Rolul Asistentei Medicale In Ingrijirea Pacientilor CU Accident Vascular Cerebral Ischemic

ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR

CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

MOTTO:

A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia, dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur!

“Victor Hugo”

CUPRINS

Argumentația lucrării

Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgență medicală, o problemă la nivel global. Este una din principalele cauze ale infirmității cronice și a morții.

Mutilând cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoțional, poate schimba personalitatea și facultățile de percepție și poate arunca omul într-o luptă aparent nesfârșită de a-și recăpăta viața normală pe care o ducea înainte.

Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să vorbească, să se deplaseze pentru a-și satisface nevoile fundamentale sau când nu poate fi înțeles. De aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie să se înțeleagă că pe lângă recuperarea medicală, sprijinul moral acordat de familie și prieteni este foarte important.

Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin conștientizarea fiecăruia dintre noi: a medicilor, a asistenților medicali, a pacienților, a celor care le stă în putere să finanțeze crearea unor clinici speciale de tratare și reabilitare, dar și a acelora care pot oferi informații cu privire la riscurile pe care le implică un astfel de accident, la metodele de prevenire și pașii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării.

Mi-am ales această afecțiune pentru că este foarte frecventă în zilele noastre și mai ales pentru că vreau să pot informa la randul meu si pe ceilalți ce înseamna un accident vascular cerebral ischemic, în ce constă profilaxia acestuia și cât de importantă este conduita de urgență și tratamentul corespunzător.

Una dintre cele mai grave probleme de sănătate din România este accidentul vascular cerebral (AVC), care, alături de boala coronariană, reprezintă principala cauză de mortalitate.

Accidentul vascular cerebral apare atunci când un vas de sânge sau o arteră care furnizează lichid sanguin la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocată de un cheag de sânge.

Celulele nervoase din această zonă, fără glucoza și oxigenul aduse de sânge, sunt afectate și pot muri în câteva ore. Acea parte a corpului controlată de zona afectată a creierului nu mai funcționează normal și de aceea, accidentul vascular cerebral este o suferință cu invaliditate, deseori chiar fatală.

Dintre pacienții care suferă un accident vascular cerebral, o treime mor în primul an după AVC, o treime rămân cu handicap permanent și doar restul se recuperează complet. Atunci când vasul de sânge este afectat, bolnavul are amețeli, tulburări de vorbire, amorțeli, un deficit neurologic.

Accidentele vasculare cerebrale se împart în două categorii, cele ischemice – unde se înregistrează cele mai multe cazuri, un procent de 70% – și cele hemoragice.

În general un accident vascular cerebral ischemic intervine la bolnavii care suferă de boli cardio – vasculare sau care suferă de ateroscleroză.

Dacă circulația sângelui către celulele nervoase aflate în suferință se reia în scurt timp, acestea nu mor și apare un deficit neurologic, fiind vorba de un accident ischemic tranzitoriu. În schimb dacă circulația cerebrală nu mai revine, atunci apare atacul ischemic complet, numit și infarct cerebral.

Creierul are însă o capacitate mare de refacere, unele arii nervoase putând să preia cu succes funcțiile zonei din creier afectată de accidentul vascular cerebral.

De aceea, este important ca reabilitarea după accident vascular cerebral a pacientului să fie începută cât mai curând posibil, bineînțeles dacă starea pacientului permite acest lucru.

Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic

De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu în centrul atenției multor cercetători din mai multe motive. O problemă ar fi că Stroke-ul este a treia cauză de deces și invalidizare în țările înalt industrializate. Conform Jurnalului American al Asociației Cardiologilor “Circulation” din 2013 sunt prezentate următoarele date statistice referitor la incidența Stroke-ului și anume cca. 795 000 persoane dezvoltă un Accidentul Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifestă pentru prima data, iar 185 000 prezintă accidente vasculare cerebrale repetate. O altă problemă ce vizează acidentul vascular cerebral tardiv este că nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de tratament, care ar trata pacienții de consecințele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave, tulburări cognitive, dereglari de vorbire, tulburări vizuale, epilepsii secundare, depresii și alte sechele invalidizante ale ictusului. Până în prezent tromboliza rămîne a fi metoda de elecție în tratamentul ictusului ischemic din perioada acută, având avantajele și dezavantajele sale.

În ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective precum ar fi pre- și postcondiționarea ischemică, care conduc la declanșarea unei toleranțe ischemice celulare ulterioare.

Pentru prima data fenomenul precondiționării ischemice a fost observat întâmplător, la nivel de cord de către Murry et. all în 1986, ulterior precondiționarea ischemică a fost testată și la nivel de encefal de către Schurr et. al în 1986 și Kitigawa et. all în 1991.

Conform datelor din literatură și în contradicție ipotezei sus menționate, s-a stabilit că o treime din persoanele care suferă un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi și de un accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiași an. Conform AHA/ASA American Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacienți cu AIT vor suferi un ictus veritabil în decursul următoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor poate avea consecințe grave asupra sănătații. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi atât un semnal de alarmă, întrucât anunță un ictus imminent, cât și o ocazie de a lua măsuri pentru a preveni accidentul vascular cerebral.

Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecvență de 20% din totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat că accidentul ischemic tranzitor din sistemul vertebro-bazilar se întâlnește în 30 % cazuri, prezintă un risc mai mic de dezvoltare ulterioară a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) și instalarea unui ictus în bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principală a ictusulu este boala aterosclerotică cu stenozarea ulterioară a vaselor magistrale din sistemul vertebro-bazilar.

Migrena este cea mai frecventă cefalee la adulții tineri, cu o prevalență estimată la 4% înainte de pubertate și tocmai 25% la femei după 30 de ani. În Republica Moldova, conform datelor epidemiologice recente, prevalența migrenei în mediul rural este de 22%, în mediul urban – 18%, iar migrena cronică în general a constituit 4.01 %.

Interacțiunea dintre migrenă și ictus ischemic este o problemă actuală, căreia i se acordă din ce în ce tot mai multă atenție. Recentele studii vin cu argumente convingătoare, unde este demonstrată relația între ictus și migrena. Studiile contemporane au arătat incidența ictusului migrenos, care din numărul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate constitui cca 0,8 % în toate categoriile de vărstă și peste 4% a accidentelor ischemice cerebrale la pacienții sub 50 ani. Interacțiunea migrena – ictusul ischemic prezintă o corelație semnificativă, care demonstrează majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacienți cu migrenă.

CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate imparți din punct de vedere anatomic în doua elemente:

– Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral și este localizată la nivelul canalului vertebral si

– Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana și in alcatuirea lui intra:

– trunchiul cerebral;

– cerebelul;

– diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;

– emisferele cerebrale;

Fig.1 Encefalul

Sistemul nervos, impreuna cu sistemul endocrin, regleaza majoritatea functiilor organismului. Sistemul nervos (SN) are rol in special in reglarea activitatii musculaturii si a glandelor secretorii (atat exocrine cat si endocrine), in timp ce sistemul endocrin regleaza in principal functiile metabolice. Reglarea activitatii musculaturii scheletice este realizata de SN somatic, iar reglarea activitatii musculaturii viscerale si a glandelor (exo- si endocrine) este realizata de SN vegetativ. Intre SN si sistemul endocrin exista o stransa interdependenta.

Sistemul nervos periferic actioneaza doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor intre sistemul nervos central si muschi, glande si organe de simt. Practic, nu joaca nici un rol in analiza informatiilor senzitive sau in initierea impulsurilor motorii. Ambele activitati si multe altele apar in sistemul nervos central.

Creierul si maduva spinarii formeaza unitatea centrala care prelucreaza impulsurile. Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de simt si receptori, le selecteaza si analizeaza si dupa aceea, transmit impulsurile de-a lungul fibrelor motorii, producand un raspuns adecvat al muschilor si glandelor.

Functia de analiza sau de procesare poate fi relativ simpla pentru unele activitati ce se desfasoara in maduva spinarii, dar analiza la nivelul creierului este de obicei de o inalta complexitate, implicand participarea a mii de neuroni diferiti. Desi multi neuroni senzitivi se termina si multi neuroni motori au originea in creier, majoritatea neuronilor cerebrali sunt interneuroni care au functia de a filtra, analiza si stoca informatiile.

Intregul sistem nervos central necesita un aport substantial de sange, care furnizeaza oxigenul si substantele nutritive.

El este de asemenea protejat de doua tipuri de iinvelisuri. Primul este osos: craniul, care adaposteste creierul, si coloana vertebrala, care adaposteste maduva spinarii. Cel de-al doilea este constituit din trei membrane fibroase denumite meninge. Acestea acopera in intregime creierul si maduva spinarii.

Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circula in meninge, in maduva spinarii si in ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare, ajutand astfel la protejarea tesutului nervos vital fata de agresiuni.

Fluidul este produs continuu din sange de catre celulele specializate ale plexurilor coroide din ventriculii cerebrali. Spre deosebire de ventriculii inimii, care au nume specific, ventriculii cerebrali sunt numerotati. Numerotarea incepe de la emisferele cerebrale in jos, catre maduva spinarii, iar primii ventriculi (denumiti ventriculi laterali) sunt si cei mai mari.

Lichidul circula de la ventriculii laterali, printr-un orificiu ingust, in ventriculul al treilea si apoi, printr-un canal si mai ingust, apeductul cerebral, in cel de-al patrulea, care este putin mai larg. De aici iese prin orificii ale planseului ventriculului in niste spatii (cisterne) pline cu lichid care inconjoara trunchiul cerebral la baza creierului. Dupa aceea, lichidul circula catre partea superioara a creierului (emisferele cerebrale) si este reabsorbit de catre proeminente speciale, denumite vilozitati arahnoidiene, de pe arahnoida, una dintre cele trei meninge.

In principiu, creierul poate fi impartit in trei regiuni distincte: creierul posterior, creierul mijlociu si creierul anterior. Fiecare din aceste regiuni este divizata in zone separate, care controleaza functii distincte, toate interconectate cu alte portiuni ale creierului.

Cea mai mare structura a creierului posterior este cerebelul. Aceasta zona are, in principal, activitati motorii. Ea trimite impulste impulsuri care produc miscarile inconstiente ale muschilor, astfel postura si echilibrul sunt mentinute si actioneaza in perfect acord cu ariile motorii ale emisferelor cerebrale pentru coordonarea miscarilor corpului.

Trunchiul cerebral, care leaga creierul cu maduva spinarii, cuprinde parti din creierul posterior, tot creierul mijlociu si o parte din cel anterior. Aici este locul de incrucisare al tuturor cailor aferente si eferente, astfel incat partea stanga a corpului este controlata de partea dreapta a creierului si viceversa.

Variatele structuri ale trunchiului cerebral – incluzandu-le pe cele denumite bulb (medulla oblonga) si punte, care fac parte din creierul posterior, si formatia reticulata (uneori, denumita sistem reticulat activator), care face parte din creierul mijlociu – au functii vitale. Ele controleaza frecventa cardiaca, presiunea arteriala, deglutitia, tusea, respiratia si somnul. Controlul gradului de constienta este una dintre cele mai importante functii ale creierului. Formatia reticulata este cea care filtreaza afluxul de informatii, decide care este destul de importanta pentru a fi transmisa la creier. Caile nervoase din intregul organism trimit ramuri catre formatia reticulata si o alimenteaza cu un flux constant de semnale cu origine in celulele nervoase. In consecinta, acest fapt determina formatia reticulata sa emita semnale catre toate zonele creierului la centrii adecvati, unde semnalele sunt preluate, colationate si prelucrate. Daca aceasta capacitate de conducere scade sau este impiedicata sa apara, partea din creier denumita cortex cerebral devine inactiva si persoana devine inconstienta.

Cortexul cerebral

Cortexul cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenusie cu aspect cutat reprezentand suprafata exterioara a creierului. Aceasta parte a creierului a devenit atat de dezvoltata la oameni incat a necesitat plieri repetate pentru a avea loc in craniu. Depliata, ar acoperi o suprafata de 30 de ori mai mare.

Intre pliuri exista cateva santuri adanci, care impart fiecare din cele doua emisfere ale cortexului in patru zone numite lobi. Fiecare din acesti lobi indeplineste una sau mai multe functii specifice. Lobul temporal serveste pentru auz si miros, lobul parietal pentru pipait si gust, lobul occipital pentru vaz, iar cel frontal pentru miscare, vorbire si gandirea superioara.

In fiecare din acesti lobi exista portiuni specifice ce receptioneaza mesajele senzoriale dintr-o singura zona a corpului. De exemplu, simtul tactil este localizat pe o arie mica in lobul parietal, care nu receptioneaza decat senzatiile de la genunchi si o arie intinsa pentru police. Aceasta explica de ce policele este mai sensibil decat genunchiul. Acelasi principiu se aplica si altor arii senzoriale din cortex, ca si ariilor motorii.

De aceea, cortexul cerebral este locul unde informatiile primite de la cele cinci simturi – vaz, auz, pipait, gust si miros – sunt analizate si prelucrate astfel incat alte parti ale sistemului nervos pot reactiona la informatie daca este necesar. In plus, ariile premotorii si motorii ale cortexului cerebral conlucreaza cu alte arii ale sistemului nervos central si periferic pentru a produce miscarea coordonata care este vitala pentru orice activitate constienta.

Emisferele cerebrale si hipotalamusul

Partea cea mai mare din creier este reprezentata de emisferele cerebrale (cerebrum) localizate in creierul anterior. Acestea sunt mai dezvoltate la om decat la orice alt animal si sunt esentiale pentru gandire, memorie constienta si procesele mentale superioare. Acesta este locul unde toate celelalte parti ale creierului transmit mesajele pentru a fi luata o decizie.

Creierul mare este impartit pe linia mediana in doua jumatati, cunoscute sub numele de emisfere cerebrale. Ele sunt unite la baza printr-un fascicul gros de fibre nervoase, denumit corp calos.

Desi fiecare reprezinta imaginea in oglinda a celeilalte, ele au functii complet diferite si conlucreaza prin intermediul corpului calos.

In interiorul emisferelor cerebrale exista o aglomerare de substanta cenusie (celule nervoase) denumiti ganglioni bazali. Aceste celule formeaza un sistem complex de control, care coordoneaza activitatea musculara, ceea ce permite corpului sa indeplineasca diferite tipuri de miscari libere si inconstient. Acest tip de activitate musculara este implicat in balansarea bratelor in timpul mersului, in expresia fetei si in pozitionarea membrelor inainte de ridicarea in picioare sau de mers.

Hipotalamusul se afla la baza creierului, sub cele doua emisfere cerebrale. El este situat imediat sub o alta structura importanta din creierul anterior,talamusul, care functioneaza ca un releu telefonic intre maduva spinarii si emisferele cerebrale.

Hipotalamusul este, in fapt, o colectie de centri nervosi specializati, care sunt conectati cu alte zone importante din creier si cu glanda hipofiza. Este regiunea creierului implicata in controlul unor functii vitale, cum ar fi mancatul, dormitul si termoreglarea. Este strans legat de sistemul hormonal endocrin.

Hipotalamusul are cai nervoase care il conecteaza cu sistemul limbic, care este strans legat de centrul olfactiv din creier. Aceasta portiune a creierului are, de asemenea, conexiuni cu arii ce controleaza alte simturi, comportamentul si organizarea memoriei.

Maduva spinarii

Maduva spinarii este o coloana de tesut nervos aproximativ cilindrica, in lungime de circa 40 cm (16 inci), care este situata in interiorul canalului vertebral de la creier pana la vertebrele inferioare. Este compusa din aglomerari de neuroni si fascicule de fibre nervoase. Materia cenusie – denumire a aglomerarilor neuronale – are forma de H pe sectiune transversala, cu un corn posterior si unul anterior in fiecare jumatate. Cel anterior este compus din neuroni motori, in timp ce cornul posterior contine corpii celulari ai neuronilor de asociatie si senzitivi. Materia cenusie este inconjurata de materia alba. Aceasta este imprastiata in trei cordoane si contine fasciculele ascendente si descendente care conecteaza creierul la maduva spinarii in ambele directii. Fasciculele descendente propaga impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic; fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive catre creier.

Functiile maduvei spinarii

Maduva spinarii are doua functii principale. In primul rand, ea functioneaza ca un sistem de conducere in ambele sensuri intre creier si sistemul nervos periferic. Aceasta functie este indeplinita prin intermediul neuronilor senzitivi si motori; fibrele acestora din urma formeaza fascicule lungi, ce pleaca din diferite parti ale creierului. Ele coboara pe distante variate prin maduva spinarii si la capatul lor, la mare distanta de creier, vin in contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori apartinand sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre neuronii periferici si cei spinali.

A doua functie a maduvei spinarii este de a controla activitatile reflexe simple. Aceasta se obtine prin neuroni, ale caror prelungiri se extind pe distante mici in sus si in jos prin maduva spinarii si prin interneuroni care transmit mesajele direct intre neuronii senzitivi si cei motori. Daca puneti mana pe o soba fierbinte, receptorii pentru durere din piele transmit mesaje la maduva spinarii. Unele dintre acestea sunt transmise imediat prin interneuroni la neuronii motori ce controleaza miscarile muschilor bratului si ai mainii si mana este retrasa rapid si automat. Mesajele urca prin maduva spinarii si sunt conectate prin interneuroni cu nervii motori care controleaza miscarile gatului.

In acest fel, capul se intoarce automat catre sursa dureroasa. Alte mesaje sunt transportate pana la creier si determina senzatia constienta de caldura si durere.

Un nerv este un fascicul alcatuit din fibre motorii si senzitive, impreuna cu tesutul conjunctiv si vasele sanguine. Nervii principali, in numar de 43 de perechi, isi au originea in sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din portiunea inferioara a creierului (nervii cranieni) si 31 perechi din maduva spinarii (nervii spinali).

Nervii cranieni inerveaza, in principal, organele de simt si muschii capului, desi un nerv cranian foarte important, vagul, inerveaza organele digestive, inima si caile respiratorii din plamani. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, contin doar fibre senzoriale.

Nervii spinali se desprind la intervale regulate din maduva spinarii si contin intotdeauna atat fibre motorii, cat si senzitive. Ei inerveaza toate regiunile corpului situate mai jos de gat. Fiecare nerv spinal este atasat de maduva spinarii prin intermediul a doua radacini, una alcatuita din fibre motorii si cealalta din fibre senzitive. Dupa unirea radacinilor, cele doua tipuri de fibre se alatura pentru a forma nervul, desi fiecare actioneaza independent de cealalta, ca doua fire ale unui cablu electric. (In timp ce la nervii cranieni, de asemenea atasati de regiunea inferioara a creierului prin radacini, fibrele senzitive si motorii formeaza, de regula, nervi separati).

