Refacerea Stabilitatii și Mobilitatii Controlate a Umarului la Hemiplegicul Adult

Refacerea stabilității și mobilității controlate a umărului la hemiplegicul adult

CUPRINS

1. INTRODUCERE

Accidentul vascular cerebral (AVC) este a 3-a cauză de deces în majoritatea țărilor industrializate,după bolile cardiace și cancer.

Accidentul vascular cerebral (AVC), cunoscut si sub numele de "infarct cerebral", ori "comotie cerebrala" sau "apoplexie", reprezinta principala cauza de mortalitate in Romania si prima cauza de invaliditate pe glob. Anual, sunt inregistrate in 60 000 de noi cazuri de accidente vasculare cerebrale.

România este printre primele locuri în lume în privința mortalității prin accident vascular cerebral (AVC), în condițiile în care, anual, 10% din populația planetei moare din această cauză, potrivit datelor Organizației Mondiale a Sănătății (OMS).

Potrivit ultimelor statistici ale OMS, accidentele vasculare cerebrale vor deveni, până în anul 2030, principala cauză a mortalității în lume, ajungând la aproximativ opt milioane de morți anual. Medicii specialiști susțin că, dintre cei care suferă un accident vascular cerebral, o treime mor în primul an după accident, o treime rămân cu handicap permanent, iar restul se recuperează."Statisticile arată că accidentele vasculare cerebrale reprezintă a treia cauză de mortalitate în lume, după bolile cardiovasculare și cancer. O persoană care a supraviețuit unui AVC are 33% șanse să mai sufere încă un accident de acest gen, dacă nu este supravegheat de un specialist", a precizat dr. James Martin, medic specialist în AVC din Marea Britanie.

În România, se înregistrează aproximativ 300 de accidente vasculare cerebrale noi la suta de mii de locuitori, față de o medie europeană de până în 200 de accidente vasculare cerebrale.

Accidentul vascular cerebral (AVC) este una din cele mai frecvente afeciuni neurologice care determină deficitul funcional al adultului hemiplegic. Morbiditatea si mortalitatea crescut prin accident vascular cerebral justific atenia acordat acestei probleme, statisticile efectuate indicnd o cretere evident a bolilor cardiovasculare și implicit a suferinelor cerebrale. Rata mortalitii este de 15%, iar dintre supravieuitori peste 50% rmn cu sechele funcionale mai mult sau mai puin evidente.Termenul de ischemie a fost descris prima dat de Hipocrate sub denumirea de apoplexie, sinonim cu expresia: izbire, lovire, cu termenul englezesc “stroke” atac, lovitur, acces.

Principalele cauze ale accidentului vascular cerebral sunt hipertensiunea arterială, aritmia (ritmul cardiac neregulat), diabetul, fumatul excesiv, nivelul de colestelor ridicat și lipsa de activități fizice.

Simptomele unui eventual accident vascular cerebral sunt incapacitatea de a vorbi, paralizia parțială, afectarea vederii și a gustului, incapacitatea de a înghiți și pierderea cunoștinței.

"Este extrem de important ca orice astfel de simptom să fie luat în seamă, pentru că șansele evitării unui AVC sunt mari dacă pacientul se prezintă la medic la timp" 1 (Dr. James Martin, Marea Britanie)

1.1 MOTIVAIA ALEGERII TEMEI

Se observă că problematica membrului superior, în special a umărului, este mai puțin luată în considerare decât cea a membrului inferior. Ulterior, atitudinea pacientului cât și în special familia, încearcă cu mare întârziere (în general după obținerea mersului) să readucă în atenție și membrul superior, mai ales dacă apar și complicații (durere, umăr subluxat, spasticitate mare etc).

Având în vedere cele semnalate, scopul acestui studiu constă în aflarea și aplicarea unor mijloace fizical-kinetice, care să ducă, după o perioadă de terapie, la recuperarea funcțională a membrului superior al hemiplegicului.

1.2. IPOTEZA

Prin programul de kinetoterapie aplicat consecvent, se presupune că pacienii vor avea o mobilitate controlat la umrul afectat ct mai apropiat de cea a umrului opus. Aceast atitudine determin i rectigarea echilibrului psihic al pacientului, latur mai puin luat n considerare.

2. SCOPUL ȘI OBIECTIVELE CERCETĂRII

Avnd in vedere cele semnalate, scopula cestui studiu constă in aflarea si aplicarea unor mijloace fizical-kinetice, care să ducă, după o perioadă de terapie, la recuperearea funtionala a membrului superior al hemiplegicului.

Scopul cercetarii este aflarea și aplicarea în practică a unor mijloace terapeutice mai puțin utilizate, în vederea recâștigării funcției complexe (mobilitate, stabilitate) a umărului hemiplegicului, segment mai puțin abordat în tradiția autohtonă.

3. FUNDAMENTAREA TEORETICĂ

3.1. GENERALITĂȚI ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

Prin intermediul câtorva definitii date de diferiti specialiști din domeniul neurologiei, se va încerca a oferi o imagine cat mai clara asupra ceea ce inseamna accidentul vascular cerebral (AVC):

“Accidentul vascular cerebral survine atunci când circulația sângelui la creier este întreruptă sau diminuată. Astfel, creierul nu mai beneficiază de aportul de oxigen și de substanțe nutritive, iar în câteva secunde celulele încep să moară.”

“Accidentul vascular cerebral se referă la o pierdere a funcțiilor creierului în urma unei ischemii (obstrucția, pe o perioadă de timp de maximum 3- 4 ore, a circulației la nivelul unui organ, împiedicând aportul de oxigen necesar metabolismului celular) rezultate prin tromboză, embolie sau hemoragie.”

“Accidentul vascular cerebral este o disfuncție neurologică acută de origine vasculară cu simptome și semne care corespund și implică ariile corticale.”

Accidentul vascular cerebral este o afecțiune neurologică acută manifestată prin blocarea irigării cu snge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebrală. La nivel mondial, accidentul vascular cerebral se afla pe locul doi în lista principalilor factori de mortalitate. Conform ultimelor statistici eliberate de Organizația Mondială a Sănătății, accidentele vasculare cerebrale vor deveni pana in anul 2030 principala cauză a mortalitatii.

În funcție de manifestare s-au definit doua tipuri de accidente vasculare cerebrale:

Ischemic – cnd un vas de snge ce irigă creierul este obturat, întrerupndu-se astfel alimentarea cu oxigen a celulelor nervoase din zona cerebrală respectivă.

Hemoragic – cnd un vas de snge se sparge, provocnd hemoragie cerebrală.

Impactul pe care îl are un accident vascular cerebral diferă in functie de complexul de factori ce au dus la apariția lui și de starea de sănatate generală a bolnavului. Dacă circulația cerebrală  este întreruptă mai mult de cteva secunde, celulele nervoase mor cauznd-se astfel, leziuni grave in zonele afectate. În funcție de localizarea acestor zone, poate surveni decesul, pot apărea paralizia și afectarea vorbirii sau pot fi afectate funcțiile cognitive.

Un alt tip de accident vascular este accidentul ischemic tranzitor și apare atunci cnd irigarea cu snge este întreruptă temporar într-o anumită zonă a creierului. în această situație nu sunt provocate leziuni permanente, iar simptomele sunt aceleași ca și în cazul unui accident vascular cerebral, însă sunt mai slabe ca intensitate și este posibil să dispară în cteva minute sau în cteva ore.

Aproximativ jumătate din toate persoanele care fac un accident vascular cerebral vor avea o perioadă îndelungată de timp unele dificultăți în vorbire, în înțelegere și în luarea deciziilor. De asemenea, ei pot avea tulburări ale comportamentului, care le afectează relațiile cu membrii familiei sau cu prietenii.

Complicațiile pe termen lung ale unui accident vascular cerebral, cum ar fi depresia și pneumonia, se pot dezvolta imediat sau după o perioadă de câteva luni până la câțiva ani după accidentul vascular cerebral. Unele complicații pe termen lung pot fi prevenite cu tratament adecvat la domiciliu și prin monitorizare de către un medic.

Dintre persoanele care au pentru prima dată un accident vascular cerebral sau un accident ischemic tranzitor (AIT), 14 procente vor avea un alt accident vascular cerebral sau un AIT în cursul următorului an.

Întrucât nu este doar o boală cerebrală, atacul cerebral are impact atât asupra bolnavului, cât și asupra familiei acestuia.

3.2. CAUZELE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

Orice accident vascular reprezintă manifestarea unor dezechilibre complexe în organism., însă, prezența unor anumiți factori, măresc riscurile producerii unui accident vascular cerebral:

Hipertensiunea arterială

Arteroscleroza – scăderea elasticității pereților arterelor, datorită depunerilor de grăsimi, diabetului zaharat sau hipertensiunii

Endocadita – inflamarea endocardului datorită unor agenți virotici sau microbieni

Stenoza – îngustarea orificiului valvular

Aritmie cardiacă sau fibrilație arterială ( ritm cardiac neregulat)

Vasculita – inflamația vaselor sangvine

Infarctul miocardic

Hemofolie – tulburari ale coagulării sngelui

Anevrism – dilatare patologică a unui vas sangvin

Leziuni produse în zonele prin care trec vasele sagvine ce irigă creierul

Diabetul zaharat

Fumatul

Valori mari ale colesterolului

Obezitatea

Lipsa activității fizice

Consumul excesiv de alcool și cosumul drogurilor

Vrsta înaintată

Stress-ul, șocuri psihice pozitive sau negative ( stări emoționale extreme și bruște) Există 2 tipuri de accidente vasculare cerebrale: ischemic și hemoragic.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic :

Accidentul vascular cerebral ischemic este cauzat de un cheag de sânge , care blochează circulația sangvină a creierului. Cheagul de sânge se poate dezvolta într-o arteră îngustată care irigă creierul sau poate ajunge în arterele din circulația cerebrală, după ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice altă regiune a organismului. Cheagurile sangvine apar, de obicei, ca rezultat al altor defecte din organism care determină afectarea circulației sangvine, cum ar fi:

• rigidizarea pereților arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzată de tensiunea arterială crescută, de diabetul zaharat și de nivelul crescut al colesterolului sangvin;

• anumite afecțiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valvă cardiacă artificială, o valvă cardiacă repetată, o boală valvulară precum prolapsul de valvă mitrală sau îngustarea orificiului valvular;

• infecția valvelor cardiace (endocardita);

• tulburări de coagulabilitate a sângelui;

• inflamația vaselor sangvine (vasculita);

• infarctul miocardic.

Deși mai rar, tensiunea arterială scăzută (hipotensiunea) poate, de asemenea, să cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arterială scăzută duce la scăderea circulației sangvine la nivelul creierului. Ea poate fi determinată de o îngustare sau afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masivă de sânge sau de o infecție severă.

Unele intervenții chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (precum angioplastia), folosite pentru tratamentul arterelor carotide îngustate, pot duce la formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzând ulterior un accident vascular cerebral.

Cauzele accidentului vascular cerebral hemoragic:

Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sngerare în interiorul creierului (numita hemoragie intracerebrală) sau în spatiul din jurul creierului (numită hemoragie subarahnoidiană). Sngerarea în interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp îndelungat a tensiunii arteriale. Sngerarea în spațiul din jurul creierului poate fi cauzată de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterială crescută,.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai puțin frecvente, sunt:
-inflamația vaselor sangvine, care poate apărea în sifilis sau tuberculoză
-tulburări de coagulabilitate ale sngelui, precum hemofilia
-leziuni ale capului sau gtului, care afectează vasele sangvine din aceste regiuni
-iradierea terapeutică pentru cancere ale gtului sau creierului
-angiopatia amiloidică cerebrală (o tulburare degenerativă a vaselor sangvine).

Există factori de risc si factori determinanți ai accidentului vascular cerebral.

 Factorii de risc pentru un accident vascular cercular cerebral pot fi modificați sau nu.
Anumite afecțiuni pot crește riscul de accident vascular cerebral. În cazul în care aceste afecțiuni pot fi ținute sub control, riscul accidentului vascular cerebral poate scădea.

–  Factori de risc:

– vârsta

– ereditatea

– obezitatea

– diabetul

– toxicele

– factori de mediu

– anotimpul

– sedentarismul

– Factori determinanți:

– hipertensiunea arterială

– ateroscleroză cerebrală

– bolile arterelor

– substanțe toxice sau medicamentoase.

3.3. INTERRELAȚIA BOLILOR CARDIOVASCULARE CU AVC

Majoritatea bolilor cardio-vasculare ca și accidentelor vasculare cerebrale, au ca factor etiopatogenetic primar ateroscleroza. Pentru ateroscleroză, hipertensiunea arteriala alături de hiperlipoproteinemie și fumat este un factor de risc cert.

