Recuperarea Pacientului cu Scleroza Multipla

Recuperarea pacientului cu scleroză multiplă

CUPRINS

Cap I ARGUMENT

Cap II OMIA SISTEMULUI NERVOS

Cap III SCLEROZA MULTIPLĂ

3.1. Anatomia patologică a sclerozei multiple

3.1.1 Focarele de demielinizare

3.1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multiplă

3.2. Etiopatogenia sclerozei multiple

3.2.1 Noțiuni generale de imunogenetică

3.3. Simptomatologie

3.3.1 Mod de debut

3.3.2 Mod de evoluție

3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple

3.5. Forme clinice ale sclerozei multiple

3.6. Aspecte clinice particulare în scleroza multiplă

3.6.1 Crizele tonice dureroase în SM

3.6.2 Atrofiile musculare în SM

3.6.3 Sindromul extrapiramidal din SM

Cap IV RECUPERARAREA ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

4.1 Kinetoterapia în SM

4.2 Principiile kinetoterapiei în SM.

4.3 Evaluarea și planificarea tramentului

4.4 Postura

4.5 Spasticitatea

4.6 Mijloace auxiliare

4.7 Terapia fizicã – recuperatorie în SM

4.8 Terapia ocupaționalã

4.9 Exerciții de kinetoterapie

Cap V CAZURI

Cap VI ABREVIERI

Cap V

Cap VI BIBLIOGRAFIE

Cap I ARGUM

„Scleroza multiplă (SM) este cea mai frecventă afecțiune neurologică a adultului tânăr care determină invalidități majore, cel puțin în țările Europei și Americii de Nord. În țara noastră se estimează că această boală are o prevalență de cca. 35-40 la 100.000 locuitori, așa cum rezultă dintr-o serie de evaluări epidemiologice efectuate în anii ’80, a căror analiză sistematică a fost realizată ultima dată în urmă cu peste 10 ani de către Prof. Dr. I. Stamatoiu și colaboratorii.”

Datorita acestui frapt mi-am ales aceasta tema pentru lucrare deoarece o perosoana apropiata familiei mele a fost diagnosticata de curand cu scleroza in placi dupa diferite si diferite drumuri pe la diferiti medici specialisti si diferite opinii au ajuns destul de greu la diagnostic. Recuperarea medicala prin kinetoterapie este cea mai buna metoda de a frana procesul degenrativ si de a mentine tonusul general, fara a risca sa alterezi starea pacientului. Scleroza multiplă este o afecțiune cronică a sistemului nervos central, caracterizată prin episoade de inflamație și demielinizare focală cu localizări multiple diseminate în timp și printr-un proces de degenerescență la o persoană cu susceptibilitate genetică pentru boală.
Deoarece, în pofida volumului enorm de cercetări făcut în ultimii 10-15 ani cu scopul de a elucida etiologia sclerozei multiple, cunoștințele actuale sunt încă destul de departe de a preciza o cauză a acestei maladii, nu există încă un tratament etiologic care să determine vindecarea afecțiunii. Cunoașterea lanțului complex de evenimente patogenice, în continuă dezvoltare, a putut însă să stea la baza dezvoltării unor posibilități terapeutice care, în anumite condiții cresc șansele unei bune părți dintre pacienți de a li se modifica evoluția naturală a bolii, în sensul alungirii distanței dintre recăderi, a scurtării duratei și diminuării severității puseului, a reducerii acumulării de leziuni În prezent, posibilitățile terapeutice pe care le avem la dispoziție se claseaza in:

Tratamente care modifică evoluția bolii

Tratamentul puseului

Tratamentul simptomatic și recuperatoriu

Cap II OMIA SISTEMULUI NERVOS

Sistemul nervos central uman reprezintă cea mai înaltă treaptă de organizare și perfecționare a țesutului nervos din toată seria animală. Funcțiile principale ale sistemului nervos central, în ordinea apariției, sunt:

1- adaptarea la condițiile în continuă schimbare ale mediului extern;

2 – menținerea constantă a mediului intern;

3 – memoria și inteligența, în sensul adaptării răspunsului la o situație nouă prin raportarea ei la experiența trecutului, stocată în structurile sale;

4 – având la bază funcția reflexă, stabilește legătura organismului cu mediul în care activează și se dezvoltă, realizând unitatea organism – mediu;

5 – coordonează activitatea organelor și aparatelor corpului, realizând unitatea funcțională a organismului.

Sistemul nervos topografic se împarte în sistem nervos central și periferic. Sistemul nervos central include encefalul și măduva spinării. Sistemul nervos periferic cuprinde 12 perechi de nervi cranieni, 31 perechi de nervi spinali cu ramurile și plexurile nervoase, ganglionii nervoși formați de corpurile neuronilor, terminațiile nervoase. Sistemul nervos periferic conectează sistemul nervos central cu organele și țesuturile corpului. De aceea, sistemul nervos periferic este răspunzător de trimiterea semnalelor aferente și eferente către și dinspre sistemul nervos central. Semnalele, ce vin la sistemul nervos central, sunt nu-mite aferente, iar cele ce pornesc de la sistemul nervos central către periferie – eferente.

Din punct de vedere funcțional, sistemul nervos se diferențiază în două porțiuni: sistemul nervos somatic și sistemul nervos vegetativ sau autonom. Sistemul nervos somatic realizează, în special, inervația pielii, mușchilor scheletici, ligamentelor, articulațiilor, oaselor. Prin intermediul organelor de simț și a receptorilor distribuiți în piele, organismul exercită funcțiile de legătură cu mediul ambiant.

Sistemul nervos vegetativ inervează viscerele, glandele, musculatura netedă a viscerelor, a pielii, a vaselor sangvine și celor limfatice, a cordului. Acest sistem contribuie la reglamentarea proceselor metabolice în țesuturi și organe. În cadrul sistemului nervos vegetativ deosebim: partea simpatică, pars sympathica, și partea parasimpatică, pars para-sympathica. La fiecare din aceste părți distingem formațiunile centrale și periferice. Divizarea menționată a sistemului nervos este convențională și acceptată din considerente de ordin didactic, facilitând studierea și înțele-gerea anatomiei sistemului nervos.

În structura sistemului nervos deosebim două componente: țesutul nervos și stroma conjunctivo-vasculară. Studiul țesutului nervos este o problemă a histologiei, însă ne vom opri doar la datele generale nece-sare înțelegerii anatomiei funcționale a sistemului nervos. Ca unitate morfofuncțională de bază a sistemului nervos sunt considerate celulele nervoase specializate pe care Waldeyer le-a numit neuroni. neuronii sunt elemente înalt diferențiate morfologic. În alcătuirea unui neuron distingem corpul celular și una sau mai multe prelungiri. Acestea pot fi de două tipuri: dendritele, prelungiri arborescente celulipete (majoritatea neuronilor au mai multe dendrite), prin care neuronul primește impulsuri nervoase, și axonul, care funcțional este celulifug, prelungire unică a neuronului ce transportă impulsurile nervoase de la corpul neuronului către alte structuri. Axonul poate atinge lungimi de 1 m și grosimi de 1 – 1,5 µ; se termină prin butoni terminali ce se pun în contact cu alt neuron, formând sinapsă interneuronală, sau cu mușchiul striat prin placa motorie. Dendritele și axonii constituie căi de conducere ner-voasă fie în nevrax (de la măduva spinării până la cortex și invers), fie constituie nervi extranevraxiali.

Ca formă și dimensiuni, neuronii sunt foarte diferiți: de la neuroni mici de 5 – 7 µ (stratul granular din cerebel), până la neuroni giganți – 130 – 150 µ (celulele piramidale Betz din cortexul cerebral și celulele coarnelor anterioare ale măduvei spinării). Forma neuronilor este variabilă: stelată, sferică sau ovală, piramidală și fusiformă.

În funcție de numărul prelungirilor, neuronii pot fi:

– unipolari (celulele cu conuri și bastonașe din retină);

– pseudounipolari – se află în ganglionii spinali, au o prelungire care se divide în “T” dendrita se distribuie la periferie, iar axonul pătrunde în sistemul nervos central;

– bipolari – de formă rotundă, ovală sau fusiformă, cu cele două prelungiri pornind de la polii opuși ai neuronului (neuronii ganglionului vestibular Scarpa, retină, mucoasa olfactivă);

– multipolari – au o formă stelată, piramidală sau piriformă și pre-zintă numeroase prelungiri dendritice și un axon (scoarța cerebrală, coarnele anterioare din măduva spinării).

După funcție neuronii pot fi: somatosenzitivi și viscerosenzitivi care prin dendrite recepționează excitanții din mediul exterior sau din interi-orul organismului; somatomotori și visceromotori ai căror axoni sunt în legătură cu organele efectoare; intercalari (de asociație) care fac legă-tura între neuronii senzitivi și motori.

După tipul de mediator chimic elaborat, neuronii se împart în: coli-nergici; catecolaminergici (depaminergici și noradrenergici) și seroto-ninergici.

neuronul are două proprietăți fundamentale: excitabilitatea și con-ductabilitatea. Excitabilitatea reprezintă proprietatea neuronului de a răspunde la un stimul printr-un potențial de acțiune. Conductibilitatea este proprietatea neuronului de a propaga excitația în lungul prelungirilor sale.

neuronii realizează o rețea vastă, fiind legați între ei prin sinapse. Sinapsele sunt formațiuni structurale specializate care realizează contactul atât între neuroni, cât și între neuroni și celulele efectoare. La nivelul lor are loc o transmitere a impulsului nervos, prin intermediul mediatorilor chimici. neuronii formează elementele anatomice și funcționale ale sistemului nervos. Ei întră în componența sistemului nervos central și a celui periferic. În sistemul nervos central, prin aglomerarea fibrelor mielinice, se formează substanța albă, iar prin aglomerarea corpurilor neuronilor substanța cenușie. În sistemul nervos periferic, corpurile neuronilor formează ganglionii nervoși, care sunt dispuși pe traiectul nervilor, iar fibrele formează – nervii. În diferitele segmente ale sistemului nervos central corpurile neuronilor se grupează și for-mează centri sau nuclei nervoși. În sistemul nervos central fibrele nervoase formează fascicule sau tracturi care constituie un segment, o verigă intermediară a unei căi nervoase ascendente sau descendente. În sistemul nervos periferic, ramificațiile nervilor se unesc între ele, formând plexuri nervoase.Grație sinapselor, neuronii realizează lanțuri interneuronale ce pot conduce influxul nervos de la organele de recepție (receptorii situați la suprafața corpului, în elementele aparatului locomotor sau la nivelul viscerelor) spre măduva spinării și de aici spre encefal. În majoritatea cazurilor, ultimul neuron al lanțului trimite axonul spre o anumită zonă a scoarței cerebrale la nivelul căreia se realizează o anumită senzație conștientă. un asemenea lanț de neuroni care conduce influxul nervos de la receptor, prin nervii periferici, apoi prin sistemul nervos central spre scoarța cerebrală, constituie o cale nervoasă senzitivă sau ascendentă. De cele mai multe ori o asemenea cale este realizată prin inter-conectarea sinaptică a trei neuroni:

– primul neuron este reprezentat de celulele pseudounipolare ale ganglionului spinal sau de celulele pseudounipolare ale ganglionilor situați pe traiectul trunchiurilor nervilor cranieni;

– al doilea neuron este situat în coarnele posterioare ale substanței cenușii a măduvei spinării, sau, în cazul nervilor cranieni, este repre-zentat de neuronii nucleului senzitiv al acestor nervi;

– al treilea neuron, cu excepția căii olfactive, este situat în talamus. Lanțurile de neuroni care conduc influxul nervos prin substanța albă

a encefalului spre trunchiul cerebral sau spre măduva spinării, reali-zând aici sinapse cu neuronii nucleilor motori ai nervilor cranieni sau cu neuronii motori ai măduvei spinării, neuroni a căror axoni transmit prin nervii cranieni sau spinali influxul spre efector (mușchi striați, ne-tezi sau glande), constituie căile de conducere motorii sau descendente. Deci, calea nervoasă este un lanț interconectat de neuroni cu conducere în sens definit: ascendent, senzitiv sau descendent motor.

Al doilea component de tip celular al sistemului nervos central sunt celulele neurogliale sau gliale, de formă și dimensiuni diferite, iar pre-lungirile variabile ca număr. Celulele tecii Schwann reprezintă neuroglia sistemului nervos periferic și au rol în formarea teci, sau, în cazul nervilor cranieni, este repre-zentat de neuronii nucleului senzitiv al acestor nervi;

– al treilea neuron, cu excepția căii olfactive, este situat în talamus. Lanțurile de neuroni care conduc influxul nervos prin substanța albă

a encefalului spre trunchiul cerebral sau spre măduva spinării, reali-zând aici sinapse cu neuronii nucleilor motori ai nervilor cranieni sau cu neuronii motori ai măduvei spinării, neuroni a căror axoni transmit prin nervii cranieni sau spinali influxul spre efector (mușchi striați, ne-tezi sau glande), constituie căile de conducere motorii sau descendente. Deci, calea nervoasă este un lanț interconectat de neuroni cu conducere în sens definit: ascendent, senzitiv sau descendent motor.

Al doilea component de tip celular al sistemului nervos central sunt celulele neurogliale sau gliale, de formă și dimensiuni diferite, iar pre-lungirile variabile ca număr. Celulele tecii Schwann reprezintă neuroglia sistemului nervos periferic și au rol în formarea tecii de mielină, fiind implicate în acest proces atât din punct de vedere mecanic, cât și biochimic. neurogliile sunt celule care se divid intens (sunt singurele celule ale sistemului nervos care dau naștere tumorilor din sistemul nervos central). Aceste celule au rol de suport pentru neuroni, de protecție, trofic, se implică în fenomenele de cicatrizare ale țesutului nervos (în caz de lezare a unei regiuni din sistemul nervos central formează o rețea ce înlocuiește țesutul nervos), fagocitar, participă la sinteza tecii de mielină și la sinteza de ARn și a altor substanțe pe care le cedează neuronului.

Tipuri de neuroni:

1- neuron unipolar; 2 – neuron bipolar; 3- neuron pseudounipolar; 4 – neu-ron multipolar; 5 – axon; 6 – dendrit; 7 – prelungiri centrale; 8 – prelungiri periferice.

Funcțiile neuronului:

primește informații de la alți neuroni, în special pe calea dendritelor și a somei;

execută o computerizare, o sumare particulară a impulsurilor excitatorii și inhibitorii ce sosesc la nivelul somei;

conduce impulsurile de-a lungul axonului și ramificațiilor sale;

transferă informația primită altor neuroni sau celule efectoare.

Clasificarea neuronilor:

după formă: – stelate, piramidale (ex: scoarța cerebrală), piriforme (ex: scoarța cerebeloasă);

după numărul prelungirilor: – unipolari, bipolari (mucoasa olfactivă); multipolari (majoritatea neuronilor).

