RETINOPATIA DIABETICĂ NEPROLIFERATIVĂ – INDICAȚIILE ȘI BENEFICIILE FOTOCOAGULĂRII L ASER LUCRARE DE LICENȚĂ Autor : Steluța MIRICĂ Coordonator : Șef… [618611]

UNIVERSITATEA TRANSILVANIA DIN BRAȘOV
FACULTATEA DE MEDICIN Ă
PROGRAMUL DE STUDII: MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

AUTOR,
Steluța MIRICĂ

COORDONATOR,
Șef lucrări dr. Mircea VARGA
As. dr. Ionuț COSTACHE

BRAȘOV, 2014

UNIVERSITATEA TRANSILVANIA DIN BRAȘOV
FACULTATEA DE MEDICIN Ă
PROGRAMUL DE STUDII: MEDICINĂ

RETINOPATIA DIABETICĂ NEPROLIFERATIVĂ – INDICAȚIILE
ȘI BENEFICIILE FOTOCOAGULĂRII L ASER

LUCRARE DE LICENȚĂ

Autor : Steluța MIRICĂ

Coordonator : Șef lucrări dr. Mircea VARGA
As. dr. Ionuț COSTACHE

Brașov, 2014

CUPRINS

I. PARTEA I
I.1. INTRODUCERE ………………………………………………………………… ..………3
I.2. NOȚIUNI DE ANATOM IE A RETINEI
I.2.1. Configurație și raporturi ………………………………………………………… …3
I.2.2. Structura histologică …………………………………………………………… ….4
I.2.3. Vascularizația retinei …………………………………………………………… …5
I.3. FIZIOPATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT ……………………………………… ….6
I.4. RETINO PATIA DIABETIC Ă
I.4.1. Fiziopatologie …………………………………………………………………… ……7
I.4.2. Factori de risc ………………………………………………………………… ………9
I.4.3. Semne clinice ………………………………………………………………… ……..9
I.4.4. Clasificare …………………………………………………………………… ………9
I.4.5. Evoluție și c omplicații ………………………………………………………… …..15
I.4.6. Pronostic …………………………………………………………………… ………15
I.4.7. Investigații …………………………………………………………………… …….16
I.4.8. Managementul retinopatiei diabetice – principii de tratament …………… …..17
II. PARTEA II – A – PARTEA S PECIALĂ
II.1.Introducere …………………………………………………………………………. .24
II.2.Scopul lucrăr ii…………………………………………………………………… ….24
II.3.Material și metodă …………………………………………………………….….. ..25
II.4. Rezultate și discuții ……………………………………………………… ………………………… ……… 30
II.4.1. Distribuția complicațiilor retinopatiei diabetice în funcție de tipul diabetului
zaharat ……… …………………………………………………………………………………….. ……………… ……..30
II.4.2. Distribuția cazurilor de retinopatie diabetică în funcție de complicațiile asociate ale
acesteia …………………………………………………………………………………………………………….. ……….. ….32
II.4.3. Distribuția pacienților cu complicații ale RD la nivelul unui singur ochi sau la nivelul
ambilor ochi ……………………………………………………………………………… ……………………………………. 36
II.4.4. Distribuția cazurilor după numărul complicațiilor retinopatiei diabetic e…………. ..40
II.4.5. Distribuția pe ani pe ani a paci enților cu retinopatie diabetică………….. ………..42
II.4.6. Distribuția pe gen a pacienților cu retinopatie diabetic ă……………………… …42
II.4.7. Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică și com plicații asociate după
mediul d e provenienț ă………….. ……………………………………………………… …..43

II.4.8. Distribuția cazurilor noi și a pacienților care au necesitat
reevaluare ……………. ………………………………………………………………………………………… .48
II.4.9. Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică în funcție de vârstă ……….. ……… …50
II.4.10. Rezultatele fotocoagul ării laser în diferite stadii ale retinopatiei diabetice ……….. …..52
II.4.11. Rezultatele fotocoagulării la pacienții cu DZ tip I și II ……………… ……… …56
II.4.12. Rezultatele fotocoagulării pe termen lung în maculopatia diabetică ……… ..57
II.4.13. Monitorizarea acuității vizuale în RD în cazurile tratate / netratate cu
laser ……………………………………………………………………………………… …60

II.5. CONCLUZII ………………………………………………… ……………………… …….62
BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………… ……….64

3
I.PARTEA I
I.1. INTRODUCERE
Retinopatia diabetică (RD) – complicația cea mai frecventă a diabetului, este
principala cauză de pierdere a vederii la populația de vârstă activă (20 -65 ani) în țările
dezvoltate.
După 20 ani de diabet, aproape 90% din pacienții cu DZ tip 1 si 60% din cei cu DZ tip
2 prezintă un grad de retinopatie.
Cheia de bază pentru prevenirea apariției retinopatiei diabetice, cât și pentru
succesul terapeutic est e diagnosticarea precoce a DZ . Este necesară instituirea în timp
util a măsurilor de tratament care să împiedice evoluția acestei boli către pierderea
acuității vizuale.
Managementul RD cuprinde observația periodică a pacientului , tratament
medicamento s, fotocoagulare laser retiniană , tratament chirurgical . Fotocoagularea
laser reprezintă standardul de aur în terapia retinopatiei diabetice.
Fotocoagularea laser în RD a dus la stabilizarea AV la numeroși pacienti diabetici
Fotocoagularea laser p anretiniană în RDP reduce cu 50% riscul progresiei către
cecitate (DRS).
Efectul benefic al tratamentului laser în edemul macular a fost demonstrat de
numeroase studii, principalul fiind ETDRS.

I.2. NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A RETINEI
Retina alcătuiește stratul intern sau tunica nervoasă a globului ocular, fiind
situată între coroidă și corpul vitros. Se întinde de la papila nervului optic până la
pupilă.
Este împărțită în:
– retina vizuală (pars optica) – situată posterior de ora serrata ;
– retina oarbă (pars caeca) – ce se întinde de la ora serrata la pupilă, fiind
reprezentată de retina iriană si ciliară.

I.2.1. CONFIGURAȚIE ȘI RAPORTURI
Retina, din punct de vedere macroscopic are forma unei sfere goale, prezentând
o supr afață exterioară și una interioară. Cea exterioară vine în raport cu coroida, fără să
adere de ea, iar cea interioară cu corpul vitros. Retina este perfect întinsă, netedă pe
ambele fețe, condiție esențială pentru o vedere normală.[1]

4
Retina vi zuală este aparatul de recepție a excitațiilor vizuale. Se întinde de la
punctul de intrare a nervului optic în globul ocular, până aproape de corpul ciliar, unde
se termină printr -o margine bine delimitată, vizibilă cu ochiul liber, numită ora serrata
(margine dințată).
Suprafața interioară a retinei prezintă la partea sa posterioară două regiuni
importante: papila nervului optic și macula.
Papila nervului optic (discus n. optici) este o pată clară, circulară, de 1,5 cm
diametru, funcțional o arbă și situată la aproximativ 4 mm medial și 1 mm deasupra
polului posterior al globului ocular. Răspunde locului de formare a nervului optic și
arterei oftalmice, deci hilului vasculo -nervos. Are o colorație albă -gălbuie datorită tecilor
de mielină. Pest e culoarea fundamentală se adaugă o nuanță roșie, datorată rețelei
capilare a nervului.
Papila prezintă în centru o depresiune în pâlnie, excavația centrală a papilei, la
nivelul căreia apar vasele destinate retinei.
Macula (macula lutea) sau pata galben ă este o regiune eliptică de 1,5/3 mm,
situată exact în polul posterior al globului ocular. Ea prezintă o depresiune centrală
(fovea centralis) , locul unde se fac cele mai precise si clare imagini. La examenul
oftalmologic macula apare ca o pată intune cată pigmentată cu un centru punctiform
strălucitor (fovea centralis) datorită subțierii semnificative a retinei prin deplasarea
straturilor interne și absența stratului fibrelor nervoase retiniene.
Retina oarbă (cilio -iriană) începe la nivelul orei serra ta și căptușește fața
internă a corpului ciliar și fața posterioară a irisului.

I.2.2. STRUCTURA HISTOLOGICĂ
Retina vizuală este o membrană a cărei grosime se micșorează dinapoi –
înainte. Este constituită din 10 straturi suprapuse, acestea fiind următ oarele, dinspre
superficial spre profund, adică de la coroidă spre corpul vitros:
1. stratul pigmentar , situat imediat sub coroidă și alcătuit din celule pigmentare,
cu rol major în absorbția luminii, menținerea barierei hemato -oculare și a funcționalități i
fotoreceptorilor ;
2. stratul conurilor și al bastonașelor , numit stratul striat ;
3. membrana limitantă externă , care este o membrană foarte subțire formata din
prelungirile externe ale celulelor nevroglice (Müller) situate în stratul neuronilor bipolari ;
4. stratul granular extern , care conține corpul celulelor fotoreceptoare;
5. stratul plexiform extern , conține joncțiunea dintre celulele fotoreceptoare și

5
cele bipolare;
6. stratul granular intern , mai puțin gros decât cel extern, conține corpii celulel or
nervoase bipolare, celulelor Müller, orizontale și amacrine;
7. stratul plexiform intern , reprezentat de joncțiunea dintre axonii celulelor
bipolare și dendritele celulelor ganglionare;
8. stratul celulelor ganglionare (multipolare);
9. stratul fibrelor optice , format din axonii celulelor ganglionare;
10. membrana limitantă internă , membrană subțire, derivată din celulele Müller,
asigură schimburile între retină și vitros.[2]
Deci, în structura retinei se disting:
– un rând de celule senzoriale;
– două rânduri de celule nervoase – unele bipolare, altele multipolare.
Celulele senzoriale, care primesc excitația luminoasă, sunt celule epiteliale
modificate, se numesc neuroepiteliale (deoarece provin din ectodermul neural al
diencefalului). Influxul care ia naștere este preluat de protoneuronul căii optice (neuronii
bipolari) și apoi de deutoneuron (neuronii multipolari).
Regiunile specifice ale retinei vizuale au câteva particularități structurale. Pata
galbenă conține o mare densitate de elemente fotorecept orii cu conuri și pigment
xantofil, ceea ce ii confera un aspect galbui. Foveea centrală este caracterizată prin
prezența exclusivă a celulelor cu conuri specializate pentru vederea cea mai precisă și
colorată. Spre periferia retinei densitatea bastonașelo r este superioară conurilor. La
nivelul papilei nervului optic retina conține doar câteva celule nevroglice și fibre
nervoase amielinice. Papila nefiind sensibilă pentru razele luminoase, s -a dat acestei
regiuni a retinei numele de pată oarbă (punctum cae cum) .
Retina oarbă (cilio -iriană) este nediferențiată (nu conține elemente
fotoreceptorii) și nu participă în procesul de formare a vederii. La acest nivel, retina este
redusă la doar două straturi celulare: un strat pigmentar extern ce continuă în aceas tă
regiune stratul pigmentar a retinei vizuale și un strat intern, format din celule de
susținere modificate.

