Rolul Asistentei Medicale In Ingrijirea Copilului cu Invaginatie Intestinala

Medicina

Rolul Asistentei Medicale In Ingrijirea Copilului cu Invaginatie Intestinala

Byadmin ianuarie 1, 2024

Rolul asistentei medicale în îngrijirea copilului cu invaginație intestinală

CUPRINS

I. PARTEA GENERALĂ

INTRODUCERE

1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

2. ETIOPATOGENIE 7

3. ANATOMIE PATOLOGICĂ ȘI FIZIOPATOLOGIE

4. CLASIFICAREA INVAGINAȚIILOR

4.1. DUPĂ SEDIU

4.2. ÎN FUNCȚIE DE MODUL ÎN CARE SE FACE PROGRESIA ANSEI INVAGINATE

5. ASPECTE CLINICE

5.1. SEMNE FUNCTIONALE

5.2. SEMNE FIZICE

6. FORME CLINICE

7. EXPLORĂRI PARACLINICE

8. DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE

9. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

10. PRINCIPII DE TRATAMENT

10.1 TRATAMENTUL GENERAL

10.2 TRATAMENTUL CONSERVATOR

10.3 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

11. EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC

12. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN RECUNOAȘTEREA MODIFICĂRILOR CLINICE DIN INVAGINAȚIA INTESTINALĂ

13. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN EXPLORĂRI PARACLINICE

14. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

II. PARTEA SPECIALĂ

1.INTRODUCERE

2. SCOPUL SI OBIECTIVELE STUDIULUI

3.MATERIAL ȘI METODĂ

4. REZULTATE ȘI DISCUȚII

4.1.DISTRIBUȚIA PE ANI A LOTULUI DE STUDIU

4.2. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE VÂRSTĂ 31

4.3. DISTRIBUȚIA PE SEXE

4.4. DISTRIBUȚIA PE MEDIUL DE PROVENIENȚĂ

4.5. FACTORII CARE FAVORIZEAZĂ PRODUCEREA INVAGINAȚIEI

4.5.1. Factori favorizanți pentru producerea invaginației intestinale la sugar -1-11 luni 33

4.5.2 Factori favorizanți pentru producerea invaginației intestinale la copilul mare- 7-14 ani 34

4.6. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ SIMPTOMATOLOGIE

4.6.1. Distribuția cazurilor în funcție de simptomatologie- 1-11 luni

4.6.2. Distribuția cazurilor în funcție de simptomatologie- 1-6 ani

4.6.3. Distribuția cazurilor în funcție de simptomatologie- 7-14 ani

4.7. DIAGNOSTICUL LA INTERNARE

4.7.1. Diagnosticul la internare- vârsta 1-11 luni

4.7.2. Diagnosticul la internare- vârsta între 1-6 ani

4.7.3. Diagnosticul la internare – vârsta între 7-14 ani

4.8. REZULTATELE EXAMENULUI CLINIC ȘI ALE TUȘEULUI RECTAL 41

4.8.1. Rezultatele examenului clinic și tușeului rectal- 1-11 luni

4.8.2. Rezultatele examenului clinic și tușeului rectal- 1-6 ani

4.8.3. Rezultatele examenului clinic și tușeului rectal- 7-14 an

4.9. UTILIZAREA EXAMINĂRILOR PARACLINICE

4.10. REZULTATELE RADIOGRAFIEI ABDOMINALE SIMPLE

4.11. REZULTATELE IRIGOGRAFIEI

4.12. TRATAMENTUL INVAGINAȚIEI INTESTINALE

4.13. COMPLICAȚII POSTOPERATORII

4.14. NUMĂRUL ZILELOR DE SPITALIZARE

BIBLIOGRAFIE

I. Partea generală

INTRODUCERE

Invaginația este una dintre cele mai frecvente cauze de obstrucție ale intestinului, în faza incipientă, ceea ce duce la necroză intestinală, rezecție de colon și chiar moartea, dacă nu sunt cunoscute și tratate adecvat. [8]

Această afecțiune a fost descrisă pentru prima dată de Paul Barbette din Amsterdam, în 1674, iar în 1871 Jonathan Hutchinson a efectuat prima operație cu succes la un copil de 2 ani. În 1876 Harald Hirschprung descrie tehnica de reducere hidrostatică a invaginației. [9]

Invaginația intestinală la sugar și la copilul mic continuă sa fie o provocare atât pentru pediatrii, cât și pentru chirurgii pediatrici. Pentru că marea majoritate a cazurilor ajung tardiv în unitățile specializate de chirurgie pediatrică (după 8-12 ore de la debutul simptomatologiei), manifestările se transformă în cele ale unei ocluzii sau subocluzii.

Definitie: Invaginația intestinală este o formă particulară de ocluzie, care se caracterizează prin telescoparea unui segment intestinal proximal, aflat în contracție, într-un segment de ansă, distal, aflat relaxat, putând astfel să fie considerată o veritabilă hernie a “intestinului în intestin”. [7]

Incidența invaginației este de 1-2/1000 de nașteri. Invaginația poate să apară la orice vârstă, dar frecvența maximă este între 3 luni și 2 ani. Se observă o ușoară preponderența a cazurilor în perioada primăverii și verii. [17]

1. NOȚIUNI DE ANATOMIE

Etajul submezocolic conține: jejuno-ileonul, care face continuarea duodenului la unghiul duodeno-jejunal și intestinul gros.

Jejuno-ileonul denumit si intestin mezenterial este mobil în întregime, fiind atașat de peretele abdominal posterior printr-o cută peritoneală (mezenter). Partea superioară a intestinului liber se numește jejun, iar partea inferioară este cunoscută sub numele de ileon.

Intestinul mezenterial este foarte lung, dispus sub formă de cuduri care poartă numele de anse intestinale, dându-i aspectul său șerpuind. [1,3]

Intestinul gros continuă jejuno-ileonul și se deschide la exterior prin orificiul anal. Intestinul subțire, prin ultima sa parte, ileonul, nu se continuă cu intestinul gros, ci se deschide în acesta la nivelul valvulei ileo-cecale rămânând o porțiune a intestinului gros sub forma unui fund de sac, sub valvula ileo-cecală, iar această porțiune reprezintă cecul. Cecul se continuă în jos și medial cu apendicele vermiform.

Prima parte a intestinului gros urcă vertical, în partea dreaptă a abdomenului, constituind colonul ascendent, al cărui mezou (mezocolonul ascendent) este alipit în întregime de peretele abdominal posterior.

Al doilea segment al colonului este mobil, transversal și este legat de peretele abdominal posterior prin mezocolonul transvers. Continuarea între colonul ascendent și transvers se face sub ficat, la nivelul unghiului colic drept sau unghiul hepatic.

Segmentul următor al colonului coboară vertical, în partea stângă a abdomenului alcătuind colonul descendent. Acesta prezintă un mezou, numit mezocolonul descendent, care este alipit în întregime de peretele abdominal posterior.

Continuarea între colonul transvers și cel descendent se face sub splină, unde se formează unghiul colic stâng sau splenic.

