Recuperarea Pacientului Dupa Accident Vascular Cerebral Prin Metode Kinetice Specifice

Cuprins

Introducere …………………..

Capitolul I. Vascularizația cerebrală

Vacularizația arterială a creierului ………………

Sistemul venos encefalic ……………….

Fiziologia microcirculației cerebrale ………………..

Capitolul II. Accidentul vascular cerebral

Fiziopatologia AVC ……………………

Clasificare

AVC hemoragic ……………….

AVC ischemic

Etiologie ………………..

Diagnostic clinic și paraclinic………………….

Diagnostic diferențial ……………

Prognostic și evoluție ……………..

Profilaxie ……………………………..

II.3. Manifestări clinice …………………..

Capitolul III. Tratamentul accidentului vascular cerebral

Tratamentul medicamentos ……………

Tratamentul chirurgical …………………

Capitolul IV. Kinetoterapia în recuperarea pacientului după AVC

Evaluarea neurologică …………..

Kinetoterapia ………………………..

Cazuri clinice ……………………

Concluzii …………………….

Bibliografie ……………………..

Introducere

În fiecare an circa 130000 de persoane din Marea Britanie suferă de un accident vascular cerebral, ceea ce înseamnă o persoană la fiecare 5 min. Actualmente accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic reprezintă a treia cauză de deces după bolile cardiovasculare și prima cauză a dizabilității în populația generală. Organizația Mondială a Sănătății estimează că 5,7 milioane de oameni decedează anual din cauza unui AVC ischemic.

Dintre toți pacienții cu vârsta între 45 și 65 de ani, care au suferit un ictus ischemic, 8-12% vor deceda în primele 30 de zile. Majoritatea pacienților afectați depășesc vârsta de 65 de ani, însă orice vârstă are un risc de AVC, inclusiv copiii și chiar sugarii. Riscul de ictus recurent după un atac ischemic tranzitor (AIT) sau AVC ischemic variază de la 5% la 20% pe an. Cel mai mare risc este în primele zile după primul accident. Riscul cumulativ de AVC recurent la supraviețuitori este de 7,7% la 1 an și crește la 18,3% la 5 ani.

Primul capitol al acestei lucrări are rol inițiator pentru această temă întrucât cunoașterea vascularizației cerebrale este esențială în înțelegerea fiziopatologiei accidentelor vasculare cerebrale, a simptomatologiei acestora, dar mai ales în determinarea unui plan de recuperare eficient pentru fiecare pacient în parte.

Capitolul doi debutează cu prezentarea fiziopatologiei accidentelor vasculare cerebrale pentru ca în următoarele subcapitole să fie prezentate cele două tipuri de AVC. Pentru fiecare au fost prezentate etiopatogenia și diagnosticul, cu mai mult accent pe AVC-ul ischemic care a fost detaliat mai mult și pentru care este prezentat atât prognosticul cât și evoluția.

În cel de-al treilea capitol este prezentat tratamentul medicamentos și chirurgical al AVC-urilor necesar pentru a stabiliza pacientul, iar în ultimul capitol recuperarea acestora prin kinetoterapie, mai ales în primele 3-6 luni premergătoare accidentului vascular.

Kinetoterapia în recuperarea pacienților care au suferit un accident vascular cerebral are ca principale obiective: păstrarea amplitudinilor articulare, îmbunătățirea tonusului muscular, creșterea forței musculare, refacerea schemelor motrice, îmbunătățirea echilibrului, reeducarea mersului, recuperarea brațului afectat, recuperarea membrului afectat, stimularea neuromusculară, reintegrarea socială, reintegrarea profesională.

Scopul acestei lucrări este de a prezenta rolul kinetoterapiei sub diversele sale forme, practicată în sălile special amenajate, în recuperarea printr-un program susținut și dozat, adecvat a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral, prin realizarea unor programe de recuperare funcționale.

Succesul kinetoterapiei depinde și de precocitatea tratamentului recuperator. Obiectivul primordial fiind recuperarea membrului inferior, al mersului. Recuperarea la vârstnici este mai anevoioasă datorită capacității funcționale limitate, boli cronice asociate, lipsa motivației. Întârzierea, mai mare de 35 de zile, a tratamentului recuperator dubleză perioada de recuperare. În primele 6-8 luni de la debutul AVC e necesar să se facă recuperare continuă.

Capitolul I. Vascularizația cerebrală

I.1. Vascularizația arterială a creierului

Vascularizația arterială cerebrală este asigurată prin intermediul unui sistem de anastomotic alcătuit din arterele vertebrale și arterele carotide interne, sistem situat în spațiul subarahnoidian la baza creierului.

Arterele carotidiene și ramurile lor principale (numite uneori si sistemul carotic intern) vascularizează cea mai mare parte a creierului, asigurând 75% din debitul sanguin cerebral.

Artera carotidă internă își are originea, alături de artera carotidă externă, din artera carotidă comună. Din punct de vedere anatomic, artera carotidă internă are calibru mai mare decât artera carotidă externă și un traiect postero-lateral față de aceasta. La nivelul foramenului carotidian și osului temporal, pătrunde în craniu, străbătând trei porțiuni: pietroasă, cavernoasă și cranială. Inițial, în traseul său extracranian artera carotidă internă se află postero-lateral de artera carotidă externă, urmând apoi o schimbare a traseului postero-medial, cele două artere fiind despărțite de mușchii stiloglos și stilofaringian. La nivelul spațiului retrostilian, artera carotidă internă prezintă raporturi importante cu:

Nervul vag, care se află în unghiul diedru dintre arteră și venă deschis posterior. Se continuă astfel mănunchiul vasculo-nervos al gâtului, fiind alcătuit la acest nivel din nervul vag, arteră carotidă internă și vena jugulară internă;

Nervul glosofaringian situat înaintea venei jugulare interne și arterei carotide interne;

Trunchiul simpatic cervical situat pe mușchii prevertebrali, înapoia mănunchiului vasculo – nervos;

Nervul accesor, după ce iese prin foramen jugularis, care se situează înaintea venei jugulare interne și trece pe sub pântecul posterior al digastricului;

Vena jugulară internă: inițial aceasta se află în afara carotidei interne, apoi trece fața ei posterioară;

Nervul hipoglos trece între vena jugulară internă și complexul format din nervul vag și artera carotidă internă.

Porțiunea pietroasă. După ce are un traseu ascendent prin canalul carotic, porțiunea pietroasă prezintă două curburi: prima curbură are un traiect antero-medial, în timp ce a două prezintă un traiect superomedial, pentru ca apoi artera carotidă internă să intre în cavitatea cranială. În porțiunea pietroasă a arterei carotide interne, se remarcă originea a două ramuri: artera caroticotimpanică și artera pterigoidiană. Artera caroticotimpanică este de calibru mic, anastomozându-se cu ramura timpanică anterioară a arterei maxilare și a arterei stilomastoidiene.

Porțiunea cavernoasă. Odată ce a pătruns în porțiunea cavernoasă, artera carotidă internă capătă un traseu ascendent către procesul clinoid posterior, pentru ca apoi să fie direcționată anterior pe marginea osului sfenoid și, în final, să se curbeze medial spre procesul clinoid anterior, pentru a ajunge către plafonul dural al sinusului. Nervii oculomotor, trohlear și abducens se găsesc lateral. Mai multe vase de calibru mic își au originea în această parte a arterei. Astfel, o ramură meningeală care trece pe sub aripa sfenoidului, vascularizează dura mater și partea osoasă a fosei craniale anterioare, după care se anastomozează cu ramura meningeală a arterei etmoidale posterioare. Numeroase ramuri mici hipofizale vascularizează neurohipofiza, având o importanță deosebită pentru formarea sistemului pituitar portal.

Porțiunea cerebrală. După ce pătrunde în dura mater, artera carotidă internă se întoarce pe sub nervul optic, între nervul optic și nervul oculomotor. Porțiunea cerebrală a arterei carotide interne atinge apoi substanța perforată anterioară, la nivelul capătului medial al fisurii cerebrale anterioare. Prezintă apoi ca ramuri terminale artera cerebrală medie și artera cerebrală anterioară. Artera oftalmică și arterele comunicante posterioare sunt ramuri care vor părăsi artera carotidă internă în porțiune cerebrală.

Arterele comunicante posterioare merg anterior de artera carotidă internă în raport posterior de nervul oculomotor, după care se anastomozează cu artera cerebrală posterioară (ramură terminală a arterei bazilare). Această anastomoză își aduce o contribuție importantă la cercul arterial din jurul fosei interpedunculare.

Deși de obicei artera comunicantă posterioară este foarte mică, sunt cazuri în care artera cerebrală posterioară își primește un fluxul sanguin dinspre aceasta și nu dinspre artera bazilară. Alături de artera cerebrală posterioară, pătrund în substanța perforată posterioară ramuri mici din jumătatea posterioară a arterei comunicante posterioare, care intersectează tractul optic pentru a vasculariza crus cerebri din mezencefal, prezintă apoi o întoarcere laterală, reintersectând tractul optic, pentru a merge mai apoi pe partea laterală a corpului geniculat lateral, caruia i asigură de asemenea un important aport sangvin. În final pătrunde în coarnele inferioare ale ventriculilor laterali prin fisura choroidă și se termină în plexul coroid. Printre elementele vascularizate de această ramură sunt: globus pallidus, nucleul caudat, amigdala, hipotalamusul, tuber-cinereum, nucelul roșu, substanța neagră, partea posterioară a capsulei interne, tractul optic, hipocampul și fornixul.

Artera cerebrală anterioară reprezintă ramura de calibru mai mic. Traseul arterei cerebrale anterioare pornește capătul medial al fisurii cerebrale mediale, urmând apoi un traseu anteromedial deasupra nervului optic, precum și pe deasupra fisurii longitudinale, loc în care prezintă o anastomoză cu perechea sa prin artera comunicantă anterioară. Aceasta are o lungime de 4 mm și, uneori, poate fi dedublată. Prin artera cerebrală comunicantă anterioară sunt vascularizate chiasma optică, lamina terminală, hipotalamusul, ariile paraolfactorii, coloanele anterioare ale fornixului și girusul cingular.

Teritoriul de distribuție este cel care va defini fiecare arteră corticală ale arterei cerebrale anterioare. Corpul calos, girusul frontal și medial, girusul cingulat și lobul paracentral sunt vascularizate din ramurile frontale. Cortexul olfactiv, girusul drept, girusul orbital medial sunt deservite de două sau trei ramuri orbitale care s-au ramificat în prealabil pe suprafața orbitală a lobulului frontal. Precuneusul este deservit de ramurile parietale. Ramurile parietale, împreună cu ramurile frontale, vor vasculariza, printr-un traseu direcționat spre limita superomedială a emisferelor cerebrale, o porțiune de teritoriu de pe suprafața superolaterală. Ariile corticale motorii și somatosenzitive sunt deservite astfel de ramuri ale arterelor cerebrale anterioare.

În porțiunea proximală a arterelor cerebrale anterioare își au originea ramurile centrale, care pătrund în substanța perforată anterioară și lamina terminală. Împreună, vor vasculariza mai multe elemente precum partea anterioară din putamen, septum pellucidum, rostrum din cadrul corpului calos, capul nucleului caudat și porțiunea adiacentă a capsulei interne. În zona imediată proximală sau distală se află și joncțiunea cu artera comunicantă anterioară și artera cerebrală. În această zonă se află originea arterei mediale striate care deservește partea anterioară a capului nucleului caudat și a regiunilor adiacente din putamen și capsula internă.

Artera cerebrală mijlocie este ramura terminală a arterei carotide interne. Artera cerebrală mijlocie, laterală sau sylviană este ramura cea mai voluminoasă a arterei carotide interne. De la origine se indreaptă lateral, spre fisura laterală, apoi are un traiect superior și posterior pe fața laterală a insulei, părăsește fisura și devine superficială. Se termină prin numeroase ramuri, care irigă suprafața laterală a emisferelor cerebrale.

Artera cerebrală posterioară se sicerebrale anterioare își au originea ramurile centrale, care pătrund în substanța perforată anterioară și lamina terminală. Împreună, vor vasculariza mai multe elemente precum partea anterioară din putamen, septum pellucidum, rostrum din cadrul corpului calos, capul nucleului caudat și porțiunea adiacentă a capsulei interne. În zona imediată proximală sau distală se află și joncțiunea cu artera comunicantă anterioară și artera cerebrală. În această zonă se află originea arterei mediale striate care deservește partea anterioară a capului nucleului caudat și a regiunilor adiacente din putamen și capsula internă.

Artera cerebrală mijlocie este ramura terminală a arterei carotide interne. Artera cerebrală mijlocie, laterală sau sylviană este ramura cea mai voluminoasă a arterei carotide interne. De la origine se indreaptă lateral, spre fisura laterală, apoi are un traiect superior și posterior pe fața laterală a insulei, părăsește fisura și devine superficială. Se termină prin numeroase ramuri, care irigă suprafața laterală a emisferelor cerebrale.

Artera cerebrală posterioară se situează inițial pe fața anterioară a pedunculului cerebral, infratentorial, in cisterna interpedunculară. Apoi, artera inconjoară fața laterală a mezencefalului, se plasează in cisterna ambiens; se angajează prin incizura tentoriumului și ajunge supratentorial, in dreptul coliculilor cvadrigemeni. Trece pe sub spleniul corpului calos pe fața inferomedială a lobului temporal. De aici, se indreaptă posterior și se imparte in două ramuri terminale. Irigă fața medială a lobul occipital și lobul temporal.

Artera vertebrală intră in cutia craniană prin gaura occipitală pe fața anterioară a punții, unde se unește cu artera vertebrală de pe partea opusă și formează artera bazilară. Artera bazilară se formează la nivelul marginii inferioare a punții prin unirea celor două artere vertebrale. La nivelul extremității superioare a punții se imparte in cele două artere cerebrale posterioare. Irigă puntea, cerebelul, urechea internă și lobul occipital.

Cercul arterial cerebral (poligonul arterial al lui Willis) Este situat endocranian, la baza encefalului. Are o formă de heptagon, laturile sale fiind formate astfel:

anterior, bilateral de segmentul precomunicant al arterei cerebrale anterioare (din artera carotidă internă), care se anastomozează intre ele prin

intermediul arterei comunicante anterioare;

posterior, bilateral de artera cerebrală posterioară, ramură terminală a arterei bazilare;

lateral, de fiecare parte, de artera comunicantă posterioară, ramură a arterei cerebrale mijlocii (din artera carotidă internă).

Figura nr.1. Poligonul lui Willis

Cercul arterial este situat in cisterna interpedunculară și inconjoară chiasma optică tuber cinereum și regiunea interpedunculară.

I.2. Sistemul venos encefalic

Sângele venos cerebral este alcătuit din sistemul de vene și sistemul de sinusuri venoase. Venele de la nivelul sistemului nervos central sunt avalvulare și drenează sângele din parenchimul cerebral (de la nivel cortical sângele drenează, prin venele corticale, în sinusuri venoase, iar din regiunile profunde, în sistemul venos profund).

Sistemul venos cortical (superficial) este format din:

grupul superior de vene, tributar sinusului longitudinal superior;

grupul mijlociu, tributar venei sylviene

grupul bazal – frontal ce se anastomozează cu sinusul cavernos temporal și occipital tributar sinusului transvers.

Sistemul venos profund deservește structurile intraparenchimatoase de la baza craniului, sângele ajunge în vena mediană nepereche, marea venă cerebrală a lui Galen, trece prin splenium corpul calos și lama coliculilor cvadrigemeni, apoi se varsă în sinusul drept. Ca traiect, se suprapun peste traiectul arterelor, iar sângele este colectat în final de vena jugulară internă, prin intermediul sinusurilor durale.

Sinusurile craniene sau sinusurile durale constituie un sistem venos colectiv encefalic sub formă de canale situate în grosimea durei mater prin dedublarea acesteia.

Sunt sinusuri perechi: – sinusurile cavernoase, sinusurile pietroase superoior și inferior, sinusurile laterale, sinusurile occipitale.

Sinusuri neperechi : sinusurile longitudinale superior și inferior, sinusul drept.

Vena jugulară internă drenează sângele venos de la nivelul encefalului, orbitei, feței și regiunii anterioare a gâtului. Sinusul digmoid se continuă cu vena jugulară internă la nivelul părții postero-laterale a găurii jugulare.

La baza gâtului vena jugulară internă se unește cu vena subclavie la nivelul confluentului venos jugo – subclavicular și formează vena brahiocefalică. În partea sa terminală vena prezintă o dilatație numită bulbul inferior al venei jugulare interne.

I.3. Fiziologia microcirculației cerebrale

Capacitatea complexă de adaptare a circulației cerebrale este dată de prezența multiplelor vase colaterale de comunicare și a unor modele de organizare regională a distribuției microvascularizației cerebrale și prin modularea fină a perfuziei sanguine în funcție de rata metabolică cerebrală.

Beneficiind de un volum generos de sânge, aproximativ 15% din debitul cardiac de repaus, circulația cerebrală și-a dezvoltat mecanisme complexe de reglare pentru a asigura o distribuție a perfuzie de sânge în conformitate cu activitatea neuronală, în detrimentul altor organe, dacă este necesar. În plus, arterele creierului sunt distribuite în interiorul craniului, fără conexiuni semnificative cu arterele din afara cavității craniene și, prin urmare, ocluzia lor parțială sau integrală determina hipoperfuzie cerebrală sau ischemie, urmată de tulburări funcționale celulare și, în final, de moartea neuronală.

Aportul sanguin cerebral este asigurat de sistemul vertebrobazilar și arterele carotidiene, cu un flux cerebral normal de 750 – 1000 ml/min.

Toleranță scăzută a creierului la ischemie se corelează cu unele din particularitățile metabolismului energetic cerebral, cum ar fi: o rată metabolică ridicată, o rezerva foarte limitată de energie intrinsecă, o dependență mare de metabolismul aerob al glucozei, cu o capacitate limitată de a folosi glicoliza anaerobă pentru metabolismul neuronal.

Rezerva energetică cerebrală este asigurată de:

ATP:

3 μmoli/g;

În absența glucozei, ATP se consumă în 6 secunde;

Prin regenerarea din 2 ADP, ATP se consumă în 9 secunde.

Fosfocreatinina (PCr):

3-5 μmoli/g;

Formă labilă de depozitare a energiei;

La pH fiziologic funcționează ca regenerator al ATP-ului

PCr + ADP + H → creatinină + ATP ⇒consumul ATP în 20 de secunde

Glucoza și glicogenul

Glucoza și glicogenul

Figura nr. 2. Organizarea macroscopică a circulației arteriale cerebrale

Glucoză și oxigenul, două substanțe principale care-i permit creierului o impresionantă activitate metabolică, sunt continuu livrate de circulația cerebrală. Deoarece cantitatea de glucoză și oxigen stocate în creier sunt foarte mici în comparație cu activitatea metabolică mare a neuronilor, activitatea normală cerebrală este puternic dependentă de aprovizionarea creierului cu aceste substanțe, prin intermediul fluxului sanguin cerebral (CBF). Orice dezechilibru între „furnizare și cerere" ale acestor substraturi de energie de mare randament, are un efect foarte rapid asupra activității electrice creierului și, în consecință, asupra funcției cerebrale. Acest fapt este ilustrat de pierdere a conștienței, după doar câteva secunde de ischemie cerebrală și de apariția de leziuni celulare ireversibile în câteva minute.

Circulația cerebrală este caracterizată de următorii parametri:

Debitul sanguin cerebral (DSC)

DSC la om50–55 ml/100 g/min, 700–770 ml/min;

DSC cortical:80 ml/100 g/min;

DSC substanță albă: 20 ml/100 g/min.

Volumul sanguin cerebral (VSC) = capacitatea patului vascular cerebral (100 ml) permite reînnoirea sângelui cerebral de 8-11/min

Presiunea de perfuzie cerebrală (PPC): forța de propulsie a sângelui în patul vascular cerebral = diferența dintre presiunea arterială medie și presiunea venoasă intracraniană (pvi = 5–10 mmHg) ~ 80 –100 mmHg

Rezistența vasculară cerebrală (RVC) = suma factorilor care se opun trecerii fluxului sanguin prin patul vascular: presiunea intracerebrală, vâscozitatea sângelui, tonusul vaselor cerebrale, calibrul vaselor cerebrale.

