Recuperarea Post Accident Vascular Cerebral Stadiul Cronic

Recuperarea post accident vascular cerebral

stadiul cronic

Cuprins:

Partea generală:

Capitolul I

I.Introducere

I.1.Vascularizația creierului-Aspecte anatomo-fiziologice și fiziopatologice

I.2.Nervii cranieni

I.2.1.Nervii cranieni senzitivi

I.2.2.Nervii cranieni motori

I.2.3.Nervii cranieni micști

Capitolul II

II.Bolile cerebrovasculare

II.1.Ischemia cerebrală

II.1.1.Fiziopatologia ischemiei cerebrale și a infarctului cerebral

II.1.2.Manifestările clinice ale AVC ischemic

II.2.Accidentul vascular cerebral hemoragic

II.2.1.Hemoragia intracerebrală hipertensivă

II.2.2.Hemoragia subarahnoidiană

II.2.3.Manifestările clinice ale AVC hemoragic

II.3.Factori de risc în AVC

II.4.Investigații paraclinice pentru diagnosticarea AVC

II.5.Profilaxia accidentelor vasculare cerebrale

Capitolul III

III.1.Accidentul vascular cerebral-Tablou clinic

III.2.Tratament: principii

III.3.Obiectivele recuperării în AVC

III.4.Stadiile recuperării AVC

III.5.Metode de recuperare ale AVC-ului în stadiul cronic

III.6.Tratamentul medicamentos al AVC

III.7.Tratamentul fizioterapic al AVC

Partea specială:

Capitolul IV

IV.1.Premisele și bazele recuperării funcționale în afecțiunile neurologice

IV.2.Scopul lucrării

IV.3.Obiective

IV.4.Material

IV.5Metodă de lucru

IV.6.Tratamentul balneo-fizioterapic

IV.6.1.Masajul

IV.6.2.Electroterapia

IV.6.3.Hidrotermoterapia

IV.6.4.Kinetoterapia

IV.6.5.Terapia ocupațională

Capitolul V

V.1.Rezultate

V.2.Concluzii

V.3.Bibliografie

Partea generală

Capitolul I

I.1.Vascularizația creierului-aspecte anatomo-fiziologice și fiziopatologice

Partea cea mai importantă a sistemului nervos central, organ al gândirii și al conștiinței,situat în cutia craniană și compus din trunchiul cerebral, creierul mic și emisferele cerebrale.

Vascularizația creierului este asigurată de arterele carotide interne și arterele vertebrale,ultimele contopindu-se pe linia mediană și formând trunchiul bazilar, care apoi se divide în ramuri terminale.Arterele carotide se divid în artera cerebrală anterioară,artera cerebrală mijlocie,artera coroidiană anterioară și artera cerebrală posterioară,care se unește cu artera comunicantă posterioară,având anastomoză între sistemul carotidian și cel vertebral.Arterele cerebrale anterioare sunt unite prin artera comunicantă anterioară.Acest sistem de anastomoze formează un circuit închis numit poligonul Willis.Datorită circulației colaterale extracraniene de supleanță cu anastomoze între circulația externă și internă a arterelor carotide,ca și existența poligonului Willis,creierul este protejat în mare măsură de accidentele vasculare ischemice.Calea principală colaterală reprezentată de poligonul Willis conectează carotidele interne cu artera bazilară,în timp ce artera comunicantă posterioară formează legătura dintre creierul anterior și cel posterior.

Venele creierului dispun de două sisteme legate de structurile cerebrale:o cale superficială corticală cu trei grupuri de vene:superior,mijlociu și bazal,unite de marea venă Tralord și vena anastomotică Labée și o cale profundă,alcătuită din sistemul venei Gallen cu aferenți din tot creierul.Prin lipsa contractilității și a auto-reglării venele dispun de o slabă rezistență la scurgerea sângelui.Hemodinamica cerebrală este condiționată de factori dinamici și mecanici vasomotori,care depind de debitul sanguin și aportul de oxigen,dar și de hipercapnie sau anoxie,care scad rezistența vasculară.

Fluxul sanguin cerebral este determinat de presiunea de perfuzie și rezistență vasculară cerebrală.Presiunea de perfuzie este dependentă de presiunea arterială, fără să urmeze fidel variațiile acesteia,creierul fiind protejat printr-o serie de mecanisme intrinseci care mențin constant fluxul sanguin,între anumite limite de variație ale tensiunii arteriale sistemice.

Reacțiile prin care rețeaua vasculară cerebrală compensează scăderea pre-siunii de perfuzie,generatoare de ischemii cerebrale este scăderea rezistenței vasculare cerebrale,explicată prin două mecanisme ipotetice:ipoteza miogenă,care presupune existența unui mecanism intrinsec arteriolar în virtutea căruia orice modificare a presiunii intravasculare influențează calibrul vascular cerebral și ipoteza metabolica(umorală) care explică vasomotricitatea cerebrală prin reactivi-tatea arterială la concentrația CO2 din sângele arterial(Pa CO2) și presiunea parțială a oxigenului(PaO2).Dioxidul de carbon ar produce vasodilatație prin acțiune directă asupra musculaturii arteriale și prin intermediul unor chemoreceptori localizați în trunchiul cerebral.Reducerea presiunii partiale a oxigenului în sângele arterial ar produce vasodilatație cu flux sanguin cerebral crescut,iar creșterea ar produce vasoconstricție cu flux cerebral scăzut.Comparat cu efectul CO2,PaO2 influențează mai puțin controlul vaselor cerebrale.

În ciuda terminațiilor nervoase descrise în pereții arteriolelor,reglarea nervoasă a vasomotricității cerebrale are o importanță minimă dar ar putea avea un rol în unele reglări locale fine.Scăderea debitului sanguin cerebral aparută după reducerea presiunii de perfuzie se întâlnește în hipotensiune,ocluzii arteriale,scăderi ale debitului cardiac și creșterea rezistenței vasculare în arterioscleroză și în hipertensiune intracraniană.Creșterea debitului sanguin cerebral,după creșterea presiunii de perfuzie,o întâlnim în hipertensiunea arterială. La baza tulburărilor vasculo-cerebrale stă perturbarea consumului de oxigen prin anoxie,determinată de micșorarea până la întrerupere a circulației cerebrale.

În scăderile marcante ale aportului energetic nutritiv la nivelul creierului se produc grave suferințe tisulare cu leziuni și deficite motorii care pot fi tranzitorii (atunci când capacitatea de redresare hemodinamică a creierului se poate restabili) sau ireversibile(atunci când aportul cerebral de substrat energetic devine insuficient pentru menținerea vieții celulare).Prinderea numai a unei regiuni limitate nevitale permite normalizarea în timp a funcțiilor cerebrale corespunzătoare zonei afectate.

I.2.Nervii cranieni

Nervii cranieni sunt în număr de 12 perechi,dintre care perechile I(olfactivi), II(optici) nu au legătură cu trunchiul cerebral.

Rolul nervilor cranieni este de a face legătura trunchiului cerebral cu receptorii și cu efectorii.Aceștia sunt de mai multe feluri: senzitivi,motori și micști.Originea lor este:în nucleii motori pentru fibrele somatomotorii ale nervilor cranieni motori și componența somatomotorie a nervilor micști;în ganglionii extranevraxiali pentru fibrele senzitive ale nervilor cranieni senzitivi și componența senzitivă a nervilor micști;în nucleii vegetativi pentru fibrele visceromotorii parasimpatice ale nervilor cranieni micști.

I.2.1.Nervii cranieni senzitivi

☻Nervii olfactivi-I

Acest nerv senzitiv merge de la creier la fosele nazale și este responsabil de simțul mirosului.

☻Nervii optici-II

Acest nerv senzitiv aduce la creier informațiile vizuale ale retinei.Nervul optic ia naștere în papilă,unde multiple fibre nervoase se adună și pleacă în orbita osoasă printr-un canal.Nervul astfel format,îsi continuă traiectul în cavitatea crani-ană,apoi întâlnește cel de-al doilea nerv optic la înălțimea chiasmei optice,unde fibrele lor se încrucișează parțial.

☻Nervii vestibulocohleari -VIII:

1.ramura vestibulară-cu originea în ganglionul Scarpa;conduce informații despre echilibru la nucleii vestibulari.

2.ramura cohleară-cu originea în ganglionul Corti;conduce informații audi-tive la nucleii cohleari.

I.2.2.Nervii cranieni motori

☻Nervii oculomotori-III:cuprind:

1.fibrele somatomotorii,cu originea în nucleul motor din mezencefal, controlează muschii extrinseci ai globilor oculari drepți(intern,superior, inferior,oblic inferior și ridicător al pleoapei superioare).

2.fibrele visceromotorii,cu originea în ascensorul oculomotorului,inervează mușchii intrinseci ai globilor oculari:circulari-ai irisului,corpului ciliar(dau mioza).

☻Nervii trohleari-IV:

Acest nerv motor pornește de la mezencefal și ajunge în interiorul orbitei.El controlează mușchiul mare oblic,cel care asigură rotația ochiului în jos și înspre interior.

☻Nervii abducens-VI:

Inervează mușchiul drept lateral al globului ocular.Paralizia abducensului produce diplopie orizontală,mai gravă la privirea către partea leziunii.Leziuneaa nucleului are consecințe diferite,deoarece el conține interneuroni care trimit proiecții pe calea fasciculului longitudinal medial către subnucleul drept medial al complexului oculomotor contralateral.

☻Nervii accensori(spinal)-XI:

Acest nerv are două rădăcini:una în encefal și cealaltă în măduva spinării.El inervează pentru partea sa craniană,mușchii vălului palatin și ai laringelui, și pentru partea sa spinală,mușchii scheletului:mușchiul sternocleidomastoidian și trapezul, care iau parte la mișcările capului și al gâtului.

☻Nervii hipogloși-XII

Acest nerv motor pleacă din bulbul rahidian și merge până la baza limbii,ale cărei mișcări le controlează.Paralizia acestui nerv provoacă alterarea motricității unei jumătăți de limbă.Este foarte rară și adesea consecutivă unui accident vascular cerebral.

I.2.3.Nervii cranieni micști

☻Nervii trigemeni-V

Acest nerv motor este și senzitiv și se ramifică în trei ramuri distincte:nervul oftalmic,nervul maxilarului superior și nervul maxilarului inferior.Ca nerv motor,el controlează mușchii masticației și administrează producția de salivă și de lacrimi. Ca nerv senzitiv,el asigură sensibilitatea pentru aproape întreaga piele a feței și a capului,a dinților,a cavității bucale,a pleoapei superioare,a sinusurilor și a celor două treimi anterioare ale limbii.

În cursul nevralgiei faciale,se observă crize foarte scurte și foarte intense de dureri,care iradiază în regiunea acestui nerv.

☻Nervii faciali-VII

Nervul facial se împarte în mai multe ramuri:spre față,spre gât,spre glandele salivare și spre urechea externă.Acest nerv este în același timp și senzitiv și motor și are un câmp de acțiune foarte intins.

Fibrele sale motorii controlează mușchii frunții,feței și gâtului și permit închiderea ochilor și a gurii.Fibrele senzoriale transmit senzațiile simțului gustativ pentru cele două treimi anterioare ale limbii,asigură secreția de lacrimi și a unei părți din salivă.Fibrele sale senzitive inervează pielea pavilionului urechii și timpanul

☻Nervii glosofaringieni-IX

Acest nerv este în același timp și senzitiv și motor și face parte din bulbul rahidian,mergând până la limbă,glanda parotidă și faringe.

Fibrele senzitive asigură simtul gustativ pentru treimea inferioară a limbii și sensibilitatea faringelui.Fibrele sale motorii controlează unii mușchi ai faringelui și secreția unei părți a salivei de către glanda parotidă.

☻Nervii vagi (pneumogastric)-X

Este cel mai lung dintre nervii cranieni.El pornește din bulbul rahidian și inervează prin fibrele lui voluntare,o parte a vălului palatin și faringele,iar prin fibrele sale vegetative controlează traheea,plămânii,esofagul,inima,ficatul și o mare parte a aparatului digestiv.Este nervul principal al părții parasimpatice a sistemului nervos vegetativ, care cotrolează viscerele.

Acest nerv,concomitent senzitiv și motor,este capabil să elibereze acetil-colina,care provoacă o contracție a bronhiilor sau o încetinire a bătăilor inimii.El poate,de asemenea,să crească secrețiile gastrice și pancreatice,poate acționa asupra vezicii biliare,poate controla variațiile vocii,poate interveni în deglutiție,în tuse,în strănut și în peristaltism.

