RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF 1 INTRODUCERE Alcoolismul, prin răspândirea sa progresivă, prin implicațiile sale medico – psihiatrice și social… [605951]

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
1

INTRODUCERE

Alcoolismul, prin răspândirea sa progresivă, prin implicațiile sale medico –
psihiatrice și social economice, este o problemă foarte complexă, ce depășește, în
soluționare asa, posibilitățile medicinei. Statisticile oficiale relevă gravitatea acestui flagel
legat de consumul excesiv de alcool.
Alcoolismul este o boală primară , cronică, cu factori genetici, psihosociali și de
mediu care influențează dezvoltarea și manifestări le ei. Se caracterizează prin controlul
deficitar asupra consulumui, preocuparea pentru drogul etanol, utilizarea etanolului în
ciuda consecințelor adverse și distorsionării de gândire, îndeosebi negarea. ( Morse RM,
Flavin DK, 1992)
Abuzul de alcool gener ază multiple consecințe organice și psihice. Una din
consecințele cele mai grave ale alcoolismului pe termen lung asupra funcționării mentale
este sindromul Korsakoff, o tulburare de memorie gravă, în care o persoană uită
evenimente din viața lui sau a ei de îndată ce acest sindrom apare. Din cauza acestei
dramatice pierderi de memorie pe termen scurt, pacienții cu sindrom Korsakoff practic
trăiesc în trecut.
Abstinența este piatra de temelie a oricărui program de reablitare. Pacienții cu
sindrom Korsakof f sunt capabili de a învăța lucruri uitate, în special în cazul în care ei
trăiesc în tru -un mediu calm, bine organizat și în cazul în care familia le oferă suportul
necesar. Există puține studii pe termen lung referiroare la evoluția acestor bolnavi, dar din
studiile efectuate s -a constatat că aceștia au speranța la o viață mormală dacă rămân
abstinenți la alcool.
Deși există cunoștințe substanțale cu privire la natura acestei tulburări, întrebări
științifice rămân. Mai precis, există o lipsă de facilităț i adecvate de îngrijire pe termen lung
pentru acești pacienți. Identificarea, intervenția timpurie și tratamentul adecvat cu tiamina,
abstinența de la alcool și servicii integrate și flexibile sunt toate necesare pentru a satisface
nevoile acestor pacienți stigmatizați și marginalizați.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
2

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
3

PARTEA GENERALĂ

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
4

CAPITOLUL I
INTOXICAȚIA ALCOOLICĂ CRONICĂ

Alcoolismul, denumit și etilism, este o intoxicație alcoolică cronică, o stare
patologică determinată de consumul excesiv de alcool.
Alcoolismul reprezină starea fizică și psihică, însoțită de tulburări cronice de
comportament, rezultând din consumul excesiv de alcool în scopul de a suprima
disconfortul care duce în final la autodistrugerea individului.
Alcoolicul se deosebește de ceilalți indivizi care consumă alcool, sau de cei care
reacționează disproporționat la consumul de alcool, prin faptul că alcoolicul este un individ
dominat de tendința irezistibilă de a consuma alcool.
Alcoolismul se instalează în timp, descriindu -se 4 faze:
1. Faza prealcoolică este faza în care individul caută diverse pretexte pentru a
putea consuma alcool, iar toleranța față de alcool crește. Aceasta are o durată de
2-3 luni până la 3 luni;
2. Faza de alcoolizare se caracterizează p rin aviditate față de alcool și consum în
secret. În acestă fază apar tulburări de memorie și situații conflictuale. Această
fază durează între 6 luni și 4 ani;
3. Faza de alcoolism cronic reprezintă un stadiu mai avansat în care apare
necesitatea fizică de a bea, în plus apar treptat modificări de caracter și
comportament, iar clinic se constată tremorul mâinilor și hepatomegalia;
4. Faza de alcoolomanie, caracterizată prin consumarea motivată a băuturii, strarea
de ebrietate în timpl zilei și perioade de beție prelungită. În această fază scade
toleranța față de alcool, apare lezarea hepatică, se accentuează tremorul
mâinilor, iar modificările psihice evoluează spre psihoză alcoolică.
Mecanismele instalării dependentei alcolice
Deși inițial, ținta acțiunilor alco olulului la nivelul creierului a fost considerată
membrana neuronală, în timp atenția a fost focalizată asupra neurotransmițătorilor și
receptorilor acestora, genele care codifică receptorii neurotransmițătorilor sunt o posibilă
sursă de variație în suscep tibilitatea la alcool.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
5
În sistemul nervos sunt produse numeroase substanțe neurotransmițătoare, fiecare
neuron eliberând una sau chiar mai multe. Au fost desoperiti în jur de 70 de
neurotransmițători, a căror acțiune se cunoaște și până la aproximativ 200 a căror acțiune
nu se cunoaște încă. Unii neurotransmițători au efect excitator pentru anumiți receptori și
inibitor pentru alții, deoarece moleculele receptoare sunt diferite.
Consumul cronic de alcool induce alterări la nivelul majorității sistemelor și
structurilor creierului. Alterările neuropatologice la nivelul mezencefalului și structurilor
corticale sunt corelate cu afectarea proceselor cognitive. Dupa consumul prelungit de
alcool, afectarea funcțiilor cortexului prefrontal, din cauza lezări neurona le, poate
compromite mecanismul luării deciziilor și al controlului emoțiilor, inducând perturbări ale
judecății și pieredea controlului în ceea ce privește reducerea consumului de alcool.
Consumul cronic de alcool are următoarele efecte neurochimice :
 Scade activitatea serotoninei la nivelul sinaptic;
 Scade activitatea opioidelor endogene în creier, afecteayă structura molecular și
legăturile de hidrogen ale encefalinelor, crește numărul receptorilor opioizi;
 Inhibă eliberarea de dopamine în zona cerebr ală a recompensei și crește
metabolizarea dopaminei, reducând astfel nivelul acesteia la nivelul sinaptic, fapt
care are ca rezultat o creștere a numărului de receptori dopaminergici, conducând la
creșterea nevoii de a consuma alcool;
 Scade nivelul GABA di n creier, conducând la creșterea stării de anxietate și
iritabilitate.
Sistemul GABA -ergic. Alcoolul crește influxul de iono de clorură, mediat de
receptorii GABA A, în țesutul cerebral. Agenții care acționează ca modulatori pozitivi ai
GABA la nivelul rece prorilor GABA A cresc sensibilitatea acută la alcool și mențin
preferința pentru alcool. Sindromul de retragere la alcool este diminuat de agoniștii
receptorilor GABA A, în timp ce antagoniștii cresc gravitatea simptomelor. Glutamatul
este considerat princip alul modulator excitator al sinapselor SNC, iar GABA –
principalul inhibitor.
Alcoolul este absorbit de la nivelul membranelor mucoasei cavității bucalr și
esofagului(în cantități mici), de la nivelul stomacului și intestinului gros (cantități
modeste), și din partea proximală a intestinului subțire ( cea mai mare parte). Prin
urmare, orice vitamină, printre care și vitamina B1, ce se absoarbe în intestinul subțire
prin suport activ sau care este stocată în ficat poate fi deficientă la alcoolici.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
6
Cu toate că alcoolismul nu descrie o tulburare mintală specifică, tulburările asociate
cu alcoolismul se poate clasifica în trei grupe:
 Tulburări legate de comportamentul care se asociază cu alcoolul (abuzul și
dependența de alcool);
 Tulburări legate de efectele dire cte ale alcoolului asupra creierului (intoxicația,
sevrajul, deliriumul de sevraj și halucinoza alcoolică);
 Tulburări cu efecte persistente (tulburarea amnestică persistentă, demența,
tulburarea amnestică indusă de alcoolo – encefalopatia Wernicke și sindro mul
Korsakoff).

Fig. 1 Regiuni vulnerabile la alcool
Sursa https://sites.duke.edu/apep/module -2-the-abcs-of-intoxication/content -the-
intoxicating -effects -of-alcohol -depend -on-the-brain -region -affected/

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
7

CAPITOLUL II
NOȚIUNI GENERALE PRIVIND ARIILE ANATOMICE IMPLICATE
ÎN APARIȚIA SINDROMULUI KORSAKOFF

Principala funcție afectată în cadrul sindromului Korsakoff este memoria.
Memoria definește dimensiunea temporală a organizării psihice, integrarea ei pe
cele trei segmente ale orizontului temporal – trecut, prezent, viitor. Funcția memoriei este o
condiție bazală indispensabilă a existe nței și adaptării optice, a unității temporale a
personalității noastre. Ea se datorează plasticității creierului – propietatea de a -și modifica
starea internă sub influența stimulilor externi – și capacității lui de înregistrare, păstrare și
reactualizare a „urmelor„ acestor stimuli.
La om, memoria nu este concentrată și localizată într -un singur bloc, ci este
distribuită mecanismelor care realizează funcțiile și actele psihocomportamentale specifice.
Așadar, spre deosebire de computer, creierul uman posedă nu doar un singur bloc
memorativ, ci mai multe între care există conexiuni bilaterale. Între modul de funcționare a
memoriei și modul de funcționare al percepției, reprezentării și gândirii există o
condiționare reciprocă profundă – dereglarea verigii memor ative determină tulburări
serioase în desfășurarea proceselor pe care le susține (percepție sau gândire), iar dereglări
la nivelul procesului specific afectează funcționarea bazei lui mmorative.
Memoria se caracterizează prin câteva trasături esențiale, ca re îi sunt imprimate de
integrarea ei în structura proceselor și activităților specifice. Memoria este activă, selectivă,
contextuală, mijlocită, organizată logic și sistemic.
În cadrul sindromului korsakoff, memoria este afectată datorită consumului croni c
de alcool care determină leziuni la nivelul structurilor cerebrale implicate, în funcțioarea
memoriei. Multe aspecte cunoscute în prezent în legătură cu procesarea memoriei sunt
derivate din studiile elaborate de pacienții cu sindrom Korsakoff, paralizie cerebrală,
maladia Alzheimer sau traumatisme cerebrale, inclusiv amnezia. Astfel, presupunerea pe
baza funcționalității memoriei este derivată din studii asupra condițiilor patologice și
funcționalitatea anormală a memoriei.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
8
Lobul median temporal apare c a având un rol important în stabilirea memoriei
declarative pe termen lung sau a memoriei explicite, fiind totodată și capabil de a reaminti
conștient fapte și evenimente. Se presupune că aceste structuri sunt responsabile cu
stocarea și recuperarea infor mațiilor din memoria de scurtă durată pentru a fi transferate în
memoria de lungă durată și a fi consolidate. Așadar, leziuni ale acestei arii determină
dificultăți în abilitatea persoanei de a -și forma noi amintiri.
Severitatea perturbării memoriei depind e de numărul structurilor mediane
temporale compromise. S -a constatat ca leziuni unilaterale ale lobilor temporali mediani
detemină rezultate diferite. Lobul temporal stâng apare ca fiind asociat sarcinilor memoriei
verbale care includ reamintirea de poves tioare scurte și liste de cuvinte, iar lobul temporal
drept este asociat sarcinilor de memorare vizuale și non -vizuale, precum reamintirea
figurilor geometrice, a fețelor umane, a tonurilor muzicale.
Leziunile structurilor lobilor temporali mediani nu au f ost explicate ca rezultate ale
altor forme de amnezie anterogradă. Descris pentru prima oară în 1887, sindromul
Koorsakoff afectează abilitatea persoanei de a învăța noi informații. Acești pacienți
manifestă un simptom asociat sindromului numit„confabulare „ sau tendința de a completa
golurile de memorie cu informație provenită din propria imaginație ( Reeves și Weeding,
2004). În mod obișnuit, inteligența și memoria pentru evenimente din trecut sunt relativ
neafectate. Sindromul korsakoff are ca principal ă cauză carența de vitamina B (tiamina),
iar cea mai frecventă cauză a deficitului de tiamină este alcoolismul ( Gale Research,Inc.
2000)
Structura cerebrală cea mai afectată în sindromul Korsakoff este diancefalul, care
este descris ca „un manunchi de nu clei aflați în centrul creierului organizați în două
structuri cunoscute ca talamus și hipotalamus„ (Reeves și Weeding, 2004). Studii
postmortem elaborate pe pacienți cu situații socio -economice precareau arătat că sindromul
Korsakoffafecteză și structuril e mamilare. Cercetătorii nu au putut evidenția care este rolul
specific pe care îl joacă structurile mamilare în funcționarea memoriei, dar majoritatea au
consimțit importanța lor prin existența unei legături către hipotalamus și nucleii anteriori
ai tala musului (Bauer, 2002, Markowitsch, 2005). Câteva decenii la rând, s -a crezut că
lobul median temporal și amneziile diancefale sunt tulburări distincte. Dar totodată s -a
sugerat că datorită existenței conexiunilor către și dinspre hipocampus, acestea două ar
putea fi de fapt porțiuni ale unui sistem mnezic unitar.
Diancefalul este o structură anatomică majoră , situată deasupra și în continuarea
mezencefalului, dedesuptul telencefalului și în jurul ventricului III. Limita posterioară este

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
9
dată de comisura p osterioară și de corpii mamilari, limita anterioară este dată de chiasma
optică, iar limitele laterale sunt date de bandetele optice, coada nucleului caudat, stria
terminală și brațul posterior al capsulei interne.
În cele mai multe tratate, diancefalul es te împărțit în două mari diviziuni – talamus
și hipotalamus.
Talamusul reprezintă partea dorsală a diencefalului și este situat aproape în mijlocul
emisferelor cerebrale, fiind acoperit în totalitate de acestea, iar în partea inferioară este
acoperit de me zencefal. În raport cu ventriculul III, talamusul se află pe fețele laterale ale
acestuia și este despărțit de hipotalamus prin șanțul hipotalamic, ce trece prin ventriculul
III.

