Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil [629602]

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
1 Ministerul Sănătății
Institutul pentru Ocrotirea Mamei și Copilului
„Prof. Dr. Alfred Rusescu”

PROTOCOALE PENTRU
PROFILAXIA ANEMIEI
ȘI RAHITISMULUI LA COPIL

Seria Protocoale în Îngrijirea Copilului
2010

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
2 Grupul de coordonare a elaborării protoc oalelor
 Dr. Ioan Raluca, director medical coordonator de programe
 Prof. Dr. Matei Dumitru, director cercetare

Grupul tehnic de elaborare a protocoalelor
 Dr. Florentina Moldovanu, medic primar pediatrie, cercetător
științific grad II
 Dr. Michaela Nanu, me dic primar, cercetător științific grad I

Mulțumim experților care au revizuit protocoalele
 Prof. Dr. Ioana Anca
 Prof. Dr. Mircea Nanulescu
 Prof. Dr. Matei Dumitru
 Prof. Dr. Dimitrie Nanu
 Prof. Dr. Silvia Stoicescu
Tehnoredactare: Catană Simona
Coperta:

Editura „ Oscar Print“
B-dul Regina Elisabeta nr. 71, sector 5
Pentru comenzi : tel./Fax. 021 315.48.74
Mobil: 0722.308.859
www.oscarprint.ro
E-mail: [anonimizat]

Editura este acreditată de CNCSIS cu nr. 227
Editura și Tipografia OSCAR PRINT este acreditată ISO
ISO 9001:2000; ISO 14001:2004; ISO 18001:2007;
ISO 9001:2008

ISBN 978 -973-668-282-7
Copyright © Ministerul Sănătății Institutul pentru Ocrotirea Mamei și
Copilului „Prof. Dr. Alfred Rusescu” pentru prezenta ediție.
București, 2010

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
3
CUPRINS
Capitolul I Profilaxia anemiei la copil ……… ……………….. …………… 6
1.1. Deficitul de fier – Generalități ………………………….. ………………………….. …….. 6
1.2. Rolul fierului în organism ………………………….. ………………………….. …………… 8
1.3. Necesarul de fier al sugarului ………………………….. ………………………….. ………. 8
1.4. Rezervele de fie r ale sugarului ………………………….. ………………………….. …….. 9
1.5. Aportul alimentar de fier ………………………….. ………………………….. ……………. 10
1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil ………………………….. ………………………….. 10
1.6.1 Carența marțială ………………………….. ………………………….. ………………. 11
1.6.2 Deperdiție de fier ………………………….. ………………………….. …………….. 12
1.6.3 Deturnarea marțială ………………………….. ………………………….. ………… 13
1.7. Consecințele clinice și biologice ale caren ței de fier ………………………….. 13
1.8. Prof ilaxia anemiei feriprive la copil ………………………….. ……………………….. 15
1.8.1 Strategii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 15
1.8.2 Evaluarea eficienței tratamentului profilactic ………………………….. …… 18
1.8.3 Preparate de fier utilizate în profilaxia anemiei la sugar ………………… 20
1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive ………………………….. ………………… 20
1.9.1 Tratamentul oral cu fier ………………………….. ………………………….. ……….. 20
1.9.2 Tratamentul parenteral cu fier ………………………….. ………………………….. 22

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
4 Capitolul II Profilaxia Rahitismului carențial la copil.. ………………… 25
2.1. Rahitismul – generalități ………………………….. ………………………….. ……………. 25
2.2. Vitamina D și metaboliții săi ………………………….. ………………………….. ……… 25
2.2.1. Sursele de vitamina D ………………………….. ………………………….. …………. 26
2.2.2. Deficitul de v itamina D ………………………….. ………………………….. ……….. 28
2.3. Diagnosticul rahitismului carențial ………………………….. ………………………… 30
2.3.1. Date anamnestice ………………………….. ………………………….. ……………….. 30
2.3.2 Examenul clinic ………………………….. ………………………….. ………………….. 31
2.3.3 Modificări biochimice ………………………….. ………………………….. ………….. 35
2.3.4 Modificări radiologice ………………………….. ………………………….. …………… 36
2.4. Profilaxia rahitismului ………………………….. ………………………….. ……………… 37
2.4.1 Profilaxia antenatală ………………………….. ………………………….. …………………. 37
2.4.2 Pr ofilaxia postnatală ………………………….. ………………………….. …………………. 38
2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului ………………………….. ………………… 42
2.5. Tratamentul rahitismului ………………………….. ………………………….. …………… 42
2.5.1. Obiectivele tratamentului ………………………….. ………………………….. …………. 43
2.5.2. Scheme terapeutice ………………………….. ………………………….. …………………… 43
2.5.3. Evoluție și pro gnostic ………………………….. ………………………….. ……………….. 45
2.5.4. Evaluarea rezultatelor ………………………….. ………………………….. ………………. 47
Bibliografie ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 49

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
5
CAPITOLUL I
Profilaxia anemiei la copil
1.1. Deficitul de fier – Generalități
La nivel mondial, carența de fier este cea mai comună formă
de malnutr iție, care afectează peste 2 miliarde de persoane. Deși
deficiența de fier nu este singura cauză de anemie, studiile au arătat că
într-o populație cu prevalență crescută a anemiei cea mai frecventă
cauză a acestei afecțiuni este carența de fier.
Plecând de la relația dintre deficitul de fier și anemie putem
afirma că prevalen ța anemiei într -o populație reflectă în mod indirect
gradul carenței de fier în acea populație.
În studii populaționale prevalența anemiei prin deficit de fier
se evaluează prin determinarea hemoglobinei, cu toate că există și
teste specifice care identifică mai exact statusul fierului în o rganism și
anume feritina serică, sideremia, transferina, saturația transferinei,
protoporfirina eritrocitară, receptorii transferinei serice, investigații
care se utilizează opțional mai ales în cercetare.
Concentrația hemoglobinei circulante este aleasă drept
criteriu pentru definirea anemiei prin faptul că atât consecințele
clinice ale anemiilor cât și intervenția mecanismelor compensatorii
depind de rolul acesteia în transportul oxigenului la țesuturi.
Anemia este definită ca o reducere a valorilor he moglobinei și
a hematocritului sub valori de referin ță, raportate la grupe de vârstă
(tabelul 1).

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
6 Tabelul 1.
Nivelul Hemoglobinei și Hematocritului utilizate pentru
diagnosticarea anemiei într -o popula ție situată la nivelul mării
Vârsta Hemoglobina (g/dl ) Hematocrit (%)
Copii între 6 luni și
5 ani < 11.0 <33
Copii 5 -11 ani < 11.5 <34
Copii 12 -13 ani < 12.0 <36
Sursa: WHO/UNICEF/UNU, 1997

Anemia feriprivă (prin carență de fier) apare la toate grupele
de vârstă, cei mai expuși fiind însă copiii și fe meile de vârstă
reproductivă.
În România, în cazul sugarului, anemia feriprivă are o
prevalență crescută, fapt atestat de studiile populaționale efectuate de
către IOMC. Astfel programul de monitorizare a anemiei feriprive
desfășurat în perioada 1991 – 2000 la sugarii în vârstă de 12 luni a
arătat o prevalen ță a anemiei (Hb < 11 g/dl) între 46% – 51% și o
medie a hemoglobinei între 10,66 g/dl și 10,94 g/dl (valoarea normală
de 11,0 g/dl).
Pe plan mondial se consideră că în situația în care prevalența
anemie i la un grup populațional este mare, se impune elaborarea unor
politici și programe de sănătate, care să permită combaterea și
controlul acestei afecțiuni în populația afectată.
Luând în considerație prevalența mare a anemiei la copil,
vulnerabilitatea c unoscută a copiilor și a femeilor gravide față de
deficitul de fier, în anul 2002 a fost inițiat în România, Programul
Național de Profilaxie a anemiei la sugar și Programul Național de
profilaxie a anemiei la femeia gravidă.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
7 Cu toate eforturile depuse, im plementarea acestor două
programe n -au avut efectele scontate, fapt atestat de rezultatele
studiului asupra statusului nutrițional al femeii gravide și al copilului
realizat de IOMC în anul 2004 care a arătat menținerea unei
prevalențe crescute a anemiei atât la copii cât și la femeile gravide.