Segmentul care face urmare colonului descendent se numește colonul sigmoid. Acesta este mobil și se găsește atașat de peretele abdominal posterior prin mezou, denumit mezoul sigmoidian.

Începând de la a treia vertebră sacrată, intestinul gros se continuă cu rectum.

Mezenterul se întinde de la unghiul duodeno-jejunal până la joncțiunea ileo-cecală. Diverticulul Meckel reprezintă o rămășită a canalului omfalo-mezenteric care făcea comunicarea între vezicula ombilicală și intestin. În mod obișnuit, el involuează complet, dar uneori acesta poate persista. Astfel, el se găsește la 40-80 cm de unghiul ileo-cecal și are forma unui deget de mănușă, cu o lungime de 5-7 cm și o grosime de 2 cm. [1]

2. ETIOPATOGENIE

Invaginația intestinală reprezintă pătrunderea unei porțiuni de intestin în intestinul subiacent, pătrundere urmată de un întreg lanț de tulburări caracteristice ocluziei intestinale. Această telescopare de anse, care, în cele mai multe cazuri, se face în sensul mișcărilor peristaltice, este consecința unui proces patologic a cărui etiopatogenie nu este încă bine elucidată. Marea majoritate a cazurilor de invaginatie sunt ileo-ceco-colice, deși poate avea orice localizare, și sunt produse prin telescoparea ileonului și cecului în interiorul colonului. [12,22]

Prezența unor factori favorizanți, cum ar fi boala diareică acută sau schimbarea regimului alimentar prin trecerea de la un regim lactat la un regim de făinoase, pot provoca tulburări ale dinamicii intestinale, putându-se ajunge la invaginație. [6]

Literatura de specialitate citează frecvent posibila asociere a infecțiilor cu rotavirusuri, respectiv a vaccinării cu antipolio, cu incidență mai crescută a invaginației la sugari. [11,13]

Totodată, este semnalată posibilitatea unei legături între tratamentul cu antibiotice aplicat unui sugar sau copil mic și incidența invaginației. Studiile efectuate de Laurence au demonstrat că utilizarea cefalosporinelor crește cu aproximativ 20 de ori incidența invaginației. [20]

Invaginația intestinală poate fi idiopatică, fără o cauză aparentă și este forma cea mai frecventă la sugar. În unele cazuri, invaginația apare după viroze (respiratorii sau digestive) sau în momentul când se urmărește o perioadă de stimulare a activității sistemului limfatic, spre exemplu vaccinările. Se consideră că acestea determină o hiperplazie a plăcilor Payer din zona intestinului terminal și că această creștere de volum devine suficientă pentru declanșarea unui peristaltism exagerat și inițierea unei invaginații. [15]

Între 6 luni și 2 ani, “punctul de plecare” poate fi: hiperplazia limfoidă, diverticulul Meckel, limfoame și leucemii cu interesarea anselor intestinale și a mezenterului, purpura Henoch-Schonlein cu hemoragie intramurală, sindromul hemolitic uremic, polipi izolați sau polipoze, întârzierea procesului. În literatura anglo-saxonă sunt citate cazuri de invaginație care au apărut după imunizarea pentru rotavirus. [21]

3. ANATOMIE PATOLOGICĂ ȘI FIZIOPATOLOGIE

Penetrarea unui segment de ansă proximal într-unul distal va forma tumora de invaginație. Partea sa anterioară care penetrează în lumen se numește cap de invaginație, iar locul unde penetrează mezoul intestinului telescopat în tumora de invaginație poartă denumirea de inel de invaginație. [2]

Tumora de invaginație are un cap de înaintare care poate să fie fix (invaginația se produce prin răsturnare) sau mobil (mecanismul de producere se face prin prolaps). În momentul în care intestinul se invaginează, mezenterul ansei respective pătrunde prin inelul de invaginație; prin progresia capului, coletul devine ștrangular pentru mezenter. Staza venoasă produce congestia ansei, edem, secreție de mucus și hemoragie în lumenul intestinal. Prin staza limfatică se explică apariția adenopatiei mezenterice în dreptul tumorii de invaginație. În cazul în care situația se prelungește, se ajunge la necroza ansei invaginate. [5,6]

Indiferent de mecanismul de formare, invaginația odată instalată constituie un obstacol pentru tranzitul intestinal. Peristaltismul împinge conținutul intestinal (materii fecale și gaze) în direcția intestinului obstruat, astfel încât tumora de invaginație este obligată să progreseze în interiorul cilindrului intestinal în care s-a telescopat. Odată cu înaintarea tumorii de invaginație de-a lungul cadrului colic, mezenterul este tras între cilindrii tumorii de invaginație, așa încât porțiunea lui rămasă liberă se scurtează progresiv. Astfel, odată cu înaintarea, tumora este atrasă către inserția mezenterului spre linia mediană, profund și paravertebral. De aici rezultă că, tumorile de invaginație cu progresiune lungă, trebuie căutate la palpare în abdomenul stâng, nu în flanc, pe locul obișnuit al colonului descendent, sub dreptul abdominal din partea stângă. [22]

4. CLASIFICAREA INVAGINAȚIILOR

Conform lui Duhamel, invaginatiile se clasifică în funcție de punctul de plecare (sediu) și de modul în care se face progresia invaginației.

4.1. După sediu

Se deosebesc urmatoarele tipuri de invaginație:

invaginațiile ileocecale sunt cele mai des întâlnite. Invaginațiile ileo-cecale se formează prin pătrunderea valvulei Bauhin și al peretelui învecinat al cecului în lumenul colonului ascendent, ileonul constituind cilindrul intern. Cilindrul extern este reprezentat de colonul ascendent, iar peretele mijlociu de peretele cecal, capul invaginației (valvula ileo-cecală) rămânând același permanent. Diferenta de calibru dintre ileon și colonul ascendent permite ca mezenterul ileal să se angajeze cu ușurință în interiorul invaginației, fără consecințe prea grave de ordin vascular.

invaginațiile ileocolice se întâlnesc mult mai rar, uneori invaginația ileo-colică se prezintă ca o varietate complexă – invaginații ileo-ileale, care ajunse la valvula Bauhin, se complică cu o a doua invaginație ileo-colică. Ileonul se invaginează în cec și traversează valvula lui Bauhin, astfel devenind inel de invaginație. Inelul rămâne fix, progresia invaginației realizându-se prin prolabarea ileonului, deci este o invaginație cu cap mobil și inel fix.

invaginațiile ileo-ileale se formează mai ales pe porțiunea terminală a intestinului subțire și se pot complica cu invaginații ileo-cecale sau ileo-colice.

invaginațiile jejuno-jejunale sau ileo-ileale pure sunt întâlnite mai ales la copituie un obstacol pentru tranzitul intestinal. Peristaltismul împinge conținutul intestinal (materii fecale și gaze) în direcția intestinului obstruat, astfel încât tumora de invaginație este obligată să progreseze în interiorul cilindrului intestinal în care s-a telescopat. Odată cu înaintarea tumorii de invaginație de-a lungul cadrului colic, mezenterul este tras între cilindrii tumorii de invaginație, așa încât porțiunea lui rămasă liberă se scurtează progresiv. Astfel, odată cu înaintarea, tumora este atrasă către inserția mezenterului spre linia mediană, profund și paravertebral. De aici rezultă că, tumorile de invaginație cu progresiune lungă, trebuie căutate la palpare în abdomenul stâng, nu în flanc, pe locul obișnuit al colonului descendent, sub dreptul abdominal din partea stângă. [22]

4. CLASIFICAREA INVAGINAȚIILOR

Conform lui Duhamel, invaginatiile se clasifică în funcție de punctul de plecare (sediu) și de modul în care se face progresia invaginației.

