Rolul Asistentei Medicale In Ingrijirea Copilului CU Astm Bronsic

CUPRINS

CAP I Istoricul bolii …………………………………… pag.

CAP III Notiuni generale ………………………………………….. pag.

3.1. Anatomia si fiziologia aparatului respirator…. pag.

3.2. Definiția bolii …………………………………………. pag.

3.3. Etiopatogenia ………………………………………….. pag.

3.4. Morfopatologie …………………………………………pag.

3.5. Clasificare ………………………………………………. pag.

3.6. Tablou clinic ………………………………………….. pag.

3.7. Investigatii paraclinice si de laborator ………….pag.

3.8. Diagnostic pozitiv ……………………………………..pag.

3.9. Diagnostic diferential …………………………………pag.

3.10. Tratament ……………………………………………….. pag

3.11. Evolutie si prognostic……………………………… pag.

3.12. Complicatii …………………………………………….. pag.

CAP IV Rolul asistentului medical în îngrijirea copilului

cu astm bronsic …………………………………………. pag.

CAP II Motivația lucrării …………………………………………. pag.

CAP V Studiu statistic ………………………………………….. pag.

CAP VI Studiu de caz 1…………………………………………..pag.

Concluzii…………………………………………………….pag.

Bibliografie…………………………………………………pag.

CAP.Ι. ISTORICUL BOLII

Astmul bronsic este o entitate clinica cunoscuta cu aproximativ 1000 de ani i.e.n, el deriva de la un cuvant grecesc care inseamna “greutate respiratorie” , si este considerat un “brevet de viata lunga”.

Indienii vechi socoteau ca astmul este produs de un principiu activ al toracelui, care impiedicat in trecere, cauzeaza greutatea respiratorie. Ei au introdus tratamentul cu Datura Strammonium in tigari astmatice.

Se intalnesc referiri despre astm in Exod, Homer si Herodot. Hipocrate mentioneaza astmul in patru din aforismele lui. Este primul autor care ii recunoaste natura spasmodica (il compara cu epilepsia) si include intre cauze : frigul si excitantii de mediu .

S-a crezut multa vreme ca astmul este o boala exclusiv alergica; mai tarziu s-a revenit la ideea ca astmul reprezinta un sindrom de etiopatogenie complexa.

Se pare ca atat in antichitate, cat si in evul mediu, sub numele de astm au fost clasate tulburarile cu cauze diferite si fara rezultate terapeutice satisfacatoare. Tratamentul este semnalat in scrierile vechi din medicina greaca, ebraica si egipteana. Hipocrate recunoaste totusi rolul mediului.

Astmul bronsic este una dintre cele mai importante si raspandite afectiuni respiratorii cu o prevalenta de 10% dintre copii si 5-7% dintre adulti.

Lucrurile vor continua sa se inrautateasca, pana cand lumea va folosi mai bine mijloacele de care dispune , pentru a putea lupta in prevenirea acestei afectiuni.

CAP. II NOTIUNI GENERALE

3.1. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator este format din totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor de gaze dintre organism si mediul extern.In plus,prin partea superioara a cavitatii nazale la nivelul mucoasei olfactive se percepe mirosul, iar laringele,un alt segment al aparatului respirator,datorita corzilor vocale inferioare,realizeaza fonatia.

Aparatul respirator este alcatuit din :

– caile respiratorii organe care au rol in vehicularea aerului ;cavitatea nazala si faringele formeaza caile respiratorii superioare,iar laringele trahea si bronhiile – caile respiratorii inferioare.

– plamanii,organe la nivelul carora au loc schimbul de gaze(oxigen si dioxid de carbon).

CAILE RESPIRATORII

CAVITATEA NAZALA – primul segment al cailor respiratorii, este divizata de septul nazal in doua cavitati simetrice numite fose nazale.Fosele nazale se afla partial in piramida nazala care are rol estetic si de protectie.

FARINGELE,al doilea organ al cailor respiratorii,este un organ cu dubla functie, respiratorie si digestiva.

LARINGELE, este situat in partea anterioara a gatului, sub osul hioid, deasupra traheei, proeminand sub piele.Are un schelet cartilaginos, format din trei cartilaje neperechi (cartilajul tiroid,cricoid,epiglotic) si trei perechi (cartilajele aritonoide,corniculate si cuneiforme) unite intre ele prin ligamente sau articulatii.La interior este captusit de o mucoasa care determina in cavitatea laringelui, patru plici numite corzi vocale, doua superioare si doua inferioare.

TRAHEEA este un conduct fibro cartilaginos, intins de la marginea anterioara a laringelui pana la bifurcarea ei in cele doua bronhii principale. Este situata anterior de esofag. Are doua segmente: cervical si toracal. Inelele bifrocartilaginoase sunt incomplete posterior, unde se afla o membrana musculabifroelastica care permite dilatarea esofagului si inaintarea bolului alimentar in timpul deglutitiei. La exterior se afla tesut conjunctiv, iar la interior mucoasa traheala, formata dintr-un epiteliu pseudostratificat cilindric ciliat, avand si celule care secreta mucus.

BRONHIILE PRINCIPALE. Sunt doua conducte fibrocartilaginoase, rezultate din bifurcarea traheei la locul de bifurcare, in interiorul traheei se afla pintenele traheeal. Bronhiile principale ajung la lobul pulmonar prin care patrund in plaman , ramificandu-se si formand astfel arborele bronsic. Structura bronhiilor este aceiasi cu a traheei.

PLAMANII reprezinta principalele organe ale aparatului respirator si sunt situati in cavitatea toracica, deasupra diafragmului. Au forma unor jumatati de con sectionat de la virf spre baza, masa medie a celor doi plamani este de 1300g.

Plamanii prezinta baza usor concava asezata pe diafragma si care, prin intermediul diafragmului, la dreapta este in raport cu lobul drept al ficatului, iar la stanga cu lobul stang al ficatului, cu fundul stomacului si cu splina; varful depaseste prima coasta si ajunge la baza gatului; fata externa (coastele), vine in raport cu coastele si spatiile intercostale si prezinta la plamanul drept doua fisuri; una oblica si alta orizontala, iar plamanul stang numai fisura oblica; fata interna mediastinala este plana si prezinta hilul plamanului care este locul de intrare si iesire al elementelor pediculului pulmonarm(adica bronhia principala, artera si venele pulmonare, arterele si venele bronsice, nervii vegetativi si vase limfatice).

STRUCTURA PLAMANULUI – este cea a unei glande tubuloacinoase, fiind formate dintr-un sistem de canale aeriene si dintr-o multitudine de saci. Lobii plamanului drept (superior,mijlociu,inferior) sunt delimitati de doua fisuri, in timp ce lobii plamanului stang(superior si inferior), sunt delimitati de o fisura. Fiecare lob este alcatuit din segmente, care reprezinta unitatiile anatomice, functionale si clinice ale plamanului. Fiecare segment este format din lobul, unitatiile morfofunctionale ale plamanilor care au forma piramidei, cu baza spre suprafata plamanilor, iar varful suspendat de o bronhie supra- lobulara, indreptat spre hil. In jurul lobului se afla tesut conjunctiv bogat in fibre elastice.

ARBORELE BRONSIC. Dupa patrunderea bronhiilor principale prin hil in plaman ele se ramifica in bronhii lobare, care la randul lor se ramifica in bronhii segmentare. Bronhiile segmentare se divid de mai multe ori si dau nastere la bronhiile supralobulare care patrund prin varful lobului pulmonar in interiorul lobului, devenind bronhiile intralobilare. Bronhiile intralobilare se ramifica, la randul lor dand nastere bronhiilor terminale, numite astfel deoarece sunt ultimile ramificatii ale arborelui bronsic, cu rol de a conduce aerul. Bronhiile terminale dau nastere bronhiilor respiratorii (acinoase) care se continua cu canalele alveolare, ai caror pereti reprezinta dilatatii in forma de saci alveolari, in care se deschid alveolele. Totalitatea elementelor care continua o bronhiala terminala formeaza acinul pulmonar.

Epiteliul alveolar, membrana bazala a alveolei, tesuturile conjunctive de sub ea, membrana bazala a capilarului si endoteliului capilar formeaza bariera hematoaeriana care este strabatuta de oxigen si dioxid de carbon.

VASCULARUZATIA PLAMANILOR, plamanul are o dubla vascularizatie: functionale si nutritive.

VASCULARIZATIA FUNCTIONALA – realizeaza schimburile gazoase si este reprezentata de trunchiul pulmonar si venele pulmonare care alcatuiesc mica circulatie.

Trunchiul pulmonar incepe cu ventriculul drept, se imparte in artera pulmonara stanga si dreapta care patrund in plamani prin hilul pulmonar. Ajunsa in plamin artera urmareste ramificatiile arborelui bronsic; patrunzand in lobul pulmonar si se capilarizeaza in jurul alveolelor pulmonare. La nivelul acestei retele capilare dioxidul de carbon este cedat alveolelor si din alveole patrunde oxigenul care este preluat de venele pulmonare. Aceste vene parasesc plaminul prin hilul pulmonar si duc sangele cu oxigen in atriul stang, de unde va trece in ventriculul stang care il va impinge prin aorta in tot organismul.

Vascularizatia nutritiva face parte din marea circulatie si este reprezentata de artarele si venele bronsice. Arterele bronsice provin prin aorta toracala , iar venele bronsice se deschid in sistemul azyges.

PLEURA este o membrana seroasa formata din doua foite dintre care una inveleste plamanii la exterior, patrunde in fisuri, iar cealalta captuseste peretii cutiei toracice. Cele doua foite se continua una cu cealalta la nivelul pediculului pulmonar. Intre cele doua foite se afla cavitatea pleurala spatiu virtual, in care exista presiune negativa cu rol important in mecanica respiratiei. Intre cele doua foite se gaseste foarte putin lichid seros, care mentine umeda suprafata lor ,usurind alunecarea plaminului in timpul miscarilor respiratorii. Cavitatea pleurala poate devenii reala cand in cazuri de boala contine aer (pneumotorax) sange (hemotorax) sau puroi (piotorax).

