, radiologic

– pregătește psihic, însoțește pecientul pentru cateterism cardiac și angiocardiografie, supraveghează pacientul după efectuarea investigațiilor invazive

– în prezența semnelor de insuficiență cardiacă, aplică puls-oximetrul pentru supravegherea Sat 02 și administrează oxigen la nevoie, respectă regimul hiposodat , evită excesul de lichide, monitorizează și notează greutatea pacientului (la aceeași ora din zi și fiind cu aceleași haine), monitorizează și notează ingestia de lichide pe 24 de ore (atenție la lichidele administrate parenteral cu soluțiile utilizate pentru diluția unor medicamente), măsoara și notează diureza, administrează medicația cardiotonică, diuretică, supraveghează tensiunea arterială, pulsul, frecvența cardiacă.

In momentul în care se decide intervenția chirurgicală pregătește pacientul preoperator și supraveghează pacientul în postoperator: starea generală, funcțiile vitale, îngrijirea plăgii pentru a preveni suprainfecția, efectuează detubația pacientului in condiții de siguranța, asigură permeabilitatea căilor respiratorii, oxigenoterapia, la nevoie ventilația artificială, asigură un aport caloric adecvat inițial parenteral, precum și reluarea alimentației enterale cât mai repede posibil, asigură un abord venos și administrează medicația recomandată, cardiotonică, diuretică, antialgică și sedativă, reechilibrarea hidroelectrolitică, asigură suport psihologic pentru pacient și aparținători.

Capitolul VII

7. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ȊN ȊNGRIJIREA COPILULUI CU CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

7.1. La domiciliu:

Educă pacientul și apărținătorii: privind importanța tratamentului profilactic al endocarditei bacteriene .Următoarele situații necesită profilaxie cu antibiotice: manopere predispozante stomatologice, respiratorii, gastrointestinale, urogenitale, să reducă activitatea fizică dacă există complicații cardiace, privind importanța profilaxiei crizelor de hipoxie-cianoză, cum să recunoască simptomele și semnele de gravitate care impun prezentarea de urgență la medic, privind importanța corecției chirurgicale.

7.2. Ȋn spital:

– monitorizează și notează în foaia de observație frecvența respiratorie, apreciază tipul de respirație (prezența dispneei)

– aplică puls-oximetrul pentru supravegherea Sat 02 și administrează oxigen, la nevoie

– monitorizează și notează în foaia de observație frecvența cardiacă

– supraveghează aspectul și colorația tegumentelor( cianoza-caracteristică clinică a cardiopatiei), starea generală, senzoriul

– asigură un aport nutrițional și hidric adecvat( evitarea deshidratării)

– recoltează sange pentru investigațiile recomandate( hemoleucograma, supravegherea acidozei metabolice)

– pregătește pacientul și efectuează ECG

– pregătește psihic și însoțește pecientul la examenul ecocardiografic, radiologic

– pregătește psihic, însoțește pacientul pentru cateterism cardiac și angiocardiografie, supraveghează pacientul după efectuarea investigațiilor invazive

– administrează tratamentul recomandat în funcție de complicațiile prezente; evitarea deshidratării prin aport de lichide( la nevoie abord venos și rehidratare parenterală), antiagregante plachetare în prezența trombozei cerebrale, în prezența abcesului cerebral: antibiotic, diuretic( pentru diminuarea edemului cerebral)

Punctele speciale sunt reprezentate de:

– prezența cianozei la sugarul alimentat natural impune: întreruperea alăptării și alimentația cu lingurița sau prin gavaj(pentru a reduce efortul impus de supt); durata mai redusă a mesei, administrarea intermitentă de oxigen

– prezența stării de rău hipoxic sau criza de hipoxie-cianoză impune tratament de urgență: abord venos și administrarea de beta-blocante, reechilibrare acidobazică, administrarea de sedative, oxigenoterapie.

In momentul în care se decide intervenția chirurgicală pregătește pacientul preoperator și supraveghează pacientul postoperator.

Capitolul VIII

8. PARTICULARITATILE DE ȊNGRIJIRE A BOLNAVILOR CU AFECȚIUNI CARDIOCAVSCULARE

Ingrijirea bolnavilor cu afecțiuni cardiovasculare nu este unitară, nici chiar asemănătoare. Secția de cardiologie îngrijește bolnavii cu afecțiuni foarte diferite; unele care mențin bolnavul într-o stare de pericol permanent de moarte, altele care evolueaza mai mult sau mai putin compensat. La unii bolnavi supravegherea trebuie sa fie permanentă și neîntreruptă cu sarcini momentane, care se acomodează de schimbările survenite, adesea pe neașteptate, în starea bolnavului, la altele ingrijirile au caracter cronic, intermitent.

Particularitățile de îngrijire ale acestor bolnavi izvorăsc din consecințele tulburărilor de irigație și a aportului de oxigen consecutiv, asupra mușchiului cardiac precum și asupra organismului. Din acest motiv caracteristică pentru un număr mare de bolnavi cardiaci este starea de anxietate. Din cauza stării de hipoxie cerebrală, numeroși pacienți sunt nelinistiți, nemultumiți, ceea ce trebuie luat în considerație la îngrijirea lor.