Capitolul II

II.Bolile cerebrovasculare

Bolile cerebrovasculare predomină în perioada de mijloc și târzie a vieții. Produc aproximativ 200.000 de morți în Statele Unite ,în fiecare an,dar în egală măsură,și disconfort neurologic.Incidența atacurilor creștzațiile simțului gustativ pentru cele două treimi anterioare ale limbii,asigură secreția de lacrimi și a unei părți din salivă.Fibrele sale senzitive inervează pielea pavilionului urechii și timpanul

☻Nervii glosofaringieni-IX

Acest nerv este în același timp și senzitiv și motor și face parte din bulbul rahidian,mergând până la limbă,glanda parotidă și faringe.

Fibrele senzitive asigură simtul gustativ pentru treimea inferioară a limbii și sensibilitatea faringelui.Fibrele sale motorii controlează unii mușchi ai faringelui și secreția unei părți a salivei de către glanda parotidă.

☻Nervii vagi (pneumogastric)-X

Este cel mai lung dintre nervii cranieni.El pornește din bulbul rahidian și inervează prin fibrele lui voluntare,o parte a vălului palatin și faringele,iar prin fibrele sale vegetative controlează traheea,plămânii,esofagul,inima,ficatul și o mare parte a aparatului digestiv.Este nervul principal al părții parasimpatice a sistemului nervos vegetativ, care cotrolează viscerele.

Acest nerv,concomitent senzitiv și motor,este capabil să elibereze acetil-colina,care provoacă o contracție a bronhiilor sau o încetinire a bătăilor inimii.El poate,de asemenea,să crească secrețiile gastrice și pancreatice,poate acționa asupra vezicii biliare,poate controla variațiile vocii,poate interveni în deglutiție,în tuse,în strănut și în peristaltism.

Capitolul II

II.Bolile cerebrovasculare

Bolile cerebrovasculare predomină în perioada de mijloc și târzie a vieții. Produc aproximativ 200.000 de morți în Statele Unite ,în fiecare an,dar în egală măsură,și disconfort neurologic.Incidența atacurilor crește odată cu vârsta și afectează mulți oameni în ʼʼepoca lor de aurʼʼ,un segment a populației cu o creștere rapidă.Aceste boli produc fie ischemie-infarct,fie hemoragie intracraniană.În țările vestice,ischemia și infarctul constituie 85-90% dintre atacuri,în timp ce 10-15% sunt hemoragii intracraniene.Hemoragia atinge un procentaj mai mare în Asia. Morbiditatea și mortalitatea prin boli cerebrovasculare a scăzut în ultimii ani, datorită mai ales recunoașterii și tratamentului bolilor arteriale și cardiace incriminate,inclusiv a hipertensiunii.

Cele mai multe boli cerebrovasculare prezintă debut brutal,cu deficit neuroligic focal.Deficitul poate rămâne fix,se poate ameliora rapid sau se poate agrava progresiv.Acest debut brusc al unui deficit neurologic neconvulsivant,este cunosct ca atac,accident vascular cerebral sau apoplexie.Este preferabilă folosirea unor termeni mai exacți ca ischemie cerebrală,infarct cerebral,hemoragie intra-craniană.

II.1.Ischemia cerebrală (accidentul vascular cerebral ischemic)

Este produsă de o reducere a fluxului cerebral,cu durată de câteva secunde până la câteva minute.Dacă oprirea durează mai mult de câteva minute,apare infarctarea țesutului cerebral.O reducere generalizată a fluxului sangvin cerebral datorată hipotensiunii sistemice,produce de obicei sincope,infarcte în zonele de graniță dintre teritoriile de distribuție ale arterelor cerebrale mari,sau necroză cerebrală întinsă,care depinde de durata hipotensiunii.Ischemia sau infarctul focal, pe de altă parte,sunt produse de obicei de boli chiar în vasele cerebrale sau prin embolizare din surse arteriale proximale sau din inimă.

Din primele 10 secunde ale opririi irigației cerebrale apare insuficiența meta-bolică a țesutului cerebral.Electroencefalograma evidențiază încetinirea activității electrice,iar disfuncția cerebrală devine clinic manifestată.Dacă circulația este restabilită imediat,apare recuperare rapidă și promptă.Dacă persistă tulburările de perfuzie,recuperarea funcțională poate să apară în câteva minute,chiar ore și poate fi incompletă.În plus,în timpul insuficienței circulatorii,poate să apară fenomenul sludge,hiperpermeabilitate capilară,iar fluxul sangvin poate să nu se mai restabilească,chiar și atunci când cauza primară este corectată.Perioade prelungite de ischemie duc la necroză tisulară francă.Edemul cerebral urmează să apară și evoluează în următoarele 2-4 zile.Dacă zona infarctată este mare,edemul poate produce efect de masă considerabil,cu toate consecințele cunoscute.

Boala cerebrovasculară ischemică este împărțită în două categorii distincte: trombotică și embolitică.Cauza exactă a ischemiei adeseori nu poate fi determinată.

Când apare la vârstnici,mai ales la cei cu manifestări de ateroscleroză,termenul aterotrombotic sau aterotromboembolitic este folosit atunci când pare probail să apară tromboza indusă de ateroscleroză,iar trombusul poate fi lizat sau embolizat distal și fragmentat.Accidentele vasculare cerebrale (AVC) trombotice apar fără semne premonitorii,la 80-90% dintre pacienți.10-20% din AVC sunt precedate de unul sau mai multe accidente ischemice tranzitorii (AIT).Adesea AVC trombotice prezintă simptome fluctuante,agravate în câteva minute sau ore.AVC embolice se prezintă adesea cu un deficit neurologic care este maxim la debut.

II.1.1.Fiziopatologia ischemiei cerebrale și a infarctului cerebral

De obicei,ateroscleroza este maximală la nivelul bifurcațiilor arteriale și afectează originea arterei carotide interne la nivelul gâtului,ca și originea ramurilor arteriale majore sau minore din interiorul craniului.Cu toate că indivizii cei mai afectați de ateroscleroză au probabilitate mai mare de a face un AVC,corelația aceasta este doar aproximativă.Unii pacienți cu infarcte mari au boală minimă,iar alții sunt lipsiți de simptome ischemice,deși au ocluzii la nivelul uneia sau mai multor artere cerebrale majore.Integritatea circulației colaterale intra- și extra-craniene,statusul funcțional cardiovascular și,posibil,factorii hematologici joacă un rol în determinarea probabilității ca o leziune aterosclerotică să determine ischemie sau infarct.

Plăcile aterosclerotice pot determina stenoză atrială,care poate duce la obstrucție hemodinamică a fluxului.Dacă această scădere regională a fluxului sangvin cerebral este sub nivelul critic,va produce un eveniment ischemic perma-nent sau tranzitor.În plus, embolia arterio-arterială pare să reprezinte o cauză im-portantă de ischemie și infart retinian și emisferic.Atunci când placa aterosclerotică de pe peretele arterial ulcerează,materialul necrotic se poate dizloca și joacă rol de embol,sau poate oferi o suprafață pe care apar agregarea plachetară și coagularea fibrinei.Cheagul fibros rezultat se poate,de asemenea disloca în circulația arterială, sau se poate mări,producând obstrucția trombotică a arterelor.

II.1.2.Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic tipic se prezintă ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal și se caracterizează clinic prin tipul de debut și evoluția ulterioară.Un AIT se manifestă printr-un deficit neurologic cu durată de sub 24 ore (de obicei 5-20 minute).Este asociat unui mini avertisment sau a unui AVC tranzitor,deoarece se rezolvă rapid,dar adesea anunță un atac important.Deficitul este focal și localizat într-o zonă perfuzată de o arteră specifică.Această definiție a AIT exclude presincopa și sincopa,care sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze,nu locale.

Mecanismele fiziopatologice care se presupun a fi responsabile de AIT sunt:

Fluxul scăzut într-o arteră,datorită ocluziei sau stenozei sau embolismul cu origine cardiacă,cu un tromb sau un rest de placă de aterom dintr-o arteră proximală.Orice proces obstructiv vascular într-o arteră extra- sau intracraniană poate cauza un AIT, prin reducerea fluxului,dacă circulația colaterală către zona cerebrală ischemică este de asemenea afectată,poate duce la o tromboză arterială.Dacă simptomele sau semnele persistă peste 24 ore,a apărut infarctul.Chiar și simptomele cu durată de o oră pot fi asociate cu infarctul.

Deficitul neurologic ischemic reversibil este un termen rar folosit pentru definirea unui eveniment ischemic,în care deficitul dispare de obicei în 24-72 ore, dar care poate dura până la o săptămână pentru a se rezolva.

Un accident vascular cerebral complet,sau infarctul cerebral de tip trom-botic,este de obicei nonhemoragic.Tipic,evoluează către deficitul maxim în câteva ore.Adesea,pacientul se trezește cu deficit complet.Un AVC complet este uneori anunțat de unul sau mai multe AIT în zilele,săptămânile sau lunile precedente.Este mai probabil atunci când cauza o reprezintă o senoză arterială strânsă.AVC ischemice sunt produse de aceleași mecanisme fiziopatologice responsabile de apariția AIT.Ateroscleroza complicată cu tromboză însoțește cele mai multe AVC trombotice,iar embolismul din ateroscleroza proximală sau inimă,însoțește cele mai multe AVC embolice.

În AVC progresiv,sau AVC în evoluție,ischemia focală se agravează din minut în minut sau din oră în oră.De obicei,sunt creșteri progresive ale deficitului neurologic,care se întind de-a lungul câtorva ore.Totuși,în teritoriul posterior,AVC poate evolua de-a lungul a 2,3 sau mai multe zile.În timp ce incriminate pot fi mai multe mecanisme,unul dintre ele pare să fie trombusul în evoluție,cu o extindere de la locul de origine în artera primară,obliterând progresiv ramurile colaterale,în final interferând cu vasele anastomotice.

Simptomele și semnele AVC ischemic variazăîn funcție de localizarea ocluziei și extinderea fluxului colateral cruțat.Prezentarea tipică este debutul brutal al hemiparezei la un individ situat la un grup de vârstă aterosclerotică.Teoretic, poate să apară orice semn de disfuncție cerebrală.Simptomele și semnele bolii sistemului carotidian afectează cel mai frecvent distribuția arterei cerebrale medii, iar pacientul poate etala hemipareză,deficit hemisenzorial,hemianopsie controlate-rale.Dacă este implicat emisferul dominant,de obicei apare un grad de afazie.Infar-ctul lacunar este frecvent în teritoriul de distribuție al ramurilor lenticulostriate ale arterei cerebrale mijlocii.Oricare dintre teritoriile de irigație,carotidian sau ver-tebrobazilar poate fi implicat.

II.2.Accidentul vascular cerebral hemoragic

Este cauzat de o sângerare în interiorul creierului (hemoragie intracerebrală) sau în spațiul din jurul creierului (hemoragie subarahnoidiană).Hemoragia intra-cerebrală poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp îndelungat a tensiunii arteriale.Hemoragia subarahnoidiană poate fi cauzată de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterială crescută,care nu a fost ținută sub control.

Hemoragia intracerebrală este cel mai frecvent tip de hemoragie intra-craniană netraumatică.Hipertensiunea și angiopatia amiloidă produc majoritatea acestor hemoragii.

II.2.1.Hemoragia intracerebrală hipertensivă

De obicei,hemoragia intracerebrală apare prin ruptura spontană a unei artere penetrante mici în creier.Cele mai frecvente localizări sunt ganglionii bazali, cerebelul profund și puntea.Când hemoragiile apar în alte arii cerebrale sau la pacienții fără hipertensiune,trebuie luate în calcul tulburările hemoragice, neoplasmele și alte cauze.Sângerarea poate fi mică sau se poate forma un cheag mai mare,care comprimă țesuturile adiacente,provocând herniere și moarte.

Majoritatea hemoragiilor intracerebrale datorate hipertensiunii se instalează într-un interval de 30 până la 60 de minute,iar altele,în special cele asociate terapiei anticoagulante,pot apărea într-un timp de 24 până la 48 de ore.Odată ce sângerarea încetează,se știe că,în general,nu reîncepe.După un interval de 1 până la 6 luni,masa hemoragică este în general dezintegrată și înlocuită de o cavitate ca o felie de portocală,căptușită cu țesut glial cicatricial și macrofage încărcate cu hemosiderină.

II.2.2.Hemoragia subarahnoidiană

Ruptura unui anevrism sacular intracranian este cea mai frecventă cauză de hemoragie subarahnoidiană,urmată de malformațiile arteriovenoase.Altă cauză de sângerare mai poate fi extensia în spațiul subarahnoidian a hemoragiilor intra-cerebrale primitive.Unele cauze sunt idiopatice,acestea fiind frecvent localizate la nivelul cisternelor perimezencefalice și au un prognostic excelent.Acestea au probabil sursă venoasă sau capilară mai degrabă decât arterială.