Putem considera și argumenta științific că cei doi factori, ateroscleroza și hiperteniunea arterială sunt factori etiopatogenetici principali pentru accidentul vascular cerebral, după cum urmează: ateroscleroza pentru AVC ischemic, iar hipertensiunea arteriala, pentru cel hemoragic. Cu toate acestea, experimentul a aratat că la 50 % din bolnavii cu infarct cerebral se regăsesc antecedente hipertensive și de asemenea la vechii hipertensivi, cei din care se recrutează marea majoritate a pacienților cu AVC, se regăsesc frecvent modificări structurale ale pereților vasculari de tip arterioloscleroză.

Concluzia ar fi, că nu se poate trasa o linie clară de demarcație: AVC ischemic – ateroscleroză; AVC hemoralgic – hipertensiune arterială, ci că mai degrabă cele două boli se “completează“ reciproc cu geneza accidentului vascular cerebral, diferențierea drumului urmat , ischemic sau hemoragic fiind o concurentă a mai multor factori.

Ambele entități, ateroscleroza și hipetensiunea arterială, sunt boli generale și ambele au și răsunet cardiac. Se știe că hipertensiunea arterială generează arterioloscleroză cerebrală, care la rândul ei generează hipertensiune arteriala și că, ateroscleroza în sine generează hipertensiune arterială prin scăderea elasticității pereților vasculari, creșterea rezistenței periferice și creșterea vâscozității sangvine.

Ateroscleroza, este cauza principală pentru hipertensiunea arterială și pentru cardiopatie ischemică ( CI ) cu toate manifestarile ei de la angina pectorală de efort pâna la moartea subită , un astfel de cord dezvoltand o cardiopatie ischemică sau chiar mixtă (ischemică și hipertensivă) , iar irigația insuficientă a miocardului poate antrena tulburări de ritm cardiac cu posibilitatea depistarii de AVC prin tromboembolie (există posibilitatea ateroscleroză – cardiopatie ischemică – insuficientă cardiacă – ischemic – tulburări de ritm) .

Fig.1 – Interrelația bolilor cardiovasculare cu AVC (dupa www.srmfr.ro )

Hipertensiunea arterială este o cauză de insuficientă ventriculară stangă, iar insuficiența cardiacă poate genera ea însăși insuficiență coronariană; originea coronarelor la baza aortei, iar scăderea debitului cardiac în aortă implică scăderea debitului coronarian cu apariția de ischemie miocardică, ce antrenează tulburări de ritm rapide cu posibilități de embolii. Mai mult, o tulburare de ritm rapidă, va accentua ischemia miocardică prin scurtarea diastolei care este timpul efectiv de umplere cu sânge a coronarelor, cu apariția unei tulburări de ritm provenind dintr-un alt focar ectopic, cu creșterea probabilității de embolie de la nivelul cordului. Acest lanț etiopatogenetic impune recuperarea cardiovasculară a pacientului cu AVC, care, desigur, ar trebui facută în paralel cu recuperarea neurologică.

3.4. BOLILE CARE DUC LA ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL. LEZIUNILE PEREȚILOR ARTERIALI

a. Ateroscleroza – biochimic este considerat o boal metabolic, pe prim plan situndu-se dislipidemia (apar modificri ale trigliceridelor, fosfolipidelor).

Anatomopatologie, n debut, se remarc la nivelul intimei o concentrare de grsimi nchise n lipofage. Acumularea de lipofage i colesterol determin ngroarea intimei pe suprafeele extinse ale vaselor mari i se constituie “plcile de aterom”.

Evoluia aterosclerozei determin: -stenoze;

-tromboze;

-embolii.

-stenozele arteriale – reduc lumenul vascular i în timp genereaz tulburri de ordin funcional sau structural. Aproximativ 50% din persoanele purttoare de stenoze evolueaz spre tromboze.

-trombozele arteriale – reprezint cauza cea mai frecvent a infarctului cerebral; obstrucia vascular fiind localizat la nivelul arterelor carotide i vertebrale sau la baza emisferelor cerebrale.

-emboliile arteriale – este vorba despre embolii rupi din materialul ce particip la formarea plcilor de aterom sau din fragmente desprinse din trombii neurali sub form de emboli plachetari.

Fig.2 – Leziunile pereților arteriali (dupa www.xyzw.ro)

b. Arterioscleroza cerebral determin o cretere a tensiunii arteriale, pe de alt parte hipertensiunea arterială contribuie la dezvoltarea aterosclerozei cerebrale i cu deosebire, a plcilor de aterom. Arteriolele i arterele mici sufer procese de necroz sau scleroz. Scleroza const în acumulare de substan ntre endoteliu i stratul molecular. n cazul necrozei are loc transformarea pereilor vasculari ntr-o mas granuloas.

c. Arteritele cerebrale – cea mai important modificare a pereilor arteriali, dup arteroscleroz si hipertensiune arterială, este determinat de diabet, care contribuie la dezvoltarea plcilor ateromatoase i la arterioscleroz. Arteritele luteice se ntlnesc n mod excepional ele afectnd cu deosebire arterele de la baz.

3.5. SIMPTOMELE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

Simptomele diferă de la caz la caz, în funcție de tipul de accident vascular și de zona afectată. Se pot manifesta brusc sau gradat. în general, însa, apar urmatoarele simptome dupa producerea unui accident vascular cerebral:

Dureri de cap foarte puternice

Hemiplegie – paralizia mușchilor de pe o singură parte a corpului ( față, braț, picior) sau senzație de amorțeală și slăbiciune.

Pierderea controlului asupra mușchilor vezicii urinare și ai intestinului gros

Afectarea capacității de a inghiți

Afectarea vederii: neclaritate, încețosare, dublarea imaginii, prezența unor pete sau pierderea totală a vederii

Afectarea partială sau totală a auzului și a gustului

Dificultăți în respirație și ritm cardiac neregulat

Afectarea echilibrului și dificultații în a merge

Senzație de dezorientare și de nesiguranță

Pierderea cunoștinței

În cazul accidentului vascular cerebral hemoragic pot apărea și grețuri și vărsături, stări de nervozitate și irascibilitate, amețeli și convulsii6

4. HEMIPLEGIA

Accidentul vascular cerebral provoacă disfuncție neuro-motorie care produce hemiplegia sau paralizia unei jumătăți a corpului, incluzând membrele, trunchiul, și câteodată fața și structurile care sunt contralaterale emisferei cerebrale lezate. 7 Leziunea produsă în emisfera stângă, respectiv accident vascular în emisfera stângă provoacă hemiplegie pe partea dreaptă (datorită încrucișării fibrelor musculare la nivelul trunchiului cerebral).

Dizabilitățile și capacitatea de recuperare după un accident vascular cerebral depind de mai mulți factori:

● porțiunea de creier afectată (dacă este sau nu la nivelul emisferei dominante);

● ariile cerebrale afectate (fiecare arie controlează o anumită funcție a organismului);

● suprafața și adâncimea leziunii cerebrale;

● starea generală de sănătate și bolile asociate.

Definiia hemiplegiei

Pierderea motilitii voluntare cu alterarea sensibilitii motorii i senzitive pe o parte a corpului. Cauza este o leziune unilateral vasculară localizată la nivel cerebral cu ecou asupra centrilor corticali, a cilor corticospinale (piramidal) sau n segmentul superior medular (rar) leziunea luând naștere ca și o complicație a bolilor cardiovasculare.

Clasificarea topografică a hemiplegiei

În general, tabloul clinic permite aprecierea sediului lezional, dar sunt numeroase cazurile în care diagnosticul topografic este foarte greu de pus.

• hemiplegiile corticale: au determinări parcelare, predominând, mai ales la membrul superior și facies, și mai rar la membrul inferior. În cazul în care leziunile evoluează la nivelul emisferei dominante, aceasta fiind, de obicei, cea stângă, hemiplegia este însoțită de tulburări de vorbire. Hemiplegia de origine corticală înscrie în tabloul său clinic și crizele jacksoniene, consecință a procesului iritativ al celulei neuronului motor central. Dacă extinderea leziunii are loc în profunzime, spre lobul temporo-occipital, hemiplegia se poate asocia și cu hemianopsie homonimă laterală de aceeași parte cu membrele paralizate. Când atingerea corticală afișează clinic un deficit motor strict localizat, se impune diagnosticul diferențial cu leziunile nervoase periferice, de tipul monoplegiei distale, ce interesează teritoriul unui singur nerv (medianul și cubitalul fiind cel mai frecvent în discuție) sau cele ce aparțin musculaturii labio-gloso-faringiene. Prezintă, de obicei, și tulburări senzitive.

• hemiplegiile de origine capsulară: se prezintă sub forma unei hemiplegii globale, severe, cu spasticitate accentuată. De obicei, nu prezintă tulburări senzitive, dar există excepții când leziunea este în zona capsulară posterioară.

• hemiplegiile de trunchi cerebral: aceste tipuri de hemiplegii depind de formațiunile ce sunt cuprinse de o leziune cu sediul într-unul din cele trei segmente ale trunchiului cerebral. Acestea îmbracă aspectul de hemiplegie alternă, cu deficit motor total pe partea opusă leziunii la care se asociază modificările date, în principal, de atingerea nucleilor cranieni de aceeași parte (nervul oculomotor = leziune pedunculară, nervul facial = leziune pontină, nervul hipoglos= leziune bulbară).

• hemiplegie medulară: este mai rar întâlnită. Este o hemiplegie de partea lezională, asociată cu tulburări de sensibilitate superficială de partea opusă (sindrom Brown-Séguard). Prezintă amiotrofii la nivelul membrului superior.

Clinic, sunt posibile o varietate de deficite: motor, senzitiv, mental perceptual și de limbaj. Deficitul motor este caracterizat de paralizie (hemiplegie) sau scădere parțială de forță (hemipareză) și este situat pe partea corpului opusă sediului leziunii cerebrale. Acești bolnavi sunt denumiți cu termenul generic de hemiplegici. Rata incidenței este de 1-2 persoane la 1.000 de persoane/an ( kinetoterap. Indrei Ovidiu Șerban). Conform unei statistici efectuate de Organizația Mondiala a Sănătății, 4,6 milioane de oameni mor anual din cauza accidentului vascular cerebral. Incidența crește dramatic cu vârsta, frecvența maximă fiind după 55 de ani.

Hemiplegia este frecvent cauzată de accidentul vascular cerebral pe fondul hipertensiunii arteriale sau aterosclerozei.

4.1. SEMNELE SI SIMPTOMELE HEMIPLEGIEI

Hemiplegia este frecvent cauzată de accidente vasculare cerebrale pe fondul hipertensiunii arteriale sau aterosclerozei. Câteodata, declansarea este bruscă, alteori este progresivă; disfunctia motorie sau senzorială este prezentă la membrele de pe o singură parte și este adesea însoțită de deviații ale ochilor și gurii, hipersalivație și disfazie.

Paralizia este o tulburare a micrii voluntare care poate s survin sub aspect cantitativ prin reducerea parametrilor micrii: for, amplitudine, vitez.

Hemiplegia se caracterizează în primul rând prin instalarea paraliziei, a pierderii funcției motorii a unei jumătăți a corpului. 8

Intensitatea acestei paralizii diferă de la un bolnav la altul, la fel și în cazul membrului superior față de cel inferior.

Debutul hemiplegiei este de obicei brusc, paralizia fiind la început flască. Durata acestei perioade depinde de la un caz la altul.

Paralizia flască se caracterizează prin lipsa totală a tonusului muscular, ceea ce permite executarea unor mișcări pasive fără nici un fel de opoziție, având o cursă exagerată. Bolnavul nu mișcă decât membrele de partea sănătoasă. După faza flască, urmează faza de spasticitate.

În cadrul fazei spastice se desfășoară schemele primitive de mișcare numite sincinezii sau sinergii. Lezarea căii piramidale din hemiplegie scoate din activitate aria 4 corticală motorie, astfel mișcările izolate voluntare ale unui segment sunt imposibile. Comenzile sunt preluate de ariile corticale vecine 6 și 8, extrapiramidale, care comandă doar mișcări sinergice.

Scheme de sincinezii pentru membrul superior:

• sinergia de flexie: ridicarea umărului – abducția brațului – flexia antebrațului – pronație – flexia degetelor;

• sinergia de extensie: adducția brațului – extensia brațului – pronație – extensie sau flexie degete. 9

Tonusul muscular crește determinând rezistența crescută la mișcarea pasivă (executare rapidă), precum și posturi caracteristice spasticității piramidale, cum ar fi:

► pentru membrul superior: braț în adducție și rotație internă, antebraț în semiflexie și pronație, mâna în semiflexie, degete flectate, police în adducție.