La mica distanta de maduva spinarii, fiecare nerv spinal se divide in ramuri care, la randul lor se divid in numeroase ramuri mai mici, formand o retea care inerveaza tot corpul.

Atat fibrele senzitive, cat si cele motorii sunt doar parti ale neuronilor senzitivi si motorii. Fibrele motorii si senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor respectivi.

Fiziologia neuronului si a sinapsei

Neuronul reprezinta unitatea morfofunctionala a sistemului nervos din punct de vedere al formei si al dimensiunilor, sunt foarte diferiti forma neuronilor este variabila: stelata (coarnele anterioare ale maduvei), sferica sau ovalara (in ganglionii spinali), piramidala (zonele motorii ale scoartei cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).

In functie de numarul prelungirilor, neuronii pot fi:

o unipolari – au aspect globulos cu o singura prelungire;

o psdudounipolari – se afla in ganglionul spinal si au o prelungire care se divide in T dendrita se distribuie la periferie iar axonul patrunde in sistemul nervos central;

o bipolari de forma rotunda, ovala sau fusiforma, cele doua prelungiri pornind de la polii opusi ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti si vestibular Scarpa, din retina si din mucoasa olfactiv);

o multipolari – au o forma stelata, piramidala sau piriforma si prezinta numeroase prelungiri dendritice si un axon (scoarta cerebrala, cerebeloasa, coarnele anterioare din maduva spinarii).

Dupa functie, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, receptioneaza stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi si viscerosenzitivi), motori, ai caror axoni sunt in legatura cu organele efectoare (somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociatie) care fac legatura dintre neuronii senzitivi si motori.

Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) si una sau mai multe prelungiri care sunt de doua tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe dendrite) si axonul care, functional este celulifug, prelungire unica a neuronului.

Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatica), neuroplasma (citoplasma) si nucleu.

Neurilema celulei nervoase este subtire, delimiteaza neuronul si are o structura lipoproteica.

Neuroplasma contine organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul endoplasmatic, cu exceptia centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni pigmentare si organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular si de la baza dendritelor, cu rol in metabolismul neuronal si neurofibrilele care se gasesc atat in neuroplasma cat si in prelungiri avand rol mecanic, de sustinere si in conducerea impulsului nervos.

Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive si de asociatie au un nucleu unic, cu 1-2 nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezinta deseori un nucleu excentric, aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli.

Dendritele, in portiunea lor initiala sunt mai groase, apoi se subtiaza. In ele se gasesc neurofibrile, acestea receptioneaza impulsul nervos si il conduc spre corpul neuronului.

Axonul este o prelungire unica, lunga (uneori de 1m) si mai groasa. Este format dintr-o citoplasma specializata numita axoplasma, in care se gasesc mitocondrii, vezicule ale reticulului endoplasmatic si neurofibrile. Membrana care acopera axoplasma se numeste axolema si are un rol important in propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului sau, axonul emite colaterale perpendiculare pe directia sa iar in portiunea terminala se ramifica; ultimele ramificatii –butonii terminali – contin mici vezicule pline cu mediatori chimici care inlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai contine neurofibrile si mitocondrii.

In jurul axonului, se deosebesc, in functie de localizare –sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) – si de diametrul axonului, urmatoarele structuri.

Nevroglia

Celula nervoasa are proprietatile de excitabilitate si conductibilitate, adica pote genera un potential de actiune care se propaga si este condus.

Conducerea impulsului nervos

Aparitia unui potential de actiune intro zona a membranei neuronale determina aparitia unui nou potential de actiune in zona vecina. Asadar, aparitia unui potential de actiune intr-un anumit punct al membranei axonale este consecinta depolarizarii produse de un potential de actiune anterior. Aceasta explica de ce toate potentialele de actiune aparute de-a lungul unui axon sunt consecinta primului potential de actiune generat la nivelul axonului respectiv.

Conducerea la nivelul axonilor mielinici

In acest caz, potentialul de actiune poate sa apara in orice zona a membranei. Proprietatile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adacente iar potentialul de actiune este condus intro singura directie opusa, unde s-a produs potentialul de actiune anterior, membrana este in stare refractara absoluta. De fapt, termenul de conducere este impropriu deoarece orice nou potential de actiune este un eveniment complet nou, care se repeta, se regenereaza de-a lungul axonului.

Conducerea la nivelul axonilor mielinizati

Datorita proprietatilor izolatoare ale mielinei potentialul de actiune apare la nivelul nodurilor ronvier si sare de la un nod la altul intrun tip de conducere numita saltatorie. Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s fata de 10m/s in fibrele amielinice). Aceasta explica aparitia mai rapida a unor reflexe decat altele.

Sinapsa este conexiunea functionala intre un neuron si o alta celula. In snc, a doua celula este tot un neuron dar in snp ea poate fi o celula efectoare, musculara sau secretorie. Desi similara cu cea neuroneuronala, sinapsa neuromusculara se numeste placa motorie sau jonctiune neuromusculara. La nivelul sinapselor, transmiterea se face intr-un singur sens.

Sinapsele neuroneuronale pot fi axosomatice sau axodendritice, axoaxonice sau dendrodendritice.

Din punct de vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice sau electrice.

Oboseala transmiterii sinaptice

Stimularea repetata si rapida a sinapselor excitatorii este urmata de descarcari foarte nimeroase ale neuronului post sinaptic, pentru ca, in urmatorele milisecunde, numarul acestora sa scada accentuat. In acest caz, avem de-a face cu un mecanism de protectie impotriva suprastimularii care se realizeaza prin epuizarea depozitelor de mediator chimic de la nivelul terminatiei presinaptice.

Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele anestezice).

VASCULARIZAȚIA CEREBRALĂ

În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra și intra craniene, precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al circulației cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele două sisteme: teritoriul anterior – carotidian și teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care asigură în mod fiziologic dar și patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizația creierului este împărțită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior – carotidian sau arterele cerebrale extra craniene și teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra craniene.

Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei subclaviare din stânga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviară proximală până la originea arterelor vertebrale precum și arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la intrarea în baza craniului.

Vascularizația cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul folosește 1/3 din sângele organismului și 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea de oxigen folosită este de 50%.Vascularizația cerebrală prezintă o marjă de siguranță redusă, fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizației cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la pierderea cunoștinței (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizației cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea concentrației oxigenului, scăderea concentrației dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii arteriale conduc la vasodilatație cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul că, la scăderea concentrației de glucoză în sânge, acestora le crește capacitatea de absorbție a glucozei. Țesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.

Artera carotidă comună ia naștere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul articulației sternoclaviculare iar la stânga din porțiunea cea mai de sus a arcului aortic în imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic.. Este stituată lateral de trahee și laringe, mediodorsal față de venele jugulare și în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă și externă.

Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero-dorsal față de artera carotidă externă, bifurcația carotidiană fiind un raport cu vârsta și elongația vaselor având deseori forma de candelabru. După segmentul inițial artera carotidă internă se apropie din ce în ce mai mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă inainte de baza craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus

Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală, facială faringeală ascendentă,occipitală și temporală superficială cu artera maxilară.

Artera vertebrală, ca prima ramură a subclaviei poate naște excepțional din arcul aortic(4% pentru cea stangă și foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea medio-dorsală sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte mușchiul scalenic descriind o curbură ușoară sau sub forma de "S" îndreptându-se spre craniul pătrunzând în "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai rar de la nivelul celei de a 5-a vertebră cervicală (5%) apoi prin pars transversaria V2 după fenomenul celei de a 2-a vertebră cervical (axis) cotește către lateral între axis și atlas și apoi luând direcția în unghi drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu direcția sagitală către dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla de atlas V3).

În această porțiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare între două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă). Trece dorso medial față de articulația altoido-occipital în direcția sagitală prin membrana atlantoido-occipitală posterioară,prin dura mater și arahnoidă. Pe lângă anastomoza occipitală,artera vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian și costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in medie 3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlnește în mai puțin de 10% din cazuri.

Artera carotidă internă intră în craniu prin “foramen caroticus”stituată ventru medial de “foramen jugularis” parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului stiuat medial și ventral la vărful căruia părăsește foramen lacerum,se dirijează aproape vertical într-o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) și se îndreaptă apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăsește sinusul cavernos fiind stituată sub nervul optic în spațiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) și trece în direcția dorso laterală în segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificașiei in artera cerebrală medie și anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naștere artera oftalnică, în segmentul C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne sunt de 2,8-3,8mm, distanța cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naștere din artera carotidă interna se descriu artera carotico-timpanală (din porțiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind originea arterelor meningohipofizară,sino-cavernoasă inferioară și capsulară.

Artera oftalmică ia naștere de obicei din circumferința retromedială a sifonului carotidian cu curbură convexă către față (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial față de artera carotidă internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferința medială inferioară a nervului optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o arteră, care prin ramurile sale finale (artera supratrohleară și supra orbitală) stabilește anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de asemeni de amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera maxilară care prin foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală din aceasta trece pe la baza craniului în direcția aripilor osului sfenod și formează o anastomoză (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei, este o ramură a arterei oftalmice. Este de menționat și anastomozele arterelor orbitale direct cu artera maxilară prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita este o zonă excelent alimentată colateral.

Artera celebrală medie (sylviana) ia naștere din partea laterală a segmentului final al arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-24mm) și o lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în ramurile sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcație. La început ramurile au aceeași direcție ca trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea insulară în unghi drept în sus și parțial ușor către medial. Această curbură se găsește la 30mm față de suprafața internă a calotei temprale. Important este dispoziția variată a acestor ramuri.

Artera cerebrală anterioară ia naștere din artera carotidă internă pe porțiunea medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferențe de calibru între cele două artere. Această porțiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (8-18,5mm) și o lățime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale anterioare sunt legate printr-o scurtă anastomoză-comunicantă anterioară.

Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si vertebro-bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in 22% din cazuri și aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (8-18mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deși este descrisă ca făcând parte din sistemul carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând parte din sistemul vertebro-bazilar orientată anterior și puțin lateral.

Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din două artere vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei în spațiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură ușor dorso-convexă situată între trunchiul cerebral și clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se află de obicei pe marginea caudală a punții. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) față de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă postero-inferioară (PICA), cu o formă și traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de 1,2mm (0,25-1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral și cerebel. O alta ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic, originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o direcție caudală și cu un diametru de 0,75mm.

Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)și o lărgime de 3mm (2,5-3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în șanțul bazilar uneori sub forma de arc către dreapta sau stânga (10-20%) și mai rar sub forma de "S" între clivus și trunchiul cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naștere din jumatatea treimii inferioare a arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă postero-inferioară. Artera cerebloasă superioară își are originea aproape de capătul arterei bazilare, mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porțiunea inițiala, având o lărgime medie de 1,3mm (0,8-2,8).

Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian și vertebro bazilar fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparținând arterei carotidei inrerne,este de fapt porțiunea terminală(de bifurcație a arterei bazilare). În traiectul său prezintă o porțiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcția ventro laterală cu lungime de 5-10mm,apoi a două porțiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în jurul laturii cerebrale mergând lateral și posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în segmentul P1 este în medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-3mm).

Fig 3. Vascularizația creierului

Sistemele anastomotice

În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra craniene există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală cu sânge. Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează creierul dar care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situația inversă,adică sustragerea sângelui din circulația cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro-bazilar) în cazul unei obstrucți a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului brahiocefalic. În practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale extra sau intra craninene o importanță deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.

Anastomoza oftalmică

Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeași parte sau din partea opusă.În domeniul fronto-orbital al anastomozei se găsește o "cumpănă a apelor" care în cazul unei obstrucți a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei oftalmice,sângele circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen se observă și în cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar și al carotidei externe homolateral,situație in care circulația în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă prin arterele orbitare corespunzătoare circulației care vine din artera carotidă externă de partea opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menționat ca în regiunea ramurilor finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis și orbitalis) se face estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.

Anastomoza dintre arterele occiptală și vertebrală

Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale și ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai importante legături extracraniene dintre sistemul carotidian și cel vertebral. Anastomoza occipito-vertebrală este folosită în caz de obstrucție proximală a arterei vertebrale pentru irigarea porțiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune și a arterei carotide externe proximale, atunci însă cu direcție inversă a fluxului.

Artera vertebrală în situația de anastomoză

În situația una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare crește corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceași situație se realizează artera vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei vertebrale și la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.În acest caz se produce așa numitul "subclavian-steal-Effect".

Poligonul arterial cerebral Willis

Acest tip de anastomoză,denumit și circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza creierului cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian și cel vertebro-bazilar în componența caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite prin artera comunicantă anterioară și cele două artere cerebrale posterioare unite prin comunicantele posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai important sistem compensator al presiunii,dar în același timp este un sistem distribuitor pentru arterele ce alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din cazuri nu este închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se intâmplă ca unul sau mai multe segmente parțiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor porțiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea colaterală a unei benzi de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin acest inel vascular anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului doar de o singură arteră de alimentare a creierului.

FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase. Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori. Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia, care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.

Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea), motor, olfactiv, vizual, auditiv,. Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara schimbarile fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate. De exemplu electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor grupuri de neuroni prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in creier pot citi anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in grupul unor celule active pot fi deasemenea observate.

1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare ale SNC, precum și căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje(la fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative și mixte).

2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente, precum și nucleii de releu cu cerebelul.

3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conține nuclei senzitivi și motori care au aceleasi funcții senzitive și motorii penttru regiunile feței și capului, la fel ca și funcțiile substanței cenușii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos.

4. La nivelul trunchiului cerebral se află formațiunea reticulată, cu rol in reglarea tonusului muscular, al celui cortical și in controlul reflexelor spinale, al echilibrului și al posturii.

5. Trunchiul cerebral conține centrii de reglare ai unor funcții vitale, cum sunt activitatea cardiovasculară, respiratorie și digestivă.

FIZIOLOGIA CEREBELULUI

Deși cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezența sa este indispensabilă pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea motorie automată (menținerea tonusului, posturii și redresarea corpului), cat și la cea intențională, voluntară (mers, scris, vorbit).

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI

TALAMUSUL

Îndeplineste patru funcții: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv), de asociație (comenzi voluntare), funcția motorie (integrarea senzitivo-motorie) și cea de talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe și elaborarea unor procese afectiv-emoționale).

HIPOTALAMUSUL

Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele mai multe funcții pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferențe in trei direcții: descendent, către etajele superioare ale diencefalului și ale scoarței cerebrale, in special către talamusul anterior și cortexul limbic, și spre infundibul – pentru a controla cea mai mare parte a funcțiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.

Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre cele mai importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte a funcțiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca și multe aspecte ale comportamentului emoțional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porțiunea sa anterioară coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu cea respiratorie, digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine și in reglarea metabolismelor intermediare lipidic, glucidic, portidic și a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior favorizează procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.

Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii secretați de hipotalamus se numesc produși de neurosecreție.

Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback (traductorii sunt termoreceptorii cutanați și neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul cardiovascular, pielea, mușchii scheletici si tiroida).

Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme diferite: produce senzația de sete și controleaza excreția renală a apei. Tot aici se găsesc centrii foamei și ai sațietății.

Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin participarea la geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreției de hormoni gonadotropi hipofizari.

Hipotalamusul este un centru important al vieții afective, alături de sistemul limbic. La acest nivel se elaborează emoțiile, sentimentele, pasiunile, precum și expresia vegetativă a acestora: variațiile frecvenței cardiace, ale tensiunii arteriale.

Hipotalamnusul reglează ritmul somn-veghe, participa la reac’ia de trezire, reglează hepatipoieza, crește capacitatea de luptă antiinfecțioasă a organismului etc.

FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE

Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două emisfere sunt despărțite prin fisura interemisferică și legate între ele prin corpul calos, trigonul cerebral si comisuri.

SCOARȚA CEREBRALĂ

Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzațiilor, motricității, conștiinței, voinței, învățarii, memoriei, stărilor emoționale și comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:

Sistemul limbic

– paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului;

– arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacții vegetative (în corelație cu hipotalamusul, determină comortamentul emoțional și instinctual, reglarea aportului alimentar,miscări legate de actul alimentației, reglarea activității sexuale și menținerea atenției).

b) Neocortexul

Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul receptor), motorii (neocortexul efector) și de asociație.

FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE

Reflexul

Mecanismul fundamental de functionare a sistemului nervos este actul reflex.reflexul reprezinta reactia de raspuns a centrilor nervosi la stimularea unei zone receptoare. Termenul de reflex a fost introdus de catre matematicianul si filozoful francez Rene Descartes (1596-1650). Raspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.

Baza anatomica a actului reflex este arcul reflex alcatuit din 5 componente anatomice: receptorul, calea aferenta, centrii nervosi, calea eferenta si efectorul.

Receptorul este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potentiali gradate proportional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epitoriale, diferentiale si specializate in celule senzoriale(gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori din organism sunt corpusculii senzitivi-mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre conjunctive si terminatii nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor il indeplinesc chiar terminatiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc transformarea energiei stimulului in impuls nervos. In functie de provenienta stimulului se deosebesc:

Exteroreceptori – primesc stimulii din afara organismului

Interoreceptori – primesc stimulii din interiorul organismului

Proprioreceptori – primesc stimulii de la muschi, tendoane, articulatii si informeaza despre pozitia corpului si permit controlul miscarii, in functie de tipul de energie pe care o prelucreaza

Chemoreceptori – stimulati chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii carotidieni si aortici, nociceptorii sunt considerati ca facand parte din aceasta categorie deoarece sunt stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse

Fotoreceptori – sunt stimulati de lumina: celule cu conuri si bastonas Termoreceptori – raspund la variatiile de temperatura: terminatii nervoase libere

Mecanoreceptori – stimulati de deformarea membranei celulare:receptori pentru tact, vibratii si presiune.

In functie de viteza de adaptare:

Fazici – raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar, in ciuda mentinerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv

Tonici – prezinta activitatea relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului: receptorul vizual

La nivelul receptorului are loc traducerea informatiei purtate de stimul in informatie nervoasa specifica (impuls nervos).

Calea aferenta – receptorii vin in contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii unui reflex se intelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participa la actul reflex respectiv.