II.2.3.Manifestări clinice ale accidentului vascular cerebral hemoragic

Simptomatologia clinică a hemoragiei cerebrale este diferită, în raport cu masivitatea sângerării, cu localizarea ei și mortalitatea de debut (supraacută, acută sau subacută). În majoritatea cazurilor (2/3) are un debut brusc, dar există și cazuri în care instalarea poate avea un caracter progresiv. Semnele prodromale există în aproximativ 30% din cazuri, constând din: cefalee, amețeli intermitente, fenomene vizuale sub forma unor obnubilări pasagere ale vederii, dizartrie, parestezii, pareze fruste,vărsături.Semnele premonitorii preced cu câteva ore, pana la 1-3zile, instala-rea ictusului propriu-zis.

1)Hemoragia cerebrală supraacută:

reprezintă aspectul cel mai frecvent întâlnit 40-60% din majoritatea cazurilor;

ictusul apoplectic se declanșează dramatic, fără semne premonitorii, de obicei la un bolnav in jurul vârstei de 50 de ani, pletoric sau obez, hipertensiv sau ateromatos;

de obicei momentul vasculocerebral se instalează în timpul zilei în plină activitate;

filmul clinico-evolutiv ar fi următorul:brusc,pacientul are o intensă cefalee, duce mâna la cap, rostește câteva cuvinte ininteligibile, după care își pierde cunoștința si cade pe locul unde se află;

starea comatoasă domină tabloul clinic: coma este mereu profundă (stadiul III sau IV), mascând parțial simptomatologia focală;

bolnavul este areactiv atât la stimuli verbali cât și la cei nociceptivi

la examenul obiectiv, prezintă un facies vultuos, care împreună cu obezitatea caracteristică multor bolnavi constituie așa numitul „habitus apoplecticus”;

redoarea cefei apare destul de frecvent prin revărsarea sângelui în spațiile subarahnoidiană;

se observă intense fenomene respiratorii de tip Cheyne-Stokes, bronho-plegie,acumulare de mucozități în arborele respirator, cu respirație sterto-roasă, chiar edem pulmonar;

hipertermia inițială este centrată prin distensia ventriculară care comprimă centrii termoreglatori diencefalici;

ea poate crește ulterior în raport cu gravitatea accidentului vascular și cu eventuale complicații care pot apărea (pulmonare, infecții urinare);

o febră care depășește 400C este un semn de pronostic nefavorabil; se mai pot observa: oscilații ale tensiunii arteriale, tahicardie sau bradicardie, tulburări de deglutiție, abolirea reflexului cornean, transpirații profuze, globii oculari prezintă o deviere de partea opusă membrelor paralizate, strabism divergent sau mișcări dezordonate de plutire asincronă a ochilor;

apare evidentă o asimetrie facială datorită unei paralizii faciale de tip central manifestându-se prin hipotonia unei hemifețe;

se mai observă „pânzei de corabie” (obrazul de partea paralizată se ridică la fiecare expirație) și „semnul pipei” (la fiecare expirație aerul este eliberat prin comisura bucală hemolaterală paraliziei);

manifestarea neurologică cea mai obișnuită este deficitul motor de modelul hemiplegiei flasce, dar există și situații în care se constată o spasticitate în jumătatea paralizată de la început;

această situație poate sugera fie o hemoragie intraventriculară fie un accident cerebro-vascular anterior;

în cazul in care se observă o hemiplegie bilaterală, intră în discuție fie o hemoragie ventriculară fie o hemoragie masivă la nivelul trunchiului cerebral;

în cazul unei hemiplegii ne orientăm după urmatoarele: la ridicarea pasivă a membrelor, cele de pe partea hemiplegică cad inerte pe planul patului;hipotonia obrazului de partea paralizată;

compresiunea înaintea tragusului sau a globilor oculari cauzează apariția unei grimase numai de partea sănătoasă;

existența semnului Babinski homolateral cu hemiplegia, dar poate apărea și bilateral în cazul unei hemoragii ventriculare;

uneori pupila este midriatică de partea focarului hemoragic;

examenul oftalmoscopic poate evidenția modificările vasculare caracteristice hipertensiunii aterosclerotice;

în coma vasculară bolnavul mai poate prezenta: retenție sau incontinență vezicală, oligurie, albuminurie, glicozurie;

LCR-ul este sanguinolent în 60-70% din cazuri;

semne clinice de agravare sunt: reducerea progresivă a valorilor tensionale, bradicardie, inversarea ritmului respirator, hipotonia musculară generalizată cu abolirea globală a reflexelor osteotendinoase si cutanate;

tulburările trofice pot apărea destul de precoce,sub forma unor zone roșietice cutanate, edeme, flictene, escare de decubit in partea paralizată;

hemoragia cerebrală supraacută are o evoluție rapidă ajungând la exitus intr-o perioadă de timp de câteva ore pana la 1-3zile.

2)Hemoragia cerebrală acută:

are de asemenea un debut brusc, dar mai puțin dramatic, cu sau fără semne prodromale;

simptomul inaugural este cefaleea de mare intensitate, după care rapid se instalează o comă mai puțin profundă decât la forma precedentă, dar care se poate agrava progresiv;

simptomatologia vegetativă are o exprimare mai redusă;

examenul neurologic obiectiv evidențiază semnele focale;

intensitatea stării comatoase este fluctuentă,uneori intravescentă cu accentuarea simptomatologiei vegetative, evoluând spre exitus intr-o perioadă de câteva zile;

există și cazuri cu o evoluție favorabilă spre recăpătarea cunoștinței, dar cu o persistența deficitului motor hemiplegic.

3)Hemoragia cerebrală subacută:

prezintă mai frecvent fenomene premonitorii decât formele precedente, cărora le succede o stare de obnubilare asociată cu neliniște;

examenul neurologic demonstrează existența unui deficit senzitivo-motor pe un hemicorp;

starea comatoasă lipsește intr-o treime din cazuri;

în majoritatea cazurilor are o evoluție favorabilă dar, uneori, tulburările, atât cele de cunoștința cât și cele focale, se intensifică ducând la exitus;

alteori evoluția este ondulantă cu ameliorări și intensificări ale simptomatologiei;

acest tip de hemoragie cerebrala subacută se pretează cel mai mult la diagnosticul diferențial cu atacul ischemic cerebral.

II.3. Factori de risc în accidentul vascular cerebral

Tensiunea arterială crescută(hipertensiunea)este al doilea factor de risc ca importanță după vârstă

Diabetul zaharat.Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedează prin AVC.Prezența diabetului crește de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza afectării circulației care apare în aceasta boală

Nivelul crescut al colesterolului din sânge poate duce la afecțiuni ale arterelor coronare și la infarctul miocardic,care la rândul lor determină lezarea miocardului,iar acesta la rândul lui poate determina creșterea riscului de accident vascular cerebral

Alte afecțiuni ale inimii,precum fibrilația atrială,endocardita,afecțiuni ale valvelor,cardiomiopatie

Fumatul(inclusiv cel pasiv)

Sedentarismul

Obezitatea

Folosirea unor medicamente,cum sunt în cazul femeilor anticonccepționalele orale,în special la cele care fumează și care au avut până în prezent tulburări de coagulare și anticoagulantele și corticosteroizii.Se pare că la femeile aflate în menopauză,terapia de înlocuire hormonală are un risc mic de accident vascular cerebral

Consumul crescut de alcool.Persoanele care consumă excesiv alcool,au un risc mare de accident vascular cerebral

Folosirea drogurilor

Vârsta.Riscul de accident vascular cerebral crește odată cu vârsta,dublându- se la fiecare 5 ani

Rasa.Americanii negrii si hispanicii au un risc mai mare decât persoanele de alte rase.În comparație cu albii,americanii negri tineri,atât femeile cât și bărbații,au un risc de 2-3 ori mai mare de a face un AVC ischemic și de a deceda din această cauză

Sexul.Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la bărbați decât la femei până la vârsta de 75 de ani,dar după această vârstă femeile sunt mai afectate.

Antecedentele heredocolaterale.Riscul de AVC este mai mare dacă un părinte,un frate sau o soră a avut un accident vascular cerebral sau unul tranzitor.

II.4.Investigații paraclinice pentru diagnosticarea AVC

Timpul este critic în cazul în care se diagnostichează un accident vascular cerebral.Un diagnostic pus rapid poate duce la administrarea unei medicații propice și a unei recuperări mai bune.Prioritar este să se determine tipul de AVC: ischemic sau hemoragic.Această distincție este critică deoarece medicamentele administrate nu coincid ambelor tipuri de AVC.Trebuiesc luate în considerare și tratate eventualele patologii asociate pentru a nu exista complicații.

1.Examinarea fundului de ochi:

Este utilă la bolnavii cerebro-vasculari pentru ca oferă indirect informații asupra stării arterelor mici și a arteriolelor cerebrale și mai puțin asupra stării arterelor cerebrale mari. Conceptul de arterioscleroză retiniană este un aspect sindromologic oftalmoscopic care acoperă 3 entități nosologice diferite: ateroma-toza, aterioscleroza hipertensiva, arterioscleroza de involuție.

2. Electroencefalografia (EEG):

Are valoare deoarece poate contribui la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral, poate aduce clarificări privitoare la patogenia și topografia A.V.C.-ului, după cum poate da informații privitoare la stadiul evolutiv și asupra prognosticului.

3. Examenul Ultrasonic Doppler:

Aceasta metoda permite aprecierea vitezei sân-gelui în funcție de modificarea frecvenței ultrasunetului reflectat, între acești doi parametri existând o directa proporționalitate. Metoda este neinvazivă și aplicabilă la nivelul vaselor extracraniene. Curbele de viteză sunt diferite în marile artere, în primul rând datorită rezistenței circulatorii diferite. În artera carotidă internă și în artera vertebrală există o rezistență relativ mică, astfel încât irigarea creierului este apreciată și în timpul sistolei.

4. Efectuarea puncției rahidiene:

Este recomandabil să se facă în toate acciden-tele vasculare cerebrale, pentru ca prezenta hematiilor ratatinate certifică un accident hemoragic (hemoragie subarahnoidiană, hemoragie cerebro-meningee, infarct hemoragic), chiar daca absenta hematiilor nu exclude o hemoragie intraparenchimatoasă cu certitudine. În cazul pătrunderii masive a sângelui în spațiul subarahnoidian, cum se întâmplă în hemoragia subarahnoidiană și în cea cerebromeningee, în primele ore după A.V.C se găsesc în spațiul subarahnoidian eritrocite de aspect normal și leucocite izolate, în conformitate cu tabloul sanguin. În aceasta etapă inițială există o creștere crespunzătoare a albuminorahiei. După 24-48 de ore apare o reacție inflamatorie a meningelui, cu o creștere foarte însemnată a granulocitelor, precum și a monocitelor, care dobândesc caracter de macrofage(eritrofage). Eritrocitele încep să-și piardă progresiv conturul în primele ore, proces care se accentuează rapid după 1-2zile. Creșterea numărului de eritrofage este progresivă până in ziua a 5-7a de la sângerare, după care începe regresia acestora, concomitent descrescând și albuminorahia, precum și aspect xantocromic al L.C.R-ului. Aproximativ în ziua a 7-a apar hematomacrofage, care înglobează hemosiderina. Numărul hemato-macrofagelor crește în următoarele zile și pot fi evidențiate chiar și după 2-3 săptămâni, timp în care ceilalți parametri ai L.C.R-ului s-au normalizat.

5. Tomografia computerizata (CT):

Permite diferențierea unui infarct cerebral care se prezintă ca o zonă hipodensă in comparație cu hemoragia cerebrala care apare hiperdensă. Infarctul cerebral este cel mai devreme vizibil 3-48 ore. În faza acută a infarctului, zona hipodensă nu este bine delimitată. În general, după, o săptămână, zona infartizată devine mai mică și mai bine delimitată prin retrocedarea edemului cerebral.

În anumite situații tomografice, micile infarcte cerebrale nu pot fi cu certitudine diagnosticate prin această metodă.Micile infarcte cerebrale din imediata vecinătate a ventriculilor pot crea aparența creșterii ventriculului,după cum micile infarcte corticale pot crea aparența unei atrofii corticale. Spre deosebire de infarctul cerebral, hemoragia cerebrală este diagnosticabilă imediat după instalarea ictusului. Acesta apare ca o zonă hiperdensă situată mai ales în zona nucleilor centrali. Deseori se evidențiază la C.T. sânge și în spațiul subarahnoidian sau chiar sistemul ventricular. În faza acută hiperdensă (hemoragie) este deseori înconjurată de o zonă hipodensă circulară(edemul cerebral). Ulterior, edemul dispare, iar în decursul săptămânilor densitatea focarului diminuă progresiv, ajungându-se în cele din urmă, după 6 săptămâni, la o densitate sugestivă pentru lipsa de țesut cerebral (densitate identica cu cea a L.C.R), sângele nemaifiind detectabil. Uneori aceasta zonă cerebrală distrusă este foarte mică, comparativ cu tabloul clinic și C.T. inițial, ceea ce explica evoluția clinica surprinzător de buna a bolnavului. Tomografia computerizată a modificat substanțial concepția privitoare la diagnosticul inundației ventricular. Considerată anterior cu pronostic fatal, C.T. a demonstrat, pe de o parte, ca inundațiile ventriculare sunt mai frecvente decât se credea și ca aproximativ 35% dintre bolnavii cu inundație ventriculară trăiesc.

