Rolul asistentei medicale const ă în a ajuta persoana bolnav ă sau s ănătoasă, să-și [617972]

1

Motto:

„Rolul asistentei medicale const ă în a ajuta persoana bolnav ă sau s ănătoasă, să-și
mențină sau rec âștige s ănătatea ( sau să-l asiste în ultimele sale clipe) prin îndeplinirea
sarcinilor pe care le -ar fi îndeplinit singur, dac ă ar fi avut for ță, voin ță sau cuno ștințele
necesare. Asistenta medical ă trebuie s ă îndepline ască aceste func ții astfel încât pacientul s ă-și
recâștige independen ța cât mai repede posibil.”

Virginia Henderson – „Principii fundamentale ale î ngrijirii bolnavului”

2

MOTIVAȚIE

Scopul lucrării mele este acela de a sublinia îngrijirile acordate bolnavului, indiferent de
boala acestuia.
Din planul de îngrijire pe care l -am relatat în lucrare, cât și din experiența dobândită în
practica din spital, am încercat să evidențiez faptul că nursingul își are rădăcinile în nevoile
fundamentale ale individului, învățând faptul că orice ființă umană, bolnavă sau sănătoasă este
motivată de dorința de a trăi.
Asistenta este cea care trebuie să intre în pielea bolnavului, să reprezinte dorința aces tuia
de a trăi pentru cel ce și -a pierdut speranța, să devină glasul celui care nu poate vorbi. Trebuie să
fie sursa de hrană spirituală pentru cel care nu are posibilitatea să se documenteze.
În lucrare, pun accentul pe funcția îndeplinită de asistentă, a ceea de a -l ajuta pe omul
bonav să -și recâștige sănătatea pierdută, să o păstreze și să îi redea acestuia încrederea în
propriile -i forțe fizice și verbale.
Scopul învățării acestei meserii este de a înarma viitoarele asistente cu elemente de bază
ale prof esiunii lor.

3

Capitolul 1
Noțiuni de anatomie, fiziologie a
pancreasului ș i fiziologia insulinei

4

1.1. Anatomia pancreasului
Pancreasul este o glandă cu dubla secreție – externă și internă – anexată duodenului. Prin
structura și aspectul exterior prezintă asemănări cu glandele salivare, motiv pentru care a mai
fost numit și “ glanda salivară abdominală”.
Pancreasul are o formă neregulată, asemănătoare unui ciocan, este alungit tr ansversal, are
o extremitate dreaptă mai voluminoasă, iar porțiunea stângă mai subțiată, ascuțită.
Este turtit anteroposterior și este aplicat pe peretele posterior al abdomenului. Direcția
transversală ușor ascendentă de la dreapta spre stanga. De asemene a, prezintă o curbură cu
concavitatea posterioară, determinată de coloana vertebrală. Culoarea roz -cenușie devine roșie în
timpul activității. Suprafața are un aspect lobulat. Consistența – relativ fermă, dar elastică ceea
ce face ca organele din vecinăt ate să -și lase amprenta pe pancreas. Este friabil, iar în secțiune are
aspect cărnos.
Dimensiuni:
 lungimea: 15 – 20 cm
 înălțimea: 4 -5 cm (la nivelul capului)
 grosime: 2 cm

5

Fig.1. Anatomia pancreasului
Pancreasul este ceva mai voluminos la b ărbat decât la femeie. Ajunge la dimensiunile
maxime pâ nă la 40 ani, pentru ca după 50 ani să descrească treptat. Greutatea este în medie de 80
grame.
Configurație exterioară: Pancreasul este format din două porțiuni perpendiculare una pe
alta. Porțiunea dreaptă orientată vertical e mai voluminoasă și se numește cap. Porțiunea
orizonatală , ușor oblică în sus și spre stâ nga se numește corp; ea se termin ă ascuțindu -se spre
coadă.
Capul are forma aproximativ circulară și prezintă două fețe (anterioară și posterioară) și
o circumferință. Din marginea stangă a porțiunii inferioare a capului se desprinde o prelungire
care se curbează și se îndreaptă medial și în jos, prin spatele vaselor me zenterice superioare, se
numeste procesul uncinat.
Între cap și procesul unciant se formează o scobitură adâncă,o incinzură.
Corpul are o formă de prismă triunghiulară cu trei fețe și trei margini. Fața anterioară
prezintă în vecinătatea capului o proemine nță joasă și rotunjită – tuberozitatea omenală, spre
stânga prezintă o depresiune largă și puțin adâncă – impresiunea gastrică, în care se așează
stomacul. Fața inferioară este străbătută de două șanțuri, artera și vena lineală (splenică). Fața
posterioară p rivește spre organele etajului submezocolic. Marginile se formeaz ă la întâlnirea
fețelor și sunt: superioare, anterioare și inferioare. Coada se continuă fară o limită netă cu corpul.
Ea poate avea forme diferite și poate fi lungă sau scurtă.
Situație – Pancreasul este situat profund în abdomen și este aplicat pe coloana vertebrală.
La dreapta lui se găsește duodenul, la stâ nga splina. El este împărțit prin inserția mezocolonului
transvers în două porțiuni: supramezocolică și submezocolică .

Fig.2.Poziț ionarea pancreasului

6
Pancreasul raspunde primei vertebre lombare,el poate urca până la a 12 -a vertebră
toracală (situație înaltă), sau poate coborâ până la a 3 -a vertebră lombara (situație joasă), deci
pancreasul ocupă egipastrul, iar prin coadă, pătrunde în hipocondrul stâng.
Proiecția la suprafața corpului: superior, în plan orizontal, trece prin extremitatea
anterioară a coastelor opt; inferior, în plan orizontal trece la două lă țimi de degete deasupra
ombilicului; la dreapta, în plan sagital, la două d egete î n dreapta liniei mediane; la stâ nga, în plan
sagital la 2 cm de linia medioclaviculară stângă.
Mijloace de fixare – Pancreasul este unul dintre organele cele mai bine fixate ale cavității
abdominale. El este menținut în poziția sa prin: conexiunile cu duodenul în care i se deschid
canalele excretoare, prin peritoneu, prin fascia de coalescență retroduodeno -pancreatică Treitz
prin vase și nervi. Acesto ra li se adaugă presa abdominală . Porțiunile pancreasului au o fixare
diferită. Capul este cuprins în concavitatea duodenală și este mai bine fixat decât coada legată de
splină prin ligamentul splenico -lineal. În cazuri excepționale, pancreasul poate fi deplasat în
torace sau poate să formeze conținutul unei hernii ombilicale.
Raporturile pancreasului: Raporturile pancreasului, în special cele ale capului, se
aseamănă, în bună parte, cu raporturile duodenului, fapt care a determinat denumirea de
“simbioza duodeno -pancreatică”.
Capul pancreasului este cuprins în concavitatea duodenului, de care aderă prin t racturi
conjunctive solide. Fața anterioar ă a capului pancreasului este acoperită de peritoneu. Porțiunea
supramezocolic ă este acoperită înainte de porțiunea pilorică a stomacului și răspunde bursei
omenale. Porțiunea submezocolică răspunde cavității peritonale mari și vine în raport cu colonul
transvers și cu ansele intestinului subțire. Fața posterioară are un raport foart e important cu
ductul coledoc, care este aplicat pe ea prin fascia de coalescenț ă retroduodeno -pancreatică Treitz
(acest raport explică de ce inflamația ductului coledoc se poate propaga la pancreas și s ă dea
pancreatite).
Corpul pancreasului stabile ște următoarele raporturi:
 fața anterioară vine în raport cu fața posterioară a stomacului (impresiunea gastric ă) și
este acoperită de peritoneul perietal al bursei;
 fața posterioară, neacoperită de peritoneu, este în raport cu fascia retroduodeno –
pancreatică T reitz;
 fața inferioară este acoperită de peritoneu și prezintă trei impresiuni lăsate de organe:
flexura duodeno -jejunală, ansele jejunale și colonul transvers;
 marginea superioară vine în raport cu plexul celiac (care se prelungește și pe fața
posterioară );
 marginea anterioară ră spunde inserției mezocolonului transvers;

7
 marginea inferioară este aplicată pe peretele abdominal posterior.
Coada pancreasului se îndreaptă spre splină.Uneori cele două organe vin în contact,
alteori rămân îndepă rtate, ele sunt le gate prin ligamentul frenico -lineal.
Structura: Pancresul este o glandă amficrină (mixtă) cu secreție exocrină și endocrină.
La periferie, glanda are o capsulă conjunctivă subțire, slab dezvoltată, care continuă în interiorul
organului formând septuri conj unctivo -vasculare slab dezvoltate, care separă incomplet lobii și
lobulii. În structura glandei pancreatice se disting două părți componente: masa principală (cu
funcție exocrină) și o parte mai mică (cu funcție endocrină, formată din insulițe de celule
dispersate în țesutul exocrin – insulele Langerhans).
Pancreasul exocrin reprezint ă 97-98% din volumul glandei și este format din acini de
formă sferică sau ovoidală, asemănatori cu cei din carotidă. Celulele acinare secretă o soluție
apoasă cu electroliți ș i enzime. Produsul de secreție se va rsă în ductele intercalare, unde se
adaugă bicarbonatul și apa. Din aceste ducte ajunge în canalul Wirsung și în duoden, la
majoritatea oamenilor prin ampula lui Vater, împreună cu bila.

Fig.3 Pancreasul exocrin

Există și un canal accesoriu, canalul Santorini, care se v arsă într -o porțiune superioară
învecinată. Pancreasul endocrin este reprezentat de Insululele lui Langerhans, răspândite difuz în
țesutul exocrin. Constitue 1 -3% din volumul gl andei și sunt mai numeroase la nivelul cozii.
Insulele sunt formate din cordoane celulare între care se găsesc capilare, la periferie sunt
înconjurate de o rețea reticulo -capilară. În structura lor au: celulele A situate predominant în
centrul insulei (elaborează și secretă glucagonul), celulele B, mai numeroase (circa 80% din
totalul celulelor endocrine), așezate în special la periferia insulelor (secretă insulină).
Pancreasul endocrin conține și celule D care secretă somatostatină (STS) și gastrină,
prima participâ nd la reglarea metabolismului glucidic, prin i nhibarea secreției celulare A si B.
Pancreasul endocrin conține și celule ce secretă polipeptidul pancreatic: celulele PP .

8
Canalele excretoare ale pancreasului sunt: cel principal ( Wirsung ) și ce l accesor
(Santorini ). Amândouă sunt confundate în parenchimul glandular și se deschid în duoden.

Fig. 4 Canalele excretoare ale pancreasului

Ductul pancreatic – canalul lui Wirsung – străbate pancreasul de la coadă spre cap, la
egală distanță între marginea superioară și cea inferioară (mai aproape de fața posterioară). Ajuns
la nivelul capului, ductul se curbează în jos, apoi spre dreapta, se alatur ă ductului coledoc,
perforează împreună tunica musculară și se deschid împreună în ampula hepato -pancreatică a lui
Vater. Aceasta pr edomină pe suprafața interioară a duodenului sub forma papilei mari în v ârful
căreia se află orificiul de deschidere a ampulei în duode n. Înainte de deschiderea ampulei ductul
pancreatic are un sfincter format dintr -un manșon de fibre musculare netede. Uneori coledocul și
ductul pancreatic se pot deschide separat în duoden. Ductul pancreatic accesor – canalul Santorini
– ia naștere din du ctul principal în locul unde acesta se curbează în jos, de aici se îndreapt ă,
străbătâ nd capul pancreasului spre duoden, unde se deschide la 3 cm deasupra papilei mari, la
nivelul papilei duodenale mici. Când ductul Wirsung este obstruat , canalul Santorini se dilată și
asigură scurgerea sucului pancreatic în duoden.
Vascularizație și inervație: Irigația arterială este dată de arterele pancreatico -duodenale
(ramuri din arterele hepatică și mezenterică superioară) și de arterele pancreatice (ramuri ale
artere i splenice).
Venele se formează în rețele par alele cu arterele , având în general aceeași dispoziție.
Sângele de la pancreas se varsă în vena portă.
Vasele limfatice merg în limfonodulii peripancreatici și, în special, retropancreatici.

9
Inervația vegetativă simpatică și parasimpatică este dată de plexul celiac și plexul
mezenteric superior și lineal.

Fig. 5 . Inerva ția simpatic ă și parasimpatic ă
1.2. Fiziologia pancreasului
Pancreasul exocrin – Sucul pancreatic este secretat de celule acinare ale pancreasului
exocrin. Este un lichid limpede, uneori cu conținut de mucus care se adaugă în canalele
excretoare cu un ph 8. La om, se elimină zilnic o cantitate de 200 -800 ml. Conține substanțe
anorga nice, cea mai importantă fiind bicarbonatul (care îi conferă caracterul alcalin) și substanțe
organice (componentul cel mai important fiind enzimele).
Componentele anorganice: Bicarbonatul este secretat în ductele pancreatice printr -un
proces activ (însoți t de creșterea consumului de oxigen) ce realizează o concentrație mare (cca
70mEq/l). El antrenează osmotic și apa de -a lungul ductului pancreatic. Transportul de
bicarbonat este realizat printr -o pompă situată în membrana apicală a celulelor epiteliale, c are

10
introduce concomitent în celulă ioni de clor. Eliberarea clorului este invers proporțională cu a
bicarbonatului. PH -ul sucului pancreatic reflectă PH -ul sangvin, bicarbonatul din suc crescând în
alcaloza metabolică și scăzând în acidoza metabolică. Bic arbonatul neutralizează conținutul acid
al duodenului. În ductul pancreatic apare o cantitate mare de Natriu transformat în schimbul
Potasiului. Natriu și potasiu se elimină prin sucul pancreatic într -o concentrație asem ănătoare cu
a plasmei ce se păstreaz ă constantă. Secreția acinară este izotonă, cea final ă este hipertonă.
Componentele organice: Enzimele – sunt cele mai importante componente ale sucului
pancreatic. Acționează asupra celor trei principii alimentare și se împart în: amilolitice (alfa-
amilază și maltază), lipolitice (lipaza) și proteolitice (tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza).
Secreția enzimelor este stimulată de acetilcolină, mediator al stimulării vagale, și de
colecistokinină (cck).
Enzimele amilolitice: Alfa-amilaza este mai puternică decât cea salivară deoarece digeră
și amidonul crud pe care îl transformă în maltoză, maltotrioză și dextrine. Acțiunea ei necesită
prezența ionilor de clor, PH -ul optim de acțiune este 6,7 -7.
Maltaza este în cantitate mică în sucul pancre atic. Împreună cu izmoltaza (din sucul
intestinal) realizează hidroliza, maltotriozei și dextrinei.
Enzime proteilitice : Tripsina secretată ca tripsinogen, activat în duoden de enterokinază
(enzima secretată de mucoasa duodenală); se activează și autocata litic. În activare intervin ionii
de calciu.
Tripsina desface legăturile peptidice ale proteinelor și ale polipeptidelor rezultând di -tri,
tetra-peptide și unii aminoacizi. PH -ul optim de acțiune este 8.
Acțiunea tripsinei asupra țesutului pancreatic este împiedicată de inhibitori ce se află în
țesutul pancreatic. Aceștia împiedică astfel autodigestia pancreasului exocrin. Aceasta se poate
totuși produce prin obstrucția ductelor pancreatice.
Chimiotripsina – derivă din chimiotripsinogenul activat de tripsină. Acționează asemăn ător
cu tripsina, coagulând îns ă laptele (tripsina coagulează s ângele). Calciu stabilizează enzima. PH –
ul optim pentru ac țiune este 8. Există inhibatori intrapancreatici și pentru chimiotripsină.
Enzimele lipolitice -Lipaza des face trigliceridele în acizi grași, monogliceride și glicerol.
Acționează împreună cu acizii biliari la interfața apa lipide. PH -ul optim de acțiune este 7 -9.
Activatorii sunt clor, natriu și ionii de calciu.
Pancreasul endocrin – insulina, glucagonul, STS și PP
Insulina este secretată de celulele B din insulele Langerhans. Ea reglează în special
metabolismul glucidic, dar și cel lipdic și protidic. Are acțiune hipoglicemiantă menținând

11
glicemia la nivelul fiziologic prin îndreptarea excesului de glucoza sp re ficat (unde se
depoziteaza sub formă de glicogen) și stimularea utilizarii ei tisulare. În metabolismul glucidic
intervine și glucagonul (cu efect hiperglicemiant) prin mobilizarea glucozei din glicogenul
hepatic și împiedicarea utilizării ei tisulare.
Glucagonul este secretat de celulele A. Pancreasul endocrin conține și celulele D care
secretă somatostatină (STS) și gastrină, prima participând la reglarea metabolismului glucidic,
inhibând secreția celulelor A și B. Pancreasul endocrin posedă și celule care secretă polipeptidul
pancreatic (celulele PP).

Fig. 6 Acț iunile insulinei și a glucagonului asupra organismului

Celulele A, B si D se află în anumite zone învecinate, funcționând ca celule paracrine. Se
influențează prin deversarea produsului de secreție în lichidul interstițial sau prin contingente
morfofunctionale, prin joncțiuni prin care citoplasmele celulelor învecinate comunică direct.
Insulina, principalul hormon glicoreglator, este sintetizată sub forma unui polipeptid, care
se elimină din celule prin exocitoza (cu interventia ionilor de calciu) in capilarele pancreasului.
Insulina circulă liberă în sânge. Inițial este preluată de circulația portă. Dispare din circulație prin
metabolizare în ficat și rinichi și prin fixare pe receptori.
Țesutul nervos (cu excepția unor zone speciale) și globulele roșii nu au receptori pentru
insulină și nici nu o utilizează. Hipoglicemia rezulatată dintr -un exces de insulină este letală prin
afectarea funcțiilor nervoase vitale.
Efectele metabolice ale insulinei : Insulina intervine în reglarea metabolismului
intermediar glucidic, dar și în cel lipidic și protidic. Hipoinsulinismul produce prin dereg lări ale
metabolismului intermediar, diabetul zaharat. Coma diabetică este explicată prin efectul insulinei
asupra metabolismului proteic, este explicată importanța insulinei în procese le de sinteză și

12
creștere, asemă nătoare cu al hormonului somatotrop și a celor tiroidieni. Țesuturile prin care
intervine în reglarea metabolismului intermediar sunt: cel hepatic, muscular și adipos.
Insulina are efect hipoglicemic, deoarece facilitează penetrarea glucozei în hepatocit și în
alte țesuturi ca cel muscular și s timulează gli -cogeneza hepatică.
Reglarea secreției de insulină : Hiperglicemia stimulează secreția de insulină direct, fară
intervenția sistemului nervos. Insulina scade glicemia. Acest feed -back negativ contribuie la
menținerea unui nivel glicemic normal. Secreția de insulină este stimulată și de manoză și
fructoză (convertită intracelular în glucoză). Alți stimulatori ai insulinei sunt: aminoacizii(AA).
Secreția de insulină este mai mare după ingestia de glucoză (prin acțiunea asupra
mucoasei gastro -intestinale) decât după administrarea intravenoasă. Acest mecanism secretor se
adaugă acțiunii directe, prin sânge a glucozei pe secreția de insulină, având caracterul unei reacții
de anticipare, glucoza întâlnind în sânge o concentrație cres cută de insulină. Secreția de insulină
este stimulata de vag prin intermediul acetil -colinei. Efectul vagal este înhibat de atropină.
Simpaticul inhibă secreția de insulină.
Glucagonul este un polipeptid sintetizat în celulele A ale pancreasului endocrin. Are un
puternic efect hiperglicemiant, realizat prin mecanisme opuse celor prin care insulina are efect
hipoglicemiant. Stimulează glicogenoliza, acțiune ajutată de un efect neoglicogenetic ce susține
rezerva de glicogen. Glucagonul acționeaza cu predilect ie de hepatocit eliberând în circulație
glucoza.
Hiperglicemia inhibă secreția de glucagon realizându -se un feed -back negativ
complementar cu cel realizat de reacția inversă a hiperglicemiei cu s ecreția de insulin ă.
Secreția d e glucagon este stimulată și de aminoacizi, în special de cei glicoformatori
(alanina, serina, g licocol) care acționează prin sâ nge. Asemeni insulinei, glucagonul este stimulat
și prin glucoză și aminoacizii din intestin. Secreț ia de glucagon crește în efo rt fizic și stres de
orice natură prin sistemul nervos simpatic, disponibilizând o cantitate crescută de glucoză pentru
țesutul muscular prin mobilizarea ei din glicogenul hepatic.
Parasimpaticul, prin acetilcolină, stimulează secreția de glucagon. Secreț ia de glucagon
crește în inaniție în primele zile rezultând o mobilizare a glucozei disponibile din organism.
Secreția de glucagon este înhibată de hiperglicemie, acizii gra și liberi din plasmă, corpii
cetonici ș i insulina .
Somatostatina (STS ) și secreția de insulină și glucagon . STS a fost descoperită in ițial ca hormon
hipotalamic ce i nhibă secreția de hormon somatotrop; ulterior s -au descoperit și alte surse și
roluri. În general STS are un efect inhibitor pe funcțiile pe care le influențeaz ă.

13
STS este secretată de celulele D din pancresul endocrin, celule situate în vecinătatea
celulelorA și B. Celul ele D secretă și gastrina. STS i nhibă secreția de insulină și glucagon
acționând ca un hormon paracrin. Secreția STS este stimulată de factorii care cresc secreția de
insulină, hipoglicemie, unii aminoacizi. STS poate ajunge în circulația generală acționând ca un
hormon sistemic.
Polipeptidul pancreatic (PP) : secretat de celulele pancreatice și celulele tractului
digestiv.
Rolul său fiziologic es te de a inhiba secreția exocrină pancreatică și de a încetini
absorbția produșilor de digestie. Secreția lui este înhibată de STS.

1.3. Fiziologia insulinei în organism
Insulina este cel mai important hormon cu ac țiune hipoglicemiantă din organism.
Prezența sa este indispensabilă proceselor metabolice și echilibrului energetic al organismului
care au la bază arderea glucozei.
Insulina este sintetizat ă în celulele din insulele Langerhans.
Molecula de insulina eliberat ă în circulație, constă din două lanțuri polipeptidice: lanțul
A format din 20 de aminoacizi și lanțul B format din 31 de aminoa cizi, legate între ele prin două
punți disulfidice.

Func ția de bază a insulinei este activarea receptorilor de pe celulele țintă pentru obținerea
efectelor celulare necesare metabolismului.
Pentru a -și iniția efectele pe celulele țintă, insulina se leagă mai întâi de o proteină –
receptor membranară, pe care o activează .
Receptorul pentru insulin ă este o combina ție de patru subunități distincte, leg ate între ele
prin punți disulfi dice; două subunități a, care se află în întregime în afara membranei celulare și
două subunități pe care le penetrează prin membrană, ajungând în interiorul citoplasmei.
Insulina se leagă de subunitățile a în interiorul celulei.

14

Producerea de insulina
Efectele finale ale stimul ării insulinice sunt: în câteva secunde după ce insulina se
leagă de receptorii săi membranari ale diferitelor tipuri de celule ( în special membranele
celulare musculare, adipocitelor, hepatice ) devin foarte permeabile la glucoza. Aceasta
permite intrarea rapidă a glucozei în celule. În interiorul celulei, glucoza este imediat fosfori
lată și devine un substrat pentru toate etapele metabolismu lui glucidic.
Imediat dup ă un prânz bogat în glucide, glucoza absorbită în sânge determină secreția
rapidă de insulin ă. Insulina la rândul ei, determină o captare, o stocare și o utilizare rapidă a
glucozei în aproape toate țesuturile organismului, dar în special în țesutul muscular, țesutul
adipos și în ficat.
a) Efectul insulinei de stimulare a metabolismului glucozei în
mușchi.
– în cea mai mare parte a zilei, țesutul muscular nu depinde de glucoz ă, ci de acizii
grași pentru producerea energiei sale
– în starea de repaus , membrana musculară este foarte puțin permeabilă la glucoz ă,
deoarece cantitatea de insulină secretat ă între mese este prea mică pentru a determina intrarea
în celulele musculare a unor cantități semnificative de insulină .
Dacă în timpul postprandial glucoza este trasportată din abundență în interiorul
celulelor musculare, atunci cea mai mare parte a glucozei nu mai este utilizată pentru
producerea energiei , ci este stocată sub formă de glicogen muscular care mai târziu poate fi
utilizată de către mușchi în vederea producerii energiei.
b) Efectul insulinei asupra stimul ării,
captării hepatice, stocării și utilizării glucozei.
Unul dinte cele mai importante efecte ale
insulinei este de a determina c ă cea mai mare
parte a glucozei absorbită după prânz să fie
stocată aproape imediat în ficat sub formă de
glicogen. Apoi, între mese, în lipsa alimentelor,
când glicemia începe să scadă, glicogenul
hepatic este ret ransformat în glucoz ă care este
eliberat ă înapoi în sânge pentru a menține
concentrația glucozei sanguine deasupra unui
nivel minim.