I.2.3. VASCULARIZAȚIA RETINEI
Vascularizația retinei este aproape complet independentă de vascularizația
restului globului ocular. Este asigurată de vasele centrale ale retinei, care sosesc la bulb
odată cu nervul optic, intrând și ieșind din retina prin papila optică.
Artera centrală a retinei se desprinde din artera oftalmică, pătrunde în grosimea

6
nervului optic la nivelul feței sale inferioare, la 1-2 cm distanță de globul ocular. În
apropierea globului ocular, în jurul nervului optic, artera centrală se poate pune în
legatură cu un cerc arterial provenit din anastomozarea a 18 -20 de arteriole provenite
din arterele ciliare scurte posterioare . La nivelul papilei, artera centrala se bifurca într -o
ramură superioară și una inferioară, care se divid la randul lor în ramuri nazale si ramuri
temporale. Astfel se deosebesc: o arteriolă superioară nazală, o arteriolă superioară
temporală, o arteriolă inferioară nazală si o arteriolă inferioară temporală. Acestea se
divid și formează o retea arterială care irigă straturile interne ale retinei numai până la
stratul granular intern. Cele patru straturi externe ale retinei ( epiteliul pigmentar și
celulel e receptoare) sunt vascularizate din coriocapilară (strat capilar bogat, furnizat de
coroidă din arterele ciliare ). La nivelul maculei, periferia acesteia este cea mai bogat
vascularizată, în aria maculei nu există arteriole vizibile, iar foveea centrală e ste
avasculară, fiind nutrită doar de coriocapilară.
Circulația arteri ală a retinei are un caracter terminal, neexistând anastomoze
între ramurile de diviziune ale arterei centrale a retinei, și nici între aceasta și arterele
coroidiene. O embolie duce la pierderea bruscă și definitivă a vederii în teritoriul
interesat.
Venele retiniene urmează traiectul arterelor și de asemenea nu prezintă
anastomoze. Ca și calibru, venele sunt mai mari de 1,5 ori. Vena centrală a retinei
drenează sângele retinian în vena oftalmică[3].

I.3. FIZIOPA TOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT
Hiperglicemia este factorul patogenetic esențial pentru inducerea unor leziuni
anatomice specifice în diferite organe. Efectele negative ale hiperglicemiei constă în
forțarea de către hiperglicemie a unor căi metabolice anormale, care vor sta la baza
apariției leziunilor cronice specifice diabetului zaharat. Modificările metabolice
secundare hiperglicemiei sunt: glicozilarea proteinelor , acumularea intermediarilor căii
poliol și producerea excesivă a radicalilor oxizi .[4]
Gravitatea diabetului este legată de apariția și dezvoltarea complicațiilor cronice,
care ating numeroase organe.
În cadrul complicațiilor vasculare se disting microangiopatia și
macroangiopatia.
Microangiopatia diabetică afectează v asele mici:
– de la nivelul retinei, cu apariția retinopatiei diabetice urmată de cecitate.
– cele glomerulare, cu instalarea nefropatiei diabetice cu sindrom nefrotic,

7
urmat de insuficiență renală cronică, uremie, deces.
Microangiopatia dia betică este specifică diabetului zaharat. Histologic se
caracterizează prin îngroșarea membranei bazale a capilarului (datorită depunerii de
glicoproteine – a căror biosinteză depinde în mare măsură de disponibilitatea glucozei
în mediu) și prin modificări la nivelul endoteliului vascular. Este mai evidentă la nivelul
retinei și glomerulului.
Apariția și evoluția complicațiilor micro – și macrovasculare este legată în primul
rând de hiperglicemie , care antrenează un grad de hipoxie relativă a țesuturilor și de
numeroasele modificări hematologice , cum sunt: creșterea agregării eritrocitare,
scăderea deformabilității eritrocitelor, creșterea nivelului de hemoglobină glicozilată,
modificări ale funcției plachetare (creșterea adezivității ca raspuns la unii agoni ști –
colagen, ADP), liza plachetară precoce având ca rezultat eliberarea de tromboxan și de
β- tromboglobină , anomalii ale proteinelor plasmatice care duc la creșterea vâscozității
sângelui, scăderea fibrinolizei și scăderea nivelului de antitrombină III .
Macroangiopatia diabetică poate fi localizată la nivelul:
– vaselor cerebrale , ducând la accident vascular cerebral;
– vaselor coronariene , avand drept consecință apariția cardiopatiei ischemice
cu evoluție severă, manifestată frecvent prin infarc t miocardic acut nedureros
și cu evoluție gravă;
– vaselor membrelor inferioare: arteriopatia cronică obliterantă diabetică, ce are
adesea ca și final apariția gangrenei diabetice, necesitând amputația membrului afectat.
Macroangiopatia diabetică este con siderată ca ateroscleroză la diabetici.
Diabetul zaharat reprezintă unul din factorii de risc ai aterosclerozei.

I.4. RETINOPATIA DIABETICĂ

I.4.1. FIZIOPATOLOGIE
Retinopatia diabetică este consecința hiperglicemiei cronice.
Mecanismul implicat în etiopatogenia retinopatiei diabetice se caracterizează prin
două aspecte: glicoreglarea proteinelor și calea metabolică (poliolică) – sorbitol.
Glicozilarea proteinelor apare ca o modificare importantă la diabetic. Colagenul
este în mod particular suscept ibil la această modificare datorită structurii sale.
Schimbările în structura colagenului afectează funcționarea normală a matricei
extracelulare a membranei bazale a vaselor retiniene constând în pierderea
pericitelor.[4]

8
Calea metabolică poliolică se dat orează hiperglicemiei ce activează anumite
enzime, cum ar fi aldoz -reductaza, având ca urmare orientarea metabolismului glucozei
spre forma exagerată de sorbitol, cu efecte de natură osmotică. Partea densă a
membranei bazale a vaselor retiniene prezintă o cantitate crescută de sorbitol, ceea ce
duce la modificarea acesteia în relație directă cu hiperglicemia[4].
Factorii care contribuie la apariția RD sunt: – factori locali : primele leziuni
histologice se gasesc la nivelul capilarelor retiniene : îngroșarea membranei bazale prin
depunere de colagen și glicoproteine, dispariția pericitelor și creșterea în volum a
celulelor endoteliale,
– factori generali : modificările
fibrinolizei, creșterea adezivității plachetare, modificarea vâscozităț ii sângelui.
Consecința acestor modificări este apariția ocluziilor capilare și ruperea barierei
hematoretiniene .
Ocluzia capilară este responsabilă de hipoxia retiniană și duce la apariția de
capilaropatie ischemică. Ca urmare apare vasodilatația capilare lor (pentru a crește
aportul sanguin) și apariția microanevrismelor. Hipoxia celulară este responsabilă de
eliberarea unui factor vasoformator care induce neovascularizația ( VEGF – vascular
endothelial growth factor). Neovascularizația poate începe la per iferia discului optic sau
din altă zonă a retinei. În evoluția nevaselor au fost descrise 3 stadii: a) un prim stadiu
în care se formează ansele capiare și anastomozele denumit al vaselor nude”(naked
vessels”) pentru că vasele sunt lipsite de țesutul conju nctiv de susținere, cu durată de 6 –
18 luni; spre sfârșitul acestui stadiu pot apărea mici hemoragii retiniene; b) în următorii
1- 2 ani numărul de neovase crește, țesutul conjunctiv din jurul lor se condensează; c)
un al treilea stadiu caracterizat prin sc ăderea importantă a numărului neovaselor și
sporirea cantității de țesut conjunctiv care le înconjoară. În acest stadiu există pericolul
detașării retiniene, datorită tracțiunii exercitate de țesutul fibros și glaucomul secundar.
Ruperea barierei hematoret iniene determină creșterea permeabilității capilare cu
acumularea de metaboliți plasmatici în spațiul perivascular și constituirea unui edem
retinian (capilaropatia edematoasă) de diferite grade, care poate fi localizat sau difuz. În
stadiile inițiale este reversibilă, ulterior devine funcționala și structurală, fiind
dependentă de nivelul glicemiei.[5]
În cazul retinopatiei diabetice un loc aparte îl ocupă afectarea maculei.
Maculopatia începe local cu edeme și microanevrisme din care extravazează sânge,
trece printr -un stadiu exudativ cu depozitare de lipide, apoi într -un stadiu cistoid,
caracterizat prin formarea de cavități cistoide și, în final, ajunge în stadiul ocluziv, în

9
care capilarele dispar complet în teritoriul foveal și se instalează amauroza i reversibilă.
I.4.2. FACTORI DE RISC
 Durata diabetului este cel mai important factor. 50% dintre pacienți
dezvoltă RD după 10 ani.
 Sexul: incidența este mai mare la femei dec ât la bărbați (4:3)
 Controlul metabolic scăzut (valori crescute ale HbA 1c)
 Ereditat ea
 Sarcina – poate accelera modificările din RD
 Hipertensiunea arterială – atunci când este asociată, de asemenea poate
să accelere ze progresia le ziunilor
 Afecțiuni renale asociate: nefropatia
 Alți factori de risc: fumatul, obe zitatea și hiperlipemia[8]

I.4.3. SEMNE CLINICE
La început retinopatia diabetică este asimptomatică. Doar ultimele stadii,
acuitatea vizuală este alterată variabil, în funcție de afectarea maculară. Acuitatea
vizuală scade când în regiunea maculară se instalează edemul sau apar exsud ate,
hemoragii, decolări maculare prin tracțiune, neovascularizația foveolară.
Vederea cromatică este perturbată precoce, chiar înainte de apariția retinopatiei.
Tulburările cromatice sunt evolutive, concordant cu leziunile retiniene. Este afectată
sensibi litatea conurilor ce percep culoarea albastră, fără afectarea celor ce percep roșul
sau verdele.
Principalele simptome sunt asociate îndeosebi formei proliferative a retinopatiei
diabetice și se traduc prin pierderea vederii nocturne, puncte negre sau "ful gere
luminoase" în câmpul vizual și pierderea bruscă a vederii. Unele dintre aceste
simptome pot avea legătură cu o hemoragie hemoragie vitreeană în general, nu duce la
pierderea permanentă a vederii) sau dezlipire de retină (care poate duce la o pierdere
semnificativă a vederii)[5].

