Registrul stroke – concept, metodologie, date ini țiale Cuprins Partea Generală ………………………….. …………………………….. [627727]

LUCRARE DE LICEN ȚĂ

Registrul stroke – concept, metodologie,
date ini țiale

Cuprins

Partea Generală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 3
I Date generale despre stroke ………………………….. ………………………….. …………………………. 3
1. Introducere și scurt istoric ………………………….. ………………………….. ………………………. 3
2. Defini ție ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 4
3. Epidemiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 5
4. Etiologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 7
5. Fiziopatologie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 13
6. Tablou clinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 17
7. Diagnostic pozitiv ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 22
8. Tratament ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………… 23
9. Prognostic ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 25
II Date generale despre registrele stroke ………………………….. ………………………….. ………… 26
Partea Specială ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………. 32
1. Date generale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 32
2. Scopul lucrării ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 33
3. Material și metod ă ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……… 34
4. Rezultate ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 35
5. Discu ții ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………. 92
6. Concluzii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 102
Referin țe bibliografice ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 103

2. Definiție

În prezent, no țiunea de „accident vascular cerebral” a fost înlocuită cu cea de „stroke”
pentru evitarea unei gre șite interpret ări conform căreia ar fi o entitate a cărei evolu ție nu poate
fi influen țată. [112] Având în vedere aceste considera ții, voi utiliza în continuare termenul de
„stroke”.
Stroke este definit de către Organizația Mondială a Sănătății ca: „dezvoltarea rapidă a
unor semne clinice de perturbare focală (sau globală în cazul comei profunde sau hemoragiei
subarahnoidiene) a unor funcții cerebrale, cu simptome care durează 24 de ore sau mai mult
sau care conduc la moarte fără o altă cauză aparentă decât cea de origine vasculară”. [ 81]
Această entitate clinico -patologic ă cuprinde stroke -ul ischemic, hemoragia intracerebrală și
hemoragia subarahnoidiană. Sunt excluse din această definiție hemoragiile subdurale și
extradurale, leziunile cerebrale constatate prin examinare computer tomografică în absența
unor semne focale a cute, leziunile vasculare concomitente cu tumori cerebrale, traumatism
sau coagulopatii severe. [80]
Astfel, cele mai importante elemente ale definiției stroke -ului sunt debutul acut, cu
deficit neurologic, de cauză presupus vasculară, cu durata de cel puț in 24 ore. [ 52]

3. Epidemiologie

La nivel mondial, stroke -ul reprezintă cea mai comună afec țiune neurologic ă
amenin țătoare de via ță și, de asemenea, o cauz ă principală de mortalitate și morbiditate,
estimându -se că este responsabil pentru 9% din numărul total de decese și că este a doua
cauză de mortalitate global.
Mortalitatea cea mai mare consecutivă stroke se înregistrează în primele 30 zile de la
debutul stroke, supravie țuirea la 30 zile fiind condiționat ă, în principal, de tipul și subtipul de
stroke. Alături de scăderea mortalită ții la 30 zile de la debutul unui stroke, mul țumit ă unui
management medical mai eficient al pacien ților cu stroke, s -a observat cre șterea supraviețuirii
pe termen lung a supravie țuitorilor unui stroke. [92]
Există disparită ți în incidența, prevalența și mort alitatea datorite stroke între continente
și, în Europa, între statele vestice și cele estice, din cauza unei expuneri diferențiate la factori
de risc, posibilită țile de diagnostic și management al cazurilor. În Statele Unite ale Americii,
stroke -ul este a treia cauză de deces după afec țiunile cardiovasculare și patologia neoplazic ă.
În Europa, stroke este cauza cea mai importantă atât în ceea ce prive ște mortalitatea, cât și
dizabilitatea pe termen lung. De asemenea, stroke -ul prezintă complica ții cu impac t pe
funcționarea post -stroke a pacien ților precum demența vascular ă, epilepsia la vârstnici,
depresia. [22, 74]
Stroke -ul determină o scădere a calită ții vieții prin afectarea funcționalit ății chiar și în
cazul supravie țuitorilor dup ă stroke -uri ușoare. [ 27]
Datorită cre șterii speranței de viaț ă, implicit a procentului de popula ție vârstnic ă,
inciden ța stroke ar fi fost de așteptat s ă crească, însă un management medical din ce în ce mai
eficient amortizează această cre ștere. [18]
Din perspectiva anilor d e via ță ajusta ți dup ă dizabilitate (disability -adjusted life -years
DALY), care reprezintă ”o sumă a anilor de via ță pierdu ți din cauza morții premature și a
anilor trăi ți cu dizabilitate ajustați dup ă severitate”, stroke -ul este a patra cauză de DALY la
nivel mondial. Adi țional, costurile stroke sunt substanțiale la nivelul întregii lumi. [22]