Asigurarea condițiilor de mediu:

Este bine ca saloanele cu bolnavi cardiovasculari să fie amplasate în partea mai liniștită a spitalului. Zgomotele constitue o sursă de tensiune nervoasă cu consecințe nefavorabile asupra aparatului cardiovascular. Saloanele să fie spațioase, luminoase, bine încălzite, cu o temperatră de 19-20° și cu posibilități permanente de aerisire care să asigure un grad obișnuit de umiditate și o ionizare corespunzătoare a aerului.

Ingrijirile generale:

La pacienții care se luptă cu stările de hipoxie sau se găsesc în pericol iminent, este important ca ingrijirile generale să se facă cât mai puțin traumatizant, fără să se neglijeze igiena lor corporală. Poziția bolnavului în pat trebuie lasată la discreția lui. Este bine să le arătăm poziția considerată de noi ca fiind ce mai corespunzătoare, însă în nici un caz nu trebuie forțat bolnavul să se așeze altfel decat el dorește. Poziția aleasă empiric de bolnav in cursul acceselor de dispnee este cea convenabila pentru el în vederea asigurării hematozei. Numeroși bolnavi respiră mai ușor în poziție semișezândă sau sezândă, alții cu aceeași afecțiune preferă poziția orizontală.

Asistenta nu trebuie să insiste pentru readucerea bolnavului într-o poziție standard. Scopul îngrijirii este reducerea cauzelor care îl obligă la luarea acestor poziții neobișnuite.

Mobilizarea pacienților la pat poate fi afectată numai la stricta indicație a medicului. In caz că acest lucru este interzis, ca de exemplu în cazul infarctelor miocardice, igiena corporală se va asigura cu mijloace blânde fără să creeze eforturi sau traumatisme bolnavului. Pielea edemațiată este mai fragilă, din acest motiv îngrijirile în aceste regiuni trebuie efectuate cu mai multă blândețe. Imbăierea pacientului se va face la o temperatură plăcută pentru el, care se situează de obicei între 34-36° . La această temperatură se evită reacțiile vasomotorii și creșterea masei circulante, ceea ce la bolnavii cardiovasculari nu este de dorit. Băile să nu dureze mai mult de 10-15 minute, cel mult 20 de minute. Toracele în timpul băii să rămână liber desupra nivelului apei.

Alimentația:

Regimul dietetic al bolnavilor trebuie să asigure un aport caloric corespunzător nevoilor reale și să cuprindă toți compușii principali ai alimentației, inclusiv vitaminele și sărurile minerale. In insuficiența cardiacă se va aplica vremelnic o dieta hipocalorică. Principiul de bază al dietei la majoritatea cardiacilor rămâne regimul hiposodat. Cantitatea de sodiu pe care o poate consuma bolnavul este stabilită de medic de la caz la caz și este in funcție de retenția de lichide. In cursul regimului cu conținut redus de sodiu. Organismul nu reține lichidele, deci bolnavul poate bea la discreție. Dacă nu exită pericol de decompensare excluderea sodiului din alimentație nu este absolut necesară. Alimentația trebuie să asigure un aport bogat de potasiu( ceaiuri, banane), mai ales dacă bolnavul primește și medicație diuretică.

Mesele să fie fracționate, evitând consumul cantităților mai mari la o masa. Se va îngriji de menținerea tranzitului intestinal. La nevoie se vor face clisme evacuatoare. Purgativele, în limita posibilităților, trebuie evitate căci pot cauza stări de colaps.

Supravegherea bolnavilor cardici:

Prevede înregistrarea paralelă a pulsului central și periferic, a tensiunii arteriale, a diurezei, a respirației și la dispoziția specială a medicului, și a expectorației, urmărirea dispneei, a cianozei, a edemelor, a greutății corporale, precum și pulsațiile venelor jugulare. O importanță deosebită o are supravegherea stării psihice a bolnavilor.

Este important ca asistenta să prevadă și să recunoască din timp semnele agravărilor și complicațiilor posibile ca instalarea stărilor de insuficiență cardiacă acută, edemul pulmonar, stările de ischemie miocardică și periferică, embolia, tromboflebita, sindromul Adams-Stokes ceea ce permite prevenirea agravărilor, luarea de măsuri de urgență și pregătirea instrumentelor și materialelor până la sosirea medicului. Tinând cont de posibilitatea agravărilor și complicațiilor, asistenta va avea la îndemână medicamentele și materialele necesare pentru intervențiile de urgență.

Recoltarea probelor de laborator:

Inca de la primele ore de la internare, asistenta va recolta probele necesare pentru analiza complectă de urină, determinarea hemogramei, a leucogramei și a VSH-ului și la indicația medicului și pentru probele de coagulabilitate, pentru determinarea fibrinogenului, lipemiei și colesterinei, a probelor enzimatice.

