Program de studiu: Asistență Medicală [621903]

Universitatea „Transilvania” Brașov
Facultatea de Medicină
Program de studiu: Asistență Medicală

LUCRARE DE LICENȚĂ

“Aspecte clinic -evolutive și
îngrijiri acordate copiilor cu
Sindrom hemolitic uremic ”

AUTOR:
CHIRU (CREANGĂ) MARIA -IULIANA

COO RDONATOR:
Șef lucrări Dr. Vodă Daniela

Brașov, 2016

2

Universitatea „Transilvania” Brașov
Facultatea de Medicină
Program de studiu: Asistență Medicală

LUCRARE DE LICENȚĂ

“Aspecte clinic -evolutive și
îngrijiri acordate copiilor cu
Sindrom hemolitic u remic”

Brașov, 2016

3
CUPRINS

CUPRINS Pag.
Capitolul I : Partea generala 5
ANEMIILE 5
Clasificarea anemiilor 6
Anemia hemolitică 7
Etiopatogenia AH 7
Hemoliza fiziologică 7
Hemoliza patologică 8
Clasificarea AH 8
Simptomatologia clinico – biologică a AH 11
Diagnosticul AH 13
Principii de tratament ale AH 15
SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC 16
Etiopatogeneza SHU 16
Simptomatologie 19
Diagnosticul SHU 20
Tratamentul SHU 26
Complicațiilr SHU 28
Evoluție și prognostic 29
Capitolul II: Partea specială 30
1.Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienților cu SHU 30
Măsuri de profilaxie 30
Rolul AM în îngrijirea pacienților internați cu SHU 31
Transfuzia de sânge – Administrarea concentratului eritrocitar 32
Dializa – Dializa peritoneală 35
Hemodializa 37

4
2.Studiul clinic 42
Obiectivele studiului 42
Material și metodă 42
Rezultate și discuții 43
Concluziile studiului 65
3.Studiul de caz – de prezentat cele 4 cazuri în paralel 68
Concluziile studiului 91
BIBLIOGRAFIE 92

5
SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC

CAPITOLUL I
Sindromul hemoli tic uremic, este definit ca fiind o formă particulară
de anemie hemolitică extracorpusculară neimună , însoțită de insuficiență renală și
trombocitopenie . Această afecțiune apare de obicei când o infecție din sistemul digestiv
produce substanțe toxice care distrug celulele roșii din sânge , cauzând un prejudiciu rinichilor.

Fig.1. Părțile nefronului
http:// pozemedicale.org/Boli -digestive/Sindromul_hemolitic -uremic -poze.html

ANEMIILE
Anemiile reprezintă o stare patologică caracterizată prin diminuarea semn ificativă
a cantității de masă globulară totală și/sau de hemoglobină pe unitatea de volum sub valoril e
normale pentru sex și vârstă. [13]

6

Fig.2. Cantitatea normală a celulelor roșii/cantitatea celulelor roșii în anemii
http:// esanatos.com/ghid -medical /sanatatea -copilului/hematologie -sl-oncologie –
pediatrica/anemii -hipocrome -microcitare23434.php

Anemiile pot fi clasifi cate folosind multiple criterii, astfel putând împărții anemiile, după
morfologie, după criterii funcționale, etiologie sau după patogeni e.[13]
Cea mai freventă clasificare folosită este cea morfologică, aceasta folosind un criteriu static,ce
are avantajul unor corelații rapide, practice între aspectul direct microscopic și posibilitățiile
etiologice, împărțind anemiile în :

A.Anemii macro citare: [34]

A.1.megaloblastice ,cele datorate deficit ului de acid folic,sau vitamina B12;

Fig.3. Anemia megaloblastică
https://en.wikipedia.org/wiki/Megaloblastic_anemia

7

A.2.nemegaloblastice ,cele din afecțiuni hepatice și hipotiroidie.

B.Anemii norm ocitare: [34]

B.1.hemolitice;
B.2.posthemoragice acute;
B.3.aplastice

C.Anemiile microcitare: [34]

C.1.feriprivă
C.2.talasemie
C.3.piridoxin -responsivă ș.a.

Anemia prezentă în sindromul studiat (SHU) este o formă de anemie normocitară conform
clasificării morfologice prezentate , corelată etiologic cu anemia hemolitică.

1 ANEMIILE HEMOLITICE
Anemiile hemolitice reprezintă o stare patologică,cu incidență relativ rară, definite
prin scurtarea duratei de viață a eritrocitului sub 15 -20 de zile,cu h iperhemoliza necompensată
consecutivă. [13]
I.Etiopatogenia anemiilor hemolitice [13]
Hemoliza reprezintă ansamblul de fenomene ce duc la distrucția eritrocitară.
Acest fenomen este natural,are loc predominant la nivelul măduvei și prevede distrugerea
hematiilor,după o durată de aproximativ 120 de zile. Din capitalul eritrocitar se distruge astfel
zilnic 1%.Această distrugere este compensată de hematopoeza medulară.Această hemoliză are
loc extravascular. [13]
În anemii această distrugere a hematiilor are loc mai precoce, fiind definită astfel
Fig.4. Anemia hemolitică
http://www.apaa.ro/Afectiuni/AnemiaHemoliticaAutoimuna.shtml

8
Hemoliza patologică. Aceasta se poate produce ca urmare a unor anomalii eritrocitare sau a
alterării eritrocitare dobândite.Această hemoliză se poate desfășura intravascular sau
extravascular. [13]
a.Hemoliza patologică i ntravasculară [13]
Realizează tabloul clinic într -o anemie hemolitică acută.
Ca urmare a distrugerii intravasculare a hematiilor,rezultă o cantitate mare de hemoglobină
liberă,ce se va combina ireversibil cu haptoglobina(proteină specifică),formând astfel
complexe mari de hemoglobină -haptoglobină,ce vor fi îndepărtate din circulație prin
activitatea sistemului reticulo -endotelial. [13] Dacă ,capacitatea de legare a haptoglobinei este
depășită, atunci hemoglobina va fi eliminată la nivel renal, prin filtrare a glomerulară,fiind
reabsorbită la nivelul tubului contort proximal;când această capacitate de reabsorbție este
depășită va apărea hemoglobinuria,ce se manifestă clinic prin urina de culoare roșie –
vișinie,transparentă. [13]
În acest tip de hemoliză debutul este brusc,chiar brutal,debutând cu febră,
frison,agitație,alterarea stării generale,dureri abdominale cu caracter
colicativ,grețuri,lombalgii. [34]
Când hemoliza este importantă apare colapsul și oligo -anuria, coma, decesul. [34]
b.Hemoliza patologică extra vasculară [13]
Se produce la nivelul sinusoidelor splenice și hepatice în anemiile hemolitice cronice. [13]
Clinic predomină semne generale:astenie,adinamie,scăderea capacității de efort, tulburări de
creștere,modificări ale neurocraniului, faciesului,oaselo r lungi,retard pubertar .[34]
Pacienții prezintă paloare,subicter scleral,splenomegalie progresivă,hepatomegalie,urini
colurice,scaune hiperpigmentate,putând prezenta complicații ca ulcerul de gambă sau litiaza
biliară .[34]

II.Clasificarea anemiilor hemoli tice [13]
În funcție de etiologia hemolizei,anemiile hemolitice pot fi împărțite în : anemii cu cauze
corpusculare sau cauze extracorpusculare.
A.Cauze corpusculare (defecte ale hematiei) ce determină hemoliza [13]
a. Defecte de membrană 1.defecte primare de membrană cu
anomalii morfologice specifice: *sferocitoza ereditară
*eliptocitoza ereditară
*stomatocitoza ereditară

9
*anemia hemolitică
congenitală cu
deshidratarea hematiilor
(sodiu crescut, potasiu
scăzut)

2.alterarea compoziției fosfolipidelor: creșterea lecitinei
3.deficit ereditar de ATP -ază
4.deficit secundar de membrană.
b.Defecte enzimatice 1.defecte de potențial energetic
2.deficite ale potențialului reducțional
3.alte defecte.
c.Defecte ale hemoglobinei 1.hemul (porfiria eritropoietică
congenitală)
2.globina -calitativ
(hemoglobinopatii)
-cantitativ (α și β talasemiile)

Fig.5. Anemie sferoc itară
http://www.qreferat.com/referate/medicina/Algoritmul -de-diagnostic –
al-an132.php

Fig.6. Imaginea celulelor roșii în talasemie
http://aspla.ro/ro/informeaza -te/alfa -talasemia/

10
d.Anemia diseritropoietică congenitală -tip I,II,III,IV.

B.Cauze extracorpusculare ce determină anemii hemolitice: [13]
a.Imune 1.Izoimune *Boala hemolitică a nou -născutului
*Transfuzie de sânge incompatibil
2.Autoimune *idiopatică
*secundară→ infecții virale
pneumonie atipică,
mononucleoza infecțioasă,
infecția cu citomegalovirus,
hepatite,
herpes simplex
rujeolă,varicelă,gripa A,
coxackie B.
→infecții bacteriene
infecții streptococice ,
febra tifoidă, septicemie cu E.Coli
→medicamente
→boli hematologice
→anomalii imunologice
→tumori

b.Neimune 1.Idiopatice
2.Secundare *infecții →virale :mononucleoza infecț ioasă,
hepatita virală
→bacteriene : septicemia cu E.Coli,
infecții cu streptococ,
clostridium Welchi și
perfringens,
bartonella bacilliformis,
salmonela, haemophilus
influenzae
→parazitare :malaria
histoplasmoza

Fig.7. Anemia hemolitică autoimună
http://www.rasfoiesc.com/sanata te/medicina/ANEMII
-DATORATE -PIERDERII -CRES64.php

11
*toxice →vegetale
→animale
*factori fizici : frig, căldura excesivă din
arsuri extinse, acțiunea razelor
X în cursul iradierii corporale
totale.
*medicamente : vit.K, benzenul,
nitrobenzenul sulfonele, plumbul
fenacetina.
*boli hematologice
*anemie hemolitică microangiopatică:
purpura trombotică trombocitopenică,
sindrom hemolitic uremic ,
arsuri,valvule protetice cardiace,
hemoglobinuria de marș.
*alte cauze : boala Wilson,porfiria
eritropoietică, hipersplenismul

SIMPTOMATOLOGIA CLINICO -BIOLOGICĂ A ANEMIILOR
HEMOLITICE

Urmare a hiperhemolizei sunt:anemia,icterul,hiperactivitatea medulară compensatorie și
hiperplazia splinei,ficatului și ganglionilor. [13]

I.ANEMIA [13],[34]
Anemia apare când volumul de hematii distruse depășește de 7 -8 ori capacitatea fiziologică de
eritropoieză,producându -se atunci când durata de viață a hematiilor scade sub 15 -20 de zile.
Anemia poate avea diferite grade:ușoară(în anemiile hemolitice cronice),gravă(în anemiile
hemolitice acute).

Fig.8. Anemia din SHU
http://www.qreferat.com/referate/medicina/Algorit
mul-de-diagnostic -al-an132.php

12
II.ICTERUL [13], [34]
Icterul sclero -tegumentar,apare ca urmare a depășirii capacității de conjugare hepatică,în urma
creșterii bilirubinei indirecte ,determinată de hemoglobina în exces.
Accelera rea distrugerii hematiilor crește eliminarea pigmenților biliari, ce pot fi detectați prin
măsurarea urobilinogenului fecal. În 15% din anemiile hemolitice ale copiilor pot apărea
complicații date de compușii din bilirubinat de calciu,manifestându -se ca o litiază biliară,
atunci căutându -se întotdeauna un proces hemolitic cronic.

III.HIPERREACTIVITATEA MEDULARĂ ERITROBLASTICĂ
COMPENSATORIE(RETICULOCITOZĂ,MODIFICĂRI OSOASE) [13]
Numărul de reticulocite crescut,ce depășește 20‰,ne indică creșterea activității
hematopoietice medulare,ca urmare a reducerii duratei de viață a hematiilor. Țesutul
eritropoietic se multiplică de 6 până la 10 ori ,ceea ce determină extinderea sa în tot spațiul
medular,înlocuind țesutul grăsos existent.În hemoliza cronică apărând modif icări morfologice
la nivelul oaselor craniului(faciesul mongoloid), metacarpienelor și falangelor .