MEDIASTINUL este o regiune topografica limitata lateral de fetele interne ale celor doi plamani, inferior si diafragm, anterior de stern iar posterior de coloana vertebrala toracala si de catre extremitatiile posterioare ale coastelor. In mediastine se gasesc:inima invelita de pericard , vasele mari; venele cave superioare si inferioare, cele patru vene pulmonare, artera aorta , trunchiul pulmonar cu ramurile lui, traheea si cele doua bronhii principale.

RESPIRATIA

RESPIRATIA reprezinta una din functiile esentiale ale organismelor vii in general, functie prin care se realizeaza raportul de oxigen din aerul ambiant pana la nivelul celular, in paralel cu eliminarea in atmosfera a dioxidului de carbon, realizat din metabolismul celular. Aceasta functie complexa se realizeaza cu participarea unor sisteme morfofunctionale in mai multe etape strans corelate, intr-o stricta succesiune, acestea sunt : ventilatie pulmonara, difuziunea si schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare, transportul gazelor in sange si respiratie celulara.

VENTILATIA PULMONARA

Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si alveolele pulmonare, antrenand astfel patrunderea aerului bogat in oxigen catre alveole si eliminarea dioxidului de carbon catre exterior.

MISCARILE VENTILATORII

Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de miscarea in acelasi sens a plamanului care este solidarizat de aceasta prin intermediul foitelor pleurale. Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se realizeaza in cursul a doua miscari de sens opus, definite ca miscarea inspenii reala cand in cazuri de boala contine aer (pneumotorax) sange (hemotorax) sau puroi (piotorax).

MEDIASTINUL este o regiune topografica limitata lateral de fetele interne ale celor doi plamani, inferior si diafragm, anterior de stern iar posterior de coloana vertebrala toracala si de catre extremitatiile posterioare ale coastelor. In mediastine se gasesc:inima invelita de pericard , vasele mari; venele cave superioare si inferioare, cele patru vene pulmonare, artera aorta , trunchiul pulmonar cu ramurile lui, traheea si cele doua bronhii principale.

RESPIRATIA

RESPIRATIA reprezinta una din functiile esentiale ale organismelor vii in general, functie prin care se realizeaza raportul de oxigen din aerul ambiant pana la nivelul celular, in paralel cu eliminarea in atmosfera a dioxidului de carbon, realizat din metabolismul celular. Aceasta functie complexa se realizeaza cu participarea unor sisteme morfofunctionale in mai multe etape strans corelate, intr-o stricta succesiune, acestea sunt : ventilatie pulmonara, difuziunea si schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare, transportul gazelor in sange si respiratie celulara.

VENTILATIA PULMONARA

Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si alveolele pulmonare, antrenand astfel patrunderea aerului bogat in oxigen catre alveole si eliminarea dioxidului de carbon catre exterior.

MISCARILE VENTILATORII

Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de miscarea in acelasi sens a plamanului care este solidarizat de aceasta prin intermediul foitelor pleurale. Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se realizeaza in cursul a doua miscari de sens opus, definite ca miscarea inspiratorie si miscarea expiratorie.

In timpul miscarii inspiratorii are loc cresterea volumului cutiei toracice si o crestere a volumului pulmonar. Cresterea volumului cutiei toracice se realizeaza ca o consecinta a cresterii celor trei diametre ale sale anteroposterior ,longitudinal si transversal.

O data cu cresterea volumului cutiei toracice are loc o expansiune a plamanilor, favorizata de bogatia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar si determinata de existenta unei aderente functionale intre cutia toracica si plaman.

Expansiunea plamanilor si cresterea volumului lor in cursul inspiratiei au drept consecinte o scadere a presiunii aerului din interiorul plamanului sub presiune atmosferica (aproximativ cu 2-3 mm Hg) realizandu-se astfel un gradient de presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul plamanilor. Punerea in miscare a aparatului toracopulmonar ca fortele ce iau nastere prin contractia muschilor respiratorii sa depaseasca o serie de forte opozante de sens contrar, generator de insasi particularitatile structurale ale aparatului toraco-pulmonar. Dintre fortele opozante o deosebita semnificatie functionala o prezinta fortele elastice, vascoase, inertiale.

Miscarea expiratorie (expiratia) reprezinta miscarea de sens contrar inspiratiei, in cursul careia are loc revenirea la volumul initial al cutiei toracice si al plamanului. In conditii de repaus, expiratia este un act pasiv ce nu necesita contractia musculaturii respiratorii. Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este consecinta refractiei tesuturilor elastice ale aparatului toraco-pulmonar care au fost desprinse in cursul inspiratiei si care elibereaza sub forma de energie cinetica, energia potentiala acumulata. Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul respiratiei, presiunea aerului va creste peste presiunea atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea unui gradient de presiune de-a lungul careia aerul din plamani iese catre exterior.

VOLUMELE SI CAPACIATIILE PULMONARE

In cursul miscarilor ventilatorii, patrund si ies din plamani cantitati de aer a caror marime este in functie de talia persoanei, de varsta, de sex, de postura, etc. si a caror cuantificare poate aduce informatii asupra integritatii aparatului toraco-pulmonar. Evaluarea volumelor se face prin spirometrie si mai ales prin spirografie. Spirometria se efectueaza cu ajutorul spirometrelor. Spirometrele sunt de mai multe feluri : spirometre cu apa si spirometre uscate.

Metoda spirografica utilizeaza spirograful, un aparat care permite inregistrarea grafica a volumelor expirate si efectuarea unor succesiuni de miscari inspiratorii si expiratorii.

Volumul curent (VT) reprezinta volumul de aer care patrunde in plamani ,in cursul unei inspiratii si unei expiratii de repaus, valoarea lui medie la persoanele adulte este de 500 ml.

Volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezinta volumul maxim de aer ce poate fi inspirat la sfarsitul unei inspiratii de repaus,valoarea lui medie la adulti este de 3000 ml. ceea ce reprezinta 60% din capacitatea vitala.

Volumul expirator de rezerva (VER) reprezinta volumul maxim de aer care poate fi expirat la sfarsitul unei expiratii de repaus,valoarea lui medie la adulti este de 1200ml., adica aproximativ 25% din capacitatea vitala.

Volumul rezidual (VR) reprezinta volumul de aer care ramane in plaman la sfarsitul unei expiratii maximale, valoarea lui medie la adulti este de 1300ml. ceea ce reprezinta aproximativ 25% din capacitatea vitala.

Capacitatiile pulmonare reprezinta valoarea sumei a doua ori mai multe volume pulmonare astfel :

– capacitatea pulmonara totala (CPT), reprezinta volumul de aer cuprins in plaman la sfarsitul unei inspiratii maxime, insumand toate volumele pulmonare mentionate. Valoarea ei variaza in functie de talie sex, varsta, in medie luandu-se in consideratie o valoare de 6000ml.

– capacitatea vitala (CV) reprezinta volumul de aer ce poate fi scos din plaman printr-o expiratie fortata efectuata dupa o inspiratie maxima. Ea este egala cu suma a trei volume pulmonare (VRI) + (VER) +(VT) si are in medie o valoare de aproximativ 4700ml, reprezentand in jur de 75% din CPT;

– capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta volumul de aer care ramane in plaman la sfarsitul unei expiratii de repaus.Valoarea ei se poate obtine prin insumarea VER + VR, ea reprezentand aproximativ 50% din CPT;

– capacitatea inspiratorie (CI) reprezinta volumul de aer ce poate fi introdus in plaman printr-o inspiratie maxima care incepe la sfarsitul unei expiratii de repaus.Valoarea ei este echivalenta cu suma dintre VT si VER si reprezinta 50% din CPT.

DEBITELE VENTILATORII. Daca masurarea volumelor pulmonare confera o serie de parametrii statici ce caracterizeaza aparatul toraco-pulmonar, pentru obtinerea unei informatii legate de functia ventilatorie se utilizeaza masura debitelor ventilatorii.

Debitul ventilator de repaus (V) reprezinta cantitatea de aer ventilat in timp de un minut in conditii de repaus si poate fi obtinut prin produsul dintre volumul curent si frecventa oscilatiei.

Debitul ventilator maxim (Vmax) reprezinta cantitatea de aer maxima ce poate fi ventilata ca urmare a cresterii maximale a frecventei si amplitudinii respiratorii, el poate atinge valori de pana la 1501 /min. la persoanele antrenate.

VENTILATIA ALVEOLARA. La sfarsitul unei respiratii de repaus, in interiorul plamanilor se afla aproximativ 2500 ml. aer din acestia doar in jur de 2350 ml. participa la schimbul de gaze, aflindu-se in interiorul alveolelor (aer alveolar) restul de aproximativ 150 ml. este condus in caile respiratorii la nivelul carora nu au loc schimburi de gaze, fapt pentru care acest spatiu a fost numit spatiu mort anatomic.

Din cei 500 ml. ce patrund in plamani in cursul unei inspiratii de repaus, 150ml. vor primeni aerul din spatiul mort anatomic, iar restul de 350 ml. se adauga aerului alveolar. Cu alte cuvinte ventilatia alveolara (Va) va exprima cantitatea de aer care patrunde in plamani dupa scaderea volumului spatiului mort anatomic (Vsma) in timp de un minut.

Va = V – Vsma x f

TRANSPORTUL GAZELOR IN SANGE

TRANSPORTUL OXIGENULUI. Oxigenul este transportat in sange sub doua forme :

– dizolvat in plasma : desi in cantitatea mica, oxigenul transportat sub aceasta forma are un rol functional deosebit, reprezentind forma intermediara obligatorie in transferul de oxigen intre aerul alveolar si hemoglobina din eritrocit sau intre hemoglobina eritrocitara si celulele catre care oxigenul este eliberat.

– legat de hemoglobina : reprezinta forma principala de transport a oxigenului, sub aceasta forma sunt transportati aproximativ 20 ml. oxigen in fiecare ml. de plasma, fiecare gram de hemoglobina legind 1,34 ml. oxigen. La fiecare atom de Fe din structura moleculei de hemoglobina se leaga labil cite o molecula de oxigen.

Capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul este conditionata nu numai de presiunea partiala a oxigenului dizolvat ci si de concentratia ionilor de hidrogen din plasma si de temperatura. Cresterea temperaturii si a concentratiei ionilor de hidrogen scade capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul care este cedat tesuturilor.

TRANSPORTUL DIOXIDULUI DE CARBON. Dioxidul de carbon format la nivelul tesuturilor este transportat in diferite moduri ;

– dizolvat in plasma, ca si in cazul oxigenului, o parte din dioxidul de carbon, care difuzeaza dinspre tesuturi prin lichidul interstitial, in singe este transportat dizolvat in plasma.

– legat de anumite grupuri ale anumitor proteine o cantitate de aproximativ de dioxid de carbon la 100ml. singe se leaga la nivel unor grupari ale proteinelor plasmatice, inclusiv la nivelul hemoglobinei, fiind transportat sub aceasta forma.

– sub forma de bicarbonat: sub aceasta forma se transporta restul de dioxid de carbon din singe. Dioxidul de carbon difuzat de la nivelul tesuturilor in plasma, patrunde in interiorul eritrocitelor unde sub influienta unor enzime anhidraza carbonica, se hidrateaza dind nastere acidului carbonic. Acidul carbonic disociaza rapid iar anionul bicarbonic rezultat difuzeaza din nou, in cea mai mare parte in plasma unde leaga ionul Na pozitiv cu care formeaza bicarbonatul de sodiu.

RESPIRATIA CELULARA

Suma proceselor prin care oxigenul transportat in singe este cedat la nivelul capilarelor din tesuturi catre sistemele enzimatice celulare unde este utilizat si prin care dioxidul de carbon este produs in celula, ca urmare a proceselor metabolice poarta denumirea de respiratie celulara.

Transportul oxigenului din singele capilar catre intracelulare de utilizare are loc printr-un proces de difuziune. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar si prin membranele celulare depinde de aceiasi factori care conditioneaza difuzarea gazelor la nivelul plaminului.

Pentru a se uni cu oxigenul, reactie in urma careia se formeaza apa, ionii de hidrogen proveniti din degradarea diferitelor substraturi sunt in prealabil activati, proces care se realizeaza in cursul unui sir de reactii de ozidoreducere ce se desfasoara in mitocondrii, cunoscute sub denumirea de lant respirator. In absenta oxigenului reactiile de oxidoreducere ale lantului respirator nu mai au loc si in consecinta, este anulata si producerea de energie, ceea ce face ca procesele vitale sa nu mai poata continua.

Dioxidul de carbon, care trece din tesuturi in sange, provine din reactiile de degradare a substraturilor (reactii de carbonizare) ,el reprezentand alaturi de apa unul din produsii finali ai reactiilor metabolice din organism.

3.2. DEFINITIA BOLII

Astmul bronsic reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor respiratorii, care apare la persoanele cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructia bronsica reversibila, partial sau complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperactivitate bronsica la stimuli variati.

Simptomele pot varia de la tuse pana la dispnee. In cazul copilului, crizele debuteaza in copilarie si se intind de-a lungul intregii vieti, ele putand fi controlate prin tratament medicamentos. Astmul bronsic poate produce dificultati respiratorii din cauza inflamatiei bronhiilor copilului.

Episoadele acute de astm bronsic pot fi rare sau dese, usoare sau severe. Chiar daca copilul prezinta putine episoade acute, acesta are caile respiratorii inflamate si are nevoie de tratament. Daca inflamatia nu este controlata, astmul poate duce la schimbari permanente la nivelul bronhiilor, afectand plamanii si astfel creste riscul de aparitie a complicatiilor ca bronsita si pneumonia.

Datorita progreselor inregistrate de stiinta, este o boala care, desi nu se vindeca, poate fi complet tinuta sub control, daca este depistata si diagnosticata la timp. Din pacate, este una dintre afectiunile al caror diagnostic este dificil de pus, avand un debut precoce: 80% dintre cazuri manifesta simptomele bolii sub varsta de 5 ani, si fiind asociata adesea cu rinita alergica. In fapt, cele doua boli nu doar se asociaza frecvent (desi sunt afectiuni care pot actiona si separat), dar se si amplifica reciproc, permitand evolutia bolii.

3.3. ETIOPATOGENIE

Exista trei principalele mecanisme implicate in aparitia astmului bronsic:

– Inflamatia mucoasei bronsice;

– Hiperreactivitatea bronsica (raspunsul exagerat al bronsiilor la alergeni);

– Reducerea dimensiunilor (diametrului) bronhiilor sau bronhoconstrictia.

Pacientul cu astm bronsic este deobicei un pacient cu teren alergic (atopie). Acesta prezinta un raspuns imun excesiv (aflux foarte mare de imunoglobulina E) la contactul cu un agent extern: agentul responsabil este denumit alergen. Inhalarea alergenilor determina o reducere a diametrului bronsiilor (hiperreactivitate bronsica), precum si o eliberare de mediatori chimici. Unii dintre acesti mediatori, in asociere cu alte celule inflamatorii (eozinofile) pe termen lung conduc la modificari ale mucoasei bronsice. Astfel apare inflamatia cronica a mucoasei bronhiilor si va fi obiectivul de baza al tratamentului astmului. Gradul de deteriorare si inflamatia bronsica sunt corelate cu severitatea astmului.

Astmul este rezultatul a doua tipuri de factori:

A. Factorii predispozanti, congenitali (ereditari) – terenul atopic;

B. Factori imuno-alergici, psihologici sau legati de mediu.

De asemenea, astmul bronsic este de doua feluri:

– astmul alergic (atopic sau extrinsec): in cazul in care cauza este alergica;

– astm bronsic non-alergic (intrinsec ): atunci cand alti factori, inclusiv infectiosi sunt cauza astmului.

A. Factori predispozanti – Terenul alergic (atopia):

Influenta terenului alergic, adica a ereditatii, este foarte importanta, inainte de pubertate si mai ales la copiii mici. Antecedentele familiale alergice sunt prezente in 49 – 75% din cazuri. Exista legaturi intre manifestarile alergice si HLA (complex major de histocompatibilitate). Exista o predispozitie la producerea de IgE impotriva alergenilor din mediul, hiperreactivitate bronsica, anomaliile ale mediatorilor chimici sau a sistemului nervos vegetativ. De la nastere, copilul poate dezvolta o alergie.

Copii hraniti cu lapte matern prezinta mai putine manifestari alergice decat cei care au fost hraniti cu lapte de vaca. Laptele matern asigura aportul de substante necesare apararii si evita sensibilizarea nou-nascutului la proteinele din laptele de vaca (care sunt considerate ca "straini" de catre organismul copilului). Alaptarea este recomandata in cazul in care exista antecedente familiale alergice. Eczemele atopice sunt adesea asociate cu astm bronsic. De cele mai multe ori, copilul sufera de eczeme in timpul primilor doi ani si apoi afectiunile cutanate vor disparea fiind inlocuite de afectiuni respiratorii. Motivele pentru aceasta relatie sunt inca insuficient intelese.

B. Factori de mediu:

Daca factorii genetici au importanta in mecanismul alergic, factorii de mediu sunt esentiali pentru debutul manifestarilor clinice. In primele saptamani de viata, evitati contactul nou-nascutului cu animale domestice, in special in familiile cu alergii, avand grija sa eliminati praful si fumul de tutun. Astmul si alergiile respiratorii sunt mai frecvente la copii care au avut diferite afectiuni in perioada neonatala ( infectiile, interventiile chirurgicale si anestezia precoce favorizeaza dezvoltarea timpurie a alergiilor).

– Locuinta – Praful a fost recunoscut ca fiind responsabil pentru majoritatea cazurilor de astm bronsic. 75% din cazurile de astm bronsic alergic la copii sunt datorate alergiei la praf, care include un amestec de substante de origine animala si vegetala: acarieni, par de animale, fibre vegetale, scuame, mucegai, fungi etc.Expunerea prelungita la praf (locuirea intr-o casa veche, vacanta intr-un hotel sau o casa cu mobilier vechi, joaca intr-un pod a unei case vechi, zilele de curatenie) adesea declanseaza crize severe. Parul cainilor si a pisicilor si scuamele umane (fragmentele de substanta cornoasa care se elimina la suprafata pielii) sunt componente alergene importante ale prafului. Praful contine deasemenea alergeni bacterieni, mucegai, fragmente de plante si alge microscopice. Toate acestea sunt prezente in extractele comerciale de alergeni (in concentratii diferite) si sunt utilizate pentru diagnosticarea alergiei si desensibilizarea la praf.

Animalele sunt frecvent implicate in declansarea crizelor de astm bronsic, parul pisicilor si saliva acestora sunt extrem de alergene. Hamsterii, cobaii, iepurii, soarecii, caii si cainii au, de asemenea, par cu potential alergizant. Este de remarcat faptul ca parul de animale este transportat de vant in interiorul casei ( chiar in cazul in care animalul este afara acesta poate fi implicat in declansarea crizei de astm).Veninul de hymenoptere (albine, viespe, gargaun) joaca un rol semnificativ. Penele din perne si cuvertura sunt cunoscute ca substante alergene(este vorba de continut mare de acarieni). Mucegaiul din atmosfera provine in special din conductele de aerisire si climatizare (incalzire, aer conditionat) sau din jurul conductelor de apa (baie, bucatarie). De asemenea poate sa creasca pe plantele verzi frecvent stropite, deseurile vegetale, tapiserii, picturi, pereti vopsiti, salte si animale impaiate. Casele vechi, cu aer umed, situate langa o apa sau intr-o padure sunt adesea implicate.

