Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu [617684]

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu
BOALA PARKINSON
1

Motto:
“Organismul uman este un sistem cibernetic.” (Norbet Wiener)
2

Cuprins:
Cap. I Introducere …………………………………………………………………………………………………………………5
Cap. II Noțiuni de bază ………………………………………………………………………………………………………….7
Cap. III Noțiuni generale ……………………………………………………………………………………………………….9
Cap. IV Boala Parkinson. Definiție. Etiopatologie ………………………………………………………………….11
Morfopatologie ………………………………………………………………………………………………………..12
Cauze ……………………………………………………………………………………………………………………..13
Debutul …………………………………………………………………………………………………………………..14
Semne și Simptome. Simpatologie ……………………………………………………………………………..15
Sindroame Parkinsoniene ………………………………………………………….20
Afecțiuni cu simptome asemănătoare ………………………………………….22
Boli și simptome asemănătoare ………………………………………………….23
Diagnostic ……………………………………………………………………………………………………………….25
Tratament. Generalități ……………………………………………………………………………………………..28
Neuroprotector ……………………………………………………………………………………29
Simptomatic ……………………………………………………………………………………….30
Medicamentos ……………………………………………………………………………………31
Chirurgical …………………………………………………………………………………………34
Kinetoterapia și Ortofonia …………………………………………………………………………………………36
Cap. V Îngrijirea pacienților cu boala Parkinson. Rolul Asistentei ……………………………………………40
Cap. VI Anexe ……………………………………………………………………………………………………………………44
Cap. VII Concluzii ……………………………………………………………………………………………………………..50
Cap. VIII Bibliografia …………………………………………………………………………………………………………51
Capitolul I.
3

Introducere

Îngrijirea bolnavului se pierde în negura timpurilor : în trecutul îndepărtat, când
femeile pansau rănile bărbaților întorși din luptă sau de la vânătoare ; mai aroape de noi, în 1860,
dată când începe istoria profesiunii noastre de îngrijire a bolnavului (soră-nursă-asistentă medicală),
odată cu înființarea primei școli de către Florence Nightingale.
Astăzi cu toată vechimea pe care o are – misiunea sa socială nu este totdeauna clară.
Pentru unii, asistenta ajută medicul. Pentru alții, ea practică o profesiune autonomă. Între aceste
doua extreme – rolul asistentei medicale este perceput și descris divers. Timp îndelungat, ea nu s-a
simțit obligată să se definească. Însă, rolul celor care îngrijesc bolnavul a continuat și continuă să
evolueze.
Virginia Henderson, definește Nursingul astfel: “Să ajuți individul, fie acesta bolnav
sau sănătos, să-și afle calea spre sănătate sau recuperare, să ajuți individul, fie bolnav sau sănătos,
să-și folosească fiecare acțiune pentru a promova sănătatea sau recuperarea, cu condiția ca acesta să
aibă tăria, voința sau cunoașterea, necesare pentru a o face, și să acționeze în așa fel încât acesta să-
și poarte de grijă singur cât mai curând posibil ”.
Iulian Boldea spunea: bolile noastre, ca un palimpsest în care se întrevăd, tot mai
estompat, vârstele noastre; bolile noastre, refugii convenabile ale eului de acum, extaz compromis,
risc confortabil de care nu ne vom da seama decât prea tarziu. De aceea ajungem cu greutate la
însănătoșire, fiindcă nu știm ca suntem bolnavi… sila nulla exceptione (fără nici o excepție).
În primul rând, am ales acest diagnostic deoarece este cunoscut din cele mai vechi
timpuri, medicul greco-roman, Galen descriind două tipuri de tremur, respectiv al mâinilor și
corpului. Ca afecțiune medicală, aceasta este recunoscută din1817, odată cu publicarea “Eseului
despre paralizia tremuratoare” de Doctor James Parkinson. Este o boal ă neurologică (așa cum au
stabilit în anul 1960 savanții When Ehringer și Hornykiewic, este o dezordine a creierului cauzată de
distrugerea sau degenerescența neuronilor care produc dopamine), care atinge centri cerebrali și care
sunt responsabili pentru controlul și coordonarea mișcărilor. Se caracterizează prin mișcări lente,
tremur de repaus, hipertonie musculară, față cu aspect de mască, mers încet cu pași mici. Cauza bolii
nu este cunoscută dar se presupune că factorul ce poate cauza boala este arteroscleroza, șocul
emoțional, traumatismele, infecții virale, sau unele medicamente, etc. Este o boală progresivă și
consider că acești bolnavi au în mare măsură nevoie de o atenție deosebită de susținere psihică, atât
ei cât și familia lor care să le asigure o viață normală.
În al doilea rând, ne putem simți singuri, deznădăjduiți, abatuți, triști, dar niciodată
nu trebuie să ne lăsăm învinși. Putem pierde, putem greși, putem suferi, dar nu trebuie să ne gândim
să abandonăm. Să ne amintim, atunci când este nevoie, că suntem puternici, că sunt lucruri pe care
4

nimeni nu le poate face mai bine decât noi înșine. Să privim viața cu ochi de învingător. Să
acceptăm ce este de acceptat și să mergem mai departe. Să strângem din dinți, să spunem copacului
de lângă noi ce ne doare și să învațăm de la el să rămânem în picioare și să ne întoarcem… Înapoi la
viață.
În concluzie, viața celui cu probleme, mai mult sau mai puțin grave, de lângă noi este
și viața noastră, o împărțim împreună, este viața lui, a celui bolnav, dar privită prin ochii noștri și
faptul cum vrem să o acceptăm, să o modelăm, să îl ajutăm pe bolnav, va defini starea lui,
intervenția noastră iși va lăsa amprenta asupra celui neputiincios și astfel nu va simți greul decât
dacă noi cei sănătoși îl refuzăm pe el ca bolnav. Zâmbetul nostru, voința și încrederea, sprijinul și
atenția, vor fi cel mai bun și de încredere tratament în ajutarea și îngrijirea celui bolnav.
În fond, toate lucrurile acestea ar putea fi spuse de unul sau de altul: nu există boală,
ci doar bolnavi.
5

Capitolul II
Noțiuni de bază
1.Anatomia (ana=prin i tomein=tăiere) ș este o ramură a biologiei morfologice care
studiază forma i structura organismelor, ca i ale păr ilor lor componente. În mod curent, termenul ș ș ț
are mai ales o conota ie medicală de i metodele anatomiei sunt aplicabile pentru orice organism ț ș
pluricelular (inclusiv animale, plante, unele ciuperci). Studiul anatomiei este strâns legat de cel al
fiziologiei, iar cu timpul (mai ales în secolul XX) din anatomie s-au desprins discipline
complementare: histologia, embriologia, biologia celulară.
2.Fiziologia este știința care studiază funcțiile organelor corpului. În natură, omul
este clasificat printre mamiferele superioare și se caracterizează prin creierul său voluminuos, în
raport cu dimensiunile sale, poziția verticală a corpului și mâna care poate apuca.
Corpul său este o alcătuire armonioasă de numeroase celule care funcționează
ireproșabil atât timp cât este sănătos.
3.Geriatria este specialitatea medicală care se ocupă în timpul îmbătrânirii, de
afec iunile organice, mentale, func ionale i sociale din îngrijirea acută, cronică, preventivă, de ț ț ș
recuperare i terminală a oamenilor vârstnici. ș
Gerontologia, ca termen, se definește ca știința proceselor de îmbătrânire, iar
geriatria, drept o ramură a medicinii, care cercetează aspectele patologice ale îmbătrânirii. Geriatria
presupune cunoștințe în primul rând din domeniul medical, dar și din alte domenii ca: psihologie,
sociologie, etc. Geriatria a devenit astfel o știință de sine stătătoare, cuprinzând intr-o medicină
internă a vârstei înaintate, capitole importante din cardiologie, psihiatrie și neorologie, care
reprezintă substanța sa fundamentală.
Spre deosebire de îmbătrânire (proces dinamic, indiferent de vârsta cronologică),
senescența, cuprinde ultima perioadă a vieții. În cadrul acesteia se delimitează senilitatea, care este
o perioadă finală, cu deteriorări biologice severe. Senescența nu este o boală, este un proces
fiziologic, chiar dacă îmbătrânirea se asociază, de regulă, deși nu oblogatoriu, cu îmbolnăvirile.
6

4.Gerontologia (termen creat din cuvintele grece ti șgeron cu sensul de „bătrân” i ș
logie cu sensul de „studiul”) este studiul aspectelor sociale, psihologice i biologice ale îmbătrânirii. ș
Aceasta este diferită de geriatrie, care este o ramură a medicinei ce studiază bolile adul ilor în vârstă. ț
Printre cei care practică gerontologia se numără cercetători i practican i în domeniile biologie, ș ț
medicină, asisten ă medicală, stomatologie, asisten ă socială, terapie fizică, psihologie, psihiatrie, ț ț
sociologie, economie, tiin e politice, arhitectură, farmacie, sănătate publică, locuin e i ș ț ț ș
antropologie.
5.Cogniția este un proces de extragere și prelucrare a informației despre stările
lumii exterioare și ale propriului nostru eu.
6.Senzația stă la baza proceselor de cunoaștere și reprezintă reflectarea unei
însușiri a realității obiective (formă, greutate, culoare, gust, miros) în psihicul uman și se realizează
prin analizatori.
.
7

