Program de studiu: Asistență Medicală Generală [617499]

1

Universitatea „Transilvania” Brașov
Facultatea de Medicină
Program de studiu: Asistență Medicală Generală

LUCRARE DE LICENȚĂ

„Particularităț i terapeutice ale episodului
psihotic acut”

AUTOR : IORGOIU ELENA -MĂDĂ LINA
COORDONATOR Conf. Dr. PETRU IFTENI

BRAȘOV, 2017

2

Partea generală
1 Istoria particularită ților terapeutice ale episodului psihotic acut
1.1.Criterii de diagnostic î n schizofrenie
1.2.Simptomele pozitive î n schizofrenie
1.3.Simptomele negativ e în schizofrenie
2 Aspecte epidemiologice
3 Etiopatogenie
3.1.Modifică ri la nivel neuroanatomic
3.2.Modifică ri la nivel neurofuncț ional (biochimic)
3.3.Mo difică ri la nivel cognitiv
4 Modelul neurodezvoltă rii
5 Modelul disconectivităț ii
6 Modelul stres/vulnerabilitate
7 Implicarea neurotransitatorie in etiopatogenia schizofreniei
8 Genetica schizofreniei
9 Fiziopatogenia schizofreniei
10 Diagnostic
11 Diagno stic diferenț ial

3
12 Evoluț ie si prognostic
Partea personală
1 Obiectivele studiului
2 Metodologia studiului
3 Rezultate ș i discuț ii
4 Concluzii
5 Studiu de caz
6 Bibliografia

4

1. Istoria particularităț ilor terapeutice ale episodului p sihotic
acut

Deși si mptomele schizofreniei au fost menționate în scris în secolul XV I.C.,
schizofrenia apare descrisă ca și o condiție medicală abia în secolul XVIII, în
principal sub forma unor tablouri clinice descriptive.

Primul autor care a de scris formal schizofrenia sub denumirea de „demență
precoce“ a fost psihiatrul belg ian Benedict Morel, (18)

Dupa Krepelin simptomele caracteristice “demenței precoce” , erau următoarele :

-tulburări ale e atenției și comprehensiunii
-halucinații, în mod special auditive sub formă de voci
-sonorizarea gândirii
-influențarea gândirii
-slăbirea asociațiilor
-alterarea funcției cognitive ș i a judecății
-aplatizarea afectivă
-apariția unui comportament morbid, cu negativi sm, agitație catatonică, tulburarea
expresiei verbale.

Termenul de schizofrenie îi aparține psihiatrului el vețian Eugen Bleuler (1911), ce
desemna prin aceasta „ o grupă de psihoze care e voluează când cronic erau în
puseu“ . (6)

El clasifica simptomele schizofreniei în :

-simptome bazale, sa u primare ca fiind în primul rând cognitive, respectiv tulbură ri
formale ale gândirii și simptome afective.

5
-simptome accesorii ca fiind reprezentate de: halucinații, modificări ale
personalitații, ale vorbirii și scrisului, anumite tulburări de memorie.

1.1. Criterii de diagnostic î n schizofrenie

Schizof renia este o tulburare psihotică caracterizată printr -o constelație particulară
de semne și simptome pozitive și negative, care are o evoluție continuă de peste 6
luni.

Pentru a pune diagnos ticul schizofre niei este necesară evidențierea de -a lungul
perioade i de evoluție continuă a simptomelor de cel puțin șase luni, a unei faze
active cu durată de o lună de zile, caracterizată prin prezența a do uă sau mai multe
din simptome le următoare :

-idei delirante
-halucinații proeminente
-vorbire accentuată dezorgani zată
-comportament marcat dezorganizat sau catatonic
-simptome negat ive (alogie, aplatizare afectivă , abulie, etc.)

Ideile delirante ș i halucinaț iile proeminente sunt si mptome pozitive ce constituie aș a
numita dimensiune psihotică a tabloului psihopatologic.

Vorbirea accentuat ă dezorganizată și comportamentul marcat d ezorganizat sau
catatonic sunt simptome po zitive ce constituie aș a numita dimensiune negativă a
tabloului psihopatologic.

Faza activă a bol ii este precedată faza prodomală și este urmată de faza reziduală ,
ambele sunt caracterizate p rin simptome pozitive atenuate ș i/sau simptome negative.
Așa cum se observă din definiț ia schizo freniei, simptomele caracteristi ce au fost
conceptualizate î n 2 mari categor i :

6
– simptome pozitive care par să reflecte un exces sau o distorsiune a funcț iilor
psihice normale
– simptome negative ce par să reflecte o diminuare sau o pierdere a funcț iilor
psihice normale.

Simptome le pozitive de fază activă , reprezentate d e: halucinații, idei delirante,
incoerență ideo -verbală , comportament ma rcat dezorganizat sau comportam ent
catatonic, interferează cu gândirea, relaț iile sociale sau comportamentul pacientului ,
situaț ie în care sunt descrise ca fiind proeminente.

Halucina țiile spre exemplu, care apar în această fază, de obicei auditive au o durată
aproape continuă, î mpiedicând pacientul să se odihneasc ă, să desfăș oare activități
sau din contră determină supunerea oarb ă la comenzile acestora.

Simptomele pozitive atenuate s unt forme uș oare, subclinice ale simptomelor
psihotice.

Ele sunt reprezentate de: experiențe percep tuale insolite, gândirea ilogică , gândirea
magică (caracterizată prin convingerea eronată că propriile gânduri, cuvinte sau
acțiuni au puterea de a cauza sau preveni anumite eveniment e sau consecinte
specifice în astfe l încat să desti ndă legile cauzei și efectului), gândirea autistă
(deprinderea gâ ndirii de realitatea generală recunoscută , asociat ă cu preponderență
absolută sau relativă a vieț ii psihice inte rioare) , relaxarea asociațiilor, vorbirea
comprehensibilă dar digresivă, vagă, sau ex trem de abstactă , ideație prevalentă
paranoidă sau de relaț ie.

Simptomele negative sunt reprezentate de: fading mental, baraj ideativ, sărăcia
conținutului gândirii și c reșterea latenței ră spunsurilor, aceste modificări la nivelul
gândirii fiind cunoscute sub numele d e alogie.

Alte simptome negative sunt: expresia imobilă a feței, absenț a contactului vizual,
monotonia vocii, diminuarea mișcă rilor spontane, să racia exprimării prin gesturi,
absența ră spunsurilor afect ive (aplatizare, tocire afectivă), retragerea socială,
anhedonia (scăderea – pierderea plăcerii pentru activită ți recreative ș i sexuale),

7
hipoprosexia ( pentru activitați sociale și ocupaț ionale), apa to-abulia (lipsa de efort
ocupațional, neglijența în igienă și ținută ).

Departaj area simptomelor schizofreniei în pozitive ș i negative s -a impus în afara
evidenț ei clinice, prin semnific ația lor diferită etipatoge nică, farmacologică,
evolutivă și prognostică .

1.2. Simptomele pozitive î n schizofrenie

Simptomele pozitive sunt considerate a fi un efect al supraactivită ții striatului
ventral datorat pe de o parte hep dopaminergiei de la aces t nivel ce intensifică
mecanismele de feedback pozitiv în circuitele corti co-strioto -talamo -corticale, pe de
alta parte datorat unei activitați hipocampice aberante în sensul unor descărcări
brutale prin suprasarcină către striatul ventral.

Activitarea coricală este controlată de circuitele cortico -striato -talamo-corticale,
hipoca mpul reglâ d neurotransmisia la nivelul acestor cir cuite, prin exercitarea unei
acțiuni de filtru prin intermediul striatului ventral.

Deși halucinațiile pot apîrea în schizof renie în orice modalitate senzorială (auditivă,
vizuală, olfactivă, gustativă și tactilă) cele mai frecvent î ntalnite sunt halucinații
auditive.

Dintre acestea, halucina țiile auditive comentative constâ nd în una sau mai multe
voci care se adresează direct pacient ului, comentându -i comportamentul, gâ ndurile
sau voci care conversează între ele despre pacient, sunt î n mod deosebit
caracteristice schizofreniei .

Halucinaț iile olfactive sunt de asemeanea destul de frecvente în schizofrenie, deși
pacientul nu le relatează î n mod spontan doar rareori, fiind percepute ca și mirosuri
neplacute , chimice, cadaverice, etc.

8
Halucinatiil e tactile (haptice) ce constau în perceperea unor senzații diverse pe sub
tegumente (senzația de arsură, înțepătură, electrizare) sunt î n mod inv ariabil
asociate cu înțerpretarea delirantă .

Halucinaț iile intercept ive (visc erale) implică perceperea senzației de schimbare a
poziț iei unor organe, a dispariției lor sau de existență o unor ființe î n corp.

Nu de multe ori în schizofrenie sunt prezente ps eudohalucinațiile, acest tip de
halucina ții care nu sunt percepute pe căile senzoriale obiș nuite, au un caracter de
exog enitate, de impus din afară, care apar alături de delirul de influență .

Pseudohalucinațiile auditive se manifestă sub forma de voci pe care pacientul le
percepe în interiorul capului ș i care sunt expl icate de acesta ca fiind „ auzite cu
urechile minții” , sau își aude propriile gânduri cu voce tare în cap, sau gâ nduri care
nu-i aparț in ci sunt transmise prin intermediul sugestiei, telepat iei, hipnozei,
undelor, radiaț iilor cosmice, etc.

Pseudohalucinaț iile vizuale apar ca scene panoramice pe care pacienții le “vă d cu
ochii minții” și care sunt produse din afară de cineva.
Pseudohalucinaț iile tactile se manifestă sub forma unor senzații (de electrizare a
suprafeței î ntregului corp, de iradiere , etc.) provocate de la distanță. Des localizate
în sfera genitală realizează senzaț ia de orgasm, de viol de la distantă .

Pseudohalucinaț iile interoceptive ge nerează impresia de “lipsă de libertate
interioara” , de “posesiune interioară ”.