4.1. După sediu

Se deosebesc urmatoarele tipuri de invaginație:

invaginațiile ileocecale sunt cele mai des întâlnite. Invaginațiile ileo-cecale se formează prin pătrunderea valvulei Bauhin și al peretelui învecinat al cecului în lumenul colonului ascendent, ileonul constituind cilindrul intern. Cilindrul extern este reprezentat de colonul ascendent, iar peretele mijlociu de peretele cecal, capul invaginației (valvula ileo-cecală) rămânând același permanent. Diferenta de calibru dintre ileon și colonul ascendent permite ca mezenterul ileal să se angajeze cu ușurință în interiorul invaginației, fără consecințe prea grave de ordin vascular.

invaginațiile ileocolice se întâlnesc mult mai rar, uneori invaginația ileo-colică se prezintă ca o varietate complexă – invaginații ileo-ileale, care ajunse la valvula Bauhin, se complică cu o a doua invaginație ileo-colică. Ileonul se invaginează în cec și traversează valvula lui Bauhin, astfel devenind inel de invaginație. Inelul rămâne fix, progresia invaginației realizându-se prin prolabarea ileonului, deci este o invaginație cu cap mobil și inel fix.

invaginațiile ileo-ileale se formează mai ales pe porțiunea terminală a intestinului subțire și se pot complica cu invaginații ileo-cecale sau ileo-colice.

invaginațiile jejuno-jejunale sau ileo-ileale pure sunt întâlnite mai ales la copilul mare; sunt secundare diverticulului Meckel sau a unei tumori intestinale.

4.2. În funcție de modul în care se face progresia ansei invaginate

Se deosebesc următoarele forme de invaginație:

invaginația prin răsturnare sau invaginație în deget de mănușă- capul invaginației este fix, iar inelul mobil, un exemplu oferindu-l invaginația ileo-cecală, când capul de invaginație format de obicei din valvula Bauhin, înaintează în lumenul cecului și ascendentului, răsturnându-l pe acesta în deget de mănușă. Permite progresiunea rapidă a capătului de invaginație prin răsturnarea colonului ascendent și transvers, acestea aflându-se libere în cavitatea peritoneală. Acest fapt face ca și fenomenele datorate ștrangulării mezenterului să fie mai puțin grave, iar sângerarea să apară mai târziu față de începutul ștrangulării.

invaginația prin prolaps – cap mobil și inel fix, așa cum sunt invaginațiile ileo-colice și unele forme de invaginație colo-colice. În aceste cazuri, intestinul invaginat (ileonul) prolabează printr-un inel fix, spre exemplu cel realizat de valvula Bauhin. Progresiunea ansei se limitează rapid, iar fenomenele care țin de ștrangularea mezenterului au o desfășurare accelerată, traducându-se rapid prin sângerare și apariția precoce a semnelor de suferință din partea ansei invaginate.

invaginații combinate – atât prin răsturnare, cât și prin prolaps. Acestea sunt rezultatul transformării unei invaginații ileo-cecale în invaginații ileo-ceco-colice sau ileo-ileo-colice. [6, 22]

5. ASPECTE CLINICE

Încă de pe vremea lui Broca și Ombredane se știe că orice sugar care prezintă semne de ocluzie și sângerează prin anus, face o invaginație acută de intestin. În momentul în care aceste semne sunt prezente, diagnosticul se pune relativ ușor. Din păcate, sângerarea caracteristică invaginației apare după 6-12 ore de la debut, uneori și mai târziu.

Simptomatologia caracteristică invaginației este identificată prin anamneză. Anamneza luată corect si precoce depistează existența anterioară, în cele mai multe cazuri, a unui proces infecțios, diareea fiind cel mai frecvent simptom invocat. Este invocată mult mai rar o infecție respiratorie sau o boală eruptivă.

5.1. SEMNE FUNCTIONALE

Simptomatologia clinică a invaginației intestinale la copil se caracterizează printr-o triadă:

dureri abdominale

vărsături

sângerare – scaun cu sânge ± tumora de invaginație.

1. Durerile abdominale se descriu prin intensitatea lor paroxistică. Apar sub formă de colică și sunt întrerupte de perioade de acalmie. Durerile apar brusc în plină sănătate, copilul începând să țipe, să își agite brațele, își strânge pumnii, își îndoie coapsele pe abdomen, se ghemuiește, plânge. Criza dureroasă durează 3-5 minute, apoi sugarul se liniștește când apare un nou semn specific invaginației- refuzul biberonului, întâlnit la majoritatea cazurilor de invaginație (90%). După aproximativ 15 minute, o nouă criză reeditează tabloul clinic, de această dată având o intensitate mai mică. Crizele sunt provocate de avansarea ansei invaginate prin inel odată cu unda peristaltică. Intensitatea crizelor dureroase și alternanța lor cu perioade de liniște conferă o nuanță proprie acestui simptom cardinal. [5,6,22]

2. Vărsăturile apar odată cu prima criză dureroasă, sau îi pot urma, dar sunt mult mai rare decât crizele dureroase. Inițial sunt declanșate de iritația mezenterului ansei care se invaginează. La început, vărsăturile sunt alimentare, apoi bilioase, după 12-14 ore devenind fecaloide. Urmează un interval liber de vărsături de câteva ore, apoi apar vărsăturile de ocluzie. Lipsa vărsăturilor în următoarele ore nu justifică infirmarea diagnosticului de invaginație. [2,6,22,23]

3. Sângerarea- crizele dureroase și perioadele de liniște se succed aproximativ 6-8 ore, timp în care se găsesc mai totdeauna semne de ocluzie: sugarul nu are scaun, nu a eliminat gaze. Există situația ca fecalele din colonul de sub invaginație să se elimine cu sau fără amestec de sânge. Emisia de sânge prin anus poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginației, sau tardivă, la 8-10 ore. Se poate înregistra o sângerare abundentă, cu sânge proaspăt, sau numai niște glere sanghinolente care se găsesc la tușeul rectal (trebuie făcut sistematic la toate cazurile la care se suspicionează a fi invaginația intestinală). [4,22]

5.2. SEMNE FIZICE

Tumora de invaginație poate fi palpată în perioada de acalmie, ca o formațiune oblongă, situată inițial în fosa iliacă dreaptă, apoi subhepatic și apoi devine profundă, geu palpabilă supraombilical. Pe măsură ce înaintează, tumora crește în dimensiuni. Are o formă alungită, cilindrică, consistență elastică și mobilitate. Uneori, când capul tumorii de invaginație a parcurs tot cadrul colic, el poate fi simțit prin tușeu rectal având caracterele asemănătoare colului uterin. Dacă prezența tumorii confirmă diagnosticul, absența ei nu exclude invaginația atunci când există și alte semne de suferințe. [2,5]

Semnul lui Dance constă în depresibilitatea fosei iliace drepte, de unde începe absența cecului deplasat datorită progresiei invaginatiei. Semnul este valabil la copilul mare, pe când la sugar are valoare semnul lui Dance inversat (ileonul dilatat ia locul cecului și colonului drept).