4. Etiologi e

Creierul este un organ „nobil” cu câteva particularită ți metabolice: este în mai mare
măsură dependent de cantitatea de oxigen livrată de sânge comparativ cu alte organe și nu
poate stoca glucoza, fiindu -i necesar aportul continuu al acestei substan țe, pe care o
metabolizează, pentru ob ținerea en ergiei, pe calea glicolizei – prin transformare preponderent
în piruvat și, în cantitate mai redus ă, în lactat – și, apoi, a ciclului acizilor tricarboxilici cu
obținerea, consecutiv oxid ării mitocondriale, de ATP, dioxid de carbon și ap ă.
Func ționalitatea creierului depinde, deci, de o circula ție nutritivă adecvată atât din pu nct de
vedere al coeficientului de oxigen, cât și al cantit ății de glucoz ă.
Creierul reprezintă 2 -3% din greutatea corporală a adultului, dar consumă 20 d in
oxigenul și 50% din gluco za necesare organismului. O altă sursă de energie o constituie corpii
cetonici sintetiza ți de ficat și transportați prin intermediul sângelui la creier. [94]
În fiecare minut, aproximativ 750 ml de sânge sunt distribui ți din circulația sistemic ă
creierului , debitul sanguin cerebral reprezentând cam 15% din debitul cardiac. Debitul
sanguin cerebral este de 55 -65 ml/100 g țesut cerebral/minut la adultul normal, diminuându -se
cu vârsta, ajungând la vârstnic la valori de 40 -45 ml/100 g/min. Principala caracteri stică a
debitului sanguin cerebral este marea sa stabilitate, în ciuda dependen ței de presiunea arterial ă
medie de perfuzie (dependentă la rândul său de tensiunea arterială sistolică), de rezisten ța
vasculară cerebrală, vâscozitatea sanguină și presiunea i ntracraniană. Debitul sanguin cerebral
asigură distribu ția continu ă de glucoză și oxigen pentru menținerea potențialelor membranare
normale, func ția de sintez ă, stocaj și eliberare de neurotransmiț ători, men ținerea integrit ății
strucurale a țesutului cereb ral. La baza stabilită ții debitului sanguin cerebral și adapt ării la
nevoile neuronale, se află capacitatea de autoreglare a vasculariza ției cerebrale. Autoreglarea
reprezintă abilitatea intrinsecă a arteriolelor cerebrale de a răspunde prin dilatare sau
constric ție la nevoile metabolice ale țesutului cerebral, acestea fiind dependente de
intensitatea activită ții cerebrale și presiunea arterial ă. Autoreglarea cerebrală se efectuează la
valori ale presiunii arteriale sistemice cuprinse între 60 și 160 mm Hg .
Diferite agresiuni reprezentate de varia ții importante ale tensiunii arteriale sistemice,
acidoză sau alcaloză pun în mi șcare sistemele de vasoconstricție, respectiv vasodilatație a
arteriolelor cerebrale cu principalul scop de a men ține un flux sanguin ce rebral suficient
pentru asigurarea unui metabolism neuronal aerob.
Vasculariza ția cerebral ă este densă și complex ă, creierul fiind unul dintre cele mi bine
vascularizate organe.
Vasculariza ția arterial ă este asigurată prin 4 mari artere: arterele carotid e și arterele
vertebrale, între cele două sisteme arteriale dezvoltate din ele existând numeroase
anastomoze.
Arterele carotide comune provin din crosa aortei cea stângă, respectiv din trunchiul
brahiocefalic cea dreaptă. Ele se bifurcă în arterele carot ide interne care asigură aproximativ
70% din debitul circulator cerebral și arterele carotide externe. Cele mai importante ramuri ale
arterei carotide interne sunt reprezentate de artera oftalmică, artera cerebrală anterioară, artera
cerebrală medie, arter a coroidiană anterioară și artera comunicant ă posterioară, ultimele 4
fiind și ramurile sale terminale.
Artera oftalmică asigură vasculariza ția orbitei și conținutului acesteia; cel mai
important ram al său este artera centrală a retinei; este conectată cu sistemul arterial carotidian
extern prin intermediul ramurilor sale terminale: artera frontală internă și artera nazal ă care se
anastomozează cu artera angulară provenită din artera facială. [55, 94]