– Alimentele – Mucegaiurile si drojdia sunt utilizate in industria alimentara pentru a se prepara berea, vinul, lichiorurile, otetul, ciocolata, branzeturile (cum ar fi branza Camembert si bleu d'Auvergne). Rolul alergenic exact al mucegaiului si drojdiei alimentare nu este cunoscut, dar se pare ca vinul, branza, aluatul de paine si pizza sunt responsabile de aparitia astmului si a rinitelor alergice mai des decat s-ar crede. Este foarte dificil sa se dovedeasca alergia alimentara, dar alimentele si bauturile pot fi responsabile de declansarea crizei de astm. Utilizarea unui sistem de excludere urmata de reintroducerea alimentului sau testul cu cromoglicat de sodiu (administrat oral) pot ajuta la diagnosticarea alergiei alimentare. Laptele de vaca contine lactoglobulin, serumalbumina si lactalbumina,care sunt proteinele alergene cel mai frecvent intalnite in alergiile la copii.Oul este un produs alimentar alergen.

Pestele este un produs alimentar bogat in histidina si este dificil de separat o reactie de tip alergic de una de tip toxic (reactie histaminica nespecifica). Cerealele, crustaceele, molustele, telina, morcovul crud, cartofii, rosiile, fasolea, arahidele, uneori, sunt implicate. Mustarul, cafeaua, condimentele, ciocolata pot provoca atacuri de astm( prin eliberarea unei cantitati crescute de histamina). Colorantii sintetici inclusiv tartrazina (E102), colorantii naturali, colorantii minerali, conservantii( acidul benzoic si derivatii sai, nitriti ) pot fi implicati. Diversi contaminanti din alimente pot avea un rol alergen: pesticide, insecticide, antibiotice.In mod similar, unele medicamente (penicilina si derivatii sai, aspirina, anestezicele, hormonii, substantele de contrast) au o activitate alergenica.

– Aerul – Influenta poluarii aerului asupra astmaticilor este de necontestat, dar mecanism nu este inca clar precizat. Copilul astmatic are o sensibilitate (susceptibilitate) particulara la substantele nocive pe care aerul le vehiculeaza la nivelul bronhiilor, in timp ce pentru un copil normal acesti factori raman inofensivi. Vantul puternic favorizeaza aparitia crizelor de astm, pentru ca transporta polen. Altitudinea este benefica pentru alergii, deoarece prezenta acarienilor si polenului este mai redusa. Ionizarea atmosferei nu pare sa intervina. Din contra, climatul umed agraveaza astmul, probabil, datorita prezentei de acarieni in cantitate mai mare in aer. Caldura si umezeala favorizeaza dezvoltarea mucegaiului, eliberarea sporilor si polenizarea anumitor plante. Modificarile bruste de temperatura sunt deasemea prost tolerate, precum si schimbarile bruste de presiune atmosferica.

Polenul este foarte des implicat in alergii. 10 – 15% din alergiile respiratorii ale copilului sunt date de polen (alergia la graminee reprezinta 75% din alergiile la polen). Transportat de vant, polenul eliberat in cantitati mari poate sa calatoreasca pe distante mari si ajunge in zone indepartate de sursele de polen (mesteacan, ficus, cedru, ienupar, frasin, urzica, graminee, macris etc.) Cele 3 tipuri de manifestari alergice, izolate sau asociate: rino-conjunctivita periodica, traheita spasmodica si astmul bronsic se declanseaza frecvent din aprilie pana in iunie-iulie si toamna. Simptomele sunt exagerate de vant, statul la tara, plimbarea pe camp, taierea ierbii. Primaverile umezi sunt mai bine tolerate. Exista in atmosfera numerosi spori produsi de fungi. Importanta alergenica este dificil de stabilit, dar se presupune ca aproximativ 4 – 5% din alergiile respiratorii sunt cauzate de acestia.

Contaminantii aerici sunt toate elemente straine din aer si care poate fi inspirate. Ele provin din arderea materialelor necesare incalzirii, deseurile provenite din industrie, centralele termice, mijloacele de transport, etc. Exista, de asemenea, substante organice, cum ar fi pneumaalergenii, tutunul, bacteriile si virusii, poluantii agricoli, domestici, profesionali, etc. Poluarea aerului ( "smog"), este implicata in astmul bronsic, asa cum au demonstrat studii epidemiologice si experimentale. Diferitele componente ale "smog"-ului sunt implicate in grade diferite: oxizii de sulf, acidul sulfuric, ozonul, oxizii de azot (fumul de tutun si gaze de esapament de la automobile) determinand bronchoconstrictie si scaderea capacitatii respiratorii.

– Infectiile – Infectiile cailor respiratorii sunt, de asemenea,factori declansatori importanti:virozele respiratorii(virusul respirator sincitial) si infectiile bacteriene ale tractului respirator (Neisseria, Haemophilus, Streptococi, Stafilococi, Pneumococi). Numeroase studii sunt in desfasurare pentru a clarifica exact mecanismul de declansare a crizelor de astm in timpul infectiilor.Frecvent exista o infectie dentara sau o sinuzita care intretine prezenta microbilor, declansand atacuri de astm in mod repetat. Diagosticul si tratamentul acestor infectii asociate sunt importante.Influenta parazitilor intestinali este foarte controversata.

– Factori psihologici – Psihicul joaca un rol important in crizele de astm.Este usor de observat astmul declansat de frustrare, probleme la scoala sau in familie, emotiile puternice. Prin insasi caracteristicile astmului,senzatia de sufocare genereaza anxietate(teama). Sindromul de asfixie creeaza copilului o panica similara cu cea resimtita de catre o persoana care se ineca.In timpul sufocarii, el se agitata si se enerveaza.Senzatia de moarte iminenta este intensa. Limitele impuse, pe drept sau pe nedrept, activitatilor sale vor afecta caracterul copilului. Reactia psihoafectiva a copilului hiperemotiv cu famila sa pot fi alterata. Aceasta depinde de personalitatea copilului, de familie, de severitatea bolii si, in special, de raspunsul la tratament. Reactiile persoanelor din jur pot merge de la o supraprotectie pana la o respingere inconstienta (in special in familiile numeroase): delasarea, indiferenta, agresivitatea fata de copil.

– Alte cauze – Implicarea refluxului gastro-esofagian,a unor vasculite si a anumitor hormoni (in special cei sexuali) in aparitia astmului bronsic nu este inca suficient clarificata. Astmul de efort este datorat bronhospasmului din timpul efortului (reflecta o hiperreactivitate bronsica ca reactie la reducerea temperaturii la nivel tracheo-bronsic).

3.5. CLASIFICAREA ASTMULUI BRONSIC

Astmul bronsic se clasifica in functie de severitate in patru categorii:

– Astm bronșic intermitent,

– Astm bronșic persistent ușor,

– Astm bronsic persistent moderat,

– Astm bronsic persistent sever.

Dupa cauzele si situatiile in care apare astmul bronsic a fost propusa urmatoarea clasificare:

– Astm bronsic alergic,

– Astm bronsic infectios,

– Astm cu alta etiologie (psihic, endocrin, meteorologic, iritativ),

– Astm mixt,

– Astm cu etiologie necunoscuta.

In functie de frecventa si severitatea simptomelor, care sunt foarte diferite de la un pacient la altul si cateodata la acelasi pacient, se disting trei forme clinice:

– Astmul cu accese intermitente – forma tipica de astm ( astmul franc), intalnita in special la copii, adolescenti sau adulti tineri ). Este predominanta componenta alergica (alergii medicamentoase, alimentare)

– Astmul cronic – intalnit mai frecvent la persoane avand varsta de 40-50 ani sau la varstnici. Bolnavii se plang de dipnee de efort si uneori de repaus, tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stari de rau astmatic, repetate , adesea astmatice.

– Starea de rau astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever – este un tip special de astm bronsic; este definita de criza de astm foarte severa care dureaza peste 24 ore, care nu este influentata de administrarea de bronhodilatatoare si care se insolteste uneori de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante ( dupa un debut progresiv) sau mult mai prelungit decat de obicei, care nu cedeaza sau se calmeaza greu dupa medicatia activa.

Criza astmatica are trei etape:

– Prima etapa consta in semne ce anunta criza (uneori absente): tuse la contactul cu alergeni;

– Cea de-a doua etapa este criza propriu-zisa cu dificultati in respiratie (dispnee). Aceasta apare de multe ori in timpul noptii, pacientul are respiratie suieratoare (wheezing), mai ales la final, care poate fi auzita de cei din jurul sau, si prefera sa stea la marginea patului (ortopnee). Acuza senzatia de presiune toracica (respiratia este insotita distensie toracica);

– In a treia etapa, aceste simptome se reduc in intensitate, cu atat mai repede cu cat tratamentul este inceput mai devreme. Pacientul tuseste si elimina sputa (expectoreaza).

3.6. TABLOU CLINIC

Simptomatologie

Simptomele astmului bronsic pot fi usoare sau severe. De asemenea in unele cazuri pacienti sunt asimptomatici (nu prezinta nici un fel de simptome), pot sa aiba simptome severe zilnic sau mai frecvent simptomele sunt situate intre aceste doua extreme. Intervalul la care apar simptomele poate varia.

Simptomele astmului bronsic cuprind:

– Respiratie suieratoare (wheezing): un zgomot suierator, de intensitate variata care apare cand caile aeriene pulmonare (bronhii) se ingusteaza, este perceputa si de catre cei din jur, fara a fi necesare instrumente de ascultatie;

– Dificultate respiratorie (dispnee): in principal dificultate in a da aerul afara din plamini (dispnee expiratorie).Respiratia este dificila, rapida, superficiala si obositoare;

– Tusea: se manifesta deseori in accese prelungite, obositoare, in special in timpul noptii sau la primele ore ale diminetii, in cele mai multe cazuri este uscata(fara mucus), iritativa, poate fi uneori singurul simptom;

– Constrictia toracica: senzatia de apasare pe piept, impiedica respiratia profunda;

– Tulburarile de somn si oboseala rapida: aparuta pe parcursul exercitiilor fizice;

– Expectoratia: nu este caracteristica astmului bronsic. Criza se poate termina cu eliminarea unei mici cantitati de expectoratie groasa, lipicioasa, dificil de eliminat.