1.2. Rolul fierului în organism
Fierul intervine în structura și funcția hemoglobinei, respectiv
a mioglobinei, compuși ce asigură transportul oxigenului la țesuturi.
Ca și componentă a citocromilor, fierul este responsabil de
transportul electronilor în la nțul respirator (ciclul Krebs). În plus
fierul este cofactor pentru unele enzime (catalaze, peroxidaze, etc),
participă la sinteza ADN, la reglarea ciclului celular și în fun cția
imună prin stimularea proliferăr ii limfocitelor T.
La nivelul sistemului nervos fierul are fun cții multiple precum
cele din procesul de formare a stratului de mielină și a r ețelelor
neuronale, de formare și fun cționare a sistemului dopamin ergic , în
aportul de oxigen la creier.
Rolul fi erului se exercită încă din primele luni de viață fapt ce
impune evitarea unor deficiențe de fier încă din perioada de nou
născut și sugar pentru a preveni un ele complicații ireversibile.

1.3. Necesarul de fier al sugarului
În procesul de creștere și dezv oltare un sugar are nevoie să
asimileze 35 -45 mg fier pentru fiecare kilogram de greutate corporală
câștigat.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
8 Pentru menținerea unei bala nțe pozitive a fierului, necesarul
zilnic de fier la sugar este de 1 mg de fier elemental absorbit, valoare
care este similară cu cea a unui adult.
Dacă nu se acoperă nevoile de fier printr -un aport adecvat sau
există pierederi de fier apare anemia.
La sugar anemia feriprivă apare în principal, datorită
nevoilor crescute de fier care nu sunt acoperite de fierul din r ezerve
și cel oferit de alimentația specifică a sugarului care este săracă în fier
biodegradabil.
1.4. Rezervele de fier ale sugarului
La nou născut rezervele de fier se formează în proporție de
2/3 în ultimul trimestru de sarcină. Acest fapt explică de ce rezervele
de fier ale prematurului sunt mai scăzute comparativ cu cele ale unui
copil născut la termen.
În condiții fiziologice un nou -născut la termen, cu o greutate
standard de 3000 g, are un capital de 225 mg fier din care aproximativ
170 mg fier eritrocitar și 55 mg fier tisular și de depozit. Fierul
eritocitar crește de la 170 mg la naștere la 320 mg la vârsta de un an.
Un nou -născut prematur, cu o greutate de 2000 g, are la
naștere un capital de fier mai scăzut față de nou născutul la termen și
anume 150 mg fier, din care aproximativ 130 mg fier eritrocitar și 20
mg fier tisular și de depozit.
Rezervele de fier ale sugarului normoponderal se epuizează
în jurul vârstei de 5-6 luni iar ale prematurului mai devreme , la vârsta
de 2-3 luni.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
9 1.5. Aportul alimentar de fier
În primele 4 luni de vi ață, fierul este asigurat din lapte.
Laptele matern co nține 1,0 – 1,5 mg Fe/litru din care se absoarbe 50%
spre deosebire de laptele de vacă nemodificat care co nține 1 mg
Fe/litru din care se absoarbe doar 10%.
Se consideră că un copilul născut la termen și alăptat exclusiv
este protejat de instalarea anemiei feriprive până la vârsta de 5 -6 luni
de depozitele de fier prezente la na ștere, precum și aportul de fier cu
biodisponibilitate ridicată din laptele ma tern.
După această vârstă (6 luni) alăptarea exclusivă nu mai poate
acoperi necesarul de fier al sugarului născut normoponderal.
Se consideră că un sugar are un risc ridicat de a dezvolta
anemie la vârsta de 6 – 12 luni dacă:
 întârzie peste 5 -6 luni intro ducrea alimentelor
complementare;
 nu se introduc în cadrul alimentație i complementare
preponderent alimente bogate în fier (carnea de vită sau pui,
galbenușul de ou, legumele verzi) sau cereale fortifiate cu fier;
 este alimentat cu lapte de vacă, lapte p raf standard sau
cu cantit ăți excesive de făinoase (care au un co nținut
scăzut de fier).
1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil
Deficitul de fier se produce prin trei mecanisme
etiopatogenice principale:

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
10 1.6.1 Carența marțială
1.6.1.1 Insuficiența reze rvelor de fier la naștere:
 prematuritatea;
 gemelaritatea;
 transfuzii feto -fetale la gemenii univitelini și cele feto –
materne;
 carența marțială la mamă în timpul gestației (mai ales la
multiparele cu sarcini apropiate);
 hemoragii materne perinatale (placen tă praevia, dezlipire
prematură de placentă);
 hemoragii neonatale: boala hemolitică a nou -născutului,
sângerări din cordon, ligaturarea precoce a cordonului
ombilical;
 exsanguino -transfuzia.
1.6.1.2 Insuficiența de aport prin:
 aport alimentar inadecvat;
 prelungirea excesivă a regimului lactat (mai ales în cazul
sugarului alimentat artificial cu lapte de vacă sau lapte praf
standard);
 alimentație complementară incorectă cu exces de făinoase
și/sau cu cantități reduse de alimente bogate în fier și
proteine (o uă, carne);
 creștere rapidă;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
11  pierderi menstruale în adolescență, neacoperite prin aport
alimentar adecvat;
 dificultăți în alimentație (ex. encefalopatii severe).
1.6.1.3 Necesar crescut de fier :
 prematuri;
 gemeni;
 dismaturi;
 copiii cu ritm mai accelerat de creștere.
1.6.1.4 Malabsorbție intestinală a fierului :
 tulburări digestive cronice (sindroame de malabsorbție, diaree
cronică, celiakie, mucoviscidoză, rezecții gastrice), care împiedică
absorbției intestinale a fierului, generează exsudare importantă
sau microsângerări.
1.6.2 Deperdiție de fier
 hemoragii mici și repetate (2 ml de sânge conțin 1 mg de fier)
– Se pot încadra aici și cauzele iatrogene: recoltări frecvente de
sânge la sugarii mici. Pierderea zilnică, timp de 3 luni, a 2 ml
de sânge cond uce la o deperdiție marțială de 30% din totalul
fierului cu care se naște copilul;
 hemoragii recurente (melenă, meno -metroragii, epistaxis
repetat);
 hemoragii oculte din boli ulceroase, (alergia la proteinele
laptelui de vacă, infestările parazitare predo minant
helmintice);

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
12  hemoragii de cauză chirurgicală precum anomalii digestive,
varice esofagiene, hernie hiatală, polipoza intestinală,
diverticul Meckel, hemoragie după intervenții chirurgicale
sau traumatisme;
 hemoragii de cauză renale: hematuria, hemogl obinuria,
sindromul Goodpasture.
1.6.3 Deturnarea marțială
 inflamații cronice (boala Crohn, artitră reumatoidă);
 infecții (tuberculoză, septicemie, osteomielită, infecții urinare);
 hemosideroză;
 malignități;
 antransferinemie congenitală (foarte rară).
1.7. Consecințele clinice și biologice ale caren ței de fier

Carența de fier se instalează insidios și progresiv în trei faze și
anume:
 faza I: se epuizează rezervele de fier și scade nivelul de
feritină serică sub 12µg/l. Feritina este cel mai specific t est
biochimic care obiectivează scăderea rezervelor de fier și se
corelează în mod direct cu nivelul depozitelor de fier din
organism.
 faza II: eritropoieza devine deficitară iar biologic apare
scăderea sideremiei sub 9µmol/l, scăderea saturației
transfer inei sub 30% și creșterea protoporfirinei eritrocitare
peste 2,6 micrograme/g Hb.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
13  faza III: se instalează anemia feriprivă sub forma unei anemii
microcitare, hipocrome. Se modifică toți parametrii biologici
fiind evidentă scăderea hemoglobinei sub 11 g/dl, a feritinei
sub 12µg/l, a sideremiei sub 4µmol i/l, a saturației transferinei
sub 10%, a hematocritului sub 33% și reducerea VEM și
CHEM
În prezența semnelor anterior menționate examenul măduvei
osoase nu este necesar pentru diagnosticul anemiei feriprive.
Din prespectivă clinică o dezvoltare lentă a anemiei permite
acomodarea fiziologică a organismului la valori foarte mici ale
hemoglobinei, astfel că, în formele ușoare și medii de anemie produsă
prin carență de fier (Hb 7 -11 g/dl) paloarea tegumentelor și
mucoaselor este deseori, singura manifestare clinică.
În majoritatea cazurilor simptomatologia este nespecifică,
copiii fiind irascibili, apatici, obosiți și cu o capacitate redusă de
concentrare. Atenția și percepția sunt diminuate, compromițând
performa nțele școlare la copii mai mari.
În anemiile severe pot apare și manifestări clinice datorate
insuficienței cardiace (tahicardie, cardiomegalie, prezența suflurilor
anemice) și/sau a enteropatiei exsudative.
În anemie pot coexista și semnele altor deficite nutriționale
datorită asocierii frecvente a anemiei cu rahitismul carențial și/sau
malnutriția.
De reținut !
Chiar și în absența anemiei, carența de fier odată instalată, are
consecințe negative asupra dezvoltării copilului generând :