Tușeul rectal constituie o manevră obligatorie ori de câte ori există suspiciunea unei invaginații. Pe lângă faptul că se poate pune în evidență sângerarea, înainte de exteriorizarea clinică, tactul rectal permite să se simtă la deget tumora de invaginație atunci când există cazuri întârziate. În aceste situații, se recomandă ca tușeul rectal să fie combinat cu palparea abdomenului, pentru a aprecia mai bine forma, mărimea și mobilitatea tumorii.Trebuie practicat cu finețe, utilizând degetul mic, mai ales la sugari, pentru a nu produce fisuri de mucoasa anală. [5]

În primele ore, manifestările generale nu au nimic caracteristic. În perioadele de liniște, sugarul poate avea tegumente de aspect normal, alteori se poate remarca tegumente palide, însă după 12-14 de ore, simptomatologia se poate accentua faciesul devenind suferind, intoxicat, ochii încercănați, sugarul devine apatic, buzele prăjite, limbă zmeurie, stare febrilă, puls accelerat, filiform, hipotensiv, oligurie. [22]

6. FORME CLINICE

Formele clinice ale invaginatiei intestinale diferă la sugar și copilul mare.

1. La sugar apare aspectul acut al tabloului clinic: sugarul este agitat, plânge puternic pentru 1-2 minute și apoi se liniștește. După aproximativ 10-15 minute se repetă perioada de agitație provocată de durerile colicative și apar vărsăturile. După 12-24 de ore apar scaunele cu sânge, abdomenul se meteorizează. Formele clinice se individualizează în funcție de simptomul care predomină și astfel se descriu forme: [23]

ocluzive

hemoragice

dureroase

toxice

2. La copilul mare – invaginația se întâlnește mai rar, capul cu invaginație este de cele mai multe ori reprezentat de un diverticul Meckel, polip, tumoră malignă sau benignă, ghem de ascarizi. Are o simptomatologie mai puțin zgomotoasă, desfășurarea tabloului clinic se face în timp mai lung. În general se recunosc următoarele forme clinice mai importante:

a. forma tumorală este cea mai comună formă cu nuanțări de la caz la caz. Durerile abdominale apar intermitent, mai multe zile sau săptămâni și pot fi asociate cu grețuri, vărsături și diaree. La examenul clinic se descoperă o formațiune tumorală mobilă, elastică și nedureroasă. Nu apare scaunul sanghinolent, iar tumoră poate să dispară și să reapară.

b. forma pseudoapendiculară descrie dureri colicative asemănătoare cu cele din apendicită. Un examen atent al bolnavului arată că unele semne din apendicită, cum ar fi: febra, apărarea musculară și leucocitoza lipsesc. Tumora de invaginație se poate palpa numai în 25 % din cazuri.

c. în forma acută durerile sunt violente și recidivante și se aseamănă cu cele din invaginația sugarului. Tumora de invaginație se descoperă ușor la examenul obiectiv. [5]

7. EXPLORĂRI PARACLINICE

Deși explorarea clinică rămâne în continuare primordială, explorarea paraclinică reprezintă o parte importantă a examinării copilului, fără de care nu se poate realiza un diagnostic de certitudine absolut necesar unei intervenții chirurgicale în condiții optime. [14]

A. Investigațiile biologice nu sunt specifice pentru diagnostic, dar sunt necesare pentru stabilirea bilanțului biologic inițial și pentru urmărirea în dinamică a bolnavului:

Hemoleucograma relevă frecvent leucocitoză. Leucograma normală nu exclude invaginația.

Hematocritul și hemoglobina cresc sau rămân la valori „normale” când deshidratarea extraintestinală persistentă maschează pierderile eritrocitare reale în pereții și lumenul intestinal.

Glicemia poate fi crescută inițial ca efect hipercatecolaminic.

Ionograma plasmatică reflectă scăderea sodiului, clorului și creșterea potasiului.

Proteinele sanguine au același comportament cu al hematocritului, deși albuminele încep înaintea eritrocitelor să se acumuleze în sechestrul parietal intralumenal, sporindu-i acestuia calitățile osmotice.

Ureea și creatinina cresc în condițiile restrângerii treptate a funcției renale (oligurie).

Amilazele și LDH-ul uneori sporesc ca semn de suferință tisulară precoce.

Parametrii sintetici EAB determinați sanguini completează interpretarea ionogramelor. EAB se determină prin metoda ASTRUP.

În acidoza metabolică scad sodiul, clorul și bicarbonații (pH<7,35).

În alcaloză metabolică scad sodiul, clorul și sporesc acizii organici și bicarbonații.

Dozările urinare oglindesc deshidratarea (densități urinare de 1025-1030) și dezechilibre metabolice: moderate proteinurii, sediment bogat în cilindrii amestecați. [7]

B. Determinare grup sanguin și Rh

C. Examenul radiologic

Radiografia abdominală simplă în ortostatism, în invaginațiile recente nu evidențiază nimic sau uneori pe radiografia dinamică, la interval de 1-2 ore poate evidenția imaginea de ansă fixă, dilatată. În invaginațiile tardive apar imaginile hidro-aerice de ocluzie intesinală sau „tuburi de orgă”. [9]

Fig.1 Radiografie simplă, în dinamică – imagine de “anse santinelă”

Punerea în evidență a unei opacități de tonalitate lichidiană, rotunjită sau alungită pe cadrul colic, adesea în fața polului inferior pe umbra hepatică, este foarte specifică. [16]

Irigoscopia cu bariu este extrem de utilă și ne furnizează date nete de invaginație. Clisma baritată se face cu apă călduță în care se dizolvă bariu în concentrație de 8-10% sau cu un produs iodat hidrosolubil cu slabă osmolaritate în special la copiii sub 3 luni. [16]

Presiunea cu care se va introduce soluția baritată nu trebuie să fie mare. În imaginea alăturată se observă cum substanța baritată se oprește la capul de invaginație și astfel va apărea ca o imagine de amputație. În cazul în care substanța baritată va pătrunde printre cilindrii, din profil va apărea imaginea de semilună sau „în cupă”, iar din față imaginea de „cocardă”, două cercuri concentrice unul mai opac, altul mai luminos. Când imaginile sunt luate dintr-o poziție oblică apar sub formă de elipsă sau asemănătoare cozii de rac. [22]