IV.HIPERPLAZIA ORGANELOR BOGATE ÎN ȚESUT ENDOTELIAL [13]
Focare de hematopoieză ectopică,cel mai adesea spleno -hepatice,apar în anemiile hemolitice
severe,d eclanșând spleno -hepatomegalia de diverse grade.
În anumite cazuri de anemie hemolitică,spleno -hepatomegalia este determinată și de
hemosideroza secundară procesului hemolitic continuu, la care se asociază supraîncărcarea cu
fier a organismului, datorată t ransfuziilor repetate.

Fig.9. Semnele anemiei

13
În cazul micuțiilor politransfuzați, cauzelor de spleno -hepatomegalie menționate,putem
adăuga și hepatita cronică posttransfuzonală sau ciroza.
În unele afectări hemolitice cronice se poate produce și hiperplazie ganglionară,ceea ce va da
naștere unui sindrom adenomegalic secundar hematopoiezei extramedulare.

INVESTIGAȚII BIOLOGICE ce evidențiază hiperhemoliza

1.SEMNE DIRECTE [34]
-anemie de intensitate variată: în funcție de gradul de compensare eritropoietică,însoțită sau
nu de sferocitoză,schizocitoză,de fenomen de eritrofagocitoză.
-hiperbilirubinemie indirectă,excreție urinară și fecală crescută,sporită de urobilinogen și
stercobilinogen.
-haptoglobinemie sub50mg/100ml este un semn fidel al hemolizei intracelulare și
intrav asculare,martoră a unei scurtări a duratei de viață a eritrocitului sub 18 zile.
-hemoglobinemie ˃4mg/100ml,hemoglobinurie și hemosidernurie, prezente în formele acute
de boală.

2.SEMNE INDIRECTE [34]
-reticulocitoză crescută și eritroblastoză în sângele periferic,cu leucocitoză facultativă și
trombocitoză asociată.
-hiperplazie eritroblastică medulară,cu scăderea raportului granulo -eritrocitar.
-scăderea acidului folic,apărând macrocitoza.

DIAGNOSTICUL ANEMIILOR HEMOLITICE
[12],[13],[34]

Diagnosticul de anemie hemolitică pornește de la prezența unui tablou clinic ce
asociază paloarea ,subicterul sau icterul,cu hepato -splenomegalia și hipercromia urinară și
fecală. [34]
Datele anamnestice și examenul fizic efectuat în mod corect și complet, vor orienta
investigațiile spre testele cele mai indicate pentru stabilirea diagnosticului etiopatogenic.
Pentru a confirma anemia,examenele de laborator sunt primele investigații ce vor fi
efectuate.Acestea ne vor confirma scăderea concentrației de hemoglobină,a hemato critului și a

14
numărului de hematii și vor preciza natura hemolitică prin evidențierea semnelor directe și
indirecte ale procesului hemolitic. [34]
În formele cronice de anemie hemolitică cu:
*debut precoce,în perioada de nou -născut,sugar sau copil mic;
*afectare analogă a ascendenților sau colateralilor;
*la pacienți de anumită origine etnică(mediteraneană, orientală, rasa neagră);
*cu aspect fenotipic particular;
Investigațiile trebuie să urmărească cauzele intrinseci,congenitale de anemie hemolitică. [34]
Frotiul de sânge periferic este foarte important acesta oferind informații legate de
morfologia eritrocitară,ceea ce ne certifică anemia hemolitică congenitală prin defect de
membrană. Această formă de anemie prezintă aspecte particulare patognomonice:
microsferocite,eliptocite,acantocite,stomatocite. Prezența codocitelor (hematii în semn de tras
la țintă) și a drepanocitelor (hemtii în formă de seceră) ne sugerează diagnosticul de
hemoglobinopatie. [34]
În cazul anemiilor hemolitice cu eritrocite normocr ome, normocitare, nesferocitare,
ce au o evoluție clinică cronică în pusee, testele nespecifice (autohemoloză,formarea corpilor
Heinz,testul ascorbat),testele de screening(testul methemoglobinreducerii -Brewer, testul cu
ortocrezol,testele de fluorescență) , sugerează natura metabolică enzimatică a anemiei
hemolitice. [34]
Determinarea hemoglobinei alcalirezistente, electroforeza hemoglobinei pe diferite medii și
diferite condiții de pH sunt explorări suficiente pentru precizarea formelor de boală.
În anemi ile hemolitice caracterizate prin:
*debut acut;
*lipsa antecedentelor familiale semnificative;
*istoric patologic ce evidențiază în trecutul apropiat boli virale sau
bacteriene,consum de droguri potențial hemolitice,transfuzii de sânge,operații pe cor d;
*antecedente personale patologice( boli hematologice,boli de colagen,hepatopatii
cronice) [34]
Explorările trebuie să vizeze în primul rând cauzele extrinseci dobândite ale anemiilor
hemolitice.Aici, frotiul de sânge evidențiază imagini sugestive de dia gnostic:sferocite cu
dimensiuni normale,fenomen de eritrofagocitoză,keratocite și schizocite sau hematii parazitate
cu plasmodium sau bartonella .[34]
Pentru anemia hemolitică dobândită cea mai mare importanță o au explorările
serologice.Acestea vizează spe ctrul complex al auto – și izoanticorpilor eritrocitari generatori

15
de hemoliză imună.Pentru anticorpii compleți testul aglutininelor la rece în mediu salin, și
testul hemolizelor la cald și rece în ser acidifiant sau nu.Pentru anticorpii incompleți
– fixați pe eritrocite TESTUL COOMBS direct,
-liberi,circulanți TESTUL COOMBS indirect .[34]
Pentru complicațiile ce pot apărea în anemia hemolitică se mai efectuează: [12],[34]
Ecografia abdomonală (ficat ,splină,colecist,rinichi),
Explorarea funcției hepatice,
Explorarea funcției renale,
Radiografia calotei craniene.

PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN
ANEMIA HEMOLITICĂ

Tratamentul anemiilor hemolitice ,deși au o mare varietate etiopatogenică,este
etiologic și patogenic.Tratamentul patogenic comun,este substitutiv,de corectare a anemiei și
de prevenire a hemosiderozei. [13]

16
SINDROMUL HEMOLITIC UREMIC

Sindromul hemolitic uremic Gasser este un sindrom plurietiologic, o variantă de
purpură t rombotică trombocitopenică, proprie sugarului și copilului mic. [34]
Debutul bolii este de obicei brutal,cu simp tomatologie digestivă , cărora li
se asociază semne de suferință cerebrală .[13]
Diagnosticarea sindromului hemolitic uremic include criteriile cl asice : anemie
hemolitică microangiopatică, trombocitopenie și insuficiență renală acută . Diagnosticul este
simplu în prezența acestei triade, dar formele incomplete fac ca diagnosticarea să fie
dificilă. [13]
Cel mai adesea SHU apare după un episod diare ic, dar într -un procent foarte mic diareea
poate lipsi. Conform unei clasificări ale SHU în rândul copiilor și adolescenților 90% din
cazuri se manifestă post diaree unde este prezentă bacteria E.Coli O 157H7 ce produce toxina
Shiga -like.[13]
Declanșarea a cestei boli are loc după o afecțiune acută virală c u Echovirus,mixovirus,virus
coxakie,virus sincițial respirator,sau o infecție bacteriană severă cu germeni gram pozitivi sau
negativi(Salmonella,Shigella,E.Coli.) [34]

Etiopatogeneză :

Infecția cu E.Coli O 157H7 ,prin ingestia agentului patologic, declanșează o cascadă
patogenică,care culminează cu microangiopatia trombotică. În această cascadă sunt implicați
factorii bacterieni, mediatorii inflamației,activarea trombocitelor și a cascadei coagulării,
prosta glandinele,endotelina,oxidul nitric,agresiunea oxidativă,complexele imune circulante și
anticorpii. [34]
Declanșarea SHU, s -a confirmat a fi datorată microorganismelor Shigella disenteriae
tip 1 și E.Coli Enterohemoragic tip O 157:H7. ECHE determină o ente rocolită hemoragică,
producând o toxină cu potențial citotoxic, numită Shiga -like sau verotoxina, fiind identică cu
cea produsă de Shigella disenteriae tip 1. S -a constatat că și alte tulpini de E.Coli pot produce
aceste toxine, dar O157H7 este cea mai fre cventă. Aceste tulpini pot produce două toxine SLT1
și SLT2,cea de a două fiind mult mai virulentă. [13]

17

Fig.10.Modul de transmitere al EHEC
http://sputniknews.com/infographics/20110603/164419834.html

Fig.11. Mecanismul de acțiune al toxinei Shiga -like
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fcimb.2012.00081/full

18

Pentru a declanșa infecția, ECHE trebuie să se atașeze la epiteliul distal al ileonului și al
colonului, cu ajutorul fimbriilor, aici multiplicându -se și producând SLT. Toxinele pr oduc
leziuni intestinale hemoragice și ulcerative, afectând microvascularizația peretelui intestinal,
aceste leziuni inițiale din intestin, fiind identice cu leziunile de microangiopatie trombotică, ce
apar ulterior la nivelul rinichilor. [13] O dată compr omisă bariera intestinală,SLT și probabil
și alți compuși bacterieni vor pătrunde în circulație.Toxinele ajunse în circulație se atașează de
receptorii GB3ai organelor țintă, cea mai importantă țintă fiind rinichiul, dar teoretic putând f i
orice organ. De a ici, boala fiind considerată inițial o afecțiune renală cu ma nifestări
hematologice secundare, mai apoi fiind considerată o boală sistemică. [13] Prezența și
densitatea receptorilor GB3 variază de la organ la organ și de la copil la copil, determinând
gradu l de afectare extrarenală. De la nivelul acestor rec eptori toxina intră în celulă, inactivând
ribozomii și inhibând sinteza proteică , astfel celula fiind profund afectată sau chiar murind.
Lezate inițial, fiind astfel celulele endoteliale renale. [13]
În patogeneza bolii intervin Interleukina 6 și 8, interleukina8 activând leucocitele,
dovedind că leucocitoza se corelează cu severitatea bolii, neutrofilele afectând celulele
endoteliale prin enzimele eliberate. Nivelul interleukinelor poate fi evidențiat în serul
pacienților, observându -se că la cei cu SHU nivelul acestora este crescut. [13]
Un loc important în patogeneza bolii ocupă activarea trombocitelor și a cascadei
coagulării, prezentă fiind aproape totdeauna trombocitopenia.În plasma pacienților putân d fi
găsiți produși eliberați de trombocite. Celulele endoteliale lezate facilitând agregarea
trombocitară prin eliberarea de de multimeri ai factorului von Willebrand. [13] Factorul
activator antiplachetar, eliberat de trombocite și celulele endoteliale,am plifică activarea
plachetară. Agregarea plachetară putând fi determinată și de verotoxină. Datorită coagulării
activate la nivelul celulelor endoteliale lezate se formează microtrombi, ce conțin trombocite
și fibrină, concomitent inhibându -se procesul de f ibrinoliză. [13]
Trombocitele activate eliberează tromboxan, ce reprezintă un vasoconstrictor și un agregant
trombocitar cu valori crescute în Sindromul hemolitic uremic, iar prostaciclina cu rol
vasodilatator și antiagregant prezintă valori scăzute, acest dezechilibru favorizând tromboza.
Endotelina reduce filtrarea glomerulară, crește rezistența vasculară renală, crește presiunea
sanguină, și fiind produsă de endoteliul renal, celulele mez angiale și epiteliale, nivelul ei este
ridicat la pacienții cu SHU. [13]
Odată lezate, celulele endoteliale nu mai pot produce oxid nitric, un antiagregant și relaxant
vascular.În Sindromul hemolitic uremic se produce inactivarea oxidului nitric de către

19
hemoglobina liberă, dezechilibrul dintre oxidul nitric și endotelină p roducând insuficiența
renală acută. [13]