Boala incepe sa se manifeste la un moment dat, fie cu ocazia unei viroze, fie cu ocazia expunerii la alergeni aerosolizati (polen de exemplu). Bronhiile inflamate reactioneaza exagerat fata de particulele inhalate, care provoaca o ingustare brusca a bronhiilor: apare o criza de astm. Este posibil ca primele crize sa fie trecute cu vederea si sa fie apoi relatate de pacient ca "raceli frecvente", pentru ca pacientul acuza nas infundat si tuse ca la o raceala, dar niciodata febra. Durata unei crize este de aproximativ o ora (mai intensa in primele 10-15 minute). Odata inceputa, boala are o evolutie cronica. Ea este prezenta permanent in bronhii, dar este resimtita de bolnav numai in timpul crizelor. Intre ele, pacientul se poate simti bine si se poate crede sanatos. In timpul crizei pacientul are senzatia de sufocare insotita de suieraturi in piept, senzatia de moarte iminenta. Tusea chinuitoare apare la sfarsitulul crizei, cand secretia devine mai fluida, albicioasa, gelatinoasa, urmata de o senzatie de usurare. Uneori pacientii au senzatia ca "ii strange pieptul" sau ca "respira ca printr-un tifon".

3.7. INVESTIGATII PARACLINICE SI DE LABORATOR

Diagnosticul astmului se bazeaza pe istoricul bolii, examinarea fizica si teste functionale pulmonare simple. Diagnosticul la sugari si copiii mici este deseori foarte dificil.

Pentru ca medicul specialist sa poata diagnostica un copil cu astm, acesta trebuie sa verifice existenta unor factori asociati cu boala cum ar fi:

-peste 3 episoade de wheezing pe an, cu o durata mai mare de o zi si care afecteaza somnul

-parinti cu istoric de astm si dermatita atopica.

Examenul fizic în cursul crizei pune în evidență:

1. Inspecția:

– creșterea diametrului toracic antero-posterior

– tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir

– musculatura respiratorie accesorie activă

– (posibil) cianoză, agitatie psiho-motorie

2. Percuția: hipersonoritate pulmonara

3. Palparea:

– coaste orizontalizate

– freamat pectoral diminuat

– tahicardie ± puls paradoxal

4. Ascultația:

– diminuarea/dispariția murmurului vezicular

– raluri sibilante și ronflante („zgomot de porumbar” )

Investigații paraclinice

1.Examenul sputei poate evidenția:

– mulaje de mucus vâscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann)

– produși de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot – Leyden).

2. Radiografia cardio-toracică în criză evidențiază doar hiperinflația, se face de obicei la prima, a doua criza de astm, poate evidentiaza:

– torace hiperinflat, cu coborarea cupolelor diafragmului

– desen pulmonar accentuat(posibila asociere cu pneumonia)

– cord relativ mic de volum

Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicații ale astmului:

pneumotoraxul, pneumomediastinul

3. Probe respiratorii functionale evidentiaza

– disfunctie respiratorie obstructiva

– VEMS scazut

– capacitate vitala scazuta

– volumul rezidual creste

– CPT creste

4. Electrocardiograma

– in astmul acut grav prezinta tahicardie sinusala, P-pulmonar, devierea axului QRS, modificari nespecifice ale segmentului ST si unde T,

– modificarile dispar dupa incetinirea accesului dar pot persista in astmul cronic sever dupa instalarea unei obstructii bronsice fixe

5. Măsurarea gazelor sangvine:

– scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor ușoare și medii datorită hiperventilației. Normalizarea sau creșterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucției bronșice și, implicit, a episodului astmatic.

– PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilației în segmentele pulmonare deservite de bronhii obturate

– SO2 este scazuta sub 80%

6. Hemoleucograma:

– usoara leucocitoza cu limfocitoza;

– polinucleoza daca exista suprainfectie bacteriana .

7. Examen O.R.L.:

-se face si intre perioadele dintre crize,

– sinuzitele pot fi spine iritative(stimuli astmatici)

– vegetatiile adenoide provocatoare de astm pot fi indepartate usor,

– ablatia amigdalelor pana la 6 -8 ani (daca nu sunt mari si dau dispnee) este contraindicata, deoarece au functie imunologica (absorb alergeni)

8. Testele cutanate – primul și cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprimă implicarea obligatorie a alergenului în declanșarea crizei astmatice.

Cel mai utilizat este testul prin înțepare (prick-test), utilizând soluții standardizate de alergeni. Reacția se citește la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins între 4 – 8 mm.

9. Phadiatop-ul se utilizează în cazul în care testele cutanate rămân negative, pentru depistarea Ig E îndreptate împotriva alergenilor curenți, fără a permite identificarea alergenului specific.

Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostică deoarece valori crescute pot apare și în astmul intrinsec.

10.Testele de provocare alergenică a bronhospasmului necesită precauții în ceea ce privește extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum și în identificarea corectă a bronhospasmului produs pur și simplu de inhalarea soluției control sau de expirul forțat. Testele sunt contraindicate în cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideală.

La un copil de varsta mai mare, testele functionale pulmonare pot pune diagnosticul de boala astmatica si pot determina severitatea acesteia precum si existenta complicatiilor.

Aceste teste sunt:

– spirometria: este cel mai frecvent test folosit pentru diagnosticul astmului bronsic la copii; este un test simplu ce masoara cantitatea de aer pe care o persoana o poate inspira sau expira intr-o unitate de timp; este recomandat sa se efectueze aceasta explorare la intervale de cel putin 1-2 ani de la inceperea tratamentului astmului bronsic

– testarea modificarilor din timpul zilei cu ajutorul volumului expirator de varf (peak expiratory flow, PEK) se efectueaza o data la 1 sau 2 saptamani; testul este necesar atunci cand simptomele sunt prezente frecvent, dar rezultatele spirometriei sunt normale; masurarea se face dimineata sau seara, inaintea administrarii medicatiei bronhodilatatoare;

– bronhoscopia: utilizeaza un tub flexibil, numit bronhoscop, pentru a examina caile aeriene; uneori afectiuni ale cailor respiratorii, ca tumorile sau corpii straini pot determina simptome asemanatoare cu cele intalnite in astmul bronsic; este recomandata aceasta examinare daca wheezing-ul se aude inegal in cei doi plamani sau daca nu exista un raspuns bun la terapia antiastmatica; aceasta tehnica permite efectuarea unei biopsii (se recolteaza o parte foarte mica din peretele bronhiilor) pentru a evidentia modificarile caracteristice astmului bronsic.

– testul oxidului nitric sistemic: se masoara valoarea oxidului nitric din aerul expirat, iar o scadere a acestei valori sugereaza ca tratamentul reduce inflamatia caracteristica bolii.

3.8.DIAGNOSTIC POZITIV

Pentru a pune diagnosticul de astm, medicul va analiza natura si frecventa simptomelor si va pune intrebari legate de antecedentele familiale de astm sau boli alergice precum eczema, urticaria sau rinita alergica.

Se va evalua functia pulmonara prin spirometrie, este un test ce masoara cantitatea de aer inhalat. Testele pot fi efectuate in stare de repaus, in urma unui efort fizic sau dupa administrarea medicamentelor impotriva astmului. Testele cutanate pentru depistarea alergiilor pot fi de asemenea utilizate.

Desi prescolarii pot suferi de astm, diagnosticarea bolii se face cu dificultate inainte de 6 ani, deoarece testele nu sunt exacte inaintea acestei varste. Unii copii pur si simplu depasesc simptomele astmului – 80% din copiii cu episoade de dificultati respiratorii devin asimptomatici la 3 ani.

Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii :

1. antecedente alergice personale sau familiale;

2. debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 30 de ani;

3. dispnee paroxistica expiratorie si frecvent nocturna ;

4. reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor;

5. tulburari de absortie, perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in special scaderea VEMS-ului).

Trebuie tinut seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.

3.9. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Astmul bronsic este uneori dificil de diagnosticat pentru ca simptomele variaza de la copil la copil si se schimba de-a lungul timpului la acelasi copil. Aceleasi simptome se pot regasi si in alte boli cum sunt racelile, gripa sau alte infectii virale respiratorii.

– Hiperactivitatea bronsica: data de astm nonalergic, de efort, indus de aspirina (nu apare pe teren alergic si se asociaza frecvent cu polipoza nazala), infectii virale, sechele dupa displazia bronhopulmonara (leziuni ale cailor aeriene mici si ale alveolelor datorate barotraumei)

– Aspiratie de corpi straini: mimeaza criza de astm (dispnee, eventuala cianoza, tuse) pot duce la crize de pneumonie; rezistent la tratament. Testul cu simpaticomimetice evidentiaza dispneea astmatiforma: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim 0,3ml) amelioreaza dispneea.

– Malformatii ale tubului digestiv sau ale aparatului pulmonar, decompensari cardiace dupa cardiopatii necunoscute (astm cardiac): refluxul gastro -esofagian (somn-reflux-aspiratie-manifestari astmatice); miofilinul, folosit in tratamentul astmului, relaxeaza cardia favorizand refluxul.

– Fibroza chistica de pancreas (mucoviscidoza): anomalie genetica a pompei de sodiu. Mucusul tuturor glandelor exocrine este foarte vascos; la nivelul aparatului respirator apar infectii repetate, fibroza, hiperactivitate bronsica.

Manifestarile pulmonare pot fi pure sau precedate de diarei cronice. Eliminarea crescuta de Na si Cl in transpiratie pune diagnosticul.

– Afectiuni ale cailor respiratorii: chisturi pulmonare, TBC, tumori mediastinale, traheobronhomalacie, bronsita cronica obstructiva acutizata.

– Deficiente imune: IgA, a1antitripsina(v.n.:200-400mg%)

3.10. TRATAMENT

Tratamentul astmului bronșic are drept scop controlul bolii cu minim de medicatie.