6. Electrocardiograma:

Este obligatorie la toți bolnavii internați de urgență cu accidente vasculare cerebrale, pentru aprecierea gravitații cardiopatiei ischemice, precizarea tipului de tulburări de ritm, nu arareori depistându-se un infarct miocardic. În numeroase situații este necesar să se efectueze ecocardiografia, când există suspiciunea de colaps de valvă mitrală sau, mai rar de mixom cardiac.

7. Explorări neinvazive ale rinichiului:

Examenul sedimentului urinar, creatininei și principalilor ioni în sânge și urina poate orienta spre diagnosticul de glomerulonefrită cronică, pielonefrită sau nefroangioscleroză și poate da informații asupra gradului de alterare a funcției renale.

8. Examinarea radiografică pulmonară:

Este obligatorie la bolnavii febrili și dispneici, confirmând adeseori supoziția de congestie pulmonară sau de bronhopneumonie.

9. Explorările hematologice:

Sunt utile pentru precizarea etiologiei unor accidente vasculo-cerebrale, permițând diagnosticarea leucemiilor, anemiilor, a purpurelor, hemofiliilor, lupusului eritematos, periarteritei nodoase. Uneori sunt necesare investigații imunologice, virusologice și bacteriologice mai complexe, diverse investigații endoscopice, investigații biochimice mai puțin uzuale, nu numai pentru stabilirea unui anumit diagnostic etiopatogenic, ci și pentru excluderea cu certitudine a unor afecțiuni ce ar putea imita simptomatologia accidentului vascular cerebral.

II.5. Profilaxia accidentelor vasculare cerebrale

Accidentele cerebro-vasculare constituie în prezent a treia cauză de deces după bolile cardiace și neoplazice.În domeniul patologiei neurologice există o serie de factori de risc a căror prezență reprezintă un pericol ridicat în dezvoltarea unei maladii vasculare la nivelul creierului.

Trebuie precizat faptul că,în majoritatea cazurilor,nu este vorba de un singur factor de risc,ci de obicei o combinație de mai mulți factori.De aceea,ținând seama că există o îmbinare a mai multor factori de risc ierarhizarea lor e dificilă.

Față de gravitatea excepțională a bolilor vasculare cerebrale,care întunecă atât prognosticul vital imediat cât și pe cel funcțional îndepărtat al bolnavilor, notiunea de profilaxie trebuie să domine eforturile medicale în acest domeniu.

Gravitatea maladiilor vasculare cerebrale,de natură hemoragică sau is-chemică,determinată atât de rata mare a mortalității,cât și prin gradul ridicat de invaliditate a supraviețuitorilor,impune aplicarea unor măsuri profilactice care vizează în primul rând factorii de risc ai acestor afecțiuni.

Profilaxia bolilor cerebro-vasculare se referă la combaterea acestor factori.

Deoarece marea parte a tablourilor clinice de suferință cerebrală vasculară apare pe un fond de ateroscleroză,se impune luarea din timp a unor măsuri de profilaxie a acestei afecțiuni și aplicarea unui tratament pe măsura posibilităților atunci când boala respectivă a fost depistată.

Ateroscleroza cerebrală reprezintă forma regională a aterosclerozei generalizate.Această formulare indică o localizare predominantă la nivelul vaselor cerebrale,fără a exclude însă leziuni similare și din partea altor organe.De cele mai multe ori,deoarece vasele cerebrale manifestă rezistență mai mare față de procesul aterosclerotic,fenomenele ateromatoase ale creierului apar la una sau două decade după ateroscleroza coronariană sau aortică.Coexistența frecventă la același pacient a leziunilor de ateroscleroză cerebrală cu leziuni ale altor sectoare ale sistemului cardio-vascular impune instituirea unor măsuri terapeutice complexe,care să țină seama de eventualitatea unor multiple localizări.

Aterosclerozei i se recunoaște o evoluție stadială și anume un stadiu preclinic,caracterizat prin dereglări metabolice(în special este vizat metabolismul lipidic) și un stadiu clinic,în care la procesul de dislipidemie se adaugă inițial diferite tulburări din partea aparatului cardio-vascular și a sistemului nervos central,iar ulterior manifestări lezionale de organ.Această situație a contibuit,în largă măsură,la orientarea problemelor de diagnostic și implicit de tratament.Este evident că o terapie instituită în primă fază reprezintă nu numai o măsură curativă,ci în același timp o profilaxie a complicațiilor tardive,localizate sau difuze.În acest sens,delimitarea procedeelor terapeutice active de cele profilactice este adeseori artificială.

Premisa obligatorie a tratamentului profilactic este depistarea,la fiecare caz în parte, a factorilor de risc.

Etiologia multifactorială a permis elaborarea unor măsuri complexe de cerebroprotecție. Asocierea frecventă a aterosclerozei cerebrale cu hipertensiunea arterială,cu diabetul zaharat,sau supraponderalitatea,rolul unor factori din mediul extern,cum ar fi excesele alimentare, alcoolismul,tabagismul,sedentarismul etc.,sau din mediul intern,de pildă deregrările metabolismului lipidic, tulburările endocrine sau neuropsihice,reprezintă obiective concrete,cu posibilități mai mult sau mai puțin accentuate de influențare fie în faza manifestărilor clinice,fie chiar depărtate în timp de aceasta,în tinerețe.

Este de subliniat că însemnătatea diagnosticului precoce într-o fază pre-clinică a bolii, când simptomele clinice încă nu și-au făcut apariția.

Profilaxia primară se adresează întregii populații și se referă la reglementarea modului de viață și de muncă.

☺Alimentația rațională,evitând depășirea necesităților calorice ale orga-nismului,regimul alimentar să fie hipolipidic,hipoglucidic și bogat în acizi grași nesaturați.

☺Respectarea normelor de igienă a muncii,cu o regularitate firească a perioadelor de activitate și de odihnă.

☺Practicarea zilnică a unor exerciții de fizice sau cel puțin a mișcării în aer liber,cu scopul de a se ameliora respirația,de a se mobiliza capacitățile de rezervă ale aparatului cardio-vascular și de a se activiza metabolismul lipidic și glucidic.

☺Evitarea fumatului,a abuzului de alcool și cofeină.

Măsurile profilactice secundare se referă la tratamentul semnelor clinice manifestate cu scopul de a opri evoluția bolii,de a preveni trecerea de la un stadiu incipient la unul avansat,de a se preîntâmpina apariția complicaților.

Aceste măsuri de profilaxie secundară se indică cu mijloacele terapeutice curative ale aterosclerozei,fiind imposibilă stricta delimitare între procedeele profilactice și cele curative.

Tratamentul hipertensiunii arteriale sub un riguros control periodic al valorilor tensionale a dus evident la reducerea morbidității prin boli cerebro-vasculare.Coborârea tensiunii trebuie să se facă cu grijă,până la atingerea unor valori cuprinse într-o zonă de securitate.

Un număr destul de mare de pacienți cu o maladie cerebro-vasculară au în antecedente o suferință cardiacă(infarct miocardic acut,valvulopatie,cardiopatie ischemică,aritmie). Decom-pensările cardiace se întâlnesc în 20-30% din bolile cerebro-vasculare.O suferință cardiacă poate determina sau agrava un tablou clinic cerebro-vascular.Evoluția nefavorabilă a unui tablou de suferință vasculară a creierului se datorează în 60% din cazuri unei deficiențe a pompei cardiace.De aceea instituirea unui tratament adecvat bolii este o necesitate ca masură preventivă în patologia cerebro-vasculară.

Alte afecțiuni care intervin în deretminarea unui proces vascular al creierului și care necesită a fi tratate preventiv sunt:diabetul zaharat(care poate genera o arteriopatie cu repercusiune cerebrală),spondiloza cervicală(factor frecvent întâlnit în accidentele ischemice tranzitorii din teritoriul vertebro-bazilar),maladii renale (glomerulonefrită) etc.Depistarea și tratarea corectă a tuturor maladiilor care con-tribuie la apariția bolilor vasculare ale creierului constituie tot atâtea măsuri în profilaxia acestora.

Capitolul III

III.1. Accidentul vascular cerebral-Tablou clinic

Semnele și simptomele diferă în funcție de localizarea anatomică a leziunii:

III.2.Tratament:

atenuarea procesului patologic prin reducerea factorilor de risc;

prevenirea recidivelor prin reducerea cauzelor subiacente;

minimalizarea efectelor secundare de lezare a substanței cerebrale prin menținerea unei perfuzii adecvate în zonele ischemice marginale și limitarea edemului cerebral.

Tratamentul de recuperare:

Principii generale:

se începe cât mai precoce (primele 24-48 de ore)

se adaptează stadiului afecțiunii

evaluare regulată

recuperarea depinde de severitatea inițială, de precocitatea inițierii tratamentului, de starea psihică a pacientului

progresele sunt notabile în primele 3 luni, vizibile în 6-12 luni de la AVC și minore dupa 1 an.

III.3.Obiectivele recuperării în AVC

Recuperarea trebuie să înceapă imediat dupa AVC când pacientul e stabil medical.

Prevenirea unui nou AVC sau a complicațiilor secundare AVC

Evitarea decondiționării datorită imobilizării prelungite

Încurajarea autoîngrijirii

Funcționarea independentă în ADL

Suport emoțional familial

Reintegrare în comunitate

III.4.Stadiile recuperării AVC

Stadiul inițial (acut)

evaluarea funcțiilor vitale (respirație, deglutiție, masticație, controlul sfincterian), susținerea și ameliorarea lor,

evaluarea sensibilității exteroceptive, proprioceptive și a percepției imaginii corporale, tehnici de reeducare; menținerea memoriei kinestezice și a propriocepției prin mobilizări pasive cu control vizual în oglindă, evaluarea capacităților motorii restante (reflexe, tonus muscular, coordonarea la nivelul hemicorpului neafectat, abilitățile motorii de partea afectată),

exerciții generale și localizate de respirație pentru hemitoracele afectat,

în faza flască se recomandă poziționări optime în pat și scaunul cu rotile cu sprijinul brațelor/picioarelor și schimbarea la câteva ore a poziției; evitarea tracțiunilor brațelor în timpul transferurilor; mobilizări pasive (exrciții ROM pasive) cel puțin odată pe zi a tuturor articulațiilor,

evaluarea mobilității, stabilității, mobilității controlate, abilității și a controlului asupra trunchiului și centurilor

evaluarea amplitudinii mișcărilor articulare cu menținerea/ameliorarea mobilității, prevenirea redorilor/deformărilor, pozițiilor vicioase, în principal la nivelul articulațiilor membrului superior afectat și a gleznei de la nivelul membrului inferior afectat,

ameliorarea/normalizarea tonusului muscular prin posturări, mobilizări pasive, exerciții terapeutice, tehnici FNP(„inițiere ritmică”, „izometrie alternantă”, „stabilizare ritmică”, „despicare”, „ridicare”, „inversare lentă”, „inversare lentă cu opoziție” etc.), elemente de facilitare neuro-musculară proprioceptivă (comenzi verbale, contact manual pe zonele cu sensibilitate prezentă iar cu indicație de sistare în cazul raspunsului negativ vor fi utilizate crioterapia, vibrația, periajul),

redobândirea/creșterea abilității funcționale, începerea antrenării activităților vieții zilnice

în cazul în care condiția pacientului este stabilă, mobilizarea se inițiază cât mai precoce (în 24-48 ore de la debutul accidentului vascular cerebral),

în scopul mobilizării precoce pot fi recomandate pacientului activități specifice, ușoare de autoîngrijire (îmbrăcare, autoalimentare),

mobilizarea precoce este asociată reducerii complicațiilor ulterioare și inducerii unui puternic efect pozitiv psihologic pentru pacient.