Sistemul nervos somatic

A. Sistemul nervos central

Se mai numește nevrax sau ax cerebrospinal. Cuprinde măduva spinării și encefalul.

Măduva spinării: este adăpostită în canalul vertebral având ca limită superioară un plan orizontal care trece pe marginea superioară a atlasului (vertebra C1), iar ca limită inferioară un plan orizontal care trece prin discul separator dintre L1 și L2 (vertebrele lombare). Lungimea ei este în medie de 43 cm la femei și 45 cm la bărbat. Măduva nu ocupă în întregime lărgimea și lungimea canalului vertebral. În lărgime măduva este separată de pereții osoși ai canalului printr-un spațiu perimedular, împărțit de învelișurile meningiale într-un spațiu epidural, cuprins între peretele osos și duramater, un spațiu subdural între duramater și arahnoidă și un spațiu subarahnoidian între arahnoidă și piamater, în care se găsește lichidul cerebrospinal (LCR). În lungime, din cauză că măduva se termină la nivelul L2 nu există o corespondență între segmentele medulare și cele ale coloanei vertebrale:

măduva cervicală se întinde pînă la vertebra C6,

măduva toracică până la T9,

măduva lombară până la vertebra T11,

măduva sacro – coccigiană până la L2.

Configurația externă:

Măduva are înfățișarea unui cilindru plin ușor turtit în sens anteroposterior; la nivelul regiunii C3 – C6 există o umflătura numită intumescentia cervicalis, iar între T10 – L1 o umflătura numită intumescentia lumbalis, ce corespund plexurilor nervoase brahiale și lombare. Pe fața anterioară măduva prezintă un șanț larg și adânc numit fisura mediană, aici găsindu-se arterele perforante ce au rol în vascularizația măduvei. De o parte și de alta a fisurii există două șanțuri laterale ventrale, locul de emergență a rădăcinilor anterioare ale nervilor spinali. Fața posterioară prezintă un șanț median posterior (mai puțin adânc) și lateral de acesta două șanturi laterale posterioare locul de intrare al rădăcinilor posterioare ale nervilor spinali.

Configurația internă:

Măduva spinării este alcătuită din substanță albă, formată de prelungirile neuronale și celulele gliale, situată periferic și o substanță cenușie situată central care are forma literei H și este formată din corpul neuronilor. Substanța cenușie se împarte în patru coarne: unul anterior asociat funcției motorii, unul posterior asociat funcției senzitive și două laterale asociate funcției nervoase vegetative.

Funcțiile măduvei:

Funcția reflexa

Actul reflex reprezintă procesul fiziologic de răspuns la acțiunea unui stimul nervos. La baza actului reflex stă ARCUL RELFEX constituit din receptori care preiau informațiile din mediul extern, centri nervoși, la nivelul cărora se eliberează informația și se elaborează răspunsul și efectorii care realizează comanda venită de la centri. Reflexele închise la nivelul măduvei sunt reflexe somatice, clasificate după numărul neuronilor în reflexe monosinaptice (ex: rotulian, ahilean, bicipital) și reflexe polisinaptice (ex: reflexe de flexie) și reflexe vegetative – reflexul cardio-accelerator, pupilo-dilatator, vasomotor, de micțiune, etc.

Funcția de conducere reprezentată de fasciculele conducătoare prezente în coarnele anterioare, posterioare și laterale. Astfel ele deservesc sensibilități exteroceptive (tactilă, termică dureroasă), proprioceptive (controlează mișcările conștiente și inconștiente) și visceroceptive (de la nivelul organelor interne).

Encefalul (creierul)

Se găsește în cutia craniană, fiind situat în prelungirea măduvei spinării. Este alcătuit din: 1. trunchiul cerebral – bulb

– punte

– mezencefal

2. diencefal – talamus

– hipotalamus

3. emisfere cerebrale

4. cerebel (creierul mic).

În ceea ce privește configurația internă, encefalul respectă împărțirea în substanță alba și substanță cenușie, dar dispunerea acestora este specifică fiecărui nivel.

Trunchiul cerebral se găsește la baza encefalului, anterior de cerebel cu care se leagă prin pedunculii cerebeloși. Substanța cenușie se găsește la interior sub formă de nuclei, iar substanța albă la exterior. Conține nucleii nervilor cranieni, care sunt în număr de 12 perechi, dintre care 11 se distribuie la nivelul capului și gâtului.

Funcția de conducere a trunchiului este realizată de:

căi ascendente;

căi descendente;

căi de asociație – între nucleii trunchiului.

Funcția reflexă se realizează cu ajutorul nucleilor de substanță cenușie ce se găsesc la acest nivel. Astfel în trunchi se închid numeroase reflexe, unele chiar vitale (respiratorii, adaptative cardio-vasculare, motorii digestive – salivare, deglutiție, lacrimale, orientare vizuală și auditivă).

O serie de neuroni reprezentați difuz la nivelul trunchiului formează sistemul reticular activator ascendent cu rol în menținerea tonusului cortical, a “stării de veghe” corticale.

Cerebelul (creierul mic) este situat în spatele trunchiului cerebral, legându-se de acesta prin pedunculii cerebelosi (superiori, mijlocii, inferiori). Substanța cenușie formează la exterior scoarța cerebeloasă, iar la interior 4 nuclei. Substanța albă este formată din fibre de asociație, ascedente și descendente.

Funcția de conducere asigură căile de legătură aferente și eferente, coordonarea mișcărilor pentru menținerea echilibrului și precizia mișcărilor de finețe prin dozarea contracțiilor musculare.

Diencefalul este situat între trunchi și emisfere, fiind alcătuit din talamus, hipotalamus, metatalamus și epitalamus.

Hipotalamusul este situat la baza diencefalului și este foarte important în cadrul funcțiilor de reglare. El controlează funcțiile autonome ale organismului (temperatura, tensiunea arterială, ritmul cardiac, funcția digestivă, ritmul respirației, reproducerea, alternanța somn-veghe), dar și activitatea psihică, coordonând comportamentul afectiv (euforie, manie, teamă, calm, depresie). Tot aici se găsește centrul plăcerii, durerii, foamei, sațietății, setei. Împreună cu glanda hipofiză controlează marele sistem endocrin al organismului.

Talamusul este situat deasupra hipotalamusului, iar nucleii săi reprezintă un releu pe traiectul stațiilor senzitive (excepție: simțul olfactiv). Împreună cu formațiunea reticulată de la nivelul trunchiului determină tonusul cortical, realizând conștientizarea senzațiilor și proceselor mentale.

Metatalamusul este o stație de releu pe calea fibrelor optice și auditive.

Epitalamusul este de fapt epifiza, glandă endocrină.

4. Emisferele cerebrale (creierul mare) – partea cea mai voluminoasă și mai complexă a sistemului nervos central. Cele două emisfere sunt despărțite de șanțul interemisferic. Pe suprafața fiecăreia se găsesc alte șanțuri (fisuri) care delimitează girusurile (circumvuluțiunile). Cele mai adânci șanțuri delimitează lobii cerebrali: frontal, parietali, temporali, occipital. Substanța cenușie este dispusă înspre exterior formând scoarța cerebrală, iar axonii neuronilor formează substanța albă, reprezentată de corpul calos, trigonul cerebral, comisura alba anterioară, și posterioară cu rolul de a lega cele doua emisfere între ele.

Sistemul limbic (paleocortex) este situat pe fața mediană a emisferelor și, are forma unui inel de substantă cenușie (coordonează reacțiile emoționale și viscerale) și împreună cu hipotalamusul determină întreg comportamentul emoțional al omului. De asemenea, sistemul limbic îndeplinește rol în reglarea comportamentelor instinctuale, de baza (supt, deglutiție, masticație, foame, activitate sexuală, frică, furie și asocierea lor cu fenomenele vegetative).

Neocortexul poate fi, în funcție de rolul său, senzitiv(receptor), motor și de asociație.

Neocortexul receptor cuprinde ariile senzitive primare și secundare, situate în girusul postcentral al lobului parietal. Segmentele corpului sunt proiectate răsturnat, alcătuind homunculus senzitiv.

Neocortexul motor este reprezentat de arii motorii primare, situate în girusul precentral al lobului frontal. În mod similar se formează un homunculus motor. Aria senzitivă primară și cea motorie formează o unitate funcțională numită aria senzitivo-motorie. Leziunile de la nivelul cortexului motor drept vor avea drept consecință o pareză pe partea stângă, datorită încrucișării fibrelor nervoase la nivelul ariei senzitivo-motorie.

În cazul anumitor funcții corticale superioare, una dintre emisfere deține rolul dominant. Astfel 94% dintre oameni sunt dreptaci având emisfera stângă dominantă. Anumite funcții sunt îndeplinite de emisfera stângă (funcții predominant cognitive: scris, citit, calcul, limbaj, analiză), iar altele de emisfera dreaptă (funcții predominant intuitive – organizarea spațială a percepților și mișcărilor, muzica, pictura, dansul, sportul, imaginația creativă, sinteza).

Cap III SCLEROZA MULTIPLA

3.1. Anatomia patologică a sclerozei multiple

Scleroza multiplă sau scleroza în plăci (disseminated sclerosis) a cărei primă descriere aparține lui Cruveilhier din anul 1835 și Carswell 1893 făcând abstracție de natura și discontinuitatea în timp a procesului, își găsește definiția în substratul anatomic- denumirea de scleroză indicând stadiul terminal al leziunilor, fiind vorba de acele plăci vizibile și macroscopic care sunt diseminate în nevrax. Anatomia patologică macroscopică a bolii va evidenția mai ales în cazurile severe cronice: atrofii ale creierului, măduvei spinării, o dilatare a sistemului ventricular și a canalului central. Învelișurile creierului și ale măduvei spinării evidențiază procese inflamatoare exsudative în focar. În stadiul acut se va observa o masivă infiltrație cu o tumefacție edematoasă a meningelui, cu exces de limfocite și puține elemente celulare plasmocitare și adventițiale. Odată cu încetarea fenomenelor acute se produc și condensările cicatriciale, aderența meningelui și o limitată deformare a parenchimului nervos. Aceste cicatrice, după localizarea și răspândirea lor în creier și în măduvă, vor avea o repercursiune clinică evidentă.

3.1.1 Focarele de demielinizare

Focarele de demielinizare mai vechi apar sticloase, puțin reliefate și de o culoare cenușie până la albastru-cenușiu și de consistență mai dură. Plăcile de demielinizare cronice (inactive) au un contur net delimitat, cu un proces de glioză dispus central, fără un caracter de catabolism lipidic activ. Plăcile acute reprezintă un stadiu de fragmentare a mielinei, prezintă un contur mai greu de delimitat, spre deosebire de focarele vechi care sunt „șanțate”. Putnam (1937) a emis teoria trombogenică din scleroza multiplă și a scos în evidență relația dintre aceste plăci și venulele cerebrale, apoi studii de imunofluorescență au arătat o alterare a permiabilității barierei hematoencefalice fiind cunoscut faptul că plăcile de scleroză din scleroza multiplă sunt aproape invariabil localizate în jurul vaselor. Aspectul anatomic al plăcilor nu diferă numai prin varietatea lor cronologic apreciate fie că sunt mai noi sau mau vechi, dar și prin mărimea și numărul focarelor acestora. Uneori numărul focalelor este chiar în formele monosimptomatice adesea mai mare comparativ cu intensitatea tabloului clinic. Ca un semn revelator al studiului acut al bolii ar fi prezența de multiple plăci demielinizante din trunchiul cerebral.

3.1.2 Patologia leziunilor active din scleroza multiplă

În procesul patologic al bolii relativ recent au fost observate leziuni active cu o evoluție clinică de 1-3 săptămâni. Examenul anatomo-patologic a evidențiat însă numeroase focare de demielinizare inflamatoare în substanța albă cerebrală, cerebeloasă, trunchiul cerebral și mai puțin în lobul occipital. În unele cazuri simptomele aveau o predominanță bulbară cu disfagie care concorda cu leziunile din trunchiul cerebral. C.W.M Adams (1980) descrie amplu histolpatologic leziunile active pontine și medulare distingând 5 stadii: distrugeri mielinice marcante și mici plăci de scleroză cu prezența esterilor colesterolului, celule fagocitare; hiperplazie glială difuză cu activare astrocitară; acumulare perivenoasă de mononucleare în micile plăci; infiltrație perivenoasă predominant mononucleară în afara plăcilor, mielina apărând alterată; reacție meningeană predominant perivascular cu predominanță limfocitară. În leziunile acute, zona marginală apare tumefiată cu contur criblat.

Distrugerea mielinei ca și hiperplazia glială ar exprima o evidență primară a leziunilor active. Nu se poate susține cu certitudine dacă stadiul de paloare mielinică ar exprima un edem focal sau o descompunere timpurie a mielinei într-un stadiu premergător al fromării esterilor de colesterol.

Localizarea focarului. În general se remarcă o deosebită afinitate de demielinizare pentru substanța albă. Măduva spinării este în mod special lezată și în mai mică măsură creierul, deși în unele cazuri pot să surprindă intensitatea focarelor cerebrale, acestea însă pot să difere de la caz la caz. Procesul de demielinizare pornit din măduva spinării nu se oprește doar la acest nivel, poate interesa și ganglionii spinali, mai rar rădăcinile posterioare, spre deosebire de coarnele anterioare medulare care nu vor fi în mod caracteristic aproape niciodată lezate. Mai rar vor fi atinși nervii periferici în tractul lor extraspinal și extracerebral. Focarul demielinizat din măduva spinării apare de obicei simetric, plăcile sunt mai des întâlnite în măduva cervicală, întinzându-se de-a lungul sulcus-ului longitudinal ventral încadrând măduva de la periferie sub forma unei litiere. Frecvent se observă o lezare a cordoanelor anterolaterale uneori cu focare mici și discontnui de demielinizare și cu aspect de „mâncat de molii”. Uneori în cazuri severe nici centri vitali nu vor fi exceptați de focare lezionale.

În ceea ce privește formele cerebrale, se întâlnesc demielinizări subependimare în regiunile periventriculare, iar în cazurile cu leziuni întinse apar focare între corpul calos și nucleul caudat, de-a lungul ventriculilor III și IV. Cât privește ganglionii bazali aceștia sunt prea rar și puțin lezați, nu însă în aceeași măsură talamusul și nucleul striat. Dintre nervii cranieni cei mai lezați sunt nervii optici; cerebelul în regiunea nucleului dințat.

Demielinizarea include o dezintegrare treptată a tecilor mielinice până la stadiul de lipide sudanofile, cu reacții microgliale și oligodendrogliale, transformări vasculare, proliferare fibroglială și în final, producerea unei cicatrice cu un potențial evolutiv imprevizibil.

A. Petrescu descrie trei stadii de demielinizare în scleroza multiplă: stadiul de modificări morfologice ale tecii mielinice cu tumefieri, fragmentare și bule mielinice; stadiu de dezintegrare chimică cu apariția glanulelor de mielină și surplus de granule sudanofile de colesterol esterificat; stadiul sechelar de dezintegrare mielinică cu apariția de produși sudanofili interstițiali.

