Rezistenta la antibiotice a stafilococului Auriu [618972]

Facultatea de Farmacie Galati

LICENTA
Rezistenta la antibiotice a stafilococului Auriu

Indrumator: Uzuneanu Mihai Student: [anonimizat]

2018

Cuprins:

Stafilocucul Auriu pag.
1. Epidemiologie pag.
2. Microbiologie: pag.
3. Patogenitatea S. aureus: pag.
4. Manifestări clinice produse de S. aureus
5. Rolul în sănătate si în boală
6. Mod de transmitere:
pag.
pag.
pag.
pag.
pag.
pag.
pag.
pag.

Stafilococ auriu : este o bacterie
gram -pozitivă , în formă rotundă, care este un
membru al Firmicutes și este un membru al florei
normale a corpului, aflat frecvent în nas , în căile
respiratorii și pe piele . Este adesea pozitiv pentru
reducerea catalazei și a nitraților și este un anaerob
facultativ care poate crește fără necesitatea de
oxigen.
Deși S. aureus nu este întotdeauna patogen
(și se poate găsi în mod obișnuit ca fiind
comensal ), este o cauză obișnuită a infecțiilor
cutanate, inclusivabcese , inf ecții respiratorii cum ar fi sinuzita și intoxicații alimentare . Tulpinile
patogene promovează adesea infecții prin producereade factori de virulență, cum ar fi toxinele proteice
puternice, și expresia unei proteine de suprafață celulară care leagă și ina ctivează anticorpii . Apariția
tulpinilor de S. aureus rezistente la antibiotice, cum ar fi S. aureus cu rezistență la meticilină (MRSA),
este o problemă la nivel mondial în medicina clinică . În ciuda multor cercetări și dezvoltări , nu a fost
aprobat nic iun vaccin pentru S. aureus .
Staphylococcus a fost identificat pentru prima dată în 1880 la Aberdeen , Scoția , de către
chirurgul Sir Alexander Ogston în puro de la un abces chirurgical la articulația genunchiului. Acest
nume a fost modificat ulterior la Staphylococcus aureus decăt re Friedrich Julius Rosenbach, care a fost
creditat de sistemul oficial de nomenclatură la vremea respectivă. Se estimează că 20% până la 30% din
populația umană sunt purtători pe termen lung ai S. aureus care se găsesc ca parte a floreinormale a
pielii , în nări și un locuitor normal al tractului reproductiv inferior al femeilor. S. aureus poate provoca
o serie de afecțiuni, de la infecții minore ale pielii, cum ar fi cosuri , impetigo , fierbe , celulită ,
foliculită , carbuncl e , sindrom pielii apoase și abcese , cum ar fi pneumonia , meningita , osteomielita ,
endocardita , sindromul șocului toxic , bacteremia și sepsisul. Este totuși una dintre cele cinci cele mai
frecvente cauze ale infecțiilor dobândite în spital și este ad esea cauza infecțiilor la rănidupă intervenție
chirurgicală . În fiecare an, circa 500.000 de pacienți din spitalele din Statele Unite contracthează o
infecție stafilococică, în special de S. aureus . Până la 50.000 de decese în fiecare an în SUA sunt le gate
de infecțiile cu S. aureus.
Stafilococ auriu, imagine la microscopul electronic,
folosind culoare de contrast.

1. Epidemiologie:
În funcție de capacitatea de a secreta o enzimă numită
coagulază (care poate coagula plasma), stafilococii se
împart în coagulazo -negativi și coagulazo -pozitivi.
Stafilococii coagulazo -negativi sunt ubicuitari (se
găsesc peste tot), făcând parte din flora normală a
organismului, găsindu -se în orofaringe, tractul gastro –
intestinal și uretra anterioară. Produc frecvent infecții
intraspitaliceș ti, ei fiind rezistenți la unele dezinfectante
și antiseptice sau apar la cei cu diverse corpuri străine
(proteze, grefe, catetere etc.). Supraviețuiesc îndelungat
pe suprafețe uscate. Transmiterea se poate face direct interuman sau prin intermediul unor o biecte
(prosoape, lenjerie). Dintre stafilococii coagulazo -pozitivi, o singură specie este patogenă pentru om:
Staphylococcus aureus sau Stafilococul auriu, numit astfel după culoarea galben -aurie a coloniilor
bacterien e obținute pe medii de cultură.
Denum irea lui Staphylococcus aureus vine de la pigmentul evident când se cultivă pe medii de
cultură, care, la această specie, este cel mai frecvent galben -auriu, dar poate fi și alb, în timp ce la
Staphylococcus epidermitis este alb iar la Staphylococcus sapro phyticus este citrin. Stafilococul auriu
rezistă 60 de minute la 60 °C, supraviețuiește în produse uscate câteva luni și rezistă la acțiunea
alcoolului etilic 70° aproximativ 10 minute. Se găsește în mod normal pe pielea și mucoasele omului,
dar și a altor mamifere precum și la păsări. Este prezent pe mucoasa nazala la 30% dintre persoanele
sănătoase, procentajul fiind mai ridicat la personalul sanitar din spitale, pacienți dializați, diabetici și cei
ce folosesc droguri intravenoase. Colonizarea nou -născut ului cu stafilococ auriu are loc la nivelul
bontului ombilical, suprafața pielii și zona perineală.
2. Microbiologie:
Denumirea de S. aureus vine din greacă insemnand , "ciorchine de struguri ", si din latina , "auriu ") este
o bacterie facultativă anaerobă , cromatică (rotundă) gram -pozitivă, cunoscută și sub denumirea de
"stafiloco c auriu " și "oro staphira". S. aureus est e nonmotil și nu formează spori . În literatura medicală,
bacteria este deseori menționată ca S. aureus , Staph aureus sau Staph a. . S. aureu s apare ca stafilococi
Colonie de S. aureus, imagine procurată cu
microscopul electronic .

(clustere asemănătoare strugurilor) atunci când este
privit printr -un microscop și are colonii mari, rotunde,
de culoare galben -aurie, adesea cu hemoliză , când
sunt cr escute pe plăci cu agar sanguin .
S.aureus se reprod uce asexual prin fisiune binară .
Separarea completă a celulelor fiice este mediată de
autolizina S. aureus , iar în absența sau inhibarea țintei,
celulele fiice rămân atașate una de cealaltă și apar ca
grupuri.
S. aureus este catalază -pozitiv (adică poate
produce enzima catalază). Catalaza convert ește
peroxidul de hidrogen ( H2O2) în apă și oxigen. Încercările de activitate a catalazei sunt uneori folosite
pentru a distinge stafilococi de enterococi și streptococ i . Anterior, S. aureus a fost diferențiat de ceilalți
stafilococi prin testul de coagulază . Cu toate acestea, nu toate tulpinile de S. aureus sunt coagulaze –
pozitive iar identificarea incorectă a speciilor poate
influența efectele tratam entului și măsurile de control.
Stafilococul este diferit de genul Streptococcus
similar numit și releva nt din punct de vedere medical.
Transformarea genetică naturală este un proces
de reproducere care implică transferul ADN dintr -o
bacterie în alta prin mediul care intervine și integrarea
secvenței donatoare în genomul receptorului prin
recombinare omoloagă . S. aureus sa dovedit a fi
capabil de transformare genetică naturală, dar numai la
frecvență redusă în condițiile experimentale utilizate.
Studiile suplimentare au sugerat că dezvoltarea
competenței pentru transformarea genetică naturală poate fi substanțial mai ridicată în condiții adecvate,
dar trebuie descoperită.

Pată Gram a celulelor S. saprophyticus care apar în
mod obișnuit în grupuri: peretele celular absoarbe
ușor pata de violet de cristal .

Coloniile galbene de S. aureus pe o placă cu agar
sanguin , notează regiuni de curățare în jurul
coloniilor cauzate de liza celulelor roșii în agar
(hemoliza beta)

3. Patog enitatea S. aureus:
O colonie de S. aureus rezistent la meticilină, imagine
procurată cu microscopul electronic
Pentru a înțelege cum reușește această bacterie să
patrundă, să infecteze și să se raspândească în organism,
în ciuda mecanismelor de apărare proprii organismului,
și cum se explică varietatea clinică a afecțiunilor
determinate de stafilococ, este important de cunoscut
structura acestuia și modul de acțiune. Stafilococul
auriu (S. aureus) își exercită patogenitatea atât prin
structura sa cât și printr -o multitudine de enzime pe care le prod uce. Astfel:
 capsula (un strat subțire care învelește bacteria) protejează bacteria de acțiunea celulelor și
mecanismelor de aparare ale organismului (fagocitoză, leucocite, macrofage) și favorizeaza în
același timp aderența bacteriei de catetere și de alte materiale sintetice: proteze valvulare, proteze
articulare, șunturi, grefe etc.
 peretele celular al bacteriei conține mai multe substanțe care declanșează reacțiile inflamatorii în
organism, stimuleaz ă sinteza de pirogeni endogeni (substanțe sintetizate în organism care
determină apariția febrei) și inhibă mecanismele de aparare ale organismului.
 tot la nivelul peretelui celular există acizi teicoici, care ajută la atașarea stafilococilor de
suprafețel e mucoaselor.
Stafilococul auriu s ecretă un număr mare de toxine:
 5 enzime citolitice, care sunt capabile să lezeze membranele celulare și deci să distrugă celulele;
acestea sunt alpha, beta, gama hemolizinele și leucocidina; după cum le spune și numele,
hemolizinele au ca principal rol hemoliza – distrugerea eritrocitelor, dar ele pot distruge și alte
tipuri de celule având un rol important în producerea leziunilor tisulare; leucocidinele atacă și
distrug leucocitele.
O colonie de S. aureus rezistent la meticilină,
imagine procurată cu microscopul electronic

 exfoliantina, ce determină leziuni la nivelul epidermului cu exfoliere consecutivă; este
responsabilă de apariția dermatitei exfoliative în cadrul sindromului stafilococic al pielii opărite
(frecventă la copiii mici).
 toxina -1 a socului toxic, responsabilă de sindromul toxic caracterizat prin : febră, hipotensiune,
erupție urmată de descuamare și afectarea mai multor organe interne.
 enterotoxină (sunt 5, notate de la A la E), responsabile de toxiinfecțiile alimentare cu stafilococ,
ele fiind rezistente la aciditatea gastrică și rezistă 30 de mi nute la temperatura de 100 °C, ceea ce
semnifică faptul că alimentele contaminate cu enterotoxină stafilococica nu devin inofensive prin
fierbere; aceste enterotoxine se pare [necesită citare] că au acțiune și asupra sistemului nervos
central, ceea ce expl ica vărsăturile severe ce apar uneori în toxiinfecțiile alimentare.
De asemenea, stafilococul secretă un număr de enzime care au diverse roluri în patogenitate, dar care
sunt utilizate și ca markeri în diagnost icul infecțiilor stafilococice:
 coagulaza , care poate converti fibrinogenul în fibrină și este un marker al virulentei S. aureus
 catalaza , care protejează bact eria de acțiunea apei oxigenate
 hialuronidaza , care hidrolizează acidul hialuronic din țesutul conjunctiv, favorizâ nd astfel
diseminarea i nfecției
 fibrinolizina , care dizolvă cheagurile de fibrină, fiind un f actor de difuziune al infecției
 lipazele, care hidrolizează lipidele, ceea ce -i permite bacteriei să supraviețuiască și să invadaze
pielea, țesutul subcutanat și ariile sebacee ale organismului
 nucleaze , marker pentru S. aureus
 penicilinaze sau beta -lactamaze, enzime care inhibă penicilina și antibioticele beta -lactaminice,
ceea ce -i conferă rezistență bacteriei la tratamentul cu penicilină si alte antibiotice si milare.