15
Mecanismul prin care insulina provoac ă captarea și stocarea glucozei în ficat, are loc
în mai multe etape aproape simultan:
– insulina inhib ă fosforilaza hepatică, enzima care determin ă desfacerea glicogenului
hepatic în glucoz ă,
– insulina determin ă creșterea captării de către hepatocite a glucozei din sânge.
O dată fosforilată, glucoza este reținută temporar în hepatocite, deoarece glucoza
fosforilată nu poate difuza înapoi prin membrana celulară,
– insulina cre ște, activitățile enzimelor care stimulează sinteza glicogenului.
Când glicemia scade, se produc mai multe evenimente, care determină eliberarea
glucozei din ficat înapoi în teritoriul circulator:
– scăderea glucozei sanguine determină scăderea secreției pancreatice,
– a insulinei,
– lipsa insulinei inverseaz ă toate efectele legate de stocarea glicogenului, în primul
rând prin stoparea în continuare a sintezei hepatice de glicogen și prin prevenirea captări i
hepatice ulterioare a glucozei din sânge de către ficat,
– lipsa insulinei ac ționează enzima fosforilază, care determină desfacerea glicogenului
în glucozofosfat,
– glucozofosfataza determin ă separarea de gl ucoza a radicalului fosfat, ce permite
glucozei libere să difuzeze înapoi în sânge.
Aproape 60% din glucoza de la un pr ânz este stocată în acest fel în ficat, pentru a se
reîntoarce mai târziu în sânge.
Alte efecte ale insulinei asupra metabolismului glucidic în ficat:
– când cantitatea de glucoz ă care intră în celulele hepatice este mai mare decât cea
care poate fi stocată sub forma de glicogen, insulina determină conversia întregii cantități de
glucoz ă în exces în acizi grași. Din acestea, în continuare se sintetizează trigliceride, care la
rândul lor vor intra în componența lipoproteinelor și vor fi transportate spre țesuturile
adipoase și depozitate ca grăsime.
– insulina inhib ă și glicogeneza prin scădere a cantităților și activităților enzimelor
hepatice care intervin în gluconeogeneză.
c) Efectul insulinei asupra metabolismului glucidic în alte celule.
Insulina cre ște transportul glucozei și utilizarea de către multe alte celule ale corpului
în același mod în care afectează transportul glucozei prin membrana celulei musculare.
d) Efectul insulinei asupra metabolismului lipidelor . Insulina afectez ă pe termen
lung și metabolismul lipidic. Ea are mai multe efecte diferite prin care determin ă stocarea
lipide lor în țesutul adipos. Ea crește utilizarea glucozei de către majoritatea țesuturilor

16

organismului, fapt ce scade utilizarea grăsimilor, funcționând astfel ca un "economisitor de
lipide". Totuși, insulina favorizează sinteza de acizi grași. Aproape toată a ceastă sinteză are
loc în hepatocite, acizii grași fiind apoi transformați sub formă de lipoproteine spre celulele
adipoase pentru a fi stocate.
Controlul secreției de insulină . Mecanismele care reglează acest control sunt:
– ficatul care ac ționează ca un important
sistem -tampon al glucozei sanguine,
– insulina și glucagonul funcționează ca niște
sisteme de control feedback foarte importante.
Insulina determină ca nivelul glicemiei să se dea
spre normal iar o scădere a glicemiei stimulează
secreția de glucago n.
Glucagonul func ționează în direcție opusă, în
sensul creșterii glucozei spre normal.
– în hipoglicemie , efectul direct al glucozei
sanguine scăzute asupra hipotalamusului
stimuleaz ă direct sistemul nervos simpatic. În
schimb adrenalina secretată de
medulosuprarenală determină în continuare
eliberarea de glucoz ă din ficat.
– pe o perioad ă de ore și de zile, atât hormonul de creștere cât și cortizonul sunt
secretate ca răspuns la o hipoglicemie prelungită, iar ei scad rata de utilizare a glucozei de
către majoritatea celulelor organismului.
a) Stimularea secreției de insulin ă de către glucoză
Când glucoza sanguină este cuprinsă între valorile normale de 80 – 90 mg/dl, ritmul
de secreție al insulinei este minim de ordinul a 25 mg/min/kg corp. Dacă însă concentrația
glucozei sanguine crește brusc la un nivel de 2 -3 ori peste normal și se menține la acest nivel
crescut, secreția de insulina crește marcat în două etape:
– concentra ția plasmatică de insulina crește de aproape 10 ori în primele 3 – 5 minute
după o ridicare bruscă a glicemiei, apoi scade în următoarele 5 -10 minute la aproape jumătate
din pulsație inițial,
– după aproape 15 min ute, secreția de insulina crește a doua oară și atinge un nou
platou în 2 – 3 ore, mai mare față de cea din faza inițială . Această secreție rezultă atât din
eliberarea suplimentară de insulina profundă cât și din activarea sistemului enzimatic care
sintetizează și eliberează insulina nouă din celule.

17
Relația de feedback dintre concentrația sanguină a glucozei și ritmul de se creție a
insulinei – când glicemia crește peste 100 mg/dl, ritmul de secreție rapidă atinge un vârf
maxim de aproximativ 10 -25 de ori mai mare decât nivelul bazai, ceea ce corespunde unei
glicemii între 400 – 600 mg/dl. Astfel creșterea secreției de insuli na sub stimulul glucidic este
realizată foarte intens, atât ca rapiditate cât și ca amploare a secreției efective. Oprirea
secreției de insulin ă este aproape tot atât de rapidă, apărând la câteva minute după revenirea
concentrației glucozei spre nivelul ba zai.
Acest r ăspuns al secreției de insulina la o creștere a glicemiei reprezintă un mecanism
de feedback necesar reglării concentrației sanguine a glucozei. Astfel, orice creștere a
glucozei sanguine mărește și secreția de insulin ă, iar ea la rândul ei determină transportul
glucozei în ficat, mușchi și alte celule, readucând astfel concentrația sanguină a glucozei
înapoi spre valorile normale.
b) Stimularea secre ției de insulin ă de către unii aminoacizi.
În plus față de excesul de glucoz ă care stimulează secreția de insulină , mulți
aminoacizi au efect similar. Cei mai puternici sunt arginina și lizina. Această stimulare a
secreției de insulin ă pare să fie un răspuns cu scop precis, având în vedere că insulina, la
răspunsul ei favorizează transp ortul de aminoacizi în celulele tisulare și stimulează formarea
intracelulară de proteine.
Glucagonul și funcțiile sale
Glucagonul este un hormon secretat de celulele a din insulele Langerhans și are mai
multe funcții ce sunt opuse celor ale insulinei. Cea mai importantă funcție este de a crește
concentrația sanguină a glucozei, astfel el este numit hormonul hiperglicemiant .
Glucagonul este un polipeptid mare compus dintr -un lan ț de 29 aminoacizi.
Are dou ă efecte majore asupra metabolismului glucidic:
– depolarizarea glicogenului hepatic,
– creșterea glucogenezei.
Reglare a secreției de glucagon:
a) Efectul inhibitor al glucozei sanguine. Modific ările glicemiei au un efect opus
asupra secreției glucagonului față de efectul asupra secreției insulinei. Astfel o scădere a
glicemiei crește secreția de glucagon. Glucagonul mobilizează rapid glucoza din ficat
ajungând astfel la protecția împotriva hipoglicemiei.
b) Efectul excitator al aminoacizilor. Concentra țiile mari de aminoacizi (alanina și
arginina) stimulea ză secreția de glucagon. Importan ța stimulării de către aminoacizi a
secreției de glucagon este aceea că glucagonul, care favorizează apoi conversia rapidă a
aminoacizilor în glucoz ă, pune astfel la dispoziția țesuturilor mai multă glucoz ă.

18

Capitolul 2
Patologie
Diabet zaharat

19

CAPITOLUL 2

2.1. Diabetul zaharat. Generalități

2.1.1. Definiție
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiologic, patogenic,
clinic și terapeutic, caracterizat prin hiperglicemie cronică, determinată de scăderea secreției
de insulină și/ sau de reducerea sensibilității la insulină a diverselor ț esuturi
(insulinorezistență), în special ale celui muscular, adipos și hepatic.
Deși diagnosticul clinic al bolii se bazează pe evidențierea hiperglicemiei, nu trebuie
să scape din vedere faptul ca diabetul zaharat este o tulburare metabolică complexă car e
include, pe lângă intoleranță la glucoză, anomalii ale metabolismului lipidic și proteic,
conducând în final la o tulburare complexă a metabolismului energetic al organismului.
Hiperglicemia și celelalte anomalii asociate conduc la complicații acute și cronice
grave care determină reducerea duratei și calității vieții pacienților cu diabet zaharat.
La baza anomaliilor metabolice caracteristice se afla deficiența relativă sau absolută
a secreției de insulină. La aceasta se poate asocia, la nivelul țesutu rilor țintă, o stare de
rezistență la insulină. Ambele mecanisme fiziopatologice implicate cunosc cauze multiple,
diferite în cadrul diverselor tipuri etiopatogenice ale diabetului zaharat, care sunt numai în
parte recunoscute. În cursul evoluției sale, di abetul zaharat se poate însoții de complicații
macrovasculare și microvasculare.
Complicațiile macrovasculare sunt reprezentate de leziunile de tip aterosclerotic
(numită macroangiopatie) care afectează arterele din teritoriul coronarian, cerebral și
periferic. Aceste complicații sunt la originea morbidității și mortalității predominant
cardiovasculare.
Complicațiile microvasculare (microangiopatia) afectează vasele mici (capilare și
arteriole) având ca rezultat retinopatia, nefropatia și neuropatia diabe tică.
Retinopatia diabetică este răspunzătoare de majoritatea cazurilor de pierdere a
vederii, neuropatia diabetică este la originea majorității cazurilor de amputație netraumatică
a membrelor inferioare, iar nefropatia diabetică contribuie cu peste 40% d in cazurile de
boală renală terminală din unitățile de dializă renală.

20
2.1.2. Clasificarea perturbărilor metabolismului glucidic
În prezent, se folosește clasificarea diabetului zaharat întocmită în 1997 de Comitetul
de Diagnostic și Clasificare ADA (Asociația Americană de Diabet), adoptată de Organizația
Mondială a Sănătății (OMS) în 2000 și modificată ulterior în 2005; la diabetul zaharat se
adaugă și alte perturbări glicemice, mai ușoare decât diabetul zaharat, denumite generic
prediabet.
Clasificarea etiologică a diabetului zaharat:
DIABETUL ZAHARAT de tip 1 , denumit anterior insulinodependent, cuprinde 5 –
10% din totalul pacien ților cu diabet zaharat. Administrarea insulinei exogene este
indispensabilă pentru supraviețuire; în lipsă să pacienții decedează în scurt timp. În cadrul
său se disting două subtipuri:
• autoimun (1A) – distrugerea celulelor β pancreatice este realizată prin mecanisme
autoimune, markerii procesului autoimun fiind reprezentați de autoanticorpi: anticelule
insulare, antiinsulină, antidecarboxilază a acidului glutamic (GAD), antitirozinfosfatază IA -2
și IA -2β;
• idiopatic (1B) – mecanismele care realizează distrucția celulelor β pancreatice nu
sunt cunoscute.

DIABETUL ZAHARAT tip 2 , denumit anterior diabetul zaharat
neinsulinodependent , include 90 -95% dintre toți pacienții cu diabet zaharat. Din punct de
vedere terapeutic, diabetul zaharat tip 2 cuprinde pacienț ii:
A) tratați numai cu regim alimentar (majoritatea);
B) tratați cu regim alimentar și medicație antidiabetică orală;
C) tratați cu insulină (diabetul zaharat tip 2 insulinonecesitant sau cu
insulinodependentă secundară ), administrarea acesteia fiind necesară (dar nu indispensabilă
ca în diabetul zaharat tip 1) pentru echilibrare metabolică și, implicit, pentru reducerea
riscului complicațiilor cronice . Diabetul zaharat insulino -necesitant cuprinde, probabil, și
cazuri d e diabetul zaharat tip 1, posibil la orice vârstă, cu evoluție lentă către momentul în
care administrarea insulinei devine obligatorie și indispensabilă supraviețuirii, formă
denumită diabet autoimun latent al adultului (LADA).
Diabetul zaharat tip 2 are diverse forme de severitate, de la cazuri ușoare, cu glicemii
à jeun puțin crescute (<140 -150 mg%), la cele moderate și, respectiv, severe (cu glicemii
>300 mg%), la care se impune a fi folosită insulinoterapia. De remarcat este, de asemenea,
că diabetul z aharat tip 2 se agravează pe parcursul evoluției prin scădere progresivă a

21
insulinosecreției, ceea ce face că, după 10 -15 ani de durată a bolii, insulinoterapia să fie
necesară la aproape 70 – 80% dintre cazuri.
Alte tipuri specifice de diabet cuprind diabetul zaharat asociat cu unele stări
patologice și sindroame, și era denumit, nu cu mulți ani în urmă , diabet zaharat secundar
(unor cauze bine conturate), spre deosebire de diabetul zaharat primar , esențial , idiopatic în
care cauzele și mecanismele nu erau evidente.
Diabetul gestațional este definit ca orice grad de perturbare a metabolismului
glucidic (intoleranță la glucoză) care se manifestă sau este recunoscută prima dată în cursul
sarcinii. În unele situații, poate fi vorba și despre un diabet pre existent, dar necunoscut,
nediagnosticat până atunci. Din aceste motive, femeia considerată a avea diabet gestațional
trebuie dispen să rizată și supravegheată ani de zile după sarcină. Diabetul gestațional
complică 1 -5% dintre sarcini. Diabetul zaharat cu noscut, preexistent sarcinii nu va fi
etichetat ca diabet gestațional.
Prediabetul , termen care s -a impus în ultimii ani, cuprinde stări patologice
caracterizate prin niveluri ale glicemiei (à jeun și/ sau la 2 ore în cursul TTGO) peste cele
considerate n ormale, dar sub cele necesare diagnosticului de diabet zaharat. Din cadrul
prediabetului fac parte:
A) modificarea glicemiei bazale (MGB) definită prin glicemie à jeun de 110 -125
mg%. Asociația Americană de Diabet (ADA) și Federația Internațională de Diab et (IDF) au
propus, în 2004, modificarea criteriilor de diagnostic a MGB la 100 -125 mg%, propunere ce
nu a fost adoptată, încă, de OMS;
B) scăderea toleranței la glucoză (STG) definită printr -o glicemie la 2 ore în timpul
testului de toleranță la glucoză oral (TTGO) de 140 -199 mg%.
Persoanele cu MGB și/ sau STG au risc crescut de a dezvolta diabet zaharat, riscul
lor cardiovascular fiind crescut, asemănător cu al celor cu diabet zaharat.
Menționăm că OMS prefera utilizarea expresiei de „hiperglicemie int ermediară” în
detrimentul cuvântului” prediabet”, aducând următoarele argumente:
• Se încearcă astfel evitarea stigmatului social pe care l -ar putea arunca asupra
persoanelor respective termenul de „diabet”;
• Mulți pacienți nu avansează de fapt la diabe t zaharat, după cum ar putea sugera
termenul de „prediabet”;
• Focalizarea numai către această boală ar distrage atenția de la riscul cardiovascular
crescut la care sunt supuși aceștia.

22
2.1.3. Diagnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semne clinice și pe explorări de laborator.
Circumstanțele de diagnostic pozitiv al diabetului zaharat:
A) în prezența semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regulă, tardiv;
B) întâmplător , când bolnavului i se efectuează un set de analize de laborator, între
care și glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;
C) în prezența complicațiilor diabetului zaharat , diagnostic, de asemenea, tardiv;
D) activ , la persoanele cu risc crescut de diabet zaha rat.
A. Tablou clinic
Este tipic în aproximativ 50% dintre cazuri, în rest fiind puțin exprimat sau absent.
Principalele semne sunt:
A) poliuria (diureză _2000 ml/24 ore) produsă prin mecanism osmotic;
B) polidipsia ;
C) scăderea ponderală (rezultat al exagerării catabolismului proteic și lipidic și al
deshidratării). În general, este mai frecventă în diabetul zaharat tip 1 și poate să fie moderată
sau foarte exprimată (10 -20 kg în câteva săptămâni sau luni);
D) astenia, scăderea forței fizice și intel ectuale ;
E) polifagia însoțește unele cazuri de diabet zaharat tip 1 la debut.
F) semnele complicațiilor infecțioase și degenerative (balanopostită, vulvovaginită,
gangrenă etc.).
Poliuria, polidipsia și scăderea inexplicabilă în greutate sunt considera te semnele
clasice, hipocratice ale diabetului zaharat.
B. Diagnostic de laborator
Examenele de laborator conferă certitudinea existenței diabetului zaharat.
A) glicemia din plasmă, recoltată întâmplător (în orice moment al zile, indiferent de
intervalu l de timp față de ultima masă):
• glicemie <140 mg% = normal
• glicemie ≥200 mg% = diabet zaharat

B) glicemia din plasmă, recoltată à jeun (fasting – pe nemâncate, la cel puțin 8 ore de
ultima masă) :
• glicemie <110 mg% = normal
• glicemie 110 -125 mg% = modificarea glicemiei bazale (MGB)
• glicemie ≥126 mg% = diabet

23

C) testul de toleranță la glucoză pe cale orală (TTGO ) – se indică în următoarele situații:
când laboratorul arată valori ale glicemiei à jeun între 100 și 125 mg%; la persoane cu risc
diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei à jeun (ereditate diabetică certă,
obezitate, femei care au născut copii cu greutatea peste 4000 g); pentru diagnosticul
diabetului zaharat gestațional și în orice altă situație ce r idică suspiciunea de diabet zaharat.

2.1.4. Tipuri de diabet întâlnite mai frecvent în practica medicală din România
Diabetul zaharat de tip 1 este o formă de boală ce se caracterizează printr -o
insuficiență absolută de secreție insulinică, debut relat iv brusc cu simptome evidente (poliurie,
polidipsie, polifagie, pierdere ponderală) și tendință la cetoacidoză. Instalarea simptomelor
este cu atât mai abruptă cu cât vârsta de debut este mai mică. Perioada prediagnostică este de
14 zile când debutul are l oc între 0 -15 ani, 26 de zile între 16 -30 ani și 45 de zile când debutul
are loc la o vârstă mai mare de 30 de ani. Această formă poate fi întâlnită la toate vârstele, dar
caracterizează mai ales pacienții la care boala debutează la vârste mai mici de 30 a ni.
Diabetul de tip 1 este acel diabet care necesită tratament insulinic încă de la început;
lipsă acestui tratament duce către cetoacidoză. În România această categorie de pacienți
reprezintă 7% din toți diabeticii.
Diabetul zaharat de tip 1 deține locu l 3 între bolile cronice severe la copii după astmul
bronșic și retardul mental, afectând 0,1 -1% di populația globală (10 -20 milioane de bolnavi).
Anual aproximativ 60000 de copii sunt diagnosticați cu diabet zaharat de tip 1 în întreaga
lume.
Istoricul n atural al diabetului zaharat are 4 stadii:
1. Distrugerea autoimună a celulelor β pancreatice cu scăderea progresivă a
toleranței la glucoză
2. Diabetul clinic manifest
3. Remisie tranzitorie
4. Diabetul definitiv cu posibile complicații cronice asociate

Diabetul de tip 2 insulino -independent (85% din numărul diabeticilor din România),
apare tipic la persoane peste 40 ani, cu exces ponderal. Perioada prediagnostică este lungă,
simptomatologia de debut nezgomotoasă și nu prezintă tendință la cetoacidoză. Capacitatea
secretorie a celulelor β fiind bună, cel puțin în fază inițială, acești pacienți răspund bine la
dietă și tratament oral.

24
Diabetul zaharat de tip 2 insulinonecesitant este o formă de boală la care tratamentul
insulinic a fost introdus după o perioadă de tratament oral ca urmare a faptului că nu s -a putut
obține echilibrarea metabolică prin dietă, exerciții fizice și antidiabetice orale. Diabetul
zaharat de tip 2 poate necesita trata ment insulinic și în alte condiții și anume: sarcină, stări
septice, TBC pulmonar, intervenții chirurgicale, traumatisme majore.
Diabetul gestațional se definește ca diabetul care apare pentru prima dată în cursul
sarcinii. Gradul și severitatea hiperglic emiei în această formă de diabet variază foarte mult.
După sarcină acest tip de diabet poate avea una din următoarele evoluții:
• Toleranța la glucoză se poate normaliza
• Toleranța la glucoză va rămâne înscrisă în parametrii ce definesc toleranța altera tă
la glucoză
• Pacienta va rămâne diabetică
Diabetul gestațional poate fi sugerat de macrosomia fetală (greutatea fătului>4000 g),
mortalitatea perinatală crescută sau malformațiile congenitale ale fătului.

2.1.5. Date epidemiologice
Deși diabetul este o boală care se cunoaște încă din antichitate, date epidemiologice
propriu -zise există începând cu prima parte a secolului XX. 30 de milioane de oameni aveau
diabet în 1985, pentru ca, peste 10 ani, numărul total de bolnavi de diabet să ajungă la 135 de
milioane. Estimarea OMS din 2000 furnizează o cifră impresionantă: 177 de milioane de
persoane suferă de diabet în întreaga lume, în 2008 existau 245 de milioane de diabetici, iar
previziunile sunt îngrijorătoare: 370 de milioane până în 2 030.
Creșterea numărului de bolnavi se va produce din cauza înmulțirii numărului de
cazuri, mai ales în țările în curs de dezvoltate. Celelalte cauze se referă la explozia
demografică, îmbătrânirea populației, dietele vicioase, obezitatea, sedentarismul. Incidența
diabetului zaharat de tip 2, care reprezintă aproximativ 95% din cazuri, este în continuă
creștere, la vârste din ce în ce mai mici. Până în 2030, în țările dezvoltate, majoritatea
populației cu diabet va fi în vârstă de 65 de ani sau peste, în t imp ce în țările în curs de
dezvoltare, cei mai mulți pacienți vor aparține intervalului de vârstă activ dintre 45 și 64 ani.
Parametri indispensabili aprecierii frecvenței diabetului zaharat și a complicațiilor sale
sunt urmãtorii:
1. Prevalența , adicã numãrul total de cazuri existente la un moment dat. Acesta se
suprapune în mare măsură cu incidența cumulativã ori riscul cumulativ, care se calculeazã din
incidența specificã pe vârste. Prevalența diabetului la o anumită vârstă estimează destul de

25
corect incidența cumulativă la vârste respective. La vârste mai înaintate, prevalența bolii va fi
mai mică decât incidența cumulativă, pentru că pe parcurs unii pacienți au decedat;
2. Incidența , adică numãrul total de cazuri noi apărute, pe o perioadă de un an,
raportate la 1000 sau 100 de persoane din grupa de populație investigată;
3. Mortalitatea , adică numărul de cazuri decedate pe un an;
4. Durata de supraviețuire , este dedusă din cunoașterea vârstei la debut și a vârstei în
momentul decesului;
5. Speran ța de viață , este vârsta pe care, din punct de vedere statistic, pacientul o
poate atinge.
Studii epidemiologice periodice sunt importante din douã motive:
• Ele indică dimensiunea medicală, socială și în final, financiară a diabetului zaharat
într-o pop ulație dată;
• Urmărirea comparativă a incidenței și prevalenței diabetului zaharat poate informa
asupra tendințelor pe care le are boala.

Conform datelor Organizației Mondiale a Sănătății, în prezent în lume 280 milioane
de persoane sunt diagnosticate cu diabet zaharat, iar dintre aceștia 55,2% trăiesc în Europa.
Potrivit prognozelor, în următorii 20 de ani acest număr va crește până la 380 milioane.
Medicii atrag atenția asupra creșterii frecvenței diabetului zaharat în rândul copiilor și
adolescențil or cu 3% în fiecare an, iar la preșcolari cu 5% pe an. Este în creștere și frecvența
diabetul zaharat de tip 2 în rândul adolescenților și tinerilor.
Dacă prevalența diabetului în majoritatea țărilor se situa, în medie, între 5 și 10%, în
România, aceasta ajungea aproximativ la 4,3% în 2008, ceea ce ne plasează prîntre țările cu
prevalență mică.
În România, prevalența diabetului zaharat în 2003 a fost de 1,98 la sută, urcând la 2,12
la sută în 2004 și la 2,23 la sută în 2005, cu un număr de pacienți înreg istrați de 429.979 în
2003, 459.518 în 2004 și 482.250 în 2005. Numărul de cazuri noi a fost de 50.062 în 2003,
54.561 în 2004 și 53.443 în 2005, cu o incidență de 230 la 100.000 de locuitori în 2003, 251
în 2004 și de 247 în 2005, potrivit datelor Ministe rului Sănătății. Conform studiului Eurodiab,
incidența diabetului zaharat pentru grupa de vârstă 0 -14 ani, în țara noastră, este de
aproximativ 3/100.000 persoane, una dintre cele mai mici din Europa.
Conform OMS, costurile directe ale bolilor legate de d iabet se situează între 2,5% și
15% din bugetul anual al țării alocat sănătății, depinzând prîntre altele și de prevalența locală
a diabetului, cât și de gradul de sofisticare a tratamentelor disponibile. În România, în anul

26
2006 a fost alocat un buget de 90 milioane de euro, ceea ce reprezintă circa 2% din totalul
bugetului destinat sănătății pentru acel an.
Un studiu recent realizat de una dintre cele mai mari companii de asigurări de sănătate
din Statele Unite, United Health Group Inc., estimează că, pâ nă în 2020, peste jumătate dintre
americani vor fi diagnosticați cu diabet de tip II sau vor fi prediabetici. Totodată, se
preconizează că peste 500 de miliarde de dolari vor fi cheltuiți anual, aproximativ 10% din
bugetul total al cheltuielilor medicale. Numai în 2010, costul total al asigurărilor medicale
pentru bolile de diabet este estimat la aproape 200 de miliarde de dolari.
Obezitatea este un factor cauzal important pentru bolile cardiovasculare (hipertensiune
arterială, boală cardiacă ischemică), d iabetul zaharat sau artropatiile prin suprasolicitare
mecanică. Responsabile pentru apariția excesului ponderal în peste 90% din cazuri sunt
alimentația hipercalorică, condensată, bogată în carbohidrați, grăsimi și lipsă activității fizice.
Sedentarismul se instalează la vârste din ce în ce mai tinere, copii nu se joacă în aer
liber și nu merg pe jos la școală. Orarul dezechilibrat al meselor și în special instituirea cinei
ca masă principală a zilei favorizează depunerile adipoase deoarece în timpul nopți i
organismul este în repaus și se consumă energie doar pentru susținerea metabolismului bazal.
Într-un raport OMS se arată că la nivel mondial există pentru 1 miliard de persoane
adulte supraponderale (IMC între 25 și 30), dintre care 300 milioane sunt obeze (IMC peste
30). Conform aceluiași raport, topul obezilor la nivel european este ocupat de br itanici (23%),
nemți (12%) și italieni (8%). În SUA, 30% dintre adulți sunt obezi. În ceea ce privește
populația pediatrică, există 22 milioane copii obezi în toată lumea, dintre care 14 milioane
sunt europeni. Obezitatea infantilă are o rată alarmantă de creștere, anual înregistrându -se
400.000 noi cazuri.
Conform unui studiu din 2010, 1 din 4 români este obez, endocrinologii afirmă că rata
obezității în România este de circa 30%, ceea ce ne plasează în primele 10 țări europene. Un
alt aspect îngrijorător este rata obezității infantile, care atinge 6 -8% în România.

