Recuperarea Precoce la Pacientii cu Accident Vascular Cerebral Ischemic. Studiu Clinic

RECUPERAREA PRECOCE LA PACIENȚII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC. STUDIU CLINIC.

CUPRINS

LISTA ABREVIERILOR

LISTA TABELELOR ȘI FIGURILOR

INTRODUCERE

PARTEA TEORETICĂ

CAPITOLUL 1

1.1.Conceptul de mobilizare precoce în recuperarea motorie a AVC

1.2.Recuperarea precoce

1.3.Studii privind neuroreabilitarea

1.4. Afazia la pacientul cu AVC ischemic (14, 35)

1.4.1 Afazia Broca (35,58)

1.4.2 Afazia Wernicke (35)

1.4.3. Afazia de conducție (30)

1.4.4. Afaziile transcorticale (11,12,13)

CAPITOLUL 2. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

2.1. Clasificarea bolilor cerebrovasculare

2.2. Atacul ischemic cerebral tranzitoriu (AIT)

2.3. Etiopatogenia infarctului cerebral

2.4. Fiziopatologie și morfopatologie (20,58)

2.4.1. Infarctul cerebral de cauza aterosclerotica( trombotic)

2.4.2.Infarctul cerebral cardioembolic

2.5. Diagnosticul clinic de infarct cerebral

2.6. Lacunarismul cerebral

2.7. Imagistica cerebrală în lacunarismul cerebral

II. PARTEA PRACTICĂ

CAPITOLUL 3. MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

3.1. Obiectivul lucrării

3.2. Material și metodă

CAPITOLUL 4. REZULTATE

CAPITOLUL 5. DISCUȚII

Cazuri clinice

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE

LISTA ABREVIERILOR

ACM – arteră cerebrală medie

– accident ischemic tranzitoriu

APC – angioplastie carotidiană

AVC – accident vascular cerebral

BI – Barthel Index

BRA – blocanți ai receptorilor angiotensinei II

CT – tomografie computerizată (computed tomography)

EC -endarterectomie carotidiană

ECG – electrocardiografie

FA – fibrilație atrială

HTA – hipertensiune arterială

HVS – hipertrofie a ventriculului stîng

IEC – inhibitori ai enzimei de conversie

IIL – AVC ischemic lacunar

INR – international normalised ratio

– investigare prin Rezonanță magnetică nucleară

– lipoproteine cu densitatea moleculară joasă

(Low Density Lipoproteins)

NIHSS – National Institute of Health Stroke Scale

TA – tensiune arterială

TAD – tensiune arterială diastolică

TAM – tensiune arterială medie

TAS – tensiune arterială sistolică

TP – timpul protrombinei

LISTA TABELELOR ȘI FIGURILOR

Tabelul nr. 4.1. Repartiția cazurilor în funcție de sex

Tabelul nr. 4.2. Repartiția cazurilor în funcție de vârstă

Tabelul nr. 4.3. Pacienți cu strocke trombtic și stroke embolic

Tabelul nr. 4.4. Sindroamele neurologice la pacienții cu AVC ischemic și hemoragic pe parcursul internării de 3 săptămâni

Tabelul nr. 4.5. Repartiția cazurilor în funcție de simptomatologia predominantă la momentul internării

Tabelul nr. 4.6. Tulburarea de limbaj de tip afazic severă în funcție de localizarea leziunii cerebrale la internare

Tabelul nr. 4.7. Media severității stroke ischemic pe scala NHISS la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Tabelul nr. 4.8. Media severității pe scala Barthel la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Tabelul nr. 4.9. Scorul Rankin la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Tabelul nr. 4.10. Severitatea pacienților după FMS la internare și după 3 săptămâni de evoluție

Tabelul nr. 4.11. Rezultatele examinării Doppler carotidian la pacienții studiați

Fig. nr. 4.1 Repartiția procentuală a cazurilor de AVC ischemic în funcție de sexul pacienților.

Fig. nr. 4.2. Repartiția procentuală a cazurilor de AVC ischemic și hemoragic în funcție de grupele de vârstă este prezentată mai jos

Fig. nr. 4.3. Repartiția grafică pacienților în funcție de etiologia stroke trombotic și stroke embolic incluși în programul de mobilizare precoce

Fig. nr. 4.4. Reprezentarea grafică a sindroamelo neurologice la pacienții cu AVC ischemic și hemoragic

Fig. nr. 4.5. Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de simptomatologia predominantă la momentul internării

Fig. nr. 4.6. Reprezentarea grafică a tulburării de limbaj de tip afazic severă în funcție de localizarea leziunii cerebrale la internare

Fig. nr. 4.7. Reprezentarea grafică a mediei severității stroke ischemic pe scala NHISS

Fig. nr. 4.8. Reprezentarea grafică a mediei severității pe scala Barthel

Fig. nr. 4.9. Scorul Rankin la internare și după 3 săptămâni per total pacienți

Fig. nr. 4.10 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de FMS la internare și după 3 săptămâni de evoluție

Fig. nr. 4.11. Repartizarea grafică a rezultatelor examinării Doppler carotidian la pacienții studiați

INTRODUCERE

Suprimarea sau diminuarea sub o anumită limită critică a aportului de sânge, consecutiv ocluziei sau hipoperfuziei unui trunchi arterial conduce, în absența unor supleanțe (circulație colaterală eficace), la constituirea unui infarct cerebral în teritoriul encefalic corespunzător.

Moartea celulelor nervoase din centrul zonei infarctizate survine în câteva minute (core). Aria din jurul centrului infarctizat, numită penumbră ischemică, conține țesut cerebral afectat funcțional, dar încă viabil, cu aport sanguin prin vasele colaterale. Această zonă poate fi transformată în infarct prin tulburări neuronale secundare induse de cascade biochimice, cu efecte citotoxice ce determină moartea celulară. Un edem este constant și mărimea sa este dependentă de întinderea infarctului. În infarctele masive, edemul poate determina un fenomen de angajare cerebrala.

La periferia zonei de penumbră este situată zona de oligemie, în care metabolismul cerebral este menținut la valori normale printr-o extracție crescută a glucozei și a oxigenului .(16)

Integritatea circulației colaterale intra și extracraniene, statusul funcțional cardiovascular și, posibil, factorii hematologici joacă un rol în determinarea probabilității ca o leziune aterosclerotică să determine ischemie sau infarct.

Plăcile aterosclerotice pot determina stenoză arterială, care produce obstrucție hemodinamică a fluxului. Dacă această scădere regională a fluxului sanguin cerebral este sub nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor.

Motivația lucrării. Recuperarea precoce presupune recuperare motorie, recuperarea deficitelor de câmp vizual (hemianopsii) și a tulburărilor cognitive, în special a tulburărilor de limbaj date de leziunile emisferei stângi la pacienții cu hemiplegie/ pareză dreaptă în primele 3 săptămâni, perioada acută a AVC.

Particularitățile de recuperare sunt date de mărimea și etiologia leziunii cerebrale corelată cu starea clinică a pacientului. Am încercat urmărirea unui lot de pacienți cu AVC în spital – Secția Clinică de Neurologie pentru prognosticului motor și cognitiv (recuperarea limbajului) în primele 3 săptămâni de spital, pacienți la care s-a încercat o mobilizare motorie precoce și s-au testat tulburările de limbaj. Studiul a fost dificil și rezultatele sunt semnificative dacă sunt integrate în rezultatele din literatura de specialitate, dar pentru tragerea de concluzii care să aibă implicații terapeutice este necesar colaborarea interdisciplinară neurolog – kinetoterapeut – logoped și psiholog și desigur un număr mult mai extins de pacienți.

PARTEA TEORETICĂ

CAPITOLUL 1

1.1.Conceptul de mobilizare precoce în recuperarea motorie a AVC

În 2006 Diserens et. al propun un protocol de „mobilizare precoce” la pacienții cu stroke acut, după un repaus la pat timp de 24 de ore de la debutul bolii. A doua zi se recurge la o ridicare a capului la 45° în cazul în care nu este prezentă hipertensiunea intracraniană, sau semne de agravare neurologică. În ziua 3 pacientului îi este permis să fie ridicat la 90° pentru cel puțin 4 ore, cu urmărirea stării clinice. Dacă această poziție este tolerată timp de 4 ore consecutive, pacientul poate fi mobilizat la marginea patului, sau în scaun (chiar și în picioare, dacă este posibil)(16).

Îmbunătățirea funcțiilor neurologice după stroke este rezultatul unor procese numeroase, care includ recuperarea parțială a zonei de penumbră ischemică (zonă cu viabilitate potențială la limita ariei de infarct cerebral), rezorbția edemului, neuroplasticitatea (zone cerebrale în aceeași, sau în emisferul opus, care preiau funcțiile ariilor lezate) și capacitatea de învățare a pacientului pentru a compensa deficitul utilizând părțile neafectate ale corpului său.(8)

Recuperarea pacienților este influențată de mărimea accidentului vascular cerebral ischemic, prezența comorbidităților sau a demenței. Aceasta pare să fie maximă în primele de 3 luni de la debutul bolii. Depresia poate fi un simptom persistent și rezistent la tratament în cazul pacienților cu stroke de emisferă dreaptă. Depresia are un impact negativ asupra evoluției și recuperării pacientului neurologic cu stroke. Recuperarea reprezintă o resursă limitată și de aceea trebuie aplicată unor pacienți atent selecționați care răspund maximal la aceasta. (29).

Dacă pacientul supraviețuiește, există preocuparea ca pe fondul restantului funcțional – deci ce a rămas întreg după un astfel de eveniment – să se construiască fie noi scheme de comportament, fie variante de utilizare a unor segmente ale corpului mai puțin afectate. Într-o primă etapă, principalul element de autonomie ce trebuie atins este mersul. Bolnavul care a trecut printr-un accident vascular cerebral și a rămas cu un deficit de tip hemipareză sau chiar hemiplegie, prin tehnici de recuperare, într-un timp variabil – de la câteva săptămâni la câteva luni – ar putea ajunge să meargă. Asta ar însemna un mare ajutor pentru cei care se ocupă de îngrijirea acestuia atât în spital, cât și la domiciliu. (18, citat de Cristian Popescu)

Tehnicile de recuperare debutează cu unele proceduri care se aplică chiar la pat și chiar din faza acută a accidentului vascular. Asta pentru că un bolnav imobilizat riscă să aibă apoi probleme la nivelul articulațiilor și la nivelul grupelor musculare care nu se mai pot contracta cu forța necesară. De asemenea, există pericolul unor tulburări trofice, cel mai temute fiind escarele – ele apar la bolnavul care este imobilizat pentru o perioadă mai lungă.

Din acest motiv, procedurile de recuperare, mobilizarile „pasive" trebuie să înceapă imediat, în faza acută a bolii. Bolnavul nu se poate mișca din pat și altcineva îi face mișcări ale mâinilor și picioarelor – mișcări prin care să păstreze gradul de mișcare articulară cât mai aproape de normal(10).

De asemenea, bolnavul trebuie întors la fiecare jumătate de oră. Asta în cazul în care în spital nu există saltele antiescară. Astfel de saltele au puncte de sprijin variabile, iar aceste puncte fac ca presiunea să alterneze și în felul ăsta nu există o zonă mai expusă la a produce escare.

Escarele sunt foarte periculoase. Ele se pot complica cu infecție, adâncirea, progresia lor. Din acest motiv, procedeele de recuperare trebuie începute din faza acută.

După faza acută pot persista unele tulburări – cum ar fi tulburări de schemă corporală la bolnavii cu hemiplegie stânga, stări confuzionale la bolnavii care au leziuni ale emisferului drept sau tulburări de vorbire cum ar fi afazia în grade foarte importante. Toate acestea sunt mai clar conturate în faza postacută, când bolnavul începe să se „limpezească", cum se spune într-un termen popular, sa realizeze ce s-a întâmplat cu el. (Cristian Popescu, 2011)

Faza post acută este și zona în care bolnavul face așa-numita reacție catastrofă. Practic realizează ce i s-a întâmplat și raportează la ceea ce a fost anterior. Depășirea acestei faze cu apariția primelor mișcări reprezintă o incitație suplimentară pentru bolnav și pentru echipa de recuperare. În general cam la sfârșitul săptămânii a doua și a treia săptămână după accident, procedurile de recuperare se pot amplifica în sensul tentativei de a obține poziția în șezut, apoi în șezut cu picioarele atârnate la marginea patului, apoi ridicatul în picioare și primii pași în apropierea patului și în jurdin faza acută.

După faza acută pot persista unele tulburări – cum ar fi tulburări de schemă corporală la bolnavii cu hemiplegie stânga, stări confuzionale la bolnavii care au leziuni ale emisferului drept sau tulburări de vorbire cum ar fi afazia în grade foarte importante. Toate acestea sunt mai clar conturate în faza postacută, când bolnavul începe să se „limpezească", cum se spune într-un termen popular, sa realizeze ce s-a întâmplat cu el. (Cristian Popescu, 2011)

Faza post acută este și zona în care bolnavul face așa-numita reacție catastrofă. Practic realizează ce i s-a întâmplat și raportează la ceea ce a fost anterior. Depășirea acestei faze cu apariția primelor mișcări reprezintă o incitație suplimentară pentru bolnav și pentru echipa de recuperare. În general cam la sfârșitul săptămânii a doua și a treia săptămână după accident, procedurile de recuperare se pot amplifica în sensul tentativei de a obține poziția în șezut, apoi în șezut cu picioarele atârnate la marginea patului, apoi ridicatul în picioare și primii pași în apropierea patului și în jurul acestuia. (C. Popescu.)