Fig. 2 Secțiune baza creierului, pozițonarea talamusului
Sursa http://anatomie.romedic.ro/encefalul -creierul

-Talamusul este alcătuit din doi corpi ovoizi (identici, câte unul de fiecare parte), de
materie cenușie, care se mai numesc și corpi optici, cu toate că ei reprezintă un mecanism
de releu pentru toate sensibilitățile în afară de cea olfactivă. Corpi talamici sunt legați prin
adeziunea intertalamică. Talamusul este conectat masiv și reciproc cu cortexul cerebral
(adică trimite eferențe și primește aferen țr de la cortex). De asemenea, dispune și de
conexiuni cu nucleii subcorticali. Extremitatea posterioară este mai voluminoasă decât cea
anterioară, este rotunjită și pătrunde în ventruculii laterali. Se mai numește și pulvinar.
Substanța cenuție a talamus ului este împărțită în cinci grupe de nuclei, ce își iau
numele în funcție de localizarea spațială:

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
10
– Grupul nuclear anterior (nucleii anteriori și lateral dorsal) este separat de restul
talamusului prin lama medulară internă (în afară de nucleul dorsal, car e este în
afara lamei). Primește aferențe de la corpii mamilari (tractulmamilotalamic) și
trimite eferențe către cortexul cingulat și cortexul cerebral;
– Grupul nuclear median, localizat sub căptușeala ventriculului III, se conectează cu
hipotalamusul și su bstanța cenușie periapeductală (mezencefal);
– Grupul nuclear medial este situat intern de lama medulară internă, include
majoritatea substanței cenușii mediale și nucleul dorsal medial care trimite eferențe
către cortexul frontal și cel motor;
– Grupul nucle ar lateral , cuprins între lama medulară externă și cea internă, se
întinde de la partea anterioară până la pulvinar (partea posterioară), primește
aferențe senzoriale de la piele și trimite eferențe către lobul parietal;
– Grupul nuclear posterior include pulvinarul și corpii geniculați (laterali și mediali),
pulvinarul este o masă nucleară mare, conectată cu lobul temporal și cel parietal.
Talamusul dispune atât de eferențe corticale cât și de eferențe subcorticale (nucleii
intramediali și ventriculari) și eferențe asociative (nucleii laterali). Eferențel subcorticale
pleacă spre sistemul limbic, hipotalamus și mezencefal și primesc aferențe de la cerebel și
unele tracturi ascendente ale trunchiului cerebral. Eferențele asociative fac legătura între
nucleii talamici și au puține eferențe.
Funcțiile talamusului sunt, în principal, cea de releu a căilor sensibilității ( în afară de
cea olfactivă) și cea de activare difuză a scoarței. De asemenea, talamusul este o
componentă a circuitului Papez al emoție i. În acest circuit, stimulii emoționali ajung la
talamus și hipotalamus, care mediază modificările endocrine și viscerale și care primesc în
același timp, impulsuri corticale prin hipocâmp. Prin urmare, talamusul are și o funcție
legată de afectivitate. P rin raporturile sale cu hipotalamusul, talamusul joacă un rol și în
mecanismele motivației. În ce privește percepția, talamusul reprezintă prima etapă a
integrării senzoriale care formează percepția, la unele specii de animale fiind și ultima.
Datele climi ce arată că există influențe la talamusului și în ceea ce privește memoria și
limbajul.
Sistemul limbic
Structurile anatomice ale sistemului limbic înconjoară diancefalul și unele fac parte
din acesta (hipotalamusul). Sistemul limbic nu este o structură organizată topic, ci mai
degrabă un grup de nuclei și arii corticale cu funcții asemănătoare, structurile incerte, vagi
și divers definite, a mai fost numit creierul emoțional sau visceral.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
11

Fig. 3 Sistemul nervos cental, sistemul limbic

Sistemul limbi c include hipotalamusul și un grup de structuri interconectate ale
telencefalului (girusul cingulat, parahipocampic, subcalosal, septul, aria paraolfactivă,
nucleul talamic anterior, porțiuni ale ganglionilor bazali, hipocampul și amigdala. În jurul
ariilo r subcorticale ale sistemului limbic este situat cortexul limbic, reprezentat de fiecare
parte a creierului de către un inel cortical. Funcțiile componentelor sistemului limbic țin de
controlul comportamentului emoțional și motivațional, de memorie și de c ontrolul SNV.
SISTEMUL LIMBIC
 Amigdala frică, agresivitate
 Hipocampul memoria de scurtă durată
 Nucleul accumbens (parte a ganglionilor bazali ) addicție
Hipocampul este o componentă majoră a creierului la oameni și mamifere. Face parte din
sistemul limbic și are rol important în memoria de lungă durată și în memoria în spațiu. La
fel ca și cortexul cerebral este o structură pereche.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
12

Fig. 4 Hipocampul și amigdala

Hipocampul este localizat în profunzimea lobului temporal, pătrunzând în
ventriculul lateral.
Circuitul lui Papez are ca punct de plecare hipocampul. Impulsurile hipocampice
ajung la corpii mamilari pe calea fornixului. De aici, pleacă prin tactul mamilotalamic către
nucleii anteriori ai talamusului, iar mai departe, este trimis către giru sul cingulat. De la
girusul cingulat, impulsul ajunge la cortexul entorinal pe calea cingulumului (mănunchi de
fibre cinguloentorinale). De aici , ajunge inapoi în hipocamp. James Papez (1883 -1958) a
descris acest circuit în 1937, observând calea pe care o urmează virusul rabiei în creierul
unei pisici. Acest circuit este implicat în emoție, după cum arată și numele articolului lui
Papez – A proposedmechanism of emotion , dar s -a descoperit că are un rol și în stocarea
informațiilor.
Fiziopatologia formațiun ii hipocampice . Funcțiile formațiunii hipocampice
include anumite forme de învățare și memorare, controlul agresivității și al funcțiilor
vegetative și endocrine. Memoria și învățarea au fost asociate cu funcționarea formațiunii
hipocampice în urma studii lor realizate atât pe animale, cât și pe oameni.
La om, se pare că, mai ales în primele stadii ale dezvoltări creierului uman,
hipocampu are un rol important în luarea deciziilor, prin stabilirea importanței impulsurilor
senzoriale aferente( acesta fiind s timulat de aproape orice senzație a subiectului). Prin

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
13
urmare, dacă hipocampul stabilește că un anumit semnal aferent este important, atunci
informația respectivăva fi reținută și memorată. Astfel, o persoană se obișnuiește rapid cu
stimulii indiferenți și reține orice experiență senzorială care induce senzația de plăcere sau
durere (condiționare operantă).
Hipocampul este implicat în toate aspectele memoriei declarative, cum ar fi
memoria semantică (concepte), memoria episodică (întâmplări și succesiunea l or
cronologica) și memoria spațială (recunașterea localizării spațiale). Se crede că hipocampul
este responsabil pentru transmiterea informațiilor din memoria de scurtă durată în memoria
de lungă durată. În orice caz, în absența hipocampului, consolidarea pe termen lung a
informațiilor reținute (verbale, simbolice) este redusă sau irealizabilă.
Sindromul amnezic ( Korsakoff) este una din cele mai timpurii forme de tulburări
ale memoriei care implică formațiunea hipocampică. Starea de amnezie (dupa cum a fos t
definită original de către Th. Ribot), include amnezia anterogradă, amnezia retrogradă,
confabulația, alături de lipsa inițiativei, spontaneității și intuiției.

Fig.5 Circuitul lui Papez

Scoarța cerebrală (cortexul cerebral) reprezintă etajul cel ma i superior al SNC,
acoperind emisferele cerebrale și fiind brăzdată de girusuri și scizuri. Este o structură
apărută târziu, din punct de vedere filogenetic, iar cortexul cerebral uman reprezintă

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
14
apogeul dezvoltării filogenetice. Deși reprezintă, de depart e , cea mai importantă
componentă a SNC, funcțiile sale sunt cele mai puțin cunoscute. Se cunosc, însă, efectele
provocate de lezarea scoarței sau de stimularea specifică a anumitor zone (ex. integrarea și
procesarea cognitivă).
Cele mai multe aferențe al e cortexului cerebral provin de la talamus. Altele, în
număr mai mic, provin de la diverse zone subcorticale (trunchiul cerebral, diencefal etc)
sau corticale, care pot avea origine în aceeași emisferă (fibrele de asociație) sau în
emisfera opusă (corpul calos).

Fig. 6 Sistemul nervos central, cortexul cerebral

CORTEXUL CEREBRAL
 Prefrontal – gândire abstractă, funcții executive, memoria de lucru
 Occipital, temporal, parietal – memoria de lungă durată, lexie, grafie,
limbaj, gesturi
 Cingular – controlul emoțiilor
 Insular – integrarea stimulilor corporali interni

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
15

CAPITOLUL III
TULBURĂRILE AMNESTICE

III. 1 ASPECTE GENERALE
Tulburările amnestice se caracterizează printr -o perturbare de memorie care poate fi
datorată:
 Efectelor fiziologice directe ale unei condiții medicale generale;
 Efectelor persistente ale unei substanțe (alcool, droguri).
Tulburările amnestice au în comun simptomul de deteriorare a memoriei care se
diferențiază între ele pe baza etiologiei. Pacienții cu tulburare amnestică sunt dete riorați în
capacitatea lor dea învăța informații noi sau de a evoca informații învățate anterior sau
evenimente trecute.
În cadrul tulburării amnestice persistente induse de o substanță, perturbarea
memoriei nu survine exclusiv în cursul deliriumului sau d emenței și persistă peste durata
uzuală a intoxicației sau abstinenței de o substanță. Pentru a diagnostica o tulburare
amnestica indusă de o substanță, din istoric, examenul somatic sau datele de laborator,
trebuie să rezulte faptul ca perturbarea memori ei este etiologic în relație cu efectele
persistente ale uzului unei substanțe. Această tulburare este etichetată ca „persistență„,
deoarece perturbarea de memorie persistă mult timp după ce individul nu se mai află sub
efectele substanței respective.
Chiar dacă în prezent pacienții sunt abstinenți, cei mai mulți dintre aceștia au avut
în istoric un consum prelungit și excesiv de substanță care a satisfăcut criteriile pentru
dependență de o substanță. Deoarece aceste tulburări persiste mult timp după ce a încetat
uzul de substanță, examenul sângelui și urinii poate fi negativ pentru substanța etiologică.
Deteriorarea rezultată poate ramâne stabilă sau se poate agrava, chiar dacă uzul de
substanță încetează.
Vârsta la debut și evoluția ulterioară a tulbur ărilor amnestice pot fi foarte diferite, în
funcție de procesul patologic primar care cauzează tulburarea amnestică.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
16

Tulburarea amnestică persistentă indusă de o substanță poate serveni în asociere cu
următoarele clase de substanțe:
 Alcool;
 Sedative;
 Hipnotice și anxiolitice;
 Alte substanțe sau substanțe necunoscute.