Pacienț ii traiesc senzația corporală că sunt posedați de animale, de spirite pătrunse în
diferite organe, a căror prez ență o simt prin aceea că acționează după cum le cere
această entitate .

Pseudohalucinaț iile mo torii sau kinestezice se exprimă clinic prin perceperea
executării un or mișcări impus e. Aceste miș cări au un caracter imaginar, pacientul
având este convins că le execută, dar în realitate ele nu se produc .

9
In schizofrenie pot fi întâ lnite toate tipurile de idei d elirante: de gandoare, de
invenție,de reformă, de filiaț ie, mistice, de persecuț ie, de r evendicare, de gelozie, de
relație, de vinovăț ie, de negaț ie, somatice, de transformare, etc.

Foarte întalnite s unt ideile delirante de persecuț ie, la fel de frecvent sunt ideile de
relație sau referința (convingerea pacientu lui că anumite gest uri, comentarii, pasaje
din carț i, ziare, cantece, se referă la sine). Cele mai sugestive pentru dia gnosticul de
schizofrenie sunt î nsa ideiile de lirante bizare, acele idei al căror conținut
implauzibil și de neînteles, el e nederivând di n experiențe obiș nuite de viață .

1.3. Simptomele negative în schizofrenie

La rândul lor simptomele nega tive au fost corelate cu deficit e structurale cerebrale
(atrofia cortexului prefrontal ).
Ventr iculomegalie, reducerea de volum a regiunii temporale supe rioare stângi și a
regiunii hipocampice, scă derea densi tații substanței cenușii , și funcț ionale (
hipodopaminergism prefrontal și scă derea fluxului sanguin cerebral la acest nivel,
fenomen cunoscut sub numele de hipofrontalitate). (12)

Cu toate că sunt ma i puțin evidente clinic dec ât simptomele pozitive, care necesită
o mai mic ă atenț ie medicală , simptomele negative au un impact dramatic asupra
funcț ionării indi vidului cu schizofrenie, fiind în general puțin responsiv la
tratamentul cu antipsihotice conve nționale.
Ele sunt reprezentate de modifică ri psihopatologice la nivelul g ândirii, afectivității,
activității și voinț ei.

Incă de la primul contact cu pacientul cu schizofrenie, anum ite semne negative
frapează, spre exemplu expresia imobilă a feț ei, slab ul contact vizual, monotonia
vocii, dim inuarea mișcărilor spontane ( pacientul nu își schimba poziția, nu î și mișcă
membrele), să racia exprimarii prin gesturi.

Simp tomele negative de la nivelul gâ ndirii cunoscute sub numele de alogie sunt
reprezentate de s imptome precum fadingu l mental (accentuarea progresivă a lentorii

10
ideative). Barajul ide ativ (suspendarea bruscă a cursului ideativ și a vorbirii),
sărăcia co nținutului gândirii, sărăcia cantitativă a vorbirii, creșterea latenței
răspunsurilor.

Aplatizare a este un alt simptom negativ, foarte important, care se manifestă printr -o
sărăcie caracteristică a exprimării, reactivitații ș i a sensibilitații emoționale. Inca d e
la debutul afecț iunii se pot instala o pierdere a sentimen telor de simpatie care se
refer ă mai ales la persoanele apropiat e, membrii ai familiei, prieten i.

Anhedonia se definește ca fiind pi erderea plăcerii de a trăi, ea se manifestă prin:

-scăderea sau chiar pierderea plă cerii pentru activitațile distractive ce evidențiază un
declin net fa tă de nivelul ant erior al intereselor și activită ților

-scăderea până la pier derea plă cerii pentru activitațile sexuale, subiecții căsătoriț i nu
se angajează în relații sexuale decâ t la cererea partenerului, celibatarii pot p etrece
lungi perioade de timp fără relaț ii sexuale.

Retragerea socială se caracterizează prin abse nța participă rii pacientului la diferite
situații de relaționare socială , cu incapacitatea de a avea relații strâ nse sau intime.
Abulia, alt simptom negativ deosebi t de impotant se carac terizează printr -o lipsă de
energie, interes. Pacientul este i ncapabil să se mobilizeze pentru a duce la bun
sfârșit diferite s arcini.

Apato -abulia se reflectă î n:

-anergie fizică : pacientul poate să stea ore întregi așezat pe un scaun fără să facă
ceva din propria iniț iativă .

-neglijența în imagine și ținută : pacientul nu acordă o mare importanță igi nei și
ținutei : se spală rar, nu -și îngrijește unghiile, părul, dinții, ținuta este ruptă, pătată,
neglijată .

11
-lipsa de efort susținut ocupațional, dacă este elev nu -și face temel, dacă lucrează
este incapabil să ducă o sarci nă la final , casnicele ș i pensionarii nu pot face treburile
cotidiene.

In general simptomele negative deși sunt nelipsite în schizofrenie, predominând
uneori î n tabloul clinic, sunt dificil de evaluat din cauza faptului că sunt
nonspecifice, ele putâ nd să apară și ca o consecință a:

-simptomelor pozitive

-medicației neuroleptic convenționale ș i a celei anticolinergice

-substimulării ambienței (spitalizare prelungită )

-demoraliză ri, depresie

2. Aspecte epidemiologice

Prevalenț a schizofreniei e ste considerată a fi similară în î ntreaga lume.
Ea afectrează aproximativ 1% din întreaga populaț ie a globu lui indifer ent de aria
geografică ș i societate.

Din cauză c ă tulburarea are t endița să fie c ronică , rata incidenței este considerabil
mai mică decâ t cea a prevalenței, fiind estimată la apro ximativ 1/10000 pe an.
Prevalența schizofereniei poate să fie mai mare în ariile urbane, decât în cele rurale,
de asemenea în subgrupele de pop ulație defavorizate din punct de vedere socio –
economic. (3)

Această constata re reflectă teoria “derivei în jos” î n conformitate cu care chiar
pacienții aparținând unor medii socio -economice î nalte tind din cauza afectă rilor
semnificative determinate de b oală să se deplaseze spre clasele socio -economice
mai joase.

12
Prevalența ș i incidenț a schizofreniei sunt relativ comp arabile indiferent de culturi și
societă ți, chiar dacă rapotările OMS relevă faptul că evoluț ia schizofreniei tinde să
fie mai benignă în țările în curs de dezvlotare în comparație cu țările dezvoltate,
datorită influenț elor psihosiciale.

S-a constatat astfel că structurile sociocentrice ale ță rilor dezvoltare induc o mai
mică presiune a supra performanței individuale ș i furnizează un med iu interpersonal
mai spotiv decât culturile egocentrice ale naț iunilor mai dezvlotate.

Raportul dintre sexe B/F este de 1:1 cu diferențe în ceea ce privește prezentarea și
evouția bolii. Astfel încat femeile tind să aibă un debut mai t ardiv, o
simpomatologie afectivă proeminentă și un prognostic mai bun decât barbaț ii.

Vârsta de debut cel mai adesea este cuprinsa î ntre 15 si 35 d e ani ( 50% din cazuri
debutează înaintea vâ rstei de 25 de ani).

Debutul este mai precoce la barbați decâ t la femei dar s chizofr enia poate de
asemenea să debuteze tardiv în viață, după vâ rsta de 45 de ani.

3. Etiopatogenie

Schizofrenia se caracterizează printr -o geterogenitate fiziopatologică și etiologică,
reflectată la randul sau într -o heterogenitate clinică și prognostică . Mo delul
etipatogenic al schizo freniei este multimodal. Cel puț in trei nivele sunt implic ate în
etiopatogenia acestei tulburări, evidenț iind :

3.1. Modifică ri la nivelul neuroanatomic
3.2. Modificări la nivelul neurofuncț ional (biochimic)
3.3. Modifică ri la nivelul cogniti v

13
3.1. Modifică ri la nivel neuroanatomic

In schizofrenie s -au observat urmatoarele anomalii structurale la nivel cerebral:

a) cortexul frontal este re giunea cu cele mai mari implicații î n neurobiologia
schizofreniei. La acest nivel se poate observa :

 scăderea globală î n volum a cortexului frontal
 scăderea mai accentuată a cortexului fronta l stâng ( anomalie asociată cu
simptome negative)
 afectarea preferenț iala a cortexului dorsolateral prefrontal ( CDLPF )

b) lobul temporal

 scăderea volumului girusului t emporal superior
 scăderea volumului girusului temporal stâng ( asociată cu prezenț a
halucinaț iilor auditive )
 scăderea vlumului zonei mediane te mporale, a amigdalei cerebrale ș i a
hipocampului

c) la nivelul nu cleilor bazali

 creșterea volumului nucleulu i lenticular, globusului palid ș i putamenului

d) ventriculomegalie

 în schizofrenie s -a remarc at o mă rire d e volum a ventriculior laterali ș i a
ventriculului trei

14
3.2. Modificări la nivel neurofuncț inal(biochimic)

Comparâ nd cu aj utorul unor markeri cum ar fi f luxul sanguin cerebral, metabolismul
glucozei, al fosfolipidelor me mbranare cerebrale, cantitatea și distribuția
neurotransmițătorilor, funcționarea normală a creierului co mparativ cu aceea a
pacienț ilor cu sch izofrenie s -au observat diferențe funcționale î ntre:

 structurile anterioa re și cele posterioare
 cele 2 emisfere cerebrale
 nivelul cortical ș i subcortical

Astfel în creierul pacienț ilor cu schizofrenie s -au evidențiat urmatoarele modifică ri:

a) La nivelul lobului frontal : scăderea metabolismului și a fluxului sanguin
cerebral , fenomen cunoscut sub numele de hipofrontalitate (cu câ t durerea
bolii e mai mare cu atâ t activitatea metaboli ca scade). Simptomele negative
și deficitele cognitive sunt strâ ns corelate c u hipofrontalitatea ( mai ales
zona prefron tală dreaptă ).

b) La nivelul lobului temporal :

 creșterea evidentă a metabolismului în lobul temporal stâng la
pacienții cu halucinaț ii auditive
 scăderea metabolismului la nivelul hipocampului, girus ului
parahipocampic mai ales stâ ng asociate cu simptome p sihotice

c) La nivelul ganglionilor bazali : scă derea metabolismului este spe cifică iar
normalizarea sau creș terea acestuia dupa administrarea de neuroleptice
constituie un indicator de responsivitate.