3.2. Etiopatogenia sclerozei multiple

3.2.1 Noțiuni generale de imunogenetică

Organismul uman normal este cea mai perfectă fortăreață, în care, unii din dușmanii săi pătrund fără a mai avea vreo șansă de scăpare. Toate organele contribuie la apărare fie prin mecanisme locale, fie integrate general. De exemplu creierul se apără prin bariera hematoencefalică și meninge, așa cum se știe măduva osoasă hematogenă și timusul au rol de a crea armele substanțiale; ficatul poate să-și crească metabolismul la momentul oportun; glandele endocrine secretă hormoni care declanșează multiple acțiuni controlate de hipofiză etc.

Există două tipuri de apărare a organismului- specifică și nespecifică .

Imunitatea nespecifică- este reprezentată de fagocitoză, procesul de digestie a microbilor de către micro- și macrofage. Macrofagele sunt reprezentate de monocite, celule kuppfer din ficat, alveocitele din plămâni, macrofagele din peritoneu și splină, osteoclastele.

Imunitatea specifică este cea dobândită pe parcursul vieții, odată cu contactul organismului cu antigenii și are drept substrat material limfocitele B și T. Limfocitele B au originea în măduva osoasă din celulel stem. Această celulă sușă se orientează spre linia limfocitară și trecând prin mai multe faze, la maturație devine limfocită B, care vor popula organele limfoide secundare: splină, ganglioni limfatici.

Limfocitele T au originea în timus, pe parcursul dobândirii de markeri specifici diferiți, celulele stem orientate mononucleal spre seria T, trec de la LT imature spre diferite tipuri de LT mature: LT helper, LT killer, LT citotoxic supresoare.

Un număr mic de limfocite circulante provin direct din celula stem, nevehiculate prin timus și sunt numite celule natural-killer.

2.2 Factorul genetic

Intervenția factorului genetic ar fi în raport cu existența unei „predispoziții imunopatice” ce ar defini susceptibilitatea la SM, care împreună cu anumiți factori exogeni ar determina boala. Sistemul human-lymphocite-antigen este un advărat „marker genetic” și este modul de exprimare ce conturază un anumit tip de „teren” în apariția bolii.

În ultimul timp se vehiculează frecvent denumiri pentru a defini termenii ce intervin în imunitate. După multe cercetări s-a reușit descoperirea unui senzațional nod imunologic: proteinele complexului major de histocompatibilitate (). De la el pornesc toate acțiunile imunologice: de la recunoașterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de apărare. Genele ocupă la nivelul cromozomului 6 niște regiuni denumite regiuni genetice. Acestea sunt subîmpărțite în 3 subregiuni cu mai multe locuri care codifică trei clase de proteine identificate drept HLA clasa I, a-II-a sau a-III-a. (HLA= human leucocit antigen, descoperit pe suprafața leucocitelor umane, pornind de la ideea existenței pe suprafața lor a unor antigene similare celor de pe hematii.)

În cadrul teoriei imunogenetice a bolii trebuie să se pornească de la două criterii de bază:

Fondul genetic al persoanei

Dezordinile suferite în cadrul sistemului imun

Fondul genetic este reprezentat de moleculele de HLA clasa a-II-a, care creează un mediu favorizant apariției SM, mai mult decât la alte persoane, în primul rând prin rolul pe care îl are procesul de activare leucocitară.

2.3 Factorul imun

Se știe că SNC este un compartiment deosebit prin faptul că este bine izolat de bariera hematoencefalică (BHE), situată la nivelul capilarelor cerebrale. BHE este impermeabilă în mod normal pentru o serie de substanțe care se găsesc în sânge, începând de la proteine- la celule componente sau chiar medicamentoase, fapt dovedit de prezența foarte redusă în mod normal a celulelor sanguine în lichidul cefalo-rahidian. În cazul inflamării SNC, bariera hematoencefalică devine permeabilă pentru mai multe tipuri de celule, astfel se poate explica ajungerea în SNC a celulelor imunocompetente. În sens mai restrâns cert este că prin injectarea în sânge de proteină bazică mielinică se poate induce un răspuns asemănător SM, adică o encefalită alergică experimentală (EAE).

Principala concluzie care s-ar putea desprinde de aici, este că în cazul SM există într-adevăr o reacție din partea sistemului imun și imunosupresoarele ar putea stagna procesul progresiv de demielinizare nervoase ale SNC, cel puțin câtva timp. Odată ajunse la SNC, celulele imunocompetente încep să-și manifeste acțiunea contra autoantigenilor, care îndreaptă acțiunea sistemului propriu de apărare împotriva propriei mieline.

2.4 Factorul viral

Se consideră că SM este rezultatul unei interacțiuni complexe între factorii declanșatori de mediu (infecțiile), predispoziția genetică și activarea aberantă a celulelor sistemului imun.

Studiile epidemiologice sugerează că expunerea la un anumit agent infecțios trebuie să se producă într-o fereastră de vulnerabilitate imunologică specifică vârstei copilăriei.

Virusul Epstein-Barr prezintă un interes particular. Infecția acută simpătomatică cu VEB se poate asocia cu demielinizări la nivelul sistemului nervos central. O serie de caracteristici ale VEB fac posibilă, din punct de vedere biologic, ipoteza conform căreia acest virus ar juca un rol important în patogeneza SM. VEB nu este singurul agent infecțios implicat în declanșarea bolii SM, posibilul rol al virusului hepatic uman 6 (VHU-6) a fost sugerat de expresia acestui virus la nivelul celulelor sistemului nervos central ca și de titrurile crescute de anticorpi anti VHU-6 în serul pacienților cu SM.

Dacă o infecție virală activă nu pare să determine în mod direct SM, alternativa unei infecții lente trebuie atent considerată. Dintre virusurile implicate notăm lentivirusurile (virusuri ARN ce determină apariția unui ADN replicativ; virsul HIV) și morbillivirusurile (virusul rujeolos, virusul jigodios etc.)

3.3. Simptomatologie

Descrierea exhaustivă a sclerozei multiple este extrem de dificilă datorită polimorfismului ei. Elementul de maximă dificultate îl constituie, de multe ori, faptul că și aceste puține forme clinice, care ar putea sugera diagnosticul de SM, nu se conturează clar de la începutul bolii.

Debutul bolii constituie, în general, etapa în care nu atât simptomul sau simptoamele clinic sunt semnificative ci, îndeosebi, contextul în care apar. Din acest motiv momentul de debut impune o analiză mai profundă în care trebuie corelate elemente clinice și paraclinice.

3.3.1 Mod de debut

Boala afectează preferențial adultul tânăr având o netă predilecție către sexul feminin și pentru cea de a treia decadă de vârstă. Limitele de vârstă s-ar putea situa între 10-50 de ani.

Debutul clinic al bolii este, adesea precedat de o fază prodromală cu o simptomatologie exclusiv subiectivă, în general nespecifică, reprezentată adeseori printr-un context de tip nevralgic. Astfel sunt frecvent consemnate: parestezii diverse, fatigabilitate somatică și psihică, tulburări vizuale dificil de definit, senzații scurte de dezechilibrare sau chiar de derobare de scurtă durată a unor segmente corporale. Între modalitățile de debut ale SM a fost menționată și așa-zisul tip pseudoreumatismal cu mialgii și artralgii pentru care, adesea s-au recomandat proceduri banale de hidrocalorice și heliomarine.

Traumatismul fizic sau psihic, ca de altfel și celelalte circumstanțe care încadrează debutul SM, trebuie apreciate numai ca factori declanșanți sau coincidenți și nicidecum ca elemente cauzale. În ceea ce privește blocul de conducere ce a fost remarcat în cursul unor procese de demielinizare incipiente, cercetările actuale îl pun în legătură cu leziunile joncțiunii axano-gliale juxtanodale, loc ce constituie debutul procesului de demielinizare.

În rezumat pot fi reținute în explicarea marii variabilități clinice de debut a SM atât în ceea ce privește intensitatea și durata cât și complexitatea ei, următoarele date experimantale referitoare la:

Conductibilitatea axonilor demielinizați

Blocul de conducere axonal

Instalarea primelor simptome este variabilă, frecvent brutală și rar insidioasă, Charcot (1872) remarcă faptul că primele semne ale bolii pot izbucni brutal sau să se dezvolte progresiv în câteva ore sau săptămâni. Debutul poate fi mono-simptomatic sau polisimptomatic. Din punct de vedere topografic, procesul demielinizant multiocular poate fi encefalo-medular sau encefalic. Precedat de o perioadă prodromală de fatigabilitate sau fenomene de claudicație intermitentă medulară, deficitul motor, în general moderat, devine progresiv persistent, spasmodicitatea constituind fenomenul individualizant prioritar. Sub aspectul tulburărilor senzitive, pot lipsi sau să fie frecvente sub forma paresteziilor și foarte rar se înregistrează simptome hipoestezice obiective. În mod excepțional s-au observat forme de debut cu disfuncții sfincteriene vezicale sau anale, uneori cu anestezie ano-perineală. În anumite situații apar: în caz de debut monosimptomatic encefalic, nevrita optică, paralizii oculomotoare, iar dacă debutul e polisimptomatic apar asocieri vestibulare, cerebeloase, piramidale. Paralizia facială periferică poate constitui un semn precoce de debut al SM, nervii cranieni bulbari sunt implicați în formele severe de început al bolii. Un alt predilect de amplasare a proceselor de demielinizare multifocale îl constituie căile motorii intranevraxiale, în special, în segmentul subtentorila, trunchi cerebral, cerebel. În cadrul tulburărilor motorii encefalice, cele mai frecvente sunt simptomele piramidale și cerebeloase. Deficitele motorii piramidale pot avea multiple forme de exprimare paretică sau plegică cu topografii de tip mono-, hemi-, para- și tetraparetică sau plegică. Reflexele cutanate abdominale sunt abolite, cele osteotendinoase exagerate adesea; pot apărea hipo- sau areflexia miotatică ca expresie a unei demielinizări a segmentului proximal al rădăcinilor posterioare a măduvei sau a lezării cornului anterior. Pe lângă aceste simptome, în diferite cazuri de debut al SM apar: tremorul intențional cerebelos, adiadocokinezia, deficit de coordonare cerebeloasă, ataxia cerebeloasă, mișcări involuntare, tulburări de sensibilitate (senzații de amorțeală, furnicături, răceală, arsură etc.), tulburări de defecație și genitale, tulburări psihice (euforia sclerotică, reacții paranoide, schizoide etc.)

3.3.2 Mod de evoluție

McAlpine (1968) a realizat o definire clasică a modului de evoluție în SM:

• Debut- primul sau primele semne ale bolii;

• Puseu- perioade active ale bolii caracterizate prin apariția de simptome;

• Remisiune- ameliorarea sau dispariția simptomelor;

• Stadiu latent- intervalul dintre puseuri;

• Stadiu progresiv- perioada în care simptomatologia se intensifică;

În ceea ce privește debutul, primul sau primele semne ce ar constitui așa-zisul puseu inițial nu coincid întotdeauna cu debutul real al bolii întrucât s-a demonstrat că modificări patologice în nexrax ce constituie debutul real la bolii pot rămâne un timp variabil inaparente clinic. În mod clasic se consideră că primul puseu, adică apariția unui simptom sau a unor simptoame într-o manieră mai mult sau mai puțin rapidă exprimă afectarea recentă a sistemului nervos central.

În contrast cu formele severe de debut și evoluție ale SM există numeroase forme benigne sesizate încă de Charcot:

• Forme abortive- cu remisiuni spontane după primul puseu;

• Forme fruste- cu conținut simptomatic restrâns;

• Forme silențioase- cu potențial evolutiv foarte restrâns;

Evoluția SM este, în general, capricioasă, remarcându-se prin imprevizibilitatea și iregularitatea puseurilor, variabilitatea duratei și conținutului simptomatic și intensitatea deteriorării neurologice. Ea poate fi adesea modificată și de factori precipitanți sau agravanți independenți de boală, cum sunt:

• Factori alergizanți

• Boli infecțioase

• Unele vaccinări

• Traumatisme fizice, stres psihic etc

• Factori climatici

Marburg a încercat o clasificare după criteriul evolutiv al SM:

• Formă acută malignă

• Forma comună remitentă

• Forma progresivă cu evoluție cronică rezistentă terapeutic

• Forme benigne

3.3.3 Prognosticul sclerozei multiple

În formele clasice comune sau obișnuite cum sunt denumite cele cu evoluție ondulantă în puseuri cu remisiuni și cu perioade ecartate în timp a etapelor active ale bolii, prognosticul „ad vitam” acceptă durate lungi de supraviețuire ce se amplasează pe câteva decenii, iar prognosticul funcțional poate fi timp îndelungat compatibil cu o eficiență personală nedependentă de familie sau sprijin social.

În formele benigne prognosticul „ad vitam” și funcțional nu implică reducerea duratei de viață și nici modificări semnificative în eficiența personală. Formele progresive ajung rapid la cronicizarea bolii și crează invalidități severe. Formele maligne au un prognostic foarte rezervat și deseori infaust.

În principal două probleme se ridică în ceea ce privește prognosticul: durata și calitatea vieții.

3.4 Diagnosticul clinic pozitiv al sclerozei multiple

Schumacher (1965) a propus cinic criterii de diagnostic pentru SM:

• Examenul neurologic să evidențieze semne de suferință organică a sistemului nervos central cu implicarea a minimum 2 componente;

• Simptomele să reflecte lezarea substanței albe;

• Evoluția bolii să fie în pusee de minimum 24 de ore separate de intervale de cel puțin 1 lună;

• Evoluția să fie progresivă pe o perioadă de 6 luni;

• Semnele clinice să nu poată fi explicate prin dezvoltarea altei boli;

Mc Donald și Halliday (1977) introduc următoarele criterii care ar permite confirmarea sau probabilitatea bolii:

• SM confirmată

• SM certă clinic

• SM probabilă în debut

• SM probabilă progresivă

• SM suspecte

• SM verificată prin autopsie

• SM definită clinic

• SM clinic probabilă

• SM clinic posibilă

4. Diagnosticul diferențial

Diagnosticul diferențial în SM se face în cadrul următoarelor cateogrii de afecțiuni:

A. Boli cu localizări multiple în timp și spațiu și cu afectare de nerv optic

Simptomele ale nervului optic și a tracturilor lungi cu evoluție în puseuri sau progresivă reprezintă tanloul clasic al SM. Totuși, aceste determinări impun diferențierea cu:

•Degenerescențele spinocerebeloase familiale

•Boala Bechet

•Disglobulinemii cu paralizii recurente de nervi cranieni

•Alcoolismul cronic

•Anemia penicioasă sau deficiență de acid folic

•Arterioscleroza cerebrală

•Arterita temporală cu celule gigante

B. Boli cu localizări multiple, diseminate în timp și spațiu fără interesarea nervului optic

În primul rând trebuie considerate aproape toate afecțiunile discutate anterior și în care suferința nervului optic nu este obligatorie, după cum nici în SM:

• Sarcoidoza

• Leucemie și limfoame

• Bolile de colagen (lupusul eritematos difuz, poliarterită nodoasă etc.)