► pentru membrul inferior: extensia genunchiului, flexie plantară (picior echin), picior supinat și în varus

Se pot dezvolta cu ușurință contracturi – retracturi în musculatura care are prin postură capetele musculare apropiate.

Aprecierea paraliziei, a scăderii forței musculare la nivelul membrelor afectate nu este o problemă simplă, deoarece deficitul motor este rezultatul unui complex de elemente fiziopatologice create de leziunea centrală neurologică. Astfel, trebuie apreciată contribuția spasticității, dispraxiei, deposturărilor, hiperreflectivității. 10

Paralizia este de obicei evidentă, dar alteori trebuie căutată cu grijă prin teste specifice:

◘ membrele superioare întinse la orizontală, cu ochii închiși – cade încet membrul superior paretic (proba brațelor întinse)

◘ din decubit ventral, gambele ridicate la 90˚, gamba afectată cade lent (proba Barré);

◘ din decubit dorsal, șoldurile și genunchii la 90˚, gamba afectată cade lent (proba Mingazzini);

◘ din decubit dorsal se flectează și se extind membrele inferioare cu călcâiele pe cearceaf, membrul paretic rămâne în urmă (proba Vasilescu). 11

La membrul superior predomină paralizia extensorilor și supinatorilor, iar la membrul inferior paralizia flexorilor și flexorilor dorsali ai piciorului.

Reflexele osteotendinoase sunt exagerate pe partea bolnavă, apare clonusul piciorului și rotulei, reflexul Hoffman (la mână) și palmo-mentonier (reflex Marinescu-Radovici).

Semnul Babinski este cel mai valoros semn al leziunii piramidale și prezent în hemiplegie. 12

De cele mai multe ori, trebuie combătută spasticitatea pentru a crea posibilitatea reeducării funcționale a membrelor paralizate.

În general, gradul spasticității ține de localizarea și extensia leziunii neurologice, dar există o serie de condiții extra-lezionale care îl pot influența. De exemplu:

poziția corpului – în ortostatism, spasticitatea membrului superior se accentuează. Din poziția culcat, bolnavul poate mobiliza mult mai bine membrul brahial, pe toată amplitudinea de mișcare, motiv pentru care este bine să instruim pacientul să folosească clinostatismul pentru a menține prin exerciții libere mobilitatea articulară a membrelor spastice;

stimulii dezagreabili pot mări spasticitatea (escare, infecții, distensia vezicii, infecții urinare, frigul, stări emoționale, stresul);

excitațiile pornite din teritoriul membrelor afectate pot crește vizibil spasticitatea (aici intră și procedeele fizicale aplicate defectuos sau neindicate: electroterapia, masajul, recele sau căldura excesivă, stretching-ul).

Pe de altă parte, există procedee de despasticizare: baia caldă, cataplasmele cu parafină sau cu sare caldă, exerciții speciale kinetice, posturarea în orteze de întindere prelungită a musculaturii spastice pe întreaga durată a nopții, medicație decontracturantă, tehnici de biofeedback, injecții cu alcool în masa mușchiului, și altele. 13

Paralizia este de dou feluri:

a) plegie – fr funcie motorie (flasc)

b) parez – funcie motorie diminuat manifestat prin:

– hipotonie

– hipertonie patologic – piramidal (spasticitate)

– extrapiramidală.

Tabel 1 – Scala Ashworth pentru hipertonie patologică (dupa www.unisubria.it)

Sinergia de flexie la membrul superior: – centura scapulo-humerală: elevaie cu retracie

– umr: abducțiauctie ,rotatie interna

– cot: flexie, antebra n supinaie sau pronaie

– pumn: deviaia ulnar cu flexie volar

– degete: flexie, adducțiaucție

Sinergia de la extensie la membrul superior – centura scapulo-humerală: protracie cu depresie scapulară

– umr: adducțiauctie, rotatie internă

– cot: extensie, antebra n pronaie

– pumn: flexie volar cu deviaie ulnar

– degete: flexie, adducțiaucție.

Ceea ce e scris cu litere îngroșate, reprezint cea mai puternic component din sinergie. Aceste sinergii pot fi utilizate i pentru creterea forei unor anumite grupe musculare.Dup Brm, componenta mai slab se poate tonifia facilitnd componenta puternic a acelei sinergii.

Stadiile dup Brm:14

Stadiul I – flasc ,apare imediat după episodul acut și n acest stadiu nici o micare

a membrelor nu poate fi obinut;

Stadiul II – spasticitatea ncepe s se dezvolte i cteva componente ale sinergiilor

pot apare ca reacii asociate;

Stadiul III – apare controlul voluntar în cadrul sinergiei, spasticitatea crete i

poate deveni sever;

Stadiul IV – cteva micri voluntare n afara schemelor sinergice se efecteaz cu

dificultate la nceput, iar apoi mai uor i spasticitatea ncepe s diminue;

Stadiul V – micri mai dificile combinate sunt nvate, iar sinergiile i pierd

dominana asupra actelor motorii;

Stadiul VI – dispare spasticitatea i micarea articular separat este posibil i

coordonarea se aporpie de normal.

Schemele sinergice ale extremitilor sunt scheme primitoare de micare activ reflexe n lan cinematic. Pot fi evideniate reflexe ca reacii asociate, ori ca scheme declanate voluntar. Exist dou sinergii de baz la fiecare dintre extremiti: una de flexie și alta de extensie. Muchii care nu sunt implicai n nici un fel de sinergie sunt: rotund

4.2. PRINCIPALELE ASPECTE CLINICE ALE HEMIPLEGIEI

Hemiplegia cu coma: bolnavul este inconstient, membrele ridicate pasiv si lasate sa cada, cad inert si mai brusc pe partea hemiplegica. Hemifata paralizata este atona, aparand semne de paralizie: comisura bucala de partea paralizata coborata, santul naso-labial sters; reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent exista o deviatie conjugata a capului si ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificari de tonus muscular si reflexe osteo-tendinoare.

Hemiplegia flasca se caracterizeaza prin: semne de paralizie faciala, iar la nivelul membrelor inferior si superior afectate forta musculara este abolita, reflexe osteo-tendinoase abolite, semnul Babinski prezent.

Hemiplegia spasmodica: apare dupa perioada de hemiplegie flasca. Se caracterizeaza prin forta musculara, de obicei, diminuata mult, contractura si reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sinkinezii.

Prevenirea instalării hemiplegiei:

-combaterea aterosclerozei și prevenirea accidentelor trombembolice;
-decelarea precoce a compresiunilor cerebrale – investigația cu tomograful sau cu RMN imediat ce apar semne ale bolii (dureri de cap, grețuri, amețeli etc.). O înlăturare precoce a formatiunii tumorale poate face tratamentul de recuperare mult mai simplu și mai eficace.

– prevenirea traumatismelor cerebrale – hemiplegiile provocate de traumatisme cerebrale pot fi evitate dacă vom lua unele măsuri de protecție. Astfel, când mergem cu bicicleta, este bine să purtăm o cască de protecție, când mergem cu mașina este bine să folosim centura de siguranță care, în caz de accident rutier, ne ferește de a fi proiectați prin parbriz. Când mergem la vânătoare este bine să nu stăm pe direcția de tragere a partenerilor de plăceri cinegetice.

Odată hemiplegia instalată, pacientul va intra în sfera de activitate a echipei de recuperare, care este formată din medici de diverse specialități, kinetoterapeuți, ergoterapeuți, logopezi, asistente medicale și infirmiere.

4.3. EVALUAREA FUNCȚIONALĂ

Aprecierea funcțiilor vitale: respirație, deglutiția, masticația, controlul defecației și al vezicii urinare.

Aprecierea activității mintale și a capacității de comunicare (verbală, scrisă, prin mimică)

Aprecierea sensibilității exteroceptive și proprioceptive a perceperii corpului.

Aprecirea abilității motorii (reflexe și reacții reflexe, tonus muscular, coordonare pe partea neafectata, abilitatea mișcării trunchiului și a părții afectate).

Aprecierea controlului motor în diverse situații posturale (mobilitate, stabilitate, mobilitate controlată, abilitate)

Aprecierea activităților zilnice (ADL=Activities of Daily Living)

Aprecierea amplitudinii mișcărilor articulare

Aprecierea integrarii familiale, sociale, ocupaționale a pacientului.

Pe baza evaluării funcționale pacienții pot fi încadrați în trei stadii: inițial, mediu (de specialitate) și avansat (de refacere) considerandu-le în scurgerea timpului de la momentul accidentului cerebral spre momentul refacerii, mai mult sau mai puțin complet.

4.4 COMPORTAMENUL BOLNAVILOR HEMIPLEGICI

Accidentul vascular cerebral are un mare impact atât asupra persoanei afectate, cât și asupra familei acesteia.

Întâlnim sindromul depresiv, tendința de abandonare la unii blonavi cu leziuni cerebrale difuze, aterosclerotice. Aproximativ 50% din pacienții cu accident vascular cerebral ischemic acut dezvoltă în primele 2 săptămâni o stare depresivă, manifestată prin: tristețe, anxietate, fatigabilitate, tulburări de somn, gânduri de suicid. Depresiile apar mai frecvent în leziunile emisferei stângi. Rol determinant în aceste cazuri îl au familia și cei din anturajul bolnavului.

După faza acută pot persista tulburări de schemă corporală, stări confuzionale, tulburări de vorbire cum ar fi afazia. Bolnavul realizează ce s-a întâmplat cu el și are așa numita „reacție catastrofă”.

Afazia ridică probleme serioase de comunicare între bolnav și recuperator. Agitația bolnavului în acest caz nu se datorează tulburărilor psihice, ci din cauza imposibilității de comunicare. Cei care prezintă afazie trăiesc frustrarea de a nu putea să exprime clar ceea ce doresc sau de a nu putea înțelege ceea ce li se spune.

O altă problemă majoră este apraxia (a=nu, praxia=executa), constând în necunoasterea executării anumitor acțiuni. Astfel, acțiuni ușoare ca îmbrăcatul, mâncatul, băutul, brusc nu mai pot fi executate conștient.

Sindromul talamic al hemiplegicului se asociază cu tulburări emoționale și de personalitate. Caracteristică durerii talamice este senzația atroce de arsură percepută în jumătatea corpului și ineficiența totală a analgezicelor.

Problemele emoționale sunt însoțite adeseori de tulburări neurologice, materializate prin frică, agresivitate, anxietate, depresie. Aproximativ o treime dintre pacienții mai în vârstă de 65 de ani care au suferit un AVC prezintă sindrom depresiv.

Tulburri de coordonare prezente la hemiplegic:

Pentru ca micarea voluntar s fie eficient, e necesar ca ea sa aib o anumit amplitudine, vitez, for, precizie i coordonare. Coordonarea se obine prin intervenia organizat a tuturor muchilor ce particip la actul motor. Normalitatea coordonrii este condiionat de integritatea morfofuncional a unor formaiuni nervoase dintre care:

– cerebelul;

– cile sensibilitii profunde i superficiale;

– aparat vestibular;

– analizator vizual;

– zona frontal i temporal din scoara cerebral.

Coordonarea la hemiplegic este perturbat de:

– paralizie;

– spasticitate

– dispraxie;

– tulburri de sensibilitate proprioceptive, exteroceptive;

– sinkineziile;

– hemianopsiahomonim.

Spasticitatea sau hipertonia piramidal apare n leziunile neuronului motor central, putând avea intensiti variabile n funcie de localizarea i extinderea leziunii neurologice.

Se testeaz prin micri pasive rapide repetitive, mobiliznd o articulaie. Se constat o rezisten – fenomenul lamei de briceag – care cedeaz la continuarea micrii. Orice grad de spasticitate poate perturba coordonarea hemiplegicului i de aceea trebuie combtut.

Dispraxia reprezint o tulburare n executarea unor aciuni sau gesturi la un individ ale crui aparate efectorii ale aciunii sunt intacte i care posed o cunoatere deplin a actului ce trebuie ndeplinit.

Tulburri de sensibilitate proprioceptiv si exteroceptiv: absena sensibilitii proprioceptive este frecvent, afectnd mult coordonarea. Absena sensibilitii exteroceptive pentru: durere, temperatur este obinuit i crete riscul accidentelor.

Sinkineziile sunt micri involuntare asociate cu micri voluntare. Apar la membrele paralizate concomitent cu alte micri i sunt de trei feluri: globale,de imitație,de coordonare.