4. Manifestări clinice produse de S. aureus
Manifestările clinice ale infecțiilor produse de stafilococul auriu se datorează fie toxinelor secretate de
acesta – intoxicații, fie înmulțirii bacteriene – infecții. In toxicatiile stafilococice sunt:
 sindromul pielii opărite
 toxiinfecția alimentară
 sindromul toxic

Principalele infecții sunt cele purulente, dintr e care cele mai frecvente sunt:
 infecții ale pielii: furuncule, acnee, foliculite, orjelet, suprainfecțiile plăgilor
 infecțiile țesutului subcu tanat: mastite, hidrosadenite, abcese
 infecții respiratorii: faringite, bronșite, pneumonii, empieme
 infecții ale scheletului: artrite, osteomielite
 infecții generalizate: meningite, septicemii, endocardite cu diseminări secundare cu formare de
abcese în d iferite organe .

5. Rolul în sănătate si în boală
Rolul în sănătate :
La om, S. aureus face parte din microbiota normală prezentă în tractul respirator superior, și pe p iele și
în mucoasa intestinală.
S. aureus , împreună cu specii similare care pot coloniza și acționa simbiologic, dar pot provoca boală
dacă încep să preia țesuturile pe care le -au colonizat sau invadează alte țesuturi, au fost numite
"patobioni".
Rolul în boală :
În timp ce S. aureus acționează de obicei ca o bacterie comensă , colonizând asimptomatic
aproximativ 30% din populația umană, aceasta poate provoca uneori boală. În special, S. aureus este una
dintre cele mai frecvente cauze ale bacteriemiei și endocarditei infecțioase . În plus, poate provoca
diverse infecții ale p ielii și ale țe suturilor moi , în special atunci când barierele pielii sau mucoasei au fost
încălcate.
Infecțiile cu S. aureus se pot răspândi prin contactul cu puroi de la o rană infectată, contactul
piele cu pielea cu o persoană infectată și contactul cu obiectele folos ite de o persoană infectată, cum ar fi
prosoape, foi, îmbrăcăminte sau echipament atletic. Înlocuirea articulațiilor pune o persoană în pericol
deosebit de artrită septică , endocardită stafilococică (infecție a supapel or de inimă) și pneumonie.
Diabetul, utilizatorii de droguri injectabile și persoanele cu afecțiuni cardiace ar trebui să ia măsuri
suplimentare pentru a evita contactul cu S. aureus , deoarece acestea prezintă cel mai mare risc.

Măsurile preventive includ spălarea mâinilor de multe ori cu s ăpun și asigurarea de a se face baie
sau duș zilnic. S. aureus este o cauză semnificativă a infecțiilor cronice de biofilm pe implanturile
medicale , iar represorul de toxine face parte din calea infecției.
S. aureus poate sta latente în organism de ani de zile nedetectate. Odată ce simptomele încep să apară,
gazda este contagioasă timp de încă două săptămâni, iar boala globală durează câteva săptămâni. Dacă
nu este tratată, î nsă, boala poate fi moartă. Infecțiile cu profunzime care penetrează S. aureus pot fi
severe.
6. Mod de transmitere :
Infecții cutanate:
Infecțiile cutanate sunt cea mai comună formă de infecție cu S. aureus . Aceasta se poate manifesta în
diverse moduri, incluzând boils mici benigne, foliculită , impetigo , celulită și infecții mai severe,
invazi ve ale țesuturilor moi.
S. aureus este extrem de răspândit la persoanele cu dermatită atopică . Acesta se găsește cel mai adesea
în locuri fertile, active, incluzând axile, părul și scalpul. Pupulele mari care apar în acele zone pot
exacerba infecți a dacă sunt lărgite. Acest lucru poate duce la sindromul de piele ars stafilococ , o formă
severă a căreia poate fi observată la nou -născuți.
Prezența S. aureus la persoanele cu dermatită atopică nu este o indicație pentru tratamentul cu antibiotice
orale, deoarece dovezile nu au demonstrat că acest lucru aduce beneficii pacientului. Relația dintre S.
aureus și derm atita atopică este neclară.
Infecțiile pielii și ale țesuturilor moi:
S. aureus este cel mai obișnuit agent al infecțiilor pielii și țesuturilor moi, infecțiile fiind produse de
obicei de către flora proprie (care coloniz ează tegumentele și mucoasele).
 Foliculita – este infecția folicu lului pilos (rădăcina firului de păr) și apare ca o pustulă galbenă,
rotunjită, înconjurată de o zonă roșie.
 Furunculul – este infecția necrotică a zonelor profunde ale unui folicul pilos, localizat pe fese,
față, gât; este dureros, sensibil și se pot înso ți de febră și alte manifestări generale.

 Carbunculul – este infecția profundă a unui grup de foliculi piloși; este foarte dureroasă, fiind
însoțită de alterarea stării generale și febra, apărând frecvent la bărbații adulți și vârstnici, cu
localizare pe c eafă, umeri, șolduri și coapse.
 Panaritiul – infecția pliurilor laterale ale unghiilor este frecvent determinată de S. aureus.
 Celulita – infecția întinsă a țesutului subcutanat poate fi produsă de S. aureus, deși mai frecvent
este determinată de streptoco ci.
 Erizipelul – o erupție cu margini ridicate, bine delimitată, este o infecție superficială a dermului
și țesutului subcutanat, produsă uneori și de S. aureus, deși mai frecvent are etiologie
streptococică.
De asemenea, S. aureus poate determina infectar ea secundară a plăgil or traumatice sau chirurgicale.
Tratamentul acestor infecții constă în administrarea de antibiotice antistafilococice local și/sau sistemic
și ingrijirea leziunilor locale, unde este cazul și drenaj chirurgical (furuncul, carbuncul).
Sindromul stafilococic al pielii opărite :
Acest sindrom se referă la o serie de boli cutanate de severitate variabilă provocate de S. aureus care
produce toxina exfoliativă (exfoliantina). Cea mai severă formă este numită boala Ritter la nou -nascuți
și necroliza epidermică toxică la vârstnici; alte forme mai puțin severe sunt pemfigusul neonatal și
impetigo bulos. Clinic, debutează cu o erupție eritematoasă, inițial în jurul ochilor și gurii, care se
extinde apoi spre trunchi și extremități; în câteva zi le începe zbârcirea și descuamarea tegumentelor,
care capătă un aspect asemănător cu pielea opărită; zonele denudate rămân roșii strălucitoare și sunt o
poartă de intrare pentru diverse bacterii și o cale prin care se pierd lichide și electroliți, la fel c a și în
arsurile termice. După aproximativ 48 ore zonele denudate se usucă și începe o nouă descuamare.
Evoluția bolii este în medie de 10 zile, mortalitatea prin hipovolemie și infecții fiind însa semnificativă.
Tratamentul include administrarea de antibi otice antistafilococice, lichide, electroliți și tratamentul local
al zonelor denudate.
Toxiinfecția alimentară stafilococică :
Apare ca urmare a ingestiei alimentelor contaminate cu enterotoxine stafilococice. Principalele
alimente care se pot contamina su nt preparatele din carne și prăjiturile cu cremă, deoarece stafilococii se

dezvoltă în mediu bogat în proteine și zahăr; prepararea termică distruge stafilococii, dar nu și
enterotoxi nele, care sunt stabile termic.
Cel mai important factor de risc pentru t oxiinfecția alimentară stafilococică este consumarea
alimentelor lăsate la temperatura camerei o perioadă mai îndelungată, în special în anotimpul cald, timp
care permite stafilococilor să secrete toxinele. Simptomele debuteaza în scurt timp după ingestia
alimentelor, cu grețuri, vărsături, dureri abdominale și diaree uneori severă.
S. aureus este, de asemenea, responsabil pentru otrăvire alimentară . Este capabil să genereze
toxine care produc intoxicații alimentare în corpul uman. Perioada de incubație durează între una și șase
ore , boala însăși durează între 30 de minute și 3 zile . Măsurile preventive pe care le poate lua pentru a
preveni răspândirea bolii includ spălarea mâinilor cu apă și săpun înaintea preparării alimentelor. Stați
departe de orice mâncare dacă sunteți bolnav și purtați mănuși dacă în timpul pregătirii alimentel or apar
răni deschise pe mâini sau încheieturi. Dacă depozitați alimente mai mult de 2 ore, păstrați alimentele
sub 4 grade celsius.
Infecțiile respiratorii:
Infecțiile respiratorii cu S. aureus se pot produce fie datorită florei de la nivelul orofaringelu i, fie
datorită diseminării hematogene a stafilococilor, de la un focar intravascular de infecție (endocardita
inimii drepte, tromboflebita septică). Infecțiile cu stafilococ pot fi localizate oriunde la nivelul tractului
respirator, determinând: rinofarin gite, faringo -amigdalite, traheite, bronșite, pneumonii, empiem,
sinuzite.
Etiologia stafilococică a pneumoniei este neobișnuită, dar când apare poate avea o evoluție
severă. Factori predispozanți pentru pneumonia stafilococică sunt: instituționalizarea în unități de
ingrijire a bolnavilor cronici, antibioterapia folosită recent, spitalizarea, intubația traheală, infecții
respiratorii virale, boli cronice sau care se însoțesc de imunodepresie.
Infecțiile sistemului nervos central:
S. aureus ajunge la nivelu l sistemului nervos central fie pe cale hematogenă (prin sânge), de la o
endocardită cel mai frecvent, fie prin extindere directă de la o infecție a țesuturilor vecine: oasele
craniului, sinusuri, infecții ale pielii și țesut urilor moi de la nivelul feței.