Asistenta pregătește și asigură transportul bolnavilor pentru efectuarea examinărilor radiologice, electrocardiografice, fonocardiografice, spirografice și alte explorări paraclinice, pe care le va cere medicul. Dacă bolnavul este sub oxigenoterapie, aceasta se va continua și in timpul transportului. In cazul în care mobilizarea pacientului nu este indicată, aparatele se vor aduce in salon, examinările și înregistrările făcându-se la pat. In aceste cazuri se renunță la investiga1iile respiratorii.

Administrarea medicamentelor la pacienți cardiaci:

Trebuie făcută cu o deosebită punctualitate și atunci dacă este vorba de substanțe în aparență indiferente, căci orice întârziere căt de mică provoaca emoții inutile acestor bolnavi anxioși. Deși medicamentele se dau numai la indicația medicului, asistenta va trebui să intervină de urgență în unele cazuri extreme și până la sosirea medicului cu unele medicamente ca oxigenul sau nitroglicerina. Medicația analgezică și cardiotonică sau orice altă medicație se va face numai la dispoziția medicului, cu respectarea tuturor indicațiilor. Asistenta va trebui sa sesizeze cât mai devreme supradozarea sau efectul nefavorabil al unor medicamente. Inapetența, grețurile, bradicardia pot prevesti o supradozare de digitala. In cursul tratamentelor cu anticoagulante pot apărea hemoragii. Asistenta trebuie sa aducă aceste informații imediat la cunoștiința medicului și până la sosirea acestuia va temporiza administrarea dozei urmatoare.

In perioada de convalescență bolnavul trebuie sa fie instruit asupra modului de viață pe care va trebui sa-l urmeze după externare. El trebuie să fie lamurit privind modul de preparare al alimentelor permise, de la ce anume să se abțină, câte ore să se odihnească la pat și ce fel de eforturi poate să execute. O bună educație sanitară în perioada spitalizarii reduce șansele unei noi decompensări sau agravări.

PARTEA A DOUA

CERCETĂRI PERSONALE

Capitolul I

Ipoteza de lucru

In perioada fetală, se produc ocazional malformații ale cordului sau ale vaselor sanguine mari; anomalia este denumită defect congenital.

Aparatul cardiovascular prezintă frecvent malformații congenitale, incidența fiind de 7-8:1000 de nou-nascutii vii, dar tulburările funcționale și simptomele pot lipsi sau nu survin imediat după naștere.

Din punct de vedere clinic boala cardiacă congenitală se manifestă prin sufluri precordiale, modificări de zgomote cardiace, modificări tensionale și ale pulsului periferic, cianoza centrală, semne de insuficiență cardiacă dreaptă, stângă sau globală, hipotrofie ponderală, nanism cardiac.

Protecția naturală a embrionului si fătului în uter este eficientă dar nu este completă în toate circumstanțele, fiind posibili ca factori infecțioși, chimici, fizici sau nutriționali să ʼʼ aducă injurii ʼʼ produsului de concepție și sa-i tulbure dezvoltarea. Acești factori se numesc teratogeni, ei pot acționa fie in perioada embrionară ( 12 săptămâni), fie in perioada fetală ( după 12 săptămâni de sarcină) determinând moartea prenatală sau diverse anomalii. Se cunoaște ca agenții teratogeni responsabili de producerea malformațiilor acționează in primele săptămâni de gestație. Momentul acțiunii noxelor este foarte important, acești agenți pot produce leziuni in perioadele de diferențiere rapidă în care organismul este foarte sensibil și pot rămâne inofensivi in alte stadii.

Dintre factorii infectiosi amintesc că rubeola mamei in primele 2-3 luni de sarcină poate duce la nașterea unui copil cu defecte multiple și variate.

Numeroase substanțe chimice și medicamente au fost incriminate în producerea unor efecte teratogene sigure sau probabile. Incidența apariției malformatiilor este mai mare daca administrarea se face în primele săptămâni de gestație. Deoarece multe efecte ale unor medicamente de uz curent nu sunt cunoascute cu exactitate, este de dorit ca în perioada gestației să nu fie utilizate decât medicamente strict indispensabile pentru menținerea sănătății și/sau vindecării.

Injuriile mecanice pot fi luate in considerație in producerea malformațiilor: bridele amniotice, ruptuei ale amniosului etc.

Radiațiile X și UV pot perturba dezvoltarea embrionară.

Deficiențele nutriționale și aportul de oxigen pot sa fie de asemenea responsabile de dezvoltarea anormală a copilului având cardiopatii congenitale.

Pornind de la aceste considerente generale mi-am propus să studiez malformațiile cardiace congenitale la copii.

Malformațiile congenitale cardiace prezintă frecvent complicații insuficiența cardiaca si hipertensiunea pulmonară. Manifestările clinice ale ICC întâlnite la pacienții cu MCC sunt: dispneea, ortopneea, dispneea paroxistică, respirația Cheyne-Stokes, oboseala, slăbiciunea, simptomele digestive, simptomele cerebrale.

Lucrarea de față își propune analiza maladiilor congenitale de cord (MCC) la copii: tipul de MCC: DSV, DSA, CAVC, TOF, FOP, atrezie pulmonară, complicațiile MCC: ICC și HTP și tratamentul MCC care poate fi de asemenea corector sau paleativ.