Tot acum se testează în mod indirect și funcția altor organe cum ar fi sistemul cardiac și toleranța la efort a inimii, apoi sistemul respirator – adaptabilitatea ritmului cardiac și respirator la minimum de efort.

Această etapă este deosebit de dificilă și uneori supusă unor complicații nedorite. Poate apărea embolia pulmonară – Dacă nu s-au luat toate măsurile și bolnavul mai are o tromboflebită și nu s-a dat medicația necesară – embolia pulmonară poate apărea exact la debutul mișcărilor. (20)

Prima vizită la sala de gimnastică. Din săptămâna a 4-a sau a 5-a, bolnavul poate fi dus la sala de gimnastică unde se pot asigura proceduri de tip mai intensive. Acestea se pot asocia cu elemente de fizioterapie. (C Popescu)

Pacienții pot începe mișcări adaptate unui scop – încheierea și descheierea unui nasture, folosirea unei căni sau a unui pahar pentru a bea apă, poziționarea în scaun – fie scaun cu rotile și transferat de pe pat pe scaun; fie transferat de pe scaun cu rotile pe un scaun obișnuit sau un fotoliu unde bolnavul poate sta o perioadă mai lungă de timp. Toate acestea sunt ca o etapă de adaptare spre ceea ce înseamnă un om cât mai normal. Tot în această perioadă de 5-6 săptămâni pot fi stimulate și unele elemente din sfera cognitivă, din sfera judecății, a raționamentului.

Pot să înceapă tentative de citit – pentru că cititul înseamnă un act extrem de complex pe lângă varianta lui motorie – dirijarea globilor oculari cu un anume scop – urmărirea rândurilor, dar și cu înțelegerea a ceea ce se scrie. Se preferă chiar o scriere tip abecedar, cu litere de tipar și mai mari la început (C Popescu).

În această fază în care scrisul și cititul devin posibile sunt și alte faze care țin de memorie și trebuie stimulată memoria, judecata și raționamentul. Se utilizează niște tehnici care vizează forma, dimensiunea și culoarea: un cub mai mare sau mai mic, o piramidă mai mare sau mai mică, o bilă de o anumită culoare, de o anumită mărime pe care bolnavul trebuie să le pună în ordinea dictată – el reușind astfel sa înțeleagă și să execute unul din ordinele cele mai simple (25,26,27).

Rezultatele recuperării se pot observa după 6 săptămâni, 3 luni, un an și cel mai bine la sfârșitul a doi ani

1.2.Recuperarea precoce

Presupune recuperare motorie, recuperarea deficitelor de câmp vizual (hemianopsii) și a tulburărilor cognitive, în special a tulburărilor de limbaj date de leziunile emisferei stăngi la pacienții cu hemiplegie/pareză dreaptă se va face interdisciplinar după ghidurile actuale de neuroreabilitare (6).

1.3.Studii privind neuroreabilitarea

Studiu canadian privind strategia în stroke standard. (Lindsay et al. 2008)

Toate persoanele cu stroke vor fi evaluate pentru necesitățile în recuperare.

1. Toate persoanele spitalizate cu stroke acut vor fi evaluate de un profesionist în recuperare neurologică cât mai repede după internare [Evidence Level A] (RCP), preferabil în perioada 24-48 de ore înainte de internare [Evidence Level C] (NZ).

2. Toate persoanele spitalizate cu stroke și antecedente de stroke sechelar repetitiv care nu se internează în spital vor fi evaluate neurologic, cognitiv de către un psiholog, pentru depresie de care un psihiatru, vor fi evaluate în ceea ce privește permisul de conducere auto, efectuarea de fitness și potențialul de neuroreabilitare [Evidence Level A] (RCP),

În primele 2 săptămâni [Evidence Level C].

3. Medicii neurologi clinicieni vor folosi metode standard pentru evaluarea acestor pacienți [Evidence Level C] (ASA, RCP-P).

4.Postroke indiferent de etiologie în stroke sever sau moderat pacienții vor fi supuși la evaluări repetate după nevoile lor de reabilitare [Evidence Level C] (HSFO).

Notă: Prognosticul în reabilirarea neurologică include spitalizarea, tratamentul ambulator și neuroreabilitarea la domiciliu.

Tabelul nr. 1.1

Recuperarea în conformitate cu nivelul funcționării inițiale

(Studiul Copenhaga despre AVC, 2007, citat de 20)

Independență

Jumătate dintre supraviețuitori sunt independenți în activitățile zilnice (ADL., Activity daily living) după 6 luni.

În termen de 1 an, 60% dintre supraviețuitori sunt independenți, în mare parte deoarece cei cu infirmitățile cele mai grave au decedat, mai degrabă decât să își revină în mod real. Alți 20% nu suferă de mai mult de infirmitate ușoară.

20% dintre supraviețuitori necesită îngrijire instituționalizată 1 an după AVC.

Previziunile pentru independența după 1 an variază în funcție de subtipul AVC:

TACI 4% total (10% dintre supraviețuitori)

60% total (70% dintre supraviețuitori)

60% total (67% dintre supraviețuitori)

60% total (75% dintre supraviețuitori)

Previziunile referitoare la independența după 1 an variază în funcție de gravitatea neurologică inițială (SSS):

foarte gravă (SSS<15) 4%

gravă (SSS 15-29) 13%

moderată (SSS 30-44) 37%

ușoară (SSS 45-58) 68%

Previziunile referitoare la externare variază în funcție de gravitatea AVC inițială

O treime dintre supraviețuitorii AVC-urilor grave sunt lăsați să meargă acasă cu doar o ușoară infirmitate.

Tabelul nr. 2.1

Destinația de externare în funcție de gravitatea inițială a AVC

(Studiul Copenhaga despre AVC.)

SSS, Scara Scandinaviană a AVC

Un bolnav care nu este intrat în sistemul de recuperare și stă o perioadă de câteva luni acasă așteptând vindecarea spontană are foarte mult de pierdut. Prima dată apare retracția tendonului Achilian – cel care contractă laba piciorului pentru a ne ridica pe vârfuri. Acest tendon se retrage, se scurtează pentru că nu mai este utilizată articulația.

Când reîncepe mersul, un tendon scurtat face ca articulația genunchiului să funcționeze în unghiuri patologice și să apară așa-numitul „genunchi recurbat" cu durere. Acesta induce o rărire a densității osoase a unor zone din osul femur – și poate apărea fractura de col femural, ceea ce complică și mai mult situația.

1.4. Afazia la pacientul cu AVC ischemic (14, 35)

Definiție. Afazia este o tulburare a vorbirii care afectează exprimarea sau înțelegerea limbajului vorbit sau scris în absența oricărei modificări senzoriale sau a unui deficit al aparatului fonator, rezultând în urma unor leziuni dobândite ale creierului. Elementul fundamental al unei afazii îl constituie tulburarea codificării lingvistice și nu a articulării sau perceperii verbale. Pacientul afazic nu mai este capabil să folosească limbajul ca simbol pentru obiecte sau pentru procesele gândirii. Există mai multe tipuri de afazie, în care diversele proprietăți ale limbajului pot fi mai mult sau mai puțin afectate. (17)

La aproape 100 de ani de la descrierea primului tip de afazie (Broca – 1861) și de la prima tentativă de clasificare a acestora (Wernicke – 1874), în 1972, Goodglass și Kaplan alcătuiesc o clasificare admisă și astăzi În practica medicala:

Clasificarea afaziilor după Goodglass și Kaplan (1972):

a) Afazia Broca

b) Afazia Wernicke

c) Afazia anomică (amnestică)

d) Afazia de conducție

e) Afazia transcorticală senzorială

f) Afazia transcorticală motorie

g) Alexia cu agrafie

h) Afaziile pure

1) alexia pură

2) surditatea verbală pură

3) agrafia pură

4) afemia (sinonim: anartria corticală).

1.4.1 Afazia Broca (25,31)

Tablou clinic. Acest tip de afazie este asociat cu leziuni ale ariei Broca din zona postero-inferioară a lobului frontal. Este cea mai cunoscută formă de afazie, și este forma obișnuită fără fluentă. Principalul simptom este acela că exprimarea verbală a pacientului este defectuoasă. Cele afectate sunt articolele, adverbele, adjectivele și alte elemente gramaticale, astfel încât vorbirea ajunge să se rezume doar la substantive și verbe. În cazurile cele mai extreme, apare muțenia, iar în cazurile grave, substantivele sunt restrânse la forma singularului, iar verbele la infinitiv sau participiu. Acest tip de vorbire a fost uneori descris ca “telegrafic”. Sensul este adeseori evident, și cuvintele în ordinea corectă, dar e ca și cum vorbirea ar fi redusă la elementele sale esențiale, prin eliminări agramatice. Fraze automate scurte, de tipul celor obișnuite în “flecăreli”, pot fi integrate în limbaj, însă sunt folosite excesiv și inadecvat.

Mai pot apărea erori în generarea cursivă a cuvintelor. Paraphasiile, cum mai sunt cunoscute, sunt relativ des întâlnite, dar sunt asemănătoare fonetic ca structură cu cuvântul dorit, iar contextul poate și el să furnizeze unele indicii, în general e posibil să se reproducă ceea ce pacientul intenționează să spună. Există, în plus, unele dificultăți în ceea ce privește repetițiile și denumirile, cu toate că îndemnul prin sunete sau context poate fi de mare ajutor pentru cel din urmă. În orice caz, probabil e mai bine de a pune pe plan secundar aceste dificultăți particulare, față de capacitatea de a vorbi, altfel limitând performanțele în limbaj ce ar fi putut să fie dobândite. Probabil, aceasta nu este o explicație completă, pentru că exprimarea scrisă poate și ea să fie afectată în același mod ca si cea verbală, bănuindu-se a împărți anumite mecanisme de generare, și din acest motiv problemele par să cuprindă generarea limbajului în general, mai degrabă decât specific la cel vorbit.

Toate aceste probleme apar, totuși, cu funcția de înțelegere a limbajului neatinsă. Pacienții înțeleg perfect ce li se spune, citesc la fel de bine precum înțeleg vorbirea. Adesea afișează frustrare extremă vis-a vis de propria incapacitate de a comunica prin vorbire, în timp ce înțeleg ce citesc și ce li se vorbește, cu toate acestea, nu toți sunt conștienți de propriile limitări de limbaj.

1.4.2 Afazia Wernicke (24)

Tablou clinic.

Leziunea ce produce această tulburare se află localizată în aria Wernicke, descrisă inițial în 1874, dar, cum s-a mai observat, există discuții asupra gradului de precizie în localizarea acestei zone. Acest tip de afazie, prezintă, spre deosebire de afazia Broca, fluență în limbaj, și este caracterizată prin deficit grav în înțelegerea auditivă. Pacienții pot fi capabili să relateze verbal în lipsa discuției, dar sunt capabili să înțeleagă doar o mică parte din sensul acesteia. Există de obicei o deteriorare a ambelor funcții, scriere și citire, în paralel cu cea a înțelegerii auditive și a exprimării verbale. Noțiunile sunt uneori defectuoase, în timp ce repetarea este întotdeauna defectuoasă.

Un mod de a înțelege această problemă în limbaj e de a o vedea ca o produsă parțial de deficitul de înțelegere. E posibil ca mecanismele de control ale vorbirii să fie suntate de cele folosite la interpretarea limbajului recepționat, astfel încât pacientul pierde controlul exprimării limbajului, fiind incapabil să verifice ce generează. Rezultatul e deseori o “amestecătură de cuvinte”.

1.4.3. Afazia de conducție (25)

Există mai puține acorduri asupra acestei forme de afazie decât asupra celor anterioare, dar este totuși o formă de afazie, în care repetarea este defectuoasă, și aceasta îi furnizează caracteristica esențială. Pacienții cu afazie de conducere înțeleg limbajul vorbit și scris normal. De asemenea și vorbirea e mai mult sau mai puțin normală; are o fluență cel puțin rezonabilă, sensul e clar și cel corect și sintaxa e de obicei cea corectă. Uneori paraphasias fonemica poate apărea, dar aceasta este un defect relativ minor, iar cuvântul intenționat este în general inteligibil, atât din context, cât și din forma cuvântului produs. Denumirile pot fi ușor afectate, dar defectele sunt puse pe baza a paraphasias fonemice.

În orice caz, chiar dacă pacienții sunt capabili să înțeleagă limbajul normal, și în general produc un limbaj acceptabil, prezintă dificultăți când li se cere să repete materialul care li s-a relatat. Aceeași problemă mai poate fi evidențiată când li se cere să citească cu voce tare, chiar dacă înțeleg ceea ce citesc. Acest comportament uimitor este produs prin lipsa unor conexiuni între sistemul posterior al recepționării limbajului și cel anterior al producerii limbajului, și există o diversitate de modele despre incidența acestora, totuși nici unul nu e acceptat unanim.