Stadiul mediu (de spasticitate)

scăderea spasticității și recuperare neuro-motorie progresivă,

menținerea mobilității articulare, prevenirea redorilor/deformărilor, continuarea mobilizărilor pasive la nivelul tuturor articulațiilor, întinderi musculo-tendinoase lente,

menținerea tonusului musculaturii indemne,

promovarea mișcărilor active pe partea afectată conform unor scheme de mișcare corecte, metoda Bobath, Kabat, utilizarea sincineziilor prin metoda Brunnström,

promovarea activității antagoniștilor prin inhibarea musculaturii spastice (agoniștilor) și facilitarea mișcărilor antagoniștilor; ameliorarea mobilității prin tehnici de „inițiere ritmică”(se va evita mișcarea rapidă care crește spasticitatea), „inversare lentă cu opunere” etc.,

inhibarea schemelor de mișcare/reflexelor anormale, promovarea unor scheme complexe de mișcare,

corectarea posturii și aliniamentului corpului în statică, mers, activități cotidiene concomitent cu reeducarea echilibrului și coordonării,

trecere treptată de la mișcările cu rezistență la cele active voluntare,

reeducarea stabilității în special prin tehnicile de „izometrie alternantă” și „stabilizare ritmică”,

aplicații de căldură pentru diminuarea spasticității; pot fi utilizate în acest sens și periajul, vibrația cu prudență datorită posibilității de apariție a fenomenului de rebound spastic,

reeducarea mersului,

hidrokinetoterapie,

utilizarea mijloacelor ortopedice corective în ortostatism și mers,

ameliorarea disfuncțiilor cognitive și de percepție,

ameliorarea capacității de comunicare, reeducarea vorbirii.

Stadiul de refacere (avansat,cronic)

continuarea obiectivelor stadiului precedent,

antrenarea abilității extremităților pentru utilizarea mâinii afectate în activitățile zilnice și a membrului inferior afectat în cadrul ortostatismului și mersului,

continuarea exercițiilor din stadiile anterioare dar la un grad de dificultate sporit pentru antrenarea controlului motor,

antrenarea controlului motor excentric,

antrenarea vitezei de executare a mișcărilor,

antrenarea automatismului mișcărilor,

obținerea independenței funcționale maximale,

reintegrarea socială și profesională.

III.5.Metode de recuperare ale AVC-ului în stadiul cronic

Un grup restrâns sau mai larg de exerciții fizice care au un sens și un scop final unic formează o metodă kinetologică.Cele mai importante și cele mai folosite metode kinetologice sunt:

1.Metoda Kabat

–se bazează pe obținerea unei mișcări active prin centrii motori sub-corticali,prin antrenarea proprioceptivă.Obținerea facilitații se realizează prin rezistența la efectuarea mișcării și antrenarea mușchilor antagoniști.Schemele de facilitare Kabat sunt utilizate:

pasiv,de către kinetoterapeut,determinându-se astfel limitele amplitudinilor de mișcare

activ,prin mișcare liberă,fără rezistență și fără ghidaj

activo-pasiv,mișcare liberă,dar cu ghidaj din partea kinetoterapeutului

activ,cu rezistență,pentru creșterea forței,cu sau fără introducerea unor momente de contracție izometrică pe parcursul arcului de mișcare.

În general,mișcările se fac pe toată amplitudinea posibilă.În situații special se pot executa și pe amplitudini mici.Tehnica Kabat a fost în prezent codificată pe diagonale.ʼʼTextulʼʼ diagonalei reprezintă poziția finală a mișcării.

Diagonala 1 flexie,extremitatea superioară (D1F,ES)

Scapulă: ridicare+ abducție+rotație în sus

Braț: flexie+abducție+rotație externă

Cot: flexie,sau extensie,sau imobilizare

Pumn+degete: flexie+deviație radială

Police: adducție

Diagonala 1 extensie,extremitatea superioară (D1E.ES)

Scapulă: coborâre+adducție+rotație în jos

Braț: extensie+abducție+rotație internă

Cot: idem D1F,ES

Pumn+degete: extensie+deviație cubitală

Police: abducție

Diagonala 2 flexie,extremitatea superioară (D2F,ES)

Scapulă: ridicare+adducție+rotație în sus

Braț: flexie+abducție+rotație externă

Cot: idem D1F,ES

Pumn+degete: extensie+deviație radială

Police: extensie

Diagonala 2 extensie,extremitatea superioară (D2E,ES)

Scapulă: coborâre+abducție+rotație în jos

Braț: extensie+adducție+rotație internă

Cot: idem D1F,ES

Pumn: flexie+deviație cubitală

Police: opozabil degetelor

Diagonala 1 flexie,extremitatea inferioară (D1F,EI)

Pelvis: basculat înainte

Coapsă: flexie+adducție+rotație externă

Genunchi: flexie,sau extensie,sau imobilizat

Picior și degete: flexie dorsală sau inversie

Diagonala 1 extensie,extremitatea inferioară (D1E,EI)

Pelvis: basculat înapoi

Coapsă: extensie+abducție+rotație internă

Genunchi: idem D1F,EI

Picior și degete: flexie plantară+eversie

Diagonala 2 flexie,extremitatea inferioară (D2F,EI)

Pelvis: ridicare

Coapsă: flexie+abducție+rotație internă

Genunchi: idem D1F,EI

Picior și degete: flexie dorsală+eversie

Diagonala 2 extensie,extremitatea inferioara (D2E,EI)

Pelvis: coborât

Coapsă: extensie+adducție+rotație externă

Genunchi: idem D1F,EI

Picior și degete: flexie plantară+inversie

Schema bilaterală simetrică (BS)

Executarea bilaterală a unei diagonale 1 sau 2 la membrele superioare sau la membrele inferioare.Ambele membre execută aceeași diago-nală,în același sens (flexie sau extensie).

Schema biaterală simetrică reciprocă (BSR)

Ca la BS,dar în timp ce un membru execută diagonala de flexie, celălalt execută pe cea de extensie (diagonala este aceeași D1 sau D2).

Schema bilaterală asimetrică (BA)

Un membru execută D1,celălalt D2,dar ambele pe flexie sau extensie, pe membrele superioare sau pe cele inferioare.

Schema bilaterală asimetrică reciprocă (BAR)

Ca la BA,dar un membru face o diagonală pe flexie,iar celălalt membru face o diagonală pe extensie.

2.Metoda Bobath

–se adresează hipertoniei musculare ce modifică plusul de activitate tonică reflexă,ce diminuează motilitatea activă,prin imprimarea diverselor poziții ale capului,trunchiului și membrelor,cu solicitarea articulațiilor,ce riscă să se blocheze prin persistența hipertoniei.

Mijloacele terapeutice se bazeaza pe doua principii:

Inhibiția sau suprimarea activității tonice reflexe, cu rezultatul reduceri și reglării tonusului muscular.

Facilitarea integrării reacțiilor superioare de ridicare și echilibru în secvența dezvoltării lor adecvate, urmată de un progres în activitățile elementare.

Trebuie să-l ajutăm să experimenteze senzația mai multor posturi și mișcări normale diferite.Pozițiile reflex-inhibitorii sunt total sau parțial opuse posturii inițiale anormale a pacientului.Așezarea pacientului într-o poziție reflex-inhibitorie nu reduce spasticitatea.La început pacientul rezistă și spasticitatea poate fi mai mare decât înainte.Ajustarea pacientului la noua sa poziție, este cea care dă rezultatul dorit.Odată cu descreșterea spasticitătii prin menținerea poziției reflex-inhibitorii, rezistența cedeaza.Kinetoterapeutul poate să reducă în acest moment asistența sa pasivă.La sfârșit va fi posibil să ia mâinile de pe pacient, lasându-l sa-și controleze singur noua poziție.În acest mod pacientul iși câștigă treptat controlul asupra posturii sale spastice și învață să iasă din această postură.Pozițiile reflex-inhibitorii sunt variabile în funcție de pacient, de forma spasticitații lui și de vârstă.

3.Metoda Brunnström

-scopul terapiei Brunnström este facilitarea progresiei pacientului prin stadiile de refacere ale hemiplegiei post AVC.Reeducarea funcțională a fost diferențiată în 6 etape de câtre Brunnstrom:

Etapa I: (în perioada flască): absența totală a mișcărilor active la nivelul segmentelor plegice

Etapa II: în perioada în care sunt posibile unele mișcări minimale ca amplitudine, unele manifestări de sinergie și spasticitatea musculară începe să se instaleze.

Etapa III:hemiplegicul realizează progresiv controlul asupra mișcărilor active și în direcția disocierii mișcărilor sinergice; spasticitatea crește în intensitate.

Etapa IV: control tot mai bun asupra mișcărilor voluntare, reducerea spasticității

Etapa V: progresele neuromusculare continuă cu dificultate, sinergiile pierd din capacitatea de a parazita mișcările active

Etapa VI: nu e obligatorie, dacă se întămplă apare diminuarea spasticității și recuperarea mersului.

4.Tehnici de facilitare neuroproprioceptivă (FNP)

Tehnici pentru promovarea mobilității:

-s-a văzut că imposibilitatea promovării mișcării,de cauză muscularăă,este determinată ori de hipertonia musculaturii,ori de hipotonia acesteia.

Inițierea ritmică (IR)

– se aplică în hipertonia care limitează mișcarea sau când mișcarea nu poate fi inițiată.Scopul este obținerea relaxării,pentru ca în acest fel mișcarea să se facă pasiv,apoi treptat pasivo-activ și activ. Mișcările efectuate trebuie să fie lente și ritmice,în timp ce comenzile verbale vor fi ferme și insistente.Se va evita orice acțiune care ar putea declanșaʼʼstretch-reflex-ulʼʼ.

– în momentul în care mișcarea devine posibilă,se începe aplicarea unei ușoare rezistențe,pentru ca progresiv să se treacă spre tehnica de inversare lentă.Poziționarea pacientului are mare importanță.

Mișcarea activă de relaxare-opunere (MARO)

– se aplică în cazurile cu hipotonii musculare care nu permit mișcarea pe o direcție.

– pe direcția musculaturii slabe,în zona medie spre scurtată,se execută o contracție izometrică.Când se simte că această contracție izometrică a ajuns maximă,se solicită pacientului o relaxare bruscă,iar kineto-terapeutul execută rapid o mișcare spre zona alungită a musculaturii slabe,aplicând câteva întinderi rapide pe această musculatură.

– la comanda verbală,pacientul revine activ la poziția cea mai scurtată, asistentul ajutând,urmărind sau chiar aplicând o ușoară rezistență acestei mișcări,în funcție de capacitatea funcțională a musculaturii respective.

Relaxare-opunere (RO)

este o tehnică pur izometrică,utilizată când amplitudinea unei mișcări este limitată de contractura musculară.Este de asemenea deosebit de indicată când durerea este cauza limitării mișcării sau când se asociază contracturii-retracturii musculare.

tehnica mai este numită și hold-relax și are două variante:

RO antagonistă ,în care se face izometria mușchiului retracturat

RO agonistă ,în care se face izometria agonistului.

tehnica RO poate fi completată cu ILO care este mult mai complexă.

Relaxare-contracție (RC)

tehnică utilizată în cazul unei imobilități reduse pe una din părțile articulației.Este o asociere între contracția izometrică și cea izotonică.

această tehnică nu poate fi aplicată în caz de durere,deoarece creșterea tensiunii musculare este rapidă.

Stabilizarea ritmică (SR)

este utilizată tot pentru creșterea mobilității,mai ales în cazul reducerii acesteia datorită durerilor sau redorii post-imobilizare gipsată.Tehnica are la bază tot izometria.

este o tehnică foarte eficientă pentru creșterea mobilității,dar cere o mare dexteritate din partea kinetoterapeutului să realizeze cocon-tracția și din partea pacientului o înțelegere perfectă.

Rotația ritmică (RR)

larg utilizată în diverse situații de deficite funcționale motorii și este indicată în special în cazurile de hipertonie cu dificultăți de mișcare activă.

are la bază mișcarea pasivă și nu contracția izometrică,ca tehnicile precedente.Dacă apar dureri la rotație,se renunță.

Tehnici pentru promovarea stabilității

-stabilitate înseamnă un tonus mai bun,ca și o cocontracție eficientă.Cocon-tracția nu poate fi antrenată decât după ce musculatura extensoare posturală are o bună stabilitate la întindere.

Contracția izometrică în zona scurtată (CIS)

se execută contracții izometrice poziționând pacientul în decubit lateral,la nivelul de scurtare a musculaturii extensoare.Rezistența este dată de mâna asistentului.

dacă această tehnică este mai dificilă,se începe IL urmată apoi de ILO.

după ce CIS se realizează cu ușurință,iar forța musculaturii posturale a crescut,se trece la pregătirea cocontracției prin tehnica SR.

Izometria alternantă (IzA)

presupune executarea de contracții izometrice și pe agoniști și pe antagoniști,alternativ,fără să se schimbe poziția corpului.

odată rezolvată contracția musculaturii proximale,se trece la poziția de încărcare.

exercițiile se fac din patrupedie,pentru a facilita cocontracția.