I.4.4. CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE

Retinopatia diabetică prezint ă la debut un stadiu de retinopatie diabetică
neproliferativă (RDNP ): minimă, moderată și apoi severă (sau prepoliferativ ă)
caracteriz ată printr -o ischemie retiniană întinsă, după care evoluția este către stadiul de
retinopati e diabetică proliferativă – RDP caracteri zată prin proliferarea neovaselor de la

10
suprafața retinei și/ sau papilei[5].
Edemul macular poate fi asociat cu retinopatia diabetică nepr oliferativă sau
proliferativă.
Stadiile retinopatiei diabetice
Clasificarea ETDRS ( The Early Treatement Diabetic Retinopathy Study) descrie
progresia retinopatiei diabetice în raport cu dezvoltarea leziunilor.[6]
Fără RD aparentă
I. RDNP – ușoară
– moderată
– severă
– foarte severă
II. RDP – precoce
– cu risc crescut
– avansată
Maculopatia diabetică
I.4.4.1 . Retinopatia diabetică nep roliferativă (RDNP) sau retinopatia
diabetică “back -ground”
În acest stadiu leziunile retiniene microvasculare sunt limitate la retină și nu se
extind dincolo de membrana limitantă internă.
Prezintă 4 forme
1) RDNP ușoară în care apar doar microanevrisme izolate (ectazii le peretelui
capilar, secundare dispariției pericitelor ), vizibile oftalmoscopic sub forma unor mici
puncte roșii sau pete rotunde cu margini nete, inițial temporal de fovee;

Figura I.4.4.1.1) RDNP u șoară
2) RDNP moderată în care apar numeroase microanevrisme (dar mai puține
decât în forma severă ), plus alte modific ări:
 Hemoragii retiniene secundare rupturii microanevrismelor, alterării peretelui

11
capilarelor și venulelor. Ele sunt de for mă variabilă, punctate, în flacără, în stea și
predomină la polul posterior;
 Edem retinian – consecință a capilaropatiei cu hiperpermeabilitate; predomin ă în
polul posterior, în particular la nivelul maculei
 Exudate dure (“tari”, “ceroase”) – sunt acumulăr i extracelulare de lipide
intraretiniene, și sunt datorate extrava zării serului care traversea ză peretele
vascular alterat. Se pre zintă ca pete de culoare alb -gălbuie, profunde, bine
delimitate, distribuite la întâmplare sau în coroană ( exsudate circinate );
 Dilatatii venoase ;
 IRMA (anomalii microvasculare intraretiniene) – care corespund dilatațiilor
capilare telangiectatice, ca niste „șunturi” î ntre arteriole și venule ;apar sub forma
de arii focale de neovase retiniene plate, traiecte vasculare fine, tort uase, care
nu depășesc limitanta internă;
 Exudate moi “cotton -wool” (“în fulgi de bumbac”) – reprezintă infarcte retiniene în
stratul de fibre nervoase, re zultat al ocluziei arteriolare. Se prezin tă ca pete de
culoare alb -cenușie , superficiale, mai puțin bine delimitate, cu aspect de
“norișori”.[5]

Figura I.4.4.1.2) RDNP moderată
3) RDNP severă caracterizată de una din urmatoarele modifică ri (regula
4:2:1) :
 Hemoragii intraretiniene difuze și microanevrisme în toat e cele patru cadrane
retiniene
 Dilatații venoase, “bucle” sau reduplicare venoasă în două cadrane;
 IRMA într -un cadran.

12

Figura I.4.4.1.3) RDNP severă
4) RDNP foarte severă – constă în prezența a două din cele trei criterii:
 Hemoragii intrar etiniene difuze și microanevrisme în toat e cele patru cadrane
retiniene
 Dilatații venoase, “bucle” sau reduplicare venoasă în două cadrane;
 IRMA într -un cadran.
Este un stadiu cu risc crescut de evoluție către neovascularizație.

I.4.4.2. Retinopatia diabetică proliferativă (RDP):
Este marcată prin apariția neovascularizației retiniene sau proliferării
fibrovasculare extraretiniene, ca urmare a unei hipoxii severe. În evoluție, neovasele
traversea ză limitanta internă, etalându -se la suprafața retinei, în spațiul retrohialoidian.
Neovasculari zația papilară este un semn de gravitate al RD proliferative.și pre zintă
tendință de progresie către arcada vasculară tempo rală. La vârful activ al fiecărui vas se
găsește o buclă a cărei extremitate va da o nouă extensie a vasului. Neovasculari zația
preretiniană se de zvoltă între limitanta internă și hialoidă, de care în final va adera. Când
neovasele se maturea ză vor fi însoțite de un țesut fibros care tinde să prolifere ze de-a
lungul hialoidei, creând ris cul decolării de retină, avand ca urmare pierderea brusca a
vederii.
Indicatorii de nonperfuzie capilară sunt:[9]
– hemoragii intense punctate “dot and blot”;
– exudate “cotton -wool”;
– vene cu neregularități de calibru;
– IRMA.
RD proliferativă prezintă diverse stadii de evoluție (de la forme parțiale și până la
forme totale). Poate fi precoce, cu risc crescut sau avansată:

13

Figura I.4.4.2.1 RDP precoce
1) RDP precoce – se definește prin:
Neovascularizația nervului optic (NVD) sub 1/3 DP sau în alte zone retiniene (NVE) sub
½ DP
Hemoragie vi treană sau preretiniană.
2) RDP cu risc crescut – se definește prin:
NVD peste 1/3 DP cu sau f ără hemoragie vitreană sau hemoragie preretiniană;
NVD mai puțin de 1/4 ce se asociază cu hemoragie preretiniană sau vitreană;
NVE peste ½ DP în orice cadran ce se asociază cu hemoragie preretiniană sau
vitreană.

Figura I.4.4.2 RDP cu risc crescut
3) RDP avansată – se definește prin:
Bride fibroase de tracțiune;
Deforma rea sau deplasarea regiunii maculare (heterotopie maculară);
Dezlipire de retină prin tracțiune sau prin ruptura retinei;
Membrane opace premaculare;
Rubeoză iriană ce poate evolua la glaucom neovascular.
Pierderea bruscă a vederii se poate dato ra unor hemoragii retiniene mari interesând

14
macula, hemoragii în vitros sau dezlipiri ale retinei.
Complicația cea mai gravă a retinopatiei diabetice este cecitatea, care apare la
diabetici mai frecvent decât la nediabetici.[10]

Figura I.4.4.3. RDP cu risc crescut

Maculopatia diabetică (MD)
Modificările din regiunea maculară necesită o mențiune specială datorită
efectului pe care acestea îl au asupra acuității vizuale. Aceste modificări pot fi asociate cu
poate fi asociat c u retinopatia diabetică neproliferativă sau proliferativ ă. Edemul retinian
este produs prin doua mecanisme:
– ocluzie capilară care produce ischemie maculară;
– creșterea permeabilității vasculare cu acumulare de fluid și exudate în maculă.
MD p oate fi: focală, difuză, ischemică și mixtă:[11]
1) Focală – care apare în zone limitate retiniene. Manifestarea caracteristică este
moderatul edem macular și exudate tari de jur împrejurul unui microanevrism. Angiografia
cu fluoresceină relevă o arie circumscrisă de “leakage” (hiperf luorescență focală tardivă)
cu perfu zie macular ă adecvată.

Figura I.4.4.4. Maculopatie diabetică focală
2) Difuză – se datorează extravazării sângelui de la nivelul mai mult or capilare ale
polului posterior, difuz. Manifestarea clinică este edemul difuz retinian, concomitent cu

15
apariția hemoragiilor și dilatațiilor anevrismale. Exudatele lipsesc; dacă totuși apar, ele
sunt foarte mici. Angiofluorografic se evidenția ză “leak age” generalizat
(hiperfluorescența pătată precoce a microanevrismelor și hiperfluorescența tardivă difuză,
edemul macular aparând ca o extrava zare “în petală de floare”;[12]

Figura I.4.4.5.Maculopatie diabetică difuză
3) Ische mică – clinic se manifestă prin acuitate vizuală scazută cu microanevrisme,
hemoragii, edem macular variabil (de la moderat la cistoid), slabe exudate.
Angiofluorografic se evidențiază arii capilare maculare și perimaculare neperfuzate
(hipofluorescență fo veolară largită);
4) Mixtă – prin combinarea edemului macular difuz cu ischemia.

I.4.5 EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
RDNP evoluează progresiv spre agravare cu apariția unui edem macular difuz sau
cistoid, cu alterare funcțională. Hipoxia antren ează vasodilatația, apariția de
microanevrisme, hemoragii, exsudate , mă rind hipoxia și cercul vicios continuă. Când
teritoriile ischemice sunt suficient de întinse, apar vasele de neoformație . Acestea
dezvoltă hemoragii retiniene , vitreene , cu dezvoltare d e bride retino – vitreene ce vor
antrena decolare posterioară de vitros și decolare de retină.
Mai târziu se dezvoltă pe suprafața irisului o membrană fibrovasculară cu goniosinechii,
ectropion al uveei, reflexe pupilare alterate. Membrana fibrovasculară va ocupa unghiul
camerular cu apariția glaucomului neovascular[13].

I.4.6. PROGNOSTIC
Prognosticul la pacienții cu RDN ușoară și moderată este bun. Aproximativ 16% din
pacienți evoluează către stadiul proliferativ în 4 ani. Necesită supraveghere oftalmologică:
1-2 examinări pe an.
În cazul RDNP severă jumatate din pacienți vor dezvolta RDP într -un an , iar 15 % vor

16
dezvolta PDR cu risc cre scut. Acești pacienți vor fi re examinați la 2 -4 luni.[14]

I.4.7. INVESTIGAȚII
Retinopatia diabetică poate fi diagnosticată în timpul unei examinări efectuate de
un oftalmolog. Examinarea oftalmologică a persoanelor cu diabet include:
– testarea acuității vizuale : acuitatea vizuala măso ară abilitatea ochiului de a fo caliza
imaginea și de a vedea la distanțe mai mici sau mai mari; poate detecta pierderea
vederii sau alte modificări;
Figura I.4.7.1. Testarea acuității vizuale
– oftalmoscopia: acest test permite medicului să vadă fundul de ochi și alte structuri
oculare; poate detec ta cataracta (opacifierea cristalinului), modificări la nivelul retinei
sau alte modificări;

Figura I.4.7.2. Oftalmoscopia
– gonioscopie: gonioscopia este folosită pentru a determina dacă aria prin care se
drenează lichidele din interiorul ochiului (nu mita unghiul de drenaj), este permeabilă sau
blocată; acest test se face în cazul în care se suspectează un glaucom;
– măsurarea presiunii intraoculare : acest lucru se face pentru a investiga glaucomul;
diabetul crește riscul de apariție a glaucomului;
– angiograma cu fluoresceină : permite aprecierea gravității retinopatiei diabetice,
cuantific ând gradul de ischemie macular ă; constă în injectarea unui colorant
(fluoresceină) si apoi observarea pasajului de -a lungul vaselor retiniene
Figura I.4.7.3 Angiof luorografia

17
– fotografierea fundului de ochi : permite analizarea fotografiilor realizate pentru a
monitoriza evoluția bolii.
– tomografia în coerență optică (OCT) permite diagnosticul și identificarea
caracteristicilor morfologice ale edemului macular. Es te utilă în monitorizarea răspunsului
după terapie: cuantificarea grosimii retiniene, monitorizarea efectelor terapiei.[15]