Capitolul III
Noțiuni generale
1.Bătrânețea –etapă fiziologică, nu boală
O.M.S. (organizația mondială a sănătății), definește starea de sănătate ca “ o stare completă
de bine: fizic, mintal și social ”. La bătrâni capacitățile fizice regresează, are loc o deteriorare
intelectuală și o dezangajare socială cu marginalizare. Totuși bătrânețea nu trebuie privită ca o
boală. De altfel, raportarea la normal se face, de obicei, luând ca referință normalul adultului, fapt
care nu corespunde realității. Această situație ține și de faptul că învățământul medical se axează în
general pe medicina adultului, deși practica îl confruntă pe practician, mai ales, cu bolnavii
vârstnici. De aici, decurge necesitatea cunoașterii modificărilor principalelor funcții, induse de
bătrânețe.
Uzura organelor este inegală. Modificările de îmbătrânire apar, mai ales, în sistemele
cardiovascular, respirator și locomotor. Modificările legate de înaintarea în vârsta, între anumite
limite, aparțin unei îmbătrâniri normale. Aceste modificări sunt : scăderea acuitățtii vizuale și
auditive, slabirea vocii, scăderea forței musculare, diminuarea somnului, constipația, edentația,
modificarea pielii și fanerelor, etc.
2.Îmbătrânirea psihologică
Dacă la baza acestui fenomen stau modificările de vârstă, suferite de diferitele organe și
sisteme, unele evenimente care intervin în existența vârstnicului o precipită (retragerea din
activitate, îmbolnăviri diferite, plecarea copiilor, decesul partenerului, dispariția vechilor prieteni,
etc.). Criza de implicare la noile condiții are mari implicații psihologice. Examinarea unui bătrân
implică unele funcții psihice : nivelul de conștiință, orientarea, starea afectivă, gândirea,
comportamentul, integrarea în familie și societate, limbajul, etc. Se disting în psihologia senescenței,
trei aspecte generale :
-Caracter diferențial, adică diferențe semnificative de la o persoana la alta și chiar la aceeași
persoana, de la un organ la altul.
-Nivelul îmbătrânirii depinde mai puțin de vârstă și mai mult de particularitățile genetice,
somatice, morale și sociale.
8

-Caracterul relativ al deficiențelor este datorat rezervelor compensatorii și echilibrării
complexe.
Este evident că, în psihologia senescenței, involuția este inegală, cu diferențe individuale. În
îmbătrânire apar frecvent: depresia, anxietatea, instabilirea emoțională, ideile de persecuție,
logoreea, insomnia cu fragmentarea somnului noaptea și somnolența diurnă intermitentă.
Senescența senzorială apare constant. Scade acuitatea vizuală, audutivă, sensibilitatea tactilă,
mirosul și gustul. Diminuă atenția și memoria (frecvente întoarceri în trecut, la experiența de mult
dobândită). Scade spontenaitatea gândirii, cu inerții și stereotipii, dar se conservă și chiar cresc
funcțiile de sinteză, generalizare și schematizare, aplicate, din păcate, cunoștințelor de multă vreme
acumulate. Limbajul reflectă dificultățile gândirii. Scade fluxul verbal, apare lentoarea ritmului și a
vocabularului. Afectivitatea este compromisă adeseori. Comportamentul este emoțional, apare
irascibilitate și labilitate emoțională. Și personalitatea reflectă deteriorările prezentate.
3.Rolul și poziția medicului și asistentei față de bolnavul vârstnic
Medicul care nu cunoaște sau nu ține seama de particularitățile vârstei bolnavului, riscă erori
de diagnostic și tratament uneori grave. Primul gest terapeutic al medicului, este de a stabili dacă se
află în fața unui “bolnav în vârstă”, sau a unui “vârstnic cu modificări fiziologice de îmbătrânire”.
Deci delimitarea “stării de boală”, de “starea de îmbătrânire”, nu este simplă dar este obligatorie.
Importantă este inspecția, observația bolnavului (faciesul, atitudine în pat, mersul, mimica, vorbirea,
deci habitusul vârstnicului).
Diagnosticul trebuie să fie pluridimensional, adică și clinic și gerontologic.
4.Probleme de asistență socială
Deoarece relațiile sociale ale individului vârstnic, intrafamiliale sau generale, pot favoriza
sau agrava îmbolnăvirile cornice, medical și asistenta trebuie să aiba și noțiuni generale de
sociologie ale îmbătrânirii și de asistență socială. Deci trebuie să formuleze și un doagnostic social.
În final, medical trebuie să precizeze caracterul recuperabil sau irecuperabil al bolii. Este
necesară spitalizarea sau internarea într-o unitate de asistență socială? Soluția ideală este tratamentul
la domiciliu, dar acesta nu este posibil întotdeauna.
9

Capitolul IV
BOALA PARKINSON
A)DEFINIȚIE:
Boala Parkinson este o boală degenerativă ce survine în urma distrugerii lente și
progresive a neuronilor întrucât zona afectată joacă un rol importrant în controlul mișcărilor,
pacienții prezintă gesturi rigide, sacadate și incontrolabile, tremor și instabilitate posturală. De
asemenea, boala Parkinson este o maladie ce aparține unui grup de afecțiuni reunite sub numele de
tulburări ale sistemului motor, boli ce apar ca rezultat al distrugerii celulelor cerebrale producătoare
de dopamină.
B)ETIOPATOLOGIE:
Tulburările legate de boala Parkinson apar cel mai adesea între 50-70 ani, v ârsta
medie de apariție a bolii este 57 de ani. Pe mǎsurǎ ce pacien ii nainteazǎ n v rstǎ simptomele țȋ ȋ ȃ
devin tot mai pronun ate iar tratamentul mai pu in eficient. În majoritatea cazurilor, simptomele ț ț
încep să apară după 50 de ani. Cu toate acestea aproximativ 5% din pacien ii care suferǎ de ț
Parkinson au mai pu in de 40 de ani. Bǎrba ii prezintă un risc cu 50% mai mare dec t femeile de a ț ț ȃ
dezvolta aceastǎ boalǎ. La început, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de îmbatrănire,
dar pe măsura agravării acestora, diagnosticul devine evident. În momentul manifestării primelor
simptome, se crede că între 60%-80% din celululele din zona de control a activităților motorii sunt
deja distruse.
Doar un mic procent dintre cei ce au boala Parkinson au un părinte, un frate sau o
soră cu această boală. Totuși, transmiterea unor gene (unitatea de baza a ereditații, alcătuită din acid
dezoxiribonucleic) anormale pare să fie cauza bolii Parkinson cu debut precoce în cadrul unor
familii la care se descoperă această afecțiune la vârste mult mai tinere.
10

În boala Parkinson rata pierderii este mai mare decât pierderea fiziologică.
•Clasificarea neuropatologică în funcție de extinderea leziunilor la nivel cerebral (Braak):
Stadiul 1 -afectează nucleul dorsal al vagului, bulbii olfactivi
Stadiul 2 -afectează nucleul rafeului, locus cerulens
Stadiul 3 -afecteaza substanța neagră, complex amigdalian
Stadiul 4 -afectează ganglionii bazali
Stadiul 5-6 -afectează cortexul cerebral.
Leziunile progresează de jos în sus, de la nivelul trunchiului cerebral la cortex.
C)MORFOPATOLOGIE:
Boala Parkinson are o evoluție progresivă, iar semnele și simptomele se acumulează
în timp. Deși această afecțiune este potențial invalidantă, ea evoluează lent astfel încât majoritatea
pacienților beneficiază de numeroși ani de viață în viața activă după stabilirea diagnosticului. Mai
mult, spre deosebire de alte afecțiuni neurologice grave, boala Parkinson este tratabilă. Tratamentul
este medicamentos și chirurgical dar poate consta și în implantarea unui dispozitiv pentru stimularea
creierului. Leziunile principale sunt situate în Locus Niger , care microscopic apare palidă,
pigmentul melanic fiind înglobat de macrofage. Microscopic celulele din substanța neagră dispar în
timp, există o diminuare mai puțin severă a neuronilor din zonele tegumento-corticolimbic, de
asemenea a căii dopaminergice, de asemenea în locus ceruleus (punct de plecare a inervației
noradrenergice cerebrale), nucleul dorsal al vagului și alte formațiuni conținând în general
monamine sau aceticolină. Se asociaza proliferarea glială și în evoluție apare țesutul cicatricial.
11

D)CAUZELE care duc la apari ia maladiei Parkinson: ț
O persoană care suferǎ de maladia Parkinson are un nivel anormal de scǎzut de dopaminǎ n ȋ
creier, celulele nervoase afectate de boala Parkinson sunt situate în zona substanței negre din centrul
creierului. Dopamina este generatǎ de celulele cerebrale (un neurotransmițător care permite
controlarea mișcărilor), nsǎ exper ii nu tiu care este cauza care duce la moartea acestor celule. ȋ ț ș
Atunci c nd nivelurile de dopaminǎ sunt prea mici, oamenii i controleazǎ mai greu mi cǎrile. ȃ ȋș ș
Dopamina este un neurotransmi ǎtor implicat în trimiterea de mesaje cǎtre o parte a creierului care ț
controleazǎ coordonarea i mi carea. Din nefericire, nivelul de dopaminǎ scăde progresiv la ș ș
pacien ii cu Parkinson, astfel încât simptomele devin tot mai severe. ț
Unii din factorii care pot influen a acest proces sunt: ț
1)Factori genetici:
a)care pot influen a apari ia bolii n cadrul familiei la v rste tot mai tinere. ț ț ȋ ȃ
b)toate cauzele genetice cunoscute explică mai puțin de 5% din cazurile de Parkinson.
2)Anumite medicamente:
a)utilizarea pe o perioadǎ ndelungatǎ a medicamentelor precum: haloperidol, clorpromazina ȋ
sau metoclopramid, care pot cre te riscul de a dezvolta Parkinson. ș
3)Factorii de mediu:
a)expunerea la substan e chimice precum ierbicidele, insecticidele i pesticidele pot cre te ț ș ș
riscul de a dezvolta maladia Parkinson.
b)expunerea la disulfurǎ de carbon, praf de mangan, i monoxid de carbon sunt factori care pot ș
duce la distrugerea celulelor cerebrale.
c)Consumul uni drog poate cauza semnele și simptomele bolii Parkinson – drogul are un efect
similar pesticidelor.
d)medicamente neuroleptice (fenotiazina) sau substanțele care blochează receptorii de
dopamină.
12

e)hidrocefalia, tumorile craniene, hematom subdural, boala Wilson, tulburările idiopatice
degenerative.
E)DEBUTUL ascuns al bolii Parkinson:
Diagnosticul de boala Parkinson se stabilește pe baza simptomelor motorii, dar în momentul
în care acestea apar, 60-80% dintre neuronii care secretă dopamina sunt deja pierduți, iar boala
evoluează deja de aproximativ 7-8 ani.
Cercetări recente încearcă să găsească o metoda de evidențiere a bolii în fază
presimptomatică: de exemplu, prin utilizarea SPECT (tomografie computerizată cu emisie de foton)
cu 123-I-ioflupane. Din punct de vedere clinic, putem recunoaște boala dupa anumite semne
“precoce”, care preced apariția simptomelor motorii “clasice” cu câțiva ani. Ele nu sunt specifice,
dar valoarea lor crește dacă apar împreună: scăderea simțului olfactiv, constipația cronică,
tulburările somnului (insomnia) și depresia. Într-un studiu retrospectiv, primele simptome descrise
de pacienții parkinsonieni au fost: durere sau amorțeli în membre, dureri cervicale sau în umar,
neîndemânare, reducerea volumului vocii, senzație de “înțepenire” generalizată, lipsa de flexibilitate
mentală și tremurătura în condiții de stres.
13