5. Fiziopatologie

Din punct de vedere fiziopatologic, în stroke -ul ischemic sunt compromise fluxul
sanguin și resursele energetice; consecutiv ischemiei, apar fenomenul de excitotoxicitate,
alături de un dezechilibru ionic, o scădere a pH -ului, urmate de producerea de speci i reactive
de oxigen, amorsarea inflama ției, apoptoz ă și depolarizarea peri -infarct. Aceste procese se
produc î n dinamică, pe parcursul mai multor zile. Nu sunt afecta ți doar neuronii de aceste
procese, ci și celulele gliale și elemente vasculare.
În cent rul leziunii, regiunea unde fluxul sanguin este cel mai sever afectat, în decurs de
minute de la debutul evenimentului acut, excitotoxicitatea și necroza sunt mecanismele prin
care celulele mor în absen ța unor intervenții rapide de reperfuzie. Celulele din periferia
leziunii, care constituie ”penumbra ischemică”, continuă să primească flux sanguin din
circula ția colateral ă, dar soarta acestora depinde de gradul de ischemie, calitatea circula ției
colaterale și timpul ce trece pân ă la restabilirea perfuziei. [45]
”Penumbra ischemică” reprezintă acel interval de perfuzie situat între limita de flux
sanguin necesar pentru conservarea func ției neuronale și cel necesar integrit ății morfologice.
Principala sa caracteristică o reprezintă poten țialul de recuperare f uncțional ă fără alterare
morfologică. [24]
Excitotoxicitatea este primul fenomen care apare ca răspuns la ischemie și determin ă
moarte neuronală și glial ă în primele minute de la deficitul focal de perfuzie, apoi amorsează
o cascadă care contribuie la compromiterea țesutului în continuare prin depo larizarea
periinfarct, inflama ție și apoptoz ă. Prin afectarea metabolismului energetic de către lipsa
aportului vascular, ATP -aza sodiu -potasiu nu î și mai poate îndeplini funcția și, astfel, apar
dezechilibrul ionic, alături de eliberarea neurotransmi țătorilor și inhibiția recapt ării celor
excitatori ca glutamatul. Prin intermediul ac țiunii pe receptorii NMDA și AMPA, glutamatul
determină o intrare masivă de calciu intracelular; concentra ții excesive de calciu în celul ă
determină efecte negative prin activa rea de fosfolipaze și proteaze ce vor degrada proteine
membranare, ducând, în final, a moartea celulei.
Stress -ul oxidativ este mediat prin specii reactive ca radicalii superoxid și hidroxil care
sunt produ și în cadrul transportului de electroni în mitoc ondrie și nivelele crescute de ioni de
calciu și sodiu și ADP stimuleaz ă eliberarea lor accentuată în situa ții de ischemie. Aceste
specii reactive mediază și injuria de reperfuzie. Ischemia cerebral ă activează și NOS
(sintetaza oxidului nitric), cu genera rea de oxid nitric și, în urma combinației cu superoxid, de
peroxinitrit, un compus care alterează structura ADN.
Apoptoza sau moartea celulară programată se produce prin mecanisme atât caspazo –
independente, cât și caspazo -dependente, acestea din urmă nece sitând energia acumulată în
ATP, astfel că apoptoza afectează preponderent celulele din zona de penumbră ischemică, iar
celulele din centrul leziunii sunt supuse necrozei.
Injuria tisulară ischemică declan șează și mecanismele inflamației, cu recrutare de
macrofage, leucocite și microglii, cu generarea dup ă 12 -24 ore de la stroke, de NOS
inductibilă, ciclooxigenază 2, interleukine 1, 6, 8, TNF alfa și proteina chemoatractant ă
monocitară 1. Consecin țele inflamației sunt atât benefice, cât și detrimentale – receptorul 1
pentru TNF activează o cascadă ce promovează moartea celulară, pe când receptorul 2 pentru
TNF mediază neuroprotec ția. [45]