Similar cu alte teritorii circulatorii, fluxul sanguin cerebral depinde de presiunea arterială. Spre deosebire de restul corpului, creierul este capabil să-si regleze aprovizionarea cu sânge, prin reflexe de control autonom, altele decât cele din alte compartimentului cardiovascular. Când fluxul sanguin cerebral scade, controlul simpatic reflex determină vasoconstricția sistemică și sacrifică perfuzia organelor periferice, cu excepția inimii pentru a crește presiunea arterială și pentru a păstra perfuzia sanguina cerebrală.

Invers, o creștere cronică a valorii tensiunii arteriale determina o creștere susținută a rezistenței vasculare cerebrale în scopul de a menține o presiunea capilară normală. Consecutiv, vasele cerebrale pot suferi o hipertrofia musculaturii netede și o limitare concomitentă a capacității de vasodilatație, si reducerea limitelor de autoreglarea a perfuziei cerebrale.

Reglarea circulației cerebrale este realizată astfel:

Reglarea circulației cerebrale: sistemic și local, nervos și umoral;

Praticularități: intervenția promtă și adecvată a factorilor locali de control, în relație cu dependența critică a creierului fașă de supleerea cu O2 și glucoză.

Inervația extrinsecă a arterelor cerebrale este furnizată de simpatic, parasimpatic si fibre nervoase senzoriale. Fibre nervoase vegetative sunt distribuite pe mai multe vase mari cerebrale dar prelungirile lor diminuă rapid pe măsură ce se reduce calibrul vaselor sanguine, în timp ce fibrele senzoriale sunt găsite mai multe în vase mici. Controlul simpatic al vasele cerebrale este mai slab decât în alte teritorii circulatori, ca urmare a distribuirii reduse de fibre simpatie pentru vasele cerebrale, mai ales la cele de calibru mic, precum și de joasă densitate, sensibilitatea diferențială și distribuția de receptori adrenergici pe celulele musculare netede vasculare. Astfel, după stimularea simpatică, răspunsul arterelor piale cuprinde atât vasoconstricție prin receptorii alfa și vasodilatație prin intermediul receptorilor beta. Inervația parasimpatică a arterelor cerebrale are originea în ganglionii sfenopalatin, otic și carotidian intern și produce o ușoară vasodilatație prin eliberarea acetilcolina (ACH) și peptidul vasoactiv intestinal (VIP). Fibrele parasimpatice acționează, de asemenea, prin sintetaza oxidului nitric și peptidelor izoleucina, histidină sau metionina. Stimularea electrică a fibrelor parasimpatice cu originea în ganglionii sfenopalatini cresc CBF.

Figura nr. 3. Inervația arterelor cerebrale de către sistemul nervos autonom și de către nervii senzitivi

După cum se observă în figura numărul 3 endoteliul poate produce oxid nitric (NO), endotelină (ET), EDHF (factor de relaxare a endoteliului), care pot influența tonusul vascular.

În cadrul mecanismelor de autoreglarea, celulele musculare netede din vasele cerebrale prezintă un răspuns dinamic miogenic realizând vasodilatație sau vasoconstricție la schimbările din stres ale peretelui vascular și la presiunea transmurală, pentru a menține un flux constant de sânge. În consecință, o scăderea tensiunii arteriale determină arterele să se dilate pentru a reduce rezistența vasculară și crește fluxul de sânge local. În schimb, creșterea presiunii sanguine va determina în artere o vasconstricție și creștere a rezistenței vasculare (efectul Bayliss), pentru a preveni creșterea presiunii capilare și edem vasogenic la nivelul creierului.

Creșterea nevoilor metabolice ale creierului odată cu intensificarea activității neuronale este susținută de ajustare rapidă CBF prin dilatare vasculară, mediată prin concentrația crescută de CO2, H+ și NO, de scăderea concentrația de O2 ca și de eliberarea de nucleotide (adenozină, adenina) și de creșterea K+ din celulele active.

CO2 modifică rezistența vasculară și distribuția CBF prin schimbarea pH-ul perivascular. Reactivitate vasculară cerebrală la CO2 este o funcție homeostatică vitală, care reglementează pH-ul central și, în consecință, afectează funcția neuronală, chemoreceptorii centrali și funcția ventilatorie.

Când creste cantitatea de CO2 (hipercapnie), scade pH-ul extracelular și produce în termen de secunde o vasodilatație puternică, care apare în principal la nivelul arteriolelor și sfincterelor precapilare. Scăderea pH-ului în interstițiul din creier se produce rapid, atât cu creșterea locală a producției de CO2 cat și prin creșterea CO2 în sânge (acidoză respiratorie), deoarece gazul trece ușor bariera hemato-encefalică. Cu toate acestea, un pH scăzut în sânge, cu un nivel constant de CO2, ca în acidoză metabolică, are un efect limitat asupra CBF, deoarece bariera hemato-encefalica previne transportul de H+.

În contrast, un CO2 scăzut (hipocapnia) și o creștere a pH-ului în interstitiul creierului, la fel ca în hiperventilație, determină vasoconstricția cerebrală și o scădere a CBF.

Capitolul II. Accidentul vascular cerebral

II.1. Fiziopatologia AVC

Creierul este organul cel mai activ metabolic din organism. În timp ce reprezintă doar 2% din totalitatea organismului, are nevoie de 15-20 % din debitul cardiac de repaus pentru a asigura necesarul de glucoză și oxigen pentru metabolismul său.

Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt de două tipuri:

Ischemice (iau naștere prin procese trombotice sau embolice);

Hemoragice (apar prin ruperea peretelui unui vas cerebral).

Atacurile ischemice rezultă din evenimente ce limitează sau opresc fluxul sanguin, cum ar fi embolismul, tromboza in situ, sau hipoperfuzia relativă. Odată cu scăderea fluxului sanguin scade și funcția neuronilor, se instaleaza ischemia neuronală ireversibilă, prejudiciul începând la rate ale fluxului mai mici de 18 ml/ 100mg/minut.

Cascada ischemică

Procesele incluse în injuria atacului la nivel celular se referă la cascada ischemică. O multitudine de factori sunt luați în considerare în disfuncția și moartea celulară; alții sunt încă în studiu. Timp de secunde până la minute de la pierderea aportului de glucoză și oxigen livrate neuronilor, începe cascada celulară ischemică. Aceasta este un proces complex care debutează cu întreruperea funcției electrofiziologice normale a neuronilor. Afectarea neuronală și glială produce edem în decurs de ore – zile postatac, cauzând în continuare prejudicii țesuturilor înconjurătoare.

Penumbra ischemică

Ocluzia vasculară acută produce regiuni eterogene de ischemie în teritoriul vascular dependent. Cantitatea de flux sanguin local este compusă din fluxul sanguin rezidual al sursei arteriale majore și un aport suplimentar de la colaterale, dacă este nevoie. Regiunea creierului fără flux semnificativ este numită nucleu („core”); aceste celule se presupune că mor în timp de câteva minute de la debutul atacului. Zone cu perfuzie scazută sau marginală sunt denumite colectiv ca ”penumbra ischemică”. Țesuturile din această zonă pot rămâne viabile câteva ore, deoarece perfuzia din zonele marginale poate fi ținută sub control farmacologic. Tromboliza poate restabili perfuzia.

Hemoragia cerebrală este o formă anatomo-clinică a bolii vasculare cerebrale caracterizată prin revărsarea sângelui în parenchimul cerebral, intraventricula, în spațiul subarahnoidian sau meningeal, fie prin ruptură vasculară, fie prin eritrodiapedeză, în absența unui factor traumatic. Termenul de AVC hemoragic include hemoragile cerebrale spontane intraparenchimatoase, intraventriculare și hemoragiile subarahnoidiene.

Hemoragia subarahnoidiană (SAH) apare secundar sângerării în spațiul subarahnoidian. Momentul ruperii anevrismului se însoțește de vasospasm sever, uneori generalizat al vasului afectat și determină creșterea presiunii intracraniene. În jumătate din cazuri se produce o pierdere bruscă a stării de constiență din care bolnavul îsi revine în cateva minute sau ore, rar se poate întinde pe o perioada de mai multe zile. Aceste evenimente pot fi precedate de episoade scurte de cefalee generalizată care continuă de obicei și după recăpătarea stării de constiența. În general cefaleea cu debut brusc, asociată cu vărsături și fără o cauză aparentă trebuie sa ridice suspiciunea unei hemoragii acute subarahnoidiene.

În cazul rupturii anevrismelor arterei comunicante anterioare sau bifurcației arterei cerebrale medii se pot forma cheaguri care determină un efect de masă localizat. Cele mai frecvente deficite neurologice care apar precoce sunt hemipareza, afazia și abulia.

Complicațiile hemoragiei subarahnoidiene:

Vasospasmul constituie cea mai frecventă și severă complicație care apare la 20-40% dintre pacienți, de-a lungul arterei purtătoare sau difuz. Vasospasmul se definește ca o îngustare a arterelor cerebrale, fiind o cauză majoră a morbidității tardive. Semnele de ischemie apar de obicei după 7 zile de la ruptura anevrismului.

Vasospasmul apare în primele 3-4 zile, poate dura până la două săptămâni după sângerare și poate cauza infarcte vasospastice unice sau multiple care agravează tabloul clinic inițial.

Hidrocefalia, în forma acută produce stupor și comă. În forma subacută produce somnolență progresivă sau abulie cu inconștienență. Hidrocefalia cronică, care apare la câteva săptămâni sau luni de la debutul hemoragiei subarahnoidiene, se manifestă prin dificultăți în mers, incontinență și abulie (lentoare mentală), suspicionându-se atunci când se observă o lipsă de inițiativă în conversație.

Hemoragie recidivantă în cazul anevrismelor neoperate, are o incidență maximă în prima săptămână după ruptura anevrismului; 50% dintre resângerări au loc în primele 6 săptămâni.

Hemoragia intracerebrală este de două ori mai frecventă decât HSA și are o și mai mare probabilitate de moarte sau disabilitate majoră. Sângerarea apare inițial în parenchimul cerebral, deși sângele poate să apară și în lichidul cerebrospinal.

Simptomele sunt datorate efectului de masă al hematomului cu deplasarea și comprimarea țesutului cerebral adiacent. Cele mai comune cauze sunt: vârsta înaintată și afectarea arteriolelor intracerebrale de hipertensiune arterială sistemică de durată. Alte cauze includ: anticoagularea, abuzul de alcool, terapia trombolitică, diatezele sangvine, neoplasmele, amiloidoza cerebrală, infecțiile și malformațiile arteriovenoase.

Hemoragiile hipertensive sunt cele mai frecvente și apar prin ruptura spontană a unei artere perforante. Arteriolele și arterele mici suferă fie procese de scleroză, fie de necroză. Procesul constă în acumularea de substanță hialină între endoteliu și stratul muscular, fibroelastoza și atrofia stratului muscular.

Hialinizarea arterelor cerebrale este frecventă la bolnavii hipertensivi. Cele mai frecvente localizări sunt: putamen, talamus, substanța albă adiacentă, nucleul caudat, cerebelul profund și piciorul pontin, mai rar lobii emisferelor cerebrale. Este vorba de hipertensiunea malignă cu cifre ale valorii maxime și mai ales ale valorii minime foarte ridicate.

Malformațiile vasculare rupte produc hemoragii lobare, frontale sau temporale, uneori intraventriculare. Dintre acestea, anevrismele sunt cele mai frecvente. Aceste malformații reprezintă o dilatație focală saciformă sau fusiformă a unei artere, constituită datorită unei deficiențe structurale parietale a peretelui vascular. Ele constituie cea mai frecventă cauză a hemoragiei subarahnoidiene netraumatice și determină 25% din totalul hemoragiilor cerebrale intracraniene.

Cavernoamele aparțin grupului malformațiilor vasculare oculte sau criptice, diagnosticate intravital doar după introducerea imageriei computer tomografice (CT) și a rezonanței magnetice nucleare (IRM). Morfopatologic cavernomul este format din spații vasculare lărgite, delimitate de endoteliu, aglomerate într-o formațiune rotundă sau lobulată, fără parenchim cerebral interpus. Diametrul lor este variabil de la câțiva milimetri la 2-3cm. De obicei ele conțin sânge venos cu flux lent sau absent.

Malformațiile arterio-venoase se clasifică în forme parenchimatoase (piale) și forme durale (numite fistule durale). Malformațiile parenchimatoase, cu formă de obicei triunghiulară, constituită din artere hrănitoare dilatate, un ghem de structuri vasculare displastice (nidus) și vene largi de drenaj. Lipsind patul capilar, sângele tranzitează direct din artere în vene (fistulă arterio-venoasă). Tabloul clinic asociază: epilepsie (25% din cazuri), cefalee, hemoragii intraparenchimatoase sau mai rar subarahnoidiene (50%), semne focale deficitare. Infarctele arteriale hemoragice – transformarea hemoragică spontană sau indusă de terapia anticoagulantă sau trombolitică a infarctelor cerebrale arteriale, în special a celor embolice, poate fi uneori masivă, greu de distins de hemoragia cerebrală primitivă. Aproximativ 20% din pacienții cu stroke cardioembolic prezintă transformare hemoragică a infarctului, de obicei în primele 48 de ore.

II.2. Clasificare

II.2.1. AVC hemoragic

Mecanismul hemoragiei intracerebrale este preponderent hipertensiv (la mai mult de 2/3 din cazuri), iar în alte situații se constată malformațiile vasculare, discraziile sangvine, boala de vase mici, angiopatia amiloidică cerebrală sau cauze neidentificate. În seriile de pacienți mai recent studiate s-au menționat mai des discraziile sangvine și folosirea anticoagulantelor (mai ales la pacienții aflați sub tratament anticoagulant cronic și la cei tratați prin fibrinoliza pentru infarct miocardic acut sau AVC ischemic acut).

Malformațiile vasculare apar îndeosebi la copii și tineri între 15 și 40 de ani și se suspectează în localizarea mai periferică a hemoragiei. Pentru accidentul vascular cerebral hemoragic s-au găsit următorii factori de risc: hipertensiunea arterială, vârsta, sexul, rasa, consumarea de cocaină și alte droguri, consumul de alcool, administrarea cronică de anticoagulante, alterarea toleranței la glucoză, fumatul, obezitatea, inactivitatea fizică și mortalitatea familială prin AVC.

Hemoragia intraparenchimatoasă

Etiopatogenie:

Hipertensiunea arterială

Arterioloscleroză segmentară: necroză fibrinoidă, hialinoză, scleroza mediei = lipohialinoză

Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)

Microanevrisme – artere cu diametrul între 0,3 și 1 mm

Păstrează tunica medie

Afectează artere intraparenchimatoase

În special arterele perforante, în vecinătatea marilor trunchiuri arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau anteroinferioare

Explică localizarea preferențială la nivelul nucleilor cenușii centrali, capsulei interne, talamusului, punții și cerebelului

Ruperea unui vas mic afectat determină hemoragie, creșterea presiunii în parenchim, apoi ruptura altor arteriole și capilare, astfel hemoragia crește și se amplifică până când presiunea tamponează sângerarea

Creșterea acută a presiunii în vase normale sau alterate, la pacienți nehipertensivi – crize dureroase severe (dentare, migrenoase), eclampsia determină pierdere a autoreglării cerebrale normale, ruptura barierei hematoencefalice

Malformațiile vasculare

Anevrisme arteriale sacciforme

Topografie lobară, cu sediul spre convexitate sau valea sylviană

Malformațiile arterio-venoase

Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar sau profund (nc. caudat)

Mici malformații vasculare

Cavernoame, telangiectazii

Anevrisme micotice

Angiopatia amiloidă

Depunere de amiloid în media și adventicea arterelor mici și mijlocii

Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale

Tendință la recidivă

Hemopatii: leucoze acute și mieloide cronice

Leucostaza ocluzie vasculară microinfarcte

Leucostaza deficit nutrițional creștere excesivă a permeabilității vasculare

Dezvoltarea intravasculară de celule leucozice alterarea peretelui

Tratamentele anticoagulante

Vârsta peste 65 ani, HTA severă și prost controlată, tratament prelungit, peste 1 an

Anomalii ale hemostazei: hemofilie, hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroză hepatică, trombocitopenii severe, coagulare intravasculară diseminată

Abuzul de droguri, alcool, tumori, maladii sistemice, sarcina, tromboflebitele cerebrale

Morfopatologie:

Macroscopic se poate descrie:

Edem cerebral + stază venoasă

Focar hemoragic cu limite difuze

Cheaguri de sânge + fragmente țesut cerebral

Peteșii în jurul focarului

Forma cu inundație ventriculară

Forma cu hemoragie cerebro-meningee

Microscopic se poate descrie: vase dilatate cu pereți alterați (lipohialinoză), rezorbția – macrofage și polinucleare, proliferare glială, cavitate chistică cu glioză astrocitară.

Investigatii de laborator

În cazul prezumției unui AVC, primul lucru este să determinăm dacă AVC-ul este ischemic sau hemoragic. Această distincție este critică deoarece medicamentele administrate pentru AVC ischemic pot fi amenințătoare de viață dacă AVC este hemoragic. Examenele neuroimagistice în general și computer tomografia în special ne ajută la stabilirea acestui diagnostic diferențial.

În cazul hemoragiei cerebrale, primul și cel mai important test care trebuie efectuat este tomografia computerizată. Aceasta detectează și complicații importante ale hemoragiei cerebrale, cum ar fi: efectul de masă, hidrocefalia, edemul cerebral perilezional. Pentru detectarea unui anevrism sau a unei malformații arterio – venoase se efectuează CT cu contrast intravenos.

Figura nr. 4. Sediile predilecte ale hemoragiei cerebrale: supratentoriale, subtentoriale,

Deși CT a devenit destul de performant, este posibil ca anumite leziuni structurale să nu poată fi evidențiate: hemoragiile cerebrale mici, punctiforme, hematoamele izodense cu parenchimul din jur sau dispariția fluxului cerebral datorită morții cerebrale. Alte investigații: IRM, angiografia cerebrală, examene electrofiziologice clasice – ECG, glicemia, electroliții, ureea și creatinina serică și urinară, osmolaritatea, CPK, hemoleucograma, explorarea echilibrului fluido-coagulant, VSH, VDRL.

II.2.2. AVC ischemic

II.2.2.1. Etiologie

Accidentul vascular cerebral ischemic apare ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal. Accidentul ischemic tranzitor (AIT) se prezintă ca un deficit neurologic cu durata sub 24 de ore și de regulă anunță un atac important (un AVC complet). Dacă deficitul neurologic persistă peste 24 de ore ne confruntăm cu un infarct cerebral.

Din punct de vedere etiologic, ateroscleroza este cu atât mai frecventă cu cât vârsta pacientului este mai înaintată, mai ales la pacienții cu factori de risc predispozanți: doar 7-30% dintre pacienții peste 50 de ani au ateroscleroză dovedită ca fiind cauză de AVC; sub 30 de ani această cauză este estimată la mai puțin de 2%. Ateroscleroza afectează de obicei originea arterei carotide interne și originea ramurilor arteriale majore ale creierului. Plăcile aterosclerotice determină stenoză arteriala si obstrucție hemodinamică a fluxului. Embolii apar atunci când placa aterosclerotică se rupe, iar materialul necrotic (cum ar fi cristalele de colesterol și resturile de țesut conjunctiv) este eliberat în circulație și înfundă vasele sangvine.

AVC-uri după vasoconstricția reversibilă a arterelor cerebrale (sindromul Call – Fleming) câștigă tot mai mult teren în ceea ce privește recunoașterea ca o vasculopatie neaterosclerotică, cauzatoare de accident vascular cerebral. Acest sindrom a fost descris în condiții variate, care includ: migrena, sarcina, puerperium (angiopatia postpartum), utilizarea drogurilor vasoconstrictoare, leucoencefalopatia posterioară reversibilă, angiopatia benignă a SNC. Diagnosticarea este dificilă, deoarece clinica și imagistica acestei patologii se suprapune cu cea din vasculitele cerebrale primare.