Figura I.7.4.4. Tomografia oculară în coerență optică

I.4.8. MANAGEMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE – PRINCIPII DE TRATAMENT

I.4.8.1. Profilaxia constă în screening -ul pacienților cu retinopatie diabetică.
Pentru a preveni apariția pierderii vederii, este necesar controlul periodic pentru a
se putea interveni la timp. Recomandările pentru examinarea periodică a fundului de oc hi
sunt:
● O dată pe an dacă nu există retinopatie diabetică aparentă sau în RDNP
ușoară
● La 6 luni în RDNP moderată
● La 3 luni în RDNP severă
● La 2 luni în RDP fără risc crescut[8]

I.4.8.2. Tratament medicamentos:
1.Măsuri terapeutice care vi zează echilibrul metabolic (a factorilor de risc asocia ți) ce
poate influența apariția, progresia RD și efectul tratamentului laser în RD.
● Menținerea unor valori normale ale glicemiei cu menținerea valorii hemogobinei
glicozilate între 6.5 – 7%; diminuarea acesteia cu 1% scade cu 37% necesitatea aplicării
fotocoagulării retiniene.[16]
● Normali zarea lipidelor serice (mai ales în formele de retinopatie cu predominanța

18
exuda telor tari ), prin administrare de hipolipemiante de tipul clofibratului
● Controlul tensiunii arteriale (TA) – TA sub 130/80 mmHg, iar în cazul proteinuriei TA
sub 125/75 mmHg

2. Măsuri terapeutice care vizează permeabilitatea capilară și proli ferările vasculare
● Medicație capilarotrofică pentru creșterea rezistenței și scăderii permeabilității
capilarelor: flavonoizi (rutosid, tarosin), vitamina C, dobesilat de calciu (doxium). Eficiența
lor maximă se obține în perioadele inițiale al e retinopatiei diabetice.

3. Medicație antiagregantă plachetar pentru a inhiba agregarea plachetară ce apare în
RD
● inhibitori ai ciclooxigenaz ei: aspirina în doze de aproximativ 200 mg/zi, adică
aproximativ jumătate de comprimat.
● inhibitori ai fosfodiesterazei (dipiridamol)[17]

4. Alte opțiuni de tratament: modulatoare farmacologice – inhibitori farmacologici ai
anumitor căi bioc himice implicate în patogeneza modificărilor retiniene din diabet. Aceștia
sunt:
● Inhi bitori ai VEGF ( vascular endothelial growth factor) : • pegaptanib (Macugen)
• ranibizumab (Lucentis)
• bevacizumab (Avastin)
● Inhibitori ai proteininkinazei C
● Inhibitori ai aldozo – reductazei[8]

I.4.8.3 . Fotocoagularea este o metodă de tratament local care previne apariția
neovaselor în ca zul RDNP, iar în ca zul RDP, previne apariția complicațiilor: hemoragii ,
decolarea retinei, glaucomul neovascular[19]. Este tehnica standard în tratamentul RD.
Indicațiile fotocoagulării laser sunt: edemul macular clinic semnificativ și RDP cu risc
crescut. Pentru a localiza ischemia responsabil ă de neovascularizație este obl igatorie
angiofluorografia, singura investigație capabilă să identifice teritoriile retiniene hipoxice și
care poate să ghideze corect tratamentul laser. AFG oferă o imagine topografică a retinei
și pune în evidență modificările de permeabilitate vasculară și microanevrismele încă din
stadiul infraclinic al retinopatiei diabetice. Tehnica fotocoagulării este relativ simplă.
Fasciculul laser se aplică prin pupila dilatată. Atunci când energia luminoasă atinge retina,
ea este absorbită și se transformă în ene rgie termică producând coagularea. Această

19
coagulare se induce pe zonele cu microanevrisme, pe neovasele care produc hemoragii
sau pe ariile retiniene cu edem sau microinfarctizări capilare. Prin această metodă se
reduce atât incidența hemoragiilor, cât și proliferarea glială. Cea mai folosită metodă este
fotocoagularea panretiniană cu laser cu Ar (argon )[20].
Fotocoagularea laser poate fi: focal ă, grilă sau panretiniană .
Protocolul aplicării laserului este diferit la nivelul maculei față de restul ret inei. Astfel:
► Fotocoagularea maculei include două tehnici :
● Fotocoagularea focală (pentru fiecare leziune ) în microanevrismele de la nivelul
maculei ( în afara zonei foveolare avasculare) . Caracteristicile spotului sunt: diametru de
50-100 µm, cu du rată de 0,05 – 0,1 secunde. Se face control la 3 luni. În RDNP severă
se distrug sistematic zonele de ischemie retiniană. În forma proliferativă, când teritoriile
de nonperfuzie sunt limitate, se aplică fotocoagularea localizată.[8]
● Fotocoagularea în grilă (baraj în potcoav ă) se practic ă în edemul macular difuz.
Caracteristicile spotului sunt: diametru de 100 – 200 µm, la un spot distanță, timp de 0,1
sec, energie 80 -100 mW. Se evită zona foveolară avasculară care este mult mai
vulnerabilă la căldură decât retina periferică (pigmentul xantofil și, în general mai multe
celule preretiniene pigmentare din aria maculară absorb mai multă lumină laser
albastru -verde și pot rezulta arsuri de întindere critică spre aria centrală și spre f ovee.
Din aceste motiv e , impactele laser nu sunt în mod normal plasate în interiorul zonei
avasculare sau maculei ). Se face control la 3 luni, 6 luni, 9 luni, 1 an, până la 2 ani.
► Panfotocoagularea retiniană se folosește când teritoriile ischemice sunt întinse,
implicând aplicarea impactelor laser pe toată retina (de la arcadele vasculare pâna la
minimum ecuatorul retinian) , menajând zona maculară.[21] Caracteristicile spotului
constă în: 1500 -2000 de impacte (în 2 -3 ședințe) , fiecare având diametru de 300 -500
µm, cu durat ă de 0,1 secunde. În edemul retinian întins se coagulează zonele de
difuziune. Fotocoagularea panretiniană necesită 6 – 8 ședințe la intervale variabile în
funcție de gravitatea retinopatiei și de pre zența edemului macular. Acest tratament
foarte eficace , care permite obținerea unei regresiuni ale neovaselor ( cu blocarea
eliberării de factori angiogenici) , pre zintă și câteva inconveniente legate de distrucția
retinei periferice. Astfel, poate avea loc o reducere a câmpului vi zual, fiind la originea
unei vederi nocturne deficitar ă sau antreneaz ă apariția sau agravarea unui edem
macular.

20

Figura I.4.8.3. A. Fotocoagularea focală, în grilă (B), panfotocoagularea (C)

Tabelul I.4.8.3. Scara internațională de clasificare a retinopatiei diabetice clinice[6]
Gradul de severitate Leziuni observabile
la fundul de ochi Aprecierea riscului
de proliferare Atitudine terapeutică
recomandată
Absența retinopatiei Absența leziunilor Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor
Retinopatie diabetică
neproliferativă ușoară Microanevrisme Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor

Retinopatie diabetică
neproliferativă moderată Mai mult decât
microanevrisme dar
mai puțin decât
modificările stadiului
neproli ferativ sever Atingerea stadiului
proliferativ în 5,4% –
26,3% dintre cazuri
după un an. Examinare oftalmologică
obligatorie cel puțin 1 dată la 6
luni.
Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor
Retinopatie diabetică
neproliferativă severă Hemoragii
intraretiniene în 4
cadrane ;
Dilatații venoase în 2
cadrane;
IRMA în 1 cadran;
(regula 4 -2-1) Atingerea stadiului
proliferativ în 50,2%
dintre cazuri după 1 an Panfotocoagularea laser
precoce este benefică la
diabeticii tip 2 ;
Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor .
Retinopatie diabetică
proliferativă Neovascularizație
discală și/ sau
retiniană ; Panfotocoagularea laser în
urgen ță.
Control optim al glicemiei,

21
Hemoragie
preretiniană și/ sau
vitreană; tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor.

Diagnosticarea edemului macular clinic semnificativ sau a retinopatiei
proliferative impune efectuarea în urgență a terapiei laser.
În cazul atingerii stadiului proliferativ este indicată panfotocoagularea. În funcție de
severitatea retinopatiei spațiul dintre impacte poate scădea. Persistența sau
accentuarea neovascularizației, ca și apariția de hemoragii vitreene recidivante după
definitivarea panfotocoagulării, obligă la efectuarea de laser suplimentar. Utilizând
aceiași parametri se plasează impacte suplimentare printre cele inițiale (tehnica „fill – in”)
până la obținerea unui aspect cicatricial confluent al retinei periferice.
Dispariția neovaselor are loc treptat în primele 6 -8 săptămâni de la definitivarea
panfotocoagulării de aceea pacienții trebuie supravegheați la intervale de 3 -6 luni (în
cazul unei evoluții favorabile) sau mai rapid în caz contrar.[6]
În cazul unui răspuns m inim sau absent la terapia laser, la fel ca și în cazurile în
care se constată progresia retinopatiei și apariția rubeosisului, se indică completarea
tratamentului cu impacte suplimentare. Angiografia cu fluoresceină este utilă în aceste
cazuri pentru iden tificarea neovaselorși ariilor ischemice reziduale.
În cazul tratamentului laser în aria maculară, scopul urmărit este dispariția edemului și a
exsudatelor dure responsabile de scăderea vederii. Angiografia cu fluoresceină este
esențială pentru a diferenți a tipul edemului macular (focal, difuz sau ischemic). În cazul
edemului macular focal este indicată fotocoagularea directă a leziunilor, iar în cel difuz
se recomandă fotocoagularea în grilă. Maculopatia ischemică nu beneficiază de
tratament laser. Studiul ETDRS a constatat în cazurile tratate o diminuare cu 50% a
riscului de scădere moderată a vederii și a recomandat tratamentul laser doar în cazul
în care edemul interesează sau amenință centrul maculei (”edem macular clinic
semnificativ”).
Rezultatele fot ocoagulării maculare în cazul prezenței edemului macular clinic
semnificativ sunt explicate în studiul ETDRS. În cazul în care edemul nu a atins centrul
maculei riscul scăderii moderate a vederii a fost redus în grupul tratat, după 3 ani de
urmărire la 12% (comparativ cu 22%), iar în cazul edemului ce a atins centrul maculei a
fost redus la 13% (comparativ cu 33% în grupul martor). Analiza stereofotografiilor
maculare a relevat faptul că după tratamentul laser exsudatele dure au dispărut treptat
într-un int erval ce a variat de la 6 la 12 luni.[21] Pacienții cu edem macular trebuie