III.2 TULBURAREA AMNESTICĂ PERSISTENȚĂ INDUSA DE ALCOOL
Conform DSM -IV-TR, criteriile de diagnostic pentru tulburarea amnestică
persistentă indusă de o substanță sunt următoarele:
 Dezvolta rea unei deteriorări a memoriei, manifestată prin perturarea
capacității de a învăța informații noi sau prin incapacitatea de a evoca
informații învățate anterior.
 Perturbarea memoriei cauzează o deteriorare semnificativă în funcționarea
socială sau profes ională și reprezintă un declin semnificativ de la nivelul
anterior de funcționare.
 Perturbarea de memorie nu survine exclusiv în cursul unui delirium sau
demențe și persistă peste durata uzuală a intoxicației sau abstinenței de o
substanță
 Din istoric, ex amenul somatic sau datele de laborator, rezultă proba ca
perturbarea este etiologic în relație cu efectele persistente ale uzului unei
substanțe (alcool, un drog de abuz, un medicament)
Tulburarea amnestică indusă de alcool este o tulburare a memoriei rece nte (pe
termen scurt), datorată utilizării masive și îndelungate a alcoolului. Aceasta este rară la
persoanele sub 35 de ani. Deși vârsta nu este un factor etiologic specific în condiție,
indivizii care dezvoltă tulburare amnestică persistentă indusă de al cool au, în general, un
trecut de mulți ani de uz de alcool și sunt cei mai adesea în vârstă de peste 40 de ani.
Modul de debut este regulă brusc, unii indivizi pot dezvolta deficite, insidios, în decurs de
mulți ani, din cauza insultelor toxice și nutriț ionalerepetate, înaintea apariției unui episod
deteriorativ final mai dramatic, evident, în legătură cu deficiența tiaminică. Odată
stabilizată, tulburarea amnestică persistentă indusă de alcool persistă indefinit, deși poate

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
17
exista o ușoară ameliorare în decursul timpului, iar într -un mic număr de cazuri condiția se
poate remite.
Deteriorarea este de regulă foarte severă și poate fi necesară o îngrijire custodială
pe toată viața.
Perturbările neurologice, cum ar fi neuropatia periferică, ataxia cerebeloasă și
miopatia, se află printre elementele asociate.
Denumirile clasice ale acestei tulburări sunt:
 Encefalopatia Wernicke;
 Sindromul Korsakoff.
Encefalopatia Wernicke este cunoscută și sub denumirea de encefalopatie alcoolică.
Aceasta constituie un sindrom acut, cauzat de deficitul de tiamină. Se caracterizează prin:
 Nistagmus;
 Paralizia mișcărilor oculare conjugate și de abducere;
 Ataxie;
 Confuzie generală;
 Alte simptome: confabulații, letargie, indiferență, delirium de mică intensitate,
insomnie anxioasă ș i frica de întuneric.

De regulă, deficitul de tiamină este secundar dependenței cronice de alcool. Acesta
se tratează cu 100 -00 mg de tiamină pe zi, până la dezvoltarea oftalmoplegiei.
Pacientul poate necesita și magneziu, care este un confactor în metabo lismul tiaminei.
Pe parcursul tratamentului cedează majoritatea simptomelor, cu excepția ataxiei,
nistagmusului și uneori a neuropatiei periferice.
Sindromul poate să se remită în câteva zile sau săptămâni sau poate să evolueze
către sindromul Korsakoff.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
18

CAPITOLUL IV
SINDROMUL KORSAKOFF

IV.1 DEFINIȚIE
Sindromul Korsakoff (psihoza polinevritică alcoolică Korsakoff) este o tulburare
neurologică de origine mutifactorială care se datorează deficitului de tiamină ( vitamina
B1), la nivelul creierului. Acesta se manifestă prin tulburări neurologice și prin
tulburări cognitive.

IV.2 ISTORIC
Sindromul Korsakoff a fost descrisă în anul 1887 de Korsakoff, un neuropsihiatru
rus, sub numele de psihoză polinevritică și încadrată în encefalopaiile carențiale.
Acesta este o tulburare care apare la persoane dependente de alcool, de obicei peste 40
de ani, mai mult sau mai puțin deteriorate fizic și psihic. Cauza este reprezentată de
deficitul cronic de tiamină determinat de alimentația deficitară sau de probleme de
malabsorbție.Korsakoff a descris acest sindrom cronic ca find un sindrom în care
deficitul de memorie este însoțit de confabulație și iritabilitate. În prezent, neuropatia
nu este socotită ca o trăsătură esențială a sindromului amnestic, iar carena de vitamine
nu este privită ca singura cauză.
Termenul de sindrom Korsakoff a fost folosit cu mai multe sensuri, uneori pentru a
indica o combinație de simptome, alteori pentru a indica patogenia la fel de bine ca
simptomele. Acum termenul implică de obicei diminuarea disproporțională a memoriei
și învățării față de diminuarea celorlalte funcții cognitive. Confabulația poate fi
prezentă, dar nu este o trasătură esențială. Este uilizat de asemenea termenul de
sindrom Wernicke -Korsakoff deoarece sindromul amne stic cronic urmează adesea unui
sindrom nurologic acut descris de Wernicke în 1881.

IV.3 EPIDEMIOLOGIE
Sindromul Korsakoff constituie o tulburare neurologică psihiatrică rară, iar studiile
epidemiologice cu privire la acest sindrom sunt foarte puține. În ultimii ani, incidența
sindromului Korsakoff a fost raportată a fi în creștere, printre motivele propuse pentru

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
19
această creștere se numără consumul de alcool pe persoană, scăderea prescrierilor de
vitamina B1 parenteral profilactic pentru persoanele dependente de alcool, precum și
dietele sărace în vitamina B1.
Ratele de prevalență sunt sucteptibile de a fi mai mare în zonele cu privarea socio –
economică și la grupa de vârstă de 50 -60 de ani (MacRae și Cox, 2003;Cov et al,
2004). Într -un studiu recent pe un număr de 14 pacienți indentificați într -un spital
general, 7 bolnavi au avut vârsta sub 50 de ani (Wong et al, 2007).
Variațiile cazurilor clinice și faptul că nu toți pacienții cu deficit de tiamină
dezvoltă sindromul Korsakoff sunt factori care pun în discuție și existența unei
predispoziții genetice.
Acestă boală afectează ceva mai frecvent decât afecteaz ă femeile. Vârsta de debut
este distribuită uniform între 30 și 70 de ani. În timp ce mulți medici presupune empiric
că vârsta și abuzul de alcool prelungit sunt corelate cu riscul de a dezvolta sindromul
Korsakoff, nu pare să fie nici un studiu care a ev aluat acest lucru.

IV.4 ETIOPATOGENIE
Cauza principală a acestor simptome complexe, cunoscute sub denumirea de
sindrom Korsakoff este deficitul de tiamină (vitamina B1), însă orice situație de
malnutriție poate prezenta un factor de risc. Leziunile struc turale asociate sindromului
Korsakoff sunt mult mai probabil să se manifecte la pacienții cu malnutriție decât la cei
care abuzează de alcool (Thamson AD et.al, 2008).
Acesta implică faptul că există un efect sinergic distructiv între deficitul de tiamină
alcool și acesta contribuie la apariția sindromului Korsakoff. Alcoolul acționează
asupra transportului activ gastrointestinal, iar bolile cronice de ficat conduc la scăderea
activării tiamin -pirofosfatului și a capacității ficatului de a stoca tiamina (Th omson AD
et.al, 2006). Cu toate acestea, este esențial să se recunoască faptul că sindromul
korsakoff poate apare și la pacienții fără expunere la alcool.
Printre modalitățile etiologice ale sindromului korsakoff enumerăm:
 Alcoolismul cronic,
 Intoxicațiile acute
 Infecțiile
 Traumatismele cranio cerebrale,
 Tumorile regiunii mamilare și hipotalamice,

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
20
 Demența senilă (forma presbiofrenică).

Tiamina este absorbită din duoden, organismul uman având rezerve de tiamină
pentru aproximativ 18 zile. Ea este convertită în forma sa activă, tiaminpirofostfat, în
neuroni și celule gliale. Tiamin -pirofosfatul este un cofactor pentru o serie de enzime,
printre care transacetolaza, piruvatdehidrogenaza, α -cetoglutaratdehidrogenaza. Principala
funcție a acestor enzime în creie r este metabolismul lipidic (teaca de mielină) și al
carbohidraților, producerea de aminoacizi și producerea de neurotransmițători derivați din
glucoză. Tiamina pare a avea un rol și în conducerea axonală, în special în neuronii
acetilcolinergici și sero toninergici. O reducere a funcțiilor acestor enzime poate duce la
afectarea procesului de difuziune în metabolismul glucozei, în regiuni cheie ale creierului,
rezultatul fiind reducerea metabolismului energetic celular.
Consecința acestor modificări metabo lice este pierderea gradientelor osmotice de -a
lungul membranei celulare. Inițial, scade activitatea α -cetoglutaratdehidrogenazei în
astrocite, iar apoi vor crește concentrațiile extracelulare de glutamat și chiar de oxid nitric,
datorită disfuncțiilor cel ulelor endoteliale. De asemenea, vor avea loc fragmentări de ADN
în neuron, producerea de radicali liberi, o creștere a citokinelor și o deteriorare a barierei
hemtoencefalice.

IV. 5 FACTORI DE RISC
Factorii de risc implicați în apariția sindromului korsa koff sunt următorii:
 Vârsta: vârsta de debut pentru dezvoltarea sindromului korsakoff este
distribuită uniform între 30 și 70 de ani;
 Abuzul de alcool: consumul crescut de alcool determină scăderea tiaminei
în organism. Chiar dacă un individ cu alcoolism u rmează un regim
alimentar bine echilibrat, nu este absorbită în totalitate, iar persoana poate
dezvolta sindromul Korsakoff.
 Gen: sindromul korsakoff afectează bărbații ceva mai des decât afectează
femeile, probabil din cauza schimbărilor hormonale.
 Dieta săracă /malnutriția: consumul de alimente prelucrate (carne ambalata
și conserve), alimente care conțin prea multe glucide rafinate (pâine albă,
dulciuri și alte alimente care conțin alimente care conțin zaharuri rafinate),
și orez alb poate provoca defic iențe de tiamină. Deficitul de tiamină poate

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
21
duce la dezvoltarea sindromului Korsakoff. Națiunile cele mai dezvoltate
adaugă tiamina la unele alimente, cum ar fi făina și orezul alb.
 Rasa: nu s -a observat existența factorilor de risc rasiali.
 Deficitul de tiamină: carența de tiamină este asociată cu două tulburări
neurologice, beri -beri și sindromul Wernicke -korsakoff. Tiamina
insuficientă poate duce la deteriorarea sau moartea neuronilor.
 Alte cauze: sindromul Wernicke – Korsakoff poate apărea, de asemenea , ca
urmare a deficiențelor alimentare, traumatisme cerebrale sau accidentelor
vasculare cerebrale, vărsături prelungite, tulburări de alimentație, foame,
uremie, dializă, by -pass gastric cronic, tuberculozăm, sau ca efect secundar
al citostaticelor.