F)SEMNE și SIMPTOME:
I.Simptomatologie :
Tipul și severitatea simptomelor bolii variază de la un bolnav la altul și în funcție de stadiul
bolii. Simptomele, care pot apărea la un pacient în primele faze, pot să nu se dezvolte decât în fazele
tardive ale afecțiunii la alți pacienți sau pot să nu apară deloc.
Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt:
•tremorul de repaus
•rigiditatea
•bradikinezia.
Dintre acestea două sunt esențiale pentru stabilirea diagnosticului. Instabilirea posturală este
al patrulea semn cardinal, dar survine tardiv, de obicei după 8 ani de evoluție a bolii.
•În 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale mâinilor, capului sau picioarelor
constituie primul simptom și se manifestă în special în repaus și in perioadele de stres.
Tremorul (oscilații lente și regulate) este diminuat în timpul mișcărilor și dispare în somn,
este accentuat de stres și de oboseală. Tremorul devine mai puțin evident pe măsura evoluției
bolii.
• Rigiditatea se referă la creșterea rezistenței la mobilizarea pasivă a mușchilor și este mai
evidentă la mișcările voluntare ale membrului contralateral. Bradikinezia se referă la
lentoarea mișcărilor, dar include și scăderea mișcărilor spontane și scăderea amplitudinii
mișcărilor. Bradiknezia este vizibilă prin micrografie (scris de mâna mic, ilizibil), hipomimie
(diminuarea mișcărilor mimice), clipit rar și hipofonie (voce diminuată). Mișcări încetinite și
limitate (bradikinezie), mai ales atunci când persoana încearcă să se miște dintr-o poziție de
repaus. De exemplu, mișcarea de ridicare dintr-un scaun sau schimbarea poziției în pat pot fi
dificile.
14

•Instabilitatea posturală se referă la tulburările de echilibru și coordonare. Apariția sa este o
etapă importantă în evoluția bolii, deoarece instabilitatea posturală este dificil tratabilă și este
o sursă comună de invaliditate în stadiile avansate ale bolii.
•Demența survine tardiv în evoluția bolii Parkinson și afectează 15%-30% din pacienți.
Memoria recentă este afectată.
Debutul este inisiduos cu senzație de parestezii ( senzație anormală, nedureroasă, dar
neplacută, simțită pe piele, semne spontane ca furnicături, amorțire) și înțepenire a unui segment cu
dificultate în executarea și controlul unor mișcări, alteori boala începe cu tremorul caracteristic la
extremitatea distală a mâinii, mersul devine încetinit, faciesul inexpresiv cu lentoare în vorbire. În
perioada de stare se găsesc intricate cele trei sindroame principale :
1. Akinezia, simptom fundamental care constă în pierderea inițiativei motorii, bolnavul este
imobil, facies inexpresiv, fix, clipitul este rar sau chiar lipsește, mișcările automate sunt
diminuate sau absente, vorbirea și înghițirea pot deveni mai dificile și persoanele respective se
pot îneca sau pot pierde saliva pe la colțurile gurii. Pierderea capacitații de contracție a
mușchilor feței poate duce la o expresie facială fixă, așa numita "masca Parkinsoniană". Nu
prezintă balansul membrelor superioare în mers, ca și gesticularea în timpul vorbirii, mersul este
ezitant la pornire, mers cu pași mărunți –fuge dupa centrul său de gravitate, are lateropulsii
(tulburare de echilibru printr-o senza ie de trac iune laterală a corpului) și retropulsii (tendin ă de ț ț ț
cădere spre înapoi). Vorbirea este monotonă, fără modulațiuni, uneori tahifemie (manifestare
patologică constând în accelerarea exagerată a ritmului vorbirii) și palilalie (tulburare a vorbirii
care constă în repetarea involuntară a unuia sau a mai multor cuvinte). Sub influența unui stres
apare fenomenul de Akinezie paradoxală, în care bolnavul devine dinamic, se mișcă cu ușurință
(descărcări de catecolamice) pentru o perioadă de timp. Akinezia paradoxală apare sub
tratamentul cu L-Dopa (precursorul levogir al dopaminei), timp îndelungat și cu doze
necorespunzătoare. Altă consecință a Akineziei este acatisia în care bolnavul nu își poate păstra
mult timp o postură, mișcările voluntare sunt perturbate, se observă întârzierea inițierii mișcării,
o derulare lentă și imposibilitatea de a executa mișcări rapide alternative (proba marionetelor).
2. Hipertonia este cel de-al doilea simptom parkinsonian și care are caracteristicile hipertoniei
extrapiramidale. Deseori bolnavul prezintă “pernă psihică” –stă culcat cu capul ridicat ca și când
ar avea o pernă, în mers se deplasează în bloc, la întoarcere deplasarea se face fără să miște
15

capul. Hipertonia asigură o rezistență invariabilă la deplasarea pasivă, fixând noua poziție a
articulațitei. Egal distribuită pe mușchii flexori și extensori cu ușoară predominanță pe flexori,
ducând la o atitudine generală de flexie a bolnavului cu genunchii ușor flectați, membrele
superioare în semiflexie, tendință general de flexie a rahisului și în special a capului.
3. Tremorul parkinsonian are amplitudine moderată, apărut uneori la debut, alteori în formele
achinetice-hipertonice are caracter de postură, apare în repaus și dispare cu ocazia mișcărilor
voluntare sau vorbirii. Tremurătura este pseudogestulară, are un ritm de 4-6 cicli pe secundă,
este distală: mișcările pot fi stereotipe, la degete simulează mișcările de număratul banilor, a
facerii unei pilule sau răsucirea unei foițe de țigară, afirmație/negație, pedalarea. La pumn imită
mișcarea de batere a tobei iar la picior de batere a tactului. Bărbia tremură, dar mișcarea
involuntară nu se produce la cap, corpul nu tremură, el este antrenat de mișcările involuntare ale
picioarelor.
Deși tremorul este unul dintre cele mai comune semne din boala Parkinson, aproape jumătate
din cei care au un tremor nu au Parkinson. În contrast cu tremorul din boala Parkinson, tremorul
de alte cauze se ameliorează în repaus, nu se îmbunătățește o dată cu mișcarea membrului
respectiv și se înrăutațeste atunci când persoana încearcă să îndeplineasca o anumită sarcină.
Cauza cea mai frecventă a tremorului ne-Parkinsonian este tremorul esențial, o stare tratabilă, de
cele mai multe ori prost diagnosticată ca boală Parkinson.
4. Ca tulburări vegetative se descriu o sialoree (secre ie exagerată de salivă întâlnită în cursul ț
gravidită ii, în unele boli nervoase, etc. ț ), seboree accentuată ( boală a pielii care se manifestă prin
tulburări ale func iei secretoare a glandelor sebacee), micțiuni imperioase (urinare care este ț
neapărat necesară chiar obligatorie) și hipotensiune ortostatică (scăderea tensiunii arteriale stând
în picioare, în poziție verticală). Deseori se constată edeme cu acrocianoză, tulburări trofice cu
artoze degenerative și retracții tendinoase cu varus equin și deformări ale degetelor (reumatism
palidal).
Alte semne sunt:
•Anxietate sau depresie – anxietatea este un simptom precoce în cazul bolii Parkinson: poate
să apară atât sentimentul de teamă și neliniște dar și atacurile de panică, fără nici un motiv
aparent. Inima va începe să bată cu putere, bătăile acesteia se vor accelera, mintea va fi
invadată de fel și fel de lucruri oribile. Chiar dacă atacul de panică dureaza doar câteva
16

minute, va fi greu de uitat. Depresia se va manifesta ca o pierdere a interesului pentru
activițatile obișnuite, zilnice și prin incapacitatea de a experimenta același sentiment de
plăcere pentru lucrurile care înainte declanșau acest sentiment.
•Oboseală generalizată – Parkinson poate cauza, deseori, oboseală care persistă o perioadă
mai îndelungată de două săptămâni. Pacientul se poate simți epuizat și extenuat, deși doarme
suficient.
•Lipsa expresiei faciale – inexpresivitatea faciala, masca facială inertă sunt justificate în cazul
acestei afecțiuni printr-un nivel scăzut de dopamină. Astfel, controlul asupra mușchilor feței
și al clipitului se diminuează, iar când pacientul va simți o emoție, aceasta nu va putea fi
exteriorizată prin expresia feței. Dacă membrii familiei sau prietenii observă că o persoană
râde și iși manifesta emoțiile din ce în ce mai rar, ar trebui sa semnaleze acest lucru
medicului specialist.
•Lentoare, monotonie în vorbire (hipofonie) și dificultate în articularea cuvintelor – pacientul
poate fi dificil de auzit și de înțeles de către cei din jur, tonul său va fi linear, intensitatea
vocii scăzută, iar de multe ori acesta se poate bâlbâi sau comunica, cu greutate, chiar și
cuvinte ușor de transmis.
•Modificări ale personalitații – cei care sufera de Parkinson iși vor schimba personalitatea, vor
deveni mai rigizi, mai inflexibili și mai retrași ca de obicei.
•Micrografia scrisului de mână (scris de mână mic și înghesuit) – scrisul din ce în ce mai mic
și mai putin lizibil poate fi un simptom al maladiei Parkinson.
•Anosmie – pierderea simțului olfactiv. Acesta ar putea fi un semn subtil. Mulți oameni
constată o pierdere a apetitului lor, iar atunci când prepară anumite feluri de mâncare ar
putea constata că mirosul lor s-a schimbat, iar gustul alimentelor ar putea fi perceput diferit.
•Disfuncții executive – acestea implică distragerea cu ușurință a unei persoane care desfășoară
o activitate, probleme în menținerea constantă a atenției, dar și inițiativa scăzută și
impulsivitate ridicată.
•Tulburări ale somnului – pacienții care manifestă Parkinson vor fi somnolenți, vor dormi de
mai multe ori în timpul unei zile, au coșmaruri pe parcursul unei nopți (deseori visează că au
17