• Leucoencefalopatia multifocală progresivă

• Meningitele cronice

• Cistiocercoza

C. Afecțiuni cu simptome multiple instalate în decursul timpului dar fără diseminare spațială

Aici intră în discuție diagnosticul unor forme clinie particulare de SM:

– Forma medulară de SM

Între bolile vertebro-medulare cu evoluție intermitentă intră în discuție:

• Angioame vertebrale și medulare

• Tumori extra- și intramedulare

• Siringomegalia

• Malformații joncțiunii craniorahidiene

• Mielopatii acute

• Mielopatii vasculare

• Mielopatia vertebrală cu spondiloză

• Mielopatia paraneoplazică

• Scleroza laterală amiotrofică

• Scleroza laterală primară sau parapareza spastică a adultului

– Forma clinică de SM de trunchi cerebral

• Tumori de fosă cerebrală posterioară

• Tumori cerebeloase

• Tumorile cu evoluție benignă- neurinomul de acustic

• Encefalita de trunchi cerebral

• Insuficiența circulatorie vertebro-bazilară

• Miastenia

• Degenerecența hepatolenticulară

– Neuropatia optică în SM

• Nevrita optică de origine infecțioasă

• Nevrita optică toxică

• Nevrita optică din boli eredofamiliale

• Neuropatia optică ereditară Leber

• Neuropatia optică ischemică

• Unele atrofii optice

D. Afecțiuni cu localizări multiple instalate în decursul unui interval mai scurt de o lună

În acest grup intră așa-zisele forme acute de SM:

• Encefalomielitele diseminate acute

• Neuromielita optică sau boala Devic

• Mielita transversă.

3.5. Forme clinice ale sclerozei multiple

Evoluția SM este foarte variată și greu de prevăzut. Pentru a putea descrie diferitele forme clinice de evoluție propuse de diverși autori este necesar să redefinim noțiunile: puseu (apariția unor simptome și a unor semne neurologice ce durează cel puțin 24 ore, sau de agravarea sau reapariția unor semne ce regresează, se stabilizaseră sau se amelioraseră de cel puțin o lună); remisiune (este o ameliorare demonstrată și durabilă timp de o lună, cel puțin a unor simptome ce au durat cel puțin 24 de ore); progresie (evoluția bolii caracterizată de un handicap crescând cu majorarea semnelor, fără stabilizare de cel puțin 6 luni.)

Manage și colaboratorii (1991), referindu-se la aceste definiții distinge trei tipuri de evoluție a SM:

• Forma remitentă

• Forma progresivă

• Forma remitent-progresivă

Marburg a recurs la o altă clasificare:

• Forme abortive unde intră cazurile cu remisiuni spontane după primul puseu

• Forme fruste cu simptome puține și abia evidențaite clinic

• Forme silențioase care au potențial evolutiv redus

Schapiro (1991), descrie în funcție de evoluție următoarele forme de SM:

• SM benignă care dezvoltă mici progresii

• Forma benignă, cu fluctuația simptomelor și un handicap mediu

• Forma cronică în pusee

• Forma cronică progresivă

• Forma acută progresivă

3.6. Aspecte clinice particulare în scleroza multiplă

Pe lângă cele trei aspecte pe care le vom dezvolta în următoarele subcapitole trebuie să amintim și de celelate manifestări în SM: tulburări psihice, crizele comițiale în SM, periflebita retiniană, forme de scleroză multiplă asimptomatice sau silențioase, formele familiale din SM.

3.6.1 Crizele tonice dureroase în SM

După mai multe cercetări s-a demonstrat că la 17% dintre bolnavii cu SM apare „painfull tonic scizure”, o incidență destul de însemnată. Criza tonică dureroasă ia aspectul unui spasm de flexiune sau a unui reflex flexor difuzat cu accentuată spasticitate segmentară, se deosebește de spasmul flexor atât prin debutul durerii iradiate, cât și prin interesarea spasmului și prezența semnelor clasice care caracterizează scleroza multiplă. Mecanismul reflex al declanșării crizei tonice dureroase pare să aibă o origine cerebrală, la stimuli tactili aplicați mai ales în zona trigger poate declanșa această criză. Ea pornește din mâna stângă, cuprinzând membrul superior. Semnul Lhermitte constă în producerea unei dureri radiate de-a lungul măduvei după flexia capului semnalat ulterior, este asociat cu o leziune a segmentului cervical.

3.6.2 Atrofiile musculare în SM

Atrofiile musculare- în general- în cadrul SM sunt considerate ca excepționale și apar numai în cazurile avansate ale bolii. Este atribuită variatelor plăci de demielinizare care cuprind celulel cornului medular anterior sau ventral din zona de ieșire, fie datorită unei neuropatii periferice atribuite demielinizării, fie cașexiei.

Evoluția acestor atrofii este, în general, insidioasă, apărând după mai mulți ani cu o evoluție uni sau bilaterală și un deficit motor al mâinilor afectate contrastând cu forța segmentară și cu motilitatea rămasă indemnă la proximitatea membrelor afectate.

Amiotrofiile din cadrul SM a bolnavilor ar incrimina două mecanisme:

• La bolnavii cu SM avansată și atrofii musculare întinse, suferința cuprinde celulele cornului anterior sau nervul periferic cu o atrofie prin denervare;

• În formele ușoare sau medii de scleroză multiplă și atrofii focale ale mușchilor intrinseci suferința sistemului nervos central este situată la un nivel superior al cornului anterior, examenele EMG eliminând o denervare periferică. Cât privește atrofia centrală aceasta include: malnutriția, cașexia, atrofia vasogenică și pierderea factorului trofic.

Atrofia musculară focală a bolnavilor cu scleroză multiplă survine printr-o implicare a controlului motor a căilor de conducere centrală.

3.6.3 Sindromul extrapiramidal din SM

Fenomenele extrapiramidale din cadrul SM dominate de hipertonie și sindromul diskinetic, sunt rar întâlnite, contrastând cu frecvența simptomelor cardinale ale bolii, raportate la afecțiunea nucleilor striați și ai regiunii subtalamice. Simptomele anexe datorate sindromului extrapiramidal sunt estompate de sistemul piramidal: akinezia, amimia, rigorul. Hipertonia în SM este rară, dar touși când apare poate foarte accentuată, luând aspectul unei „durități lemnoase”; autorii nu exclud, însă, în astfel de situații posibilitatea unei milopatii. Spasticitatea evidențiată mai ales în mers și ortostatims, supraadăugată tulburărilor de coordonare și ataxiei va face din acești bolnavi adevărați infirmi. Manifestări spasmodice ca râsul sau plânsul spasmodic sunt de natură psiho-afectivă-tonigenă, nu neapărat se datorează leziunilor talamice .

Cap IV RECUPERAR CALĂ

ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

SM este tulburarea neurologicã invalidantã cea mai frecvent diagnosticatã a adulților tineri și de vârstã mijlocie, de asemenea a treia cauza principalã a invaliditãții în acest grup de vârstã, dupã traumatism și artritã.

În SUA, rãspândirea SM este aproximativ dublã fațã de cea a leziunii mãduvii spinãrii. Leziunile inflamatorii și demielinizante difuze ale sistemului nervos central produc diverse combinații de deteriorãri motorii, senzoriale, de coordonare și cognitive.

Pacienlii cu SM pot duce o vialã productivã satisfãcãtoare în ciuda invaliditãlii lor potențiale sau reale și a naturii progresive sau variabile a acestor invaliditãți.

Îngrijirea medicalã și suportul psiho-social, fragmentate sau inaccesibile sporesc dificultãțile asociate bolii. Recuperarea comprehensivã care utilizeazã abordarea pe echipã, asigurã cel mai bine instruirea, instrumentele și strategiile pentru a face fațã

cerințelor și schimbãrilor cauzate de SM. În afarã de tratamentul patogenetic descris anterior și care-i asigurã bolnavului perioade de așa numitã „liniște“ în evoluția bolii, existã un tratament recuperator care se adreseazã handicapului fizic, psihic, social, rãmas dupã un puseu evolutiv al bolii. Întreg cortegiul de tratamente

simptomatice medicamentoase, fizioterapice, psihoterapice, terapie ocupaționalã

care combat slãbiciunea, fatigabilitatea, intoleranța la cãldurã spasticitatea, tulburãrile de coordonare (ataxie, tremor, dismetrie), sindroamele dureroase, tulburãrile senzoriale, tulburãrile de vedere, dizartria, disfagia, disfuncțiile vezicii urinare și a intestinului, tulburãrile sexuale, tulburãrile cognitive și afective, tulburãrile de comunicare, tulburãrile de mobilitate, tulburãrile activitãții existenței zilnice, tulburãrile de adaptare în societate și familie, alcãtuiesc tratamentul recuperator al SM.

4.1 Kinetoterapia în SM

Tulburãrile de mobilitate sunt adesea primele semne vizibile la omul bolnav cu SM. Când invaliditatea motorie avanseazã, creind un handicap, bolnavul cu SM trebuie îndrumat sã facã, pe lângã alte tratamente(medicamentoase) și tratament fizioterapic. Pierderea aptitudinilor normale de mișcare are nu numai un aspect

fizic al bolnavului cu SM, ci de asemenea un profund efect psihic. La începutul tratamentului fizioterapic, mulți pacienți nu se vor simți confortabil în aceastã situație. Fizioterapeutul și asistentul BFKT poate fi privit de cãtre bolnav ca un prieten care poate sã-l ajute sã depãșeascã invaliditãțile fizice sau ca un dușman care l-ar putea expune la alte suferințe fizice. Tratarea bolnavului cu SM necesitã nu numai aptitudini clinice, ci și înțelegere, bunãvoințã de a-și petrece mult timp lângã bolnav și de a avea o mare rãbdare. Toate aceste calitãți care țin de maturitatea și experiența fizioterapeutului și asistentului BFKT, joacã cel mai mare rol în obținerea succesului tratamentului. Restabilirea și reeducarea tulburãrilor de posturã și de mobilitate cauzate de SM constituie activitatea majorã a fizioterapeutului și asistentului BFKT în acest domeniu. Datoritã naturii progresive a bolii este important ca fizioterapeutul sã-și asume un rol terapeutic profilactic.

Fizioterapeuții și asistenții BFKT trebuie sã evite sã insufle pacienților, conștient sau inconștient, teama de ceea ce se poate întâmpla în viitor, dar nu trebuie sã se fereascã de necesitatea implementãrii tratamentelor profilactice acolo unde sunt recomandate. O problemã deosebitã se ridicã atunci când un tratament activ se

dovedește a fi neadecvat. Situația, precum o recidivã acutã, cere și asistentul BFKT sã introducã unele tratamente de întreținere care au un caracter pasiv. Aceastã datoritã faptului cã o astfel de situație poate ajuta la risipirea temerilor pacienților cãși asistentul BFKT se intereseazã de ei doar când sunt bine și nu le oferã ajutor atunci când situația lor se agraveazã. Pentru a trata cu succes pacienții cu SM, asistentul BFKT trebuie sã fie multilateral și intuitiv, pentru a putea sã-și asume diferite roluri, sau pentru a putea combina adecvat aceste roluri. Fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã fie capabil și competent sã modifice direcția de tratare, ca rãspuns la noile condiții prezentate de fluctuațiile și eventual progresarea SM.

4.2 Principiile kinetoterapiei în SM

Tratamentul la paciențiicu SM trebuie sã fie conceput și planificat pe baza unui program pe termen lung. Trimiterea timpurie la kinetoterapie este esențialã pentru planificarea unui program de tratament pe termen lung și pentru pregãtirea unor regimuri terapeutice preventive. Programele de tratament pe termen scurt sunt neadecvate în îngrijirea bolnavilor cu SM și nu duc la îmbunãtãțirea și menținerea mișcãrii. Un tratament continuu asigurã energie regulatã din partea și asistentului BFKT , cu cantitatea și timpul de tratament variind în intensitate și variat (adaptat) dupã fluctuațiile bolii (ASHBURN și DE SOUZA,1988).

Principiile de bazã ale tratamentului kinetoterapeutic sunt:

1 – Sã încurajeze dezvoltarea strategiilor de mișcare;

2 – Sã încurajeze deprinderea aptitudinilor motorii;

3 – Sã îmbunãtãțeascã calitatea mișcãrii;

4 – Sã diminueze tonusul muscular;

5 – Sã accentueze aplicarea funcționalã a kinetoterapiei;

6 – Sã susținã pacientul în scopul menținerii mobilitãții și colaborãrii,

pentru consolidarea terapiei;

7 – Sã implementeze terapia profilacticã;

8 – Sã educe persoana bolnavã în scopul unei mai bune

înțelegeri a simptomelor SM și a felului în care ele afecteazã

activitãțile existenței zilnice.

Deși fiecare bolnav cu SM este o personalitate individualã și trebuie tratat ca atare, au fost stabilite de cãtre ASHBURN și DE SOUZA (1988), patru scopuri principale și comune ale tratamentului fizioterapic ale SM.

Acestea sunt:

1 – Sã întreținã și sã creascã sfera mișcãrii;

2 – Sã ajute stabilitatea posturalã;

3 – Sã previnã contracțiile musculare permanente;

4 – Sã menținã și sã încurajeze purtarea propriei greutãți.

4. 3 Evaluarea și planificarea tramentului

Programele tratamentului trebuie alcãtuite pentru fiecare bolnav, pe baza evaluãrii precise și detaliate a tuturor funcțiilor. Evaluãrile obiective, gradate ale funcției senzitivo-motorii a membrelor superioare și inferioare, ale mișcãrilor funcționale, și ale activitãților existenței zilnice trebuie consemnate și pãstrate ca o documentație a progresului unui bolnav și a rãspunsului sãu la o terapie.

Trebuie identificate deficitele motorii care contribuie la funcția motorie alteratã și trebuie testate pe rând pentru a indica posibilitãțile pentru tratament. Trebuie acordatã o atenție specialã identificãrii complicațiilor, precum: contracturile musculare permanente, deformitãțile, atrofia muscularã, mobilitatea redusã articularã, pierderea conștiinței mișcãrii și scãderea senziorialã. Toate acestea pot surveni în SM pur și simplu prin lipsa mobilizãrii. Programele de tratament orientate spre un scop pot fi decise numai pe baza unei bune evaluãri a deficitelor. Deficitele principale ale controlului motor care cauzeazã anomalii de posturã, echilibru, tonus muscular și coordonarea mișcãrii, necesitã restabilire prin programe kinetoteraputice. Toate programele care necesitã exerciții active trebuie sã ținã cont de nivelul oboselii bolnavului cu SM.