IV.6 TABLOUL CLINIC
Tabloul psihic al „psihozei alcoolice polinevritice„ descris de S. Korsakoff, însă
neînsoțit de polinevrită, a putit și observat ulterior și în cadrul altor afecțiuni, motiv pentru
care a fost descris sub numele de sindrom Korsakoff s au amnestic.
Psihoza polinevritică alcoolică korsakoff este un sindrom confuzional apărut pe
fondul unei impregnări alcolice cronice. Tabloul clinic al sindromului korsakoff include un
sindrom psihiatric și un sindrom neurologic:
 Sindromul psihiatric const ă în:
– Amnezia de fixare,
– Falsele recunoașteri
– Confabulația cmpensatorie
 Sindromul neorologic constă în polinevrita cu paralizie flască,
abolirea de reflexe osteo -tendinoase, tulburări senzitive, cu
hiperestezii algice, anestezie superficială „ în ciorap„ a trofii
musculare, obișnuit forma paraplegică.
Regiunile anatomice implicate în apariția sindromului korsakoff
1. Leziuni bilaterale ale corpilor mamilari
2. Leziuni bilaterale ale hipocampului
3. Leziuni talamice bilaterale

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
22
Debutul este asemănător oricărei stări confuzionale: cefalee, insomnie, apatie, depresie,
la care se adaugă semne de polinevrită, toate simptomele apărând la un pacient cu
impregnare alcoolică cronică. Uneori afecțiunea urmează unui delir alcoolic.
Perioada de stare se caracterizează prin asten ie și uneori pacientul prezintă semne de
insuficiență hepatică.
Tulburările psihice: simptomul dominant este ammezia de fixare, care determină
secundar:
 Dezorientare temporo -spațială, allopsihică și autopsihică;
 Fabulație mobilă, ușor de modificat, pluzib il, de obicei provocată de
întrebările anturajului, fiind compensatorie amneziei;
 Hiprpsexie spontană.
Memoria de evocare poate fi intactă sau amestecată cu confabulații și false
recunoașteri, fiind insuficient integrată cronologic. Uneori tulburările de m emorie sunt mai
grave, subiectul prezentând amnezie antero -retrogradă. Starea afectivă este euforică,
detașată, subiectul neavând o suficientă conștientizare a tulburărilor de memorie.

Fig.7 Memoria de scurtă durată: fixarea temporară
http://www.psihiatrie -timisoara.ro/material/curs_neurostiinte_an_II_MG.pdf

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
23
Confabulațiile sunt variabile în caracter și conținut și umplu golurile de memorie.
Ele pot fi bogate, fantastice, dacă sindromul amnestic unei perioade de delir oniric, dar în
majoritatea cazurilor este vorba de amintirea unor evenimente mai vechi, pe care bolnavii
le povestesc mai mult sau mai puțin exact ca evocări recente. Confabulațiile mnestice pot fi
sugerate sau modificate prin sugestie.
Tulburările somatice sunt cele ale sindromului de impregnare alcoolică cronică, pe
primul plan fiind polinevrita etilică.

IV.6.1 POLINEVRITA ETILICĂ
Polinevrita reprezintă sindrpmul prin care se manifestă suferința exstinsă și
sistematizată, totdeauna concomitentă, a trunchiurilor nervoase periferice, care se distribuie
la membrele superioare, constituie o eventualitate excepțională.
Polinevrita etilică reprezintă o afecțiune caracterizată prin scăderea funcționalit ății
nervilor, datorată leziunilor induse prin consumul cronic prelungit de alcool. Simptomele
neuropatiei alcoolice apar inițial la nivelul extremităților inferioare, mai ales picioare și
sunt de natură senzitivă, ulterior apărând și manifestările moto rii. Debutul bolii este
insidios, după o evoluție foarte îndelungată, deși au fost descrise și cazuri cu progresie
rapidă, acută. Consumul prelungit de alcool ( peste 10 ani) în cantități considerabile este
considerat un important factor de risc pentru apa riția polinevritei etilice.
Polinevrita etilică este de origine carențială (carența de vitamina B1), care
influențează metabolismul acidului piruvic și rezultă piruvați toxici care afectează nervul.
Această nevrită este determinată de un aport alimentar sc ăzut, un metabolism crescut de
vitamina D1 la alcoolici și o absorbție scăzută din cauza tulburărilor hepatice sau gastrice.
Are predominanță senzitivă, cel puțin în prima fază și debut cu dureri și paralizie la nivelul
membrelor și în special în cursul no pții după care apar și fenomene motorii.
Trăsătura fundamentală a sindromului polinevritic constă în caracterul extins,
simetric și predominant distal al unor simptome de neuron motor periferic și protoneuron
senzitiv.
Din punct de vedere simptomatologic, pacientul cu polinevrită etilică poate
prezenta:
 Tulburări de sensibilitate obiective:
– Hipoestezie/ anestezie cu caracter distal și simetric:
o În mănușă la nivelul membrului superior
o În ciorap la nivelul membrului inferior

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
24
– Abolirea reflexului osteo -articu lar cu caracter distal și simetric.
 Tulburări de sensibilitate subiective:
– Dureri și parestezii cu caracter distal și simetric.

Fig.8 Tulburări de sensibilitate
http://www.ymed.ro/images/2010/05/Generalitati -despre -polineuropatia -alcoolica

Afectarea mo torie în polineoropatiile cronice este mai rară, și atunci când apare,
afectează în special mușchii anteriori ai gambei, pacientul fiind incapabil de flexie dorsală
a plante, acest deficit determinând mersul carcteristic la acești pacienți – mersul stepat, când
pacientul poate păși este nevoit de a -și ridica piciorul sus și a -l arunca înainte.
Debutul se face subacut prin parastezii (furnicături, amorțeli, crampe musculare
dureroase) ale membrelor și în special ale membrelor inferioare. Asecte semne apar pe un
teren de impregnare etilică, cu semnele obișnuite: tlburări gastrointestinale cu anorexie,
pirozis, insomnie, fatigabilitate mentală cu iritabilitate, astenie fizică, tresăriri musculare și
tremurături digitale.
Perioada de stare prezintă sindromul moto r, senzitiv și trofic.
Sindromul motor are semnele caracteristice ale unei leziuni de neuron motor
periferic:
– Pareze sau paralizii, care interesează membrele, predominant cele
inferuoare, sunt simetrice și mai accentuate distal. La membrele
inferioare sunt prinși în special mușchii gambierianterolaterali; la
membrele superioare, care sunt prinse mai târziu și mai discret, sunt

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
25
atinși în primul rând extensorii, apoi flexorii degetelor. Paraliziile
sunt flaste, picioarele și mâinile car inerte. Bolnavul în mers ridică
genunchii mult, lovind solul brusc cu porțiunea plantară anterioară și
apoi cu călcâiul, făcând la pășit două zgomote succesive și distincte.
Este mersul stepat. Hipotonia musculară poate fi evidențiată și în
celelalte segmente, chiar dacă ele sunt aparent indemne, prin
mobilizarea pasivă a segmentelor.
– Hiporeflexia sau areflexia apare de obicei succesi v la nivelul ahilian,
rotulian, radial și cubital;
– Atrofia musculară apare repede, demonstrând astfel că nu este numai
o atrofie de neutilizare. Are aceeași distribuție ca și paraliziile.
Sindromul senzitiv (subiectiv și obiectiv) se dezvoltă paralel cu ac el motor și atinge
maximum în câteva zile sau săptămâni, având tendința să persiste chiar mai mult decât
tulburările motorii.
Tulburările obiective constauîntr -o hipoestezie cu limita superioră imprecisă și care
se intensifică treptat de -a lungul gambelor în jos. La membrele superioare, tulburările de
sensibilitate nu depășesc treimea inferioară a antebrațului. Ca și deficitul motor,
hipoestezia sau anestezia este bilaterală sau simetrică. Toate modurile de sensibilitate sunt
prinse, predomină însă tulbură rile se sensibilitate superficială.
Sindromul trofic prezintă, pe lângă atrofiile musculare, și leziuni cutanate, osoase și
ale fanerelor (prin leziunea fibrelor vegetative).
Pielea este subțire, lucioasă sau aspră, uscată cu descuamări furfuracee.
Tegumen tele sunt palide sau cianotice. Uneori apar edeme distale. Unghiile sunt uscate,
sfărâmicoase cu strii longitudinale și transversale. Perii se subțiază, devin sfărâmicioși și
cad. Leziunile osoase, vizibile numai radiologic, constau în osteoporoza moderată a oaselor
membrelor, predominant distal. Imobilizarea îndelungată a segmentelor paralizate
accentează și ea atrofiile musculare și fixează segmentele distale ale membrelor în atitudini
vicioase, prin redoare articulară și retracții tendinoase.
Tulburărul e trofice, expresie a leziunilo fibrelor vegetative din nerv au și ele
distribuție bilaterală și simetrică, cu predominențădistală.
Predominanța distală a tulburărilor cu limita superioară treptat estompată constituie
un semn caracteristic și prețios pentr u diagnosticul polinevritelor. În general, aceasta este
explicată prin predominanța leziunlor spre periferia nervului, mai depărtată de pericarion,
care este central sau trofic.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
26
Tulburările senzoriale nu fac parte din tabloul plonevritei, dar se întâlnesc destul de
des și sub forme diferite, în raport cu etiologia polinevritei.
Predomină ca frecvență tulburările vizuale prin nevrita optică. Apar îndeosebi în
polinevritele toxice, inclusiv cea etilică.

IV. 7 DIAGNOSTIC
Deși ceiteriile DSM – IV-TR pentru tulb urarea amnestică persistă indusă de alcool
se aplică pentru majoritatea persoanelor cu sindrmulWernicke -Korsakoff, există unele
diferențe între cele două diagnostice. În ciuda rezultatelor de cercetare ce sugerează căa
amnezia severă nu este un simptom ne cesar diagnosticării sindromului Wernicke –
Korsakoff, DSM -IV-TR cere prezența amneziei anterogradă sau retrogradă pentru un
diagnostic de tulburare amnestică indusă de alcool. Pentru diagnostic este necesar un
simptom cognitiv suplimentar. Simptomele enumer ate în DSM -IV-TR, includ tlburări de
limbaj (afazie), incapacitatea de a desfășura activități motorii (apraxia), incaacitatea de a
recunoaște obiecte (agnozia), sau deficite de planificare, inițiere, organizare și abstractizare
(funcții de execuție).
DSM-IV-TR prevede, de asemenea, că perturbarea memoriei trebuie să afecteze în
mod semnificativ funcționarea socială sau profesională și să reprezinte un declin
semnificativ de la nivelul anterior de funcționare. Din istoric, examenul somatic sau datele
de laborator, treuie să rezulte proba că perturbarea memoriei este etiologică în relație
cu efectele persistente ale uzului alcoolului.
Pe lângă criteriile menționate anterior, diagnosticul sindromului korsakoff
presupune efectuarea unor teste, precum:
 Examin area clinică a sistemului nervos și a sistemului muscular ce relevă:
– Mișcarea anormală a ochilor
– Scăderea reflexelor sau reflexe anormale
– Tahicardie
– Hipotensiune arterială
– Slăbiciune musculară și atrofie
– Probleme de coordonare și mers .
 Efectuarea analizelor uzuale: hemoglobină, hematocrit, teste hepatice (TGO,
TGP), albumină serică; nivelul seric al vitaminei B1, glicemie, etc.
 Electrocardiogramă, CT, RMN.

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
27
 Teste neuropsihologice.
RMN -ul poate descoperi o leziune la nivelul sistemului imbic, la nive lul corpilor
mamilari, a nucleilor talamici dorso -medial și anterior, și a nucleului septal. Din acest
motiv, acest sindrom a fost descris ca sindrom amnezic care afectează diencefalul.
Sindromul amnezic se asociază adesea cu atrofie cerebrală generalizată cu dilatare
ventriculară, cu afectarea lobului temporal medial, cu pierderea de volum în hipocamp,
cortexul frontal, cerebelul, corpului calos, a mezencefalului și mai ales afectarea cortexului
cingular.
RMN -ul normal nu elimină diagnosticul de sindrom Ko rsakoff. Sub tratament,
dispariția modificărilor morfologice nu se corelează cu simptomatologia.

IV.8 DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Deteriorarea memoriei este, de asemenea, un element al deliriumului și demenței.
In delirium, disfuncția memoriei survine în aso ciere cu deteriorarea conștientei, cu
reducerea capacității de a focaliza, susține sau deplasa atenția. în demență, deteriorarea
memoriei trebuie să fie acompaniată de deficite cognitive multiple (adică, de afazie,
apraxie, agnozie ori o perturbare în func ția de execuție) care duc la o deteriorare
semnificativă clinic.
Tulburarea amnestică trebuie să fie distinsă, de amnezia disociativă și de amnezia
survenindjn contextul altor tulburări disociative (de ex., tulburarea de identitate
disociativă). Prin defin iție, o tulburare amnestică este datorată efectelor fiziologice
directe ale unei condiții medicale generale ori uzului unei substanțe. în afară de aceasta,
amnezia din tulburările disociative nu implică de regulă deficite în învățarea și
reproducerea infor mațiilor noi, indivizii prezentând mai curând o incapacitate
circumscrisă de a evoca evenimente anterioare, de regulă de natură traumatică sau
stresantă.
Diagnosticul diferențial al psihozei Korsakoff include următoarele:
• epilepsie de lob temporal;
• infarct de lob temporal;
• traumatism cranian;
• dementa cu corpi Lewy;
• amnezie globală tranzitorie;
• encefalopatie anoxica;
• boala Alzheimer;

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
28
• Virusul herpes simplex.