 Abcesul cerebral – poate apărea prin extindere directă de la o sinuzită, de la infecția stafilococică
a țesutului moale, de la un traumatism penetrant sau o plagă chirurgicală, sau prin diseminare
hematogenă de la o endocardită infecțioasă.
 Meningita puru lentă – poate însoți abcesul cerebral sau apare independent de acesta.
 Empiemul subdural – se produce prin extindere directă de la o osteomielită a craniului, după
intervenții chirurgicale sau traumatisme, ori de la o sinuzită.
 Abcesele epidurale spinale – pot apărea în relație cu osteomielită sau infecția discului vertebral,
în timp ce abcesele epidurale cerebrale apar după sinuzite, traumatisme sau intervenții
chirurgicale.
S. aureus este cauza cea mai obișnuită de tromboflebită intracraniană septică – care apare, de
obicei, după o sinuzită, mastoidită sau o infecție stafilocică a țesuturilor moi ale feței. Adesea aceste
infecții pot coexista: astfel, meningita poate însoți un abces cerebral, o flebită intracraniană, iar flebita
poate însoți abcesul epidur al sau empiemul.
Infecțiile tractului urinar:
S. aureus este o cauză neobișnuită a infecției tractului urinar. De obicei, apar secundar
intervențiilor asupra vezicii urinare: cistoscopia, sondaj vezical etc. În absența unor manevre urologice,
prezența S. aureus în urină trebuie să ridice suspiciunea diseminarii hematogene a infecției frecvent de la
o endocardită stafilococică, avându -se în vedere și existența unui abces la nivel renal.
Infecțiile endovasculare :
Stafilocul auriu este una dintre cauzele cele mai frecvente de endocardită bacteriană acută, atât
pe valve native, cât și pe protezele valvulare, valvele cele mai frecvent afectate fiind valvele mitrale și
aortice. La consumatorii de droguri intravenoase apare mai frecvent endocardita inimii drepte c u
afectarea valvei tricuspide. Endocardita stafilococică are o rată crescută de mortalitate (40 -60%), atât
prin tulburările cardiace pe care le antrenează, cât și prin diseminarea hematogena a infecției cu apariția
septicemiei, meningitei, abceselor cerebr ale și abcese în diferite alte organe etc.

Infecții osoase și articulare:
S. aureus este bacteria responsabilă de toate infecțiile majore ale oaselor și articulațiilor. Aceasta
se manifestă într -una din cele trei forme: osteomielita , artrita septică și infecția de la o intervenție
chirurgicală de înlocuire articulară
Infecțiile musculo -scheletale :
S. aureus este cea mai frecventă cauză de osteomielită acută la adulți și una dintre principalele
cauze la copii. Se produce prin diseminare hematogenă sau prin extindere directă de la un focar
infecțios.
La adulți, localizarea cea mai frecventă este corp ul vertebral, în timp ce la copii se localizează
frecvent la nivelul metafizelor oaselor lungi (unde vascularizația este mai bogată). Clinic, apare durere
locală însoțită de febră și alte semne generale. O formă particulară de osteomielită este cea asociat ă cu
protezele articulare sau cu dispozitivele de fixare interne sau externe. Durerea, febra, inflamația și
scăderea mobilității sunt semnele care pot apărea în osteomielita protezelor. În multe cazuri se produce
desprinderea protezei necesitând îndepărtar ea chirurgicală a acesteia.
Artrita septică este localizarea infecției la nivelul articulației, stafilococul auriu fiind cea mai
frecventă etiologie la adulți. Factori predispozanți pentru artrita septică sunt: utilizarea de droguri
intravenoase, artrita r eumatoidă sau alte afecțiuni articulare, traumatisme, utilizarea sistemică sau
intraarticulară a steroizilor. Localizările cele mai des întâlnite sunt genunchii, articulația șoldului și
articulația sacro -iliacă. Pe lânga tratamentul cu antibiotice, aceasta forma mai necesită și drenajul
articular.
Infecția mușchilor cu S. aureus – polimiozita, este rară, apărând mai frecvent în zonele tropicale
și, de obicei, la pacienți cu boli de fond (diabet zaharat, alcoolism, boli hematologice, afectiuni maligne
etc.)
Bacteremia:
S. aureus este o cauză principală a infecțiilor sangvine în într eaga lume industrializată. Infecția
este, în general, asociată cu rupturi ale pielii sau ale membranelor mucoaselor datorate intervențiilor
chirurgicale, leziunilor sau utilizării dispozitivelor intravasculare , cum ar fi catetere , mașini de

hemodializă sau medicamente injectabile. După intrarea în sânge, bacteriile pot infecta diferite organe,
provocând endocardită infecțioasă , artrit ă septică și osteomielită. Această boală este d eosebit de
răspândită și severă la cei foa rte tineri și foarte vechi.
Fără tratamentul cu antibiotice, S. aureus bacteremia are o rată a mort alității la aproximativ 80%.
În cazul tratamentului cu antibiotice, ratele de mortalitate la caz variază de la 15 % la 50% în funcție de
vârsta și starea de sănătate a pacientului, precum și de rezistența la antibio tice a tulpinii S. aureus.
Infecții cauzate de implantului medical:
S. aureus se găsește adesea în biofilme formate pe dispozitive medicale implantate în o rganism
sau pe țesuturi umane. Se întâlnește frecvent cu un alt agent patogen, Candida albicans , care formează
biofilme multispecifice. Acesta din urmă este suspectat că îl ajută pe S. aureus să pătrundă în țesutul
uman. O mortalitate mai mare este legat ă de biofilme le multispecifice.
Biofilmul S. aureus este cauza predominantă a infecțiilor ortopedice legate de implanturi, dar se
găsește și pe implanturile cardiace, grefele vasculare , catetere diferite și implanturile chirurgicale
cosmetice. După implan tare, suprafața acestor dispozitive este acoperită cu proteine gazdă, care asigură
o suprafață bogată pentru atașarea bacteriană și formarea de biofilme. După ce dispozitivul devine
infectat, acesta trebuie eliminat complet, deoarece biofilmul S. aureus nu poate fi distrus prin tratamente
cu antibiotice.
Terapia actuală pentru infecțiile mediate de biofilmul S. aureus implică îndepărtarea chirurgicală
a dispozitivului infectat, urmată de tratamentul cu antibiotice. Tratamentul antibiotic convențional nu
este eficient în eradicar ea unor astfel de infecții. O alternativă la tratamentul antibiotic postoperator
utilizează perle cu sulfat de calciu dizolvabil, încărcate cu antibiotice, care sunt implantate cu
dispozitivul medical. Aceste bile pot elibera doze m ari de antibiotice la locul dorit pentru a preveni
infecția inițială.
Sunt studiate tratamente noi pentru biofilmul S. aureus care implică particule de nano argint,
bacteriofagi și agenți antibiotici derivați din plante. Acești agenți au prezentat efecte i nhibitoare
împotriva S. aure us încorporate în biofilme. S-a descoperit că o clasă de enzime are capacitatea de
degradare a matricei de biofilm, putând astfel fi utilizată ca agenți de dispersie a biofilmului î n
combinație cu antibiotice.

Infecții la animale:
S. aureus poate supraviețui pe câini, pisici și cai și poate p rovoca bumblefoot la găini. Unii cred
că câinii lucrătorilor din domeniul sănătății ar trebui să fie considerați o sursă importantă de S. aureus
rezistent la antibiotice, în special în perioade le de apariție a focarului.
S. aureus este unul dintre agenții cauzali ai mastitei la vacile de lapte . Capsula sa mare de
polizaharidă protejează organismul de recunoaștere prin a părarea imunității vacilor.
7. Factori de virulență :
Enzime :
S. aureus produce diferite enzime, cum ar fi coagulaza ( coagulasuri legate și libere), care coagulează
plasma și acoperă celula bacteriană, probabil pentru a preveni fagocitoza . Hialuronidaza (cunoscută și
ca factor de răspândire) descompune acidul hialuron ic și ajută la răspândirea acestuia. S. aureus produce,
de asemenea, deoxiribonuclează , care descompune ADN -ul, lipaza pentru digerarea lipidelor,
stafilokinază pentru a dizolva fibrina și pentru a ajuta la răspândirea și beta -lactamază pentr u rezistența
la medicament.
Toxine:
În funcție de tulpină, S. aureus este capabil să secrete mai multe exotoxine , care pot fi clasificate în trei
grupe. Multe dintre aceste toxine sunt asociate cu boli specifice. [46]
Super -antigene :
Antigenii cunoscuți ca superantige ni pot induce sindromul șocului toxic (TSS). Acest grup include
toxinele TSST -1 și enterotoxina de tip B , care cauzează TSS asociate cu utilizarea tamponului .
Sindromul șocului toxic este caracterizat prin febră , erupție eritematoasă , tensiune arterial ă scăzută ,
șoc , insuficiență multiplă de organ și peeling . Lipsa de anticorpi față de TSST -1 joacă un rol în
patogeneza TSS. Alte tulpini de S. aureus pot produce un enterotoxin care este agentul cauzator al unui
tip de gastroenterită . Această formă de gastroenterită se auto -limită, caracterizată prin vărsături și diaree
la 1-6 ore după ingestia toxinei, cu recuperare în 8 până la 24 de ore. Simptomele includ greață,
vărsături, diaree și dureri abdominale majore.