Hemianopsia homonim – deficit de cmp vizual al jumtii nazale la un ochi i jumtii temporale la cellalt ochi.. Aceasta contribuie la neglijarea prii hemiplegice.

Accidentul vascular cerebral are un mare impact atât asupra persoanei afectate, cât și asupra familei acesteia.

Întâlnim sindromul depresiv, tendința de abandonare la unii blonavi cu leziuni cerebrale difuze, aterosclerotice. Aproximativ 50% din pacienții cu accident vascular cerebral ischemic acut dezvoltă în primele 2 săptămâni o stare depresivă, manifestată prin: tristețe, anxietate, fatigabilitate, tulburări de somn, gânduri de suicid. Depresiile apar mai frecvent în leziunile emisferei stângi. Rol determinant în aceste cazuri îl au familia și cei din anturajul bolnavului.

După faza acută pot persista tulburări de schemă corporală, stări confuzionale, tulburări de vorbire cum ar fi afazia. Bolnavul realizează ce s-a întâmplat cu el și are așa numita „reacție catastrofă”.

Afazia ridică probleme serioase de comunicare între bolnav și recuperator. Agitația bolnavului în acest caz nu se datorează tulburărilor psihice, ci din cauza imposibilității de comunicare. Cei care prezintă afazie trăiesc frustrarea de a nu putea să exprime clar ceea ce doresc sau de a nu putea înțelege ceea ce li se spune.

O altă problemă majoră este apraxia (a=nu, praxia=executa), constând în necunoasterea executării anumitor acțiuni. Astfel, acțiuni ușoare ca îmbrăcatul, mâncatul, băutul, brusc nu mai pot fi executate conștient.

Sindromul talamic al hemiplegicului se asociază cu tulburări emoționale și de personalitate. Caracteristică durerii talamice este senzația atroce de arsură percepută în jumătatea corpului și ineficiența totală a analgezicelor.

Problemele emoționale sunt însoțite adeseori de tulburări neurologice, materializate prin frică, agresivitate, anxietate, depresie. Aproximativ o treime dintre pacienții mai în vârstă de 65 de ani care au suferit un AVC prezintă sindrom depresiv.

Aspectul evolutiv al boli este condiționat de etiologia specifică dispoziției anatomice a leziunii în modul următor:

la nivel cortical se asociază cu:

– apraxie, agnozie, afazie;

– frecvent cu crize Jacksoniene;

– tulburri senzitive profunde i superficiale;

– pot avea predominenț facial, brahial sau crural;

– segmentele distale ale membrelor sunt mai desfuncionale.

la nivel capsular caracterizat prin:

– hemiplegie global, sever (de multe ori totui mai accentuat brahial) cu spasticitate sever;

– de obicei fr tulburri senzitive (exceptnd hemiplegia capsular

posterioar).

la nivel de trunchi cerebral prezint:

– prezența sindromului altern (hemiplegia contralateral leziunii cu pierderea de nervi cranieni homolaterale leziunii);

– prezența sindromului cerebelos;

– tulburri de sensibilitate severe.

la nivel medular prezint:

– hemiplegia homolateral cu tulburri de sensibilitate exteroceptive

heterolaterale (sindrom Brown-Sequard).

Hemiplegia se caracterizeaz prin instalarea paraliziei i reducerea funciei motorii a unei jumti a corpului, de aceea paralizia afecteaz mult coordonarea.

După un accident vascular cerebral, controlul motor se reface de la centru spre periferie și de la periferie spre centru, într-o etapă bine stabilită.

Dezvoltarea neuromotorie se produce n patru etape:

1. mobilitatea;

2. stabilitatea;

3. mobilitatea controlat;

4. abilitatea.

1. Mobilitatea reprezint capacitatea iniierii i executrii unei micri n

amplitudine fiziologic.Limitrile mobilitii se datoreaz unor retracii, hipotonii sau hipertonii care au cauze foarte variate:

– sindrom de neuron motor;

– paralizii traumatice de cauza obstretical;

– alte afeciuni ale aparatului locomotor de natur ereditar sau congenital.

2. Stabilitatea reprezint capacitatea de meninere a poziiilor gravitaionale, antigravitaionale i a echilibrului n poziiile de balans; se dobndește n dou trepte reprezentate de tonusul postural i de contracie.

Tonusul postural const n capacitatea musculaturii posturale de a menine o contracie împotriva gravitaiei sau a unei rezistene manuale.

Cocontracia reprezint contracia simultan a muchilor agoniti i antagoniti din jurul unei articulaii prin care se asigur stabilitatea n poziii de ncrcare i echilibru, n poziii de balans.

3. Mobilitatea controlat reprezint capacitatea de a executa micri n timpul poziiilor de încrcare prin greutatea corpului, cu segmentele distale fixate; respectiv, a rota capul i trunchiul n jurul axului longitudinal n timpul acestor posturi; se dezvolt treptat att n direcie cranio-caudala, ct i proximo-distal la membre. n procesul de dezvoltare normal, controlul proximal apare naintea celui distal.

In reeducare, mobilitatea controlat implic:

– obinerea unei fore musculare n limita disponibil de micare;

– promovarea unor reacii de echilibru n balans;

– dezvoltarea capacitii de utilizare a amplitudinii funcionale de micare, att n articulaiile distale ct i proximale.

4. Abilitatea este cel mai nalt nivel al controlului motor i reprezint

capacitatea individului de a executa cu extremitățile distale libere micri precise, cu scop funcional; se pretinde o inervaie reciproc i cere micri fine.

Un control motor bun presupune o comand (sistem nervos central) i efector (sistem N.M.A.K.) precum i un sistem feed-back eficient, cu alte cuvinte coordonare-control-echilibru.

Factorii care determin sau influenează pierderea controlului motor (dup Bobath): 1. tulburri senzitive (superficiale i prof unde);

2. spasticitatea;

3. tulburri ale mecanismelor reflexe posturale;

4. pierderea schemelor micrilor selective.

4.5. UMRUL

Umărul – cea mai mobilă articulație a corpului cu cea mai imperfectă coaptare a suprafețelor articulare și compensat printr-un sistem capsulo-ligamentar de mare eficiență morfofuncțională.

Funcția umărului prezintă două entități distincte: – centura scapulară

– articulatia scapulo-humerală

Oasele care participă la articulațiile umărului sunt: – sternul

– clavicula

– omoplatul

– humerusul.

Acestea formează – trei articulații reale: – sterno-costo-claviculară

– acromio-claviculară

– scapulo-humerală

– două articulații false

– bursa subacromiodeltoidiană

Sternul – manubriul sternal prin suprafețele sale articulare corespunzătoare capetelor mediale ale claviculelor, oferă puncte puternice și fixe de sprijin pentru întreaga centură scapulară.

Clavicula – os alungit, așezat în plan orizontal de o parte și de alta a manubriului sternal până la acromion. Extremitatea acromionului este turtită de sus în jos pentru articulația acromio-claviculară.

Omoplatul – os lat, cu vârful în jos, situat în partea posterioară a toracelui, laterosuperior între spațiul intercostal 1-8.

Omoplatul prezintă două fețe, trei margini și trei unghiuri.

Fața anterioară, (costală) este concavă și pe ea se inseră m.subscapular.

Fața posterioară, (convexă) servește la unirea 1/4 superioare cu cele 3/4 inferioare. Prezintă: spina omoplatului, care separă fața posterioară în fosa supraspinoasă și fosa subspinoasă. Spina omoplatului, prezintă la partea ei externă o apofiză (acromion) care formează cu clavicula atric. acromio-claviculară.

Marginea superioară, prezintă incizura scapulei prin care trece și nervul suprascapular.

Marginea medială, este orientată spre coloana vertebrală și pe ea se inseră mușchii: dințat mare și romboid.

Marginea laterală, este orientată axilar, se poate palpa apofiza coracoidă.

Unghiurile: superior, inferior și lateral, sunt locuri de inserție a mai multor mușchi. Unghiul laterosuperior este prevăzut cu cavitatea glenoidă și inferior este prevăzut cu tuberculul subglenoidian pentru inserția mușchiului triceps brahial, iar superior este prevăzut cu tuberculul supraglenoidian pentru inserția mușchiului biceps brahial.

Humerusul.- este un os lung și pereche; prezintă o diafiză și două epifize. Capul humerusului reprezintă 1/3 dintr-o sferă plină și fața de axa corpului face un unghi de 130º. Tuberozitatea mare se află în prelungirea feței anterolaterale a diafizei și prezintă trei fațete:

1. superioară – pentru inserția muschiului supraspinos

2. mijlocie – pentru inserția mușchiului subspinos

3. inferioară – pentru inserția mușchiului rotund mic

De la tuberozitatea mare pornește în jos o creastă, creasta marii tuberozități, pe care se inseră m.pectoral mare. Tuberozitatea mică, este plasată înaintea tuberozității mari, despărțită printr-un șanț bicipital sau intertubercular. În fundul șanțului se inseră muschiul dorsal mare, iar prin șanț trece capătul lung al muschiului biceps. Tuberozitatea mică este punct de inserție pentru muschi subscapular și se prelungește în jos cu o creastă, pentru inserția mușchiului rotund mare.

Centura scapulară are mișcările ei proprii în raport cu toracele :

mișcările de ridicare, coborâre se realizează pe o distanță de 10-12 cm și sunt combinate cu abducțiaucție și adducțiaucție;

mișcarea de proiecție înainte (antepulsia) și de proiecție înapoi (retropulsia) se realizează pe distanța de 10-12 cm și o basculare care formează un unghi de 40-45º.

Articulația umărului fiind o enartroză, permite mișcări ale mușchilor în toate cele trei planuri:

sagital: flexia, realizată de mușchiul deltoid anterior

extensia , realizată de mușchiului dorsal mare

frontal: adducțiauctia, realizată de mușchiul pectoral mare

abducțiaucția, realizată de mușchiul deltoid mijlociu

transversal: rotația internă, realizată de mușchiul subscapular, pectoral mare, dorsal mare

– rotund mare: rotația externă, realizată de mușchiul.subscapular și rotund mare.

Pot fi și mișcări dublu combinate executate doar din articulatia scapulo-humerală:

– Abducțiaucție cu rotație externă

– Adducțiaucție cu rotație internă

– Flexie cu rotație externă

– Extensie cu rotație internă

Există și cazuri când sunt puse toate articulațiile membrului superior – mișcări triplu combinate:

– Flexie, abducțiaucție, rotație externă – Extensie, adducțiaucție, rotație internă

– Flexie, adducțiaucție, rotație externă

– Extensie, abducțiaucție, rotație interna

Relația modificată între stabilizatorii pasivi și activi ai umărului:

Mușchii au rol de a fixa articulația și orice perturbare a tonusului muscular poate determina modificarea articulației într-o direcție nedorită. În urma unei plegii, mușchiul poate fi hipotonic sau hipertonic, fapt care v-a determina o instabilitate la nivelul articulației.

Stabilizatorii pasivi ai umărului:

Aticulaia umrului sau scapulo-humerală, unete capul humeral și cavitatea glenoid a scapulei formnd o articulaie sferoid. Mijloacele de unire sunt reprezentate de:

– capsula;

– ligamente;

– muchii periarticulari.

Capsula articular are forma unui manon i este constituit din dou straturi:

– extern , fibros

– intern, sinovial.

Stratul fibros, se inser pe extremitatea cavitii glenoidale i pe colul humeral.Stratul intern (sinovial) tapeteaz capsula articular.

Capsula articular este lax i puin rezistent, favoriznd astfel producerea unor micri mai ample, dar n acelai timp face posibil producerea mai frecvent a luxaiilor.

Ligamentele sunt n numr de dou:

– ligamentul coracohumeral – este cel mai important ligament al acestei articulaii. Se inser pe baza i pe marginea extern a procesului coracoid cu un capt, iar cu cellalt se fixeaz pe tubreculul mare al humerusului i capsul articular, dup ce trece ca o punte peste anul intertubercular.

– ligamentele glenohumerale – sunt trei fascicule care intresc capsula. Se inser cu un capt pe cavitatea glenoidal i cu cellalt pe colul anatomic al humerusului. Au rolul de a limita micrile de extensie, rotație, abducțiaucție.

Stabilizatorii active ai umărului

1.abducțiaucția i rotația n sus a scapulei :

Muchiul principal – dinat anterior

– regiunea anterolateral a toracelui, de la primele zece coaste la marginea medial a scapulei.

– superior – faa extern a primelor dou coaste la unghiul superior al scapuei;

– mijlociu – faa extern a coastelor 2-4 la marginea medial a scapulei;

– inferior – fa extern a coastelor 5-10 la unghiul inferior al scapulei.