22
supravegheați la interval de 3 -6 luni după tratament. În cazul persistenței edemului
retratamentul laser în aria maculară trebuie luat în considerare după 6 luni.
Fotocoagularea poate genera complicații grave intra- sau postoperatorii cu
consecințe permanente asupra funcției vizuale. Acestea merg ca severitate de la
durerea intraoperatorie, la pierderea vederii prin hemoragie coroidiană sau papilită
ischemică. Nictalopia, tulburăr ile simțului cromatic, creșterea perioadei de adaptare la
întuneric și îngustrea câmpului vizual sunt complicații frecvente la pacienții ce au suferit
o panfotocoagulare completă. Aceste complicații „programate” ale panfotocoagulării
sunt explicate de redu cerea semnificativă a numărului fotoreceptorilor. Gradul de
confluență și durata de expunere a impactelor sunt direct corelate cu severitatea
acestor efecte adverse. Impactele accidentale în aria maculară sunt consecința unei
erori de tehnică și apar cel m ai frecvent atunci când se utilizează o lentilă ce oferă un
câmp mic de examinare. Posibile complicații ale fotocoagulării sunt:[22]
→ Neovascularizație subretiniană , în care este incriminată o eroare de dozaj. Poate
surveni după o fotocoagulare intensă ca ntitativ, la un pacient cu retinopatie gravă, în
care vitrosul prezintă aderențe cu retina neovascularizată, se insinuează între limitanta
internă și hialoida posterioară, este foarte fragilă și poate antrena o hemoragie.
→ Edemul macular cistoid este o co mplicație clasică a panfotocoagulării, având ca
mecanism o inflamație a peretelui capilar, secundară unei necroze tisulare dată de
laser.
→ Retracția retiniană indusă de laser se complică cu hemoragie vitreană în RD.
Această complicație poate fi prezentă a tunci când fotocoagularea brutală este făcută pe
o retina prezentând aderențe vitreo – retiniene.[23]
→ Decolarea posterioară de vitros cu colaps – false complicații ale laser -ului.
Practic, complicațiile laser -ului sunt legate de supradozajul lui, care his tologic provoacă
efracția limitantei interne; imediat după impact, celulele inflamatorii vitreene se acolează
la limitanta internă și se dezvoltă bride vitreene.[24]
Tratametul laser al retinopatiei diabetice este condiționat de o vizualizare clară și
amplă a fundului de ochi. Tulburările de transparență (cristaliniană sau vitreană), o
pupilă care nu se dilată (pe fondul neuropatiei diabetice) sau un implant de cristalin
inadecvat poziționat, reprezintă un impediment serios în tratarea periferiei retinei sau
ariei maculare.
Utilizarea pe scară largă a panf otocoagulării a condus la reducerea semnificativă
a numărului vitrectomiilor datorate diabetului .[25]
I.4.8.4. Tratament chirurgical : vitrectomia posterioară prin pars plana.

23
Se impune în caz de : – hemoragie vitreană persistentă
– dezlipire de retină tracțională ce interesează macula
– dezlipire de retină combinată (regmatogenă și
tracțională)
– edem macular difuz asociat cu tracțiune hialoidiană
posterioară
– hemora gie vitreană recurentă densă[26]

I.4.8.5. Injecții intravitreene cu rol în reducerea edemului macular și ameliorarea
acuității vizuale:[30]
– Inhibitori anti – VEGF intravitreeni sunt anticorpi monoclonali cu o structură proteică
având capacitatea de a r ecunoaște și de a se lega de VEGF (factorul de creștere
endotelială vasculară) – antigen existent în organismul uman[31].
– Triamcinolon acetonid intravitrean – se administrează izolat sau în asociere cu laser
grid; ac țiunea persistă 3 -6 luni.[32]

24
PARTEA A II -A
II.1. Introducere
În partea specială am încercat să evaluez și să selectez pacienții cu indicații pentru
fotocoagulare și să urmăresc beneficiile acestei terapii asupra recuperării și conservării acuității
vizuale.
În acest capito l se face o analiză a cazurilor reprezentative, insistându -se pe
rezultatele obținute prin folosirea unor terapii medicamentoase generale, complexe,
asociate cu fotocoagularea laser – argon efectuată sub control angiofluorografic.
II.2. Scopul lucră rii
În funcție de forma de retinopatie diabetică, am urmărit efectele obținute prin
fotocoagularea cu laser argon. Rezultatele au fost apreciate în cursul evoluției după
criterii obiective (aspect oftalmoscopic ) și funcționale (AV și AFG ).

Lucrarea își propun e să urmărească:
 Distribuția complicațiilor reti nopatiei diabetice în funcție de tipul diabetului zaharat
 Distribuția cazurilor în funcție de retinopatia diabetică și complicațiile asociate ale
acesteia
 Prezența complicațiilor RD la nivelul unui singur och i sau la nivelul ambilor ochi
 Distribuția cazurilor după numărul complicațiilor retinopatiei diabetice
 Distribuția pe ani a pacien ților retinopatiei diabetice
 Dstribuția pe gen a pacienților cu retinopatie diabetic ă
 Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică și complicații asociate dupa mediul
de proveniență

25
8. Distrbuția cazurilor noi și a pacienților care au necesitat reevaluare
 Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică în funcție de vârstă
 Rezultatele fotocoagul ării laser în diferite stad ii ale retinopatiei diabetice
 Rezultatele fotocoagulării la pacienții cu DZ tip I și II
 Rezultatele fotocoagulării pe termen lung în maculopatia diabetică
 Monitorizarea acuității vizuale în RD în cazurile tratate / netratate cu laser
II.3.Material ș i metod ă
Studiul de față este un stud iu retrospectiv, care cercetează incidenț a reti nopatiei
diabetice pe un lot de 100 pacienti din cadrul Spitalului Județ ean Brasov, Secția de
Oftalmologie și a clinicilor oftalmologice private Medlife și Medofta. Pacienții au f ost
investigați, tratați și urmăriț i în perioada 1 ianuarie 2012 – 31 iunie 2014 .
Au fost urm ărite:
→ Determinarea acuității vizuale pre- și postoperator cu ajutorul optotipului.
Aceasta reprezintă modalitatea de determinare a funcției maculei.

Figura I I.3.1. Optotipul
→ Examinarea polului anterior al ochiului prin biomicroscopie pentru evidențierea
rubeozei iriene și a neovaselor . Examenul biomicroscopic se bazează pe proprietatea
fasciculului luminos de a realiza o secțiune optică prin mediile oculare transparente.

26

Figura II.3.2. Biomicroscop
→ Examenul focal al unghiului camerular prin gonioscopie pentru evidențierea
glaucomului neovascular

Figura II.3.3. Biomicroscop cu lentilă de contact (Goldmann)
→ examinarea vitrosului ș i a fundului de ochi cu o lentilă de contact (Gol dmann)
sau cu o lentilă divergen tă (lentila Hruby).

27
Figura II.3.4 . Biomicroscop cu lentilă de contact (Goldmann)
→ Angiofluorografia care permite aprecierea gravității retinopatiei diabetice,
cuantific ând gradul de ischemie macular ă. AFG oferă o imagine topografică a retine i și
pune în evidență modificările de permeabilitate vasculară și microanevrismele încă din
stadiul infraclinic al retinopatiei diabetice. Constă în injectarea unui colorant
(fluoresceină) și apoi observarea pasajului de -a lungul vaselor retiniene .
Microa nevrismele se observă sub forma unor puncte hiperfluorescente cu intensitate
maximă, iar ruperea lor va determina apariția unor hiperfluorescențe difuze. Hemoragiile
apar hipofluorescente pe AFG. Neovasele retiniene sau discale sunt caracterizate
prinzone de „leakage” hiperfluorescent care cresc ca mărime și intensitate.
Maculopatia – focală se observă ca o zonă de „leakage” cu hiperfluorescență
focală tardivă.
– difuză se observă ca o zonă de „leakage” generalizat cu
hiperfluorescență pătată a microanevri smelor și hiperfluorescență tardivă difuză.
– ischemică se evidențiază ca o arie de nonperfuzie cu
hiperfluorescență foveolară lărgită și neregulată
– mixtă apare prin combinarea aspectului edemului macular difuz cu
ischemia

Figura II.3.5. Angiofluorografia
→ Tomografia oculară computerizată (OCT) permite diagnosticul ș i identif icarea
caracteristicilor morfolog ice ale edemului macular. Este utilă în monitorizarea răspunsului
după terapie: cuantificarea grosimii retiniene, monitorizarea efectelor terapiei.

28

Figura II.3.6. Tomografia oculară computerizată
Indicațiile de fot ocoagulare s -au dat conform studiului ETDRS ( Early Treatement
Diabetic Rehinopathy Study ):
Tabelul II. 3. 1. Scara internațională de clasificare a retinopatiei diabetice clinice[6]
Gradul de severitate Leziuni observabile
la fundul de ochi Aprecierea riscului
de proliferare Atitudine terapeutică
recomandată
Absența retinopatiei Absența leziunilor Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor
Retinopatie diabetică
neproliferativă ușoară Microanevrisme Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor

Retinopatie diabetică
neproliferativă moderată Mai mult decât
microanevrisme dar
mai puțin decât
modificările stadiului
neproli ferativ sever Atingerea stadiului
proliferativ în 5,4% –
26,3% dintre cazuri
după un an. Examinare oftalmologică
obligatorie cel puțin 1 dată la 6
luni.
Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor
Retinopatie diabetică
neproliferativă severă Hemoragii
intraretiniene în 4
cadrane ;
Dilatații venoase în 2
cadrane;
IRMA în 1 cadran;
(regula 4 -2-1) Atingerea stadiului
proliferativ în 50,2%
dintre cazuri după 1 an Panfotocoagularea laser
precoce este benefică la
diabeticii tip 2 ;
Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor .
Retinopatie diabetică
proliferativă Neovascularizație
discală și/ sau
retiniană ;
Hemoragie
preretiniană și/ sau
vitreană; Panfotocoagularea laser în
urgen ță.
Control optim al glicemiei,
tensiunii arteriale și
metabolismului lipidelor.

S – a efectuat screening -ul pacien ților cu retinopatie diabetică, monitorizându -se și
echilibrul glicemic (cu menținerea valorii hemoglobinei glicozilate înt re 6,5 – 7%), controlul
tensiunii arteri ale (TA sub 130/80 mmHg ) și al hiperlipemiei.

29
Criteriiie analizate stati stic, pe baza foilor de observație ale pacienților î n cauză și
registrele de internă ri, au fost urma toarele:
În urma analizării foilor de observație am cules informații legate de:
 Tipul de diabet zaharat
 Complicaț iile retinopatiei diabetice la nivelul globul ui ocular
 Structural în funcție de criterii ș i parametrii corelabili cu:
– grupe de vârstă
– gen
– mediul de provenientă
– anii luați în studiu
 Situaț ia cazurilor noi și a celor c are au necesitat reevaluare
 Diagnostic : diferite stadii ale retinopatiei diabetice
● Date paraclinice
● Tratament
● Evoluție
Interpretarea datelor și realizarea statisticii au fost obținute cu ajutorul programului
Microsoft Office Professional Plus 2010.