Toxine exfoliative :
Toxinele exfoliative sunt exotoxinele implicate în sindromul cutanat inflamat de stafilococi (SSSS), care
apare cel mai frecvent la sugari și copii mici. De asemenea, poate apărea ca epidemii în creșele
spitalicești. Activitatea proteazică a toxinelor exfoliative determină pe elingu l pielii observate cu SSSS.
Alte toxine :
Toxinele stafilococice care acționează asupra membranelor celulare includ toxina alfa , toxina beta ,
toxina delta și câteva toxine bicomponente. Tulpinile S. aureus pot gazda fagi , cum ar fi prophage Φ –
PVL care produce leucocidina Panton -Valentine (PVL), pentru a crește virulența . Toxina bicomponentă
PVL este asociată cu pneumonia necro zantă severă la copii. Genele care codifică componentele PVL
sunt codificate pe un bacteriofag găsit în tulpinile MRSA asoc iate comunității.
Mic ARN:
Lista de ARN mica implicata in controlul virulentei bacteriene la S. aureus este in c restere. De exemplu,
RNAIII, SprD, SprC, RsaE , SprA1, SSR42, ArtR, SprX și Teg49.
Strategii pentru reglarea post -transcripțională de către r egiunea 3' ne-
translatată:
Multe mRNA din S. aureus poartă trei regiuni prim netranslatate (3'UTR) mai lungi de 100 nucleotide ,
care pot avea o funcție de reglare.
Investigarea suplimentară a ARNm mRNA (mRNA care codifică represorul principalului compus
expolizaharidic al matricei de biofilm de bacterii) a demonstrat că legarea 3'UTR la UTR 5 ' poate
interfera cu complexul de inițiere a translației și poate genera un substrat dublu catenar pentru RNază III
. Interacțiunea se situează între motivul UCCCCUG în regiunea 3'UTR și regiunea Shine -Dalagarno la
5'UTR. Ștergerea motivului a dus la acumularea de represori IcaR și inhibar ea dezvoltării biofilmului.
Formarea biofilmului este principala cauză a infecțiilor cu implant de Staphylococcus .
Biofilm:
Biofil mul S. aureus are o rezistență ridicată la tratamentele cu antibiotice ș i răspunsul imun al gazdei.

O ipoteză pentru a explica acest lucru este că matricea de biofilm protejează celulele înglobate,
acționând ca o barieră pentru prevenirea penetrării antibi oticelor.
Cu toate acestea, matricea de biofilm este compusă din mai multe canale de apă, astfel încât această
ipoteză devine din ce în ce mai puțin probabilă, dar o matrice biofilmică poate conține enzime de
degradare a antibioticelor, cum ar fi β -lactam aze, care pot împiedica pătrunderea antibioticului. O altă
ipoteză este că condițiile din matricea biofilmului favorizează formarea de celule persiste, care sunt
celule bacteriene latente rezistente la antibiotice. Biofilmele de S. aureus au, de asemenea, o rezistență
ridicată la răspunsul imun la gazdă. Deși mecanismul exact de rezistență nu este cunoscut, biofilmele S.
aureus au crescut de creștere în prezența citokinelor produ se de răspunsul imun gazdă. Anticorpii gazdă
sunt mai puțin eficienți pentru bi ofilmul S. aureus datorită distribuției heterogene a antigenului , unde un
antigen poate fi prezent în unele zone ale biofilmului, dar co mplet absent din alte zone.
Alte strategii imunoevasive:
 Proteina A : este ancorată de punți peptidoglican – pentaglicină stafilococică (lanțuri de cinci
resturi de glicină ) prin sorptaza transpeptidază A. Proteina A, o proteină care leagă IgG , se
leagă la regiunea Fc a unui anticorp . De fapt, studii care implică mutații ale genelor care
codifică proteina A au dus la o virulență scăzută a S. aureus măsurată prin supraviețuirea în
sânge, ceea ce a dus la speculația că virulența contribuită de proteina A necesită legarea
regiunilor Fc de anticorpi.
Proteina A în diferite for me recombinante a fost utilizată timp de decenii pentru a lega și a
purifica o gamă largă de anticorpi prin cromatografie cu imunoafinitate . Transpeptidazele, cum
ar fi sortazele responsabile pentru factorii de ancorare cum ar fi proteina A peptidoglicanu lui
stafilococ, sunt studiate în speranța de a dezvolta noi antibiotice pentru a viza infecțiile cu
SAMR.
S. aureus pe agar de soia trypticază : Tulpina produce un pigment galben stafilocantin .
 Pigmenți de stafilococ :
Unele tulpini de S. aureus sunt capab ile să producă stafiloxantină – un pigment carotenoid de
culoare aurie. Acest pigment acționează ca un factor de virulență , în primul rând prin faptul că

este un antioxidant bacterian care ajută microbul să evite speciile reactive de oxigen pe care
sistem ul imunitar gazdă le utilizează pentru a u cide agenții patogeni.
Tulpinile mutante de S. aureus modificate să nu aibă stafiloxantină sunt mai puțin susceptibile de
a supraviețui incubării cu un produs chimic oxidant, cum ar fi peroxidul de hidrogen , decât cu
tulpini pigmentate. Coloniile mutante sunt ucise rapid atunci când sunt expuse la neutrofile
umane, în timp ce multe dintre coloniile pigmentate supraviețuiesc. La șoareci, tulpinile
pigmentate produc abcese persistente atunci când sunt inoculate în pl ăgi, în timp ce rănile
infectate cu tulpini nepigmentate se vindecă rapid.
Aceste teste sugerează că tulpinile de Staphylococcus utilizează stafiloloxină ca o apărare
împotriva sistemului imunitar uman normal. Medicamentele destinate inhibării producției de
stafiloxantină pot slăbi bacteria și pot reînnoi suscep tibilitatea la antibiotice. De fapt, datorită
asemănărilor în căile de biosinteză a stafiloxantinei și a colesterolului uman, sa demonstrat că un
medicament dezvoltat în contextul terapiei de scăder e a colesterolului blochează pigmentarea și
progresia bolii de S. aureus într -un mod el de infecție cu șoarece.
8. Diagnostic:
Diagnosticul infecțiilor cu S. aureus este relativ
simplu, constând în punerea în evidență a
bacteriei în diferite materiale purulente recoltate
de la locul infecției sau în fluidele organismului, care
sunt sterile în mod normal. Mai dificil poate fi, îns ă,
diagnosticul intoxicațiilor stafilococice, care de multe
ori se face numai pe baza semnelor clinice. Deoarece
intoxicația stafilococică nu presupune neapărat și
infecția, S. aureus, de cele mai multe ori, este absent.
Determinarea enterotoxinelor în pr obele
alimentare, demonstrarea apariției anticorpilor
îndreptați împotriva toxinelor stafilococice ale șocului
toxic sau demonstrarea producerii de toxine in vitro la o
Cocci gram -pozitivi tipici, în grupuri, dintr -o probă
de spută, pete Gram

tulpină izolată, sunt datele de laborator care pot confirma diagnosticul clinic, însă a cestea sunt dificil de
realizat în practica clinică.
În funcție de tipul de infecție prezentă, se obține corespunzător un eșantion corespunzător și se
trimite la laboratorul de identificare definitivă utilizând teste biochimice sau enzimatice. O pată Gram
este efectuată mai întâi pentru a ghida calea, care ar trebui să prezinte bacterii tipice gram -pozitive ,
cocci, în grupuri. În al doilea rând, izolatul este cultivat pe agar de sare de manitol , care este un mediu
selectiv cu 7 -9% NaCI care permite cultiv ării S. aureus , producând colonii de culoare galbenă ca
urmare a fermentației cu manitol și scăderea ulterioară a pH -ului mediului. [ citare necesară ]
În plus, pentru diferențierea la nivel de specie, catalază (pozitivă pentru toate speciile de
Staphyloc occus ), coagulază (formarea cheagului de fibrină , pozitivă pentru S. aureus ), DNAse (zona
de clearance pe agaroză DNaza), lipază (miros galben și Miros miros ) și testele de fosfatază (o culoare
roz) sunt toate realizate. Pentru intoxicația cu alimente stafilococice, poate fi efectuată o tastare cu fagi
pentru a determina dacă stafilococii recuperați din alimente sunt sursa infecției. [ citare necesară ]
Diagnosticarea și scrierea rapidă:
Activitățile recente și alimentele pe care un pacient le -a consumat recent vor fi întrebate de un
medic și se va efectua un examen fizic pentru a examina orice simptome. Cu simptome mai severe,
testele de sânge și cultura scaunelor pot fi în ordine. Labora toarele de diagnostic microbiologic și
laboratoarele de referință sunt esențiale pentru identificarea focarelor și a noi tulpini de S. aureus .
Progresele genetice recente au permis tehnici fiabile și rapide de identificare și caracterizare a izolatelor
clinice ale S. aureus în timp real. Aceste instrumente sprijină strategiile de control al infecțiilor pentru a
limita răspândirea bacteriană și a asigura utilizarea adecvată a antibioticelor. PCR cantitativ este din ce
in ce mai folosit pentru a identifica f ocarele de infectie.
Când se observă evoluția S. aureus și capacitatea sa de adaptare la fiecare antibiotic modificat, se
folosesc două metode de bază cunoscute sub numele de "band -based " sau "based on sequence". Ținând
cont de aceste două metode, alte met ode, cum ar fi tastarea secvențelor multilocus (MLST),
electroforeza pe gel cu câmp pulsatoriu (PFGE), tastarea bacteriofagilor , tastarea spațiilor de spa și
tastarea SCC mec sunt deseori efectuate mai mult decât altele. Cu aceste metode se poate determi na
unde s -au produs tulpini de MRSA și, de asem enea, unde sunt în prezent.