In cadrul acestui studiu s-au urmarit o serie de parametrii clinico-biologici ( varsta, sex, simptomatologia clinica, rezultatul examinarilor complementare: ecografie, ecocardiografie, eco Doppler) cu ajutorul caraora s-a incercat stabilirea incidentei malformatiilor cardiace congenitale la copii in perioada 01.01.2007- 31.12.2007.

Capitolul II

Material și Metodă

Lucrarea prezintă un studiu retrospectiv pe baza analizei foilor de observație ale copiilor având cardiopatii congenitale, internați în Clinica de Pediatrie III Cluj-Napoca în perioada 01.01.2007- 31.12.2007.

Studiul cuprinde un lot de 71 de copii grupați din punct de vedere al diagnosticului în tabelul I.

Tabel I. Analiza pacienților cu suflu sistolic

Tabel II. Repartiția pe sexe a pacienților cu suflu sistolic

Figura 1. Repartiția subiecților în funcție de diagnostic

Din punct de vedere al diagnosticului se observă preponderența cazurilor cu MCC reprezentând 62% (44 de cazuri) iar restul cazurilor 38% (27 de cazuri) fiind reprezentate de pacienții cu suflu sistolic funcțional.

In ceea ce privește distribuția pe sexe se observă predominanța netă a sexului feminin față de cel masculin.

Tabel III. Distribuția pe sexe a cazurilor

Figura 2. Repartiția după sex a subiecților cu cardiopatii congenitale

Tabel IV. Distribuția pe sexe a pacienților cu suflu sistolic

Atât în cazul pacienților cu suflu sistolic funcțional cât și în cazul pacienților cu MCC se observă preponderența sexului feminin față de cel masculin.

Figura 3. Incidența după sex a pacienților cu suflu sistolic

Tabelul V. Repartiția pe sexe a subiecților care prezintă complicații

Figura 4. Repartiția pe sexe a complicațiilor cardiopatiilor congenitale

Din totalul cazurilor cu MCC reprezentând 67%( 44 cazuri) , 44, 18% (19 cazuri) prezintă complicații de tipul ICC și HTP. In ICC sexul masculin este preponderent spre deosebire de HTP unde predomină sexul feminin.

Tabelul VI. Repartiția pe grupe de vârstă a malformațiilor cardiace congenitale

Incidenta pe grupe de vărstă a malformațiilor cardiace congenitale arată preponderența cazurilor la copii cu grupa de vârstă mai mica de 1 an ( 28 de cazuri) urmată de grupa de vârstă între 1-3 ani (10 cazuri) iar incidenta cea mai mica înregistrându-se la grupa de vârstă peste 6 ani( 5 cazuri). Pe baza acestor considerente se observa incidența crescută a MCC la nou-nascuții vii și diagnosticarea precoce a MCC la copilul mic.

Figura 5. Distribuția pe grupe de vârstă a copiilor cu malformații cardiace congenitale.

Tabelul VII. Repartiția pe grupe de vârste a copmplicațiilor malformațiilor cardiace

In ceea ce priveste repartiția pe grupe de vârstă a complicațiilor incidenta maximă o relevă copii cuprinși în grupa de vârstă peste 6 ani ( 8 cazuri), iar incidenta minimă este reprezentată de grupa de vârstă curpinsă între 1-3 ani (4 cazuri). Apropiata de incidența maximă este și grupa de vârstă sub 1 an (7 cazuri) ceea ce sugerează posibilitatea apariției complicațiilor înca de la o vârstă foarte fragedă.

Figura 6. Repartiția pe grupe de vârstă a complicațiilor cardiace congenitale.

Tabelul VIII. Incidența malformaăiilor cardiace congenitale.

Figura 7. Incidența malformațiilor cardiace congenitale.

Malformațiilor cardiace congenitale 62% (44 de cazuri) din lotul sudiat a relevat o incidență maximă prin subiecții care prezintă DSV 36%( 16 cazuri) și DSA 23% (10 cazuri) și o incidență minimă prin TOF 2% (1 caz), MCC complexă 2% (1 caz) și atrezie pulmonară 2% (1 caz).

Figura 8. Incidența malformațiilor cardiace congenitale.

Tabel IX. Repatiția subiecților cu MCC cianogene.

Malformațiile cardiace congenitale sunt clasificate din considerente generale în MCC cianogene și necianogene. In MCC cianogene pacienții prezintă Sat în O2 mai mica de 90% , din aceasta clasă cea mai reprezentativă fiind CAVC 37% ( 3 cazuri).

Figura 9. Repartiția subiecților având malformații cardiace congenitale cianogene.

Tabelul X. Repartiția subiecților având malformații cardiace congenitale necianogene.

In cazul malformațiilor cardiace congenitale necianogene incidența maximă este reprezentată de DSV 44%( 16 cazuri), iar incidența minimă de PCA 11% (4 cazuri).

Figura 10. Repartiția subiecților avand malformații cardiace congenitale necianogene.

Tabelul XI. Analiza complicațiilor malformațiilor congenitale.

Din cei 44 pacienți cu malformații cardiace congenitale 19 prezintă complicații. Cele mai frecvent întâlnite complicații au fost insuficiența cardiacă 79% și hipertensiunea pulmonară 21%.