Fig.1 2.Cascada patogenică în SHU postdiareic
Eufemia Doina Cloțan, Anemiile copilului, Casa Cărții de Știință, Cluj -Napoca, 2004,pag.194

Simptomatologia:

Caracteristic copiilor cu vârste sub 4 ani,cel mai frecv ent sub 2 ani, Sindromul
hemolitic uremic debutează adesea cu simptomatologie digestivă. Vărsături, diaree, urmate
de sindrom de deshidratare, apărute în contextul unei afecțiuni acute, virale sau bacteriene.
Simptomatologiei digestive , se asociază adese a semne de suferință cerebrală: somnolență,
stări de iritabilitate și chiar apariția convulsiilor. [12],[34]
După o latență a bolii de 5 -7 zile, se instalează tabloul clinic de mare severitate,
dominat de simptomatologia unei insuficiențe renale severe, cu oligo -anurie, edeme, ascită și
de manifestările hemoragice purpurice, cutaneo -mucoase, epistaxis, gingivoragii, hemoragie
digestivă. Anemia hemolitică, cu paloare, subicter, este constantă putând apărea și

20
hemoglobinuria(hemoliza are loc la nivel intravasc ular) , pe când suferința neurologică este
uneori mai atenuată,alteori ,manifestându -se prin stare convulsivă, comatoasă. [12],[13],[34]

Diagnosticul Sindromului hemolitic uremic

Diagnosticul pozitiv:

Diagnosticul pozitiv se formulează pe baza anemiei hemolitice microangiopatice,
trombocitopeniei și afectării renale. [13]
Hemoliza intravasculară primară este caracteristică unor anemii hemolitice care sunt
mediate imun, induse de medicamente sau de procese microangiopatice. [13],[34]
Hemoglobina este elibe rată în plasmă, unde se combină cu haptoglobina. Complexul
hemoglobină -haptoglobină este apoi îndepartat rapid din plasmă de către sistemul
mononucleare -fagocite, unde hemoglobina este catabolizată în continuare în bilirubină. Când
rata clearence -ului depa șește rata sintezei hepatice a haptoglobinei, nivelul seric al
haptoglobinei scade sub limita normală (20 -200 mg/dl) și pacientul cu hemoliză este adesea
anhaptoglobinemic. [12],[13],[34]
În hemoliza intravasculară acută , capacitatea de legar e a haptoglobin ei de hemoglobină poate
fi depaș ita, hemoglobina liberă și nelegată fiind excretată prin rinichi, determ inând
hemoglobinurie , fară eritrocite în sedimentul urinar .
Contextul anamnestico -clinic ș i o serie de examene screening hematologice au o
deosebită valoare în stabilirea diagnosticului etiologic al anemi ei. De asemenea, frotiul de
sânge periferic este foarte important. [13],[34]

21

Tab.1.Examene paraclinice utilizate în diagnosticarea anemiei
https://www.emcb.ro/article.php?story=20070802140213467

22

23

Tab. 2 Anomalii morfologice ale leucocitelor(frotiu sanguin)
www.synevo.ro/frotiu -de-sange -periferic/

24

25

Tab.3. Anomalii morfologice eritrocitare(frotiu sanguin)
www.synevo.ro/frotiu -de-sange -periferic/

26
Anemia hemolitică brusc instalată, cu scăderea valorilor Hb la 5 -6g/100ml, reticulocitoză
crescută și trombocitopenie severă, sub 20000 -40000trombocite/mmc. sunt specifice
Sindromului hemolitic uremic. [12],[34]
Datorită trombocitopeniei timpul de sângerar e crește, fără ca alte probe de coagulare să fie
modificate. Testul Coombs este negativ, fracțiunile complementare C3 și C4 sunt în limite
normale. [34]
Afectarea renală din SHU este evidențiată prin retenția azotată și hidrosalină,examenul sumar
de urină f iind încărcat, sedimentul urinar fii nd de tip nefritic sau nefrotic,evidențiind
proteinurie,hematurie, hipoalbuminemie. [34]
Pentru evidențierea complicațiilor vor fi efectuate și Ecografii abdominale și Ecografii
transfontanelare. Unde nu se mai pot efec tua ecografiile transfontanelare, dar există suspiciuni
de complicații cerebrale,vor fi efectuate radiografii ale calotei craniene.
De asemenea pot fi folosite și computer tomografele sau RMN -urile.

Diagnosticul diferențial:

Deoarece probele de coagular e, făcând excepție timpul de sângerare, nu sunt afectate ,
SHU ar putea fi comparat cu un proces de coagulare vasculară diseminată. [34]
De aceea diagnosticul diferențial se va face cu: Coagularea intravasculară diseminată, alte
cauze de glomerulonefrite și vasculite, stări septice, tromboza venei renale și sindromul
hepato -renal. [13]

Tratamentul în SHU

Ca tratament de perspectivă se prevede inactivarea toxinei înainte ca aceasta să inițieze
boala. Efectuându -se studii s -a arătat, că administrarea per os a unui receptor GB3(Synsorb –
Pk) în faza diareică a bolii ,face ca toxina să se lege de acesta și să fie eliminată înainte de a
pătrunde în circulație. [13]
Un alt experiment ce a fost testat cu succes însă doar pe animale,o constituie administrarea iv.
a anticorpilor antitoxină(anti SLT2), timp de 5 -7 zile în timpul enterocolitei, ducând la
inactivarea toxinei. [13]

27
Cu toate acestea p rincipalul element al terapiei îl constituie, tratmentul Insuficienței
renale acute și al hipertensiunii. Pacientului îi vor fi monitorizate zilnic bilanțul
hidroelectrolitic, aportul nutrițional, și cel hematologic. Restricția aportului de lichide va fi
severă și va fi calculată în raport cu diureza, astfel fiind controlate eficient hipertensiunea și
afectarea cerebrală. [12],[13],[34]
Anemia se corectează prin administrarea de masă eritrocitară(10ml/kg).
Este contraindicată administrarea masei trombocitare, deoarece accelerează formarea
microtrombilor. Aceasta se indică totuși în hemoragiile severe, la cei ce urmează să suporte o
intervenție chirurgicală sau necesită amplasarea unei linii centrale de perfuzie. [13]
Tratamentul cu heparină,agenți fibrinolitici și antiplachetari, perfuzii cu prostaciclină , IgG iv.,
vitamina E, plasmă proaspătă congelată sau dovedit a fi ineficiente sau chiar
periculoase. [13],[34]
Dializa este indicată în cazul uremiei și tulburărilor hidro -electrolitice. Aceasta este
indicată uneori la pacienții cu anurie și oligurie ce persistă peste 24 ore, alteori nu este
considerată necesară nici în prezența une i azotemii severe. Dializa peritoneală practicându -se
la sugari și copii sub 5 ani, care nu prezintă colită severă sau dureri abdominale. În prezent
fiind posibilă și hemodializa. [31][34]
Hipertensiunea este tratată cu inhibitori ai enzimei de conversie s au blocanți ai
canalelor de calciu (nifedipină 0,25 -0,5mg/kg/doza administrată la 2 -6 ore, atât timp cât este
necesar). [13]
Complicațiile cerebrale, convulsiile se tratează inițial cu Lorazepam iv., urmat de
Fenobarbital sau Fenitoin. [13]
În cazuri sever e, excepționale , se poate impune transplantul renal.

28

Fig.13 . Anatomia peritoneului+cateterul de dializă peritoneală
http://advancedrenaleducation.com/content/anatomy -peritoneum

Tratamentul nu se încheie imediat după vindecare, pacienții fiind monitoriz ați pentru
proteinurie și hipertensiune arterială, fiind atent monitorizată administrarea proteinelor și
admnistrarea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie(enalapril),astfel protejând
funcția renală la pacienții cu SHU ce aveau afectare renal ă.[13],[31]

Complicațiile Sindromului hemolitic uremic

Complicațiile Sindromului hemolitic uremic pot fi clasificate în funcție de aparatul sau
sistemul din organism care poate fi afectat,astfel având:
Complicații renale: insuficiența renală cronică .
SNC: tulbură ri de comportament sau de somn, retard mental, c onvulsii, deficit
motor focal,atrofie optică, cecitate corticală, comă .
Endocrine: diabet zaharat insulinodependent.
Cardiace: insuficienț a cardi acă congestivă , peric ardita, hipertensiune arterială ,
aritmii.
Gastro intestinale: necroza intestinală, invaginație, hepatita, insuficienț a
pancreatică exocrină .

29

Evoluția și prognosticul bolnavilor cu
Sindrom hemolitic uremic

Sindromul hemolitic uremic se vindecă complet în aproximativ 64 -85% din copii,
mortalitatea în faza acută fiind de 5 -10%. [13]
Gradul ș i durata afectării renale semnează prognosticul. Unii pacienți rămân cu un grad de
afectare renală, iar la alții afectarea evoluează lent spre Insuficiență renală terminală. [13]
La pacienții transplantați s -a observat recidiva Sindromului hemolitic uremic după transplant.
Unii pacienți prezintă episoade recurente de SHU , aici intrând în discuție posibila intervenție
a unui factor genetic.Acești pacienți evoluând spre Insuficiență renală terminală. [13],[31]

Fig.14. pacient ă cu SHU, evoluție favorabilă
Col.proprie, As.med.lic. Tudo r Ioana

30

Capitolul II

1.Rolul asistentei medic ale în îngrijirea copiilor cu
Sindrom hemolitic uremic

Cum SHU este un sindrom plurietiologic, cu manifestări ce afecteză mai multe sisteme
ale organismului, îngrijirile trebuiesc atent acordate în funcție de necesități fiecărui micuț
pacient. Pentru o î ngrijire adecvată nu este suficient să ne îndreptăm atenția doar asupra
copilului, ci și asupra părinților ce ne pot oferi informații valoroase asupra manifestării bolii
copilului.
Sprijinul psihologic al părinților, presupune o relație de încredere între părinți și cadrul
medical, pentru o bună colaborare. Părinții sunt încurajați să vorbească despre temerile lor și
trebuie să fie incluși în toate deciziile luate. Atunci când părinții se implică activ și
colaborează, rezultatele considerate inițial medioc re, s-au îmbunătățit. Implicarea părinților
constă într -o muncă perseverentă, plină de răbdare.
Cel mai important lucru pe care îl poate face asistenta medicală în îngrijirea
pacientului cu SHU, este acela de a oferi informații corecte privind prevenșia bo lii.

1.Ca măsuri de profilaxie asistenta medicală are rol în :
[14],[20], [21],[27],[28],[29],[30]
*spălarea mâinilor de fiecare dată după utilizarea toaletei sau după schimbarea
scutecelor bebeluș ilor,înainte de prepararea hranei și de a alimenta copilul .
*educarea părinților privind administrarea unei formule de lapte praf, corespunzătoare
vârstei bebelușului, sau a modului de preparare(diluare) a laptelui de vacă dacă aceștia nu -și
permit formula specială de lapte, laptele de vacă nefiind indicat copiil or cu vârste sub 2 ani.
*evitarea consumul de lapte nepasteurizat ;
* educarea părinților și a copiilor mai mari în vederea unei alimentații complete,
alcătuită din fructe și zarzavaturi proaspete, car ne în cantitate corespunzătoare, conform
vârstei;

31
* educ area mamelor privind diversificarea corectă a alimentației sugarilor, cu
preparate alimentare bogate în proteine animale și fier ;
*educarea privind igiena mâinilor, recipientelor din care copilul este hrănit și în care
este preparată mâncarea;
*educarea pă rinților privind spălatul alimentelor și temperatura corectă la care acestea
vor fi gătite ,temperaturi peste 70°C,pentru carne și ouă .
*Părinții nu trebuie să le administreze copiilor medicamente fără recomandare de la
medic.