6. Tablou clinic

Diagnosticul stroke rămâne eminamente clinic, în ciuda avansului marcat în tehnicile
neuroimagistice. De aceea, cun oașterea sindroamelor clinice stroke ajut ă la diagnosticul
pozitiv și cel diferențial al tabloului clinic de la venirea pacientului, la interpretarea în c ontext

a rezultatelor studiilor neuroimagistice, la anticiparea posibilelor complica ții și orientarea
investiga țiilor ulterioare pentru identificarea etiologiei.
Metoda Oxfordshire [81] define ște 4 subtipuri stroke conform corelației dintre
manifestări c linice și teritoriul vascular implicat: infarcte lacunare, infarcte totale ale
circula ției anterioare, infarcte parțiale ale circulației anterioare și infarcte ale circulației
posterioare. Clasificarea TOAST se bazează mai mult pe mecanismul stroke și cupr inde:
boală a vaselor mari, boală a vaselor mici, cardioembolism, altă etiologie și etiologie
neprecizată sau multiplă.
Circula ția anterioar ă se referă la teritoriile deservite de sistemul carotidian și cuprinde
sistemul superficial format din arterele l eptomeningeale care irigă cortexul și arterele
perforante profunde care asigură vasculariza ția ganglionilor bazali, centrului semioval și
capsulei interne.
În ocluzia arterei carotide interne, simptomele pot debuta similar unui accident
ischemic tranzito r; în evolu ție, se vor contura dou ă sindroame diferite în func ție de localizarea
și intensitatea obstrucției: sindromul ocluziv extracranian și cel intracranian. Sindromul de
ocluzie intracraniană cuprinde două zone: originea arterei oftalmice și bifurcați a terminală.
Din punct de vedere clinic, se conturează sindromul optico -piramidal cu deficit motor de tip
hemiplegie contralateral și cecitate unilateral ă ipsilaterală ; de asemenea, există riscul de
angajare a hipocampului și amigdalelor cerebeloase datori tă edemului, iar la nivelul
trunchiului cerebral, pot apărea hemoragii secundare cu hemiplegie și stare de com ă cu
agravare progresivă, tulburări cardio -respiratorii, mid riază unilaterală sau bilaterală prin
afectarea trunchiului cerebral și posibil exitus .
Ocluzia arterei carotide bilateral îmbracă un spectru larg de manifestări, cele mai
severe incluzând tetraplegia și com ă. [55]