Sistemul nervos periferic

Sistemul nervos periferic (SNP) contine prelungirile neuronilor care constituie nervii pe traiectul carora se pot gasi si ganglioni (aglomerari de corpi neuronali situati in afara snc;cei senzitivi sunt asezati pe radacina posterioara a nervilor spinali si pe traiectul unor nervi cranieni si sunt alcatuiti din neuroni senzitivi;cei vegetativi se afla de o parte si de alta a coloanei vertebrale in apropiere de viscere sau in peretele acestora si sunt alcatuiti din neuroni vegetativi). Prelungirile axonilor sunt:axonul (prin care influxul nervos pleaca de la celula)si dendritele (prin care influxul vine la celula). Corpii neuronali formeaza substanta cenusie a sistemului nervos iar prelungirile acestora formeaza substanta alba

Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi,fie motori sau micsti. din nervii periferici fac parte nervii cranieni in numar de 12 perechi nervii rahidieni.

Nervii cranieni transmit mesaje de la si catre muschii care-i prmit persoanei miscarea si activitatile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce urmatoarele dereglari:

Nervul I – olfactiv(senzorial):anosmie, hiposmie, parosmie.

Nervul II – optic(senzorial): amauroza, ingustarea campului vizual, acromatoxie, hemeralopie, nictalopie.

Nervul III – oculomotor(motor): ptoza palpebrala superioara, strabism, diplopie, midriaza

Nervul IV – trohlear(motor): diplopie prin paralizia muschiului oblicul mare.

Nervul V – trigemen- cel mai mare nerv cranian:are o componenta motorie care inerveaza muschii temporali si maxilara si o componenta senzitiva care inerveaza corneea, fata, capul si membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce: nevralgie faciala, anastazia mucoasei bucale, trismus (inclestarea maxilarului), paralizia muschilor masticatori.

Nervul VI – oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.

Nervul VII – facial(motor): paralizia fetei, fata asimetrica, imposibilitatea incretirii fruntii si a inchiderii ochiului, comisura bucala coborata, tulburari de gust, scaderea secretiei lacrimale si salivare.

Nervul VIII – acustico-vestibular (format din nervi auditivi si vestibulari din punte): srditate, nigstagmus si tulburari de echilibru.

Nervul IX – glosofaringian (mixt): tulburari de gust, paralizia muschilor faringelui cu dificultate de deglutitie.

Nervul X – vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-abdominale): tulburari de ritm cardiac tulburari respiratorii, deglutitie, digestive, fonatie intestinale.

Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburari de fonatie, paralizia laringelui si valului palatin, paralizia maschilor trapez, si sternocleidomastoidian.

Nervul XII – hipoglos(motor): hemiparalizia si hemiatrofia limbii, tulburari in articulatia cuvintelor, tulburari in masticatie si inghitire.

CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC

Fig. AVC-ul ischemic

2.1 DEFINIȚIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită regiune cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel încât sa producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct cerebral). Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza țesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).

AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală, care se întâlnește în stoăpul cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este efectul asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat atât de oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de oxigen, cele două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și hipoxia cerebrală globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind substanță albă și ganglionii bazali.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin desprinderea unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni ateromatoase și migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio-arteriala). Mai puțin frecventa este embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză ventriculară post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei aorte). Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale (microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar.

Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic, se produce în condițiile în care există mai multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în regiunile așa-numite „de graniță”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici dimensiuni, care este rapid lizat in circulația terminală.

Pentru a sistematiza cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt frecvente, altele mai rare, le putem împărți în procele patologice care afectează sistemul arterial (artero-tromboza, disecțiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia fibromusculară, arteritele granulomatoase Takasxashu și Horton, boala mozamoza, boala CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecțioasă sau non-infecțioasă, fibrilația atrială parozistică sau cronică, persistența de foramen ovale) sau sângele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de anticorpi antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoze, leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).

AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice alta regiune a organismului.

Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:

rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin

fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)

anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau stenoza (ingustarea) orificiului valvular

infectia valvelor cardiace (endocardita)

un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital

tulburari de coagulabilitate a sangelui

inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)

infarctul miocardic

Nivelul sistolic și nivelul diastolic al presiunii

Presiunea sistolică și cea diastolică sunt puternic și independent corelate cu incidența infarctului aterotrombotic cerebral, deși componenta diastolică are o importanțã primară. Presiunea diastolică care este mai dificil de măsurat cu precizie și variază într-un interval mai îngust decât componenta sistolică, pare să nu ofere nici un avantaj în predicția complicațiilor cardiovasculare ale hipertensiunii. La persoanele cu presiuni sistolice de 160 sau mai mari, factorul de risc al accidentului cerebrovascular nu crește cu creșterea nivelului presiunii diastolice sanguine. Pe de altă parte printre persoanele cu hipertensiune diastolică, incidența accidentului cerebrovascular crește constant cu nivelul sistolic al presiunii sanguine.

Hipertensiunea Sistolică Izolată

Odată cu avansarea în vârstă există o creștere disproporționată a presiunii sistolice a sângelui pe când nivelul presiunii diastolice atinge un platou și apoi începe să scadă. La persoanele în vârstă creșterea izolată a presiunii sistolice are o prevalență ridicată. Presiunea sistolică >= cu 160 mm Hg cu presiunea diastolică <90 mm Hg a fost înregistrată la 20% din bărbați și la 30% din femei în vârstă de 80 de ani și peste această vârstă. Presiunea sistolică sanguină ridicată în prezența nivelului diastolic normal, la adulți mai în vârstă este cauzată de scăderea elasticității pereților arterelor mari, de aceea aceste valori crescute al presiunii sistolice au fost considerate mai degrabă o consecință decât factor de risc pentru bolile cardiovasculare.

Lipidele sanguine

Legătura dintre colesterolul seric total crescut și incidența crescută a bolilor coronaro-cardiace la bărbați și femei este bine stabilită. Lipoproteinele cu densitate ridicata(HDL) scad incidența bolilor coronaro-cardiace iar lipoproteinele cu densitate joasă(LDL) o cresc. Deși relația dintre lipidele sanguine și accidentele cerebrovasculare este neclarã, nivelul lipidelor serice a fost asociat direct cu ateroscleroza arterei carotide extracraniene și cu grosimea peretelui arterei carotide extracraniene. Ateroscleroza arterei carotide și la nivelul cercului lui Willis în studii bazate pe autopsii, este în legătură directă cu nivelul lipidelor sanguine. Pe de altă parte relația între accidentul cerebrovascular în general și lipidele serice poate fi ascunsă de influența diferită a diverselor tipuri de lipide asupra afecțiunilor vasculare variate din substratul accidentului cerebrovascular. Nu există nici o influență evidentă a lipidelor asupra infarctelor lacunare sau asupra accidentelor cerebrovasculare secundare embolismului cerebral. Deși lipidele serice nu au fost stabilite în mod constant ca un factor de risc al accidentelor cerebrovasculare în studii observaționale, dovezi recente din studii randomizate indică faptul ca tratamentul cu inhibitori de β-hidroxi-β-metil-glutaril-coenzimaA(HMG-CoA) reduce incidența accidentelor cerebrovasculare.

Diabet

Diabeticii au o susceptibilitate mai mare la ateroscleroză, studii de caz la pacienți cu accidente cerebrovasculare și studii epidemiologice prospective au confirmat riscul mai mare de accident cerebrovascular ischemic la diabetici care variază de la 1.8 la 3. Persoanele cu intoleranță la glucoză au de 2 ori riscul de infarct cerebral al celor fără diabet.

Obezitatea

Obezitatea este asociată cu nivelul ridicat al presiunii sanguine, glicemie, și lipide serice aterogenetice și doar din aceste motive este de așteptat să crească incidența accidentului cerebrovascular. Utilizând un alt indice al obezității, riscul de accident cerebrovascular a fost semnificativ crescut la bărbații cu raportul talie/șold ridicat, și riscul crescut a persistat după ajustarea indicelui de masă corporală, a înălțimii și a altor factori de risc. Deci tipul obezității a fost de asemenea identificat ca fiind important. Obezitatea centrală manifestată prin depunerea abdominală de grăsime, a fost asociată cu incidența aterosclerozei în proporție mai mare decât cea cu depunere pe solduri și coapse. Exista poate diferențe între sexe, cu indicele de masă corporală de mai mare importanță pentru femei decât la bărbați, și raportul talie/șold mai important pentru bărbați.

Antecedente heredocolaterale de accident cerebrovascular

Istoricul familial de accident cerebrovascular este un marker de risc important pentru accidentul cerebrovascular. Cazuri de accidente cerebrovasculare verificate, fatale și nefatale, în membrii acestor cohorte au fost apoi asociate cu o incidențã a accidentului cerebrovascular la copii acestora. În aceste analize, accidentele cerebrovasculare paterne și materne au înregistrat un risc de 1.5 ori mai mare. Astfel istoricul familial de accident cerebrovascular menționat frecvent și recunoscut universal, a fost doar recent identificat și documentat prin studii epidemiologice.

Fibrinogenul, factorii de coagulare și inflamația

Fibrinogenul seric ridicat a fost implicat în aterogeneza și formarea trombilor arteriali, în studii epidemiologice s-a observat un impact substanțial și semnificativ independent asupra incidenței bolii cardiovasculare, inclusiv a accidentului cerebrovascular.

Hiperhomocistemie

Studii recente și mai vechi au descoperit cã pacienții cu nivel ridicat de homocisteină au de 1.8 ori mai mare riscul pentru accidentul cerebrovascular decât cei cu nivel normal.

Boli cardiace și afectarea funcției cardiace

Boala cardiacă și alterarea funcției cardiace sunt precursorii accidentului cerebrovascular, acești contribuitori cardiaci sunt stări de boala și disfuncții de organ nu sunt factori de risc. Deși hipertensiunea este factor de risc predominant pentru accidente cerebrovasculare de toate tipurile, la orice nivel al presiunii sanguine, persoanele cu alterarea funcției cardiace au risc substanțial crescut de accident cerebrovascular.

Boala coronaro-cardiacă

Infarctul miocardic acut predispune la accident cerebrovascular, mai ales în zilele și săptămânile după eveniment. Incidența accidentului cerebrovascular a fost redusă de administrarea de aspirină și warfarină după infarct miocardic acut. Printre infarctele miocardice cu unda Q, cele ce afectează peretele anterior au o șansă mai mare de a genera ulterior un accident cerebrovascular decât infarcte cu alte localizări. Mecanismul incriminat este embolismul cerebral cu origine un tromb cardiac mural. Frecvent, totuși, mecanismul accidentului cerebrovascular la persoanele cu boli coronaro-cardiace este mai puțin evident. Pacienții cu angină pectoral necomplicată, infarct miocardic non-Q, și infarct miocardic mut clinic au deasemenea o incidență mare de accident cerebrovascular ischemic.

Insuficiența cardiacă congestivă

Prevalența insuficienței cardiace congestive crește cu vârsta, de la o minimă de 0.8% între 50 și 59 de ani la 9.1% între 80 și 89 de ani, și este de obicei o consecință a hipertensiunii și a bolilor coronaro-cardiace. Totuși chiar după ce impactul fibrilației atriale, al hipertensiunii și bolile coronaro-cardiace este considerat, insuficiența cardiac congestivă crește riscul de accident cerebrovascular de 4 ori. Pericolul pe care îl reprezintă insuficiența cardiacă congestivă persistă, în ciuda apariției unor medicamente noi.

Fibrilația atrială

În asociere cu stenoza mitrală, fibrilația atrială predispune la accident cerebrovascular. Fibrilația atrială fără afectarea valvulară a cordului a fost asociată cu un risc de 5 ori mai mare al incidenței accidentului cerebrovascular. Fibrilația atrială este aritmia cardiacă cea mai frecventă la adulții în vârstă.

Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă

Hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiograma(HVS pe EKG) crește prevalența cu vârsta și presiunea sanguină. Riscul de infarct cerebral a fost de 4 ori mai mare la bărbați și de 6 ori mai mare la femei cu hipertrofie ventriculară stângă. Riscul mărit persistă chiar după ce s-a ținut cont de influența vârstei și a altor factori.

Factori Echocardiografici

Folosind echocardiografia au fost identificate o serie de modificãri structurale ce predispun la accidente cerebrovasculare. Surse de emboli au fost identificate cum ar fi ateromatoza arcului aortic și foramen ovale deschis. Echocardiografia a identificat și modificări structurale ce au o contribuție independentă la incidența accidentului cerebrovascular, acestea includ calcificarea inelului mitral, mărirea atriului stâng, și îngroșarea ventriculului stâng. Calcificarea inelului mitral și mărirea atrială stângă predispun la fibrilație atrială. Totuși, fiecare exercită un impact asupra incidenței accidentului cerebrovascular care este independent de fibrilația atrială prin mecanisme care nu sunt în întregime elucidate. Prolapsul de valva mitrală, frecvent citat în trecut ca factor de risc, nu este o anomalie importantă în ciuda prevalenței ridicate în populație. Foramen ovale deschis este un factor de risc pentru accidentul cerebrovascular mai ales la tinerii ce au suferit accident cerebrovascular. În studiul pe grupuri al foramen ovale deschis și a anevrismului septal atrial s-au efectuat echocardiografii transesofagiene la 581 pacienți cu accident cerebrovascular criptogenic între 18 și 55 de ani și au fost urmăriți pe o perioadă de 4 ani. Majoritatea pacienților au fost tratați cu agenți antiplachetari pe perioada în care au fost urmăriți. Riscul de accident cerebrovascular la pacienți ce au foramen ovale deschis și anevrism septal atrial a fost de 3 ori mai mare ca cel al pacienților fără foramen ovale sau anevrism septal atrial. Rezultate recente sugerează faptul că riscul recurenței accidentului cerebrovascular este scăzut între 18 și 55 de ani la pacienții doar cu foramen ovale deschis care primesc tratament antiplachetar. Există poate un risc mai mare la pacienții cu o combinație de foramen ovale deschis și anevrism septal atrial în ciuda tratamentului antiplachetar, nu există un beneficiu dovedit al folosirii warfarinei în locul aspirinei în prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienții cu foramen ovale deschis. Masa ventriculară stângă determinată prin echocardiografie oferă o apreciere cantitativă și mai precisă a hipertrofiei ventriculare stângi decât datele furnizate de EKG. Recent, masa ventriculară stângă determinată prin echocardiografie în modul M a fost asociată direct cu incidența accidentului cerebrovascular.

Migrenele

Cele mai extreme asocieri între migrenă și accidentul cerebrovascular apar în sindroame și boli rare. În arteriopatia cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale și leucoencefalopatie, migrena este asociată cu afecțiuni ale materiei albe, demență și accidente cerebrovasculare subcorticale.

Factori de mediu

Fumatul

Fumatul este un factor de risc puternic pentru infarctul miocardic și moartea subită, și a fost asociat și cu infarctul cerebral și hemoragia subarahnoidiană.

Contraceptive orale

La femeile în vârstă, peste 35 de ani care au utilizat contraceptive orale și mai ales care aveau asociați alți factori de risc cardiovasculari, în special hipertensiunea și fumatul a fost raportat un risc crescut de accident cerebrovascular. Riscul relativ a fost estimat de 5 ori mai mare la femeile ce foloseau contraceptive orale și cele ce le-au utilizat în trecut, cu maxim la fumătoarele peste 35 de ani.

Consumul de alcool

Impactul consumului de alcool asupra riscului de accident cerebrovascular este ca și la infarctul miocardic în strânsă relație cu cantitatea de alcool consumată.

Consumul ridicat de alcool crește incidența accidentului cerebrovascular, mai ales a hemoragiei parenchimatoase. Tulburările de ritm cardiac, în special fibrilația atrială, apar în cazul intoxicației cu alcool. Intoxicația acută cu alcool a fost considerată un factor precipitator pentru accidentul cerebrovascular, trombotic și pentru hemoragia subarahnoidianã.

Activitatea fizicã

Activitatea fizică exercită o influență benefică asupra factorilor de risc ai bolii aterosclerotice reducând presiunea sanguină și greutatea, reducând rata pulsului, crescând nivelul HDL și scăzând LDL, îmbunătățind toleranța la glucoză, și promovând un stil de viață favorabil ameliorării dietei și încetării fumatului. Activitate fizică poate fi adăugată acum la factorii de risc ce pot fi modificați și astfel pot reduce incidența accidentului cerebrovascular.

Factori dietetici

Consumul de fructe și legume, cereale integrale, și acizi grasi 3-omega din pește reduc riscul de accident cerebrovascular. Există dovezi contradictorii în ceea ce privește vitamina C, și nu există dovezi ca vitamina E previne accidentul cerebrovascular.

2.3 FIZIOPATOLOGIE

În cazul unui accident vascular cerebral ischemic, se reduce aportul de sânge bogat în oxigen în zona respectivă a creierului. După aproximativ 4 minute fără sânge și oxigen, celulele creierului devin afectate și pot muri.

Organismul încearcă să restabilească aportul de sânge și de oxigen la nivelul celulelor prin lărgirea altor vase de sânge (artere) aflate în apropierea zonei afectate. Dacă blocajul este într+un vas sangvin mare, cum ar fi artera carotidă, organismul ar putea fi incapabil să furnizeze sânge în regiunea afectată prin intermediul altor vase sangvine. Dacă aportul sangvin nu este restabilit, de obicei apare o lezare permanentă a zonei respective. Atunci când celulele creierului sunt lezate sau mor, acele părți ale corpului care sunt controlate de aceste celule nu mai pot funcționa. Pierderea funcționalității lor poate fi ușoară sau severă, temporară sau permanentă. Aceasta depinde de localizarea și de extinderea regiunii afecatte din creier și de cât de repede este restabilit aportul de sânge în zona afectată.

Administrarea precoce a unui tratament poate scădea numărul celulelor din creier care ar putea fi lezate permanent, diminuînd amploarea dizabilității.

2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul cerebral, care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu intumescență și mărirea consistenței locale, trece prin următoarele aspecte:

ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvația substanței cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeosebi în obstrucțiile prin enibol sau tromb înconjurat de edem cerebral;

ramolismul roșu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu hemoragii punctiforme la periferie și se continuă cu coaguli și infiltrări hemoragice printre care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;

ramolismentul galben – se recunoa;te prin colorația gălbuie a substanței cerebrale pe teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanța cerebrală învecinata și în meninige, în legărută cu resorbția detritusurilor și hemoragiei.

Patogenia AIT recunoaste doua mecanisme principale:

mecanismul tromboemboliei

mecanismul hemodinamic

Mecanismul tromboemboliei legat de ateroscleroza vaselor mari toraco-cervicale este mult mai frecvent decat cel legat de embolii cardiace, de aici importanta cunoasterii mecanismelor de producere a aterosclerozei, de combatere a factorilor de risc.