Foto nr. 1. Aspecte ale unui mod de viață nesănătos la un copil obez

27

În concluzie, conform celor mai recente studii, atât prevenția cât și tratarea diabetului
trebuie să includă:
• Păstrarea unei greutăți corporale normale;
• Exercițiu fizic zilnic;
• Nutriție corectă printr -o alimentație corectă;
• Supravegherea constantă a greutății prin evitarea unui stil de viață sedentar;
• Minimum 150 minute zilnic de exercițiu fizic mode rat sau mers pe jos în ritm alert;
Eliminarea grăsimilor saturate din alimentația zilnică (reducerea consumului de carne și
înlocuirea cu pește; înlocuirea ul eiului de floarea soarelui cu uleiul de măsline; evitarea
alimentelor prăjite în ulei); c reșterea consumului de legume și fructe proaspete, precum și de
cereale integrale (înlocuirea pâinii albe cu pâine integrală sau de secară; cereale integrale la
masa de dimineață și seară; evitarea past elor, produselor făinoase din f ăină albă, a dulciurilor
și prăj iturilor, precum și a băuturilor răcoritoare îndulcite cu zahăr); în acest context,
populația trebuie educată pentru a avea un stil de viață sănătos, o alimentație moderată cu
legume, cereale, fructe, cât mai puține grăsimi, dar și renunțarea la fumat și, un lucru foarte
important, cât mai mult exercițiu fizic, incluzând și mersul pe jos. Din cauza caracterului său
cronic și a severitătii complicațiilor, diabetul este o boală costisitoare

2.2. Etiopatogenia diabetului zaharat

2.2.1 Bazele fiziopatologice
Aparatul endocrin pancreatic cuprinde circa 800.000 -1.200.000 insule Langerhans,
reprezentând aproximativ 1 -2% din masă pancreatică totală. Fiecare insulă cuprinde mai
multe tipuri celulare cu funcții diferite:
• B/β – secretă insulină (hipoglicemiant prin mecanisme multiple) și amilina
(hiperglicemiant), plasate în centrul insulelor și reprezintă aproximativ 70 % din total
• A/α
2 – secretă glucagon (hiperglicemiant prin glicogenoliză), plasate la periferie
• C/PP – secretă un polipeptid pancreatic (influențează motilitatea gastrică și absorbția
principiilor nutritive)
• D – secretă somatostatina (hiperglicemiant, inhibă secreția insulinei)
Circulația sângelui în insulă are caracter funcțional: o arteriolă pătrunde către cent ru
irigând celulele β după care sângele trece în venule ce parcurg periferia și unde prin prezența
insulinei reglează activitatea secretorie a celorlalte celule. E inervat extrinsec (adrenergic și
colinergic – stimulând secreția de insulină) și intrinsec ( colinergic și peptidergic).

28
Insulina (descoperită în 1921 de către Paulescu și introdusă în terapeutică în anul
următor de către canadienii Banting, Best și McLeod) este un polipeptid cu greutate
moleculară de aproape 6000 Dă, alcătuit din două lanțuri am inoacidice numite lanțul A și
lanțul B, legate între ele prin două punți disulfidice. Sinteza ei are loc în ribozomii celulelor β
sub formă de pre -proinsulina cu 3 fragmente distincte. Peptidul semnal se detașează rapid de
moleculă rezultând astfel proinsu lina. Aceasta e transportată din ribozomi în reticulul
endoplasmic unde are loc împachetarea ei. Molecula de insulină ajunge apoi în aparatul
Golgi, unde apar veziculele secretorii, prin clivarea de către convertaze în insulină și peptidul
C.
În interioru l acestor vezicule mai există și proinsulina neclivată 1%, amilină, enzime
proteolitice, Zn etc. Depla să rea veziculelor mature spre membrana celulară se face cu
ajutorul proteinelor motorii din citoschelet (filamente de actină) și eliberarea lor permanen tă
în stare a jeun și condiții bazale permite menținerea unei insulinemii plasmatice de 10 –
12mU/ml.
După injectarea i.v. de glucoză, secreția insulinei se face în două faze: inițial crește
brusc, cu un vârf maxim în câteva minute, după care scade precipit at, tinzând spre nivelul
bazal. Răspunsul tardiv al secreției durează de 3 ori mai mult (30 -45 minute), insulinemia
crește și atinge un nivel în platou. În absența unui nou aport alimentar, insulinemia revine
treptat la valori de pornire. Secreția de insul ină are astfel un caracter „pulsatil" (oscilator).
Principalul stimul fiziologic al secreției de insulină e glucoza, care, pătrunzând în celulele
beta prin transportorul GLUT -2 activează hexokinaza (=glucokinază) stimulând ATP/ADP
închide canalele ionice d e potasiu producând depolarizarea membranei, cu deschiderea
automată a canalelor de Ca voltaj dependente. Pătrunderea Ca în celulă stimulează procesul
de exocitoză a granulelor cu insulină, proces energo -dependent. În afară de glucoză, secreția
insulinei m ai e stimulată de unii aminoacizi – arginina, unele peptide hormonale din mucoa să
gastroduodenală (GLP -l = Glucagon Like Peptide -1), precum și de unele substanțe chimice,
dintre care sulfonilureicele, utile în tratamentul diabetului zaharat.
Importantă pentru mecanismele patogenice ale diabetului este tocmai această secreție
discontinuă: în fazele preclinice dispar variațiile pulsatorii ale insulinei, precum și faza
precoce a răspunsului insulinosecretor. Ulterior, apar modificări și în faza tardivă a se creției
insulinei.
Receptorul insulinic este o moleculă glicoproteică cu două lanțuri: α -extracelular,
leagă insulina și α -transmembranar cu funcție enzimatică prin legarea tirozin kinazei. Aceasta
produce autofosforilarea lanțului beta, declanșând o seri e de procese metabolice în cascadă,

29
iar complexul insulină -receptor suferă un proces de invaginare prin endocitoză =
"internalizare a receptorului" urmat de degradarea concomitentă a celor 2 componente.
Homeostazia glicemică e realizată de ficat, care abs oarbe glucoză, o depozitează sub
formă de glicogen postprandial, iar între mese, când glicemia scade prin consum continuu,
eliberează cantitățile necesare susținerii metabolismului energetic al țesuturilor periferice, în
special creierul, care consumă apro ximativ 6g glucoză pe oră. Cu excepția creierului,
țesuturile periferice și în special mușchii pot să -și asigure energia și din oxidarea acizilor
grași. Proteinele pot fi utilizate, numai după ce au fost transformate însă prin neoglucogeneză
hepatică.

2.2.2 Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 1
La aparița diabetului zaharat de tip 1 participă în strânsă legatură atât factori genetici
cât și factori de mediu.
 Argumente în favoarea intervenției factorilor de mediu sunt:
Apariția diabetului la copii cu predominanța în jurul vârstei de 5 ani și între 12 -15 ani,
când începe sau se schimbă șoala și de asemenea cu o incidență maximă sezonieră (toamna și
iarna), când infecțiile virale sunt mai frecvente (infecții cu virusul Coxackie, parotidita
epidemică, gripa, varicelă, etc.).
În afara factoriilor infecțioși, afectarea sau distrugerea celulelor β pancreatice,
insulinosecretoare, poate fi realizată în mod direct (β toxicitate) de unele substanțe toxice
(streptozocină, rodendicide, ingestia unor nitrozami de odată cu alimentele, alcoolul),
medicamente, hormoni, etc..
Împotriva intervenției directe și exclusive a factorilor de mediu și în special a celor
virali, au fost aduse contraargumente care demonstrează că boala acută este precedată de o
perioadă de l atență uneori foarte lungă și de prezența anticorpilor antiinsulari, chiar înainte de
contractarea virozei incriminate de apariția diabetului. Se poate conchide că factorii de mediu
precipită dar nu inițiază distrugerea celulelor β pancreatice.
 Studii epi demiologice
Studiile epidemiologice au evidențiat existența unor componente genetice, atât în
diabetul de tip 1 cât și în diabetul de tip 2. În acest sens au fost incriminați cromozomii
6,11,14 și 2.
Brațul scurt al cromozomului 6 conține un număr de gen e care formează complexul
major de histocompatibilitate, sistemul HLA.Diabetul de tip 1 este asociat cu HLA -DR3 și
HLA -DR4 .Aproximativ 95% din bolnavii cu diabet zaharat tip 1 sunt HLA -DR3 și/ sau
HLA -DR4 pozitivi. Indivizii heterozigoți pentru HLA -DR3, D R4 au un risc relativ de 3 ori

30
mai mare pentru a face diabet decât indivizii care sunt fie DR3, fie DR4. De menționat faptul
că deși 50 -60% di populația caucaziană normală deține alelele HLA -DR3 și/ sau Hla -DR4,
numai 0,25 -0,35% fac diabet zaharat. Una din explicațiile pentru această observație ar fi aceea
că susceptibilitatea pentru diabetul zaharat de tip 1 nu este conferită de genele situate în
locusurile HLA -DR, ci de alte gene ce se află în dezechilibru de legătura cu alelele HLA -DR3
și HLa-DR4. În plus, la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la nediabetici, genele HLA -DR pot
să fie diferite la nivel ADN.
În brațul lung al cromozomului 14 există o regiune care conține gene ce codifică
lanțurile grele de imunoglobuline. O asociere genetică între diabet ul de tip 1 și modificările la
acest nivel nu a fost unanim acceptată.
În ceea ce privește cromozomul 2, cea mai suspectă regiune este localizată pe brațul
scurt și codifică una sau două din lanțurile ușoare de imunoglobuline umane – lanț kappa. S -a
const atat că sistemul tipizat pentru lanțul kappa a fost semnificativ crescut la pacienții cu
diabet zaharat tip 1 și în familiile cu mai mult de un membru afectat ce boală.
Dacă s -ar lua în considerare în mod exclusiv argumentele genetice, s -ar putea
consider a că celula β pancreatică suferă un proces de auto eliminare care este înscris în codul
genetic încă de la concepție și că viitorul pacient nu poate scăpa de cest destin inevitabil.
Totuși, după unele studii, contribuția la diabet a sistemului HLA nu depăș ește 60%. La
acestea se adaugă și obiecțiile aduse cu privire la implicarea cromozomilor 14 și 2 în genetica
diabetului. Se poate concluziona că în diabetul zaharat de tip 1 nu este vorba de un defect
genetic moștenit și implacabil, ci de o predispoziție g enetică.
 Rolul sistemului imun în distrugerea celulelor β insulare.
Asocierile clinice și subclinice dintre diabetul zaharat de tip 1 și endocrinopatiile
autoimune împreună cu modificările anatomopatologice evidențiate în insulele Langerhans în
momentul diagnosticului sugerează că mecanismele autoimune sunt implicate în pa togenia
acestui tip de diabet. În diabetul zaharat de tip 1 a fost demonstrată atât autoimunitatea
mediată celular, cât și prezența unor componente antigenice ale pancreasului endocrin. În plus
s-a identificat o serie de anticorpi care reacționează cu anti genele din insulele Langerhans:
– Anticorpii anticelule insulare care reacționează cu toate tipurile de celule
endocrine insulare (sunt prezenți la 65 -85% di pacienți cu diabet tip 1
diagnosticat, la 4 -5% din rudele de gradul I ale acestora și numai la 1% d in
pacienții cu diabet de tip 2 și la indivizii nediabetici);
– Anticorpii de suprafață anticelule insulare care reacționează predominant cu
celulele β;
– Anticorpii citotoxici complement dependenți ;

31
– Un anticorp care precipită imunologic o categorie de proteine prezentă în
celulele celulare.
Acești anticorpi pot fi prezenți cu mulți ani înainte, în faza pre diabetică a diabetului
de tip 1 și la unii pacienți insulinonecesitant, ca și la indivizi care nu prezintă nici o anomalie
de metabolism.

2.2.3 Etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2
Diabetul de tip 2 reprezintă o tulburare metabolică, heterogenă, caracterizată prin
anomalii care privesc:
• Secreția de insulină de către celulele β
• Sensibil itatea țesuturilor la insulină (insulinorezistența)
Fiecare dintre aceste anomalii poate fii trăsătura principală. De obicei sunt prezente
ambele atunci când boala se manifestă din punct de vedere clinic.
 Tulburările secreției de insulină
S-a demonstrat că în diabetul de tip 2 este suprimată prima fază de răspuns insulinic,
în timp ce faza a doua de secretie insulinică poate fi scăzută, normală sau crescută. Eliberarea
de insulină bazală este normală la diabeticii normoponderali și este cre scută la obezii
diabetici.
Faza I reprezintă eliberarea insulinei înmagazinate în celula β pancreatică imediat
după stimulare. Faza a doua urmează după o perioadă de timp dupa faza I și se produce
insulină în mod continuu, menținând un nivel constant al i nsulinei circulante.
 Insulinorezistența
Mecanismul insulinorezistenței acționează pe mai multe căi:
a) Creșterea producției hepatice de glucoză poate avea mai multe cauze: creșterea
glucagonului seric, creșterea nivelului precursorilor glicogenezei, neu tralizarea
parțială a acțunii insulinei la nivelul ficatului.
b) Scăderea capacitații insulinei de a stimula prelevarea glucozei de către ficat.
c) Defect în utilizarea periferică a glucozei, în special la nivelul țesutului muscular.La
insulinorezistența din diabetul zaharat de tip 2 contribuie atât defecte la nivelul
receptorului insulinic, cât și defecte postreceptor.
 Alți factori implicați în etiopatogenia diabetului zaharat de tip 2 sunt:
– Creșterea postprandială a secreției de glucagon
– Scăderea secreției de somatostatină la stimul glicemic.

32
În afară de factorii patogenici amintiți, apariția clinică a diabetului zaharat de tip 2 este
pusă în evidență prin creșterea insulinorezistenți de alte cauze interne și de mediu, cum ar fi
obezita tea, vârsta înaintată, reducerea activitații fizice, modificarea stilului de viață și a dietei
tradiționale, urbanizarea, suemenajul strss -ul, unele medicamente (diuretice, cortizon) ș unele
tulburări endocrine.

2.3. Hemoglobina glicozilată

2.3.1 Hemoglobina. Aspecte generale
Cuvântul „hemoglobina” a fost folosit pentru prima oară în 1862 de către fiziologul
german Hoppe -Seyler care a descris pigmentul roșu conținut în hematii, a cărui funcție era
aceea de a transporta oxigenul. În 1959 Max Pe rutz a determinat structura moleculară a
hemoglobinei prin cristalografie cu raze X. Pentru acesta descoperire în 1962 a primit Premiul
Nobel pentru Chimie împreuna cu John Kendrew. Rolul hemoglobinei în sânge a fost elucidat
de fiziologul Claude Bernard.
Hemoglobina este o moleculă proteică tetramerica, alcătuită din 4 lanțuri polipeptidice
(globine), ce intra în componența a hematiilor; fiecare lanț polipeptidic conține câte o grupare
hem, responsabilă pentru legarea și transportul oxigenului și dioxidul ui de carbon în torentul
sangvin.

Figura 1 – Structura tridimensional ă a hemoglobinei

Hemul poate fi separat de globină cu acizi diluați sau cu piridină și chiar cu apă curată,
la diluție mare. Separarea aceasta întâmpină dificultăți experimentale deoarece globina se
denaturează ușor, iar hemul oxidează extrem de ușor la aer. Globina are un caracter bazic
datorită conținutului ei mare de histidină și lisină. Legătura dintre globina și hem se realizează

33
prin intermediul fierului din molecula acesteia din urmă. Hemul se poate recombina cu
globina, regenerând o hemoglobină cu însușiri identice, în multe privințe, cu cea inițială.
Hemul este o combinație complexă a fierului bivalent cu un colorant, protoporfirina.
Prin oxidarea fierului din hemoglobină la starea trivalentă se formează methemoglobina.
Methemoglobina apare în sânge și în urină în intoxicațiile cu nitroderivați și cu amine
aromatice.
Hemoglobina are funcția fiziologică importantă de a transporta oxigenul în organism.
Hemoglobina formează cu oxigenul molecular o combinație slabă, ușor disociabilă,
oxihemoglobina, de culoare roșu des chis. Aceasta ia naștere atunci când presiunea parțială a
oxigenului e mare (în plămân) și se disociază la presiune parțială mică (în capilarele
sangvine), punând în libertate oxigenul.
Oxigenul eliberat în capilarele sangvine difuzeză în țesuturi, unde s ervește în reacțiile
de oxidare. În oxihemoglobină fierul este tot bivalent, ca în hemoglobină.
La fel ca o moleculă de O2, dar mult mai restrâns, se poate combina cu fierul din
hemoglobină și o moleculă de CO. Acțiunea toxică a Co asupra organismului se datorește
acestei blocări a grupării prostetice a hemoglobinei, care nu -și mai poate îndeplini funcția
normală. Carboxihemoglobina este, ca și oxi -hemoglobina, o combinație reversibilă și trece în
oxihemoglobină, când concentrația parțiala a oxigenului est e mare. Hemoglobina, oxi –
hemoglobina și carboxihemoglobina au spectre de absorție diferite, caracteristice, care servesc
curent pentru identificarea acestor combinați.

2.3.2 Hemoglobina glicozilată
În mod normal hemoglobina adultă constă într -un număr de componente minore, din
care Hb.A reprezintă fracția cea mai mare (97.0%) din totalul hemoglobinei (include și
Hb.A
1), în timp ce Hb.A
2 reprezintă 2,5%, Hb. F 0,5%. Pe lângă aceste componente normale
mai există numeroase alte variante de hemoglobină, ca de exemplu: Hb. S, Hb. C, Hb.D.
Istoricul hemoglobinei glicozilate (Hb.A
1c) începe din 1958, când Allen Schoeder și
Bolog au identificat, în cursul cromatografiei unui hemolizat de hematii umane normale, pe o
coloană de rășină schimbătoare de ioni, trei componente minore, eluate înaintea hemoglobinei
Hb.A și pe care, în ordinea vitezei descrescânde ei le -au desemnat cu simbolurile Hb.A1a,
Hb.A
1c, Hb.A
1b. Acestea reprezentau 7% din hemoglobina totală, din care 5% era Hb.A1c.
În anul 1966, Holmquist și Shroeder, apoi în 1968 Boockina și Gallop au arătat că
deosebirea dintre Hb.A
1c și HbA
1 constă în prezența, la extremitatea N -terminală a lanț ului

34
beta, a unei grupări glucidice. În 1975 Bonn, Nancy, Gabbay și Gallop au recunoscut că era
vorba de glucoză, iar în 1978, McDonald a separat Hb.A
1a în două fracțiuni Hb.A
1a1 și
Hb.A
1a2. Suma tuturor acestor hemoglobine este simbolizată cu Hb glicozila tă totală.
O primă relație între Hb.A
1 și diabetul zaharat a fost stabilită în 1962 de către
Huissman și Dozy, care au arătat că aceste hemoglobine au valori de trei ori mai mari la
pacienții diabetici, decât la normali.
În 1968, Rahbar, dozând Hb.A1 la 1200 subiecți, constată că 2 dintre aceștia (ambii
diabetici) aveau Hb.A1 crescută și apoi confirmă datele studiind alți 47 diabetici.
Există cinci derivații hemoglobinici glicați denumiți împreună Hb.A1: HbA1a1,
HbA1a2, Hb.A
1c, Hb.A
1d. Spre deosebire de Hb.A
1c și Hb.A
1d, ceilalți derivați se găsesc
numai la pacienții diabetici. Mai mult aceste hemoglobine au alți liganzi atașați de
aminoacidul valina (N -terminal) decât Hb.A
1c și Hb.A
1d.
Sinteza Hb.A1c constă într -un produs terminal labil în care gruparea NH2 a valinei de
la capătul N -terminal al lanțului proteic formează o bază Sciff cu gruparea aldehidică a D –
glucozei.
Această hemoglobin -glucoză așa cum a fost determinată cromatografic a fost
denumită:
– Bază Schiff hemoglobin -glucoză (Bunn 1976)
– Hemoglobina rapid glicozilată (Svendsen 1979)
– Pre Hb.A
1c (Higgins și Bunn 1981)
În timp ce determinată prin focusare izoelectrică a fost denumită glicohemoglobina A
anodică (Mortensen 1982). A cest produs condensat poate fi transformat într -o cetoamină
numită Hb.A1c.
Procesul prin care hemoglobina este condensată cu o moleculă de hexoză a fost
denumit glicozilare; acum se folosește termenul de glicare pentru orice reacție în care o
proteină se leagă de o moleculă de zaharid.

2.3.3. Biosinteza și variațiile Hb.A
1c
Glicarea proteinelor este cunoscută ca fiind un proces non -enzimatic de adăugare a
glucozei la diferite grupări amino din molecula proteică. (Fig. 2). Practic orice proteină care
are grupări amino libere poate fi glicată în prezența glucozei. În timpul rea cției se formează
inițial o bază Schiff instabilă, iar ulterior, în urma unei remanieri structurale – proces numit
rearanjare Amadori – un produs stabil.

35
Trebuie notat că aproape toate proteinele din sânge pot fi glicate, dar marea lor
majoritate au durata de viață mult mai scurtă comparativ cu hemoglobină. Hemoglobina este
prîntre proteinele prezente în sânge, cea care are timpul de înjumătățire cel mai lung
aproximativ 120 zile. Cu cât este mai mare nivelul de glucoză în plasmă cu atât este mai
intens pro cesul de glicare a hemoglobinei. Astfel concentrația hemoglobinei glicate reflectă
media concentrației de glucoză în sânge pe perioada vieții hematiilor. Cuantificarea
hemoglobinei glicate este o metodă sigură pentru monitorizarea pe termen lung a statusul ui
glicemic al pacienților diabetici. Având în vedere timpul lung de înjumătățire a hematiilor,
valoarea Hb.A
1c reprezintă un indicator al concentrației glucozei plasmatice pe parcursul a 6 -8
săptămâni anterioare, cu un interval de referință de -4-6% din totalul hemoglobinei (în funcție
de metoda de determinare folosită).

Figura 2. Glicarea proteinelor

Hb.A
1c variază în mod esențial în funcție de doi factori, și anume:
– Hiperglicemia, ce determină implicit concentrația glucozei în hematie, în care aceasta
pătrunde liber; cu cât gradul hiperglicemiei și durata ei sunt mai mari, Hb.A
1c
Înregistrează creșteri mai importante;
– Durata scăzută a vieții hematiilor, care determină reducerea timpului de acumulare a
Hb.A
1c și, adesea (cazul anemiilor hemolitice), creșterea exagerată a proporției
elementelor tinere, cu conținut, deasemenea redus, a acestei varietăți de hemoglobină.
În continuare sunt expuse câteva situații ce modifică Hb.A
1c, în afara diabetului zaharat:

Creșterea Hb.A
1c
– sarcina normală
– leucemii cronice (mieloide, limfatice)
– insuficiența renală cronică

36

Scăderea Hb.A
1c
– insulinom
– anemii hemolitice
– hemocromatoze
– sarcina normală
Vârsta bolnavului, vechimea diabetului, complicațiile bolii nu influențează valoarea
Hb.A
1c. Trebuie adăugat că oscilațiile în cursul sarcinii sunt divergențe; hemolizele inaparente
și cele determinate de tratament cu alfa -metildopa, pot scădea Hb.A
1c. Creșterea acesteia în
uremie este corectată de hemodializă; deci, la diabeticii uremici, hemodializați, determinarea
Hb.A1c nu ilustrează în mod fidel controlul metabolic al diabetului zaharat.
Valoarea crescută a Hb.A
1c la gravid a diabetică, se corelează cu frecvența mai mare a feților
morți, a avorturilor și anomaliilor congenitale, ceea ce obligă la un control cât mai exact în
sarcină.