fost atacați de o persoană sau un animal), percep lucrurile ca fiind reale și chiar se trezesc din
somn de mai multe ori.
•Obezitate la vârsta adultă – un alt simptom al bolii ar putea fi acumularea de foarte multe
kilograme în jurul vârstei de 40-50 de ani.
•Apariția bruscă și scurtă a imposibilității de a se mișca. Deseori poate afecta persoana în
timpul mersului.
•Dificultați de deglutiție.
•Sialoree (salivație abundentă).
•Hipofonie (voce diminuată, monotonă) și dificultați la articularea cuvintelor.
•Tulburări gastrointestinale, incontinența urinară și constipație, datorită alterării funcției
intestinului și vezicii.
•Confuzie, pierderea memoriei.
•Tulburări ale mersului, cu pași mici. Tendința accentuată spre cădere prin pierderea
reflexelor posturale.
•Pierderea balansului brațelor în timpul mersului.
•Hipotensiune ortostatică.
•Dermatită seboreică.
•Crampe musculare și afectarea articulațiilor.
Deși, cele de mai sus sunt toate manifestări caracteristice afecțiunii Parkinson, doar medicul
specialist (neurolog) va fi cel care, în urma investigațiilor specifice, va confirma sau infirma
prezența bolii. O persoană nu poate decide singură că are sau nu Parkinson sau orice alta boală fără
consult medical. Manifestările și intensitatea acestora pot fi diferite de la un caz la altul, iar în unele
situații, anumite simptome ar putea să nu fie prezente.
18

In medie, totuși, majoritatea celor care suferă de Parkinson, au raportat multe dintre semnele
prezentate mai sus, înainte de a fi diagnosticați de medic.
II.Sindroame Parkinsoniene
a)Sunt secundare unor cauze decelabile sau au etiologii necunoscute.
1. Parkinsonismul infecțios: apare post encefalic în infecții virale, fungice la intervale mari (15 ani):
-se asociază uneori cu: crize neurologice, tulburari vegetative, semne piramidale, ticuri, spasme,
diskinezii.
2. Parkinsonismul hipoxic: datorat sensibilitații la hipoxie a ganglionilor bazali.
3. Hidrocefalia.
4. Parkinsonismul indus medicamentos: diltiazem, neuroleptice, antiemetice, reserpina:
-tratament: întreruperea tratamentului. Anticolinergice+diazepam.
5. Tumori.
6. Parkinsonismul traumatic : mici hemoragii în ganglionii bazali la boxeri.
7. Parkinsonismul vascular: pacienți cu factori de risc vascular :
-microinfarcte în ganglionii bazali
19

-semne piramidale
-parkinsonism „lower body” cu tulburări de mers
-nu răspunde la L-dopa
8. Parkinsonismul toxic : CO, etanol, metanol.
9. Sindroame parkinsonism plus:
-paralizia progresivă supranucleară generalizată
-atrofia multisistem SHY-DRAGER.
b)Sindromul parkinsonian caracterizat prin bradikinezie, hipertonie, tremor, tulburări
posturale, este caracteristic unui grupe de boli din care face parte :
1. Boala Parkinson primară.
2. Sindroame Parkinson plus: paralizia supranucleară progresivă, atrofia multisistemică, sindromul
Shy-Drager, degenerescența strio-nigrică, atrofia olivo-ponto-cerebeloasă, boala difuză cu corpi
Lewy, degenerescența cortico-bazală.
3. Parkinsonismul din alte boli degenerative: Alzheimer, Huntington, Boala de Guam.
4. Parkinsonismul secundar toxic după: mangan, MPTP, neuroleptic, reserpina, valproat,
metoclopramid, blocanți ai canalelor de calciu.
5. Parkinsonismul vascular: lacune, boala Biswanger.
6. Hidrocefalie.
7. TC
8. DHL
9. Boli infecțioase: encefalita, HIV, boli prionice.
20

III.Afecțiuni cu simptome asemănătoare:
Boala Parkinson poate fi greu de diagnosticat deoarece multe afecțiuni au simptome, care
sunt întâlnite în boala Parkinson (tremorul, rigiditatea musculară, mișcări încetinite, tulburări ale
echilibrului).
Alte afecțiuni ce pot cauza simptome asemănătoare celor din boala Parkinson sunt:
– tremorul esențial (denumire prin care sunt grupate tipurile de tremor fără o semnificație patologică
aparentă și îndeosebi ereditare), care nu are alte simptome decât tremorul fin și rapid. Poate apărea
înainte de vârsta de 25 de ani;
– sindromul Parkinson întâlnit în paralizia supranucleară progresivă (o afecțiune degenerativă
heterogenă ce implică afectarea celulelor nervoase de la nivelul creierului, a ganglionilor bazali sau
a cerebelului) și în atrofia sistemică multiplă (termen propus pentru asocierea variabilă a
urmatoarelor tulburări: disfuncție a sistemului nervos autonom, semne extrapiramidale, ataxie ce
apare, mai ales la vârsta adultă);
– boala Alzheimer. Confuzia și pierderea de memorie similare celor din primele stadii ale bolii
Alzheimer nu apar decât în stadiile finale ale bolii Parkinson;
21

– leziuni ale sistemului nervos central;
– diferite afecțiuni ale tiroidei;
– boli ale ficatului;
– infecții la nivelul sistemului nervos central (cum ar fi encefalita);
– tumori la nivelul creierului;
– infarctul miocardic;
– intoxicația cu monoxid de carbon;
– intoxicațiile cu metale grele (cum ar fi manganul);
– afecțiuni psihiatrice.
Anumite medicamente (cum ar fi antipsihoticele și anumite medicamente folosite în
tratamentul hipertensiunii arteriale) pot, de asemenea, să dea simptome similare celor din boala
Parkinson. Alte simptome ce pot apărea în această afecțiune pot include depresia și disfuncțiile
sexuale. Trebuie ca aceste probleme să fie discutate cu medicul curant.
IV.Boli și simptome asemănătoare:
1.Encefalopatia spongiformă bovină . Boala vacii nebune este o afecțiune
neurologică fatală, care distruge treptat creierul și maduva spinării
(sistemul nervos central) la vite. Oamenii nu pot contacta boala vacii
nebune. Totuși, în cazuri rare, oamenii pot contacta o formă specifică
speciei umane a bolii, numită variantă a bolii Creutzfeldt-Jakob (vCJD,
forma clasică fiind o afecțiune neurologică cu simptome asemănătoare cu
ale maladiei Alzheimer) în urma consumului de țesut nervos (creier sau
maduva spinării) de la vite infectate cu boala vacii nebune. Encefalopatia
spongiformă este o afecțiune a creierului care devine spongios ca un
burete, sistemul nervos central se descompune, boala fiind mortală.
2.Boala Alzheimer. Este o boală degenerativă ce afectează zone ale
creierului ce controlează memoria, inteligența, capacitatea de judecată,
limbajul și comportamentul. Această boală reprezintă forma cea mai
22

comună de declin mental sau demența la persoanele în vârstă. Boala
Alzheimer este o afecțiune mai gravă decât pierderea moderată a
memoriei ce apare la persoanele în vârstă. Această boală se asociază și cu
tulburări de comportament, de personalitate, pierderea abilitații de a gândi
corect și abilitații de a efectua activitațile zilnice. Persoanele apropiate, de
obicei membrii familiei observă modificările la început, deși aceste
modificări pot fi sesizate și de bolnavi.
3.Hipertiroidismul. Apare când glanda tiroidă produce hormon tiroidian în
exces. Hormonul tiroidian controlează metabolismul (metodele prin care
organismul transformă alimentele în energie) și influențeaza rata bătăilor
cardiace (alura ventriculară), digestia, tonusul muscular, rezistența oaselor
și nivelul colesterolului. O persoană cu exces de hormon tiroidian are
funcțiile organismului accentuate.
4.Tumorile cerebrale . Reprezintă procese expansive intracraniene
caracterizate din punct de vedere clinic prin apariția unui sindrom de
hipertensiune intracraniană alături de un sindrom de localizare
neurologică. Sindromul de hipertensiune intracraniană este dat de apariția
edemului cerebral iar sindromul de localizare neurologică de
compresiunea realizată de tumoră asupra țesutului cerebral înconjurător.
5.Scleroza multiplă. Este o afecțiune neurologică cronică, care afectează
sistemul nervos central, în mod special creierul, măduva spinarii și nervii
optici. Scleroza multiplă poate provoca dificultați în forța și controlul
muscular, tulburări de vedere, de echilibru, ale sensibilitații și tulburări ale
funcțiilor mentale. Creierul, măduva spinării și nervii optici sunt conectate
între ele prin nervi și fibre nervoase. Un înveliș proteic numit teaca de
mielina înconjoară și protejează fibrele nervoase. Atunci când mielina se
inflamează sau este distrusă (proces denumit demielinizare) rezultatul este
întreruperea fluxului normal al impulsurilor nervoase la nivelul sistemului
nervos central.
23