2.Flexia umrului:

Muchii principali : a) deltoid (fibrele anterioare);

b) coracobrahialul.

Muchii secundari : a) deltoid (fibrele mijlocii);

b) pectoralul mare;

c) bicepsul brahial (prin capul lung);

d) dinatul mare.

Inserii: a). – marginea anterioar in 1/3 lateral a claviculei;

– tuberozitatea deltoidian a humerusului.

b). – apofiza coracoid a scapulei;

– faa medial a humerusului n poriunea mijlocie.

3. Extensia umrului:

Muchii principali : a) dorsalul mare;

b) deltoidul (fibrele posterioare).

Muchii secundari : a) rotundul mic;

b) tricepsul brahial.

Inserii: a) – faa extern a ultimelor 3-4 coaste, pe fascia toracolombar, creasta sacrală, creasta iliac;

– n fundul anului intertubercular al humerusului.

b) – spina scapulei;

– tuberozitatea deltoidian a humeruslui.

4. Abducțiaucția umrului:

Muchii principali – a) deltoid (fibre mijlocii);

b) supraspinosul.

Muchii secundari – a) dinat mare;

b) deltoid (fibre anterioare i posterioare).

Inserii: a) – o: marginea extern a acromionului;

– tuberozitatea deltoidian a humerusului;

b) – fosa spinoas i pe fascia supraspinoas;

– feioara superioar a tuberculului mare al humerusului.

5. Abducțiaucția orizontal:

Muchiul principal – deltoid (fibre posterioare).

Muchii secundari – a) subspinos;

b) rotund mic.

Inseia: – spina scapulei;

– tuberozitatea deltoidiană.

6. Adducțiaucția orizontal:

Muchiul principal – pectoral mare.

Muchiul secundar – deltoid (fibre anterioare).

Inseria: : – fascicolul clavicular – pe ½ medial a marginii anterioare;

– fascicolul sternocostal – de pe faa anterioar a sternului pe primele ase cartilaje adevrate;

– fascicolul abducțiaominal – pe teaca dreptului abducțiaominal;

– creasta tuberculului mare al humerusului.

7. Rotatori externi ai umrului:

Muchii principali – a) infraspinos;

b) rotundul mic.

Muchiul secundar – deltoid (fibre posterioare).

Inserii: a) – o: fosa infraspinal si fascia infraspinoas;

– feioara mijlocie a tuberculului mare al humerusului.

b) – o: ½ superioar a marginii laterale a scapulei;

– feioara inferioar a tuberculului mare al humerusului.

8. Rotatori interni ai umrului:

Muchii principali – a) subscapularul;

b) pectoral mare;

c) dorsalul mare;

d) rotundul mare.

Muchiul secundar – deltoid (fibre anterioare).

Inserii: a) – fosa subscapular;

– tuberculul mic al humerusului.

b) – fascicolul clavicular – pe ½ medial a marginii anterioare.

– fascicolul sternocostal – de pe faa anterioar a sternului pe

primele ase cartilaje adevrate.

– fascicolul abducțiaominal – pe teaca dreptului abducțiaominal.

– creasta tuberculului mare al humerusului.

c) – faa extern a ultimelor 3-4 coaste, pe fascia toracolombar,

creasta sacral, creasta iliac;

– n fundul anului intertubercular al humerusului.

d) – faa dorsal a unghiului inferior al scapulei;

– creasta tuberculului mic al humeruslui.

5. INTERVENȚIA KINETOTERAPIEI ÎN RECUPERAREA BOLNAVILOR POST ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL (HEMIPLEGIE)

Începerea programului de recuperare cât mai repede este o condiție de prim ordin în calculul șanselor de reabilitare a hemiplegicului.

Recuperarea hemiplegicului înseamnă,înainte de toate, un program kinetologic. 15

Însă, datorită nenumăratelor aspecte particulare fiecărui bolnav hemiplegic nu se poate vorbi de un program standard de recuperare. 16

De asemenea, în cazul acestui tip de pacient, nu poate fi alcătuit nici un program de recuperare fără o evaluare complexă, în care intră:

► aprecierea funcțiilor vitale: respirația, deglutiția, masticația, controlul defecației și al vezicii urinare;

► aprecierea activității mintale și a capacității de comunicare (verbală, scrisă, prin mimică);

► aprecierea sensibilității exteroceptive și proprioceptive, a perceperii imaginii corpului;

► aprecierea abilității motorii (reflexe și reacții reflexe, tonus muscular, coordonare pe partea neafectată, abilitatea mișcării trunchiului și a părții afectate);

► aprecierea controlului motor în diverse situații posturale (mobilitate, stabilitate, mobilitate controlată, abilitate);

► aprecierea activităților zilnice (ADL= activities of daily living);

► aprecierea amplitudinii mișcărilor articulare;

► aprecierea integrării familiale, sociale, ocupaționale a pacientului.

La baza alcătuirii și executării programului de recuperare există o serie de principii:

• problema hemiplegicului este pierderea unei comenzi normale a impulsului nervos;

• hemiplegicul își formează scheme anormale și stereotipuri de mișcare;

• pentru a reface schemele normale de mișcare trebuie mai întâi eliminate cele patologice;

• mișcările pacientului, cu sau fără ajutor, nu trebuie executate cu efort, deoarece acesta conduce la creșterea spasticității prin creșterea reflexelor tonice;

• combaterea spasticității se realizează cu ajutorul schemelor de mișcare reflex-inhibitorii, care inhibă reacțiile posturale anormale și facilitează mișcările active automate și voluntare;

• pentru reducerea spasticității membrelor este suficientă doar abordarea unor „puncte-cheie de control”: ceafa, coloana, umărul, șoldul. Există și „puncte-cheie distale” (degetele de la picioare și gleznele, degetele mâinilor și articulația pumnului), care pot fi folosite în același scop.

– principala schemă reflex-inhibitorie a spasticității flexorilor trunchiului și brațelor este: extensie gât și coloană + rotație externă a brațului+ cot extins; reducerea în continuare a spasticității pe flexie se face adăugând: extensie a pumnului sau supinație + abducție a policelui;

– principala schemă reflex-inhibitorie a ambelor spasticități pe extensori sau flexori în membrul inferior este: adducție + rotație externă + extensia șoldului și genunchiului; în continuare, reducerea spasticității extensorilor se face adăugând dorsiflexia degetelor și piciorului + abducția halucelui.

• hemiplegicul nu „învață” mișcări, ci senzația mișcărilor. Din cauza spasticității, bolnavul simte mișcarea ca pe un efort excesiv. Tratamentul trebuie să-l facă să „simtă” tonusul muscular normal, postura și mișcarea ca fiind posibile;

• dispariția spasticității se observă prin posibilitatea pacientului de a executa selectiv mișcări active (pe fiecare articulație separat);

• schemele terapeutice alese pentru un pacient, oricât de bine ar fi gândite teoretic, trebuie imediat verificate practic, ca rezultat, în aceeași ședință.

În lipsa unui efect, sau un efect prost, kinetoterapeutul trebuie să schimbe schema sau postura, el fiind ghidat în munca sa după răspunsul pacientului la tehnica aplicată. 17

Obiectivele tratamentului de recuperare:

– înainte de a începe tratamentul de recuperare trebuie să se facă o evaluare a deficitului funcțional motor;

– pacientului cu accident vascular cerebral nu i se va face testingul muscular, ci se realizează testarea globală (ADL-urile);

– tratamentul recuperator se începe în primele 3-4 zile de la debut, în caz de AVC ischemic, și în 10-14 zile în caz de AVC hemoragic (după puncția lombară de control). Dacă LCR-ul este clar, se poate începe mobilizarea. Altfel, tratamentul cuprinde realizarea posturărilor specifice.

– obiectivul primordial îl constituie recuperarea membrului inferior și al mersului;

– recuperarea la vârstnici este mai dificilă, din cauza lipsei de cooperare, a capacității funcționale limitate, bolile cronice asociate;

– întârzierea tratamentului recuperator, mai mult de 35 de zile dublează perioada de recuperare;

– e necesar să se facă recuperare continuă în primele 6-8 luni de la debutul accidentului vascular cerebral. 18

Kinetoterapia activă începe doar în momentul în care starea generală și capacitatea de cooperare permit acest lucru. În stadiul flasc, este importantă solicitarea contracției active a musculaturii cefei, trunchiului și abdomenului (în special mușchii oblici), în vederea învățării pacientului cum să declanșeze mișcarea de rotație în pat și de a încerca să stea în poziția așezat. De asemenea, este stadiul în care pacientul începe exersarea „luării la cunoștință” asupra părții afectate, prin stimulări cutanate repetate în mai multe ședințe zilnice. În cazul în care este posibil, se solicită și contracții musculare voluntare în grupele musculare proximale.

Tehnicile de facilitare neuro-musculară reprezintă un rol important în ceea ce privește redeșteptarea activității musculare voluntare.

Pentru a trezi contracția unui mușchi se va găsi, în primul rând poziția generală a corpului în care contracția se dezvoltă cel mai ușor (Bobath).

Se va întări informația periferică cu ajutorul stimulilor cutanați (metoda Rood) care să faciliteze activitatea fusurilor neuro-musculare. Se vor căuta mișcările sinergice în care mușchiul dezvoltă cea mai mare forță de contracție (metoda Brünstromm). De exemplu, pentru întărirea gambierului anterior exersării dorsiflexia plantară în sinergie de flexie a genunchiului și șoldului. Pentru a crește și mai mult forța de contracție se va lucra mușchiul contra rezistenței pe una din diagonalele Kabat.

Pentru ca facilitarea să fie eficientă, bolnavul trebuie să ia cunoștință de contracția mușchiului, de ceea ce este capabil să realizeze printr-un efort de voință, adică să asocieze o participare voluntară care să permită menținerea contracției și numai o fracțiune de secundă.

În cazul prevenirii instalării redorilor articulare și contracturii musculare, primul gest îl constituie posturarea corectă în poziție funcțională a membrelor.

Pe lângă tratamentul postural, kinetoterapia pasivă joacă rolul principal în conservarea supleței articulare și elasticității musculare. Mișcările pasive se vor efectua în amplitudine completă.

Tot în stadiul flasc se execută mișcările active de partea sănătoasă pentru a reduce la maxim efectele imobilizării prelungite. 19

Dacă starea generală a pacientului permite, se va trece la exersarea activităților de transfer, în pat (schimbarea poziției din decubit dorsal în lateral și ventral), ridicarea în așezat la marginea patului, din așezat în ortostatism și invers. După ce se realizează toate acestea, se trece la recuperarea funcțională a membrului inferior și a mersului, și nu în ultimul rând, la reeducarea membrului superior.

Ridicarea în așeazat la marginea patului este un obiectiv important și reprezintă totodată o motivație pentru pacient de a continua recuperarea. Are efect stimulant asupra sistemului nervos central, încurajează comunicarea, scade depresia, se previne atrofia musculară, tromboflebita și embolia pulmonară. Mișcarea are loc astfel: se execută rostogolirea în decubit lateral pe partea sănătoasă, apoi bolnavul se ridică la marginea patului.

Ridicarea din așezat în ortostatism și invers: în cadrul acestei etape, mulți pacienți au tendința de a se înclina lateral, de a cădea pe spate sau de a-și trece greutatea pe membrul inferior sănătos. Ei trebuie să învețe să câștige controlul asupra pelvisului, membrului inferior și trunchiului. Prin poziționarea greutății pe ambele membre inferioare și posturarea corectă a aliniamentului corpului se reduce din spasticitatea membrului inferior afectat.

La bolnavul hemiplegic, atât faza de sprijin, cât și faza de balans sunt perturbate.

În recuperarea membrului superior, nu este obligatoriu să se înceapă de la proximal la distal. Astfel, recuperarea mâinii nu trebuie lăsată la urmă, dacă există o anumită recuperare la nivelul umărului. Dacă s-a obținut o mișcare izolată musculară, ea trebuie imediat folosită într-o activitate funcțională. Nu se insistă pe mișcări pasive. Trebuie introduse activități care să implice ambele membre superioare. Dacă nu apare nici o activitate spontană în primele 3 luni, membrul superior fiind foarte spastic, prognosticul de recuperare neuro-motorie este rezervat. Programul kinetic cuprinde: exerciții pentru antrenarea controlului motor al umărului, antrenarea controlului motor al cotului, antrenarea extensiei pumnului, antrenarea supinației, antrenarea opozabilității policelui, antrenarea manipulării unor obiecte. Se va insista pe folosirea ambelor mâini în toate activitățile, se vor folosi în principal activități bilaterale (conform metodei Bobath). 20

6. ORGANIZAREA ȘI DESFĂȘURAREA STUDIULUI

6.1. METODE DE CERCERTARE UTILIZATE

Pentru testarea pacienților cu accident vascular cerebral, s-au folosit următoarele teste: GIF, Rivermeade, scala Asworth, tehnicile FNP și stadiul II și III al controlului motor, respectiv-stabilitatea și mobilitatea controlată, pentru a putea cuantifica micile modificări de mobilitate activă apărute la hemiplegic, la nivelul articulației umărului.