Reevaluarea progreselor și sechelelor rãmase, fãcutã la intervale regulate, ne asigurã de faptul cã programele de tratament sunt adaptate la simptomele schimbãtoare și evidențiazã avantajele obținute și progresivitatea bolii. Consemnãrile medicale ale tuturor evaluãrilor asigurã un istoric concret al simptomatologiei și tratamentului efectuat de fiecare pacient. Fiecare evaluare trebuie sã concluzioneze printr-o formulare clarã scopurile tratamentului pentru acel stadiu al bolii și fiecare evaluare ulterioarã unui tratament trebuie sã estimeze cât de mult au fost atinse scopurile. O parte a fiecãrei evaluãri trebuie sã includã și o autoevaluare a bolnavului cu SM, astfel de autoevaluare are mai multe scopuri. Astfel, fizioterapeutul și asistentul BFKT obține informații valoroase asupra felului în care pacientul vede propriile sale abilitãți și inabilitãți. Cerându-i pacientului sã expunã problemele sale prioritare, terapeutul devine conștient de domeniile care sunt considerate mai importante. Adesea, prioritãțile pacientului sunt diferite de cele ale asistentului BFKT și trebuie sã aibã alte discuții, astfel încât, atât fizioterapeutul, asistentul BFKT cât și bolnavul sã fie de acord cu un program de tratament, ambele pãrți acționând împreunã pentru a atinge aceleași scopuri.

Totuși, evaluãrile kinetoterapeutice nu asigurã soluțiile definitive la

problema tratamentului bolnavilor cu SM. Evaluarea este doar un instrument

clinic utilizat de fizioterapeut pentru obținerea condiției pacientului și a stãrii

sale funcționale. Puterea acestui tratament constã în abilitatea terapeutului

de a interpreta evaluarea și de a utiliza informațiile în vederea elaborãrii

unui plan de tratament aplicabil, cu folos.

La planificarea programelor de tratament existã cinci zone ale funcției senzorio-motorii, care trebuie luate în considerate. Aceste zone cheie sunt: postura, echilibrul, tonusul muscular, coordonarea, ataxia și oboseala. Ele formeazã o bazã pentru reeducarea mișcãrii și pentru tipul tehnicilor kinetoterapeutice care vor fi utilizate.

4.4 Postura

Principalele anomalii posturale întâlnite la bolnavii cu SM sunt: flexia unilateralã sau bilateralã a șoldurilor, hiperlordoza lombarã, cãderea umerilor în fațã, hiperextensia unilateralã sau bilateralã a genunchilor și deficit de rotație a trunchiului la tentative de rotire a acestuia.

Întinderea zilnicã a grupelor de mușchi afectați va ajuta la prevenirea anomaliilor posturale. Atenționarea bolnavului asupra tulburãrilor posturale va ajuta pacientul cu SM sã recunoascã postura bunã în poziția șezândã sau în piciore și sã învețe cum sã corecteze postura nesatisfãcãtoare în aceste poziții.

În cadrul evaluãrii echilibrului este necasar sã se stabileascã dacã reacțiile de echilibru sunt sau nu normale, reduse sau absente. Evaluarea echilibrului trebuie fãcutã atât în poziții statice cât și în timpul mișcãrii. Menținerea echilibrului se bazeazã nu numai pe integritatea funcționalã a aparatului vestibular ci și pe impulsurile sosite de la receptorii de sensibilitate proprioceptivã și de presiune. Prin urmare, deficiențe ale echilibrului pot fi datorate deficiențelor nivelului senzitivo-senzorial.

Accentul tratamentului trebuie sã se punã pe încurajarea mișcãrilor și activitãților funcționale, precum deplasãrile, care vor facilita și stimula reacțiile de echilibru. Controlul motor al capului și trunchiului este cheia menținerii echilibrului atât în poziții statice cât și în timpul mișcãrii. Punctele importante ale mișcãrii sunt articulațiile proximale deoarece contracțiile lor ajutã la stabilitatea centurilor membrelor și la menținerea axei corpului. Tonusul muscular. Poate fi anormal de crescut sau scãzut în anumite grupe musculare sau în toate. Mulți pacienți cu SM pot avea anomalii ale tonusului în ambele direcții.

Existã dupã TODD (1982), patru componente importante pentru

tratarea spasticitãții.

1 – Educarea necesitãții de a evita pozițiile și activitãțile care cresc

tonusul;

2 – Mersul pe jos zilnic, sau menținerea propriei greutãți;

3 – Întinderea regulatã a grupelor musculare hipertonice;

4 – Evitarea constipației, infecțiilor urinare și a escarelor, care

pot fi spini iritativi pentru spasticitate.

Ataxia este o tulburare specificã a funcției motorii, care duce la deficitul de coordonare și al mișcãrilor voluntare. Este o tulburare care, independent de slãbiciunea motorie, modificã direcția și gradul mișcãrii, deteriorând contracțiile voluntare și contracțiile musculare reflexe, necesare menținerii posturii și a echilibrului. Tratamentul pacienților ataxici cu SM este dificil deoarece aceștia se

schimbã în evoluția bolii cel mai mult. Tratamentul trebuie îndreptat spre câștigarea stabilitãții posturale, spre controlul voluntar al centrului de greutate al corpului în pozițiile de susținere a propriei greutãți și spre mișcãrile de deplasare a propriei greutãți. Trebuie încurajatã o reglare corporalã corectã a capului și a trunchiului în pozițiile statice și în timpul mișcãrii, fiind necesarã reeducarea grupelor musculare proximale ale membrelor în vederea stabilizãrii centurilor membrelor. Tratarea oboselii trebuie integratã în programele kinetoterapeutice prin

educarea pacienților de a putea ține pasul cu întreaga gamã a activitãților, învãțându-i despre valoarea odihnei și despre pãstrarea (economisirea) energiei. Programele de exerciții atent planificate pot fi utilizate la creșterea rezistenței la obosealã, dar acestea trebuie monitorizate de cãtre terapeut la fiecare pacient în parte.

Ședințele de tratament sunt utilizate pentru a-i învãța pe pacienți exercițiile și metodele adecvate ale controlului mișcãrii, care vor inhiba și contracara simptomele nedorite din SM. Controlul motor este învãțat pe baza faptului cã doar mișcarea voluntarã și efectul fizic pot duce la învãțarea sau reînvãțarea strategiilor mișcãrii. Mișcãrile asimilate activ sunt folosite la pacienții grav invalidați, fizioterapeutul și asistentul BFKT asigurând cantitatea minimã decontact fizic necesar. (DE SOUZA, 1984).

Fizioterapeutul și asistentul BFKT stabilește și menține controlul strâns cu pacientul, folosind mai degrabã aptitudinile vocii decât aptitudinile mâinilor

(GARDINER, 1976), în acest fel, pe mãsurã ce controlul mișcãrii este învãțat

de bolnav, acest fapt este vãzut, mai degrabã, ca un rezultat al eforturilor proprii ale pacientului, decât un produs al tehnicilor manipulatoare ale asistentului BFKT .

Aceastã realizare este extrem de importantã, deoarece se așteaptã ca pacientul sã se supunã unui regim de exerciții pentru acasã, subliniindu-se astfel cã exersarea individualã acasã este necesarã zilnic pentru îmbunãtãțirea mișcãrii. Pacientului i se dau exerciții scrise ca sã exerseze acasã și acestea trebuie efectuate în absența fizioterapeutului. Astfel, pacientul învațã sã depindã mai degrabã de el însuși în efectuarea tratamentului, decât de fizioterapeut și asistentul BFKT. Nivelele exercițiilor pentru acasã sunt stabilite totdeauna la nivelele pe care pacientul le-a atins deja împreunã cu fizioterapeutul. Fizioterapeutul și asistentul BFKT verificã dacã exercițiile pentru acasã sunt corect executate de pacient. Pe mãsurã ce exercițiile, pozițiile sau tehnicile de mișcare sunt învâțate, fizioterapeutul dã o explicație despre importanța lor în activitãțile zilnice; astfel pacientul învațã atât mișcarea voluntarã, cât și scopul practicãrii ei. În cele din urmã, pacienții învațã sã aleagã mișcãrile adecvate din repertoriul întreg de mișcãri învãțate, pentru a le potrivi la simptomele zilnice schimbãtoare ale bolilor (DE SOUZA, 1988).

În kinetoterapia SM existã un program fundamental de exerciții și un program specific. Un exemplu al unui program fundamental de exerciții a fost prezentat de ASHBURN și DE SOUZA (1988).

În cadrul acestui program se utilizeazã un set esențial de exerciții în diferite scopuri cu diferiți pacienți cu SM, prin schimbarea accentului mișcãrii. Accentul mișcãrii poate fi în primul rând pe creșterea unei serii active a controlului voluntar urmatã de un efort susținut la capãtul seriei. Alternativ, menținerea anumitor posturi și poziții va încuraja stabilitatea și va duce la întãrirea mușchilor. Terapeuții trebuie sã comunice pacienților cã este mai importantã calitatea mișcãrii decât cantitatea repetãrilor obținute. Un set de exerciții ce alcãtuiesc un progam fundamental este

considerat a avea o utilizare generalã pentru majoritatea pacienților cu SM

(ASHBURN și DE SOUZA, 1988).

Totuși, deoarece doi pacienți cu SM nu vor avea aceleași nivele ale deficitelor senzitivo-motorii sunt necesare exerciții specifice fiecãrui individ, pe lângã programul fundamental de bazã. Dorim sã trecem în revistã kinetoterapia specificã în SM cu simptome predominant spastice ataxice și în cele din urmã kinetoterapia bolnavului cu SM imobil.

4.5 Spasticitatea

Inițial, spasticitatea poate fi atât de ușoarã încât poate scãpa observației asistentului BFKT, fizioterapeutului sau bolnavului. Se pot detecta doar hipertonii tranzitorii apãrute în unele poziții ale membrelor sau ale trunchiului. Pacientul poate relata spasme musculare intermitente sau chiar o senzație de încordare sau rigiditate într-un mușchi sau într-o articulație. Evaluãrile de rutinã trebuie sã includã examinarea anomaliilor tonusului muscular. Fizioterapeutul examineazã tonusul prin folosirea mișcãrilor pasive rapide și lente, la nivelul tuturor articulațiilor membrelor. Tonusul poate fi urmãtor: anormal de crescut sau de scãzut. Orice modificare de tonus trebuie sã fie înregistratã și însoțitã de denumirea grupelor musculare pe care le atinge. Uneori pot fi utilizate gradãri ale spasticitãții precum scala Oswestry (GOFF, 1976) sau diferitele abordãri ale spasticitãții revizuite de cãtre DE SOUZA și MUSA (1987). Tratarea spasticitãții este necesarã pentru cã împiedicã mișcãrile voluntare. Reducerea tonusului muscular crescut se face pânã la un nivel în care mișcarea voluntarã rezidualã poate fi folositã pentru o

mobilitate mai bunã. Prin întinderea mușchilor afectați în mod lent și menținerea întinderii pe o perioadã lungã de timp, spasticitatea poate fi redusã și eficiența mișcãrilor voluntare crescutã (BOBAT, 1978; ODEEN, 1981).

Utilizarea întinderii lente a mușchilor hipertonici poate fi adoptatã prin folosirea pozițiilor sau posturilor în care grupele musculare afectate sunt menținute într-o poziție întinsã.

Aceste poziții sunt:

1 – Culcat cu fața în jos, pentru întinderea flexorilor șoldurilor;

2 – Stând în „poziția croitorului“, pentru întinderea adductorilor

șoldurilor;

3 – Șezând mult cu picioarele întinse pentru întinderea flexorilor

genunchilor;

4 – Șezând culcat pe o parte, pentru întinderea flexorilor

trunchiului;

5 – Stând drept în picioare, pentru întinderea flexorilor plantari:

Grupele musculare menționate mai sus sunt cele care prezintã în mod obișnuit tonus crescut în SM. Alte tehnici, precum rãcirea pielii pe grupe musculare spastice, cu ajutorul gheții sau apei reci ( și KNOTT, 1960; VANEY, 1993) pot deasemenea determina o reducere temporarã a spasticitãții. Totuși, când se utilizeazã terapia rece pentru reducerea spasticitãții trebuie sã se aibe grijã ca circulația în extremitãți sã fie prezentã și sã fie menținutã în timpul terapiei.

Folosirea gheții sau a apei reci poate fi recomandatã dacã pacientul cu SM nu prezintã extremitãțile membrelor remarcabil de reci. Decizia reducerii tonusului și nivelul reducerii urmãrite este o decizie bunã pânã când poate fi atinsã o funcționalitate mai mare a membrelor. În unele cazuri de SM reducerea spasticitãții va dezvãlui alte simptome, precum ataxia sau slãbiciunea muscularã, care pot fi mai greu de controlat. Un oarecare tonus crescut poate fi util persoanelor cu SM și poate fi chiar esențial pentru menținerea unei abilitãți de a umbla sau de a se deplasa. Menținerea statului în picioare și susținerea propriei greutãți cât mai

mult timp posibil este unul dintre punctele cheie în tratarea pe termen lung a pacientului cu SM. Susținerea propriei greutãți pe membrele inferioare este în sine o metodã de controlare a tonusului muscular anormal de crescut și este o metodã preventivã de diminuare a creșterii tonusului în grupele flexoare ale mușchilor.

Apariția spasticitãții flexorilor reduce speranța cã bolnavul va putea sã-și pãstreze mobilitatea inițialã, și cu timpul nu va putea nici sã stea drept. La pacienții cu spasticitate pe mușchii flexori, accentul tratamentului kinetic trebuie îndreptat spre reducerea tonusului acestor mușchi, prevenirea contracțiilor flexoare permanente și ori de câte ori este posibil, pe menținerea deplasãrilor pe picioare. Mușchiul cel mai responsabil de contracțiile musculare flexoare permanente la șold este psoasul mare. Mãsurile de prevenire a dezvoltãrii tonusului crescut în mușchiul psoasul mare trebuie inițiate din primele stadii ale SM, prin folosirea poziției culcat cu fața în jos și prin stimularea contracției active a mușchilor extensori ai șoldului. Când este descoperitã o contracție a mușchiului, acesta poate fi întins prin extinderea în mod pasiv a șoldului afectat. La manevrele de extindere trebuie avut grijã ca șira spinãrii în poziția ei lombarã sã rãmânã într-o lordozã normalã. Orice semn de hiperlordozã aratã cã mușchiul nu este întins, ci doar tras în punctele inițiale spinale. Un astfel de fenomen trebuie evitat, deoarece exitã un pericol de lezare a mușchiului și a coloanei vertebrale lombare inferioare, care ar putea cauza suferințã inutilã sau subluxații ale vertebrelor lombare.