15
3.3. Modifică ri cognitive

Anomaliile stru cturale cerebr ale care determină alterarea posibilitaț ilor de
interconectare l a nivelul diferitelor zone funcț ional e cerebrale au drept consecință
dismetria cognitivă consecutivă modifică rilor de interrelaț ionare la nivelul
circuitelor corti co-subcortico -cerebelare. Si tuațiile neuropsihologice corelate cu
anomalii le structurale cerebrale evidenț iază :

 Anomalii ale lobului frontal ce determină alterarea memoriei de lucru, a
mem oriei pentru stimuli olfactivi și a fucț iilor executive

 Anomalii frontolimbice ce determină disfuncț ia memoriei de scurtă
durată, a memoriei verbale ș i a celei vizuale

 Anomalii paralimbice ce afectează atenția și motivaț ia

4. Modelul neurodezvoltă rii

O ipoteză larg raspândită în ceea ce privește etiologia schizofreniei este aceea
neurodezvoltăr ii ce postulează că procesul schizofrenic este o tulbur are de
neurodezlotare care apare î n cursul sarcinii sau î n perioa dele postnatale timpurii,
afectând î n principal cortexul pre frontal, lobul temporal median ș i hipocampul .

Modelul normal de dezvoltare al creierului furnizează o explicație pentru
modificările structurale identificate î n creierul persoanelor cu schizof renie. Creierul
uman se dezvoltă asimetric și stadial, emisfera stă nga se dezvoltă cu 1-2 săptămâni
mai tâ rziu decât emisfera dreaptă iar m odelul giral al lobului temporal se dezvoltă
din a 31 -a săptămână de sarcină . (35)

Hipocampul apare în timpul celei de -a 2-a jumătă ți a sarcinii iar la naș tere atinge
aproximativ 50% din volumul identificat la adult. Mecanismul cauzâ nd anomalii î n

16
dezvol tatrea creierului este efectiv în trimestrul tr ei de sarcină și afe ctează ambele
emisfere. Astfel încât cortexul stâng se dezvoltă mai tarziu decât cel drept, orice
factor acționând asupra creierului în perioada de maximă vulnerabilitate afectează
mai mul t emisfera stânga dominantă decâ t cea dreaptă .

Neurogeneza corticală durează î n mod fiziologic, la om, 85 de zile și se î ncheie la
mijlocul celei d e-al doilea trimestru de sarcină .

5. Modelul disconectivităț ii

Elementul central al acestei ipoteze este re prezentat de conexiunile interneuronale
anormale. Deoarece sinapsele suferă un proces c ontinuu de modificare
morfofuncțională în raport cu informațiile primite, aceasta implică anoma lii ale
modulării conectivitaț ii neuronale.

La nivelul joncț iunii sinapti ce sunt descris e mai multe regiuni importante în
transmiterea sinaptică : zona activă , butonul terminal situat la nivelul zon ei distale a
axonului, aceasta vine î n contact cu membrana unui singur neuron sau a mai multor
neuroni ș i poate să prezinte una sau mai multe zone active ; fanta sinaptică care
prezi ntă distanța dintre membranele pre – și postsinaptică ; spinii dendritici ce se
prezintă sub forma unor protube ranțe și care formează joncț iuni sinaptice cu
elementul presinaptic.

Elementul presinaptic este reprezentat de neuron i, butonii terminali ș i terminaț ii
distale axonale ce con tribuie la transmiterea informației spre neuronul următor.
Elem entul presinaptic are reprezentații structural e de recepto ri, membrane, neuroni,
iar funcțional de ră spunsul struct urilor situate de partea receptivă a unei sinapse.

Conectivitatea neuronală este modulată de procese ce implică fenomene de
plasticitate structurală . In sprijinul ipotezei referitoare la implicarea mecani smelor
de plasticitate sinaptică î n geneza schizof reniei sunt:

17
 Producerea unor simptome asemănă toare schizofreniei prin uti lizarea unor
droguri ce modifică funcț ionarea sinapselor
 Faptul că expresia clinică a schizofreniei duce și ea la implicarea
predominantă a mecani smelor de plasticitate sinaptică dependente de
experi ență.

6. Modelul stress/vulnerabilitate

Cu toate că media î ncurajeaza publicul să creadă, boala mentală severă nu este
cauzată numai de stressul vieț ii de zi cu zi.

Schizofrenia nu are o prevalenț ă mai mare î n perioadele de timp mai stre ssante
precum în cursul catastrofelor natu rale ( inundații, secetă ) sau î n locuri pline de
stres cum ar fi î nchisorile, campusurile de concentrare.

Pe de altă parte, de foarte mult timp s -a observat că debutul clinic și evoluț ia
schizofr eniei sunt legate de stress. Atât debutul bolii cât și recă derile ulterioare sunt
frecvent precedate de evenimente psihotraumatizante.

Ipoteza stress/vulner abilitate prima dată a fost descrisă î n anul 1977 de Zubin , acesta
consideră că schizofrenia se dezvoltă atunci când pragul toleranței la stress este
depăș it la un individ vulnerabil. (24)

Stessori variaț i pot declanșa boala , mulț i dintre aceștea când vulnerabilitatea este de
intensitate normală . Stressorii cu potenț ial de a induce un episod acut sunt:

 pierderi perso nale
 perioade de dezvoltare și evenimante de viaț a stressante cum ar fi casatoria,
absolvirea ,etc.
 schimbarea de domiciliu

18
De asemenea au fost asociate cu debutul schizofreniei și bolile fizice, abuzul de
substanță psihoactivă, deprivarea de somn

7. Implic area neurotransitatorie î n etiopatogenia schizofreniei

Cercetă rile recente privin d mecanismul farmacologic de acț iune al drogorilor
halucino gene (LSD, psilocibina) precum ș i al ane stezicelor disociative sugerează
faptul că mai multe sisteme de neurotran smițatori sunt implicate în psihozele apărute
în cauze naturale sau care sunt induse de droguri. (9)

Acțiunea blocantă a antagoniî tilor receptorilor specifici î n psihoze le induse de
droguri a fost pusă în evidență prin măsurători psihometrice ș i teste
neuropsihologice.

8. Genetica schizofreniei

Evidenț a sug erează că într -o mare măsură aceste modificări evidențiate mai sus sunt
moștenite genetic. Pentru o persoană din populație , riscul de a face schizofrenie
este in jur de 1% :

 dacă un parinte sau un f rate are t ulburare riscul de 10 ori mai mare, fiind
cuprinsă î ntre 5 -10%

 dacă amandoi părinții prezintă boala, probabilitatea ca boala să apară la copii
este de 50%, iar acest risc crescut este independent de factorii de mediu.

Studiul gemenilor a fost î n mod par ticular relevat în legatură cu rolul jucat de
genetică î n schizof renie. Gemenii pot fi clasificați î n :

19
 monozigoț i provenind dintr -un ovul fertilizat, care mai târziu divide în doi
zigoți separaț i

 dizigoți provenind din două ovule separate, fert ilizate c am în aceeași periodă
de timp.

Gemenii monozigoț i sunt gemenii identici (au seturi genetice identice)
Gemenii dizigoț i sunt gemeni fraternali, ce a u seturi de gene la fel de asemănătoare
sau de diferite cu frații nascuți î n diferite perioade de t imp.

Când unul din gemenii dizigoți au schizofrenie, concordanță ca celalt geamăn să
dezvolte boala este similară cu rata pentr u orice rudă de sânge (5-10%)

Pentru gemenii monozigoți rata de conc ordanță este situată între 40% -50%. Acest
procent arat ă că deși genetica joacă un rol cheie î n etiologia schizofreniei, genetica
singură nu este o cauză suficientă a bolii.

Dacă descendenții ar moștenii î n mod s implu boala, rata de concordanță la gemenii
monozigoți ar trebui să fie 100%.

Acest lucru a adu s în d iscuție și alț i factori de dezvoltare sau de mediu care pot să
contr ibuie la etiologia bolii, afectâ nd expresia genelor relevante.
Mostennirea genetică poate să facă creierul mai vulnerabil la f actori intervenind în
timpul dezvoltă rii creierului sau copilă riei.

Cel putin trei argumente s tau la baza aser țiunii că schizofrenia poate fi considerată
congenitală :

 experiența unei componente moș tenite (factorul genetic)
 complicaț iile obstetricale sunt asociat e cu procente crescute de apariție a
afecțiunii la de scendenț i
 primele semne comportamentale ale schizofre niei pot fi observate din
copilă rie.

20

9. Fiziopatologia schizofreniei

Fiziolpato logia schizofreniei se derulează dupa modelul prop us de Liebergman
(1996) î n trei stadii:

 stadiul neurodezvoltarii : în ti mpul gestaț iei sau perinatal, proce se
fiziopatologice necunoscute , posibil genetice, i nfecț ioase, imune, traumatice,
afectează matricea neuronală de care depinde în viitor neuromaturaț ia.
Acest stadiu corespunde fazei premorbide a bolii. (20)

 Stadiul neu roplastic : implică sensibilizarea neurochimică ca raspuns la
evenimente de mediu. Sensibi lizarea neurochimică impli că un raspuns crescut,
de durată în circuitele mezolimbice ș i striatele la un stimul neurochimic
intermitent . Acest al doilea stadiu acoper ă clinic faza prodomală și faza activă
cu debultul localizat în adolescență tâ rzie sau peri oada de adult tână r.