Cu MLST, această tehnică de tiparire folosește fragmente de mai multe gene de menaj numite
aroE, glpF, gmk, pta, tip, yqiL . Aceste secvențe sunt apoi atribuite un număr care dă un șir de mai multe
numere care servesc drept profil alelic. Deși aceasta este o metodă comună, o limitare a acestei metode
este menținerea microarray -ului care detectează profilurile alelelor noi, făcându -l un experiment
costisitor și consu mator de timp.
Cu PFGE, o metodă care este încă foarte folosită datând de la primul său succes în anii 1980,
rămâne capabilă să contribuie la diferențierea izolatelor SAMR. [75] Pentru a realiza acest lucru, tehnica
folosește electroforeză multiplă pe gel, împreună cu un gr adient de tensiune pentru a afișa rezoluții clare
ale moleculelor. Fragmentele S. aureus apoi tranziția în jos a gelului, producând modele specifice de
benzi care sunt mai târziu comparate cu alte izolate, în speranța de a identifica tulpinile înrudite.
Limitările metodei includ dificultăți practice cu modele uniforme de benzi și s ensibilitate PFGE ca un
întreg.
Introducerea tipului de localizare este, de asemenea, considerată o tehnică populară care
folosește o singură zonă de locus într -o regiune polimorfică a S. aureus pentru a distinge orice formă de
mutații. [75] Deși această tehnică este adesea necostisitoare și consumă mai puțin timp, șansa de a pierde
puterea discriminatorie face dificilă diferențierea între MLST CC -urile exemplifică o limita re crucială.
9. Tratament:
Tratamentul infecțiilor stafilococice cuprinde tratament antibiotic, alături de care sunt necesare și
drenajul colecțiilor purulente, îndepărtarea țesuturilor necrozate și a corpurilor străine. Deoarece în
prezența unor corpuri stră ine (proteze, catetere, pacemaker), este aproape imposibil de eradicat infecția
cu S. aureus, de cele mai multe ori acestea trebuie îndepărtate.
Tratamentul cel mai potrivit pentru infecția cu S. aureus este penicilina . Un antibiotic derivat din
unele spe cii fungice Penicillium , penicilina inhibă formarea de legături încrucișate peptidoglican care
asigură rigiditatea și rezistența într -un perete de celule bacteriene . Inelul β -lactamic cu patru membri al
penicilinei se leagă de enzima DD -transpeptidază , o enzimă care, atunci când funcționează, lanțurile de
legături încrucișate ale peptidoglicanului care formează pereții celulelor bacteriene. Legarea β –
lactamului la DD -transpeptidaza inhibă funcționalitatea enzimei și nu mai poate cataliza formarea
legătur ilor încrucișate. Ca urmare, formarea și degradarea peretelui celular sunt dezechilibrate, ceea ce

duce la moartea celulelor. În majoritatea țărilor, totuși, rezistența la penicilină este extrem de comună,
iar terapia de primă linie este cel mai frecvent u n antibiotic beta -lactamic rezistent la penicilinază (de
exemplu, oxacilina sau flucloxacilina , ambele având același mecanism de acțiune ca și penicilina).
Terapia asociată cu gentamicină poate fi utilizată pentru a trata infecții grave, c um ar fi endocar dita, dar
utilizarea sa este controversată din cauza riscului crescut de afectare a rinichilor. Durata tratamentului
depinde de locul infecției și de gravitatea acesteia. Rifampicina adjuvantă a fost utilizată din punct de
vedere istoric în managementul ba cteremiei S aureus , dar dovezile randomizate controlate din studiu au
demonstrat că acest lucru nu are un beneficiu general față de trata mentul antibiotic standard.
Rezistența la antibiotice la S. aureus a fost mai puțin frecventă atunci când penicilina a fost
introdusă pentru prima dată în 1943. Într -adevăr, vasul original Petri pe care Alexander Fleming de la
Imperial College din Londra a observat activitatea antibacteriană a ciupercii Penicillium a fost o cultură
a S. aureus . Până în 1950, 40% dintre i zolatele de spital S. aureus au fost rezistente la penicilină; până
în 1960 , aceasta a crescut la 80%.
MRSA, adesea pronunțată / m ɜːr s ə / or / ɛ m ɑːr ɛ s eɪ / , este unul dintre numeroasele tulpini
extrem de temute de S. aureus care au devenit rezisten te la cele mai multe antibiotice β -lactamice. Din
acest motiv, vancomicina , un antibiotic glicopeptid , este utilizat în mod obișnuit pentru combaterea
SAMR. Vancomicina inhibă sinteza peptidoglicanului, dar, spre deosebire de antibioticele β -lactamice,
antibioticele glicopeptide țintesc și se leagă de aminoacizii din peretele celular, împiedicând formarea de
legături încrucișate ale peptidoglicanului. Rezistențele la MRSA se găsesc cel mai adesea asociate cu
instituții precum spitalele, dar devin din ce î n ce mai răspândite în infecțiile dobândite în comunitate.
10. Penicilina
Penicilina este un antibiotic derivat din fungii
penicillium. Cu toate că descoperirea ei îi este atribuită
lui Alexander Fleming (1928),[1] în anul 1870 medicul
englez John Scott Burdon -Sanderson descoperise deja o
legătură între mucegai și cultivarea bac teriilor. Primul
care a semnalat, în 1885, acțiunea inhibantă a substanțelor
elaborate de microorganisme a fost savantul român Victor Babeș; tot el a sugerat că aceste substanțe ar
putea fi utilizate în scop terapeutic pentru distrugerea agenților patogeni . Aceste fapte constituie o

anticipație genială[judecată de valoare] a savantului român care, cu 50 de ani înaintea descoperirii
epocale a lui Fleming (obținerea penicilinei), a intuit efectele practice ce le -ar putea avea pentru
terapeutică antagoni smul m icrobian.
Penicilina acționează în special asupra bacteriilor gram pozitive, are formula chimică C 9H11N2O4S. În
prezent multe tulpini de bacterii au devenit prin folosirea irațională a antibioticului penicilino -rezistente.
În 1928 Alexander Fleming a arăta t cum poate fi obținută penicilina din fungusul Penicillinum.
Dar pentru obținerea unui medicament eficace, a fost necesară activitatea australianului Howard Florey,
a germanului Ernst Boris Chain și a britanicului Norman Heatley.
Și medicul englez John Bu rdon-Sanderson a încercat aceeași metodă înaintea lui Fleming, dar produsul
obținut era prea toxic.
Penicilinele au la bază un sistem heterociclic numit penam format prin condensarea unui ciclu
azetidin -2-onic (I) cu un ciclu tiazolidinic (II) (vezi imagin ea alăturată). Atomii de carbon 2, 5, 6 sunt
asimetrici, având configurațiile absolute [2S, 5R, 6R]. Prezența celor trei atomi de carbon asimetrici face
ca penicilinele să fie substanțe optic active. Pe lângă radicalii din imagine, penicilina G, V și ampic ilina,
mai există și alte tipuri de peniciline: penicilina F (pentenil penicilina): R= CH3 -CH2 -CH=CH -CH2
Există două forme uzuale de penicilină: Penicilina G (forma injectabilă) și Penicilina V (forma
acidorezistentă, care se poate administra oral). Penici lina este un antibiotic cu un spectru bactericid
relativ redus contra germenilor gramnegativi, ceea ce a determinat obținerea derivatelor ei ca ampicilina
care are un spectru bactericid contra gramnegativilor și grampozitivilor.
Acest medicament a avut un puternic impact asupra medicinei. Până la descoperirea
antibioticelor, infecțiile produse de răni și boli precum sifilisul erau aproape întotdeauna mortale. În mai
puțin de un secol de când penicilina fost descoperită, antibioticele au salvat pe ste 200 de milioane de
vieți.

11. Tratamentul antibiotic si rezistenta
Încă din anii 1950 -1960 a fost semnalată o
creștere rapidă a rezistenței tulpinilor stafilococice, în
general, și mai ales a S. auriu la antibiotice. Efectuarea
antibiogramei a devenit, astfel, obligatorie pentru toate
tulpinile de S. aureus izolate din diverse infecții .
Rezistența se instale ază prin următoarele mecanisme:
 producerea de beta -lactamaze, enzime care
neutralizează antibioticele care au în structura
lor nucleul beta -lactaminic
 modificarea unor proteine ale peretelui celular,
ceea ce duce la scăderea permeabi lității
bacteriene și modificarea țintei antibioticului
astfel încât acesta să nu se mai poată lega de
structurile bacteriene.
Aceste proprietăți conferă rezistență la toate
antibioticele care au în structura lor beta -lactamine
(peniciline și cefalosporine ). Testarea tulpinilor rezistente se face prin testarea sensibilității la meticilină;
dacă tulpinile sunt rezistente la meticilină înseamnă că sunt rezistente la toate antibioticele beta –
lactaminice. Acești stafilococi se numesc stafilococi meticilino -rezistenti (Engleză: MRSA – Methicilin
resistent Staphylococcus aureus). Antibioticele de elecție pentru aceste tulpini sunt Vancomicina,
Linezolid, Fosfomicina, care sunt rezistente la acțiunea beta -lactamazelor secretate de către
stafilococi.Pentru tulpinile sensibile, antibioticul de elecție rămâne Oxacilina. Infecțiile grave care
necesită doze mari sau infecțiile asociate cu bacteriemie se vor trata cu antibiotice pe cale parenterală
(injectabilă),asociind doua sau mai multe antibiotice din clase diferite, în timp ce infecțiile pielii, ale
țesuturilor moi sau ale căilor respiratorii se pot trata prin administrare orală. Durata tratamentului și
calea de administrare diferă în funcție de localizare, severitate, imunitatea gazdei și răspunsul la
tratament; bact eriemia necesită 2 -4 săptămâni de tratament cu antibiotic parenteral, osteomielita acută și
Celulele bacteriene ale S. aureus , care este unul
dintre agenții cauzali ai mastitei la vacile de lapte:
Capsula mare îi protejează organismul de atacurile
imunologice ale vacii.

endocardita acută 4 -6 săptămâni, în timp ce osteomielita cronică necesită până la 6 -8 săptămâni de
tratament parenteral.
Rezistența stafilococică la penicilină est e mediată de producția de penicilinază (o formă
de beta -lactamază ): o enzimă care scindează inelul β -lactam al moleculei de penicilină, ceea ce face ca
antibioticul să fie ineficient. Antibioticele β -lactamice rezistentă la penicilinază, cum ar fi meticil ina ,
nafcilina , oxacilina , cloxacilina , dicloxacilina și flucloxacilina , sunt capabile să reziste la degradarea
prin penicilinază stafilococică.
Rezistența la ameticilină este mediată prin intermediul operonului mec , parte a cromozomului
mec cassette stafilococ (SCC mec ). Rezistența este conferită de gena mecA , care codifică o proteină
legată de penicilină modificată (PBP2a sau PBP2 ') care are o afinitate mai scăzută pentru legarea β –
lactamelor (peniciline, cefalosporine și carbapeneme ). Aceasta p ermite rezistența la toate antibioticele
β-lactamice și evită utilizarea lor clinică în timpul infecțiilor cu MRSA. Ca atare, glicopeptida
vancomicina este d eseori folosita impotriva SAMR.
Aminoglicozidele antibiotice, cum ar fi kanamicina , gentamicina , streptomicina etc., au fost
odata eficiente impotriva infectiilor stafilococice pana cand tulpinile au dezvoltat mecanisme pentru a
inhiba actiunea aminoglicozidelor, care are loc prin interactiuni amine protonate si / sau hidroxil cu
ARN ribozomal al ribo zomului 30S bacterian subunitate . [82] Trei mecanisme principale ale
mecanismelor de rezistență la aminoglicozide sunt în prezent și pe scară largă acceptate: enzimele
modificatoare aminoglicozidice, mutațiile ribozomale și efluxul activ al medicamentu lui din bacterii.
Aminoglicozidele care modifică enzimele aminoglicozide inactivează aminoglicozida prin
atașarea covalentă fie a fragmentului fosfat , nucleotid sau acetil la gruparea funcțională amină sau grupe
alcoolice cheie (sau ambele grupări) ale antib ioticului. Aceasta modifică sarcina sau împiedică steric
antibioticul, scăzând afinitatea sa de legare ribozomală. În S. aureus , cea mai bine caracterizată enzimă
modificatoare de aminoglicozide este aminoglicozidă adenilatransferază 4 'IA ( ANT (4') IA ) . Această
enzimă a fost rezolvată prin cristalografie cu raze X. Enzima este capabilă să atașeze un fragment adenil
la grupa 4 'hidroxil a multor aminoglicozide, incl uzând kamamycin și gentamicină.
Rezistența la glicopeptide este mediată de achiziționarea genei vanA , care provine de la
enterococci și codifică o enzimă care produce o peptidoglicană alternativă la care vancomicina nu se va
lega.