III.6.Tratamentul medicamentos al AVC

Sunt recomandate următoarele clase de medicamente:

– medicația cu acțiune antiplachetară (inhibă agregarea trombocitelor, care pot forma trombi). Aspirina este cel mai des folosită în acest scop, existând multiple studii medicale de specialitate care au dovedit eficiența acestuia în profilaxia accidentului vascular cerebral și al infarctului de miocard

– medicația anticoagulantă, care trebuie administrată zilnic și necesită monitorizare lunară a timpilor de coagulare pentru a preveni sângerările secundare supradozării (anticoagulantele cel mai des folosite în profilaxia accidentului vascular cerebral sunt dicumarinicele)

– medicația hipocolesterolemiantă este reprezentată prin 2 grupe de medicamente care sunt folosite în tratamentul dislipidemiilor, statinele care scad nivelul colesterolului și vibrații care scad nivelul trigliceridelor

– medicația antihipertensivă este reprezentată de 4 grupe medicamentoase și anume: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC), blocanții receptorilor de angiotensia II, agenții beta blocanți și diureticele.

Opțiuni de medicamente în reabilitarea după un accident vascular cerebral:

Există mai multe tipuri de medicamente care se pot administra pe tot parcursul reabilitării după accident vascular cerebral. Dintre acestea amintim:

– medicația antalgică și antidepresivă precum inhibitorii selectivi de serotonină, antidepresivele triciclice, anticonvulsivante (folosite ca medicație antalgică)

– medicația pentru somn este des utilizată după un accident vascular cerebral, atunci când apar tulburările de somn (insomniile). Dintre medicamentele prescrise de medicul specialist amintim: antidepresivele (trazodone, mirtazapine) care au si un efect sedativ

– medicația anxiolitică este de asemenea des folosită dupa un accident vascular cerebral. Cel mai des utilizat este alprazolamul (Xanax), care reduce anxietatea și nervozitatea. Alte medicamente utilizate în reducerea anxietății sunt benzodiazepinele (lorazepamul), tranchilizantele minore și sedativele, care pot însă creea dependență

– medicația care combate agitația este necesară mai rar și cuprinde medicamente din clasa neurolepticelor (haloperidol, risperidol, olanzapina), antipsihoticelor sau anticonvulsivantelor

– medicația care ajută la restabilirea tonusului general, precum metilphenidatul, este folosit în primele stadii ale reabilitării după un accident vascular cerebral

– medicația care ajută la imbunătățirea atenției și crește capacitatea de învațare, precum dextroamfetamina este folosită deocamdată în diferite studii medicale (deoarece poate creea dependență).

III.7.Tratamentul fizioterapic al AVC

-aplicat judicios și adecvat formei clinice a bolnavului respectiv,contribuie substanțial la evoluția recuperatorie a AVC.Agenții fizici cu rol de terapie pot fi naturali sau artificiali,existând o gamă largă reprezentată de:

radiațiile infraroșii ce produc căldură,cu efect decontracturant și vasodilatator;

aplicații reci(crioterapie)-comprese cu apă rece,pungi cu apă și gheață,rol decontracturant;

galvanizări-curentul continuu are efect antalgic,vasodilatator, sedativ,efecte de ionoforeză(permite trecerea transcutanat a ionilor medicamentelor);

curenții cu impulsuri întrerupte-rectangulare,sinusiodale, trape-zoidale,ce vor stimula mușchiul hipoton,din faza de debut a AVC. Magnetodiafluxul utilizează câmpuri electromagnetive de joasă frecvență,cu efecte sedative,antalgice;

curenții interferențiali-folosirea concomitentă a doi curenți de frecvență medie aplicați în cruce,locul de intersectare corespunde efectului terapeutic maxim(are acțiune în profunzime);

sonoterapia-preconizează utilizarea vibrațiilor mecanice în tratament, existând în 3 categorii de frecvențe:infrasonoterapia(sub 16 vibrații/ sec.),meloterapia(16-20.000 vibrații/sec.),ultrasonogafia (800.000-1.200.000 vibrații/sec.).Utilizarea vibromasoarelor electrice, cu frecvențe de 50 Hz/sec. aplicate intermitent,exercită un efect stimulator muscular și decontracturant. Ultrasonoterapia reprezintă utilizarea terapeutică a ultrasunelor,cu efecte locale vasodilatatorii,antiinfla-matorii,hiperemie locală,fibroliză,edem prin creșterea permeabilitații capilare.

radioterapia-folosirea radiațiilor X,cu rol antalgic,este indicată în para-osteoartropatii hiperalergice.

Masajul manual vizează componentele moi ale membrelor (tegument,țesut celular subcutanat,mușchi),este definit și ca masoterapie, include numeroase manevre,tehnici, metode,adaptate particularitaților handicapului motor al bolnavului.

Masajul,prin acțiune mecanică locală,modifică direct circulația arterio-veno-linfatică, excitabilitatea neuromusculara,activitatea glandelor sudoripare,sebacee,a terminațiilor nervoase libere pentru durere de derm,hipoderm și indirect reflex, antrenează modificări la distanță mai ales cardio-respiratorii.

Masajul va fi moderat,de tip efleuraj,presoterapie cutanată, digito-presură,acupresingul manual,tapotament superficial.Prin acest masaj se vor elibera local endorfine și enkefaline,cu rol analgezic,decontracturant.Masajul forte (frământări musculare intempestive),este nociv,el antrenează distrucții tisulare, reacții mastocitare,eliberare de histamină cu vasodilatație, hiperemie. Masajul va tine cont de toleranță,de senzația de confort a bolnavului.

Terapia ocupațională cuprinde activități fizice de exersare a unor acte motorii diverse,fără a se urmări finalizarea lor,ci doar faze separate și ergoterapia care cuprinde exerciții motorii cu finalizare,care să asigure autoservirea,activitățile casnice(home training) și profesionale (cusut, tăiat, scris,spălat),completează stadiile avansate ale programelor recuperatorii, asigurând reinserția familială,socială,scolară etc.a bolnavilor cu AVC.

Reluarea activităților profesionale de către acești bolnavi va constitui suprema satisfacție a întregii echipe participante la neurorecuperare,a familiei și a bolnavului.

Revenirea posibilităților de autoservire,efectuarea activităților zilnice vitale ca:alimentarea,îmbrăcarea,mersul prin cameră,în curte,continența sfincteriană, starea psihică optimistă cu excluderea anxietății, depresiei, involuției cognitive,vor schimba calitatea vieții acestor bolnavi,apropiindu-se de nivelul general de fericire,corespunzător vârstei(general level of happiness).

Partea specială

Motto:

“Să cercetăm cele ce s-au petrecut,să cunoaștem cele prezente,

să aplicăm cele învățateʼʼ

(Hipocrate)

Capitolul IV

IV.1.Premisele și bazele recuperării funcționale în afecțiunile neurologice

Dintre toate structurile afectate în diferite patologii,țesutul nevos,prin importanța repercusiunilor funcționale deosebite,pune probleme speciale de recuperare,necesitând precocitate și dozarea programelor speciale de recuperare funcțională.Baza programelor de recuperare utilizează restantul funcțional vecin leziunilor,mai ales în suferințele grave de tip cerebral.Astfel,afectarea structurilor nervoase superioare poate fi urmată de leziuni ireversibile cu implicații funcționale majore,care privesc independența somatică a pacientului.În afecțiunile de nervi periferici,în general,prognosticul este mai bun,în contextul afectării topografic reduse, dar care poate determina fenomene invalidante sau chiar handicap.

Creierul este un organ care are capacitate mare de refacere, însă nu se poate regenera în totalitate (vindecare ad integrum).Porțiunile encefalului neafectate de accidentul vascular cerebral pot prelua cu succes funcția țesutului cerebral lezat.

Dintre cele două categorii etiologice ale accidentului vascular cerebral:ischemic sau hemoragic,cel hemoragic are cel mai mare risc de mortalitate în prima lună.Odată cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral se instalează o disfuncție temporară sau definitivă în aria dependentă de zona motorie afectată. În timp, se pot recupera anumite funcții anterior alterate și persoana în cauză reușește să-și controleze treptat ariile cerebrale deficitare. Cu toate că 15-30% dintre pacienții cu accident vascular cerebral rămân cu cel puțin o dizabilitate permanentă, mai mult de jumătate din restul pacienților reușesc să-și recâștige majoritatea funcțiilor, independent. Evoluția favorabilă clinico-funcțională este obținută mai rapid sub acțiunea tratamentului mixt medicamentos și fizikal kinetic.Secvențele de recuperare urmăresc antrenarea pacientului pentru utilizarea restantului funcțional și învățarea unor tehnici de adaptare,pentru a compensa și a diminua disfuncția neurologică instalată. Trebuie să se rețină că reabilitarea trebuie începută cât mai repede, deoarece există o șansă mai mare de recuperare în stadiul precoce. Dizabilitățile se accentuează și rămân permanente odată cu trecerea timpului.De aceea se recomandă instituirea unui program de recuperare cât mai curând posibil.

Recuperarea pacientului poate fi destul de dificilă, fiind necesare o răbdare și gândire pozitivă pe tot parcursul programului recuperator. Sprijinul moral și fizic din partea familiei și prietenilor este de asemenea foarte important în reabilitarea pacienților. Perioada de recuperare diferă de la o persoană la alta și este de cele mai multe ori un proces care durează întreaga viață.

IV.2. Scopul lucrării

Oamenii sunt obișnuiți să privească boala,drept o alterare a stării sănătății care cu anumite mijloace terapeutice și în anumite cazuri poate fi inlăturată.Un pas foarte mare îl constituie luarea în considerare a conceptului de profilaxie,potrivit căruia există o serie de măsuri,de procedee,de medicamente care folosite științific pot preveni starea de boală.Totuși e bine să mergem după premisaʼʼcă e mai bine să previi o boală decât să o vindeciʼʼ….

Există însă boli,care produc o serie de leziuni în organism,persistente chiar și după ce procesul patologic a încetat.Aceste distrucții numite sechele,nu mai sunt boli propriu-zise ci defecte care nu mai pot fi înlăturate.Unele tulburări trecătoare ce survin în cursul unei boli pot determina în mod secundar o serie de alterații persistente.De exemplu,paralizia unui membru,prin mișcarea pe care o face,poate determina înțepeniri mai mult sau mai puțin dureroase ale articulațiilor ce pot persista și infirmiza bolnavul.Aceste defecte trebuiesc și ele corectate.Astfel,terapia de recuperare urmărește înlăturarea sechelelor,pentru ca bolnavul,cu toate deficiențele sale,să se poată adapta la exigențele vieții.Prin urmare,cheia succesului în domeniul medical îl constituie trepiedul:profilaxie,terapie propriu-zisă și recuperare.Am ales această temă pentru a scoate în evidență importanța și beneficiile recuperării în accidentul vascular cerebral,acest real pericol care ne privește din ce în ce mai mult odată cu înaintarea în vârstă.

IV.3.Obiective

Principii generale:

se începe cât mai precoce (primele 24-48 de ore)

se adaptează stadiului afecțiunii

evaluare regulată

recuperarea depinde de severitatea inițială, de precocitatea inițierii tratamentului, de starea psihică a pacientului

progresele sunt notabile în primele 3 luni, vizibile în 6-12 luni de la AVC și minore dupa 1 an.

Recuperarea trebuie sa inceapa imediat dupa AVC cand pacientul e stabil medical

1. prevenirea unui nou AVC sau a complicatiilor secundare AVC

2.Evitarea deconditionarii datorita imobilizarii prelungite

3.Incurajarea autoingrijirii

4.Functionarea independenta in ADL

5.Suport emotional familiei

6.Reintegrare in comunitate

IV.4.Material

Lucrarea a fost executată pe un lot de 14 pacienți preluat de la secția de Balneo-fiziokinetoterapie și Recuperare.Pentru a putea pune în evidență importanța și eficacitatea tratamentului în cazul recuperării post AVC, lotul de pacienți a fost împărtit astfel: lotul A tratat medicamentos și lotul B tratat medicamentos la care s-a asociat tratamentul fizical kinetic și programul de terapie ocupatională.