2.Rolul asistentei medicale î n îngrijirea pacientului internat cu SHU [27], [28 ],
[29], [30]

Pentru obținerea informațiilor complete și corecte, va trebui să aflăm de la părinți date
legate despre sarcină: îngrijiri prenatale,starea de sănătate a mamei în timpul sarcinii;naștere:
vârsta gestațională,tipul nașterii, greutatea și scorul Apgar,evoluția copilului după naștere;
nutriția micuțului:tipul alimentației,durata alimentației naturale,diversificarea alimentației,
probleme digestive;imunizări;creștere și dezvoltare;antecedente here do-colaterale și
antecedente personale patologice.
Datorită manifestărilor digestive , ce sunt prezente încă de la debut, asistenta medicală,
intră în contact cu pacientul imediat pentru ai oferi ajutorul, pentru ca mai apoi să se poată
ocupa de anamneză.
* Aceasta îi oferă ajutorul în timpul vărsăturii,iar dacă pacientul este destul de mare, în
același timp în cercând și psihoterapia acestuia. Pacientul va fi așezat în poziție semișezândă
sau poziție laterală de siguranță pentru evitarea aspirației lichidu lui de vărsătură. Ca măsură
de urgență va monta o sondă naso -gastrică. Asistenta medicală va recolta probe din lichidul de
vărsătură pentru a fi trimise în laborator, apoi se va asigura că igiena cavității bucale este
efectuată, la nevoie efectuâd -o chiar ea.
* În cazul diareei asistenta medicală se asigură ca recoltează corect probe pentru a fi trimise în
laborator, se asigură că toaleta regiunii anale este efectuată de c âte ori este cazul(după emisia
fiecărui scaun). Va asigura condiții de mediu adecvate: aerisirea salonului, izolare pe cât posibil
a pacientului, îndepărtarea produselor eliminate.
* Asistenta medicală se asigură că în urma acestor pierderi digestive, micuțul va fi rehidratat
corespunzător.

32
Asistenta medicală are un rol foarte important în îngrijirea copiil or internați, deoarece, prin
intervenții prompte și de calitate, ea contribuie la o evoluție favorabilă a acestor copii în
perioada internării. În ceea ce privește anemia ce însoțește SHU, cele mai importante lucruri
pe care trebuie să le cunoască asistenta medicală sunt:
* observarea culorii tegumentelor și mucoaselor, a stării de conștiență;
*asigurarea repausului la pat a copiilor dispneici, adinamici, febrili, etc;
*monitorizarea pulsului, tensiunii arteriale, respirației, temperaturii, la intervale de timp destul
*de mici, în funcție de gravitatea cazului și consemnarea datelor în foaia de temperatură;
măsurarea saturației în oxigen a hemoglobinei;
*oxigenoterapie, la nevoie (Sat O2 < 92%);
*monitorizarea pierderilor sanguine;
*prindere a unei linii venoase;
*recoltarea sângelui pentru hemogramă, în vederea monitorizării concentrației de
hemoglobină din sânge;
*recoltarea sângelui pentru grup sanguin și Rh;
*administrarea transfuziei de masă eritrocitară, după ce au fost efectuate probele de
compatibilitate necesare;
*supravegherea atentă a copilului în timpul transfuziei și încă o oră după administrare;
*anunțarea imediată a reacțiilor transfuzionale;
*administrarea exactă a întregului tratament prescris de medic .

3. Transfuzia de sânge [19],[20],[28]

Transfuzia de sânge este o componentă esențială a serviciilor de sănătate moderne. Folosită
corect, transfuzia poate salva viața și poate să îmbunătățească starea de sănătate a persoanelor
bolnave.
În orice transfuzie, riscul cel mai impor tant este cel al incompatibilității imunologice a
preparatului administrat. De aceea, testele pretransfuzionale reprezintă o etapă de bază a
siguranței transfuzionale. Aceste teste pretransfuzionale trebuie să includă următoarele
proceduri:

 primirea cons imțământului scris de către aparținători în vederea efectuării transfuziei;
 identificarea pozitivă a primitorului și a probei de sânge recoltată de la primitor;

33
 revederea înregistrărilor transfuziilor copilului, pentru rezultatele testărilor anterioare
ale probelor primitorului;
 testarea sângelui donat;
 tipizarea AB0, D a sângelui primitorului;
 detectarea anticorpilor primitorului;
 selectarea componentelor de sânge AB0, Rh (D) adecvat;
 proba de compatibilitate majoră;
 etichetarea componentelor cu informații le primitorului;
 controlul ultim la patul bolnavului.

Tehnica administrării concentratului eritrocitar:
Înainte de administrare , preparatul destinat pentru transfuzie trebuie să fie controlat.
Acest control cade, atât în sarcina medicului, cât și a asi stentei. Se vor cerceta:
a) Primirea acordului cu privire la primirea transfuziei, de la aparținător;
b) Integritatea pungii : punga de sânge trebuie să fie intactă, ermetic închisă, fără fisuri;
c) Corespondența datelor : datele de pe etichetă și talonul d e control trebuie să corespundă
cu acelea de pe cerere, punga de sânge trebuie să poarte eticheta „Validat”;
d) Dacă sângele nu și -a pierdut valabilitatea :data recoltării este menționată pe etichetă,
termenul de expirare a sângelui scade prin transport;
e) Aspectul macroscopic al sângelui din pungă : aspectul se modifică în următoarele
condiții: infectarea sângelui din pungă, hemoliză, coagularea sângelui;
f) Compatibilitatea de grup între sângele din flacon și sângele primitorului.

Transfuzia de masă eri trocitară se execută în salon, la patul bolnavului, sub supraveghere
atentă. Copilul va fi învelit, și i se asigură condiții optime de temperatură în salon, deoarece
frigul îi poate provoca un frison care poate fi confundat cu începutul frisonului transfuz ional
și ar fi inutilă întreruperea transfuziei. Concentratul eritrocitar va fi încâlzit la temperatura
corpului înainte de utilizare (la 37 șC), cu ajutorul unui termostat.
Transfuzia se execută pe nemâncate sau i se permite copilului o alimentație ușoară înaintea
transfuziei.
Asistenta medicală se spală pe mâini, îmbracă mănuși de protecție, desface o trusă de
transfuzie (ce trebuie să conțină filtru) și îi închide prestubul. Îndepărtează, apoi, teaca de pe
acul trusei de transfuzii și pătrunde cu acul în pungă prin tubul scurt al acesteia. Scoate aerul

34
din tub. Discută cu copilul, îi verifică numele (prin întrebare directă,adresată direct
copilului,sau aparținătorilor acestuia, sau la nevoie după brățara de identificare) . Verifică
flaconul de sânge să fie integru și să corespundă grupei de sânge și Rh solicitate. Rupe apoi
urechea de plastic situată în partea de sus a pungii și așează flaconul pe stativ, la o înălțime de
minim 1 m. Cu grijă, adaptează tubul transfuziei la branulă, deschide prestubul și efec tuează
testul de compatibilitate biologică Oehlecker (in vivo).
La copii, se reglează debitul astfel încât în primele 15 minute după instalarea transfuziei, să se
administreze 5% din volumul de masă eritrocitară solicitat (testul Oehlecker). În acest timp ,
copilul va fi urmărit cu atenție. La terminarea primelor 15 minute, se măsoară și se notează
temperatura, pulsul, frecvența respiratorie și tensiunea arterială. Dacă semnele vitale au valori
normale, iar copilul nu acuză semne sau simptome de reacții adv erse, se reglează debitul
conform recomandărilor prescrise.
Se continuă monitorizarea pe tot parcursul transfuziei și încă o oră posttransfuzie. Dacă apare
o reacție transfuzională pe durata administrării, se oprește transfuzia imediat și se anunță
medicu l. Se prinde o nouă linie venoasă pentru administrarea serului fiziologic. Nu se
continuă transfuzia până la evaluarea medicală a copilului.
Concentratul de masă eritrocitară se administrează în primele 30 minute de la sosire, dacă nu,
se returnează. Dura ta maximă de administrare a transfuziei este de 4 ore. În flacon se
păstrează 5 ml de sânge, care se introduc la frigider pentru o perioadă de 24 ore.
În timpul administrării, asistenta va sta în permanență lângă copil, urmărind atât starea
acestuia, cât ș i ritmul de scurgere a sângelui. După administrare, aceasta va desface tubul
transfuzorului de la branulă și va nota numărul de pe flacon, atât în foaia de observație a
copilului, cât și în registrul de livrare – primire a transfuziei. Dacă au apărut reacț ii
transfuzionale, vor fi notate și acestea în registru. Medicul va nota în foaia de observație: tipul
de reacție transfuzională, timpul care a trecut de la începerea transfuziei până la apariția
reacției, volumul și tipul de produs sanguin care a fost adm inistrat.
Reacțiile transfuzionale acute apar în timpul transfuziei sau în primele 24 ore după
transfuzie. Acestea pot fi:
*reacții minore: cefalee, urticarie, febră moderată, edem, frison;
*reacții majore: frison sever, hematurie masivă, icter transfuzi onal, anurie pasageră, șoc
hemolitic, embolie;
*șoc transfuzional: dureri lombare puternice, dispnee, senzație de constricție toracică, cefalee,
față hiperemică la început, apoi palidă, grețuri, vărsături, frison, febră ridicată, HTA, puls mic
și neregulat ;

35
*cauzate de corpii pirogeni, ca urmare a greșelilor de manevrare a materialelor de pregătire:
stări febrile, frison, cefalee, grețuri, vărsături, herpes;
*cauzate de supraîncărcarea circulatorie: tuse, neliniște, turgescența jugularelor, edem
pulmonar ac ut (dacă nu se întrerupe transfuzia);
*cauzate de tehnica defectuasă: embolia gazoasă, embolia prin cheag, funcționarea dificilă a
trusei obstruată cu cheag, obstruarea acului, ieșirea acului din venă, perforarea venei, etc.
Complicațiile tardive ale tran sfuziilor sunt:
*infecții cu virusul hepatitic B,
*infecții cu virusul hepatitic C ,
*infecții cu HIV.
* alte boli infecțioase posttransfuzionale, precum: sifilis, malarie (dacă sângele nu este ținut 7
zile în frigider), hepatita A, etc.

4.Dializa [3],[8],[29]
Insuficiența renală necesită din nou atenția deosebită a asistentei medicale și
implicarea acesteia în îngrijirea micuților pacienți.
 recunoaște și semnalizează medicului tulburările de emisie a urinei
 va monitoriza și nota diureza;
 cântărirea z ilnică a pacientului;
 educarea privind igiena locală,pacientul fiid foarte receptiv la infecții;
 supraveghează și notează în FO puls, respirație,tensiune arterială, temperatură;
 monitorizarea gazelor sanguine;
 recoltarea probelor de sânge și urină în veder ea determinării: uree,creatinină,acid uric,
ionogramă, dozări urinare;
 însoțirea pacientului la explorările necesare(ecografie abdominală);
 administrarea soluțiilor conform recomandărilor medicului, în funcție de pierderile
acestuia ;
 existând uneori neces itatea efectuării dializei, asistenta medicală tre buie să educe și să
ofere informații privind necesitatea acesteia;
 în cazurile extreme,ce impun transplantul renal asistenta are rolul de a pregăti
pacientul pentru intervenția chirurgicală.

36
Dializa:

Dializa este o metodă de tratament prin care sunt înlocuite unele dintre funcțiile rinichilor.
Aceasta implică modificarea modului de viață al pacientului.
Scopul dializei este înlocuirea funcției de eliminare a toxinelor și a celei de menținere a
echilibrel or apei și electroliților, pe care rinichii bolnavi cu incapacitate avansată de
funcționare nu mai pot să le exercite suficient pentru a nu pune în pericol viața pacientului.
Dializa implică utilizarea unui substitut al membranei de filtrare a rinichilor. Există două
posibilități de efectuare a dializei:dializa peritoneală și hemodializa.
Dializa peritoneală utilizează drept înlocuitor al membranei de filtrare a rinichiului peritoneul (
foița subțire care în mod natural acoperă organele intra -abdominale ). Pentru realizarea
proceselor de extragere a toxinelor, este introdusă în abdomen o cantitate de lichid de dializă,
prin intermediul unui tub (cateter) .Pentru realizarea acestei proceduri, atât copilul cât și
părinții au nevoie de sprijn moral, psihoterapie, și explicarea, că deși este o tehnică
traumatizantă, este necesară.
Tehnica dializei peritoneale [8],[29 ]
Pacientului trebuie să îi fie plasat un tub î n abd omen, prin care să se realiz eze zona de acces
pentru dializă.Pentru acest lucru, asistenta medicală:
 va obține acordul scris al aparținătorilor,
 efectuează testarea la anestezicul folosit de medic,
 pregătește materialele necesare paracentezei:
 pregătește materialele pentru anestezie:tampoane cu dezinfectant, seringi și
ace, anestezicul indicat de medic;
 pregătirea cateterului ce urmează a fi introdus.
După ce cateterul a fost montat,folosind o baie cu termostat, lichidul dializant va fi încălzit la
37°C. Lichidul pentru dializă va fi introdus sub forma unei perfuzii atașate cateterului
peritoneal. Lichi dul este lăsat o perioadă de timp în peritoneu pentru a absorbi produsele de
degradare, fiind drenat apoi cu ajutorul tubului de dializă. Pe toată durata procedeului,
pacientului îi vor fi monitorizate funcțiile vitale.