7. Diagnostic pozitiv

Pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv de stroke, sunt necesare investiga ții
paraclinice alături de examenul clinic general și neurologic. Principala problem ă o reprezintă
diferen țierea stroke ischemic de cel hemoragic, lucru care poate fi realizat prin computer
tomografie (CT) sau rezonan ță magnetică nucleară (RMN). Examenul lichidului
cerebrorahidian va fi rezervat suspiciunii de stroke hemoragic cu imagine CT negativă sau a
prezum ției unei alte patologii responsabile de simptomatologie, de exemplu enc efalita sau
neurosifilisul.
Examenul CT fără substan ță de contrast este de primă inten ție. Acesta permite
vizualizarea stroke hemoragic chiar de la început datorită stazei sanguine și a prezenței
hemoglobinei ca o hiperdensitate comparativ cu țesutul din jur. Hemoragia subacută apare sub
forma unui inel hiperintens în jurul leziunii. Este indicată utilizarea substan ței de contrast doar
în caz de suspiciune de proces tumoral sau malforma ție arterio -venoasă. [35, 45]
Stroke ischemic nu este vizualizat cu c ertitudine decât după 24 -48 ore. În primele ore,
există semne indirecte: hipoatenuarea substan ței cenușii, apoi și a celei albe, ștergerea
șanțurilor corticale sau edemul ventricular, imaginea de arter ă hiperatenuată prin vizualizarea
trombului. S -a consta tat că, în stroke ischemic, doar aproximativ jum ătate din cazuri prezintă
și imagine CT a stroke -ului, astfel că elementele clinice sunt cele care orientează primordial
diagnosticul.
O metodă CT mai modernă este angiografia CT, care implică injectarea unei substan țe
de contrast și vizualizarea sistemului arterial cerebral. Prezint ă superioritate diagnostică și
prognostică, deoarece oferă informa ții și despre preumbra ischemic ă și viab ilitatea țesuturilor.

Stroke hemoragic apare ini țial ca hipointensit ăți în T1 și T2. În evoluție, cu ocazia form ării
methemoglobinei, imaginile apar hiperintense atât în T1, cât și în T2. [35, 112]

II Date generale despre Registrele stroke

În secolul al 21-lea, cele mai frecvente afec țiuni întâlnite în practica medical ă curentă
sunt reprezentate de patologia cronică și de cea degenerativ ă, a omului vârstnic în contextul
unei popula ții cu speranț ă de via ță mai mare comparativ cu anterioarele secole și a cont rolului
epidemiologic net superior al afec țiunilor cu caracter acut. Dar evenimente acute
cerebrovasculare, sunt întâlnite în continuare des, la grupe de vârtsă variate. Standardele de
îngrijire acordate acestor categorii de bolnavi sunt în continuă cre ștere și, în vederea
identificării ariilor de sănătate publică cu probleme și pentru îmbun ătățirea managementului
afecțiunilor de diferite etiologii, în ultimele decenii au fost realizate baze de date
popula ționale pe diferite patologii.
Impactul unei boli a supra unei anumite popula ții poate fi cuantificat în termeni de rat ă
a inciden ței, rat ă a prevalen ței, mortalitate, num ăr de cazuri. Cuantificarea morbidită ții ofer ă o
imagine a poverii unei boli și măsurarea consecin țelor unei boli a intrat tot mai des în atenția
studiilor, datorită recunoa șterii calit ății vieții ca țint ă a management -ului eficient al unei
afecțiuni, al ături de supravie țuire cât mai îndelungat ă.
Au fost date defini ții multiple ale registrelor de boal ă popula ționale. Astfel, un registru
populațional este o bază de date cu date medicale și demografice ale unor persoane care pot fi
clar identificate , colectate pentru cercetări de sănătate publică sau o serie de acte cu informa ții
medicale similare , colectate sistematic și comprehensiv . [118]
Obiectivele unui registru stroke popula țional sunt: evaluarea unor indici
epidemiologici ca rata de atac, inciden ța, prevalența și fatalitatea cazurilor, acestea oferind
date despre distribu ția și prognosticul stroke ; compararea epidemiologiei stroke într e diferite
zone ale aceleia și țări sau între state; monitorizarea programelor de sănătate publică de
screening, profilaxie a stroke; evaluarea unor tipare de manifestare a bolii, a tipurilor de
factori de risc specifici unor anumite popula ții și evoluția a cestora în timp; evaluarea tiparelor
privind evolu ția, prognosticul stroke și eficiența tratamentului la un anumit moment de timp
sau în dinamică. Un registru stroke poate oferi informa ții legate de o populație ca: grupuri
popula ționale la risc, zone defic itare din punctul de vedere al îngrijirii pacien ților cu stroke și
poate ajuta la planificarea serviciilor de sănătate publică, eviden țierea celor mai utile metode
de diagnostic, a eficien ței anumitor tipuri de tratament și a posibilit ății realiz ării anumi tor
strategii de preven ție a stroke. [52]