Figura 11. Repartiția pe cazuri a complicațiilor cardiopatiilor congenitale.

Tabelul XII. Tratamentul medicamentos al malformațiilor cardiace congenitale.

Tratamentul medicamentos aplicat pacienților cu malformații cardiace congenitale a constat în : Lanoxin (22,85%), Enap/Captoril (17,14%), Furosemid (31,42%), Spironolactonă (28,57%).

Furosemidul este cel mai frecvent medicament utilizat în malformațiile cardiace congenitale având un procent de 31,42% iar cel mai putin utilizat este Enap/Captoprilul având un procent de 17,14%.

Figura 12. Tratamentul medicamentos al malformațiilor cardiace congenitale.

Tabelul XIII. Tratamentul medicamentos al complicațiile cardiopatiilor cardiace congenitale.

Tratamentul medicamentos aplicat pacienților având complicații a constat în: Lanoxin (18,42%), Enap/Captopril (26,31%), Furosemid ( 26,31%) și Spironolactonă( 28,94%). In cazul complicațiilor Spironolactona este cel mai uitilizat medicament în proporție de 28,94% spre deosebire de Lanoxin care este cel mai putin utilizat 18,42%.

Figura 13. Tratamentul medicamentos al complicațiilor cardiopatiilor cardiace congenitale.

Tabelul XIV. Studiu comparativ între MCC cianogene și MCC necianogene.

Figura 14. Studiu comparativ între MCC cianogene și MCC necianogene.

Graficele fig. 14, 15 și tabelul XIV. relevă faptul ca malformațiile cardiace congenitale necianogene se găsesc mai frecvent decat cele cianogene raportul fiind de 4,5: 1.

Figura 15. Comparație între MCC cianogene și MCC necianogene.

Tabelul XV. Tratamentul cardiopatiilor cardiace congenitale

Din cei 44 pacienți cu MCC numai 6 ( 13,6%) au beneficiat de intervenție chirurgicală pe perioada studiată.

Figura 16. Tratamentul cardiopatiilor cardiace congenitale.

Tabelul XVI. Incidența MCC operate

Figura 17. Incidența mlaformațiilor cardiace congenitale.

Referitor la metoda de lucru, studiu a cuprins extragerea de date din foile de observație ale subiecților având malformații cardiace congenitale, urmarind examenul clinic al copiilor la internare dar și în evoluție cât și examinările paraclinice.

Capitolul III

Rezultate și discuții

Lotul de studiu format din 71 de copii, selectații în baza criteriilor prezentate la material și metodă, încadrați diagnostic după grupele de vârstă, sex, după tipul de malformații cardiace congenitale, complicațiilor malformațiilor cardiace congenitale si tratamentul malformațiilor cardiace congenitale.

Datele personale ale subiecților, patologia malformativă și asociată au fost prelucrate statistic prin analiză.

1.Modul de alcătuire a lotului

Distribuția în cadrul lotului a pacienților este urmatoarea: reprezentarea pe sexe in cadrul lotului studiat este de 44% băieți și 56% fete ( tabelul III, fig.2). Se observă o distribuție neuniformă a lotului în funcție de sex cu predominarea pacienților de sex feminin.

Distrubuția pacienților în funcție de sex indică următoarele valori: din cei 71 de pacienți având cardiopatii congenitale și care prezintă suflu sistolic, 27 pacienți (38%) prezintă suflu sistolic funcțional: 56% fete și 44% băieți iar restul de 44 pacineți prezintă MCC din care 57% sunt fete și 43% băieți.

In ceea ce privește repatiția pe sexe a pacienților cu MCC care prezintă complicațiile: ICC și HTP, studiul relevă o incidență mai mare a băieților( 10 cazuri) în cazul ICC și mai mică a fetelor (5 cazuri), raportul fiind de 2:1. In HTP distribuția este neuniformă, fetele (3 cazuri) au o incidență mai mare iar băieți (1 caz) incidența minimă, raportul fiind de 3:1.

Deci se observă o preponderență mai mare a pacienților de sex masculin cu ICC iar in cazul pacienților cu HTP a sexului feminin ( tabelul V,fig.4).

Având în vedere marea variabilitate a frecvenței MCC a fost necesară împărțirea lotului pe grupe de vârstă. Lotul a fost împărțit în grupe de vârste corespunzătoare copilului. Aceste perioade sunt:

˂ 1 an (sugar)

1-3 ani ( copilul mic)

3-6 ani ( preșcolar)

˃ 6 ani ( școlar)

După cum se poate observa repartiția lotului este destul de redusă pentru perioada pe grupa de vârstă ˃ 6 ani doar 5 cazuri precum și pentru perioada de vârstă 3-6 ani, 6 cazuri. Cea mai bine reprezentată categorie de vârstă este cea ˂ 1 an, 28 cazuri.( tabelul VI, fig. 5)

Se poate observa incidența crescută a MCC la copilul mic și diagnosticarea cât mai precoce a MCC.