 Stadiul neurotoxic : implică dezvlotarea unei neurotoxicităț i limitate care apare
ca rezultat al sensibiliză rii progresive printr -un mecanism n ecunoscut p robabil
stress oxidativ, conducând la apoptoza excitatoxică în neuro nii cortico -limbico –
striatali.

Acest stadiu acoperă clinic faza reziuduală a bolii din viața de adult, susținând
deteriorarea specifică procesului schizofren prin care se intelege acumularea
progresivă a elementelor psihopatologice concomitent cu aceea a deficite lor
funcț ionare ce ap ar după un anumit număr de recă deri.

10. Diagnostic

21
Analizînd psihopatologic viața psihică schizofrenică , Jaspers aju nge la
caracterizarea ei gl obală ca incomprehensibilă . In studiul elementelor ei
fenemenologice , pare că aproape toate pro cesele psihice au căpătat o nouă notă
comună , fiind desemnate de bolnav ca “fă cute” sau “produse” .
Acest caracter al percepțiilor, actelor voluntare îl fac pe pacientul schizofren să se
simtă lipsit de libertate el ne mai fiind stăpânul acțiunilor ș i faptelor sale. (4)

Criteriul de incomprehensibilitate al vieții psihice schizofrenice rezultă din analiza
fenomenologică și comprehensibilă a lui Jaspers, deși va loros î n multe cazuri, nu
poate fi absolutizat, o serie de cercetari recente arată că relativitatea lui în
diferențierea unor psihoze reactive ș i afective.

Prezența unor semne ca tulburări de coerență a gândirii și vorbirii, modificări de
afectivitate și în mod special dificultate a contactului afectiv, delirul și halucinațiile,
fenomenele catatonice sunt î ntre cele mai certe indicii diagnostice.
Însă prezența unui s ingur simptom nu este suficientă, din potrivă se impune o
apreciere a î ntregului tablou cl inic, o evaluare a tuturor funcț iilor pshihice, a
gradului lor de tulburare, respectiv conservare. (27)

11. Diagnosti c diferenț ial

Abordarea pr oblemelor de diagnostic diferențial al schizofreniei reprezintă piatra de
încercare a pregă tirii teoretice a fiec arui psihiatru.

Polimorfismul formelor de debut, multitudinea tipurilor de evoluție și potențialu de
interferenț e al tablourilor clinice lărgesc ș i mai m ult zona de incertitudine care
impun formularea unor criterii de diagnostic diferenț ial.

Criteriile d e diagnostic în această situație trebuie ordonate după tipul și forma de
debut, după aspectele clinice dominante în perioada de stare și după dinamica
sindromologică și etapa evolutivă, inclusiv a stă rilor terminale.

22
Dacă le ordonăm după gradul de dificu ltate, debutul insidios ș i formele
oligosimptomat ice, pseudonevrotice sunt situate în prim plan.

Tot așa de dificilă este delimitarea form elor de dubut pseudopsihopatic și dintre
acestea, diferenț ierea psihopatiei sc hizoide mai ales evidenț ierea perioade i de trecere
acesteia că tre un proces disociativ.

In toat e aceste cazuri, pentru diferenț ierea unei schizofrenii de nucleu de psihoze
schizoforme sunt uti le date anamnestice, examenul somatic, neu rologic, examenul
serologic în sânge și LCR, electro – și pneumoencefalografia, e ventual tomografia
computerizată , ce aduc puncte de rep er pentru formularea diagnosticului.

12. Evoluție ș i prognostic

Evoluția ș i prognosticul schizofreniei au constituit criterii de definire ș i delimitare a
cadrului nosologic. Așa cum arătăm, unii autori au și stabilit niș te termene scadente
pentr u definirea cadrului nosologic în funcție de evoluț ie.

Astfel, Leonhard susține că remisiunea bolii înante de ș ase ani presupu ne ca fiind
vorba nu de o schizof renie, ci de o stare schizof renă. Referindu -se la evoluție ș i
prognostic, L eonhard și Kleist afirmau că “absența deterioră rii dupa un numar de
zece ani sau mai mult ridica problema revizuirii diagnosticului de schizofrenie”.

Insă evoluț ia conce ptului de schizofrenie marchiază în pun ctele sale nodale ca
trăsătura definito rie , care se exprimă clinic fie printr -o desfășurare mai lentă sau
mai puțin lentă, dar continuă și progresivă, fie prin exacerbă ri procesua le întrerupte
de perioade variabile de atenuare sau dispariti ve a fenomenelo r psihopatologice.

Această modalitate de evoluț ie vizează marea majoritate a cazuri lor, indiferent de
forma clinică. Se admitea totuși că este posibil reversibilitatea totală sau par țială
numai în condiții afective, ș i sociale deosebit de favorabile.

23

PARTEA PERSONALĂ

STUDIU STATISTIC

1. OBIECTIVELE STUDIULUI

Am e fectuat un studiu retrospectiv î n decursul unui an, 1 ianuarie 2016 -31 decembie
2016 , prin care am urmă rit toate cazurile cu ep isod psihotic acut, prezentate în
Spitalul de Psihiatrie ș i Neurologie Braș ov.

 Analiza frecvenț ei episodului psihotic acut
 Studierea dif eritelor tipuri de particularităț i ale episodului psihotic acut

2. METODOLOGIA STUDIULUI

Lucra rea și-a propus stu diul cazurilor cu particu larităț i ale episodului psihotic acut.
Au fost analizate variabilele socio -demografice ș i simptomatologice, și categoriile

24
nosografice în cadrul cărora au aparut, în vederea evidenț ierii facto rilor de risc ce
concura la creșterea frecvenț ei episodului acut.

VARIABILELE SOCIO -DEMOGRAFICE:

-Sexul
-Vârsta
-Mediul de proveniență

VARIABILELE SIMPTOMATOLOGICE:

-Numarul caz urilor de episod psihotic acut în perioada studiată
-Tipul episodului psihotic acut
-Debutu l bolii
-Durata spitaliză rii

CONSTITUIREA LOTULUI

Am studiat toate caz urile cu episod psihotic acut, î n perioada 1 ianuarie 2016 -31
decembrie 2016 , internate în Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Brașov, analizâ nd
variabilele psiho patologice din foaia de observație clinică generală .

Numarul total de pacienț i cu episod psihotic acu t din anul studiat a fost de 121 de
cazuri compuse din 63 barbați ș i 58 femei.

25

3. REZULTATE ȘI DISCUȚ II

Discuții în funcț ie de sex

Sexul
Nr. Cazuri Procentaj
Masculin
63 52%

Feminin 58 48%
Tabel nr. 1

Fig. Nr 1

52%48% masculin
feminin

26
Din numă rul total de cazuri cu episod psihotic a cut de tip nediferențiat, paranoid ș i
dezorganizat, 52% au fost de sex mascu lin și 48% de sex feminin.

Distribuția lotului pe grupe de vârstă

Vârsta
Nr. Cazuri Procentaj
18-30 ani
11 9%
31-40 an i
24 20%
41-50 ani
36 30%
51-60 ani
22 18%
>60 ani
28 23%
Tabel nr. 2

9%
20%
30%18%23%18-30
31-40
41-50
51-60
>60
Fig. Nr 2

27
Din analiza lotului studiat observăm că există o oarecare diferență în ceea ce
privește grupele de vârstă î ncadrate în grupa 41 -50 ani cu un procentaj de 30% și cea
între 18 -30 ani, cu un procentaj de 9%.

Distribuția în funcție de mediul de proveniență

Mediu
Nr cazuri Procentaj
Urban
90 74%
Rural
31 26%
Tabel nr. 3

74%26%
urban
rural
Fig. Nr 3

Din tabelul prezent deducem că procentajul major itar de 74% s -a înregistrat î n
mediul urban.

28

Distribuția în funcț ie de statutul socio economic

Statut social
Nr cazuri Procentaj
Salariat
8 7%
Șomer
42 35%
Pensionar vâ rstă
24 20%
Pensie de boal ă
47 38%
Tabel nr. 4

7%
35%
20%38%salariat
șomer
pensionar vârstă
pensie de boală
Fig. Nr . 4

29
Analizând distribuț ia lotului în funcț ie de statutul so cio-economic, se poate deduce
că rata episodului acut a pacienților pensionați pe caz de boală : 38% este mai mare
decât rata pacienț ilor cu episod psihotic acut care sunt ș omeri : 35%.

Distribuția în funcț ie de statutul marital

Statut
Nr cazuri Procentaj
Niciodată căsă torit
9 7%
Căsă torit
33 27%
Divorț at
39 32%
Văduv
40 34%
Tabel nr. 5

7%
27%
32%34%niciodată căsătorit
căsătorit
divorțat
văduv
Fig. Nr. 5

30
In acest grafic pacienții văduvi prezintă factorul de risc cel mai ridicat pentru
episodul psihotic ac ut cu un procentaj de 34%, urmați de pacienții divorțaț i cu un
procentaj de 32%.

Distri buția în funcție de numărul internă rilor

Internare
Nr cazuri Procentaj
Prima internare
53 44%
A doua internare
68 56%
Tabel nr 6

44%
56%prima internare
a doua internare

Fig. Nr. 6

31
Luând î n cosidera re toate cazurile studiate, aflăm că majoritatea cu un procentaj de
56% sunt la a doua internare, faț a de cei cu prima internare 44%.

Distribuția î n funcț ie de tipul sc hizofreniei

Tipul schizofreniei

Nr cazuri Procentaj
Schizofrenie cronică în
puseu acut de tip
nediferenț iat
11 9%
Schizofrenie cronică î n
puseu acut de tip paranoid
96 74%
Schizofrenie cronică de tip
dezorganizat 14 12%
Tabel nr. 7

Fig. Nr. 7

9%
79%12%Schizofrenie
cronică în puseu
acut de tip
nediferențiat
Schizofrenie
cronică în puseu
acut de tip
paranoid
Schizofrenie
cronică de tip
dezorganizat

32
In acest grafic Schizofrenia cronica in puseu acut de tip paranoid ocupa un loc foarte
important (53%) ca principala afectiune psihica. Pe locul doi s -a situat Schizof renia
cronica in puseu acut de tip dezorganizat cu un procentaj de 12%, urmata de
Schizofrenia cronica de tip nediferentiat cu un procentaj de 9%.