6.Scleroza lateral amiotrifică . Cunoscută și ca boala Lou Gehrig, se
caracterizează printr-o pierdere (reducere) progresivă a anumitor celule
nervoase ale creierului și măduvei spinarii denumite neuroni motori.
Neuronii motori comandă mușchii voluntari, mușchi care fac posibilă
mișcarea. Scleroza lateral amiotrifică este o boală progresivă, invalidantă,
fatală. Mersul, vorbitul, mâncatul, înghițitul și alte funcții fundamentale
devin mai dificile cu timpul. Aceste afecțiuni pot cauza diferite lezări, boli
și alte complicații.
7.Intoxicația cu monoxid de carbon . Monoxidul de carbon este un gaz toxic
incolor, inodor, insipid care dacă este inhalat produce o stare de oboseală,
produce durere de cap sau confuzie iar în cantitați mari poate produce
moartea. Atunci când monoxidul de carbon este prezent în aer, celulele
transportoare de oxigen transportă monoxidul de carbon în detrimentul
oxigenului, astfel hemoglobina devenind saturată de acesta și fiind
incapabilă să transporte oxigenul necesar celulelor (țesuturile și organele
din organism care depind de acest oxigen, nu mai pot funcționa normal).
G)DIAGNOSTIC:
Este ușor de pus pe existența celor trei sindroame: akinezia, hipertonia de tip extrapiramidal
și tremorul, însă boala este, de cele mai multe ori, diagnosticatǎ numai dupǎ instalarea simptomelor
specifice. Medicul poate diagnostica boala Parkinson n func ie de istoricul medical al pacientului, ȋ ț
dupǎ analiza simptomelor i dupǎ un control neurologic i fizic. Medicul poate solicita, uneori, teste ș ș
pentru a exclude alte boli asemǎnǎtoare maladiei. Diagnosticul se mai poate efectua pe baza :
•Examenelor instrumentale (rezonanța magnetică).
•Teste farmacologice (rezistență la Levodopă).
24

•Analiza simptomelor principale și secundare.
1.Diagnosticul clinic
Diagnosticul este confirmat de prezența semnelor caracteristice : lipsa expresiei faciale, clipit
rar, reflexe posturale alterate, tulburări de mers caracteristice (pași mici, lipsa balansului brațelor în
timpul mersului).
Istoricul bolii cuprinde întrebări legate de antecedentele de traumatisme craniene, accident
vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine și prezența simptomelor sau antecedente de
afecțiuni neurologice degenerative.
2.Diagnosticul diferențial
•El trebuie făcut în primul rând cu sindroamele extrapiramidale de tip parkinson-
postencefalic, toxic manganic și oxid de carbon, indus terapeutic îndelungat prin
neuroleptice, vascular, luetic și traumatic. În toate aceste cazuri pe lângă unele
particularități ale parkinsonului se ține cont etiologia care acționând asupra sinapsei
dopaminergice produce simptomatologia respectivă.
•Diagnosticul diferențial se face și cu : boala Alzheimer, tremor esențial, hidrocefalie
cu presiune normală, paralizia supranucleară progresivă, demența cu corpi Lewy, etc.
Prezența tremorului în absența altor semne caracteristice indică un stadiu incipient al
bolii sau un alt diagnostic. La vârstnici, reducerea mișcărilor spontane sau mersul
dificil, cu pași mici pot fi rezultatul depresiei sau al demenței.
•Paralizia supranucleară progresivă care apare în jurul vârstei de 60 ani și care se
prezintă în cadrul unui proces degenerativ cu oftalmoplegie supranucleară la care se
adaugă rigiditatea și dietonia axială, paralizie pseudobulbară, bradikinezia, fenomene
prefrontale, instabilitate posturală.
•Parkinsonism asociat cu SLA și demență (complx Guam).
25

•Virotic cu virus lent, boala lui Creutzfeldt-Jacob, care are aspect degenerativ dar care
în ultimul timp se presupune a fi determinată de prioni (protoplasma infectantă) în
care sindromul parkinsonian este asociat cu fenomene cerebeloase, mioclonii și
fasciculații, mișcări coreo-atetozice, demența progresivă și exit până la doi ani.
•În boala lui Shi-Drager pe primul plan sunt tulburările disautonomice cu
hipertensiune arterială, inconștiența de urină și sudoare și în care sindromul
Parkinsonian se asociază cu fenomene piramidale, cerebeloase și mioclonii.
•La copil și la adultul tânăr se va face diagnosticul diferențial cu boala Willson în care
însă simptoamele caracteristice, investigațiile de laborator și caracterul familial sunt
elemente ce precizeaza diagnosticul.
3.Scale de evaluare
•Scala lui Hoehn e Yah: examinează parametrii expresiei faciale, tulburările de
vorbire, tremurul, rigiditatea postură, tulburările de mers, bradikinezia. Pentru fiecare
simptom fiindu-i atribuit un scor în 4 etape, în care 0 reprezintă normal și de
invaliditate.
•Scala di Webster: examinează limitele de mișcare și de autonomie cu un scor împărțit
în trei grupe de gravitate : 1-10 Parkinson ușor, 11-20 Parkinson moderat, 21-30
Parkinson sever.
•Indicele Barthel: analizează activitatea cotidiană : baia, utilizarea toaletei, continența,
deplasarea prin casă, nutrția. Pentru fiecare aspect pot fi alocate până la 3 puncte, cu
cât scorul este mai mic, cu atât pacientul este mai autonom.
•Scala Northwestern University : este împărțită în 5 scări de evaluare : mersul pe jos,
autonomia la îmbrăcat, igiena personală, autonomia alimentației și comportamentul la
masă, vorbitul. Cu cât scorul este mai mare pentru fiecre sector, cu atât pacientul este
mai autonom.
•Scala Tinetti: analizează mersul și capacitatea pacientului de a menține echilibrul.
26

•Mini Mental State: evaluează orientarea în spațiu, memoria, atenția și capacitatea de
calcul, de evocare, limbajul, practica constructivă. Scorul maxim este de 30 puncte :
sub 24 de puncte se presupune un deficit cognitiv, sub 17 puncte, deficit sever.
Înainte de aplicarea acestui test trebuie să se țină seama de interferența care o poate
aduce un deficit de auz sau vizual, tremurul sau impactul la mișcare.
•Scala Beck’s și Scala Geriatrică de Depresie : constă în realizarea de chestionare cu
privire la starea de spirit prezentă și trecută a pacientului, relația sa cu ceilalți,
sentimentul de singurătate și gradul satisfacției al vieții. În ambele cazuri, cu cât
scorul este mai mare, cu atât depresia pacientului este majoră. Aceste teste inițiale
vor fi efectuate periodic atât pentru a controla că situația nu s-a înrăutățit, cât și
datorită faptului că efectuarea lor ar putea fi influențată de fluctuațiile la care este
supus pacientul în timpul tratamentului medicamentos.
27

H)TRATAMENTUL bolii Parkinson
În ciuda ultimelor descoperiri medicale, în prezent nu există nici un tratament curativ
al bolii Parkinson. Astfel, tratamentul are ca scop corectarea simptomelor, mai ales ale celor motorii,
și atenuarea consecințelor lor asupra vieții cotidiene și sociale ale pacientului.
Medicamentele utilizate au ca scop hrănirea creierului cu dopamină care ii lipsește
sau frânarea activității colinergice. De aproximativ 30 de ani, tratamentul cu L-Dopa este cel mai
eficace împotriva acestei maladii. Acesta permite minimizarea consecințelor pierderilor neuronale,
reparând deficitul sintezei de dopamină. Se vorbeste astăzi despre „dopaterapie”. Cu toate acestea,
deși acțiunea sa este incontestabilă pe termen scurt, în câtiva ani acest medicament poate agrava
simptomele motorii.
Un alt demers terapeutic propune stimularea cerebrală, ce este foarte eficace asupra
tremuraturilor, rigidității și dificultății în efectuarea mișcărilor. O clasificare a tratamentelor posibile
propune:
•dopaminergice
•nondopaminergice
•neuroprotectoare
•intervenții chirurgicale.
De asemenea, sunt propuse diverse tratamente alternative, inclusiv cele de tip
placebo.
1.Generalități
La început, pacienții cu boala Parkinson pot să nu aibă nevoie de tratament, dacă
simptomele sunt ușoare. Medicul va putea amâna momentul prescrierii tratamentului până când
simptomele bolii devin supărătoare și interferă în activitatea zilnică. Metodele de tratament
adiționale cum ar fi exercițiile fizice, fizioterapia și terapia ocupațională pot fi de ajutor în toate
stadiile bolii Parkinson, mai ales în menținerea tonusului, mobilitații și independenței.
Deși nu există un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi
atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar și prin modificarea stilului de viata. În general, simptomele
28

pot fi controlate cu succes dac ă tratamentul este adaptat evoluției bolii. În ciuda depresiei și a
anxietații cauzate de boala Parkinson, se recomandă menținerea unui stil de viața activ.
Obiectivul tratamentului constă în controlarea semnelor și simptomelor pe o perioadă
de timp cât mai lungă, cât și reducerea efectelor adverse. Medicamentele oferă un bun control
simptomatic timp de 4 – 6 ani. După acest interval, invaliditatea progresează în ciuda tratamentelor,
iar numeroși pacienți dezvoltă complicații motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditații în
stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea posturală (tulburările de echilibru) și demență.
Medicul curant împreuna cu întreaga echipă ce supraveghează pacientul bolnav de
Parkinson îl pot îndruma pe acesta în ceea ce privește suportul emoțional și educația medicală,
specifice acestei afecțiuni. Acestea sunt importante pe întregul parcurs evolutiv al bolii.
Nu exista nici un tratament care să oprească distrugerea celulelor nervoase ce duce la
apariția acestei afecțiuni. Totuși, unele medicamente pot ameliora simptomele bolii. Tratamentul
chirurgical poate fi, de asemenea, folositor în tratarea simptomelor, dar în cazul unui număr mic de
persoane.
Tratamentul este diferit pentru fiecare persoană în parte și se poate schimba pe
măsură ce boala evoluează. Vârsta, ocupația, familia și condițiile de viața pot influența deciziile
privind începerea tratamentului, tipul acestuia și când să se modifice medicația. Dacă starea de
sănătate se modifică tratamentul trebuie și el ajustat pentru a obține un echilibru între calitatea vieții,
efectele secundare ale bolii și costurile tratamentului.
2.Tratament neuroprotector (posibil)
Terapiile neuroprotectoare sunt cele care încetinesc pierderea neuronilor
dopaminergici. În prezent, nu există nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat pentru boala
Parkinson.
Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, deși
efectele sale benefice nu au fost în întregime demonstrate. Selegilina poate fi prescrisă înca de la
debutul bolii. Ea diminuează degradarea dopaminei naturale și a dopaminei formate cu ajutorul
29