În tratarea kinetoterapetica a pacientului cu simptome predominant ataxice trebuie știut cã existã mai multe tipuri de ataxii în SM. Evaluarea neurologicã și clasificarea diferitelor tipuri de ataxii au fost descrise de GAN (1980). Observarea mișcãrii ataxice cu ochiul liber sau înregistrarea video dovedește cã simptomul se manifestã în mișcãri în care grupele musculare sunt solicitate sã acționeze împreunã sub variate grade de contracție. Tulburãrile principale de mișcare ale pacientului ataxic sunt instabilitatea posturalã și deficitul de coordonare a mișcãrii. Pentru a reînvãța stabilitatea posturalã, fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã stimuleze pacientul spre obținerea controlului centrului greutãții corpului. În general pacientul ataxic instabil, coboarã centrul greutãții spre șolduri,

prin încovoiere. În aceastã posturã, pacientul se poate simți mai stabil, dar este dezavantajat când încearcã sã umble. În plus, existã un risc al dezvoltãrii contracției flexorilor (în flexie) la nivelul șoldurilor. Pacientul poate încerca sã câștige o nouã stabilitate prin fixarea trunchiului și blocarea genunchilor în hiperextensie. Pentru corectarea acestor posturi anormale, fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã orienteze tratamentul spre reeducarea mai întâi a mușchilor extensori ai șoldului. Ulterior, trebuie stimulatã înclinarea pelvianã anterioarã. Aceste douã exerciții pot fi încercate într-o poziție de îngenunchere mare, înante de se ridica în picioare, dacã pacientul pare prea instabil și se teme de cãdere. Când pacientul a obținut un oarecare control al exetensiei șoldului și a poziției pelvisului, terapeutul, trebuie sã meargã înainte cu tratamentul și sã reeduce controlul muscular al mișcãrii de rotație internã a genunchilor.

În acest stadiu trebuie sã aibã grijã sã se asigure dacã este menținutã extensia

șoldului și poziția pelvianã, altfel corpul pacientului se poate încovoia în

flexie la nivelul șoldurilor.

VANEY C. (1993) a introdus hipoterapia ca mijloc de reeducare în ataxiile trunchiului. În afarã de efectul bun în ataxii, cãlãritul influențeazã pozitiv mobilitatea bazinului și a membrelor inferioare, combãtând spasticitatea mușchilor bazinului și în special a adductorilor membrelor inferioare. Pentru reeducarea coordonãrii trebuie luate în considerare douã pãrți importante ale controlului mișcãrii. Prima parte implicã reeducarea întregii mișcãri corporale și se concentreazã pe controlul mișcãrii capului și axei corpului. A doua parte a reeducãrii coordonãrii implicã controlul mișcãrii centurilor membrelor fațã de axa corpului. Aceste mișcãri implicã posibilitatea rotației corpului în jurul axei sale,

care este folositã ca punct de referințã.

Fizioterapeutul trebuie sã determine prezența sau absența diverselor

reflexe de rotație ale corpului și capului. Toate activitãțile care vor stimula

aceste reflexe trebuie folosite de cãtre fizioterapeut. Rotirea din poziția cu

fața în sus în poziția cu fața în jos, rotirea trunchiului în diverse poziții, întoarcerea și mișcãrile de rãsucire ajutã toate la reeducarea coordonãrii. Abilitatea de a mișca capul și segmentele trunchiului într-o succesiune temporo-spațialã normalã și de a se roti în jurul axei corpului este esențialã pentru mișcãrile funcționale, precum deplasarea și mersul. A doua parte a controlului mișcãrii, care trebuie luatã în considerare este cea a reeducãrii coordonãrii grupelor musculare agonistantagoniste

ale membrelor.Cele mai importante metode spre care terapeutul trebuie sã orienteze tratamentele pentru reeducarea coordonãrii grupelor musculare sunt întinderea, la membrele superioare și mersul, la membrele inferioare. Punctele cheie ale controlului mișcãrii membrelor sunt umãrul și șoldul. Musculatura rotatoare la aceste articulații este complexã din punct de vedere anatomic și funcțional, dar abilitatea acestor grupe musculare de a stabiliza sau de a mișca adecvat articulația proximalã este cea care determinã calitatea mișcãrii membrelor.

Coordonarea mușchilor rotatori poate fi stimulatã prin exerciții active sau asistate în care membrul trece printr-o circumferințã a unui cerc cu centrul situat pe umãr la membrul superior și șold la membrul inferior, Contactul manual folosit de fizioterapeut și asistentul BFKT trebuie sã se facã numai pentru orientarea cursului mișcãrii și dacã este necesar, o eventualã rezistențã manualã, pentru stimularea coordonãrii musculare la articulațiile proximale.

Fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã evite sã aplice mai mult de o rezistențã manualã minimã adecvatã, deoarece bolnavul cu SM va obosi rapid.

Fizioterapeutul va observa cã unele poziții ale membrului superior în rotație fac sã fie mai stabile. Acestea trebuie notate ca poziții în care sã se încerce ameliorãrile funcțiilor mâinii și degetelor în vederea obținerii unor activitãți ale existenței zilnice mai bune, precum ar fi mâncatul sau bãutul. Coordonarea grupelor musculare agonist-antagoniste în jurul altor articulații ale membrelor, decât cele proximale, poate fi stimulatã prin tehnici care utilizeazã mișcãrile alternative ritmice, stabilizãrile ritmice și mișcarea pendularã (GARDINER, 1976).

Unii autori au sugerat utilizarea greutãților și a manșetelor și corsetelor grele ale membrelor, pentru pacienții cu ataxie mare (MORGAN și colab., 1975).

Se pare cã existã un efect imediat în reeducarea ataxiei membrelor când se recurge la o manșetã grea (MORGAN, 1980), dar nu exitã dovezi ale unei ameliorãri pe termen lung. Experiența acestui autor aratã cã musculatura membrelor se acomodeazã la greutãțile folosite pe o perioadã de timp, ataxia rãmânând esențialmente nemodificatã și apoi se agraveazã prin îndepãrtarea ulterioarã a greutãților. Dacã bolnavii cu SM ajung legați de scaunul cu rotile sau de pat,

tratamentul kinetoterapetic corect rãmâne în continuare esențial pentru o mai

bunã calitate a vieții și sãnãtãții lor. Insuficiența respiratorie trebuie prevenitã, astfel încât sã se evite infecțiile pulmonare, colapsul pulmonar parțial, acumularea sputei și cianozã. Trebuie stabilitã o modalitate corectã de respirație prin învãțarea exercițiilor de respirație profundã și în poziție culcatã, sau șezândã și trebuie sã se asigureaccesul aerului în toate zonele plãmânilor. Trebuie evitatã staza circulatorie, mai ales cea a membrelor inferioare, deoarece crește riscul trombozei venoase profunde. Exercițiile active de contracție ritmicã și relaxare a musculaturii membrelor, vor activa circulația venoasã. Dacã nu este posibilã nici o contracție muscularã activã, este necesarã manipularea pasivã și masajul, sau trebuie folosit un mijloc auxiliar mecanic. Contracțiile musculare spastice permanente pot fi prevenite prin mobilizarea articulațiilor cu ajutorul seriilor de mãsuri complet pasive. Postura și poziționarea corectã pentru asigurarea întinderilor prelungite a grupelor musculare afectate de spasticitate trebuie sã devinãobișnuite. Culcatul zilnic cu fața în jos este esențial pentru pacientul imobil. Prevenirea escarelor este o parte vitalã a programului de tratament. Sprijinirea și plasarea corectã a corpului și a membrelor pentru evitarea punctelor de presiune este esențialã în prevenirea

escarelor. Întoarcerea sau schimbarea regulatã a poziției este obligatorie – zi și noapte. În plus, evitarea cu succes a stazei respiratorii și circulatorii, a spasticitãții și a deformitãților musculo-scheletice va ajuta de asemenea la prevenirea escarelor.

Fizioterapeuții și asistenții BFKT vor trebui sã-și asume un rol educativ și de supraveghere, transmițând tuturor celor care îngrijesc bolnavul, aptitudini de

tratament și dirijare, atât profesionale cât și neprofesionale. În plus, trebuie prezentate mijloace sigure și eficace de întoarcere, ridicare, și deplasare a pacientului imobil. Urmãrirea de cãtre fizioterapeut este esențialã pentru a se asigura cã instrucțiunile sunt corect executate, pentru a modifica unele instrucțiuni dacã circumstanțele o cer și pentru a oferi îngrijitorilor sprijin. Tratamentul fizic al bolnavului cu SM imobil, deși indicat și condus de fizioterapeut, nu este exclusiv fãcut pe perioada ședințelor terapeutice. Pacientul și familia trebuie sã fie foarte conștiente de ceea ce constituie mișcare bunã și sã fie încurajate de fizioterapeut s-o realizeze corect. Prin urmare, fizioterapeutul, asistentul BFKT și pacientul trebuie sã acționeze împreunã ca perteneri astfel încât beneficiile terapiei sã fie transpuse în activitãțile utilizate pentru existența zilnicã.

4.6 Mijloace auxiliare

Asigurarea bolnavilor cu SM cu mijloace auxiliare de mers prezintã

avantaje și dezavantaje, care trebuie luate în considerare. Avantajele constau

în ajutorarea pacientului de a merge mai repede pe distanțe mari și de a avea un mers de o calitate apropiatã de cel normal. Mijloacele auxiliare de mers pot screște stabilitatea pacientului și pot reduce oboseala. Pentru mulți bolnavi cu SM, folosirea mijloacelor auxiliare de mers poate da posibilitatea sã rãmânã mobili și poate amâna necesitatea utilizãrii unui scaun pe rotile tot timpul. Fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã fie conștient de efectele dãunãtoare ale asigurãrii cu mijloace auxiliare de mers și sã practice o îngrijire adecvatã și multã precauție pentru a le minimaliza. Aceste efecte dãunãtoare sunt descrise de TODD (1982). În primul rînd, efectul inhibitor asupra spasticitãții de cãtre susținerea propriei greutãți

pe membrele inferioare va fi redus. În al doilea rând, schimbãrile posturii vor cauza o modificare de lateralizare a trunchiului, dacã se folosește un suport unilateral sau flexia anterioarã a trunchiului prin flectarea șoldurilor, când se folosește suportul bilateral. În al treilea rând, pe mãsurã ce mișcãrile normale ale capului și trunchiului sunt reduse, va exista o reducere a reacțiilor echilibrului, care la rândul lor modificã tonusul muscular.

Efectele dãunãtoare sunt mai exarcerbate dacã mijloacele auxiliare sunt nesatisfãcãtor adaptate pentru pacient. Pe lângã metodele preventive de tratament necesare sã contracareze efectele dãunãtoare ale utilizãrii mijloacelor auxiliare de mers, fizioterapeutul și asistentul BFKT va trebui sã implementeze terapia pentru menținerea mobilitãții și creșterea forței în membrele superioare. Acest fapt este important și pentru cã pacientul cu SM urmeazã probabil sã devinã progresiv mai dependent de suportul membrelor superioare pentru a-și menține mobilitatea.

În cele din urmã, pacienții care se bazeazã pe suportul membrelor superioare pentru mobilitate sunt adesea predispuși spre leziuni ale mușchilor, tendoanelor și ligamentelor, mai ales ale umerilor. Astfel de leziuni trebuie activ testate de fizioterapeut când sunt în fazã acutã, dezvoltarea leziunilor cronice trebuind evitatã pe cât posibil. Datoritã naturii fluctuante și progresive a bolii, tipul ajutorului de mers pus în circulație pentru pacienți trebuie regulat revizuit și adaptat stadiului bolii. Utilizarea atelelor și șuruburilor trebuie evitatã pe cât posibil, știindu-se cã o datã ce o articulație este imobilizatã printr-o atelã sau șurub, orice mișcare unilateralã rezidualã a articulației va fi pierdutã. Deși o atelã sau un șurub pot ameliora cu succes unele tulburãri de mobilitate, alte simptome motorii, precum spasticitatea, pot fi agravate. Este important ca obiectivele pe termen scurt și planul de tratamente pe termen lung sã fie discutate cu pacientul și cu familia sa. Mijloaceleauxiliare pentru mobilitate trebuie introduse cu mult tact, deoarece mulți

pacienți vãd în ele un simbol al agravãrii bolii. Prin urmare, fizioterapeutul și asistentul BFKT trebuie sã încurajeze o atitudine pozitivã pentru utilizarea mijloacelor auxiliare pentru mers, ajutând bolnavul cu SM sã aprecieze avantajele

mobilitãții astfel înbunãtãțitã.

4.7 Terapia fizicã – recuperatorie în SM

Kinetoterapia în SM a cãpãtat în ultimul timp o importanțã foartemare, punându-se accent mare pe cele patru scopuri principale ale tratamentului recuperator în SM. Acestea sunt: sã întreținã și sã sporea scãsfera mișcãrii, sã ajute stabilirea posturalã, sã previnã contracțiile musculare permanente, sã menținã și sã încurajeze purtarea propriei greutãți. Datoritã handicapurilor pe care le au pacienții cu SM, aceștia sunt

predispuși la sedentarism. Sedentarismul favorizeazã: atrofierea muscularã (atrofierea din lipsã de activitate), retracția muscularã, în special a flexorilor membrelor inferioare la persoanele în scaun cu rotile, anchilozarea articularã însoțitã de întregul proces dureros și distrofic tendinos și capsular, staza circulatorie care poate antrena apariția edemelor venoase și limfatice și escarele. Pentru combaterea edemelor se folosesc ciorapii compresivi și se pun în poziție ridicatã membrele inferioare. Anumiți factori agraveazã riscul apariției escarelor. Aceștia sunt deficitul senzitiv, tulburãrile vigilenței, stãrile febrile, spasticitatea și o stare generalã alteratã. Pentru a le preveni este necesarã o atenție mare din partea

paci-entului și anturajului sãu. Va trebui, prin tehnici de întoarcere regulatã,

sã se limiteze timpul de sprijin pe reliefurile osoase și sã se fricționeze pielea

de fiecare datã cu materiale anti-escare. Hidroterapia are un aport deosebit în recuperarea bolnavilor cu SM. Exercițiile în piscinã, pentru cei care nu au probleme urinare, escare sau o stare generalã alteratã, sunt importante prin securizarea și facilitarea mișcãrilor pe care le aduce apa. Temperatura acesteia nu va putea fi prea ridicatã (în jur de 32 grdade Celsius) deoarece cãldura este contraindicatã la bolnavii cu SM. Deasemenea, durata ședinței va fi redusã, pentru a evita o prea mare obosealã. Masajele cu duș subacval sunt utile în scop trofic și circulator. Dușurile reci sunt utilizate pentru a diminua paresteziile, astenia și oboseala. Deși masajului i se recunosc multe efecte benefice, nu este totuși cea

mai indicatã tehnicã pentru pacienții cu SM și, cu siguranțã nu va putea constitui esențialul într-o ședințã de chinetoterapie. Nu e de nici un folos în spasticitate (cu excepția unor anumite cazuri, sub formã de vibromasaj) și utilizarea lui induce pacientului o anumitã pasivitate care trebuie combãtutã. O activitate ce se petrece în piscinã cu bune rezultate în recuperare este sportul în piscinã. Acesta umãrește diverse scopuri:

1. Reantrenare: pacienții care știu sau au știut sã înoate pot sã se reantreneze în acest sport și sã își amelioreze performanțele;

2. Inițiere: pacienții pot fi inițiați în înot, prin exerciții de plutire și de coordonare la suprafața apei. Înainte de orice, pacientul trebuie asigurat și învãțat sã nu se panicheze și sã se echilibreze la suprafața apei. La început se va folosi un colac sau o centurã de siguranțã. Treptat se va dezumfla colacul și pacientul va fi învãțat sã facã pluta cu brațele îndepãrtate. Acesta va fi lãsat liber când va avea încredere în el, dupã care se vor introduce tehnici de propulsare prin batãi ale brațelor și picioarelor și dupã aceea, înotul propriu-zis. Diferitele stiluri de înot îi ajutã pe

pacienți sã lupte împotriva tulburãrilor de echilibru și de coordonare;

3. Capacitatea respiratorie: piscina este locul ideal pentru a dezvolta stãpânirea ritmului, a frecvenței și amplitudinii ventilatorii, la fel ca și sincronizarea mișcãrilor de inspirație și expirație. Pacientul va fi învãțat sã își bage capul sub apã, sã exerseze apneea și apoi expirația sub apã, ceea ce necesitã o bunã coordonare ventilatorie, la fel ca și buna coordonare a glotei, a vãlului palatin și al gurii. Se pot include și exerciții de folosire a tubei, ca și învãțarea unor tehnici de înot care cer o

sinergie a membrelor, trunchiului și ventilãrii;

4. Reeducare a echilibrului și a mersului: o plutã poate juca același rol ca și o scândurã basculantã sau o farfurie de echilibru, dar pluta prezintã mai multe avantaje. Chinetoterapeutul (sau pacientul însuși) poate imprima mișcãri de rostogolire, de tangaj sau de întoarcere a marginii plutei, ori sã împingã pluta în apã. Cãderile în apã nu provoacã nici teamã și nici rãniri. Progresiv, se cere pacientului sã stea în patru labe pe plutã, apoi sã se deplaseze în apã. Dupã un timp, vom observa cã pacientul face din ce în ce mai multe lucruri în apã, câștigã vitezã și rezistențã în efectuarea exercițiilor, i se diminuã oboseala și contracțiile musculare, gesturile par mai puțin asimetrice, ceea ce ajutã pacientul sã conștientizeze o mișcare corect executatã. Hipoterapia, care și-a dovedit eficiența și în alte afecțiuni, oferã satisfacții și bolnavilor cu SM. Pacienții sunt puși pe cai timp de un sfert de orã, fiind legați cu o chingã în șa. Datoritã hipoterapiei pacientul cu SM poate gãsi o destindere fizicã și psihicã și poate chiar, cu timpul o ameliorare la mers. Destinderea psihicã se realizeazã prin faptul cã pacienții ies din

cadrul obișnuit, au pãrãsit scaunul cu rotile. Astfel, ei au o relație diferitã cu

terapeutul și cu spațiul înconjurãtor și dominã situația. Cãldura calului, contactul cu el sunt factori care intervin în destinderea psihicã. Se produce și o destindere fizicã foarte importantã. Mecanismul care va induce destindere fizicã este poziționarea membrului inferior (pozițiile de inhibare a spasticitãții ca abducție+rotație externã; flexiune și contracție alternativã a diferitelor grupe de mușchi, provocatã de dezechilibrãrile succesive induse de mișcarea calului la pas). Hipoterapia are un aport în reeducarea echilibrului. Pacientul care nu este ajutat de o chingã realizeazã în mod evident un exercițiu global de echilibru pentru trunchi. El se vede obligat sã

reacționeze la toate dezechilibrele provocate de mișcarea calului la pas. Deasemenea se produce o ameliorare în schema de mers. Aceasta pare logic, din moment ce se obține o destindere mai ales la nivelul mușchilor membrelor inferioare, cum ar fi rotatorii interni, extensorii și adductorii. Aceastã ameliorare nu se vede imediat dupã ședințã, oboseala ascunzând rezultatele. Studiile fãcute vorbesc de o ameliorare a spasticitãții și astfel de o ameliorare a schemei de mers pe termen lung. Așezarea pe cal se face fie într-un mod obișnuit cu genunchiul îndoit, fie ținând picioarele întinse ale pacientului la nivelul genunchilor, fie în scaun, adicã o persoanã de fiecare parte a pacientului, cu un braț la nivelul încheieturii genunchiului și cu celãlalt la nivel axilar. Pacientul va fi însoțit de unul sau douã ajutoare, uneori chiar de trei (unul de fiecare parte, al treilea ghidând calul); sau chiar de un cãlãreț în spatele lui. Totul va depinde de posibilitãțile pacientului. Pacienții intens spastici vor fi întinși pe burtã pe spatele calului, aproximativ la un tur de pistã, în scopul obținerii unei relaxãri suficiente, pentru a-i pune pe cal. Vor fi efectuate exerciții de echilibru și în mãsura posibilitãților vom încerca sã îi dãm pacientului posibilitatea de a-și conduce singur calul. În final, se va insista pe destindere, care va trebui respectatã în fiecare clipã. Urcarea și

coborârea de pe cal se vor face cu blândețe și respectând reacțiile pacientului, care în unele cazuri urcã pentru prima datã pe cal. Trebuie supravegheate și câteodatã evitate, reacțiile de crispare a mâinilor pe chingã. În concluzie, pentru pacientul cu SM, hipoterapia este în același timp o terapie complementarã și o ocupație, care îi permite sã evadeze spre orizonturi mai bune.

4.8. Terapia ocupaționalã

Terapia ocupaționalã (ergoterapia) poate ajuta persoanele cu SM sã fie active în viața de zi cu zi. Prin îmbunãtãțirea deprinderilor, învãțarea altor modalitãți de efectuare a îndatoririlor zilnice, sau introducerea de echipament accesibil, un terapeut ocupațional poate ajuta persoanele cu SM sã efectueze activitãțile zilnice cu mai multã ușurințã și satisfacție. La modul general terapia ocupaționalã pune la dispoziție evaluare, tratamente și recomandãri în urmãtoarele zone: terapia brațului și a mâînii, mijloace ajutãtoare pentru scrisul de mânã, informații despre modificãri la domiciliu, evaluarea conducãtorilor auto și informații privind modificarea vehiculelor, adaptãri la munca la domiciliu și gãtit, modificãri pentru servitul mesei și consumarea alimentelor, modificãri pentru computer, adaptarea locului de muncã și a echipamentului aferent, dezvoltarea de deprinderi pentru petrecerea timpului liber, utilizarea scaunului cu rotille manual sau electric, echipamente pentru baie și toaletã și mijloace ajutãtoare pentru îmbrãcat și pieptãnat.

Din numeroasele domenii ale terapiei ocupaționale vom expune trei, care au o importanțã capitalã în contribuția la independența pacienților cu SM:

1. Antrenamentul pentru transferuri

Factorul decisiv care face posibilã pãrãsirea spitalului și întoarcerea acasã a bolnavului cu SM este posibilitatea acestuia de a-și efectua singur transferul (deplasarea de pe scaun în pat și invers, și în general deplasarea în locuințã). Scopul ergoterapeutului este sã antreneze pacientul în mediul ospitalier de la domiciliul sãu. Transferul va depinde și de factori fizici cum ar fi: tulburãri de coordonare, parezã și mai ales oboseala, factori care împiedicã adesea revalidarea pacienților în SM; în funcție de aceste elemente, i se va face pacientului un antrenament activ de o jumãtate de orã în fiecare dimineațã (momentul cel mai favorabil al zilei); acest antrenament se face în camera bolnavului, pentru a se apropia cât mai mult posibil de situațiile mediului sãu normal. Programul de antrenament propus prezintã în mare, mereu aceeași succesiune: trecerea de la poziția așezat în pat la poziția în picioare; executarea transferului „scaun pe rotile – WC“ (studiu important și adesea urgent de realizat); îmbrãcarea și dezbrãcarea; executarea transferului „scaun pe rotile – pat“; mersul cu ajutorul cârjelor în camera sa; urcatul și coborâtul scãrilor. Nu fiecare pacient va urma în mod obligatoriu întregul program, nivelul va depinde de posibilitãțile sale, de motivație și de criteriile mediului de la domiciliu. De îndatã ce gradul de independențã atins permite întoarcerea acasã, ergoterapeutul trebuie sã meargã cu pacientul acasã. Aceasta pentru a-i permite sã încerce și sã aplice tehnicile de transferuri în contextul realitãții pe care trebuie sã le înfrunte pacientul. Cu aceeași ocazie,

ergoterapeutul își va da avizul, asupra necesitãții sau nu, de adaptare a locuinței. E posibil ca o vizitã la domiciliu sã fie preconizatã doar pentru a stabili adaptãrile necesare în locuințã. Terapeutul dispune de diferite elemente, cum ar fi: posibilitãțile fizice ale pacientului, resursele de pe piațã, normele unei locuințe adaptate. Aceste elemente vor fi puse în balanțã împreunã cu alte elemente cum ar fi: posibilitãțile financiare ale familiei, cooperarea familiei, posibilitãțile arhitecturale, dacã familia este proprietarã sau chiriașã a locuinței.

2. Adaptarea locuinței este prevãzutã mai ales pentru pacienții în scaun pe rotile. Trebuie respectate trei reguli: ușile trebuie sã aibã o trecere liberã de cel puțin 80 cm; trebuie remediate diferențele de nivel și amenajarea interioarã prevãzutã a se face prin degajare la maximum, pentru a permite accesul ușor la bucãtãrie, baie și WC. Accesul în locuințã poate fi un simplu prag, dar și o suitã de trepte. Soluția de adaptare poate fi un plan înclinat, dar uneori trebuie sã fie construirea unui monolift. În interiorul locuinței, deseori trebuie adaptate mai multe încãperi. Având în vedere problemele proprii ale bolnavului cu SM și bugetul consistent pe care îl consacrãm în general bolii, se va da prioritate adaptãrii WC-ului, bãii, dormitorului și bucãtãriei. Adaptarea va fi posibilã dacã deschiderea ușii este suficientã și dacã aceasta se deschide spre exteriorul încãperii, va fi nevoie de un spațiu liber în jurul scaunului WC-ului, pentru a efectua menevrele de transfer. În general, va trebui prevãzutã plasarea unor bare în locuri precise, în funcție de nevoile pacientului. Adesea este necesar sã ridicãm scaunul WC-ului cu mai mult sau mai puțin de 10 cm. La adaptarea bãii este esențial ca diferitele instalații sã fie accesibile din scaunul pe rotile. Dacã se poate alege, se preferã instalarea unui duș,

tradiționalei cãzi, care pune mari probleme de transfer. Dacã se dorește sã se pãstreze cada, soluția poate fi scaunul de baie și niște bare. Spațiul de sub chiuvetã trebuie sã rãmânã liber, pentru a facilita accesul din scaunul cu rotile. În adaptarea dormitorului este important ca patul sã fie ușor accesibil. În general, el este prea jos pentru a efectua transferurile. Pentru a remedia acest lucru, e suficientã prelungirea picioarelor cu niște bucãți de lemn. La adaptarea bucãtãriei trebuie luate în calcul câteva principii importante pentru o persoanã care se deplaseazã și muncește în poziția așezat. Aceste principii sunt: planurile (suprafețele) de lucru vor fi coborâte

la o înãlțime de 80–85 cm de la sol; sub aceste suprafețe de lucru, vor fi lãsate spații libere, mai ales chiuveta de spãlat și sub ușa mașinii de gãtit; dulapurile vor fi suspendate, la o înãlțime corespunzãtoare pacientului. În funcție de fiecare în parte, vor fi gãsite alte adaptãri specifice.

3. Alegerea scaunului pe rotile este hotãrâtã de o echipã compusã

din: medic specialist în recuperare, ergoterapeut și un tehnician specialist în

scaune pe rotile. Medicul hotãrește în funcție de: patologia specificã, prognosticul bolii și morfologia pacientului. Ergoterapeutul desãvârșește alegera în funcție de posibilitãțile funcționale ale membrelor superioare și a limitãrilor corpului; de distanțele de parcurs și de folosirea în interior, exterior și transport; de accesibilitatea locuinței și a împrejurãrilor; de numãrul de ore cât pacientul e așezat în scaun; de posibilitãțile de transfer și de dorințele familiei și ale pacientului. Scopul urmãrit este de a-i oferi maximum de independențã. Tehnicianul vede între diferitele tipuri de scaun pe rotile pe cel care convine cel mai bine exigențelor medicului, ergoterapeutului și bolnavului. Dacã se dovedește necesar, se poate lua în considerare probarea, timp de una sau mai multe sãptãmâni și un antrenament în conducerea scaunului, mai ales pentru scaunul unimanual și pentru cel electronic

4.9 Exerciții de kinetoterapie

Exercițiile propuse de Frenkel :

Ex.1

A- PI. Pacientul în DD

T1- flexia CF și G

T2- extensia CF și G

T3- abducția CF cu G flectat

T4- adducția CF cu G flectat

T5- abducția MI extinse

T6- adducția MI extinse

T- contracții concentrice și excentrice ale musculaturii trenului inferior.

E- comanda verbală, ritm respirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.2

A- PI. Pacientul în DD

T1- flexia genunchilor, concomitent cu ridicarea călcâielor de pe pat.

T2- extensia genunchilor, concomitent cu ridicarea călcâielor de pe pat.

T- T1- contracție excentrică, T2 contracție concentrică.

E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.3

A- PI. Pacientul în DD

T1- flexia genunchiului, călcâiul plasat pe o anumită zonă de pe membrul inferior opus

T2- extensia genunchiului

T- T1 contracție excentrică, T2 contracție concentrică

E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 3 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.4

• Din poziția de șezând se încearcă să se pună călcâiul în mâna asistentului BFKT, care își schimbă mereu poziția mâinii.

Ex.5

• Se menține poziția de șezând drept câteva minute.

Ex.6

• Din șezând, cu piciorul pe sol, se desenează conturul piciorului, se ridică genunchii, apoi se pune picirul din nou pe sol în cadrul conturului.

Ex.7

• Pacientul se ridică de pe scaun, apoi se reașează, genunchii lipiți unul de altul.

Ex.8

• Mers între două linii paralele

Ex.9

• Mers cu plasarea fiecărui picior pe niște semne trasate pe podea care să oblige la o ușoară adducție a membrelor inferioare.

Alte exerciții din tratamentul recuperator al SM vizează mobilizarea generală a tuturor articulațiilor, tonifierea mușchilor, creșterea rezistenței, reeducarea respirației, obținerea relaxării. De exemplu, următoarele două exerciții vizează tonifierea musculaturii trenului inferior.