Distribuția în funcție de vâ rsta medie a lotului.

Tipul episodului

Vârsta medie Procentaj
Schizofren ie cronică în
puseu acut de tip
nediferenț iat
40 de ani 32 %
Schizofrenie cronică î n
puseu acut de tip paranoid
55 de ani 44 %
Schizofrenie cronică î n
puseu acut de tip
dezorganizat
30 de ani 24 %
Tabel nr. 8

010203040506070
40 ani 55 ani 30 aniSchizofrenie cronică
în puseu acut de tip
nediferețiat
Schizofrenie cronică
în puseu acut de tip
paranoid
Schizofrenie cronică
în puseu acut de tip
dezorganizat

Fig. 8

33

Luând î n considerare toate ca zurile studiate, putem deduce că majoritar cu un
procentaj de 44% sunt cei cu Schizofrenie cronică î n puseu acut de tip paranoid, cu
vârste de peste 5 0 de ani.

Distribuția în funcție de durata spitaliză rii.

Durata spitaliză rii
Nr. Pacienț i Procentaj
Intre 4 -10 zile
23 19%
Intre 11 -17 zile
26 21%
Intre 18 -24 zile
32 27%
Intre 25 -31 zile
29 24%
Peste 31 zile
11 9%
Tabel nr. 9

34

13579111315171921232527293133353739
23
pac.26
pac.32
pac.29
pac.11
pac.între 4-10 zile
între 11-17 zile
între 18-24 zile
între 25-31 zile
peste 31 zile
Fig. 9

Analizând distribuția numărului de pacienț i cu episod pihotic acut, se poate deduce
că majoritatea p acienț ilor au fost i nternați pe o perioadă mai lungă de timp ș i anume
21-25 de zile cu un procentaj de 61%.
Distribuția în funcție de vâ rsta de debut.

Vârsta de debut
Nr. Pacienț i Procentaj
Intre 18 -30 ani
26 21%
Intre 31 -40 ani
49 41%
Intre 41 -50 ani
29 24%
Intre 51 -60 ani
9 7%
Peste 60 ani
8 7%

35
Tabel 10

051015202530354045505560657075
26
pac.49
pac.29
pac.9 pac. 8 pac.între 18-30 ani
între 31-40 ani
între 41-50 ani
între 51-60 ani
peste 60 ani

Fig. 10

36

Distributia in functie de medicamentele anti psihotice

Medicament
Nr. Pacienț i Procentaj
Haloperidol
57 25%
Clozapina
42 19%
Olanzapina
38 17%
Risperidona
35 16%
Alte antipsihotice
51 23%
Tabel 11

37

0102030405060
57
pa.42
pac.38
pac.35
pac.51
pac.Haloperidol
Clozapina
Olanzapina
Risperidona
Alte antipsihotice
Fig.11

TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

OBIECTIVELE STUDIULUI

Am e fectuat un studiu retrospectiv î n decursul unui an, 1 ianuarie 2016 -31
decembria 2016, prin care am urmă rit toate cazuril e cu tulburare psihotică acută ,
prezen tate la Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Braș ov.

CONSTITUIREA LOTULUI

38

Am studiat toate cazurile cu tulburare psihotică acută, î n perioada 1 ianuarie
2016 -31 decembrie 2016, inter nate la Spit alul de Psihiatrie și Neurologie Braș ov,
analizâ nd variabilele psiho patologice din foaia de observație clinică generală .
Numarul toatal de pacienț i cu tulburare psihotică acută î n acest an studiat a
fost de 84 cazuri compus din 47 femei și 37 b arbaț i.

Distribuția lotului în funcție de vârstă

VÂRSTA
NR. PACIENȚ I PROCENTAJ
18-30 ani
18 21%
31-40 ani
28 34%
41-50 ani
19 23%
51-60 ani
12 14%
>60 ani
7 8%
Tabel nr. 11

39

21%
34%23%14%8%
18-30
31-40
41-50
51-60
>60
Fig. Nr. 11

Din num ărul total de cazuri studiate observăm că există o oarecare diferență în ceea
ce privește grupele de vârstă încadrate în grupa 31 -40 ani cu un procentaj de 34% și
cea între 41 -50 ani cu un procentaj de 23%. Observam că grupele de vâ rsta 51 -60
ani și > 60 sunt în scă dere.
Distribuția în funcț ie de sex

Sexul
Nr. Pacienț i Procentaj
Feminin
47 56%
Masculin
37 44%
Tabel nr. 12

40

44%
56%0%0%
masculin
feminin
Fig. Nr. 12

Din numă rul total de cazuri cu tulburare psihotică acută 56% au fost de sex feminin
și 44% de sex masculin.

41
Distribuția în funcț ie de mediu l de pr oveniență

Mediu
Nr. Pacienț i Procentaj
Urban
62 74%
Rural
22 26%
Tabel nr. 13

74%26%
Urban
Rural
Fig. Nr. 13

Din tabelul prezentat deducem că procentajul ma joritar de 74% s -a înregistrat î n
mediul urban.

42
Distribuția în funcț ie de statutul marital

Statut marital
Nr. Pacienț i Procentaj
Niciodată căsă torit
23 27%
Căsă torit
34 40%
Divorț at
19 23%
Văduv
8 10%
Tabel nr. 14

27%
40%23%10%niciodată
căsătorit
căsătorit
divor țat
văduv

Fig. Nr. 14

In acest grafic pacienții căsătoriț i au un p rocentaj majoritar de 40%, urmați de
pacienții care nu au fost niciodată căsătoriț i cu un procentaj de 27%.

43
Distribuția lotului în funcț ie de statutul socio -economic

Statut social
Nr. Pacienț i
Procentaj

Salariat
28 33%
Șomer
41 49%
Pensionar vârstă
7 8%
Pensie de boală
8 10%
Tabel nr. 15

051015202530354045
28 41 7 8salariat
șomer
pensionar vârstă
pensie de boală

Fig. Nr. 15

Analizâ nd distribuția în funcț ie de statutul socio -economic, se poate d educe că rata
pacienților cu tulburare psihotică acută a pacienților șomeri este de 49% în timp ce
rata pacienților salariați este de 33%.

44
Distribuția lotului în funcție de durata spitaliză rii

Durata spitaliză rii
Nr. Pacienț i Procentaj

Intre 4 -10 zile
21 25%
Intre 11 -17 zile
38 46%
Intre 18 -24 zile
13 15%
Intre 25 -31 zile
5 6%
Peste 31 zile
7 8%
Tabel nr. 16

0510152025303540
21
pac.38
pac.13
pac5 pac. 7 pac.intre 4-10 zile
intre 11-17 zile
intre 18-24 zile
intre 25-31 zile
peste 31 zile

Fig. Nr. 16

Luand î n considerare cazurile studiate am observat că durata de spitalizare a
pacienț ilor cu tulbur are psihotică acută este î ntre 11 -17 zil e cu un procentaj de 46%,
urmată de durata cuprinsă î ntre 4 -10% cu un procentaj de 25%.

45
Distributia lotului in functie de vârsta de debut

Vârsta de debut
Nr. Pacienți Procentaj
Între 18 -30 ani
22 26%
Intre 31 -40 ani
30 36%
Între 41-50 ani
24 29%
Între 51 -60 ani
6 7%
Peste 60
2 2%
Tabel nr. 17

024681012141618202224262830
22
pac.30
pac.24
pac.6 pac. 2 pacintre 18-30 ani
intre 31-40 ani
intre41-50 ani
intre 51-60 ani
peste 60 ani

Fig. Nr. 17

Analizând ditribuția lotul în funcție de vîârsta de debut a pacienților cu tulburare
psihotică acută se poate deduce faptul că rata de debut majoritara e ste de 36% a
pacienților cuprinși între 31 -40 ani urmată cu 29% rata pacienților cuprinși î ntre 41 –
40 ani.

46
Distribuția lotului în funcț ie de medicamentele antipsihotice

Medicament
Nr. Pacienț i Procentaj
Haloperidol
39 23%
Clozapină
45 27%
Olanzapină
28 17%
Risperidonă
31 18%
Alte antipsihotice
26 15%
Tabel 18

051015202530354045
39 45 28 31 26Haloperidol
Clozapină
Olanzapină
Risperidonă
Alte antipsihotice

Fig. 18

47
STUDIU DE CAZ COMPARATIV

 SCHIZOFRENIE (EPISOD PSIHOTIC ACUT)

 TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

Am comparat urmatoarele variabile:

-Vârsta de debut

-Durata spitaliză rii

-Statutul marital

-Mediul de proveniență

-Medicaț ia antipsiho tică

48
Distribuția loturilor în funcție de vâ rsta de debut : SCH VS. TPA

Vârsta de debut Schizofrenie Tulburare psihotica acuta
Intre 18 -30 ani
21% 26%
Intre 31 -40 ani
41% 36%
Intre 41 -50 ani
24% 29%
Intre 51 -60 ani
7% 7%
Peste 60 a ni
7% 2%
Tabel 19

Fig. 19

49
Distribuția loturilor în funcție de durata spitaliză rii SCH VS. TPA

Durata spitaliză rii
Schizofrenie Tulburare psihoti ca acuta
Intre 4 -10 zile
19% 25%
Intre 11 -17 zile
21% 46%
Intre 18 -24 zile
27% 15%
Intre 25 -31 zile
24% 6%
Peste 31 zile
9% 8%
Tabel 20

19% 21% 27%
24%
9% 25% 46%
15%
6% 8%
INTRE 4-10 ZILE INTRE 11-17 ZILE INTRE 18- 24 ZILE INTRE 25- 31 ZILE PESTE 31 ZILESCHIZOFRENIE TULBURARE PSIHOTICĂ ACUTĂ