2. Scopul lucrării

Obiectivele urmărite în realizarea acestei lucrări sunt următoarele:
1. prezentarea metodologiei de realizare a Registrului Stroke al Spitalului Clinic Jude țean
Brașov (care va fi numit în continuare Registrul Stroke Brașov)
2. prezentarea datelor unei sinteze extensive privind factorii de risc ai stroke realizat e pe
perioada 2006 -2011
3. prezentarea de date descriptive privind cazurile incluse în Regist rul Stroke Bra șov:
 reparti ția pe vârste și sexe a cazurilor stroke
 factorii de risc implica ți în apariția stroke
 simptomatologia stroke

 examenul clinic realizat cu scale stroke
 aspectul imagistic al stroke
 supravie țuirea pacienților cu stroke
 particularit ățile pe vârste și sexe ale elementelor mai sus menționate
4. realizarea de corela ții statistice între:
 prezen ța factorilor de risc stroke și gravitatea stroke
 examenul clinic al pacien ților cu stroke și evoluția pacienților
5. prezentarea unor model e de predic ție a evoluției pacienților cu stroke în funcție de
caracteristici clinice și antecedente personale
6. compararea datelor ob ținute în Registrul Stroke Brașov cu date din registre stroke de spital
similare

Pacien ții incluși în Registrul stroke în perioada menționat ă au avut vârste cuprinse
între 25 și 95 ani, vârsta medie fiind de 68,9 ani. Cele mai multe cazuri (31,9%) s -au
înregistrat în intervalul 70 -79 ani, urmat de intervalul 60 -69 ani (21%). În decadele 2, 3,
respectiv 4, inciden ța stroke este redus ă (1,6 -2,5%), observându -se o cre ștere începând cu
decada 5. În intervalul 90 -99 ani, numărul de cazuri este, din nou, mai scăzut fa ță de
anterioarele decade (5,8%). (Gra fic 2, Grafic 3)

Grafic 2

Vârsta 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79 80 – 89 90 – 99
Total 3 2 3 20 25 38 21 7
Femei 1 1 0 8 11 19 15 5
Bărba ți 2 1 3 12 14 19 6 2

Grafic 3 – Reparti ția pe vârste a lotului studiat
0510152025303540
20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 59 60 – 69 70 – 79 80 – 89 90 – 99N
r
.
c
a
z
u
r
iVârsta (Ani)Repartiția pe vârste a pacienților cu stroke din lotul studiat
Total
Femei
Barbati

În continuare, voi prezenta date descriptive legate de antecedentele personale
patologice ale pacien ților incluși în Registrul Stroke Brașov.

În rândul pacien ților din lotul studiat, 13,4% au prezentat un stroke în antecedentele
personale patologice ( Grafic 4). Majoritatea acestora au fost de tip ischemic.