Arteriopatiile inflamatorii sunt de asemenea un factor de risc pentru AVC ischemic:

Angeite izolate ale SNC;

Boli sistemice: Artrita reumatoidă, Lupus eritematos sistemic, Sclerodermia, Sindromul Sjögren, Polimiozita, Purpura Henoch-Schonlein, Poliarterita nodoasă, Sindromul (angeita) Churg-Strauss, Granulomatoza Wegener, Granulomatoza limfomatoidă, Sarcoidoza, vasculita primară a sistemului nervos central, arterita temporală, crioglobulinemie, boala Takayasu;

Arteriopatii infecțioase pot fi implicate în ischemiile cerebrale la tineri: neuroborelioză sifilis meningovascular, HIV, infecții fungice, tuberculoză.

Bolile generale cauzatoare de tulburări hematologice care pot determina AVC ischemic includ: sarcina, cancerul, sindromul nefrotic, leucemia, boli inflamatorii intestinale, infecții acute, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, sindromul Behçet. Deși au fost asociați cu AVC-ul ischemic în mai multe studii, rolul anticorpilor antifosfolipidici nu este încă bine elucidat în patogeneza ischemiei.

Alte condiții asociate cu AVC-ul ischemic: cancer (emboli tumorali, angioendoteliomatoza malignă), boli ereditare (neurofibromatoza, leucoencefalopatia autosomal dominantă cu multiple infarcte mici, Sindromul Sneddon, Sindromul William), căldura excesivă (în cazul asocierii unor factori favorizanți: vârstele extreme, îmbrăcăminte groasă și impermeabilă, care împiedică pierderea de căldură, neadecvată temperaturii mediului, expunerea prelungită la căldură și umiditate, aglomerații), hipotensiune arterială, hipotensiune ortostatică, tulburări de ritm, compresiuni ale arterelor cervicale, șunt arterio-venos, migrene, contraceptive orale.

Subtipurile de migrenă care au un risc crescut sunt: migrena tipică cu aură prelungită, migrena familială hemiplegică, migrena oftalmoplegică. Riscul este crescut de fumat și de contraceptive orale. Mecanismul ischemiei datorate migrenei nu este deplin elucidat, fiind luate în discuție vasoconstricția tranzitorie și o arteriopatie indusă de migrenă cu trombembolism secundar. Diagnosticul de ischemie cauzat de migrenă rămâne un diagnostic de excludere, bazat mai ales pe date anamnestice și clinice, fără un marker paraclinic.

Există dovezi convingătoare că fumatul este un factor de risc independent pentru AVC ischemic. Riscul asociat cu tabagismul este prezent la toate vârstele, la ambele sexe și printre diferite grupe rasiale/etnice. Într-o metaanaliză s-a demonstrat că fumătorii prezintă o dublare a riscului de AVC comparativ cu nefumători. Din studii observaționale se știe că riscul de ictus scade după abandonarea fumatului și că acest risc crescut dispare după 5 ani. În plus, stoparea fumatului a fost asociată cu reducerea internărilor legate de AVC. Există date convingătoare că expunerea la fumatul pasiv crește riscul de boli cardiovasculare, inclusiv de AVC. Având în vedere prevalența înaltă a tabagismului, expunerea la fumul din mediu necesită considerarea în evaluarea generală a riscului.

De asemenea alcoolismul cronic și consumul excesiv de alcool sunt factori de risc pentru toate tipurile de accidente cerebrale. Pentru AVC ischemic, studiile au demonstrat o asociere între alcool și ictus, cu variații între un risc independent cert definit și lipsa oricărei legături. Majoritatea studiilor au sugerat o asociere de forma J dintre alcool și AVC ischemic (J-shaped), cu efect protector în caz de consum ușor sau moderat și risc major în caz de consum exagerat. Într-o metaanaliză recentă a 35 de studii observaționale, consacrate asocierii dintre alcool și AVC, consumul de alcool a fost împărțit în: 0; <1; 1-2; 2-5; >5 pahare băuturi pe zi; o băutură medie conține aproximativ 12 g, 15 ml sau 0,5 oz de alcool.

Comparativ cu persoanele ce nu folosesc băuturi alcoolice, cei care utilizează mai mult de 5 băuturi/zi, au avut un risc de AVC mai mare cu 69%. Consumul de <1 băutură/zi, precum și de 1-2 băuturi/zi a fost asociat cu un risc redus. Scăderea riscului de AVC la consumarea alcoolului în cantități mici sau moderate, poate fi legat de creșterea HDL colesterolului, diminuarea agregării plachetare și scăderea concentrației fibrinogenului plasmatic, pe când creșterea riscului de accident cerebral la cei care consumă alcool în cantități mari se explică prin hipertensiunea indusă de alcool, prin stare de hipercoagulare, micșorarea fluxului cerebral și declanșarea fibrilației atriale. În plus, creierul supus cronic unui consum masiv de alcool este mai vulnerabil, din cauza apariției atrofiei cerebrale.

Anamneza heredocolaterală paternă și maternă au fost ambele asociate cu un risc crescut de AVC. Acest risc crescut poate fi mediat printr-o serie de mecanisme, inclusiv moștenirea genetică și moștenirea susceptibilității la efectele interacțiunii dintre factorii genetici și cei de mediu. Studiile pe gemeni oferă date sigure, sugerând moștenirea familială a riscului de accidente cerebrale ischemice. Rata de concordanță pentru AVC este cu mult mai mare la gemenii monozigoți decât la cei heterozigoți, cu o creștere de aproximativ 5 ori a prevalenței ictusului printre gemenii monozigoți.

II.2.2.2. Diagnostic clinic și paraclinic

Tabloul clinic al accidentului vascular cerebral variază în funcție de teritoriul vascular afectat și de situația circulației colaterale.

Dacă locul ocluziei se află la nivelul arterei cerebrale medii și aceasta este ocluzionată la nivelul originii sale din carotida internă, manifestările clinice sunt hemiplegia, hemianestezia controlaterală și hemianopsia omonimă. Dacă este implicată emisfera dominantă atunci apare și afazia globală. Dacă este afectată emisfera nedominantă atunci se întâlnește apraxia constructivă și anosognozia. Dacă sediul obstrucției se află pe una din ramurile arterei cerebrale medii, atunci apar sindroame parțiale: o pareză a mâinii sau a mâinii și brațului (sindrom brahial), o pareză facială cu afazie motorie cu sau fără pareza brațului (sindrom frontal opercular).

Dacă locul de ocluzie este la nivelul arterei cerebrale anterioare, avem două situații. Artera cerebrală anterioară are două segmente: precomunicant și postcomunicant delimitate de artera comunicantă anterioară. Dacă ocluzia interesează segmentul precomunicant, fluxul sangvin este suplinit de artera comunicantă anterioară și ocluzia va fi bine tolerată. Dacă este interesat segmentul postcomunicant unilateral, apar simptome controlaterale ca: paralizia plantei și gambei de partea opusă, pierderea sensibilității degetelor de la picioare, a plantei și gambei de partea opusă, pareza brațului de partea opusă, incontinența urinară, abulie, reacții întârziate, tulburări de mers și de postură, dispraxia membrelor stângi.

Dacă este interesată artera coroidă anterioară, apare hemiplegie controlaterală, hipoestezie controlaterală, hemianopsie omonimă. Dacă embolul se fixează pe carotida internă, debitul scăzut se resimte cel mai acut în teritoriul arterei cerebrale medii, dar dacă poligonul lui Willis este competent, ocluzia este adesea asimptomatică. Dacă poligonul lui Willis este afectat și nu poate asigura o circulație adecvată apar pareze tranzitorii la nivelul șoldurilor, umerilor și brațelor, parestezii unilaterale ale limbii, buzelor, obrajilor, mâinii. La un sfert din pacienți apare cecitatea monoculară tranzitorie înaintea instalării semnelor de mai sus, ștergerea imaginilor la periferia câmpului vizual sau vedere încețoșată la un ochi, avertizând astfel asupra unui iminent accident ischemic tranzitor.

În ocluzia arterelor carotide comune, la originea lor poate apare sindromul de arc aortic sau sindromul Takayasu.

În sistemul vertebro-bazilar, boala aterosclerotică se instalează cu predilecție la nivelul emergenței arterelor vertebrale și segmentelor distale, precum și în porțiunea proximală a arterei bazilare.

În ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau bazilare joase apare sindromul bulbar medial caracterizat prin paralizia cu atrofia unei jumătăți de limbă de partea leziunii (afectarea nervului XII) și paralizia mâinii și piciorului de partea opusă, cu scăderea sensibilității tactile și proprioceptive pe jumătate de corp.

Sindromul bulbar lateral se dezvoltă la ocluzia uneia din următoarele artere: vertebrală, cerebeloasă, bulbară superioară, medie sau inferolaterală și constă în durere, pareză, scăderea sensibilității pe jumătate de față de partea leziunii, ataxia membrelor, cădere pe partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Horner tot de partea leziunii, grețuri și vărsături. Pe partea opusă leziunii se constată scăderea sensibilității dureroase și termice. De cele mai multe ori accidentele ischemice tranzitorii în sistemul vertebro-bazilar au o durată de 5 până la 30 minute și sunt repetitive.

Ocluzia arterei cerebeloase superioare se soldează cu ataxia membrelor și mersului homolateral, amețeli, dizartrie, grețuri și vărsături, nistagmus orizontal, sindrom Horner, toate de partea leziunii, iar de partea opusă se pierde sensibilitatea termică și dureroasă pe jumătate de corp și diminuarea sensibilității tactile și proprioceptive la nivelul piciorului.

Simptomele pe care le intalnim în ocluzia la nivelul arterei cerebeloase anteroinferioare, includ de partea leziunii surditate, tinitus, pareză facială, paralizia mișcărilor conjugate ale globilor oculari de partea leziunii, amețeala de rotație, nistagmus, ataxie cerebeloasă, greață și vărsături, sindrom Horner și pierderea sensibilității termice și dureroase controlaterale.

Arterele poligonului Willis, artera cerebrală mijlocie și arterele bazilare și vertebrale dau ramuri mici penetrante de până la 300 microni în substanța albă profundă a encefalului și trunchiului cerebral. Trombozarea acestor ramuri, cauzată cel mai frecvent de hipertensiunea arterială, produce infarcte lacunare de până la 2 cm². Infarctul produce un deficit neuronal brusc, dar după câteva săptămâni/luni, recuperarea poate fi completă. Reprezintă mai puțin de un sfert din toate atacurile.

Sindroamele lacunare care apar în urma afectării acestor vase sunt:

Hemipareza motorie pură cu interesarea feței, brațului, gambei, plantei și degetelor de la picioare. În acest caz, infarctul își are sediul în brațul posterior al capsulei interne;

Atacul senzitiv pur, caz în care ocluzia interesează regiunea ventro-laterală talamică;

Hemipareza ataxică, infarctul interesând baza punții;

Dizartrie cu ataxie a mâinii sau brațului la interesarea genunchiului capsulei interne;

Hemipareza motorie pură și afazie motorie în tromboza ramurilor lenticulostriate.
În cazul infarctelor bilaterale în capsula internă se întâlnește un sindrom pseudobulbar, cu ușoară abulie, instabilitate emoțională și semne piramidale.

Se efectuează următoarele teste de laborator: sumarul de urină, ureea și creatinina sangvină și urinară, glicemia, VSH, teste de coagulare, VDRL, funcția tiroidiană, ECG pentru determinarea eventualelor aritmii care pot fi surse de trombi, puncție lombară pentru decelarea infecțiilor sau hemoragiei subarahnoidiene (trebuie evitată la cei cu hipertensiune intracraniană – risc de moarte subită prin angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitală). Poate că cel mai important examen de laborator este efectuarea unei CT sau IRM care arată cu acuratețe aria de infarct și eventuala hemoragie intracerebrală, mai ales ca în ultimul timp s-au făcut mari progrese tehnologice în domeniul imagisticii.

Figura nr.5. Placa de aterom la bifurcația arterei carotide comune evidențiată ecografic și angiografic

În cazul bolii aterotrombotice a arterei carotide interne, imagistica cerebrală rămâne explorarea cea mai importantă, mai ales dacă pacientul vine în urgență. Tomografia computerizată este ideală în detectarea hemoragiilor intracraniene, dar și a neoplasmelor, abceselor, însă este mai puțin sensibilă în localizarea infarctelor. Se poate totuși folosi computer tomografia cu substanță de contrast dacă nu este disponibilă o IRM.

Figura nr.6.Vasele cerebrale – IRM și preparat anatomic

Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) este foarte utilă în detectarea cu acuratețe a infarctelor cerebrale, chiar și pe cele din profunzimea substanței albe sau din fosa posterioară. Alte metode imagistice sunt explorarea fluxului sangvin cu xenon și tomografia cu emisie de pozitroni, ultrasonografia. Evaluarea de bază a sistemului vascular cerebral este reprezentată de angiografia cerebrală cu substanța de contrast.

În stadiul acut (până la 24 de ore):

Regiunea ischemică devine hiperintensă în T2

Modificările sînt mai evidente în substanța cenușie

Substanța albă subcorticală este hipointensă în T2

În arterele din spațiul subarahnoidian apar modificări de semnal date de lipsa fluxului. Ele preced acumularea intraparenchimatoasă a apei.

Figura nr.6. Imagine MR – 2T axială, arată o arie de hiperintensitate în lobul occipital drept înconjurată de hipointensitate în substanța albă subcorticală

Perioada subacută (de edem). După 48 de ore:

Apare edemul circumvoluțiilor și ștergerea șanțurilor. Modificările sînt vizibile pe imaginile ponderate atît în T1 cît și în T2;

Hiperintensitatea este marcată pe imaginile în T2.

Figura nr.7. Imagine MR – T1 axială, fără contrast, arată ștergerea șanțurilor în lobul occipital drept

Indicații ale angiografiei cerebrale:

AVC în teritoriul ACI la pacienții cu amauroză, zgomote la bifurcația carotidei sau embol retinian în antecedente, sugerând: stenoză carotidiană crescândă, placă trombogenică ulcerată, disecție carotidiană;

Diagnostic nesigur (anevrism, vasculită).

Contraindicații:

Deficit neurologic sever sau instabil.

Semne angiografice:

Semnul manșetei: vizualizarea vasului se termină abrupt la nivelul obstrucției;

Semnul corzii: îngustarea progresivă a contrastului într-un vas cu stenoză accentuată;

Perfuzia de lux: circulație accelerată în jurul zonei de infarct, cu blush și drenaj venos precoce.

II.2.2.3. Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al AVC-ului ischemic se face cu celelalte tipuri de AVC:

Embolic

Embolii: origine cardiacă sau arterială.

Sursele cardiace:

Fibrilația atrială;

Infarct de miocard recent;

Proteze valvulare;

Valvulopatiile;

Endocarditele;

Trombi murali;

Cardiomiopatia dilatativă;

Foramen ovale persistent.

Surse arteriale:

Emboli aterotrombotici;

Emboli colesterolici.

Clinic: debut subit, neuroimagistic pot fi depistate infarcte anterioare în cîteva teritorii vasculare sau emboli calcificați.

Trombotic

Include AVC de vas mare sau de vas mic (lacunar).

Origine: ocluzie in situ al leziunilor aterosclerotice, în arterele carotide, vertebro-bazilare sau cerebrale, de regulă proximal ramurilor majore. Lezarea endoteliului duce la activarea subendoteliului, activarea trombocitelor, activarea cascadei de agregare, inhibarea fibrinolizei și staza sanguină. AVC trombotice de regulă sunt cauzate de ruperea plăcilor aterosclerotice. La Pacienții cu ateroscleroză generalizată, pot fi cauzate de ateroscleroza vaselor intracraniene

La Pacienții tineri:

Stări de hipercoagulare (sindrom antifosfolipidic, deficiența Proteinei C; deficiența proteinei S);

Anemia drepanocitară;

Displazia fibromusculară;

Disecțiile arteriale și vasoconstricția cauzată de abuz de substanțe toxice.

Lacunar

Reprezintă 20% din toate AVC ischemice

Origini: Ocluzia ramurilor penetrante a arterei cerebrale media, arterelor lenticulo-striate, ramurilor penetrante ale cercului Willis, ramuri penetrante ale arterei bazilare și/sau vertebrale.

Cauze:

Microaterom;

Lipohialinoza;

Necroza fibrinoidă secundară HTA sau vasculitei;

Arteriohialinoza;

Angiopatia amiloidă.

În majoritatea cazurilor – corelație directă cu Boala Hipertensivă.

II.2.2.4. Prognostic și evoluție

Un AVC poate evolua în 3 moduri:

Progresiv, cu agravarea simptomelor și cu sfârșit letal;

Regresiv, cu ameliorarea simptomelor neurologice, a simptomelor cardiovasculare și revenirea treptată a conștiinței

Remitent, cu agravări și ameliorări periodice în legatură cu cauza cu care a provocat coma și cu complicațiile care se pot ivi.

Durata comelor variază de la câteva ore pâna la 3-6 ore și chiar mai mult. În general, coma epileptică durează mai puțin de o oră, rareori câteva ore. Coma traumatică poate dura de la 7 la 16 ore. De multe ori, o comă la început mai puțin adâncă, cu păstrarea deglutiției, a reflexelor de apărare la excitanți nocivi puternici și cu mișcări spontane (coma vigil) poate trece, treptat, într-o comă profundă, cu pierderea reflexului de deglutiție, a reflexului de tuse și a reflexelor de apărare împotriva excitanților nociceptivi, oricât de puternici ar fi (coma carus).

Prognosticul comei depinde de profunzimea ei, de cauza care a provocat-o și de intervalul care a trecut de la instalarea stării comatoase până în momentul când bolnavul poate avea un ajutor medical corect și energic. În coma diabetică, tratamentul insulinic precoce bine condus poate salva viața bolnavului. Dacă în 24 de ore încă nu s-a administrat insulina, prognosticul se agravează. În traumatismul cranio-cerebral, pierderea conștiinței mai mult de 6 ore indică leziuni grave.

Apariția unor anumite simptome arată agravarea comei. Printre aceste simptome sunt: spasme tonice spontane și spasme la manevrele de provocare a reflexelor de apărare, proiectarea puternică a buzelor și menținerea lor tonică în această poziție, când se încearcă introducerea de lichide în gura bolnavului (reflexul de trompă); strângerea puternică a maxilarelor, când se introduce o lingură în gură (reflexul de bulldog); pierderea reflexelor de deglutiție și de tuse. Aritmia pe fond cardiatic este un simptom grav în coma infecțioasă; pericardita, convulsiile întunecă prognosticul în coma uremica. (Convulsiile la începutul unei come nu sunt un simptom grav)

Un simptom de alarmă este dilatarea pupilelor care au fost la început în mioză, simptom care arată hipotonie a mușchiului constructor al pupilei. (Dilatarea pupilei în prima faza a comei prin intoxicatie cu atropina nu influențează prognosticul datorită paraliziei parasimpatice)

Un alt simptom grav este deshidratarea organismului. Edemul pulmonar, sughițul, respirația Cheyne-Stokes, cianoza progresivă, răcirea extremităților, sudorile reci, anunță sfârșitul letal. Bolnavul ia aspectul obișnuit al fazei preagonice, prezintă ochi adânciți în orbite, obrajii și tâmplele excavate, nasul subțiat, o culoare ușor cărămizie a feței.

La examenul fundului de ochi se constată semnele unei retinopatii hipertensive în plină evoluție, cu edem papilar, exsudate și hemoragii retiniene. Des apar obnubilări trecătoare ale vederii, durând câteva secunde sau minute.

Uneori merge spre comă și exitus prin hemoragie cerebrală, alteori tratamentul o reduce, dar prognosticul îndepărtat este serios dacă hipertensiunea arterială persistă. Hemoragia cerebrală este o complicație iminentă care întunecă prognosticul.

II.2.2.5. Profilaxie

Profilaxia primară are ca și scop prevenirea primului eveniment vascular.

Cauze genetice ale AVC ischemic:

În cazurile pacienților cu patologii genetice ce au determinat AVC-ul poate fi necesară consultația geneticianului;

Datele privitor la screening-ul genetic ca profilaxie primară a AVC sunt insuficiente.