Evidențiind acest defect de conexiuni, localizările leziunilor grave ce produc afazia de conducere se presupune a fi în țesutul mai profund, afectând și fasciculul arcuat, ce conectează centrii limbajului, anterior și posterior. Aceasta ne face o imagine mai clară asupra modelului în care “conducerea” de la recepționarea la exprimarea limbajului poate fi întreruptă, dar nu este acceptată universal sub nici o formă. În plus, asocierea disfuncțiilor memoriei pe termen scurt cu acest tip de afazie nu au fost niciodată pe deplin clarificate.

Alexia cu agrafie (10)

Tablou clinico-evolutiv și corelații anatomo-clinice. Este un sindrom afazic, în care pacientul nu poate să citească, nu înțelege limbajul scris și nu poate să scrie, este un sindrom afazic rar.

1.4.4. Afaziile transcorticale (15,17,18)

Afazia transcortical motorie

Leziunea asociată cu această tulburare este, în general, găsită în cortexul frontal de asociere, care este anterior sau superior de zona Broca și presupune ca ar fi conectată cu aceasta. În ambele tipuri de afazie, atât cea transcorticală și cea senzorială apare un fenomen foarte curios . În forma cea mai gravă se combină atât elementele motoare și senzoriale ce este relativ rară, pacientul nu înțelege un discurs și nu poate citi. El sau ea este totodată lipsit în totalitate de fluență, vorbește numai dacă i se vorbește, și de obicei nu poate scrie. Cu toate acestea, pacientul poate repeta ceea ce aude fără aproape nici o dificultate. Această capacitate de a repeta limbajul, în prezența unei afazii de altfel accentuate, a fost denumită cât mai descriptiv afazie echolalica. Singura capacitatea de limbaj păstrată raportată la acești pacienți este de a completa proverbe, zicale bine-cunoscute sau propoziții simple. Cântând, producția de fraze automate și înjurăturile sunt deasemenea, păstrate, la fel ca în aproape toate formele de afazie.

În afazia transcortical motorie predomină deteriorarea în producerea limbajului. Totuși, pacientul își păstrează capacitatea de înțelegere auditivă și înțelege ceea ce citește, dar discursul este fluent în mod normal numai în timpul repetării a ceea ce este auzit, iar scrisul este afectat, cât si vorbirea spontană. Oferirea de indicii pentru numirea sau pentru a promova un discurs mai fluent ajută majoritatea acestor pacienți.

Afazia transcortical sensoriala

Leziunea asociată cu această afazie se găsește de obicei în cortexul de asociație peri-Sylvian, din jurul joncțiunii dintre lobi parietal și cel temporal. În acest tip de afazie transcorticală, limbajul de recepție este, de obicei, grav afectat, dar abilitatea de a repeta este păstrată. Este, uneori, cunoscut sub numele de sindromul de izolare, ceea ce semnifică că cortexul implicat în limbaj a fost izolat de la alte elemente ale sistemului verbal, dar trebuie avute precauții deoarece acest termen nu este utilizat în mod consecvent și este uneori aplicat numai pentru a completa definirea afaziei transcorticale, și, uneori, doar la forma motorie.

Toate aceste afazii sunt numite "transcorticale", deoarece presupune că leziunea permite transmiterea în cortexul de informații implică recepția si producerea limbajului, dar conexiunile cu mecanisme care ajută la înțelegerea, sau conexiunile pentru formularea și exprimarea vorbirii, nu sunt disponibile.

În formă de afazie senzorială transcorticală, pacienții pot repeta ceea ce li se spune, dar înțeleg puțin din ceea ce au repetat sau au citit. Totuși produc un discurs fluent, deși de multe ori este mai puțin inteligibil decât cel produs de pacienți cu afazie Wernicke. Totuși, pentru că răspunsul la o întrebare poate implica repetarea din elementele ce compun întrebarea, unii pacienți pot produce ușor mai inteligibile si cu mai mult sens. Totuși, în general, vorbirea acestor pacienți este asezonată cu jargon și parafazii.

CAPITOLUL 2

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

2.1. Clasificarea bolilor cerebrovasculare

Termenul de boală cerebrovasculară exprimă tulburări cu caracter tranzitoriu sau permanent, existente într-o arie din creier, produse printr-o ischemie și/sau hemoragie, în care unul sau mai multe vase cerebrale sunt afectate primar de procesul patologic.

Bolile cerebrovasculare se clasifică în:

A) Asimptomatice

B) Disfuncții cerebrale focale

C) Demența vasculară

D) Encefalopatia hipertensivă

BCV asimptomatice

Această categorie include bolnavi, care nu prezintă simptome de boală vasculară cerebrală sau retiniană, dar la care se evidențiază leziuni encefalice prin investigații paraclinice (CT, RMN).

Disfuncții cerebrale focale:

I) Atacul ischemic cerebral tranzitoriu ()

II) Accidentul vascular cerebral

Clasificarea AVC ischemic((5,7,11)

Exista cateva clasificari adoptate , dar în prezent se folosesc cel mai frecvent în practica medicala urmatoarele:

infarct cerebral aterotrombotic (20%)

infarct cerebral cardioembolic (20%)

infarct lacunar (25%)

5% cauze rare (disecții arteriale, arterite, vasospasm, status protrombotic: deficit de proteine C, S; sindromul anticorpilor antifosfolipidici, etc.)

30% stroke criptogenic.

Conform clasificării clinico-imagistice Bamford/ Oxfordshire (1991) infarctele cerebrale au fost împărțite în 4 subtipuri:

TACI = infarct total în circulația anterioară sau complet

= infarct parțial în circulația anterioară sau incomplet

= infarct lacunar

= infarct în circulația posterioară

Conform clasificării etiopatogenice TOAST (1993), infarctele cerebrale au fost împărțite în 5 subtipuri:

LAA = Macroangiopatie sau ateroscleroza arterelor mari

= Microangiopatie sau ocluzia arterelor mici

CE = Cardioembolism

OE = AVC de altă etiologie determinată

UE = AVC de etiologie neprecizată sau concomitentă.

2.2. Atacul ischemic cerebral tranzitoriu ()

Definiție:

reprezintă un episod scurt cu debut brusc de disfuncție neurologică de focar (hemipareză, etc.), produs printr-o ischemie focală cerebrală sau retiniană, și care este în întregime remis în mai puțin de o oră de la instalare (de regulă 2-15 minute), fără semne de leziune pe CT. El se poate repeta după același model.

În cazul infarctelor cerebrale cu semne tranzitorii, deși acestea sunt similare clinic cu , se observă semne de leziune pe CT.

Episoadele tranzitorii, cu durată de câteva secunde, nu sunt caracteristice pentru .

Fiziopatologie:

În producerea sunt implicate două mecanisme patogenice principale: embolic și hemodinamic.

a.) Mecanismul embolic

Are rol primordial în geneza . Embolii pot proveni dintr-o leziune ateromatoasă stenozantă sau ulcerată, situată, cel mai frecvent, la originea ACI, a AV sau a crosei aortice (embolii arterio-arteriale), cât și de la nivelul cordului embolii cardio-arteriale.

Emboliile arterio-arteriale determină marea majoritate a . Microembolii detașați din leziunile aterosclerotice sunt formați din cristale de colesterol, agregate plachetare sau fibrino-plachetare, ocluzionând un ram arterial distal.

Emboliile cardio-arteriale apar în caz de FA, IM recent, endocardite bacteriene, mixom atrial, prolaps de valvă mitrală, proteze valvulare etc. Valvulo-patiile reumatismale apar clinic, mai ales, sub formă de atacuri ischemice regresive sau complete.

Caracterul temporar al ocluziei embolice în are următoarele explicații:

fragmentarea sau liza rapidă a embolului de către curentul arterial sanguin, cu restabilirea consecutivă a fluxului sanguin cerebral regional.

reperfurzarea imediată a teritoriului dependent de artera ocluzionată, printr-o circulație colaterală eficace.

Durata și numărul sunt considerate drept criterii în stabilirea diagnosticului etiologic. Astfel, emboliile cardiace determină, de regulă, un episod ischemic tranzitor cu o durată de peste o oră, în timp ce emboliile arteriale determină atacuri repetitive, stereotipe și de durată scurtă (2-15 minute) – veritabile -uri.

b.) mecanismul hemodinamic

Este mult mai rar implicat în producerea -urilor, având la bază o scădere tranzitorie a debitului sanguin într-o anumită zonă cerebrală. Ischemia produsă este dispusă la periferia teritoriului irigat de artera al cărei flux este perturbat (zonele „des derniers pres”) sau la nivelul regiunilor de frontieră dintre două teritorii arteriale („border zone” sau „watershed”), zone care sunt cele mai vulnerabile la diminuarea fluxului.

Condițiile necesare pentru producerea unui hemodinamic constau în existența unei stenoze strânse (>75% din diametru) la care se asociază o circulație colaterală insuficientă la nivelul ariei ischemiate, perturbarea autoreglării cerebrale, la acești doi factori putându-se adăuga hipotensiune arteriala, creșterea vâscozității sanguine (policitemie, trombocitemie, macroglobulinemie) sau un spasm tranzitor (criza hipertensivă) ce se suprapune pe leziunea stenotică.

c.) Alte cauze

Hipercoagubilitate, disecții arteriale, arterite, consumul de droguri.

În funcție de extinderea leziunilor sunt individualizate o ischemie cerebrală cronică difuză, care afectează creierul în întregime și o ischemie regională sau focală, care afectează un teritoriu cerebral dependent de artera ocluzionată. Ambele forme apar ca rezultat al insuficienței circulatorii sau a suplierii inadecvate, cu sânge, a creierului.

În raport cu teritoriul arterial afectat, ischemia cerebrală poate fi în teritoriul carotidian sau vertebrobazilar.

În raport cu durata ischemiei cerebrale avem atac ischemic tranzitoriu, AVC ischemic constituit reversibil sau progresiv, sindromul neurologic persistent, cu evoluție spre remisiune totală, sechele sau moartea bolnavului.

În raport cu etiologia ischemiei cerebrale avem AVC embolic, trombotic si infarctul cerebral hemodinamic

2.3. Etiopatogenia infarctului cerebral

Infarctarea cerebrală are la bază două procese fiziopatologice:

1. Aportul insuficient de oxigen și glucoza secundar ocluziei.

2. Modificările la nivelul metabolismului celular și dezintegrarea membranelor, secundare prăbușirii proceselor producătoare de energie.

Principalii factori implicati în ischemia cerebrala sunt:

A. Factori Genetici

-anomalii ale lipoproteinelor, tulburări de coagulare, anomalii ale peretelui vascular, proliferare anormală a muscuaturii netede vasculare

B. Tromboză

-ateroscleroză

-vasculitele

Colagenoze vasculare: arterita temporală, arterita granulomatoasă, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener, arteritele granulomatoase ale vaselor mari (arterita Takayasu, sifilisul ).

Meningite:meningita tuberculoasă, meningita micotică, meningita bacteriană, herpes zoster.

disecțiile: carotidiene, vertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului (spontane sau traumatice).

boli hematologice: policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculară diseminată, dislipidemii, disproteinemii, siclemia, purpura trombocitară trobocitopenică.

alte afecțiuni:consumul de cocaină și amfetamine, boala Moyamoya, displazia fibromusculară, maladia Binswagner.

C. Embolism

Origine cardiacă:

disritmii: fibrilația atrială, sindromul de sinus bolnav;

boala coronariană cronică: infarct miocardic, cardiomiopatie ischemică;

boala cardiacă reumatică: stenoza mitrală, cu sau fără fibrilație atrială;

altele: cardiomiopatii non-ischemice, valve prostetice, boli cardiace congenitale (foramen ovale patentă, prolaps de valvă mitrală), endocardita septică, calcificarea inelului mitral, mixom atrial, embolii grăsoase, endocardită trombotică nebacteriană, stări de hipercoagulabilitate (cancer, boli sistemice, contraceptive orale).

Origine aterotrombotică arterială:

bifurcația arterei carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebrală distală, arcul aortic.

D. Origine Necunoscută

asocieri:stare de hipercoagulabilitate secundară unor boli sistemice, carcinoame (în special pancreatic), eclampsia din sarcină, contraceptive orale, lupus, anticoagulante, deficitul de factor C, deficit de factor S, etc.

E. Vasoconstricție

vasospasm cerebral după hemoragie subarahnoidiană;

vasoconstricție cerebrală reversibilă :idiopatică, migrenă, traumatism, eclampsia din sarcină.

F. Venoase

desidratare, infecție pericraniană, stări postpartum sau postoperatorii, cancer sistemic.

G. Alte Cauze

sexul: riscul unui accident vascular cerebral este cu aproximativ 30% mai mare la bărbați decât la femei ; această diferență pe sexe este mai evidentă sub 65 de ani, vârstă după care accidentele vasculare sunt mai frecvente la sexul feminin.

rezistența crescută la insulină, diabetul zaharat, factori geografici și climaterici, factori socio-economici , factori emoționali, migrena, stresul, fumatul, psihotipul A de comportament, obezitatea, sedentarismul, dieta , senescența.

2.4. Fiziopatologie și morfopatologie (20,58)

Boala cerebro-vasculară ischemică este împărțită în două categorii distincte: trombotică și embolică. Cauza exactă a ischemiei adeseori nu poate fi determinată. Când apare la vârstnici, mai ales la cei cu manifestări de aterosceroză, termenul aterotrombotic sau aterotrombembolic este folosit atunci când pare probabil să apară tromboza indusă de ateroscleroză, iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal și fragmentat.(9)

Accidentele vasculare cerebrale trombotice apar fără semne premonitorii la 80-90% dintre pacienți; 10-20% din accidentele vasculare cerebrale sunt precedate de unul sau mai multe accidente ischemice tranzitorii ().