Progresiunea substanței de contrast se va urmări meticulos deoarece unele invaginații se dezinvaginează odată cu pătrunderea retrogradă a substanței de contrast. Examenul radiologic permite să se pună un diagnostic precoce înainte de apariția sângerării și ajută diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni cu care se poate confunda invaginația, de exemplu cu enterocolita dizenteriformă. [16]

Irigografia este contraindicată în cazul unei posibile necroze intestinale. Ca și argumente pentru această situație avem manifestările clinice (febră, alterarea stării generale, stare de șoc, apărare musculară abdominală) radiologice (nivele aerice fixe la nivelul intestinului subțire) și uneori ecografice. [22]

Examenul ecografic are avantajul că este lipsit de nocivitate. El precizează dimensiunea tumorii de invaginație. Poate să apară o zonă hiperecogenă centrală (mezenterul) înconjurată de un halou hipoecogen care corespunde edemului segmentului invaginat și realizează imaginea tipică de cocardă. Controlul ecografic post-irigografie se recomandă în toate cazurile, putându-se evidenția boudin-ul colic sau ileal rezidual.

Diagnosticul etiologic al unei invaginații este încă inaccesibil ecografiei cu toate că descoperirea unor numeroase adenopatii mezenterice constituie un argument pentru caracterul idiopatic al invaginației. Totuși în celelalte cazuri, este foarte dificilă identificarea unei leziuni secundare la nivelul capului „boudin- ului” (argument de ireductibilitate).

Controlul ecografic postirigografie se recomandă în toate cazurile putându-se evidenția boudin-ul colic sau ileal rezidual, iar în cazul existentei acestuia copilul va fi supus intervenției chirurgicale. [16]

8. DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE

Diagnosticul de invaginație intestinală se pune prin îmbinarea datelor clinice cu cele radiologice. Diagnosticul clinic se pune pe anamneză, examen obiectiv și tușeu rectal.

Anamneza luată corect depistează existența anterioară, în cele mai multe cazuri, a unui proces infecțios, diareea fiind cel mai frecvent simptom invocat. Este invocată mult mai rar o infecție respiratorie sau o boală eruptivă. Simptomatologia caracteristică invaginației este identificată prin anamneză. Diagnosticul pozitiv este ușor de stabilit în cazurile evoluate, unde tabloul clinic conține toate semnele. Diagnosticul poate fi precizat numai dacă este recunoscută cât mai precoce invaginația. De aceea, unele semne precum prezența tumorii de invaginație și prezența sângelui în ampula rectală trebuie căutate prin examinări repetate în perioada de acalmie. [5,7]

Criteriul anamnestic al unei afecțiuni precedente, inflamatorii/infecțioase, respiratorii sau digestive, dar și al alternanței perioadelor de agitație cu interval liber, asimptomatic, nu se regăsesc ad litteram în toate cazurile.

Examenul obiectiv. Palparea metodică și minuțioasă a abdomenului în perioadele de acalmie este prima etapă obligatorie a examenului obiectiv. Această explorare poate depista boudin-ul de invaginație ca element clinic caracteristic.

Tușeul rectal este o etapă de explorare clinică obligatorie independentă de datele obținute prin examenul abdominal, pentru că poate preciza prezența sângelui în intestin înainte a se exterioriza. În primele ore după producerea invaginației nu se constată sânge în rect, dar ulterior prezența unor glere sanguinolente este suficientă pentru a afirma diagnosticul de invaginație (uneori se poate palpa capul de invaginație). [7]

Sub control ecografic sau în timpul explorărilor radiologice (cu sau fără substanță de contrast) se poate practica dezinvaginarea. Astfel la radiografia abdominală se poate evidenția imagini de ocluzie, cu niveluri hidro-aerice, anse dilatate și opacitate șn cadranul inferior drept al abdomenului. Ecografia abdominală descrie aspecte de țintă sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de pereții edemațiați ai ansei invaginate.

Clisma baritată și insuflația cu aer sunt explorările cele mai des utilizate în diagnosticarea invaginației intestinale. Clisma baritată, în zona capului de invaginatie, generează aspecte descrise ca fiind clasice: trident, bident și cocardă. [2]

9. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial se adresează suferințelor abdominale ce se pretează la confuzie cu invaginația intestinală.

Cea mai frecventă afecțiune care se confundă cu invaginația este enterocolita acută. Acest lucru se datorează faptului că prezintă scaune cu mucozități sanghinolente. Totodată, invaginația la sugari apare cel mai adesea pe fondul unei dispepsii. Însă lipsesc unele semne importante, cum ar fi tumora, durerea este mai estompată, iar scaunele sunt mai dese. [5]

O altă afecțiune este diverticulul Meckel hemoragic unde sângerarea este mai abundentă prin anus și are aspect de sânge digerat în bună parte. Dacă nu există o stare de agitație, înseamnă că nu sunt semne de ocluzie intestinală. Sângerarea precede vărsăturile și durerile, apoi se adaugă febra și contractura abdominală.

Apendicita acută la sugar este mai rară, dar totuși posibilă. În timpul perioadelor de acalmie, starea de agitație este mai redusă. Sugarul este febril, leucocitoză prezentă, scaunele sunt apoase, abdomen discret meteorizat și apare senzație de „rezistență” în fosa iliacă dreaptă.

Polipoza recto-colică descrie sânge relativ proaspăt care se elimină prin anus, mai ales după scaun sau atunci când se rupe un polip. Lipsește agitația sugarului specifică invaginației.

Purpura Henoch-Schonlein poate duce la confuzii deoarece colicile, vărsăturile și melena sunt comune ambelor afecțiuni. În purpură se asociază însă tumefierea și durerile articulare, precum și petele purpurice. La copilul mare diagnosticul diferențial se face cu diversele tumori abdominale, cu abdomenul cronic dureros iar în formele acute diagnosticul diferențial este cel descris la invaginația sugarului. [16]

10. PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul invaginației este un tratament complex medical și chirurgical, în care actul chirurgical trebuie să fie dublat de o terapie intensivă preoperatorie, intraoperatorie și postoperatorie.

10.1 TRATAMENTUL GENERAL

Constă în măsuri de corectarea stării de șoc, a deshidratării și administrarea de antibiotice.

Tratamentul preoperator în caz de diagnostic cert nu va depăși 2-3 ore și are următoarele obiective:

reechilibrarea hidro-electrolitică este componenta terapeutică majoră. Cantitățile de apă și electroliți ce trebuiesc administrate se stabilesc în funcție de evaluarea clinică și paraclinică:

gradul de deshidratare (diminuarea turgorului manifestată prin persistența pliului cutanat, deprimarea fontanelei anterioare, hipotensiune arterială, oligurie)

prezența diurezei

ionograma serică

parametrii ASTRUP

hematocritul și proteinemia pentru evaluarea gradului de hemoconcentrație

ureea sanguină și creatinina serică

examenul de urină

EKG monitorizează modificările potasemiei și calcemiei. [10]

Apa și electroliții se administrează pe cale intravenoasă, de preferat prin cateterizarea unei vene mai mari (venele plicii cotului, fața dorsală a mâinii, jugulara externă).