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
14  diminu area performanțe le cognitive, afect area
comportamentul ui și dezvoltarea fizică a sugarilor, copiilor
preșcolari și școlari. Se discută în lumea științifică
implicarea carenței de fier în dezvoltarea ADHD.
 alter area statusul ui imunitar și influenț area morbidită ții
prin inf ecții la toate grupele de vârstă.
 afect area consumul ui de energie la nivel muscular și
implicit a capacit ății fizic e, a performanț ei de muncă a
adolescen ților.
Anemia feriprivă instalată în primii ani de viață are efecte și
pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vârsta de un an, au
întârziere în dezvoltarea psihomotorie, iar la vârsta școlară, au
performanțe scăzute la abilitățile lingvistice, motorii și de
coordonare, precum și un coeficient de inteligență mai redus cu 5 –
10 puncte.
Din literatur a de specialitate reiese de asemenea, că anemia
feriprivă poate influența negativ statusul emoțional afectând
interacțiunea socială, gradul de circumspecție, favorizând
comportamentul ezitant și afectele preșcolarilor.
Efectele negative asupra sănătății p e termen scurt mediu și
lung, atrag atenția asupra necesității combaterii anemiei feriprive în
copilăria timpurie și justifică importanța implementării unui
program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar și copilul mic.
1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil
1.8.1 Strategii:
1.8.1.1 Asigurarea unei alimentații adecvate prin:

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
15  promovarea alimentației prelungite la sân;
 creșterea consumului de alimente solide îmbogățite cu
fier;
 informarea nutrițională a familiei, permanen tă și
susținută de materiale informaționale.
1.8.1.2 Suplimentarea profilactică cu fier:
 eficient ă mai ales la populațiile cu risc crescut pentru
anemie;
 importantă pentru profilaxia cu fier la femeia gravidă și
la sugar;
 benefică pe termen scurt mediu și lung;
 nu necesit ă deter minarea hemoglobinei la început .
De reținut !
 Se inițiază tratamentul curativ, cu doze recomandate la
secțiunea tratament curativ dacă sugarul are anemie
moderată sau severă diagnosticată prin teste de laborator.
 Se continuă admin istrarea de fier în doze profilactice,
după corectarea valorilor hemoglobinei prin intervenția
tratamentului curativ.
1.8.1.2.1. Doze
 Inițierea tratamentului profilactic se face diferențiat la
nou născutul la termen și la cel cu greutate mică la
naștere.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
16  Suplimentarea profilactică de fier este necesară după
vârsta de 6 luni la sugarul normoponderal, respectiv de la
2 luni pentru sugarii născ uți cu greutate mică.
 Doza de profilaxie la sugar este de 2 mg Fe/Kgcorp/zi.
 Modul de administrare este calea orală sub formă de
soluție.
 O cantitate de 12,5 mg fier elemental/zi administrat pe
cale orală satisface în propo rție de 80 -90% necesarul de fier
al unui copil de 12 -18 luni (după UNICEF).
1.8.1.2.2 Durata tratamentului profilactic
 18 luni este durata maximă și se administrează între
vârsta copilului de 6 luni și 24 luni (UNICEF/OMS). La
copiii cu greutate mică la na ștere profilaxia trebuie să
înceapă precoce, de la vârsta de 2 luni și să fie
continuată până la 24 luni. Este recomandată pentru
popula ții în c are prevalen ța anemiei este de peste 40%
(situație similară cu cea din România).
 6 luni este durata minim ă de profilaxie (recomandată
de UNICEF/OMS), inițiată la vârsta de 6 luni (la copilul
cu greutate normală la naștere) și continuată până la
vârsta de 1 2 luni. Durata minimă de 6 luni de profilaxie
este recomandată pentru popula țiile în care prevalen ța
anemiei este sub 40%.
 9 luni de profilaxie este durata intermediară
preparatele de fier fiind administrate de la vârsta 6 luni
până la vârsta de 15 luni a le sugarului.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
17 Tabelul 2.
Doza și durata profilaxiei anemiei feriprive (OMS/UNICEF, 2001)
Vârsta Doza de fier
elementară Durata profilaxiei
(vârsta copilului)
Copiii cu greutate
mică la na ștere,
gemeni, dismaturi 2 mg fier/kgcorp/zi 2-24 luni de via ță
Copiii cu vârsta
între 6 -24 luni, din
popula ții cu pre –
valen ța anemiei sub
40% și greutate
normală la naștere 2 mg fier/kgcorp/zi 6-12 luni de via ță
Copiii cu vârsta
între 6 -24 luni, din
popula ții cu pre –
valen ța anemiei
peste 40% și
greutate normală la
naștere (situație
similară cu cea din
România) 2 mg fier/kgcorp/zi 6-24 luni de via ță

De reținut !
Cheia succesului profilaxiei anemiei feriprive este
menținerea tratamentului profilactic în doza recomandată pe durata
recomandată. O suplimentare continuă ti mp de minimum 6 luni (de

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
18 la vârsta de 6 luni până la 12 luni de vi ață la copilul normoponderal
la naștere), poate asigura me nținerea valorilor hemoglobinei peste
11 g/dl și reducerea prevale nței anemiei și a consecințelor negative
ale acesteia.
1.8.2. Evaluarea eficienței tratamentului profilactic
Programul Național de Profilaxie se adresează în principal
grupurilor vulnerabile și anume:
 tuturor sugarilor cu greutate mică la naștere (prematuri,
dismaturi, gemeni) de la 2 luni până la cel puțin 12 luni;
 sugarilor cu greutate normală la naștere care au o
alimentație deficitară (cei alimentați cu lapte de vacă, lapte
praf standard, diversificare incorectă datorită accesului
scăzut la alimente bogate în fier) de la 6 luni până la cel
puțin 12 luni.
Programul Na țional de Profilaxie a anemiei feriprive la sugar
se desfășoar ă prin medicii de familie care distribuie preparatele de
fier, procurate din fonduri bugetare direct pacienților în cadrul
consultațiilor medicale de la nivelul cabinetului individual.
Eficiența tratamentului profilactic se determină prin
măsurarea valorilor hemoglobinei la sfârșitul perioadei de tratament
(la vârsta de 12 luni).
În România eficiența suplimentării profilactice cu fier la
copilul 0 -1 an nu este cea prognozată datorită în parte aco peririi
parțiale a populației cu preparate de fier procurate din fondurile
Programului Național de profilaxie a anemiei la sugar .

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
19 1.8.3. Preparate de fier utilizate în profilaxia anemiei la
sugar
Se recomandă:
Folosirea în profilaxia anemiei la sugar prep arate care să
corespundă nevoilor copilului, să permită o dozare adecvat ă și o
administrare facilă și anume:
 Preparatele să fie o soluție orală de fier sub forma de complex
de hidroxid de fier (III) polimaltoza cu o concentrație de 50
mg fier/ml (substan ța activă are toleran ță bună);
 Soluția să fie stabilă din punct de vedere al compoziției,
aspectului și gustului timp de 2 luni după deschiderea
flaconului (ceea ce permite folosirea în întregime a flaconului
la doza uzuală);

 Soluția să fie ambalată în f lacon cu picurător de 30 ml care
elibereaz ă 0,05 ml/picatură, (fapt ce permite o dozare
adecvată);

 Preparatul să aibă o valabilitate peste 3 ani, (asigură folosirea
în cadrul programelor naționale).