Obiectivele tratamentului sunt:

– prevenirea acutizarii si a spitlizarii,

– reducerea absenteismului scolar,

– cresterea normala a copilului,

– mentinerea unei calitati bune a vietii,

– castigarea abilitatii de autocontrol al bolii (peak-flowmetrie)

– autoadministrare a medicatiei (indeosebi a celei inhalatorii)

Practic, în tratamentul astmului bronșic ne confruntăm cu 2 situații clinice diferite:

– tratamentul de fond a bolii

– tratamentul crizei de astm

1.Tratamentul de fond al astmului cuprinde:

– Tratamentul farmacologic

– Controlul mediului

– Educația pacientului și a anturajului

A.Tratamentul farmacologic al astmului bronșic trebuie individualizat pentru fiecare pacient in parte si cuprinde urmatoarele mijloace terapeutice :

– corticosteroizii cu administrare orala sau injectabila (corticoterapie sistemica): acest tip de medicamente poate fi administrat pentru a controla simptomele inainte de a incepe terapia zilnica; in viitor se vor mai administra atunci cand apar brusc simptome severe, cum sunt dificultatile de respiratie (episoade acute de astm bronsic); corticosteroizii cu administrare orala sunt mai des folositi decat cei cu administrare injectabila; corticoterapia sistemica cuprinde prednisonul si dexametazona

– corticosteroizii cu administrare inhalatorie: acestea sunt medicamentele preferate in tratamentul pe termen lung al astmului bronsic; ele reduc inflamatia cailor aeriene ale copilului si atunci cand sunt administrate in fiecare zi se realizeaza controlul bolii si previn episoadele acute; acest tip de corticosteroizi cuprinde: dipropionatul de beclometazona, triamcinolonul, propionatul de fluticazona, budesonida si flunisolidul;

– beta2-agonistii (bronhodilatatoare) cu durata scurta de actiune: sunt folositi in tratamentul episoadelor acute de astm, relaxeaza caile aeriene si copilul va respira astfel mai usor; aceste medicamente cuprind albuterolul si pirbuterolul; daca pacientul necesita utilizarea unui bronhodilatator mai mult de 2 ori pe saptamana, este indicata efectuarea unor modificari in medicatia pe termen lung pentru a obtine un control mai eficient asupra bolii.

Trecerea de la administrarea intermitentă (demand) a bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face în momentul în care pacientul necesită mai mult de o doză de beta-2 agonist pe zi.

Controlul total al bolii poate fi obținut prin tratament continuu cu preparate care asociază un beta-2 agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide).

– antileucotrienele (cap de serie montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu și-a găsit încă locul exact în ghidurile de tratament.

In opinia actuală, antileucotrienele reprezintă alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie în tratamentul astmului persistent ușor, prezentând avantajul administrării pe cale orală și al lipsei efectelor secundare semnificative; în astmul persistent moderat și sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond convențional în scopul de a ameliora controlul bolii.

B.Controlul mediului presupune:

– Eliminarea iritanților nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferică (NO2, SO2, ceața acidă etc.);

– Eliminarea alergenilor pereni;

– Eliminarea acarienilor prin renunțarea la tapete, covoare de lână, perne de lână sau puf, saltele de lână, eliminarea „cuiburilor de praf” (aspirare și spălare frecventă), tratamentul acaricid al saltelelor, așternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilenă pentru așternuturi, utilizarea mochetelor sintetice;

– Renunțarea la animalele domestice, cu rezerva că alergenii specifici acestora pot persista mai multe luni în mediu;

– Interzicerea fumatului in preajma copilului – expunerea la fumul de tigara in timpul copilariei este un factor de risc pentru astm, dar si un factor declansator al crizelor de astm.

C.Educarea pacientului și a anturajului ameliorează complianța la tratament și scade numărul internărilor în urgență. Instrucția trebuie să cuprindă:

– Cunoștințe asupra bolii: cu cat familia si copilul stiu mai multe despre boala cu atat le este mai usor sa controleze boala, ei trebuie sa aiba in vedere ca marea majoritate a simptomelor pot fi controlate;

– Cunoștințe asupra tratamentului;

– Cunoștințe despre utilizarea inhalatorului, dispozitiv care introduce medicamentele direct in plaman; daca este folosit corect simptomele pot fi controlate cu succes; multi specialisti recomanda folosirea, odata cu inhalatorul a spacer-lui (piesa a inhalatorului care se introduce in cavitatea bucala in momentul inhalarii);

– Combaterea factorilor psihogeni („desensibilizarea psihologică”) prin identificarea factorilor declanșanți și conștientizarea importanței anxietății;

– Încurajarea efortului fizic regulat pentru menținerea tonusului psihic și, ca urmare, ușoara ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de efort (de exemplu înotul declanșează mai rar bronhospasmul decât alergarea) și sfătuit să folosească un beta-2 agonist de scurtă durată înaintea efortului fizic.

– Utilizarea unui spirometru portabil (peak flow meter) – dispozitiv ce detecteaza afectarea functiei pulmonare inainte de aparitia simptomelor la copil;

– Evitarea unei diversificari precoce a alimentatiei (introducerea alimentelor solide inainte de 6 luni si a oualor inainte de 12 luni)

– Prevenirea sau tratarea prompta a infectiilor respiratorii virale, in special bronsiolite

2.Tratamentul crizei de astm

– Oxigenoterapie – pana la saturatie de oxigen de 96%

– Bronhodilatatoare (agoniști beta-2 adrenergici cu durată de acțiune scurtă, administrate pe cale inhalatorie; tip salbutamol (Ventolin), albuterol, fenoterol

Sunt indicati nu numai in terapia exarcerbarilor ci si in profilaxia astmului de efort. Actiunea debuteaza rapid, efecte secundare sunt minime, sunt indicati la orice varsta. Se administreaza trei doze (puff-uri) intr-o ora (la 20 minute interval) si apoi conform indicatiei.

– Antiinflamatoare cortizonice – tratamentul diferă în funcție de severitatea crizei: cele ușoare și moderate pot fi tratate în ambulator, cele severe necesită spitalizarea.

– Agentii anticolinergici tip ipratropium bromid (Atrovent) au efect bronhodilatator aditiv cu beta2-agonistii de scurta durata cu care se asociaza; nu se administreaza ca medicatie primara. Actiunea incepe la 15 minute, atinge un peak la 60-120 minute, dureaza 3-6 ore. Posologia de urgenta este de 2-3 puff la 20 minute, in prima ora, apoi la 1-2 ore sau nebulizarea unei doze indicate de medic.

I. La domiciliu se trateaza crizele usoare daca familia/copilul cunosc ingrijirea astmului si au un plan terapeutic clar pentru criza.

Terapia initiala: beta2- agonist cu durata scurta de actiune inhalator (Ventolin), trei doze (puff-uri) intr-o ora (la 20 de minute interval). Dupa primele administrari raspunsul poate fi bun, incomplet sau absent.

Daca raspunsul este bun se continua cu beta2- agonistul la fiecare 3-4 ore timp de 1-2 zile si se contacteaza medicul pentru stabilirea conduitei terapeutice de urmat.

Daca raspunsul este incomplet (simptomele se amelioreaza dar revin in mai putin de trei ore dupa terapia initiala cu beta2-agonist) se asociaza glucocorticosteroid oral (prednison) sau anticolinergic inhalator (Atrovent) si contacteaza medicul pentru stabilirea conduitei terapeutice de urgenta.

In cazul de absenta a raspunsului (simptomele persista sau se agraveaza) se asociaza glucocorticosteroid oral, se repeta administrarea de beta2-agonist din 20 in 20 de minute, se asociaza anticolinergic inhalator. Bolnavul se transporta imediat la spital si se interneaza in departamentul de uegenta.

II. La spital se trateaza crizele medii si severe precum si cele usoare care nu au raspuns la terapia initiala cu beta2-agonist.

Terapia initiala:

– Beta2-agonist cu durata scurta de actiune inhalator, de obicei prin nebulizare, o doza din 20 in 20 de minute, timp de o ora

– Oxigenoterapie pentru a mentine O2 sat.≥95%

– Glucocorticosteroizi pe cale sistemica, daca nu s-a obtinut raspuns imediat, daca pacientul a primit recent corticosteroizi oral sau daca atacul astmatic este sever

– Hidratare larga

– Sedarea este contraindicata la pacientul in criza

– Mucoliticele pot agrava tusea

– Fizioterapia toracica creste disconfortul bolnavulului

In crizele severe, greu responsive se iau in discutie glucocorticosteroizi i.v., administrarea de beta2-agonist s.c., i.m. sau i.v., administrarea de metilxantine i.v., posibil intubatie si ventilatie mecanica.

Tratamentul in cazul agravarii bolii

Daca simptomele astmuilui bronsic nu se amelioreaza sub tratament:

– trebuie contactat medicul specialist care sa determine daca exista o afectiune cu simptome asemanatoare astmului cum este sinuzita;

– trebuie studiat „jurnalul astmaticului” pentru a identifica noi factori declansatori ( ca de exemplu parul unor animale); medicul specialist poate indica calea cea mai buna pentru a evita acesti noi factori;

– trebuie reevaluata medicatia pentru a fi siguri ca este administrata in doze corecte si ca este cea mai potrivita;

– trebuie reevaluate planurile astmatice pentru a fi siguri ca sunt cele mai bune

Daca medicamentele sunt ineficiente in controlulul inflamatiei cailor aeriene, medicul specialist va verifica in primul rand daca pacientul foloseste inhalatorul sau spacer-ul corect. Daca el este folosit corect medicul poate creste dozele, inlocui medicamentul sau adauga un medicament nou la tratamentul existent. Uneori medicul poate recomanda si alte medicamente cum ar fi:

– medicamente inhibitoare ale degranularii mastocitare ( cromoglicatuil de sodiu, nedocromil )

– teofilina

– medicamente ce modifica calea de metabolizare a leucotrienelor cum sunt zafirlukast, zileuton si montelukast.

In cazul in care pacientul nu raspunde la tratament, acesta trebuie modificat fie crescand doza de corticosteroid, fie introducandu-se alte medicamente. In general aceste medicamente sunt prescrise de catre un medic specializat in astmul bronsic. Atunci cand pacientul prezinta astm bronsic si are o reactie pozitiva la alergeni trebuie efectuate testele alergice.

Medicatia de control a astmului este cea antiinflamatoare. Corticoizii reprezinta cea mai puternica clasa de substante antiinflamatorii disponibile. Administrarea precoce de corticoizi inhalatori ( Beclometazona, fluticasone etc. ) imbunatateste controlul astmului, normalizeaza functia pulmonara si previne fenomenul de remodelare a cailor aeriene. Doza adecvata este cea care se obtine raspunsul optim si uneori poate depasi pe cea din prospectele producatorului.