In cazul complicațiilor distribuția pe grupe de vârste relevă o incidență maxima la grupa de vârstă ˃ 6 ani (8 cazuri) și o incedență minimă la grupa de vârstă între 1-3 ani (4 cazuri). Se poate observa că incidența complicațiilor MCC crește odată cu înaintarea în vârstă dar există și posibilitatea apariției foarte precoce a complicațiilor așa cum arată studiul nostru prezența unui număr de 7 cazuri foarte apropiată de incidența maximă la grupa de vârstă ˂ 1 an (tabelul VII, fig.6).

Studiul a relevat existența unui număr de 44 de cazuri cu MCC din care incidența maximă o reprezintă: DSV 36%, DSA 23% iar incidența minimă este reprezentată de: TOF 2%, AP 2% și MCC complexă 2%. (tabelul VIII, fig. 7)

Din cei 44 pacienți cu MCC, 19 pacienți prezintă complicații.Cele mai frecvente fiind: ICC 79% și HTP 21% ( tabelul XI, fig. 11).

Malformațiile cardiace congenitale sunt clasificate din considerente generale în MCC cianogene și MCC necianogene. Printr-un studiul comparativ se observă preponderența MCC necianogene 82% (36 cazuri) spre deosebire de MCC cianogene 18% (8 cazuri).( tabelul XIV,fig.14).

Studiul în ceea ce privește tratamentul relevă utilizarea mai frecventă a Furosemidului 31,42% în MCC iar in cazul complicațiilor ( ICC și HTP) medicamentul cel mai frecvent aplicat este Spironolactona 28,94% (tabelul XII,fig. 12; tabelul XIII, fig.13).

Pe perioada studiată 01.01.2007-31.12.2007 toți cei 44 de pacienți cu MCC au beneficiat de tratament medicamentos 100% iar din aceștia 6 pacienți 13,60% au beneficiat si de tratament chirurgical (tabelul XV, fig. 16; tabelul XVI,fig.17).

Corelații statistice

La 43,18% dintre subiecții lotului ( 19 pacienți) se asociază complicații: ICC și HTP.

Tabelul XVII. Tipurile de MCC care au evoluat cu ICC

Din cele 19 cazuri care prezintă complicații, 15 cazuri (79% ) prezintă ICC. Din rândul malformațiilor cardiace congenitale care au evoulat cu insuficiență cardiacă, incidența cea mai mare o are DSV (7 cazuri) iar incidența cea mai mica este reprezentată de CAVC 1% și FOP 1%.

Figura 18. Tipurile de MCC care au evoluat cu ICC

Figura 19. Tipurile de MCC care au evoluat cu HTP.

Din totalul de 19 cazuri care au asociate complicații, 4 cazuri (21%) prezintă HTP. Tipurile de malformații congenitale: DSA (2 cazuri) și DSV (1 caz) au evoluat cu HTP iar 1 caz de HTP are asociat și ICC.

Figura 20. Afecțiunile care au evoluat cu ICC.

Din cazurile studiate 3 cazuri care prezintă afecțiuni care au evoluat cu ICC, 2 cazuri de cardiomiopatie dilatativă și 1 caz de cardiomiopatie hipertrofică.

Figura 21. Pacienți cu MCC și sindrom Down.

Din lotul de 44 de pacienți cu malformații cardiace congenitale, 5 subiecți: 3 cazuri cu canal atrio-ventricular comun și 2 cazuri cu defect de sept atrial au asociat și diagnosticul de sindrom Down.

Din cazurile studiate consider semnificativ pentru detaliere un caz.

Nume și prenume: S.F.

Vârsta: 2 ani și 4 luni

Sex: masculin

Mediu de proveniență: urban

Domiciliu: Târgu Mureș

Limba vorbită: româna

Religia: ortodoxâ

Condiții de viață: corespunzătoare

Data internării: 20.09.2007

Diagnostic: Malformație congenitală cardiacă cianogenă complexă

Motivele internării: dispnee , wheezing, tiraj, tegumente cianotice

AHC: tata- hipertensiune sub tratament

bunicul- decedat în urma unui infarct miocardic

APP: infecție urinară la 1 an

Istoricul bolii:

Pacientul în vârstă de 2 ani și 4 luni cunoscut cu cardiopatie congenitală cianogenă se prezintă la clinica de Pediatrie III Cluj-Napoca cu tegumentele palide și cianotice având FC 180-200/min, suflu sistolic gradul III, dispnee, polipnee, wheezing, tiraj, hepatomegalie și edeme motiv pentru care solicită investigații de specialitate și tratament.

Examinări de laborator:

Saturație în oxigen:83,9% Uree: 2mg/dl

Ht: 36-39%

Ph-metrie: ph-7,4 He: 4,5-4,8mil/1mmc

pCO2-31,8 Le: 4000-10000/1mmc

pO2-47,9 VSH: 7-11mm

Creatină: 0,2-0,6mg/100ml

Ionogramă: Na-135

k-5,3

iCa-1,38

EKG: tahicardie sinusală, extrasistole nesistematize

Eco-doppler: VD mult hipertrofiat și dilatat

AD dilatat

Eco-cord: HVS, HVD,DSV subaortic mic, DSA tip ostium primum de 6-7 mm, AO= 9-10 mm, TAP 16 dilatat, ram.pulm.dilatate posibil PCA, nu se poate exclude o coartație de aortă

Interpretare: cardiopatie congenitală complexă

Culegerea datelor pe nevoi

1.Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație:

Pacinetul prezintă dispnee asociată cu polipnee, wheezing, senzația de sufocare, tăierea respirației, cianoza buzelor și a unghiilor, modificarea amplitudinii respirației superficiale și profunde, FR=40 respirații/minut.