RMN -ul poate descoperi o leziune la nivelul sistemului limbic, la nivelul
corpilor mamilari, a nucleilor talamici dorso -medial si anterior, și a nucleului septal.
Din acest motiv, acest sindrom a fost descris ca sindromul amnezic care afectează
diencefalul. Sindromul amnezic se asociază adesea cu atrofie cerebrală generalizată
cu dilatare ventricula ră, cu afectarea lobului temporal medial, cu pierderea de volum
în hipocâmp, cortexul frontal, cerebelul, corpului calos, a mezencefalului și mai ales
cu afectarea cortexului cingular.
RMN -ul normal nu elimină diagnosticul de sindrom Korsakoff. Sub tratame nt,
dispariția modificărilor morfologice nu se corelează cu simptomatologia.

IV.9 TRATAMENT
Strategia optimă de tratament pentru pacienții cu sindrom Korsakoff nu este
stabilită clar, însă un lucru cert este acela că pacienții nu trebuie să mai continue s ă
consume alcool și trebuie să se alimenteze corect atât din punct de vedere calitativ,
cât și cantitativ. În ceea ce privește calea de administrare a tiaminei, discuțiile s -au
axat în principal pe meritele relative ale tiaminei administrate parenteral ver sus oral.
Pacienții cu sindrom Korsakoff prezintă un risc crescut de a dezvolta alte tulburări
psihice, cum ar fi anxietatea, depresia și psihoza, severitate care este exacerbată de
prelungirea consumului de alcool. Așa cum am menționat anterior, este impo rtant ca
acești pacienți să nu mai consume alcool.
Vitaminoterapia pare a fi tratamentul de elecție în caz de carențe vitaminice, iar
în lipsa acestora, vitaminele au doar un rol adjuvant. Vitamina Bl (tiamina) intervine
în metabolismul glucidic, ea consti tuind gruparea prostetică a carboxilazei, enzimă ce
intervine in decarboxilarea acidului piruvic. In carență de vitamină Bl, procentul de
acid piruvic sanguin crește deoarece nu se mai face decât parțial oxidarea
alfacetolizilor ceea ce determină apariția fenomenelor polinevriticeși cardiovasculare.
Necesarul zilnic de vitamină Bl este de 1 – 2 mg/zi, nevoi crescute apărand în timpul
sarcinii, lactației, în caz de vărsătură. Depozitele tisulare de tiamină nu sunt mari și
de aceea în caz de carență apare o s poliere (deposedare) masivă tisulară de vitamină
Bl încă din prima săptămână. În aceste cazuri administrarea de vitamină Bl va
contribui în primul rând la refacerea rezervelor tisulare, excesul de tiamină

RAȚĂ AURELIA SINDROMUL KORSAKOFF
29
eliminandu -se ca pirimidină sau tiamină nemodificat ă prin scaun și urină.
Din păcate, nu există studii oficiale care să precizeze doza de tiamina ce trebuie
administrată în primele 24 h ore și nici în legătură cu cât timp ci în ce doză trebuie
continuat tratamentul. Deși corectarea deficitului de tiamina va permite celulelor
creierului de a răspunde la tratament, aceasta reacție va fi limitată de deficitul
existent al altor substanțe nutritive (acid folie, magneziu) și va dura o perioadă de
timp până la refacerea celulelor lezate de neurotoxice ca urmare a efectelor
consumului de alcool și a deficitului de tiamină. Prin urmare, tratamentul
sindromului Korsakoff include pe lângă administrarea tiaminei, și administrarea de
alte elemente nutritive necesare pentru funcționarea creierului.

IV.10 EVOLUȚIE
Sindromul Korsakoff durează 1 – 2 luni ș i evoluează spre:
 vindecare (la tineri și în cazul unui tratament precoce ș i intens);
 cronicizare (atât a polinevritei cât ș i a tulburărilor psihice ce
evoluează spre stare demențială progresivă );
 exitus (2 — 3 săptămâ ni cu casexie).

IV.11 PROFILAXIE
Sindromul Korsakoff poate fi prevenit cu un regim alimentar care conține
doze suficiente de tiamina. Deoarece alcoolismul cronic sever este cea mai
frecventa cauza de deficit de tiamina, tratamentul dependentei de alcool este extrem
de importanta. In scopul de a preveni sindromul Korsakoff, printre oamenii care
sunt în imposibilitatea de a se opri din consumul de alcool sau in rândul persoanelor
deosebit de vulnerabile, cum ar fi consumatorii de alcool fără adăpost, unii
cercetători si c linicieni au pledat pentru completarea băuturii alcoolice cu tiamina.

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
30

PARTEA SPECIALĂ

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
31

CAPITOLUL V
ASPECTE METODOLOGICE

V. 1. MOTIVAȚIA
De etiologie traumatică sau alcoolică, ilustrat clinic prin amnezie de fixare,
confabulație și dezorientare, sindromul Korsakoff conferă, poate în cel mai înalt grad,
imaginea disoluției temporale. Pentru bolnav, care este în imposibilitate de a fixa
faptele și evenimentele parcurse, datele și împrejurările nu se scurg dinspre viitor spre
trecut, ci , venind în prezent, evenimentele cad în gol, într -un vid mnezic, de unde
imposibilitatea de a fi evocate. Bolnavul nu poate relata nici cele mai semnificative
evenimente ale existentei sale, trăite în special după apariția bolii, fapt pentru care
oferă im presia unei existente lipsite de istorie, fără trecut și, în virtutea acestui fapt,
fără posibilitate de orientare prospectivă.
V.2. OBIECTIVE
Obiectivul principal al studiului a fost evaluarea din punct de vedere clinic,
terapeutic și evolutiv a cazurilor de sindrom Korsakoff.

V.3. MATERAL ȘI METODĂ
Lucrarea constă în efectuarea unui studiu retrospectiv asupra unui lot de 35 de
pacienți, bărbați și femei, care au fost internați în cadrul Spitalului de Psihiatrie
„Elisabeta Doamna” Galați cu diagnosticul d e sindrom Korsakoff datorat consumului
cronic de alcool, în perioada 1.01.2017 -31.12.2017.
Criteriul de selecție a fost reprezentat de diagnosticul de sindrom Korsakoff datorat
consumului cronic de alcool.
Datele necesare studiului au fost culese din foile de observație clinică si de la
apartinatori cu acordul informat al acestora.
Pe baza informațiilor prezente în fișa de cercetare a pacientului a fost creată o bază
de date care a fost utilizată pentru prelucrarea statistică. Prelucrarea statistică s -a făcut cu
programul IBM SPSS Statistics versiunea 19 și Microsoft Excel 2007. S -a făcut analiza

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
32
descriptivă a datelor: procentaj pentru variabilele cantitative: media, minimul si maximul.
La toți pacienții s -a evaluat funcția cognitivă prin scorul MMSE (Mini Mental State
Examination).

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
33

CAPITOLUL VI
REZULTATE ȘI DISCUȚII
DESCRIEREA PARAMETRILOR STUDIAȚI

Media de vârstă a pacienților incluși în studiu a fost de 59,22 cu limite extreme de
vârstă între 45 și 76 de ani.
Tabel 1

Media zilelor de spitalizare a fost de 27,6 zile (minim 15 zile – maxim 40 zile)

Tabel 2

Valoarea medie a scorului MMSE obtinut la internare a fost de 8,91. Scorul MMSE
minim obtinut a fost 7,00 si scorul MMSE maxim obtinut a fost 11,00.
VÂRSTA
Media 59,22
Minim 45
Maxim 76
NUMĂR ZILE SPITALIZARE
Media 27,6
Minim 15
Maxim 40

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
34

Fig. 9 MMSE – Mini test pentru examinarea stării mintale

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
35

Tabel 3

Valoarea medie a scalei MMSE în momentul examinării la externare a fost
11,22. Scorul MMSE minim obtinut la externare a fost 9,00 si scorul MMSE maxim
obtinut la externare a fost 13,00.
Tabel 4

MMSE LA INTERNARE
Media 8,91
Minim 7
Maxim 11
MMSE LA EXTERNARE
Media 11,22
Minim 9
Maxim 13

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
36

VI.1. DISTRIBUȚIA PE GRUPE DE VÂRSTĂ
Pacienții incluși în lotul de studiu au avut vârste cuprinse între 45 și 76 ani, distribuția
acestora fiind după cum urmează:
 sub 44 ani — 0 pacienți;
 45-54 ani – 11 pacienți;
 55 – 64 ani – 13 pacienți;
 65 — 74 ani – 10 pacienți;
 peste 75 ani – 1 pacient.

Tabel 5

Fig.10 Reprezentarea grafică a pac în funcție de vârstă
În ceea ce privește vârsta pacienților din lotul studiat, distribuția acesteia este
normală, adică are forma unui clopot simetric în jurul mediei (clopotul lui Gauss).
01113
10
1
02468101214
sub 44 45-54 55-64 65-74 peste 75Vârsta Sub 44 45-54 55-64 65-74 Peste 75
Nr. pac 0 11 13 10 1

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
37
VI.2. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE SEX A PACIENȚILOR

Distribuția pe sexe relevă faptul că sindromul Korsakoff afectează mai frecvent
bărbații decât femeile. Acest lucru se explică prin faptul că bărbaț ii consumă mai frecvent
și în cantități mari alcool pe perioade lungi de timp.
Tabel 6
Nr. pacienți Bărbați Femei
35 22 13

Fig. 11 Reprezentarea procentuală în funcție de sex

VI.3. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE MEDIUL DE
PROVENIENȚĂ

În urma analizei distribuției pacienților în funcție de mediul de proveniență s -a
evidențiat o diferență semnificativă între numărul de pacienți proveniți din mediul urban și
din mediul rural, existând o preponderență crescută a pacienților proveniți din mediul r ural.
Acest lucru se explică prin faptul că pacienții proveniți din mediul rural consumă frecvent
cantități mari de alcool ceea ce înseamnă că factorii sociali întrețin și stimulează consumul
de alcool.
BĂRBAȚI
62,86%FEMEI
37,14%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
38
Tabel 7
Nr. pacienți Urban Rural
35 12 23

Fig. 12 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de mediul de proveniență

VI.4. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR DUPĂ CRITERIUL INSTRUCȚIEI
ȘCOLARE
În lotul studiat, 48,57% distre persoanele care au prezentat sindromul korsakoff
datorat consumului cronic de alco ol sunt cu studii elementare, 34,28% cu studii medii și
17,14% cu studii universitare.
Tabel 8
Nivel studii Nr. pacienți
Studii elementare 17
Studii medii 12
Studii superioare 6

66%
34%
0%10%20%30%40%50%60%70%
rural urban

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
39

Fig. 13 Reprezentarea procentuală a cazurilor după criteriul școlar

VI.5. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE STATUTUL SOCIAL

În lotul de pacienți studiat, distribuția În funcție de statutul social este cea redată în
tabelul de mai jos. Se poate observa că cei mai mulți dintre pacienți sunt persoane fără
ocupație, r eprezentând 62,85% din totalul pacienților studiați. Pensionarii ocupă locul
secund ca număr de pacienți, ceea ce se evidențiază și din datele referitoare la vârstă.
Numărul persoanelor fără ocupație este mai mare deoarece datorită consumului
cronic de alc ool și severității simptomelor și -au pierdut locul de muncă.
Tabel 9
Profesie Nr. pacienți Reprezentare procentuală
Pensionari 10 28,57%
Salariați 3 8,57%
Fără ocupație 22 62,85%

Studii
elementare
49%
Studii
medii
34%Studii
superioare
17%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
40

Fig. 13 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de statutul social

VI.6. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE STATUTUL
MARITAL
Ca statut marital, 3 pacienți sunt necăsătoriți (8,57 %), 5 pacienți sunt căsătoriți
(14,28%), 21 de pacienți sunt divorțați (60%), iar 6 pacienți sunt văduvi (17,14%).
Studiul nostru evidențiază rolul statutului marital asupra consumului cronic de
alcool. Din relatările aparținătorilor a rezultat faptul ca dintre cei 21 de pacienții divorțați
cu sindrom Korsakoff, majoritatea au început să consume alcool după ce au divor țat (16
pacienți), însă există și un număr mai mic de pacienți (5 pacienți) care a început să
consume alcool din timpul căsătoriei, acesta constituind unul dintre motivele pentru divorț.