30
II.4. Rezultate și discuț ii
II.4.1. Distribuția complicațiilor reti nopatiei diabetice în funcție de tipul
diabetului zaharat
Din lotul de 100 de pacienti studiat , 65 de cazuri s -au dovedit a avea diabet zaharat
tip II și 3 5 de cazuri cu diabet zaharat tip I. Aceasta se explică, conform datelor din
literatură , prin faptul că numărul pacienț ilor cu diabet zaharat t ip II este cu mult mai mare
decât cel al pacienț ilor cu diabet zaharat tip I.
Tabelul II.4.1 .1— Repartiția pacienților cu retinopatie diabetică în fu ncție de tipul
diabetului zaharat pe anii studiați
Anul
Diabet zaharat tip II
Diabet zaharat tip I

2012
38 23
2013
10
9
2014
17 3

Graficul II.4.1. 1.— Repartiția pacienților cu RD în funcție de tipul diabetului zaharat

31

Graficul II.4. 1.2. – Repartiția cazurilor de retinopatie diabet ică pe decade de vârstă la pacienții
cu DZ tip I

Graficul II.4.1.3. – Repartiția cazurilor de retinopatie di abetică pe decade de vârstă la
pacienții cu DZ tip II
Analizâ nd cazurile, de retinopatie diabetică , după tipul de diabet zaharat și pe decade

32
de vârstă, constată m urmatoarele:
• Numărul foarte sc ăzut al pacienților cu retino patie diabetică în decada de vârstă 80-
90 de ani.
 Vârful cazurilor de complicaț ii ale retinopatiei diabetice proliferative, la pacienții cu
diabet zaharat tip I este atins î n decada 60 -70 de ani (7 cazuri).
 La pacienții cu diabet zaharat tip II, vârful cazurilor de complicaț ii ale retinopatiei
diabetic este atins î n decada 70 -80 de ani (28 de cazuri )
 Complicaț iile reti nopatiei diab etice sunt prezente la pacienț ii cu diabet zaharat tip
II și în decada 80 -90 de ani.
II.4.2. Distribuția cazurilor în funcție de retinopatia diabetică și complicațiile
asociate ale acesteia
Conform datelor din literatura de specialitate și î n acest studi u constată m ca
hemoragia preretiniana și vitrean ă este cea mai frecventă complicaț ie a retinopatiei
diabetice, (75 de cazuri).
Urmează apoi, rubeoza iriană și GNV cu un numă r de 21 de cazuri, iar dec olarea de
corp viitros și retină prezintă cel mai mic n umăr 4 caz uri .

Hemoragie preretiniană ș i
vitree nă
Decolare de corp
vitros și retină
Rubeoza iriană ș i GNV
41
2
9
21
1
8
13
1
4

Tabelul II.4.2.1. — Repartiția cazurilor în funcție de complicațiile asociate ale retinopatiei

33
diabetice

Graficul II.4.2.1. — Repartiția cazurilor în funcție de complicațiile retinopatiei diabetice
În ce privește apariția hemoragiiior preretineene ș i vitreene ca rezultat al tracțiunii
vitrosului asupra noi lor vase ; genul feminin este uș or mai afectat ( 41 de cazuri ) față de genul
masculin ( 34 de cazuri ).

Graficui II.4.2.2 . — Repartiț ia pe gen a cazurilor de hemoragie preretiniană și vitreană

34
În cadr ul rubeozei iriene și GNV, genul feminin este mai afectat ( 13 cazuri ) față de cel
masculin ( 8 cazuri ).

Graficul II.4.2.3. — Repartiția pe gen a cazurilor de rubeoză iriană și GNV
Se observă procentaje mai mari la barbați î n cadrul decolă rii tracț ionale de retină: 1
femeie și 3 barbaț i.

Graficul II.4.2.4. — Repartiț ia pe gen a cazurilor cu decolare tr actională de retină
Studiul efectuat a evidențiat faptul că, în perioada luată î n considerare, hemoragia

35
preretiniană și vitr eană este cea mai frecventă complicaț ie a retinopatiei diabetice,
indiferent de tipul de diab et zaharat . Celelalte complicații s unt prezente î n proporții
aproximativ egale la pacienții cu diabet zaharat DZ tip I ș i cu DZ tip II, pentru rubeoza i riană
și GNV; iar pentru decolarea tractională de retină procente de 10% la pacienții cu DZ tip I și
6% la pacienț ii cu DZ tip II.

Grafi cul II.4.2.5. — Repartiția cazurilor de retinopatie diabetică și complicațiile
acesteia la pacienții cu DZ tip I

36
Graficu l II.4.2.6. — Repartiția cazurilor de complicații ale retinopatiei diab etice la
pacienții cu DZ tip II
II.4.3. Prezența complicațiilor RD la nivelul unui singur ochi sau la nivelul ambilor ochi
Din totalul de 100 de cazuri luate î n stud iu am remarcat că 34 de pacienți prezintă
complicații la un singur ochi, pe când restul de 66 de pacienți au dezvoltat complicaț ii la ambii
ochi.

Graficul II.4.3.1. — Afectarea monoculară și binoculară a pacienților cu complicații ale
retinopatiei diabetice
Din cele 66 de cazuri cu afe ctare binoculara 36 sunt femei ș i 30 sunt barbati.
În rândul femeilor 22 de cazuri prezintă ca și complicații hemoragi i preretineene și
vitreene, 11 cazuri prezintă rubeoză iriană și GNV și 3 cazuri cu decolare tracțională de retină .
La barbați, hem oragia preretineană și vitreană, se întâlneș te la 22 din cazuri, 6 cazuri
de rubeoză iriană și GNV și 2 cazuri de decolare tracțională de retină .

37
Reiese că din totalui de 66 de cazuri cu afectare binoculară , 44 de cazuri prezintă
hemoragii preretiniene și vitreene, 17 cazuri prezintă rubeoză iriană ș i 5 cazuri cu decolare
tracțională de retină .

Complicații ale RD Nr femei cu afectare binoculară
Hemoragie preretini ană și vitre ană 22
Rubeoza iriană și GNV 11
Decolare de corp vitros și retină 3
Tabelul II.4.3.1. – Afectarea binoculară femeilor ce prezintă complicații ale retinopatiei
diabetice

Graficul II.4.3.1. — Afectarea binoculară femeilor ce prezintă complicații ale
retinopatiei diabetice

38
Complicații ale RD Nr bărbați cu afectare binoculară
Hemoragie preretiniană și vitre ană 22
Rubeoza iriană și GNV 6
Decolare de corp vitros și retină 2
Tabelul II.4.3.2. — Afectarea binoculară a barbaților ce prezintă complicații ale retinopatiei
diabetice

Graficul II.4.3.2. — Afectarea binoculară a barbaților ce prezintă complicații ale reti nopatiei
diabetice
La pac ienții cu diabet zahar at s-a const atat c ă afectarea monooculară este prezentă
la 15 cazuri dintre pacie nții cu DZ tip I și 29 cazuri dintre pacienț ii cu DZ tip II, iar afectarea
binocula ră este prezentă la 20 cazuri dintre pacienții cu DZ tip I ș i 36 de cazuri la cei cu DZ
tip II.
Afect are monoculară
Afectare binoculară

39
DZ tip I
DZ tip II
DZ tip I
DZ tip II
15
29
20
36

Tabelul II.4.3.3. — Afectarea monooculară și binoculară a retinopatiei diabetice în
funcție de tipul diabetului zaharat

Graficul II.4.3.3 — Afectarea mo nooculară și binoculară a complicațiilor retinopatiei
diabetice la pacienții cu DZ tip I

40
Graficul II.4.3.4. —Afectarea mon oculară și binoculară a complicațiilor retinopatiei di abetice
la pacienții cu DZ tip II
II.4.4. Distribuția cazurilor după numărul complicațiilor retinopatiei diabetice
Studiul efectuat relevă faptul că prezența unei singure complicaț ii a retinopati ei
diabetice se găsește într -o mare măsură la ambel e genuri , 45 de femei cu o singură
complicație și 50 de barbaț i.(Graficul 32) . Prezenț a a două sau mai multe complicații se
întâlnește doar la femei ( 5 cazuri). Lipsa prezenței a două sau m ai multe complicații la
bărbaț i se poa te explica prin rezistența mai scă zută a organismului la diferite afecț iuni
comorbide, dar și a adresabilit ății ma i scăzute că tre medic a genului masculin.

O singură complicație
Două sau mai rnulte complicaț ii

Bărbați

Femei
Bărbaț i
Femei
50

45 0
5

41
Tabelul II.4.4.1. — Repartiția cazurilor după numărul complicațiilor retinopatiei diabetice

Graficul II.4.4.1. — Repartiția pe gen a cazurilor cu o singură complicaț ie a retiopatiei
diabetice

Graficul II.4.4.2. — Repartiția pe gen a cazurilor cu două sau mai multe complicații ale
retinopatiei diabetice

42
II.4.5. Distribuția pe ani a pacien ților retinopatiei diabetice
Lotul de pacienți analizat a prezentat următoarea distribuție pe anii 2012 – 2014.
Anul
Nr. de cazuri
2012
61
2013
19
2014
20

Tabelui II.4.5.1. — Repartiția pe ani a pacienților cu retinopatie diabetică
0102030405060
2012 2013 2014Repartiția pe ani a pacienților cu RD
nr cazuri

Graficu l II.4.5.1. — Repartiția pe ani a pacienților cu retinopatie diabetică
II.4.6. Distribuția pe gen a pacienților cu retinopatie diabetic ă
Din cele 100 de cazuri luate î n studiu 51 sunt femei și 49 bărbaț i. Putem astfel
considera că RD este ușor predominantă în rândul populaț iei feminine. (Graficul 2)
Distribuția pe ani și gen a pacienților este redată î n tabelul II.4.6.1. :

43
Anul
Femei
Barbati

2012
31 30

2013
12
7

2014
11
9

Tabelul II.4.6.1. — Distribuția pe ani și gen a p acienților cu retinopatie diabetică

Graficul II.4.6.1. — Reparti ția pe gen a pacienților cu retinopatiei diabetic e
II.4.7. Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică și complicații asociate dupa
mediul de proveniență
Din lotul de pacienți studiat, 33 a u fost cazuri din mediul rural ș i restul de 67 de cazuri

44
au fost din mediul urban . Această diferență ar putea fi relativă daca ne gâ ndim la
adresabilitatea mai scazută fată de medic a populaț iei din mediul rural .
Anul Urban Rural
Femei Bărbaț i Femei Bărbaț i
2012 24 16 13 8
2013 8 4 5 2
2014 10 5 3 2
Tabelul II.4.7.1. – Repartiția pacienților cu retinopatie diabetică după mediul de
proveniență și gen

Graficul II.4.7 .1.— Repartiția pacienților cu retinopatie diabe tică după mediul de

45
proveniență și gen
Uitându -ne la mediul urban, observăm că nu există o diferență prea mare a afectă rii pe
gen (37 de femei, 30 de barbaț i). În mediul rural însă, afecț iunea pare să predomine în
rândul barbaților (15 femei, 18 barbaț i).