1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive
1.9.1. Tratamentul oral cu fier
 Administrarea terapeutică de fier are ca scop corectarea
anemiei feriprive deja instalate adică situațiile cu o
hemoglobin ă mai mică de 11g/dl.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
20  Se folosesc preparate de săruri feroase (sulfat feros, gluconat
feros, fumarat feros) sa u complecși ferici (complex de
hidroxid de fier(III) -polimaltoză, fercolinatum).
 Doza recomandată este de 3 -6 mg fier/kg/zi.
 Administrarea se face într -o singură priză sau mai multe
prize.
 Durata tratamentului este de 3 luni timp în care se obține
corect area nivelului de hemoglobină și refacerea depozitelor
de fier.
 Modul de administrare a preparatelor de fier depinde în mare
măsura de absorbția digestivă. Astfel sărurile feroase au o
absorbție digestivă bună dacă sunt luate a „jeun “. În situații
de intol eranță digestivă acestea pot fi administrate și în
timpul meselor. Dacă se administrează în timpul meselor se
reduce însă absorbția fierului din cauza interacțiunilor cu
componentele alimentare.
 Preparatul complex de hidroxid de fier (III)-polimaltoză poa te
fi administrat în timpul mesei deoarece nu interacționează cu
alimentele.
 Complianța pacientului la tratamentul cu fier depinde și de
gustul preparatului și efectul de pătare a dinților. Sărurile
feroase, din cauză că ionul de fier este liber, au un gust
metalic neplăcut care persistă un timp de la administrare și
pătează dinții fapt ce influențează adeziunea la tratament.
Complecșii ferici în general nu au aceste efecte secundare.
Răspunsul la tratamentul curati v cu fier se caracterizează :

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
21  clinic – prin creșterea apetitului, scăderea iritabilității și
ameliorarea stării generale încă din primele 12 -48 ore, datorită
refacerii enzimelor celulare.
 biologic – prin reticulocitoză maximă în 5 -10 zile,
normalizarea hemoglobinei în primele 2 luni, refacerea
depozitelor de fier după 3 -5 luni de tratament, în funcție de
severitatea anemiei.
1.9.2. Tratamentul parenteral cu fier
 Are indicații restrânse și anume: intoleranță digestivă,
malabsorbție intestinală severă, sângerări cronice , eșecul
tratamentului oral, complianță deficitară.
 Se folosesc preparate conținând complecși de hidroxid de fier
(III)-sucroză care au o structură similară cu feritina, toxicitate
redusă, metabolizare rapidă fiind imediat utilizate pentru
eritropoieză.
 Doza totală de fier administr at este echivalentă cu deficitul
total de fier și se calculează cu următoarea formulă:
Doza totală de fier (mg) = Greutatea (kg) x (Hb țintă – Hb
actuală) (g/l) x 0,24 + depozitul de fier
Pentru pacienți sub 35 Kg, Hb țintă este 130 g/l și depozitul
de fie r 15 mg/kg
Pentru pacienți peste 35 kg, Hb țintă este 150g/l și depozitul
de fier 500 mg/kg
 Doza zilnică nu trebuie să depășească 3 mg fier/kg.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
22  Administrarea preparatului se face intravenos lent sau în
perfuzie diluat cu ser fiziologic. Raportul de dilu ție este 1mg
Fe/1ml ser fiziologic. Viteza de administrare în perfuzie este
lentă minim 15 minute pentru 100 mg fier.
 Frecven ța administrărilor este de 1 – 3 ori pe săptămână, până
la atingerea dozei totale de fier calculată cu formula de mai
sus.
 Reacțiile adverse cel mai frecvent raportate au o incidență de
0,5-1,5% și constau în: tulburări gustative tranzitorii,
hipotensiune, febră, tremor, reacții la locul injecției, greață,
rar reacții anafilact ice de gravitate mică.
Preparate cu fier utilizate în pra ctica curentă la gravidă și copil
DCI Forma
farm Ambalaj Concentrația
mg/cpr, caps sau ml
Forme orale
Fumarat feros
fumarat feros+acid
folic caps ret 30, 100 50 mg Fe+0,5 mg
acid folic
Gluconat feros
gluconat feros cpr 20 40 mg Fe
gluconat feros cpr ef 20 80,5 mg Fe
gluconat
feros+gluconat
Cu+gluconat Mn sol
buvabila,
fiole 20 5 mg Fe
Sulfat feros
sulfat feros cpr 30 105 mg Fe
sulfat feros cpr film 30 105 mg Fe
sulfat feros cpr ret 30 80 mg Fe + 30 mg
acid ascorbic
sulfa t feros + ac folic cpr ret 30 80 mg Fe + 0,35 mg

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
23 acid folic
sulfat feros+ac folic
+B12 caps 20,
50,100 37 mg Fe + 5 mg ac
folic +0,01mg Vit
B12
sulfat feros+acid
ascorbic cpr film 50 100 mg Fe + 60 mg
acid ascorbic
sulfat feros -glicina caps 50 100 mg Fe
sulfat feros –
glicina+ac folic caps 50 80 mg Fe + 1mg acid
folic
Complex hidroxid fer
(III)-polimatoza
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza cpr mast 30 ml 100 mg Fe
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza pic 30 ml 50 mg Fe/ml
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza pic 30 ml 60 mg Fe/ml
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza pic 50 ml 50 mg Fe/ml
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza sirop 150 ml 10 mg Fe/ml
complex hidroxid
fer(III) -polimaltoza sirop 100 ml 10 mg Fe/ml
complex hidroxid
fer(III )-polimaltoza +
ac folic cpr mast 30 100 mg Fe + 0,35 mg
acid folic
ferrocolinatum pic 15 24mg Fe/ml
Forme Parenterale
complex hidroxid
fer(III) -sucroză sol. inj.
i.v. 5 100 mg Fe /5 ml

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
24
CAPITOLUL II
Profilaxia rahitismului carențial la copil
2.1. Rahitismul – generalități
Rahitismul carențial este o boală metabolică generală care
apare în perioada de creștere a organismului, în condițiile carenței de
vitamina D și se caracterizează prin tulburări de mineralizare a osului. În
patogeneza afecți unii pot să intervină și factori predispozanți genetici
și/sau un raport nutrițional Ca/P inadecvat.
Boala este cunoscută de peste 300 de ani și tratamentul
afecțiunii cu vitamina D a fost inițiat cu mai bine de 50 de ani în
urmă.
În România prevalență rahitismului este ridicată, cu toate că
din anul 2002 se derulează Programul Național de profilaxie a
rahitismului cu vitamina D.
Menținerea ponderii crescute a rahitismului carențial în
România are următoarele cauze :
– aplicarea incompletă și incorectă a schemelor de profilaxie cu
vitamina D;
– neadaptarea dozelor de vitamina D la nevoile specifice
fiecărui copil;
– poluarea crescută a atmosferei;
– expunerea insuficientă a copilului la ultravioletele solare;
– alimentația incorectă și dezechilibrată, cu exces de făinoase.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
25
2.2. V itamina D și metaboliții săi
Vitamina D este denumirea generică a unui grup de 10
compuși sterolici dintre care sunt mai importanți:
a) vitamina D 2 (ergocalciferol) , prezentă în cantități mici în
unele alimente de origine vegetală sub formă de
ergosterol;
b) vitamina D 3 (colecalciferol) conținută de alimente de origine
animală, sau sintetizată la nivelul dermului sub acțiunea
razelor ultraviolete (UVB cu lungime de undă 290 -320
mm) din precursorul său 7 -(OH) 2-colesterol.
Vitamina D este o vitam ină liposolubilă, care se absoarbe din
alimentele de origine vegetală și animală, la nivelul intestinului
subțire sub acțiunea acizilor biliari.
Vitaminele D 2 și D 3 au o acțiune similară în organism și își
exercită rolul numai după ce suferă un proces de metabolizare în
organism cu transformarea lor în compuși metabolic activi.
Metabolizarea vitaminei D constă într -o dublă hidroxilare la nivelul
ficatului, respectiv rinichiului în urma cărora rezultă compusul activ
1,25-(OH) 2-colecalciferol .
2.2.1. Surse le de vitamina D
2.2.1.1 Expunerea la soare