Astăzi, S. aureus a devenit rezistent la multe antibiotice frecvent utilizate. În Regatul Unit, numai
2% din toate izolatele de S. aureus sunt sensibile la penicilină, cu o imagine similară în restul lumii.
Penicilinele rezistente la β -lactamază (meticilină, oxacilină, cloxacilină și flucloxacilină) au fost
dezvoltate pentru a trata S. aureus rezistente la penicilină și sunt încă utilizate ca tratament de primă
linie. Meticilina a fost primul antibiotic din această clasă care a fost utilizat (a fost introdus în 1959), dar
numai doi ani mai târziu, primul caz de MRSA a fost raportat în Anglia. [84]
Cu toate acestea, MRS A a rămas, în general, o constatare neobișnuită, chiar și în spitale, până în
anii 1990, când prevalența MRSA în spitale a explod at și este acum endemică . [85]
Infecțiile cu MRSA atât în spital, cât și în comunitate sunt tratate în mod obișnuit cu antib iotice
non-lactamice, cum ar fi clindamicina (o lincosamină) și co -trimoxazolul (de asemenea cunoscut sub
numele de trimetoprim / sulfametoxazol ). Rezistența la aceste antibiotice a condus, de asemenea, la
utilizarea de antibiotice noi, cu spectru larg de anti-gram pozitiv, cum ar fi linezolidul , datorită
disponibilității sale ca medicament oral. Tratamentul de primă linie pentru infecțiile grave invazive
datorate SAMR este în prezent antibiotice glicopeptidice (vancomicină și teicoplanină). Există
numero ase probleme cu aceste antibiotice, cum ar fi necesitatea administrării intravenoase (nu există
preparate orale disponibile), toxicitatea și necesitatea de a monitoriza în mod regulat nivelurile de
medicament prin teste de sânge. De asemenea, antibioticele glicopeptide nu penetrează foarte bine în
țesuturile infectate (aceasta este o preocupare deosebită pentru infecțiile creierului și meningelor și în
endocardită ). Glicopeptidele nu trebuie utilizate pentru a trata S. aureus sensibil la meticilină (MSSA),
deoarece re zultatele sunt inferioare.
Datorită nivelului ridicat de rezistență la peniciline și datorită potențialului SAMR de a dezvolta
rezistență la vancomicină, Centrul SUA pentru Controlul și Prevenirea Bolilor a publicat linii directoare
pentru util izarea adecvată a vancomicinei. În situațiile în care incidența infecțiilor cu SAMR este
cunoscută ca fiind ridicată, medicul curant poate alege să folosească un antibiotic glicopeptid până la
cunoașterea identității organismului infectant. După confirmare a faptului că infecția se datorează unei
tulpini de S. aureus sensibile la meticilină , tratamentul poate fi schimbat în flucloxacilină s au chiar
penicilină], după caz.
Vancomicina S. aureus (VRSA) rezistent la vancomicină este o tulpină de S. aureus care a
devenit rezistentă la glicopeptide. Primul caz de vancomicină -intermediară S. aureus (VISA) a fost

raportat în Japonia în 1996; [87], dar primul caz de S. aureus cu adevărat rezistent la antibioticele
glicopeptidice a fost raportat numai în 2002. [88] În Statele Unite s -au raportat trei cazuri de infecție cu
VRSA în 2005.
12. Tratamente naturiste:
Miere de Manuka :
Cercetările medicale realizate în ultimii 15 ani în Departamentul de Cercetare al Mierii al
Universității Waikato din Noua Zeelandă au dovedit că mierea de Manuka cu factor UMF mai mare de
10 este eficientă în distruger ea Staphylococcus aureus.
Directorul departamentului, Dr. Peter Molan, a clasificat mierea de Manuka în funcție de puterea
antibacteriană, introducând factorul UMF (en. Unique Manuka Factor). Mierea clasificată cu UMF 10+
și peste poate fi folosită în mod eficient pentru rezolv area unor probleme de sănătate.
Trebuie notat că nu toata mierea de Manuka are factor UMF și, în consecință, nu are calitățile
terapeutice ale acesteia. Mierea d e Manuka este testată in laboratoare atestate și autorizate de Active
Manuka Honey Association (AMHA). Numai mierea care are factor UMF este, apoi, certificată și
clasificată, în funcție de c alitățile ei antibacteriene[3].
Imunoglobulină din ouă :
Compania Romvac., cel mai important producător de medicamente și vaccinuri de uz veterinar
din România, comercializeaza din 2014 o linie de produse revoluționare care pot substitui antibioticele
în tratarea celor mai dificile infecții printre care si cea cu Staphyl ococcus aureus. Tratamentul dezvoltat
în laboratoarele ROMVAC au fost create în colaborare cu specialiștii de la Institutul ”Victor Babeș” din
București.
13. Stafilococi coagulazo -negativi:
Dintre stafilococii care nu posedă capacitatea de a produce coagulază, numiți și coagulazo –
negativi, cel mai des implicat în infecții la om este Staphylococcus epidermitis (stafilococul alb). Sunt
cauza majoră de infecție nozocomială și infectează mai frecvent protezele, grefele venoase sau apar

după dializa peritoneală; sun t germeni cu o patogenitate redusă, infecțiile fiind datorate mai mult
vulnerabilității gaz dei decât virulenței bacteriei.
Stafilococii coagulazo -negativi au anumite caracteristici comune:
 sunt, în general, latenți: între momentul contaminării (procedură m edicală, de exemplu) și
debutul simptomelor există o lungă perioadă de timp, cu excepția pacienților cu neutropenie la
care debutul este precoce
 majoritatea determină infecții nozocomiale, cu excepția endocarditei pe valve native și a
infecțiilor urinare p roduse de S. Saprophyticus
 majoritatea infecțiilor sunt produse de tulpini rezistente la mai multe antibiotice, inclusiv la
peniciline și cefalosporine
 multe dintre infecții sunt asociate unor proteze, dispozitive, catetere, care necesită îndepărtarea
lor pentru vindecare.
În infecțiile valvulare – bacteria este introdusă în timpul intervenției chirurgicale, simptomele
putând apărea și la un an de la aceasta. Infecția constă într -un abces, care se localizează la locul unde
valva artificială se leagă de țesu tul miocardic, care, în timp, duce la desprinderea valvei cu
compromiterea activității mec anice a inimii urmată de deces.
Infecțiile cateterelor și by -pass-urilor sunt cauzate într -o proporție de 20 -65% de stafilococi
coagulazo -negativi, care produc o bacteriemie de lungă durată, cu formarea în circulația sangvină a unui
exces de complexe antigen -anticorp, care printr -o reacț ie de hipersensibilitate poate produce afectarea
rinichiului (glomerulonefrită).
Staphylococcus saprophyticus – produce infecții ale tractului urinar la femei tinere, active sexual.
Tratamentul infecțiilor cu stafilococi coagulazo -negativi constă în îndepă rtarea corpurilor
străine: proteze, catetere, șunturi, grefe etc. și tratamentul cu antibiotice, de preferat în funcție de
antibiogramă, aceste bacterii fiind rezistente la multe antibiotice. Când severitatea infecției nu permite
așteptarea rezultatelor an tibiogramei se poate începe tratamentul cu antibiotice de tipul: Vancomicină,
Oxacilină, Nafcilină, durata și calea de administrare fiind în funcție de localizarea și severitatea infecției.

14. Transportul si controlul infecției S. Aureus :
Aproximativ 33% din populația SUA sunt purtători ai S. aureus și ap roximativ 2% poartă SAMR.
Transportul S. aureus este o sursă importantă de infecție dobândită în spital (numită și nosocomială) și
de SAMR dobândită în comunitate. Deși S. aureus poate fi prezent pe pielea ga zdei, o mare parte din
transportul său este prin narele anterioare ale pasajele nazale [4] și poate fi prezentă și în urechi.
Capacitatea pasajelor nazale de a găzdui S. aureus rezultă dintr -o combinație a unei imunități slabe sau
defecte a gazdei și a cap acității bacteriei de a se sustrage de imunitatea innascuta a gazdei. Transportul
nazal este, de asemenea, implicat în apariția infecțiilor cu stafilococ.
Răspândirea S. aureus (inclusiv SAMR) este, în general, prin contactul omului cu omul, deși
recent, c âțiva veterinari au descoperit că infecția poate fi răspândită prin intermediul animalelor de
companie [94], cu contaminarea mediului considerată a juca o parte relativ neimportantă. Accentul pe
tehnicile de bază ale spălării mâinilor este, prin urmare, ef icient în prevenirea transmiterii acestora.
Utilizarea șorțurilor și mănușilor de unică folosință de către personal reduce contactul piele cu pielea,
reducând astfel în con tinuare riscul de transmitere .
Recent, numeroase cazuri de S. aureus au fost raportate în spitale din America. Transmiterea
agentului patogen este facilitată în situațiile medicale în care igiena lucrătorilor medicali este
insuficientă. S. aureus este o bacterie incredibil de rezistenta, asa cum sa aratat intr -un studiu in care a
supravietuit pe poliester timp de doar trei luni; [95] Poliesterul este principalul material utilizat în
perdelele de co nfidențialitate ale spitalelor.
Bacteriile sunt transportate pe mâinile lucrătorilor din domeniul sănătății, care le pot ridica de la
un pacient aparent sănătoasă care poartă o tulpină benignă sau comensă de S. aureus și apoi îl transmite
pacientului următor tratat. Introducerea bacteriilor în sânge poate duce la diverse complicații, inclusiv
endocardită, meningită și, dacă este răspândită, sepsis .
Etanolul sa dovedit a fi un dezavantaj eficient împotriva SAMR. Amoniul cuaternar poate fi
utilizat împreună cu etanolul pentru a mări durata acțiunii de dezintoxicare. Prevenirea infecțiilor
nosocomiale implică curățarea de rutină și terminală . Vaporii de alcool neinflamabil în sistemele CO
2 NAV -CO2 au un avantaj, deoarece nu atacă metalele sau materialele plastice utilizate în medii
medicale și nu contribui e la rezistența antibacteriană.