37
Complicațiile dializei peritoneale:
Principalele complicaț ii ale dializei peritoneale sunt reprezentate de cele infecțioase. Infecț iile
pot fi localizate la nivelul cateterului sau se pot extinde în î ntreaga cavitate peritoneală,
declanșându -se astfel peritonita , deoarece plasarea cateterulu i a creat o p oartă de intrare
pentru numeroși agenți patogeni. Majoriatea complicaț iilor pot fi r ezolvate prin tratament
prompt ș i nu necesita întreruperea ședințelor de dializă.
O altă complicație specifică dializei peritoneale este caștigul ponderal,c a urmare a faptulu i că
fluidul de dializă conț ine un glucid (dextroza) .
La anumiți pacienți dializa peritoneală se poate complica cu modificarea rezistenței peretelui
abdominal și apariția consecutivă a herniilor abdominale, sau dehiscențelor de mușchi drepț i
abdominali.

Fig.14 .Dializa peritoneală
http://bodygeek.ro/rolul -dializei -in-tratamentul -insuficientei -renale

Hemodializa [2],[29] este un proces care folosește o membrană artifici ală pentru a elimina din
organism produși metabolici precum uree, pentru a restabili echilibrul elec trolitic în sânge, și
pentru a elimina fluidele î n exces din organism. [2],[29]
Hemodializa implică o responsabilitate foart e mare din partea pacientului, î nsa este foarte
important ca acesta și părinții acestuia să știe că se p oate baza pe o echipă de specialiști care

38
îl poate ajuta și îi poate răspunde la întrebă ri oricâ nd.În vederea realiză rii hemodializei
pacientul este conectat la un filtru (dializor) prin tuburi conectate la vasele sangvine
periferice. Sâ ngele este pompat prin aceste tuburi î n dializor unde are loc filtrarea
metaboliților și substanțelor cu potențial periculos dar ș i eliminarea lichi delor î n exces.
Sângele filtrat și curăț at este ulterior reintrodus, prin alte tuburi co nectate la vasele
pacientului, î n organism.

Fig.15. Schema hemodializei
http://www.wikiwand.com/pl/Hemodializa

Tehnica hemodializei [29]
*Implică pregătirea bolnavului
*Realizarea că ii de abord vascular,
*Pregatirea materialelor necesare,
*Pregatirea aparatului și pornirea acestuia .
Pregătirea pacientului presupune :
– liniștirea și oferirea de informații cerute de părinții acestora,

39
-recoltarea probelor de sânge pentru a determina:HLG,uree,creatinină,ionogramă, grup sanguin
și RH,
-cântărirea pacientului,
-așezarea micuțului într -o poziți e confortabilă.
Realizarea abordului vascular este de mai multe tipuri:
1. Fistula arteriovenoasă: este considerat principala cale de acces .
Fistula este realizată de că tre un chirurg de chirurgie vasculară prin anastomo zarea unei artere
cu o venă . Deoa rece astfel se șuntează capilarele, sângele trece cu o viteză mare prin fistulă,
ceea ce poate fi simț it la palp are sub forma unui tril. Pacienții și cei din jur aud ș i un sunet
specific d atorat tot scurgerii rapide a sângelui prin anastomoză .
Cel mai frecven t localizarea fistulei este la nivelul vaselor di n membrul superior (antebrat),
îns î ntotdeauna se alege membrul nondominant . Cel mai adesea fistula este realizată î ntre
artera r adială și vena cefalică sau între artera brahială și vena cefalică. O dată cre ată, fistula
permite accesul la fiecare ședintă de hemodializă.
2. Graft: este o metodă de acces vascular care foloseș te un tub sintetic implantat sub pielea
brațului. Este foarte similar fistulelor, cu excepția că anastomoza arterio -venoasă este obținută
prin intercalarea u nui tub artificial. Se recomandă în cazul pacienților cu vene subț iri sau cu
calibru redus. Tubul montat devine astfel o vena artificială ce poate fi utilizat ă de mai multe
ori in vederea obținerii accesului vascular î n timpul hemodial izei.
3. Cateter venos: cateterul este de fapt un tub ce poate fi folosit temporar mai ales dacă nu est e
suficient timp pentru a se obț ine un alt tip de acces (un acces permanent). C ateterul este plasat
de obicei într -o venă din regiunea cefalică,toracică sau in ghinală. Are de obicei două lumenuri
(sau se pot pune două catetere separate), ș i se introduce î ntr-o vena de calibru mare, ceea ce
permite filtrarea unor cantit ăți crescute de sânge. Sângele iese printr -un lumen, ajunge în
dializor ș i prin al doilea lumen se r eîntoarce î n corp.

Odată creat abordul vascular este pregătit dializoru l. Acesta este verificat să fie în stare bună
de funcționare,soluția de dializă să aibă caracteristicile recomandate (apa trebuie să fie în
cantitate mare, purificată, dedur izată, deionizată, distilată,substanțele chimice ce intră în
compoziție să fie pregătite corespunzător -cântărite) ,pregătindu -se și pompa cu heparină.
Pregătirea de sânge izogrup izoRH,pregătire ce se va desfășura ca și în cazul transfuziei.
Pacientul va fi racordat la aparat cu ajutorul unor tuburi ce vor asigura circulația sângelui de la
bolnav la dializor,pe linia arterială și pe linia venoasă de la dializor înapoi la bolnav.

40
După ce pacientul a fost legat la aparat,dializorul este pornit, iar bolnavul va fi ținut sub
observație pe toată durata procedeului,monitorizându -i-se funcțiile vitale la fiecare 15 minute
și recoltându -i-se sânge pentru determinarea Ht,din oră în oră.
După ce ședința de hemodializă s -a încheiat, asistenta medicală are obligația de a verifica ,că
tot sângele s -a reîntors în organismul pacientului și de a opri aparatul. După oprirea acestuia
pacientul va fi deconectat,prin înlăturarea tuburilor ce făceau legătura între abordul venos al
acestuia și aparat.

Complicațiile hemodializei [29]:
Majoritatea complicaț iilor asociate hemodializei po t fi prevenite sau tratate cu ușurință dacă
pacientul este atent monitorizat în timpul fiecărei ședinț e.
Complicaț iile posibile pot include:
– Apariț ia hipotensi unii arteriale: este considerată cea mai frecventa complicaț ie a
hemodializei.
-Crampe musculare: dacă apar, caracterizeaza a doua parte a ședinței de dializă ;
-Aritmii;
-Pericardita: apare dacă dializa nu este eficientă ;
-Grețuri, vărsă turi, cefalee, confuzie;
– Infecții, mai ales dacă pacientu l are un cateter venos ca linie de acces pentru dializă ;
– Formarea trombilor și obstrucț ia liniei de acces: mult mai frecvent pe cateter sau pe graft;
– Apariț ia pruritu lui: este descris de foarte mulți pacienți și se agravează adesea î n timpul sau
imedia t după finalizarea sed inței;
– Tulbură ri ale somnului;
-Anemie:este una din complicațiile frecvente ce apar atât ca urmare a insuficienței renale cât
și a hemodializei;
– Afecț iuni osoa se: apar ca urmare a incapacității rinichiului de a se implica î n metab olismul
vitaminei D.
-Supraîncă rcare volemică: în cazul în care pacientul nu respectă restricț iile dietetice impuse de
către medic;
-Depresie,anxietate
– Hemoragii, uneori severe, în funcț ie de tipul de acces;
– Infecț ii sistemice, endocardite ,osteomielite , sau chiar sepsis;
– Complicații tehnice: emboli î n dializor.

41
În cazul complicațiilor cerebrale, la apariția convulsiilor asistenta medicală trebuie să:
*îndepărteze secrețiile,
*împiedice mușcarea limbii ,prin introducerea unui obiect moale între arcade le dentare,
*va întoarce capul într -o parte pentru a facilita respirația,
*dacă se poate va imobiliza pacientul pentru a evita lovirea,
*după criză va asigura igiena cavității bucale și a celei corporale,schimbarea lenjeriei,
aerisirea salonului.
Dacă la nivel cerebral complicațiile sunt neglijate, pot apărea comele. În acest caz, asistenta
trebuie să recunoască gradul de alterare al stării de conștiență (obnubilare,torpoare,stupoare,
coma), elementele componente ale scalei Glasgow( raspuns ocular,verbal,mo tor). Va asigura
eliberarea căilor aeriene, administrarea oxigenului, montarea unei linii venoase, administrarea
medicației la indicația medicului.

Promptitudinea și importanța îngrijirilor asistentei medicale poate favoriza evoluția bolii.

42
2.Studiul clinic

2.1 Obiectivele studiului

Acest studiu își propune să realizeze:
1.Evaluarea frecvenței cazurilor de Sindrom hemolitic uremic internate în Spitalul Clinic de
copii Brașov.
2.Evaluarea cazurilor și evidențierea evoluției acestora.
3. Identificarea manifestărilor clinice care au determinat părinții să se prezinte la spital cu
copilul .
4. Efectuarea unor comparații procentuale în funcț ie de sex, mediu de proveniență ,perioada
apariț iei bolii .
5. Determinarea numărului de copii ce au fost alimentați necorespunzător vârstei.
6.Identificarea modificărilor specifice bolii identificate cu ajutorul analizelor și investigațiilor.
7. Identificarea numărului de copii cu evoluție nefavorabilă, ce au necesitat transferul către o
clinică de dializă.

2.2 Material și metodă

În cadrul studiului am introdus 16 de cazuri de pacienți cu Sindrom hemolitic uremic, din
Spitalul Clinic de Copii Brașov internate în perioada 01.01.2014 -10.07.2016
Studiul realizat este retrospectiv,datele fiind obținute di n foile de observație din arhiva
spitalului.

Parametrii urmăriți sunt:
1.sexu l,
2.vârsta,
3.mediul de proveniență :rural,urban ,
4.perioada apariției bolii,
5.tipul sarcinii din care provine:dispensarizată sau nedispensarizată,
6.rangul copilului
7.scorul Apgar la naștere,
8.alimentația:alimentat corespunzător vârstei sau nu,

43
9.motivele internării,
10.efectuarea coproculturii: evidențierea sau nu a bacteriilor ce favorizează apariția SHU
11.efectuarea testelor pentru depistarea anemiei :determinarea Hb,Ht ,
12.determinarea trombocitelor,
13.determinarea reticulocitelor,
14.particularități ale frotiului de sânge periferic : apariția schizocitelor ,
15.efectuarea testelor pentru determinarea afectării renale : aspect macroscopic al
urinei,examen sumar de urină, uree ,creatinină,acid uric ,
16.apariția complicațiilor ,
17.pacienți dializați,
18.pacienți ce au necesitat transplant renal,
19.recidiva SHU,
20.decese .

2.3. Rezultate și discuții

1.Frecvența cazurilor de Sindrom Hemolitic Uremic
În perioada 01.01 .2014 -10.07.2016, în Spitalul Clinic de Copii Brașov au fost internați 50149
copii, dintre care, diagnosticați cu Sindrom Hemolitic uremic, 16 cazuri.