levodopei. În plus, se pare că selegilina împiedica formarea de radicali liberi și de toxine, protejând
astfel celulele sănătoase.
3.Tratamentul simptomatic
Momentul adecvat pentru inițierea medicației depinde de mai mulți factori (vârsta,
stilul de viață, gravitatea simptomelor, etc.). Medicamentele prescrise au rolul de a reduce
simptomele bolii, dar nu opresc evoluția sa. Se recomandă semnalarea oricărui nou simptom ce
apare în timpul tratamentului, pentru a face modificările necesare. Asocierea dintre levedopa și un
inhibitor de dopa- decarboxilază (carbidopa sau benserazida) este tratamentul simptomatic standard
pentru boala Parkinson, cu cele mai puține efecte adverse pe termen scurt.
Levodopa sau L-dopa este un precursor al dopaminei. Levodopa este deseori asociată
cu carbidopa sau benserazida pentru a obține efecte optime sau pentru a diminua efectele secundare
(grețuri, vărsături, amețeală). Întrucât eficacitatea sa scade în timp (medicamentul devine ineficient
în 5 -6 ani), medicii așteaptă în general ca simptomele bolii Parkinson sa fie marcate înainte de a
prescrie levodopa.
Agoniștii de dopamină (bromocriptina, pergolida, pramipexol și ropinirol), pot fi
prescriși imediat după stabilirea diagnosticului, sau în asociație cu levodopa într-un stadiu avansat al
bolii. Agoniștii de dopamină au efecte comparabile cu levodopa plus carbidopa/benzerazida în
stadiile incipiente ale bolii, dar nu sunt suficient de eficiente în controlarea semnelor și simptomelor
în stadiile avansate. Levodopa și agoniștii de dopamină pot provoca somnolența și scaderea
vigilenței, astfel încât capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuată.
Medicamentele anticolinergice (benzotropina, trihexifenidil) contribuie la reducerea
tremorului la unele persoane, restabilind echilibrul între dopamină și acetilcolina la nivelul
creierului.
Amantadina are efecte benefice pentru pacienții cu Parkinson. Întrucât amantadina nu
permite decât o ușoară reducere a simptomelor, ea este utilizată la pacienții într-un stadiu incipient
al bolii. Mecanismul sau de acțiune la nivelul creierului nu este înca bine cunoscut.
Antidepresivele sunt prescrise la unii pacienti cu boala Parkinson. Mai mulți factori
pot antrena stări depresive la bolnavii ce sufera de o boala cronică degenerativă: sarcinile zilnice
30

care devin progresiv mai dificile, modificările fiziologice ce se produc la nivelul creierului în cursul
bolii și efectele secundare ale unor medicamente.
4.Tratamentul medicamentos
Se vor administra anticolinergice (antiparkinsoniene de sinteză), romparkin câte 3
tablete pe zi. Alte medicamente din aceeași grupă sunt Diparcol, Kemadrin. Se contraindică la
bolnavii cu glaucom, hipertrofie de prostată și stări confuzionale. De asemenea nu se vor asocia cu
psihotrope, antidepresive, care cresc riscul confuziei mintale.
Medicația dopaminergică are ca scop compensarea deficitului de dopamină din
striatul bolnavilor cu Parkinson. Cum dopamina nu trece bariera hamato-encefalică se administrează
precursorul acesteia care este L-Dopa și care se transform la nivel cerebral în prezența unei
decarboxilaze central în dopamină redusă la parkinsonieni, restabilind circuitul normal. L-Dopa
variză între 3-4 gr./zi. În ultimul timp s-au evitat efectele neplăcute ale L-Dopei și s-a recurs la
diferite preparate asociate (Madopar = L-Dopa+Benserazida sau Sinemet = L-Dopa+Carbidopa) și
care folosesc în medie între 200 și 750 mg. L-Dopa+ inhibitor. Dintre agoniști dopaminergici se
recomandă Viregyt (clorhidrat de amantadină) 2 cp./zi, bromocriptină (Parlodel) 15-80 mg./24 ore,
apomorfină, Peridilul (trivastal), selegilinul (Deprenil, Jumex) și Lisurid, Pegolid și Cabergoline.
•Primul medicament testat a fost Atropina și moleculele înrudite cu rol anticolinergic. Nu a
putut fi folosit în practică deoarece nu trecea bariera hemato-encefalică eficient, iar dozele mari
produceau efecte secundare. Trihexifenidilul a fost primul compus sintetic cu proprietați
anticolinergice:
– ameliorează rigidiatea, hipokinezia, tremorul
– contraindicație pacienților cu tulburare cognitivă
– doza 1 tb. de 2mg x 3 /zi
– produse: Romparkin, Artan.
•Amantadina, blocant al receptorilor glutamatergici de tip NMDA :
– ameliorează rigiditatea, hipokinezia
– în prezent se asociază în caz de diskinezii secundare tratamentului cu L-Dopa
– efecte adverse -în doze mari: confuzii, insomnie, convulsii
– doza: 100mg x3/zi.
•Tratamentul dopaminergic se face cu: L-Dopa, agoniști dopaminergici. L-Dopa
este precursorul levogiral dopaminei, traversează bariera hemato-encefalică, este convertită în
dopamina de catre aminoacid decarboxilaza la nivelul neuronilor dopaminergici :
-ameliorează rigiditatea, bradikinezia, tremorul, tulburari de mers, mișcarile fine
31

-doza: 300-1000 mg/zi
-simptomele date de leziunile din afara sistemului strio-nigric care produc hipotensiune
ortostatică, tulburari digestive, alterarea reflexelor posturale, tulburari cognitive, blocajul
motor nu răspund la L-Dopa
-efecte adverse: datorate utilizarii în periferie de neuroni a L-Dopei sunt: greața, vărsături,
tulburari de ritm, constipație, hipotensiune
-pentru combaterea acestor efecte se folosesc in asociere cu L-Dopa inhibitori periferici de
decarboxilaza: Benserazida, Carbidopa:
-Madopar -200 mg L-dopa +50 mg benserazida
-Nakom, Zimox -200mg L-Dopa +25 mg carbidopa.
Agoniștii dopaminergici:
Stimulează direct receptorii din striat, fără a fi nevoie de metabolizare în neuroni.
a) Agoniști dopaminergici ergolinici:
– Bromocriptina
– Pergolidul
– Cabergolina.
b) Agoniști dopaminergici nonergolinici:
– Pramipexol 0,7 mg
– Ropinirol 1,25 mg
– Piribedil 50mg.
Pramipexolul și Ropinirolul sunt eficiente în monoterapie la debutul bolii :
– scad riscul complicațiilor motorii
– sunt eficace 2-3 ani, apoi necesită asocierea cu L-Dopa
– efecte adverse: greață, hipotensiune, adormire, sincopa, halucinații.
Apomorfina este agonist dopaminergic nonergolinic. Se administrează injectabil, subcutan în starea
severa de OFF care nu raspunde la ajustarea medicației. Tratamentul se începe cu agoniști sub 65 de
ani și cu L-dopa dupa 65 de ani. Decizia de tratament cu L-Dopa trebuie adaptată individual.
Inhibitori de O-metiltrasnferază :
– reduc metabolizarea L-dopei și dopaminei în periferie și central Tolcapone
– Tolcapone -100,200mg/cp (capsulă)
– Entacapone -200mg/cp
– se administrează la fiecare doza de L-dopa până la 1600 mg pentru Entacapone.
– există asociere de L-Dopa+Carbidopa+Entacapone (Stalevo).
Inhibitori de MAO-B :
– selegilina 5 mg/cp are și efect neuroprotector, monoterapie pentru scurt timp apoi în
asociere cu L-dopa permite a nu se crește doza de L-dopa
– Rasagilina 1mg monoterapie la debut apoi în asociere cu L-dopa. Are efecte antiapoptotice.
Complicațiile tardive ale tratamentului cu L-Dopa:
După o perioadă de o luna până la cațiva ani de raspuns bun și constant la 3 doze zilnice, pot
sa apară complicații ale tratamentului. La cinci ani, jumătate din pacienți au aceste complicații:
32

1.Fluctuații motorii care constă în alternanța perioadelor de bine (ON) cu perioade de
reapariție a simptomelor (OFF). Tipuri de fluctuații:
-WEARING-OFF. Epuizarea efectului medicației înainte de urmatoarea doza. Se explică prin
scăderea duratei de acțiune a L-Dopei probabil prin reducerea numărului de neuroni dopaminergici.
Există wearing-off nonmotor (dureri, crampe).
-Fenomenul ON-OFF. Instalarea bruscă a simptomelor la un pacient în ON (alternanța
perioadelor de bine).
– Fenomenul DELAYED-ON. Răspunsul terapeutic la L-Dopa apare mai târziu sau deloc (de
exemplu în cazul administrării cu mâncarea care împiedica absorbția L-Dopa).
2.Dischineziile. Mișcări involuntare complexe coreice sau distonii (contracții prelungite ale
unor segmente):
-diskineziile “de vârf de doza”. Apar în perioada de ON și se datorează excesului tranzitor de
dopamină în striat (globul palid intern este excesiv inhibat în talamusul excesiv activat).
– diskinezii bifazice la începutul și sfârșitul perioadei de ON.
-distonia matinală.
Diskineziile se explică prin modificarea pragurilor de răspuns ale globului palid intern și
modificărilor ireversibile al ganglionilor bazali prin neuroplasticitate aberantă. O dată aparute nu
mai dispar. Un rol îl joacă și timpul scurt de injumătățire a L-Dopei, ceea ce duce la o stimulare
dopaminergică pulsatila.
•Tratamentul tulburărilor psihice :
– Neurolepticele clasice agravează simptomele bolii
– se folosesc neurolepticele atipice: Clozapina 25-100mg/cp, Quetiapina (Seroquel)
25-100-250mg/cp
– se monitorizează hemoleucograma.
•Tratamentul tulburarilor cognitive :
– Rivastigmina 1,5-6 mg/cp
– Hipotensiunea: Fluorocortizon (Astonin 0,1 mg/zi).
33