2.3.4. Relația între Hb.A
1c și glicemie
Ambele varia nte (modelul reversibil și ireversibil) pot descrie relația dintre nivelul
Hb.A
1c și concentrația medie a glucozei din sânge. O concentrație de 10% a Hb.A1c
corespunde unei concentrații medii a glucozei din sânge de 15 mmol/l (270mg%).
Hb.A + glucoză → Hb .A
1c
Hb.A + glucoză ↔ Hb.A
1d → Hb.A
1c
Când variația Hb.A
1c este legată de o glicemie constantă, modelul reversibil arată că
Hb.A
1c a atins concentrația statică după 3 -4 săptămâni. Din contră, modelul ireversibil
necesită 120 de zile pentru a se ajunge aici . Atingerea concentrației stabile în câteva
săptămâni este în concordanță cu observațiile clinice (nivelul hemoglobinei glicate este legat
de glicemie într -un interval de timp relativ scurt).
Relația dintre nivelul Hb.A
1c și glicemie nu este liniară. Expl icația poate fi dată de
faptul că reacțiile ce guvernează procesul sunt reversibile.
În eventualitatea formării ireversibile a Hb.A
1c hemoglobina glicată poate fi acumulată
liniar, proporțional cu vârsta eritrocitelor. De când s -a constatat că eritrocitel e tinere au mai
puțină Hb.A
1c decât cele bătrâne, această posibilitate a fost studiată mai amănunțit.

37
Metoda folosită pentru împărțirea celulelor după vârstă a fost descoperită de
Danielson și Ludmark în 1957 și a fost modificată de Hanel în 1967. Această metodă dă o
distribuție continuă a eritrocitelor după viteza de sedimentare, eritrocitele tinere fiind situate
la vârful, iar cele bătrâne la baza tubului de sedimentare.
Primele 10% (hematii tinere) și ultimele 10% (hematii bătrâne) au fost izolate și
hemolizate. În aceste fracții cantitatea de Hb.A
1c a fost determinată prin focusare izoelectrică.
S-a cercetat sângele unor subiecți diabetici și al unora sănătoși. La diabetici în hematiile tinere
nivelul Hb.A1c a fost de 10.1 ± 2.1%, iar în cele bătrâne d e 10.2 ± 2%. La cei sănătoși
valorile au fost de 5.3 ± 0.5% în hematiile tinere și de 5.5 ± 0.6% în cele bătrâne. Deci
diferența dintre cele două tipuri de celule nu a fost majoră nici la pacienții diabetici, nici la cei
sănătoși.
O altă explicație a rela ției nonlineare dintre nivelul Hb.A
1c și concentrația medie a
glucozei în sânge poate fi că eritrocitele foarte glicate sunt îndepărtate din circulație înainte de
120 de zile. S -a constatat că diabeticii cu un control glicemic mai slab prezintă o durată de
viață eritrocitară mai mică decât cei cu un control glicemic mai bun. S -a arătat, de asemenea,
că diabeticii au un număr mai mare de hematii și reticulocite..
La subiecții fără diabet zaharat Hb.A
1c a fost de 5.1 -5.2% spre deosebire de subiecții
cu diabet zaharat echilibrat cunoscut unde valoarea Hb.A
1c a fost de 7.1 -7.2%. S -a constatat că
o creștere a Hb.A
1c cu 1% reflectă o creștere a mediei glicemiei cu 30 -31mg%.

2.3.5. Hb.A
1c ca parametru de control
Este aproape unanim acceptat că hiperglicemia cronică este unul din factorii esențiali
în producerea angiopatiei diabetice,în special a microangiopatiei. În consecință, o măsură
importantă, care este adesea la îndemâna diabetologului, în cooperare cu pacie nții diabetici,
este profilaxia complicațiilor degenerative prin obținerea normoglicemiei permanente. Astfel,
s-a dovedit ameliorarea retinopatiei diabetice după obținerea unui control riguros al diabetului
zaharat, prin perfuzia continuă intravenoasă cu i nsulină; acesta a constat în diminuarea
exudatelor și microanevrismelor la angiografia cu fluoresceină.În aceași ordine de idei, s -a
constatat reducerea grosimii membranei bazale la nivelul capilarelor qvadricepsului și
glomerulilor renali.
Elementul esen țial al monitorizării diabetului zaharat a devenit, pe lângă măsurarea
glicemiei, dozarea nivelului hemoglobinei glicozilate și al altor proteine glicozilate circulante.
Aceste determinări sunt efectuate la intervale regulate, adecvate stării clinice a pac ientului. De
exemplu, un pacient cu diabet tip1 necesită măsurarea glicemiei de cel puțin 4 -5 ori pe zi (la
domiciliu) și a hemoglobinei glicozilate la fiecare 1 -2 luni.

38
Utilizarea concentrației proteinelor glicozilate circulante pentru monitorizarea
diabetului zaharat se bazează pe faptul că acestea sunt produsul unei asocieri neenzimatice,
lente, continue, între proteine și glucoză,dependentă în primul rând de gradul glicemiei și de
timpul de expunere la hiperglicemie.
Dozarea hemoglobinei glicozilate p ermite evaluarea unor protocoale și metode de
tratament și, eventual, contribuie la predicția unor complicații vasculare. S -a dovedit că
Hb.A
1c, în concentrații crescute, se corelează cu microalbuminuria la pacienții cu diabet
zaharat tip 1, prevestind nef ropatia diabetică clinică. Aceeași semnificație pare să o aibă și
pentru retinopatia diabetică (atunci când Hb.A1c este mai mică de 7.5%, retinopatia are
tendință mai mare de stabilizare, în special după fotocoagulare cu laser, iar dacă valoarea este
peste 10%, aceeași complicație progresează mai rapid).
În concluzie, dozarea hemoglobinei glicozilate în practica medicală o dată la 3 luni
permite instituirea unor măsuri terapeutice care pot contribui la obținerea unui echilibru
metabolic cât mai bun, cu rol posibil în prevenirea și întârzierea apariției complicațiilor
cronice.

2.3.6. Hb.A
1, Hb.A
1c și echilibrul glicemic al diabetului zaharat
Valoarea normală a Hb.A
1 depinde de metoda de dozare, valoarea medie fiind
apreciată la 7,1%; la diabetici se const ată valori superioare față de această cifră.O valoare a
Hb.A
1 de 9% corespunde unei glicemii de 160mg% (8,9mmol/l), iar o Hb.A
1 de 11%
corespunde unei glicemii de 200mg% (11,1mmol/l). Deci, Hb.A
1 de 8,5 -9% și inferioară
acesteia reprezintă un echilibru met abolic acceptabil pe termen lung, față de o valoare a
Hb.A
1~11%, care reprezintă un echilibru metabolic nesatisfacator. Valoarea de referință
pentru Hb.A
1c este de 5,4% pentru persoanele fără diabet zaharat și ≤ 7,5% pentru persoanele
cu diabet zaharat bin e echilibrat (Tabelul nr.1).
Indicațiile de utilizare ale acestor metode:
a) la toți diabeticii, mai ales la cei cu diabet zaharat de tip 1, în scopul evaluării globale a
controlului echilibrului metabolic, precum și cu rol educativ, contribuind la creșt erea
contribuției diabeticului în terapia bolii;
b) la diabeticii dificil de echilibrat cu scopul aprecierii beneficiului în urma modificărilor
schemelor de insulinoterapie
c) în diabetul zaharat cu complicații cronice evolutive, mai ales în stadii incipiente, care
trebuie să beneficieze de un echilibru cât mai corect al bolii;

39
d) în sarcină, niveluri ridicate ale hemoglobinei glicozilate crescând riscul macrosomiei și
impli cit, al accidentelor la naștere; s -a dovedit că și determinarea fructozaminei este
predictivă pentru macrosomie .
Hemoglobina fetală este tot atât de vulnerabilă la glicozilare în vitro ca și
hemoglobina adultului, astfel că feții proveniți de la mame diabe tice insuficient controlate
metabolic au valori crescute ale hemoglobinei glicozilate.

Tabelul nr. 1. Corelația între valorile Hb.A
1c și media valorilor glicemiei

2.3.7. Metode de doz are a hemoglobinei glicozilate
În decursul timpului au apărut variate metode de dozare a hemoglobinei glicozilate,
care au determinat dificultăți în compararea rezultatelor.
In momentul de fata se utilizeaza de catre laboratoare mai multe metode analitice
pentru masurarea Hb.A
1c, metode bazate pe diferențe fizice, chimice sau imunologice între
hemoglobina glicata ( Hb.A
1c) și hemoglobina nonglicata (Hb A
0).
Cele patru tehnici principale de masurare a Hb.A
1c sunt cromatografia cu rășin
schimbatoare de ioni, electroforeza, afinitatea cromatografica și metoda imunologica. Aceste
metode masoara diferiti produsi de glicare (%Hb.A
1c, %HbA
1 și % Hb totală) și raporteaza
rezultatele în cel puțin trei unitati de masura di ferite putând determina valori diferite pentru
aceeași probă de sânge.
Metodele de determinare a hemoglobinei glicate au la bază trei principii biochimice:
metode bazate pe încărcătura electrică, metode bazate pe diferențele structurale, metode
bazate pe reactivitatea chimică.

Valoarea Hb.A1c Media glicemiilor
6 114
5 81
7 147
8 180
9 214
10 247
11 280

40
 Metode bazate pe diferența de încărcătura electrică.
Aceste metode depind de încărcătura electrică negativă care este rezultatul atașării
glucozei la gruparea N – terminală a valinei din lanțul beta al HbA.
Cromatografia cu rășin i schimbătoare de ioni (Ion -exchange chromatography),
electroforeza se bazaează pe diferența de încărcătura electrică între Hb.A
1c și Hb.A
o.
Specificitatea acestei tehnici ramane oarecum incerta, deoarece sunt posibile numeroase
interferente. Spre exemplu, HLPC (Cation -Exchange High -Performance Liquid
Chromatography) este de obicei o metodă destul de precisă, dar anumite variante ale
hemoglobinei (Hb.AS și Hb.AE) sau carboxihemoglobinei interferă cu rezultatele.

 Metode bazate pe diferența de structură.
Metodele cromatografice au la baza reactia între gruparea cis -1,2 diol a glucozei ( sau
a altor glucide) din structura hemoglobinei glicate cu acidul boronic cu formare de ester, fi
astfel măsurată proporția hemoglobinei glicate.; Spre deosebire de HPLC, m etodele bazate pe
afinitatea cromatografică sunt mai puțin susceptibile la interferența altor produși
(corboxihemoglobina, variantele genetice ale hemoglobinei, alți produși de degradare) însă
aceasta metoda cuantifică toalul hemoglobinei glicate și nu doa r fracțiunea Hb.A1c, și astfel
uneori rezultatele raportate pot fi mult mai mari față de cele determinate prin HLPC.

 Metode bazate pe reactivitatea chimică
Metodele imunologice ( metode imunoenzimatice, latex aglutinare ) de determinare a
Hb.A
1c au început să fie intens folosite pe la mijlocul anilor 90 odată cu apariția
imunoanalizatoarelor automate. Aceste metode folosesc anticorpi mono sau policlonali
indreptați către gruparea N -terminală a valinei din lanțul beta al hemoglobinei (ultimii 4, 6
sau 8 aminoacizi). Rezultatele obținute depind de specificitatea anticorpilor utilizați și pot fi
influențate de asemenea de prezența hemoglobinelor variante.
În prezent, metoda cea mai puțin afectată de prezența interferențelor și cea mai
utilizată pentr u măsurarea Hb.A
1c este cromatografia în mediu lichid cu rășini schimbatoare
de ioni ( CE -HLPC).
 Alte metode de evaluare a echilibrului glicemic -alternative pentru Hb.A
1c
Indiferent de metoda utilizată, rezultatele determinării hemoglobinei glicate sunt
influențate de numeroși factori: (a) la pacienții cu boli hemolitice se obtin valori semnificativ
mai mici ale Hb.A
1c ; (b) în anemia feriprivă s -au raportat valori mai mari ale Hb.A
1c, probabil
datorită creșterii proporției de hematii îmbătrânite; (c) hem oglobinele variante influențează

41
majoritatea metodelor de determinare; (d) carboxihemoglobina,ce poate interfera cu
rezultatele, este crescută în insuficiența renală -afectiune frecventă la pacienții diabetici.
Determinarea Hb.A
1c la pacienții cu hemoglobin opatii poate avea totuși importanța clinică,
prin compararea valorilor anterioare obținute prin aceeași metodă . în acest caz nu trebuie
avute în vedere țintele DCCT .
Existența acestor probleme a dus la crearea unor metode ce determină alte tipuri de
proteine plasmatice glicate. Multe dintre aceste proteine au timp de înjumătățire de ~1 -4
săptămâni, valOarea lor reflectând glicemia medie cu 2 -3 săptămâni anterior determinării.
Doar două metode, determinarea fructozaminei și cromatografia cu fenilboronat, au fost
evaluate mai amănunțit, însă valoarea lor clinică ramâne controversată. Valoarea
fructozaminei este influențată de concentrația proteinelor plasmatice, anumite studii sugerând
că mai degrabă valoarea absolută și nu cea relativă ar fi un indice mai precis al controlului
glicemic.

2.4. Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

2.4.1. Nefropatia diabetică
 Aspecte generale
Insuficiența renală cronică este principala cauză de deces în tipul 1 de diabet, dar și în
tipul 2 cu debut la vârste relativ tinere (35 -40 ani).
Cu trei decenii în urmă, în cadrul nefropatiei diabetice era descris în primul rând, așa –
zisul „sindrom Kimme lstiel -Wilson”, care în forma să clasică (triada: edeme, proteinurie,
hipertensiune arterială) caracterizează numai o minoritate din nefropatiile diabetice. În
perioada în care durata de supraviețuire a diabetilor era mică (sub 20 ani), o mare parte dintre
pacienți prezentând acest „sindrom nefrotic diabetic” mureau datorită altor complicații înainte
de a ajunge în stadiul de insuficiență renală cronică.
Ca terminologie se folosește încă frecvent glomeruloscleroza diabetică, termen
sugerat de principalul proces histologic descris de Kimmelstiel (scleroza glomerulară, de
obicei nodulară), care, totuși, se întâlnește mai rar decât se considera odinioară. În prezent
termenul adoptat de majoritatea autorilor este cel de nefropatie diabetică .
Intere să rea renală a diabeticului ar trebui să cuprindă și pilonefrita cronică (cu
frecvența dublă la diabetici față de nediabetici), dar care nu prezintă nici o caracteristică
anatomo -funcțională. În fapt acestea sunt pielonefrite clasice, care apar mai frecvent la

42
diabetici datorită neuropatiei vegetative (hipotonia căilor urinare) și a scăderii capacității de
apărare antiinfecțioasă a acestor pacienți.
Nefropatia diabetică face parte din microangiopatia diabetică, înrudindu -se ca
mecanism patogenic cu retinopatia diabetică. Ambele reprezintă principalele complicații
cronice diabetice, alături de neuropatia diabetică.
 Diagnostic
Diagnosticarea stadiilor precoce ale nefropatiei diabetice poate împiedica o evoluție
nefavorabilă spre insufic iența renală cronică; acest lucru presupune investigarea unor
parametrii funcționali:
– filtratul glomerular , raportat la suprafața corporală
– albumina urinară este mai importantă decât filtratul glomerular, deoarece se
corelează cu toate complicațiile diabetice cronice. După numeroase discuții legate de variația
eliminării urinare de albumină în funcție de perioada de nictemer, de efort, de ortostatismul
prelungit s -a convenit la următoarele valori normale ale eliminării albuminei urinare: sub
30μg/min (30mg/24h).
Microalbuminuria se definește prin valori cuprinse între 30 -200 μg/min (30 –
300mg/24h).
Macroalbuminuria se definește prin valori ce depășesc 200μg/min și 300mg/24h, dar
sub 500mg/24h.
Proteinuria cilindrică este considerată cea care depășeșt e valori de 500mg/24h.
În nefropatia diabetică incipientă, microalbuminuria poate fi intermitentă, motiv
pentru care infirmarea sau confirmarea prezenței sale, trebuie făcută pe cel puțin două valori
pozitive din trei determinări efectuate la un interval de o lună.
Cauze care pot da rezultate fals pozitive:
– infecțiile urinare
– secreția vaginală abundentă
– perioadele de dezechilibru metabolic marcat

43
Pentru cazurile dubioase, eliminarea albuminei urinare poate fi făcută în cursul unui
test de efort . Testul este pozitiv la cei care ulterior vor evolua către microalbuminurie
persistentă. La aceștia eliberarea albuminei urinare în cursul efortului crește peste 30μg/min,
de regulă dublând valorile determinate în urina recoltată inainte de efort.
 Stadii le nefropatiei diabetice
Microalbuminuria apare după circa 5 -7 ani de la debutul bolii, ajunge în stadiul de
macroalbuminurie după alți 5 -10 ani și apoi în stadiul de insuficiență renală cronică, după alți
5-10 ani. Cu cât dezechilibrul metabolic este mai mare, cu atât evoluția acestor etape este mai
rapidă, insuficiența renală cronică survenind după numai 20 -25 ani de evoluție.
Mogensen a propus în 1988 o stadializare a nefropatiei diabetice:
Stadiul I este caracterizat prin hiperfuncție renală (filtrat glomerular > 150ml/min/1,73
m²), consecință a creșterii presiunii intraglomerulare și a suprafeței de filtrare. Eliminarea
albuminei urinare este, de regulă, normală.
Stadiul II este caracterizat prin îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare
și expansiunea mezangială (absente în stadiul I). Hiperfiltrarea și hipertrofia glomerulilor pot
fi observate, dar nu sunt obligatorii pentru diagnostic. Prezența leziunilor specifice acestui
stadiu poate fi evidențiată prin puncția biopsie renală. Elimin area urinară de albumină este
normală în condiții bazale, dar poate crește în efort, diete hiperproteice, perioade de
dezechilibru metabolic. Stadiul are potențial de reversibilitate, fie spontan, dar mai ales prin
adoptarea unor măsuri terapeutice.
Stadiul III sau „nefropatia diabetică incipientă” – se caracterizează prin valori
anormale ale eliminării de albumină urinară (30 -200μg/min) asociate cu un filtrat glomerular
crescut (peste 140 ml/min). Tensiunea arterială poate fi crescută, având valori m oderate (sub
160/100mmHg), dar constante. Din punct de vedere anatomic, îngroșarea membranei bazale
și expansiunea mezangială sunt mai importante. Apar primele obstrucții glomerulare însoțite
și agravate de o presiune intraglomerulară crescută.
O creștere de 1% a nivelului Hb.A1c este corelată cu o creștere de 36% a
microalbuminuriei.
Stadiul IV sau nefropatia clinic manifestă:
– stadiul precoce se caracterizează printr -o albuminurie >200μg/min (>300mg/24h) cu
o tendință de creștere continuă; fil tratul glomerular poate fi crescut (peste
130ml/min), dar scade progresiv în stadiile următoare

44
– stadiul intermediar – filtratul glomerular are valori sub 100ml/min
– stadiul avansat – filtratul glomerular are valori sub 70ml/min.
După intrarea în etapa in termediară declinul filtratului glomerular se face cu circa
1ml/min/lună. Hipertensiunea este constant crescută, în absența tratamentului hipotensor
accentuându -se în medie, cu 7mmHg/an.
În stadiile IV intermediar și avansat apare insuficiența renală cron ică, retenția azotată
inițial fiind „fixă” (sub 100mg/dl), apoi progresivă. Retenția hidro să lină poate sau nu să fie
prezentă.
Stadiul V de „insuficiență renală în stadiul final” (uremic) – se caracterizează prin
scăderea extremă a filtratului glomerula r (sub 10 ml/min/1,73m²). Tensiunea arterială este
aproape constant crescută. Obstrucția glomerulară este aproape totală. Eliminarea urinară de
albumină poate scădea datorită distrucției nefronice. Eliminarea de uree urinară scade sub
10g/24h. Durata evolu ției acestui stadiu este de ordinul lunilor.
La pacienții cu control metabolic precar, durata de evoluție până în etapa finală este
mai scurtă, în timp ce la pacienții aflați în control metabolic corespunzător, durata de evoluție
este substanțial mai lung ă.

 Patogenie și morfopatologie
Rinichii unui diabetic tânăr mort în comă inaugurală sunt măriți de volum, cu
decapsulare ușoară. Creșterea dimensiunilor renale se produce datorită afluxului crescut de
aminoacizi.
Microscopic se constată doar dilatări v asculare. Grosimea membranei bazale este
normală, iar expansiunea mezangială lipsește.
Rinichii unui diabetic având o durată a bolii mai mare de 15 -20 ani, sunt mai mici ca
volum, au o consistență crescută și se decapsulează greu.
Leziunile microscopice ale nefropatiei diabetice, identificate prin puncție -biopsie sunt
de mai multe tipuri:
(a) îngroșarea membranei bazale a capilarelor glomerulare (de 2 -5 ori mărimea
normală) datorită unor depuneri de glicoproteine, asociată cu o marcată expansiune a
mezangiului. Expansiunea mezangială și creșterea presiunii intracapilare au fost invocate în
explicarea hiperfuncției și hipertrofiei renale. La diabetici, microalbuminuria este de tip
glomerular, intrucât determinarea β -2-macroglobulinei urinare (indicator al afectării tubulare

45
distale) este aproape invariabil normală. O explicație a eliminării c rescute a albuminei urinare
este legată de alterarea „sitei electrice” a glomerurului renal. În mod normal, încărcătura
electrică a suprafeței capilarului glomerular este negativă datorită prezenței acidului sialic și a
proteoglicanilor. Întrucât albuminel e plasmatice prezintă un exces de sarcini negative, ele vor
fi mai puțin filtrate prin capilarul glomerular, având o încărcare electrică similară. Reducerea
încărcării electrice negative (consecutivă îngroșării membranei bazale și a expansiunii
mezangiale) , va reduce respingerea electrostatică dintre capilare și albuminele plasmatice care
vor fi astfel filtrate în glomerul în cantitate mai mare.
(b) leziunile nodulare apar după o evoluție de peste 5 -10 ani și sunt considerate
patognomonice pentru nefropa tia diabetică; apar ca mase sferice de mărime variabilă,
alcătuite din depuneri glicoproteice și prin fibrozarea exudatelor transcapilare proteice;
(c) fibroza glomerurală difuză – leziune realizată prin depunerea de substanțe
glicoproteice, dar care se dispun de -a lungul capilarelor glomerurale, pe care le obstruează
progresiv, ducând în final la realizarea hialinizării glomerurale.

Între leziunile anatomice și manifestările clinice nu există totdeauna o corelație bună.
 Tratament
Nu există un trata ment specific al afectării renale. Totuși trebuie avute în vedere
următoarele aspecte:
Controlul metabolic al diabetului este principala măsură de prevenire a nefropatiei
diabetice și mijlocul de stopare sau întârziere a evoluției complicației atunci câ nd ea deja s -a
instalat. Obținerea normoglicemiei evită, aproape totdeauna, instalarea leziunilor
microangiopatice. Totuși se pare că obținerea normoglicemiei și a unor valori scăzute ale
Hb.A1c (realizate cu ajutorul pompelor de insulină subcutanate) nu a influențat rata degradării
renale și a eliminării de albumină la pacienții aflați în stadii avansate de boală. Rezultate mult
mai încurajatoare au fost obținute însă la pacienții aflați în stadii incipiente ale nefropatiei
diabetice. Scăderea eliminărilor de albumină a avut loc într -un timp relativ scurt la pacienții
cu diabet zaharat tip 1 fără proteinurie masivă care au obținut un control metabolic foarte bun
și o valoare scăzută a Hb.A1c. Controlul metabolic a fost obținut cu ajutorul tratamentului
intensiv cu insulină. Introducerea insulinotarepiei intensive încă de la debut duce la
întârzierea apariției nefropatiei diabetice. Oprirea creșterii dimensiunilor renale se obține la
trei săptămâni de la introducerea tratamentului intensiv cu insulină.
– Hiper tensiunea trebuie tratată de la început și în mod consecvent.

46
– Dietele hipoproteice (dar nu sub 0,6 g/kg corp/zi)
– Dializa extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală)
– Transplantul renal
Dializa și transplantul renal sunt recomandate pentru cazurile avansate în care alte
metode de tratament nu mai sunt eficiente.

2.4.2. Boala oculară diabetică
Boala oculară diabetică este denu mirea pentru un grup hetrerogen de afecțiuni oculare
care sunt frecvent asociate cu diabetul zaharat și sunt considerate complicații cronice ale
acestuia.
 Retinopatia diabetică
Retinopatia diabetică (RD) face parte dintre complicațiile microvasculare ale
diabetului zaharat și este considerată cea mai importantă formă a bolii ocular diabetice,
deoarece produce reducerea vederii până la cecitate. În lume se înregistrează în fiecare an
aproximativ 24 000 de cazuri noi de orbire datorate retinopatiei diabetice , ea fiind prima
cauză de orbire pe plan mondial la adulții între 20 -65 de ani.
Incidența este între 15 -30% la pacienții cu diabet zaharat având o durată de minim 5
ani și între 80 -90% la cei cu vechimea diabetului de cel puțin 30 de ani. Apariția retinop atiei
diabetice este mai precoce și mai semnificativă la pacienții cu diabet zaharat tip 1. Retinopatia
proliferativă se întâlnește aproape în totalitate la acești pacienți, jumătate din ei ajungând la
orbire în 10 ani.

Foto nr. 2. Aspecte ale retinei ochiului la un pacient cu retinopatie diabetică.