Limitarea mișcărilor umărului, este determinată în majoritatea cazurilor de afectarea aparatului capsulo-tendo-musculo-ligamentar dotat cu posibilitatea de reeducare funcțională și de aceea refacerea mobilitații este primul obiectiv în recuperarea umărului, ca de altfel pentru toate articulațiile membrului superior.

Testul I (GIF)

Independen:

Independen complet: activitatea este efectuat, n timp rezonabil fr

instrumente i persoane ajuttoare.

Independen modificat: activitatea necesit ajutor mai mult dect timpul rezonabil i/sau nu este efctuat n deplin siguran.

Dependen: necesit uneori supravegherea sau ajutorul fizic doar prin

ndrumare verbal, ncurajare sau aranjarea obiectelor.

4. Asisten minim: subiectul necesit mai mult dect atingerile pentru ajutor i consuma mai mult dect 75% din activitate.

3. Asisten medie: subiectul consum cam 50-70% din efortul necesar n activitate.

Dependen complet:

Asisten maxim: subiectul consum ntre 20-50% din efortul necesar

activittii.

Ajutor total: subiectul consuma aproximativ 25% din efortul necesar n activitate. Punctele maxime posibile obinute la acest test sunt egale cu 63.

Tabel 2 – Testul GIF

Testul II (Rivermeade – pentru membrul superior)

1. Decubit dorsal.: antepulsia umrului cu flexia membrul superior (braul poate fi sprijinit).

Decubit dorsal.: membrul superior n flexie=30˚ din articulația scapulo-humerală i menine aproximativ 2 secunde; kinetoterapeutul poat ajuta la obinerea acestei poziii, dar pacientul trebuie s o menin.

Decubit dorsal.: flexie și extensie din articulatia cotului din poziia membrului superior de la punctul 2.; pacientul s execute extensia mcar pe 20˚

Aezat, membrul superior este flectat din articulația cotului la 90˚ i execut pronație i supinație; arcul de micare s fie mcar ¾ din totalul de amplitudine.

5. Aezat: apucarea, ridicarea i apoi reaezarea unei mingi mari;

– mingea s fie la distana la care cere extensia total a membrului superior

– pumnul i antebraul s fie n poziie neutr, degetele extinse

– toat suprafa palmelor s atinga mingea.

6. Aezat la o mas, o minge de tenis pe mas

– apuc, ridic i elibereaz mingea

– eliberarea se face la nlimea capului

– aciunea se repet de 5 ori consecutiv

– s nu fac adducțiaucția braului.

7. Aceeai poziie i activitate ca i la 6., dar execut activitatea cu creionul (pens tridigital).

8. Aceeai pozitie i activitate ca i la 6., dar se execut cu o coal de hrtie (pens bidigital, termino-subterminal).

Aezat la o mas, o bucat de chit pe o tav: tierea cu ajutorul cuitului i

furculiei, a bucii de chit n 10 pri; apoi le aeaz ntr-un castron.

Ortostatism: lovirea unei mingi mari de podea (dribling pe loc) – 5X

consecutiv.

Aezat: opoziia policelui, pe rnd la vrful fiecrui deget

– 14 atingeri in 10 sec.;

– atingerea s nu se fac pe partea lateral a degetului.

Aezat, braul uor abducțiaucție+rotație internă, coatele n flexie=90˚ , atingerea feei palmare a minii sntoase cu mna afectat prin pronație i supinație alternativ – 20 atingeri în 10 sec. (braul s rmn abducțiaucție).

Ortostatism: membrul superior. n abducțiaucție=90˚ , aezat pe perete i rotete trunchiul spre perete (membrul superior. se pastreaz ct se poate de extins din cot).

Legarea n jurul capului a unei bentie, nnodarea i deznodarea ei; membrul superior afectat s efectueze activitatea mai mult dect doar fixarea betiei; activitatea s fie posibil fr control vizual.

Ortostatism cu faa la perete; joc cu atingerea peretelui combinat cu bti din palme;

– un semn la perete la nlimea umrului;

– atingerea semnului se face n ordine: dou palme, dreapt, apoi stnga, dou palme etc.

– ntre fiecare atingere a peretelui se intercaleaz o btaie din palme

– ntregul set de micri s se repete de 7X n 15 sec.

– se acord trei ncercri.

Toate aceste funcii se noteaz cu nota 0 sau 1 n funcie de reuit/nereuit.

Tehnici FNP utilizate:

– pt. muschii hipotoni: iradierea, telescoparea, tapotamentul, stretch scurt.

– pt. relaxare: stretch lung, presiune pe tendoane lungi etc.

Elemente facilitatorii / inhibitorii se clasifică în funcție de receptorii puși în acțiune de la care pornesc semnalele sensitive :

– elemente proprioceptive : întinderea ( stretch ), rezistența aplicată, tracțiunea, telescoparea, rostogolirea, vibrația ;

– elemente exteroceptive : periajul, atingerea ușoară, tapotamentul ;

– elemente proprio și exteroceptive (combinate): contactul manual, presiunea pe tendoanele lungi ;

– elemente senzoriale: văzul, auzul, olfacția, etc.

Tabel 3 – Testul III: Scala Asworth – cuprinde 5 trepte notate de la 0-4.

Testul IV – Evaluarea controlului motor:

1. mobilitatea în flexie:

Poziție inițială. : șezând, se cere pacientului să execute flexia membrului superior la 90˚

– dacă nu execută mișcarea se notează cu 0;

dacă inițiază mișcarea se acordă 1 punct;

dacă execută mișcarea pe jumătate din amplitudinea de mișcare se acordă 2 puncte;

dacă execută mișcarea pe toată amplitudinea de mișcare (fără flexia brațului din cot) se acordă 3 puncte.

2. stabilitatea:

Poziție inițială: decubit dorsal, pacientul are membrul superior în flexie de 30, se cere să execute flexia și deflexia antebrațului pe braț:

– dacă nu execută mișcarea se notează cu 0

– dacă inițiază mișcarea se acordă 1 punct;

dacă execută mișcarea pe jumătate din amplitudinea de mișcare se acordă 2 puncte;

dacă execută mișcarea pe toată amplitudinea de mișcare se acordă 3 puncte.

3. mobilitatea controlată:

Poziție inițială. : Decubit dorsal, pacientul are membrul superior în flexie de 90˚ , se cere să execute abducțiaucția + rotația în sus a scapulei:

– dacă nu execută mișcarea se notează cu 0;

– dacă inițiază mișcarea se acordă 1 punct;

dacă execută mișcarea pe jumătate din amplitudinea de mișcare se acordă 2 puncte;

dacă execută mișcarea pe toată amplitudinea de mișcare se acordă 3 puncte.

Testul V – Durerea

Se va nota pe o scală de la 0-3 intensitatea durerii după cum urmează.

0 – durerea este absentă;

1 – durere ușoară;

2 – durere moderată;

3 – durere severă.

6.2.. SUBIECȚII ȘI ORGANIZAREA CERCETĂRII

În studiu a fost cuprins un număr de 10 pacienți, ținând cont de vârsta de la ictus, diagnosticul, cauza accidentului vascular cerebral și localizarea leziunii. Din cei 10 pacienți, 5 pacienți sunt de sex masculin cu vârsta cuprisă între 45-65 ani și 5 pacienți sunt de sex feminin cu vârsta cuprisă între 21-54 ani. 60% din pacienții prezintă diagnosticul de hemiplegie dreaptă și 40% sunt cu hemiplegie stângă, în funcție de localizarea leziunii adică la nivelul emisferului drept sau stâng și cu vârsta de la ictus cuprisă între 6 săptămâni și 4 ani (vezi tabelul 4).

Pacienții luați în evidență au prezentat următoarele semne și simptome asociate astfel: P7, P9, P10 prezintă AND la membrul superior; P1, P2, P6 prezintă sindrom extrapiramidal; P1, P2, P4, P6, P8, P9, P10 prezintă sindrom de neglijare; P7 prezintă sindrom Pusher; P5, P8, P10 prezintă afazie; P3, P8 prezintă tulburări de deglutiție; P4, P7, P10 prezintă tulburări cognitive; P2, P7, P8, P10 prezintă HTA; P2, P7, P8, P9, P10 prezintă obezitate; P1, P3, P4, P7, P8, P9, P10 prezintă CIC ; P3, P4, P7 prezintă diabet și P1, P5 prezintă un grad crescut al durerii (vezi tabelul )

Pentru evaluarea ințială a pacienților (începând cu luna octombrie) s-a aplicat scala Ashworth-modificată, ilustrată în tabelul ,Testele Rivermeade, GIF și testarea controlului motor.

Tabelul 4. – Pacienții luați în evidență în luna octombrie

Luarea în evidență și evaluarea clinică pe baza testelor mai sus amintite sunt cuprinse în următoarele tabele:

Tabelul 5. – Semne și simptome asociate

Tabelul 6. – Evaluarea inițială a pacienților( începând din luna octombrie 2001)

6.3. DESFĂȘURAREA CERCETĂRII

Programul de recuperare

Datorită faptului că pacientul hemiplegic este un bolnav cardio-vascular cu afecțiuni neuro-motorii întregul program de recuperare a fost conceput bipolar, de-o parte pentru deficitul senzorio-motor, pe de altă parte ținându-se cont de încărcarea cardio-respiratorie.

6.3.1. PROGRAM ANAKINETIC

Programul anakinetic – posturarea – previne instalarea sinergiilor, contracturilor, spasticității, asimetriei și escarelor.Este indicat să se folosească din primele zile după ictus.

1. Decubit dorsal. – capul și trunchiul pe linie mediană, umărul sprijinit pe o pernă (scapula rotată în sus și în protracție), brațul în ușoară abducțiaucție, cotul extins, antebrațul în supinație, pumnul în extensie. MI sprijinit lateral de un burete pentru a nu cădea în rotație externă, articulația tibiotarsiană posturată la 90˚ în orteză sau se așează o pernă între plantă și marginea patului.

2. Decubit lombar pe partea sănătoasă – capul sprijinit pe o pernă, umăr în protracție,brațul deflectat din cot în flexie de 30º în SH susținut pe un burete, antebrațul în poziție neutră de supino-pronație, pumnul în extensie, sub torace se va așeza o pernă mică (pentru a facilita respirația), pelvisul în protracție, genunchiul și glezna ușor flectate și susținute pe un burete.

3. Decubit lombar pe partea afectată – capul sprijinit pe o pernă, umăr în protracție,cotul extins, antebrațul în supinație, șold și genunchi homolateral ușor flectat cu pelvisul în protracție, MI heterolateral este ușor flectat din artic. genunchiului și susținut de o pernă; la spate se va așeza un burete (pernă) pentru a evita căderea în decubit dorsal.

4. Șezând – cap și trunchi pe linie mediană, pacientul trebuie îndemnat să încarce ambele părti, șold și genunchi în flexie de 90o, MS afectat susținut pe un suport, scapula este rotată în sus, în protractie abducțiaucție și flexie, cotul ușor flectat,antebraț în pronație, pumn și degete în extensie.

Posturile se alternează la cel putin două ore.

6.3.2. PROGRAM KINETIC

1. OBIECTIVUL:.- ameliorarea mobilității scapulei

Pozitie inițială. – Decubit dorsal. cu brațul în flexie de 90˚din articulația scapulo-humerala, cotul flect, antebrațul în poziție neutră, kinetoterapeutul. pune priza pe omoplat și cotrapriza pe 1/3 inferioară a humerusului

T1 – Abduția scapulei cu rotația în sus;

T2 – revenire înpoziție inițială

– mobilizare pasivă

– comanda verbală, tracțiunea.

2. OBIECTIVUL: – stimularea tonusului mușchiului dințat mare

A: Poziție inițială – decubit dorsal cu brațul în flexie de 90 grade din articulația scapulo-humerală, cotul extins, antebrațul în poziție neutră

Mișcarea – se face abducția scapulei (împinge brațul spre tavan) kinetoterapeutul contrează mișcarea.

-telescopare

-priza pe 1/3 inferioară a humerusului, contrapriza pe articulația. metacarpofalangiană,

– comanda verbală, controlul vizual.