Graficul 1. Frecvența cazurilor de SHU în raport cu numărul de internări

0500010000150002000025000
2014 2015 201620346 19389
10414
9 3 4
total internări
diagnosticări SHU

44
La începutul anului 2016,s -a creat panică în rândul populației,datorită mediatizării exagerate a
unei epidemii de SHU în țară, prezentându -se astfel la camera de gardă în perioada
01.01.2016 -01.05.2016, de frica de a nu avea "boala de la televizor" un număr de 418 micuți
ce prezentau simptome digestive ce fuseseră intens mediati zate, dar dintre aceștia ,doar 4
prezentând cu adevărat boala.

Graficul 2. Distribuția pacienților cu SHU comparativ
cu alte boli ce prezintă simptome asemănătoare

2.Distribuția pe sexe a pacienților cu Si ndrom Hemolitic uremic

La nivelul grupului studiat, se observă că sexul copiilor nu indică o predispoziție pentru SHU,
numărul pacienților de sex feminin fiind egal cu cel al pacienților de sex masculin, respectiv,
câte 8.

Graficul 3. Distribuția pe se xe a pacienților cu SHU
020004000600080001000012000
01.01-01.05.2016total internări,
10414
SHU, 4 BDA, 392 SDA, 22 total prezentări
pentru
manifestările
mediatizate,
418
012345678
distribuția pe sexe a pacienților cu SHU 8 8
fete
băieți

45

3.Distribuția pacienților diagnosticați cu SHU, în funcție de vârstă

Vechi clasificări indicau un procent ridicat la copii afectați de SHU, dar o oarecare frecvență
și la adolescenți.La nivelul grupului studiat, frecvența îmbolnăv irilor la copii în primul an de
viață fiind crescută,atingând un număr de 11 cazuri din 16 îmbolnăviri totale, la adolescenți
imbolnăvirile cu SHU fiind zero, cel mai vârstnic pacient având vârsta de 8 ani.

Graficul 4. Repartiția pe vârstă a pacienților cu SHU

4.Distribuția copiilor internați cu SHU, în funcție de mediul de proveniență

Mediul de proveniență al micuților internați influențează în mod diferit, dar frecvența
cazurilor de Sindrom Hemolitic Uremic, este relativ aceeași atât în mediul rural cât și în
mediul urban. Poluarea, mâncarea procesată(din comerț) utilizată în mod repetat în mediul
urban, dar și condițiile socio -economice scăzute din mediu rural(lipsa apei curente),lipsa
educației privind igiena atât la sate cât și la orașe, fac ca fre cvența îmbolnăvirilor să crească
constant fără sa existe vreo predispoziție în a dezvolta boala, legată de mediul de proveniență.
La nivelul grupului studiat existând 8 cazuri în mediul urban și tot atâtea în mediul rural.
38%
31% 25% 0%
6%
0-6 luni
6-12 luni
12-36 luni
3-5 ani
>5 ani

46

Graficul 5. Repartiția bolnavi lor cu SHU în funcție de mediul de proveniență

5. Frecvența cazurilor de SHU, în funcție de perioada anului (anotimpul) în care au
apărut

Primăvara este un anotimp periculos, deși natura revine la viață, poate cauza multe neplăceri,
în primul rând alerg iile respiratorii,dar și multe alte afecțiuni cauzate de imunitatea slabită. La
nivelul grupului studiat remarcăm creșterea îmbolnăvirilor în lunile de primăvară, având un
total de 6 cazuri de SHU.
Vara pe cât de frumoasă, colorată, plină de vitamine și be neficii aduse de fructele și legumele
proaspete, pe atât de multe "pagube" în sănătate ne poate produce dacă nu respectăm igiena
rigur oasă a mâinilor și alimentelor.D acă vrem să profităm de căldura adusă de aceasta, fără a
avea grijă de hidratarea corespun zătoare vom avea iar de suferit . Și printre micuții incluși în
studiul nostru lipsa hidratării corespunzătoare și igiena defectuoasă din aceste luni minunate
ale anului au afectat starea acestora de sănătate, 3 dintre ei manifestând SHU.
Toamna,s căderile de temperatură, poluarea ce se resimte mai tare decât în restul anului ,
afectează iar organismul, declanșând o altă serie de afecțiuni. În aceste luni,la nivelul grupului
studiat au apărut 3 cazuri de îmbolnăviri.
Deși frigul ce apare odată cu lunile de ia rnă este binecunoscut că omoară din virusuri și
bacterii, acesta poate aduce totodată și prejudicii stării de sănătate, în această perioadă fiind
012345678
proveniența pacienților 8 8
rural
urban

47
cunoscut faptul că apar cele mai multe afecțiuni respiratorii. În grupul studiat apărând un
număr de 4 cazuri de SHU .

Graficul 6. Repartiția pacienților cu SHU în funcție de perioada în care au fost diagnosticați

6.Distribuția pacienților cu SHU în funcție de tipul sarcinii din care provin, scor Apgar
la naștere, și rangul copilului.

Sarcina reprezintă în m od normal un fenomen fiziologic, rezultat în urma nidării oului la
nivelul mucoasei uterine. Starea femeii în perioada sarcinii este între normal și patologic de la
început până la naștere.
Dispensarizarea reprezintă o succesiune de acte medicale calificat e întreprinse în vederea
scăderii mortalității materne și fetale și să identifice cât mai precoce sarcinile cu risc
obstetrical crescut.
Lipsa îngrijirilor corecte pe parcursul sarcinii, pot afecta fătul, chiar și după naștere.
La nivelul grupului studiat se observă o frecvență a dispensarizării crescute,14 dintre
mamici,urmărindu -și medical sarcina,doar 2 considerând neimportant acest lucru. Din cele 14
mame ce au avut o sarcină dispensarizată, 3 refuzând să își administreze vitaminele
recomandate de medi c, acest lucru reflectându -se chiar de la naștere asupra copiilor,aceștia
manifestând anemii, chiar din primele zile de viață.

0123456
număr cazuri/anotimp6
3 3 4
primăvară
vară
toamnă
iarnă

48
Graficul 7. Repartiția copiilor cu SHU după tipul sarcinii din care provin

Imediat după naștere, chiar în primele 60 de secu nde după expulzie, în sala de travaliu, se face
o apreciere a stării de sănătate a nou -născutului, prin aprecierea funcțiilor vitale și a capacității
de adaptare la condițiile din mediul extrauterin. Scorul Apgar este doar un indice relativ de
apreciere a stării de sănătate a nou -născutului, care apreciaz ă starea clinică postnatal precoce
și ghidează atitudinea terapeutică imediată a neonatologului, fără însă a se constitui într -un
factor de prognostic pe termen lung în privința evoluției ulterioare a nou -născutului.
Aprecierea stării de sănătate a bebelu șului se face urmărind 5 parametrii de bază.Acești
parametrii sunt definiți de: respirație,frecvența cardiacă,reactivitatea la stimuli,tonusul
muscular și aspectul tegumentelor.Toți cei 5 parametrii vor fi notați cu note de la 0 la 2,suma
constituită de va lorile acestora numindu -se scor Apgar.Acest scor determinat la un minut de la
expulzare va determina îngrijirile necesitate de bebeluș.La valori ale scorului Apgar între 7 și
10 ,nou -născutul este sănătos și necesită doar îngrijirea standard.O valoare înt re 4 și 6 indică
faptul că bebelușul are probleme respiratorii,dar care pot fi combatute cu ajutorul masajului
sau oxigenoterapiei.La un scor notat sub 3 bebelușul se află într -o stare generală precară și va
necesita reanimare și terapie intensivă.Puncta jul mic obținut la acest scor,nu înseamnă că nou –
născutul nu se va simți mai bine odată cu trecerea timpului.După îngrijirile acordate,se va
efectua o reevaluare la 5 minute după expulzie ,pentru a se observa progresul făcut de
bebeluș.Punctajul obținut în mod normal la această evaluare trebuie să fie între 7 și 10.Dacă
nota obținută este sub 6 copilul ar putea avea nevoie de intervenția medicală,iar medicul va fi
cel care va decide următorii pași ai îngrijirii.Nou -născuții prematuri sunt notați de obicei cu
dispensarizată
87% nedispensariza
tă
13% Tipul sarcinii

49
note mai mici decât ceilalți.Ca și în cazul prematurilor și cei născuți prin cezariană sunt
înregistrați cu un scor mai mic.
În cazul grupului studiat , scorul Apgar nu ne poate oferi prea mlte informații despre
îmbolnăvirea micuților, majoritatea obțin ând la naștere notă mare. Cu note între 7 -10 au fost
notați 10 dintre copii, la ceilalți 6 necunscându -se nota obținută la naștere.

Graficul 8. Repartiția copiilor cu SHU, după nota obținută la naștere

Pe eșantionul studiat se observă o predilecție a î mbolnăvirilor la copii de rang I, punând mare
accent pe lipsa educației privind îngrijirea copilului . 11 cazuri de Sindrom hemolitic uremic
apărând la copii ce ocupă primul rang,4 cazuri la cei de rangul 2 și un singur caz la un copil de
rang 9.

Grafic ul 9.Distribuția pacienților cu SHU în raport cu rangul ocupat în familie
07→10
62%
4→6
0% <3
0% necunoscut
38% Scorul Apgar
69% 25% 0%
6%
Rang 1
Rang 2
Rang3-5
Rang>5

50
7.Distribuția pacienților diagnosticați cu SHU, în funcție de tipul alimentației primit
anterior internării.

Deoarece Sindromul hemolitic uremic este o boală cu transmitere fecal -orală, interesul pentru
igiena alimentelor ce vor fi consumate, dar și tipul alimentație folosit este foarte crescut,
încercând să depistăm sursa îmbolnăvirii, pentru a putea preveni apariția altor cazuri, astfel
evitând declanșarea unei epidemii.
Regimul al imentar corect al copiilor este cel care furnizează o cantitate adecvată de nutrienți,
în proporții corespunzătoare ș i care este perfect a daptat etapei de dezvoltare în care se
încadrează copilul. Dieta potrivită are un rol determinant în îmbunătățirea cal ității vieții,
menținerea unei bune stări de sănătate și creșterea duratei medii de viață .
După mai m ulte studii, s -a ajuns la concluzia că diversificar ea alimentației bebelușilor se
impune în jurul vârstei de 4 -6 luni. După 4-6 luni, laptele, care a forma t până acum exclusiv
alimentația bebeluș ului, nu mai poate acoperi total n evoile sale nutritive. Astfel că devine
obligatorie introducerea unor alimente mai consistente, care să aducă un plus de vitamine,
săruri minerale, fibre vegetale ,mai multe glucide și lipide.
Organizația Mondială a Sănătății , recomandă începerea diverificării după vâ rsta de 6 luni.
Alimentaț ia di versificată nu se recomandă înainte de această vârstă, deoarece funcț iile
enzimatice intestin ale nu sunt complet dezvoltate.
În grupul s tudiat, condițiile socio -economice scăzute, par a fi cauza cea mai frecventă, pentru
care bebelușii nu primesc o alimentație corespunzătoare. Lipsa apei curente este cea care
împinge părinții spre cea mai mare greșeală, aceea că nu spală mâinile înainte de prepararea
hranei bebelușului și de hrănirea acestuia , recipientele din care acesta este hrănit nu sunt
spălate,sterilizate în mod corect , alimentele micuților nu sunt spălate și gătite corespunzător.
Un alt factor predominant, este reprezentat de hrănir ea micuților cu vârste sub 6 luni cu lapte
de vacă , 4 dintre copii fiind alimentați cu lapte de vacă sub vîrsta de 6luni .În două cazuri apa
consumată era infestată, iar 7 copii au fost diversificați în mod incorect.

51

Graficul 10. Alimentația necorespunză toare vârstei
Graficul 11. Diversificare alimentară efectuată

8.Repartiția pacienților cu Sindrom Hemolitic Uremic în funcție de motivele internării.