Adesea, accidentele vasculare cerebrale trombotice prezintă simptome fluctuante, agravate în câteva minute sau ore.

Accidentele cerebrale embolice se prezintă adesea cu un deficit neurologic care este maxim la debut.

2.4.1. Infarctul cerebral de cauza aterosclerotica( trombotic)

De obicei ateroscleroza este maximală la nivelul bifurcaților arteriale și afectează, de obicei, originea arterei carotide interne la nivelul gâtului, ca și originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.

Ateroscleroza este definită din punct de vedere morfologic ca asocierea la nivelul intimei arteriale a unor depozite lipidice și o reacție fibroconjunctivă.

Integritatea circulației colaterale intra și extracraniene, statusul funcțional cardiovascular și, posibil, factorii hematologici joacă un rol în determinarea probabilității ca o leziune aterosclerotică să determine ischemie sau infarct.

Plăcile aterosclerotice pot determina stenoză arterială, care produce obstrucție hemodinamică a fluxului.Dacă această scădere regională a fluxului sanguin cerebral este sub nivelul critic, va produce un eveniment ischemic permanent sau tranzitor.(21)

Embolia arterio-arterială pare să reprezinte o cauză importantă de ischemie și infarct retinian și emisferic. Atunci când placa aterosclerotică de pe peretele arterial ulcerează, materialul necrotic se poate disloca și joacă un rol de embol sau poate oferi o suprafață pe care apar agregarea plachetară și coagularea fibrinei. Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea disloca în circulația arterială, sau se poate mări producând obstrucția trombotică a arterelor.

Placa conține variate grade de degenerare care pot determina stenoză sau ulcerare, cu tromboză sau embolizare ulterioară.

La nivel celular, au fost descrise câteva tipuri de edem cerebral:

edemul citotoxic, care afectează predominant substanța cenușie; sodiul se acumulează intracelular iar apa trece din spațiul extracelular în cel intracelular pentru a menține echilibrul osmotic.

edemul vasogen, cel mai frecvent tip de edem cerebral; este afectată mai ales substanța albă; apare datorită creșterii permeabilității celulelor endoteliului capilar; alterarea barierei hematoencefalice permite trecerea proteinelor din spațiul intravascular, prin peretele capilar, în spațiul extracelular.

edemul interstițial este observat în hidrocefalie, atunci când scurgerea lichidului cefalo-rahidian este obstruată și crește presiunea intraventriculară; apare mobilizarea sodiului și a apei prin peretele ventricular în spațiul paraventricular.

ischemia cerebrală apare inițial în edemul citotoxic și ulterior în cel vasogen; pe măsură ce edemul apare în glia ce înconjoară capilarele și în celulele endoteliale, lumenul capilar este comprimat progresiv; chiar dacă circulația este restabilită, capilarele comprimate pot să nu fie perfuzate. Acest fenomen de ne-reperfuzie poate contribui la dezvoltarea ischemiei și a necrozei.

Necroza se dezvoltă simultan cu edemul citotoxic și vasogen. Glia și neuronii sunt susceptibili în mod deosebit la necroză, în timp ce endoteliul capilar este relativ rezistent. Cu degradarea acestor elemente celulare, osmolaritatea crește, ceea ce accentuează acumularea suplimentară de apă.

Edemul ischemic ajunge la maxim la 2-4 ore după infarct și cedează la sfârșitul celei de a doua săptămâni.

Este posibil ca edemul, prin el însuși, să contribuie la ischemie, și astfel, la lărgirea progresivă a infarctului.

Embolia arterio-arterială pare să reprezinte o cauză importantă de ischemie și infarct retinian și emisferic. Atunci când placa aterosclerotică de pe peretele arterial ulcerează, materialul necrotic se poate disloca și joacă un rol de embol sau poate oferi o suprafață pe care apar agregarea plachetară și coagularea fibrinei. Cheagul fibros rezultat se poate, de asemenea disloca în circulația arterială, sau se poate mări producând obstrucția trombotică a arterelor. Bolnavii respectivi prezintă mai frecvent antecedente de sau/și sufluri carotidiene.

Diagnosticul clinic de infarct cerebral aterotrombotic se bazează pe certificarea unor stenoze sau ocluzii arteriale, de natură aterosclerotică, cu una sau mai multe localizări.

Placa conține variate grade de degenerare care pot determina stenoză sau ulcerare, cu tromboză sau embolizare ulterioară. La nivelul plăcilor de aterom, inițial se formează trombi albi plachetari, ce au tendința de a migra cu embolizarea arterele din aval (în general pentru scurtă durată și cu dezagregare ulterioară a embolului). Ulcerația plăcilor de aterom determină formarea unor trombi parietali roșii mai mari și mai aderenți. Uneori, migrează și acești trombi, embolizând pentru durată mai lungă arterele din aval și determinând infarcte embolice. De regulă, trombii parietali se dezvoltă în continuare insitu, antrenând ocluzia completă a arterei respective, cu instalarea infarctului cerebral aterotrombotic.

Diagnosticul clinic de infarct cerebral aterotrombotic se bazează pe certificarea unor stenoze sau ocluzii arteriale, de natură aterosclerotică, cu una sau mai multe localizări.

2.4.2.Infarctul cerebral cardioembolic

Emboliile se pot produce în orice teritoriu arterial cerebral, însă frecvența lor este mai importantă în sistemul carotidian decât în sistemul vertebro-bazilar.

Cardioembolismul produce aproximativ 15% din toate accidentele vasculare cerebrale. Accidentul vascular cerebral produs de boala cardiacă este datorat în principal embolizării de material trombotic format pe peretele atrial sau ventricular, sau pe valvele inimii stângi. Acești trombi se pot detașa și emboliza în circulația arterială unde se pot fragmenta și liza, iar circulația se poate restabili rapid. Alteori, ocluzia arterială poate fi permanentă, iar tromboza distal de obstrucție poate să apară consecutiv întreruperii circulației colaterale.

Localizarea și mărimea infarctului depind de extinderea circulației colaterale cruțate.

Cele mai frecvente cauze de accident vascular cerebral cardioembolic sunt fibrilația atrială (FA) nereumatică (numită și nonvalvulară), infarctul miocardic, valvele prostetice, boala cardiacă reumată și cardiopatia ischemică.(13)

Infarctele cerebrale pot fi palide (nehemoragice) sau roșii (hemoragice). Congestia vasculară de diferite grade este frecventă în toate infarctele, dar extravazarea sângelui este de obicei asociată cu infarctul embolic.

Edemul acompaniază invariabil necroza tisulară. În infarctele mici, poate fi relativ insignifiant. Totuși, în infarctele mari, edemul masiv comprimă țesuturile adiacente și se adaugă procesului ischemic; de asemenea crește presiunea intracraniană putând determina hernierea creierului dintr-un compartiment cranian în altul.

2.5. Diagnosticul clinic de infarct cerebral

Diagnosticul clinic de infarct cerebral se bazează pe următoarele argumente:

existența debutului ictal la internare si a sindromului de deficit neurologic (hemiplegie, afazie, hemianopsie) corelat cu imaginea CT cerebral de hipodensitate în teritoriul arterial afectat.

existența unor factori de risc vasculari: HTA, DZ, dislipidemie, fumat, vârstă etc.

există semne de ATS sistemică (cardiopatie ischemică, arteriopatia membrelor inferioare).

modificări aterosclerotice la FO.

existența unor afecțiuni emboligene (FA, valvulopatii).

sufluri laterocervicale (stenoze).

existența unor afecțiuni sistemice, ce pot determina infarcte cerebrale (colagenoze, hemopatii).

pacientul prezintă insuficiență circulatorie cerebrală cronică.

există în antecedente.

deficitul neurologic focal (motor, senzitiv, senzorial etc.) în funcție de teritoriul arterial afectat (vide infra sindroame topografice vasculare cerebrale). Deficitul neurologic focal poate fi maxim de la început, sugerând un mecanism embolic. În celelalte cazuri, asistăm la instalarea cu evoluție progresivă sau în trepte a deficitului neurologic (ore sau zile). Această evoluție poate fi datorată unei tromboze extinse, unui edem cerebral sau/și unei transformări hemoragice a infarctului.

pot exista crize epileptice generalizate sau parțiale, izolate sau repetate, îndeosebi în infarctele cerebrale cardio-embolice.

2.6. Lacunarismul cerebral

Definiție. Termenul "lacune” a fost utilizat pentru prima dată în literatura europeană la mijlocul secolului XIX, însă nu a fost popular în lumea medicală anglofonă până la apariția publicațiilor lui Charles Miller Fisher în anii ’60. Ipoteza lacunară este controversată iar terminologia dată este rezervată mai mult pentru descrierea leziunilor patologice.

Noțiunea de lacună a fost pentru prima dată utilizată de către medicul francez Amedee Dechambre (1812-1886) în descrierea schimbărilor cerebrale subcorticale post-mortem. Lucrarea sa publicată în 1838 în Gazette Medicale de Paris, raportează patologia la un pacient care inițial și-a revenit după o hemiplegie: "numeroase lacune mici de mărime și formă variabilă, umplute mai mult sau mai puțin cu un lichid lăptos…”. Cuvântul "lacună” derivă din latină (lacuna – gaură, groapă). În 1842 Max Durand-Fardel aplică termenul pentru denumirea acestor cavități, și se referă la aceste găuri multiple în substanța albă cerebrală ca la "l’état cribalé” (stare ciuruită). Pierre Marie face legătura dintre tabloul clinic și lacunele mutliple, și descrie o hemiplegie subită cu o recuperare bună, pacienții dați având un mers lent cu pași mici – "marche à petits pas de Déjèrine”, sindrom pseudobulbar și demență. El concluzionează că lacunele pot reprezenta un ramolisment cerebral cauzat de un "proces aterosclerotic local” sau un proces de "vaginalită distructivă”, o dilatare a spațiului perivascular. (22)

Pe parcursul primei jumătăți a secolului XX, termenul dat a fost rareori utilizat în literatura medicală engleză. Charles Miller Fisher, prin studiile sale clinice și anatomopatologice detaliate publicate în anii ‘60, a contribuit la popularizarea ipotezei lacunare. El presupunea că infarctele lacunare reprezintă ictusuri mici (< 15 mm în diametru) datorate ocluziei unei ramuri penetrante a arterei de calibru mai mare, și sunt asociate cu un număr de sindroame clinice bine definite, incluzând hemipareză motorie pură, ictus senzitiv pur, sindrom senzori-motor, hemipareză atactică și dizartrie. Studiile histopatologice realizate de Fisher au demonstrat că arteriopatia în boala lacunară reprezintă o dezorganizare segmentală a peretelui vascular, cu infiltrare eozinofilică sau lipohialinoză, care se datorează în mare parte hipertensiunii cronice. Deasemenea, el descrie plăci ateromatoase, stenoze și ocluzii ale arterelor penentrante sau parentale, în timp ce într-un număr mic de cazuri s-au depistat macrofage încărcate cu hemosiderină sugerând micro-hemoragii vechi.(9 )

2.7. Imagistica cerebrală în lacunarismul cerebral

Imagistica cerebrală prin TC și RMN a oferit posibilitatea de detectare a lacunelor în vivo. Tehnicile noi, utilizând imageria prin difuzie (DWI) cu măsurarea coeficientului de difuzie aparentă (ADC), au o sensibilitate mai mare de depistare a ictusurilor mici. Totuși, imagistica nu este în stare să demonstreze faptul că ictusul a fost provocat de ocluzia unei singure artere penetrante. Multe studii au stabilit că ictusurile lacunare clasice, confirmate la RMN, au și alte mecanisme non-lacunare de producere cum ar fi embolismul cardiac sau al arterelor mari.

Fig. 2.1. Aspect de lacunarism cerebral – RMN craniu

Ipoteza lacunară mult timp a fost controversată. Oponenții acesteia se bazează pe varietatea mecanismelor patofiziologice și pe demonstrarea unei surse potențiale de embolism în majoritatea cazurilor. Adepții acestei teorii replică că doar o minoritate din lacune rezultă dintr-un embolism, și că există studii clinice și epidemiologice care susțin abordarea ictusurilor lacunare ca un subtip distinct al AVC. (16)

Lacunele și ictusurile lacunare sunt termeni care au intrat pe larg în lexiconul medical și care au o istorie de utilizare de mai bine de 150 ani. Este binevenită utilizarea acestora în continuare sau este nevoie de a le abandona? Conceptul este potrivit pentru descrierea leziunilor patologice, iar termenii "ictusuri subcorticale” sau "infarcte mici profunde” sunt utilizați pentru descrierile clinice și radiologice.

PARTEA PRACTICĂ

CAPITOLUL 3

MATERIAL ȘI METODĂ DE LUCRU

3.1. Obiectivul lucrării

Lucrarea își propune să realizeze un studiu corelativ între modificările semiologice ale AVC de debut, spitalizarea în faza acuta, aspectele imagistice moderne (CT, RMN craniu și în unele cazuri ultrasonografie dupplex carotidiană) și recuperarea precoce motorie și cognitivă, în special a tulburărilor de limbaj de tip afazic la pacienții cu patologie vasculara ischemică în spital.