Graficul II.4.7.2. — Repartiț ia pacienților cu retinopatie diabetică după mediul de
proveniență ș i gen
Analizând situația pe gen , constatăm că în populația feminină patologia este
ușor mai crescută în mediul urban, față de cel rural . La barbaț i, însă, diferenț a este
semnificativ mai mare: 30 pacienți în mediul urban și doar 18 barbaț i în mediul rural.

46

Graficul II.4.7.3 — Repartiția retinopatiei diabetice la femei în funcție de mediul
de proveniență

Graficul II.4.7.3 — Repartiția retinopatiei diabe tice la bărbați în funcție de mediul
de proveniență
Repartiția pe ani și mediul de proveniență arată că afectarea este mai mare in
rândul feme ilor din mediul urban, cu excepț ia anului 2013 si 2014 , aceasta se explică
prin adresabilitatea scazută față de me dic a celor din mediul rural.

47
La barbați afectarea este cert mai mare în râ ndul celor din m ediul urban.

Graficul II.4.7.4. — Repartiția retinopatie i diabetice la femei pe ani și rnediul de
proveniență

Graficul II.4.7.5. — Repartiț ia retinopatiei diabet ice la bărbați pe ani și mediul de
proveniență

48
II.4.8. Distribuția cazurilo r noi și a pacienților care au necesitat reevaluare
Retinopatia diabetică este o boală oculară ce are la bază o afecțiune generală
cronică ș i de la stadiul de retinopatie pr olifera tivă evoluează către complicații grave, de
aceea necesită reevaluări pentru revizuire terapeutică ș i pentru depistarea eventualelor
leziuni locale nou apărute . O situație a numărului t otal de cazuri și de pacienți ce au
necesitat reevaluare în perioada ce rcetată este exemplificată în graficul 9.
Graficele 10 si 11 și tabelul 4 urm ăresc situația detaliată pe gen a cazurilor noi și
a pacienților ce au necesitat reevaluare în fiecare an.

Graficul II.4.8.1. — Repartiț ia pe ani a cazurilor noi și a pacienților care au
necesitat reevaluare
Analizâ nd situația pe ani a cazurilor noi ș i a paciențilo r care au necesitat
reevaluare , constată m o ușoară creștere a numărului pacienților ce au necesitat
reevaluare, acest lucru găsindu -și explicația în faptul că boala evol uează lent spre
complicaț ii.
Tabelul II.4.8.1. — Repartiția pe ani și gen a cazurilor noi și a paci enților care au

49
necesitat reevaluare
Anul Nr. cazuri noi Nr. pacienți care au necesiat
reevaluare
Femei Bărbați Femei Bărbați
2012 23 18 10 10
2013 6 7 4 2
2014 7 6 4 3

50

Graficul II.4.8.2. — Situația cazurilor noi și a celor care au necesitat reevaluare în rândul
femeilor

Graficul II.4.8.3. — Situația c azurilor noi și a celor care au necesitat reevaluare în
rândul bărbaț ilor
II.4.9. Distribuția pacienților cu retinopatie diabetică în funcție de vârstă
Studiul efectuat a relevat faptul că la ambele genuri, retinopatia diabetică apare
începând cu decada de vârstă 30-40 de ani.

51
De as emenea, numărul de cazuri de RD este ușor mai scăzut la femei î n
decada 80 -90 de ani: acest raport se poa te explica prin rezistența mai scă zută a
organismului la diferite afecț iuni comorbide.
Anul
30-40 ani
40-50 ani 50-60 ani
60-70 ani
70-80 ani
80-90 ani
2012
4
6 7

7
4
2
2013
0
1 3

2
1
0
2014
1 2 3
2
1 0
Tabel ul II.4.9.1. — Repartiția cazurilor de retinopatie diabetică la bărbați în funcție de
vârstă

Anul
30-40 ani
40-50 ani
50-60 ani
60-70 ani
70-80 ani
80-90 ani
2012
2
3
7
10 8
1
2013
1
1
2
4
3
1
2014
0
1
2
4 3
1

Tabelul II.4.9.2. — Repartiția cazurilor de retinopatie diabetic ă la femei în funcție de vârstă
Vârful cazurilor de retinopatie diabetică , raportat la repartiț ia pe varste, este atins la
femei în decada de varstă de 60-70 ani ( 18 cazuri), iar la bă rbați în decada 50 -60 de ani
(13 cazuri).

52

Graficul II.4.9.2 — Repartiția cazurilor de retinopatie diabetică pe decade de vârstă ș i
gen
II.4.10. Rezultatele fotocoagul ării laser în diferite st adii ale retinopatiei diabetice
Din lotul de 100 de pacienți cu r etinopatie diabetică luați în studiu, doar 23 de pacienți au
beneficiat de tratament cu fotocoagulare laser din cauza costului ridicat al acestei terapii din
clinicile private de oftalmologie. Din cei 23 de pacienți, 12 pacienți se aflau în stadiul de ret inopatie
diabetică neproliferativă severă (RDNP), 8 pacienți prezentau retinopatie diabetică proliferativă
(RDP) precoce fără edem macular, iar 3 pacienți se aflau în stadiul de retinopatie diabetică
proliferativă cu risc crescut cu edem macular difuz. La pacienții cu RDNP severă și RDP precoce
fără edem macular s -a efectuat panfotocoagulare, iar în cazul pacienților cu edem macular difuz a
fost necesară aplicarea tratamentului laser grid înaintea panfotocoagulării, conform ETDRS
(întrucât panfotocoagularea aplicată de la început ar exacerba edemul macular și ar cauza
creșterea ratei de pierdere a acuității vizuale).
La 3 luni de la efectuarea tratamentului au fost examinate acuitatea vizuală, fundul de
ochi, s-a efectuat angiografie cu fluoresceină și tomog rafie oculară computerizată. Rezultatele au
fost comparate cu cele anterioare terapiei laser.

53
Stadiul de RD Modificări prezente la
examenul FO înainte de
fotocoagulare Acuitatea vizuală înainte
de fotocoagulare Angiografia cu
fluoresceină înainte
de fotoc oagulare
RDNP severă Hemoragii intraretiniene
difuze și
microanevrismeîn toate
cele patru cadrane
retiniene; dilatații
venoase în două
cadrane; IRMA într -un
cadran Bună (1,0) Hipo- și
hiperfluorescențe
RDP precoce Neovascularizația
discului optic (NVD) sub
1/3 DP ; Hemoragie
vitreană 0,8 Zone de „leakage”
hiperfluorescent
RDP cu risc crescut
cu edem macular
difuz NVD peste 1/3 DP cu
hemoragie vitreană 0,4 Zone de „leakage”
hiperfluorescent
generalizat
T abelul II.4.10.1. –Modificările prezente la exame nul FO, AV și AFG în diferite stadii de
RD
După fotocoagulare s -a îmbunătățit AV, s -au redus microanevrismele, edemul macular,
exudatele și zonele de „leakage” hiperfluorescent. În cazurile cu NVD în stadiile de RDP s -au
redus complet aceste modificări. În cazurile cu edem macular s -a obținut rezoluția parțială sau
completă a acestuia.

54

T abel II.4.10.1. – Acuitatea vizuală înainte și la 3 luni după fotocoagulare în diferite stadii de RD
Fotocoagularea laser are eficacitate mai bună în stadiile RD nepro liderative decât în stadiile RD
proliferative. În stadiile de RDP este necesară aplicare de fotocoagulare laser suplimentară.
D.V. 51 ani
Înainte de fotocoagulare – Oftalmoscopia evidențiază leziuni la nivelul ambilor ochi: exudate moi
„cotton -wool”, hemor agii retiniene, microanevrisme, dilatații venoase. La ochiul stâng în plus se
observă edem macular focal cu exudate tari, „ceroase”.

Figura II.4.10.1. Examenul FO înainte de laser (OD și OS)

55
Tomografia oculară computerizată cuantifică grosimea ret iniană , permițând diagnosticul
de edem macular.

Figura II.4.10.2 OCT înainte de laser
Angiografia cu fluoresceină pune în evidență microanevrismele (sub forma unor
hiperfluorescențe), hemoragiile (hipofluorescențe), neovasele retiniene sau discale
(zone de „leakage” hiperfluorescent care cresc ca mărime și intensitate).
a)
b)

Figura II.4.10.3 . a), b), c) – AFG la OS înainte de laser

56
c)

După fotocoagulare se observă reducerea edemului macular, a microanevrismelor și
hemoragiilor.
a)
b)

Figura II.4.10.4 a), b) – AFG după tratament laser
II.4.11. Rezultatele fotocoagulării la pacienții cu DZ tip I și II
Din număru l de 23 de pacienți care au beneficiat de tratament cu fotocoagulare laser,
15 pacienți s -au dovedit a avea DZ tip II și 8 pacienți DZ tip I. Pacienții au fost repartizați
în funcție de vârstă și tipul DZ. S-a aplicat tratament laser pacienților aflați în stadiile de
RD neproliferativă severă și foart e severă și celor î n stadiile incipiente de RD
proliferativă.
S-a măsurat AV la inte rvale de 4 luni și la un an după tratamentul laser.

57
S-a observat că beneficiul fotocoagulării este mai mare la pacienții cu DZ tip II decât la
cei cu DZ tip I și aflați în stadiile de NPDR severă și foarte severă.
Vârsta DZ tip I DZ tip II
30-40 ani 1 0
40-50 ani 2 2
50-60 ani 4 3
60-70 ani 1 8
70-80 ani 0 2
Tabel II.4.11.1 – Repartiția pacienților în funcție de vârstă ș i tipul DZ

Grafic II.4.11.1. – Beneficiul fotocoagulării laser la pacienții cu DZ tip I și DZ tip II
II.4.12. Rezultatele fotocoag ulării pe termen lung în maculopatia diabetică
Din lotul de 23 de pacienți tratați, 8 pacienți au beneficiat de fotocoagulare pentru

58
maculopatie diabetică. Aceștia au fost repartizați în funcție de acuitatea vizuală astfel:
un grup A cu AV mai mică de 0,2, un grup B cu AV între 0,3 – 0,6, un grup C cu AV mai
mare de 0,7. Pacienții au fost urmăriți la 1 an, la 2 ani și la 2,5 ani.
Grup A Grup B Grup C
1 an 0,2 0,6 0,7
2 ani 0,4 0,8 0,9
2,5 ani 0,4 0,7 1,0
Tabel II.4.12.1. – Repartiția pacienților cu m aculopatie diabetică în funcție de AV și
efectele fotocoagulării pe termen lung

Grafic II.4.12.1. – Rezultatele pe termen lung după fotocoagularea laser pentru
maculopatia diabetică
Cele mai bune rezultate pe termen lung au fost pentru grupul C, cu ac uitate vizuală mai
mare sau egală cu 0,7.