Fig. 20

50
Distribuția lotului în funcț ie de statutul marital SCH VS TPA

Statut marital
SCH TPA
Niciodată căsătorit
7% 27%
Căsătorit
27% 40%
Divorțat
32% 23%
Văduv
34% 10%
Tabel 21

Fig. 21

51

Distribuția lotului în funcție de mediul de proveniență SCH VS. TPA

Mediu de proveniență
SCH TPA
Urban
90 pac. 62 pac.
Rural
31 pac. 22 pac.
Tabel 22

Fig. 22

52
Distribuția loturilor î n funcție de medicamentele antipsihotice SCH VS.
TPA

Medicamente antipsihotice
SCH TPA
Haloperidol
25% 23%
Clozapină
19% 27%
Olanzapină
17% 17%
Risperidonă
16% 18%
Alte antipsihotice
23% 15%
Tabel 23

Fig. 23

53
CONCLUZII :

1. Din totalul lotului de pacienț i studiaț i cuTulburare Psihotică A cută, din
Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Braș ov, vâr sta medie de debut este
cuprinsă î ntre 31 -40 ani cu un procentaj de 36%, urmați de pacienții a căror
afecțiune a debutat între vâ rsta de 41 -50 ani cu un procentaj de 29%.
In timp ce din totalul lot ului de pacienț i cu Schizofreni e (Episod Psihotic
Acut),studiați în Spitalul de Psihiatrie și Neurologie Brașov, vâ rsta medie de
debut a lotului este cuprinsă î ntre 31 -40 ani d ar cu un procentaj de 41%,
urmați de cei cu vârsta de debut cuprinsă î ntre 41 -50 ani cu un procentaj de
24%.

2. In funcție de durata spitalizării am constatat că pacienț ii cu Tulburare
Psihotică Acută , într-un procentaj de 46% au fost internați între 11 -17 zile,
urmați de cei care au fost internați î ntre 4 -10 zile cu un procentaj de 2 5%.
In timp ce durata spitalizării pentru pacienții cu Schizofrenie a fost î ntre 18 –
24 zi le cu un procentaj de 27%, urmați de cei care au fost internați î ntre 25 –
31 zile cu un procentaj de 24%

3. Din studiul realizat putem observa diferențe în funcț ie de sta tulul marital,
pacienț ii cu Tulburare Psihotica Acuta, intr -un procentaj de 40% sunt
casatoriti,urmati cu un procen taj de 27% de cei care niciodată nu au fost
căsătoriț i, iar cei cel mai mic procentaj de 10% il au pacienții vă duvi.
Pentru pacienț ii cu Sch izofrenia putem observa ca cel mai mar e procentaj de
34% il au pacienții văduvi, urmați de pacienții căsătoriț i cu un procentaj de
27%, iar cel mai m ic procentaj de 7% il au pacienții căsătoriț i.

54
4. In funcție de mediul de proveniență din totalul de 84 de pacienți studiați cu
Tulburare Psihotică Acută, 62 de pacienț i provin din mediul u rban iar restul
de 22 de pacienț i provin din mediul rural.
In cazul pacienților studiaț i cu Schizofrenie (Epis od Psihotic Acut), 90 de
pacienți provin din mediul urban î n tim p ce 31 de pacienț i provin din mediul
rural.

5. In funcție de medicamentele antipsihotice cu care au fost tratați, în cazul
pacienților cu Tulburare Psihotică Acută am constatat că 27% dintre ei au
fost tratați cu Olanzapină,iar 23% au fost tratați cu Halope ridol.
Din studiul efectuat în cazul pacienților cu Schizofrenie (Tulburare Psihotică
Acută), am constatat faptul că 25% dintre ei au fost tratați cu Haloperidol iar
restul de 23% au fost tratați cu alte antipsihotice.

55

STUDIU DE CAZ

Nume pacient
Caz 1 : P.C. Caz 2 : P.A. Caz 3 : A.C. Caz 4 :
M.D.V
Vârsta
42 ani 46 ani 58 ani 37 ani
Data internării
07.10.2016 31.10.2016 21.09.2016 26.09.2016
Motivele
internarii

-agita ție
psihomotorie
-idei delirante
-iluzia sosiilor
-insomnii
-ameteli -comportament
bizar
-putin
comunicativa
-prezenta
halucinatiilor
auditive cu
continut neplacut
-izolare familiala
-stare de agitatie
psihomotorie
-delir de persecutie
-deficit intelectual
-dispozitie trista -agresivitate
fata de
membrii
familiei
-limbaj
injurios
-ras
nemotivat
-iritabilitate

Istoricul bolii

Boala
pacientului a
debutat la vârsta
de 22 de ani.
Pacientul a fost
internat la
psihiatrie in
nenum -rate
rânduri.
In prezent este
adus de mama sa
la spital pentru
agitație
psihomotorie,
idei delirante de
urmărire, iluzia Boala debuteaza
(dupa declaratia
pacientei) brusc
in toamna anului
2003 dupa cea
venit de la
serviciu, fiind
singura acasa, a
simtit “o greutate
pe mine care ma
apasa sima
strangea de gat si
simteam ca vrea
sa ma omoare”.
De atunci si pana
acum a mai fost Pacient in varsta de 25
de ani se interneaza
pentru
agitatie psihomotorie,
delir de prejudiciu,
de persecutie,
interpretativitate,
deficitintelectual.
Debutul
fenomenologiei
psihopatologice a
fost in copilarie,
avand repetate
internari in
serviciul de
psihiatrie . Pacientul
intra in
circuitul bolii
in urma cu 6
ani,cand a
fost la un pas
de inec.
Din relatarea
bunicii, in
urma cu 4
ani dupa
tentativa
mamei de a -l
omora,
pacientul
prezinta

56
sosiilor de
urmărire .
internata inca de
noua ori pentru
noi decompensari
psihotice.
A urmat
tratament atat in
spital cat si
ambulator.
teama de
moarte,
insomnii,
ideatie
suicidara.
Antecedente
heredocolaterale
Fără i mportanță Fără importanță Nesemnificative Fără
importanță
Condiții de
viață și
comportament

Salariat,căsătorit,
doi copii, lucreză
în construcții,
fumător Șomeră,divorțată,
trei copii,
locuiește cu
concubinul,
fumează Fără ocupație,
căsătorit,doi copi i,
locuiește
singur,soția e
plecată, fumează
ocazional Fără
ocupație, un
copil,
locuieste cu
familia,
consumă
alcool

Analize sanguine de laborator :
VN Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Glicemie
70-115mg/dl 93mg% 120mg% 92mg% 65mg%
Creatinina
0,7-0,9 mg % 1.00mg% – 0.9mg% 0.7mg%
Uree
15-50mg% 32u/l – 36u/l 18u/l
TGO
5-40u/l 37u/l 40u/l 45u/l 30u/l
TGP
7-56u/l 23u/l 60u/l 65u/l 44u/l
Trigliceride
<150mg% 145mg% 130mg% 111mg% 118mg%
Colesterol
150-210mg/dl 149mg% 160mg% 229mg/dl 171mg%
Hb
12-16g/dl 13g/dl 14g/dl – 15,1g%
Ht
40-80% 40% 45% 66% 44,4%

57
VSH
B: 1-7mmhg
F: 3-9mmhg 5mmhg 7mmhg 5mmhg 6mmhg
pCO2
35-45mmhg – 6mmhg – –
pO2
80-100mmhg – 31mmhg – –
Na+
132-
144mmol/l – 141mEq/l – –
Ca+
1.33-
1.32mmol/l – 1,03mmol/l – –

Func ții vitale, Greutate , Inalțime, Temperatură
VN Caz 1 Caz 2 Caz 3 Caz 4
Tensiune
arterial ă 130/80mmHg 140/80mmHg 170/90mmHg 80/40mmHg
Respira ție 17 18 18 17
Puls 78 bătăi/minut 76 bătăi/minut 80 bătăi/minut 70 bătăi/minut
Greutate 90 kg 70 kg 92 kg 95 kg
Inalțime 1.75 cm 1.65 cm 1.83 cm 1.90 cm
Temperatură
38,8gr C 36,8gr C 37,2gr C 36.4gr C

Medicația în
timpul
spitalizării

7.10.2016
1-0-1
Diazepam 10
mg f
1-0-1
Haloperidol 5
mg i.m.
½-0-½
Depakine
Chrono 5 mg
Pacientul se
mentine
agitata ps iho 31.10.2016
Diazepam 10
mg f i.m. 1 -0-1
Haloperidol 5
mg i.m. 1 -0-1
Olanzapina 2
mg per os 1 -0-
1

1-2-3.11.2016
Diazepam 10
mg f i.m. 1 -0-1
Haloperidol 5 21-22.09.2016
Seroqel 300
mg tb. Per os
0-0-2
Depakine
Chrono 500
mg
½-0-½

23-24-
25.09.2016
Seroqel 300
mg tb. Per os 26-27.09.2016
Zolpiderm 10
mg tb 0-0-1
Anxiar 1 mg
tb
½-0-½

28-29.09.2016
Zolpiderm 10
mg tb 0 -0-1
Anxiar 1 mg
tb
½-0-½

58

motor

8.10.2016
Haloperidil ½ –
0-½ 5 mg f
Romparkin 2
mg per os 1 -0-
1
Diazepam 10
mg f i.m. ½ -0-
½
Depakine
Chrono 500
mg per os ½ -0-
½

9.10.2016
Haloperidil ½ –
0-½ 5 mg f
Romparkin 2
mg per os 1 -0-
1
Diazepam 10
mg f i.m. ½ -0-
½
Depakine
Chrono 500
mg per os ½ -0-
½

Pacient linistit,
orientat
temporo
spatial. mg i.m. 1 -0-1
Olanzapina 2
mg per os 1 -0-
1

4-5-6.11.2016
Diazepam 10
mg f i.m. 1 -0-1
Haloperidol 5
mg per os 1 -0-
1
Romparkin 2
mg per os 1 -0-
1

7-8-9.11.2016
Diazepam tb
10 mg 1 -0-1
Haloperidol tb
5 mg 1 -0-1
Depakine
Chrono 500
mg tb ½ -0-½

Pacient linistit,
orientat
temporo
spatial. 0-0-2
Depakine
Chrono 500
mg
½-0-½

26-27-
28.09.2016
Seroquel 400
mg tb per os
0-0-1
Depakine
Chrono 500
mg tb. ½ -0-½

29.09.2016
Enap 1 -0-1 la
T.A. >140
mmHg
PEV se
fiziologic 500
ml

Dispozitie
ameliorata,
pacient
orientat
temporo
spatial
30.09.2016
Olanzapină tb
10 mg 0 -0-1

01-02-
03.11.2016
Olanzapină tb
10 mg 0 -0-1

Pacient linistit.