47
 Patogenie
Factori implicați în patogenia retinopatiei diabetice:
– Susceptibilitate genetică
– Hipoxie tisulară
– Factori metabolici: hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie
– Creșterea vâscozității să nguine
– Factori hemodinamici: presiunea în vasele retiniene
– Presiunea intraoculară crescută
– Hipersecreția unor hormoni: STH, progesteron
– Prostaglandine
– Radicali oxizi liberi în exces
Mecanismele patogenice în care sunt impli cați factorii descriși pot fi sistematizate
astfel:
– creșterea glicozilarii proteinelor
– acumularea sorbitolului intracelular
– îngroșarea membranei bazale capilare (ocluzii vasculare și hipoxie)
– tendința crescută la coagulare a eritrocitelor și trombocite lor
– factorul vasogenic care stimulează formarea de microanevrisme, șunturi vasculare
și nervoase
Alte tulburări oculare care pot fi înregistrate la pacienții diabetici sunt:
– scăderea discriminării cromatice
– dificultatea adaptării la întuneric
– cataractă, opacități cristaline, tulburări de refracție
– celulita orbital
– neuropatie
– blefarite, conjuctivite, xatelasmă
– pliuri corneene, pigmentare, ulcerații
– iris: zone pigmentare, irite
– tulburări de acomodare, glaucom
 Clasificarea retinopatiei diab etice
Modificările vasculare sunt numeroase, heterogene și variabil asociate:
1. Retinopatia simplă sau de fond („background retinophathy") – se caracterizează
prin prezența de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme, exudate „dure" și
uneor i, discret edem macular, care poate modifica acuitatea vizuală;

48

2. Retinopatia pre -proliferativă – adaugă modificarile de ischemie retiniana și
exsudate „moi" („cotton -wool" sau vatuite), care exprimă infarctizări retiniene distal de
microtrombozele vasculare. Semnele specifice de ischemie retiniană sunt:
– Modificări venoase (beading venos, dilatări venoase, anse venoase);
– Ocluzii vasculare;
– IRMA (anomalii vasculare intraretiniene)

Tabelul nr. 3. Diferențe între retinopatia simplă și cea proliferativă

Retinopatia simpla "background" Retinopatia prolife rativa
Creșterea permeabilității capilare și edem
retinian Vase neoformate
Obliterări și dilatări capilare „Retinitis proliferans" (cicatrici retiniene)
Miroanevrisme Hemoragii intraretiniene și vitreene
Șanțuri arteriovenoase și dilatări venoase Dezlipire de retină
Microhemoragii punctiforme sau în pete
Exudate,,moi" (zone ischemice, neperfuzate)
Exudate,,dure" (depozite proteice și lipidice)

3. Retinopatia proliferativă se caracterizează prin apariția de neovase pe disc și pe
retina asociate leziunilor anterioare, care sunt mai intense, repetate și de vârste diferite.
Hemoragiile recente se asociază cu fibroză, în grosimea retinei sau în vitros – după hemoragii
mai vechi, realizând tracțiuni ce modifică geometria retinei posterioare/anterioare, cât și a
corpului vitros. Cele mai severe leziuni sunt glaucomul neovascular (neovase pe iris și în
unghiul camerei anterioare) și dezlipirea de retina însoțită de pierderea vederii . Dacă
modificarea interesează macula sau discul optic, vederea va fi afectată chiar aunci când
leziunile sunt de mică importanță.

49
 Diagnostic
Diagnosticul retinopatiei diabetice poate fi pus prin:
1. examenul fundului de ochi – prin oftalmoscopie directă și indirectă, nu evidențiază
leziunile incipiente;
2. biomicroscopia fundului de ochi cu lentile speciale – utilă pentru edemul papilar;
3. angiografia cu fluoresceina – evidențiază modificări mic roscopice discrete: scurgeri prin
pereții capilarelor, dilatări vasculare, ocluzii microvasculare, exudate perivasculare,
microanevrisme și microhemoragii;
4. ecografia oculară – utilă când apar hemoragiile vitrene și dezlipirea de retină;
5. fluorimetri a vitreană
6. electroretinograma

 Tratament
a) Tratamentul medicamentos
Ca și pentru celelalte complicații cronice ale diabetului, condiția esențială a eficienței
măsurilor specifice, de organ, este echilibrarea metabolică a diabetului, care trebuie să
însemne nu numai corectarea hiperglicemiei, dar și a celorlalte tulburări conexe care participă
în inducerea leziunilor vasculare: hiperlipidemie, modificările factorilor de coagulare (în
primul rând a fibrinogenului), prevenirea producerii radicalilor oxizi liberi, scăderea
glicozilării proteinelor, etc… Astfel, s -a dovedit ameliorarea retinopatiei diabetice după
obținerea unui echilibru riguros al diabetului zaharat, prin perfuzia intravenoasă continuă, de
insulină; aceasta a constat în diminuarea ex udatelor și microanevrismelor la angiografia cu
fluorescină. Conform studiului D.C.C.T. prevalența retinopatiei diabetice a scăzut cu 60% la
cei care au urmat un tratament intensiv cu insulină față de cei care au folosit tratamentul
convențional cu insulin ă. De aceea toți pacienții cu diabet zaharat vor fi informați încă de la
debut asupra riscului de afectare a vederii în evoluția diabetului zaharat, formele acestei
complicații, necesitatea monitorizării, precum și despre modalitățiile de tratament și mai ales
profilaxie. Se va insista asupra relației directe dintre controlul metabolic (valoarea Hb.A
1c ) și
incidența/severitatea retinopatiei; de asemenea, asupra relației dintre retinopatie și ceilalț
factori de risc cunoscuti (HTA, dislipidemia, nefropatia) .
Tratamentul antihipertensiv este esențial pentru prevenirea apariției hemoragiilor
retiniene, induse în special de creșterile bruște ale tensiunii arteriale.
Hemoragiile pot fi precipitate de reacțiile hipoglicemice importante, fiind probabil
mediate d e creșterea tensiunii arteriale. În consecință, acestea trebuie evitate.

50
Tratamentul trofic vascular: au fost încercate diferite tipuri de tratament care însă, nu
și-au dovedit eficacitatea – vitaminoterapie (vitamina P, vitamina C), Difebion sau
Retinomi on (medicamente fitoterapice bogate în substanțe antioxidante și trofice vasculare),
dobezilatul de calciu (Doxium) sau alte madicamente vasculotrope.
Pacienții cu vârsta mai mare de 10 ani cu diabet zaharat tip 1 trebuie să facă primul
control oftalmolog ic la 3 -5 ani de la momentul diagnosticului. În general screening -ul pentru
retinopatie nu este necesar înainte de 5 ani de la diagnostic. După această perioadă este
recomandat un consult oftalmologic anual.
Pacientele diabetice care doresc să rămână insă rcinate vor fi examinate obligatoriu în
perioada preconcepțională, apoi cât mai precoce în primul trimestru, trimestrial în timpul
sarcinii și la șase săptămâni după naștere.
b)Tratamentul chirurgical
– Fotocoagularea cu laser – beneficiul maxim fiind înainte de apariția leziunilor ireversibile,
previne cecitatea prin diminuarea neovascularizației și edemul retinian. Tehnica constă în
aplicarea fasciculului laser prin pupila dilatată, la nivelul retinei energia luminoasă
transfo rmându -se în energie termica ce produce coagularea în zonele hipoxice.
Panfotocoagularea se face în mai multe ședințe pentru retinopatia proliferativă, reducând
incidența hemoragiilor și proliferarea glială. Vitrectomia se efectuează în caz de hemoragie în
vitros și e urmată de o panfotocoagulare cu laser. Poate fi utilă pentru relaxarea tracțiunilor
asupra retinei, pierzându -și eficiența în retinopatia avansata sau progresivă; Crioterapia
retiniană e indicată când neovascularizația continuuă în ciuda fotoc oagulării cu laser sau când
opacifierea mediilor (cataractă sau hemoragii vitriene) împiedică folosirea lui. Cataracta la
diabetici se tratează ca la cei nediabetici prin extracția chirurgicală a cristalinului cu
pseudofak de cameră posterioară.

2.4.3. Neuropatia diabetică
 Aspecte generale
Prin neuropatie diabetică se înțelege afectarea nervoasă datorată tulburărilor
metabolice specifice acestei boli. Astfel definită, o formă de neuropatie diabetică se întâlnește
virtual la toți pacienții diabetici.
Definiția clinică a neuropatiei diabetice folosită inițial, se referea la un mic procent de
pacienți (în jur de 20%) care prezentau simptome clinice pozitive. Aceste cazuri făceau parte
fie din polineuropatia diabetică (somatică și/ sau vegetativă), fie din mononeuropatii (simple
sau multiple), acestea din urmă destul de rare.

51
În momentul de față se știe că majoritatea neuropatiilor diabetice sunt fie forme
subclinice, fie forme cu semne clinice negative, pe care pacientul le ignoră, iar medicul, în
necunoș tință de cauză, le poate trece cu vederea.
Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei nervoase. Pătrunderea să
intraneuronală este insulino -independentă. Cu alte cuvinte, hiperglicemia extracelulară induce
în mod automat o hiperglicemie și hiperosmolaritate intraneuronală. În aceste condiții, prin
definiție, toate structurile nervoase periferice și centrale, somatice și vegetative, vor prezenta
modificări morfofuncționale de intensitate variabilă. Apelând la toate mijloacele de
investigare ( inclusiv la biopsia nervoasă), modificări mai importante sau mai puțin importante
vor fi evidențiate în toate cazurile. Cu toate acestea, statisticile raportate în literatură indică o
prevalență a acestei complicații variind între 0 și 100%. Procentele mai mici (în general între
5 și 20%) se referă la forma cea mai tipică a neuropatiei diabetice și anume la polineuropatia
distală hiperalgică, în timp ce procentele cele mai mari se referă la studiile care au inclus în
definiția neuropatiei diabetice parametr ii neurofiziologici multiplii și eventual biopsii
nervoase.
Dacă se face referire la forma de neuropatie clinic manifestă, aceasta crește cu durata
de evoluție a bolii (5% la debut și 50% după 25 de ani de evoluție) și gradul controlului
metabolic (de exe mplu, tratamentul intensificat cu insulină a redus, după 9 ani de urmărire, cu
60% prevalența neuropatiei diabetice față de grupul de diabetici tratat convențional). În afara
controlului metabolic și al duratei de evoluție a diabetului, neuropatia diabetic ă se corelează
cu vârsta pacientului, cu consumul de alcool, precum și cu folosirea unor tratamente cu
influență -neurotoxică.
 Diagnostic
Diagnosticul neuropatiei se bazează pe simptomele și semnele clinice caracteristice
fiecăreia din formele clinice exi stente. Testarea neurofiziologică și evaluarea cantitativă a
diferitelor tipuri de sensibilitate sau măsurarea funcțiilor controlate de sistemul nervos
vegetativ, nu fac altceva decât să confirme diagnosticul sugerat de datele clinice. Pentru
diagnosticare a formelor subclinice, însă, investigarea neurofiziologică multiparametrică
sistematică este singura cale de a evidenția prezența disfuncției nervoase și a tipului de
neuropatie diabetică.
În practica medicală curentă, mai mult de 75% din cazurile de neur opatie pot fi
detectate folosind următoarele elmente diagnostice:
1. simptomele clinice pozitive, diferite în funcție de tipul de neuropatie: somatică
(motorie sau senzitivă), vegetativă (simpatică sau parasimpatică)

52
2. semnele neurologice: absența refle xelor osteo -tendinoase, scăderea sensibilităților:
dureroasă, vibratorie, termică, tactilă
3. semnele minime de afectare vegetativă: hipotensiunea ortostatică, scăderea sub 12
bătăi/min a diferenței de ritm cardiac în cursul manevrei Valsava, a trecerii d in clino – în
ortostatism sau din poziția „pe vine” în poziția ortostatică.
O investigare neurofiziologică mai complexă necesită examene de specialitate.
 Clasificare
Cuprinderea tuturor formelor de neuropatie diabetică într -o clasificare bazată pe un
anume criteriu (clinic, neurofiziologic, anatomopatologic) este dificilă.
Datorită informațiilor incomplete privind etiologia și fiziopatologia neuropatiei
diabetice clasificarea este realizată pe baza manifestărilor clinice.
Clasificarea descriptivă:
1. Polineuropatia clinică generalizată poate fi:
– polineuropatia simetrică distală
– neuropatia diabetică dureroasă acută
– polineuropatia vegetativă
2. Polineuropatia subclinică este:
– somatosenzitivă și motorie
– vegetativă
3. Mononeuropatiile
– craniene
– periferice
4. Mononeuropatiile multiple (multiplex) sunt
– proximale motorii, proximale (membrele inferioare)
– truncale
5. Modificări neurologice centrale
6. Alterarea controlului nervos al contrareglării
O altă clasificare a neuropatiei poate fi făcută în funcție de grosimea fibrelor nervoase
interesate.
 Patogenie și morfopatogenie
Amănunte legate de demielinizarea axonală nu sunt încă pe deplin elucidate.
Modificările morfologice pot apărea fără prezența modificărilor vasculare dar s -a observat că
leziunile neuropatice sunt frecvent asociate cu cele vasculare, mai ales la persoanele în vârstă.
Acest lucru conduce la ideea că neuropatia diabetică este o manifestare predominantă a
hipoxiei tisulare cronice dar studii recente au arătat că neuropatia diabetică este consecința

53
dereglărilor metabolice cronice. În acest sens au fost implica te hiperglicemia, activarea căii
poliol și alterarea metabolismului mioinozitolului.
Hiperglicemia constituie tulburarea primară care produce, în final, modificările
funcționale precum și leziunile histologice caracteristice neuropatiei diabetice: disjunc ția axo –
glială, atrofia axonală și demielinizarea segmentară. Glicozilarea nonenzimatică a proteinelor
structurale și funcționale și creșterea activității căii poliol (în special în celulele Schwann, a
căror funcție principală constă în menținerea fluxuril or nutritive neuronale și asigurarea
menținerii și regenerării tecii de mielină) joacă de asemenea un rol esențial.
 Forme clinice
Deși afectarea nervoasă din diabetul zaharat cuprinde, de regulă, mai multe segmente
nervoase, de obicei tabloul clinic expr imă un anumit tip de neuropatie.
1. Polineuropatia distală simetrică. Este cel mai des întâlnită în practica medicală.
Tulburările de sensibilitate (hiperestezia sau hiposensibilitatea) domină tabloul clinic,
chiar dacă pacientul prezintă și semne de af ectare vegetativă. Simptomele senzoriale
debutează la nivelul degetelor de la picioare și sunt variabile: senzații de furnicătură, dureri
spontane sub formă de arsură intensă, înțepături, strivire, crampe. Inițial ele sunt localizate
până la nivelul glezne i având o evoluție centripetă, progresând către gambe, coapse și mai rar
către regiunea abdominală. Membrele superioare sunt mult mai rar afectate. Sensibilitatea
dureroasă este uneori excesivă și declanșată de stimuli minimi, normali nedureroși (disestezi e)
prin atingerea picioarelor de pijama sau cearceaf. Simptomele se agravează în timpul nopții
(datorită predominanței tonusului parasimpatic față de cel simpatic, modulator al percepției
dureroase). Disestezia poate apărea uneori în mod paradoxal, în cazu rile în care sensibilitatea
dureroasă (la o înțepare) este profund afectată (anestezia dureroasă). Semnele disfuncției
vegetative (hipotensiune ortostatică, tahicardie de repaus, anhidroza cutanată distală, pupile
miotice cu reacție întârziată la lumină) s unt frecvent asociate. Aspectul pielii picioarelor este
variabil de la pielea uscată la aspectul pseudo -inflamator. În unele cazuri, în care sunt afectate
și fibrele groase, mielinizate, sensibilitatea vibratorie este diminuată, iar simțul modificării
poziției degetelor, afectat. Pot apărea grade variate de atrofie și hipotonie musculară, iar în
cazurile severe, ataxie senzorială.
2. Neuropatia diabetică acută . Deși rară, este totuși o formă caracteristică a
diabetului zaharat. Tulburarea se instalează acu t cu dureri intense în membrele inferioare,
urmate rapid de o pierdere progresivă în greutate („cașexie neuropată”) și asociată cu
insomnie, depresie psihică, iar la bărbat impotență. Biopsia mușchiului sural indică procese de
degenerare axonală.

54
3. Neuro patia diabetică hiposenzitivă. Această formă de neuropatie subclinică este
cea mai frecventă, din ea recrutându -se pacienții la care apar ulcere trofice, soldate cu
amputații de extensie variabilă. Acuzele subiective lipsesc. Examenele paraclinice, însă,
indică o scădere sau chiar dispariția sensibilităților dureroasă, termică și vibratorie. Testarea
funcțiilor vegetative indică, de asemenea, o alterare variabilă. Viteza de conducere nervoasă
este scăzută. Pacienții cu acest tip de neuropatie prezintă cel m ai mare risc pentru apariția
leziunilor cutanate, pe care nu le constată decât vizual. Nefiind dureroase, sunt deseori
neglijate de pacient timp de mai multe zile sau chiar săptămâni, când, datorită suprainfecției
se prezintă la medic, uneori într -o etapă ce a depășit posibilitatea unui tratament medical
conservator.
Diagnosticarea cea mai ușoară se poate face testând sensibilitatea dureroasă a
picioarelor cu vârful unui ac. La acești pacienți sunt afectate deopotrivă și celelalte tipuri de
sensibilitate.
4. Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare . Este o formă mai rară
de neuropatie diabetică, caracterizată prin amiotrofia unor grupe musculare. Tulburarea a mai
fost numită și „poliradiculopatia diabetică” (plexul lombar fiind adeseori afectat) . Tulburarea
se caracterizează printr -o instalare acută sau subacută a unei astenii musculare, cu topirea
mușchilor ileopsoas, qvadriceps, adductorul coapsei, uneori ai mușchilor gluteali sau
gastrocnemieni, precum și a mușchilor paravertebrali lombari.
5. Mononeuropatiile. Cel mai adesea afectează nervii cranieni în ordinea frecvenței:
oculomotorul, abducensul, trohlearul și nervul facial. Neuropatia oculomotorului se manifestă
prin oftalmoplegie cu ptoză palpebrală și micșorarea pupilei. Ochiul este devi at lateral, fiind
afectate mișcările verticale și mediale. În unele cazuri, oftalmoplegia este precedată cu câteva
zile de dureri faciale. Pareza izolată decubital de sciatic popliteu extern sau de alte trunchiuri
nervoase, este posibilă, dar rar. Uneori a pare la diabetici anterior necunoscuți, pacientul
adresându -se neurologului sau oftalmologului.
6. Neuropatiile truncale. Se instalează o durere abdominală sau truncală unilaterală.
Rădăcinile toracice cele mai afectate sunt între T3 și T12.
7. Neuropatiile vegetative. Interesarea sistemului nervos vegetativ în diabetul
zaharat este qvasi -permanentă. Manifestările clinice sugestive care să domine net tabloul
clinic, precum gastropareza diabetică, impotența erectilă, vezica neurogenă, hipotensi unea
ortostatică simptomatică, sunt caracteristice și uneori invalidante. Neuropatiile vegetative nu
apar niciodată izolate; ele se asociază cu manifestări clinice și neurofiziologice de neuropatie
somatosenzitivă sau motorie. Multe din cazurile de neuropa tie vegetativă sunt încadrate în

55
formele subclinice sau care se traduc prin tulburări nespecifice (de exemplu amețeli,
disconfort abdominal, astenie, transpirație. etc.), interpretate necorespunzător de către medic.

Neuropatia cardiovasculară
Tulburările frecvenței și ritmul cardiac se manifestă prin tahicardie de repaus,
dispariția bradicardiei din timpul somnului, realizând un ritm tahicardic „stabil”. Ele sunt
urmarea disfuncției simpatice (acceleratorii) și parasimpatice (inhibitorii).
Tulburările vasculare sunt multiple:
• hipotensiunea ortostatică care se poate sau nu însoți de amețeli, tulburări de
vedere sau chiar lipotimie la trecerea în ortostatism. Tulburarea poate fi
uneori invalidantă, bolnavul fiind în imposibilitatea de a se de pla să singur;
• tulburările vasomotorii cutanate pot apărea în special la nivelul picioarelor. În
unele cazuri se pot constata edeme ale labei piciorului, consecință a
vasodilatației, șunturilor arterio -venoase și creșterii permeabilității
capilarelor.

Tabelul nr. 4. Manifestări cardiace și vasculare în neuropatia cardiovasculară
Manifestări cardiace Manifestări vasculare
Tahicardie cu ritm stabil Hipotensiune ortostatică
Infarctul miocardic nedureros Tulburări circulatorii cerebrale
Ischemia miocardică silențioasă Tulburări circulatorii ale extremităților
Creșterea intervalului QT (peste 400ms) Edeme ale membrelor inferioare
Tulburări de ritm și moarte subită

Tulburările vegetative gastro -duodenale includ mai multe manifestări:
• hipotonia esofagiană
• hipotonia gastrică. În formele severe realizează ceea ce s -a numit „gastroparesis
diabeticorum” (stomac mare hipoton, cu golire întârziată și incompletă,
însoțită de anorexie, greață și vărsături).
• diareea nocturnă, se întâlnește destul de rar, dar este extrem de rezistentă la
tratamentul simptomatic; caracterizează denervarea parasimpatică intestinală.
Pacientul prezintă 10 -20 scaune apoase pe zi, însoțite inițial de pierdere
ponderală, urmată ult erior de o stabilizare a greutății, în ciuda persistenței
diareii. Evoluția este impredictibilă, uneori dispărând spontan după mai multe
luni.

56
• hipotonia veziculei biliare
• constipația este mai rar întâlnită.

Tulburările urinare includ hipotonia uret erală și mai ales pareza vezicală. Senzația de
umplere vezicală diminuă, pacientul urinează mai rar, dar incomplet și uneori prin prea plin.
În cazurile severe („vezică neurogenă”), golirea vezicii urinare nu mai poate fi făcută decât
prin sondare. Frecven ța mare a infecțiilor urinare la diabetici este în mare măsură consecința
acestor tulburări.
Tulburările sexuale includ impotența la bărbat și scăderea libidoului la femeie.
Impotența este de tip erectil asociindu -se uneori cu ejaculare retrogradă. Tratam entele
medicale sunt ineficiente.
Tulburările motilității pupilare sunt asimptomatice și trebuie cercetate sistematic.
Inițial se constată o inițiere a reacției pupilare normale. În întuneric, diametrul pupilar este
anormal de mic și variază mai puțin prin expunere la lumină intensă.
Tulburările cutanate sunt prezente a proape invariabil. Ele cuprind anhidroza distală,
datorată denervării simpatice a glandelor sudoripare, însoțită uneori de o hipersudorație
compensatorie la nivelul trunchiului sau feței. Tulburările de termoreglare duc la intoleranță
la cald.
Denervarea vegetativă și afectarea răspunsului adrenergic determină în unele cazuri
apariția hipoglicemiilor severe fără avertizarea obișnuită (foame, transpirație, agitație,
tremurături ale mâinilor). Hipoglicemiile neconștientizate se înregistrază mai frecvent la
acești pacienți și datorită ripostei adrenergice diminuate, având ca efect lipsă de corectare a
valorilor glicemice scazute.
Tulburările trofice cutanate dintre care cea mai severă este ulcerul trofic neuropat.

 Tratament
O evoluție favorabilă a neuropat iei diabetice poate fi înregistrată „spontan”, numai
printr -o mai bună echilibrare metabolică, condiție indispensabilă eficienței oricărui mijloc
terapeutic, simptomatic sau etiopatogenic. În acest sens insulinoterapia poate fi introdusă
chiar atunci când forma clinică a diabetului zaharat nu impune în mod obligatoriu acest
tratament.
În neuropatia diabetică hiperalgică tratamentul este simptomatic. Se începe cu
medicația antialgică obișnuită (acid acetil să licilic, indometacin, fenilbutazonă); în caz de
insucces vor fi încercate carbamazepina sau antidepresivele triciclice. Au mai fost încercate
tratamente locale cu capsaicină (unguent produs utilizând un extract de ardei iute).

57
În neuropatia diabetică hipoalgică, rezultate favorabile au fost obținute pr in ionizări
ale membrelor inferioare cu xilină 1‰ și vitamina B1. Balneofizioterapia (mofete, băi
carbogazoase) poate fi utilă. Vitaminoterapia (B1 și B6) este larg utilizată, deși eficiența ei nu
a fost dovedită.
Mai nou, în tratament sunt utilizate medi camente pe bază de acid lipoic (Milgama,
Thiogamma), iar pentru terapia durerii, Gabapentin.
Neuropatia vegetativă va fi tratată în funcție de manifestarea tulburării. În
hipotensiunea ortostatică au fost încercate dihidroxiergotamina, cortizonicele, prec um și
ciorapii elastici. În gastropareza diabetică poate fi utilizat metoclopramid. În pareza vezicală,
pacientul va fi sfătuit saurineze la trei ore exercitând, eventual, o presiune asupra
hipogastrului, în vederea golirii cât mai complete a vezicii.