Cromoglicatul de sodiu si Nedocromilul sunt agenti antiinflamatori moderni cu efecte minime ( tuse ). Necesita administrare de 4-6 saptamani pentru obtinerea efectelor bronhodilatatorii maxime.

Β2-agonisti cu actiune de lunga durata: Salmeterolul si Formoterolul au actiune bronhodilatatoarel efectele secundare sunt mai reduse cand sunt administrate inhalator fata de tablete ( anexietate, tahicardie, cefalee, hipopotasemie ). Se utilizeaza in combinatie cu corticoizi inhalatori, cand efectul dorit este important.

Anti-leucotriene: Zafirlukast si Montelukast sunt antagonisti de receptori de leucotriene care prin administrare orala au dovedit eficacitate in combaterea raspunsului alergic si tardiv si lipsa efectelor adverse semnificative.

Imunoterapia specifica impotriva alergiei la polenuri, acarieni, praful de casa, peri de animale, este luat in considerare cand evitarea alergenilor este imposibila si se face numai de catre specialistii alergologi. Imunoterapia astmului alergic prin infectii repetate cu concentratii progresiv crescande la alergeni, cu scopul atenuarii manifestarilor clinice, este cunoscuta sub numele de desensibilizare. Efectul devine clinic sesizabil abia dupa 6 pana la 12 luni ( cand doza de alergeni injectata este destul de mare ) si la fiecare administrare exista riscul reactiei anafilactice. Alergenii sunt comercializati ca atare in dilutii succesive; mecanismul de actiune presupune: cresterea anticorpilor IgE specifici antigenului si acestia blocheaza alergenul prevenind reactiile alergice prin interceptarea activarii prin alergeni a mastocitelor si bazofilelor; scaderea producerii de IgE la expunerea la alergeni respiratori; scaderea sensibilitatii celulelor bazofile la alergeni.

3.11. EVOLUTIE SI PROGNOSTIC

Majoritatea cazurilor de astm la copii se vindeca spontan sau sub tratament. Doar o treime din copiii astmatici vor prezenta simptomele bolii si la varsta de 30 ani. In 5% din cazuri, astmul persista pe tot parcursul copilariei, pana la varsta adulta. In general este vorba despre cazurile severe, care antreneaza un absenteism scolar si, uneori, un retard de crestere.

Mai des, astmul este moderat si dispare inaintea pubertatii, pentru a reaparea eventual mai tarziu. Aceste recidive sunt favorizate de infectiile respiratorii si de tabagism, fie el activ sau pasiv.

La adolescenta, astmul este mai rar decat in prima copilarie. Trebuie semnalata la aceasta varsta influenta nefasta pe care o poate avea tabagismul si dificultatea unor adolescenti de a urma tratamentul de fond.

Totuși mortalitatea prin astm este o realitate și ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:

– utilizării excesive a beta-2 agoniștilor.

– evaluării incorecte a severității bolii.

– condițiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistența medicală.

Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:

– crizele nocturne sunt frecvente.

– simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineața, la trezire.

– bronhoconstricția la efort se instalează precoce.

– pacientul face exces de beta-2 agoniști.

3.12. COMPLICATII

Complicatiile cele mai frecevente sunt :

– starea de rau astmatic sau astmul acut grav;

– aspergiloza bronhopulmonara alergica;

– pneumotoraxul spontan

– astmul combinat cu bronsita cronica sau astmul infectat, cu disfuntie ventilatorie severa poate evolua spre insuficienta respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agravate de factorii iatrogeni;

– bronsite acute si cronice;

– pneumonii;

– bronsiectazii;

– emfizemul pulmonar (cea mai importanta dintre complicatii care duce cu timpul la insuficienta cardiaca);

– cord pulmonar cronic.

CAP IV ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL IN INGRIJIREA COPILULUI CU ASTM BRONSIC

INGRIJIRI GENERALE

Bolnavii cu afectiuni pulmonare necesita o ingrijire unitara, dar si ingrijire speciale in functie de varietatea cazurilor si caracterul bolii.

Asistentul medical impreuna cu medicul specialist sau curant elaboreaza planurile de educatie in privinta cunoasterii bolii. El faciliteaza discutii intre medic si pacient oridecate ori acesta face vizite la medic, pentru a fi implicat activ in managementul astmului. In acest fel pacientul sa poata preveni problemele si sa duca o viata activa si productiva. Tot asistentul medical face educatia pentru prevenire si control pe termen lung prin o administrare regulata a medicatiei obligatorii, prin evitarea trigerilor.

Ingrijirile unitare necesare se refera la urmatoarele :

Asigurarea conditiilor de mediu in spital :

– saloane luminoase, bine aerisite, fara curenti de aer suficient incalziti (18-20°C), in cazul bolnavilor cu afectiuni bronsice inflamatorii, temperatura salonului va fi mai ridicata si umidificata;

– aerisirea va fi continua, daca temperatura aerului o permite, sau improspatata de mai multe ori pe zi prin deschiderea ferestrelor (bolnavii vor fi bine inveliti pentru a nu raci);

– maturatul nu va fi uscat, se folosesc aspiratoare de praf sau stergere umeda;

– repartizarea bolnavilor in saloane se va realiza pe afectiuni(cei cu imbolnaviri cu caracter infectios vor fi internati in saloane separate);

– psihoterapia este un mijloc terapeutirc foarte important, mai ales in cazul crizelor cu tablouri dramatice care pun in pericol viata bolnavului;

– atentie la psihicul bolnavului, bolile cronice tulbura echilibru psihic al bolnavului. Bolnavilor cronici cu o perioada lunga de spitalizare, li se va asigura un climat propice radio, televizor, carti), saloanele trebuie transformate in adevarate camine cu atmosfera „calda” , unde bolnavii sa se simta bine.

Supravegherea functiilor vitale si combaterea simptomelor majore de boala

– se masoara zilnic pulsul, respiratia si diureza, si se noteaza in fisa de temperatura;

– se masoara temperatura si urmareste evolutia febrei(se combate prin tratament prescris de catre medic);

– in pusee febrile se aplica comprese reci sau impachetari reci;

– durerea toracica (junghiul) se combate prin aplicatii locale calde, antinevralgic, mialgin, (atentie la valorile tensiunii arteriale);

– dispneea si cianoza necesita oxigenoterapie(6 l /minut);

– tusea chinuitoare si dureroasa in faza recipienta se combate cu preparate de codeina (Codenal, Tusomag), in faza a doua pentru permeabilizarea cailor respiratorii se recomanda bolnavilor sa tuseasca si sa expectoreze de mai multe ori pe zi;

– pentru usurarea eliminarii expectoratiei se vor administra fluidizante ale secretiei bronsice;

– in accesele de tuse astmatiforme se administreaza bronhodilatatoare spasmolitife (Miofilin, HHC);

– in infectiile bronsice se administreaza antibioticele prescrise (antibioticul si doza ritmul sunt impuse de catre medic).

Alimentatia

– va fi adaptata perioadei de evolutie a bolii( de exemplu regim hidrozaharat in perioadele febrile; cand fenomenele acute dispar, se trece la o alimentatie hipercalorica);

– se verifica capacitatea de deglutitie si aportul de lichide din ultimele ore, se asigura un aport adecvat de lichide pe cale orala, iar la cei cu tulburari de deglutitie se administreaza lichidele pe sonda naso-gastrica sau pe cale parenterala (la indicatia medicului);

– se evita supraalimentatia si regimul bogat in grasimi;

– se interzic tutunul si alcoolul.

Educatia astmaticului

– dialog si explicatii concrete asupra bolii, intr-un limbaj cat mai accesibil;

– demonstratii practice de folosire a dispozitivelor inhalatorii;

– exemple cu situatii similare;

– material vizual informativ, de tipul pliantelor, planselor, afiselor, etc.;

– explicarea situatiilor care au determinat o noua acutizare si cum ar fi putut fi evitate;

– prevenirea acutizarilor posibile in perioade de expunere alergenica, de exemplu la polen, prin avertizarea din timp a pacientului;

– instructiuni concrete asupra a ceea ce trebuie sa faca in caz de criza sau daca nu ne gaseste atunci cand are nevoie;

– invata pacientul sa diferentieze medicatia de ameliorare rapida si cea de prevenire pe termen lung, si il invata tehnica corecta de folosire a dispozitivelor de administrare a inhalantelor (spacer, turbohaler, diskhaler, acuhaler).

– cum sa recunoasca agravarea bolii si ce trebuie sa faca in aceasta situatie;

– trebuie invatat sa-si reeduce respiratia la efort si sa evite conditiile cu aer uscat si rece, ca si eforturile bruste si inconstante, un sport recomandat, in special copiilor astmatici, este inotul.

Alte ingrijiri

– la majoritatea afectiunilor pulmonare pozitia cea mai convenabila pentru bolnavi este cea semisezanda, pozitia va fi lasata la alegerea lui, in toate cazurile el va fi indrumat sa schimbe pozitia cat mai des, pentru a evita complicatiile hipostatice;

– pozitia luata de bolnav in pat sau la marginea patului; in cursul acceselor de astm bronsic,trebuie facuta cat mai comoda, cu ajutorul anexelor patului sau sprijinindu-l pe brate;

– toaleta bolnavului se va face in functie de starea lui, ferindu-l in mod deosebit de curenti de aer reci, care ar putea redestepta infectiile virotice latente;

– trebuie avut in vedere ca multi bolnavi pulmonari transpira abundent, ceea ce face ca pielea sa fie foarte fragila, se lezeaza usor si bolnavii pot face escari de decubit;

– lenjeria bolnavilor transpirati trebuie imediat schimbata sau ori de cate ori este nevoie;

– este bine ca pielea transpirata sa fie spalata cu alcool mentholat, care invioreaza circulatia periferica.

INGRIJIRI SPECIFICE

1. Proces de ingrijire

Astmul bronsic se caracterizeaza din punct de vedere clinic prin accese de dispnee paroxistica expiratorie provocata de obstructia branhiilor prin branhospasm.