Grafic 4

Aproximativ un sfert din pacien ții din lotul studiat prezint ă fibrila ție atrial ă, important
factor de risc pentru stroke ischemic (Grafic 5). To ți pacienții cu fibrilație atrial ă au suferit
stroke ischemic constituit. Aproximativ o cincime din cazurile de fibrila ție atrial ă la femei,
respectiv o șesime din cazurile înregistrate la b ărbați au fost diagnosticate în spital.

ischemic F
38%ischemic B
50%
hemoragic F
6%necunoscut F
6%altele F
12%Antecedente personale stroke după tipul stroke și sex
Tip stroke Femei Bărba ți
ischemic 6 8
hemoragic 1 0
necunoscut 1 0

Valorile tensiunii arteriale medii la debutul stroke nu s -au corelat semnificativ statistic cu
vârsta (Grafic 73) sau sexul pacien ților. Nu am identificat asocieri semnificative între prezența
factorilor de risc stroke – hipertensiune arterială, diabet zah arat, infarct miocardic, fibrila ție
atrială – și valorile tensiunii arteriale medii.

Grafic 73 – Valorile tensiunii arteriale medii la internare – distribu ție pe vârste

Am realizat mai multe modele prin regresie multiplă de predic ție a evoluției pacienților cu
stroke, considerând evolu ția variabila dependent ă.
Primul model ia în considerare scorul NIHSS la internare, vârsta, sexul pacientului,
numărul de factori de risc ai stroke asocia ți la respectivul pacient, incluzând hipertensiune
arterială, fibrila ție a trială, diabet zaharat, hipercolesterolemie, antecedente de stroke sau
infarct miocardic acut și tipul patogenic al stroke. Din tabelul de mai jos (Model 1), se poate
observa cum numărul factorilor de risc este elementul care aduce o contribu ție mare la
valoarea predictivă a modelului prin cre șterea R2 cea mai mare. Adăugarea succesivă a
elementelor men ționate la model s -a men ținut în limitele semnificației statistice (p <0,05).

Model 1

R2 p
NIHSS la internare 0,1204 0,001
NIHSS la internare, vârstă 0,1207 0,004
NIHSS la internare, vârstă, sex 0,1211 0,012
NIHSS la internare, vârstă, sex, nr comorbidită ți 0,1368 0,015
NIHSS la internare, vârstă, sex, nr comorbidită ți, tipul stroke 0,1475 0,02

5. Discu ții

Anterior începerii studiului, am realizat o si nteză exte nsivă a articolelor relevante
publicate între 2006 și 2011 pe tema factorilor de risc ai stroke, cu scopul de a identifica
elemente pe care le vom urmări la pacien ții incluși în registru.
Cei mai importan ți factori de risc pentru s troke sunt reprezenta ți de: hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat, fibrila ția atrial ă, dislipidemie și fumat. 20 30 40 50 60 70 80 90 1006080100120140160180
VarstaTA medie