2.4.4. Gangrena diabetică
 Aspecte generale
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave probleme medico –
sociale ale diabetului, întrucât adeseori se soldează cu amputarea unui membru, invaliditate
severă pentru pacient și costisit oare pentru societate. Mai mult de jumătate din amputările
netraumatice ale membrului inferior sunt cauzate de diabet.
Interesul față de această problemă decurge din faptul că majoritatea amputațiilor
diabetice sunt prevenibile.
 Forme clinice
Din punct de vedere al prezentării clinice se pot distinge două forme majore:
1. gangrena umedă extensivă –se instalează relativ brusc, în urma suprainfectării
unei leziuni declanșante (rosătutură, tăietură, înțepătură, etc.), la un pacient prezentând un
grad variabil de afectare nervoasă și/ sau vasculară. Pacientul este febril, starea generală
alterată, iar local procesul inflamator este impresionant: tumefierea labei piciorului cu zone de
sfaceluri și treneuri de limfangită. Indiferent de forma de diabe t anterioară, stress -ul infecțios
poate induce cetoacidoză, care introduce un factor suplimentar de gravitate și de urgență.
2. gangrena uscată – apare mai frecvent pe fondul de ischemie cronică progresivă.
Fără o leziune de continuitate evidentă, halucele sau, mai rar, unul din celelalte degete
de la picior, sau în zona calcaneană, țesuturile capătă o culoare vinețiu -negricioasă, care se
poate însoți de dureri intense (când inervația somato -senzitivă este pr ezentă) sau, dimpotrivă,
lipsită de dureri (când sensibilitatea este mult diminuată datorită neuropatiei somato –
senzitive). Evoluția este lentă fără febră și alterarea stării generale. Local, țesuturile afectate
se mortifică, iar în cazuri excepționale, câ nd bolnavul refuză intervenția, se poate asista la o

58
autoamputație a unui deget sau chiar a piciorului. Alteori există asociate semne locale
inflamatorii minore, care cedează la tratamentul antibiotic.
3. formă particulară de gangrenă uscată este ulcerul trofic – apare la pacienți cu
circulație periferică bună dar cu semne de neuropatie diabetică avansată. Localizarea ulcerului
trofic poate fi:
– plantară (la nivelul zonelor de presiune crescută)
– la nivelul gambei, în jumătatea inferioară a ecesteia
 Fiziopatologie
În apariția gangrenei diabetice intervin trei factori:
1) factorul neuropat reprezentat de neuropatia diabetică. Afectarea sensibilității
nociceptoare (termoalgezice), factorul central în apariția și tolerarea unei leziuni ințiale
cauzate d e factori fizici (rosătura de pantof, înțepături, tăieturi, arsuri) sau chimici. Afectarea
nervoasă simpatică stă la baza tulburărilor funcționale vasculare având drept consecință
hipoxia tisulară și scăderea dramatică a troficității tesuturilor. Acest pro ces este favorizat de
alterarea țesutului conjunctiv, dependent în mare măsură de glicozilarea neenzimatică a
proteinelor structurale;
2) factorul vascular, reprezentat în toate cazurile de microangiopatia diabetică, care
afectează vasele mici, (sub 10 μm diametru) din toate țesuturile, iar într -un procent mai mic
(circa 15% din cazuri) de macroangiopatia diabetică, numită și arteriopatia diabetică;
3) factorul infecțios. Leziunile cutanate, bine tolerate (datorită absenței durerii), permit
grefarea unor germeni de o mare varietate, proces favorizat de sensibilitatea crescută a
diabeticilor pentru infecții în general și la nivelul piciorului, în special.
 Tratament
Severitatea gangrenelor este variabilă de la caz la caz. Pacientul bine educat care se
prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată, poate beneficia de îngrijire locală,
asociată cu tratamentul medical. Tratamentul gangrenei diferă în funcție de gravitate
cuprinzând insulinoterapie, tratament antibiotic adecvat – cu penetrabilitate tisu lară și chiar
osoasă, bazat pe antibiogramă, precum și lent vasodilatator și trofic general: Sulodexid
(Vessel -Due F -l fiolă pe zi în perfuzie 10 zile și oral 2 -3 tablete/zi 3 luni) sau Pentoxifilin ±
Pentoxifilin retard. Ulcerele trofice plantare apărute pe o zonă de presiune crescută trebuie
protejate cu un dispozitiv ortopedic simplu care să asigure contactul tălpii doar cu zona
sănătoasă. Tot acestea mai pot beneficia în caz de insucces de radioterapie antiinflamatorie,
grefă de piele, factori de crește re, oxigenoterapie hiperbară etc. Distrucția osoasă, vizibilă pe
radiografia piciorului înseamnă trecerea cazului în sfera tratamentului chirurgical. În această
situație decizia amputației (limitate sau extinse) depinde de doi factori:

59
(1) prezența sau ab sența ischemiei, cicatrizarea leziunilor necesitând un nivel minim
de oxigenare tisulară (PO
2>50 mmHg)
(2) extensia leziunilor către tendoane, oase sau articulații; Amputația poate fi urmată
de protezare.
 Prevenirea gangrenei diabetice
Gangrena diabetică este o complicație a mai multor complicații. Apariția este aproape
totdeauna consecința unui factor declanșator prevenibil. Prevenirea trebuie făcută prin buna
educare a pacienților. S -a constatat că educarea corespunzătoare a acestor pacienți sc ade în
mod impresionant frecvența acestei complicații.

60

Capitolul 3
Rolul asistentei medicale î n
asigurarea condi țiilor de mediu

61

3.1. Rolul asistentei medicale în asigurarea condi țiilor de mediu
Asistenta medicală asigură ș i men ține aceste condiții și le îmbunătățeș te, oferindu -i
bolnavului un confort optim cu luminozitate bună ș i cu dot ări tehnice moderne.
Paturile trebuie așezate astfel î ncât să permit ă
acordul bolnavului pe trei laturi, iar la fiecare pat s ă
existe o lampă de noapte ș i sistem de semnalizare
pentru asistente.
Pentru obț inerea unor rezultate terapeut ice
bune , asistenta medicală trebuie să asigure un climat adecvat, să câș tige încrederea
bolnavului, să dea dovadă de o competență deosebit ă.
 Igiena generală ș i corporală
Asistenta medicală are un rol deosebit în realizarea ș i asigurarea igienei bolnavului.
– aerisirea salonului – se evită așezarea în zone expuse curenț ilor de aer.
– menținerea curățeniei riguroase a salonului ș i dezinfec ția periodic ă aplicând măsuri de
asepsie ș i antisepsie.
– curățenia aș ternutului și a lenjeriei de corp, schimbarea lor de c âte ori este nevoie.
Asistenta medical ă urmărește ca lenjeria să nu fie strânsă ș i mototolit ă.
– toaleta – pentru efectuarea toaletei , asistenta medicală trebu ie să aibă în vedere
următoarele:
– să conving ă pacientul cu mult tact și delicateț e;
– să pregătească materialul necesar în prealabil pentru ca îngrijirile să fie cât
mai operative;
– să acționeze rapid, sigur, cu blâ ndețe pentru a scuti bolnavul de alte suferinț e,
de efort și de oboseală .

Sala asistentelor este locul unde acestea își rezolv ă problemele admimistrative, de
supraveghere și tratarea bolnavilor.

62

Saloane pentru bolnavi sunt amenajate î n așa fel încât să corespund ă cerin țelor de
îngrijire a acestora. În salon trebuie s ă fie asigurat ă o temperatur ă de 20 °-22°C , o umiditate de
40-50%, să fie luminoasă pentru a diminua starea de anxietate a bolnavilor .

3.2. Rolul asistentei medicale la examenul clinic
Asistenta medicală participă la examenul clinic al bolnavilor cu diabet zaharat ,
realizând de la început un climat de înțelegere între medic și bolnavi.

Ea va pregăti psihic bolnavul, liniștindu -l, explicându -i cu solicitudine și fermitate în
ce constă examenul și importanța lui. Îl ajută să se dezbrace, cu mult tact și finețe, pentru a nu
provoca mișcări inutile și dureroase. Ea are grijă ca în timpul exa minării geamurile să fie
închise și să nu se circule prin cameră.
La terminarea examenului va ajuta bolnavul să se îmbrace și să se așeze în poziția
preferată (antalgică).

3.3. Rolul asistentei medicale î n stabilirea diagnosticului
Pentru stabilirea diagnosticului de certit udine a cauzei acestuia precum ș i a
tratamentului necesar se folose ște:
 anamneza;
 examenul clinic/obiectiv;
 examenele clinice și de laborator.
Anamneza – este deosebit de valoroas ă pentru orientarea diagnosticului etiologic. Este
metoda de investiga ție clinic ă prin care medicul cunoa ște din relat ările bolnavului, starea sa
de sănătate, suferin țele, senza țiile dureroase, tulbur ările psihice, istoricul bolii, istoricul vie ții
si antec edentele heredocolaterale.

63
Rolul asistentei medicale este de a ajuta pacientul s ă înțeleag ă întrebarea. Medicul
scrie în FO datele culese – antecedente personale fiziologice ș i patologice, anteced entele
heredocolaterale precum și condițiile de muncă și viaț a.
Pe parcursul anamnezei se ob țin date despre:
 date biografice ale pacientului – numele , vârsta, sexul, ocupaț ia, starea civil ă, adresa;
 motivele internării cuprind simptomele majore care l -au determinat s ă se adreseze
medicului (durere, febr ă, ame țeli etc). În evaluarea gravit ății bolii , este important a se
consemna în FO condiț iile în care a fost internat bolnavul – din propria ini țiativă, la indica ția
medicului de familie sau prin serviciul de urgen ță-salvare.
 istoricul bolii actuale are o imens ă valoare diagnostic ă și o mare responsabilitate
profesional ă, acesta va cuprinde descrierea amanun țită și precis ă a tuturor simptomelor și
semnelor bolii, de la începutul ei și până în momentul prezent ării boln avului la medic.
Istoricul bolii va cuprinde n u numai descrierea simptomelor ș i semnelor pentru care
bolnavul se adreseaz ă medicului , ci și istoria vie ții pacientului ca ”fiin ță social ă” în totalitate.
În raport cu caracterele semiologice (frecven ță, circumstan țe de apari ție, localizare,
mod de debut, intensitate) și cu valoarea lor diagnostic ă, simptomele se împart în mod
conven țional în:
– simptome de ordin general – care sunt caracteristice pentru o boal ă;
– simptome de ordin local – reprezentate de manifest ări clinice bine conturate, cu
anumite particularit ăți semiologice care le confer ă calitatea de a fi caracteristice anumitor
boli.
Privind prin aceast ă prism ă, pentru a valorifica datele anamnezei c ât mai eficient, în
elaborarea diagnosticului se va preciza:
– data î nceputului bolii – astfel se disting boli acute/cronice;
– modul de debut – debut acut, brusc, cu caracter brutal ; debut lent insidios;
– localizarea simptomelor;
– intensitatea simptomelor – orientează adeseori asupra gravit ății bolii;
– evoluț ia simptomelor – continuă , progresivă , intermitent ă, ciclic ă sau regresiv ă;
Este important de a preciza circumstan țele și factorii care declan șează boala,
ameliorarea sau agravarea simpt omelor, precum ș i asocierea a ltor simptome.
 Antecedente personale, fiziologice și patologice – obținem informaț ii în
legătură cu boli de care a suferit bolnavul din copilărie și până în prezent.
 Condi țiile de munc ă și via ță – vor fi analizate și interpretate în contextul
factorilor de risc și al factorilor stresan ți.

64
 Factorii de risc – stresul, alimenta ția, alcoolismul, tabagismul, poluarea
mediului înconjură tor, sindromul ”general de adaptare”.
Întotdeauna se va respecta ș i aplica una din legile fun damentale ale clinicii –
„diagnosticul se elaborează numai pe baza anamnezei și a unui examen obiectiv sistematic,
complet, riguros și minuțios”. Astfel anamneza ș i examenul ob iectiv se succed, se
completează, reprezentâ nd o unitate a examenului clinic.
În prima etapă , se va efectua un examen general de ansamblu care se va orienta și va
permite să apreciem starea generală a bolnavului : modificări ale stării de conștiență , gradul de
slăbire – ca mărturie a severităț ii unei boli, anumite deformaț ii ale sist emului osos, prezenț a
unor cicatrice – orientează asupra trecutului patologic al bolnavului (apendicectomie,
colecistectomie).
Examenul clinic/ obiectiv – cu toate c ă în majoritatea cazurilor, datele anamnetice ne
orientează ș i pot sugera existen ța unei boli, totu și ele nu sunt suficiente pentru a elabora un
diagnostic.
În a doua etap ă a examenului obiectiv detaliat vom explora în mod sistematic diferitele
aparate și organe : aparat respirator, cardio -vascular, locomotor, digestiv.
Examenul obiectiv cuprinde cele patru metode clasice de explorare semiologic ă:
 inspecț ia;
 palparea;
 percu ția;
 ascultaț ia.
Manifestă rile de ordin fizic, pe care le constată m la examenul obiectiv reprezintă
semnele cli nice prin care se exteriorizează o boală . Semnele clinice puse în eviden ță prin
aceste metode ale examenului obiectiv vor fi corelate cu datele anamnetice și interpretate î n
raport cu mecanismul lor fiziopatologic.
Examenul obiectiv va fi practicat în condi ții adecvate, privind spa țiul necesar, patul /
masa de examinare, pentru a evita poziț ii incomode care ar putea împiedica explorarea
anumitor regiuni. Este necesar asigurarea unui climat și confort adecvat în ceea ce priveș te
buna iluminare și temperatura camerei.
Rolul asistentei medicale este foarte important în aceast ă etapă de diagnostic, aceasta
ajutâ nd bolnavul s ă se dezbrace și explic ându-i acestuia scopul acestui examen, îl ajut ă la
schimbarea pozi țiilor de examinare cerute de medic și îl susține fizic și psihic pe tot parcursul
exam inării.
Examenele paraclinice și de laborator

65
Electrocardiograma – se va mă sura tensiunea arterial ă, se va num ăra frecven ța
pulsului și se vor corecta caractersticile acestuia. Asistenta medical ă îi va explica tehnica și
importan ța acestui examen.

Examenele de laborator implic ă recoltarea produselor biologice și patologice ale
pacientului. Ca reguli generale de recoltare avem: recoltarea se face înaintea începerii
tratamentului specific sau dup ă întreruperea acestuia cu cel pu țin 3 zile î nainte; recoltarea se
face în recipiente sterile – pe fiecare recipient trimis la laborator pentru examen bacteriologic
sau serologic se va nota numele corect și complet al bolnavului
precum și alte date (vârsta, salonul, data recoltării, proba
cerută) și se î nsoțesc de buletinul de analiz ă care cuprinde:
numele și prenumele bolnavului, num ărul foii de observa ție,
secția, salonul și numă rul patului, natura produsului și analiza
cerut ă, data recolt ării și ora, semn ătura celui care a recoltat.
Scopul – recoltarea produselor biologice ș i patologice se face pentru confirmarea sau
infirmarea diagnosticului clinic.
Recoltarea s ângelui se face pentru examin ări hematologice, biochimice,
bacteriologice, serologice sau virusologice. Recoltarea s ângelui se poate face din sânge
capilar , prin înțepare – la adult se face în pulpa degetului sau în lobul urechii, în func ție de
analize, iar la copil înțeparea se face pe fa ța plantar ă a halucelui sau la c ălcâi, sau din sânge
venos prin punc ție venoas ă cu sering ă sau sistem vacutainer.
Sistemul Vacutainer de recoltare a s ângelui venos constituie și prezint ă o tehnic ă
simpl ă, sigur ă, menținând însă precau ții generale ca:
− spălarea m âinilor cu apă și săpun, dezinfectarea lor
− echipament de protec ție: mă nuși, masc ă, halat și altele
− evitarea expunerii la contaminare cu agen ți infec țioși
− menținerea securit ății personalului medical.

66
Recoltarea s ângelui prin punc ție venoas ă pentru investiga ții de laborator, se practic ă
diminea ța pe nem âncate, în timpul frisoanelor sau la indica ția medicului indiferent de or ă.

Recoltare prin puncție venoasă

Asistenta medical ă are un rol deosebit de important în recoltarea s ângelui , trebuind
să știe să pregăteasc ă materialele necesare precum ș i tehnica execu ției fiec ărui procedeu
amintit mai sus, dar și caracteristicile de recoltare ale probelor cerute de medic (tipul
eprubetei – culoarea în cazul sistemului vacutainer, desfacerea garoului în cazul VSH -ului,
pacientul s ă fie “à jeun”, substan țele anticoagulante sau rea ctantul folosit pentru o anumit ă
probă ).
De asemenea ea trebuie s ă pregătească pacientul psihic și fizic și trebuie să cunoască
modalităț ile de in tervenție î n cazul unor accidente și incidente care pot interveni în timpul
execută rii manoperei de recoltare, cum ar fi: s ângele poate s ă infiltreze țesutul perivenos,
dând naștere la hematoame, caz în care se recomandă aplicarea de comprese reci pe regiu nea
respectivă ; acul poate trece dincolo de venă, perforând și peretele ei opus, în acest caz, acul
trebuie uș or retras și, dacă nu produce extravazare de sâ nge, se poate continua recoltarea; dacă
pacientul prezintă amețeli, paloare accentuată sau alte semne premonitoare ale lipotimiei sau
colapsului, puncția venoasă trebuie întreruptă imediat și anunț at medicul.
Analiza simpl ă de urină va da informa ții asupra st ării
funcționale a rinichiului ; în prezen ța unor date patologice se va
aprofunda examinarea aparatului urinar. Asistenta medicală î i va da
pacientului recipientul corespunză tor pentru colectarea urinei și îi va
explica cum să procedeze ș i locul indicat pentru aceasta.
 Glicem ia la 110 -115mg/ 100ml arat ă că bolnavul are un diabet zaharat.

67
În afara acestor investiga ții, suficiente chirurgului, anestezistul solicit ă probe
ventilatorii pulmonare, EKG, constante biologice care testeaz ă funcția hepatic ă, renal ă,
concentraț ia glucozei, testele de coagulare și grupul sangvin .
Examenele de laborator efectuate produselor biologice și patologice completeaz ă
simptomatologia bolilor cu elemente obiective, exprim ând modific ările ap ărute în morfologia,
fiziologia și biochimia organismului.

3.4. Rolul asistentei medicale în supravegherea func țiilor vitale
Dacă în stabilirea diagnosticului , prin etapele sale , rolul major îl are medicul, asistenta
medicală doar ajut ându-l pe acesta sau pe pacient, în aplicarea tratamentului medical , sarcina
revine aproape în totalitate acesteia.
Func țiile vitale
Funcțiile vitale includ: respiraț ie, puls, tensiune arterial ă și temperatur ă. Ele sunt
frecvent utilizate ca indicatori ai st ării de s ănătate sau de boal ă.
Asistenta medical ă trebuie s ă: preg ăteasc ă pacientul, cunoasc ă varia țiile normale ale
funcț iilor vitale, comunice medicului modific ările semnificative.
Pentru realizarea acestor obiective, asistenta medical ă trebuie s ă cunoasc ă temeinic
tehni cile de mă surare, notare a acestor func ții, varia țiile critice ale acestora și modul de
interven ție rapid ă în caz de apari ție a unor anomalii, colaborâ nd str âns cu ceilal ți membri ai
echipei medicale (medic, infir mieră), precum ș i să creeze condi ții favorabile de îngrijire a
pacientului asigur ând un climat optim de tratament pentru a realiza recuperarea c ât mai rapid ă
a acestuia și reintegrarea lui în via ța normal ă.

Măsurarea TA și a pulsului

68
Tensiunea va fi controlat ă cu regularitate de preferin ță dimineaț a la aceea și oră și
întotdeauna la acela și bra ț. Aplicarea man șetei incorect duce la valori eronate ale tensiunii
arteriale. Manșeta nu trebuie plasată la nivel diferit de cel al inimii. Se pot înregistra valori
eronate la pacien ții ce prezint ă convulsii, tremur ături, îmbrăcămintea ce comprim ă circula ția
la nivelul bra țului.
Diureza reprezint ă procesul de formare și eliminare a urinei din organism timp de 24
ore; ofera informa ții privind starea morfofunc țional ă a aparatului urinar și a întregului
organism, cantitatea și calitatea urinei furniz ând date importante pentru stabilirea evolu ției
bolii și a bilan țului ingesta/ excreta.
Asistenta medical ă va observa ritmul micțiunilor, existența tulbură rilor de micț iune
(polakiurie, ischiurie, disurie, nicturie), va pregă ti materialele necesare recolt ării urinei, va
educa pacientul s ă urineze numai în urinar și să colecteze urina (colectarea începe diminea ța
la o anumit ă oră și se termin ă în ziua urm ătoare la aceea și oră), va nota valoarea diurezei în
FO.
Urm ărirea bilan țului lichidian
Pentru a urmă ri bilan țul lichidian în organism, este necesar s ă se noteze at ât intr ările
cât și ieș irile (diureza m ăsurat ă cu exactitate ș i alte pierderi). Intr ările sunt constituite prin apa
din alimente și bă uturi (ap ă, sup ă, ceai) pe de o parte și prin apă provenită din metaboli smul
celular, pe de alt ă parte. În unele cazuri sunt și alte intr ări: perfuzie, transfuzie.
Ieșirile sunt constituite prin urin ă, scaun ș i pierderi insensibile (cale pulmonar ă și
cutanat ă) sau pot fi pierderi anormale, patologice: pierderi în caz de febr ă, vărsături, diaree,
aspira ții, fistule, drenaje care pot fi de asemenea, m ăsurate, evaluate c ât mai exact ș i notate
pentru bilan țul lichidi an. Pentru fiecare grad peste 37°C se va calcula o pierdere suplimentar ă
de 500 ml.
Bilan ț intrări- ieșiri
Intrări Ieșiri
Băuturi  1000
Alimente  1000
Metabolism 300 Urină  1000 -1500
Scaun  100
Pierderi insensibile  800
Perfuzie ( în funcție de
cantitatea perfuzabil ă) Pierderi anormale
– vomă
– diaree
– febră
– fistule

69
Cunoa șterea greut ății corporale este important ă pentru aprecierea st ării de nutri ție a
bolnavului, pentru stabilirea dozei terapeutice de medicamente, pentru stabilirea necesit ății
calorice a organismului, c ât și pentru urm ărirea evolu ției bolilor.
Administrarea medicamentelor este o sarcin ă de mare r ăspundere pe care asistenta
medical ă o efectueaz ă sub îndrumarea medicului. Pentru a evita erorile, care uneori pot fi
fatale, asistenta medical ă va trebui s ă respecte cu stricte țe normele de administrare ale
medicamentelor.
Reguli î n administrarea medicamentelor:
 respectarea medicamentului prescris
 identificarea medicamentului
 verificarea calit ății medicamentului
 respectarea c ăilor de administrare
 respec tarea orarului de administrare ș i ritmului prescris de medic
 respectarea dozei prescrise
 respectarea somnului fiziologic al bolnavului
 evitarea incompatibilit ății dintre medicamente
 anunțarea imediat ă a gre șelilor de administrare a medicamentelor
 prevenirea infec țiilor nosocomiale prin respectarea m ăsurilor de asepsie

Medicamentele sunt substan țe de origine vegetal ă, animal ă, mineral ă sau chimică ,
transformate prin opera ții farmaceutice într-o form ă de administrare, folosite la prevenirea,
ameliorarea sau vindecarea bolilor.
Diferen țierea ac țiunii medicamentelor asupra organismului este în func ție de dozele de
administrare. Se deosebesc:
 doza terapeutic ă – doza utilizat ă pentru ob ținerea efectului terapeutic dorit, f ără ca
prin aceasta s ă se produc ă vreo ac țiune toxic ă asupra organismului;
 doza maxim ă – este doza cea mai mare suportat ă de organism f ără să apară fenomene
toxice reacț ionale;
 doza toxic ă – este cantitatea care, introdus ă în organism, provoac ă o reac ție toxic ă
periculoas ă;
 doza letal ă – este doza care produce exitus -ul.
În vederea urmă ririi efectului medicamentelor, asistenta medical ă trebuie s ă cunoasc ă:
efectul ce se aș teapt ă de la medi camentul respectiv, pentru care a fost de fapt administrat,
timpul necesar dup ă care poate fi a șteptat efectul, efectele secundare ale medicamentelor,
fenomenele de obi șnuință și de acumulare, fenomenele de hipersensibilitate.

70
Asistenta medical ă trebuie s ă lămureasc ă bolnavul asupra efectelor medicamentelor
prescrise și să raporteze imediat medicului o gre șeală care a intervenit în timpul administr ării
medicamentelor sau la apari ția unor efecte secundare severe.
Căile de administrare ale medicamentelor sunt: subcutan ă sau direct în sistemul
intravenos.
Astfel:
 se utilizează calea subcutană când substan țele sunt u șor resorbabile, au densitate
mică și presiune osmotică apropiată cu cea a organismului, nu provoac ă iritația sau
lipoliza ț esutului celular adipos de sub piele;

Injecț ia s.c.

 calea intravenoas ă se folose ște când se a șteapt ă o acț iune prompt ă și când substan ța
medicamentoas ă introdus ă printre țesuturi ar provoca distruc ții tisulare, nefiind
suportat ă de celulele țesuturilor moi.

Injecț ia i.v.

71
Perfuzia endovenoasă urmărește introducerea în circuitul sangvin, pică tură cu
picătură a unor soluț ii izotone, hipertone sau hipotone cu scopul de a susț ine aportul nece sar
de lichide și electroliț i sau pentru reechilibrare hidroelectrolitică , hidroionică ș i volemic ă și
introducerea un or medicamente prin care se urmăreș te efectul prelungit.