Hipertensiunea arterială:

Screening-ul sistematic pentru hipertensiunea arterială (cel puțin fiecare 2 ani la adulți și mai frecvent la vîrstnici) și managementul adecvat, inclusiv dieta alimentară, modificarea stilului de viață și tratament farmacologic sunt recomandate.

Tabagismul:

Abținerea de la tabagism și sistarea fumatului la fumătorii actuali sunt recomandate;

Evitarea tabagismului pasiv ca măsură de profilaxie a AVCtrebuie luată în considerație;

Utilizarea produselor nicotinice și a medicamentelor perorale pentru combaterea tabagismului trebuie luată în considerație.

Diabetul zaharat

TA necesită strict control atît în diabet tip 1 cît și tip 2 (nivelul recomandat <130/80mmHg)

Tratamentul hipolipidemiant la adulții diabetici, în special la cei cu factori adiționali de risc, este recomandat

Fibrilația atrială

Pacienților cu FA și patologie valvulară cardiacă (în special cu proteze de valve) sunt recomandate anticoagulantele;

Tratamentul antitrombotic este recomandat pentru profilaxia AVC la pacienții cu FA nonvalvulară bazat pe evaluarea riscului absolut, riscului hemoragiilor și accesul pacientului la monitoring calificat anticoagulant;

Warfarina (INR 2,0-3,0) este recomandată pacienților cu risc înalt (>4% risc anual de AVC) și pacienților cu risc moderat (în baza preferințelor pacientului) cu FA care nu au contraindicații clinic semnificative la anticoagulante orale.

Alte cauze cardiace:

Warfarina poate fi administrată pacienților cu infarct miocardic cu supradenivelarea S-T și disfuncția ventriculară stîngă cu tulburări regionale extinse de motricitate ale miocardului;

Warfarina poate fi administrată pacienților cu disfuncție severă a ventriculului stîng cu sau fără insuficiență cardiacă congestivă.

Dislipidemia

Pacienților hipertensivi cu risc înalt, chiar la valorile normale ale LDL, este recomandat tratamentul cu statine și modificarea regimului de viață;

Tratamentul sugerat pentru pacienții cu valori înalte de colesterol și LDL include scăderea masei ponderale, sporirea activității fizice, sistarea tabagismului, și niacină sau gemfibrozil;

Cu toate că datele studiilor controlate lipsesc, la pacienții cu niveluri majorate de lipoproteine este recomandată administrarea niacinei pînă la 2 mg/zi deoarece reduce nivelul de lipoproteine cu 25%.

Stenoza carotidiană asimptomatică:

Pacienții cu stenoză carotidiană asimptomatică vor fi evaluați pentru depistarea altor factori de risc și tratamentul adecvat al acestora.

Se recomandă administrarea acidului acetilsalicilic în toate cazurile cu excepția celora unde este contraindicată.

Endarterectomia carotidiană profilactică este recomandată pacienților cu grad sever de stenoză constatată. Se va efectua în centrele în care rata mortalității după EC nu depășește 3%.

Selectarea pacienților se face în concordanță cu starea comorbidă și pronosticul de viață.

Angioplastia carotidiană (stentul) este alternativă rezonabilă pentru pacienții cu risc înalt la tratament chirurgical.

Luînd în considerație rezultatele periprocedurale și la interval de 1 an, rămîne neclar care metodă trebuie efectuată: endarterectomia sau angioplastia.

Infecții

Datele privind recomandarea antibioticoterapiei ca măsură de profilaxie a AVC ischemic în baza rezultatelor seropozitive pentru un agent patogen sau a combinației de patogeni necesită stratificare minuțioasă.

Terapia hormonală postmenopauzală

Pentru profilaxia primară a AVC nu este recomandată terapia hormonală postmenopauzală (estrogeni +/- progestative);

La administrarea terapiei hormonale de substituție pacientul trebuie avizat de riscurile vasculare conform trialurilor clinice;

Trialurile clinice cu modulatorii selectivi ale receptorilor estrogenici demonstrează reducerea riscului de AVC ischemic prin administrarea raloxifenului.

Regimul alimentar și nutriția

Persoanelor cu hipertensiune arterială este recomandat scăderea aportului de sodiu și sporirea aportului de potasiu pentru scăderea TA;

Dieta recomandată este bogată în fructe, legume, grăsimi nesaturate și limitată în grăsimi saturate.

Activitatea fizică

Sporirea activității fizice este asociată cu scăderea riscului de AVC ischemic;

Exerciții fizice zilnice de intensitate moderată.

Obezitatea

Obezitatea este definită prin indice de masă corporală > 30kg/m²;

Raportul talie-bazin >0,86 la femei și > 0,93 la bărbați reprezintă creșterea riscului de AVC ischemic de 3 ori;

Reducerea masei ponderale, ca factor de risc pentru HTA, este recomandată.

Alcool

Nu mai mult decît 2 doze de alcool pe zi pentru bărbați și 1 pentru femei reduce riscul dezvoltării AVC ischemic;

Adicție;

Dacă pacientul este identificat cu probleme de adicție, se recomandă tratament specializat.

Anticoncepționale orale

Riscul de AVC ischemic la administrarea anticoncepționalelor orale cu doze hormonale mici la femeile fără factori de risc adiționali, este jos;

Nu sunt recomandate femeilor cu factori de risc adiționali (de ex. tabagism, evenimente trombembolice anterioare);

Femeile care utilizează anticoncepționale orale și au factori de risc adiționali vor fi tratate agresiv în vederea combaterii factorilor de risc.

Tulburări de respirație în somn (sforăit) (Poate fi una din cauze a unei hipertensiuni rebele)

Evaluarea simptomele de sleep-apnoe (somnolența pe parcursul zilei, sforăit) și îndreptarea pentru consultație la specialist pentru investigații.

Migrena

Datele privind tratamentul specific ce ar reduce riscul de AVC ischemic la femeile cu migrenă, inclusiv migrena cu aură, sunt inconcludente.

Hiperhomocisteinemia

Aportul zilnic de folați (400 μg/zi), pridiroxină (1.7 mg/zi), și cianocobalamină (2.4 μg/zi) pentru a reduce riscul dezvoltării AVC ischemic;

Datele privind tratamentul specific la pacienții cu niveluri majorate de homocisteină pentru a reduce riscul dezvoltării AVC ischemic sunt inconcludente;

Utilizarea acidului folic și a vitaminelor grupului B la pacienții cu hiperhomocisteinemie este argumentată.

Hipercoagulabilitatea

Lipsește asocierea între starea ereditară de hipercoagulabilitate și AVC ischemic;

Femeile cu sindrom antifosfolipidic dobîndit pot fi în grupul de risc;

Datele privind recomandări specifice pentru profilaxia primară a AVC la pacienții cu trombofilie ereditară sau dobîndită sunt insuficiente.

Acidul acetilsalicilic

AAC nu este recomandat pentru profilaxia primară la bărbați;

AAC poate fi recomandat pentru profilaxia primară la femei în cazul dacă beneficiul prevalează asupra riscurilor administrării;

AAC este recomandat pentru profilaxia cardiovasculară (inclusiv dar nu specific ischemic) la persoanele cu riscul înalt pentru și prevalează asupra reacțiilor adverse de la administrarea tratamentului cu acid acetilsalicilic (riscul pentru următorii 10 ani de 6-10%).

Profilaxia secundară are rolul de a preveni evenimentele vasculare repetate. Direcțiile prioritare în profilaxia secundară:

Controlul TA;

Controlul diabetului zaharat;

Corijarea dislipidemiei;

Sistarea tabagismului;

Limitarea consumului de alcool;

Reducerea masei corporale/activitate fizică;

Intervenții pe artera carotidă;

Agenți antiagreganți și anticoagulanți;

Statine;

Diuretice+/- IEC.

Hipertensiunea arterială

Sunt recomandate antihipertensive după perioada hiperacută. Cifrele țintă nu sunt clar definite, dar TA normală este < 120/80 mmHg;

Modificarea stilului de viață este asociată cu scăderea TA și trebuie inclusă ca măsură de profilaxie;

Regimul medicamentos optim este individual, dar studiile demonstrează eficiența diureticelor și a combinației între diuretice și inhibitorii enzimei de conversie;

Diabetul zaharat

Control mai riguros al TA și dislipidemiei este recomandat la pacienții cu diabet zaharat.

Cifrele țintă ale TA sunt 130/80 mmHg.

Antihipertensive de prima intenție sunt IEC și BRA;

Nivelurile glicemiei trebuie menținute aproape de valorile normale pentru a reduce riscul complicațiilor microvasculare;

Nivelurile glicemiei trebuie menținute aproape de valorile normale pentru a reduce riscul complicațiilor macrovasculare;

Hemoglobina glicolizată nivelul optim <7%;

Lipidemia, nivelul de colesterol. Pacienții cu niveluri majorate de colesterol, trigliceride sau evidența originii aterosclerotice ale procesului trebuie tratați în concordanță cu programele naționale;

Statinele sunt recomandate cu nivelul țintă de LDL <100 mg/dl și <70 mg/dl pentru cei cu risc foarte înalt;

Pacienții care nu au indicații pentru administrarea statinelor (nivelul normal al colesterolului și trigliceridelor), trebuie examinați minuțios pentru aprecierea posibilității administrări.

II.3. Manifestări clinice

Paralizia este una din disabilitățile cele mai frecvente post AVC.

Paralizia este de obicei de partea opusă leziunii și poate afecta fața, membrul superior și cel inferior sau o parte a corpului.

Afectarea, paralizia unei singure părți = hemiplegie.

Afectarea unei singure părți –parțial = hemipareza.

Probleme în ADL, mers, apucat obiecte.

Disfagie – afectarea mușchilor deglutiției.

Ataxia – afectarea cerebelului: coordonare, echilibrul, stabilitatea organismului, mers.

Afectarea abilității de a simți atingerea, durerea, temperatura,pozitia părților corpului. Deficitul senzitiv duce la pierderea capacității de a recunoaște obiectele din palmă sau chiar a propriului organism.

Unii experimentează durere, furnicături sau senzații ciudate în membrul afectat = parestezii.

Sindroame dureroase cronice la supraviețuitorii AVC datorită afectării SNP = durere neuropată. Durerea poate iradia din umărul de partea membrului superior paralizat.

Durere datorată imobilizării unei articulații datorită paraliziei mușchilor, tendoanelor, ligamentelor (articulație înghețată – se fac mobilizări pasive din articulația respectivă).

Uneori căile de transmitere a senzațiilor spre creier sunt lezate rezultând transmiterea de semnale false – rezultă durere în membrul afectat cu deficit senzitiv (sindrom dureros talamic).

Incontinența urinară e frecventă post AVC și este rezultatul deficitului senzitiv și motor.

Poate apare lipsa de sesizare a umplerii vezicii urinare sau de a-și controla mușchii vezicii – nu mai ajung până la toaletă. Pierderea controlului intestinal sau constipația pot apare.

1 din 4 pacienți cu AVC au afectarea limbajului adică abilitatea de a vorbi, scrie, înțelege limbajul vorbit sau scris.

Afectarea ariei Broca = afazie de expresie (nu pot să-și exprime gândurile verbal sau scris).

Afectarea ariei Wernicke = afazia de recepție (dificultăți de înțelegere a limbajului vorbit sau scris).

Afazia globală = cea mai severă, nu pot înțelege și nici exprima gândurile.

Anomic, amnezic afazia = uită doar cuvinte, nume izolate.

Afectarea memoriei, învățării, conștiinței – deficit de atenție, afectarea memoriei de scurtă durată, nu pot face planuri, înțelege semnificația cuvintelor, învață noi sarcini, activități mentale complexe.

Anosognosia = nu-și dă seama de afectarea fizică post AVC.

Neglijare = imposibilitatea de a reacționa la stimuli senzitivi de partea afectată.

Apraxia = incapacitatea de a planifica pașii unei activități complexe și de a-i urma. Au sentimente de frică, anxietate, frustrare, furie, tristețe, depresie.

Capitolul III. Tratamentul accidentului vascular cerebral

III.1. Tratamentul medicamentos

Este foarte importantă efectuarea unui consult medical de urgență dacă există simptome de accident vascular cerebral. Dacă este vorba de un AVC ischemic, care este cauzat de un cheag sanguin, se poate administra un activator tisular de plasminogen (t-PA), un medicament care dizolva cheagurile. Acest medicament este recomandat cu tărie, dar este cel mai eficient dacă este administrat în primele 3 ore de la debutul simptomelor. Dacă se administrează t-PA în acest interval de timp, pot fi șanse mari de îmbunatățire a vindecării. Noi studii arată că ar putea fi un oarecare beneficiu și în cazul în care t-PA s-ar administra și după primele 3 ore. Totuși, t-PA poate fi periculoasă (potențial letală) dacă se dă la un pacient cu un accident vascular cerebral hemoragic, cauzat de o sângerare.

De vreme ce majoritatea accidentelor vasculare cerebrale sunt provocate de chegurile sanguine, medicamentele care împiedică formarea de cheaguri sunt folosite pentru prevenirea AVC-urilor ischemice ulterioare. Aceste medicamente sunt de obicei administrate după tratamentul inițial. Ele nu sunt recomandate în primele 24 de ore de la administrarea de t-PA. Cele două tipuri de medicamente folosite pentru prevenirea formării cheagurilor sunt:

Antiagregantele plachetare, care împiedică cele mai mici celule din sânge să formeze agregate. Aspirina este cel mai frecvent folosit antiagregant plachetar care este folosit pentru prevenirea accidentului vascular cerebral. Două studii de amploare au arătat că aspirina luată în primele 48 de ore de la un AVC poate reduce șansa apariției unui alt AVC și poate preveni decesul. Persoanele care nu pot lua aspirină sau cele care au accidente ischemice tranzitorii (AIT) sau un accident vascular cerebral fiind sub tratament cu aspirină, sunt sfătuite uneori să ia alte medicamente antiagregante plachetare, cum ar fi clopidogrel sau ticlopidina. Aggrenox este o combinație de aspirină și dipiridamol cu eliberare prelungită, și care previne apariția unui AVC ischemic. Aggrenox reduce riscul unui AVC la fel de eficient ca și aspirina și semnificativ mai mult decât clopidogrelul. Aspirina nu se recomandă în primele 24 ore de la administrarea de t-PA.

Anticoagulantele, care previn producerea de proteine necesare pentru formarea normală a cheagurilor sanguine. Administrarea de anticoagulante (în principal de warfarina) este cea mai bună metodă pentru prevenirea formării cheagurilor în inimă din cauza fibrilației atriale, a infarctului miocardic, a afecțiunilor valvulare cardiace și a insuficienței cardiace. Ele nu se dau ca tratament de urgență în accidentul vascular cerebral.

La persoanele cu boala arterelor coronare, tratamentul cu medicamente care scad colesterolul, numite statine, poate încetini dezvoltarea aterosclerozei în arterele carotide și poate, de asemenea, scădea riscul apariției unui AIT sau AVC. Studiile arată o reducere de 20 până la 31% a riscului de AVC la persoanele care iau statine.

La ora actuală sunt disponibile o serie de mijloace terapeutice care favorizează modularea plasticității sistemului nervos. Administrarea acestor preparate se face individualizat, ținându-se cont de bolile asociate și de particularitățile cazului.

Cerebrolysin – singurul preparat ce conține fragmente active de factori neurotrofici, cu greutatea moleculară mică, sub 10.000 KD, capabile să traverseze bariera hematoencefalică. Aceste fragmente active acționează asupra receptorilor neuronali generând următoarele tipuri de activități controlate de factorii neurotrofici: neurotroficitate, neuroprotecție și neuroplasticitate. De asemenea, influențează pozitiv procesele metabolice fundamentale cum ar fi degradarea oxidativă a glucozei. Cerebrolysin reduce apariția de radicali liberi prevenind moartea neuronală și crește densitatea structurilor sinaptice. Un număr de peste 100 de studii experimentale (pe substraturi specifice, culturi celulare și modele animale) și clinice susțin cu dovezi solide efectele menționate. Principalele indicații sunt:

Accidentele vasculare cerebrale acute ischemice și hemoragice (neuroreabilitarea trebuie începută precoce, în primele 48 de ore).

Traumatismele cranio-cerebrale și medulare.

Toate tipurile de demențe.

Datele clinice susțin ameliorarea semnificativă a tulburărilor motorii, senzitive și cognitive din entitățile nosologice menționate. Se administrează din faza acută, 30 ml pe zi, 10 – 15 zile, după care se trece la tratament cronic intermitent, de 10 ml pe zi, 10 zile pe lună, o perioadă îndelungată, funcție de rezultate (în general, cel puțin 2 ani). Toate aceste mecanisme contribuie la controlul proceselor apoptotic-like.

Extract standardizat și titrat de Ginkgo Biloba conține peste 40 de principii active, între care ginkgolidele și bilobalidele specifice acestui extract au demonstrat, prin numeroase studii, efecte farmacologice favorabile reale; de menționat că dintre toate produsele comerciale doar acest extract are o compoziție în care prin procedee complexe de tehnică farmaceutică s-au păstrat doar substanțele cu efect favorabil în timp ce altele, precum acizii ginkgolici și alte substanțe au fost îndepărtate (acestea din urmă putând să aibå unele efecte adverse și interacțiuni medicamentoase, în particular cu anticoagulantele orale). Are un mod de acțiune complex la nivel vascular, exercitând un efect vasoreglator asupra arterelor. Crește rezistența vasculară și scade permeabilitatea capilarelor. Crește tonusul pereților venoși. Hemoreologic, scade hiperagregabilitatea plachetară (efect anti-FAP) și eritrocitară (efect antisludge). La nivel tisular protejează integritatea membranelor celulare prin neutralizarea radicalilor liberi. Stimulează procesele de compensare neuronală. Ameliorează metabolismul energetic bazal, stimulând captarea oxigenului și consumul aerob al glucozei și favorizând epurarea lactaților.

Unele studii (confirmate printr-o analiză Cochrane și mai multe metaanalize) subliniază efectele favorabile asupra fenomenelor demențiale (motiv pentru care în Clasificarea OMS a medicamentelor a fost recent înregistrat și în grupa produselor antidemențiale).

Există dovezi clinice și imagistice care demonstrează efectul inhibitorilor recaptării serotoninei (SSRI) – de exemplu fluoxetina – în stimularea sinaptogenezei, ajutând reorganizarea funcțională a hărților corticale după accident vascular cerebral. Efectele pe neuroplasticitate par să fie independente de efectul antidepresiv, dar însuși efectul antidepresiv poate influența pozitiv recuperarea.

III.2. Tratamentul chirurgical

În cazul în care se ia în considerare o intervenție chirurgicală după un accident vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt vârstă, starea de sănătate generală de dinainte de eveniment și starea de sănătate actuală. Chirurgia nu este recomandată ca parte a tratamentului initial sau a celui de urgență a unui AVC.

Medicul chirurgul poate efectua:

Endarterectomie carotidiană. Aceasta este o intervenție chirurgicală care constă în îndepărtarea plăcii de aterom formată pe pereții arterelor carotide la persoanele care au îngustare moderată sau severă a arterelor carotide. Această intervenție poate ajuta la prevenirea altor accidente vasculare cerebrale.

Intervenție chirurgicală pentru drenarea sau îndepărtarea sângelui din interiorul sau din jurul creierului, sângerare cauzată de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic).

Intervenție chirurgicală (embolizare endovasculară) pentru repararea unui anevrism cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic cârlig în interiorul anevrismului ca sa îl blocheze. Dacă această intervenție chirurgicală se poate face sau nu, depinde de localizarea anevrismului, de mărimea lui și de starea de sănătate a pacientului (dacă poate suporta această procedură terapeutică).

Intervenție chirurgicală pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adică malformațiile arteriovenoase) care au cauzat sângerarea în creier. O malformație arteriovenoasă este o afecțiune congenitală care formează o rețea anormală a vaselor sanguine din creier sau din măduva spinării. Pereții vasculari ai unei malformații arteriovenoase pot deveni mai subțiri și se pot fisura sau rupe.