LOTUL A

Cazul 1

Nume și prenume: Ciocan Ion

Vârstă: 62 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionar

Diagnostic internare: – hemipareză dreaptă post AVC ischemic;HTA esențială,stadiul I;

Cardiopatie ischemică cronică

Examen obiectiv:- stare generală bună,greutate normală,abdomen moale,suplu,mobil

cu respirația,tegumente normal colorate,ușoară spasticitate,ușoară

cifoză dorsală,contracturi ale paravertebralilor

Cazul 2

Nume și prenume: Bitang Petru

Vârstă: 72 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionar

Diagnostic internare:- hemipareză dreaptă post AVC ischemic,coxartroză bilaterală,

HTA stadiul II

Examen obiectiv: cifoză cervico-dorsală,scolioză dorsală dextroconvexă,rectitudine

lombară,durere la palparea apofizelor spinoase lombare,puncte

humerale dureroase bilateral

Cazul 3

Nume și prenume: Kierer Siegfrid

Vârstă: 67 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: pensionar

Diagnostic internare:- hemipareză stângă post AVC,HTA,cardiopatie ischemică

cronică

Examen obiectiv:- scolioză dextroconvexă dorsală,cifoză dorsală,contracturi ale pa-

ravertebralilor,umăr stâng căzut,hipotrofie musculară,mișcări dis-

kinetice

Cazul 4

Nume și prenume: Matei Eva

Vârstă: 64 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: pensionară

Diagnostic internare:- hemipareză stângă post AVC ischemic,lombosciatică dreaptă

prin discopatie lombară,HTA stadiu II

Examen obiectiv:- hipotrofie mușchi fesier stâng,scolioză lombară dextroconvexă,ha-

lux val bilateral,durere la palparea vertebrelor spinoase lombare

spasticitate la nivelul membrului superior și inferior stâng

Cazul 5

Nume și prenume: Zbengher Emil

Vârstă: 46 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: șomer

Diagnostic internare: hemipareză stângă post AVC,epilepsie vasculară secundară

sub terapie specifică,dislipidemie mixtă

Examen obiectiv: cifoză dorsală,scolioză lombară dextroconvexă,contractură mu-

sculară paravertebral lombar

Cazul 6

Nume și prenume: Grozav Ion

Vârstă: 58 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: pensionar

Diagnostic la internare: hemipareză stângă post AVC, diabet zaharat tip II echili-

brat prin dietă,obezitate grad I,cardiopatie ischemică croni-

că,infarct miocardic vechi

Examen obiectiv: deficit motor la nivelul hemicorpului stâng

Cazul 7

Nume și prenume: Kegler Ecaterina

Vârstă: 65 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionară

Diagnostic la internare: hemipareză dreaptă spastică post AVC,HTA gradul II,car-

diopatie ischemică dureroasă,angină pectorală stabilă

Examen obiectiv: cifoză dorsală,scolioză dorsală dextroconvexă,noduli Heberden

mâna dreaptă,atitudine cu membrul inferior drept în extensie,pi-

cior equin,cot în semiflexie,pumn flectat,degete flectate în palmă,

umăr drept căzut, hipotrofie musculară membr inf și superior dr

comisura bucală dreaptă căzută,limitare de mobilitate,mers cosit

cu sprijin,reflexe vii hiperkinetice pe partea dreaptă.

LOTUL B

Cazul 8

Nume și prenume: Grabatzer Iren

Vârstă: 64 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: rural

Ocupația: pensionară

Diagnosticul la internare: hemipareză dreaptă post AVC,spondiloză cervicală,HTA

cu grad de risc înalt,insuficiență cardiacă congestivă,

NYHA II,diabet zaharat de tip II

Examen obiectiv: cifoză dorsală,rectitudinea coloanei lombare,hipotonie musculară

coapsă dreaptă,și braț,antebraț drept,durere la palparea apofize-

lor spinoase cervicale și lombare,diminuarea forței de prehen-

siune la mâna dreaptă,spasticitate pe flexori și adductori mână dr

spasticitate pe musculatura șoldului,genunchiului,flexori plan-

tari și degete,ROT diminuat pe partea dr,mers cosit,sprijin pe

baston

Cazul 9

Nume și prenume: Neamțu Ecaterina

Vârstă: 62 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: pensionară

Diagnosticul la internare: hemipareză dreaptă spastică post AVC,discopatie lomba-

-ră,HTA

Examen obiectiv: scolioză sinistroconvexă dorsală,cifoză dorsală,contractură mu-

sculară paravertebrală cervico-dorso-lombar,mână dreaptă blo-

cată în flexie,durere la palparea apofizelor spinoase cervico-

dorso-lombar,durere la palparea punctelor Valeix lombare bila-

teral,durere punct femural dr,popliteu dr,gambier dr,durere

puncte trohanteriene bilateral,mers cosit, ROT prezente bilateral

Cazul 10

Nume și prenume: Coroian Ioan

Vârstă: 39 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: șomer

Diagnosticul la internare: hemipareză stânga post AVC,HTA

Examen obiectiv: asimetrie facială,rectitudine lombară,cicatrice post operatorie la

nivelul L4,deficit motor hemicorp stâng,mers cosit

Cazul 11

Nume și prenume: Blejan Dumitru

Vârstă: 60 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: rural

Ocupație: pensionar

Diagnosticul la internare: hemipareză dreaptă post AVC

Examen obiectiv: contractură musculară paravertebrală dorso-lombară,durere la

palparea apofizelor spinoase dorso-lombare,mobilitate scăzută la

nivelul hemicorpului drept,mers ușor cosit

Cazul 12

Nume și prenume: Marton Mirela

Vârstă: 50 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionară

Diagnosticul la internare: hemipareză dreaptă post AVC,gonartroză primară stân-

gă reactivată,anemie normocromă,normocitară,formă

ușoară

Examen obiectiv: atitudine cu membrul superior în aducție,semiflexie și pronație,

flexia MCF,IFP,policele addus și flectat,membrul superior dr

rotat exterior,hipertonie musculară dr MS+MI,crepitații la mo-

bilizarea genunchiului drept,mers cosit cu membrul inferior dr

Cazul 13

Nume și prenume: Păducel Iosif

Vârstă: 73 ani

Sex: M

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionar

Diagnostic la internare: hemipareză dreaptă post AVC,HTA

Examen obiectiv: cifoză cervico-dorsală,atrofie musculatură paravertebrală bilaterală

spasticitate musculară hemicorp drept,redoare umăr stâng,mers cosit

sprijinit pe membrul afectat

Cazul 14

Nume și prenume: Poisa Antoaneta

Vârstă: 59 ani

Sex: F

Mediu de proveniență: urban

Ocupație: pensionară

Diagnostic la internare: status post AVC hemoragic,hemipareză stângă parțial remisă,

astm bronșic,hipotiroidism,HTA esențială stadiu II

Examen obiectiv: cifoză dorsală accentuată,apofize spinoase cervico-dorso-lombare

sensibile la palpare,mers cosit,ROT diminuate pe partea stângă

IV.5. Metodă de lucru

Evaluarea clinică și paraclinică a bolnavului

Aplicarea tratamentului

Evaluarea și urmărirea rezultatelor tratamentului impus

Evaluarea pacienților dupa fișa ADL ( Activities of Daily Living)

Pentru a evidenția efectul benefic și necesitatea tratamentul de recuperare după un accident vascular cerebral, am efectuat evaluarea pacienților după HAQ (Health Assesment Questionaire) înainte de tratametul balneofiziokinetoterapeutic și după tratament

Evaluarea pacientilor dupa HAQ (Health Assesment Questionaire)

IV.6.Tratamentul balneo-fiziokinetoterapeutic

IV.6.1.Masajul

Efectele fiziologice ale masajului sunt multiple. Se atribuie masaj acțiunii locale cum sunt:

acțiune hiperemiantă locală de îmbunătățire a circulației locale care se manifestă prin încălzirea și înroșirea tegumentelor

înlăturarea lichidelor interstițiale de stază cu accelerarea proceselor de resorbție

tonifierea musculaturii

De asemenea masajul are o serie de acțiuni generale asupra organismului ca:

stimularea funcțiilor aparatului circulator și respirator.

creșterea metabolismului bazal.

efecte favorabile asupra stării generale a bolnavului, cu îmbunătățirea somnului, îndepărtarea oboselii etc.

Tehnici folosite:

Netezirea- alunecări ritmice și ușoare executate cu diferite părți ale mâinilor în sensul circulației de întoarcere (venoase și limfatice).

Fricțiunea- presarea țesutului moale subcutanat, țesuturilor profunde sau planurilor dure (os sau cartilaj articular) și deplasarea lor în limita elasticității.

Vibrația- Imprimare în țesut al unui număr cât mai mare de mișcări oscilatorii, într-o unitate de timp cât mai mică.

Se recomandă masajul cu gel,de 1-2 ori pe zi,cu o durată de 15-20 de minute.

IV.6.2.Electroterapie

Este un procedeu adjuvant terapeutic. Se aplică bolnavului chiar la pat( diadinamice, ionizări, ultraviolete, curenți terapeutici cu acțiune antalgică, băi galvanice).

Se recomandă:

CIF- în 4 poli,intensitate de toleranță,0-100 Hz,durată 10-12 minute

ULS –cu gel antiinflamator,intensitate 0,5 W/cm2,durată 5 minute

BĂI GALVANICE -4 celulare,intensitate crescută până la senzația de furnicătură,curent descendent,temperatură 37 grade,durată 20 minute

CURENT TRÄBERT -intensitate crescută până la senzația de vibrație,durată 10 minute

CDD- intensitate crescută până la senzația de vibrație,cu alternarea perioadelor,durată 10-15 minute

IV.6.3.Hidrotermoterapia

Efecte:

scăde contracția musculară;

permite o mai ușoara mobilizare articulară;

pregatește articulația și musculatura adiacentă pentru programul de terapie;

Condiții de aplicare:

în camera încălzită;

căldură superfcială prin baie caldă sau generală la 36, 5 – 37, 5 grade C;

parafină preparată la domiciliu

Se recomandă:

ÎMPACHETAREA CU PARAFINĂ- temperatură 40-45 grade,durată 30-60 minute

DUȘ SUBACVAL- ¾ corp,durată 10 minute

IV.6.4. Kinetoterapia

Un program corect de recuperare medicală trebuie să pornească de la câștigarea încrederii pacientului în acest gest terapeutic și cointeresarea lui, materializată printr-o participare activă pe toată durata tratamentului. Personalul medical specializat trebuie să vină în întâmpinarea nevoilor pacientului oferind servicii de calitate și creând o atmosferă propice acestui tip de tratament.
Kinetoterapia se definește ca terapie prin mișcare efectuată prin programe de recuperare medicală care urmăresc refacerea unor funcții diminuate sau creșterea nivelului funcțional în diverse suferințe. Kinetoterapia este o formă terapeutică individualizată care, plecând de la programe de exerciții fizice statice și dinamice, se poate folosi în programele terapeutice profilactice , curative și de recuperare.

Obiectivele kinetoterapiei în acest stadiu vor fi:

Promovarea abilității extremităților pentru a merge cât mai corect,pentru a utiliza mâna în activitățile zilnice uzuale

Ameliorarea controlului motor excentric

Ameliorarea vitezei de mișcare

Ameliorarea automatismului mișcărilor

În acest stadiu hemiplegicul merge relativ bine,dar analiza acestui mers arată că el se realizează pe o schemă anormală:corpul are o rotație inversă,lungimea pasului este inegală,viteza de deplasare exte scăzută,automatismul contracției-relaxării grupelor musculare implicate în mers este deficitar.De fapt,există o imobilitate statică și dinamică,atât proximală,cât și distală.

Programul de kinetoterapie cuprinde în continuare exercițiile cuprinse în celelalte stadii,cărora li se va spori gradul de dificultate prin completarea cu unele mai complexe,care necesită deja existența unui control motor mai bun.

Procedee specifice pentru trunchi

Accentul se pune pe redobândirea mișcării de rotație în sens invers a trunchiului în timpul mersului,prin aplicarea tehnicii inițiere ritmică și a celei de inversare a antagoniștilor.

Se lucrează mai întâi din decubit dorsal,apoi din ortostatism,combinându-se schema extremităților superioare de despicare spre partea paralizată cu schema rotației trunchiului inferior spre partea opusă.

Procedee specifice pentru extremitățile inferioare

Se reiau exercițiile din poziția ʼʼîn podʼʼ,dar cu genunchii foarte puțin flectați,kinetoterapeutul opunând rezistență prin prizele aplicate pe glezne și se recurge la tehnica stabilizării ritmice,pentru a crea cocontracția muscu-laturii din jurul genunchiului,și la tehnica izometriei alternante pentru cre-șterea forței.

Din aceeași poziție ʼʼîn podʼʼ se execută exercițiile de mobilizare în lateral a bazinului,cu și fără contrarezistență.

Tot din poziția ʼʼîn podʼʼ se antrează controlul excentric al extensorilor șoldului și genunchiului.Utilizând tehnica inversării antagoniștilor,se poate trece de la contracția concentrică la cea excentrică a acestor mușchi,prin ridicarea și coborârea pelvisului.Se poate adăuga contrarezistența bilateral sau doar pe o latură a pelvisului.Se stie că în timpul mersului este necesar controlul excentric al ischiogambierilor.

Pacientul în decubit ventral,cu genunchii flectați bilateral,se aplică tehnica inversării agoniștilor.Deoarece controlul vizual nu este posibil,se antrenează propriocepția membrului paralizat.

Statul pe scaun,ca și coborâtul scărilor necesită controlul excentric al cvadricepsului,ca și al extensorilor șoldului în poziția lor alungită.În pasul de mers obișnuit este necesar controlul acestor mușchi în poziția lor scurtată și mijlocie.