59

Figura II.4.12.1 Maculopatie focală î nainte de tratament

Figura 4.12.2. Maculopatie focală trata tă

60

Figura 4.12.3. Edem macular difu z cu exudate dure înainte de tratament

Figura 4.12.4. Edem macular difuz după tratament
II.4.13. Monitorizarea acuității vizuale în RD în cazurile tratate / netratate cu laser
Din lotul de 100 de pacienți cu retinopatie diabetică , doar 23 de pacienți au beneficiat
de tratament laser. Astfel, ei au fo st repartizați în 2 grupe: grupa A care a beneficiat de
fotocoagulare și grupa B (fără tratament laser). Au fost incluși în studiu doar pacienții cu
acuitate vizuală 0,6.
La 3, 6 și 12 luni de la efectuarea tratamentului au fost examinate acuitatea vizua lă, fundul de
ochi, s -a efectuat angiografie cu fluoresceină și tomografie oculară computerizată la ambele
grupe.

61

Anul Număr pacienți grupa A Număr pacienți grupa B
2012 4 57
2013 9 10
2014 10 10
T abel II.4.13.1. – Repartiția pacienților cu RD cu s au fără tratament laser în funcție de an

Grafic II.4.13.1. – Monitorizarea acuității vizuale la pacienții tratați sau nu cu laser
La pacienții cu RDNP severă riscul progresiei către RDP este mare. Jumătate din pacienții cu
RNDP severă vor dezvolta RDP în tr-un an și 15 % se vor afla în stadiul de RDP cu risc crescut.
Panfotocoagularea reduce riscul pierderii severe de acuitate vizuală la 1 ani cu 25 %.

62
II.5. CONCLUZII
1. Vârful cazurilor de complicaț ii ale reti nopatiei diabetice , la pacienț ii cu d iabet zahar at tip I este
atins î n decada 60 -70 de ani . La pacienții cu diabet zaharat tip II, vârful cazurilor de
complicații ale retinopatiei diabeti ce, este atins î n decada 70 -80 de ani . Complicațiile
retinopatiei diabetice sunt prezente la pacienții cu diabet zah arat tip II și în decada 80 -90 de
ani.
2. Studiul efectuat a evidențiat faptul că, în perioada luată în considerare, hemoragia
preretiniană și vitreană este cea mai frecventă complicație a retinopatiei diabetice, indiferent de
tipul de diabet zaharat . Celela lte complicații sunt prezente în proporții aproximativ egale la
pacienții cu diabet zaharat DZ tip I și cu DZ tip II, pentru rubeoza iriană și GNV; iar pentru
decolarea tractională de retină procente de 10% la pacienții cu DZ tip I și 6% la pacienții cu D Z
tip II.
3. La pacienții cu complicații ale RD, a fectarea binocular ă este prezentă la 66% din
cazuri, restul de 34% fiind cu afectare monoculară. În funcție de tipul diabetului zahar at, s-a
observat ca procentul afectarii monoo culare și binoculare este mai m are la pacienții cu DZ tip II.
4. Prezența unei singure complicaț ii a retinopati ei diabetice se găsește într -o mare măsură la
ambel e genuri (45 de femei și 50 de bărbați).
5. În perioada 2012 -2014 au foat înregistrate mai multe cazuri de RD în anul 2012.
6. În ceea ce privește distribuția pe gen a RD, observăm ca aceasta este ușor
predominantă în rândul populaț iei feminine .
7. Repartiția pe ani și mediul de proveniență arată că afectarea este mai mare in râ ndul
feme ilor din mediul urban, cu excepția anului 2013 si 2014 , aceasta se explică prin
adresabilitatea scazută față de medic a celor din mediul rural. La barbați afectarea este cert
mai mare în rândul celor din mediul urban.
8. Analizând situația pe ani a cazurilor noi și a pacienților care au necesitat reevaluare,
constată m o ușoară creștere a numărului pacienților ce au necesitat reevaluare, acest lucru

63
găsindu -și explicația în faptul că boala evoluează lent spre complicaț ii.
9. Vârful cazurilor de retinopatie diabetică, raportat la repartiț ia pe varste, este atins la
femei în decada de varstă de 60-70 ani, iar la bărbați în decada 50 -60 de ani .
10. Fotocoagularea laser are eficacitate mai bună în stadiile RD neproliderative decât în stadiile
RD proliferative. În stadiile de RDP este necesară aplicare de fotocoagulare laser suplimentară.
11. Beneficiul fotocoagulării este mai mare la pacienții cu DZ tip II decât la cei cu DZ tip
I și aflați în stadiile de NPDR severă și foarte severă.
12. Cele mai bune rezultate pe termen lung după fotocoagularea laser pentru
maculopatia diabetică au fost pentru pacienții cu acuitate vizuală mai mare sau egală cu
0,7.
13. La pacienții cu RDNP severă riscul progresiei către RDP este mare. Jumătate din pacienții cu
RNDP severă vor dezvolta RDP într -un an și 15 % se vor afla în stadiul de RDP cu risc cresc ut.
Panfotocoagularea reduce riscul pierderii severe de acuitate vizuală la 2 ani cu 50 %.

64
BIBLIOGRAFIE

1. Onisâi L. Tunica internă a bulbului (retina) – Anatomia sistemului nervos central și
a organelor de simț, Brașov, 2002; 163 – 164
2. Niculescu C. Analizatorul vizual – Sistemul nervos central și organele de simț vol.
2 , Ed. Tehnoplast Company SRL, București, 2002; 225,227
3. Ifrim M., Niculescu G., Bareliuc N., Cerbulescu B. Analizatorul vizual – Atlas de
anatomie umană. Sistemul ne rvos și organele de simț vol III, Ed. Științifică și
Enciclopedică, București, 1985; 157 -160
4. Gherasim L. Diabetul zaharat – Medicină internă vol. II, Bolile cardiovasculare și
metabolice, Ed. Medicală, București, 1996; 1205 – 1208
5. Cernea P. Retinopatia dia betică – Tratat de oftalmologie clinică editia a II -a, Ed.
Medicală, București, 2002; 707 – 712
6. Scanlon P., Wilkinson C., Aldington S., Matthews D. Lesions and classifications of
diabetic retinopathy – A practical manual of diabetic retinopathy management, Ed.
Wiley – Blackwell, 2009; 30 -32, 93 – 94
7. Gerhard L., Amann J., Gareis. O. Retina – Ophthalmology, Thieme, Stuttgarrt.
New York 2000 ; 315 – 318
8. Khurana A. K.Diseases of the retina – Comprehensive Ophthalmology, Four
edition, Ed. New Age International, 2007; 259 – 263
9. Dumitrache M. Retinopatia diabetică – Oftalmologie, Ed. Național, 1998; 186 –
189
10. Chiseliță D., Bogdănici C., Rusu V., Brănișteanu D. Retinopatia diabetică –
Oftalmologie generală, Ed. Stef, Iași, 2008, 152 – 153
11. Boulton, M., McLeod, D. , Garnet, A. – Vasoproliferative retinopathies: clinical
morphogenetic and modulatory aspects, Eye, 1998, S124 -139,
12. Feke G.T., Tagawa C.J., Yoshida A. – Retinal circulatory changes related to
retinopathy progression in insulin -dependent diabetes mellit us.,Ophthalmology,
1985, 92, 1517 -1522
13. Little H.E. – Proliferative retinopathy, pathogenesis and treatment: in Diabetic
Retinopathy, Little H.L., Jack R., Patz A., Forsham P. – Thieme Stratton, ed. New
York, 1983, 257 -273
14. Milner, J., D'Am ico D. – Proliferative diabetic retinopathy, In:Albert D., Jakobiec F.
Editors. Principles and practice of ophthalmology, Phyladelphia: Saunders; 1994,
p:760 -782.

65
15. Campochiaro P.A. – Retinal and choroidal neovascularization, J. Cell. Physiol.
2000, 184, 301 -310
16. Mocanu, C. – Neovascu larizația oculară, Ed. Medicală Universitară , Craiova,
2004, 159 -179
17. Chakravarthy U., Gardiner, T.A., Anderson P. – The effect of endotelin -1 on the
retinal microvascular pericyte, Microvasc.Res., 1992, 43 , 241 -254
18. Ashton, N. – Retinal vascularization in health and in disease, Am.J.Ophthalmol,.
1957, 44:7 -17
19. Frank, R.N. – On the pathogenesis of diabetic retinopathy, a 1990 update.,
Ophthalmology, 1991, 98, 586 -593
20. Zolog, I. – Modifică ri vascular e maculare în retinopatia diabetică , Oftalmologia,
1993, vol.XXXVII, nr.4,332 -335
21. Sisak S. – Rolul membranei limitante externe în de limitarea patologiei retiniene
și coroidiene, Teză de doctorat, 1994, Targu Mureș
22. Tech, S.A., Walsh, J.B. – A gradin g system for neovascularization. Prognostic
implications for treatment, Ophthalmology, 1981, 88, 1102
23. Furcht, L.T. – Critical factors controlling angiogenesis, cell products
24. Balmer A, Gailland C, Uffer Sicalab. Retinablastome et pseudoretinablastom e
etude diagnostique. Klin Monatsbl Augenheilled 1988, 192: 589 -592
25. Shields J A, Parsons H M, Shields C L, Shah P, Lesions simulating
retinoblastoma. J Pediatr Ophthalmal Strabismus 1991,28: 338 -340
26. Howard G M, Ellsworth R M. Differen \ial diagnosis of retinoblastama. A
statistical survery of 500 children II. Factors relating to the diagnosis of
retinoblastoma. Am J Ophtalmal 1965, 60: 618 -621
27. Zografos L. Tumeurs Oculaires , Ed. Masson (Paris), 2002
28. Robertson D M. Hamartomas of the optic disk with retinis pigmentasa. Am J
Ophthalmal, 1972, 74: 526 -531congenitale, Ed Medical` (Bucure]ti ) 1988
29. Bec P, Mathis A, Adam Psicalab. Retinis pigmentosa associated with astracytic
hamartomas of the optic disc. Ophthalmologica, 1984, 189: 135 -138
30. Y anoff M, Zimmerman L E, Davis R L. Massive gliosis of the retina. Int
Ophthalmol clin, 1976, 11: 211 -229
31. Munteanu G h. Distrofiile retinei ș i coroidei, Ed. Facla (Timi]oara), 1985
32. Barreau E, Cohen YS, Coscas G. Syndrome d'attraction papillaire. Revu e des
étiologies. A propos d'un cas. J Fr Ophtalmol, 1966, 19,1 : 58 -63.

66