Colaj – îngrijiri acordate de asistenta medic ală

 asistenta participă la vizita medical ă și va executa indica țiile medicilor cu privire la
efectuarea explor ărilor, tratamentului , regulilor de igienă ;
 administrează , conform indicaț iilor medicului , medicamentele prescrise pacientului ;
 supraveghează î n permanen ță starea pacientului scriind , în foaia de observaț ie,
temperatura ș i alte date stabilite de medic despre modificările î n evolu ția pacientului ;
 programează și însoțește pacientul la efectuarea explor ărilor și examenelor de
specialitate ;
 preleveaz ă produse biologice pentru analizele curente și scrie î n foaia de observa ție
rezultatele acestora ;
 răspunde de ordinea și curățenia saloanelor și aplic ă mă suri de igien ă;
 asigur ă buna utilizare ș i păstrare a instrumentarului , aparaturii , mobilierului și a
materialului moale aflat î n grija sa.

72

Asistenta medical ă are un rol foarte important în asigurarea confortului, este unul din
factorii care ajut ă bolnavul s ă-și men țină un tonus psihic optim. Aceasta va cuceri încrederea
bolnavului printr -un comportament corect și binevoitor.
De mare importan ță este s ă se cunoasc ă dacă bolnavul are alergie la unele
medicamente pentru ca acestea s ă nu fie administrate.
Asistenta medical ă va avea grij ă ca bolnavul s ă primeasc ă tratamentul prescris de
medic, corect, la orele indicate și în condi ții de asepsie.

3.5. Procedură de nursing
Administrarea insulinei

Definiție: Insulina este medicamentul care asigură supraviețuirea pacienților cu diabet
zaharat tip I și controlul glicemiilor pentru un număr semnificativ (în creștere) pentru pacienții
cu diabet zaharat tip II și gravide cu diabet gestațional.
Obiective:
 promovarea și menținerea stării de bine, clinic și psihic al pacienților
 evitarea hipoglicemiilor severe, a hiperglicemiei simptomatice și a cetoacidozei.

Indicații:
 diabet zaharat tip I (indicație absolută)
 diabet zaharat tip II:
– atunci când cu dozele maxime tolerate ale preparatelor antihiperglicemice
orale combinate cu dieta nu se ating obiectivele terapeutice
– episoade de stres metabolic acut (infarct miocardic, AVC, infecții moderate
sau severe)
– pre-, și intra – și postoperator când se suspendă medicația orală

73
– în cazul contraindicațiilor preparatelor orale (insuficiență hepatică și renală)
– reacții adverse ale unor preparate orale
 diabetul zaharat gestațional care nu se rezolvă prin dietă
 urgențe hiperglicemice (cetoacidoză, hiperglicemie osmolară)

74

Forme de prezentare

Insulatard HM
Producător: Novo Nordisk
Insulina biosintetică umană este fabricată prin tehnologie ADN recombinat folosind
ca organism de producere celulele de drojdie. Această insulină este identică cu insulina umană
și este de puritate monocomponent. Cartușele Penfill cu suspensie de insulină sunt prevăzute
cu o bilă de sticlă care ușurează omogenizarea particulelor albe de insulină. După agitare,
aspectul lic hidului este de un alb -lăptos omogen. NovoLet este o seringă de unică folosință
încărcată cu insulină ce permite administrarea de 2 -78 de unități cu un increment de două
unităti. Seringile cu insulină de tip NovoLet sunt special proiectate pentru utilizare a împreună
cu acele NovoFine.
Prezentare farmaceutică: Flacoanele de 10 ml, de 40 și respectiv 100 u.i./ml, PenFill –
uri de 1,5 și 3 ml de 100 u.i./ml. Insulatard este o suspensie neutră de insulină biosintetică
umană, și anume insulină isophane. Cartușele de insulină HM PenFill 1,5 și respectiv 3 ml
sunt fabricate special pentru a fi utilizate cu sistemele de injectare NovoPen, NovoPen II,
NovoPen 1,5, NovoPen 3 împreună acele NovoFine.
Profil de acțiune. După injectarea subcutanată (valori aproximative): debut la o oră,
efect maxim: între 4 -12 ore, durata acțiunii 24 de ore.
Pompele de insulină. Datorită riscului precipitării în unele catetere de pompă și
suspensiile de insulină, nu se recomandă a se folosi în pompele de insulină.
Precauții. Dacă se ia prea multă insulină, se pierde o masă sau se face ef ort fizic mai
mult decât de obicei, poate apărea o reacție la insulină (hipoglicemie). Primele simptome al
eunei reacții la insulină pot apărea brusc și includ: transpirație rece, bătăi rapide ale inimii,
nervozitate sau tremurături. Aceste simptome pot fi înlăturate dacă se ia imediat sahăr sau un
produs îndulcit cu zahăr. Deci, purtați întotdeauna la dumneavoastră câteva bucățele de zahăr
sau dulciuri.
Rudele și colegii trebuie să știe că sunteți diabe tic și cum vă pot ajuta dacă aveți o
reacție severă la insulină. Ei trebuie să știe că unei persoane inconștiente nu trebuie să i se dea
nimic de mâncat sau de băut (deoarece este posibilă înnecarea), ci trebuie întoarsă pe o parte
și solicitat imediat aju tor medical. Revenirea din starea de inconștiență poate fi grăbită prin

75
injectarea de glucagon care poate fi administrat de către o rudă sau un prieten care a fost
instruit să -l folosească. Dacă vi se injectează glucagon, trebuie de asemenea să vi se dea z ahăr
sau glucoză pe gură imediat ce v -ați recăpătat conștiința. În cazul unei supradoze de insulină,
pe lângă glucagon vi se poate administra glucoză intravenos de către medicul dumneavoastră.
Consultați -vă medicul dacă ați avut reacții repetate la insuli nă, sau o reacție care a dus
la inconștiență, deoarece poate fi necesară o modificare a dozei de insulină. Dacă
hipoglicemia severă nu este tratată, poate cauza afecțiune cerebrală temporară sau permanentă
și moartea. Cetoacidoza diabetică este o stare în care zahărul din sânge este de obicei
foarte crescut. Aceasta este o afecțiune foarte serioasă care poate apărea dacă luați mai puțină
insulină decât aveți nevoie. Aceasta se poate întâmpla datorită unui necesar de insulină
crescut în timpul unei boli sau infecții, neglijării dietei, omiterii dozelor de insulină sau
injectării unei doze mai mici de insulină decât cea prescrisă de medicul dumneavoastră. O
cetoacitoză în curs de de zvoltare va fi evidențiată de testele de urină care arată mari cantități
de za hăr și cetone. Simptome ca sete, cantități mari de urină, pierdera apetitului, oboseală,
piele uscată și respirație adâncă și rapidă apar în mod gradat, de obicei de -a lungul unei
perioade de câteva ore sau zile. Dacă recunoașteți aceste simptome, consulta ți-vă imediat
medicul Dacă aceste simptome nu sunt tratate, ele pot duce la comă diabetică și moarte.

Condiții de păstrare. Flacoanele de insulină, cartușele Penfill și NovoLet -urile trebuie
depozitate în ambalajul lor de carton la o temperatură între 2 -8°C, de preferat în frigider (nu
lângă compartimentul de congelare). Nu trebuie expuse la lumina soarelui sau la temperaturi
extreme. Flaconul în curs de folosire poate fi ținut la temperatura camerei timp de șase
săptămâni. Cartușele Penfill pot fi ținute în NovoPen -uri sau pot fi purtate ca rezervă, maxim
o lună, iar NovoLet -urile pot fi transportate sau folosite după deschidere timp de o lună,
Cartușele Penfill și NovoLet -urile în uz nu se păstrează în frigider.
Notă. Suspensiile de insulină trebuiesc o mogenizate înainte de utilizare.
Nu se folosește niciodată insulina după data expirării.

Insulină biosintetică umană Lilly
Producător: Eli Lilly and Company

Humulin Regular, Insulină umană (origine ADN recombinat)

76
Humulin NPF, Insulină umană suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin 10/90 insulină umană regular (origine ADN recombinat) și 90% insulină
umană NPH suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin 20/80, 20% insulină umană regular (origine ADN recombinat) și 80 %
insulină umană NPH suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin 30/70 30% insulină umană regular (origine ADN recombinat) și 70%
insulină umană NPH suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin 40/60 40% insulină umană regular (orig ine ADN recombinat) și 60%
insulină umană NPH suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin 50/50 50% insulină umană regular (origine ADN recombinat) și 50%
insulină umană NPH suspensie de isophan (origine ADN recombinat)
Humulin L, Insulină um ană (origine ADN recombinat) suspensie zinc.
Descrierea produsului. Humulin este sintetizat de către o tulpină nepatogenă de
Escherichia coli obținută în laborator și modificată genetic prin adăugarea genelor umane
responsabile de producerea insulinei. Pr ofilul de acțiune al oricărui tip de insulină poate varia
semnificativ, în diferite momente, la același individ. Durata de acțiune a Humulinului, la fel
ca a celorlalte preparate de insulină, depinde de: doza, locul injecției, fluxul sanguin,
temperatura ș i activitatea fizică.
Insulină umană regular. Humulin Regular conține cristale de zinc -insulină dizolvate
într-un lichid clar. Humulin Regular nu conține aditivi care să -i modifice viteza și durata de
acțiune. Efectul se instalează rapid, iar durata de acțiune este scurtă (4 -12 ore), în comparație
cu alte tipuri de insulină. Humulin Regular este o soluție sterilă destinată injectării
subcutanate.
Insulina umană NPH. Humulin NPH este o suspensie cristalină cu protamină și zinc,
cu durata de acțiune inter mediară, ceea ce înseamnă că efectul se instalează mai lent, iar
durata de acțiune este ami mare decât a insulinei regular (până la 24 ore). Humulin NPH este
o suspensie sterilă destinată exclusiv utilizării subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții
intravenoase sau intramusculare.
Insulina umană 10/90. Humulin 10/90 este un amestec de 10% insulină umană regular
și 90 % insulină umană NPH suspensie de isophan. Este o insulină cu acțiune intermediară
combinată cu efectul rapid al insulinei regular. Dur ata de acțiune poate merge până la 24 de

77
ore, din momentul injecției. Humulin 10/90 este o suspensie sterilă destinată exclusiv
injecțiilor subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau intramusculare.
Insulina umană 20/80. Humulin 20/80 este un amestec de 20% insulină umană regular
și 80% insulină umană NPH suspensie de isophan. Este o insulină cu acțiune intermediară
combinată cu efectul rapid al insulinei regular. Durata de acțiune poate merge până la 24 de
ore, din momentul injecției. Humulin 20/80 este o suspensie sterilă destinată exclusiv
injecțiilor subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau intramusculare.
Insulina umană 30/70. Humulin 30/70 este un amestec de 30% insulină umană regular
și 70 % insulină umană NPH suspensie de isophan. Este o insulină cu acțiune intermediară
combinată cu efectul rapid al insulinei regular. Durata de acțiune poate merge până la 24 de
ore, din momentul injecției. Humulin 30/70 este o suspensie sterilă destinată exclusiv
injecțiil or subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau intramusculare.
Insulina umană 40/60. Humulin 40/60 este un amestec de 40% insulină umană regular
și 60 % insulină umană NPH suspensie de isophan. Este o insulină cu acțiune intermediară
combinată cu efectul rapid al insulinei regular. Durata de acțiune poate merge până la 24 de
ore, din momentul injecției. Humulin 40/60 este o suspensie sterilă destinată exclusiv
injecțiilor subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau in tramusculare.
Insulina umană 50/50. Humulin 50/50 este un amestec de 50% insulină umană regular
și 50% insulină umană NPH suspensie de isophan. Este o insulină cu acțiune intermediară
combinată cu efectul rapid al insulinei regular. Durata de acțiune poate merge până la 24 de
ore, din moment ul injecției. Humulin 50/50 este o suspensie sterilă destinată exclusiv
injecțiilor subcutanate. Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau intramusculare.
Insulina umană Lente. Humulin L este o suspensie amorfă și cristalină de insulină
umană cu zinc. Este o insulină cu acțiune intermediară de acțiune cu o perioadă de latență mai
mare și durată mai lungă decât insulina umană regular. Durata de acțiune poate merge până la
24 de ore, din momentul injecției. Durata de acțiune a insulinei Humulin L ca și a celorlalte
preparate de insulină, depinde de doza, locul de injectare, irigația sanguină, temperatura și
activitatea fizică. Humulin L este o suspensie sterilă destinată exclusiv injecțiilor subcutanate.
Nu se utilizează pentru injecții intravenoase sau intramusculare.
Identificare. Flacoanele de Humulin se prezintă sub 8 forme: Regular, NPH, 10/90,
20/80, 30/70, 40/60, 50/50 și Humulin L. Flacoanele de Humulin conțin 10 ml, 40 u.i./ml.
Cartușele de Humulin se prezintă sub 7 forme: Regular, NPH, 10/ 90, 20/80, 30/70, 40/60,
50/50. Castușele de Humulin 1,5 ml și 3 ml pot fi utilizate numai cu pen -urile compatibile B –

78
D Pen + (B -D Pen Ultra). Cartușele de Humulin sunt astfel prevăzute încât nu permit
amestecul cu alte insuline în cartuș. Humulin R este u n lichid clar, incolor, având aspectul și
consistența apei. Nu îl utilizați dacă apare tulbure, vâscos, colorat sau cu particule solide
vizibile. Cartușele de Humulin N, 10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50 conțin o mică bilă de
sticlă utilă în procesul de re suspendare a insulinei. Pentru a realiza aceasta resuspendarea,
înaintea fiecărei injecții trebuie să rulați cartușul în palme de zece ori și apoi să -l rotiți 180°
tot de zece ori, astfel ca cele două componente insulinice să fie amestecate uniform. Humuli n
NPH, 10/90, 20/80, 30/70, 40/60, 50/50 după resuspendare trebuie să aibă un aspect tulbure
uniform sau lătos. Nu utilizați flaconul dacă insulina (substanța albă) rămâne vizibil separată
de restul lichidului după agitare. Nu utilizați cartușe de Humulin în care există particule albe,
solide, aderente la pereții cartușului, care dau un aspect înghețat.
Condiții de păstrare. Flacoanele și cartușele de insulină trebuie păstrate în frigider, nu
în congelator. Pen -ul și cartușul de insulină pe care îl utiliz ați în acest moment nu trebuie
păstrate în frigider ci într -un loc cât mai răcoros, la întuneric, departe de sursa de căldură. Nu
utilizați insulina dacă a fost congelată. Flacoanele și cartușele de Humulin își pierd
valabilitatea după 28 de zile dacă nu s unt păstrate în frigider. Nu utilizați cartușe de insulină
după data expirării înscrisă pe etichetă.
Dozare. Deoarece fiecare diabetic are particularitățile sale, se realizează scheme
terapeutice separate pentru fiecare caz în parte, Doza zilnică de insul ină poate fi afectată de
modificări ale alimentației, activității fizice și ale programului de lucru. Alte cauze care pot
determina modificări ale dozei de insulină sunt bolile, în special cele însoțite de grețuri și
vărsături, care pot modifica necesarul de insulină. Diabeticul are nevoie de insulină chiar și în
lipsa aportului alimentar. Împreună cu medicul dumneavoastră va trebui să stabiliți o achemă
terapeutică pentru insulină la care să recurgeți în caz de boală. Când sunteți bolnav, repetați
analizel e de sânge și urină cât mai des posibil și informați medicul.
Un control adecvat al diabetului în timpul sarcinii este foarte important atât pentru
dumneavoastră cât și pentru copil. Sarcina poate pune probleme în ceea ce privește controlul
diabetului. D acă doriți să aveți un copil, sunteți însărcinată sau alăptați, consultați -vă medicul.
Necesarul de insulină poate să scadă în prezența unor medicamente cu efect
hipoglicemiant cum ar fi hipoglicemiantele orale, salicilații (aspirina), sulfamidele și une le
antidepresive.
Exercițiile fizice pot duce la o scădere a necesarului de insulină în timpul desfășurării
activității și o scurtă perioadă după încheierea ei. Exercițiile fizice pot grăbi efectul dozei de

79
insulină, mai ales dacă aceasta antrenează și zo na în care s -a efectuat injecția (ex.: nu trebuie
să se facă injecții la nivelul coapsei înainte de alergare). Discutați cu medicul modul în care
trebuie să adaptați dieta la exercițiile fizice.
Persoanele care traversează mai mult de două zone cu difere nțe orare trebuie să -și
consulte medicul în privința ajustării orarului de tratament.
Problemele pe care le ridică diabetul. Hipoglicemia. Hipoglicemia (scăderea nivelului
glucozei în sânge) reprezintă efectul advers cel mai frecvent întâlnit la cei care își
administrează insulină. Hipoglicemia poate fi provocată de: supradozajul insulinei, creșterea
intervalului dintre mese sau absența lor, efort fizic intens și excese în activitatea fizică,
infecție sau boală (mai ale cazurile cu diaree și vărsături, mod ificări ale necesarului de
insulină al organismului, afecțiuni ale glandelor suprarenale, a glandei pituitare, a tiroidei,
afecțiuni renale sau hepatice evolutive, interacțiunile cu alte medicamente care scad nivelul
glicemiei, cum ar fi hipoglicemiantele orale, salicilații (aspirina) sulfamidele și unele
antidepresive, consumul de băuturi alcoolice.
Simptomele unei hipoglicemii ușoare sau moderate pot debuta brusc și includ:
transpirații, amețeli, palpitații, tremurături, foame, agitație, furnicături la nivelul membrelor,
buze sau limbă, delir, incapacitate de concentrare, cefalee, somnolență, tulburări de somn,
anxietate, tulburări de vedere, tulburări de vorbire, stări depresive, comportament anormal,
mișcări nesigure, tulburări de personalitate.
Simpt omele unei hipoglicemii severe includ: incapacitatea de orientare în timp și
spațiu, pierderea cunonștinței, convulsii și moarte. Ca urmare, bolnavii care prezintă astfel de
simptome trebuie puși imediat sub supraveghere medicală. Simptomele care anunță ap ariția
unei hipoglicemii, pot fi diferite sau mai puțin accentuate în unele condiții, cum se întâmplă în
cazul unei boli diabetice de lungă durată, a neuropatiilor diabetice, în cazul medicației cu -
blocante, a schimbărilor survenite în prepararea insulin ei sau chiar în cazul unui control
intensiv al diabetului.
La un număr redus de pacienți s -a observat că după trecerea de la insulina animală la
cea umană, simptomele premergătoare hipoglicemiei au fost estompate sau chiar diferite.
Dacă simptomele preme rgătoare hipoglicemiei nu sunt recunoscute la timp, este posibil ca
declanșarea unei hipoglicemii severe să nu poată fi evitată. Pacienții a căror simptomatologie
prodromală este neconcludentă, trebuie să -și monitorizeze frecvent nivelul glicemic, mai ales
înaintea unor activități cum ar fi conducerea autovehiculului. Dacă nivelul glucozei se află
sub limita normală, va trebui să consumați alimente sau băuturi conținând sahăr, pentru a vă

80
controla hipoglicemia. Hipoglicemiile ușoare și moderate pot fi depăș ite prin consum de
alimente cu un conținut crescut de zahăr. Pacienții trebuie să aibă mereu asupra lor o sursă de
glucoză, cum ar fi bomboanele sau tabletele de glucoză. În cazul hipoglicemiilor severe,
bolnavul are nevoie de asistență calificată. Tratame ntul pacienților aflați în stare de
inconștiență se face prin administrare de glucoză sau glaucon intravenos, fabricate într -o
unitate specializată. În cazul simptomatologiei irelevante, se impune monitorizarea
permanentă a nivelului glucozei în sânge, pe ntru a putea corela simptomele cu starea de
hipoglicemie; în cazul crizelor hipoglicemice frecvente medicul trebuie să stabilească
posibilele modificări în tratament, dietă și/sau programul de exerciții fizice.
Hiperglicemia (nivelul crescut al glucozei în sânge) apare în cazul în care în organism
există o cantitate insuficientă de insulină. Ea poate fi provocată de: administrarea unor doze
de insulină mai mici decât cele prescrise sau omiterea lor, aport alimentar mai mare decât cel
planificat în dietă, febra sau unele infecții. Hiperglicemia prelungită la pacienții cu diabet
zaharat insulino -dependent poate duce la acidoză diabetică.
Primele simptome ale acidozei diabetice apar treptat, într -o perioadă care poate varia
de la câteva ore la câteva zile ș i includ: amețeli, facies congestionat, sete, inapetență și o
respirație cu miros de fructe. În cazul acidozei diabetice, testele urinare indică creșterea
nivelului glucozei și al corpilor cetonici. Simptomele care indică gravitatea acidozei sunt
respirați a dificilă și pulsul accelerat. Fără măsuri adecvate, glicemia prelungită sau acidoza
diabetică poate duce la: grețuri, vărsături, deshidratare, pierderea conștienței sau moartei.
Foarte rar administrarea subcutanată a insulinei poate provoca lipoatrofie (atrofia
țesutului celular subcutanat), manifestată prin depresiuni la nivelul tegumentului sau
lipohipertrofie manifestată prin pierderea elasticității și îngroșarea țesuturilor. O modificare a
tehnicii de efectuare a injecției poate rezolva problema.
Alergia la insulină. Alergia locală. Uneori la nivelul zonei din jurul locului în care a
fost efectuată injecția pot să apară eritem, tumefacție sau prurit. Aceasta este de fapt
simptomatologia alergiei locale care dispare de obicei după câteva zile sau săp tămâni. Ele pot
apărea și prin utilizarea unui agent dezinfectant iritant sau a unei tehnici incorecte de
efectuare a injecției. Mai puțin întâlnită, dar mult mai gravă este alergia sistemică, ce poate
cauza un eritem generalizat, diminuarea respirației, s lăbire, scăderea tensiunii arteriale, puls
accelerat și transpirație. Cazurile grave de alergie sistemică pot cauza moartea pacientului.
Dacă bănuiți o reacție alergică sistemică la insulină contactați cât mai rapid un medic.

81
Insulinele cu acțiune lentă
Indiferent de tipul și forma folosită, aceste insuline trebuie să prezinte următoarele
proprietăți:
– să aibă acțiune imediată, prelungită și constantă;
– să se resoarbă constant, regulat;
– să nu necesite decât una maximum două injecții pe zi, pentru echilibrarea diabetului;
– să aibă maximum de acțiune corespunzător cu maximum de resorbție al glucidelor la
mesele principale;
– să fie bine tolerate de organism.
Reacții alergice
Alergia la insulină apare frecvent de la prima injecție într -o proporți e care variază de
la 10 la 20% iar după unii autori până la 55% din cazuri.
Din punct de vedere clinic se manifestă sub două forme:
– farfulă eritematoasă care apare la locul de injecție al insulinei, variabilă ca întindere
și care poate dispărea după u n timp variabil;
– nodul îndurat subcutanat, incolor, localizat la locul injecției și care poate duce la
lipodistrafii.
După un timp variabil, aceste manifestări pot dispărea.
Se descrie uneori, în proporție care variază între 3 și 8% o reacție alergică generalizată
manifestată prin: urticare pe față și pe pleoape, eritem scarlatiform generalizat, atingerea
mucoasei labiale sau linguale, dureri abdominale, tulburări respiratorii, tulburări
cardiovasculare.
În aceste cazuri este indicată schimbarea insu linei.