Expu nerea la radiații ultraviolete este o sursă importantă de
vitamină D. Nivelul vitaminei D astfel sintetizate depinde de
pigmentarea tegumentelor, de anotimp, de gradul de însorire a
regiunii, de nivelul polu ării atmosferice, de durata expunerii la soare
și de practica utilizării cremelor de protecție solară.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
26 În expunerea la soare trebuie să ținem cont de balanța într e
beneficii și riscuri și să luă m în calcul o expunere suficientă la soare
care să asigure o sinteză adecvată de vitamina D și să prevină riscul
de neoplasm al pielii.
În ceea ce privește copiii în literatura de specialitate nu există
date suficiente asupra duratei expu nerii la radiații ultraviolete
necesară menținerii unui status adecvat al vita minei D.
Pentru evitarea efectelor secundare se recomandă expunerea
la soare numai înainte de ora 10:00 și după ora 16:00.
2.2.1.2 Alimentația

Copilul se naște cu un depozit de vitamină D, suficient pentru
primele 8 -12 săptămâni de viață numai în condiț iile în care mama sa
în timpul sarcinii a avut un status normal al vitaminei D.
În primele 5 -6 luni necesarul de vitamina D al sugarului este
asigurat de lapte care este alimentul de bază în această perioadă.
Astfel un litru de lapte de mamă a sigură 865 U.I./L vitamina
D, compusă dintr -o cantitate mică de vitamina D liposolubilă (15,7
U.I./L) și 850 U.I./L sulfat de vitamina D hidrosolubilă.
Laptele de vacă asigură un aport scăzut de vitamina D numai
10-40 U.I./L
În alimentația sugarului apare evident ca laptele de mama
este superior laptelui de vacă prin conținutul crescut de vitamină D,
dar și prin biodisponibilitatea mai mare a acestei vitamine.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
27 În ceea ce privește calciul și fosforul, elemente necesare în
sinteza osoas ă în laptele de mam ă exist ă un raport Ca/P (1,7) optim
ceea ce favorizează absorbția acestor elemente.
Deși laptele de vacă conține o cantitate mare de Ca și P
raportul neadecvat între aceste elemente generează o absorbție
scăzută a calciului.
Formulele de lapte pentru sugar și copilul sub 2 ani au
încercat să corecteze deficien țele laptelui de vacă menționate anterior
prin suplimentare (îmbogățire) cu vitamina D (400 U.I./litru) și
realizarea unui raport adecvat Ca/P.
După vârsta de 5 -6 luni, o dată cu introducerea alimentației
complementare, aportul de vitamină D este asigurat și de alimentele
de origine animală și vegetală.
 Alimentele de origine animală, cunoscute ca sursă
importantă de vitamina D, sunt: gălbenușul de ou, untul,
ficatul de vi tă, peștele gras și uleiul de pește.
 Alimentele de origine vegetală conțin o cantitate mică de
ergocalciferol și prezintă o absorbție intestinală scăzută.
2.2.2. Deficitul de vitamina D
2.2.2.1 Cauzele la sugar și adolescent :
 Aport sau sinteză redusă de vitamina D:
 copii născuți din mame cu deficit de vitamina D;
 alăptarea exclusivă prelungită;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
28  tegumente hiperpigmentate;
 expunere la soare redusă;
 aport redus de alimente bogate în vitamina D.
 Malabsorbție sau funcție intestinală anormală:
 afecțiuni ale int estinului subțire (ex. Boala celiacă);
 insuficiența pancreatică (ex. Fibroza chistică);
 obstrucție biliară (ex. Atrezia biliară).
 Sinteza redusă sau degradarea crescută a 25 -OH-
colecalciferol sau a 1,25 -(OH) 2 vitamina D:
 boli cronice renale sau hepatice;
 administrarea de medicamente: fenobarbital,
fenitioină, rifampicină, izoniazidă.
2.2.2.2 Gradul de severitate
Concentrația serică a 25 -OH-vitamina D (normal peste 50 nmol/l)
este cel mai bun indicator al statusului vitaminei D și este investigația
necesar ă pentru a aprecia gradul deficitului de vitamina D.
 Deficitul ușor de vitamina D : este caracterizat printr -o
concentrația serică a 25 -OH-vitamina D între 25 -50 nmol/l.
Niveluri serice de peste 50 nmol/l previn
hiperparatiroidismul secundar și concentraț iile ridicate ale
fosfatazei alcaline.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
29  Deficitul moderat de vitamina D : este definit printr -o
concentrație serică a 25 -OH-vitamina D între 12,5 -25 nmol/l.
Incidența rahitismului și a hipocalcemiei crește în deficitul
moderat.
 Deficitul sever de vitamina D : apare la o concentrație
serică a 25 -OH-vitamina D sub 12,5 nmol/l. Concentrații ale
vitaminei D sub 12,5 nmol/l sunt întâlnite la peste 70% din
copii cu rahitism și peste 90% din copii cu hipocalcemie.
2.3. Diagnosticul rahitismului carențial
În rahiti smul carențial comun diagnosticul este susținut pe:
 date anamnestice;
 examenul clinic obiectiv.

În formele severe de rahitism (florid/evolutiv) pentru
confirmarea diagnosticului și urmărirea evoluției bolii sunt obligatorii
investigații paraclinice care s ă evidențieze:
 modificările biochimice
 modificările radiologice osoase

2.3.1 . Date anamnestice
Din anamnez ă utile diagnosticului sunt informațiile
referitoare la:
a) antecedentele din sarcină: nesuplimentarea cu vitamina D
în ultimul trimestru de sarcină și /sau o alimentație
carențată pe perioada gravidității;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
30 b) antecedentele copilului: prematuritate sau gemelaritate,
efectuarea incorectă sau incompletă a profilaxiei cu
vitamina D, alimentație complementară incorectă, creștere
staturo -ponderală accelerată, exp unere insuficientă la
soare.

2.3.2 Examenul clinic
Deficitul de vitamină D are atât manifestări osoase și
extraosoase. Cel mai frecvent la examenul clinic sunt evidente
semnele osoase ale rahitismului.
2.3.2.1.Semne osoase

Semnele osoase rezultă dintr -o mineralizare osoasă deficitară
evident ă mai ales în perioadele de creștere rapidă (sugar și pubertate).
o Particularități
 sunt simetrice și nedureroase;
 predomină la nivelul zonelor cu creștere rapidă (metafizele
oaselor lungi);
 localizarea predominant ă variază în funcție de vârsta copilului
– la nivelul cutiei craniene și toracice la sugarul sub 6 luni
– la oasele lungi la sugarul în vârstă de 6 -12 luni
– la coloana vertebrală și/sau bazin la copilul mare sau
adolescent.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
31 o Modificări ale cutiei craniene
 Craniotabesul – se caracterizează printr -o rezistență scăzută la
presiunea digitală a oaselor craniului, în special în zona
parieto -occipitală, cea mai solicitată mecanic de poziția din
primele luni de viață. Modificarea osoasă este evidențiată
clinic pri n exercitarea unei presiuni de către degetele
examinatorului la nivelul osului parietal și/sau occipital, arie
care se „înfundă” ca o minge de ping -pong. Craniotabesul
rahitic se instalează după vârsta de 3 luni, înaintea acestei
vârste fiind considerat fiziologic;
 Bose parietale și frontale, proeminența occipitală;
 Plagiocefalie – aplatizarea oaselor parietale și/sau occipitale;
 Fontanelă anterioara larg deschisă după vârsta de 8 luni;
 Persistența fontanelei anterioare după vârsta de 18 luni;
 Macrocranie .
o Modificări ale cutiei toracice
 Mătănii costale – tumefierea palpabilă și vizibilă a joncțiunilor
condrocostale realizând o linie oblică ce coboară dinspre stern
către regiunea anterolaterală a bazei toracelui;
 Șanțul submamar Harrison – retracția, aprox imativ orizontală, a
toracelui la nivelul inserției costale a diafragmului (contracția
acestuia pe coastele demineralizate);
 Torace evazat la baze – tracțiunea în afară exercitată de
acțiunea musculaturii abdominale pe coastele demineralizate,
eventual tor ace în formă „de clopot”;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
32  Alte semne – stern înfundat sau proeminent, aplatizare
laterală a toracelui în jumătatea superioară, deformări ale
claviculelor, iar în forme severe fracturi spontane ale
coastelor.
o Modificări ale membrelor
 Membre superioare – deformări ale metafizelor – brățări
rahitice – ca urmare a îngroșării extremității distale a
radiusului prin dezvoltarea excesivă a țesutului osteoid
demineralizat;
 Membre inferioare – curburi ale diafizelor (în special la copilul
care se ridică și merge) din cauza lipsei de fermitate a oaselor
insuficient mineralizate, realizând la nivelul gambelor genu
varus (curburi în „O”) sau genu valgus (curburi în „X”).
o Modificări ale coloanei vertebrale și ale bazinului
 Cifoză dorsală (superioară sau inferioară) și l ombară;
 Micșorarea diametrului antero -posterior și a celui lateral al
bazinului;
 Coxa vara sau coxa valga – angulări ale extremităților
proximale a femurului, cu modificarea unghiului dintre colul
femural și diafiză.
Aceste modificări apar cu precădere la copilul mare și
adolescent.
Deformările bazinului, sechele ale unui rahitism netratat, se
răsfrâng negativ la fete în situația evoluției unei sarcinii viitoare.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
33 o Modificări ale dentiției
 Schimbarea ordinii de apariție a dinților;
 Distrofii dentare.
2.3.2 .2. Semne extraosoase
 Hipotonie musculară – cu staționare și regres în achizițiile
motorii (susținerea capului, statul în șezut, mers) și
distensie abdominală;
 Laxitate ligamentară;
 Hiperexcitabilitate neuro -musculară, evidențiată prin:
– manevre specifice semnul Chwostek pozitiv reprezentat
de contractura orbicularului buzelor la percutarea scurtă a
obrazului, la mijlocul liniei care unește tragusul cu
comisura bucală de aceeași parte, semnul se evidențiază
mai frecvent la copilul cu vârsta între două luni și doi ani;
– tresăriri frecvente spontane sau la zgomote mici;
– tremurături ale extremităților;
– reflexe arhaice persistente, reflex Moro spontan;
– EKG cu semne de hipocalcemie: alungirea intervalului
QT, raport QT/RR ≥ 0,50;
 Stridor laringian – datorat laringomalaciei și/sau
laringospasmului;
 Spasm carpopedal – apărut la copilul mare ;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
34  Convulsii – apărute în forme severe de rahitism;
 Alte manifestări extraosoase:
– paloare cutaneo -mucoasă datorată fibrozei medulare cu
pancitopenie;
– scăderea reziste nței la infecții datorată unor anomalii
ale sistemului imun;
– manifestări pulmonare – „plămânul rahitic”.
2.3.3 Modificări biochimice
 Investigațiile biochimice utile diagnosticului sunt: calcemia,
fosfatemia, fosfataza alcalină serică și concentrația seric a de
25-OH-vitamina D.
 Modificările biochimice ale calciului și fosforului seric pot fi
grupate în funcție de fazele evolutive ale rahitismului (după
Scriver) Tabel 1.
Tabel 1.
Fazele evolutive ale rahitismului
Calcemie Fosfatemie Fosfataza
alcalină serică
Faza I scazut ă normal ă Normal ă /
ușor crescut ă
Faza II normal ă scazut ă crescut ă
Faza III scazut ă scazut ă crescut ă