Un mijloc important și anterior nerecunoscut de coloniz are și transmitere a SAMR asociate
comunității este în timpul contactului sexual. S. aureus este ucis într -un minut la 78 ° C ș i în zece minute
la 64 ° C.
Anumite tulpini de S. aureus au fost descrise ca fiind rezistente la dezinfectarea cu clor
15. Cercetare:
Începând cu anul 2015, nu există vaccin aprobat împotriva lui S. aureus . Studiile clinice precoce
au fost efectuate pentru câțiva candidați la vaccinuri, cum ar fi StaphVax și PentaStaph, Intercell /
Merck's V710, SA75 al lui VRi și alții.
În timp ce uni i dintre acești candidați la vaccinuri au prezentat răspunsuri imune, alții au agravat
o infecție cu S. aureus . Până în prezent, niciunul dintre acești candidați nu oferă protecție împotriva unei
infecții cu S. aureus . Dezvoltarea StaphVax -ului Nabi a fo st oprită în 2005, după ce stud iile de fază III
au eșuat. Prima variantă de vaccin V710 a Intercell a fost terminată în timpul fazei II / III, după ce s -a
observat mortalitate și morbiditate crescută la pacienții care au dezvoltat infecție cu S . aureus.
În cursul anului 2011, compania GlaxoSmithKline Biologicals SA a vândut vaccinul PentaStaph
pentru vaccinul cu S. aur eus , îmbunătățit de Nabi. Starea actuală a PentaStaph nu este clară. Un
document al OMS indică faptul că PentaStaph nu a reuș it în stadiul d e fază III.
În 2010, GlaxoSmithKline a început un studiu orb de fază 1 pentru a evalua vaccinul său
GSK2392103A. Din 2016, acest vaccin nu mai este în curs de dezvoltare activă.
Pfizer S. aureus vaccin patru antigen SA4Ag a fost acordat Fast Track desemnare de către US Food and
Drug Administr ation , în februarie 2014. În 2015, Pfizer a inceput o faza 2b studiu cu privire la vaccinul
SA4Ag. Rezultatele din faza 1 publicate în februarie 2017 au arătat o imunogenitate foarte sigură și
sigură a SA4Ag.
Novartis Vaccines and Diagnostics, o fostă divizie a Novartis și acum parte a GlaxoSmithKline, a
publicat în 2015 promițătoare rezultate preclinice ale vaccinului lor cu patru componente
Staphylococcus aureus , 4C -staph.

16. Moduri de abordare si metode de lupta impotriva rezistentei la
antibiotice a S. Aureus.
In iunie 2002, la Michigan, Statele Unite, a luat nastere un anumit tip de bacterii. Acestea
ingrijorau intreaga comunitate medicala mondiala.
Stafilococul auriu rezistent la vancomicina (VRSA) i -a provoacat aproape moartea unui pacient
infectat cu acest virus. In virsta de 40 de ani, acesta se afla sub dializa, caci medicii au descoperit, la
iesirea cateterului (sonda care se introduce intr -un canal normal sau intr -o cavitate a organismului in
scopul silirii diagnosticului) temuta bacterie, un agent infectios, de acum inainte rezistent la unul dintre
cele mai puternice antibiotice. Vancomicina era marele antibiotic folosit in lupta contra stafilococului,
explica profesorul Jérôme Etienne, de la Unirsit atea Lyon -I.
Intr-adevar, aceasta bacterie a dobindit o rezistenta la alte antibiotice de prin anul 1960,
asemenea unui derivat al penicilinei, meticilina. Datorita vancomicinei (definitivata in anul 1956),
aceasta rezistenta putea fi combatuta. Dar astazi ne aflam in aceeasi situatie ca in anul 1960!
Spitalizat pentru insuficienta renala si dirse tulburari vasculare periferice, acest pacient din
Michigan a suferit o ulceratie persistenta a picioarelor, ulceratie care a degenerat in cangrena, si aceasta
in ciuda numeroaselor antibiotice (asemenea vancomicinei) administrate.
In aprilie 2002, in fata esecurilor repetate ale acestor numeroase tratamente, medicii au recurs la
amputarea degetelor de la picioare ale pacientului infectat. Truda in zadar!
Cronica un ei aparitii anuntate
Aparitia VRSA era totusi ificata. Chiar din 1986, echipa lui Patrice Courvalain, de la Institul Pasteur, a
aratat ca aceasta aparitie era probabila. Si, in 1992, un om de stiinta britanic, W.C. Nobel, reusea,
datorita manipulatiilor ge netice, sa obtina prima clona artificiala a VRSA.
Ceea ce a provocat un adevarat scandal. Descoperirea a panicat toti participantii colocviului la
care el a facut acest anunt, explica Patrice Courvalain. Va ginditi ca a definitiva un stafilococ rezistent l a
vancomicina este ceva de care trebuie sa ne ingrijoram, daca, din intimplare, scapa din laborator! Vom
spune astazi ca nu a insemnat nimic, precizeaza Patrice Courvalain, si vom spune ca experienta s -a

petrecut altundeva (decit in Michigan), adica aici, in Franta. Trebuie precizat ca VRSA din Michigan nu
are nimic de -a face cu clona echipei franceze.
Astazi, stafilococul auriu sau staful, cum il denumesc medicii, redevine o problema majora de
sanatate publica. Contrar bacteriilor oportuniste, staful este un riil microb patogen pentru om, insista
Patrice Courvalain. Originile (radacinile) stafilococului care erau rezistente la meticilina erau rezistente
in acelasi mod si la majoritatea altor antibiotice, fara glicoptide, ca vancomicina, si, mai recent, la n oua
grupa de oxazolidon, ca linozelida. Ceea ce il facea greu de tratat. Noua rezistenta, cu un grad mai
ridicat, face pra ctic stafilococul invulnerabil.
Din fericire, in cazul din Michigan, bacteria se pare ca si -a pierdut facultatea de a se apara contra
altor antibiotice si a putut fi distrusa intr -un final. Dar oamenii de stiinta au inca convingerea ca, in
citeva parti ale lumii, una dintre 11 clone sau radacini naturale de stafilococ auriu produc o rezistenta atit
la vancomicin a, cit si la alte antibiot ice.
Este o chestiune de timp, pina la o noua aparit ie in citeva spitale de pe eta.
Il am peste tot si el ne poate ataca la o adica
Prezent peste tot in mediul inconjurator, pe piele, in fosele nazale, stafilococul auriu poate
infecta o persoana f ara a -i provoca stari de boala.
Intr-o oarecare masura, intr -un fel sau altul, toti sintem purtatori de stafilococi. Dar, citeodata, cu
ocazia unei stari de oboseala prelungite, a unei afectiuni virale, a unui accident sau, cel mai des, o
interntie chirurgicala, chiar benigna, acest micr ob devine agresiv si poate trece la atac. Loste atunci in
doua moduri diferite. La inceput, provoaca formarea abcesurilor purulente. Rareori mortala, aceasta
forma de infectie este totusi contagioasa printr -un simplu contact, la fel ca infectia din Lanion (Cotes
d'Amour), in iulie 2002. Mai multe familii au fost contaminate de o bacterie rezistenta la meticilina si
care a provocat ingrijorarea medicilor locali. La instalarea tuberculozei, infectiile supurati la stafilococ
ating in principal clasele defavori zate constrinse de promiscuitate si lipsa de igiena, explica Jérôme
Etienne.
Poate provoca chiar un soc toxic

Celalalt tip de infectie este mult mai virulent si intervine adeseori in mediul spitalicesc. Este
vorba despre un soc toxic pe care bacteria il provoaca secretind o toxina, dupa ce un cateter a penetrat
organismul sau in timpul unei operatii. O simpla artoscopie poate fi suficienta. In acest caz, stafilococul
este un excelent indicator al calitatii ingrijirii spitalicesti si un bun reprezentant al bolilor care sint
dobindite atit de des in spital la cea mai mica interntie. De altfel, rezistenta la antibiotice a ramas mult
timp caract eristica serviciilor medicinii.
In America nu -i ca in Franta
Nu este intimplator faptul ca VRSA a aparut mai intii in Statele Unite, spune Patrice Courvalain.
Practica spitaliceasca este diferita de cea intilnita la Hexagon. Din moti de constringeri bugetare,
personalul ingrijitor american este adeseori determinat sa isi schimbe locul unde isi desfasoara
activitatea in c ursul aceleiasi zile, transportind astfel, de la un capat la celalalt al spitalului, urgentele la
reanimare, si astfel, o serie de bacterii. In Franta, aceste drumuri favorizante pentru diseminare sint mai
putin frecnte. Apoi, americanii au utilizat mai mu lt vancomicina decit francezii. Surse de enterococ,
bacterie naturala prezenta in tubul digestiv la om, rezistente la aceste antibiotice, au aparut acolo si s -au
dezvoltat. Si se spune ca, VRSA din Michigan si -a dobindit rezisten ta datorita acestor enteroc oci.
Astazi, bacteriile multirezistente si -au parasit sanctuarul medical pentru a imbolnavi din ce in ce
mai mult comunitatea.
Un studiu recent realizat de Henry Chambers, epidemiolog la Unirsitatea Davis, in California,
demonstreaza ca nu exista nici o di ferenta intre spital si restul lumii. Numarul persoanelor infectate in
afara spitalului de stafilococi aurii rezistenti la penicilina, de exemplu, l -a egalat pe cel al pacientilor
infectati in mediu spitalicesc chiar de prin anii 1990. Din acest punct de d ere totusi stafilococul auriu nu
este inca cea mai mare amenintare din Franta. Ruda sa, stafilococul pulmonar sau pneumococul
multirezistent, l -a depasit vizibil, cu toate ca statisticile nu o arata.
Pneumococ ul a devenit si el multirezistent
ORL -istii int ilnesc din ce in ce mai des mastoide provocate de acesti pneumococi rezistenti, remarca
Didier Guillemot, epi demiolog la Institutul Pasteur.
Este un fapt bine cunoscut ca un tatament antibiotic nepotrivit sau prost administrat mareste
riscul aparitiei unei radacini de bacterie multirezistenta. Ilustrarea clasica si trista a acestui fenomen este