5.Tratamentul chirurgical
Pentru pacienții ce se găsesc într-un stadiu avansat al bolii, în care simptomele nu
mai răspund la medicația obișnuită, se poate recurge la o intervenție chirurgicală, în funcție de starea
generală a persoanei și de calitatea vieții. Dupǎ o interven ie chirurgicalǎ pacientul re ncepe ț ȋ
tratamentul medicamentos.
Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia care constă în distrugerea
unei parți a talamusului, pentru a reduce tremorul parkinsonian. Talamotomia nu acționează asupra
bradikineziei, rigidității, fluctuațiilor motorii sau diskineziei. Peste 90% din pacienții ce efectuează
această intervenție prezinta o ameliorare considerabilă în tremorul membrului din partea opusa
leziunii. Complicațiile unei talamotomii bilaterale sunt comune; peste 25% din pacienți prezintă
tulburari de vorbire, motiv pentru care talamotomiile bilaterale sunt evitate.
Palidotomia constă în lezarea chirugicală a unei parți din formațiunea numita globus
pallidus și are drept rezultat o ameliorare importantă a celor trei semne radicale ale bolii Parkinson
(tremor, rigiditate, bradikinezie), precum și o reducere a diskineziei. Palidotomia bilaterala nu este
recomandată, deoarece prezintă complicații frecvente, printre care dificultați în vorbire, disfagie și
tulburări cognitive. Aceste tehnici lezionale au fost înlocuite de stimularea cerebrală profundă, ce
constă în implantarea unor electrozi în anumite structuri ale creierului (nucleul subtalamic, globus
pallidus, talamus). Electrozii sunt conectați la un stimulator, implantat în regiunea subclaviculară,
prin intermediul unor fire de legatură. Dispozitivul stimulează regiunile precise de la nivelul
creierului și poate fi adaptat în funcție de evoluția bolii, pentru a controla simptomele și a elimina
efectele adverse. Pacientul poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv extern.
Implantarea unui stimulator necesită efectuarea de vizite medicale pentru a ajusta parametrii în
funcție de modificările simptomelor, pe parcursul evoluției bolii.
Electrostimularea profundǎ cerebrală este o procedurǎ care este aplicatǎ pacien ilor ț
ntr-un stadiu avansat al bolii. Terapie utilizeazǎ impulsuri electrice pentru stimularea unor anumite ȋ
34

zone ale creierului. Aceste impulsurile electrice sunt generate de o serie de electrozi plasa i n creier țȋ
printr-o interven ie chirurgicalǎ. ț
Stimularea talamica, constă în implantarea unui stimulator la nivelul talamusului.
Stimularea talamică reduce tremorul la aproximativ 90% din pacienți dar nu și alte simptome ale
bolii Parkinson precum rigiditatea, bradikinezia, diskinezia și fluctuațiile motorii. Candidații pentru
stimularea talamică sunt pacienții cu tremor rezistent la medicație și cu rigiditate și bradikinezie
minime.
Stimularea palidală, constă în implantarea unui stimulator în formațiunea numită
globus pallidus și controlează toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson (tremor, rigiditate,
bradikinezie) precum și diskinezia. Candidații pentru stimularea palidală sunt pacienții cu fluctuații
motorii invalidante, rezistente la medicatie și/sau diskinezie indusă de levodopa.
Stimularea subtalamică, este în prezent cea mai comuna intervenție chirugicală în
boala Parkinson și constă în implantarea unui stimulator în nucleul subtalamic. Stimularea
subtalamică controlează toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson precum și fluctuațiile motorii
și diskinezia.
Transplantul de celule nervoase este un tratament aflat ncǎ n faza experimentalǎ. ȋ ȋ
P nǎ n acest moment, nu se cunosc informa ii despre beneficiile acestei proceduri.ȃ ȋ ț

35

I.KINETOTERAPIA și ORTOFONIA
Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important și constă în exerciții fizice zilnice și
gimnastică, reeducarea funcțională, refacerea echilibrului postural, etc. Ortofonia permite
tratarea disartriei (tulburări de vorbire), datorate unei articulații dificile.
Obiective:
•Menținerea autonomiei, prin scăderea limitării performanțelor fizice și psihice (asistență
profilactică și de recuperare prin antrenament fizic).
•Îmbunătățirea circulației.
•Reeducarea respirației.
•Menținerea tonusul muscular.
•Menținerea supleței articulare.
•Corectarea tulburărilor de mers.
•Educarea și reeducarea stabilității, mișcării controlate și abilității.
•Corectarea și conștientizarea posturii.
Mijloace și tehnici folosite:
•Exerciții de încălzire.
•Exerciții de mobilitate și de coordonare.
•Exerciții de echilibru.
•Exerciții pentru mobilitatea gleznei.
36

•Exerciții de mimică.
•Posturări.
•Exerciții cu obiecte.
•Gimnastică respiratorie.
•Plimbări pe iarbă, pe pietriș și nisip, pentru a stimula reacțiile la echilibru.
•Elemente din terapia ocupațională.
•Terapia de grup.
•Elemente din sport fără caracter competitiv.
•Hidrokinetoterapia.
Program de recuperare:
a. Exerciții de încălzire. Aceste exerciții permit pacientului perceperea propriului organism, până
când va fi în gradul de a face anumite mișcări:
•Anteversia și retroversia bazinului (mers înainte și înapoi).
•Mișcări de eliberare a umerilor, șoldurilor, etc.
1. Decubit dorsal, anteversia și retroversia bazinului, cu inspirație-expirație.
2. Decubit dorsal, cu genunchii flectați și palmele ațezate un ape torace, iar cealaltă pe abdomen:
inspirație cu ridicarea abdomenului, expirație cu retractarea lui.
37

3. Decubit dorsal, genunchii flectați, membrele superioare flectate la 180°, se fac înclinări laterale
ale genunchilor, cu rotarea capului în direcția opusă înclinării. Se repetă de 10,20 ori.
4. Decubit dorsal, genunchii flectați, membrele superioare pe lângă corp, se ridică bazinul și se duca
călcâiul pe genunchiul opus (expirație). Se revine în poziția inițială cu inspirație.
5. În șezând, cu bastonul la nivelul omoplațolir, se fac extensii (inspirație) și flexii ale membrelor
superioare (expirație).
6. În șezând, cu bastonul la nivelul umerilor, se face extensia (inspirație) membrelor superioare,
flexia lor la nivelul omoplaților (expirație), din nou extensie (inspirație) și flexie până la nivelul
coapselor (expirație).
7. În șezând, cu bastonul la nivelul omoplaților, se fac abducții și adducții ale membrelor superioare
și rotații ale capului pe direcția de mișcare. Se repetă de 10,20 ori fiecare mișcare.
8. În ortostatism, cu membrele superioare abduse, se flecteză genunchiul drept și se atinge cu mâna
stângă, se revine la poziția inițială și se repetă cu celălalte member.
b. Exerciții pentru mobilitate și coordonare. Se folosesc exerciții de mobilizare globală, asociate cu
mișcări alternative și ritmice, pentru a stimula coordonarea pacientului. Se începe cu exerciții
simple, crescându-se gradual dificultatea:
•Exerciții de mers pe loc (evidențiindu-se astfel, alternanța între mâini și picioare).
•Exerciții de coordonare cu mingea. La aceste exerciții, mingea este folosită pentru a marca
etapele de corectare a posturii, succesiunea fiind următoarea:
odecubit ventral,
ope genunchi,
o“cavaler-servant” (corpul aplecat pe coapsa ridicată la 90°, sprijin și pe sol cu
mâinile: se întinde genunchiul de sprijin, executând și o balansare care trebuie
să întindă psoas-iliacul),
oOrtostatism.
9. Decubit dorsal, flexia genunchilor la piept, ajutându-se cu membrele superioare.
10. Decubit dorsal, cu genunchii flectați, se face abducția genunchilor, cu fețele plantare alipite.
11. Mers pe loc cu coordonarea mișcărilor picior-braț.
12. Mers, cu un obiect în mână, mutarea obiectului dintr-o mână într-alta în ritmul pașilor.
38

c. Exerciții de echilibru. Reacții de echilibru sunt constant solicitate, atât în situații statice, cât și
dinamice. Echilibrul este consolidat, atât prin mișloace specifice, de stimuli (exerciții de mobilizare
a capului și trunchi care produc modificarea centrului de gravitație), cât și cu ajutorul altor factori,
cum ar fi:
•Coordonarea.
•Mobilitatea articulară.
•Rapiditatea și precizia (exerciții cu mingea).
•Orientarea în spațiu într-o activitate dinamică (mersul printre obstacole).
•Propriocepția.
Exerciții de echilibru se fac în ordinea dificultății, astfel:
13. Mersul cu un picior înaintea celuilalt.
14. Mersul lateral.
15. Mersul lateral cu pas încrucișat.
16. Mersul peste obstacole.
d. Exerciții pentru mobilitatea gleznei. Greutatea corporală este transmisă la nivelul picioarelor, prin
intermediul gleznei. Pentru ca greutatea corporală să fie distribuită echilibrat, gleznele trebuie să fie
mobile pentru a se adapta în mod eficient. Exerciții pentru mobilitatea gleznei sunt numeroase, dar
ceea ce le face eficiente sunt modalitatea de execuție: lent și ritmat. Primele exerciții vor servi la
ameliorarea funcționalității articulare, următoarele la relaxarea musculaturii plantare și stimularea la
maxim a capacității proprioceptive a piciorului atât în statică cât și în dinamică.
17. În șezând cu genunchii și picioarele unite, se ridică vârfurile picioarelor, se coboară talpa pe sol,
se ridică călcâiele și se revine pe sol. Se continuă până la deschizătura maximă membrelor
inferioare, revenindu-se apoi în poziția inițială.
18. Din ortostatism ridicări pe vârfuri.
e. Exerciții de mimică. Aceste exerciții au o importanță majoră pentru viața relațională a pacientului.
Se vor exersa toți mușchii faciali, deoarece servesc la exprimarea emoțiilor, astfel:
39

•Exerciții de ridicarea frunții, strangerea ochilor, arătarea dinților, strâmbarea nasului,
zâmbate, umflarea obrajilor alternativ, deplasarea limbei pe arcadele dentare, deplasarea
gurii la dreapta și la stânga.
40

CAPITOLUL V
ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR CU BOALA PARKINSON
ROLUL ASISTENTEI
Afecțiune neurologică care atinge centrii cerebrali responsabili de controlul și coordonarea
mișcărilor. Se caracterizează printr-o bradikinezie (mișcări lente), printr-un tremur de repaus, o
hipertonie muscular, față cu aspect de mască (încremenită) și un mers încet cu pași mici.
Cauza bolii nu este cunoscută. Unii cercetători consideră arteroscleroza ca pe un factor care
poate cauza boala. De asemenea: șocul emotional, traumatismele, unele intoxicații (oxid de carbon),
infecțiile virale, unele medicamente (neuroleptice, antidepresive) sunt adesea menționate ca fiind
cauze ale apariției parkinsonismelor secundare.
Culegerea datelor.