Din cauza afecțiunilor sale pacientul prezintă alterarea ritmului cardiac și a circulației : bradicardie, edeme ale țesuturilor, palpitații, pielea cianozată, palidă, roșie.

2.Nevoia de a bea și mânca:

Pacientul are o alimentație corespunzătoare având un orar organizat, apetitul este normal, este hidratat corespunzător.

3.Nevoia de a elimina:

Nevoia de a elimina este alterată , pacientul prezentând retenție urinară,elimiarea urinară fiind insuficientă calitativ și cantitativ.Pacientul prezintă edeme.

4.Nevoia de a se mișca și a avea o bună postură:

Pacientul prezintă dificultăți la mobilizare din cauza dispneei, edemelor, alterării ritmului cardiac și a circulației.

5.Nevoia de a dormi și de a se odihni:

Ritmul nictemeral este alterat din cauza dispneei pacientul având un somn agitat,neliniștit și insuficient.

6.Nevoia de a se îmbrăca și dezbrăca

Pacientul se descurcă corespunzator vârstei, îmbracămintea este curată și îngrijită.

7.Nevoia de a menține temperatura corpului în limite normale:

Pacientul este sensibil la temperaturi ridicate.

22.09.2007- pacientul prezintă o temperatură de comfort de 36,5.

8.Nevoia de a fi curat și îngrijit, de a proteja tegumentele și mucoasele:

Pacientul este curat , este spălat zilnic având o igienă corespunzătoare.Tegumetele sunt palide, cianotice.

9.Nevoia se a evita pericolele:

Din cauza afecțiunilor pacientul este agitat, neliniștit.

10.Nevoia de a comunica:

Pacientul este comunicativ,nu prezintă dificultăți de vorbire comunicând ușor cu familia.

11.Nevoia de a acționa conform propriilor convingeri și valori, de a practica religia:

Pacientul este de religie ortodoxă.

12.Nevoia de a fi preocupat în vederea realizării

Pacientul nu are înca preocupări în vedea realizării.

13.Nevoia de a se recrea:

Pacientul se recrează în parc, jucându-se.

14.Nevoia de a învața cum să-ți păstrezi sănătatea:

Parinții pacientului sunt preocupați de starea de sănătate a copilului și învața tratamentul medicamentos și alimentar pentru a preveni apariția complicațiilor și pentru a-i menține o bună stare de sănătate.

Nevoile fundamentale alterate:

Nevoia de a respira și de a avea o bună circulație.

Nevoia de a dormi și de a se odihni.

Nevoia de a elimina.

Diagnostice de nursing:

Alterarea nevoi de a respira

Obiectiv: asigurarea unui ritm respirator și frecvenței respiratorii apropiate de valorile normale

Intervenții: administrarea de oxigen pe mască , canula nazală,ventilație artificială,fizioterapie toracică,aspirarea și drenarea secrețiilor, pulsoximetrie continuă.

Evaluare: în urma tratamentului insuficiența respiratorie a pacientului se ameliorează.

Incapacitatea de a se odihnii din cauza anxietății legată de evoluția bolii

Obiective: pacientul să prezinte un somn odihnitor și neîntrerupt ânlaturând anxietatea legată de evoluția bolii

Intervenții: aerisirea încaperii seara inainte de culcare,asigurarea confortului fizic,administrarea unui sedativ usor, încurajarea pacientului ca boala se va ameliora respectând indicațiile medicale

Evaluare: somnul pacientului este mai odihnitor, intervenția continuă

Alterarea mobilizării din cauza edemelor,dispneei și durerii toracice

Obiective: asigurarea confortului prin ameliorarea și anularea pe cât posibil a durerii, asigurarea unei bune respirații prin reducerea dispneei

Intervenții: adoptarea pozițiilor antialgice,pacientul este îndrumat să adopte poziții care să favorizeze respirația: șezând sau semișezând, administrarea medicamentelor Furosemid, Spironolactonă,Enap, Penicilină, Gentamicină

Evaluare: reducerea edemelor sub tratament

Alterarea ritmului și a frecvenței cardiace

Obiectiv: pacientul să prezinte o circulație adecvatț permanent

Intervenții: se măsoara zilnic TA și P, se administrează medicamente hipotensoare Enalapril, Enap,Captopril

Evaluare: revenirea ritmului și a frecvenței cardiace între limitele normale sub tratament.