Obiectivele studiului este justificat de faptul că, odată cu dezvoltarea tehnologiei actuale, semiologia clasică suporta numeroase revizuiri în acord cu evidența bazelor științifice actuale.

Pentru acest studiu au fost cercetați timp de 1 an 65 de bolnavi cu stroke ischemic în Clinica de Neurologie a Spitalului de Urgență Județean Arad, în perioada dec.2011-ian2014.

Au fost studiați 65 de pacienți (37 femei și 31 bărbați; vârsta medie 53.0±9.0 ani) cu sindrom afazic și stroke ischemic carotidian stângi și 30 de pacienți cu stroke hemoragic.

Având în vedere simptomatologia clinică gravă a pacienților cu hemoragie cerebrală la aceștia nu s-a practicat mobilizare motorie precoce conform protocolului din cauza riscului de sângerare cerebrală sau trimiterii în Clinica de Neurochirurgie sau a decesului.

De asemenea nu s-a făcut mobilizare precoce la pacienții cu AVC vertebrobazilar datorită vertijului și a simptomatologiei grave de la debut.

Corelarea a cuprins explorarea semiologică clasică, cu modificările actuale, tomografia computerizată cerebrală, imagistica prin rezonanță magnetică, numeroasele tipuri de explorări neurosonologice (Doppler extracranian, Doppler transcranian, ecotomografia vaselor cervicocerebrale) și o serie de explorări de laborator, în raport cu cauzalitatea fiecărui stroke.

Toate explorările imagistice, sonologice și de laborator s-au efectuat în Spitalul Județean Arad, Centrul Euromedic Arad și Neuromed Timișoara.

Datele de statistică au ținut seama de criteriile obligatorii de semnificație, dar importanța semnificației statistice nu a constituit un obiectiv de cercetare major.

De menționat că într-un număr de cazuri s-a putut efectua o corelație clinică, imagistică, sonologică și neuropatologică cu rol important în recuperarea precoce a pacientului cu AVC ischemic.

3.2. Material și metodă

S-a făcut examinarea pacienților cu examen obiectiv neurologic complet, examinarea limbajului și explorare paraclinică CT craniu si Doppler carotidian, s-au analizat și foile de observație întocmite de medicul neurolog. S-au făcut observații privind recuperarea precoce motorie și cognitivă în perioada acută de stroke (3 săptămâni).

Selecția pacienților

Pacienții selectați au prezentat semne și simptome caracteristice unui accident vascular acut ischemic sau hemoragic cu excepția hemoragiei subarahnoidiene care s-a îndrumat de la început spre Clinica de Neurochirurgie Timișoara.

Metode de investigație – aparatura utilizată

Toți pacienții au efectuat examene imagistice cerebrale (CT/RMN/Angio-RMN) pentru identificarea leziunilor cerebrale ischemice sau hemoragice, acute, subacute sau cronice și pentru excluderea altor afecțiuni AVC- sau AIT-like. Examinarea s-a făcut cu aparate CT și RMN 1,5 Tesla, produse de Philips LTD.

Majoritatea pacienților au efectuat examen ultrasonografic Doppler pentru identificarea leziunilor vasculare extracraniene (arterele subclavii, vertebrale, carotide comune, interne și externe) și intracraniene (arterele vertebrale în porțiunea lor intracraniană, arteră bazilară, artera cerebrală posterioară).

Toți pacienții au efectuat investigații cardiologice (EKG, ecocardiografie).

La toți pacienții s-a determinat bilanțul glucidic, ureic și lipidemic pentru evaluarea factorilor de risc cu implicație în recuperarea precoce.

Analiza lotului de pacienți

Analiza lotului de pacienți a fost facută utilizând o fișă, care a cuprins următoarele date:

Numele și prenumele

Vârsta

Sexul

Domiciliu

Anamneza

motivele internării

istoricul bolii

antecedentele personale patologice (cu accent pe factorii de risc pentru boală)

cerebrovasculară: HTA, DZ, dislipidemie, obezitate, boală ischemică cardiacă, infarct miocardic, fibrilație atrială cronică)

condițiile de viață și de muncă (cu accent pe factorii de risc pentru ateroscleroza: fumatul, consumul de alcool)

Examenul clinic general

Examenul neurologic

Investigații paralinice

CT/RMN/Angio-RMN cerebral

Examen ultrasonografic Doppler

Electrocardiograma/Ecografie cardiaca

Analize de laborator

Hemograma

Glicemie

Colesterol ( Hdl și Ldl), trigliceride, lipide totale

Uree, creatinina, acid uric

Transaminaze (GOT, GPT)

Ionograma

Tratamentul administrat

Evoluția clinică în perioada de 3 săptămani

Scara NIHSS pentru AVC

Îndrumări detaliate pentru administrare sunt disponibile la:

http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf

http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf

1a. Starea de conștiență:

0 = Alert.

1 = somnolent

2 = obnubilat

3 = răspunde numai reflex sau este total nonresponsiv/ flaccid / areflexic

1b. Întrebări simple (data, vârsta, nume)

0 = răspunde corect la ambele întrebări.

1 = răspunde corect la una dintre întrebări

2 = răspunde incorect la ambele întrebări

1c. Comenzi simple (să închidă/ să deschidă ochii; să apuce ceva cu mâna)

0 = efectuează corect ambele comenzi.

1 = efectuează corect una dintre comenzi.

2 = nu efectuează corect niciuna dintre comenzi.

2. Testarea mișcărilor oculare în plan orizontal

0 = Normal.

1 = paralizie parțială a mișcărilor oculare: mișcările oculare sunt anormale pentru unul sau ambii ochi, dar se evidențiază paralizie totala a mișcărilor globilor oculari sau deviere forțată

2 = deviere a capului și ochilor sau paralizie totala a mișcărilor globilor oculari, reflex oculocefalogir abolit.

3. Câmp vizual

0 = fără deficit.

1 = hemianopsie parțială.

2 = hemianopsie completă.

3 = hemianopsie bilaterala (inclusiv cecitate corticală).

4. Paralizie facială

0 = mișcări normale, simetrice

1 = paralizie minoră

2 = paralizie parțială

3 = paralizie completă

5. Funcție motorie membre superioare

0 = menține membrele superioare la 90 de grade (în poziție șezând) sau la 45 de grade (în poziție culcat) timp de 10 sec

1 = menține membrele superioare la 90 de grade (în poziție șezând) sau la 45 de grade (în poziție culcat) mai puțin de 10 sec

2 = face efort antigravitațional de a ridica membrele, dar nu le poate susține

3 = mobilizează MS la nivelul patului

4 = nicio mișcare MS

6. Funcție motorie membre inferioare

0 = menține picioarele la 30 de grade (în poziție culcat) timp de 5 sec

1 = menține picioarele la 30 de grade (în poziție culcat) mai puțin de 5 sec

2 = face efort antigravitațional de a ridica membrele, dar nu le poate susține

3 = mobilizează MI la nivelul patului

4 = nicio mișcare MI

7. Ataxia membrelor (proba indice- nas, călcâi – genunchi):

0 = absent

1 = prezentă la un membru

2 = prezentă la două membre

8. Deficit senzitiv:

0 = Normal; fără deficit senzitiv.

1 = deficit senzitiv ușor-moderat

2 = deficit senzitiv sever sau total

9. Limbaj:

0 = fără afazie; normal

1= deficit al fluenței verbale sau frusta dificultate de înțelegere a limbajului, fără limitare reală în exprimare sau înțelegere

2 = afazie severă

3 = Mutism, afazie globală

10. Dizartrie:

0 = exprimare normală

1 = dizartrie ușoară- moderată.

2 = dizartrie severă/mutism/anartrie

11. Extincție și inatenție:

0 = normal

1 = inatenție sau extincție vizuală, auditivă, tactilă, spațială la stimulare bilaterală într-una dintre modalitățile senzitive

2= inatenție sau extincție profundă pentru mai mult de o modalitate senzitivă

Tabelul nr. 4.1

Scala de apreciere a dizabilității la bolnavul vascular (Rankin)

Se măsoară performanțele pacientului în zece activități ale vieții cotidiene în funcție de ajutorul exterior necesar. Scorul maxim este de 100 puncte și corespunde unei autonomii complete. Scorul de 60 puncte semnifică "independența asistată", iar cel de 75 puncte-cvasiindependența.

Tabelul nr. 4.2

Scala de incapacitate (Barthel)

Tabelul nr. 4.3

ADL

Clasificare: st. I 100 – autonomie

st. II 80-100 – cvasiindependent

st. III 30-80 – independență asistată

st. IV 0-30 – dependență totală

SCALA DE GRADARE A FORȚEI MUSCULARE SEGMENTARE (FMS)

Grad

5/5 = FMS normală

4/5 = opune rezistență

3/5 = învinge gravitația

2/5 = deplasează membrul în planul patului

1/5 = contracție musculară voluntară fără deplasare de segment

0/5:

gr.I – nici o contracție voluntară sau la stimul dureros

gr.II – contracție minimă la stimul dureros

gr.III – contracție controlaterală sincinetică

CAPITOLUL 4

REZULTATE

Tabelul nr. 4.1

Repartiția cazurilor în funcție de sex

Valoric Procentual

Fig. nr. 4.1 Repartiția procentuală a cazurilor de AVC ischemic în funcție de sexul pacienților

Tabelul nr. 4.2

Repartiția cazurilor în funcție de vârstă

Fig. nr. 4.2. Repartiția procentuală a cazurilor de AVC ischemic și hemoragic în funcție de grupele de vârstă este prezentată mai jos.

Tabelul nr. 4.3

Pacienți cu strocke trombtic și stroke embolic

Fig. nr. 4.3. Repartiția grafică pacienților în funcție de etiologia stroke trombotic și stroke embolic incluși în programul de mobilizare precoce

Tabelul nr. 4.4

Sindroamele neurologice la pacienții cu AVC ischemic și hemoragic

pe parcursul internării de 3 săptămâni

Fig. nr. 4.4. Reprezentarea grafică a sindroamelo neurologice la pacienții cu

AVC ischemic și hemoragic

Tabelul nr. 4.5

Repartiția cazurilor în funcție de simptomatologia predominantă la momentul internării

Fig. nr. 4.5. Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de simptomatologia predominantă la momentul internării

Tabelul nr. 4.6

Tulburarea de limbaj de tip afazic severă în funcție de localizarea leziunii cerebrale la internare

Fig. nr. 4.6. Reprezentarea grafică a tulburării de limbaj de tip afazic severă în funcție de localizarea leziunii cerebrale la internare

Tabelul nr. 4.7

Media severității stroke ischemic pe scala NHISS la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Fig. nr. 4.7. Reprezentarea grafică a mediei severității stroke ischemic pe scala NHISS

Interpretare

Tabelul nr. 4.8

Media severității pe scala Barthel la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Scor maxim 100

Fig. nr. 4.8. Reprezentarea grafică a mediei severității pe scala Barthel

Tabelul nr. 4.9

Scorul Rankin la internare și după 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapeutului la 3 zile de la internare

Fig. nr. 4.9. Scorul Rankin la internare și după 3 săptămâni per total pacienți

Tabelul nr. 4.10

Severitatea pacienților după FMS la internare și după 3 săptămâni de evoluție

Fig. nr. 4.10 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de FMS la internare și după 3 săptămâni de evoluție

Corelația cu prezența stenozelor carotidiene la 25 de pacienți cu sindrom afazic și hemipareză dreaptă la pacienții cu AVC ischemic.

Tabelul nr. 4.11.

Rezultatele examinării Doppler carotidian la pacienții studiați

Fig. nr. 4.11. Repartizarea grafică a rezultatelor examinării Doppler carotidian la pacienții studiați

CAPITOLUL 5

DISCUȚII

S-a studiat un număr de 95 de pacienți cu AVC din care 30 cu AVC hemoragic internați în Secția Clinică de Neurologie Arad prin serviciul UPU. Pacienții au fost diagnosticați clinic, neurologic și prin CT craniu în perioada decembrie 2011 – ianuarie 2014. La cazurile cu AVC hemoragic s-au selecționat cazurile ușoare cu constiența păstrată și deficit motor hemiparetic controlateral leziunii cerebrale.

Majoritatea pacienților au fost bărbați (61,42%), media de vârstă a lotului fiind în jurul vârstei de 60-65 ani (tabelul nr.4.2.).

65 de pacienți au prezentat stroke ischemic, majoritatea fiind cu stroke trombotic și ateromatoză carotidiană (51 de pacienți). Pacienții cu stroke embolic au fost în număr mai mic(14), dar au necesitat o urmărire speciala din cauza tulburărilor de ritm cardiace (tabelul 4.3.).

În tabelul 4.4. se prezintă sindromul neurologic predominant întâlnit la toți pacienții: toți au prezentat hemipareza sau hemiplegie, 45 de pacienți au prezentat hemianopsie homonimă, 12 pacienți hemihipoestezie parietală, 15 pacienți cu crize jacksoniene hemicorp stâng sau drept și 5 pacienți sindrom prefrontal.

În tabelul 4.5. se prezintă simptomatologia importantă la momentul internării și se observă asocierea deficitului motor hemiparetic (piramidal) cu sindromul afazic. În prima zi de internare unii pacienți au prezentat sindrom vestibulo-cerebelos și tulburări ale funcțiilor vegetative motiv pentru care nu s-a făcut mobilizarea lor precoce.