Factorii de risc sunt aceeasi cu factorii majori care sunt recunoscuti si pentru ateroscleroza.

a) Ateroscleroza – altereaza peretele arterelor mari si mijlocii. Deosebirea esentiala dintre ateroscleroza si arterioscleroza prezinta ca prima are ca substrat lezional placa cu localizare electiva in inima arterelor mari si mijlocii, hialinizarea mediei arterelor mici si mijlocii, leziunile arteriosclerozei se instaleaza foarte lent in zeci de ani incepand din copilarie (perioada 10 – 20 ani), sunt inaparente pentru mult timp, apoi brusc complicate de ischemie in teritoriul irigat de artera atinsa.

Consecintele aterosclerozei sunt inainte de toate de ordin hemodinamic ca urmare a reducerii calibrului vascular, placa de aterom determina aparitia tulburarilor ischemice.

Stenoza arterei se poate instala progresiv, alteori stenoza aterosclerotica se constituie brusc prin dezvoltarea unui tromb la nivelul placii, prin aparitia unui hematom intramular care bombeaza spre lumen sau prin mobilizarea unui fragment de tromb sau de debriuri din placa ulcerata.

Deci ateroscleroza produce diminuarea sau oprirea circulatiei arteriale a unui teritoriu prin:

– mecanismul de reducere a calibrului arterei

– mecanismul trombozei arteriale

– mecanismul emboliei arteriale

b) Embolii de origine cardiaca

Dupa o embolie la o cardiopatie reumatismala in majoritatea cazurilor o stenoza mitrala cu fibrilatie atriala – 33% dintre pacienti prezinta embolie sistemica dupa 2 ani, 50% dupa 6 ani si 100% mai tarziu.

Dintre emboliile sistemice 50 sunt embolii cerebrale.

Cauzele cardiace clasice: valvulopatii reumatismale, infarct de miocard, boli congenitale ale inimii, complicatii ale chirurgiei cardiace.

Mecanismul hemodinamic Actualmente se admite ca

marea majoritata a AIT releva un mecanism tromboembolitic, dar cea mai mare parte a autorilor considera ca un anumit procentaj din AIT poate fi determinat de perturbari hemodinamice.

Aceste realizari pot fi realizate prin:

– scaderea temporara a presiunii de perfuzie

– perturbarea locala sau generala a autoreglarii circulatiei cerebrale.

In cazul perturbarii hemodinamice ale AIT fara ocluzie se discuta notiunea de criza circulatorie sau criza hemodinamica.

Crizele hipertensive

Observatiile clinice arata ca AIT se insoteste mai frecvent cu o crestere a tensiunii arteriale, decat o scadere.

Boala hipertensiva afecteaza micile arteriole cerebrale care patrund adanc in creier, precum si pe cele care, la nivelul anastomozelor arteriale leptomeningeale reprezinta colaterale ale arterelor cerebrale majore.

Hipertensiunea agraveaza modificarile aterosclerotice ale vaselor mari extracraniene si reduce in acelasi timp potentialul circulatiei cerebrale prin lezarea arteriolelor superficiale.

2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în majorotatea cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât zona de creier implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme de AVC pot determina și simptome adiționale.

Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular cerebral. Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade. Slăbiciunea facială bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai probabile care duc la identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral, probabilitatea crescând cu 5,5 când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste elemente nu sunt perfecte în diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de valoare în cazurile acute.

Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (față, braț, vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe, recunoașterea precoce a accidentului vascular cerebral este importantă și poate evita teste și tratamente care necesită timp.

Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot cuprinde:

– hemiplegia și sșăbiciunea mușchilor feței;

– parestezii, reducerea sensibilitații sau senzației vibratorii;

– flascitate inițială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie și obligatoriu sinergii.

În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În funcție de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a corpului. Totuși, deoarece aceste căi merg și pe măduva spinării iar orice leziune aici poate determina aceste simptome, astfel prezența simptomelor nu indică neaparat un AVC.

În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este și originea majorității nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul și trunchiul cerebral poate produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:

– alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parțială);

– ptoza pleoapei și slăbiciunea mușchilor orbiculari;

– diminuearea reflexelor: deglutiția, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;

– diminuearea sensibilității și slăbiciunea mușchilor faciali;

– probleme ale echilibrului și nistagmus;

– frecvența respiratorie și cardiacă anormale;

– slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul laterla;

– slăbiciunea limbii.

Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot produce și simptome precum:

– afazia (dificultatea exprimării verbale, a înțelegerii auditive, a cititului și a scrisului) fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;

– dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ;

– apraxia (mișcări voluntare alterate) ;

– defecte ale câmpului vizual;

– deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;

– gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).

Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele:

– tulburări ale echilibrului în mers;

– afectarea coordonării mișcărilor;

– vertigo și/sau dezechilibru.

z

Fig 6 Semne si simptome AVC

Prezentarea clinică în aterotromboza cerebrală variază în funcție de mai mulți factori, cum ar fi localizarea arterei implicate, gradul și rata progresiei stenozei arteriale sau a ocluziei, disponibilitatea de flux sanguin colateral, și probabil nivelul și variațiile presiunii sanguine sistemice. Ultimii trei factori sunt corelați cu severitatea deficitului clinic inițial, pe când localizarea arterei implicate determinã sindromul specific de accident cerebral vascular.

2.6 FORME CLINICE

1. AIT ce dureaza 1 minut, pana la 24 ore in sistemul carotidian si cateva minute pana la 72 ore in sistemul vertebrobaziliar

2. AIT reversibil in 24 -72 ore pana la 3 saptamani

3. Atac ischemic constituit dupa 3 saptamani

a) atac ischemic partial constituit

b) atac ischemic total se refera la aria vasculara daca este prinsa partial sau total.

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR

Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe parcursul unui minut) și sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este de 14 minute și pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza AIT este scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală precis delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa moarte celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT, riscul de AVC ischemic este de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni.

Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială.

AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare urgență, de cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul vertrebro-bazilar).

INFARCTUL CEREBRAL

Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staționar pentru următoarele ore/zile (ictus finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul carotidian și chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important inițial care regresează parțial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet (AVC ischemic remis clinic).

În perioada de evoluție acută, AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează și partea laterală a bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.

INFARCTUL LACUNAR

În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m, producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici cavități evidențiat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizări ale infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne, talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru infarctul lacunar este HTA cronică.

Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice”, nu se manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar și extinderea bilaterală a acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienților, care ajung să prezinte sindrom bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii și spasticitate de tip parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază și tremor (prin lezarea ganglionilor bazali), disfonie și tulburări de deglutiție (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs și plâns facil (prin leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul pseudobulbar.

Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul pseudobulabr, la demență vasculară, condiție în care apar tulburări de atenție, de memorare, delir, modificarea structurii de personalitate, incontineță sfincteriană.

2.7 INVESTIGAȚII

Punctia lombara pune in evidenta a in LCR sau unui lichid cefalo-rahidian rozat sau xantocrom. In ceea ce priveste oportunitatea efectuarii punctiei aceasta este un subiect de disputa pentru ca extragerea LCR poate declansa fenomenul de angajare in cazul exitentei unui edem cerebral important sau poate sa declanseze o noua sangerare.

Punctia lombara poate fi efectuata in orice afectiune a sistemului nervos, efectuandu-se cu multa precautie la bolnavii cardiaci, hipertensivi, la cei cu compresiuni medulare, morb, fiind contraindicata in tumorile cerebrale si alte procese expansive craniene.

La examenul LCR se apreciaza:

– Aspectul – in mod normal este clar ca apa de stanca prezentand, in patologie, diferite aspecte: limpede, hemoragic, xantocrom si tulbure. In AVC este evident ca LRC este hemoragic in toate cele trei eprubete, deosebindu-l astfel de lichid accidental hemoragic din cursul unei punctii rahidiene prin inteparea unui vas meningean.

– Examenul citobacteriologic – normal LCR contine 1-3 elemente/mmc care, in general, sunt limfocite. Polinuclearele cresc in meningitele septice la cateva zeci de mii pe mmc. Astfel lichidul devine tulbure si se face determinarea calitativa a elementelor prin centrifugare, frotiu colorat cu albastru de metilen sau hematoxilina.

– Examenul chimic – consta in dozarea albuminei, clorurilor si glucozei. Albumina se determina prin reactia PANDY. Normal nu trebuie sa apara nici o reactie, in timp ce, in patologie apare un nor fin alb — albastrui.

Cantitatea normala de albumina este de 0,2-0,3 g/l.

Clorurile in mod normal sunt egale cu 7,3 g/l, scazand mult in meningitele tuberculoase, la fel ca si glicorahia care normal este de 0,5-0,8

Examenul fondului de ochi pune in – evidenta existenta unui edem cerebral important sau declansarea unei noi hemoragii, aratand o retinopatie hipertensiva severa.

Este indicat sa nu se apeleze la substante pupilodilatatoare pentru a nu masca aparitia unor modificari pupilare cum ar fi midriaza aparuta in cursul formarii unui hematom intracranian acut.

O eventuala staza pupilara este un indiciu deosebit ce contraindica efectuarea punctiei rahidiene examenul fundului de ochi, ofera informatii asupra starii arterelor mici si arterelor cerebrale si mai putin a arterelor cerebrale mari.

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai buna.
Prima prioritate va fi sa se determine daca accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenintatoare de viata daca accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Doctorul va trebui de asemenea sa ia in considerare si alte afectiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vada daca exista complicatii.

Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata (TC) cerebrala, care reprezinta o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenta unei sangerari. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinarii extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperarii.

Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ:
– electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afectiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilatia atriala
– teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completa (HLG), glicemia (glucoza din sange), electrolitii, testele pentru evaluarea functiei ficatului si rinichilor sitimpul de protrombina (un test care masoara cat timp este nevoie pentru ca sangele sa se coaguleze). Aceste teste il ajuta pe doctor sa aleaga conduita terapeutica si sa caute alte afectiuni care pot cauza simptome asemenatoare cu cele ale accidentului vascular cerebral.

– in cazul in care doctorul suspecteaza, sau alte teste sugereaza existenta unei ingustari a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din artera. Poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiograma carotidiana.
– in cazul in care se suspecteaza ca accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afectiune cardiaca, se poate efectua o ecocardiograma sau o monitorizare electrocardiografica Holter sau un test telemetric.

– este de asemenea recomandata evaluarea factorilor de risc pentru afectiunile cardiace cu scopul prevenirii dizabilitatilor sau decesului datorate unei probleme cardiace, care ar putea aparea in viitor.

– Electroencefalograma (EEG) – este o metoda de explorare a activitatii bioelectrice cu o valoare importanta ce contribuie la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral putand aduce clarificari privitoare la patogenia si topografia AVC precum si la stadiul lui evolutiv. In perioada initiala se constata o depresiune moderata a ritmului alfa iar in cursul evolutiei traseul este invadat de unde delta mai bine exprimate de partea leziunii. Pe acest fond se poate contura focarul lezional format din unde delta polimorfe uneori intricat cu varfuri spike-uri.

In cazul unor forme foarte grave, traseul este dezorganizat difuz fiind format din unde de voltaj crescut.

Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună.

Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenințătoare de viață dacă accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecțiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicații.

Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular cerebral este tomografia computerizata(CT) cerebrală, care reprezintă o succesiune de radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existența unei sangerări. Acest test va pune diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN (rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el poate ajuta la prezicerea recuperării.

Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic includ:

– electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum aritmiile si fibrilația atrială;

– teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din sange), electroliții, testele pentru evaluarea funcției ficatului și rinichilor și timpul de protrombină (un test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze). Aceste teste îl ajută pe doctor să aleagă conduita terapeutică și să caute alte afecțiuni care pot cauza simptome asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;

– în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existența unei îngustări a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o angiogramă carotidiană;

– în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat de o afecțiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare electrocardiografică Holter sau un test telemetric;

Evaluarea noninvazivã a arterei carotide

La pacienții cu accident cerebrovascular în circulația anterioară (artera carotida, artera cerebrala medie, și artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de ischemie ale arterelor carotide și inimă. Evaluarea pentru afecțiuni ale carotidei începe de obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienți cu semne oscilante și un aspect de accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană importantă este aproape sigură, și diagnosticul rapid poate fi esențial pentru evitarea progresiei accidentului cerebrovascular. Totuși, cei mai mulți pacienți care au suferit un singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuși evaluării noninvazive a carotidelor ca test inițial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a arterelor carotide.

Unde Doppler continue

Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecția ultrasunetelor de către hematii ce traversează bifurcația arterei carotide. Un emițător de ultrasunete emite un semnal ce penetrează pielea și se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emițător. Un cristal îl recepționează și convertește semnalul în impulsuri electrice. Frecvența semnalului reflectat este puțin modificată față de semnalul emis și aceea modificare este proporțională cu viteza de deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere și unul pentru recepție. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor crește, permițând aceluiași volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creșterea vitezei, reflectă o modificare crescută a frecvenței înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod-B

Imagistica cu ultrasunete folosește frecvențe similare cu cele de la undele Doppler continue dar depinde de semnale reflectate la interfața dintre două structuri cu impedanța acustică diferită.

Duplex Doppler

Combinația dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B și Doppler se numește duplex Doppler.

Doppler transcranian

Doppler transcranian se folosește în zone de subțiere relativă ale craniului sau ferestre naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziționat în aceste ferestre și îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală posterioară și ramul terminal al arterei carotide interne sunt insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele vertebrale și bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale prin protuberanța occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi și îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carotide interne și artera oftalmică.

Stenoza intracraniană

Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toți pacienții ce necesită îngrijire medicală și au accident cerebrovascular este mai frecventă la africani-americani și la asiatici. Totuși, riscul de recurență a accidentului cerebrovascular după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei cerebrale medii, este substanțial, și detectarea leziunilor facilitează tratamentul și poate preveni leziuni ischemice viitoare

O creștere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creștere a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelație este mai puțin precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, și artera comunicantă anterioară. Sensibilitatea și specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.

Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli intracraniene la pacienți cu accident cerebrovascular și sau accident ischemic tranzitor. În circulația anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia. Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale carotidelor în porțiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.

Angiografia cu rezonanța magnetică și angiografia cu tomografie computerizată în combinație cu doppler transcranian oferă mai multe informații decât oricare alt test asupra circulației intracraniene.

2.8 DIAGNOSTIC

Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului medical al pacientului și un examen clinic detaliat. Cu aceste informații, se încearcă localizarea procesului ischemic și identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul inițial, se evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a confirma sau modifica diagnosticul inițial. În final decizia în urma căreia se stabilește tratamentul este bazată pe fiziopatologia și localizarea accidentului cerebrovascular.

Trebuie utilizate protocoale specifice asemenătoare celor pentru IMA (intrare, date, decizie, medicament) pentru a grăbi evaluarea pacienților cu suspiciuni de AVC acut. Personalul de triaj trebuie educat pentru a identifica pacienții cu simptome de AVC acut și pentru a iniția dispozițiile de pornire. Acestea includ electrocardiogramă, HLG, coagulogramă, grupa de sânge, ionogramă, glicemie și probe ale funcției renale. Trebuie efectuată o TC craniană de urgență, fără constrast.

Trebuie să existe o identificare atentă a momentului de debut al simptomelor, definit ca ultimul moment în care se știe că pacientul se simțea normal. Rememorarea împreună cu pacientul și familia a evenimentuelor imediat dinaintea AVC este folositoare mai ales în cazurile neclare.

Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic și instituirea terapiei adecvate pentru prevenirea recurenței și a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă și ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanțial pe termen scurt, și se indică tratamentul cu anticoagulante și endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivității și specificității mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din diametru și simptomele sunt atribuite circulației carotidiene de pe partea stenozei, endarterectomia este considerată o opțiune importantă. Pacienții cu stenoză prin testare noninvazivă cuprinsă între 50% și 70% sunt supuși angiografiei pentru a vedea dacă nu ating pragul de 70% ce necesită endarterectomie.

În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenția cu siguranță o ocluzie aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obține semnal Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie aproape constituită sau o ocluzie completă.

Deși testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcației carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a exclude un tandem de boli intracraniene. Deși studii carotidiene pot oferi indicii pentru rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test inițial.

Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinația a cel puțin două teste ca ultrasunetele și angiografia cu rezonanța magnetică sau angiografia cu computer tomograf îmbunătățesc acuratețea diagnosticului.

2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Diagnosticul pozitiv – se stabileste pe:

 anamneza

 examenul clinic si

 examenele paraclinice

Prin anamneza se stabileste in general relatia dintre manifestarile prodromale simptomatice si obiective si debutui afectiunii ca si existenta si rolul factorilor etiopatogeni declansanti, favorizanti si de circumstanta.

In general se constata aparitia afectiunii la persoane in jurul varstei de 50 de ani si de varsta a-II-a, uneori chiar mai tineri, la care afectiunea debuteaza in plina sanatate aparenta sau in urma asocierii nefavorabile a mai multor factori etiopatogenici.

La examenul clinic se constata prin examenul neurologic ca si prin examenul pe aparate si sisteme, semnele obiective de aparitie a hemoragiei cerebrale.

Marea hemoragie cerebrala nu ridica dificultati mari de diagnostic, ictusul survenind, in general la barbatii activi, hipertensivi, in plina zi, fara simptome premonitorii, cu instalarea unei stari de coma profunda insotita de mari fenomene vegetative si redoare de ceafa.

Pentru diagnostic sunt de luat in considerare 6 elemente clinice, si anume: hipertensiunea arteriala; debut brusc si profunzimea comei; dezvoltarea in cateva secunde sau minute a hemiplegiei si a altor semne focale; instalarea ictusului in conditii de „stress' psihic sau efort fizic; violenta durere de cap in momentul apoplectic, depistabila daca pierderea de cunostinta nu este fulgeratoare si LCR xantocromic sau mediu sangvinolent.

In cazul formelor acute si subacute, indoielile asupra diagnosticului pot persista cateva zile, fiind necesare o serie de examene paraclinice.

Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma și localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat și ajută la formularea fiziopatologiei.

O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului poate părea mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuși, CT este excelent pentru detectarea schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spațiu, cu compresia ventriculilor și a cisternei perimezencefalice, și deplasarea structurilor liniei mediene.

CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, și detectarea țesutului ischemic poate dura cel puțin 48 de ore până acesta devine vizibil.

Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenția după injectarea intravenoasă a substanței de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe circumstanțe, efectuarea CT cu substanță de contrast în cazul accidentului cerebrovascular ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular ischemic se poate intensifica pe CT neregulat și la margini dând aparența unui abces sau a unei tumori.

Aspectul vaselor la CT normală și la CT cu contrast poate fi util în determinarea fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidențiază ca hiperdensități cilindrice în cisternele bazale și spațiile subarahnoidiene. Acest semn a fost prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii și a fost denumit semnul hiperdensității arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Deși AVC este cea mai frecventă cauză de deficit neurologic focal, trebuie luate in calcul și alte cauze. Tuturor pacienților cu deficite neurologice trebuie sa li se verifice glicemia, pentru a exclude o hipoglicemie.

Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic sau hemoragic. Aceasta distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru un AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi amenințătoare de viață dacă accidentul vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecțiuni care pot da simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicații.

Paralizia Bell apare de obicei la pacienții mai tineri, prezintă paralizia facială superioară și inferioară, nu are asociată o parașizie musculară extraoculară și nu afectează extremitățile. Hematomul epidural sau subdural pot să imite un AVC acut și sunt de obicei asociate cu traumatismele. Deși AVC se poate prezenta cu hipertensiune considerabilă, în funcție de anamneză și de examenul clinic se poate face de obicei diferența între AVC și encefalopatia hipertensivă. Spre deosebire de Avc, debutul encefalopatiei hipertensive este mai treptat, iar deficitele neurologice focale, dacă sunt prezente, sunt suprapuse pe o disfuncție cerebrală globală.

Alte boli care imită AVC includ meningoencefalita și coma hiperosmolară. Cetoacidoză diabetică (CAD) poate fi asociată cu infarctul și tromboza arterială, dar mai rar poate să imite un AVC.

Un alt diagnostic este encefalopatia Wernicke, cu triada sa de ataxie, oftalmoplegie, și confuzie, observata de obicei la alcoolicii cronici. Scleroza multiplă, prezentându+se de obicei în al treilea sau al patrulea deceniu de viață, cu o predominanță feminină, se poate prezenta cu deficite focale, în funcție de zona de demielinizare. Totuși, debutul simptomelor este mai treptat decât cele ale unui atatc acut. Boala Méniére poate fi deosebită prin evoluția sa paroxistică de vertij, tinitus și surditate. Toxicitatea medicamentoasă poate de asemenea să imite AVC acut, toxicitatea litiului inducând disatrie, deficite ale nervilor cranieni și confuzie. Toxicitatea fenitoinei și a carbamazepinei pot genrea ataxie, vertij și reflexe anormale.

2.9 TRATAMENT

Tratamentul de urgenta in cazul unui accident vascular cerebral ischemic depinde de localizarea si de cauza formarii cheagului. Se vor lua masuri pentru stabilizarea semnelor vitale, folosindu-se inclusiv medicamente.Daca AVC este diagnosticat in primele 3 ore de la debutul simptomelor, se administreaza medicamente pentru dizolvarea chegurilor, numite activator tisular de plasminogen (t-PA), care ar putea creste sansele de supravietuire si de recuperare. Totusi, t-PA nu se poate administrata in siguranta la orice pacient. In cazul in care accidentul vascular cerebral este hemoragic, utilizarea de t-PA este periculoasa. Alegerea optiunii de a utiliza sau nu t-PA trebuie evaluata rapid in camera de garda. Examenul Doppler transcranian

Se poate administra de asemenea aspirina, singura sau in asociere cu un alt medicament antiagregant plachetar. Totusi, aspirina nu se recomanda in urmatoarele 24 ore dupa administrarea de t-PA. Se pot da si alte medicamente: pentru controlarea nivelurilor sanguine ale glucozei (glicemiei), pentru febra sau pentru convulsii. In general, tensiunea arteriala crescuta nu va fi tratata imediat decat daca tensiunea sistolica este mai mare de 220 mm Hg si cea diastolica este peste 120 mm Hg (220 cu 120).

Noțiunea generală a bolilor cerebrovasculare cum că tratamentul ar trebui să fie specific mecanismului, fiziopatologiei, și etiologiei se aplică și bolilor marilor vase. Selectarea unor medicamente diferite cu potență mai mare bazată pe severitatea simptomelor are mari șanse să determine eșuarea terapiei. Cel mai bun tratament pentru un anume pacient este selectat pe baza unei cunoașteri amănunțite a întregului sistem cerebrovascular și a cauzei potențiale a evenimentului vascular. De exemplu, o stenoză carotidiană simptomatică mai mare de 70% este cel mai bine tratată prin endarterctomie. Totuși, tratamentul este diferit dacă pacientul are un tromb intraluminal asociat.

Mai multe opțiuni terapeutice au fost adăugate recent pentru aterotromboza cerebrală, în mare parte ca rezultat al studiilor pe mai multe centre. Printre ele două studii clinice majore(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial și European Carotid Surgery Trial au stabilit endarterectomia carotidiană ca tratamentul de elecție pentru prevenția accidentului cerebrovascular la pacienții cu ateroscleroză extracraniană simptomatică (AIT sau accident cerebrovascular minor) a arterei carotide interne cu stenoză peste 70%. În ambele studii, comparația între studii pe pacienți cu terapie medicală și cei cu terapie chirurgicală a demonstrat concludent o frecvență mai mică a accidentelor cerebrovasculare la pacienții cu terapie chirurgicală: în grupul NASCET, după 24 de luni, 26% din grupul cu terapie medicală au avut accident cerebrovascular ipsilateral cu artera carotidă internă simptomatică, pe când doar 9% din grupul cu terapie chirurgicală au înregistrat evenimente asemănătoare(o reducere a riscului absolut de accident cerebrovascular de 17%). Factori asociați cu un risc chirurgical mai mare includ endarterectomia pe stânga, ocluzia contralaterală, leziuni ipsilaterale pe CT, și placa neregulată(ulcerată). O treime din complicații au apărut intraoperator și tromboembolic. Beneficiile semnificative raportate în NASCET original persistă și după o urmărire de 8 ani. În studiul ECST, cifrele pentru accidentul cerebrovascular ipsilateral sunt 16,8% pentru grupul cu terapie medicală și 10,3% pentru grupul cu terapie chirurgicală cu urmărire 33 de luni. Diferența între grupuri a fost semnificativă statistic în ambele studii. Pacienții simptomatici cu stenoză de 30% sau mai puțin a arterei carotide interne au fost incluși în studiul ECST, și nu s-a demonstrat o superioritate a terapie chirurgicale fațã de terapia medicală. Rezultatele din studiul NASCET pentru stenoză de 50% până la 69% nu au fost la fel de clare ca la grupul cu stenoze între 70% până la 99%, concluzionând rezultatele din grupul cu stenoza mai mică ar trebui interpretat cu precauție. În grupul cu stenoză moderată(50% până la 69% stenoză carotidiană) incidența pe 5 ani a accidentului cerebrovascular la pacienții cu terapie chirurgicală a fost de 15.7% față de 22.2% în grupul cu terapie medicală. Reducerea absolută a riscului(toate accidentele cerebrovasculare și decesele) a fost de 10.1%, sugerând faptul că de două ori mai mulți pacienți cu stenoză carotidiană de la 50% până la 69% ar trebui să beneficieze de endarterectomie pentru a avea rezultatele de la pacienții cu stenoză mai mare de 70%. Femeile au avut un grad mai mic de beneficiu cu terapia chirurgicală decât bărbații.

Aproximativ 40% până la 50% din pacienții care sunt supuși endarterctomiei în America de Nord sunt asimptomatici sau au simptome neatribuite arterei operate. Studiul Aterosclerozei Asimptomatice a Arterei Carotide a demonstrat o reducere semnificativă a ratei de accidente cerebrovasculare și a ratei deceselor de la 11% în grupul cu terapie medicală până la 5% în grupul cu terapie chirurgicală pe o perioadă de urmărire de 5 ani după numai 2.7 ani de urmărire.

Aceste aspecte și incidența anuală a accidentului cerebrovascular la pacienții asimptomatici au determinat considerarea terapiei chirurgicale mai ales la pacienții cu gradul de stenoză mare(grupul de stenoză de 80% și mai mult) sau la aceia care au arătat o creștere substanțială în gradul de stenoză în studiile cu urmărire prin ultrasunete.

Angioplastia arterei carotide este o tehnică nouă, în prezent, puține studii randomizate care comparau angioplastia cu chirurgia carotidiană au arătat un beneficiu al angioplastiei, de fapt unele chiar au arătat o creștere a riscului de accident cerebrovascular prin tehnici endovasculare. Deocamdată până la efectuarea de noi studii randomizate pe pacienți cu endarterectomie și cei cu angioplastie, efectuarea angioplastiei ar trebui considerată doar la pacienți care nu au indicație de intervenție chirurgicală(risc crescut de mortalitate sau morbiditate), la aceia cu stenoză indusă prin iradiere, și la pacienții cu contraindicație din motive tehnice(bifurcația carotidiană prea sus sau prea jos, artere tortuoase, și calcificări severe).

Agenți Antiplachetari

Pacienții cu accidente ischemice tranzitorii fără leziuni chirurgicale în artera carotidă internă respectivă și în atacurile ischemice vertebrobazilare, tratamentul recomandat este cu agenți antiagreganți. Cel mai uzitat este aspirina(acidul acetilsalicilic) pentru că s-a demonstrat a fi superior placebo în studii clinice, care au inclus mai mult de 29.000 de pacienți. O reducere relativă de 25% a riscului de accident cerebrovascular ischemic, infarct miocardic, și deces de cauză vasculară a fost demonstrată în cazul utilizării aspirinei. Dozajul ideal nu a fost încă determinat, există o controversă între utilizarea unor doze mari de 975 până la 1300mg/zi și doze mici de la 80 până la 300mg/zi. Cei mai mulți neurologi prescriu 325mg de aspirină pentru prevenția secundară a accidentului cerebrovascular, deși o doză mai mică este indicată în cazul pacienților cu intoleranță gastrointestinală. La pacienții cu intoleranță la aspirină sau eșecul acidului acetilsalicilic de a preveni accidentul cerebrovascular, se folosește clopidogrelul, un derivat de ticlopidina. Clopidogrelul inhibă agregarea plachetară indusă de ADP(adenozin difosfat) și astfel previne activarea complexului glicoproteinei IIb-IIIa. Doza de clopidogrel este de 75mg/zi, și are un efect mai puternic decât ticlopidina. Într-un studiu comparativ între clopidogrel și 325mg aspirină asupra prevenției secundare, ce a inclus 20000 de pacienți, s-a demonstrat o reducere semnificativă a riscului relativ de 8.7% de accident ischemic cerebrovascular, infarct miocardic, sau deces de cauză vasculară în favoarea clopidogrelului. Hemoragiile cerebrale sau sistemice au fost mai frecvente la grupul cu aspirina, și incidența neutropeniei a fost similară la cele două grupuri. Comparativ, pentru fiecare 1000 de pacienți tratați în 1 an, aspirina previne 19 și clopidogrelul 24 evenimente majore vasculare. Din cauza unui cost substanțial mai mare, clopidogrelul ar trebui administrat la pacienții care nu tolerează aspirina. Cele două medicamente par a avea și un efect de adiție atunci când sunt utilizate amândouă, dar aceasta ipoteză se studiază acum în studii clinice de prevenție secundară a accidentului cerebrovascular.

Dipiridamolul este un alt agent antiplachetar, un inhibitor al fosfodiesterazei, acționează prin inhibarea legării fibrinogenului de peretele plachetar, acesta fiind primul pas ce conduce la agregare plachetară. Studiul european de prevenție a accidentului cerebrovascular, un studiu dublu-orb de prevenție secundară a accidentului cerebrovascular a fost efectuat la pacienții cu tratament exclusiv cu aspirină(25mg de 2ori /zi), și la pacienții cu dipiridamol(200mg de 2ori/zi), ambele medicamente combinate, sau placebo. Pacienții care au primit aspirină și dipiridamol au demonstrat un risc mai mic de 37% al accidentelor cerebrovasculare și 24% risc de deces, acest rezultat a fost semnificativ comparat cu efectele fiecărui medicament luat individual și cu placebo. Cefaleea este cel mai frecvent efect secundar al dipiridamolului.

Rolul warfarinei în tratarea atacurilor ischemice tranzitorii este încă neclar. În situațiile în care tratamentul chirurgical nu este posibil, eșecul de a preveni accidentul cerebrovascular cu acid acetilsalicilic sau alți factori antiagreganți se folosește warfarina. Totuși, valoarea warfarinei în această situație nu a fost evaluată clar în comparație cu alți factori antiagreganți sau corelat cu potențialul său de a produce complicații hemoragice ce pot fi letale. Exista un beneficiu al utilizării warfarinei față de utilizarea aspirinei în prevenția atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de ateroscleroză intracraniană în circulația carotidiană, conform unor studii mai vechi, extrapolând aceste date la circulația vertebrobazilară, warfarina este preferată factorilor antiplachetari în prevenirea accidentului cerebrovascular la pacienții cu atacuri ischemice tranzitorii în circulația posterioară și ateroscleroză dovedită în teritoriul respectiv. Dacă numărul de atacuri ischemice tranzitorii nu scade cu tratament anticoagulant în limitele terapeutice(INR de la 2 la 3), factorii antiplachetari ar putea fi adăugați la schema terapeutică, și dacă simptomele sunt refractare, angioplastia segmentului afectat ar putea fi soluția optimă.

Disecțiile la nivelul vaselor din circulația posterioară și cea carotidiană pot fi tratate cu anticoagulante dacă se ia în considerare faptul că dislocarea trombilor intramurali prin ruperea intimei este mecanismul cel mai probabil al accidentelor cerebrovasculare în cazul disecției arteriale la nivelul vaselor gâtului, după câteva luni anticoagularea poate fi întreruptă pentru că se presupune vindecarea în mare parte a disecției arterei. Cazurile de disecție care conduc la ocluzia completă a arterei au șanse mici de recanalizare. O alta complicație care poate afecta vasele mari cu sau fără stenoză este trombusul intramural, în acest caz, anticoagularea este tratamentul preferat până când dispariția trombusului este confirmată prin studii noninvazive. Dacă se încearcă trombectomia, ocluzia arterei sau embolizarea intracraniană sunt complicații obișnuite ale chirurgiei. Pacienții cu tromb intraluminal ar trebui evaluați pentru a stabili o posibilă stare de hipercoagulabilitate.

Riscul de sângerare al tratamentului cu anticoagulante depinde de intensitatea terapiei, INR se folosește pentru monitorizarea terapiei valorile trebuie să fie cuprinse între 2 și 3(cu excepția pacienților cu valve cardiace prostetice cardiace, care pot necesita o anticoagulare cu o intensitate mai mare). Anticoagularea excesivă reflectată de valoarea INR mare și fluctuațiile acestui parametru sunt cei mai importanți factori predictivi ale complicațiilor hemoragice, vârsta mai mare de 80 de ani, în special la pacienții cu microangiopatie periventriculară, poate prezice riscul hemoragic.

Tratamentul specific trebuie combinat cu măsuri generale de îmbunătățire a oxigenării cerebrale. Tensiunea arterială nu trebuie scăzută brusc decât în cazul în care este mai mare de 230/120mmHg. Nivelul glucozei trebuie să fie în limitele normale și soluțiile cu dextroză trebuie evitate. creșterile de temperatură trebuie tratate agresiv.

Hidratarea și echilibrul fluidelor trebuie urmărit cu atenție. Treizeci la sută din pacienții cu accidente cerebrovasculare sunt deshidratați la internare. Deși valoarea hemodiluției nu a fost demonstrată, infuzia de substanțe cristaloide scade vâscozitatea sanguină și îmbunătățește perfuzia cerebrală. Craniotomia decompresivă trebuie considerată la pacienții cu infarct „malign” al arterei cerebrale medii și infarcte cerebeloase cu edem. Toți pacienți cu boli ale marilor vase ar trebui urmăriți cu scopul principal de a obține prevenția primară și secundară a accidentului cerebrovascular. Factori de risc noi cum sunt homocisteina, proteina C reactivă, și lipoproteina ar trebui determinați și tratați. Colesterolul trebuie evaluat, și valorile în afara limitelor normale(colesterol total sub 200mg/dl, lipoproteinele cu densitate mare peste 40mg/dl, lipoproteinele cu densitate mică sub 100mg/dl, trigliceridele mai puțin de 180mg/dl) trebuie tratate cu agenți ce scad nivelul colesterolului. Trebuie încurajată încetarea fumatului, consumul moderat de alcool este acceptabil, și ingestia redusă de sare, tensiunea arterială ar trebui menținută sub 135/85 mmHg pentru persoane de toate vârstele și inițierea unui program de exerciții regulat. Folosirea perindoprilului, un agent hipotensor, ar trebui considerată chiar la pacienții fără hipertensiune pe baza unor studii recente ce dovedesc eficacitatea sa în reducerea recurenței accidentului cerebrovascular. Monitorizarea sistemică și introducerea unui program eficient de control al factorilor de risc ce pot fi influențați, va reduce semnificativ incidența evenimentelor vasculare.

Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.

Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin), poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru controlarea tensiunii arteriale.

Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:

– inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)

– blocanti ai receptorilor angiotensinei II

– betablocante

– diuretice

– blocanti ai canalelor de calciu.

De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.

O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii (coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.

Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene, precum mesele, dusurile si imbracarea.

2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC

Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) – care este un semnal de alarma ca un AVC ar putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la prevenirea unui accident vascular cerebral.

Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa 10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore.

Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.

Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor (ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic.

Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate.

La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie vasculara.

Alte metode de control a factorilor de risc includ:

– controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat

– viata mai activa.

Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea la randul ei la scaderea riscului de AVC.

– controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor coronare ;

– fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de doua ori si jumatate);

– administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT sau un accident vascular cerebral.

Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ:

– administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;

– administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii;

– mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc pentru AIT si AVC);

– consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC

– limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2 pahare pe zi) creste acest risc.

– evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident vascular cerebral

– evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc. Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste riscul de aparitie a unui AVC

– evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).

2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina.

Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos.

Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana – 2/zi) scade riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.

Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral.

Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul medicului.

Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente, protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru Romania al Companiei Boehringer Ingelheim.

Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an, 7,6 milioane de oameni mor din cauza atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge aproximativ 25 de milioane in 2020.

In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume, pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul.

Factorii care influenteaza tensiunea arteriala

Potasiul

Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea excretiei urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in legume, fructe, nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.

Calciul

Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar si scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect benefic asupra presiunii sangvine.

Magneziul

Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se observa o crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste contractilitatea si efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este asociata cu pierderea de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele din cereale integrale, leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si legumele, nucile.

Acizii grasi omega 3

Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite, ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de asemenea o scadere a presiunii arteriale.

Cafeina

Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a tensiunii arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de cafea poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste persoane. Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la nivelul obisnuit.

Activitatea fizica

Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza diminuarea presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi recomandate.

2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.

Medicul chirurgul poate efectua:

– endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale

– interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic)

– interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica)

– interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.

Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie

Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii:

– ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag sanguin (AVC ischemic)

– la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular cerebral

– cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici un doctor specializat in aceasta procedura

– la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare)

– la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile.