59

Diagnostic la
externare
Schizofrenie
cronica in
puseu acut de
tip paranoid Schizofrenie
cronica in
puseu de tip
dezorganizat
Schizofrenie
cronica in
puseu acut de
tip paranoid Schizofrenie
cronica in
puseu acut de
tip
nediferentiat

1. DG: -Alterarea operațiunilor gândirii asociate cu incapacitatea evaluării
realitații de a-și reprima comportamne tul impulsiv dictat de halucinaț ii

OB: -Refacerea gradului de apreciere a realitații și in vățarea să -și
controleze comportamentul impulsiv dictat de halucinații

IP: -Am chemat -o pe nume si i-am amintit locul in care se afla;
-In relatia cu pacienta am vorbit clar, politicos adoptand un
comportament bland si am discutat despre ideile delirante ale acesteia;
-Am ajutat la identificarea stimulilor reali care-i produc anxietatea
sihalucinatiile;
-Am discutat despre mecanisme prin care ar putea face fata situatiei;
-Am ajutat pacienta sa se concentreze asupra obiectelor din mediul
exter ior fara sa dea atentie vocilor;
-Am explorat motivele pentru care subiectul se crede obiectul
deconversatie al celorlalte personae;
-Am retras obiectele care constituiau un pericol pentru pacienta si
sugeraucomportamente in care erau prezente halucinatii;
-Am ajutat pacienta in efectuarea ingrijirilor igienice

ID: -Colaborarea cu medicul psihiatru
-Administrarea medicației corespunzătoare conform indicației
medicului
-Recoltarea de sânge pentru examenele de laborator

2. DG: -Alterarea interac tiunilor sociale legate de alterarea proceselor de

60
gandire ce au dreptrezultat ganduri incoerente, lipsite de logica precum
si incapacitatea exprimarii clare aideilor

OB: -Pacienta isi va exprima correct gandurile si va fi interesata in
stabilirea unor interactiunisociale cu alte persoane

IP: -Am asigurat un microclimat corespunzator (salonh linistit, bine
aerisit);
-Am ascultat atent pacienta, am lasat-o sa-si exprime sentimentele, sa
spunace o preocupa, am mentinut subiectul discutiei;
-Am creat o relatie suportiva implicandu -ma activ in relatia cu ea;
-Am aplicat tehnici de comunicare si interactiunea cu ceilalti pacienti;
-Am discutat cu pacienta despre stilul de viata (somn, alimentatie,
spital,familie).

ID:

-Colaborarea cu familia pentru respec tarea instructiunilor, a
administrarii tratamentului

3. DG: -Alterarea comunicarii verbale asociata cu incapacitatea de a-si
exprima sentimentele

OB: -Pacienta va indentifica si impartasii sentimentele sale persoanalului si
membrilor dinfamilie
IP: -Am explorat sentimentele pacientei si am inteles lipsa de logica;
-Am explorat cu pacienta noi moduri de a-si exprima sentimentele,
deexemplu: sa cante, sa tipe daca este furioasa;
-Am observat comportamentul verbal si nonverbal ce m-a lamurit
ca pacienta se implica in activitati;
-Am sprijinit pacienta cand era interesata si dorea sa faca ceva;
-Am mentinut legatura cu familia pacientei pentru a-i integra in
planulterapeutic, a-i informa si a facilita comunicarea pentru a ajuta
pacienta

ID: -Administrarea co recta a tratamentului

61
-Colaborarea cu psihoterapeutul
4. DG: -Perturbarea stimei de sine cu incapacitate de a avea incredere in altii
si de arelationa cu ei

OB: -Pacienta va invata sa tolereze interesul si apropierea de asistenta
-Va incerca sa aiba contac t cu celelalte persoane
-Va fi capabila sa discute despre neancrederea pe care o ara fata de alte
persoane.

IP: -Am observant pacienta pentru a evidentia comportamentul nonverbal
posibil;
-Am recurs la tacere cand a fost nevoie;
-Am ascultat -o cu atentie active, blandete, empatie;
-Am stabilit un dialog in scopul de a-i putea tine companie si i-am
descriescomportamnetul neamenintator facand -o sa constientizeze
dificultatile ei derelationare cu ceilalti;
-Am stabilit o relatie personala cu pacienta fondata pe incredere si
caldura;
-Am incurajat pacienta incarcand sa o valorizez oferind -i la nivelul
sectiei o micaactivitate (sa supravegheze alimentatia unei pacienta
supraponderale);
-I-am insuflat speranta privind ameliorarea capacitatii de incredere fata
de ceilaltisi de a stabili raporturi cu ei;

ID: -Colaborarea cu familia
-Colaborarea cu psihoterapeutul

5. DG: -Risc de a nu accepta tratamentul medicamentos legat de alterarea
perceptiei si efectelesecundare ale tratamentului.

OB: -Pacienta va accepta necesitatea tratamentului medical atat in timpul
spitalizarii cat sidupa spitalizare
IP: -Am ajutat pacienta sa-si constientizeze efectele favorabile
ale medicatieifata de situatia (nefavorabila) cand nu ia tratament;

62
-Am informat pacienta despre efectele secundare neplacute, de
posibilitateaunor noi recaderi care pot aparea daca intrerupe medicatia;
-Am invatat pacienta sa-si monitorizeze medicatia;
-Am incurajat pacienta sa accepte tratamentul si am urmarit pacienta
daca ia tratamentul oral (poate stoca medicamentele)
ID: -Colaborarea cu familia pentru administrearea corecte a
medicamentelor

63
DIAGNOSTICE SPECIFICE

1. DG:
-Deteriorarea starii psihice manifestat prin dispozitie trista (caz 3)
OB:
-Reechilibrarea starii psihice
IP:
-Psihoterapie, incurajarea pacientului sa -si exprime sentimentele
-Asigurarea unui mediu de siguranta
-Comunicarea simpla, usor de inteles
-Identificara modului in care pacientul face fata acti unii factorilor ce
nu pot fi modificati
-Identificarea factorilor ce pot fi schimbati,familiali, ocupationali
-Aplicarea tehnicii de combatere a sresului: actiunu ce au efect
favorabil asupra pacientului: plimbari, lecura

ID:
-Administrearea medicatiei prescrisa de medic: Anxiar
2. DG:
-Alterarea contitativa si calitativa a numarului orelor de somn
manifestata prin iritabilitate, stare generala alterata, somn fragmentat
(caz 1)

OB:
-Refacerea calitatii somnului
IP:
-Evaluarea somnului (numarul de tr ezuri pe noapte, numarul de ore
de somn. Senzatia de odihmna sau de ocoseala la trezire) prin
monitorizarea pacientului in timpul noptii si prin intermediul
discutiilor
-Psihoterapie, comunicarea cu pacientul si inlaturarea senzatiei de
teama
-Realizarea u nui mediu favorabil pentru somn (salon aerisit, curat,
obscuritate)
-Se va asigura linistea in salon
-Echilibrarea activitatii cu repausul si evaluarea abilitatii pacientului
de a face fata activitatilor
-Determinarea gradului de anxietate
-Reducerea stim ulilor excitanti

64
ID:
-Administrarea medicatiei prescrisa de medic si supravegherea
efectului ei (diazepam)

3. DG:
Alterarea echilibrului metabolic manifestat prin hiperghicemie (caz
2)
OB:
-Mentinerea glicemiei in limite normale
IP:

-Monitorizarea z ilnica a gicemiei, recoltatrea probei in fiecare
dimineata
-Supravegherea functiilot vitale si vegetative: puls, TA., respiratie,
temperatura (dimineata si seara)
-Educarea pacientului sa respecte regimul alimentar, sa cantareasca
alimentele, sa manance la ore fixe
-Interzicerea alimentelor bogate in glucide: zahar, produse zaharoase
-Educarea pacientului asupra necesitatiiefectuarii exercitiilor fizice
controlate pentru a creste consumul de glucoza din muschi
-Stabilirea unui program zilnic de exercitii co respunzatoare
capacitatii fizice
-Evitarea sedentarismului
-Evitatrea traumatismelor – explicarea ca odata ce au aparut plagi,
acestea se vindeca mai greu
-Educarea pacientului sa cunoasca complicatiile acute si prevenirea
lor
-Educarea pacientului asupra complicatiilor cronice:
 Retinopatia diabetica
 Ateriopatie diabetica
 Neuropatie diabetica
 Pielonefrita
-Explicarea semnificatiei de hiperglicemie (cresterea glicemiei peste
valori normale), glicozurie (prezenta glucozei in urina).