Educația sanitară a pacientului și aparținătorilor:

Educă pacientul și apărținătorii:

– privind importanța tratamentului profilactic al endocarditei bacteriene; următoarele situații necesită profilaxie cu antibiotice: manopere predispozante stomatologice, respiratorii, gastrointestinale, urogenitale

– să reducă activitatea fizică dacă există complicații cardiace

– privind importanța profilaxiei crizelor de hipoxie-cianoză

– cum să recunoască simptomele și semnele de gravitate care impun prezentarea de urgență la medic

– privind importanța corecției chirurgicale.

Capitolul IV

Concluzii

Incidența malformațiilor cardiace congenitale la lotul studiat relevă prezența în proporție de 36% a DSV; 23% DSA; 14% FOP; 9% PCA; 7% CAVC; 4,5% TMV; 2% AP; 2% MCC complexă. Incidența maximă este reprezentată de DSV și DSA iar incedența minimă de FOP, AP și MCC complexă.

Dintre cei 44 pacienți cu MCC, doar 6 pacienți (13,60%) au beneficiat de tratament chirurgical pe perioada studiată.

Complicațiile cele mai frecvent întâlnite au fost ICC 15/44 pacienți (79%), respectiv HTP 4/44 pacienți (21%).

Tratamentul medicamentos aplicat pacienților cu MCC a constat în: Lanoxin (22,85%), Furosemid (31,42%), Spironolactonă (28,57%), Enap/Captopril (17,14%).

Incidenta MCC la lotul studiat este mai crescută la copilul mic relevând diagnosticarea cât mai precoce, cea mai bine reprezentată grupă de vârstă fiind sub 1 an (28 cazuri).

Malormațiile cardiace congenitale afectează preponderent sexul feminin comparativ cu sexul masculin.

Printr-un studiu comparativ a MCC se observă preponderența MCC necianogene 82% spre deosebire de MCC ciaogene 18%.

Pe perioada studiului unele tipuri de MCC au evoluat cu ICC. Dintre acestea incidența cea mai mare o reprezintă DSV iar incidența cea mai mică FOP și CAVC.

Bibliografie

JIANU BUTNARIU – Explorările cardiologice în pediatrie.Vol. 2, Cluj- Napoca,1975.

AUREL CHISU – Curs de pediatrie. Vol. 3, Cluj-Napoca, 1984.

CIOFU CARMEN; CIOFU EUGEN – Semne și simptome în pediatrie,1982.

MARIA GROSU; NICOLAE MIU; MARIANA ANDREICA – Curs de pediatrie. Fasc. 2, Cluj-Napoca, 1985.

MIRCEA MAIORESCU; EUGEN CIOFU – Tratat de pediarie. Vol. 5. Introducere în genetică. Nou-născutul. Boli cardiovasculare; Editura Medicala, București, 1986.

VALERIU POPESCU; ARION CONSTANTIN – Urgențe cardiovasculare la copil. Vol. 1. Insificiența cardiacă. Socul ( insuficiența circulatorie periferică), Editura Medicală, București, 1985.

IOAN ZAGREAN – Diagnosticul clinic al cardiopatiilor congenitale, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1989.

IOAN POPA; ALICE RAICA; LEONIDA BEJAN – Cardiologie pediatrică; Editura Helicon; Timișoara; 1994.

CONSTANTIN LUCA; C. STREJAN – Bolile aparatului cardiovascular. Vol.1; Editura Amarcor; Timișoara; 1996.

VICTOR BOTNARU – Bolile cardiovasculare. Aspecte de diagnostic; Fundația Medicală din Moldova; Chișinău; 1997.

DOINA ROSU – Terapia medicamentoasă în bolile cardiovasculare; Editura Sedona; Timișoara; 1997.

C.C ILIESCU – Indreptar de diagnostic și tratament în bolile cardiovasculare; Editura Medicală, București, 1966.

RADU COJAN; VOICHITA HURGOIU – Contribuți privind diagnosticul precoce și suprevegherea clinică a cardiopatiilor congenitale la copii,Universitatea de Medicină și Framacie, Cluj-Napoca, 2002.

MIRELA MURESAN; NICOLAE MIU – Utilitatea diagnosticului pozitiv precoce în cardiopatiile congenitale, valoarea examinărilor paraclinice moderne, Universitatea de Medicină și Farmacie, Cluj-Napoca, 2002.

ADAM D. TIMMIS; ANTHONY W. NATHAN – Essentials of cardiology; Blackwell Scientific Publication, Oxford, 1993.

DESMOND G. JULIAN – Diseases of the heart; Baliere Tindall, London, 1989.

CALDERON-COLMENERO J, MARROQUIN SR, SALAZAR JC. – Method for risk adjustment for surgery for congenital heart disease.

DR. GH. P.CUCULICI; DR.ANCA W. GHEORGHIU – Tratat de fiziologie a omului, Editura Medicala Callisto, 2006.

CAROL MOZES – Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura Medicală, București, 2003.

LUCRETIA TITIRCA – Tehnici de evaluare și îngrijire acordate de asistenții medicali, Vol. 2, Editura Viața Medicală Românească, 2004.

ANGELA BUTNARIU; MIRCEA NANULESCU – Puericultură și Pediatrie, Editura Medicală Universitară ,, Iuliu Hațieganu ʼʼ, Cluj-Napoca, 2005.