Capitolul IV. Kinetoterapia în recuperarea pacientului după AVC

IV.1. Evaluarea neurologică

Inspecția: începe odată cu primul contact cu bolnavul (în momentul în care intră în sala de kinetoterapie), continuă în timpul anamnezei si în tot cursul examenului obiectiv. Aspectul general al pacientului, atitudinile sale particulare, miscările involuntare prezintă un deosebit interes în examenul neurologic, nu rareori orientarea diagnosticului funcŃional fiind dată de aceste elemente. Aceste atitudini sunt determinate de paralizii, hipertonii musculare, atrofii musculare, atitudini antalgice, etc.

În sindroamele piramidale atitudinea este dictată de paralizie si modificările de tonus muscular:

În faza flască a hemiplegiei bolnavul este în decubit dorsal în pat, miscare activă si tonusul muscular sunt absente la nivelul hemicorpului afectat, pacientul miscă doar membrele de partea sănătoasă;

În faza spastică a hemiplegiei atitudinea este dictată de hipertonia de tip piramidal (spasticitate). În această situație membrul superior este cu brațul în ușoară abducție, antebrațul flectat pe braț, în ușoară pronație, pumnul și degetele flectate. Membrul inferior este în rotație externă, extins din genunchi, cu piciorul în flexie plantară și inversie.

În paraplegia spastică hipertonia de tip piramidal (hipertonie vertebrală) duce la extensia puternică a membrelor inferioare. În leziunile masive ale măduvei spinării paraplegia devine în flexie. În sindroamele extrapiramidale atitudinea este determinată de miscările involuntare si modificările de tonus muscular.

În coree (sindrom hiperkinetic-hipoton) pacientul este animat continuu de miscări involuntare bruște și dezordonate, asimetrice, de scurtă durată care afectează extremitățile distale care determină o instabilitate în atitudine, la nivelul feței determină diverse grimase și gesturi bizare. Aceste mișcări involuntare interferează cu execuția diferitelor acte voluntare limitând posibilitatea de realizare a diferitelor activități ale vieții de zi cu zi.

În leziunile nervilor periferici atitudinea este determinată de paralizie, care este limitată la un grup muscular inervat de nervul sau rădăcina respectivă.

În paralizia de nerv radial datorită paraliziei mușchilor extensori ai pumnului, mâna ia o atitudine „gât de lebădă”. În monoplegia brahială membrul superior atârnă pe lângă corp, umărul este coborât și cu musculatura atrofiată.

Mișcările involuntare (diskineziile) – mișcările anormale ce se produc independent de voința individului, în timpul stării de repaus sau de mișcare. Se vor urmări: condițiile de apariție (influențele pe care le au diferite stări fiziologice), intensitatea, ritmul, teritoriul lor, amplitudinea, bruschețea.

Mișcările involuntare ce vor fi evaluate prin simpla observație sau diferite probe/teste specifice de punere în evidență sunt: fasciculațiile musculare, miokimiile, spasmul facial clonic, tremurăturile, mișcările coreice, mișcările atetozice, hemibalismul, miocloniile, ticurile, crampa funcțională, torticolisul spasmodic, convulsiile, sinkineziile.

Mișcarea activă (motricitatea activă/voluntară) reprezintă totalitatea actelor motorii pe care individul le execută în mod conștient. Așadar mișcarea voluntară presupune un mecanism complex în care instanțele principale evaluate în clinică sunt:

Planificarea mișcării în vederea unui scop, inițierea mișcării și trecerea de la o poziție sau mișcare la alta, toate depinzând de scoarța cerebrală;

Elementul efector propriu-zis al mișcării format din neuronul motor central, neuronul motor periferic și organul efector care este mușchiul striat, mișcarea realizându-se pe o a numită stare a tonusului muscular și troficității musculare;

Controlul de tip feed-back exercitat de o serie de formațiuni nervoase, dintre care mai importante clinic sunt cele ale sensibilității profunde conștiente, cerebeloase, vestibulare, extrapiramidale, care asigură acuratețea mișcării.

Mișcările active constituie mijloacele de bază în cadrul tehnicile de evaluare clinică globale și/sau analitice. Aceste tehnici vor oferi informații ce conduc la stabilirea nivelului funcțional al pacientului.

La examinarea unei mișcări active se va ține seama de: amplitudine, inițiativa și viteza de execuție; durere; funcția neuro-musculară; anduranța și decontracția musculară.

Evaluarea mișcării active se face pentru a surprinde tulburările de motricitate activă: deficitele motorii – parezele și paraliziile.

Tehnicile de evaluare clinică pot fi:

Generale – folosite în toate patologiile (de obicei pentru pacienții cu deficit motor mare); cum sunt cele ce vizează activitățile vieții zilnice (ADL-urile – Activity of Daily Living-engl.), sunt teste globale dar nu oferă indicații valabile pentru stabilirea adevăratei amplitudini de mișcare sau asupra forței pacientului, ci mai degrabă asupra capacității de a utiliza respectivul(ele) segment(e). Astfel dacă unui pacient i se cere să se pieptene și el, în încercarea de a realiza sarcina, are dificultăți, nu se poate determina dacă mișcarea este limitată de durere, de disfuncție neuro-musculară sau de disfuncție articulară. Totusi, în examenul obiectiv al NMAK, pentru a evalua performanțele funcționale ale unui segment, sunt folosite inițial aceste miscările active globale în cadrul activităților uzuale. Astfel, pentru membrele inferioare și pentru coloana vertebrală mișcările active se vor testa prin mișcări de încărcare cu propria greutate (ex. ridicare de pe scaun-mers-întoarcere-așezare pe scaun), iar pentru membrele superioare se vor cere mișcări funcționale (ex. Rotațiile în articulația umărului se vor testa cerând pacientului să-și atingă ceafa și apoi sacrul).

Specifice – folosită pentru o anumită patologie sau pentru evaluarea unei anumite funcții; pentru pareze: probe segmentare statice (proba Barre, proba Mingazzini, proba Grasset, proba brațelor întinse (Fischer)) și dinamice (proba dinamică a MS, proba Vasilescu); în cazul sechelelor afecțiunilor neurologice centrale (urmare a afectării neuronilor motori din encefal inclusiv a căilor de conducere din măduva spinării) ca și în hemi-, para-, tetraplegii/pareze: testul Rivermead, testul Bobath, scala ASIA, etc.

Tonusul muscular – stare de tensiune ușoară, permanentă a mușchiului striat în repaus, având la bază reflexul miotatic dependent de neuronul motor periferic controlat la rândul său de scoarța cerebrală, cerebel, nucleii bazali și sistemul vestibular. Evaluarea urmărește „surprinderea” modificărilor de tonus, care duc la schimbarea rezistenței la mișcarea pasivă și a amplitudinii de mișcare pasivă. Se apreciază prin: inspecție; palpare; imprimare de mișcări la nivelul tuturor segmentelor pacientului aflat în repaus (testul de întindere musculară). Se evaluează clinic sub trei aspecte:

Tonusul muscular de repaus – se examinează prin aprecierea consistenței mușchiului, a extensibilității și a rezistenței la mișcarea pasivă.

Tonusul postural – este declanșat de nevoia menținerii unei anumite posturi (ex. Musculatura antigravitațională în ortostatism). Tonusul postural se studiază prin evaluarea unor reflexe de postură: reflexele tonice cervicale (RTC) simetrice și asimetrice, reacții de adaptare posturală, reflexe de postură locale și generale.

Tonusul de acțiune. Starea tonusului muscular poate fi observată în timpul unor mișcări/activități voluntare. Astfel „mersul cosit” indică o spasticitate piramidală; rigiditatea extrapiramidală produce de asemenea un mers caracteristic; „mersul talonat” poate fi în relație cu o hipotonie musculară, etc.

Tulburările de tonus muscular sunt descrise în următorii termeni: flaciditate/flascitate, hipotonie, hipertonie, spasticitate, rigiditate. Realizarea unui plan de tratament potrivit implică recunoașterea și identificarea în timpul evaluării de către kinetoterapeut a diferențelor dintre aceste „stări” ale tonusului.

Ca urmare a existenței tulburărilor de tonus la simpla observație a pacientului se remarcă prezența mișcărilor sau posturilor/poziționărilor membrelor sau corpului anormale. Un alt „indicator” al existenței tulburărilor de tonus sunt prezența patternurilor de mișcare stereotipe (sinergiilor anormale).

Instrumentele standardizate de aprecierea a spasticității: scala Ashworth și Ashworth modificată, scala Preston, testul Held, testul pendulului sau Warteburg. Pentru aprecierea rigidității: scala de apreciere a rigidității extrapiramidale în 3 trepte (Webster Rating), scala de apreciere a rigidității în 5 trepte.

Reflexele – răspuns motor, vasomotor sau secretor la o excitație din mediul intern sau extern. Evaluarea va cuprinde, în funcție de aplicarea excitantului:

Reflexe cutanate (superficiale) – reflexele abdominale: reflexul abdominal superior (T6-T8), reflexul abdominal mijlociu sau ombilical (T9-T10), reflexul abdominal inferior (T11-T12 și probabil L1), reflexul cutanat cremasterian (L1-L2), reflexul cutanat plantar (L4-S2), reflexul cutanat anal extern (S3).

Reflexe osteotendinoase – reflexul bicipital (C5-C6), reflexul stilo-radial (C5-C6), reflexul tricipital (C6-C8), reflexul cubito-pronator (C7-C8), reflexul achilian (L5-S2), reflexul rotulian (L2-L4), reflexul medio-plantar (S1-S2). Modificările patologice ale reflexelor osteotendinoase sunt: areflexia, hiporeflexia și hiperreflexia.

Reflexe de postură. Exagerarea reflexelor de postură apare în leziunile sistemului extrapiramidal.

Reflexele patologice – în afara clonusului piciorului și rotulei cunoscute ca hiperreflexivitate ROT în clinică mai întâlnim următoarele reflexe patologice: semnul Babinski, semnul Hoffman, reflexul palmo-mentonier (Marinescu-Radovici), reflexele de automatism medular, reflexele ideo-musculare.

Coordonarea – procesul ce rezultă din activarea pattern-urilor de contracție a multor unități motorii, de la nivelul mai multor mușchi de forță, acțiune și secvență (succesiune) apropiată, dar și prin inhibiția simultană a celorlalți mușchi, producându-se o activitate voluntară. Se realizează prin intervenția armonizată a tuturor mușchilor ce participă la actul motor. Normalitatea este condiționată de integritatea morfo-funcțională a unor formațiuni nervoase dintre care un rol important îl au: cerebelul cu căile sale aferente și eferente; căile sensibilității profunde; aparatul vestibular; analizatorul vizual; zona frontală și temporală din scoarța cerebrală.

Tulburările coordonării și probe de punere în evidență:

Leziunile la nivelul cerebelul cu căile sale aferente și eferente; căile sensibilității profunde; aparatul vestibular; analizatorul vizual; zona frontală și temporală din scoarța cerebrală determină tulburări de coordonare numite ataxii cu două forme clinice mai importante: ataxia cerebeloasă și ataxia tabetică. Se evaluează existența:

Dismetriei și hipermetriei prin probele indice-nas, indice-indice, proba călcâi, proba mersului, proba prehensiunii;

Adiadokokinezia prin probele marionetelor, închiderii și deschiderii pumnilor.

Asinergia prin probele Drăgănescu-Voiculescu (proba asimetriei tonice dinamice), proba Stewart-Holmes.

Astazia.

Sensibilitatea se evaluează:

Sensibilitatea subiectivă – totalitatea simptomelor și senzațiilor descrise de pacient. Ea cuprinde paresteziile și durerea. Există multe tipuri de durere: nevralgia, cauzalgia, radiculalgiile, dureri coordonale, durerea talamică (hiperpatia), durerile viscerale, cefaleea, migrena.

Sensibilitatea obiectivă:

exteroceptivă – superficială (tactilă: atingerea tegumentului cu un tampon de vată, termică: cu două eprubete cu apă caldă (40-45º) si apa rece (sub 15º); dureroasă: cu un ac, apăsând usor tegumentul cu vârful acului, iar pacientul ne va spune dacă a perceput durerea, localizarea ei);

proprioceptivă – profundă (mioartrokinetică – posturală, kinestezică: pacientul cu ochii închisi, examinatorul îi mobilizează în flexie sau extensie degetele de la mână sau picior iar pacientul trebuie să perceapă, să indice care deget a fost mobilizat și sensul acestei mobilizări; vibratorie: cu diapazonul care se pune în vibrație, apoi piciorușul diapazonului se așează pe eminențele osoase, superficiale; barestezică sau simțul greutăților (se examinează utilizând 2 sfere de același volum dar greutate diferită, pacientul apreciând greutatea celor două sfere).

Interoceptivă (viscerală) – practic se examinează sensibilitatea dureroasă viscerală la presiune, a viscerelor aflate mai la suprafață (stomac, ficat, ovar, etc.).

Simțul discriminării tactile și dureroase – perceperea a doi excitanți aplicați concomitent pe suprafața tegumentară la o distanță variabilă între ei. Diferența minimă la care cei doi excitanți sunt percepuți distinct constituie indicele de discriminare. Distanța variază și în mod fiziologic în funcție de zona din corp examinată.

Simțul dermolexic (dermolexia) – recunoașterea de către pacient a cifrelor, literelor sau desenelor efectuate de examinator pe tegumentele lui cu un excitant tactil. Nerecunoașterea – adermolexia.

Simțul stereognozic (sterognozia)- reprezintă posibilitatea bolnavului de a recunoaște cu ochii închiși diverse obiecte puse în mâna sa de examinator: va trebui să identifice: forma, volumul, greutatea, materialul. Nerecunoașterea – astereognozie.

Simțul schemei corporale (somatognozia) – reprezintă recunoașterea cu ochii închiși a diverselor segmente ale corpului. Nerecunoașterea – asomatognozia sau hemiasomatognozia.

Tulburările de sensibilitate obiective sunt: astezia, hipoestezia, hiperestezia. După tipografie distingem următoarele tipuri clinice de tulburări de sensibilitate: nevrite, tipul radicular, tipul polinevritic, tipul paraplegic, tipul hemiplegic, tipul psihogen-funcțional.

În clinică se disting două tipuri de disociații de sensibilitate: disociația siringomielică și disociația tabetică.

Tulburările trofice și vegetative:

La nivelul tegumentelor se vor urmări tulburările vegetative funcționale.

La nivel osteo-articular – apare osteoporoza difuză și osteofitoza, mai ales la nivelul epifizelor. Clinic apar fracturi spontane și artropatii. La hemiplegici apar mai frecvent artropatii ale MS.

La nivel cardio-vascular – la pacienții cu AVC pot apare: tahicardie, bradicardie, tulburări de ritm. Hipotensiunea ortostatică secundară apare mai ales la pacienții cu leziuni medulare deasupra de T6, în poliradiculonevrite, în polineuropatia diabetică.

Tulburări respiratorii vegetative – apar la pacienții cu afecțiuni medulare (compresiuni, traumatisle, mielite), în poliradiculonevrite si leziuni de nerv frenic. Tahipneea indică un prognostic rezervat.

Tulburări sfincteriene (incontinență sau retenție de urină și fecale) și sexuale (afectarea erecției și a ejaculării) – apar în leziuni ale arcurilor reflexe lombar-sacrate (în afecțiuni ca: tabes, traumatisme vertebro-medulare la nivel lombar-sacrat, mielite, tumori la nivel lombar, sindrom de coadă de cal, polineuropatia diabetică) și în leziuni situate deasupra regiunii lombo-sacrate prin întreruperea legăturilor morfo-funcționale dintre aceste regiuni și centri nervoși superiori. Astfel se pot întâlni și în traumatisme vertebro-medulare, la nivel cervical și toracic, scleroză în plăci, AVC, sindrom pseudobulbar.

Afectarea musculară – troficitatea musculară este dependentă în mare măsură de integritatea neuronului motor periferic. Leziunile neuronului motor periferic determină atrofii musculare denumite amiotrofii secundare neurogene.

Tulburările de limbaj si comunicare:

Limbajul e alcătuit din patru funcții: vorbirea, înțelegerea semanticii cuvintelor, citirea, scrierea. Centrul este situat la nivelul lobului temporal stâng pentru dreptaci și drept la cei stângaci. Afectarea limbajului = afazie: motorie sau expresivă; senzitivă sau de recepție; mixtă.

În cadrul vorbirii expresive se examinează: vorbirea spontană, vorbirea repetată, vorbirea automată, proba denumirii obiectelor la indicarea lor. Imposibilitatea vorbirii spontane se numește afazie motorie sau expresivă (afazie motorie Broca).

În cadrul afaziei senzitive (vorbirea receptivă) se examinează: proba executării ordinelor simple și complicate, proba recunoașterii obiectelor denumite de examinator. Înțelegerea vorbirii este diminuată sau abolită în afazia senzorială Wernicke, în surditatea verbală. Atât vorbirea receptivă cât și cea expresivă sunt alterate în cazul afaziei mixte.

În cadrul agrafiei (examinarea scrisului) se va urmării atât grafia spontană, grafia dictată și grafia copiată. Agrafia reprezintă imposibilitatea scrierii de către pacient.

În cadrul lexiei (examinarea cititului) se examinează: lexia expresivă, lexia ordinelor scrise. Imposibilitatea descifrării scrisului se numește alexie și se întâlneste în afazia motorie.

Examinarea praxiei – cuprinde executarea de către pacient la comandă de mișcări simple la început, apoi cu un grad mai crescut de dificultate. Tulburările ce apar în executarea acestor miscări se numesc apraxii. Tipuri: ideatorie (incapacitatea de a stabili planul acțiunii pentru gesturile complexe. Sunt conservate doar miscările elementare, celelalte fiind absente); constructivă (tulburări în desenarea figurilor geometrice simple); a îmbrăcării, de grade diferite.

Agnozia – este o tulburare de recunoaștere senzorială în absența deficitelor senzitive și a tulburărilor psihice. Apare în leziuni parietale ale emisferului drept din AVC, TCC, demență senilă.

Tipuri: tactilă sau astereognozia (imposibilitatea de a recunoaste și denumirii un obiect palpat cu ochii închiși); vizuală (nu are tulburări de vedere, dar nu recunoaște obiectul privit); spațială (apare mai frecvent la hemiplegia stângă, o ignorare a hemispațiului vizual stâng); corporală sau asomatognozia (tulburare de recunoaștere a segmentelor corporale sau neagă realitatea paraliziei – anosognozie).

Se mai evaluează de asemenea: Mersul; Afectarea nervilor cranieni; Deglutiția; Funcțiile de autoîngrijire (ADL); Funcțiile cogniției.

IV.2. Kinetoterapia

Reeducarea controlului postural post-AVC reprezintă unul dintre momentele-cheie în restabilirea independenței funcționale a pacienților.

Controlul postural este o funcție complexă, care implică multiple arii cerebrale și este rezultatul unei interacțiuni complexe între mai multe sisteme corporale, ce cooperează pentru efectuarea controlului orientării spațiale și a manifestării echilibrului corpului. Organizarea specifică a sistemelor posturale este determinată de sarcina funcțională și de condițiile mediului în care se execută.

Astfel, controlul permanent al posturii reprezintă o condiție de bază pentru formarea stabilității, inițierea mișcărilor voluntare și efectuarea activităților vieții zilnice. Multe leziuni cerebrale pot cauza o perturbare a controlului posturii, iar aceasta, ca urmare, reprezintă una dintre cele mai frecvente dizabilități după accident vascular cerebral.

Natura și severitatea lor depinde de capacitatea de compensare a ariilor cerebrale neafectate și astfel depinde de vârstă și starea premorbidă, precum și de dimensiunile și localizarea leziunii.

Conform surselor literare de specialitate, capacitatea de a menține sau de a schimba poziția după accident vascular cerebral poate fi afectată în trei posturi de bază: culcat, șezând și ortostatic. Respectiv, evaluarea acestor posturi critice este deseori standardizată pentru supravegherea clinică în termenii capacității de a se transfera în pat de pe o parte pe alta; capacitatea de a-și menține independent poziția șezândă fără nici un suport de extensie (fesele pe pat sau pe un pat de kinetoterapie și picioarele pe podea); capacitatea de a se ridica de pe scaun; capacitatea de a-și menține echilibrul în ortostatism fără asistență.