Tabel 10
Situația familială Număr de pacienți Reprezentare procentua lă
Necăsătorit 3 8,57%
Căsătorit 5 14,28%
Divorțat 21 60%
Văduv 6 17,14%

PensionariSalariațiFără ocupație
10322

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
41

Fig. 14 Reprezentarea grafică a cazurilor în funcție de situația familială

Cuplurile care au obiceiuri diferite în ceea ce privește consumul de alcool sunt mult
mai predispuse la divorț decât cele în care soții beau cot la cot, arată un studiu publicat în
luna noiembrie a acestui an de cercetătorii de la Universitatea din Buffalo, SUA. Atunci
când doar unul dintre soți obișnuiește să bea mai mult, acesta ar putea cons titui un factor
crucial al rupturii. Un procent important de 50% dintre cele 634 de cupluri participante la
studiu, în care partenerii consumau cantități diferite de alcool, au ajuns la divorț. În același
timp, doar 30% dintre cupluri care aveau obiceiuri similare în ceea ce privește consumul de
băuturi alcoolice su sfârșit printr -un divorț .
Bărbații divorțați sau burlacii în general au rate mult mai mari de mortalitate și sunt
mai predispuși consumului de stupefiante sau alcool decât cei căsătoriți. În r ândul
bărbaților necăsătoriți se înregistrează o rată de suicid cu 39% mai mare decât în cazul
celor „luați”. Și incidența depresiei este mai mare în cazul primilor, divorțații având nevoie
de îngrijiri psihiatrice de zece ori mai des în timpul unui an dec ât cei căsătoriți.

VI.7. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE STAREA MATERIALĂ
Starea materială precară a pacienților are un impact negativ asupra calitătii vieții.
Prin urmare, numărul pacienților cu sindrom Korsakoff cu o stare materială precară este
foarte mare, aceștia reprezentând 62,85% din numărul total de pacienți studiați. Consumul
cronic de alcool și alimentația inadecvată și insuficientă cantitativ, slab calitativă duce la
apariția deficitului de tiamină ceea ce determină apariția sindrom ul Korsakoff.
35216
NecăsătoritCăsătoritDivorțatVăduv

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
42
Tabel 11
Starea materială Nr. pacienți Reprezentare procentuală
Precară 22 62,85%
Obișnuită 10 28,57%
Bună 3 8,57%

Fig. 15 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de starea materială
Sărăcia, ”noul factor nociv” a fost descoperit în cadrul unui studiu realizat de
cercetatorii de la ”Lifepath”, un proiect finanțat de Comisia Europeană cu scopul de a
identifica mecanismele biologice aflate la baza diferențelor sociale de sănătate. Autorii
studiului au comparat efectele pe care le are un statut socio -economic, sărăcia, scăzut
asupra sănătății, cu cel al altor factori de risc cu semnificație clinică și au constatat, de fapt,
că un profil profesional scăzut scurtează în medie viața cu mai mult de doi ani.
Un nivel de trai scă zut crește cu 20% riscul de mortalitate prematură în rândul
oamenilor, cu doar 10%, mai puțin decât tutunul și mult mai mult decât diabetul zaharat,
consumul de alcool și hipertensiunea. „Cercetările efectuate – explică Stringhini – au
demonstrat că cei ca re trăiesc în condiții socio -economice precare sunt supuși unui risc cu Precară
63%Obișnuită
29%Bună
8%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
43
30% mai mare decât ceilalți”. Este foarte probabil ca motivul să fie sărăcia ”ascunde” și
alți factori de risc, cum ar fi de exemplu creșterea expunerii la stres.

VI.8. DISTRIBUȚIA PA CIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE PREZENȚA
ETILISMULUI CRONIC ÎN ANTECEDENTELE HEREDO -COLATERALE
În cadrul lotului studiat, 54,28% dintre pacienții studiați neagă antecedente heredo –
colaterale de etilism cronic și 45,71% pacienți recunosc antecedente heredo -colater ale de
etilism cronic. Etilismul cronic prezent în antecedentele personale ale rudelor apropiate
determină și motivează pacientul să consume cantități mari și frecvente de alcool.
Tabel 12
Antecedente heredocolaterale Nr. pacienți
Pacienți care neagă antecedente heredo –
colaterale de etilism cronic 19 (54,28%)
Pacienți care recunosc antecedente
heredo -colaterale de etilism cronic 16 (45,71%)

Fig. 16 Reprezentarea procentuală a cazurilor în funcție de prezența etilismului cronic în
antecedentele heredo -colaterale Pacienți care
neagă antecedente
heredo -colaterale
de etilism cronic
54%Pacienți care
recunosc
antecedente
heredo -colaterale
de etilism cronic
46%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
44
VI.9. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE ANTECEDENTELE
PERSONALE
În lotul studiat, pacienții cu sindrom Korsakoff prezintă cel mai frecvent în
antecedente afecțiuni digestive și afecțiuni cardiovasculare.
Tabel 13
Antecedentele person ale Număr de pacienți
etilism cronic 35 (100%)
hepatopatie toxică 35 (100%)
ciroză hepatică 5(14,28%)
Pancreatită 3 (8,57%)
ulcer gastro -duodenal 11(31,42%)
gastrită 7 (20%)
cardiomiopatie 3 (8,57%)
hipotensiune arterială 4(11,42%)
aritmii cardiace 9 (25,71%)
Insuficiență cardiacă 4 (11,42%)

Fig.17 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de antecedentele personale
etilism cronichepatopatie toxicăciroză hepaticăPancreatităulcer gastro -duodenalgastrităcardiomiopatiehipotensiune arterialăaritmii cardiaceInsuficiență cardiacă
100%100%14,28%8,57%31,42%20%8,57%11,42%25,71%11,42%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
45

VI.10 DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE TIPUL DE ALCOOL
CONSUMAT
Băuturile preferate ale pacienților etilici incluși în lotul de studiu au fost reprzentate
de tărie și vin.
Tabel 14
Tipul de alcool consumat Nr. de pacienți
Vin 35 (100%)
Bere 23 (65,71%)
țuică 27 (77,14%)
whisky 8 (22,85%)
votcă 21 (60%)

Fig.18 Tipul de alcool consumat

Analizând preferințele pe grupe de vârstă cu privire la tipul de băuturi alcoolice se
vin bere tuică whisky votcă35
2327
821

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
46
observă că pacienții sub 54 de ani preferă băuturile spirtoase si berea, persoanele cu varsta
cuprinsa intre 55 -64 de ani preferă atât băuturile spirtoase cât și vinul, i ar persoanele mai în
vârstă preferă vinul. Se observă că odată cu avansarea în vârstă, scad preferințele pentru
băuturile cu un grad mare de alcoolizare.
Tabel 15
Tipul de alcool
consumat Grupa de vârstă
45-54 ani 55-64 ani 65-74 ani Peste 75 ani
Vin 11 13 10 1
Bere 11 7 5 0
țuică 8 13 6 0
Whisky 4 3 1 0
votcă 11 8 2 0

Fig. 19 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de vârsta și tipul de băutură
consumată vin bere țuică whisky
45-54 ani 11 11 8 4
55-64 ani 13 7 13 3
65-74 ani 10 5 6 102468101214

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
47

VI.11. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE CANTITATEA DE
ALCOOL CONSUMATĂ
Cei mai mulți pacienți cu sindrom Korsakoff s -au aflat în rândul marilor
consumatori de alcool etilic. Consumul crescut de alcool determina scăderea tiaminei în
organism. Chiar dacă un individ cu alcoolism urmează un regim alimentar bine echilibrat,
tiamina nu est e absorbită în totalitate, iar persoana poate dezvolta sindromul Korsakoff.
Deși majoritatea oamenilor au nevoie de un minim de 0,33 mg de tiamină pentru
fiecare 1.000 kcal de energie pe care o consumă, consumatorii de alcool au tendința de a
consuma m ai puțin de 0,29 mg/ 1.000 kcal. Studiile arată că consumatorii de alcool au
nevoie de 1,5 mg de tiamină pe zi.

Tabel 16
Cantitatea de alcool consumată Nr. de pacienți
Consumatori moderați (<60g/zi) 9 (25,71%)
Mari consumatori (> 60g/zi) 26 (74,28%)

Fig.20 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție d e cantitatea de alcool
consumat consum
moderat
26%
consum mare
74%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
48

VI.12. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX ȘI CANTITATEA DE
ALCO OL CONSUMATĂ

În lotul studiat, bărbații se încadrează î n grupa marilor consumatori de alcool,
reprezentând 57,14% din totalul de pacienți .

Tabel 17
Cantitatea de alcool consumată Bărbați Femei
Consum moderat (<60g/zi) 2 (5,71%) 5 (14,28%)
Mari consumatori (>60 g/zi) 20 (57,14%) 8 (22,85%)

Consumul ridicat de alcool interferează cu asbsorbția tiaminei în tractul gastro –
intestinal, dar numai în concentrații mici de tiamină. Malabsorbția tiaminei ar putea deveni
importantă din punct de vedere clinic dacă este combinată cu un aport alimentar redus de
tiamină, care este întâlnit printre consumatorii de alcool, atunci când celelalte aspecte ale
utilizării tiaminei sunt compromise de alcool, sau atunci când o persoană are nevoie de
cantități crescute de tiamină, din cauza metabolismului (ex. femei gravide, sau care
alăptează).

Fig. 21 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de sex și cantitatea de alcool
consumată
5,71%57,14%
14,28%22,85%
0,00%10,00%20,00%30,00%40,00%50,00%60,00%70,00%80,00%90,00%
consum moderat consum crescut
Bărbați Femei

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
49
Fiecare țară și -a stabilit limite privind cantitatea de alcool care reprezintă un
consum nepericulos pentru sănătate, în grame de alcool pur/zi pentru bărbați și femei sau
în unități de alcool.
În România, se consideră consum problematic (riscant, nociv, extrem de nociv)
depășirea cantită ților:
 Bărbați ≤ 2 unități/zi, maxim 14 Unitati/saptamana
 Femei ≤ 1 unitate/zi, maxim 7 unități/săptămână
 Persoane peste 65 ani ≤ 1 unitate/zi
Depășirea acestor limite se asociează cu creșterea riscurilor pentru probleme de sănătate.
1 unitate= 10 ml de alcool pur
Care este consumul la nivelul României?
Am întrebat specialiștii de la Alianța pentru Lupta Împotriva Alcoolismului și
Toxicomaniilor cum stă România în statistici.
”Conform datelor limitate de care dispunem, se pare că în România prevalența
abuzului de alcool este în creștere în rândul femeilor tinere (15 -34 ani). Pentru celelalte
categorii de vârstă, abuzul de alcool apar e adesea ca asociat altor probleme de sănătate
mintală, cum ar fi depresia sau tulburările de anxietate. Ceea ce relevă datele noastre este
că, în condițiile unei penurii de servicii de tratament pentru abuzul și dependența de alcool
(peste 90% din populaț ia României nu cunoaște un centru de tratament pentru dependența
de alcool altul decat spitalul de psihiatrie), stigmatizarea, rușinea asociată problemelor
legate de dependența de alcool fac și mai dificil accesul la aceste servicii. Pentru femei,
această stigmatizare este și mai mare. Această situație îngrunează și mai mult apelarea la o
forma de tratament. Rezultatul este agravarea în timp a acestor probleme și consecințe
negative asociate, cum ar fi probleme de sănătate somatică (ciroză, neuropatii, acci dente
etc.), probleme sociale (divorț, pierderea locului de muncă, izolare) și psihologice
(depresie severă, până la tentative de suicid)”, a explicat Eugen Hriscu, directorul stiintific
al ALIAT, medic psihiatru, psihoterapeut si specialist în prevenirea și tratamentul
dependențelor.
Sunt foarte multe motivele pentru care femeile apelează la băutură pentru a comfort
– fie sunt singure, fie sunt stresate, fie sunt nesigure și cred că trebuie să se impună în fața
bărbaților dacă urmează acelaș exemplu ca ei .