Ex.10

A- PI. Pacientul în DD, genunchii flectați, tălpile pe pat.

T1- extensia șoldului

T2- revenire în PI

T-T1 contracție excentrică, T2 contracție concentrică

E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 4 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

Ex.11

A- PI. Pacientul în DL

T1- abducția MI extinse

T2- aducția MI extinse

T- T1 contracție concentrică, T2 contracție excentrică

E- comanda verbală, ritm repirator; dozaj: 4 repetări, 2 serii, 1 minut pauză între serii

METODA FRENKEL

specifică tratamentului ataxiilor locomotorii

mijloace terapeutice:

se bazează pe o serie de exerciții care se execută cu controlul vederii, de la forme simple trecându-se treptat la stadii mai complicate, până la învățarea mersului;

se cere în genreal creșterea complexității exercițiilor, nu neapărat progresia prin creșterea intensității de efort;

Protocol de exerciții:

din DD: cu MI extinse, bolnavul culcat în așa fel încât să-și vadă MI; exercițiile se execută alternativ cu fiecare MI

1. flexia șoldului și a genunchiului, piciorul rămănând pe planul mesei

2. flexia MI cât mai sus, abd. și add. coapsei

3. flexia șoldului și a genunchiului cu oprirea mișcării în timpul flexiei și extensiei în anumite puncte

4. călcâiul unui picior este dus pe rotula genunchiului opus, se revine în PI

5. călcâiul alunecă de-a lungul gambei opuse de sus în jos, oprindu-se pe rotulă, mijlocul tibiei și maleola internă

6.exerciții asimetrice MI și MS în diferite direcții și pozițiidin șezând:

1. ridicare dintr-un scaun și așezarea la loc

2. se ating cu piciorul- călcâiul sau vârful- diferite puncte marcate pe podea

din ortostatism (se face reeducarea mersului):

1. mersul lateral

2. mersul înaite și înapoi

3. diagrama pentru întoarceri, mutând picior lângă picior

4. urcatul, coborâtul scărilor

5. mers peste obstacole

pentru MS:

1. bagă degetele în găurile neregulat forate într-o masă sau într-un panou

2. culege obiecte mici

3. învață să scrie și să deseneze pe diagrame tipărite

Cap V CAZURI

Cap VI ABREVIERI

Cap V

ADN- acid dezoxiribonucleic

– bariera hematoencefalică

– complex major de histiocompatibilitate

HLA- humna lymphocite antigen

PMB- proteină bazică mielinică

SM- scleroză multiplă

VEB- virusul Epstain Barr

VHU-virusul hepatitei umane

SNC-sistem nervos central

DD- decubit dorsal

CF- articulația coxo-femurală

G- genunchi

MS- membre superioare

MI- membre inferioare

PI- poziție inițială

Cap BIBLIOGRAFIE

SCLEROZA MULTIPLÃ Petru Mihancea Editura Universitãþii din Oradea, – 2005

Coyle PK, Hammad MA – Atlas of multiple sclerosis. Science Press, London 2003.

Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet. 2008 372: 1502-1517.

Stamatoiu IC (sub red.) – Scleroză multiplă, Editura Medicală, București, 1989.

Victor M, Ropper AH – Adams and Victor’s Principles of Neurology, 9-th edition, McGraw-Hill, New York, 2009.

McDonald WI et al – Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol, 2001; 50: 121-127.

Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2005 Revisions to the “McDonald” Criteria. Ann Neurol. (2005) 58:840-846.

Barkhof et al. Comparison of MR imaging criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite MS. Brain (1997) 120:2059-2069.

Tintoré et al. Isolated demyelinating syndromes: comparison of different imaging criteria to predictconversion to clinically definite MS. Am J Radiology (2000) 21:702-706.a

Miller D et al. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Lancet Neurol. 2005;4(5):281-8.

Miller D et al. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part 2: non-conventional MRI,recovery processes, and management. Lancet Neurol. 2005;4(6):341-8.

Korteweg T et al. MRI criteria for dissemination in space in patients with clinically isolated syndromes: a multicentre follow-up study. Lancet Neurol. 2006;5(3):221-7.

Wingerchuk DM, Weinshenker BG. Neuromyelitis optica. Curr Treat Options Neurol. 2008;10(1):55-66.

Freedman MS et al – International consensus statement on the use of disease-modifying agents in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis, 2002; 8; 19-23.

Goodin DS et al – Disease modifying therapies in multiple sclerosis. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommitee of the American Academy of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology, 2002; 58: 169-178.

National Multiple Sclerosis Society () – Disease management consensus statement, Treatments > Medications Used in MS, site accesibil pe Internet la www.nmss.org

Panitch H et al – Randomized, comparative study of interferon beta-1a treatment regimens in MS. The EVIDENCE Trial, Neurology, 2002; 59: 1496-1506.

PRISMS Study Group – Randomized double-blind placebocontroled study of interferon b-1a in relapsing-remitting multiple sclerosis. Lancet, 1998; 352: 1498-1504.

Samuels MA (edit.) – Manual of neurologic therapeutics, 7-th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004.

Sharief MK – Dose and frequency of administration of interferon-b affect its efficacy in multiple sclerosis. Clin Drug Invest 2003; 23: 551-559.

Goodin DS et al. Assessment: The use of natalizumab (Tysabri) for the treatment of multiplesclerosis (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;71;766-773

technology appraisal guidance 127: Natalizumab for the treatment of adults with highly active relapsing–remitting multiple sclerosis. 2007

Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group: Escalating immunotherapy of multiple sclerosis. New aspects and practical application. J Neurol (2004) 251 : 1329–1339

Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group (MSTCG): Basic and escalating immunomodulatory treatments in multiple sclerosis: Current therapeutic recommendations. J Neurol (2008) 255:1449–1463

EMSP – European MS Platform 2003, 2005, 2008 – Basic and escalating immunomodulatory treatments in Multiple Sclerosis. Current therapeutic recommendations.

Comi G et al. Effect of glatiramer acetate on conversion to clinically definite multiple sclerosis in patients with clinically isolated syndrome (PreCISe study): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2009;31;374(9700):1503-11.

Burks JS et al. Guidelines on use of anti-IFN-B antibody measurements in multiple sclerosis: report of an EFNS Task Force on IFN-B antibodies in multiple sclerosis. Eur J Neurol. 2007;14(6):e8-9

Rudick RA, Polman CH. Current approaches to the identification and management of breakthrough disease in patients with multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2009;8(6):545-59

Centonze D et al. Early relapses after the first dose of natalizumab in active multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2008.14(8):1137-8

Rinaldi F et al. Severe relapses after the first infusion of natalizumab in active relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult Scler. 2009 Oct 15. [Epub ahead of print]

Iacobaeus E et al.Analysis of cerebrospinal fluid and cerebrospinal fluid cells from patients with multiple sclerosis for detection of JC virus . Mult Scler. 2009;15(1):28-35

Chen Y et al.Asymptomatic reactivation of JC virus in patients treated with natalizumab. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1067-74

Linda H et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy after natalizumab monotherapy. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1081-7

Wenning W et al. Treatment of progressive multifocal leukoencephalopathy associated with natalizumab. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1075-80

Boster A et al. Intense immunosuppression in patients with rapidly worsening multiple sclerosis: treatment guidelines for the clinician. Lancet Neurol. 2008;7(2):173-83

L Kappos et al. Natalizumab treatment for multiple sclerosis: recommendations for patient selection and monitoring, Lancet Neurol 2007;6,431–441

EMSP – European-wide Recommendations on Rehabilitation for People affected by Multiple Sclerosis. 2004. R.I.M.S. – Rehabilitation in Multiple Sclerosis

Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

SCLEROZA MULTIPLĂ Ghid orientativ pentru kinetoterapeuți KINCSES CSABA

Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcțională, Editura Sport-Turism, București

Mărgărit, M., Mărgărit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperării bolnavilor neurologici, Editura Universității din ,

Mihancea, P. (2005)- Scleroza multiplă, Editura Universității din ,

Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Editura Medicală, București

Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroză multiplă, MS Melsbroek Belgia

Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, București

http://www.smromania.ro/ro/sm_boala/

http://www.sfatulmedicului.ro/Scleroza-multipla/scleroza-multipla_323

http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-multipla/

KINETOTERAPIA ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

http://www.smromania.ro/ro/departament_publicatii/revista_columna/aparitii_2009/

Revista societății de scleroză muliplă din România

BIBLIOGRAFIE

SCLEROZA MULTIPLÃ Petru Mihancea Editura Universitãþii din Oradea, – 2005

Coyle PK, Hammad MA – Atlas of multiple sclerosis. Science Press, London 2003.

Compston A, Coles A. Multiple sclerosis. Lancet. 2008 372: 1502-1517.

Stamatoiu IC (sub red.) – Scleroză multiplă, Editura Medicală, București, 1989.

Victor M, Ropper AH – Adams and Victor’s Principles of Neurology, 9-th edition, McGraw-Hill, New York, 2009.

McDonald WI et al – Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol, 2001; 50: 121-127.

Polman et al. Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis: 2005 Revisions to the “McDonald” Criteria. Ann Neurol. (2005) 58:840-846.

Barkhof et al. Comparison of MR imaging criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite MS. Brain (1997) 120:2059-2069.

Tintoré et al. Isolated demyelinating syndromes: comparison of different imaging criteria to predictconversion to clinically definite MS. Am J Radiology (2000) 21:702-706.a

Miller D et al. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Lancet Neurol. 2005;4(5):281-8.

Miller D et al. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part 2: non-conventional MRI,recovery processes, and management. Lancet Neurol. 2005;4(6):341-8.

Korteweg T et al. MRI criteria for dissemination in space in patients with clinically isolated syndromes: a multicentre follow-up study. Lancet Neurol. 2006;5(3):221-7.

Wingerchuk DM, Weinshenker BG. Neuromyelitis optica. Curr Treat Options Neurol. 2008;10(1):55-66.

Freedman MS et al – International consensus statement on the use of disease-modifying agents in multiple sclerosis. Multiple Sclerosis, 2002; 8; 19-23.

Goodin DS et al – Disease modifying therapies in multiple sclerosis. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommitee of the American Academy of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology, 2002; 58: 169-178.

National Multiple Sclerosis Society () – Disease management consensus statement, Treatments > Medications Used in MS, site accesibil pe Internet la www.nmss.org

Panitch H et al – Randomized, comparative study of interferon beta-1a treatment regimens in MS. The EVIDENCE Trial, Neurology, 2002; 59: 1496-1506.

PRISMS Study Group – Randomized double-blind placebocontroled study of interferon b-1a in relapsing-remitting multiple sclerosis. Lancet, 1998; 352: 1498-1504.

Samuels MA (edit.) – Manual of neurologic therapeutics, 7-th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004.

Sharief MK – Dose and frequency of administration of interferon-b affect its efficacy in multiple sclerosis. Clin Drug Invest 2003; 23: 551-559.

Goodin DS et al. Assessment: The use of natalizumab (Tysabri) for the treatment of multiplesclerosis (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;71;766-773

technology appraisal guidance 127: Natalizumab for the treatment of adults with highly active relapsing–remitting multiple sclerosis. 2007

Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group: Escalating immunotherapy of multiple sclerosis. New aspects and practical application. J Neurol (2004) 251 : 1329–1339

Multiple Sclerosis Therapy Consensus Group (MSTCG): Basic and escalating immunomodulatory treatments in multiple sclerosis: Current therapeutic recommendations. J Neurol (2008) 255:1449–1463

EMSP – European MS Platform 2003, 2005, 2008 – Basic and escalating immunomodulatory treatments in Multiple Sclerosis. Current therapeutic recommendations.

Comi G et al. Effect of glatiramer acetate on conversion to clinically definite multiple sclerosis in patients with clinically isolated syndrome (PreCISe study): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2009;31;374(9700):1503-11.

Burks JS et al. Guidelines on use of anti-IFN-B antibody measurements in multiple sclerosis: report of an EFNS Task Force on IFN-B antibodies in multiple sclerosis. Eur J Neurol. 2007;14(6):e8-9

Rudick RA, Polman CH. Current approaches to the identification and management of breakthrough disease in patients with multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2009;8(6):545-59

Centonze D et al. Early relapses after the first dose of natalizumab in active multiple sclerosis patients. Mult Scler. 2008.14(8):1137-8

Rinaldi F et al. Severe relapses after the first infusion of natalizumab in active relapsing-remitting multiple sclerosis. Mult Scler. 2009 Oct 15. [Epub ahead of print]

Iacobaeus E et al.Analysis of cerebrospinal fluid and cerebrospinal fluid cells from patients with multiple sclerosis for detection of JC virus . Mult Scler. 2009;15(1):28-35

Chen Y et al.Asymptomatic reactivation of JC virus in patients treated with natalizumab. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1067-74

Linda H et al. Progressive multifocal leukoencephalopathy after natalizumab monotherapy. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1081-7

Wenning W et al. Treatment of progressive multifocal leukoencephalopathy associated with natalizumab. N Engl J Med. 2009;10;361(11):1075-80

Boster A et al. Intense immunosuppression in patients with rapidly worsening multiple sclerosis: treatment guidelines for the clinician. Lancet Neurol. 2008;7(2):173-83

L Kappos et al. Natalizumab treatment for multiple sclerosis: recommendations for patient selection and monitoring, Lancet Neurol 2007;6,431–441

EMSP – European-wide Recommendations on Rehabilitation for People affected by Multiple Sclerosis. 2004. R.I.M.S. – Rehabilitation in Multiple Sclerosis

Revista Romana de Neurologie pentru sectiunea EMC neurologie, luna august 2008.

SCLEROZA MULTIPLĂ Ghid orientativ pentru kinetoterapeuți KINCSES CSABA

Dumitru, D. (1981)- Ghid de reeducare funcțională, Editura Sport-Turism, București

Mărgărit, M., Mărgărit, F., Heredea, G., (1998)- Aspecte ale recuperării bolnavilor neurologici, Editura Universității din ,

Mihancea, P. (2005)- Scleroza multiplă, Editura Universității din ,

Sbenghe, T. (1987)- Kinetologie profilactică, terapeutică și de recuperare, Editura Medicală, București

Serac, V. (2005)- Manual de kinetoterapie pentru persoane cu scleroză multiplă, MS Melsbroek Belgia

Stamatoiu, I.C. (1989)- Scleroza multiplă, Editura Medicală, București

http://www.smromania.ro/ro/sm_boala/

http://www.sfatulmedicului.ro/Scleroza-multipla/scleroza-multipla_323

http://kineto3oradea.wordpress.com/2009/08/30/ce-nu-stiai-despre-scleroza-multipla/

KINETOTERAPIA ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ

http://www.smromania.ro/ro/departament_publicatii/revista_columna/aparitii_2009/

Revista societății de scleroză muliplă din România