Manifestări de dependență (Semne și simptome)
Tremurul
•este un semn clar al bolii; începe cu un tremur încet și progresează așa de încet, încât
persoana nu-și aduce aminte când a început
•tremurătura parkinsoniană este o tremurătură de repaus, care dispare în timpul mișcărilor
voluntare
•tremurătura degetelor mâinii seamănă cu mișcarea de numărare a banilor; la nivelul
picioarelor, tremurătura imită mișcarea de pedalare.
Hipertonie musculară
•înțepenirea mușchilor
41

•mișcările devin mai încete (bradikinezie), mai puțin îndemânatice
•rigiditate a feței (fața capătă aspectul unei măști), vorbirea devine monotonă și apare
dizartria
•rigiditatea musculară cuprinde treptat musculatura limbii, a masticaței, apare dificultatea de a
înghiți cu hipertialism (salivă în exces).
Postura și mersul
•în ortostatism, pacientul are trunchiul și capul aplecat înainte (exagerarea reflexelor
posturale)
•mersul este caracteristic, pacientul tinde să meargă pe degetele picioarelor, cu pași mici,
târșâiți, trunchiul este aplecat în față, membrele superioare cad rigid lateral și nu se
balansează în timpul mersului.
Notă:
Toate semnele și simptomele se accentuează în prezența oboselii, tensiunii nervoase,
excitării. Pe măsură ce boala progresează, severitatea simptomelor se accentuează și, în cele din
urmă pacientul nu mai poate merge.
Problemele pacientului.
•diminuarea mobilității fizice – din cauza rigidității
•necoordonarea mișcărilor – legat de leziunile sistemului nervos
•postură inadecvată – legat de rigiditate
•deficit în autoîngrijire (hrănit, spălat, îmbrăcat) – din cauza tremurăturilor accentuate în
mișcarea intenționată
•perturbarea imaginii de sine
•alterarea comunicării verbale (dizartrie).
42

Probleme potențiale.
•risc de accident (cădere)
•risc de depresie
Obiective pentru pacient.
•să se străduiască să-și amelioreze mobilitatea fizică
•să-și controleze parțial coordonarea mișcărilor
•să știe să preîntâmpine accentuarea posturii inadecvate
•să-și câștige și să-și păstreze, pe cât posibil, autonomia în autoîngrijire
•să exprime sentimente pozitive
•să-și păstreze capacitatea de vorbire
•să nu rănească
•să nu prezinte depresie, să-și exprime interesul pentru activități zilnice.
Intervențiile asistentei.
Planifică:
•program zilnic de exerciții fizice, care cresc forța musculară, atenuează rigitatea musculară și
mențin funcționalitatea articulațiilor
•mersul, înotul, grădinăritul, bicicleta ergonomică
•exerciții de extensie și flexie a membrelor; de rotație a trunchiului, asociate cu mișcarea
brațelor (exerciții active și pasive)
•exerciții de relaxare generală, asociate cu exerciții de respirație
•exerciții posturale.
Asistenta sfătuiește pacientul:
•să meargă ținându-se drept, asigurându-și o bază de susținere mai mare (mersul cu picioarele
îndepărtate la 25 cm)
43

•să facă exerciții de mers în ritm de muzică
•să forțeze balansarea membrelor superioare și să-și ridice picioarele în timpul mersului
•să facă pași mari, să calce mai întâi cu călcâiul pe sol și apoi cu degetele
•să-și țină mâinile la spate, când se plimbă (îl ajută să-și mențină poziția verticală a coloanei
și previne căderea rigidă a brațelor lateral).
•în perioadele de odihnă, să se culce pe un pat tare, fără pernă, sau în poziție de decubit
ventral (aceste poziții pot ajuta la preîntâmpinarea aplecării coloanei în față)
•când este așezat în fotoliu, să-și sprijine brațele pefotoliu, putându-și, astfel, controla
tremurul mâinilor și al brațelor.
Pentru câștigarea și păstrarea autonomiei în autoîngrijire:
•să folosească îmbrăcăminte fără nasturi, încălțăminte fără șireturi, lingură mai adâncă pentru
supă, carne tăiată mărunt, cana cu cioc.
Pentru a evita căderile:
•în locuință se recomandă parchet nelustruit, fără carpete, linoleum antiderapant, W.C.-uri
mai înalte, balustrade de sprijin
•înainte de a se ridica din pat, să stea așezat câteva momente pe marginea patului.
Pentru a-și păstra capacitatea de a vorbi, să facă exerciții de vorbire.
Pentru prevenirea depresiei și ameliorarea stării afective, se planifică:
•program de activități zilnice (să lucreze cât mai mult posibil)
•obiective realiste
•discuții cu membrii familiei pentru a găsi metodele care să-i asigure pacientului o viață
normală și sprijin psihologic.
44

Capitolul VI
Anexe
•Ilustrare a bolii Parkinson
45

46

47

48

•Cele patru simptome primare ale bolii Parkinson sunt tremura în mâini, brațe, picioare,
tremura maxilarului iș fe eiț, rigiditate a membrelor și trunchiului, bradikinezie, sau lentoarea
de circulație iș instabilitate posturală , sau tulburări de echilibru și de coordonare.
49

50

51

•Statistici:
Boala Parkinson este o suferință extrem de importantă în societatea noastră și în întreaga
lume, defapt pentru că din păcate este cea de a doua boală ca frecvență dintre bolile
neuorodegenerative din lume, inclusiv în țara noastră. Prima boală ca frecvență este boala Alzheimer
care este tot o boală neurodegenerativă.
Boala Parkinson este cunoscută de multă vreme, numai că cercetările din ultimii ani au adus
la lumină noi aspecte nebănuite, atât din punct de vedere al mecanismelor bolii cât și în apropierea
de cunoaștere a unora dintre posibilele cauze ale acestei boli. Clasic ea este cunoscută prin
inflamațiile motorii pe care le produce datorită dificultăților de mișcare, blocajelor motorii,
incapacității în timp ca pacienți netratați să iși ducă în condiții optime viața de zi de zi.
Astăzi știm însă că boala Parkinson este mult mai mult de atât dar și că începutul rar al
acestei afecțiuni este cu foarte mulți ani, cel puțin cu zece înainte de debutul primelor semne motorii
și cu cât tratamentul începe mai precoce cu atât calitatea vieții pacienților pe termen îndelungat este
mai bună și acesta este probabil cel mai important mesaj care ar fi și pe care aș încerca să îl transmit
pacienților.
52

Capitolul VII
Concluzii
„Maladia este aceea i pentru to i pacientii cu Parkinson. Ceea ce ne diferen iază pe ș ț ț
unii de ceilal i este atitudinea. Dacă adop i o atitudine de luptător, dacă e ti motivat să duci o via ă ț ț ș ț
bună, ai toate ansele să treci foarte u or peste boală i să ai o evolu ie lungă i frumoasă, ș ș ș ț ș
metaforic spus, a bolii. Dacă, în schimb, adop i o atitudine de învins, de om marginalizat i mergi ț ș
cu capul în pământ i nu găse ti motiva ie în nimic, e ti pierdut, pentru că atunci boala progresează ș ș ț ș
foarte repede i complica iile nu întârzie să apară. Pe lângă medica ie ai nevoie de un psihic bun, ș ț ț
î i trebuie un stil de via ă cât mai sănătos, cu mi care, cu alimenta ie potrivită, echilibrată, iar totul ț ț ș ț
va fi altfel”
53

Capitolul VIII
Bibliografia
1.Lucreția Titircă – Ghid de Nursing, Editura Viața Medicală Românească, București 2001.
2.Ion Moldovanu, Gabriela Pavlic – Boala Parkinson Aspecte Diagnostice și Tratament,
Chișinău 2011.
3.Marilena Kory-Mercea, Ștefania Kory Calomfirescu – Kinetoterapia Pacienților cu Boala
Parkinson, Editura Risopront, Cluj-Napoca 2009.
4.Lucia Coppola Stefano Masiero, Stefano Masiero – Riabilitazione in ortopedia, Editura
Piccin, 2005.
5.Tudor Sbenghe – Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Editura Medicală,
București 1987.
6.Doctor Ion Stroescu – Recuperarea funcțională în practica reumatologică, Editura Medicală,
București1979.
7.Arseni Constantin, Popoviciu Liviu – Semiologie Neurologică, Editura Didactică și
Pedagogică, București 1981.
8.Arseni Constantin, Oprescu Ion – Neurotraumatologie, Editura Didactică și Pedagogică,
București 1981.
9.Brânzei Petre, Sîrbu Aurelia – Psihiatrie, Editura Didactică și Pedagogică, București 1981.
10.Pendefunda Liviu – Neurologie, Editura U.M.F., Iași 1996.
11.Joe Dispenza (traducător: Mihaiela Văcariu) – Evolve Your Brain: The Science of Changing
Your Mind (Antreneată-ți creierul: Strategii și tehnici de transformare mentală), Editura
Curtea Veche, București 2012.
12.Societatea de Cruce Roșie din Republica Socialistă Română – Manualul Grupei Sanitare,
Editura Medicală, București 1972.
13.Lucreția Titircă – Îngrijiri special acordate pacienților de către asistenți medicali, Editura
Viața medicală românească, București 2004.
54

14. Conferința pacienților cu Boala Parkinson: http://www.sensotv.ro/sanatate/Eveniment-
1341/conferinta-pacientilor-cu-boala-parkinson#/0
55