– la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide (ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este inca investigat.

Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.

2.10 EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. COMPLICAȚII

Evolutia AVC este imprevizibila mergand de la una favorabila cu recuperare definitiva si fara sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor hemoragice masive.

Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru, ierarhizarea in ordinea gravitatii fiind urmatoarea:

– hemoragia pontina – moare inainte de 24 de ore

– hemoragia cerebeloasa – deces intre 24 – 48 ore
– hemoragia in teritoriul striat – daca nu intervine inundatia ventriculara permite supravietuirea pana in a 14-a zi.

O categorie deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu ramolisment cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze, hemiplegii sau tetraplegii cu tulburari neurovegetative intense.

Acestea pot fi considerate atat forme evolutive cat si complicatii.

Dintre toate complicatiile insa cea mai grava ramane desigur decesul, ca si forma nefavorabila de evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina, si a progreselor in ingrijirile de sanatate.

Prognosticul variaza in functie de evolutia bolii si de gradul de dependenta al bolnavului referindu-se la prognosticul imediat si la cel quo ad vitam.

Se cosidera in general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai putin sumbru la persoanele de sex feminin, in cazurile de hemoragie subacuta sau acutajinortalitatea putand scadea pana la 50 %.

Exista o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei si iminenta prognosticului fatal:

– Invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene cu instalarea concomitenta sau succesiva si a unui sindrom meningeal;

– Inundatia ventriculara – este evenimentul clinic, care spulbera orice speranta de supravietuire, prognosticul letal fiind inevitabil.

– Hemoragiile secundare de trunchi cerebral – traduse prin coma profunda, areactiva, cu pierderea timpului reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean, respiratie Cheyne-Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilara;

– Instalarea unui mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent si fenomenele de angajare.

– Hemoragiile digestive ca si complicatii redutabile si de rau augur pentru bolnav.

Istoria naturala a accidentelor ischemice cerebrale constituite cuprinde factorii de prognostic imediat si de prognostic indepartat.

Prin prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul primelor patru saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind intre 13 si 42 % mortalitate.

Cel mai mare numar de decese survin in cursul primelor trei pana la zece zile, urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a bolnavilor:

· varsta si sexul – cu cat bolnavul este mai varstnic cu atat efectele infarctului cerebral sunt mai grave, datorita starii sistemului vascular si predispozitiei la infectii respiratorii prin imobilizarea la pat; In ceea ce priveste sexul nu exista diferente semnificative;

· viteza de instalare – debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o mortalitate crescuta comparativ cu debutul progresiv.

· antecedentele de boala cerebro – vasculara – cresc mortalitatea prifl A.I.T. pana la 60 %.

· tulburarile starii de constienta – supravietuirea este mai mare la cei ce nu prezinta stare comatoasa.

· localizarea infarctului cerebral – leziunile de trunchi cerebral au ur prognostic mai bun decat cele din teritoriul emisferelor cerebrale.

Factorii de prognostic indepartat sunt:

· hipertensiunea arteriala sistemica;

· complicatiile cardiace, indeosebi infarctul de miocard;

· recidivele;

· starea mentala si fizica, prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul;

· localizarea leziunii;

· varsta si sexul, rata de supravietuire fiind mai mare la femei decat la barbati.

CAPITOLUL III – ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

3.1 ROLUL PROPRIU

Atitudinea imediată este legată de locul de manifestare a AVC, de vârsta bolnavului, gravitatea bolii, boli concomitente, oportunitatea transportului la spital, mijloacele de transport, distanța până la unitatea sanitară adecvată, starea drumurilor, opțiunea familiei.

Transportul unui bolnav cu AVC hemoragic mai ales în primele ore, are consecințe agravante.

Până la venirea medicului, cadrul mediu va efectua primele măsuri.

– va elibera bolnavul de orice strânsoare la gât (cravata, nasturi);

– scoaterea protezelor dentare;

– se va urmări respirația și se vor lua măsuri de eliberare a CRS;

– măsurarea TA – obligatoriu (în caz de trahicardie cu HTA se suspectează o HTIC);

– așează bolnavul ridicat în poziție semisezândă pe partea sănătoasă (când nu a avut loc o ischemie cerebrală);

– liniștirea familiei, degajarea locului în care s-a produs accidentul de "curioși" și "sfătuitori";

– solicitarea medicului de familie sau a ambulanței;

– administrarea i. v. de 2-4 fiole Furosemid când TA este foarte mare;

– medicul va hotărî momentul transportării la spital.

Este preferabil să se aplice asistența de urgență la domiciliu, cel puțin 24 h, aceasta în cazul în care bolnavul nu manifestă tulburări de respirație gravă, care necesită internare în spital pentru respirație asistată.

În cazul în care AVC se produce pe stradă, la locul de muncă etc., se iau în general aceleași măsuri, adaptate condițiilor existente și se transportă cu mijloace corespunzătoare și în condiții adecvate, bolnavul la spital.

În cazul în care AVC s-a produs la domiciliu, transportul la spital poate fi temporizat, fie datorită dorinței bolnvaului (mai rar), fie datorită dorinței familiei, fie gravității bolii (AVC cu inundație ventriculară și comă) fie lipsei mijloacelor adecvate de transport.

Nu se pot da soluții pentru fiecare caz în parte. Profesionalismul, discernământul și experiența vor găsi soluții potrivite în orice situații.

Condiții de spitalizare:

Pacientul cu AVC va fi internat în spitale speciale de neurologie sau în spitale cu mai multe secții, pe secția de neurologie.

La internare, pacientul va fi îmbrăcat în haine de spital și va fi dus la salon, sau secția ATI, după caz. Salonul trebuie să fie aerisit, să asigure confortul pacientului prin mobilierul aferent, să asigure o lumină corespunzătoare, prin toate acestea dând si familiei încredere în spital și colectivul medical.

Patul pacientului trebuie să fie protejat cu mușama, aleza și paravan, iar cearșafurile să fie foarte bine întinse pentru a evita apariția escarelor.

Supravegherea bolnavului:

Concomitent cu administrarea tratamentului, cadrele medii vor supraveghea:

– respirația;

– TA, pulsul;

– temperatura;

– diureza, scaunul;

– culoarea tegumentelor și mucoaselor;

– edemele;

– prevenirea escarelor.

Cadrele medii vor anunța medicul la constatarea oricărei modificări în evoluția bolii.

Îngrijiri generale:

Pe lângă supravegherea permanentă a bolnavului, asistenta acordă și îngrijirile generale care constau în:

– menținerea unui climat de siguranță și încredere în salon, prin aerisirea acestuia, păstrarea liniștii;

– toaleta bolnavului zilnic și ori de câte ori este nevoie;

– schimbarea poziției pacientului în pat la 2-3 ore pentru prevenirea escarelor și prin saltea de burete, colac elastic sub șezut;

– schimbarea lenjeriei pacientului și patului ori de câte ori este nevoie;

– asigurarea alimentației, hidratării pacientului pe cale naturală sau parenterală;

– mobilizează de mai multe ori pe zi toate articulațiile afectate si masează masele musculare cu pudră de talc pentru prevenirea escarelor;

– în cazul când apar escare, face îngrijirea acestora astfel:

– se detașează cu blândețe pansamentul vechi;

– se îndepărtează secrețiile și țesuturile necrozate;

– se îndepărtează și dezinfectează țesuturile din jurul plăgii dinspre rană spre exterior;

– spală plaga cu apă oxigenată, ser fiziologic sau rivanol;

– se aplica vată sterilă peste compresă;

– se fixează pansamentul;

– la indicația medicului se folosesc unguente sau se administrează antibiotice în caz de suprainfectie.

– asistenta va asculta pacientul cu răbdare, îi va vorbi clar, rar și pe un ton normal folosind propoziții scurte și cuvinte obișnuite. Va pune întrebări la care se răspunde cu "da " sau "nu";

– pacientul nu trebuie blocat imobil la pat pentru că există riscul apariției pneumoniilor de stază;

– dacă de la început sau la câteva zile apare febra, trebuie introdus un antibiotic, la recomandarea medicului deoarece revărsarea de sânge din creier constituie un mediu propice insământărilor oricăror microbi.

Educarea familiei pentru ajutarea bolnavului face parte tot din atribuțiile asistentei. Familia trebuie sa înțeleagă că majoritatea AVC-urilor nu afectează intelectul si de aceea, pe lângă tratamentul specific afecțiunii, încurajarea și înțelegerea pe care le poate oferi familia nu trebuie niciodată subestimate, deoarece ele pot contribui enorm la însănătoșirea unui supraviețuitor AVC.

3.1.1 ASIGURAREA CONDIȚIILOR DE SPITALIZARE

Medicul efectuează examinarea clinică a bolnavului în colaborare cu asistenta medicală atât în dispensar cât și în spital. Participarea asistentei la examenul clinic medical a bolnavului este o obligație profesională.

Ajutând medicul și bolnavul în examenul clinic, asistenta contribuie la crearea unei climat favorabil pentru relația medic-bolnav. Pentru aceasta asistenta are următoarele sarcini:

Să pregătească fizic si psihic bolnavul (dezbrăcare,îmbrăcare);

să-l aseze în pozițiile necesare și să le prezintă medicului la cerere;

să pregătească materialele și instrumentarul necesar,

să pregătească documentele medicale(fise,f.o.,rezultatele unor examinări),

să asigure ilumnația necesară examinării unor cavități naturale ale organismului,

să protejeze bolnavul de traumatisme și curent de aer;

să asigură linistea necesară desfăsurări examenului;

să pregateasacă produsele biologice ale bolnavului și să le prezintă medicului.

Se deosebesc stări de la:

apatie și stupoare,

obnubilație,

somnolența și soporul,

până la comă.

Îngrijirea bolnavilor inconstienți și comatoși cuprinde două categorii de măsuri:

măsuri de urgență-în caz de complicați care-i pun viața în pericol imediat (coma reprezintă în toate cazurile o urgență medicală);

măsuri de îngrijiri generale-comune–indiferent de cauzele care au determinat aceste stări.

Măsuri de urgență

Materialele necesare acordării primului ajutor: aspirator de secreție, deschizător de gură, oxigen,pipă GUEDDEL, mijloace de respirație artificială, aparate perfuzie, transfuzie, seringi și ace sterile, eprubetă, tuburi de cauciuc, mănusi de cauciuc, sonde, medicamente de urgențe și soluții sterile de perfuzie.

Obiective:

Eliberarea căilor aeriene superioare la bolnavii cu tulburări respiratorii grave.

curățirea cavități buco-faringiene de mucozități și resturi alimentare,

așezarea bolnavului în decubit dorsal cu capul într-o parte.

Aceste manevre au drept scop impiedicarea alunecării limbii si lărgirea diametrului antero-posterior al faringelui.

Dacă respirația nu se reia,se va institui imediat respirația “gură-la gură”,sau “gură la nas”.

Crearea accesului la o venă și instituirea unei perfuzii

crearea accesului la o venă,eventual la ambele brațe trebuie aplicate în toate comele profunde care se pot complica în orice moment,cu insuficiență circulatorie periferică.

Recoltarea de produse biologice necesare diagnosticului,recomandate de medic.

Aprecierea functiilor vitale si vegetative:

se urmăresc: resp, T.A., deglutiția, tegumentele, comportamentul bolnavului și se semnalează medicului.

Măsuri de ingrijire generală

Când respirația și circulația sunt stabile în limitele normale,starea comatoasă poate dura încă 8-10-14 zile sau chiar mai mult. În această perioadă asistenta va îngriji și va îndeplini prescripțiile medicului.

Viața bolnavilor inconstienți depinde în mare masură de constiinciozitatea,tenacitatea si perseverența cu care asistenta îi va îngriji.

Îngrijirea bolnaviilor inconstienți, comatosi, trebuie facută todeauna cu convingerea fermă că,printr-o îngrijire și un tratament constiincios,susținut și permament,ei pot fi salvați.

Se împune profilaxia hemoragiei cerebrale prin tratarea energică și consecventă a afecțiuniilor răspunzătoare și a factoriilor de risc: HTA, arterioscleroză, diabetul zaharat, malformațiile vasculare, cardiopatia, etc.

Îngrijirea unui bolnav cu AVC supraacut sau acut în stare de comă ridică importanața problemei atât medicilor neurologi, neurochirurgi și reanimatori cât și personalului medical auxiliar. Este prefereabil ca acesti bolnavi să fie in permanență sub îngrijirea unei echipe de personal calificat și instruit în îngrijirea bolnavilori cu tulburări de constiință și cu tulburări vegetative.

Bolnavul va fi aranjat comod în pat, cu saltea pneumatică. Patul va avea apărător lateral, utilaj auxiliar pentru ca în caz de agitație să nu cadă, să nu se ranească. În funcție de diagnostic și cauza imobilizării se vor asigura utilaje auxiliare (agățătoare din metal sau confecționate din pânză), de care bolnavul să se poată prinde cu mâna sănătoasă și care să-i permite să execute anumite miscări singur.

Asigurarea poziției corespunzătoare

Poziția în pat a pacientului poate ameliora mobilitatea lui și atenua spas- ticitatea. El trebuie întors în pat la cel puțin doua-trei ore. Poziția cea mai bună ar fi culcat căt se poate de mult în decubit lateral drept și stâng. În poziție de decubit dorsal se accentuează spasticitaea și pericolul pentru escare de decubit.

culcat pe partea hemiplegiei

patul este drept

o pernă se află sub capul asezat drept al pacientului

umărul afectat este tras înainte ca să nu doară,palma priveste în sus

membrul inferior sănătos este asezat în flexie pe o perna,înaintea membrului inferior paralizat.

culcat in decubit dorsal

capul priveste spre partea paralizată și este sprijinit pe o pernă în usoară autoflexie

rațul și umărul hemicorpului bolnav sunt intinse pe o pernă cu cotul în ex-tensie mâna deschisă,degetele intinse

egiunea fesieră de partea afectată este culcată pe o pernă în asa fel încat să fie usor înainte apăsat

este foarte bine dacă brațul afectat este pe o pernă deasupra capului.

c. culcat cu partea sănătoasă

capul este culcat drept pe pernă

corpul întors în decubit lateral

brațul întins înainte din scapulă (omoplat),este la fel asezat pe o pernă

mâna și degetele sunt deschise

membrul inferior de deasupra este asezat înaintea pe o pernă groasă și articulația coxo-femurală și genunchiul în flexie.

Permeabilizarea căilor respiratorii superioare,asigurarea respirației

asistenta aspiră secrețiile traheobronșice,cu aspirator sau seringă GUYON,

pentru combaterea complicațiilor bronhopulmonare se administrează antibiotice cu spectru larg.

3.1.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA CLINICĂ A PACIENTULUI

Procesul de îngrijire este o metodă organizată și sistematică,care permite acordarea de îngrijiri individualizate, pornîndu-se de la noua concepție privind persoana îngrijită, privind sănătatea bio-psiho-socială formând un tot indivizabil cu necesități fundamentale comune tuturor, cu manifestări specifice pe care si le satisface singur dacă se simte bine.

Cadrul conceptual al VIRGINIEI HENDERSON se bazează pe definirea celor 14 nevoi fundamentale,definite ca fiind necesități vitale,esențiale ale finței umane pentru a-si asigura starea de bine,în apararea fizică și mentală.

Fiecare din aceste nevoi comportă:

o dimensiune biologic

o dimensiune psihologică

o dimensiunesociologica

o dimensiune culturală

Cele 14 nevoi fundamentale sunt:

Nevoia de a respira și a avea o bună circulație;

Nevoia de a bea și a mânca

Nevoia de a elimina

Nevoia de a se misca și a avea o bună postură

Nevoia de a dormi și de a se odihni

Nevoia de a se îmbrăca și a se dezbrăca

Nevoia de a menține constant temperatura corpului

Nevoia de a menține tegumentele curate si integre

Nevoia de a evita pericolele

Nevoia de a comunica

Nevoia de acționa conform propriilor credințe și valori;

Nevoia de a fi ocupat și a se realizea;

Nevoia de se recrea;

Nevoia de a învăța să-si păstreze sănătatea.

Ele pot îmbrăca foarte multe forme variate după individ,starea de sănătate,maturitatea sa,obiceiurile personale si culturale.

ABRAHAM MASLOW psiholog și umanist american afirmă că există 5 categorii de nevoi umane, ierarhizate, în ordinea prioritățiilor, astfel:

Nevoi fiziologice,

Nevoi de securitate,

Nevoi de apartenență,

Nevoi de recunoaștere socială,

Nevoi de realizare.

Pentru ca persoana să poată ajungă, spre satisfacerea nevoilor de ordin superior, apartenență, stimă, realizare, trebuie satisfăcute întâi nevoile de bază, fiziologice și de securitate. Nesactisfacerea unei nevoi de ordin fiziologic sau psihologic, poate avea repercusiuni asupra uneia sau mai multor nevoi.

Independența la adulți se manifestă prin atinegrea unui nivel acceptabil în satisfacerea nevoilor prin acțiuni pe care le îndeplineste individul însuși fără ajutorul altei persoane, menținându-se un bun echilibru fiziologic și psihologic.

Dependența este incapacitatea persoanei de a adapta comportamente sau de a îndeplini singur fără ajutorul altei persoane, acțiune care să-i permite un nivel acceptabil în satisfacerea nevoilor astfel incât să fie independent.

Atunci când o nevoie fundamentală este nesatsifăcută din cauza unei surse de dificultate, apoi una sau mai multe manifestări de dependență, care sunt semne observabile ale unei anumite incapacități a persoanei de a raspunde pentru ea însăsi la aceasta nevoie. Sursele de dificultate se definesc ca fiind cauza dependenței,reprezentând orice obstacol major care impiedică satisfacerea uneia sau mai multor nevoi fundamnentale. Poate fi cauzate de:

Factori de ordin fizic,

Factori de ordin psihologic,

Factori de ordin social,

Factori de ordin spiritual,

Factori legat de insuficiența cunoastere.

Intervenția asistenței poate fi asupra unei surse de dificultate direct sau asupra manifestărilor de dependență sau asupra celor două niveluri. Pacientul poate să prezinte patru forme de dependență:

potențială

actuală

descrescândă

permanentă.

Faza inițială a procesului de îngrijire începe cu colectarea datelor sau culegrea datelor care este un proces continuu, deoarece pe tot parcursul muncii sale, de la internarea pacientului în spital, asistenta nu incetează de a observa, de a intreba,și de a nota datele care îi permite să stabilească actul de îngrijire.