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
35 2.3.4 Modificări radiologice
Modificările radiologice osoase se datorează tulburării
osificării encondrale a cartilajelor d e creștere, din cauza
hipovitaminozei D.
Modificările osoase sunt evidențiate pe radiografia de oase
lungi și de pumn.
Semnele radiologice apar precoce fiind prezente în stadiul în
care semnele clinice sunt rare sau absente și sunt considerate
patognomon ice precum:
– lărgirea metafizei oaselor lungi, aspect dilatat, în cupă;
– linie metafizară concavă cu margine neregulată, estompată,
franjurată;
– spiculi laterali;
– întârziere în osificarea nucleilor;
Administrarea tratamentului cu vitamina D și combaterea
factorilor favorizanți asociați este urmată de vindecarea radiologică
cu o secvența temporală și anume:
– linia de osificare distală apare vizibilă pe radiografia de
pumn la 2 luni de la inițierea tratamentului;
– semnele osoase dispar după mai multe luni sau ch iar după
1-2 ani de la începerea tratamentului.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
36 De reținut !
Evaluarea radiologică nu este o investigație de rutină în
rahitism.
2.4. Profilaxia rahitismului
2.4.1 Profilaxia antenatală
Profilaxia rahitismului la copil trebuie să înceapă încă din
perio ada prenatală și anume din ultimul trimestru de sarcină .
Doza de vitamina D la gravidă este de:
 400 U.I., per os, zilnic, în anotimpul însorit;
 800 U.I. per os, zilnic, în situații speciale: alimentația
carențată, sezonul rece, zone poluate;
 4.000 U.I. pe săptămână, per os, în cazurile cu o complianță
scăzută a gravidei la administrarea zilnică;
 stoss de 200.000 U.I. per os la începutul lunii a VII -a la
gravidele non -compliante la administrarea orală zilnică sau
săptămânală. Dozele mai mari de 200.000 U. I. sunt nocive
pentru făt.
În profilaxia rahitismului o importanță deosebită o au
intervențiile care vizează:
 adoptarea de către gravidă a unui regim de viață și
alimentație sănătoasă;
 expunerea echilibrată la aer și soare;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
37  alimentația bogată în surse natu rale de vitamina D și calciu;
 evitarea nașterilor premature;
De reținut !
Este contraindicată administrarea pare nterală de vitamina D
la gravidă .
2.4.2 Profilaxia postnatală
2.4.2.1. Regimul igieno -dietetic
Regimul de viață și alimentația copilului au un rol esențial în
profilaxia rahitismului carențial.
Pentru evitarea apariției rahitismului la copil este important
să se respecte următoarele principii:
 alăptarea exclusivă în primele 5 -6 luni de viață;
 prelungirea alimentaț iei la s ân până după vârsta de un an,
și chiar până la doi ani (recomandare OMS);
 alimentația sugarului cu „formule de lapte pentru sugari”
în situația în care nu este posibilă alăptarea;
 evitarea laptelui de vacă și laptele praf tradițional la sugar
până la vârsta de 12 luni;
 introdu cerea alimentelor complementare la sugar în jurul
vârstei de 5 luni. Vor fi preferate alimentele bogate în
vitamina D (gălbenușul de ou, ficatul de vită, peștele) și

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
38 cerealele îmbogățite în vitamina D și Fe în detrimentul
celor fără adaos;
 alimentația m amei care alăptează trebuie să includ ă
alimente bogate în vitamina D;

 facilitarea mișcărilor active ale copilului, chiar din primele
ore de viață (îmbrăcarea în salopetă conferă avantaje în
acest sens);
 expunerea la aer din prima săptămână de viață, ținân d
cont de greutatea copil ului și de temperatura ambiantă;
 facilitarea curei helio -marină la copilul peste un an, cu o
durată de minimum 10 -12 zile și cu expunere la soare
înainte de ora 10:00 și după ora 16:00.
De reținut!
Se evită administrarea vitamin ei D în timpul curei
heliomarine, precum și două săptămâni înainte și după aceasta.
2.4.2.2. Suplimentarea cu vitamina D
2.4.2.2.1 La sugar și copilul până la 18 luni
În România suplimentarea cu vitamina D este recomandată
pentru toți sugarii și copiii să nătoși.
Profilaxia rahitismului cu vitamina D se face respectând
următorul protocol:
 soluția se administrează zilnic, per os;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
39  doza recomandată este de 400 -800 U.I./zi;
 se inițiază administrarea preparatelor la vârsta de 7 zile
după naștere, chiar și l a prematuri (nou născuți cu
greutatea mai mare de 1500 g și toleranță digestivă bună);
 se administrează continuu până la vârsta de 18 luni;
 doza profilactică de vitamina D va fi crescută la 1.000
U.I./zi, pe perioade limitate (nedepășind o lună), în
următ oarele situații:
– Sugarii mici ale căror mame nu au primit vitamina D
profilactic în timpul sarcinii;
– Prematurii și dismaturii, cel puțin în primele luni de
viață;
– Sugarii mici (până la 3 -4 luni) născuți în anotimpul rece;
– Copiii din zonele poluate, cu cond iții de mediu precare,
cu pielea hiperpigmentată, din instituții;
– Sugarii cu îmbolnăviri acute frecvente, precum și cei cu
spitalizări dese sau prelungite;
– Copiii cu tratament cronic anticonvulsivant (fenitoină,
fenobarbital), sau în tratament cronic cu co rtizon.
De reținut!
Este contraindicată forma injectabilă, în afara unor situații
particulare (sindrom de malabsorbție, atrezie de căi biliare).