ID:
-Recoltarea probe lor biologice: glicemie, urocultura (la indicatia
medicului)
-Administrarea terapiei prescrise

65
4. DG:
-Stare generala alterata manifestata prin agitatie psihomotorie,
iritabilitate (caz 1, caz 3, caz 4)

OB:
-Restabilirea echilibrului psihic

IP
-Notar ea manifestarilor de dependenta si anuntarea medicului
-Indepartarea obiectelor ce pot fi folosite pentru lovire
-Inlaturarea din salon a factorilor indispozanti
-Identificarea stimulilor de mediu care sunt perceputi ca o amenintare
-Evitarea activitatilor competitive
-Crearea unui climat de incredere, respect

ID:
-Administrearea medicatiei prescrisa de medic
5. DG:
-Alterarea valorilor tensionale manifestate prin cresterea acestora
(caz 3)

OB: -Scaderea valorilor tensionale si mentinerea acestora in l imite
normale

IP:
-Monitorizare puls, TA., respiratie, diureza
-Se va insista asupra tensiunii care se la lua din ora in ora
-Educarea apartinatorilor asupra regimului (hipocaloric, hiposodat),
verificarea alimentatiei si impartirea acestora in ratii de cate 4 -5 mese
-Monitorizarea medicatiei si a efectului ei
-Inlaturarea factorilor de risc: tutun, cafea, alcool, sare
-Bilant ingesta -excreta
-Limitarea hisratarii
-Scaderea aportului crescut de sodiu, evitatrea grasimii
-Pregatirea pentru EKG
ID:
-Adm inistrarea medicatiei prescrisa de medic: Enap
-Participarea la EKG

6. DG:
-Stare generala alterata manifestata prin lentoare psihomotorie,
ameteli (caz 1, caz 3)

66
OB:
-Refacerea starii generale
IP:
-Repaus la pat, evitarea miscarilor bruste, semiobscur itate
-Asigurarea unor conditii favorabile de mediu: salon curat, aerisit
-Adoptarea tehnicilor de relaxare, asigurarea odihnei
-Monitorizarea functiilor vitale
-Psihoterapie
-Educarea pacientului sa evite stresul

ID:
-Administrarea medicatiei prescrise de medic
7. DG:
-Alterarea functiei cardiace datorita scaderii tensiunii arteriale (caz 4)
OB:
Cresterea valorii tensiunii arteriale si mentinerea acesteia in limite
normale

IP:
-Monitorizarea functiilor vitale: T.A., puls, respiratie
-Masurarea T.A. din ora in ora
-Hidratare corespunzatoare starii pacientului
-Bilant ingesta -excreta
-Monitorizarea medicatiei si a efectului acesteia
-Respectarea regimului dietetic si a orelor de somn
-Inlaturarea factorilor de risc: renuntarea la fumat, alcool
-Informa m pacientul si apartinatorii asupra regimului ce trebuie
respectat
-Evitarea grasimilor, a supraalimentarii

ID:
-Administrarea medicatiei,solutii perfuzabile i.v.

8. DG:
-Alterarea echilibrului termic manifestat prin cresterea temperaturii
(caz 1)

OB:
-Scaderea temperaturii corporale si mentinerea acesteia in limitele
nornale

IP:
-Monitorizarea temperaturii din 2 in 2 ore

67
-Monitorizarea functiilor vitale: puls, T.A., respiratie, temperatura
-Bilant ingesta -excreta
-Hidratare corespunzatoare
-Regin hidro -lacto -zaharat
-In caz de frisoane, pacientul se incalzeste cu o sticla de apa calda
asezata la membrele inferioare, dar nu in contact direct cu
tegumentul, invelirrea pacientului in paturi
-Aplicaarea de comprese reci pe frumte
-Igiena corporala cor espunzatoare
-Schimbarea lenjeriei de pat si de corp de cate ori este nevoie
-Aerisirea salonului
-Umidificarea aerului
-Anuntarea medicului asupra temperaturii pacientului si a
modificarilor ce apar

ID:
-Administrarea medicatiei prescrise de medic, ant ipiretice –
Algocalmin
-Recoltarea analizelor: HL, VSH

68
EVALUAREA CELOR 4 CAZURI

CAZUL 1

In urma tratamentului administrat în timpul spitalizării pacientul se
externează ameliorat cu urmatoar ele recomandă ri:

 Evitarea situaț iilor stresante
 Urmărirea tratamentului
 Control periodic

CAZUL 2

In urma tratamentului administrat în timpul spitalizării pacienta se
externează ameliorat cu urmatoarele recomandă ri:

 Evitarea psihotraumati smelor
 Urmă rirea tratamentului
 Evitarea izolă rii familiale

CAZUL 3

In urma tratamentului administrat în timpul spitalizării pacientul se
externează ameliorat cu urmatoarele recomandă ri:

 Abstinenț a de la tutun
 Evitarea situaț iilor stresante
 Urmărirea tratamnetului

69
CAZUL 4

In urma tratamentului administrat în timpul spitalizării pacientul se
externează ameliorat cu urmatoarele recomandăr i:

 Continuă tratamentul prescris
 Control periodic
 Abstinenț a de la alcool, tutun
 Evitarea con flictelor

70

BIBLIOGRAFIE

1. A. Abi -Dagham (2002) Rcecent evidente for dopamine abnomalities in
schizoph renia. European Psihiatry 17 (suppl.4): 341 -347

2. Addington, D.E. & Addington, J.M. (1992): Attempted s uicide and
depression in schizoph renia. Acta Psyhiatrica Scandinavica . 85: 288 -291

3. Anthony WA , Liberman RP (1992) – Principales and practice of psyhiatric
rehabilitation. Handbook Association, Washington DC

4. A.P.A (19 94). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disordes 4 ed.,
American Psyhiatric Association, Washington DC

5. Barenes, T.R. et al. (2000): West Londo n first eppisod study of
schizoph renia: Clinical correlates of duration of untreated psychosis. Britsh
Journal of Psyhiatry 177:207 -211

6. Bluler, E (1911): Dementia Preacox or the Groups of Schizoph renias.
International Universities Press, New York. Translated by Zinkin, J. (1950)
from Dementi a Praecox der Gruppe der Schizoph renien. In Aschlaffenburg
G. (ed) Handbuch der Geisleskrankenheiten, Deutiche, Leipzis

7. Cannon M. Et al. (1999) : Motor co -ordination deficites as p redictors of
schizoph renia among Finnish school children. Human Psychopharmacology:
Clinical and Experimental 14: 491-497

8. Censits, M. et al. (1997) : Neuropsyhological evidence supporting a
neurodevelopmental model of schizoph renia : alongitudinal study.
Sschizophenia Research 24: 289 -298

71
9. Crow, T.J. et al. (1995) : Chilhood precursors of psychosis as clues to its
evolutionary origins. Europea n Arhives of Psyhiatry and Clinical
Neurosciences 245: 61 -69

10. Davidson M et al. (1999) : Behavioral and intellectual markers of
schizophrenia in apparently healthy male adolescents. Am. J. Psychiatry 156:
1328 -1335

11. Green, M. et al. (2000) : Neurocognitive deficits and functional outcome in
schizophrenia : are we measuring the “right stuff” ?. Schizophrenia Bulletin,
26: 119 -158

12. Hafner, H. Et al. (1999) : Depression, negative simptoms, social stagnation
andmsocial declin in the early course of schizophreni a, Acta Psychiatrica
Scandinavica, 100: 105 -118

13. Ho, B. Et al. (2000) : Untreated initial psychosis: its relation to qualitu of life
and symptom remission in first episode schizophrenia. American Journal of
Psychiatry 157: 808 -815

14. Jablensky, A. et al. (1 992): Schizophrenia : manifestation, incidence and
course in differebt cultures. A World Health Organizatiom ten -country
study.. Psychol. Med. Monograph. Sipl. (20): 1 -97; 22 suppl.4) 1094

15. Kahlbaum, K. (1874): Catatonia. John’s Hopkins University Press,
Baltimore. Translated by Levij, Y. & Priden T., (1973) from Die Katatonie
of oder das Spannungs – Irresein. Hirschwald, Berlin

16. Kitamura T. Et Suga R. (1991) Depressive and negative symptoms in major
psyhiatric disordes. Comprehensive Psychiatry 32: 88 -94

17. Kolosterkotter, J. Et al. (2002) : Subjective and objective neuropsychological
abnomalities in a psychosis prodrome clinic. British Journal Of Psychiatry
181 (sippl.43) : 30 -37

72
18. Kraepelin, E. (1896): Dementia Praecox. In Cutting, J. & Shepherd, M. (eds)
(1987) The clinical roots of the Schizophrenia Concept, 15 -24, Cambridge
University Press, Cabridge. Translated from Lehrbuch der Psychiatrie, edn.,
426-411, Barth, Leipzig

19. Kraepelin, E. (1919): Dementia Praecox and paraphrenia. New York:
Hungtington ( trans lated from German to English, 1975)

20. Lieberman JA, et al. (1997). Neurochemical sensitizaton in the
pathophysiology of schizophrenia : deficits and dysfunctional in neuronal
regulation and plasticity. Neuropsychopharmacology, 17: 205 -229

21. Scheider, K. (195 9): Clinical Psychopatology. Translated by Hamilton,
M.W., Grune & Stratton, New Yorf

22. Skeate, A. et al. (2002) : Duration of untreated psychosis and pathways to
care in first -episod psychosis. Investigation of hepl -seeking behaviour in
primary care. Briti sh Journal of Psychiatry 181 (suppl.49 ): 72 -77

23. Tien A.Y. et Eaton W (1992) : Psychopathological precoursors and
sociodemographic risk factors for the schizophrenia syndrome. Arch. Gen.
Psychiatry, 49: 37 -46

24. Zubin, J., Springer, B. (1997): Vulnerability -a new view of schizophrenia. J.
Abnorm. Psychology 86: 103 -126

25. Burtea V. –Manual de Psihiatrie Clinica –Pentru Colegiile Medicale
Universitare, Editura Venus, 2003

26. Kaplan & Sacock – Manual de Buzunar de Psihiatrie Cilinca, Editura
Medicala, Aprilie 2011

27. A.P.A. (2000) – Manual de Diagnostic si Statistica a Tulburarilor Mintale
DSM – IV-19994, Ed. APRL, Bucuresti.

73