Se administrează ser fiziologic, soluție Ringer, glucoză 5%. Glucoza nu va depăși 7-8g/Kg/zi. Dacă este necesară depășirea acestei cantități, surplusul va fi tamponat cu insulină rapidă 1 UI la 4 g glucoză. Necesarul de întreținere în perfuzia endovenoasă (PEV) la diferite vârste este:

40 – 60 ml/Kg/zi la prematur

80 – 100 ml/Kg/zi la nou-născut la termen

100 – 120 ml/Kg/zi la sugarul sub 6 luni

80 – 100 ml/Kg/zi la sugarul peste 6 luni

În situații speciale se indică administrarea de:

albumină umană 20% în doză de 1-2 g/Kg/zi necesară corectării hipoproteinemiei;

plasmă proaspătă congelată în doză de 10-20 ml/Kg/zi;

masă eritrocitară izogrup, izoRh în doză de 10 ml/Kg/zi necesară corectării anemiei severe;

soluții macromoleculare se pot administra după administrarea de cristaloide, volumele administrate nu depășesc 10-20 ml/Kg/zi. [10]

antibioterapia – nivelele terapeutice de antibiotice eficace trebuie să fie prezente în țesuturi în timpul operației, ceea ce presupune administrarea preoperatorie, dar și intraoperatorie și postoperatorie. E necesar să se administreze cu acțiune pe flora intestinală Gram-.

sonda nazo-gastrică – evită vărsăturile, reduce distensia abdominală, previne pericolul aspirației în căile respiratorii superioare;

monitorizarea funcțiilor vitale – prin monitorizare clinică și electronică a respirației, pulsului, tensiunii arteriale, PVC, temperaturii, diurezei orare prin montarea unei sonde uretrovezicale (diureza orară 0,5 – 1ml/Kg/oră);

oxigenoterapia – în scopul acoperirii nevoii crescute de oxigen monitorizarea eficienței oxigenoterapiei se face prin pulsoximetrie (SpO2) și clinic:

rata și eficiența mișcărilor respiratorii

culoarea tegumentelor

tratamentul simptomatic – analgetice, antitermice.

10.2 TRATAMENTUL CONSERVATOR

Prin clismă baritată se poate obține uneori dezinvaginarea, însă aceasta trebuie facută în anumite condiții:

timpul scurs de la debut și până la efectuarea tratamentului trebuie să fie sub 24 ore (există pericolul de ruptură la nivelul intestinului afectat)

nu se va face la copii cu semne de peritonită și ocluzie

clisma baritată să fie efectuată în spital pentru ca în caz de nereușită să se poată trece imediat la actul operator

să fie făcută în prezența medicului chirurg și radiolog cu experiență

să nu se facă cu presiune mare prin ridicarea irigatorului cu SDC mai mult decât 1,5 m deasupra mesei radiologice; prin presiune hidrostatică prea mare se poate produce perforația intestinului

să nu se insiste manual, prin exercitare de presiune mare pe colon pentru favorizarea avansării bariului pe cadrul colic. [22]

Se poate considera că dezinvaginarea s-a produs în momentul în care apare conturul cecului și atunci când ultima ansă ileală este injectată de bariu. Invaginația ileo-ileală nu poate fi tratată prin clismă baritată pentru că bariul nu poate ajunge sub presiune până acolo. În cazul reușitei categorice a dezinvaginării, confirmată prin examen radiologic, copilul nu va fi operat, dar va fi supravegheat în condiții de spitalizare. Reducerea invaginației, confirmată radiologic, trebuie să se însoțească de dispariția totală a semnelor clinice și apariția primelor scaune spontane. Persistența suferinței clinice ca și incertitudinea radiologică a reducerii invaginației impun intervenția chirurgicală. În cazurile care au depășit 6 ore de la debut, clisma baritată în scop terapeutic este periculoasă pentru că se pot produce rupturi intestinale.

A doua metodă de tratament conservator – prin insuflare cu aer sub presiune – nu a intrat în practica curentă a serviciilor de chirurgie. Această metodă este citată ca cea mai sigură și cu rată de reușită mare. Aerul se introduce în colon cu ajutorul unui cateter Foley transanal. Inițial, presiunea aerului este de 80mmH, apoi aceasta crește treptat până la 120mmHg. Refluxul aerului în ileonul terminal poate fi observat fluoroscopic, semnificând reducerea invaginației (gazul rar fiind radioopac).

Pericolele reducerii invaginației prin clismă baritată sau insuflație de aer:

nereducerea completă a porțiunii ileo-ileale a invaginației

perforația intestinului prin presiune hidrostatică prea mare

imposibilitatea diagnosticării cauzei pentru invaginațiile secundare prezenței unui diverticul Meckel, a unui polip sau a unei tumori. [9]

10.3 TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Se efectuează după o prealabilă pregătire preoperatorie. Terapia intensivă preoperatorie în caz de diagnostic cert nu va depăși 2-3 ore. Tratamentul chirurgical este indicat în eșecul metodei conservatoare sau în toate cazurile mai tardive de 8-10 ore de la debut sau în prezența semnelor de peritonită sau ocluzie. Se efectuează, sub anestezie generala cu intubație oro-traheală, o laparotomie, cu dezinvaginare blândă fără tracțiuni, prin presiune constantă asupra tumorii, cu dezinvaginare completă, eventual infiltrația mezenterului cu novocaină 0,5-1%.

În cazul leziunilor de necroză intestinală sau a unei porțiuni din tumora ce nu poate fi dezinvaginată fără riscul unei leziuni a ansei sau mezoului se practică rezecția ansei necrozate sau a tumorii de invaginație restante, cu anastomoză primară a capetelor de intestin în două planuri. În cazurile în care invaginația este foarte veche, la copilul în stare gravă, se poate practica o ileostomie sau colostomie pentru a-l scoate cât mai repede din sindromul ocluziv. Imagine cu ansa necrozata din colectia personala a

prof. univ. dr. med. AUREL MIRONESCU

Este recomandabil ca ileonul care a fost invaginat să fie fixat cu câteva fire la peretele medial cecal. De asemenea, cecul mobil prin viciu de acolare va fi fixat în fosa iliacă dreaptă. Este recomandată asocierea apendicectomiei de principiu. [9]

Imagine cu dezinvaginare manuala din colectia personala a prof. univ. dr. med. Aurel Mironescu

11. EVOLUȚIE. COMPLICAȚII. PROGNOSTIC

Puține cazuri de invaginație se vor dezinvagina spontan (unele cazuri ce se dezinvaginează spontan au tendință marcată la recidive) astfel încât, de îndată ce diagnosticul a fost stabilit se va executa laparotomia exploratorie. Invaginația intestinală nerezolvată în primele 5-6 ore se complică cu sindromul ocluziv secundar și cu leziuni necrotice intestinale. Starea generală se alterează profund. În unele cazuri predomină sindromul ocluziv, în timp ce în altele evoluția rapidă a necrozei intestinale determină perforația și peritonita. Perforația se produce mai ales la nivelul gâtului invaginației, unde leziunile ischemice au maxim de intensitate.