Datele sunt:

date obiective observate de asistentă despre pacient,

date subiective-expuse de pacient,

date conținând informații trecute,

date conținând informații actuale,

date legate de viața pacientului,obiceiurilor sale,anturajul său,sau mediul înconjurător.

Toate aceste informații pot fi grupate în două categorii:

date relative stabile,

date variabile care sunt în continuă evoluție,schimbare și care cer o constantă reevaluare din partea asistentei.Sunt legate de starea fizică și de condițiile psiho-sociale.

3.1.3 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI

Pe langa administrarea tratamentului asistenta medicala are rolul de a monitoriza functiile vitale: respiratia, tensiunea arteriala, temperatura, pulsul, diureza si scaunul.

Asistenta medicala masoara dimineata si seara functiile vitale, vegetative si le noteaza in FO; urmareste zilnic comportamentul bolnavului – pozitia, atitudinea, expresia fetei, somnul si starea psihica.

Sesizeaza aparitia unor modificari patologice, modificari de culoare a tegumentelor, eruptii cutanate, edeme si transpiratii.

Realizeaza zilnic bilantul ingestie-excretie, masoara zilnic diureza.

Realizeaza educarea pacientului cu privire la regimul de viata pe care trebuie sa-l adopte dupa externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicand efectul nociv al acestora asupra organismului.

Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic (mai ales in cazul AVC ischemic).

Supravegheaza anumite efecte secundare: greturi, varsaturi, diaree.

3.1.4 PREGĂTIREA PREOPERATORIE ȘI ÎNGRIJIREA POSTOPERATORIE

3.1.5 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ALIMENTAȚIA PACIENTULUI

3.1.6 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EDUCAȚIA SANITARĂ A PACIENȚILOR

3.2 ROLUL DELEGAT

3.2.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXAMINAREA PARACLINICĂ

Asistentele profesioniste sunt implicate in aprecierile initiale si continue ale starii neurologice a pacientului.

Cu toate ca datele colectate vor folosi si medicului, primul scop este de a permite asistentei sa identifice gradul in care pacientul este capabil sa efectueze activitati de autoingrijire si de a aprecia modul in care aceste activitati sunt limitate de deficitele identificate la nivelul capacitatilor motorii, senzoriale, afective sau intelectuale.

In ingrijirea bolnavului asistenta are obligatia:

– sa-l supravegheze pentru a culege toate datele privind starea generala si evolutia bolii acestuia;

– sa comunice medicului tot ce a observat la bolnav, in cursul zilei sau noptii.

Daca observatiile sale sunt sistematice si complete, vor putea fi valorificate de medic.

Asistenta va sta cat mai mult la patul bolnavului si va urmari:

– comportamentul bolnavului (faciesul, starea psihica, reactivitatea generala, somnul);

– functiile vitale si vegetative ale organismului;

– aparitia unor manifestari patologice.

Urmarind comportamentul bolnavului, asistenta culege observatiile, in mod stiintific si obiectiv. Notarea incorecta, fara pricepere si cunostinte obiective a modificarilor, impiedica asigurarea unor ingrijiri de buna calitate a bolnavilor.

Datele culese de asistenta, in urma supravegherii bolnavului, prin masurarea functiilor vitale si vegetative se noteaza grafic in foaia de temperatura, componenta a foii de observatie.

Observarea faciesului, a starii psihice, a somnului bolnavului si a reactivitatii generale

Scop: cunoasterea starii psihice si a reactivitatii generale a bolnavului este necesara in stabilirea diagnosticului si aprecierea evolutiei anumitor boli. Acestea determina bolnavului un anumit comportament, tradus prin cateva elemente care, impreuna cu caracteristicile lor, trebuie bine cunoscute si observate de asistenta, raportate la timp medicului pentru interpretare.

Elemente de observatie:

a) Pozitia bolnavului in pat:

 bolnavul cauta sa menajeze partea dureroasa (in pleurita sau fractura costala – bolnavul sta pe partea sanatoasa; in ulcerul gastric sau duodenita – bolnavul sta in decubit ventral sau in decubit lateral stang);

pozitie ghemuita (in ulcerul gastric penetrant – bolnavul exercitand si o presiune cu pumnul asupra regiunii dureroase);

pozitie sezanda (ortopnee) (in afectiuni cardiace insotite de insuficienta circulatorie, in afectiuni pulmonare);

decubit lateral cu spatele indreptat spre lumina (foto-fobie, meningita tuberculoasa);

pozitie in „cocos de pusca” (capul in hiperextensie si membrele inferioare flectate – articulatia coxofemurala si cea a genunchiului);

opistotonus (bolnavul se afla in hiperextensie sub forma unui arc cu concavitate dorsala, corpul sprijinindu-se pe ceafa si calcaie: in tetanos).

Expresia fetei bolnavului:

fata anxioasa, cianotica (bolnavii cu insuficienta circulatorie grava);

fata acoperita cu sudori reci, ochii infundati si inconjurati de cearcane albastre, nasul ascutit si privirea anxioasa – fata peritoneala) – in peritonita, ileus, alte afectiuni abdominale grave;

fata congestionata, agitata, cu ochii sclipitori (boli infectioase grave);

fata exprima spaima (boala Basedow);

fata rotunda, asemanatoare cu luna plina (in mixedem);

trasaturile fetei din jurul gurii, ochilor si narilor simuleaza un ranjet, cu fruntea incretita adanc, intristata (in tetanos).

Starea psihica a bolnavului:

bolnavul isi pastreaza constienta;

starea tifica: constienta tulburata, privirea absenta, sta in pat nemiscat (formele grave de febra tifoida);

carfologie (stare tifica insotita de miscari automate, asemanatoare cu prinderea mustelor din aer);

obnubilatie – bolnavul are functiile psihice incetinite, sesizeaza numai partial evenimentele;

delir – stare de obnubilatie insotita de iluzii, halucinatii, hiperexcitatii (boli infectioase acute, afectiuni cerebrale, intoxicatii);

apatie – stare de dezinteres fata de mediu si propria persoana;

stupoare – bolnavul sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit, dar nu raspunde la intrebari;

somnolenta – necesitatea de a dormi indelungat, bolnavul se trezeste usor, dar adoarme imediat;

sopor – bolnavul poate fi trezit numai la excitatii foarte puternice;

coma – stare patologica de inhibitie profunda a activitatii nervoase superioare, caracterizata prin pierderea completa sau partiala a cunostintei, a miscarilor voluntare si a sensibilitatii, fiind pastrate functiile vegetative fundamentale (circulatia si respiratia).

d) Somnul bolnavului:

somn linistit, odihnitor, fara intreruperi, neagitat;

somnolenta – instalata imediat dupa alimentare (in insuficienta hepatica);

stare de insomnie (reala sau falsa – raportul dintre somn de zi si de noapte se inverseaza);

somn agitat – intreruperi repetate (dureri de foame, diaree, necesitate de mictiuni, stari de tensiune nervoasa).

e) Durerea:

intensitate mica suportabila (dureri articulare reumatismale) pana la durere de mare intensitate (colica renala, hepatica);

spontana sau provocata prin palpare, se poate defini ca jena, apasare, presiune, crampe, ruptura, sfasiere, tensiune, arsura;

de durata, de la cateva ore la cateva zile, in functie de cauza, avand un caracter de permanenta sau intermitenta;

directia in care iradiaza durerea – in ulcerul gastric sau duodenal, durerea iradiaza din epigastru in spate, in colelitiaza din hipocondrul drept in umarul drept, in apendicita acuta in fosa iliaca dreapta etc.

f) Convulsiile si contractiile (convulsia = succesiune de contractii puternice involuntare ale unor grupe musculare; contractia musculara = punerea in tensiune sau scurtarea fibrelor musculare):

convulsii locale sau generale;

convulsii clonice (scurte);

convulsii tonicoclonice (scurte, ritmice asociate cu altele cu caracter permanent).

g) Parezele si paraliziile (pareza = o scadere a functiei motorii musculare; paralizia = disparitia totala a functiei motorii musculare):

paralizii periferice – scaderea tonusului muscular (miscarile pasive se pot efectua cu o amplitudine mult mai mare);

paralizii centrale – sunt spastice, cu tonusul muscular pastrat;

hemiplegia sau paralizia unei jumatati laterale a corpului;

paraplegia – paralizia membrelor inferioare;

tetraplegia – paralizia celor patru membre;

paralizia musculaturii vezicii urinare sau a rectului – se manifesta prin retentie de urina sau materii fecale;

paralizia sfincterelor – cauza a incontinentei de urina si materii fecale.

3.2.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Conduita de urgenta:

-atitudinea este legata de locul de manifestare a accidentului vascular cerebral

-se va masura tensiunea arteriala si pulsul de urgenta

Conduita de urgenta in spital:

-se va examina bolnavul de urgenta

-se vor urmari functiile vitale si vegetative

-in caz de cianoza se va administra oxigen

-se urmareste pulsul si TA si se anunta medicul la orice schimbare

-se urmareste diureza

-asistenta medicala va urma tratamentul indicat de medici

Una dintre cele mai importante atributii ale asistentei medicale este administrarea tratamentului, implicand in cazul AVC in special tratamentul medicamentos.

Medicamentele sunt substante folosite in scopul de a preveni, a ameliora sau a vindeca bolile, extrase sau sintetizate din produse vegetale, animale sau din substante minerale. Actiunea lor asupra organismului depinde de structura lor chimica, de doza administrata si de calea de administrare. Aceeasi substanta poate functiona ca aliment, medicament sau toxic, dupa cantitatile introduse in organism, asistenta medicala avand rolul de a cunoaste foarte bine prezentarea medicamentelor, cantitatea de substanta continuta, dozarea si timpul de actiune al acestora.

Diferentierea actiunii medicamentelor asupra organismului este in functie de dozele de administrare. Se deosebesc:

doza terapeutica – doza utilizata pentru obtinerea efectului terapeutic dorit, fara ca prin aceasta sa se produca vreo actiune toxica asupra organismului;

doza maxima – este doza cea mai mare suportata de organism fara sa apara fenomene toxice reactionale;

doza toxica – este cantitatea care, introdusa in organism, provoaca o reactie toxica periculoasa;

doza letala – este doza care produce exitus-ul.

In vederea urmaririi efectului medicamentelor, asistenta medicala trebuie sa cunoasca: efectul ce se asteapta de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt administrat, timpul necesar dupa care poate fi asteptat efectul, efectele secundare ale medicamentelor, fenomenele de obisnuinta si de acumulare, fenomenele de hipersensibilitate.

Administrarea medicamentelor se face tinand cont de anumite reguli, dintre care amintim: respectarea intocmai a medicamentului prescris, identificarea medicamentelor prin citirea etichetei si a datei valabilitatii, verificarea calitatii acestora, respectarea cailor de administrare, a dozajului prescris si a orarului de administrare, respectarea somnului pacientului, evitarea incompatibilitatii intre medicamente, administrarea imediata a medicamentelor deschise, respectarea ordinii succesive de administrare a medicamentelor (solutii, picaturi, injectii, ovule vaginale, supozitoare), administrarea medicamentelor in prezenta asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de medicament, respectarea asepsiei si antisepsiei la administrarea parenterala, pentru evitarea infectiilor nozocomiale.

Asistenta medicala trebuie sa lamureasca bolnavul asupra efectelor medicamentelor prescrise si sa raporteze imediat medicului o greseala care a intervenit in timpul administrarii medicamentelor sau la aparitia unor efecte secundare severe.

Caile de administrare ale medicamentelor sunt:

 respiratorie,

 orala / bucala,

 percutana,

 rectala,

 parenterala,

 prin aplicatii locale.

Pe cale respiratorie se administreaza gaze sau substante gazeificate, lichide fin pulverizate sau sub forma de vapori.

Scopul administrarii pe cale respiratorie este: dezinfectia, decongestionarea mucoasei cailor respiratorii, imbogatirea aerului inspirat in O2 (oxigenoterapie), pentru combaterea hipoxiei, tinand cont ca in cazul accidentului vascular cerebral starea generala este total afectata.

In cazurile grave se administreaza oxigen pentru combaterea hipoxiei determinata de scaderea oxigenului alveolar.

Sursele de oxigen sunt: statia centrala de oxigen, microstatia de oxigen si butelia de oxigen.

In cazul utilizarii surselor de oxigen sunt necesare anumite precautii, dintre care enumeram:

– pacientii si vizitatorii vor fi atentionati asupra pericolului reprezentat de fumatul in preajma sursei de oxigen;

– se vor verifica echipamentele electrice din incapere, evitandu-se utilizarea materialelor generatoare de electricitate statica si a materialelor inflamabile;

– aparatele de monitorizare sau aspirare vor fi plasate in partea opusa sursei de oxigen;

– buteliile de oxigen vor fi asezate in pozitie verticala, pe un suport si fixate de perete cu inele metalice;

– cunoasterea de catre personalul ce manevreaza oxigenul, a locului de plasare a extinctoarelor si a modului de utilizare a acestora.

Metodele de administrare a oxigenului

prin sonda nazala – este metoda cea mai frecvent utilizata. Permite administrarea O2 de concentratie de 25-45%. Nu poate fi utilizata la pacientii cu afectiuni ale mucoasei nazale. Oxigenul introdus trebuie umidificat (instalatia este dotata cu un vas cu apa numit barbotor), pentru a evita lezarea mucoasei cailor respiratorii superioare.

prin masca – permite administrarea O2 in concentratie de 40-60%, insa este incomoda datorita sistemului de prindere si etanseizare, accentuand starea de anxietate mai ales la copii. Poate cauza iritatia tegumentelor fetei, fapt pentru care este contraindicata la pacientii cu arsuri la nivelul acesteia.

prin ochelari pentru oxigen – ochelarii sunt prevazuti cu doua sonde ce se introduc in ambele nari. Se utilizeaza la copii si pacienti agitati, fiind mai bine tolerati de catre acestia.

prin cort de oxigen – utilizat frecvent la copii. Concentratia oxigenului nu poate depasi 50%. Are dezavantajul ca atmosfera de suport se incalzeste si se supraincarca cu vapori datorita aerului expirat de pacient in acelasi mediu cu aerul inspirat. Oxigenul introdus in cort nu poate fi umidificat ci trecut prin instalatii de racire.

Asistenta medicala va efectua pregatirea psihica a pacientului, pe care il va linisti asigurandu-l ca s-au luat toate masurile de precautie. Pacientul va fi asezat intr-o pozitie corespunzatoare, decubit dorsal sau de preferat in pozitie semisezanda, pentru favorizarea expansiunii pulmonare.

Asistenta va dezobstrua caile respiratorii in cazul in care constata ca acestea nu permit trecerea aerului cu usurinta si va aplica tehnica de administrare a oxigenului, care consta in:

– introducerea sondei umectate cu apasterila pentru facilitarea insertiei si prevenirea mucoasei nazale (se masoara lungimea sondei pe obraz, de la nara la tragus)

– fixarea sondei pe obraz cu benzi de leucoplast;

– fixarea debitului de administrare a oxigenului

– urmarirea raspunsului terapeutic al administrarii oxigenului – observarea culorii tegumentelor, masurarea respiratiei si a pulsului;

– supravegherea pacientului si a echipamentului de administrare;

– mobilizarea periodica a sondei, cu scoaterea ei o data pe zi si introducerea in cealalta nara.

Asistenta medicala trebuie sa cunoasca accidentele si incidentele care pot interveni in timpul administrarii oxigenului (rasturnarea barbotorului si inhalarea lichidului impins de oxigen), iritarea locala a mucoasei, congestie si edem alveolar, hemoragie intaalveolara, atelectazie, distensie abdominala in cazul patrunderii gazului prin esofag in tubul digestiv, precum si metodele de interventie cat mai rapida in cazul semnalarii acestora.

Calea orala sau bucala este calea naturala de administrare a medicamentelor, acestea putand fi introduse sub diverse forme: lichide (solutii, infuzii, decocturi, tincturi, uleiuri, extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substante mucilaginoase).

Se renunta la aceasta cale de administrare cand:

 medicamentul se descompune sub influenta sucurilor gastrice sau este inactivat de acestea;

 bolnavul refuza luarea medicamentelor pe aceasta cale;

 medicamentul are proprietati iritante asupra mucoasei digestive;

 bolnavul este inconstient (coma, are trismus)

 medicamentul nu se resoarbe pe cale digestiva;

 medicul doreste sa ocoleasca sistemul venei porte.

Medicamentele astfel introduse au efect: – local sau general, acestea se resorb la nivelul mucoasei digestive, patrund in sange desfasurandu-si efectul asupra intregului organism sau doar asupra unor anumite organe. Medicamentele lichide se pot administra ca atare sau diluate cu apa, ceai, lapte, iar pentru mascarea gustului dezagreabil pot fi indulcite cu mire, siropuri. Cand medicamentele solide nu pot fi inghitite ca atare, se mojareaza (se piseaza) apoi pot fi diluate cu apa sau ceai.

Administrarea medicamentelor pe cale parenterala ofera anumite avantaje ce nu pot fi neglijate:

 absorbtia este usoara, iar efectul se instaleaza rapid;

 dozajul este precis, absorbtia nefiind in functie de conditiile speciale ale tubului digestiv;

 medicamentele sensibile la actiunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau modificate in stomac sau intestin;

 se pot introduce medicamente si in caz de intoleranta digestiva sau cand calea enterala este contraindicata.

Prin calea parenterala se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv si administrarea medicamentelor prin injectare. Injectia reprezinta introducerea substantelor in stare lichida in organism prin intermediul unui ac ce traverseaza tesuturile.

Astfel:

 se utilizeaza calea subcutana cand substantele sunt usor resorbabile, au densitate mica si presiune osmotica apropiata cu cea a organismului, nu provoaca iritatia sau lipoliza tesutului celular adipos de sub piele;

 se recurge la calea intramusculara daca densitatea medicamentului este mai mare, daca prin stagnarea in tesuturi ar provoca iritatia acestora, iar efectul urmarit trebuie sa se instaleze rapid sau daca intarzierea absorbtiei ar produce modificari in compozitia medicamentului injectat;

.

 calea intravenoasa se foloseste cand se asteapta o actiune prompta si cand substanta medicamentoasa introdusa printre tesuturi ar provoca distructii tisulare, nefiind suportata de celulele tesuturilor moi;

Asistenta medicala are un rol deosebit de important in administrarea medicamentelor pe cale parenterala, de aceea ea trebuie sa cunoasca fiecare tehnica foarte bine, locurile de electie, tipul solutiilor care pot fi injectate pe cale s.c., i.m. sau i.v., regulile de asepsie precum si modalitatea de a interveni in cazul unor accidente sau incidente, dintre care amintim: durere vie prin lezarea nervului sciatic (situatie in care se impune retragerea acului), hematom prin inteparea unui vas (se evita aceasta situatie printr-o aspirare dupa introducerea acului – daca apare sange se retrage sau se introduce acul mai profund,pana trece de vasul de sange respectiv), supuratie aseptica datorita unor substante ce nu sunt resorbite, ruperea acului ce impune extractia chirurgicala (toate acestea pentru injectia intramusculara); injectarea solutiei in tesutul perivenos, manifestata prin tumefierea tesuturilor si durere, flebalgia produsa prin injectarea rapida a solutiei sau a unor substante iritante, hematom prin strapungerea venei, ameteli, lipotimie sau colaps (toate acestea in cazul injectiei i.v.);

Perfuzia endovenoasa urmareste introducerea in circuitul sangvin, picatura cu picatura a unor solutii izotone, hipertone sau hipotone cu scopul de a sustine aportul necesar de lichide si electroliti sau pentru reechilibrare hidroelectrolitica, hidroionica si volemica si introducerea unor medicamente prin care se urmareste efectul prelungit.