Fiind un sindrom plurietiologic, manifestările pot fi diverse, dar cel mai adesea descrise sunt
simpto mele digestive, însoțite de manifestările clinice ale anemiei, iar mai apoi semnele și
simptomele renale și/sau cerebrale.
La nivelul grupului de pacienți internați cu SHU în perioada studiată, au predominat
prezentările la unitatea spitalicească, datorită simptomelor digestive, toți cei 16 pacienți
prezentând vărsături și scaune diareice sau semiconsistente repetate. La aceste simptome s -au
0246810
4
3 9
alimentați cu lapte de vacă sub vârsta de 6 luni
alimentați cu formulă de lapte necorespunzătoare vârstei
primesc alimentația conform vârstei
44%
25% 31%
diversificare sub vârsta de 6 luni
diversificare >6 luni cu preparate necorespunzătoare vârstei
diversificare >6luni cu alimente corespunzătoare vârstei

52
mai alăturat : febra,8 dintre ei fiind febrili,inapetența, tegumentele palide,chiar icterice la unul
dintre copii, da r și semne de suferință cerebrală: convulsii tonico -clonice generalizate,
somnolență,agitație psihomotorie severă. Ulterior aceștia au manifesta și semne de
insuficiență renală.

Graficul 12. Repartiția internărilor cu SHU în funcție de simptomatologia d igestivă prezentă

Graficul 13. Repartiția pacienților cu SHU în funcție de tipul de scaun prezent
vărsături
41%
scaune diareice
38% scaune
semiconsistente
3% inapetență
18%
16 pacienți
Scaune diareice
3 pacienți
Scaune di reice
+sânge
16 pacienți
SHU

53

Graficul 14.Pacienți cu SHU febrili la internare

Graficul 15. Prezența simptomatologiei specifice anemiei și suferinței cerebrale
la pacienții internați cu SHU

Graficul 16.Simptomatologia renală la debut în cazurile de SHU

02468
Pacienți cu SHU 8 8
febrili la internare
fără febră
01020
4 5 16
Suferință cerebrală
Semne ale anemiei
Bolnavi SHU
ANURIE
7%
OLIGOANURIE
20%
FĂRĂ
manifestări
renale la debut
73% MANIFESTĂRI RENALE

54

9. Repartiția bolnavilor în funcție de efectuarea analizelo r(COPROCULTURĂ) ce
evidențiază prezența bacteriilor ce favorizează declanșarea bolii.

Declanșarea SHU are loc după o afecțiune acută virală cu Echovirus,mixovirus,virus
coxakie,virus sincițial respirator,sau o infecție bacteriană severă cu germeni gram p ozitivi sau
negativi(Salmonella,Shigella,E.Coli.)[ 34]
Pentru a se declanșa boala, cel mai adesea sunt descrise infecții cu bacterii, în special E.Coli
Enterohemoragic, ce trebuie să se dezvolte și să se multiplice, ajungând să elimine toxine,
acestea la râ ndul lor fiind vinovate de leziunile intestinale și mai apoi renale.
Coprocultura este o metodă de lucru utilizată în laboratoarele de microbiologie clinică în
scopul cultivării și identificării agenților patogeni existenți în intestinul bolnavului.
În caz ul copiilor internați cu SHU, au fost efectuate mai multe probe de scaun, Coprocultura
neevidențiînd vreo bacterie la nici un copil, testul hemocult, evidențiind hemoragii oculte în
scaun la 12 dintre micuți, iar la cei internați în 2016 a fost posibilă ef ectuarea analizelor
pentru depistarea toxinelor eliminate de bacteria E.Coli, respectiv VTX1(SLT1) și
VTX2(SLT2), dar și aceste probe au fost negative. Tot din 2016, au început să fie efectuate și
anchete epidemiologice, incluzând în testările bacteriologi ce și membrii familiei, evidențiind
astfel la unul din cazuri, o mamă ce prezenta E.Coli în scaun ,fiind prezentă la nivel intestinal
verotoxina VTX2 , dar și o infecție cu Rotavirus.

Graficul 17. Rezultate bacteriologice din scaun la pacienții cu SHU

pozitivă
0%
negativă
100% Coprocultură

55
Deși examenele bacteriologice din scaun au fost negative, anterior internării 10 dintre pacienți
au prezentat infecții de tract respirator,bronșiolite,pneumonii,angine acute eritemato -pultacee ,
moment în care s -a produs probabil infectarea .

10.Distribuția p acienților în funcție de valorile analizelor sanguine .

Analizele de sânge reprezintă o modali tate foarte bună pentr u medic de a evalua starea de
sănătate a org anismului pacientului sau evoluția unei stări patologice deoarece compoziția
sângelui reflectă starea de sănă tate.
Scăderea hemoglobinei neasociată cu scăderea numărului de hem atii poartă denumirea de
anemie. Procesul de distrugere a hematiilor, este unul natural și reprezintă o sursă de CO pentru
corpul uman, monoxid care se elimină prin aerul expira t. Determinarea Hb se face prin analiză
sanguină și urmărirea valorii hematocritului care reprezintă volumul ocupat de hematii în
cadrul volumului sanguin.
La nivelul grupului studiat se observă că anemia înregistrată este foarte severă, 7 dintre copii
înregistrând valori ale hemoglobinei sub 7g/dl , iar ale hematocritului sub 25%.

Graficul 18. Valori ale hemoglobinei la internarea pacienților cu SHU

44%
44% 12%
Valori <7g/dl
Valori 7-10g/dl
Valori >10g/dl

56

Graficul 19. Valori ale hematocritului la pacienții internați cu SHU

Hemograma este un test scr eenin g de bază, reprezentând adesea primul pas in stabilirea
statusului hematologic și diagnosticul diverselor afectiuni atât hematologice cât și
nehematologice.
Hemoleucograma completă constă în măsurarea următorilor parametrii: număr de leuco cite,
număr de eritrocite, concentrația de hemoglobină,hematocrit, indici eritrocitari: volumul
eritrocitar mediu (VEM), hemoglobină eritrocitară medie (HEM), concentrat ia medie de
hemoglobină (CHEM) ș i lărgimea distribuției eritrocitare (RDW), număr de t rombocite ș i
indici trombocitari: volumul trombocitar mediu (VTM) și lărgimea distribuției trombocitare
(PDW),formulă leucocitară, +/- număr de reticulocite .
Trombocitele sunt celule ale sângelui ce îndeplinesc o funcție foarte importantă, aceea de a
realiza hemostaza. T rombocitele trăiesc în jur de zece zile, majoritatea fiind distruse în splină.
În sânge se găsesc într -o concentrație de 150.000 -300.000 -450.000/mm³. Aproximativ o
treime din trombocite sunt depozitate în splină, chiar mai multe dacă splina este marită.
Denumite și plachete sanguine,trombocitele, nu se pot reproduce deoarece nu au nucleu, dar
conțin, proteine, enzime, calciu ionic, care contribuie la îndeplinirea rolului lor fiziologic.
Dacă valoarea trombocitelor scade sub limita de 150 000/mm³ (tromboci topenie )sau crește
peste valoarea normală (trombocitoză) , putem vorbi despre o stare patologică a trombocitelor.
La nivelul grupului studiat se observă predominanța afectării plachetelor sanguine, 13 dintre
copii prezentând valori ale acestora sub pragul nor mal de 150000 de trombocite.
valori <25%
44%
valori 25 -30%
50% valori >30%
6%

57

Graficul 20.Numărul de trombocite determinat în cazurile de SHU

Numără toarea reticulocitelor este folosită pentru a determina modul î n care m ăduva spinării
răspunde n evoii organismului de a produce celule roșii, dar î n spec ial pentru a determina
cauza apariției diferitelor tipuri de anemii. O astfel de numărătoare este folosită pentru a
evalua orice tip de creștere sau descreștere a numărului de celule roș ii/litru de sânge. Valorile
normale ale numărul de reticulocite circul ante este de aprox. 0,5 -1,5 % s au 25000 –
75000 /mm³. Aceste schimbări trebuie interpretate împreună cu alți parametrii, precum
hemoglobina, hematocritul și/sau indicii celulelor roș ii. Necesitând atenție deosebită și
prezența unui medic de laborator, numărăt oarea reticulocitelor nu s -a putut efectua la 12
pacinți,aceștia fiind internați în perioada week -endurilor sau sărbătorilor. Alți doi pacienți au
prezentat valori peste 50‰ ale reticulocitelor.

Graficul 21. Determinarea numărului de reticulocite în dia gnosticările de SHU

18%
44% 19% 19%
Valori <50000
Valori 50000-100000
Valori 100000-150000
Valori >150000
valori <20‰
12%
20-50‰
12%
>50‰
23% neefectuate
53%

58
Examinarea atentă a frotiului de sânge bine efectuat este o parte importantă a evaluării bolilor
hematologice. Deși un diagnostic specific poate fi sugerat de datele furnizate de hemograma
automată, unele boli pot avea un număr normal de celule, dar morfologie celulară anormală.
Frotiul de sânge constituie un mijloc valoros în diagnosticul și evaluarea anemiei, anomaliilor
eritrocitare ereditare, infecțiilor, inflamațiilor, leucemiilor și altor boli limfo – și
mielop roliferative.
Specifi ce bolii sunt schizocitele prezente pe frotiul sanguin,dar la nivelul grupului studiat am
observat prezența poikilocitozei și a anizocitozei. Prezența schizocitelor a fost evidențiată în
toate cele 16 cazuri,anizocitoza în 9 cazuri,poikilocitoza în 10 cazur i, izolat într -un caz sau
evidențiat limfocite,mielocite,metamielocite.

Graficul 22. Frotiul sanguin în SHU

Produsul de metabolizare final al procesului de hemoliză este bilirubina, un pigment de
culoare galbenă a cărui nivel semnifică distrugerea hema tiilor. De aceea, după ce globulele
roșii îmbătrânite sunt distruse, bilirubina rezultată ajunge în ficat, sub formă de bilirubină
indirectă. Aceasta ar trebui eliminată din organism, dar fiind o substanță insolubilă, acest
lucru este greu de efectuat. De aceea, ficatul transformă bilirubina indirectă în bilirubină
directă, care este solubilă și este apoi eliminată din ficat prin bilă. Ea ajunge astfel în intestin,
unde este transformată în urobilinogen. O parte din acesta se elimină prin fecale sub forma d e
stercobilinogen, altă parte se întoarce în ficat, iar restul trece în sânge și se elimină prin urină.
16
9 10
1
schizocite
anizocitoza
poikilocitoză
limfocite

59
Dacă ritmul de degradare a hemoglobinei este prea rapid, ea poate bloca anumite capilare mai
ales capilarele din rinichi determinînd apariția unor boli.
Valorile bilirubinei totale ,determinate în cele 16 cazuri, reprezintă în mod
predominant(9cazuri) valori normale,4 cazuri prezentând o valoare crescută, iar în alte 3
cazuri valoarea nu a fost determinată.

Graficul 23. Determinările bilirubinei în SHU

Ureea este sintetizată în ficat din amoniac, ca produsul f inal al metabolismului proteic.
Biosinteza ureei are loc în cadrul unei secvențe ciclice de reacții, cunoscută sub nu mele de
ciclul Krebs -Henseleit. Ciclul de biosinteză al ureei reprezintă unul di n principalele
mecanism e de detoxifiere a amoniacului. De la nivelul ficatului ureea sintetizată este
transportată prin sânge la rinichi și excretată în urină.
Nivelul de uree serică este direct legată de funcția metabolică a ficatului și de funcția
excreto are a rinichilor. În insuficiența renală acută creșterea rapidă a ureei serice peste 100
mg% și a creatininei peste 2 mg% este constantă.
Printre cazurile studiate,nivelul ureei indică o afectare renală severă la 4 dintre copii,afectare
renală în 9 cazuri, iar la 3 dintre micuți se pare că nu a fost atnsă funcția renală.
0123456789
bilirubină totală bilirubină directă bilirubină indirectă9
7 9
4 6
3 3 3 3
valori normale
> valoarea normală
neefectuată

60

Graficul 24. Valorile ureei în cazurile de SHU

Creati nina este sintetizată în ficat și după eliberare este preluată la nivelul musculaturii î n
procent de 98% . O perturbare a funcției ren ale reduce excreția de creatinină, determinând
creșterea creati ninei serice. Astfel, concentraț iile de creatinină oferă o aproximare a ratei
filtră rii glomerulare. Creatinina serică este un indicator mai specific și mai sensibil al funcției
renale comparat iv cu ureea.
La nivelul grupului studiat se observă că deși afectată funcția renală,în 7 dintre cazuri,filtrarea
glomerurală încă este efectuată,iar în 9 cazuri afectarea renală indicată de valorile crescute ale
creatininei indică scăderea ratei de filtrar e glomerurală .