tuberculoza. SIDA si mizeria sociala a societatii noastre cu un grad mare de dezvoltare sint doua cauze
ale pro arii bacililor multirezistenti.
Antibioticele prescris e de catre medic nu sint intotdeauna corect administrate, tratamentul
intinzindu -se pe o perioada intre sase si noua luni. Didier Guillemot este de parere ca ar trebui infiintat
un centru de urmarire a pacientilor, cu scopul de a ne asigura ca ei isi i au corespunzator medicamentele.
Care este scopul antibioticelor
Antibioticele sersc la distrugerea sau impiedicarea reproducerii bacteriilor, ele putindu -se fixa pe
proteinele membranelor bacteriene, astfel impiedicindu -le sa se divida sau penetrindu -le, pentru a le
dezactiva, din interiorul bacteriei diferite proteine pentru control sau pentru refacere din materialul sau
genetic, ceea ce le pro voaca moartea.
Antibiot icul n -are ce -i face unui virus
Antibioticele sint ineficace contra virusilor. Contrar bac teriilor, virusii nu indeplinesc functia de
celula. Virusul nu este constituit decit din putina materie genetica (ADN sau ARN) incapsulata intr -o
proteina care ii permite sa se deplaseze. Este deci inutil sau chiar contraindicat de a recurge la antibiotice
de la prima febra. Cea mai mare parte a durerilor de cap, a guturaielor si a altor stari gripale sint de
origine virala si nu necesita alt tr atament decit un pic de odihna.
Despre antibioticele terinare
Antibioticele terinare favorizeaza apariti a rezisten tei bacteriene la om?
Rar se intimpla acest lucru, chiar daca folosirea vancomicinei si a altor antibiotice a fost interzisa
la cresterea animalelor. A fost totusi demonstrat ca particulele continind antibiotice prezente in carne
puteau fi ingerate de om, in ciuda prepararii ei. La fel pentru bacteriile rezistente la aceste antibiotice. In
ultimii ani, mai multe scandaluri i -au avut ca principali vinovati pe producatorii pe carne si de peste.
Cretii de pronienta chineza care au patruns in Eltia aau un conti nut sporit de cloramfelnicol, antibiotic
interzis in Europa. Puii, porcii, vitele si, de curind, somonul au fost dopati cu antibiotice care le
determina cresterea greutatii cu 2 la suta -5 la suta. In Franta, folosirea avoparzinei la cresterea
animalelor a favorizat aparitia, in tubul digestiv al consumatorilor, a unor surse de enterococ rezistent la

vancomicina foarte rar patogen. In Statele Unite, unde avoparzina nu este administrata dobitoacelor,
aceste origini de stafilococ nu se intilnesc decit in spita le.
Din orice motiv, utilizarea antibioticelor in cresterea animalelor trebuie neaparat incetata, in
numele principiului precautiei.
Igiena din spitale e prioritara
Cum se poate lupta contra rezistentei bacteriene la antibiotice? In afara de cercetarea uno r noi clase de
antibiotice, cercetare care, din pacate, nu este inca o prioritate a marilor grupari farmaceutice, prima
solutie adoptata de medicii si autoritatile sanitare implica un mai bun control al retetelor si masurilor de
igiena in spital. Un studiu a aratat ca aproape 40 la suta din retetele de antibiotice au fost gresite,
neavind ca scop distrugerea bacteriilor de natura infectioasa. Alte studii au aratat ca folosirea in cantitate
mare a antibioticelor de spectru larg a crescut riscurile selectiona rii stafilococilor rezistenti.
O mai buna identificare a bacteriilor este deci un imperativ terapeutic major in modul de a
prescrie antibiotice specifice care nu prezinta riscul de a provoca aceste rezistente.
Problema este ca o buna identificare necesita o extractie a tesuturilor infectate (ceea ce este
simplu pentru un abces, este mai mai putin evident intr -o lezare pulmonara) si o studiere a culturii
bacteriene pe parcursul mai multor saptamini. O durata destul de importanta, in multe cazuri.
Diferite ec hipe de oameni de stiinta au creat noi tehnici de identificare ultrarapida (in una sau
doua ore) fondate pe principiul PCR (Polymerase Chain Reaction). Gena bacteriei cautate este
amplificata, adica multiplicata foarte rapid. Din pacate, acestor tehnici no i le lipsesc rezolutiile si sint
adesea contaminate de genele al tor bacterii prezente in afara.
O solutie sint vacccinurile
In afara de antibioterapie, alta solutie antibacteriana promitatoare este cercetarea vaccinala si, mai
recent, cercetarea a tot ceea ce stimuleaza sistemul imunitar. Recent, a fost realizat un vaccin contra
stafilocoului auriu de catre firma Nabi. Folosire a in cantitati mari a antibioticelor este motivul principal
al multiplicarii surselor bacteriene rezistente.

In acest scop, antibioticele, la fel ca si selectia naturala, elimina bacteriile mai putin dezvoltate. Pentru a
se apara, bacteriile trebuie sa dob indeasca o gena de rezistenta. Diferitele gene de rezistenta apar
spontan sau sint transmise de alte bac terii care deja le -au dobindit.
Ce sint fagocitele
Tarile din est au dezvoltat de la inceputul secolului o terapie prin fagocite (celule sangvine ale
organismelor animale care apara organismul de infectie, digerind elementele straine patrunse in el –
explicatie DEX). Statele Unite tocmai au descoperit aceast a alternativa a antibioticelor.
In septembrie 2001, dupa distrugerea Turnurilor Gemene din New York , Statele Unite au cunoscut un
alt tip de panica legata de diseminarea sporilor de Bacillus anthracis pe cale postala. Autoritatile s -au
confruntat, la fiecare alerta, cu probleme de identificare rapida a bac ilului si a tratamentului sau.
Cine maninca car bonul
Daca pentru cel de -al doilea aspect, antibioticele erau suficiente, analiza bacilului era insotita de
anxietatea publicului. De aceea, cercetatorii de la Unirsitatea Rockfeller din New York au descoperit
distrugatorul acestuia, datorita unei bacterii fagocite capabila sa recunoasca imediat c arbonul, victima sa
preferata.
Acesti virusi minusculi sint ucigatori innascuti ai bacteriilor ca bacilul de antrax. Cei care ataca
carbonul poseda o enzima – PlyG – care distruge milioane de bacili in citeva secu nde cel putin, daca am
incredere in cercetarile realizate in laborator de Vincent Fischetti si echipa sa de la Unirsitatea
Rockfeller. Crearea unui tratament alternativ este o etapa importanta in perioada in care ne temem de
aparitia bacililor rezis tenti l a antibiotice.
Fagocitele nu sint ultima iesire
Or, bacteriofagocitele nu sint ultima iesire in fata formelor sale militare, realizate de US Army in
anul 1980. Ele pot fi insa utilizate pentru a decontamina locurile atacate. Terapia prin fagocite nu este
totusi o noutate, cu atit mai mult pe Vechiul Continent. Descoperirea sa apartine francezului Félix
D'Hérelle, care a denumit fagocitele. Invitat de URSS, el a organizat, incepind cu 1934, cercetari asupra
acestora. Cu toate ca aparitia antibioticelor in anul 1940 a incetat aceasta cale terapeutica in Franta, ea s –
a dezvoltat in URSS, mai precis in Georgia, pina la aparitia medi camentelor de larga folosinta.

Fenomen ul bacteriilor multirezistente
America a descoperit existenta fagocitelor datorita unui ce rcetator originar din Georgia,
Alexander Sulaklidze. Acesta l -a ghidat pe aceasta tema pe unul dintre colegii sai, Glenn Morris, de la
Unirsitatea Maryland. El se ocupa de mai multi ani de fenomen ul bacterilor multirezistente.
A patruns pe aceasta cale de cercetari chiar inainte de a -si aranja un laborator de biotehnologie.
Alte mici laboratoare l -au urmat in domeniul noii forme terapeutice. In primavara, la o conferinta din
New -Orleans, Glenn Morris a prezentat rezultatele cerc etarilor sale: in citeva ore fagocitele pot
dezinfecta mari suprafete contaminate de salmonela sau chiar de escherichia coli.
Fagocitele se adapteaza la victimele lor
Spre deosebire de antibiotice, fagocitele se adapteaza la victimele lor. Atunci cind un fagocit
gaseste receptorul vizat pe o bacterie, il incercuieste si ii injecteaza propriul AND, declansind un proces
de multiplicare: o armata de milioane de clone ale fagocitelor ucigatoare apare intr -o ora asupra aceleiasi
bacterii. O data ce bacteria es te inlaturata, fagocitele, mult mai numeroase acum, trec la distrugerea altei
bacterii. Normal ca atunci cind bacteriile sint indepartate, fagocitele mor. Mai ales ca ei nu ataca decit
anumite bacterii, crutind alte microorganisme si fiind necrutatori cu b acteriile rezistente la antibiotice.
Prezinta totusi un inconient: citeodata le mai scapa citeva bacterii. Dar pentru a inlatura aceasta
problema, exista si solutia: de a aduna 30 -40 de fagocite diferiti pentru distrugertea aceleiasi bacterii. In
acest sco p va fi proiectata o biblioteca de monofagoc ite, la Unirsitatea din Marylan .
(dupa Sciences et Anir – octombrie 2002, Patrick
Jean -Baptiste)