3. Obiectivul. – ameliorarea mobilității scapulei pe torace:

A: POZIȚIE INIȚIALĂ- DECUBIT LOMBAR pe partea sănătoasă, membrul superior. în flexie de 90 grade din articulația. SCAPULO-HUMERALĂ, cotul în extensie, antebraț în poziție neutră sprijinit de antebrațul kinetoterapeutului.

T1 – ABDUCȚIA cu rotația în sus a scapulei

T2 – revenire în poziție inițială.

– mobilizare articulatiei pasivă

– priza pe omoplat, contrapriza 1/3 inf. a humerusului, tracțiune.

4.Obiectivul. – creșterea tonusului centurii SCAPULO-HUMERALĂ

A: POZIȚIE INIȚIALĂ-DECUBIT DORSAL cu MEMBRUL SUPERIOR în F de 90 grade din SCAPULO-HUMERALĂ, cotul în extensie și antebrațul în poziție neutră

T1 -ADDUCȚIA orizontală a brațului

T2 – revenire în POZIȚIE INIȚIALĂși face izometrie pe triceps

– T1 – contracție concentrică a mușchiului pectoral mare

– T2 – cocontracție a mușchilor umărului și izometrie pe triceps.

– priza se pune pe articulația metacarpofalangiană și pe treimea inferioară. a humerusului,

– comanda verbală, controlul vizual.

5. Obiectivul – dezvoltarea stabilității umărului

– POZIȚIE INIȚIALĂ – decubit dorsal, cu membrul superior pe lângă trunchi, cotul extins, antebraț în pronație kinetoterapeutul pune priza pe articlația metacarpofalangiană și pe treimea inferioară a humerusului

– priza, contrapriza și rezistența aplicată în funcție de mișcarea efectuată, comanda verbală.

6. Obiectivul – stimularea activității musculaturii tricepsului

– POZIȚIE INIȚIALĂ – decubit dorsal cu membrul superior la 90 grade din articulația scapulo-humerală, cotul extins (priza kinetoterapeutului pe articulația metacarpofalangiană și contrapriza pe 1/3 inferioară a humerusului

T1 – Flexia cotului cu supinația antebrațului și atingerea umărului opus

T2 – Exensia cotului având antebrațul în pronație

T3 – menținere

T1 – contracție excentrică a mușchiului triceps.

T2 – contracție concentrică facilitată

T3 – cocontracția. mușchiului umărului și izometrie pe triceps

– comanda verbală, stimularea vizuală, atingere ușoară, tapotament pe triceps.

7. Obiectivul – îmbunătățirea mobilității controlate la umăr

A: POZIȚIE INIȚIALĂ- postura “păpușii joase”

– mutarea greutății de pe un membru superior pe celălalt, împingând în

mâna kinetoterapeutului (lateral)

– priza pe umăr, comanda verbală, încărcarea alternativă

Variantă: mutarea greutății antero-posterior (alternativ, apoi simultan).

8. Obiectivul – creșterea mobilității controlate la cot și la umăr

– reducerea spasticității rotației interne din articulația scapulo-humerală, flexia cot, pronatori antebraț, flexia pumn și degete

– POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând, membrul superior in abducție și ușor extensie din articulața scapulo-humerala, coatele extinse cu sprijin lateral

T1 – mutarea greutății pe membrul superior bolnav

T2 – mutarea greutății de membrul superior sănătos

– telescoparea

– stretch lung pentru flexorii antebrațului și pumnului

– contrapriza pe cot și umăr, comanda verbală, stimularea vizuală, întinderea prelungită și încărcarea alternativă.

9. Obiectivul – dezvoltarea stabilității umărului

– P.I.- șezând cu trunchiul răsucit spre partea sănătoasă, membrele superioare ușor flectate din articulația scaplo-humerală, coatele extinse cu sprijin lateral

T1 – Flexia brațelor din articulația cotului cu rotație internă și flexie ușoară a trunchiului

T2 – deflexia brațului din artic. cotului cu rotație externă din articulația scapulo-humerală și extensia trunchiului

– comanda verbală, stimularea vizuală, priza și cotrapriza doar dacă este nevoie.

10. Obiectivul – dezvoltarea mobilității controlate a cotului și stabilizarea umărului

– POZIȚIE INIȚIALĂ.- șezând, membrele superioare sprijinite oblic înapoi (ușor Extensie și rotație externă, extensie din articulația scapulo-humerală, cotul extins și palmele în pronație)

T1 – flexie ușoară a coatelor (deschide unghiul dintre braț și trunchi)

T2 – revenire în poziție inițială

– T1 – contracție excentrică triceps

– T2 – contracție concentrică triceps

– comanda verbală, contrapriza pe umăr și mână.

11. Obiectivul – scăderea spasticității rotației interne din articulația scapulo-humerală, flexori cot, pronatori ai antebrațului, flexori pumn și degete

– Poziție inițială șezând cu membrul superior în ușoară abducție și flexie la 90grade din articulația scapilo-humerală, degetele încleștate, sprijinite înainte pe masă

T1 – înclinarea laterală a trunchiului spre partea afectată cu rotație externă. din articulația SCAPULO-HUMERALĂ, antebrațul se supinează până când partea dorsală a mâinii bolnave atinge planul mesei și urechea se sprijină pe braț

T2 – menținerea poziției

T3 – revenire în poziție inițială

T4 – T6 – idem pe partea cealaltă.

– stretch lung

– întindere prelungită, priza pe fața dorsală a mâinii și pe cot, masa,

scaunul.

12. Obiectivul – refacerea mobilității active a umărului

– POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând cu mâinile încleștate, sprijinite pe o masă înaintea pacientului

T1 – pacientul alunecă înainte pe planul mesei

T2 – revenire în poziție inițială

T1 – contracție excentrice a musculaturii posterioare a trunchiului

T2 – contracție concentrică a musculaturii posterioare a trunchiului

– comandă verbală, atingere ușoară pentru a da informații pacientului.

13. Obiectivul – elongarea musculaturii paravertebrale

A: – Poziție inițială.- șezând, mâinile încleștate sprijinite pe membrul inferior

T1 – flexia trunchiului, cu coborârea MS între cele două coapse până la sol (dacă este posibil)

T2 – revenire la poziție inițială.(cele două hemicorpuri trebuie să se deplaseze simultan)

– I.A. a musculaturii posterioare a trunchiului

– comanda verbală, controlul vizual, atingere ușoară pe ambii omoplați pentru o mai bună informație.

14. Obiectivul – stimularea tonusului m.deltoid anterior

A: – POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând cu MI ușor ABDUCȚIA, în fața pacientului de partea hemicorpului afectat se afla o minge Bobath, cu membrul superior sănătos fixează mingea, membrul superior afectat atârnă pe lângă membrul inferior

– Mișcarea: rularea mingii cu membrul superior afectat, cotul sa rămân extins (atenție să nu suplinească cu mușchiul trapez)

– contracție concentrică cu ușoară rezistență a mușchiului deltoid

anterior

– mingea Bobath, comanda verbală, stimularea vizuală, eventual contrapriza pe umăr și priza pe cotul pacientului.

15. Obiectivul- stimularea tonusului musculaturii stabilizatoare a umărului

A: – POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând, membrele superioare sprijinite înainte pe o ladă

– Mișcarea: ridicarea șezutului de pe planul patului și mutarea greutății pe membrul superior alternativ, stânga – dreapta

– stretch lung a m. biceps, flexor pumn și degete

– telescopare

– contraprizele se pun pe cot și pe flexorii dorsali ai mâinii, comanda verbală , stimul vizual

16. Obiectivul- dezvoltarea mobilității controlate la umăr

A: – POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând pacientul ține în mâini un baston (priză în

pronație)

T1 – face flexia din SCAPULO-HUMERALĂ, pănă la 90grade

T2 – înclină bastonul spre stânga (în plan vertical)

T3 – revine la T1 (bastonul la orizontală)

T4 – T5 – idem T2-T3

T6 – revine în poziție inițială.

– contracție concentrică , excentrică a deltoidului anterior

– contrapriză pe umărul afectat, priza pe cot, bastonul, comanda verbală, stimul vizual.

17. Obiectivul – stabilizare umăr

A: – P.I.- pacientul stă lateral de masă, MS afectat în ABDUCȚIA de 90grade, sprijinit pe planul mesei, mâna fiind prinsă cu o curea pe plăcuța de lemn

T1 – execută ADDUCȚIA orizontală cu MEMBRUL SUPERIOR afectat

T2 – revenire la P.I.

T1 – contracție concentrică a m. pectoral mare

T2 – contracție excentrică a m. pectoral și contracție concentrică a mușchilor romboizi

– contrapriza pe umăr, priza pe cot, comanda verbală, placa de lemn, masa.

18. Obiectivul – stabilizare umăr

– POZIȚIE INIȚIALĂ- șezând, pacientul ține în mâini o minge Bobath

T1 – ridică mingea la orizontală (flexie de 90grade din articulația scapulo-humerală)

T2 – execută exerciții de translare stânga, cu mingea în mâini (coatele extinse)

T3 – execută exerciții de translare dreapta, cu mingea în mâini (coatele extinse)

T4 – revenire în poziție inițială

T1 – contracție concentrică deltoid anterior

T2 – contracție concentrică pectoral la MS drept și romboizi la membrul superior stâng

T3 – contracție excentrică pectoral la membrul superior stâng și romboizi la membrul superior drept

T4 – contracție exncentrică deltoid anterior

– contrapriza pe umărul afectat, priza pe cot, comanda verbală,

mingea, stimul vizual.

19.Obiectivul – stimularea tonusului m. pectoral

A: POZIȚIE INIȚIALĂ- pacientul în ortostatism în fața mesei de tratament, membrul superior afectat în flexie de 90 grade se află sprijinit pe o minge Bobath

T1 – ADDUCȚIA orizontală

T2 – revenire în POZIȚIE INIȚIALĂ

T1 – contracție concentrică pectoral și excentrică romboid

T2 – contracție excentrică pectoral și concentrică romboid

– contrapriza pe umărul afectat, priza pe cot , comanda verbală,

mingea.

20. Obiectivul – dezvoltarea mobilității controlate a umărului

– POZIȚIE INIȚIALĂ– ortostatism, execută dribling cu mingea Bobath, numai cu membrul superior afectat

– comnda verbală, mingea Bobath, stimul vizual.

21. Obiectivul – stabilitatea umărului

– POZIȚIE INIȚIALĂ– ortostatism, cu fața spre perete, MEMBRUL SUPERIOR drept flectat la 90° din articulația urmărului, palma spijinită pe perete.

T1: – execută rotația trunchiului spre partea heterolaterală (stânga)

T2: – revenire în POZIȚIE INIȚIALĂ

T1: contracție concentrică a mușchilor oblici homolaterali,

contracție excentrică a mușchiului dințat anterior și a

mușchiului traspez

T2: relaxare.

peretele, comanda verbală .

7. ANALIZA, PRELUCRAREA ȘI INTERPRETAREA DATELOR

În urma programului de recuperare efectuat și acceptat de pacienți am obținut cu ocazia evaluării finale următoarele date cuprinse în tabelele de mai jos:

Tabel 7. – Evaluarea finală a pacienților

Interpretarea rezultatelor

Tabel 8. – Vârsta de la ictus și mobilitatea globală

Tabel 9. – Vârsta de la ictus și stabilitatea

Tabel 10. – Vârsta de la ictus și mobilitatea controlată

P8, avea 6 săptămâni de la ictus și la testarea inițială a mobilității globale, a stabilității și a mobilității controlate la nivelul articulației umărului, a obținut 0 puncte, urmând ca după tratamentul de recuperare efectuat pe perioada a șase luni să obțină următoarele valori: pentru mobilitatea globală 2 puncte, pentru stabilitate 1 punct și pentru mobilitate controlată 3 puncte ( 3-este punctajul maxim), valori pe care ceilalți pacienți nu au reușit să le obțină la toate cele trei etape propuse pentru testarea controlului motor, deși au urmat același tratament de recuperare.

Hemiplegicul neasistat după ictus își formează scheme și mișcări stereotipe anormale și pentru a reface schemele normale de mișcare trebuiesc suprimate cele patologice și doar apoi se poate trece la recâștigarea engramelor piedute. De aceea, pe parcursul programului de recuperare îl vom reînvăța “să simtă senzația” tonusului muscular și a mișcărilor posibile în fiecare etapă.