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
50

VI.13. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE CONSUM DE ALCOOL
EXPRIMATĂ ÎN ANI

În ceea ce privește distribuția pacienților în funcție de perioa da de consum de
alcool exprimată î n ani, 68,57% dintre aceștia consumă alcool de mai mult de 10 ani.
Consumul prelungit de alcool este considerat un important factor de risc pentru apariția
polinevritei etilice.
Tabel 18
Perioada de consum de alcool Nr. de pacienți
Sub 10 ani 11 (31,42%)
Peste 10 ani 24 (68,57%)

Fig.22 Reprezentarea grafică a pacienților în funcție de perioada de consum de
alcool exprimată în ani

peste 10 ani
69%sub 10 ani
31%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
51

VI.14. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE
SIMPTOMATOLOGIE
SIMPTOME NEUROLOGICE
Dintre tulburările neurologice prezente, principalele manifes tări au fost polinevrita
etilică , tulburările senzitive cu hiperestezi i algice și anestezia superficială „î n ciorap”.
Tabel 19
Simptome neurologice Număr de pacienți
Polinevrita etilică 22 (62,85%)
Tulburări senzitive 22 (62,85%)
Anestezia superficială “în ciorap” 22 (62,85%)
Anestezia superficială „în manusă” 5 (14,28%)
Atrofie musculară 3 (8,57%)

Fig.23 Distribuția pacienților în funcție de simptomele neurologice 8,57%14,28%62,85%62,85%62,85%
atrofie musculăanestezie în manusăanestezie în cioraptulburări senzitivepolinevrita etilică

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
52

SIMPTOME PSIHICE

Dintre tulburările psihic e prezente simptomul dominant este a mnezia de fixare, care
determină secundar dezorientare temporo -spațială, allopsihică și autopsihică , fabulație
mobila, ușor de mo dificat, plauzibilă, de obicei provocată de întrebă rile anturajului, fiind
compensatorie amneziei.
Tabel 20
Simptome psihice Nr. pacienți
Amnezie de fizare 35 (100%)
False recunoașteri 28 (80%)
Confabulația 30 (85,71%)

Fig. 24 Distribuția pacienților în funcție de simptomele psihice

85,71%80%85,71%
confabulatiafalse recunoasteriamnezie de fixare

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
53

VI.15. PREZENTAREA GRAFICĂ A GRADULUI DE AFECTARE COGNITIVĂ
ÎN FUNCȚIE DE MMSE EFECTUAT LA INTERNARE
În urma evaluării funcției cognitive cu ajutorul scoru lui MMSE s -a constat că
punctajul cel mai mic a fost 7 ș i cel mai mare a fost 11 puncte, însă cei m ai mulți dint re
pacienți s -au incadrat la 8 ș i 10 puncte .

Tabel 21
Nr. pacienți 7 puncte 8 puncte 9 puncte 10 puncte 11 puncte
35 4 10 8 11 2
% 11,42% 28,57% 22,85% 31,2% 5,71%

Fig.25 Prezentarea grafică a gradului de afectare cognitivă în funcție de MMSE efectuat la
internare

VI.16. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE INVESTIGAȚIILE
PARACLINICE EFECTUATE

Principalele investigații paraclinice efectuate au fost reprezentate de: analize
uzuale de laborator, ecografie si computer tomografie. IRM a fost efectuat de un procent
0,00%5,00%10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%
11,42%28,57%
22,85%31,42%
5,71%
7 puncte 8 puncte 9 puncte 10 puncte 11 puncte

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
54
redus de pacienți (11,42%) deoarece costurile sunt mai ridicate decât alte metode de
investigație .
Tabel 22
Investigații paraclinice Nr. pacienți
Analize de laborator (hemoleucogramă,
teste hepatice –TGO, TGP, GGT,
glicemie, amilazemie, acid uric,
creatinină, colesterol, trigliceride) 35 (100%)
Ecografie abdominală 35 (100%)
CT 31 (88,57%)
RMN 4 (11,42%)

Fig.26 Distribuția pacienților în funcție de investigațiile paraclinice efectuate

VI.17. DISTRIBUȚIA ÎN FUNCȚIE DE EXAMENELE DE SPECIALITATE
EFECTUATE

În Iotul studiat, pacienții au efectuat o serie de examene de specialitate în funcț ie de
simptomatologia prezentată la internare ș i de afecțiunile asociate.
Examenul neuropsihologic a const at în aplicarea testului MMSE pentru aprecierea 100% 100%
88,57%
11,42%
0%20%40%60%80%100%120%
analize laborator acografie
abdominalăCT RMN

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
55
deficitului cognitiv, evaluarea funcției cognitive prin teste neuropsihologice fiind extrem
de importantă pentru diagnostic.
Examenul neurologic s -a efectuat pentru a depista eventualele semne neurologic e
existente.
Examenul psihiatric s -a realizat cu scopul de a pune diagnosticul, a stabili planul
terapeutic si a gestiona cazul pe termen mediu și lung.
Tabel 23
Examene de specialitate Număr de pacienți
Examinare neurologică 35 (100%)
Examinare psihiatrică 35 (100%)
Examinare psihologică 35 (100%)
Examen gastroenterologic 35 (100%)
Examen cardiologic 20 (57,14%)

Fig.27 Distribuția pacienților în funcție de examenele de specialitate efectuate
3535353520
Examinare neurologicăExaminare psihiatricăExaminare psihologicăExamen gastroenterologicExamen cardiologic

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
56
VI.18. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE TRATAMENTUL
EFECTUAT

Toți pacienții din lotul studiat au efectuat tratament cu tiamina, aceasta fiind
tratamentul de elecție în sindromul Korsakoff.
Datorită consu mului prelungit de alcool, pe lângă sindromul Korsakoff, pacienții au
dezvoltat ș i o serie de afecțiuni digestive ș i cardiovasculare pentru care s -a instituit
tratament de specialitate.
Pe parcursul efectuării tratamentului cu tiamină, pacienții au întrerupt consumul de
alcool și au urmat un regim igi eno-dietetic.
Tabel 24
Medicație Nr. pacienți
Tiamină (vitamina B1) 35 (100%)
Hepatoprotectoare 35 (100%)
Inhibitori ai pompei de protoni 35(100%)
Analgezice 22 (62,85%)
Sedative 35 (100%)
Preparate pe bază de fier 21 (60 %)
Enzime pancreatice 3 (8,57%)
Ser fiziologic 0,9% 4 (11,42%)
Ser glucozat 5% 7(20%)

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
57

Fig. 28 Distribuția pacienților în funcție de tratamentul efectuat

VI.19. GRAFIC COMPARATIV ÎNTRE PUNCTAJUL MMSE OBȚINUT LA
INTERNARE ȘI PUNCTAJUL MMSE OBȚINUT LA EXTERNARE
În urma tratamentului de specialitate administrat, s -a efectuat o reevaluare a
funcției cognitive prin scorul MMSE și s-a constat că pacienț ii au avut o evoluție
favorabilă , obținând un punctaj mai mare le exter nare comparativ cu punctajul obț inut
la internare .
Tabel 25
Nr.
pacienți 7
puncte 8
puncte 9
puncte 10
puncte 11
puncte 12
puncte 13
puncte
La
internare 4 10 8 11 2 0 0
La
externare 0 0 5 7 10 10 3

tiaminahepatoprotectoareinhibitori ai pompei de protinianalgezicesedativepreparate pe bază de fier enzime pancreaticeSF 0,9%SG 5%
100%100%100%62,85%100%60%8,57%11,42%20%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
58

Fig. 29 Grafic comparativ între punctajul MMSE obținut la internare și
punctajul MMSE obținut la externare.
VI.20. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE NUMĂRUL DE
ZILE DE SPITALIZARE
Tabel 26
Număr zile spitalizare Număr pacienți
15-24 zile 12 (34,28%)
25-34 zile 14 (40%)
35-44 zile 9(25,71%)
410
811
2
0 00057
10
10
3
7 puncte 8 puncte 9 puncte 10 puncte 11 puncte 12 puncte 13 puncteinternare externare

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
59

Fig. 30 Distribuția pacienților în funcție de numărul de zile de spitalizare.

VI.21. DISTRIBUȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE EVOLUȚIA
PACIENȚILOR SUB TRATAMENT
Tabel 27
Evoluție Număr pacienți
vindecare 8 (22,85%)
Cronicizare 27 (77,14%)
Decedați 0 (0%)

Dezalcoolizarea nu tratează alcoolismul, nu reduce nevoia compulsivă de a
consuma alcool, pentru a reduce riscul de recidiva fiind necesar ca programul de
dezalcoolizare să fie urmat de un program de tratament adecvat pentru dependența de
alcool. O etapă m ult mai grea și anevoioasă este, în tratarea alcoolismului, prevenirea
recăderilor. Cel mai bun lucru pe care îl pot face pentru a depăși dependența de alcool este 15-24 zile
34%
25-34 zile
40%35-44 zile
26%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
60
sprijinul pentru recuperare continuă (consiliere, grup de suport, în cadrul familiei, în rân dul
prietenilor,etc.).
Recomandăm persoanelor care suferă de o dependență acută o combinație de
psihoterapie individuală, terapie de grup, terapii specializate, prelegeri educaționale și
terapii complementare – toate monitorizate de către o echipă medical ă specializată.
Tratamentele comportamentale vizează schimbarea comportamentului consumului
de alcool prin consiliere și colaborarea cu un profesionist pentru a identifica și a ajuta la
schimbarea comportamentelor care duc la consumul de alcool.

Fig. 31 Distribuția pacienților în funcție de evoluția pacienților sub tratament

vindecare
7%
cronicizare
93%

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
61

CAPITOLUL VII. ASPECTE IMAGISTICE

Fig. 32 Aspecte CT și RMN în Sindromul Korsakoff

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
62

Fig. 33 Modificări ale structurilor cerebrale în Sindromul Korsakoff

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
63

CAPITOLUL VIII
CONCLUZII
 Sindromul Korsakoff este descris clasic ca un sindrom amnezic diencefalic
caracterizat prin tulburări severe ale memoriei episodice, deficite executive și
conservarea memoriei semantice.
 În lotul studiat, ac eastă boală afec tează mai frecvent bărbaț ii decât femeile, iar
grupa de vârstă care a înre gistrat o creștere semnificativă a fost 55 — 64 de ani.
 Sindromul Korsakoff se manifestă din punct de vedere clinic printr -un sindrom
psihiatric (confuzie onirică, am nezie și confabu lare compensatorie) și unul
neurologic (polinevrită etilică , abolirea/diminuarea reflexelor osteo -tendinoase,
hiperestezii algice și atrofii musculare).
 Polinevrită etilică apare ca urmare a consumului prelungit de alcool și în cantităț i
considerabile, pe o perioadă mai mare de 10 ani.
 Cu toate ca î n sindromul Korsakoff este invocată în primul rând tulburarea
mnezică și prosexică , bolnavul este caracterizat mai ales p rin ștergerea noțiunii
de timp și anularea sensului temporalităț ii, ceea ce a re drept conse cință clinică
imposibilitatea orientării cronologice.
 Diagnosticul de sindrom Korsakoff se stabilește pe baza criteriilor clinice ,
criteriilor neuropsihologice ș i aspectelor imagistice cerebrale.
 Pe baza aspectelor imagistice se poate deosebi un pacient cu sindrom Korsakoff
de un pacient alcoolo -dependent fără complicații neurologice.
 Tratamentul sindromului Korsakoff include administr area de doze crescute de
tiamină, ș i administrarea de elemente nutritive necesare pentru funcționarea
sistemului nervos.

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
64
 Răspunsul la tiamina administrată parenteral a fost variabil, î n funcție de pacient,
unii pacienți au răspuns la administrarea de doze mici de tiamina, iar alții au
necesitat mai mult de 1 g de tiamină administrat parenteral î n primele 24 de ore.
 Toți pacie nții studiați necesitată dispensarizare în rețeaua teritorială de psihiatrie
și continuarea tratamentului prescris.
 Evoluția pe termen lung a relevat faptul ca un procent foarte scăzut din numărul
de pacienți studiați s -au vindecat, aceștia a vand o evoluți e favorabilă pe perioada
spitalizării
 Sindromul Korsakoff este un sindrom complet necunoscut publicului larg și
rămâne o condiție nebuloasă pentru mulți profesioniști din sănătate. Cu toate
acestea, di n umbră, ar putea fi anticipat sau evitat.