Deoarece tratamentul medicamentos de electie in cazul meningitelor este cel antibiotic, asistenta medicala are sarcina de a face testul de hipersensibilitate la respectivul antibiotic, pentru a evita un soc anafilactic care ar agrava si mai mult starea pacientului.

3.3 DESCRIEREA A DOUĂ TEHNICI

3.3.1

3.3.2

CAPITOLUL IV – STUDIU DE CAZ

CAZ NR I

Plan de ingrijire al pacientei P.V.

Perioada de ingrijire 24.02 – 27.02.2012

Prezentarea cazului

Doamna P.V. in varsta de 75 ani, se interneaza in data de 20.02.2012 in Spitalul Clinic Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC hemoragic, hemiplegie stanga, HTA, Obezitate gradul II

Domiciliul: mediul rural

Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu fiul (casatorit); int-o casa cu patru camera si dependinte, incalzire cu lemne, conditii relative igienice. Munceste in gospodarie si agricultura.

Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea unei carti, emisiuni TV

Motivele internarii

-deficit motor hemicorp stang

Antecedente medicale

Fiziologice – menarha- la 13 ani;

– menopauza – la 54 ani;

– sarcini: 2; nasteri: 1 ; avort spontan 1

Patologice – bolile copilariei fara sa poata preciza care anume;

Antecedente heredo-colaterale – neaga luesul, TBC-ul, infectia HIV in familie

Istoricul bolii

Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc: cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie, incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului, obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate

Protocol medical

Examen fizic general

La examenul clinic pe aparate si sisteme efectuat de medic s-au constatat urmatoarele aspecte patologice:

Stare generala: modificata, bolnav inconstient, subfebril T = 38,2°C.

-Tegumente si mucoase: normal colorate, hiperemie intensa la nivelul fetei de partea stanga a corpului;

-Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros..

-Tesut celular subcutanat: reprezentat in exces, obezitate gradul II.

-Sistem osteoarticular si muscular: integru morfofunctional, hipotomie musculara de partea hemicorpului stang;

-Aparat respirator: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic in repaus, respiratie stentertoasa, torace usor emfizematos; la palpare- vibratii vocale transmise pe ambele arii pulmonare pana la baze; la percutie – sonoritate pulmonara crescuta; la auscultatie: murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare.

-aparat cardiovascular: cord in limite relativ crescute, cu socul apexian in
spatiul intercostal stang, in afara liniei medioclaviculare stangi, cu zgomote
cardiace intens batute; TA= 210/120 mmHg, AV=72bat/min; artere superficiale indurate, sinuoase, vene permeabile.

– Aparat digestiv si anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpului stang, cu aspect batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal dreptpe linia medioclaviculara dreapta, splina in limite normale, tranzit intestinal incetinit.

– Aparat urogenital: loji renale libere, mictiuni fiziologice, cu incontinenta urinara la intenare, semnul GIORDANO negativ bilateral.

– Sistem nervos si organe de simt: dezorientat tempo-spatial, ROT abolite de partea stanga, BABINSKI pozitiv bilateral, RFM=prezent bilateral, afazic, apraxic, pareza flasca a hemicorpului stang, agitatie psihomotorie, tiroida nepalpabila, nedureroasa.

Examen neurologic

-Atitudine = absente

-Ortostatiune = mers – imposibil

– Mobilitate = deficit motor drept

– Coordonare M J =4/5 OMS =5/5

-Sensibilitate = normal

-Vorbire = normal

– Psihic GCS =15

Investigatii

Sectia Radioimagistica

Diagnostic de trimitere:AVC hemoragic

Regiune examinata:craniu

Rezultat: plaja hiperdensa hematica situate capsule renticular de partea dreapta cu fin edem perifocal. Plaja hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie pasagitata. Sistem ventricular usor asimetric situate pe linia mediana

Analize de laborator

Tratament medicamentos prescris de medic

Apreciere nursing

Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

 alterarea imaginii de sine;

 circulatie inadecvata;

 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

PLAN DE INGRIJIRE I (24.02-27.02.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta, pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

Plan de ingrijire al pacientei R.I.

Perioada de ingrijire 14.03 – 17.03.2012

Prezentarea cazului

Doamna R.I. in varsta de 45 ani, se interneaza in data de 10.03.2012 in Spitalul Clinic Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC ischemic dreapta, hemiplegie stanga, HTA, Diabet zaharat tip II

Conditii de viata si munca: locuieste impreuna cu sotul, ambii pensionari, intr-un aprtament cu trei camere

Motivele internarii

-hemiplegie stanga

-varsaturi alimentare

Antecedente medicale

Fiziologice – menarha- la 15 ani;

– sarcini: 5; nasteri: 2 ; avort 3;

Patologice – bolile infectioase ale copilariei

Antecedente heredo-colaterale -mama hipertensiva, decedata in urma unui stop cardio-respirator

Istoricul bolii

Pacienta este cunoscuta ca o veche hipertensiva in tratament cu Enap, Nifedipin etc., pe care-l urma inconstant si diabet zaharat de tip II, ultima valoare in luna martie a glicemiei 180mg/dl mentinuta prin: regim alimentar, prescris de cabinetul de nutritie si hipoglicemiante Maninil 2tb/zi:

-de circa 1 saptamana a observat:

 o scadere de forta discreta la membrele de partea stanga

 tulburari de echilibru

– in dimineata internarii este gasita cazuta in casa prezentand:

 varsaturi alimentare in jet

relaxare sfincteriana

Protocol medical

Examen fizic general

Pacienta constienta, orientata temporo-spatial prezinta:

 labilitate psihoemotionala

 fara redoare de ceafa

 pupile egale reactive

 pareza faciala stanga de tip central

 hemiplegie stanga

 Romberg nesistematizat

 tulburari de vorbire de tip afazic

 stare generala buna, tesut adipos bine reprezentat

 stare de nutritie buna

 T.A=235/140mmHg, AV=88/min, T=36,9°C

 Sfinctere incontinente pentru urina

– medicul neurolog decide efectuarea in urgenta a testarii glicemiei cu glicotest valoare de 320 mg/d

Examen neurologic

-Atitudine = absente

-Ortostatiune = mers – imposibil

– Mobilitate = deficit motor stang

– Coordonare M J =4/5 OMS =5/5

-Sensibilitate = normal

-Vorbire = normal

– Psihic GCS =15

Investigatii

Examenul RMN

Examen IRM cerebral cu substanta de contrast

-mica retea de structuri vasculare serpinginoase cu „signal void” de reflux rapid in toate secventele, vizibila superficial parietal posterior pe partea stanga,fara modificari de semnal in parenchimul adiacent ; secventele angio IRM evidentiaza malformatie vasculara cu ramuri de hranire din ACM stg si ACP stg si drenaj venos prin vene corticale in sinusul sagital superior si in sinusul transvers stg aspect ingrosat al mucoasei ce tapeteaza ambele sinusuri maxilare.

Analize de laborator

-HB=16,20g%

-Ht=45,6%

-trombocite=176.000/mm³

-leucocite=8.200/mm³

-formula leucocitara: Neutrofile segmentate=62% Limfocite=27%

Euzinofile=3% Monocite=6%

Bazofile=2%

-VSH=14mm/h

-uree=31mg%

-glicemie=320mg% (la internare)

-colesterol=240mg%

-tymol=20

-TQ=14 sec (la internare)

-TH=100sec (la internare)

-coeficient protrombina=80%

-creatinina=0.90mg%

-urocultura=sterila

-glucozurie /24h=fara albumina, glucoza=130mg%

Tratament medicamentos prescris de medic

Apreciere nursing

Din analiza datelor anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta RI prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

 alterarea imaginii de sine;

 circulatie inadecvata;

 riscul de aparitie a sindromului de inutilitate social.

PLAN DE INGRIJIRE I (14.03-17.03.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta, pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

Plan de ingrijire al pacientei M.L.

Perioada de ingrijire 21.03 – 24.03.2012

Prezentarea cazului

Doamna P.V. in varsta de 54 ani, se interneaza in data de 20.03.2012 in Spitalul Clinic Colentina, sectia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC aterotrombotic, hemiplegie stanga de lob parietal nedominanta HTA

Motivele internarii

-deficit motor hemicorp stang

Antecedente medicale

Fiziologice – menarha- la 13 ani;

– menopauza – la 50 ani;

– sarcini: 3; nasteri: 2 ; avort 1

Patologice – bolile copilariei

Antecedente heredo-colaterale – neaga luesul, TBC-ul, infectia HIV in familie

Istoricul bolii

Pacienta P V, in varsta de 75 ani cunoscuta ca hipertensiva, care nu urmeaza cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relatiile insotitortilui reiese ca bolnava, cu circa 5 ore inaintea internari, in urma unui efort fizic acuza brusc: cefalee brutala accentuata, in casca, urmata de ameteli, varsaturi, fotofobie, incontenienta urinara, diminuarea fortei musculare pe partea stanga a corpului, obnubilare, agitatie, dispnee, cu sete de aer, transpiratii abundente. Se interneaza de urgenta pentru investigatii si tratament de specialitate

Protocol medical

Examen fizic general

-Stare generala: mediocra

-Stare de nutritie: normo ponderal

-Stare de constienta: somnolent

-Facies: asimetic

-Tegumente: normal colorate

-Mucoase: normal colorate

-Fanere: fara modificari

-Tesut conjunctiv: adipos-normal reprezentate

-Sistemul osteoarticular: integre normofunctional

-Ap. Respirator: ampliatii respiratorii simetrice

-Ap cardio-vascular: T.A=150/70 AV=84

-Sfinctere si functia genetica: sonda urinara

-Limbaj: dizartrie

-Psihic: constient, somnolent

Examen neurologic

1.Atitudini particulare: nu are

2.Miscari involuntare: Fobille I

3.Semne meningeale: fara redoare de ceafa

4.Nervii cranieni

a.nervul olfactiv(acuitate olfactiva, halucinatii olfactive): nu are

b.nervul optic(acuitate vizuala,camp vizual,fundul de ochi): AS normale

c.nervul oculomotor (per. III, IV, VI) pozitia globilor oculari, mobilitatea globilor oculari: pupile egale, RFM(+) bilateral

d.nerv acustico-vestibular: aude

e.nervul glosofaringian (examenul gustului in 1/3 posterioara a limbii, deglutitia pt solide): fara tulburari de gust, deglutitie posibila

5.Mobilitatea

a.Ortostatiunea si mersul: imposibile

b.Miscarile active segmentare, forta musculara segmentara, probe pareza: hemiplegie stg

c.Tonusul muscular: hipotonie mb stg

d.Coordonarea miscarilor: fara ataxie drp

Investigatii

CT cerebral nativ:

Rezultat: Arie hipodensa extinsa fronto-temporo-parietal, insular si caudato-capsulo-lenticular drp, cu stergerea reliefului cortical si efect de masa asupra sistemului ventricular. Arii hipodense, infracentimetice, localizat pontin si axial si in nucleul lenticular stg. Sistem ventricular asimetric prin colobarea V.

Concluzii: infarct subacut in teritoriul carotidian drp cu discret efect de masa. Infarcte cronice lacunare pontin si lenticular stg.

Analize de laborator

Tratament medicamentos prescris de medic

Tazocin 2f (1f /12 h i.v)

Gentamicina 2f (1f/12h i.v)

Dexametazona 2f (1f/12h i.v)

Miofilin 1f in perfuzie

ACC 2f (1f I.v perfuzabil/12h)

Pentoxifilin 1cp ora 14

Vit B1, B6 2f (in perfuzie)

Tarosin 3cp (1cp la 8h)

Algifen 3f (1f /8h i.v la nevoie)

Vit A 2 cp

Fenitoin 2cp (1cp/12h)

Fenobarbital 1cp seara

HIDRATARE: Manitol 20% 75ml / 3 ori pe zi (i.v)

Solutie Ringer 500ml / 2 ori pe zi (i.v)

Haloperidol 15 picaturi /zi (per os)

Apreciere nursing

Analizand datele anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale, se apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta PV prezinta:

 alterarea mobilitatii fizice;

 deficit de autoingrijire;

 incontinenta urinara

 risc de alterare a integritatii pielii;

 risc de alterare a nutritiei;

 incapacitatea de a comunica;

 alterarea imaginii de sine;

PLAN DE INGRIJIRE I (21.03-24.03.2012)

1. Nevoia de a respira a respira reprezinta nevoia fiintei umane de a capata oxigenul din mediul inconjurator, necesar proceselor de oxidare din organism, si de a elimina dioxidul de carbon rezultat din arderile celulare.

2. Nevoia de a se misca si a-si mentine o buna postura: sunt o necesitate a fiintei vii de a fi in miscare, de a-si mobiliza toate partile corpului prin miscari coordonate, de a pastra diferitelor parti ale corpului intr-o pozitie care sa permita eficacitatea functiilor organismului.

3. Nevoia de a se alimenta: oricarui organism ii este necesar sa ingereze si sa absoarba alimente de buna calitate si in cantitate suficienta, pentru a-si asigura dezvoltarea, intretinerea tesuturilor si pentru a-si mentine energia indisponibila unei bune functionari.

4. Nevoia de a dormi si odihni: este o necesitate a fiecarei fiinte umane de a dormi si a se odihni in bune conditii, timp suficient, astfel incat sa-i perita organismului sa obtina randamentul maxim.

5. Nevoia de a fii curat si ingrijit: a fi curat, ingrijit si a-ti proteja tegumentele si mucoasele sunt o necesitate pentru a-ti mentine o tinuta decenta si pielea sanatoasa, asa incat acestea sa-si poata indeplini functiile.

6. Nevoia de a elimina: eliminarea reprezinta necesitatea organismului de a se debarasa de substantele nefolositoare, rezultate din metabolism.

Nevoi fundamentale la care pacientul prezinta independenta

CONCLUZII

Am ales aceasta tema deoarece sistemul nervos face legatura dintre organism si mediul inconjurator ; controleaza si regleaza activitatea tuturor tesuturilor si organelor.

 Nu putem supravietui fara un sistem nervos functional.

 AVC – ul este o suferinta grava a SNC care duce la modificari cerebrale, pierderea motilitatii unei parti din corp asociata sau nu cu tulburari de echilibru. Alaturi de tulburarile de motilitate apar si alte tulburari: de sensibilitate, sfincteriene, trofice, senzoriale, de comunicare.

Indiferent de cauza care a dus la producerea accidentului vascular, problemele pacientilor sunt

– alterarea mobilitatii fizice din cauza deficitului motor si senzorial, diminuarea fortei musculare;

– alterarea comunicarii verbale;

– lipsa autonomiei in ingrijirile personale;

– alterarea conceptiei despre sine;

– alimentatie inadecvata prin deficit;

– riscul alterarii tegumentelor;

– risc de accidente (caderi, loviri, raniri).

Concluzii

1. AVC tranzitor reprezinta o urgenta neurologica deoarece netratat la timp si corect se transforma dupa mai multe repetari in accident ischemic constituit (infarct cerebral). In functie de vasul afectat, deci de nivelul circulator de la care nu mai trece sangele, simptomatologia este caracteristica.

2. AVC hemoragic – hemoragie subarahnoidiana se datoreaza sangelui care invadeaza spatiul subarahnoidian care in mod normal contine LCR si circulatia acestui amestec pe caile anatomice de curgere a LCR pana la nivel spinal, evolutia fiind rapida spre deces.

3. AVC hemoragic – hemoragie cerebrala are drept cauza HTA si ateromatoza reprezinta una din cele mai grave suferinte ale creierului, grefata de o mortalitate crescuta, iar pentru supravietuitori, de sechele neurologice importante: paralizii, tulburari psihice.

BIBLIOGRAFIE

1. TITIRCA L. URGENTE MEDICO – CHIRURGICALE

PENTRU CADRE MEDICALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.

2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala

Romaneasca', Bucuresti, 2000

3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE A

BOLNAVILOR, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI -FUNCTIONALE SI-

INGRLJIRI SPECIALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

5. MOZESC.C TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,

Bucuresti, 2001.

6. BALTAG. G INGRIJIRI GENERALE Sl SPECIALE ALE

BOLNAVILOR, VOL. 1 – II, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1981.

7. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala,

Bucuresti 1980.

8. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura

Medicala, Bucuresti 1982.

9. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj

1980.

10. WWW.AVC.ro Plansele, imaginile din lucrarea de diploma

11. Atlas ADAM

BIBLIOGRAFIE

1. TITIRCA L. URGENTE MEDICO – CHIRURGICALE

PENTRU CADRE MEDICALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2000.

2. TITIRCA L. GHID DE NURSING, Editura 'Viata Medicala

Romaneasca', Bucuresti, 2000

3. TITIRCA L. TEHNICI DE EVALUARE Sl INGRIJIRE A

BOLNAVILOR, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

4. TITIRCA L. BREVIAR DE EXPLORARI -FUNCTIONALE SI-

INGRLJIRI SPECIALE, Editura 'Viata Medicala Romaneasca', Bucuresti, 2001.

5. MOZESC.C TEHNICA INGRIJIRII BOLNAVILOR, Editura Medical,

Bucuresti, 2001.

6. BALTAG. G INGRIJIRI GENERALE Sl SPECIALE ALE

BOLNAVILOR, VOL. 1 – II, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti 1981.

7. MORARU I. ANATOMIE PATOLOGICA VOL UI, Fd-ara Medicala,

Bucuresti 1980.

8. ARSENI C. TRATAT DE NEUROLOGIE, VOLIV. PARTEA II Editura

Medicala, Bucuresti 1982.

9. CIMPEANU E. NEUROLOGIE CLINICA VOL II, Editura Dacia, Cluj

1980.

10. WWW.AVC.ro Plansele, imaginile din lucrarea de diploma

11. Atlas ADAM