Tulburările de limbaj de tip afazic la internare au fost găsite la pacienții cu hemipareză sau hemiplegie stângă cauzate de leziune ischemică extinsă în teritoriul ACM sau hematom constituit în regiunea capsulo-talamică stângă. Majoritatea formelor de tip afazic au prezentat imposibilitatea exprimării (afazie Broca) sau afazie globală care s-a transformat în afazie predominant Broca după 7 zile de spitalizare (fig. nr 4.6.).

Media severității AVC ischemic pe scala NIHSS la internare și după 3 săptămâni s-a ameliorat semnificativ după mobilizarea precoce pasivă și activă cu ajutorul kinetoterapiei precoce la 3 zile de la internare (tabelul 4.7.). Formele de stroke moderat spre sever (scor între 16 și 20) și formele de stroke minor (NIHSS între 5 si 15) au răspuns cel mai bine la mobilizarea precoce. Cel mai sever scor în medie 22,1 întâlnit la internare la 23 de pacienți s-a ameliorat la 18,4 după 3 săptămâni de evoluție.

Media severității stroke pe scara Barthel la internare și după 3 săptămâni la toți pacienții a avut o ameliorare semnificativă cu creșterea scorurilor de la 65,8 la 78,7 pentru AVC ischemic și de 45,3 la 62,4 pentru stroke hemoragic.

Scorul Rankin efectuat la internare și la 3 săptămâni per total pacienți după mobilizarea precoce pasivă și activă a prezentat o ameliorare la un număr de 65 de pacienți.

În tabelul 4.10. se prezintă severitatea simptomatologiei pacienților după FMS la internare și după 3 săptămâni de evoluție. Ameliorarea s-a produs la 75 de pacienți în concordanță cu scalele Rankin și scorul Barthel.

La pacienții cu AVC ischemic și afazie predominant Broca și evoluție lentă a tulburărilor de limbaj, s-a evidențiat prin examinarea Doppler carotidian ateromatoza carotidiană de la forme ușoare până la obstrucții complete ale arterei carotide stângi (7 cazuri).

Reabilitarea în faza acută

Orice demers de a înțelege și practica tehnicile și metodele de evaluare și explorare în kinetoterapie este iluzoriu fără înțelegerea mecanismelor ce stau la baza kinetoterapiei.

Mișcarea, ca noțiune generală, reprezintă un eveniment care apare în timp și spațiu (de la poziția de plecare până la cea de sosire), fiind legată de noțiunile de:

poziție = raportul unui obiect față de locul lui în spațiu (față de alte obiecte);

viteză = mărime scalară care arată cât de repede se deplasează un obiect (distanța parcursă în unitatea de timp) (m/s);

velocitate = mărime vectorială care arată cât de repede și în ce direcție se mișcă obiectul (cu ce viteză și unde își schimbă poziția obiectul față de alte obiecte);

Mișcarea poate fi astfel:

a) din punctul de vedere vitezei:

uniformă (viteză = constantă, accelerație = 0);

variată (accelerație ≠ 0):

uniform variată (accelerație sau decelerație = constante);

sau neuniformă (accelerație = variabilă).

b) din punctul de vedere al poziției și velocității:

liniară (translarea) = deplasarea unui obiect în spațiu în așa fel încât toate părțile (punctele) lui au aceeași deplasare ca mărime;

angulară (rotarea)= deplasarea uni obiect în spațiu astfel încât fiecare parte (punct) a sa execută o deplasare proprie, diferită de cea a celorlalte puncte

Astfel mișcarea imprimă obiectului niște traiectorii:

rectilinii;

curbilinii:

în același plan (mișcare plană) = circumducție;

sau în spațiu = mișcare de șurub.

Forța este cea care scoate un corp din starea de repaus și determină mișcare (forța ca producător de mișcare) sau rezultă din mișcarea unui corp (forța ca rezultat al mișcării unui corp, cum este cazul elasticelor întinse, a arcurilor comprimate etc).

a) Asupra unui corp pot acționa:

o forță ce mișcă corpul în aceeași direcție cu direcția forței;

două forțe concomitente în direcții diferite sau în aceeași direcție (în același sens sau în sensuri diferite) care pun în mișcare corpul în funcție de vectorul forță rezultant = diagonala paralelogramului constituit cu cei 2 vectori ca laturi cu origine comună.

b) Legile mișcării (studiate de Newton) exprimă relația dintre forță și mișcare:

legea inerției = orice corp rămâne în starea sa de repaus sau de mișcare uniformă liniară dreaptă dacă nu intervine o forță exterioară care să-i schimbe starea;

legea accelerației = schimbarea momentului corpului este proporțională cu forța aplicată și are loc în direcția forței care acționează;

legea acțiunii și reacțiunii = orice acțiune determină o reacțiune opusă și egală.

Remarcă: Mișcarea unui corp este influențată de prezența altor corpuri cu care vine în contact, rezultând frecarea;

ea este cea care se opune mișcării, devenind o forță rezistivă;

poate fi statică (în momentul punerii în mișcare a corpului) sau dinamică (pe parcursul mișcării corpului), prima fiind cea mai mare.

Pentru înțelegerea conceptelor enunțate și a celor ulterioare consider necesar definirea unor noțiuni ca:

forța = masa x accelerația; 1 Newton (N = 1 kg x 1 m/s2);

lucrul mecanic = realizat de forța ce acționează asupra corpului pe care-l deplasează pe o anumită distanță; 1 Joule (J = 1 N x 1 m);

energia = capacitatea unui corp de a produce lucru mecanic;

puterea = viteza cu care se efectuează un lucru mecanic (timpul în care o forța efectuează un lucru mecanic);1 Watt (W = 1 J / 1 s).

La nivelul corpului uman:

a) Asupra segmentelor de corp în mișcare acționează mai multe tipuri de forțe, ce se pot comporta după sistemul de mai sus greutatea corporală:

greutatea corpului = forța cu care acel corp apasă pe un plan orizontal = forța cu care corpul este atras spre pământ = masa x accelerația gravitațională (9,8 m/s2 pentru toate corpurile);

forța gravitațională, în kinetologie, poate fi anihilată sau utilizată în scop de facilitare sau încărcare în cadrul exercițiilor fizice;

centrul de greutate al unui corp (CG)= punctul în care acționează totalitatea forțelor gravitaționale paralele ale totalității punctelor materiale ale unui corp:

– în general el se găsește în centrul sau pe axa de simetrie a corpului,

– la om se găsește în dreptul corpului vertebral S2;

linia centrului de greutate (LCG) = linia verticală ce trece prin centrul de greutate și pentru om este următoarea: creștet corp vertebral S2 un punct în poligonul de susținere pe axa articulațiilor tarsiene.

Proceduri pasive de poziționare, de menținere a gradului de mișcare (atenție la articulația umărului) și elongațiile previn contracturile părților moi.

Prevenirea și tratarea disfagiei, a tulburărilor sfincteriene (de multe ori reluarea precoce a ambulației ajută la rezolvarea tulburărilor micționale)

Poziționarea, asistarea pacientului la mișcările de întoarcere, de așezare la marginea patului și poziționarea cât mai precoce în șezut, cu sprijin inițial reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia și hipotensiunea posturală.

Dacă scorul Glasgow este un criteriu predictiv de mortalitate a AVC, el rămâne insuficient cu privire la evaluarea handicapului. Evaluarea inițială a gravității AVC trece în principal într-o evaluare clinică, scorul National Institute Health Stroke Scale (NIHSS) și prin evidențierea factorilor prognostici studiați în special în această categorie gravă de AVC.

Scala NIHSS este una din cele mai utilizate în AVC acut, în special legată de studiul randomizat american al tPA în IC acut (NINDS, 1995). Scala NIHSS este cotată de la 0 (normal) până la 42 (scorul maxim). Ea este compusă din 11 itemuri care explorează conștiența, oculomotricitatea, câmpul vizual, motricitatea, sensibilitatea, ataxia, limbajul și neglijența. Un AVC este definit: • minor dacă scorul este între 0 și 5 • moderat dacă scorul este între 6 și 10 • sever la un scor între 11 și 15 • foarte sever dacă scorul este între 16 și 20 • gravisim atunci când scorul este peste 20.

Valoarea predictivă a prognosticului funcțional, începând cu durata spitalizării și aspectul bolnavului la ieșirea din unitatea acută de urgență, este din ce în ce mai mult recunoscută. O serie de studii au arătat astăzi că deficitul neurologic inițial evaluat cu scorul NIHSS este predictiv cu privire la evoluție (handicap) la trei luni (Frankel și colab., 2000) și durata spitalizării (Chang și colab., 2002). Astfel, aproximativ trei sferturi din pacienții cu scor NIHSS peste 17 au decedat sau au rămas cu un handicap major la trei luni, adică au avut un scor Rankin modificat între 4 și 6, în timp ce la un scor NIHSS inferior sau egal cu 17, aceste cazuri nu reprezintă mai mult de o treime. Acest scor, în prezent foarte utilizat în faza acută a AVC în unitățile neurovasculare, rămâne foarte puțin sau deloc utilizat în reanimare. Interesul său în managementul AVC grave ar putea totuși să fie important, în special pentru evaluarea prognosticului handicapului neurologic.

Cazuri clinice

Cazul 1

DIAGNOSTIC: Accident vascular cerebral ischemic sylvian stâng, Hemipareză dreaptă predominant brahială, Lacunarism cerebral, Stenoză carotidiană bilaterală, Dislipidemie, HTA std 3 cu risc înalt, Obezitate gr 2, Diabet zaharat tip 2compensat cu regim alimentar.

H.E., pacient în vârstă de 58 de ani se prezintă la consult neurologic în ambulanță (UPU) pentru deficit motor paretic al hemicorpului drept predominant brahial instalat ictal de o zi cu valori tensionale mari 200/100 mm Hg. La internare prezintă tulburări de limbaj cu afazie nefluentă de tip Broca și grave tulburări de înțelegere a limbajului care cedează după 2 zile de tratament după scăderea edemului cerebral. Valorile Ta au fost mari la internare 180/100, a prezentat și tulburări de deglutiție.

Antecedentele heredo-colaterale: parinții hipertensivi, tata decedat cu IMA acut.

Este fumător și consumă alcool ocazional, provine din mediu urban Arad, cu studii superioare (inginer) și vorbește 2 limbi (română și maghiară).

Examen clinic neurologic la internare:

– TA = 190/100 în clinostatism și 195/95 în ortostatism. Pulsul a fost 80, atât în orto- cât și în clinostatism.

Examenul neurologic:

– Conștient, cooperant, fără sindrom meningeal, fără mișcări involuntare, nervi cranieni: pupile egale bilateral cu RFM normal, hemianopsie homonimă dreaptă, pareză facială dreaptă de tip central, deficit motor plegic predominant brahial hemicorp drept cu ROT abolite, Reflex Babinski drept. Afazie nefluentă la internare cu tulburări mari de înțelegere și tulburări de deglutiție.

Scor NHISS: 27

Fund de ochi: papile cu contur păstrat, angioscleroză retininană.

Probele biologice patologice, reprezentate de constantele hematologice și de constantele biochimice arată: hiperglicemie (210 mg%), dislipidemie (colesterol = 270 mg%; trigliceride = 300mg%; lipide totale = 866 mg%).

Echo carotidian: plăci de stenoză carotidă dreaptă cu îngustare de lumen 60% și carotidă stângă 250%

RMN craniu: atrofie corticală, câteva leziuni demielinizante de tip lacunar în special frontal, în teritoriul sylvian drept profund și superficial, infarct cerebral cu dimensiune de 4/5 cm recent. (zonă de hipodensitate)

Diagnostic la externare: AVC ischemic trombotic sylvian stâng, hemipareză dreaptă predominant brahială, afazie mixtă predominant de tip Broca, ateromatoză carotidiană bilaterală. Lacunarism cerebral, Stenoza carotidiană bilaterală, Dislipidemie, HTA std 3 cu risc înalt, Obezitate gr 2, Diabet zaharat tip 2.

Pe perioada spitalizării, pacientul a primit tratamentul infarctului cerebral cu scăderea edemului cerebral și convențional al insuficienței cardiace: diuretic, inhibitor-blocant, tonicardiac, anticoagulant, de enzimă de conversie al angiotensineiși neurotrofic (cerebrolizin).

Tratament la externare: clopidogrel 75 mg 1 tb/zi, sortis 20 mg 1 tb/zi, sermion 30 mg 2 tb /zi, indapamid SR 1,5 mg 1 tb/zi, ramipril 10 mg 1 tb/zi milgama N 2 tb/zi, Xanax 0,50 mg 1 tb/zi, pramistar 2 tb/zi

Evoluția pacientului și planul aplicat de recuperare precoce motorie

În prima zi s-a făcut mobilizarea pacientului din clinostatism în poziție șezândă, masaj și mobilizare pasivă a membrelor de 4 ori , s-a încercat alimentația orală cu alimente semilichide.

În ziua 2 s-a adăugat mobilizarea pasivă prelungită de la 10 minute la 20 de minute și s-a încercat prin repetiție stimularea limbajului, s-a încercat recuperarea deglutiției (înghițirea unor cantități mici de apă cu ajutorul linguriței)

În ziua 3-a s-a făcut mobilizarea în clinostatism cu sprijin de 2 ori față de măsurile precedente.