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
40 Administrarea de calciu nu este necesar ă în profilaxia
rahitismului la copilul care prime ște mai mult de 400 ml de lapte pe
zi.
2.4.2.2.2 La copilul în vârstă de peste 18 luni
Vitamina D se va administra și copilului după 18 luni
conform următorului protocol:
– se recomandă până la vârsta de 12 -15 ani;
– numai în perioadele reci ale anului;
– zilnic per os 400 -800 U.I . sau la interval de 7 zile, câte
3.000 -5.000 U.I.
De reținut!
Doza de Vitamina D, recomandată în profilaxie trebuie
ajustată în funcție de particularitățile individuale ale copilului și de
factorii de risc pentru rahitism identificat.
Administrarea ziln ică de doze orale fracționate (egale cu
necesarul zilnic de vitamina D) este considerată cea mai fiziologică
metodă de profilaxie, deoarece nu supune organismul la un efort de
metabolizare în salturi și evită supradozajul.
Preparatele medicamentoase de vi tamina D 2 sau D 3 au
aceeași activitate biologică antirahitică, după metabolizare în
produși activi.
Soluția orală de vitamina D 3 fiind hidrodispersabilă
dispune de o absorbție mai rapidă.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
41 Pentru a se asigura eficiența maxim ă la un cost scăzut se
recom andă utilizarea la sugar a unor preparate de vitamina D cu
următoarele caracteristici:
– forma de prezentare: soluție de colecalciferol ;
– ambalaj: sticluță cu picur ător, 20000 U/ml ;
– valabilitatea soluției: cel puțin 3 ani ;
– stabilitatea soluției: mai mult de 6 luni de la deschidere .
2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului
Programului Național de profilaxie a rahitismului se face prin
intermediul medicului de familie care distribuie preparatele de
vitamina D obținute din fondurile Ministerului Sănătății.
Programul este monitorizat la nivel central de c ătre Unitatea
de Monitorizare a Programelor de la nivelul IOMC (UMP) împreun ă
cu Direcțiile de S ănătate Public ă Județene.
2.5. Tratamentul rahitismului
Tratamentul curativ cu vitamina D este indicat la sug arul cu
semne clinice, biologice și radiologice de rahitism florid.
De reținut!
 Nu sunt suficiente pentru indicația terapeutică o anamneză
care atestă absența profilaxiei și semne clinice de rahitism
prezente.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
42  În tratamentul rahitismului nu trebuie neglij at riscul de
hipervitaminoză.
2.5.1. Obiectivele tratamentului
 Prevenirea sau corectarea deformărilor scheletice rahitice;
 Prevenirea și/sau corectarea hipocalcemiei și a consecințelor
acesteia;
 Prevenirea și corectarea hiperparatiroidismului reactiv;
 Asigurarea creșterii și dezvoltării normale.
2.5.2. Scheme terapeutice
2.5.2.1. Tratamentul cu vitamina D
Se recomandă folosirea unor doze adecvate de vitamina D
ceea ce înseamnă să asigure efectul terapeutic optim și să evite efectele
adverse (hipercalcemi e, hipercalciurie).
 în formele ușoare și medii de rahitism – se administrează
oral, doze de 2.000 -4.000 U.I. zilnic, timp de 6 -8
săptămâni, după care se revine la dozele profilactice
maxime (800 U.I./zi) timp de 6 luni.
 în formele grave se recurge la admin istrare i.m după cum
urmează:
– doze stoss a câte 100.000 U.I. de vitamina D 3 i.m
administrate la interval de 3 zile, urmate de o doză de
200.000 U.I. la interval de 30 de zile, apoi s e revine la
dozele profilactice;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
43 – singură doză stoss de 600.000 U.I. vitami na D 3, i.m
după care la 30 de zile se revine la dozele profilactice.
2.5.2.2. Administrarea de calciu
În formele comune este necesară asocierea unui supliment de
calciu care va fi administrat oral în doză de 50 -80 mg/kg/zi timp de
3-4 săptămâni. În formele hipocalcemice calciul va fi administrat timp
de 6-8 săptămâni.
Doza uzuală zilnică este de 500 mg de calciu care este
furnizată de un comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de Calciu
gluconic soluție 10%.
În hipocalcemiile severe diagnosticate adesea dup ă crize de
convulsii calciul va fi administrat parenteral în perfuzie, apoi per os în
doză de 20 mg Ca elemental/kg/zi (2ml de calciu gluconic 10%
/kg/zi ) timp de 6 -8 săptămâni.
De reținut !
Nu se recomandă în tratamentul rahitismului carențial
comun administrarea de:
 AT 10 – tachistin ;
 25 OH – colecalciferol ;
 1,25 – (OH) 2 – colecalciferol ;
2.5.2.3 Măsuri igienice
Pentru prevenirea sechelelor de rahitism se recomandă:

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
44  copilul cu rahitism evolutiv nu va fi încurajat să stea în
șezut, nici să se ridi ce în picioare și să meargă, până la
stabilizarea bolii;
 purtarea de către copil a încălțămintei cu susținător
plantar.
2.5.3. Evoluție și prognostic
Evoluția și prognosticul rahitismului carențial sunt în general
favorabile după aplicarea în timp util a schemei terapeutice corecte cu
vitamina D și calciu precum și prin influențarea factorilor favorizanți
asociați.
După administrarea dozei curative de vitamina D asociată cu
calciu, vindecarea rahitismului se produce lent în medie în 3 -6 luni.
Semnele oso ase dispar după luni sau chiar 1 -2 ani de la începutul
tratamentului.
Dacă normalizarea biologică și semnele de vindecare
radiologică (apariția liniei de calcificare distală pe radiografia de
pumn) nu s -au instalat după 4 săptămâni, trebuie ridicată proble ma
existenței unui rahitism vitamino D rezistent condiționat genetic.
Complicații
Hipovitaminoza D incorect tratată poate avea următoarele
consecințe negative:
 infecții recurente, mai ales respiratorii favorizate de
suplețea excesivă a cutiei toracice și h ipotonia musculară
(plămân rahitic);
 dezvoltare psiho -motorie necorespunzătoare;

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
45  tetanie, laringospasm, convulsii la sugarul mic datorită
hipocalcemiei;
 anemie microcitară, hipocromă, hiposidermică;
 modificări osoase la nivelul genunchilor (genu varum,
genu valgum) și/sau bazinului (coxa vara) ca și complicații pe
termen lung.
Administrarea accidentală sau iatrogenă a unor doze mai
mari de vitamina D decât cele recomandate (mai ales tratarea excesivă
a unor cazuri presupuse de rahitism florid, al căror diagnostic nu este
suficient documentat) pot genera hipervitaminoza D.
În cursul tratamentului, dar și al profilaxiei rahitismului se va
urmări cu atenție apariția eventualelor semne și simptome de
supradozare cu vitamina D. Acestea apar de obicei după 1 -3 luni de
tratament și se caracterizează prin inapetență, vărsături, polidipsie și
poliurie, constipație, agitație sau apatie, bombarea fontanelei,
tulburări de ritm cardiac și modificări EKG. În vederea stabilirii
diagnosticului se recomandă determinarea calcemiei și a calciuriei pe
timp de 24 ore și a nivelului seric al 25 -OH-vitamina D.
O calciurie mai mare de 5mg/kg/zi și o calcemie mai mare de
10,5 mg/dl, traduce un supradozaj de vitamina D. Întrucât la sugar
este foarte dificilă recoltarea urinii pe 24 de ore pentru dozarea
calciuriei, raportul calciu/creatinină dintr -un eșantion de urină mai
mare de 0,2 indică un supradozaj de vitamina D.
Tratamentul hipervitaminozei D este adesea o urgență medicală.
Se impune întreruperea imediată a oricărui apor t de vitamina D,
suprimarea calciului medicamentos, reducerea la minim a alimentelor
bogate în calciu și evitarea expunerii la soare.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
46
2.5.4. Evaluarea rezultatelor
Persistența unor deformări osoase mari, în special la
membrele inferioare, după vârsta de 2 ani, obligă la consult
interdisciplinar cu participarea medicului specialist ortoped.
Dacă rahitismul continuă să evolueze după aplicarea
completă a schemei terapeutice, trebuie analizat dacă:
 tratamentul a fost corect aplicat;
 termenul de valabilitate a l preparatului utilizat nu a fost
depășit;
 există o cauză genetică a rahitismului.
Pentru tratamentul rahitismului la sugar se recomandă
utilizarea preparatelor medicamentoase de vitamina D condiționate
sub formă de soluție orală. Produsele farmaceutice su b formă de
complexe polivitaminice care conțin vitamina D nu se recomandă în
tratamentul rahitismului, iar drajeurile nu se administrează copiilor
mai mici de 2 -3 ani. Preparatele injectabile se utilizează numai în
cazuri excepționale.
Aplicarea concomite ntă a măsurilor igieno -dietetice și
terapeutice, urmărirea și individualizarea atitudinii terapeutice sunt
condiții obligatorii pentru prevenirea și vindecarea rahitismului
carențial.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
47
Preparate cu Vitamina D utilizate în practica curentă la copil
DCI Forma farm Ambalaj Concentratia
mg/cpr,caps sau ml
Forme orale
Colecalciferol
Oil Vigantol Oil
soluție Flacon 10 ml
cu picurător 0,5 mg/ml (20000
U/ml)
Colecalciferol Vitamina
D3 soluție Flacon 10 ml
cu picurător 0,45 mg/ml (18000
U/ml)
Colecalciferol Vigantolette
tablete Blister 30 tb 500 U/tb
Colecalciferol Vigantolette
tablete Blister 30 tb 1000 U/tb