Poziția ʼʼîn genunchiʼʼ este favorabilă pentru antrenarea în lanț kinetic închis,având și baza de susținere mare și centrul de greutate coborât,realizează un bun control excentric pentru cvadriceps.De asemenea permite antrenarea jumătății inferioare a corpului.Asistentul face priză pe pelvis bilateral sau pe o latură a pelvisului și pe umărul opus,executând tehnicile stabilizare ritmică,inversarea antagoniștilor,inversarea ritmică oprită,în scopul creșterii mobilității,forței și stabilității trunchiului inferior,șoldului și genunchiului.

Poziția ʼʼîntr-un genunchiʼʼ face trecerea spre ortostatism.Știind că pe genunchiul părții afectate,este mult mai solicitat controlul motor,la fel ca în mers în momentul de sprijin,din această poziție se antrenează rotațiile de bazin.Dacă se stă pe genunchiul sănătos,membrul inferior afectat va fi în flexie CF,G și GI.Uneori hemiplegicul ia greu această poziție,oricum ea va fi evitată când încă există spasticitate în mușchii flexori.

Antrenarea mișcărilor și stabilității piciorului este un obiectiv care se realizează din poziții fără încărcare,hemiplegicului îi este greu să execute flexia și eversia piciorului.Pentru început,aceste mișcări se vor executa punând șoldul și genunchiul în flexie.Treptat aceste articulații se vor extinde.Diagonala a 2-a de flexie este exercițiul de elecție,având genunchiul extins.Se utilizează tehnicile de facilitare contracții repetate,secvențialitatea pentru întărire,inversarea antagoniștilor.

Ortostatismul și mersul vor completa programul realizat pentru pregătirea mobilizării în mers.

Procedee pentru extremitatea superioară

În acest stadiu,principalul scop este recâștigarea abilității membrului superior paralizat.Controlul proximal al membrului superior se consideră refăcut în stadiile anterioare,acum fiind necesar de redobândit controlul întregului membru și abilitatea părții lui distale.

Schemele utilizate sunt D1 și D2 unilaterale ale membrelor paralizate, sime-trice și asimetrice bilaterale,ca și despicarea și ridicarea.Schemele bilaterale furnizează centrilor superiori o cantitate mare de influxuri senzitive.

Pe fundalul acestor scheme se aplică o diversitate de tehnici,cum ar fi: inversarea lentă oprită, stabilizarea ritmică, contracțiile repetate, secvențialitatea pentru întărire etc.Cele patru scheme unilaterale se execută apoi cu variate poziții ale cotului.

În sfârșit terapia ocupațională asistată va desăvârși abilitatea mâinii.

Bobath consideră că stadiul III,de redresare, este evidențiat clinic prin capacitatea pacientului de a-și utiliza relativ liber mâna și de a merge fără vreun sprijin.Sunt însă imposibile mișcările localizate la degete sau pumn,gleznă,cot sau genunchi.Scopul este deci de a promova individualitatea mișcărilor articulare, independent unele de altele și independent de posturi.

Se execută mișcări în articulațiile distale,având grijă să blocăm restul articulațiilor și să poziționăm diferit membrul respectiv.La fel se procedează și cu articulația gleznei și a degetelor piciorului.

Pentru mers,dorsiflexia piciorului și degetelor este foarte importantă.O manieră de antrenare este realizarea repetată a semnului Lupulescu din neurologie pentru pareza de SPE.Așezarea piciorului paretic în fața celui sănătos este o altă metodă.

Antrenarea coordonării pentru mers cuprinde exerciții foarte diverse:

Din ortostatism,cu picioarele lipite,se ia sprijin pe călcâie,se ridică ante-picioarele,se rotesc spre dreapta picioarele și se lasă pe podea.Apoi se face la fel cu rotație spre stânga.Se poate încerca și din unipodal pe membrul inferior afectat.

Aceeași poziție,asistentul,cu priză pe pelvis,caută să dezechilibreze corpul în toate direcțiile,pacientul,reechilibrându-se mereu fără să se deplaseze.

Recâștigarea abilității mâinii este mult mai dificilă.În general mișcările care solicită flexia și pronația cu deviație ulnară sunt mult mai ușor de îndeplinit. Foarte dificile sunt mișcările care necesită extensia-supinația-abducția poli-celui și deviația .Astfel,hemiplegicul poate apuca bine o lingură,dar nu pe coada lingurii.

Un exercițiu recomandat de Bobath utilizează un prosop făcut sul,de un capăt apucă bolnavul,iar celălalt kinetoterapeutul,și prin intermediul lui mobilizează mâna și membrul superior în toate direcțiile,pacientul menținând continuu priza.

Exercițiul de închidere și deschidere a mâinii trebuie să fie repetat cu multă răbdare.Pozițiile cele mai favorabile pentru performarea acestui exercițiu simplu (în aparență)-desfacerea și refacerea prizei-sunt cu membrul superior în rotație internă,în laterală sau în spatele corpului,așezat în decubit ventral.

De asemenea,se constată că hemiplegicul asociază flexia degetelor cu abducția lor,în timp ce extensia se cuplează cu adducția.Exercițiile trebuie să urmărească și disocierea acestei scheme primitive.

Recuperarea hemiplegicului nu se limitează doar la ameliorarea sindromului motor.De mare importanță este reeducarea respiratorie,ca și cea senzitivă periferică.De o insemnătate deosebită este și reeducarea masticației,a deglutiției și,desigur a vorbirii,care se realizează prin tehnici și programe cu totul speciale.Primele două obiective sunt urmărite imediat după ieșirea din comăacțiunea de reeducare a vorbirii,încredințată specialistului logoped,putându-se continua luni de zile.

IV.6.5.Terapia ocupațională

De multe ori accidentul vascular cerebral lasa in urma sechele iar recuperarea acestora necesita mult timp. De asemenea, in multe situatii, cel care a suferit un AVC este complet dependent de familie. Toate aceste transformari bruste a starii de sanatate au repercursiuni psihologice atat la bolnav cat si la familia acestuia. Depresiile si frica de un nou accident  creaza tensiuni si uneori un comportament agresiv din partea pacientului. De aceea sustinerea familiei este extrem de importanta. Pacientul, in urma AVC isi pierde brusc multe aptitudini si capacitati motrice ceea ce ii aduce frustrare, nemultumire si agitatie. Atat familia cat si pacientul trebuie sa inteleaga ca toate aceste reactii psihice necontrolate nu fac altceva decat sa ingreuneze starea pacientului. Toata atentia trebuie orientata catre procesul de recuperare, atat in cadrul sedintelor de kinetoterapie cat si acasa.

Terapia ocupațională asigură mișcării finalizarea funcționlă presupune o activitate fizică de perfecționare a deprinderilor motrice.Beneficiile terapeutice pot fi scondate numai în cazul în care recurgerea la aceste mijloace de tratament precoce,progresele sunt minime în cazul aplicării lor tardive.

Antrenamentul ADL

Recuperarea ADL se începe cu activitățile de autoîngrijire,de la cele simple (alimentarea,

spălat pe dinți,pieptănat) la cele mai complexe (baia,îmbrăcatul).Ulterior,pe măsura reabilitării funcționale se vor încerca și activități casnice pentru recâștigarea independenței la domiciliu,apoi a reintegrării sociale.În toate activitățile se va insista pe folosirea hemicorpului afectat în cadrul unor scheme normale de mișcare.

Activități pentru ameliorarea forței și coordonării la nivelul umărului și cotului

spălarea geamurilor și a oglinzilor

ștersul prafului

măturatul

spălarea și ștergerea vaselor

curățarea mesei

aranjarea alimemtelor pe rafturi

aranjarea patului

aranjarea hainelor în dulap

împăturirea hainelor

călcatul rufelor

grădinăritul

bătutul de cuie cu ciocanul

lustruirea automobilului

aruncarea mingii,darts

volei

Activități pentru ameliorarea forței și coordonării la nivelul mâinii

decuparea unor figuri de hârtie

mototolirea unor coli de hârtie și întinderea lor

prinderea hainelor cu clești de rufe

manipularea cărților de joc

alegerea boabelor de fasole și punerea lor într-o sticlă îngustă

deschiderea unei sticle de bere și golirea ei

învârtirea unui creion între police și celelalte degete,fiecare în parte

deșurubarea și înșurubarea unor șuruburi

înnodarea și deznodarea unei sfori

exersarea scrisului de mână

jocul cu mingea

jocuri cu piese mici:table ,șah,puzzle,cărți,domino,rummy

brodatul,cusutul,tricotatul,croșetatul

confecționarea de cutii

pictatul

Se va antrena de asemenea activitatea compensatorie a hemicorpului sănătos,cu echipamente adecvate.

Pentru obținerea unor rezultate satisfăcătoare,se recomandă un program recuperator care să cuprindă minumum 10-12 ședințe,iar procedurile cuprinse de acesta să fie frecventate în fiecare zi.

Capitolul V

V.1.Rezultate

Urmărind evoluția accidentului vascular cerebral,constatăm că,în fază acută este benefic tratamentul medicamentos,care stabilizează zona cerebrală în cauză și încearcă să prevină un nou accident vascular cerebral.

În fază cronică bolnavii beneficiază în funcție de constatările examenului clinic și paraclinic, nu numai de terapie medicamentoasă controlată de neurolog sau de terapie farmacologică și nonfarmacologică,ci și de recuperare,pe care o efectuează repetat în centrele specializate.

Pentru a reuși performanțele ADL minime și a realiza un grad minim de independență a pacientului,mai ales în ceea ce privește transferurile și locomoția,aliatele de încredere al perioadei cronice sunt tehnicile FNP care pot realiza acest obiectiv.

În urma tratamentelor aplicate,ambele loturi au avansat atât din punct de vedere al stării de sănătate,cât și al psihicului.Lotul care a beneficiat de tratamentul complex: medicamentos și de recuperare,au avut rezultate superioare,privind majoritatea parametrilor clinici și funcționali.

Evaluarea pacienților după fișa ADL ( Activițies of Daily Living)

Media pacienților evaluați după fișa ADL

Evaluarea pacienților după HAQ (Health Assesment Questionaire)

V.2.Concluzii

V.3.Bibliografie

Matcău LiviuʼʼIntroducere în recuperarea bolnavului neurologicʼʼ,editura Mirton, Timișoara 1998

Nica Sarah AdrianaʼʼRecuperare medicalăʼʼ,editura Universitară Carol Davila,București 2003

Cristea ElenaʼʼExerciții de gimnastică recuperatorie la hemiplegiciʼʼ,editura medicală, București 1984

http://www.sfatulmedicului.ro

Nica Sarah AdrianaʼʼRecuperarea Medicalăʼʼ,editura Universitară Carol Davila, Bucuresti 2003

Kiss. I.ʼʼFiziokinetoterapie și recuperare medicalăʼʼ,editura Medicală,București 1999

Sbenghe TudorʼʼKinetologia profilactică, terapeutică și de recuperareʼʼ,editura Medicală,București 1987

http://www.regielive.ro

http://www.scribd.com

Antiplatelet Trialists Collaboration:ʼʼCollaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy¾I:Prevention of death,myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patientsʼʼ,BMJ,1994

Atrial Fibrillation Investigators:ʼʼRisk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trialsʼʼ,Arch Intern Med,1994

Gogulescu ArmandʼʼFizioterapia în afecțiunile neurologiceʼʼsuport curs,Timișoara 2009

Niță AndreeaʼʼTerapie ocupaționalăʼʼsuport curs,Timișoara 2007

Nemeș Dan , Gogulescu Armand ʼʼKinesiologie funcționalăʼʼ,suport curs,Timișoara 2006

Bibliografie

Matcău LiviuʼʼIntroducere în recuperarea bolnavului neurologicʼʼ,editura Mirton, Timișoara 1998

Nica Sarah AdrianaʼʼRecuperare medicalăʼʼ,editura Universitară Carol Davila,București 2003

Cristea ElenaʼʼExerciții de gimnastică recuperatorie la hemiplegiciʼʼ,editura medicală, București 1984

http://www.sfatulmedicului.ro

Nica Sarah AdrianaʼʼRecuperarea Medicalăʼʼ,editura Universitară Carol Davila, Bucuresti 2003

Kiss. I.ʼʼFiziokinetoterapie și recuperare medicalăʼʼ,editura Medicală,București 1999

Sbenghe TudorʼʼKinetologia profilactică, terapeutică și de recuperareʼʼ,editura Medicală,București 1987

http://www.regielive.ro

http://www.scribd.com

Antiplatelet Trialists Collaboration:ʼʼCollaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy¾I:Prevention of death,myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patientsʼʼ,BMJ,1994

Atrial Fibrillation Investigators:ʼʼRisk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trialsʼʼ,Arch Intern Med,1994

Gogulescu ArmandʼʼFizioterapia în afecțiunile neurologiceʼʼsuport curs,Timișoara 2009

Niță AndreeaʼʼTerapie ocupaționalăʼʼsuport curs,Timișoara 2007

Nemeș Dan , Gogulescu Armand ʼʼKinesiologie funcționalăʼʼ,suport curs,Timișoara 2006