În zilele următoare, a fost spitalizat 2 săptămâni s-a făcut kinetoterapie complexă și masaj, stimularea emoțională a limbajului și favorizarea alimentației orale. După două săptămâni pacientul a fost externat cu posibilitatea trecerii din clino în ortostatism cu sprijin și indicația de recuperare în spital cu profil de recuperare neuromotorie pentru faza sub acută a AVC.

Cazul 2

DIAGNOSTIC: Accident vascular cerebral cardioembolic ischemic sylvian stâng, Hemiplegie dreaptă flască, Fibrilație atrială nonvalvulară cu alură medie, HTA std 2 cu risc înalt. Cardiopatie ischemică.

C.E., Pacient în vârstă de 56 de ani se prezintă la consult neurologic în UPU pentru deficit motor paretic al hemicorpului stâng predominant brahial instalat ictal în ziua internării, cu FA alură medie, valori tensionale mari 1800/90 mm Hg. La internare prezintă disartrie și sindrom confuzional acut. Schema de tratament urmată de pacient conține sintrom 4 mg/zi, digoxină 0.25 mg/zi, indapamid 2.5 mg/zi, isosorbid mononitrat 60 mg/zi.

Antecedentele heredo-colaterale: părinții decedați cu neoplasm.

Este fumător mare și consumă alcool zilnic la masa de prânz, provine din mediu urban Arad, cu studii medii, este tehnician veterinar, monolingv de limba română.

Examen clinic neurologic la internare:

– TA = 170/95 în clinostatism. Alura ventriculară a fost 82 în medie.

Examenul neurologic:

– Conștient, cooperant, fără sindrom meningeal, fără mișcări involuntare, nervi cranieni: pupile egale bilateral cu RFM normal, hemianopsie homonimă dreaptă, pareză facială dreaptă de tip central, deficit motor plegic predominant brahial hemicorp drept cu ROT abolite, Reflex Babinski drept. Afazie nefluentă la internare cu tulburări mari de înțelegere și tulburări de deglutiție.

EKG si rxgrafia torace – Ekg: HVS, extrasistole atriale frecvente, sechele IMA anterior.

rxgrafia torace – cord mărit de volum, HVS

cord = fracție de ejecție 50%

Echo doppler carotidian: plăci de ateroscleroză la nivelul carotidei stângi cu îngustare 30%

Scor NHISS :29

Fund de ochi: papile cu contur păstrat, angioscleroză retininană

Echo carotidian: plăci de stenoză carotidă dreaptă cu îngustare de lumen 70% și carotidă stânga 65%

Probele biologice patologice, reprezentate de constantele hematologice și de constantele biochimice arată: hiperglicemie ușoară(145 mg%), dislipidemie (colesterol = 380 mg%; trigliceride = 315mg%; lipide totale = 965mg%).

RMN craniu: CT și craniu

CT craniu făcut la internare nu decelează modificări pentru că în primele 12 ore aspectul de infarct cerebral nu se evidențiază tomografic în urgență

RNM craniu Infarct subacut în teritoriul ACM stg: infarct în circumvoluția temporooccipitala cortico-subcortical (cu aspect hiperintens T2 și FLAIR) cu arii milimetrice de transformare hemoragică secundară. Arterele mari de la baza creierului au traiect, calibru și semnal normal de flux sangvin rapid.

Evoluția a fost spre ameliorare a simptomatologiei clinice sub tratament de scădere a edemului cerebral, antiagregant, de neuroprotecție și echilibrare cardiovasculară.

Diagnostic la externare: AVC ischemic cardioembolic sylvian stâng, hemipareză dreaptă predominant brahială, afazie frustă predominant de tip Broca, ateromatoza carotidiană bilaterala, Lacunarism cerebral, Stenoza carotidiană bilaterală, HTA std 3 cu risc înalt, Cardiopatie ischemică, Sechele IMA anterior.

Pe perioada spitalizării, pacientul a primit tratamentul infarctului cerebral cu scăderea edemului cerebral și convențional al insuficienței cardiace: diuretic, inhibitor – blocant, tonicardiac, anticoagulant, de enzimă de conversie al angiotensineiși neurotrofic (cerebrolizin, cavinton).

Tratament la externare: clopidogrel 75 mg 1 tb/zi, rosucard 20 mg 1 tb/zi,cavinton 10 mg 2 tb /zi,indapamid SR 1,5 mg 1 tb/zi, ramipril 10 mg 1 tb/zi, Xanax 0,50 mg 1 tb/zi, pramistar 2 tb/zi

Evoluția pacientului și planul aplicat de recuperare precoce motorie:

În prima zi s-a făcut mobilizarea pacientului din clinostatism în poziție șezândă, masaj și mobilizare pasivă a membrelor de 4 ori, pacientul s-a alimentat singur oral .

În ziua 2 s-a adăugat mobilizarea pasivă prelungită de la 10 minute la 20 de minute și s-a făcut stimularea limbajului de către personalul medical și familie, s-a făcut combatera anxietații și masaj de 2 ori pe zi

În ziua 3-a s-a făcut mobilizarea în clinostatism cu sprijin de 5 ori față de măsurile precedente.

În zilele următoare, a fost spitalizat 10 zile s-a făcut kinetoterapie complexă si masaj. După 2 săptămâni pacientul a fost externat cu posibilitatea trecerii din clino în ortostatism cu sprijin si mers cu sprijin cu cadrul sau cu însoțitor plus cu indicația de recuperare în spital cu profil de recuperare neuromotorie pentru faza sub acută a AVC.

Cazul 3

DIAGNOSTIC: Accident vascular cerebral hemoragic de emisferă stângă. Hemiplegie dreaptă predominant brahială, Afazie Broca cu tulburări de denumire, Lacunarism cerebral, Dislipidemie, HTA std 3 cu risc înalt, Obezitate gr 2.

T.I., Pacient în vârsta de 62 de ani se prezintă la consult neurologic în UPU pentru cefalee brusc instalată, tulburări vizuale și deficit motor paretic al hemicorpului drept predominant brahial instalat ictal de câteva ore cu valori tensionale mari 230/100 mm Hg. La internare prezintă tulburări de limbaj cu afazie nefluentă de tip Broca și tulburări de înțelegere a limbajului moderate. La internare face o criză convulsivă majoră.

Antecedentele heredo-colaterale: părinții cu diabet zaharat, tata decedat cu cancer pulmonar.

Este nefumător și nu consumă alcool, provine din mediu urban Arad, cu studii medii, tehnician dentar. Vorbește 2 limbi (română și maghiara)

Examen clinic: neurologic la internare

– TA = 220/100 în clinostatism și 195/90 în ortostatism. Pulsul a fost 75, atât în orto- cât si în clinostatism.

Examenul neurologic.

– Conștient, cooperant, sindrom meningeal prezent cu semnul Krnig și Brudzinski al cefei, fără mișcări involuntare, nervi cranieni: pupile egale bilateral cu RFM normal, hemianopsie homonima dreaptă, pareză facială dreaptă de tip central, deficit motor plegic predominant brahial hemicorp drept cu ROT abolite post criză, apoi paretic, Reflex Babinski drept. Afazie nefluentă la internare cu tulburări mari de înțelegere și tulburări de deglutiție.

Scor NHISS: 24

Fund de ochi: papile cu contur păstrat ,angioscleroză retininană

Probele biologice patologice, reprezentate de constantele hematologice și de constantele biochimice arată: hiperglicemie (1600 mg%), dislipidemie (colesterol = 290 mg%; trigliceride = 258mg%; lipide totale = 665 mg%).

Echo carotidian: plăci de stenoză carotidă dreaptă cu îngustare de lumen 40% și carotidă stânga 28%

CT craniu: aspect de hematom intraparenchimatos cu dimensiuni de 474,6 cm situat temporoparietal stâng, cu ușor efect de masă pe ventricolul lateral stâng

Diagnostic la externare: AVC hemoragic, hemipareză dreaptă predominant brahială, afazie frustă de tip Broca, ateromatoza carotidiană bilaterală. Stenoza carotidiană bilaterală, Dislipidemie, HTA std 3 cu risc înalt.

Pe perioada spitalizării, pacientul a primit tratamentul de hemoragie primară cu scăderea edemului cerebral, diretic, anticonvulsivamt .anxiolitic și antalgic și tratament neurotrofic (cerebrolizin) spasmolitic (blocant de canal de calciu selectiv-nimodipin).

Tratament la externare: bilobil intens 120 mg 2 tb/zi, sortis 10 mg 1 tb/zi,nimotop 30 mg 4 tb /zi,indapamid SR 1,5 mg 1 tb/zi, ramipril 10 mg 1 tb/zi neuromultivit 2 tb/zi, Xanax 0,50 mg 1 tb/zi, pramistar 2 tb/zi

Evoluția pacientului și planul aplicat de recuperare precoce motorie:

În prima zi s-a făcut mobilizarea pacientului din clinostatism în poziție șezândă, masaj și mobilizare pasivă a membrelor de 2 ori , s-a încercat alimentația orală cu alimente semilichide.

În ziua 2 s-a adăugat mobilizarea pasiva prelungită de la 5 minute și s-a încercat prin repetiție stimularea limbajului,

În ziua 3-a s-a făcut mobilizarea în șezând cu sprijin de 2 ori față de măsurile precedente.

În zilele următoare, a fost spitalizat 14 zile s-a făcut kinetoterapie complexă și masaj, stimularea emoțională a limbajului și favorizarea alimentației orale.

În aceste 3 cazuri s-a aplicat metoda de recuperare Kabat care necesită interacțiunea dintre componentele proximale și cele distale ale membrelor. Posturile din cursul dezvoltării sunt numite scheme totale de mișcare și postură. De exemplu înainte de a trece la șezând un subiect trebuie să poată să se rostogolească, treacă din dorsolateral în șezând.

Metoda de recuperare Kabat principiu: se combină factorii facilitatori pentru a rezulta o acțiune comună, simultană și metodă: impulsurile senzoriale duc la răspunsul motric dorit

Aplicare: Crearea stării de excitație centrală + obținerea rezistenței neuronilor motori la pasajul impulsului.

Repetiția ameliorează: conducerea sinaptică și integrarea lanțului kinetic.

Rezistența maximă

Maximum cât poate subiectul să tolereze

Efectele rezistenței maxime:

1.activarea unui număr mai mare de unități motrice,

2.stimularea buclei gama și creșterea tensiunii intramusculare ce va determina iradierea la grupul mușchilor afectați.

CONCLUZII

Recuperarea precoce în faza acută de spital la pacienții cu AVC ischemic și formele moderate clinice de AVC hemoragic favorizează o limitare a dizabilității motorii, ea necesită o interdisciplinaritate medic neurolog-kinetoterapeut și psiholog.

Pacienții cu AVC ischemic fără tulburări de limbaj grave (afazici) au fost complianți pentru o recuperare precoce rapidă în faza acută de spital în lotul de pacienți studiați.

S-au studiat un număr de 95 de pacienți AVC dintre care 60 de pacienți cu AVC ischemic și 30 de pacienți cu AVC hemoragic care au întrunit condițiile de recuperare precoce fără risc vital.

Mobilizarea precoce s-a făcut cu ameliorare semnificativă pe scara NIHSS la pacienții cu stroke ischemic, în special trombotic (51 pacienți).

Hemipareza sau hemiplegia de la internare în condițiile mobilizării precoce a prezentat o ameliorare semnificativă din punct de vedere al FMS și scorului Rankin după 3 săptămâni de tratament.

Prezența tulburărilor de limbaj de tip afazic cu tulburări de înțelegere a făcut mai dificilă recuperarea precoce la 51 de pacienți.

Prezența sindromului vestibulo-cerebelos și a tulburărilor vegetative (HTA, aritmii cardiace) a necesitat prudență în efectuarea mobilizării precoce la pacientul cu hemoragie cerebrală.

Media severității în AVC ischemic pe scala NIHSS la internare și după 3 săptămâni de evoluție a arătat transformarea formelor de AVC din forme mediu-sever spre forme ușoare.

Pe scara Barthel s-a observat la internare și după 3 săptămâni după programul de mobilizarea precoce ameliorare cu creșterea scorului de la 65,8 pentru AVC ischemic la 78,7 și de la 45,3 în AVC hemoragic la 62,4.

Încadrarea după scorul Rankin s-a ameliorat după 3 săptămâni de tratament în concordanță cu scara NIHSS la 65 de pacienți.

Evoluția nefavorabilă la pacienții cu AVC ischemic din punct de vedere congnitiv (afazie Broca) a fost dată de ateromatoza carotidiană.

Recuperarea precoce are valoare predictivă pentru prognosticul funcțional asociată cu durata spitalizării și forma clinică de AVC.