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
65
BIBLIOGRAFIE
1. Albu L, Georgia R., Anatomie clinică , ed. a IlI -a, Editura ALL, 2004, București.
2. Aniței M., Psihologie experimentală , Iași, 2007, Polirom.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
4. Disorders . 4th edition, text revised. Washington, DC: American Psychiatric
Association, 2000
5. Ambrose, M. L., Bowden, S. C., & Whelan, G. (2001). Thiamin treatment and
working memory function of alcohol -dependent people: preliminary findings.
Alcohol: Clinical and Experimental Res earch, 25, 112 -116.
6. Arseni C, (coord.), Tratat de neurologie, voi. II. Sindroamele neurologice,
Editura Medicală, 1980, București.
7. Aggleton JP, Saunders RC. (1997) The relationships between temporal lobe and
diencephalic structures implicated in anterograd e amnesia. Memory 5:49 —71.
8. Bauer, L. M., Fragetta, C. J. (2002). Memory distortions in the courtroom:
Putting memory on trial. In R. W. Flint, Jr. (Ed.), Forget It? Sources, Theories,
and Mechanisms of Alterations in Mnemonic Function, North Chelmsford, MA :
Erudition, p. 51 -78.
9. Butterworth, R. F., Kril, J. J., & Harper, C. (1993). Thiamine dependent enzyme
changes in brain of alcoholics: relationship to Wernicke -Korsakojf syndrome.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 17, 1084 -8.
10. Bălăceanu -Stolni ci C, Borosanu A., Berescu M., De la neurobiologie la
neuropsihologie. Ed.Fundației „Andrei Șaguna”, 2006, Constanța
11. Botez, M (coord.) (1996), Neuropsihologie clinică și neurologia
comportamentului, București, Editura Medicală.
12. Brazis P.W., Masdeu J.C., Biller J., Localization in Clinical Neurology, 2007,
5th ed., Lippincott Williams & Wilkins.
13. Breslow RA, Guenther PM, Smothers BA. (2006) Alcohol drinking patterns and
diet quality: the 1999 -2000 National Health and Nutrition Exam ination Survey.
Am J Epidemiol 163:359 -66.
14. Bruce WR, Furrer R, Shangari N et al (2003) Marginal dietary thiamin

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
66
deficiency induces the formation of colonie aberrant crypt foci (ACF) in rats.
Cancer Lett 202:125 -9.
15. Operațional criteria for the classificatio n of chronic alcoholics: Identification of
Wernicke ’s Encephalopathy. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry,
62, 51 -60.
16. Caulo M, Van Hecke J, Toma L, et al. Funcțional MRI study of diencephalic
amnesia in Wernicke -Korsakoff Syndrome. Brain2005; 128 : 1584 -94.
17. Chamess, M. E. (2006). Alcohol. In J. Noseworthy (Ed.), Neurological
therapeutics (pp. 1677 -1685). London: Martin Dunitz.
18. Ciccia, R. M., & Langlais, P. J. (2000). An examination of the synergistic
interaction of ethanol and thiamine dejicien cy in the development of
neurological signs and long term cognitive and memory impairments.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 24, 622 -634.
19. Cook, C. C., Hallwood, P. M., & Thomson, A. D. (1998). B-vitamin dejiciency
and neuro -psychiatric syndr omes in alcohol misuse. Alcohol and Alcoholism,
33, 317 —316.
20. Cook, C.H.C & Thompson, A.D (1997), B-complex vitamins in the prophylaxis
and treatment of Wemicke -Korsakojf syndrome. British Journal of Hospital
Medicine, vol.57, no.9, pp 461 -465.
21. Cox S, Ander son I, McCabe L. A Fuller Life: Report of the Expert Committee
on Alcohol -Related Brain Damage. Stirling: Dementia Services Development
Centre; 2004.
22. Dănăilă L., Golu M., Tratat de neuropsihologie, vol.I+II, 2006, Editura
Medicală, București.
23. Day E, Bentha m P, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Thiamine for
Wernicke – Korsakoff Syndrome in people at risk from alcohol abuse. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;CD004033.
24. Dugdale III, D. C., & Zieve, D. (2011, Febmary 20). Albumin – serum. National
Library of Med icine – National Institutes of Health. Retrieved July 25, 2012,
from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003480.htm .
25. Guyton A.C., Hali, J.E., Tratat de fiziologie a omului, ed. a 11 -a, București,
Editura Medicală 2006, Callisto.

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
67
26. Guerrini, I., Thomson, A. D,, & Gurling, H. M, (2009). Molecular genetics of
alcohol related brain damage. Alcohol and Alcoholism, 44, 166 -170,
27. Harper, C. (2006). Thiamine (vitamin Bl) deficie ncy and associated brain
damage is still common throughout the world and prevention is simple and safe .
European Journal of Neurology, 13, 1 -6.
28. Harper, C., Dixon, G., Sheedy, D., et al. (2003). Neuropathological alterations
in alcoholic brains. Studies ari sing from the New South Wales Tissue Resource
Centre. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 27, 951 -61.
29. Heap, L. C., Pratt, O. E., Ward, R. J., st al. (2002). Individual susceptibility to
Wernicke —Korsakoff syndrome and alcoholism induced cognitive de ficit:
impaired thiamine utilization found in alcoholics and alcohol abusers.
Psychiatric Genetics, 12, 217 -224.
30. Haines D.E., (ed.), Fundamental Neuroscience for Basic and Clinical
Applications, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier Inc, 2007.
31. Ion V, Georgescu S, Câmpeanu A et col.E eurologie clinică. Editura AII,
București, 1999 Nolte J. The Human Brain – an introduction to its funcțional
anatomy. Editura Medicală Callisto, București, ed. VI, 2009.
32. Jasmin, L., & Zieve, D. (2012, February 16). Wemicke -Korsakoff syndrome.
National Library of Medicine – National Institutes of Health. Retrieved July 25,
2012, from http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000771 .htm.
33. Jacobson, R. R., & Lishman, W. A. (1987). Selective memory loss and global
intellectual deficits in alcoholic Korsakoffs syndrome. Psychological Medicine,
17, 649 -655.
34. Kessels, R. C., & Kopelman, M. D. (2012, June). Context memory in
Korsakoffs syndrome. Neuropsychology Re view, 22(2), 117-131.
35. Lehman LB, et al (1993), Neurological disorders resulting from alcoholism ,
Alcohol Health and Research World, voi. 17, no.4, pp305 -309.
36. Markowitsch, H. J. (2000). Neuroanatomy of memory. In E. Tulving & F. I. M.
Craik (Eds.), The Oxf ord Handbook of Memory , Oxford ; Oxford University
Press, p. 465 – 484.
37. MacRae S, Cox S. Meeting the needs of people with Alcohol Related Brain
Damage: a literature review on the existing and recommended service provision

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
68
and models of care. University of Stirling; 2003. Dementia Services
Development Centre.
38. Mesulam, M. -Marsel. Principles of Behavioral and Cognitive Neurology. 2nd
edition. Oxford: Oxford University Press, 2000.
39. Morse RM, Flavin DK for the Joint Committee of yhe National Comicii on
Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction
Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism:
The definition of alcoholism. Jama 1992.
40. Pfefferbaum A, Desmond JE, Galloway C, Menon V, Glover GH, Sullivan EV.
Reorganization of frontal systems used by alcoholics for spațial working
memory: an fMRI study. Neuroimage 2001 ; 14 : 7 -20.
41. Pfefferbaum A, Adalsteinsson E, Sood R et al. (2006) Part II: longitudinal brain
MRI study of the alcohol -preferring (P) rat: effects of voluntary chronic alcohol
consumption. Alcohol Clin Exp Res 30:1248 -61.
42. Press. Rohkamm R., Color Atlas of Neurology, 2004, New York, Thieme.
43. Pitei, A. -L., Zahr, N. M., Jackson, K., Sassoon, S. A., Rosenbloom, M. J.,
Pfefferbaum, A., & Sullivan, E. V. (2011). Signs of preclinical Wernicke’s
encephalopathy and thiamine levels as predictors of neuropsychological deficits
in alcoholism without Korsakoff’s Syndrome. Neuropsychopharmacology, 36,
580-588.
44. Pitei, A. -L., Beaunieux, H., Witkowski, T., Vabr et, F., de la Sayette, V., Viader,
F., Desgranges, B., & Eustache, F. (2008). Episodic and working memory
deficits in alcoholic Korsakoff patients: the continuity theory revisited. Alcohol:
Clinical and Experimental Research, 32, 1229 -1241.
45. Pitei AL, Beaun ieux H, Witkowski T, et al. Genuine episodic memory deficits
and executive dysfunctions in alcoholic subjects early in abstinence. Alcohol
Clin Exp Res 2007; 31 : 1169 -78.
46. Reeves K., Wedding O., (2004). The Clinical Assessment of Memory. Oxford:
Oxford Uni veristy Press. p.27.
47. Rahme R, Moussa R, Awada A, et al. Acute Korsakoff -like amnestic syndrome
resulting from left thalamic infarction following a right hippocampal
hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol. Apr 2007;28(4):759 -60.

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
69
48. Siegel A., Sapru H.N, (eds.) (2006), Essential Neuroscience, Lippincott
Williams & Wilkins.
49. Sullivan EV, Marsh L. Hippocampal volume deficits in alcoholic Korsakoff s
syndrome. Neurology 2003 ; 61 : 1716 -9.
50. Sullivan EV, Pfefferbaum A. Neuroimaging of the Wemicke -Korsakoff
Syndrome. Alcoho l Alcohol 2009 (Epub ahead of prinț).
51. Thomson AD, Cook CC, Guerrini I, Sheedy D, Harper C, Marshall EJ.
Wemicke's encephalopathy: 'Plus 9a change, plus c'est la meme chose'. Alcohol
Alcohol. Mar-Apr 2008;43(2): 180 -6.
52. Thomson AD, Marshall EJ. The natural history and pathophysiology of
Wemicke's Encephalopathy and Korsakoffs Psychosis. Alcohol Alcohol. Mar-
Apr 2006;41(2):151 – 8.
53. Wijnia JW, van de Wetering BJ, Zwart E, Nieuwenhuis KG, Goossensen MA.
Evolution of Wemicke -Korsakoff syndrome in self -neglecting alcoholics:
preliminary results of relation with Wemicke -delirium and diabetes mellitus. Am
J Addict. Mar-Apr 2012;21(2):104 -10.
54. Thomson AD. Mechanisms of vitamin defîciency in chronic alcohol misusers
and the developme nt of the Wemicke -Korsakoff syndrome. Alcohol Alcohol
Suppl. May -Jun 2000;35(l):2 -7.
55. Thomson, A. D., & Marshall, E. J. (2006). The treatment of patients at risk of
developing Wemicke's encephalopathy in the community. Alcohol and
Alcoholism, 41, 159 -167.
56. Thomson, A. D., Baker, H., & Leevy, C. M. (1968). Thiamine absorption in
alcoholism. American Journal of Clinical Nutrition, 21, 537.
57. Thomson, A. D., Baker, H., & Leevy, C. M. (1970). Patterns of thiamine
hydrochloride absorption in the malnourished alcohol ic. Journal of Laboratory
and Clinical Medicine, x 76(1), 34 -45.
58. Thomson, A. D., Frank, O., Baker, H., et al. (1971). Thiamine propyl disulfide:
absorption and utilization. Annals of Internai Medicine, 74, 529 -534.
59. Wong A, Moriarty KJ, Crompton S, et al. Wemicke -Korsakoff syndrome: who
cares? Gastroenterol Today 2007;17:46 -9.
60. Young P.A., Young P.H., Neuroanatomie generală și clinică , București, 2000,

SINDROMUL KORSAKOFF RAȚĂ AURELIA
70
Editura Medicală Callisto.
61. Yoneoka Y, Takeda N, Inoue A et al. (2004) Acute Korsakoff syndrome
following ma mmillothalamic tract infarction. Am JNeuroradiol 25:964 -8.
62. Zahr, N., Kaufman, K. L., & Harper, C. G. (2011). Clinical andpathological
features of alcohol -related brain damage. Nature Reviews Neurology, 7,284 –
294.