CULEGEREA DATELOR

-circumstante de aparitie a crizei de astm bronsic

– contact cu alergeni (astm extrinsec);

– infectiile (astm intrinsec).

-factori favorizanti

– expunerea la frig, ceata, umezeala, trecerea brusca de la aer cald la aer rece, emotiile.

-manifestari de dependenta

In criza de astm bronsic :

– uneori prezinta o stare prodromala, cu rinoree, stranut, tuse uscata;

– dispnee cu caracter expirator;

– anxietate;

– tuse cu expectoratie;

– transpiratie;

– bradicardie;

– pozitia pacientului ortopnee;

Starea de rau astmatic :

– polipnee cu expiratie prelungita;

– tiraj;

– cianoza;

– transpiratii abundente;

– imposibilitatea de a vorbi;

– hipertensiune arteriala;

– tahicardie.

-examene paraclinice

– eozinofilie in sputa si sange;

– teste cutanate pozitive (in astmul extrinsec);

– capacitate pulmonara totala crescuta, volum rezidual crescut, VEMS scazut;

PROBLEMELE PACIENTULUI

– alterarea respiratiei;

– anxietate;

– deficit de autoingrijire;

– alterarea somnului;

– disconfort;

– alterarea comunicarii.

OBIECTIVE – vizeaza:

– combaterea crizei de astm bronsic;

– ameliorarea reactiei inflamatorii bronsice;

– prevenirea complicatiilor;

– ameliorarea tolerantei la efort.

INTERVENTII:

– aplicarea masurilor de urgenta privind combaterea crizei de astm bronsic;

– internarea pacientului cu stare de „rau astmatic”;

– mentinerea pacientului in pozitia care faciliteaza respiratia (sezand);

– identificarea factorilor care contribuie la exacerbarea manifestarilor clinice (scuturarea paturilor, a saltelelor, folosirea pernelor din burete);

– ajutarea pacientului sa-si satisfaca nevoile fundamentale;

– suport psihic pebntru pacient;

– administrarea tratamentului medicamentos prescris si observarea unor efecte secundare, cum ar fi : tahicardia , aritmia, greata, varsaturile;

– masurarea functiilor vitale care in stare de rau astmatic se monitorizeaza la 15 minute, dar si electrolitii Na si K la 8 ore;

– hidratarea corespunzatoare pentru fluidificarea secretiilor;

CAP. II MOTIVATIA LUCRARII

Motivul care m-a determinat să-mi aleg acest subiect pentru a-l trata în această lucrare este acela că lucrând într-un spital de copii sunt impresionată de frecvența copiilor cu astm bronsic.

Desi aceasta afectiune e tot mai raspandita si dureaza toata viata, poate fi tinuta sub control printr-un tratament corect.

Putem considera ca astmul bronsic are un impact social considerabil, dar acordarea unei ingrijiri de calitate duce la ameliorarea simptomelor, imbunatatirea calitatii vietii, scaderea numarului de exacerbari si a celei de internari in spital. In tratament astmului bronsic sunt implicati nu numai medicii, ci si cadrele medicale specializate si, in ce cele din urma parintii.

Este important ca părintele să știe cât mai multe despre afecțiunea copilului, cum îl poate ajuta, cum sa recunoasca o criza de astm bronsic care sunt primele masuri pe care trebuie sa le ia in caz de criza si tratamentul pe care urmeaza sa-l faca și să-și dea acordul pentru efectuarea tratamentului și a unor manopere de îngrijire în timpul spitalizării.

Având în vedere că spitalizarea, mediul necunoscut, unele manevre medicale constituie un șoc pentru acest pacient noi cadrele medii avem datoria diminuării efectelor acestui șoc asupra psihicului copilului printr-o pregatire fizica și psihica corespunzatoare vârstei, manevre sigure și blande, atitudine empatica și prîntr-o educație pentru sănătate pe tot parcursul spitalizării care să se reflecte în comportamentul pacienților și după externare.

Una dintre consecintele cele mai putin placute ale astmului este faptul ca duce la degradarea calitatii vietii: copilul bolnav de astm lipseste foarte mult de la scoala – ceea ce afecteaza si performantele sale scolare, dar nici nu poate participa, alaturi de colegii si prietenii de aceeasi varsta, la activitatile sportive si educative desfasurate de regula de acestia. Dezvoltarea copiilor astmatici este deficitara, deoarece nu desfasoara asemenea activitati de agrement – masa musculara a acestor copii este redusa si au o inaltime scazuta, inferioara copiilor sanatosi de aceeasi varsta.

Astfel, copilul simte si intelege ca se afla intr-o situatie speciala fata de ceilalti copii, ceea ce duce la un sentiment de frustrare si alienare. Modificarile aparute in plan psihologic nu sunt de neglijat, deoarece afecteaza copilul intr-un mod iremediabil, uneori: bolnavul se percepe pe sine ca fiind purtatorul unei boli invalidante, are un complex de inferioritate, boala ii influenteaza in mod negativ performantele scolare si, ulterior, profesionale – deoarece adesea necesita numeroase vizite de urgenta la medicul specialist, precum si internari in spital.

CAP. V STUDIU STATISTIC

Obiectivele cercetarii:

Materialul de studiu a inclus informatiile acumulate din analiza unui numar de 971 de foi de observatie ale pacientilor cu astmă bronsic cu varsta intre 1-18 ani in diverse stadii evolutive,internate in perioada 2004-2009 in Spitalul de Pediatrie Cluj-Napoca.

S-a evaluat morbiditatea spitalizatilor cu astm bronsic pe o perioada de 5 ani in raport cu urmatori parametri: – incidenta astmului bronsic in perioada 2004-2009, repartitia trimestriala a astmului bronsic, evolutia astmului bronsic pe grupe de varste si sex si distributia anuala in raport cu mediul de provenienta.

Incidenta astmului bronsic in perioada2005-2009

Figura ilustreaza aceleasi date privitoare la incidenta astmului bronsic. Cele mai multe cazuri s-au inregistrat in 2009 iar cele mai putine in 2005.

Repertitia trimestriala a cazurilor de astm bronsic spitalizate in Spitalul de Pediatrie Cluj-Napoca in perioada 2005-2009

In aceasta figura se poate vedea exprimarea procentuala si trimestriala a cazurilor de astmă bronsic, din care apreciem ca in lunile de iarna s-au inregistrat cele mai multe cazuri de astmă bronsic.

Evolutia pe grupe de varsta a cazurilor de astm bronsic internate in Spitalul de Pediatrie Cluj-Napoca in perioada 2005-2009

Figura anterioara ilustreaza date privitoare la incidenta astmului bronsic pe grupe de varsta. Procentul cel mai ridicat il detin grupele 4-6 ani si 7-9 ani.

Incidenta comparativa pe grupe de varsta si sex a cazurilor de astm bronsic

Din figura se remarca faptul ca intre 10-12 ani, astmul este intalnit in mai multe cazuri la sexul masculin 50,03%, iar peste 12 ani, astmul a dominat la sexul feminin, 60,04% fata de 39,6% la baieti.

Distributia anuala si in raport cu mediul de provenienta a cazurilor de astmă bronsic

Distributia anuala in functie de mediul de provenienta a cazurilor de astmă bronsic internate in spital in aceias perioada, pe media a celor 5ani:

– mediul urban- 69%

– mediul rural – 31%

Din totalul de internari in Spitalul de Pediatrie Cluj-Napoca, in perioada celor 5ani luati in studiu (2005-2008), numai 2,1% au fost copii cu astmă bronsic intrucat aceasta boala se trateaza in ambulatoriu, fiind dispensarizate in cabinetele alergologice in colaborare cu medicii de familie si medicii scolari, numai formele severe necesitand spitalizare.

Analizand evolutia multianuala a cazurilor de astmă bronsic internate in spital, se observa ca in 2003 s-a inregistrat procentul ce mai redus al cazurilor spitalizate 182, iar in 2009, numarul cel mai ridicat 212,acest lucru explicandu-se prin cresterea incidentei astmului bronsic in judet,ca de altefel in intreaga lume. Daca in 2003 au fost depistate numai 11 cazuri noi de astm bronsic, in 2007, numarul lor s-a dublat.

Urmarind distributia cazurilor de astm bronsic spitalizate pe parcursul a celor 5ani, observam ca acestea au inregistrat o curba ascendenta in lunile reci si in prima luna de vara, datorita contactarii de infectii respiratorii specifice sezonului rece, iar in iunie datorita reactivarii astmului polemic.Acelas lucru il putem spune si despre trimestrele 1 si 4, urmate de trimestrul 1 si 4, urmate de trimestrul 2, cand incidenta astmului polemic este crescuta.

Cercetand evolutia multianuala si pe grupe de varsta a cazurilor de astm bronsic spitalizate in perioada 2005- 2009, cale mai putine cazuri le-am intalnit peste varsta de 16-18 ani si sub varsta de 1 an. Cei cu varsta de 15 ani sunt dispensarizati in cabinetele scolare, multi dintre in cabinete alergologce de adulti, adresandu-se mai rar serviciilor de pediatrie.Sub varsta de 1 an, diagnosticul de astm bronsic este mai dificil, tinand cont ca nu se poate efectua explorari functionale (spirometrie, teste de provocare), diagnosticul frecvent la aceasta varsta fiind de wheezing recurent sau bronsiolita recurenta.

Analizand incidenta astmului bronsic pe grupe de varsta si sex, am constatat ca sub varsta de 10 ani boala a predominat la sexul masculin fata de sexul feminin. Peste varsta de 12 aniraportul s-a inversat, la sexul feminin incidenta fiind de 60,4%, iar la cel masculin 39,6%.Acest lucru este explicat prin exacerbari mai frecvente la sexul feminin odata cu instalarea menarhei.

Rezultatele privind repartitia cazurilor de astm bronsic in raport cu mediul de provenienta, sex, grupe de varsta si sezonalitate pot oferi orientari pentru programele de supraveghere clinica, epidemiologice a astmului bronsic in general si la cel al coplului in special.