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
48
Bibliografie

1. Ciofu E., Ciofu C. „Tratat de Pediatrie”, Editura Medicală,
Bucu rești, 2001.
2. Ciofu E., Ciofu C. Tratat d e Pediatrie, Editura Medicală, București,
2001, 779 -783.
3. Clotan Eufemia Doina., Anemiile copilului, Ed. Casa Că rții de
Stiință, Cluj -Napoca, 2004, 208 .
4. Connor, J.R. and Benkovic, S.A. Iron regulation in the brain:
histochemical, biochemical, and mol ecular considerations. Ann.
Neurol. 1992; 32 (suppl.):S51 -61.
5. Curran J.S., Barness L.A., Rickets of vitamin D deffciency, in Nelson
Textbook of Paediatrics. Behrman R.E. et al. 16th Edition WB Saunders
Co., pg 184, 2000 .
6. Dalmann, P.R. Nutritional ane mia in infancy. In Tsang, RC, Nichols,
Bl Eds. Nutrition During Infancy. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1988,
216-235.
7. Gartner LM, Greer FR „Prevention of rickets and vitamin D
deficiency: new guidelines for vitamin D intake “. Pediatrics 2003; 111:
908–10.
8. Geisser P, Safety and Efficacy of Iron(III) -hydroxide Poymaltose
Complex, Arzneimittel Forschung Drug Research, 57/355 -454, 2007,
439-452.
9. Georgescu A, A nca I.A., „Compendiu de pediatrie”, Editura ALL,
București 2009, pg 52 -65.
10. Georgescu A, Anca I.A., „Compendiu de pediatrie “, Editura ALL,
București 2009, 514 -524.
11. Gilchrest BA. Sun exposure and vitamin D sufficiency. American
Journal of Clinical Nu trition. 2008;88 (2) (suppl): 570S -577S.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
49 12. Gordon N, Iron deficiency and the intellect, Brain Development
(25) 2003, 3 -8.
13. Harrison, Principiile Medicinei Interne, Ed. 14, Vol. 1, Ed Teora
București, 698 -699 .
14. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of
Medicine. 2007;357(3):266 -81.
15. Huch Renate, Schaefer R., Iron Deficiency and Iron Deficiency
Anemia, Pocket Atlas Special, Ed. Thieme,Stuttgart -New York, 206,
14-16.
16. Konofal E, Effects of Iron supplementation on Attention Deficit,
Hyperactivity Disorders in children, Pediatric Neurol, 2008, 38: 20 -26.
17. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC, Iron Deficiency
In Children with Attention -Deficit/Hyperactivity Disorder, Arch
Pediatr Adolesc Med, vol 158, 2004, 1113 -1115 .
18. Lo zoff B et al. Behavioural abnormalities with iron deficiency. In:
Pollitt E, Leibel RL, eds. Iron deficiency: brain biochemistry and behavior .
New York, Raven Press Ltd., 1982:183 -194.
19. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish D, Kunhert PM,
Jimenez E, Jimenez R, Mora L, Gomez I, Krauskoph D, Iron deficiency
Anemia and Iron therapy Effects on Infant Developmental Test
Performance, Pediatrics, vol 79, 1987, 981 -995.
20. Lozoff B, Corapci F, Burden MJ, Kaciroti N, Angulo -Barroso R.,
Sazawal S, Black M, PRESCHOOL -AGED CHILDREN WITH IRON
DEFICIENCY ANAEMIA SHOW ALTERED AFFECT AND
BEHAVIOUR, J NUTR 2007, 137: 683-689.
21. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf AW, Poorer
Behavioral Development Outcome More than 10 Years After
Treatment for Iron Deficie ncy in Infancy, Pediatrics, vol 105, 2000, 1 –
11.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
50 22. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW. Long term developmental outcome
of infants with iron deficiency. New England Journal of Medicine,
1991,325:687 -695.
23. Lozoff B. Methodologic issues in studying behavioral effects of
infant iron -deficiency anemia. American Journal of Clinical Nutrition,
1989, 50:641 -654.
24. Lozoff, B, De Andraca I, Castillo M, Smith J, Walter T, Pino P,
Behavioral and Developmental Effects of Preventing Iron -Deficiency
Anemia In Healthy Ful l-Term Infants, Pediatrics, vol 112, 2003, 846 –
854
25. Ministerul Sănătății, IOMC, „Protocoale în îngrijirea copilului”, vol
I, ed. 2, 1999 .
26. Moraru Dan, Moraru Evelina, Bozomitu Laura, Stana Bogdan A.
„Rahitismul carențial la copil – o continuă provoca re”. Revista român ă
de pediatrie 2008; vol LVII, 3:202 -205.
27. Mut Popescu Delia, Hematologie clinică, Ed. Medicală 1999, 55 -64 .
28. Nield LS, et al. Rickets: Not a disease of the past. American Family
Phyșician. 2006;74(4):619 -626.
29. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of
the past. Am Fam Physician . 2006;74:619 -626.
30. Pollitt E et al. Cognitive effects of iron deficiency anaemia (letter to
the editor). Lancet , 1985, 1:158.
31. Pollitt E. Effects of a diet deficient in iron o n the growth and
development of preschool and school -age children. Food and Nutrition
Bulletin, 1991,13:110 -118.
32. Popescu V., „Algoritm diagnostic și terapeutic în pediatrie”,
Editura Medicală Amaltea, pg 623, 1999.
33. Popescu V., „Anemiile hipocrome l a sugar și copil “, Ed. Medicală,
București, 1985, 97 -99.

Protocoale pentru profilaxia anemiei și rahitismului la copil
51 34. Stănescu A, Moldovan F, Oproiu G., Marcu L, Ghen iță A.,
„Profilaxia anemiei feripive a sugarului prin suplimentare orală cu
fier în regim zilnic versus bisăptămânal “, Revista Română de
Pediatrie , 2006, Vol. LV, nr. 1, 68 -74
35. Walter T, De Andraca I, Chadud P, Perales C, Iron Deficiency
Anemia, Adverse Effects on Infants Psychomotor Development,
PAdiatrisc, vol 84, (1), 1989, 7 -17
36. Walter T, Kovalsys J, Stekel A. Effect of mild iron deficien cy on
infant mental development scores. Journal of Pediatrics , 1983, 102:519 –
522.
37. Webb T, Oski F. Iron deficiency anaemia and scholastic
achievement in young adolescents. Journal of Pediatrics, 1973, 82:827 –
830.
38. Rezumatul caracteristicilor produsul ui Venofer
39. *** INACG, WHO, UNICEF, Guidelines for the use of iron
supplements to prevent and treat iron deficiency anemia, Editors
Rebecca J. Stoltzfus, Michele L. Dreyfuss, ILSI Press, 1998, 1 -39
40. ***IOMC București, „Evoluția situației nutrițional e și a
comportamentului alimentar de la naștere la 5 ani “, Raport 1993 -2000.
41. ***WHO/UNICEF/UNU, Iron Deficiency Anaemia Assessment,
Prevention, and Control. A guide for programme managers, 2001
42. UNICEF/USAID, Iron/ Multi -Micronutrient Supplements f or
Young Children, INACG, ILSI, John Snow Inc. OMNI Project 1997