Hipertensiunea arterială a fost identificat ă ca fiind cel mai important factor de risc
pentru stroke la popula ție caucazian ă din Italia, pe un studiu pe 5 ani, pe 2365 pacien ți [96];
din Fra nța într -un studiu privind stroke -ul ischemic, care a demonstrat și asocierea dintre
hipertensiunea arterială și ocluzia vaselor de sânge mici. [9] În studii realizate pe popula ția
tânără din Finlanda, hipertensiunea arterială a reprezentat al treilea factor de risc ca
importan ță. [85 ] Pe de altă parte, Bejot și colaboratorii au ar ătat într -un studiu pe 22 ani al
stroke la vârstnici faptul că prevalen ța hipertensiunii arteriale ca factor de risc al stroke crește
peste 80 ani [ 17], dar colectivul condus de Anderssen a identificat în studiile realizate în
Danemarca pe 40102 pacien ți cu stroke ischemic sc ăderea preval enței hipertensiunii arteriale
între 70 și 80 ani. [ 4]
Legat de reparti ția pe sexe, hipertensiunea arterial ă a fost raportată a fi mai prevalentă
la femei în popula ția caucazian ă în studii realizate în Danemarca [ 4], Ungaria (studiu pe 12
ani, pe 8088 pacien ți) [19] și Statele Unite ale Americii (studiu p e 3 ani, pe 6690 pacien ți)
[100].
Hipertensiunea arterială a fost identificată ca fiind cel mai important factor de risc al
stroke și la populația asiatic ă din Japonia , unde s -a observat cre șterea riscu lui de hemoragie
cerebrală cu cre șterea valorilor tensiunii arteriale [ 105, 109 ]; din Golful Arabiei [37]; din
Turcia, unde studii pe 10 ani, au demonstrat prevalen ța mai mare a acesteia la femei [ 120];
din Iran, pe un studiu realizat pe 34 luni, pe 953 pacien ți [36]. Studii efectuate în Africa de
Sud au demonstrat o că hipertensiunea arterială este egal distribuită la pacien ții cu stroke de
popula ția de culoare și cei caucazieni. [33]
Legat de dinamica în timp a prevalen ței hipertensiunii arteriale ca fa ctor de risc al
stroke, Arboix și colaboratorii au observat o sc ădere a acesteia la popula ția din Spania, în
studii realizate pe 19 ani [ 11], dar cre șterea prevalenței hipertensiunii arteriale în stroke
ischemic. [8]
Hipertensiunea arterială predispune în egală măsură la stroke ischemic și accident
ischemic tranzitor conform unui studiu multicentric pe 18992 pacien ți caucazieni. [87] S-a
dovedit că tensiunea arterială diastolică peste 90 mm Hg este factor de risc pentru accidental
ischemic tranzitor și pre valen ța acestuia a crescut în timp. [ 15]
Diabetul zaharat este un factor de risc preponderant pentru stroke ischemic fa ță de
stroke hemoragic, riscul crescând de 1,5 -3 ori, atât la popula ția caucazian ă, cât și la cea
asiatică. [ 14, 5, 37] Într -un studiu multicentric din China, s -a observat scăderea inciden ței
stroke hemoragic în centrele în care prevalen ța diabetului zaharat este mare. [114]
Într-un studiu realizat în S.U.A. pe 6690 pacien ți cu stroke, s -a dovedit prevalen ța mai
mare a fa ctorului de risc diabet zaharat la bărba ți. [100]
La popula ția de culoare din Africa de Sud, diabetul zaharat pare a fi un factor de risc la
fel de important ca și la caucazieni [ 33]; un studiu realizat în Anglia arată că diabetul zaharat
este un factor de risc mai frecvent în rândul caucazienilor comparativ cu popula ția de culoare
din Barbados. [98]
În continuare, voi realiza o compara ție între Registrul stroke al Spitalului Clinic Județean de
Urgen ță Bra șov și registre stroke internaționale.
În Registrul stroke efectuat la Bra șov, distribuția pe sexe a fost aproape egal ă (50,4%
femei), iar vârsta medie a fost semnificativ mai ridicată la femei. Mediana vârstei pacien ților
inclu și în Registrul stroke din Brașov a fost de 68,9 ani. Inciden ța str oke a fost cea mai mare
la grupa de vârstă 70 -79 ani.
Registrul Na țional de Stroke Acut Paul Coverdell, realizat în Statele Unite ale
Americii cu scopul îmbunătă țirii tratamentului stroke în faz ă acută, a fost dezvoltat în patru
centre – Georgia, Massachu setts, Michigan și Ohio, cuprinzând 98 registre de spital în total.
Rezultatele din cele patru centre indică predominen ța pacienților de sex feminin (52 -58%) și

inciden ța stroke mai crescut ă în decadele a 7 -a și a 8 -a. Vârsta mediană a variat între 68 și 71
ani. [104]
În Registrul Stroke Michigan, care cuprinde 16 registre stroke de spital realizate după
metoda Paul Coverdell, într -un studiu efectuat pe 6 luni în 2002 pe 2566 de subiec ți, 53% au
fost femei; vârsta a fost semnificativ mai mare la femei fa ță de bărba ți, similar datelor din
Registrul de la Bra șov. [ 42]
Registrul Canadian al Re țelei de Stroke a fost realizat începând cu 2001, pornind de la
datele din registrele de spital și intervievarea la 6 luni a pacienților. Din datele comunicate,
vârsta m edie a fost mai mare la femei. [60]