Evoluția și prognosticul depind de următorii factori:

timpul scurs de la debut până la instituirea tratamentului

forma anatomo-clinică de invaginație

calitatea actului medical

absența sau prezența complicațiilor

alte boli asociate

Prognosticul vital este în funcție de precocitatea diagnosticului. Prin introducerea metodelor moderne de reanimare, a metodelor de investigație moderne, precise, mortalitatea prin invaginație a scăzut sub 1%. Pentru cazurile prezentate tardiv riscul recidivelor crește la aproape 4% din cazuri. Cazurile nerezolvate în timp util ajung la deces după câteva zile. Mortalitatea este mai semnificativă la cazurile cu ocluzii sau peritonite grave. [22]

12. Rolul asistentei medicale în recunoașterea modificărilor clinice din invaginația intestinală

Prin natura activității sale, asistenta medicală se află în contact aproape permanent cu copilul spitalizat și cu familia acestuia. Gravitatea bolii, precum și importanța unui diagnostic precoce în cazul invaginației intestinale fac imperios necesar ca orice asistentă medicală sa cunoască acele elemente minimale necesare diagnosticului astfel încât să poată lua primele măsuri în vederea adresării pacientului către o unitate spitalicească specializată în rezolvarea situației.

Totodată, în cadrul activității spitalicești, asistenta medicală trebuie să fie capabilă să observe și să aprecieze unele semne de alarmă astfel încât acțiunea terapeutică secundară unui diagnostic de specialitate să fie cât mai promptă și astfel cu șanse maxime de reușită.

Debutul invaginației intestinale este brusc, acut, la un copil aparent sănătos și se manifestă prin:

colici abdominale caracteristice, dureri paroxistice însoțite de agitație mare, urmate de un interval liber, când copilul este complet asimptomatic. Apoi urmează un alt episod dureros spontan, cu aceleași caractere ca primul. În perioada de liniște sugarul refuză biberonul (semnul biberonului).

vărsături: alimentare, bilioase, fecaloide care duc la deshidratarea sugarului.

scaun cu sânge – după 8-10 ore de evoluție. Scaunul are aspect caracteristic de „jele de fragi” sau „zeamă de carne”.

Tot după 8-10 ore apar și semnele clinice tardive de ocluzie: vărsături, absența scaunului, meteorism.[9]

Dacă în practica noastră de asistent medical vom întâlni un sugar cu semnul de ocluzie sau subocluzie cu sau fără scaun cu sânge, putem să ne gândim la invaginație intestinală.

Semnele generale care pot să apară la un copil cu invaginație intestinală sunt:

Paloare

Semne de deshidratare- persistența pliului cutanat, deprimarea fontanelei anterioare, hipotonia globilor oculari, hipotensiunea arteriala datorită hipovolemiei, oligurie secundară hipoperfuziei tisulare

Facies suferind

În perioadele intervalului liber, copilul este aparent sănătos. [9]

Invaginația intestinală este o urgență chirurgicală, în care dacă nu se intervine la timp se poate ajunge la deces.

13. Rolul asistentei medicale în explorări paraclinice

Cu toate că explorarea clinică rămâne în continuare primordială, explorarea paraclinică reprezintă o parte importantă a examinării copilului, fără de care nu se poate realiza un diagnostic de certitudine absolut necesar unei intervenții chirurgicale în condiții optime.

Investigațiile paraclinice în invaginația intestinală cuprind:

recoltarea sângelui pentru examinări hematologice și biochimice

ecografia

radiografia abdominală simplă

irigografia

a) recoltarea sângelui pentru examinări hematologice și biochimice

analizele sângelui vor reflecta realitatea numai dacă se respectă normele generale și speciale de recoltare. Asistenta medicală este obligată să cunoască tehnica de recoltare pentru fiecare analiză, modalitățile de ambalare, de transport ale produselor recoltate.

recoltarea sângelui la sugar și copilul foarte mic prin puncția venoasă cere multă experiență pentru că rețeaua venoasă este puțin vizibilă și greu palpabilă.

b) ecografia este metodă de investigare cu ajutorul ultrasunetelor

copilul va fi dezbrăcat, menținut în decubit dorsal și se va încerca liniștirea lui

este executată de medic

asistenta va pregăti ecograful portabil și gelul

radiografia abdominală simplă – radiografia abdominală pe gol- metodă de explorare ce utilizează proprietățile razelor X

executată în serviciul de radiologie

copilul va fi dezbrăcat complet și se vor îndepărta obiectele radioopace

sugarul va fi susținut în poziție ortostatică de asistentă și un ajutor; asistenta va ține copilul de mâini și ajutorul de picioare; există și hamuri speciale pentru a ține sugarul în poziția ortostatică; asistenta și ajutorul său vor îmbrăca pe timpul expunerii șorțuri de protecție

în cazul invaginației apar nivele hidro-aerice, semne de ocluzie

irigoscopia – clisma baritată- administrarea substanței de contrast pe cale rectală

Scop: – examinarea radiologică a colonului prin umplerea pe cale rectală cu substanță de contrast în scopul observării modificărilor anatomice ale colonului

Materiale necesare:

paravan, mușama, aleză, tăviță renală, bazinet, mănuși

irigator cu tub de cauciuc (pentru copii mai mari) sau seringa de 50 ml pentru sugari

purgative (ulei de ricin), sondă Strauss, canulă rectală

substanță de contrast: bariu în suspensie – la copilul mai mare 100-150 gr. substanță baritată (diluție cu ser fiziologic călduț)

șorțuri de protecție

Tehnica constă în:

conducerea copilului în serviciul de radiologie

se realizează sub supravegherea medicului chirurg și radiolog

copilul este dezbrăcat și așezat pe masa de examinare

se efectuează clisma baritată: la copiii mai mari cu irigatorul, iar la sugari substanța este introdusă cu ajutorul seringii de 50 ml

sonda rectală se introduce 5-10 cm, după care se administrează 400-500 gr subsanță de contrast la copiii mai mari, iar la sugari 50-100 gr. substanță baritată

substanța de contrast se introduce lent (introducerea rapidă poate provoca dureri și spasme ale colonului)

după introducerea substanței de contrast se închide rectul cu sonda Strauss (după insuflare de aer) și se efectuează scopia

în timpul scopiei se vor îmbrăca șorțuri de protecție

Îngrijiri ulterioare:

dacă copilul nu poate elimina singur substanța de contrast, i se efectuează o clismă evacuatoare după terminarea examinării

toaleta regiunii perianale

îmbrăcare, instalare în pat

În timpul clismei baritate se poate produce dezinvaginarea ce va fi confirmată prin clișee radiologice și dispariția totală a semnelor clinice.[14]