Conform datelor statistice din literatură, la o săptămână după accidentul vascular cerebral, circa 40 % din pacienți nu sunt capabili să efectueze transferul în pat din culcat în decubit hetero- și homolateral. În cea de-a 30-a zi, numai 60-70 % din pacienți pot efectua această schimbare fără nici un ajutor; 20-25% pot s-o execute cu asistență și restul 10-15% încă nu sunt capabili să efectueze această schimbare a poziției, realizând-o, de fiecare dată, cu dificultate spre partea neafectată.

Restabilirea poziției șezând independent este un punct-cheie pentru independența pacientului, astfel postura șezând, timp îndelungat a fost una dintre cel mai frecvent analizate posturi în urma accidentului vascular cerebral.

Peste o lună de la debutul accidentului vascular cerebral, 40 % din pacienții care beneficiază de reabilitare nu sunt capabili să-și mențină poziția ortostatică, iar alții 20% își pot menține echilibrul vertical cu asistență.

Aceste date ne sugerează obiectiv importanța tulburărilor posturale în aprecierea gradului dizabilității primare la astfel de pacienți, ceea ce ar putea produce pierderea autonomiei și expunerea la riscul de a cădea.

Riscul unei căderi este atât de mare în primele săptămâni după debutul AVC, încât trebuie să fie considerat o problemă semnificativă în reabilitare.

Căderile survin mai des în timpul transferurilor (schimbarea activă a posturii) și sunt mai frecvente odată cu avansarea în vârstă. Acest risc nu este în legătură liniară cu numărul dereglărilor: persoanele cu deficit masiv sunt mai puțin mobile și, astfel, mai puțin expuse activităților periculoase, comparativ cu pacienții mai mobili.

Controlul postural este organizat pentru a determina și a menține orientarea corpului în spațiu și pentru a stabiliza segmentele corporale. Existența a două mecanisme separate, unul pentru controlul orientării corpului în raport cu gravitația și altul pentru stabilizarea lui, este un concept în dezvoltare, care permite o mai bună înțelegere a tulburărilor posturale după AVC.

După AVC, tulburările posturale pot fi cauzate de orientarea incorectă a verticalității, de instabilitatea posturală pronunțată sau de o combinație a acestor dereglări.

Kinetoterapeutul care este implicat în procesul de recuperare a persoanelor cu deficit neurologic trebuie să alcătuiască un model de abordare în care metodele terapeutice selectate să fie implementate într-o bază științifică clară, bine conturată din punct de vedere științific, kinetoterapeutic și practic.

Datele din literatura de specialitate reliefează trei arii distincte de metode și principii de kinetoterapie neurologică:

Neurofiziologică.

Învățarea și reînvățarea motorie.

Eclectică. Kinetoterapeutul selectează diferite mijloace terapeutice, adecvate pentru fiecare pacient individual. Această abordare reflectă lumea reală a practicii kinetoterapeutice, are nu corespunde în totalitate unui tratament – model particular sau unui tratament al unei condiții izolate.

Recuperarea controlului postural la pacienții cu AVC include programe de prevenire a căderilor, programe de reantrenare posturală și de învățare a mersului cu un suport de mers. Pe lângă abordările istorice în recuperarea AVC-ului, programele de reantrenare a controlului postural se bazează în prezent pe o serie de tehnici variate, inclusiv pe răspunsul la perturbațiile externe, stimularea senzorială, optimizarea resurselor de atenție necesare pentru controlul echilibrului și sporirea gradului de încredere în abilitățile posturale de care dispune.

Principiile generale de reantrenare a controlului postural stipulează că:

Toate deficitele și dereglările elementare trebuie să fie identificate și tratate specific;

Reantrenarea posturală favorizează plasticitatea cerebrală, prin urmare, și recuperarea funcțională;

Antrenarea trebuie să fie ajustată în mod regulat la abilitățile pacientului;

Recuperarea depinde de inițierea precoce a tratamentului și de intensitatea lui.

În tratamentul pacienților care au suferit un AVC, reantrenarea echilibrului este esențială pentru a reduce gradul de dependență în activitățile vieții cotidiene.

Reantrenarea echilibrului se bazează, în mare măsură, pe opinii empirice. Principiile generale ale reantrenării echilibrului sunt similare celor aplicate în schemele de reantrenare funcțională a pacienților cu AVC. După cum menționează unii autori, în primul rând, trebuie identificate și tratate în mod specific toate deficitele și dereglările elementare (problemele ortopedice, spasticitatea, slăbiciunea musculară, dereglările de atenție, cogniția spațială, depresia etc.).

În al doilea rând, reantrenarea motorie favorizează plasticitatea cerebrală și, în acest mod, recuperarea funcțională. În al treilea rând, antrenarea trebuie să fie ajustată regulat la capacitățile pacientului . În aspect istoric, pot fi delimitate două etape în reantrenarea echilibrului post-AVC. Susținute de opinii „neurofiziologice” vagi, primele abordări propuse de Bobath sau Brunnstrom în anii '60 ai secolului trecut au fost, în general, elaborate pe baza observațiilor și a experienței. Deși pe larg aplicate astăzi, ele rămân empirice, deoarece eficiența lor nu a fost cu adevărat testată, în special cu referire la dereglările de echilibru.

Începând cu anii '80, reabilitarea în AVC a devenit mai puțin reflexivă și mai mult senzomotorie sau chiar cognitivă, fiind susținută de noile concepte despre plasticitatea cerebrală. Au fost propuse câteva tehnici menite să faciliteze restabilirea echilibrului, acestea presupunând, de obicei, și testarea importanței lor clinice. Aceste tehnici sunt: biofeedback-ul postural; explorarea spațiului, care poate fi un mod implicit utilizat în antrenarea controlului postural; stimulările senzoriale; și anternarea posturală cu sarcini specifice.

Clasice sau moderne, toate aceste tehnici au drept scop modularea tonusului postural, ameliorarea reflexelor posturale, uniformizarea distribuirii greutății cât mai simetric posibil, îmbunătățirea stabilității corpului, îndeosebi a controlului trunchiului (exerciții bazate pe reacții posturale, biofeedback postural, explorarea spațiului combinată cu o sarcină posturală), ameliorarea reprezentării corpului în spațiu, recalibrarea sistemelor de coordonare posturală, facilitarea utilizării adecvate a aferentației senzoriale, care contribuie la controlul postural și determinarea pacienților să execute sarcini posturale specifice.

Pot fi utile, de asemenea, și alte măsuri de substituție așa ca extinderea bazei de susținere cu ajutorul mâinii în poziție șezînd și prin plasarea la distanță a picioarelor sau folosirea unui suport în poziție verticală . Este important a menționa și faptul că, până în prezent, reabilitării dereglărilor de verticalitate i-a fost acordată puțină atenție și aceasta reprezintă o provocare esențială pentru cercetările ulterioare. Tehnicile variate existente sunt mai degrabă complementare decât incompatibile și kinetoterapeuții trebuie să le selecteze pe cele mai adecvate pentru fiecare pacient aparte la un anumit moment în timpul curei de recuperare.

Scopurile recuperării echilibrului trebuie să fie determinate în mod regulat individual pentru fiecare pacient cu AVC și să fie modificate în dependență de severitatea și evoluția maladiei.

Reabilitarea în faza acută:

În perioada imediat post infarct excitabilitatea cortexului motor este scăzută și reprezentările corticale sunt reduse (“alarmă corticală”)

Sistemul nervos este puțin receptiv la “re-învățare”.

Lipsa PEM la stimularea magnetică transcraniană se corelează cu o evoluție puțin favorabilă.

În primele zile după AVC trebuie rezolvate în primul rând problemele: de suport vital (TA, glicemie, electroliți, oxigen, care apar din decubitul prelungit.

În faza precoce pot fi utilizate în principal proceduri pasive, în funcție de starea pacientului.

Pe măsură ce pacientul recapătă controlul asupra corpului său, vor fi introduse proceduri mai complexe și vor fi tentate acte mai dificile.

Proceduri pasive de poziționare, de menținere a gradului de mișcare (atenție la articulația umărului), elongații: previn contracturile părților moi.

Prevenirea și tratarea disfagiei, a tulburărilor sfincteriene (de multe ori reluarea precoce a ambulației ajută la rezolvarea tulburărilor micționale)

Poziționarea, asistarea pacientului la mișcările de întoarcere, de așezare la marginea patului

Poziționarea cât mai precoce în șezut, cu sprijin inițial:

Reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia.

Reduce hipotensiunea posturală.

În această fază, obiectivele sunt direcționate spre învățarea bazelor tehnicii acțiunii motrice, formarea priceperii de a o executa cel puțin într-o formă neperfecționată. Mijloacele utilizate în acestă etapă sunt orientate spre formarea, reeducarea calităților de orientare și stabilitate, fiind utilizați, de asemenea, factorii de reglare a mișcării.

Metodele utilizate în această etapă furnizează informația – verbală și senzorială cu privire la parametrii și condițiile de executare a acțiunii, ceea ce înlesnește sinteza de aferentație. La începutul învățării acțiunii motrice se utilizează metodele și procedeele care permit corectarea mișcării preponderent în baza percepțiilor vizuale și auditive, acestea fiind completate de cele care se sprijină pe aferentația senzorial-motorie și care contribuie la înțelegerea acțiunii cu ajutorul cuvântului.

Faza postacută:

Pacientul recapătă un oarecare control asupra propriului corp.

Investigațiile funcționale pun în evidență activarea legată de acte motorii a unor zone întinse și largi ale scoarței, care se suprapun ariilor motorii asociate situate ipsi- și controlateral față de leziune.

Se referă la perioada de la 3-4 săptămâni după infarct, și până la reapariția mișcărilor voluntare și tonusului membrelor paralizate

În funcție de evoluția inițială, sunt necesare:

Proceduri și manevre pasive care să evite complicațiile decubitului

trecerea la manevre active care să pregătească următoarele etape de recuperare.

Recuperarea în faza post-acută cuprinde:

Obiective posibile:

Evaluarea stării psihocognitive a pacientului

Controlul tulburărilor sfincteriene, de deglutiție de o manieră satisfăcătoare

Realizarea și menținerea poziției așezat

Menținerea echilibrului în timpul efectuării gesturilor normale cu membrele sănătoase și bolnave (prehensiunea, alimentația), realizarea unor acte motorii cotidiene (poziționarea pe pat, participă la îmbrăcat, transferul pe scaunul cu rotile)

Menținerea structurilor periferice în condiții optime (poziționarea corectă a articulațiilor, creșterea forței musculare).

Proceduri active

Odată cu normalizarea tonusului mușchilor posturali, pacientul poate menține poziția așezat inițial ridicarea în șezut, apoi transferul pe scaunul cu rotile sau pe alt suport.

Exerciții pentru echilibru – cu cât mai târziu se inițiază exercițiile pentru echilibru, cu atât mai mari sunt șansele ca pacientul să devină anxios și reticent în a se mobiliza și a “lupta” cu gravitația

Fizioterapia precoce și proactivă previne obișnuința cu deficitele perceptual-cognitive, ca și persistența “învățată” a deficitului motor

Antrenarea forței musculare poate începe cât mai precoce:

Exerciții de contracție excentrică dacă forța nu este suficientă pentru contracția concentrică

Exerciții cu biofeedback

Practică mentală

Stimulare electrică, eventual cu declanșare EMG

Faza cronică – precoce:

Majoritatea progreselor se datorează unor modificări cerebrale funcționale care au la bază plasticitatea neuronală.

Plasticitatea include adaptările structurii cerebrale apărute în timp ca răspus la modificarea mediului, și având ca și consecință modificări funcționale (Kolb, 1995)

Johansson, 2000: pentru capacitatea funcțională nu contează doar “câți” neuroni rămân ci și modul în care aceștia funcționează și conexiunile pe care le vor crea

Plasticitatea cerebrală:

Sistemul nervos este continuu remodelat în condiții normale și după leziuni:

Prin acumularea de experiență și învățare;

Ca răspuns la activitățile efectuate și comportament.

Activitățile repetate duc la creșterea reprezentărilor unor structuri (ex. degetul la orbi care citesc Braille) iar restrîngerea activității (amputație, imobilizare) la alterarea reprezentărilor corticale și subcorticale.

În cazul unor leziuni, pot apare:

Reorganizarea regiunilor afectate și a altor regiuni din emisferul bolnav,

Modificări localizate în emisferul sănătos

În decurs de 48 h după pierderea controlului mișcării se accentuează reflexele în partea afectată. Pe măsură ce tonusul muscular crește apar patternurile de sinergie în repaus.

Sinergia de flexie a membrului superior: umăr flectat, ADD, RI, cot F, pumn F, degete F

Sinergia de extensie a membrului superior: umăr, cot, pumn, degete E

Sinergia de flexie a membrului inferior: șold F, ADD, genunchi F, glezna dorsiflexie.

Sinergia de extensie a MI: șold, genunchi E, glezna flexie plantară.

Mișcările voluntare pot să reapară și spasticitatea se reduce cu creșterea mobilității voluntare. Strech reflexul rămâne prezent chiar dacă apare recuperarea totală.

Răspunsul plastic al creierului, teorie prezentată în anii 80, apare în zonele din afara leziunii creierului și sunt răspunzătoare de recuperarea funcțiilor pierdute.

Programul de kinetoterapie urmat de pacienții noștri a fost următorul:

Mobilizări pasive ale tuturor membrelor:

Din decubit dorsal flexii extensii ale umărului, cotului, mâinii

Mobilizări în sensul Diagonalelor Kabat

Din decubit ventral mobilizări ale gambei și piciorului

Din decubit dorsal tripla flexie a membrului inferior

Mobilizări în sensul Diagonalelor pentru MI.

Streching manual, pasiv, lent timp 15-30 sec.

Exerciții active

Din decubit lateral se execută tehnica “MARO” modificată: pelvisul ușor rotat în față, șoldul flectat; asistentul aplică prizele pe pelvis și coapsă, pentru a se executa izometria contra rotării în față a pelvisului și coapsă, pentru a se executa izometria contra rotării în față a pelvisului și flexiei coapsei; după oprirea izometriei se execută contracții izotone cu mișcare de la poziția scurtată.

Din decubit dorsal, flexia CF+flexiaG+flexiaGL (tripla flexiei) cu opoziție

Din decubit dorsal, cu genunchii mult flectați (picioarele pe pat), se poate realiza o bună echilibrare între flexor și extensor, se utilizează “izometria alternantă” (asistentul cu priză pe genunchi)

Diagonala 1 Kabat extensie si flexie pe MI

Figura nr.8. DIF

Figura nr 9. DIE

Diagonala 2 Kabat extensie si flexie pe MI

Din decubit ventral, cu sprijin pe antebrațe, se flectează gamba, care se menține în diverse unghiuri;

Din decubit lateral cu flexia și adducția umărului combinate cu bascularea scapulei și extensia cotului;

Din decubit lateral flexia coapsei pe trunchi

Figura nr. 10.

Din decubit dorsal, cu mâna pe frunte se execută extensii de cot și se revine

Decubit dorsal pacientul, cu mâna sănătoasă, apucă treimea distală a antebrațului afectat; se execută o ridicare deasupra capului, contrând pe fața posterioară a brațului și pe dosul palmei membrului afectat- degetele trebuie să fie desfăcute.

Din “șezând”, membrul superior este ridicat cu cotul întins, cu mâna în supinație și menținut la orizontală.

De pe scaune cu diverse înălțimi, pacientul se ridică (capul aplecat înainte), asistentul apasă genunchiul afectat ca să ajute postura de flexie; odată corpul ridicat și membrele inferioare extinse, asistentul va tracționa înainte genunchiul pentru a nu permite hiperextensia

Figura nr 11.

Și exerciții inverse, de așezare pe scaune situate tot la diferite niveluri;

Din ortostatism, cu sprijin pe mâinile așezate pe o masă, cu greutatea trunchiului translată pe membrul superior: se fac mișcări de lateralitate peste membrul inferior afectat.

Din mers cu pași rari, se urmărește antrenarea fiecărei faze de mers: se face prize pe bazin (anterior și posterior), și opunerea rezistenței în faza de mers respectivă.

Toate exercițiile au fost adaptate după nevoile fiecărui pacient și progresiv s-a crescut dificultatea lor mărind numărul de repetări și crescând complexitatea lor.

Un program de recuperare aparte este cel pentru pacienții hemiplegici la domiciliu.

Învățarea poziționării corecte a bolnavului în pat:

Pacientul în decubit heterolateral, piciorul sănătos întins, piciorul afectat puțin flectat și sprijinit pe o pernă de lungimea membrului inferior afectat. Membrul superior afectat sprijinit pe o pernă, flectat aproximativ 90° în scapulo-humerală si 20-25° flectat din cot. La spatele bolnavului se așează o pernă pentru a evita căderea pe spate a trunchiului;

Pacientul în decubit homolateral, membrul superior afectat fară pernă sub el, este poziționat într-o flexie de aproximativ 90° în scapulo-humerală iar în rest este extins. Membrul inferior sănătos așezat pe o pernă, iar cel bolnav este direct pe pat în ușoară extensie. La spate bolnavului se așează o pernă.

Pacientul în decubit dorsal, membrul superior așezat pe o pernă în flexie de aproximativ 120-130° în scapulo-humerală iar celelalte articulații extinse. Sub membrul inferior, în regiunea coxofemurală se așează o pernă care se continuă sub trunchi, articulațiile coxo-femurale ale genunchilor fiind extinse, iar piciorul se va poziționa la 90° fată de gambă;

Pacientul în poziția șezând în pat cu membrele inferioare întinse, articulația gleznei într-un unghi de 90°; rectitudinea trunchiului este menținută cu ajutorul a 4-5 perne așezate una peste alta la spatele bolnavului. Membrele superioare întinse sunt așezate pe o pernă care este așezată pe coapsele bolnavului.

2. Exercițiile la pat

Au două obiective:

Să conștientizeze jumătatea paralizată

Să antreneze mișcările fiziologice.

a) Schimbarea poziției în pat a bolnavului, la cca 3-4 ore evită apariția escarelor, a durerilor de presiune și promovează "luarea la cunoștință" asupra jumătății paralizate. Aceste schimbări de poziție la început sunt pasive, apoi activo-pasive, iar în cele din urmă se fac de pacient singur, cu utilizarea cât mai insistentă a membrelor paralizate;

b) De câteva ori pe zi se vor repeta, cu ajutorul unei persoane din familie care a fost învățată de kinetoterapeut cum să le execute, toate mișcările fiziologice, pe toată amplitudinea lor, în toate articulațiile membrelor paralizate, menținând astfel suplețea acestor articulații și provocând stimuli proprioceptivi;

c) Exercițiile de respirație nu vor fi uitate. Se vor repeta de câteva ori pe zi și vor consta în respirații profunde, ritmate, cu expir mai prelungit, cu antrenarea abdomenului din posturi variate.

3. Reeducarea membrului superior

În primele 1-2 ședințe la domiciliul bolnavului trebuie să ne preocupe:

a) Prevenirea sau tratarea durerilor și blocării mobilității umărului prin capsulita retractilă a articulației glenohumerale dar nu rareori și prin subluxația capului humeral datorată dezechilibrului muscular, care se poate realiza prin:

Poziționarea corectă a brațului în abducție cu ajutorul unei perne;

Ținerea mâinii sub cap;

Termoterapie locală;

Mobilizări pasive sau pasivo-active ale umărului, repetate de câteva ori pe zi;

În caz de subluxație, purtarea unei "chingi" de susținere a umărului;

Mobilizarea autopasivă (cu ajutorul mâinii sănătoase care prinde mâna bolnavă) a întregului membru superior hemiplegic pe flexie simplă sau cu combinări: flexie-abducție, flexie-adducție.

b) Combaterea spasticității mâinii, cu poziția de flexie a degetelor și abducția policelui în palmă, poziție total invalidantă. Se realizează prin:

Atelă de extensie,

Căldură locală;

Exerciții pasive, pasivo-active ale mâinii.

c) Evitarea edemului mâinii care apare frecvent, fie izolat, fie în cadrul unui eventual sindrom algoneurodistrofic bipolar umăr-mână care se poate combate prin:

Posturarea antideclivă a antebrațului și a mâinii,

În pat, se va postura întreg membrul superior pe o pernă mai ridicată,

În fotoliu, mâna se va sprijini pe un suport, antebrațul și mâna fiind mai ridicate;

În timpul mersului se va folosi obișnuita eșarfâ legată după gât în care se i sprijină antebrațul.