82

Capitolul 4
Studiul practic
Prezentare de cazuri

83

STUDIUL PRACTIC
PREZENTARE DE CAZURI

A. PREZENTAREA CAZULUI NR.1

PROCESUL DE NURSING AL PACIENTULUI V. M.
CU DIABET ZAHARAT TIP I

1. Culegerea datelor
Nume: V
Prenume: M.
Sex: feminin
Naționalitate: română
Domiciliul: București
Data nașterii: 14.04.1978
Vârstă: 34 ani
Pregătire școlară: liceu
Data internării: 09.03.2012

Diagnostic clinic : Diabet zaharat tip I dezechilibrat, Polineuropatie diabetică periferică;
Retino patie diabetică neproliferativă medie, Lipodistrofie hipertrofică, Nefropatie incipientă
Date obiective : Înălțime:160 cm ; Greutate: 60 kg
IMC: 23,43 kg/m2

Temperatur ă: 36,2°C
TA: 120/80 mm Hg
Puls: 72 b/min
Respirație: 18 r/min
Diureza: ~ 2500 ml/24h
Date subiective:
Bolnava acuză senzația de uscăciune a gurii, sete, poliurie, polifagie, valori glicemice
mari la autocontrol alternând cu hipoglicemii, dureri și parestezii ale membrelor inferioare.
Antecedente personale și patol ogice :
– menstră la 14 ani, 0 avorturi, 0 nașteri,

84
– Polineuropatie periferică și vegetativă, lipodistrofie hipertrofică la nivelul coapselor
bilateral, retinopatie neproliferativă medie, nefropatie incipientă
Antecedente herodocolaterale : neagă diabetul zaharat în familie
Condiții de viață și muncă – salariată, locuiește cu familia
Comportamente personale – fumătoare de 15 de ani 1 pachet/zi, nu consumă alcool
Medicație de fond administrată înaintea internării:
Tanakan – 2 cp/zi Lyric a
75mg-1 cp/zi
Vessel Due F – 2 cp/zi Prestarium
5mg-1cp/zi
Milgamma -2 cp/zi
Istoricul bolii :
Pacientă cu diabet zaharat în evoluție de 24 ani, insulinotratat de la debut, în prezent în
stadiul complicațiilor cronice, cu insulinoterapie în 4 prize, se internează pentru hipoglicemii
frecvente alternante cu hiperglicemii la autocontrol în vederea reechilibrării metabolice și
stabilirii schemei terapeutice. De asemenea pacienta acuză dureri și parestezii ale membrelor
inferioare, bilateral.
Examen clinic fizic:
Tegumente și mucoase normal colorate și hidratate
Stare de nutriție – normoponderal
Țesut conjunctiv – adipos: adipos normal reprezentat; minime edeme gambiere și
palpebrale;
Sistem muscular – normal, normokinetic; hipotrofie musculară gambe bilateral
TA -120/80 mmhg, AV – 72 b/min, ritmic
Artere periferice pulsatile
Aparat digestiv – apetit păstrat, constipație cronică, abdomen suplu, nedureros.
Aparat uro -genital – usturimi la micțiune
Sistem nervos – OTS, fără semne neurologice de focar, dureri și parestezii membre
inferioare
Examene paraclinice :
Glicemie – 87 mg/dl
Colesterol – 155mg/dl
Trigliceride – 334 mg/dl
Creatinină – 0,6 mg/dl
HDL col. – 44 mg/dl
LDL col. -100mg/dl
TGO – 13 U/L

85
TGP – 9 U/L
VSH – 27 mm/1 h
Microalbuminurie – 90 mg/24h
Leucocite – 12.000 U/L
Examen sumar de urină : – glucoză prezentă
– albumină absentă
– sediment urinar: epitelii plate rare, leucocite frecvente
Hb.A1c – 10,8%
Oscilomet ria: gamba stângă – 2,5
gamba dreaptă – 2,5
Examenul radiologic: Fără leziuni acute pleuro -pulmonare
EKG – ritm sinu să l
Examenul fundului de ochi : Retinopatie diabetică neproliferativă medie

2. Analiza și interpretarea datelor:

Nevoi afectate:
1. Nevoia de a se alimenta și hidrata.
2. Nevoia de a elimina
3. Nevoia de a dormi și a se odihni
4. Nevoia de a învăța cum să -și păstreze sănătatea

86
1. Nevoia de a se hidrata ș i a se alimenta
Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
– Alimentație înexces
– Dificultate de a urma dieta

Sursa de dificultate
– Obișnuințe alimentare incorecte
– Lipsa decunoaștere sau de punere în aplicare
a dietei

Manifestări de dependență
– Consum delichide și alimente interzise
– – Ingestie dealimente cedepășesc nevoile
organismulu – Să respecte dieta
– – Pacienta să fie
conștientă că prin
respectarea
alimentației și
tratamentului scade
glicemia

– evaluez gradul de deshidratare
– urmaresc functionalitatea
perfuziei
– alimentez pacientul parenteral
conform indicatiilor in primele
doua zile
– urmaresc zilnic curba ponderala
prin cantarirea pacie ntei
– observ aspectul tegumentelor si
mucoaselor.
– explorez preferințele pacientu lui
asupra alimentelor permise și
interzise;
-Conștientizează pacienta
asupraimportanței regimului
alimentar
– Evoluează și asigură necesarul de
glucide, număr de mese, cu scopul
de a furniza rașia calorică necesară
– Pacienta a primit rgimul
alimentar corespunzător 180
HC în 4 mese/zi

87

2. Nevoia de a elimina

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și
delegate Evaluare
Problema:
– Poliurie
– Disurie
Sursa de dificultate
– Dezechilibru metabolic
– Posibilă infecție urinară

Manifestări de dependență
– Eliminare urinară crescută cantitativ
– Disconfort (disurie, urină urât mirositoare)
– Îmbunătățirea diruezei
– Dispariția disuriei în 3
zile
– Pacienta să cunoască
regulide igienă personală

– Recoltează urină pentru
examenele de laborator
– Monitorizează diureza
– Asigură condiții d e igienă
riguroasă

Intervenții delegate
– Administrează antiseptice
urinare, antibiotice la indicația
medicului
După 3 zile diureza este
1800 ml/24h și pacienta nu
mai acuză dureri la micțiune.

88
3. Nevoia de a se odihni ș i a dormi
Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și
delegate Evaluare
Problema:
– Somn întrerupt
– Dureri și parestezii "în ciorap" la nivelul
membrelor inferioare

Sursa de dificultate
Anxietate
– Disconfort
– Micțiuni frecvente
– Dureri

Manifestări de dependență
-Treziri repetate datorită micțiunilor frecvente
și disuriei, precum și a durerilor la nivelul
membrelor inferioare – Crearea confortului
fizic și psihic
– Pacienta să beneficieze
de un somn liniștit,
odihnitor
– Diminuarea anxietății
– Dimi nuarea durerii și
paresteziilor
– Normalizarea diurezei

– Intervenții autonome:
– Asigură liniștea nocturnă și
confortul
– Se aerisește încăperea
– Discută cu pacienta pentru a
identifica cauzele disconfortului

Intervenții delegate:
– Administrează antiseptice
urinare, antibiotice, conform
antibiogramei, la indicația
medicului
– Administrează sedative la
indicația medicului
– Administrează medicația
pentru neuropatie la indicație
– Pacienta este relaxată i -a
dispărut starea de an xietate,
s-au diminuat durerile
neuropate

89
4. Nevoi a de a învăț a cum s ă-și păstreze s ănătatea
Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și
delegate Evaluare
Problema:
– Lipsa să de cunoștințe despre boală și despre
cum să -și administreze corect insulina
– Dezinteres în aînvăța
-Lipodistrofie hipertrofică
Sursa de dificultate
-Pacienta nu acordă importanța cuvenită bolii
-lipsă decunoștințe în administrarea corectă a
insulinei

Manifestări de dependență
– Cunoștințe insuficiente asuprabolii
complicațiilor a importanței respectării dietei
– Glicemii crescute alternând cu hipoglicemii
– Deformarea zonelor de injectare
– Hemoglobina glicozilata crescută
– Până la externare
pacientul trebuie să -și
cunoască manifestările
bolii, complicațiile,
regimul de viață și dieta
pe care trebuie sale
respecte
– Să învețe să -și
administreze corect
insulina în termen de 3
zile
– Realizarea unui bun
echilibru metabolic în
decurs de 7 zile

– Învață pacienta și familia să
recunoască cauzele și semnele
complicațiilor acute și cronice, și
cum să intervină în cazul
producerii lor
– Educarea pacientului privind
tehica de administrare corectă a
insulinei
– Schimbarea loc urilor de
injectare, păstrarea distanței de
2-3 cm între locurile deinjectare,
formarea pliului în vederea
efectuării tehnicii corecte
-Pacienta a fost foarte
receptivă la informațiile
furnizate, iar la momentul
externării, a demonstrat că a
dobândit cu noștințe, atitudini,
deprinderi noi pentru
menținerea sănătății
-în decurs de 7 zile pacientul
și-a însușit tehnica de
administrare corectă a
insulinei și s -a obținut un
profil glicemic să tisfăcător
-la controlul în ambulator
peste 3 luni pacienta prezintă
o Hb.A1c de 8.2%

90
B. PREZENTAREA CAZULUI NR. 2

PROCESUL DE NURSING AL PACIENTEI D.M.
CU DIABET ZAHARAT TIP 2 INSULINONECESITANT

1. Culegerea datelor
Nume: D.
Prenume: M.
Sex: feminin
Naționalitate: română
Domiciliul: București, sector 2
Data nașterii: 19.02.1934
Vârsta: 78 ani
Pregătire școlară: 8 clase
Data internării: 28.04.2012
Diagnostic la internare : Diabet zaharat tip 2 insulinonecesitant dezechilibrat (glicemie 383
mg/dl). HTA Std. 2, grupa de r isc înalt. Dis lipidemie mixt ă.
Date obiective :
– înălțime – 152 cm
– greutate – 64 kg
– Starea generală moderat alterată
– Temperatura 37,5°C
– TA: 180/80 mmHg
– Puls: 100 b/min, perceptibil
Date subiective :
Bolnava acuză senzație de uscăciune a g urii, vărsături cu caracter alimentar, inapetență.
Antecedente personale:
• HTA valoare maximă 220/100mmHg
• Cataracta incipientă ambii ochi
• Angioscleroză retiniană gr. II

Antecedente heredo -colaterale:
• neagă Diabet zaharat în familie
• Mama cu HTA

91
Condiții de viață și muncă – pensionară
– locuiește cu familia, are doi fii care o vizitează regulat

Comportamente personale : – consum cronic de etanol (zilnic)
– îi plac mâ ncărurile condimentate și grase.
Istoricul bolii:
Pacienta aflată în evidența Clinicii de Diabet, Nutriție și Boli Metabolice “Nicolae
Malaxa”, cu DIABETUL ZAHARAT tip 2 în evoluție de 10 ani, în prezent cu 3 prize de
insulină. Se internează pentru valori glicemice mari (383mg/dl).
Examen obiectiv la int ernare:
Tegumente și mucoase: ușor deshidratate
Țesut adipos: bine reprezentat
Sistem ganglionar – ganglioni superficiali, nepalpabili
Sistem osteo -articular – dureri difuze la nivelul coloanei vertebrale
Sistem muscular – normoton, normokinetic
Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular bilateral, fără raluri
Aparat cardio -vascular: TA 180/80 mm Hg, puls perceptibil, zgomote cardiace ritmice,
artere periferice pulsatile bilateral, AV – 100 b/min.
Aparat digestiv: abdomen suplu fără semne de iritație peritoneală și tranzit intestinal
prezent
Aparat uro -genital: usturimi la micțiune.
Sistem nervos, endocrin,organe de simț, f ără semne neurologice de focar
Examene de laborator
Glicemie – 383mg/dl
Hb.A1c -12,3%
VSH – 57mm/1h
K – 4,05 mmol/l
Cl – 102.2mmol/l
Colesterol – 268 mg/dl
Trigliceride – 329 mg/dl
Creatinină – 0,95 mg/dl
TGO – 37 U/L
TGP – 39 U/ L
Hb – 14,4 gr/dl

92
Examen sumar de urină:
– pH-ul urinei – acid
– albumină absent
– corp cetonici absenți
Examenul radiologic : Fără leziuni acute pleuro -pulmonare
EKG – ritm sinu sal, AV – 100 b/min, bloc de ramura dreapt ă.
Examenul fundului de ochi : AO – cataractă incipientă. Angioscleroză retiniană gr. II
Retinopatie diabetică neproliferativă medie.
Oscilometrie dr . – 3,5 stg. – 2,5.

2. Analiza și interpretarea datelor
Nevoi afectate:
1) Nevoia de a avea o bună circulație
2) Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură
3) Ne voia de a dormi și a se odihni
4) Nevoia de a bea și a mânca

93
1.Nevoia de a avea o bun ă circula ție

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Circulatie inadecvata
datorata cresterii tensiunii
arteriale
Sursa de dificultate
-Stress, anxietate
-Intreruperea medicatiei
antihipertensive

Manifestări de dependență
-Cresterea tensiunii arteriale
peste valorile normale
-Cresterea pulsului –
100b/min -Scăderea valorii TA în
decurs de 3 ore
-Exerciții de relaxare pentru
diminuarea neliniști și
oboselii fizice și psihice;
-Asigurarea comfortului

Intervenții autonome:
-asigurarea repausului fizic și psihic
-monitorizarea TA și a pulsului
-efectuarea EKG
-educarea pacientei să nu mai întrerupă medicatia
Intervenții delegate :
-administrarea medicatiei antihipertensive -Tensiunea arterial s -a
normalizat
130/75mmHg

94

2.Nevoia de a se miș ca și a avea o bun ă postur ă

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Discomfort datorita
menținerii ortostatismului
Sursa de dificultate
-Diminuarea mobilității
-Slabiciune
Manifestări de dependență
-Dificultate de a se misca
-Circulație inadecvata -Pacienta să exprime
diminuarea cefaleei și a
vertijului în termen de 6 ore

Intervenții autonome:
– Monitorizarea TA
– Asigurarea unui mediu ambiant adecvat, liniștit,
camere aerisite.
– Asigurarea confortului fizic, postură adecvată

Intervenții delegate:
Administrarea medicației antihipertensive învederea
dispariției cefaleei și vertijului -Pacienta prezintă o
stare clinică bună, fără
cefalee și cu semnele
neuropatiei ameliorate,
la 3 zile de la
începerea
tratamentului
-Pacienta se ridică și
se deplaseaza fară
ajutor

95

3.Nevoia de a dormi și a se odihni

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Dificultate în a se odihnii și
dormii
Sursa de dificultate
-Anxietate
– Stres
Manifestări de dependență
-Incapacitatea de a se odihnii
-Epuizare -Pacienta să beneficieze
decomfort fizic și psihic
pentru a se putea odihni
-Pacienta să aiba un somn
odihnitor din punct de
vedere calitativ și cantitativ
– Diminuarea anxietatii

Intervenții autonome :
– Favorizează odihna din timpul zilei asigurând
liniștea
– Asigură confortul de noapte
– Diminuarea anxietății prin discuți i

Intervenții delegate
-Administrarea medicației sedative, la indicația
medicului. – Pacientul prezintă
un somn odihnitor,
liniștit după 24 h de la
internare
– Starea de anxietate s –
a diminuat

96

4. Nevoia de a bea și a mânca

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
– Alimentație în exces
– Dificultate de a urma dieta

Sursa de dificultate
– Obișnuințe alimentare
incorecte
– Lipsă de cunoaștere sau de
punere în aplicare a dietei

Manifestări de dependență
– Consum de lichide și
alimente interzise
-Ingestie de alimente ce
depășesc nevoile
organismului – Să respecte dieta
-Pacienta să fie conștientă
că prin respectarea
alimentației și tratamentului
scade glicemia și tensiunea
arterială

– Conștientizează pacienta asupra importanței
regimului alimentar
-Evoluează și asigură necesarul de glucide, număr de
mese, cu scopul de a furniza rația caloric necesară – Pacienta a primit
rgimul alimentar
corespunzător 160 HC
în 6 mese/zi,
hiposodat, hipolipidic

97
PREZENTAREA CAZULUI CU NR. 3

PROCESUL DE NURSING AL PACIENTULUI C.D.
CU DIABET ZAHARAT NOU DESCOPERIT CU CETONURIE

1. Culegerea datelor:
Nume: C.
Prenume: D.
Sex: masculin
Naționalitate: română
Domiciliul: București, sect or 3
Data nașterii: 17.03.1976
Vârsta: 36 ani
Pregătire școlară: liceu
Data internării: 13.06.2012
Diagnostic la internare : Diabet zaharat nou descoperit cu cetonurie. Gangrenă umedă haluce
stâng.
Date obiective :
– înălțime – 180 cm
– greutate – 95 kg
-IMC – 30 kg/m2

– Starea generală moderat alterată
– Temperatura 38,5°C
– TA: 150/80 mmHg
– Puls: 110 b/min, perceptibil
Date subiective :
Antecedente p ersonale: neagă
Antecedente heredo -colaterale : Mama cu HTA, Diabet zaharat tip 2
Condiții de viață și muncă – salariat,
– locuiește cu familia, are doi copii
Comportamente personale:
• Fost fumător
• Consumă alcool zilnic (bere 2l/zi).

98
Istoricul bo lii:
Pacientul cu antecedente herodocolaterale de diabet zaharat în familie, se internează
pentru o hiperglicemie descoperită înt âmlplă tor, în contextul unei plăgi neglijate haluce stâng.
Examen obiectiv la internare:
Tegumente și mucoase: ușor deshidratate,
Țesut adipos: în exces, fără edeme
Sistem ganglionar – ganglioni superficiali, nepalpabili
Sistem osteo -articular – gangren ă umedă haluce stâng
Sistem muscular – normoton, normokinetic
Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular bilateral, fără raluri
Aparat cardio -vascular: TA 150/80mmHg, puls perceptibil, zgomote cardiace ritmice,
artere periferice pulsatile bilateral, AV – 110 b/min.
Aparat digestiv: abdomen suplu fără semne de iritație per itoneală și tranzit intestinal
prezent .
Sistem nervos, endocrin,organe de simț, fără semne neurologice de focar
Examene de laborator
Glicemie – 208mg/dl
Hb.A1c – 14,35%
VSH – 64mm/1h
K – 3,98 mmol/L
Cl – 99 mmol/L
Na – 132 mmol/L
Colesterol – 113 mg/dl
Trigliceride – 107 mg/dl
Creatinină – 0,7 mg/dl
TGO – 19 U/L
TGP – 21 U/ L
Hb – 12,9 gr/dl
Examen sumar de urină:
– pH-ul urinei – acid
– albumină absent
– corpi cetonici prezenți

99

Examenul radiologic : Fără leziuni acute pleuro -pulmonare
EKG – ritm sinu să l, AV – 110 b/min.
Examenul fundului de ochi: Retinopatie diabetică bakground.
Oscilometrie dr. – 3,5 stg. – 6.

2. Analiza și interpretarea datelor
Nevoi afectate:
1) Nevoia de a se mișca și de a avea o bună postură
2) Nevoia de a -și menține temperatura corpului în limite normale
3) Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele ș i fanerele
4) Nevoia de a bea și a mânca
5) Nevoia de a învăța cum să -ți păstrezi sănătatea

100

1. Nevoia de a avea o buna postur ă

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Postura inadecvată
Sursa de dificultate
– Durere la nivelul leziunii
-Dezechilibrul metabolic
Manifestări de dependență
-Dificultate de a menține
ortostatismul
-Dificultate de a se mișca
-Slăbiciune -Pacientul să aibă o postura
adecvată
– Diminuarea durerii

Intervenții autonome:
-Instalează pacientul în pat, respectând
pozițiile anatomice ale diferitelor segmente
ale corpului
-Folosește utilaje pentru confortul
pacientului
-Se suplinește pacientul în să tisfacerea
nevoilor, este servit la pat cu cele necesare
în perioada critică
-Invața pacientul care este poziția adecvată
Intervenții delegate:
-Administrează medicatie antialgică la
recomandarea medicului -După 3 ore pacientul
exprimă diminuarea
durerii și are o postura
adecvată în pat

101

2. Nevoia de a-si mentine temperature corpului in limite normale

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Hipertermia
Sursa de dificultate
-Proces infecțios
Manifestări de dependență
-Febra: 38,5
-Frison -Pacientul să -și mențină
temperatura corpului în limite
fiziologice
-Pacientul să aibă o stare de
bine fizic ș psihic

Intervenții autonome:
– Asigurarea unuimediu ambiant adecvat,
liniștit, salon aerisit.
– Aplică comprese reci,împachetări reci.
– Se schimbă lenjeria de pat și de corp ori de
câte ori este nevoie, se asigură
îmbrăcăminte ușoară și comodă.
– Recoltarea de analize biochimice și
bacteriologice
Intervenții delegate:
-Administrarea medicației antitermice,
antibiotice la recomandarea medicului – Pacientul prezintă o
stare clinică bună, fără
frisoane și fără febră la
24 ore

102

3. Nevoia de a fi curat,ingrijit si a proteja tegumentele si mucoasele

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Alterarea integrității pielii
Sursa de dificultate
-lipsă de cunostiinte despre boala și
a prevenirii complicatiilor ei
Manifestări de dependență
-Ulcerație profundă la nivelul
halucelui stâng -Pacientul să prezinte o ținută
îngrijită și o evoluție
favorabilă a plăgii

Intervenții autonome :
-Dezinfecția plagii cu antiseptice
-Aplicarea unui pan să ment absorbant
-Schimbarea pansamentului când s -a
îmbibat cu secreții
-Ofera pacientului cunoștiințe despre
afecțiunea să , despre complicațiile sale și
depre modul de prevenire a acestora
Intervenții delegate
-Administrarea medicației de la problemele
anterioare care implicit vor asigura o
evoluție favorabilă -Dupa 5 zil e pacientul
nu mai are nevoie de
ajutor în efectuarea
toaletei
– Pansamentul de la
nivelul piciorului este
curat.

103

4.Nevoia de a bea si a manca

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Dificultate în a urma regimul
alimentar (DIABETUL ZAHARAT
nou descoperit)
Sursa de dificultate
– Lipsă de cunoaștere a alimentelor
premise sau interzise (nou descoperit
Manifestări de dependență
– Consumul de alimente și lichide
interzise
– Omisiuni ale meselor
-Mese neechilibrate – Să respecte dieta
-Pacientul să fie conștient că
prin respectarea alimentației
și tratamentului scade
glicemia
– Pacientul să -și însușească
noțiuni despre
regimulalimentar
-Să știe să -și calculeze și
înlocu iască glucidele

-Conștientizează pacientul asupra
importanței regimului alimentar
-Evoluează și asigură necesarul de glucide,
număr de mese, cu scopul de a furniza rația
calorică necesară -Pacientul a primit
regimul alimentar
corespunzător 180 HC
în 4 mese/zi
-Pacientul a înțeles
importanța regimului și
colaboreazǎ cu echipa
de îngrijire cu privire la
alimentația
corespunzǎtoare.

104

5.Nevoia de a invata cum sa -si pastreze sanatatea

Diagnostic de îngrijire Obiective Intervenții autonome și delegate Evaluare
Problema:
-Lipsă de cunoșținte despre boală
-Neobișnuința în abordarea anumitor
acțiuni pentru menținerea sănătații
Sursa de dificultate
-Neacceptarea bolii
-Pacientul nu acordă importanța
cuvenită bolii
Manifestări de dependență
-Cunoștințe insuficiente asupra bolii,
a posibilelor complicații, a
importanței respectării dietei și a
tratamentului
– Refuzul de a participa la cursurile
de educație în diabet -Să-și exprime interesul de a
învăța, să acumuleze
cunoștințe pe perioada
spitalizării;
-Până la externare pacientul să
cunoască manifestările
bolii,complicațiile,tratamentul
, regimul de viață și dieta pe
care trebuie sale respecte
-Implicarea familiei î n
îngrijirea pacientului

Intervenții autonome:
– Invață pacientul să câtărească alimentele și
să respecte regimul să -și
administrezeinsulina,

-Invață pacientul să respecte rația de HC/24
h ;
– Să mănânce după administrarea
tratamentului stabilit
-Invață pacientul și familia să recunoască
cauzele și semnele complicațiilor acute și
cronice, și cum să intervină în cazul
producerii lor.
-Invață pacientul cum să efectueze
autocontrolul metabolic -Pacientul și -a însușit
cunoștințele și
importanța
admin istrării medicației
prescrise
-Stie care sun
complicațiile cornice și
cele acute și cum sa le
prevină

105

REFERINȚE BIBLIOGRAFICE

1 L. Gherasim: Medicină Internă, vol.2, Editura Medicală, București, 1998
2 Maria Moța (coordonator): Ghidul educatorului pentru educația terapeutică a
pacientului cu diabet; Editura ILEX, 2010
3 Rodica Perciun: Cum este corect să ne administrăm insulina. Consecințele
injectării incorecte, 2009, bro șură educativă
4 V. V. Șerban: Pro grese în diabetologie, Editura de Vest, Timișoara, 1991
5 Lucreția Titircă: Îngrijiri speciale acordate pacienților de către asistenții medic ali,
Editura Viața Medicală Româ nească, 2008
6 Lucreția Titircă: Ghid de nursing cu tehnici de evaluare și îngrijiri
corespunzătoare nevoilor fundamentale, Editura Viața Medicală Românească,
2008

106

Concluzii

Prin frecvenț a sa, diabetul zaharat intr ă în categoria a șa-numi telor boli cronice ale
civilizaț iei. Pe c ât de simpl ă pare ast ăzi determinarea nivelului glicemiei , pe at ât de dificil ă
este totuș i determinarea prevalen ței diabetului zaharat la o anumit ă populație. Acest lucru se
datorează în mare masur ă faptului că standardele de diagnosticare a bolii nu sunt încă
uniform aplicate.
1. Calitatea vieții pacienților cu diabet zaharat, pare să fie mai mult influențată de
prezența complicațiilor cronice și de durata de evoluție a bolii și mai puțin dependentă de
numărul de prize de insulină. În consecință, trebuie insistat pentru o schemă de tratament
insulinic intensiv care să permită o echilibrare metabolică corectă, în scopul evitării apariției
și progresiei complicațiilor.
2. Obiectivele diabetului sunt pe termen scurt și lung : menținerea unui nivel bun al
glicemiei printr -un control eficient, lipide seri ce, tensiune arterială (TA), hemoglobină
glicozilată(HbA1c), greutate (G), tratamentul adecvat al simptomelo r, ameliorarea calității
vieții , prin prevenirea sau reducerea complicațiilor cronice.
3. Complicațiile cronice microvasculare și macrov asculare, au fost mai frecvente la
persoanele obeze cu diabet zaharat și cu durată mai mare de evoluție a bolii. Această
constatare poate fi pusă pe seama faptului că persistența obezității, mai ales la pacienții cu
diabet zaharat tip 2 insulinotratat, sug erează lipsa complianței la dietă.
4. Cu cât durata de evoluție a diabetului este mai mare, cu atât pacienții au o calitate
a vieții mai slabă, indiferent de schema terapeutică utilizată.
5. Cu cât se asociază mai multe complicații cronice, cu atât calitatea vieții pacienților
vârstnici este mai slabă.
6. Succesul tratamentului în diabetul zaharat se bazeaz ă pe cooperarea pacientului la
programul de tratament, pe identificarea și controlul tuturor factorilor de risc precum și pe
evaluarea eficien ței măsurilor terapeutice.