BIBLIOGRAFIE

1.Allen C, Glasziou P, Chris Del Mar C: Bed rest: a potentially harmful treatmentneeding more careful evaluation. Lancet 1999;

2.Anna Sjöholm, Monica Skarin, Thomas Linden, Julie Bernhardt. Does evidence really matter? Professionals’ opinions on the practice of early mobilization after stroke.Journal of Multidisciplinary Healthcare 2011

3.Arias M & Smith LN. Early mobilization of acute stroke patients. Journal of Clinical Nursing, 2007;

4.Bernhardt J, Dewey H, Collier J, Thrift A, Lindley R, Moodie M, et al. A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT). International Journal of Stroke 2006; 1:169

5.Bernhardt J, Dewey H, Thrift A, Collier J, Donnan G. A Very Early Rehabilitation Trialfor Stroke (AVERT): Phase II safety and feasibility. Stroke 2008;

6. J, Dewey H, Thrift A, Donnan G. Inactive and alone: physical activity withinthe first 14 days of acute stroke unit care. Stroke.2004; 35:1005

7.Bernhardt, J. Very early mobilization following acute stroke:Controversies, the unknowns and a way forward. Annals of Indian Academy of  Neurology, 2008

8.Bode RK, Heinemann AW, Semik P, Mallinson T. Relative importance of rehabilitation therapy characteristics on functional outcomes for persons withstroke. Stroke. 2004;

9.Deme Sanda, Curs de Semiologie Neurologică, editura Mirador, Arad, 2011

10.Di Lauro A, Pellegrino L, Savastano G, Ferraro C, Fusco M, Balzarano F, Franco MM,Biancardi LG, Grasso A. A randomized trial on the efficacy of intensive rehabilitationin the acute phase of ischemic stroke.J Neurol. 2003; 250:1206

11.Feys H, De Weerdt W, Verbeke G, Steck GC, Capiau C, Kiekens C, Putman K,Dejaeger E, Van Hoydonck G, Vermeersch G, Cras P. Early and repetitivestimulation of the arm can substantially improve the long-term outcome after stroke: a 5-year follow-up study of a randomized trial. Stroke. 2004;

12.Hiroki Matsui, Hideki Hashimoto1, Hiromasa Horiguchi, Hideo Yasunaga, ShinyaMatsuda. An exploration of the association between very early rehabilitation andoutcome for the patients with acute ischaemic stroke in Japan: a nationwideretrospective cohort survey. BMC Health Services Research 2010

13.Irene Aprile, Enrico Di Stasio, Federica Romitelli,Stefano Lancellotti, Pietro Caliandro,Pietro Tonali,Alessandro Gilardi, & Luca Padua. Effects of rehabilitation on quality of life in patients with chronic stroke. Brain Injury, June 2008;

14.Karen Tyedin, Toby B. Cumming & Julie Bernhardt. Quality of life: An importantoutcome measure in a trial of very early mobilisation after stroke. Disability andRehabilitation, 2010, 32(11): 875

15.Karin Diserens, Patrick Michel, Julien Bogousslavsky. Early Mobilisation after Stroke:Review of the Literature. Cerebrovasc Dis 2006;

16.Kwakkel G, van Peppen R, Wagenaar RC, Wood DS, Richards C, Ashburn A, Miller K,Lincoln N, Partridge C, Wellwood I, Langhorne P. Effects of augmented exercisetherapy time after stroke: a meta-analysis. Stroke. 2004;35:2529

17.Langhorne P, Pollock A. What are the components of effective stroke unit care? AgeAgeing. 2002;

18.Louise E. Craig, BSc; Julie Bernhardt, PhD; Peter Langhorne, PhD; Olivia Wu, PhD, Early Mobilization After Stroke. An Example of an Individual Patient Data Meta-Analysis of a Complex Intervention. Stroke. 2010;

19.Maulden SA, Gassaway J, Horn SD, Smout RJ, DeJong G. Timing of initiation of rehabilitation after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005;

20.Ming-Hsia Hu, Shu-Shyuan Hsu, Ping-Keung Yip, Jiann-Shing Jeng&Yen-Ho Wang. Early and intensive rehabilitation predicts good functional outcomes in patients admitted to the stroke intensive care unit. Disability and Rehabilitation, 2010;

21.Murat Birtane, Nurettin Taștekin. Quality of Life After Stroke. Trakya Univ TipFak Derg 2010;

22.Paolucci S, Antonucci G, Grasso MG, Morelli D, Troisi E, Coiro P, Bragoni M. Earlyversus delayed in patient stroke rehabilitation: a matched comparison conducted inItaly. Arch Phys Med Rehabil 2000;

23.Peter Langhorne, David Stott, Anne Knight, Julie Bernhardt, David Arer, CarolineWatkins. Very Early Rehabilitation or Intensive Telemetry after Stroke: A PilotRandomised Trial. Cerebrovasc Dis 2010

24.Peurala SH, Airaksinen O, Jäkälä P, Tarkka IM, Sivenius J. Effects of intensive gait-oriented physiotherapy during early acute phase of stroke. J Rehabili Res Dev. 2007;

25.Sorbello D, H.M. Dewey, L. Churilov ,A.G. Thrift, J.M. Collier, G. Donnan, J.Bernhardt. Very Early Mobilisation and Complications in the First 3 Months after Stroke: Further Results from Phase II of A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT).

26.Tarasova M,Bartlova B, Nosavcovova E et al. Effectiveness of physiotherapy inacute phase of stroke. Scripa Medica (BRNO) October 2008;

27.Tay-Teo K, M. Moodie, J. Bernhardt, A.G. Thrift J. Collier, G. Donnan ,H. Dewey. Economic Evaluation alongside a Phase II,Multi-Centre, Randomised Controlled TrialofVery Early Rehabilitation after Stroke (AVERT). Cerebrovasc Dis 2008;

28.Toby B. Cumming, Amanda G. Thrift, Janice M. Collier, Leonid Churilov, Helen M.Dewey, Geoffrey A. Donnan and Julie Bernhardt. Very Early Mobilization After StrokeFast-Tracks Return to Walking: Further Results from the Phase II AVERT RandomizedControlled Trial. Stroke 2011

29.Toby B. Cumming, PhD, Janice Collier, PhD, Amanda G. Thrift, PhD and JulieBernhard, The effect of very early mobilization after stroke on Psychological well- being. J Rehabil Med 2008;

30.Torunn Askim, Julie Bernhardt, Anne Dahle Løge, Bent Indredavik. Stroke patients do not need to be inactive in the first two weeks after stroke: results froma stroke unit focused on early rehabilitation. International Journal of Stroke .Vol7, January 2012

31.Tyson S F, Nightingale P. The effects of position on oxygen saturation in acutestroke: a systematic review. Clinical Rehabilitation 2004;

32.Yannan Fang, Xiaohua Chen, Hua Li, Jianwen Lin, Ruxun Huang and Jinsheng Zeng.A study on additional early physiotherapy after stroke and factors affecting functionalrecovery. Clinical Rehabilitation 2003;

BIBLIOGRAFIE

1.Allen C, Glasziou P, Chris Del Mar C: Bed rest: a potentially harmful treatmentneeding more careful evaluation. Lancet 1999;

2.Anna Sjöholm, Monica Skarin, Thomas Linden, Julie Bernhardt. Does evidence really matter? Professionals’ opinions on the practice of early mobilization after stroke.Journal of Multidisciplinary Healthcare 2011

3.Arias M & Smith LN. Early mobilization of acute stroke patients. Journal of Clinical Nursing, 2007;

4.Bernhardt J, Dewey H, Collier J, Thrift A, Lindley R, Moodie M, et al. A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT). International Journal of Stroke 2006; 1:169

5.Bernhardt J, Dewey H, Thrift A, Collier J, Donnan G. A Very Early Rehabilitation Trialfor Stroke (AVERT): Phase II safety and feasibility. Stroke 2008;

6. J, Dewey H, Thrift A, Donnan G. Inactive and alone: physical activity withinthe first 14 days of acute stroke unit care. Stroke.2004; 35:1005

7.Bernhardt, J. Very early mobilization following acute stroke:Controversies, the unknowns and a way forward. Annals of Indian Academy of  Neurology, 2008

8.Bode RK, Heinemann AW, Semik P, Mallinson T. Relative importance of rehabilitation therapy characteristics on functional outcomes for persons withstroke. Stroke. 2004;

9.Deme Sanda, Curs de Semiologie Neurologică, editura Mirador, Arad, 2011

10.Di Lauro A, Pellegrino L, Savastano G, Ferraro C, Fusco M, Balzarano F, Franco MM,Biancardi LG, Grasso A. A randomized trial on the efficacy of intensive rehabilitationin the acute phase of ischemic stroke.J Neurol. 2003; 250:1206

11.Feys H, De Weerdt W, Verbeke G, Steck GC, Capiau C, Kiekens C, Putman K,Dejaeger E, Van Hoydonck G, Vermeersch G, Cras P. Early and repetitivestimulation of the arm can substantially improve the long-term outcome after stroke: a 5-year follow-up study of a randomized trial. Stroke. 2004;

12.Hiroki Matsui, Hideki Hashimoto1, Hiromasa Horiguchi, Hideo Yasunaga, ShinyaMatsuda. An exploration of the association between very early rehabilitation andoutcome for the patients with acute ischaemic stroke in Japan: a nationwideretrospective cohort survey. BMC Health Services Research 2010

13.Irene Aprile, Enrico Di Stasio, Federica Romitelli,Stefano Lancellotti, Pietro Caliandro,Pietro Tonali,Alessandro Gilardi, & Luca Padua. Effects of rehabilitation on quality of life in patients with chronic stroke. Brain Injury, June 2008;

14.Karen Tyedin, Toby B. Cumming & Julie Bernhardt. Quality of life: An importantoutcome measure in a trial of very early mobilisation after stroke. Disability andRehabilitation, 2010, 32(11): 875

15.Karin Diserens, Patrick Michel, Julien Bogousslavsky. Early Mobilisation after Stroke:Review of the Literature. Cerebrovasc Dis 2006;

16.Kwakkel G, van Peppen R, Wagenaar RC, Wood DS, Richards C, Ashburn A, Miller K,Lincoln N, Partridge C, Wellwood I, Langhorne P. Effects of augmented exercisetherapy time after stroke: a meta-analysis. Stroke. 2004;35:2529

17.Langhorne P, Pollock A. What are the components of effective stroke unit care? AgeAgeing. 2002;

18.Louise E. Craig, BSc; Julie Bernhardt, PhD; Peter Langhorne, PhD; Olivia Wu, PhD, Early Mobilization After Stroke. An Example of an Individual Patient Data Meta-Analysis of a Complex Intervention. Stroke. 2010;

19.Maulden SA, Gassaway J, Horn SD, Smout RJ, DeJong G. Timing of initiation of rehabilitation after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2005;

20.Ming-Hsia Hu, Shu-Shyuan Hsu, Ping-Keung Yip, Jiann-Shing Jeng&Yen-Ho Wang. Early and intensive rehabilitation predicts good functional outcomes in patients admitted to the stroke intensive care unit. Disability and Rehabilitation, 2010;

21.Murat Birtane, Nurettin Taștekin. Quality of Life After Stroke. Trakya Univ TipFak Derg 2010;

22.Paolucci S, Antonucci G, Grasso MG, Morelli D, Troisi E, Coiro P, Bragoni M. Earlyversus delayed in patient stroke rehabilitation: a matched comparison conducted inItaly. Arch Phys Med Rehabil 2000;

23.Peter Langhorne, David Stott, Anne Knight, Julie Bernhardt, David Arer, CarolineWatkins. Very Early Rehabilitation or Intensive Telemetry after Stroke: A PilotRandomised Trial. Cerebrovasc Dis 2010

24.Peurala SH, Airaksinen O, Jäkälä P, Tarkka IM, Sivenius J. Effects of intensive gait-oriented physiotherapy during early acute phase of stroke. J Rehabili Res Dev. 2007;

25.Sorbello D, H.M. Dewey, L. Churilov ,A.G. Thrift, J.M. Collier, G. Donnan, J.Bernhardt. Very Early Mobilisation and Complications in the First 3 Months after Stroke: Further Results from Phase II of A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT).

26.Tarasova M,Bartlova B, Nosavcovova E et al. Effectiveness of physiotherapy inacute phase of stroke. Scripa Medica (BRNO) October 2008;

27.Tay-Teo K, M. Moodie, J. Bernhardt, A.G. Thrift J. Collier, G. Donnan ,H. Dewey. Economic Evaluation alongside a Phase II,Multi-Centre, Randomised Controlled TrialofVery Early Rehabilitation after Stroke (AVERT). Cerebrovasc Dis 2008;

28.Toby B. Cumming, Amanda G. Thrift, Janice M. Collier, Leonid Churilov, Helen M.Dewey, Geoffrey A. Donnan and Julie Bernhardt. Very Early Mobilization After StrokeFast-Tracks Return to Walking: Further Results from the Phase II AVERT RandomizedControlled Trial. Stroke 2011

29.Toby B. Cumming, PhD, Janice Collier, PhD, Amanda G. Thrift, PhD and JulieBernhard, The effect of very early mobilization after stroke on Psychological well- being. J Rehabil Med 2008;

30.Torunn Askim, Julie Bernhardt, Anne Dahle Løge, Bent Indredavik. Stroke patients do not need to be inactive in the first two weeks after stroke: results froma stroke unit focused on early rehabilitation. International Journal of Stroke .Vol7, January 2012

31.Tyson S F, Nightingale P. The effects of position on oxygen saturation in acutestroke: a systematic review. Clinical Rehabilitation 2004;

32.Yannan Fang, Xiaohua Chen, Hua Li, Jianwen Lin, Ruxun Huang and Jinsheng Zeng.A study on additional early physiotherapy after stroke and factors affecting functionalrecovery. Clinical Rehabilitation 2003;