Începând cu a 2-a ședință la domiciliu, se poate alcătui un program de exerciții kinetice în vederea recuperării funcționale a membrului superior hemiplegic, adaptat stării funcționale și evoluției acestuia:

Pacientul în decubit dorsal, membrul superior va sta pe lângă corp, cu brațul în rotație externă și cotul întins: se execută pronosupinații, cu abducții de police; se fac flexii de braț cu opriri la diverse niveluri pe traiect;

Pacientul în decubit lateral (pe partea sănătoasă), se ridică membrul superior în rotație externă, încercând să sprijine mâna (ajutat dacă este nevoie) de capul patului; aceeași mișcare de flexie cu rotație externă a brațului, cu cotul întins, mâna și degetele întinse, policele abdus, este ajutat de kinetoterapeut să o facă;

Pacientul în decubit dorsal pentru tehnica de "despicare": pacientul apucă treimea inferioară a antebrațului paralizat, kinetoterapeutul ia priză pe capul și pumnul pacientului. Se execută "inițieri ritmice", pornindu-se din poziția cu brațele ridicate pe lângă cap pe partea sănătoasă; se duc membrele superioare oblic în jos spre partea bolnavă, capul flectându-se spre această parte.

Umerii se ridică și ei, rotindu-se după mișcarea brațelor. Treptat, de la mișcarea pasivo-activă se va trece la mișcarea activă și activă cu ușoară rezistență, kinetoterapeutul imprimând o ușoară opoziție asupra capului, pe frunte și asupra articulației pumnului;

Inversul acestui exercițiu este "ridicarea", care pornește de la punctul terminus al "despicatului" spre poziția de start a acestuia; prizele kinetoterapeutului pentru rezistentă vor fi schimbate;

Pacientul șezând pe un scaun pentru tehnica "izometriei alternante": prizele kinetoterapeutului se aplică pe umerii pacientului, în funcție de direcția mișcării contrate (înainte, înapoi, lateral). Treptat, exercițiul poate deveni mai complex prin introducerea rotației capului, trunchiului, concomitent cu mișcarea de aplecare în față, în spate sau lateral.

Pacientul în decubit lateral, se încearcă să se execute flexia și adducția umărului, combinate cu bascularea scapulei și extensia cotului.

Pacientul în decubit dorsal, se execută mișcarea membrelor superioare antigravitațional: pacientul, cu mâna sănătoasă, apucă treimea distală a antebrațului afectat. Se execută o ridicare deasupra capului, kinetoterapeutul contrând pe fața posterioară a brațului și pe dosul palmei membrului afectat. Degetele trebuie să fie desfăcute;

Pacientul în poziție șezând, cu brațul moderat abdus, rotat extern și retrodus, cotul întins, mâna supinată, cu degetele răsfirate: se exercită o presiune de către kinetoterapeut în axul membrului superior;

Pacientul în ortostatism, cu sprijin pe mâinile așezate pe o masă, cu greutatea trunchiului translatată pe membrul superior: se fac mișcări de lateralitate peste membrul superior afectat, contrate apoi de kinetoterapeut. Din această poziție se accentuează și controlul motor al extremităților inferioare printr-o ușoară flexie a șoldurilor, cu genunchii extinși și gleznele în ușoară dorsiflexie. Așezarea unui picior în fața celuilalt și invers, ca și rotația bazinului cu hemibazinul părții afectate înainte măresc gradul de dificultate, pregătindu-se astfel controlul pentru mers;

Pacientul în "patrupedie", se realizează încărcarea membrelor afectate. Kinetoterapeutul poate mări încărcarea prin presarea în jos a umerilor sau/și a bazinului. Se poate obține același rezultat prin translarea greutății corpului, în special al membrelor afectate. Pentru întinderea tricepsului se flectează cotul.

Pacientul în "ortostatism": se execută priză pe umăr, pelvis sau pe ambele, contrându-se mișcarea înainte, înapoi, în lateralitate, la rotația trunchiului superior sau/și inferior. Creșterea gradului de complexitate a acestor exerciții se poate realiza prin schimbarea poziției picioarelor, inițial la același nivel, apoi îndepărtate, apropiate, un picior înaintea celuilalt, un picior încrucișând pe celălalt;

Pacientul în decubit dorsal, cu mâna pe frunte: de aici se execută extensii de cot și se revine, brațul rămânând tot timpul ridicat. Cu brațul ridicat la diverse niveluri se fac extensii-flexii de cot, mâna cu degetele desfăcute se duce spre umărul opus, toracele opus, spre urechea opusă, realizând mișcări ale antebrațului deasupra sau dedesubtul orizontalei. Kinetoterapeutul poate opune rezistență pe umăr atât față de mișcarea înainte, cât și spre spate. Poziția cotului mai ridicată sau mai coborâtă, antrenează mobilitatea scapulei.

Pacientul în "patrupedie": se transferă alternativ greutatea corpului pe membrele paralizate: se fac balansări înainte-înapoi, dreapta-stînga. Treptat, se ajunge să se ridice câte un membru sănătos, apoi ambele;

Pacientul în poziție "șezând", MS este ridicat cu cotul întins, cu mâna în supinație, și menținut la orizontală;

Pacientul în poziția șezând, se utilizează un prosop făcut sul: de un capăt apucă bolnavul (sulul trece prin palmă, între police si index), iar de celălalt kinetoterapeutul, care prin intermediul prosopului, mobilizează mâna și MS în toate direcțiile, pacientul menținând continuu priza;

Pacientul într-o poziție comodă, se încearcă exercițiul de închidere și deschidere a mâinii care trebuie repetat cu multă răbdare. Pozițiile cele mai favorabile pentru performarea acestui exercițiu sunt cu MS în rotație internă sau externă, în laterală sau în spatele corpului;

Pacientul în decubit dorsal, brațele pe lângă corp la o distanță de 20-30 cm, palmele în jos, se apasă pe pat cu ambele membre superioare pe toată lungimea lor, concomitent, apoi alternativ, pe durata a 5 sec.

Pacientul în decubit ventral, sprijinit pe antebrațe și mâini, se apasă sau se menține trunchiul ridicat, se trece greutatea când pe o parte când pe cealaltă.

Pacientul în șezând se sprijină trunchiul pe cot și antebraț, apoi pe mână.

Pacientul în poziția, cvatrupedă", se trece greutatea corpului când pe membru sănătos, când pe cel plegic. Din aceeași poziție se încearcă mersul "încrucișat" apoi mersul "cămilei".

4. Reeducarea membrului inferior

Pacientul în decubit lateral, se face rotația înainte a bazinului, cu membrul inferior sănătos flectat;

Pe membrul inferior paralizat se realizează mișcările: extensia CF cu flexia G, apoi flexia CF cu extensia G; în timpul acestor mișcări piciorul va fi ținut în dorsoflexie și eversie, iar degetele în extensie;

Pacientul în decubit lateral, pelvisul ușor rotat în față, șoldul flectat; kinetoterapeutul aplică prizele pe pelvis și coapsă pentru a se executa izometria contra rotării în față a pelvisului și flexiei coapsei. După oprirea izometriei se execută contracții izotone cu mișcare de la poziția scurtată spre poziția maxim alungită , și, de aici, înapoi spre poziția scurtată;

Pacientul în decubit lateral, se face antrenarea Ml pentru mers în vederea mobilizării independente a articulațiilor: se menține șoldul flectat și se extinde-flectează genunchiul, apoi se menține șoldul extins și se fac aceleași mișcări în G. Concomitent, independent de mișcarea în articulațiile G și CF, se execută flexii-extensii ale piciorului;

Pacientul în decubit dorsal, se execută flexia CF+flexia G +flexia Gl cu opoziție, facilitând controlul flexor;

Pacientul în decubit dorsal cu genunchii mult flectați, se realizează o bună echilibrare între flexori și extensori; kinetoterapeutul se va opune alternativ încercărilor de tracționare a genunchilor spre piept și de întindere a lor;

Pacientul în decubit dorsal, mișcări activo-pasive în articulația gleznei;

Pacientul în decubit dorsal, se execută mișcări de abducție a piciorului afectat cu flexie dorsală în gleznă;

Pacientul în decubit dorsal cu articulațiile CF și G flectate; kinetoterapeutul face priză pe creasta iliacă și pe genunchi, opunându-se rotării bazinului spre partea afectată și blocând încercarea de translare a genunchilor spre partea sănătoasă, apoi se inversează;

Pacientul din poziția "în pod". Ridicarea bazinului este contrată de mâinile kinetoterapeutului, cu priză pe crestele iliace. Din aceeași poziție se încearcă, translarea, ca și rotația spre stânga și dreapta a bazinului. Prizele se fac mai întâi pe bazin, apoi pe genunchi și apoi la nivelul gleznelor;

Pacientul din poziția "în pod" cu genunchii foarte puțin flectați. Kinetoterapeutul prin prizele aplicate pe gleznă opune rezistență mișcării de ridicare a bazinului de pe pat, pentru a crea contracția musculaturii și pentru creșterea forței;

Pacientul din poziția "în pod" execută exercițiile de mobilizare în lateral a bazinului, cu și fără contrarezistență;

Pacientul din poziția "în pod", se antrenează controlul excentric al extensorilor șoldului și genunchiului, trecând de la contracția concentrică la cea excentrică prin ridicarea si coborârea pelvisului;

Pacientul în decubit ventral, cu genunchii flectați bilateral. Se antrenează propriocepția membrului paralizat, făcând flexii-extensii din genunchi la care kinetoterapeutul opune rezistență;

Pacientul în poziția "pe genunchi" ; kinetoterapeutul face priză pe pelvis sau pe o latură a pelvisului si pe umărul opus, opunându-se mișcărilor inverse a centurilor în scopul creșterii mobilității, forței și stabilității trunchiului inferior, șoldului și genunchiului;

Pacientul în poziția "într-un genunchi" face trecerea spre ortostatism. Stând pe genunchiul părții afectate, este mult solicitat controlul motor. Din această poziție se antrenează rotațiile de bazin. Dacă se stă pe genunchiul sănătos, Ml afectat va fi în flexie de CF, G si Gl;

5. Realizarea controlului trunchiului

Pacientul în decubit lateral pe partea sănătoasă, membrul inferior flectat din genunchi. Kinetoterapeutul cu priză pe umăr și pe antebraț – pumn, rotează pasiv ventral, apoi spre dorsal jumătatea superioară a trunchiului, capul urmând aceleași mișcări;

Pacientul în decubit dorsal, genunchii flectați la 90°. Kinetoterapeutul face priză pe ambii genunchi, rotindu-i împreună cu bazinul sau fără bazin într-o parte si alta;

Pacientul din poziția "în pod"; ridicarea bazinului este contrată de mâinile kinetoterapeutului, cu priză pe crestele iliace; din aceeași poziție se încearcă translarea, ca si rotația spre stânga și dreapta a bazinului. Prizele se fac mai întâi pe bazin, apoi pe genunchi și apoi la nivelul gleznelor;

Pacientul în ortostatism, merge cu pași rari pentru antrenarea fiecărei faze de mers. Kinetoterapeutul face prize pe bazin, înregistrând momentul dificil și controlul defectuos, prin opunerea rezistenței în faza de mers respectivă.

Pacientul "în patrupedie" ridică întâi capul, apoi trunchiul, rămânând în sprijin doar pe genunchi;

Pacientul în poziția "pe genunchi". Kinetoterapeutul balansează corpul într-o parte si într-alta, mai ales spre partea afectată, bolnavul încercând să-și mențină echilibrul;

Pacientul "în șezând" pe scaun de diverse înălțimi se ridică. Kinetoterapeutul apasă genunchiul afectat, ca să ajute postura de flexie. Odată corpul ridicat și Ml extinse kinetoterapeutul va tracționa înainte genunchiul, pentru a nu permite hiperextensia.

6. Verticalizarea hemiplegicului

Trecerea bolnavului hemiplegic la stațiunea ortostatică se va face treptat, trecând obligatoriu prin pozițiile de șezând în pat (șezând alungit), apoi la marginea patului (șezând scurtat) pe care bolnavul le va menține progresiv, de la 2-3 minute până la 20-30 de minute și chiar mai mult. Apoi bolnavul va fi ridicat în picioare lângă pat, tot progresiv.

Atât poziția șezândă, cât și cea ortostatică, ridică o problemă de bază si anume:

Capacitatea de a realiza un balans normal al corpului (echilibru, senzația de simetrie).

Recâștigarea balansului este un obiectiv important în recuperare. Pentru aceasta, bolnavul va exersa:

Trecerea greutății corpului de pe jumătatea sănătoasă pe cea paralizată din pozițiile șezând alungit, șezând scurtat și în picioare;

Balansul se poate face cu și fără sprijin lateral pe braț, în funcție de stadiul la care se află bolnavul la acel moment;

Din șezând cu brațele în spate sprijinite pe pat (banchetă), se balansează trunchiul în lateral cu încărcare, când pe o parte, când pe cealaltă, apoi balans anteroposterior încărcând alternativ brațele și bazinul;

Bolnavul încearcă să deplaseze trunchiul în poziția șezândă prin balansul bazinului;

Antrenarea la poziția picior peste picior din șezând este de asemenea recomandată;

Din ortostatism, în sprijin pe ambele picioare, se balansează greutatea corpului când pe un picior, când pe celălalt;

În continuare, se stă în sprijin pe membrul inferior afectat, iar cel sănătos se ridică pe un scăunel așezat în față sau în lateral;

Mai apoi din aceeași poziție, membrul sănătos va desena niște opturi, cercuri, etc. Pe pardoseală, încercând să-și țină echilibrul pe membrul inferior bolnav;

Treptat, antrenarea balansului se va face concomitent cu rotarea trunchiului;

Tot ca un mijloc de reeducare a echilibrului este balansarea din ortostatism pe o placă specială curbă (skate-board). Este indicat ca la acest exercițiu pacientul să primească ajutor din partea kinetoterapeutului.

7. Reeducarea mersului

Pentru un hemiplegic, mersul este considerat principalul obiectiv al recuperării. În general antrenamentul la mers se începe când bolnavul poate sta în ortostatism fără să obosească, pe o durată de 10-15 minute.

Cazuri clinice

Cazul nr.1

Pacient în vârstă de 57 de ani se prezintă cu slăbiciune la nivelul părții stângi a feței, brațului și piciorului stâng, alături de tulburări de vorbire după o serie de episoade violente și repetitive de tuse. Soția pacientului a sesizat o "micșorare" a ochiului drept. Pacientul acuza de asemenea durere la nivelul ochiului drept.

APP:

HTA diagnosticată în urmă cu 12 ani

Fumător – 1 pachet / zi de 10 ani

Nu consumă alcool

Sedentar

Nu are istoric de traumatisme la nivelul capului și gâtului

Examen clinic:

Temperatura = 36,3°C

Puls = 94, regulat

TA = 195/105 mm/Hg

Ascultație pulmonară = normală, fără efort respirator

Fără sufluri cardiace

Abdomen suplu și nedureros, cu zgomote intestinale normale

Pacient orientat temporospațial

Vorbește cu greutate și este dizartric

Reactivitatea pupilară stângă la lumină (de la 3 mm la 2 mm), iar cea dreaptă (de la 2mm la 1,5 mm)

Pleoapa dreaptă prezintă ptoză moderată

Asimetrie pupilară evidentă la lumină de intensitate scăzută

Fund de ochi = normal

Acuitate vizuală normală bilateral

Reflex de deglutiție normal, cu elevare palatină normală

Este incapabil să meargă sau să stea în picioare

Tonus muscular flasc pe partea stângă dar normal pe dreapta

Hemipareză marcată stânga

Reflex Babinski plantar prezent pe partea stângă

Sensibilitate diminuată pentru atingere ușoară, temperatură, înțepătură, poziția articulației și vibrație pe partea stângă a corpului

Analizele de laborator = normale

RX toracic = normal.

EKG relevă hipertrofie ventriculară stângă. CT cerebral fără substanță de contrast relevă o artera cerebrală medie dreaptă hiperdensă. Angiografia convențională relevă stenoza la originea arterei carotide interne drepte, cu o îngustare luminală abruptă.

Diagnostic pozitiv:AVC artera carotidă internă.

Pacientul a urmat timp de 3 luni de zile tratamentul kinetoterapic elaborat nevoilor sale, timp în care s-a remarcat o evoluție favorabilă a acestuia.

Cazul nr 2

Bolnava B . Y se prezintă la spital prezentând hemiplegie pe partea stângă. Pacienta de o săptămână prezintă deficit motor la nivelul membrului inferior stâng, apoi treptat prezintă deficit al membrului superior stâng, acesta din urmă instalându-se brusc. În camera de gardă pacienta este puțin confuză.

Diagnosticul de internare: Atac ischemic cerebral în teritoriul carotidian drept. Motivul internării: bolnava se internează pentru paralizie facială stângă de tip central, deficit motor al memebrelor stângi, tulburări de vorbire, și stare confuzională.

Stare generală: satisfacătoare. Stare de conștiență: conștientă. Tegumente: normal colorate. Aparat respirator: murmur vezical normal. Aparat cardiovascular: TA= 130/80mm/hg, AV=64/min. Ficat: căi biliare în limite normale.

Nervul trigemen: normal.

Nervul optic: confuz visual în limite normale.

Nervul facial: pareză facială centrală stângă.

Mobilitatea: mers posibil sprijinit, hemipareză stângă predominant crurală.

Psihic – orientată temporospațial, labilitate emoțională.

Urmează tratament fizical (masaj, US, CDD) și kinetoterapie insistându-se pe antrenarea activităților de autoîngrijire, a echilibrului și coordonării în mers.

Se externează în stare ameliorată cu următoarele recomandări: regim hiposodat; tratament medicamentos cu: Nootropyl 1.2g.1 + 1 + 0, Sermion 30mg.1+ 0 + 0; continuă kinetoterapia la domiciliu; revine la control peste 3 luni.

Caz nr 3

Paciena F.A. de aproximativ o săptămână, prezintă asimetria feței și parestezii, paralizie la nivelul membrelor stângi pentru care se internează la spital.

Examen obiectiv:

Facies: discret asimetric. Aparat respirator: torace normal conformat. Aparat cardiovascular – TA=111/60mm/hg; AV=70/min. Aparat digestive: abdomen suplu, mobil, nedureros la palpare, ficat normal, splină nepalpabilă.

Aparat urogenital: urină normală, micțiuni fiziologice.

Nervul facial – asimetric pe parte paralizată, OD<OS.

Nervul glasofaringian: posibilitatea deglutiției pentru solide.

Mobilitate: hemipareză dreaptă.

Diagnostic: Atac ischemic în teritoriul carotidian drept.

Urmează tratament fizical (masaj, US, CDD) și kinetoterapie insistându-se pe antrenarea activităților de autoîngrijire, a echilibrului și coordonării în mers.

Se externează în stare ameliorată cu următoarele recomandări: regim hiposodat; tratament medicamentos cu: Nootropyl 1.2g.1 + 1 + 0, Sermion 30mg.1+ 0 + 0; continuă kinetoterapie la domiciliu; revine la control peste 3 luni.

Caz nr 4

Pacientă în vârstă de 77 de ani se prezintă la urgență cu slăbiciune pe partea stângă și pareza facială stângă instalate în urmă cu 12 ore. Neagă cefalee, incontinență, greață, vărsături, febră, pierderea conștienței, palpitații, dureri precordiale sau dispnee. Nu a avut crize sau sincope.

APP: HTA, DZ, neuropatie diabetică, anemie, mielom multiplu.

– pacienta a finalizat recent o ședință de 5 zile de chimioterapie pentru mielom multiplu, medicația incluzând trioxid de arsenic.

– medicație: oxicodon, paracetamol, senna, gabapentina, metformina, calciu + vit. D, multivitamine, eritropoietină, clopidogrel, carvedilol, citalopram, talidomida, risendronat.