Pacienții care au avut vârsta de la ictus cât mai recentă au obținut rezultate mult mai bune și într-un interval de timp mai scurt decât ceilalți, putându-se evidenția în următorul grafic rezultatele:

Tabel 11. – Reducerea spasticității în funcție de regiune (distal sau proximal)

În urma evaluării finale a spasticității după scala Ashworth, se poate observa faptul că pacienților le-a scăzut spasticitatea, de exemplu la P1 și P2 am obținut o scădere a spasticității atât la nivelul artic. S-H, cât și la nivelul artic. Cotului, pumnului și degetelor. La ceilalți pacienți am obținut o scădere a spasticității la una din regiuni proximal sau distal.

Tabel 12 – Interpretarea testului GIF

Chiar dacă valorile obținute la aceste teste nu s-au modificat substanțial, pacienții au devenit mai independenți, ceea ce este premisa integrării sociale, a recâștigării echilibrului psihic, fapt care pe viitor v-a determina o creștere a valorilor testelor.

În aceeași măsură apreciem influența sindroamelor asociate asupra hemiplegie: recuperarea la vârstnici este mai anevoioasă pentru că au o capacitate funcțională limitată, boli cronice asociate și le lipsește motivația, care la tineri este prezentă.

Analizând cu mai multă atenție deficitul motor la fiecare pacient, am constatat că pe lângă deficiențele comune impuse de sindromul piramidal, sunt prezente și alte sindroame: extrapiramidal, de negligare, Pusher.

Hipertonia piramidală (spasticitatea) este elastică și prezintă fenomenul “lamei de briceag” manifestându-se în special pe mușchii flexori la membrul superior..

Deficitul de mobilitate este major (redori articulare multiple la nivelul: umărului, RC, IFP și IFD) chiar și când leziunea neurologică și-a încheiat activitatea.

La nivelul umărului poate apărea: subluxație cu compresia plexului brahial și deci asocierea unei pareze sau paralizii periferice pe membrul superior afectat în cadrul AVC (capsulita retractilă).

Hipertonia extrapiramidală (rigiditatea) este plastică și dispusă uniform pe toată musculatura cu ușoară predominanță pe flexori și prezintă semnul “roții dințate”.

În faza acută tonusul muscular este de tip flasc, pentru ca după 2-10 săptămâni să devină spastic.

În perioada de recuperare, spasticitatea poate progresa dacă nu e tratată correct, având un effect negativ.

În evoluție poate să apară un tonus mixt, o combinație între flasciditate și spasticitate (ex.: tonus muscular crescut distal și scăzut proximal).

Principalele tulburări senzorio-perceptive ale pacienților cu leziuni la nivelul emisferului stâng se manifestă prin:

apraxie (incapacitatea pacintului de a porni la comandă o gestică, o anumită mișcare pe care în mod reflex reușește să o facă fără comandă)

tulburări de limbaj – afazie : – motorie (Broca) sau de expresie

– senzitivă (Wernicke) sau de percepție

– mixtă.

Tulburările de percepție apar la pacienții cu leziuni ale lobului parietal drept și se manifestă prin tulburări a imaginii propriului corp, neglijarea părții afectate, ei putându-se accidenta foarte ușor deoarece nu sesizează pericolul.

Pacienții cu hemiplegie – stângă sunt mai impulsivi, nu-și recunosc handicapul

– dreptă sunt nesiguri, anxioși, necesită un suport mai mare din partea familiei.

Toți pacienții prezintă labilitate mintală, depresia fiind mai frecventă la cei cu leziuni la nivelul emisferului stâng. Demența poate apare la pacienți cu AVC repetat și ca o complicație a acesteia pot să apară crizele epileptice.

Alte complicații care apar ar fi:

tulburări sfincteriene de tip incontinență, ce se manifestă prin polachiurie și nicturie;

tulburări de deglutiție (disfagia) ce apar în urma afectării nervilor cranieni IX și X. Cel mai afectat timp al deglutiției este cel faringian, de aceea în timpul deglutiției pacientul trebuie să stea cu trunchiul în rectitudine și capul ușor flectat pentru a coborî epiglota, facilitând astfel deglutiția.

8. CONCLUZII

În recuperarea neurologică a pacienților cu AVC, trebuie să se țină seama de:

statusul disfuncțional al aparatului cardio-vascular

vârsta de la ictus

deficitul de masă și forță musculară

gradul de independență funcțională

starea psihică a pacientului.

În urma testelor efectuate, după aplicarea programului kinetic, s-au scos în evidență rezultate mult mai bune indiferent de vârsta cronologică a pacientului și am constatat că dacă programul de recuperare începe într-un interval de timp cât mai scurt de la ictus, rezultatele au fost net superioare pacienților sechelari.

Execițiile din programul kinetic care au ținut cont de secvenționalitatea normală în refacerea controlului motor (de la distal spre proximal și invers, s-au dovedit foarte eficiente.

Secvenționalitatea normală a umărului în câștigarea controlului motor a oferit o bază largă pentru controlul motor de finețe al întregului membru superior (vezi P3 și P8).

Programul kinetic cu obiecte ajutătoare (vezi execițiile cu baston, minge, batic, măr) concretizează mișcări abstracte care la rândul lor, au o influență pozitivă asupra psihicului pacientului în actul de automobilizare motorie.

Pacienții P1, P2, P4 aveau o spasticitate mare la , dar în urma programului de recuperare efectuat și acceptat de pacienți am obținut cu ocazia evaluării finale o scădere a spasticității la toți pacienții, rezultate mai bune la testele Rivermeade, GIF și îndeosebi la controlul motor al umărului hemiplegicului adult (vezi tabel 7 și 11)

Recâștigarea mobilității și stabilității umărului necesită o muncă riguroasă și de lungă durată dacă pacientul are o vârstă mai îndelungată de la ictus.

Un program elaborat de profesionist poate preveni sau ameliora complicațiile paraliziei.

Kinetoterapeutul are obligația să adapteze toate cunoștințele de specialitate în vederea obținerii maximului de independență funcțională pentru pacienții neurologici, cunoscând foarte bine etiologia bolii, posibilitățile evolutive și mecanismele fiziopatologice ce pot fi interceptate prin mijloacele specifice medicinii fizice și de recuperare.

9. BIBLIOGRAFIE

Arseni, C. (1980), Tratat de neurologie, partea a II-a, Ed.

Berlescu, E. și colab. (1963), Balneofizioterapie. Manual pentru școlile tehnice sanitare, Ed. Medicală, București

Bogdan, R. și colab. (2006), Kinetoterapie/Physiotherapy, Ed. Universității din

Câmpeanu, E. (1980), Neurologie clinică, vol. I, vol. II, Editura ,

Cordun Mariana (1999)Kinetologie medicală, Editura Axa, București

Patricia M.(1985) – Steps to follow – a guide to the treatment of a hemiplegia, Verlag

Dragomir, M. , Acupunctura, medicina viitorului, Ed. Cartea de Buzunar

Drăgan, (1981), Cultura fizică medicală, Ed. Sport-Turism, București

Ifrim M.(1985) – Atlas de anatomie umană, vol. III, Editura Științifică și

Enciclopedică , București

Kiss, (2002), Fiziokinetoterapia și recuperarea medicală în afecțiunile aparatului locomotor, Ed. Medicală, București

Krausz, L.; Krausz, T. (2004), Fiziokinetoterapie pe baze patologice, Ed. Medicală Univ. Iuliu Hațieganu,

Kory-Calomfirescu, Ștefania (1998), . Caiet de lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărții de Știință”

Larousse Dicționar de Medicină, Ed. Universitatea Enciclopedică, București

Marcovici, H.; Zolog, A. (1990), Accidentul Vascular Cerebral. Clinică și Terapie, Ed. Facla, Timișoara

Marcu V., Maroti Ș.(2000) – Ghid pentru elaborarea lucrării de diplomă, Editura Institului Biblic “Emanuel” din

Mărgărit, M.; Mărgărit, F. (1997), Principiile kinetoterapeutice în bolile neurologice, Ed. Universității din

Moraru Gh., Pâncotan V.(1999) – Recuperarea kinetică în reumatologie, Editura Imprimeriei de Vest

Moțet D.(1997) – Îndrumător terminologic pentru studenții secțiilor de kinetoterapie

Papilian V.(1974) – Anatomia omului, Ediția a V-a, vol. I, Editura Didactică și Pedagogică, București

Popa Daiana, Popa V.(1999) – Terapia ocupațională pentru bolnavii cu deficiențe fizice, Editura Univesității din Oradea

Popa G.(1999) – Metodologia cercetării științifice în domeniul educației fizice și sportului, Editura Orizonturi Universitare,

Petcu, F. (1995), Acupunctură fără ace, Ed. Universal Pan, București

Robănescu (1987), Reeducarea neuro-motorie, Ed. Medicală, București

Sbenghe, T. (1996), Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Ed. Medicală, București

Sbenghe, T. (1999), Kinetoterapie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Orizonturi Universitare

Sbenghe T,(1996), Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului,Ed. Medicala,Bucuresti

Sbenghe T,(1987), Kinetologie profilactica,terapeutica si de recuperare,Ed. Medicală București

Popa Constantin (1997) Neurologie, Editura Național, București

Vlad,T; Pendefunda,L. (1992), Recuperarea bolnavului hemiplegic adult, Ed. Contact Internațional,

www.strokeawareness.org

www.dicționarmedical.ro

www.srmfr.ro

British Medical Journal, 11/1998, –

9. BIBLIOGRAFIE

Arseni, C. (1980), Tratat de neurologie, partea a II-a, Ed.

Berlescu, E. și colab. (1963), Balneofizioterapie. Manual pentru școlile tehnice sanitare, Ed. Medicală, București

Bogdan, R. și colab. (2006), Kinetoterapie/Physiotherapy, Ed. Universității din

Câmpeanu, E. (1980), Neurologie clinică, vol. I, vol. II, Editura ,

Cordun Mariana (1999)Kinetologie medicală, Editura Axa, București

Patricia M.(1985) – Steps to follow – a guide to the treatment of a hemiplegia, Verlag

Dragomir, M. , Acupunctura, medicina viitorului, Ed. Cartea de Buzunar

Drăgan, (1981), Cultura fizică medicală, Ed. Sport-Turism, București

Ifrim M.(1985) – Atlas de anatomie umană, vol. III, Editura Științifică și

Enciclopedică , București

Kiss, (2002), Fiziokinetoterapia și recuperarea medicală în afecțiunile aparatului locomotor, Ed. Medicală, București

Krausz, L.; Krausz, T. (2004), Fiziokinetoterapie pe baze patologice, Ed. Medicală Univ. Iuliu Hațieganu,

Kory-Calomfirescu, Ștefania (1998), . Caiet de lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărții de Știință”

Larousse Dicționar de Medicină, Ed. Universitatea Enciclopedică, București

Marcovici, H.; Zolog, A. (1990), Accidentul Vascular Cerebral. Clinică și Terapie, Ed. Facla, Timișoara

Marcu V., Maroti Ș.(2000) – Ghid pentru elaborarea lucrării de diplomă, Editura Institului Biblic “Emanuel” din

Mărgărit, M.; Mărgărit, F. (1997), Principiile kinetoterapeutice în bolile neurologice, Ed. Universității din

Moraru Gh., Pâncotan V.(1999) – Recuperarea kinetică în reumatologie, Editura Imprimeriei de Vest

Moțet D.(1997) – Îndrumător terminologic pentru studenții secțiilor de kinetoterapie

Papilian V.(1974) – Anatomia omului, Ediția a V-a, vol. I, Editura Didactică și Pedagogică, București

Popa Daiana, Popa V.(1999) – Terapia ocupațională pentru bolnavii cu deficiențe fizice, Editura Univesității din Oradea

Popa G.(1999) – Metodologia cercetării științifice în domeniul educației fizice și sportului, Editura Orizonturi Universitare,

Petcu, F. (1995), Acupunctură fără ace, Ed. Universal Pan, București

Robănescu (1987), Reeducarea neuro-motorie, Ed. Medicală, București

Sbenghe, T. (1996), Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Ed. Medicală, București

Sbenghe, T. (1999), Kinetoterapie profilactică, terapeutică și de recuperare, Ed. Orizonturi Universitare

Sbenghe T,(1996), Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului,Ed. Medicala,Bucuresti

Sbenghe T,(1987), Kinetologie profilactica,terapeutica si de recuperare,Ed. Medicală București

Popa Constantin (1997) Neurologie, Editura Național, București

Vlad,T; Pendefunda,L. (1992), Recuperarea bolnavului hemiplegic adult, Ed. Contact Internațional,

www.strokeawareness.org

www.dicționarmedical.ro

www.srmfr.ro

British Medical Journal, 11/1998, –