14. Rolul asistentei medicale în administrarea tratamentului

Rolul asistentei medicale constă în administrarea corectă a tratamentului impus de medic și are datoria de a cunoaște:

locurile de elecție în cazul administrării parenterale (i.m, i.v, s.c, i.d.)

modul de administrare a medicamentelor

acțiunile și efectele secundare ale medicamentelor

se administrează numai după prescripția medicului

caracteristicile medicamentelor pentru a le recunoaște după aspectul exterior

doza terapeutică maximă, limita inferioară a dozei toxice

indicația medicamentelor utilizate (pentru a putea descoperi eventualele greșeli din condica de predare)

tehnica administrării și particularități ale administrării

incompatibilitățile medicamentoase (care duc la precipitări, schimbarea culorii)

modul de păstrare a medicamentelor în aparat

efecte secundare ale medicamentelor administrate

fenomene de obișnuită și acumulare a unor medicamente

cum arată o alergie medicamentoasă [14]

1. Adomnicăi Gh. – Anatomia Trunchiului, vol. II – Abdomen, Institutul de Medicina și Farmacie Iasi, 1978, pg. 258-260, pg. 505]

2. Aprodu G. , Chirurgie pediatrică, Ed. “GR. T. POPA”, U. M. F. Iași, 2010, ISBN 978-606-544-020-3 pp.132]

3. Cezar Th. Niculescu, Bogdan Voiculescu, Cristian Niță, Radu Cârmaciu, Carmen Sălăvăstru, Cătalina Ciornei- Anatomia si fiziologia omului-compediu-Ed. corint ISBN 978-973-135-429-3

4. Fevre M. Chirurgie infantile et orthopedie, Flammarion-Paris 1967;1-518-34 apud Aprodu Gabriel, Chirurgie pediatrică, Ed. “GR. T. POPA”, U. M. F. Iași, 2010, ISBN 978-606-544-020-3 pp.133]

5. Fufezan V., Tepeneu P.,Chirurgie pediatrica, Ed. AmarcordTimisoara, ISBN 973-97052-3-5 pg 107

6. Goția D. G. ,Ardelean M. Elemente de chirurgie si ortopedie pediatrică, Iași, 1993, ISBN 973-95103-6-1 pag 82

7. Juvara I. – Tratat de patologie chirurgicală vol. VI – Patologia chirurgicală a abdomenului, Editura Medicală, București 1986, pg. 266 -270, pg. 607-608

8. Lehnert Th., Sorge I. , Till H., Rolle U., Intussusception in children—clinical presentation, diagnosis and management, [online], 6 Mai 2009, [cited 30 November 2013], available at http://download.springer.com/static/pdf/43/art%253A10.1007%252Fs00384-009-0730-2.pdf?auth66=1385998543_f45c172adcab686fb584ffeeae041ffc&ext=.pdf

9. Mironescu A. – Noțiuni de chirurgie și ortopedie pediatrică. Partea I-a: chirurgie – urologie Brașov 1999, Universitatea “Transilvania”, Facultatea de Medicină Generală, pg. 120-122

10. Mitre C. – Particularități în anestezia și terapia intensivă pediatrică, Editura Medicală Universitară “Iuliu Hațeganu” Cluj Napoca 2003, pg. 107-108, pg. 114-115, pg. 469-470

11. Nelson EA, Tam JS, Glass RI, Parashar UD, Fok TF.: Incidence of rotavirus diarrhea and intussusception în Hong Kong using standardized hospital discharge data. Pediatr Infect Dis J. 2002 Jul;21(7):701-3

12. Ordeanu C.,Budusan A., Părăian I. (Chirurgia, 104 (1): 37-40)Diagnosticul precoce în invaginatia intestinalã la sugar si copil o necesitate [Cited 30 November 2013] available at http://www.revistachirurgia.ro/cuprinsen.php?EntryID=695

13. Peter G, Myers MG – National Vaccine Advisory Committee; National Vaccine Program Office. Intussusception, rotavirus, and oral vaccines: summary of a workshop. Pediatrics. 2002 Dec, pg.-110(6)

14. Rogozea L., Oglindă T. – Tehnici și manopere pentru asistenți medicali, Brașov, Ed. Romprint 2005, pg. 44-51, pg. 71-43, pg. 174-175

15. Ross JG, Petter CW, Zachary RB, Adenovirus infection in association with intussuception in infancy, Lancet 1962; 2:221-3 apud Gabriel Aprodu, Chirurgie pediatrica, Ed. “GR. T. POPA”, U. M. F. Iasi, 2010, ISBN 978-606-544-020-3 pp.132

16. Sabetay C. – Patologie Chirurgicala Pediatrica, Editura AIUS, Craiova 2004, pg.423-433

17. Sherman JO, Cosentino CM, Intussusception.In Ashcraft-Holder, Pediatric Surgery, 2nd edition, Philadelphia, WB Saunders 1993;34;416 apud Gabriel Aprodu, Chirurgie pediatrica, Ed. “GR. T. POPA”, U. M. F. Iasi, 2010, ISBN 978-606-544-020-3 pp.131

18.. Shteyer E, Koplewitz BZ, Gross E, Granot E.: Medical treatment of recurrent intussusception associated with intestinal lymphoid hyperplasia. Pediatrics. 2003 Mar; 111(3): 682-5.

19. Sonmez K, Turkyilmaz Z, Demirogullari B, Karabulut R, Aral YZ, Konus O, Basaklar AC, Kale N.: Conservative treatment for small intestinal intussusception associated with Henoch-Schonlein's purpura. Surg Today. 2002;32(12):1031-4.

20. Spiro DM, Arnold DH, Barbone F.: Association between antibiotic use and primary idiopathic intussusception. Archieve Pediatrics Adolescents, Med. 2003 Jan, pg.157(1)

21. Șofariu C-R., Maniu D., Maniu C., Munteanu I., Șofariu S.: INVAGINAȚIA INTESTINALĂ – ASPECTE ECOGRAFICE INTUSSUSCEPTION – ULTRASOUND FINDINGS , THE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU, VOL.17, NR.2-APRILIE – IUNIE 2006 , pg.135, ISSN 1221-2873 (print)

22. Vereanu D. – Curs de chirurgie pediatrică, București 1980, pg. 68 -78

23. Vereanu D., Socolescu M., Steinback T. – Chirurgie Infantila de Urgenta, Ed. Medicala, Bucuresti 1958, pg. 228-260

24. Zamfir Tudor, Basca Ion,Jianu Mihai – Curs de chirurgie și ortopedie pediatrica, vol I, Insititutul de medicina și farmacie, București 1991, pg. 129- 136

25. Zhou W, Pool V, Iskander JK, English-Bullard R, Ball R, Wise RP, Haber P, Pless RP, Mootrey G, Ellenberg SS, Braun MM, Chen RT: Surveillance for safety after immunization: Vaccine Adverse Event Reporting System (VAERS) United States, 1991-2001. MMWR Surveill Summ. 2003 Jan 24;52(1):1-24