Examen clinic: – pacientă afebrilă

– TA = 84/50, puls = 64, frecvența respiratorie = 16

– saturație în oxigen = 97%

– pupile egale, rotunde și reactive la lumina

– ascultație cardio-pulmonară normală

– examen abdominal normal

– nu prezintă suflu carotic sau jugulare turgescente

– hemiplegie facială stângă

– forță musculară 2/5 la nivelul mâinii stângi și 4/5 la nivelul piciorului stâng

– prezintă dizartrie moderată, însă limbajul și funcțiile corticale superioare sunt normale

Analize de laborator: – Na = 129 mEq/L (n = 136 – 145)

– K = 5,5 mEq/L (n = 3,5 – 5,1)

– bicarbonat = 19 mEq/L (n = 23 – 29)

– glucoză = 229 mg/dl (n = 74 – 106)

– uree = 50 mg/dl (n = 10 – 26)

– Ca = 7,1 mg/dl (n = 7,6 – 10)

– mioglobina = 145 ng/dl (n = 0 – 110)

Radiografia toracică evidențiază cardiomegalie cu aorta aterosclerotică și tortuoasă.

RMN cerebral relevă o zonă mică hiperintensă în aria frontală subcorticală dreaptă. De asemenea se constată dilatație ușoară a ventriculilor și spațiului subarahnoid concomitent cu modificări ischemice ale substanței albe.

Diagnostic pozitiv: Stroke artera cerebrală medie.

A urmat programul kinetoterapeutic timp de 3 luni cu evoluție favorabilă.

Caz nr 5

Pacientă în vârstă de 41 de ani se prezintă la medic acuzând elasticitate progresivă a pielii pe toată suprafața corpului, slăbiciune generalizată și laxitate a tegumentelor și articulațiilor în ultimii 8 ani. De asemenea asociaza cefalee persistentă și parestezii la nivel facial stâng și membru superior stâng, leziuni extensive cutanate care se cicatrizează greu, în cazul unor leziuni minimale care în mod normal nu ar trebui să lase vreun semn. Totuți, nu a suferit niciun eveniment hemoragic major în trecut.

APP: – nesemnificative

AHC: – mama a decedat la 50 de ani și a avut aceleași simptome de tegumente hiperelastice și articulații laxe.

– frate decedat la 35 de ani în urma unui AVC. A asociat și el aceleași simptome tegumento-articulare.

Examen clinic: pacienta ușor supraponderală; paloare conjunctivală și sclere albăstrui; pupile și reflexe pupilare normale, nu prezintă cianoză, icter, hipocratism digital sau limfadenopatie; ascultatie cardiovasculară normală; puls = 78, TA = 138/80 mm/Hg; ptoză viscerală abdominală moderată; tegumente hiperelastice (la coate și genunchi se poate întinde și până la 9- 10 cm). Întinderea nu cauzează durere. Se pot palpa niște mici noduli sferici cu diametre variabile de câțiva milimetri la nivelul coatelor și regiunii sacrate; articulații hipermobile, degetul mic putând atinge suprafața extensoare a articulației mâinii; nu prezintă dislocații articulare sau scolioză; are platfuss și genu recurvatum bilateral.

Analize de laborator: – hemoglobina = 10 g/dl

– restul analizelor de rutină au fost complet normale

La tranzitul baritat s-au observat multipli diverticuli la nivelul intestinului subțire.

În urma RMN-ului s-a pus diagnosticul de stroke arteră cerebrală stângă și scleroză multiplă. Pacienta a urmat tratamentul medicamentos corespunzător și a făcut kinetoterapie timp de 3 luni, urmând toate indicațiile kinetoterapeutului și a avut o evoluție favorabilă.

Caz nr 6

Pacient în vârstă de 53 de ani se internează cu slăbiciune motorie instalată brusc la nivelul extremităților stângi, dizartrie, tulburare de vedere la nivelul ochiului drept și migrenă.

APP: – Cu 3 săptamani înainte pacientul a fost diagnosticat într-un alt centru cu sindrom nefrotic (pe baza prezentării clinice de la acel moment, alterării parametrilor plasmatici și urinari și a glomerulosclerozei focale segmentare confirmată prin biopsie renală percutană). S-a inițiat tratament cu diuretic și inhibitori enzimă de conversie, prednisolon 1 mg/kg/zi.

De asemenea a mai fost diagnosticat cu ciroză hepatică alcoolică grad A (Child-Pugh). Pacientul este și purtător sănătos de VHB (diagnostic cu 7 luni înainte de internare). Este tratat cu lamivudină într-o doza de 100 mg/zi pentru prevenția unui rebound al hepatitei virale.

Nu are HTA sau diabet.

Fumător: 30 pachete/an și consumator cronic de alcool în cantități mari. Declară că a abandonat aceste vicii de câteva luni (la scurt timp după diagnosticarea infecției HBV și a cirozei hepatice).

Examen clinic: stare generală alterată; edem periferic bilateral; TA = 120/80, puls = 120, frecvența respiratorie = 24, temperatura = 37° Celsius; ascultație cardio-pulmonară normală; nu prezintă semne de TVP; pacient confuz, cu slăbiciune motorie pe partea stângă și percepție senzorială diminuată de aceeași parte; dizartrie și tulburări vizuale la ochiul drept, funcții corticale înalte = normale.

Analize de laborator: – WBC = 24900

– Hct = 31,9%

– Hb = 10,9 g/dl

– PLT = 230000

– Na = 136 mEq/L

– K = 4,1 mEq/L

– uree = 33 mg/dl

– creatinina = 1,0 mg/dl

– proteine totale serice = 3,3g/dl

– albumina = 1,2 g/dl

– albuminurie = ++++

– proteinurie/24h = 7,8g/zi

– colesterol = 539 mg/dl

– enzime hepatice, PT, aPTT, fibrinogen, antitrombina III = normale

– proteina S = 35% (n = 70 – 140%)

– AgHBe = negativ

– ADN VHB si AgHBs nedetectabili

– C3 și C4

– IgM anticardiolipina = 4,9 MPL unitati/ml (n < 12)

Diagnostic pozitiv: accident vascular cerebral în teritoriul cerebral drept. Kinetoterapia urmată a fost adaptată nevoilor sale, cu o evoluție favorabilă.

Caz nr 7

Pacientă în vârstă de 68 de ani este prezentată cu psihoză acută și funcție cognitivă cu deteriorare rapidă și o cefalee extrem de puternică. Starea de sănătate a pacientei a fost bună până în urmă cu 2 luni, când s-a prezentat la medicul de familie cu simptome vagi de migrenă, tinnitus, alterare a funcției auditive și instabilitate în mers. Pe parcursul următoarelor săptămâni a dezvoltat agitație, comportament anormal și stări delirante. În ciuda tratamentului antipsihotic administrat la un centru specializat, pacienta a devenit din ce în ce mai retrasă, catatonică și s-a instalat afonie.

APP: – nesemnificative

AHC: – nesemnificative

Examen clinic: pacienta reactivă dar incapabilă să comunice sau să urmeze comenzi verbale; prezintă febră moderată (37,8 grade Celsius), puls = 80, TA = 130/75, frecvență respiratorie = 20, ascultație cardio-pulmonară normală; prezintă cvadripareza spastică și hiperreflexie; echilibrul în mers al pacientei și memoria nu au putut fi evaluate; abdominal normal.

Analize de laborator: – normale

Analiza LCR: – proteine = 48 mg/dl (n = 15 – 40)

– glucoza = 74 mg/dl (n = 50 – 80)

– nu prezintă pleocitoză

– nu s-a determinat proteina 14-3-3

Diagnostic pozitiv: boala Creutzfeldt – Jakob și stroke artera cerebrală stângă. Pacienta a urmat kinetoterapia timp de 5 luni deoarece era destul de dificil de comunicat cu ea, însă ținând cont de comorbiditate, evoluția a fost una favorabilă.

Caz nr 8

Pacienta în vârsta de 30 de ani se prezintă cu istoric de 6 luni de cefalee recurentă pe partea stângă, hemipareza tranzitorie, diplopie și slăbiciune. Cefaleea durează între 2 și 4 ore, de intensitate moderată și asociată cu pierderea acuității vizuale și fotofobie. Pacienta a mai avut și 2 episoade de hemiplegie stângă, care au durat între 2 și 3 săptămâni cu remisiune totală. Cu o lună înainte de prezentare, pacienta a suferit un episod tranzitor de diplopie și disfagie cu o durată de o săptămână. Nu are diabet sau HTA, nu ia medicamente sau anticoncepționale.

Examen clinic: – pacienta non-febrila, conștientă

– IMC = 27,5 kg/m2

– TA = 120/70, puls = 81

– ascultația cardiovasculară este normală

– abdominal = normal

– prezintă reducere neuniformă a sensibilității dureroase, la atingere ușoară și la temperatura la nivelul brațului stâng și piciorului stâng sub genunchi

– examenul fundului de ochi este normal

Analize de laborator: – glicemie = 76 mg/dl

– Hb = 11,2 g/dl

– restul analizelor sunt normale

S-a realizat puncție lombară care nu a relevat nimic semnificativ.

S-a pus un diagnostic inițial de migrenă și a fost tratată cu dexametazonă și sumatriptan, fără imbunătățiri majore, fiind programată la RMN. Pacienta nu s-a prezentat la RMN și a fost pierdută din evidență.

Diagnostic: scleroza multiplă și AVC la nivel arterei cerebrale stângi. Pacienta a urmat kinetoterapie timp de 4 luni datorită comorbidității, cu evoluție favorabilă.

Caz nr 9

Pacient în varstă de 41 de ani se prezintă la urgență pentru durere de cap severă localizată frontal, care a început brusc, trezindu-l din somn (în urmă cu 8 ore). Durerea este insoțită de greață, vărsături și febră. Declară că de curând are probleme oculare precum diplopie și fotofobie, însă neagă o scădere a acuității vizuale.

Neagă vreo criză de orice fel, slăbiciune focală, episoade similare sau probleme vizuale în antecedente. Nu are probleme medicale în istoric. Consumă alcool ocazional, nu fumează.

Se tratează ocazional cu sildenafil (disfuncție erectilă).

Examen clinic – temperatura de 39,5 grade celsius

– TA = 155/95, puls = 110

– prezintă ptoză la nivelul ochiului stâng, care este deviat inferolateral și are o pupilă dilatată și nereactivă.

– la examinarea câmpului vizual se constată hemianopsie bitemporală

– pacientul prezintă ginecomastie bilaterală moderată

– ascultație cardio-pulmonară normală

– abdomen suplu, nedureros, mobil cu respirația – nu prezintă organomegalie la acest nivel

– neurologic, forța de contracție musculară la nivelul tuturor membrelor este 5 / 5, cu reflexe osteotendinoase normale

Analize de laborator:

– hemoglobina = 13 g/dL (14 – 18 g/dL)

– WBC = 16.000/ microlitru (5000 – 8000)

– neutrofile = 75%

– trombocite = 340.000 (150.000 – 400.000)

– LCR prezintă 420.000 hematii pe microlitru, 20.000 leucocite, glucoza 85 mg/dL și o concentrație crescută de proteine 230 mg/dL.

– proba LCR este negativă pentru bacterii în colorația Gram

– se realizează un RMN la nivelul capului.

Diagnostic pozitiv: stroke la nivel arterei cerebrale medii. Pacientul a urmat tratamentul medicamentos specific afecțiunii sale și kinetoterapie timp de 3 luni cu evoluție favorabilă.

Caz nr 10

Pacient în vârstă de 58 de ani se prezintă la medic pentru dispnee progresivă și edem la nivelul gleznelor, simptome ce au apărut în urma cu 8 luni. Pacientul declară că nu poate urca treptele unui etaj sau să se deplaseze prin cameră fără să fie nevoit să se opreascăși că de 18 ore aproximativ, are o cefalle persistentă ce nu cedează la antalgice și parestezii la nivelul extremităților drepte.. În ultimele 6 luni a avut două episoade de vertij. Pacientul nu a avut dureri precordiale sau palpitații. Nu are diabet. Consumă zilnic 100 de grame de vodka sau alte băuturi spirtoase.

APP:

– ulcer peptic la vârsta de 20 de ani

– fractură de tibie și peronier drept la vârsta 35 de ani în urma unui accident rutier

– HTA

– hipercolesterolemie

Examen clinic:

– pacient apirexic cu TA = 170/90 și puls = 88

– prezintă presiune venoasă jugulară ridicată

– șocul apexian nu este palpabil

– zgomot 3 prezent, suflu pansistolic la nivelul apexului

– raluri fine în inspir

– prezintă edem la nivelul membrelor inferioare

– neuropatie senzitivă periferică la nivelul picioarelor

– abdominal normal, fără semne de ascită sau ficat patologic

EKG: – pacientul prezintă fibrilatie atrială și bloc de ramură stanga Vizualizați EKG

Analize de laborator: – Hb = 11.1 g/dL

– MCV = 105 μm2

– WBC = 6000 / mm3

– Trombocite = 300.000 / mm3

– Na = 135 mEq/L

– K = 4.0 mEq/L

– Uree = 5.0 mg/dL

– Creatinina = 77 mmol/L (68 – 118)

– Bilirubina = 19 μmol/L (3.4 – 22)

– Fosfataza Alcalină = 130 U/L (53 – 128)

– AST = 50 U/L (8 – 40)

– timpul PT = 14 sec (11 -15)

Diagmostic pozitiv: cardiomiopatie dilatativă alcoolică și accident vascular cerebral în teritoriul arterial cerebral drept. Pacientul a urmat tratamentul medicamentos specific afecțiunii sale și kinetoterapie timp de 3 luni cu evoluție favorabilă.

Concluzii

Sănătatea, acest echilibru de bunăstare bio-psiho-sociala, poate fi oricând conturbată de anumiți factori negative, care-l aduc pe individ într-o stare critică ce trebuie rezolvată de personalul medical cu promtitudine și competență.

Accidentul vascular cerebral constituie, prin incidență și gravitate, o problemă deosebită de sănătate și reprezintă peste 30% din cauzele de deces.

Având în vedere faptul că după accidental vascular cerebral ramân o serie de pacienți cu sechele neurologice importante, parțial sau total dependenți, la fel de importantă ca și profilaxia primară este și cea secundară, ce constă în tratamentul corect după producerea accidentului vascular cerebral, prevenirea recidivelor, tratamentul de recuperare motorie în vederea reintegrării sociale a acestor pacienți.

Conform datelor statistice din literatură, la o săptămână după accidentul vascular cerebral, circa 40 % din pacienți nu sunt capabili să efectueze transferul în pat din culcat în decubit hetero- și homolateral. În cea de-a 30-a zi, numai 60-70 % din pacienți pot efectua această schimbare fără nici un ajutor; 20-25% pot s-o execute cu asistență și restul 10-15% încă nu sunt capabili să efectueze această schimbare a poziției, realizând-o, de fiecare dată, cu dificultate spre partea neafectată.

Prima recomandare în scopul recuperării pacienților cu accident vascular cerebral constă în integrarea acestuia într-un program de recuperare. În cazul pacienților cu accident vascular, recuperarea medicală prin tratamentele de kinetoterapie, fizioterapie, terapie ocupațională și masaj medical sunt absolut esențiale și au ca scop îmbunătățirea calității vieții acestor pacienți.

Recomandăm începerea programului de recuperare, cât mai repede posibil, imediat ce pacientul este stabil din punct de vedere medical, pentru a evita învățarea unor modele anormale de mișcare, care pot apărea în primele 48 de ore. Cea mai mare parte a recuperării după un accident vascular cerebral, se consideră că are loc în primele 3-6 luni.

Recuperarea pacientului poate fi destul de dificilă, fiind necesară o răbdare și gândire pozitivă pe tot parcursul acesteia. Sprijinul moral și fizic din partea familiei și prietenilor este de asemenea foarte important în reabilitarea pacienților. Recuperarea emoțională a pacienților care au suferit un accident vascular cerebral, poate fi realizată și prin consiliere psihologică sau tratament medicamentos. Tulburările de limbaj și comunicare pot încetini recuperarea pacientului, astfel că reintegrarea socială poate fi de asemenea mai grea. Este bine ca pacientul sa discute cu familia despre frustările pe care le are, pentru a trece mai ușor peste acestea.

Se recomandă de asemnea adaptarea locuinței cât și a mijloacelor de transport, de deplasare, conform nevoilor pacientului. Este indicată oferirea unui confort domestic care să protejeze pacientul de eventualele accidentări (iluminarea corespunzătoare a încăperilor, evitarea suprafețelor care predispun la accidentări fizice, mobilier corespunzător).

Bibliografie

British Medical Journal, 11/1998, London – Bucharest

Tudor Sbenghe „Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului”, Editura Medicala 1996, București.

Constantin Popa -„Neurologie”, Editura Național 1997

Emil Câmpeanu, Mircea Șerban, Eugenia Dumitru – „Neurologie Clinică”, volumul II, Editura Dacia Cluj-Napoca, 1980

Lăcrămioara Perju-Dumbrava – „Strategii Terapeutice Moderne în AVC”, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hatieganu”, Cluj-Napoca 1998

Liliana Rogozea, Tatiana Oglinda – „Îngrijirea pacienților II”, Editura Romprint, Brașov, 2004

Minea Dan, Ioana Varga, Falup Pecurariu Cristian – „Neurologie. Curs pentru studenți”, Editura Universității „Transilvania” Brașov, 2003

Minea Dan, Ioana Varga, Falup-Pecurariu Cristian – „Neurologie. Manual pentru colegiu” Editura Universității „Transilvania” Brașov 2002

Virginia Ion și colab. – „Neurologie Clinică” – Editura All 1999

Neurologie – Ghid Practic – Chiru Florian; Ed. Cison 1998

Braddom RL –Physical Medicine and Rehabilitation, 3rd Ed, 2007

DeLisa C – Physical Medicine & Rehabilitation. Principles and Practice, 4th Ed, Lippiucott, Williams & Wilkins, 2005

Sarah Nica A – Recuperarea Medicală, Editura Universitară Carol Davila, București 2004.

Cinteza D – Termoterapia, Editura Libra Vox, București 2003

Sbenghe T – Kinesiologie. Știința mișcării, Editura Medicală, București, 2005

Cinteza D – Recuperarea medicală a bolnavilor cardiaci sechelari după accident vascular, Editura Libra Vox, București, 2003

Popescu E, Ionescu R – Compendiu de Reumatologie, Editura Tehnică, București, 2003

Bibliografie

British Medical Journal, 11/1998, London – Bucharest

Tudor Sbenghe „Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului”, Editura Medicala 1996, București.

Constantin Popa -„Neurologie”, Editura Național 1997

Emil Câmpeanu, Mircea Șerban, Eugenia Dumitru – „Neurologie Clinică”, volumul II, Editura Dacia Cluj-Napoca, 1980

Lăcrămioara Perju-Dumbrava – „Strategii Terapeutice Moderne în AVC”, Editura Medicală Universitară „Iuliu Hatieganu”, Cluj-Napoca 1998

Liliana Rogozea, Tatiana Oglinda – „Îngrijirea pacienților II”, Editura Romprint, Brașov, 2004

Minea Dan, Ioana Varga, Falup Pecurariu Cristian – „Neurologie. Curs pentru studenți”, Editura Universității „Transilvania” Brașov, 2003

Minea Dan, Ioana Varga, Falup-Pecurariu Cristian – „Neurologie. Manual pentru colegiu” Editura Universității „Transilvania” Brașov 2002

Virginia Ion și colab. – „Neurologie Clinică” – Editura All 1999

Neurologie – Ghid Practic – Chiru Florian; Ed. Cison 1998

Braddom RL –Physical Medicine and Rehabilitation, 3rd Ed, 2007

DeLisa C – Physical Medicine & Rehabilitation. Principles and Practice, 4th Ed, Lippiucott, Williams & Wilkins, 2005

Sarah Nica A – Recuperarea Medicală, Editura Universitară Carol Davila, București 2004.

Cinteza D – Termoterapia, Editura Libra Vox, București 2003

Sbenghe T – Kinesiologie. Știința mișcării, Editura Medicală, București, 2005

Cinteza D – Recuperarea medicală a bolnavilor cardiaci sechelari după accident vascular, Editura Libra Vox, București, 2003

Popescu E, Ionescu R – Compendiu de Reumatologie, Editura Tehnică, București, 2003