Graficul 25. Valorile creatininei în cazurile de SHU

19%
56% 25%
valori normale(15-50mg/dl)
50-100mg/dl
>100mg/dl
44%
0% 56%
valori normale 0,6-1,10mg/dl
<0,6mg/dl
>1,10mg/dl

61
11.Distribuția pacienților ce manifestă Sindrom Hemolitic Uremic, în funcție de probele
de urină determinate.
Urina constituie un produs biologic cu o compoziție complexă, prin intermed iul căreia se
poate explora starea funcțională a rinichilor și căilor de excreție a urinii. Un examen obișnuit
de urină implică examen macroscopic , fizico -chimic, microscopic și bacteriologic.
Macroscopic urina a trei pacienți cu SHU era hematurică, la un pacient emisia de urină era
absentă,la alți 7 nu erau modificări, iar la ceilalți cinci urina era foarte tulbure. Pe parcursul
internării 4 din cei 5 ce au prezentat urină tulbure la internare, s -a dovedit a avea un număr
foarte mare de hematii în urina, a spectul acesteia fiind de "zeamă de carne".

Graficul 26. Aspectul macroscopic al urinii la debutul bolii(SHU)

12.Repartiția pacienților diagnosticați cu SHU ce au necesitat transferul către un centru
de dializă în vederea efectuării tratamentului.

Pentru tratamentul insuficienței renale, dar cu impunerea unor criterii de selecție a pacienților,
se va face dializă. Dializa este indicată în cazul uremiei și tulburărilor hidro -electrolitice.
Aceasta este indicată uneori la pacienții cu anurie și oligurie c e persistă peste 24 ore, alteori
nu este considerată necesară nici în prezența unei azotemii severe.
Există două tipuri principale de dializă: hemodializa și dializa peritoneală. Indiferent de tipul
de tratament ales, obiectivele dializei sunt foarte simil are, respectiv înlocuirea câtorva dintre
funcțiile rinichiului. Tratamentul trebuie să înlăture produșii reziduali, să elimine excesul de
19%
31% 6% 44%
urină hematurică
urină tulbure
absența urinii
fără modificări

62
lichid și să echilibreze cantitățile de substanțe chimice (electroliți) și alte substanțe din
organism. O dializă efic ientă necesită o membrană semipermeabilă, flux de sânge, lichid de
dializă și o metodă de îndepărtare a excesului de lichid.
Printre micuții incluși în studiu nostru, 5 au avut nevoie de transferul către o altă clinică unde
s-a putut efectua dializa.Dintre aceștia s -au reîntors pentru continuarea tratamentului, cu o
evoluție favorabilă în urma dializei 3

Graficul 27. Necesitatea dializei în cazurile de SHU

13. Distribuția pacienților diagnosticați cu Sindrom hemolitic uremic ce au avut nevoie
de interv enții chirurgicale,suferind transplant renal.

Operația de transplant renal constă în î nlocuirea rin ichilor bolnavi cu un rinichi sănă tos,
prelevat de la o altă persoană . Grefa va prelua astfel funcț iile r inichilor care nu mai sunt
funcț ionali. Persoana care este supusă transplantului poate să ducă o viață normală dacă noul
rinichi funcționează în mod corespunză tor.
Din grupul studiat, nici un micuț nu a ajuns până în faza terminală a insuficienței renale,
niciunul dintre ei neavând nevoie să se intervi nă chirurgical pentru înlocuirea rinichilor.

024681012141616
5
pacienți SHU
pacienți SHU ce au necesitat dializă

63

Graficul 28. Transplantul renal în cazurile de SHU

14.Repartiția pacienților cu SHU, în funcție de evoluția bolii.

Odată cu externarea,pacienții diagnosticați u SHU, nu primesc totuși ca în cazul altor
afecțiuni, și certitudinea vindecării favorabile. Acești pacienți vor continua să revină pentru
investigații și control cel puțin 6 luni de la externare. O parte din ei pot evolua favorabil,
tratându -se în mod util insuficiența renală, la un alt procent dintre aceștia, insuficiența renală
acută poate evolua lent spre insuficiență renală terminală sau se poate chiar ca SHU să se
reinstaleze.
La nivelul grupului studiat, din cei 16 copii diagnosticați, ulterior tratării, au fost urmăriți doar
14, ceilalți 2 nemai revenind pentru control.
Din cei 14, unul prezintă evoluție spre insuficiență renală terminală, unul prezintă ulterior
complicații cerebrale,suferid un Accident vascular cerebral,ceilalți 12 având o evoluție
favorabilă.

0%
100%
transplant renal
fără transplant renal

64

Graficul 29. Evoluția paciențilo r cu SHU

15.Rata supraviețuirii copiilor diagnosticați cu Sindrom hemolitic uremic.

Ulterior administrării tratamentelor diverse, în cazul celor 16 copii diagnosticați cu SHU, se
observă o rată de supraviețuire de 100% în cazul celor 14 copii urmăriți po st externare,
evoluția celorlalți 2 nefiind cunoscută.

Graficul 30.Rata supraviețuirii pacienților cu SHU

0246810121416
pacienți cu SHU pacienți urmăriți
post externare pacienți cu
evoluție
favorabilă pacienți cu
prognostic de
vindecare negativ 16
14
12
2
supraviețuire
100% decese
0%

65
Concluziile studiului

Din analiza statistică a lotului se observă următoarele:

1.Frecvența cazurilor de Sindrom Hemolitic uremic, nu este influ ențată de sex sau mediu de
proveniență.
2. Frecvența îmbolnăvirilor de SHU într -un număr foarte mare la copii de rang I.
3.Scorul Apgar sau urmărirea sarcinii nu descriu factori importanți în depistarea bolii.
4. Sindromul hemolitic uremic este mai frecve nt la copii cu vârste sub 12 luni, fiind mai
predominant în lunile de primăvară.
5.Alimentația necorespunzătoare vârstei și prepararea incorectă a acesteia, reprezintă un factor
predominant în transmiterea bolii.
6.Simptomatologia digestivă, manifestată b rusc prin scaune diareice însoțite sau nu de sânge ,
vărsături repetate, semnele anemiei reprezintă semne importante în diagnosticarea cu SHU.
7. Semnele macroscopice ale urinii nu sunt întotdeauna prezente la debutul bolii așa că nu pot
fi considerate specifice pentru diagnosticarea bolii.
8.Prezența bacteriilor ce elimină toxine, ce afectează intestinul și rinchii, nu au fost depistate,
dar predispoziția la a manifesta boala s -a dovedit a fi crescută la pacienții ce au suferit anterior
infecții ale tract ului respirator.
9.În urma investigațiilor de laborator valorile scăzute ale hemoglobinei și prezența
schizocitelor pe frotiul sanguin reprezintă factori importanți pentru diagnosticarea
Sindromului hemolitic uremic.
10.În urma efectuării testelor sanguine , determinarea valorilor crescute ale ureei și creatininei
ne indi că o afectare renală.
11.Dializa reprezintă un mijloc de tratament extrem de necesar bolnavilor cu sindrom
hemolitic uremic.
12.Evoluția pacienților cu Sindrom hemolitic uremic este prepond erent favorabilă, ulterior
diagnosticării și tratării.
13.Rata deceselor este zero din totalul internărilor cu Sindrom hemolitic uremic.

66
3. Studiul de caz
CAZURI CLINICE

Datele pacientului
Date de identificare Caz nr.1 Caz nr.2 Caz nr.3 Caz nr.4
Num e și prenume B.IB T.MB C.M M.S
Vârsta 8 luni 8luni 5luni 2 ani
Sexul feminin feminin feminin feminin
Data internării 26.07 .2014 15.12.2015 15.05.2016 04.07.2016
Secția
unde este internat Terapie Acuți Terapie Acuți Terapie Acuți Terapie Acuți
Greutate a 7300gr. 6800gr. 5900gr. 11kg
Temperatura 38,5°C 37,1°C 37,3°C 38°C
Pulsul 140b/min. 132b/min 136b/min. 110b/min.
Respirația 40respirații/min. 36respirații/min. 38respirații/min 34respirații/min
TA 116/77mmHg 100/60mmHg 120/60mmHg 116/67mmHg
Sat O2 96% 96% 98% 98%
Antecedente
personale fiziologice Copil rang I,
VG = 38 săpt.,
GN = 2270 g,
Apgar 8
Alimentat natural
până la 3 luni,
apoi alimentație
mixtă,LM+
lapte de vacă.
Alimentație
diversificată la 6
luni
Vaccinată Copil rang I,
VG=38 săpt.,
GN=3640gr.,
Lungime=51cm,
Apgar 10
Alimentată cu
formula de lapte
praf, Alimentație
diversificată la 5
luni,
Vaccinată
conform schemei
naționale de Copil rang II,
VG=
GN=3560gr
Lungime=51cm
Apgar=9
Alimentatănatur
al până la 3
luni, apo lapte
praf
Diversificare de
la 4 luni,supă de
legume, fructe
crude apoi Copil rang IX,
Sarcină
gemelară
–
cezariană(preze
ntație
transversă)
GN=2880gr.
Apgar=necunos
cut
Alimentație
naturală până la
8 luni,apoi

67
conform schemei
de vaccinare
națională
Efectuarea
profilaxiei
rahitismului vaccinare
Efectuarea
profilaxiei
rahitismului preparate termic
Vaccinată
conform
schemei
naționale de
vaccinare
Profilaxia
rahitismul ui
efectuată formula de
lapte până la 1
an și 6 luni
Vaccinate
conform
schemeinațional
e
Profilaxia
rahitismului
correct
efectuată

Antecedente
personale patologice Pneumonie la
vârsta de 5 luni Var Equin picior
drept operat în
iulie 2015
Angină
eritemato –
pultacee
12.12.2015 neagă neagă
Operații recente Neagă Var Equin iulie
2015 Neagă Neagă
Alergii alimentare Neagă Neagă Neagă Neagă
Alergii
medicamentoase Neagă Neagă Neagă Neagă
Alte alergii Neagă Neagă Neagă Neagă
Grup sanguin
Rh A Rh pozitiv A Rh pozitiv A Rh pozitiv B pozitiv

Date generale
Manifestări generale
Caz nr.1 Caz nr.2 Caz nr.3 Caz nr.4
-stare gener ală -stare generală -stare generală -stare generală mediocră

68
mediocră
-facies suferind,
încercănat
-somnolent mediocră
-facies suferind mediocră
-facies palid,încercănat
suferind
-abdomen meteorizat
-tranzit intestinat
accelerat(scaune
apoase cu mucozită ți
și sânge)
-vărsături cu striuri
sanghinolente
-edeme generalizate
masive
-creștere în greutate
-oligoanurie -abdomen meteriorizat
-faringe congestive
-amigdale hiperemice
-microadenopatie
laterocervicală
-scaune apoase
-vărsături -scaune diareice cu
sânge
-vărsături
-refuzul alimentației
-oligurie -scaune diareice cu
striuri sanguine
-refuzul alimentației
-edeme palpebrale
-tegumente palide, cu
peteșii la nivelul
membrelor inferioare
-TRC3 -4 sec.
-pliu cutanat
abdominal cu
elasticitate diminuată
-buze u scate -tegumente palide
-pliu cutanat cu
elasticitate diminuată
-buze uscate -tegumente palide
-TRC 4sec.
-mucoase uscate -paloare generalizată
-TRC4 sec.
-buze uscate

Date generale
Motivele internării
Caz nr.1 Caz nr.2 Caz nr.3 Caz nr.4
-febră
-vărsături 3/zi
-scaune diareice 4 -5/zi -scaune diareice 4 -5/zi
-vărsături alimentare
2/zi
-inapetență -scaune diareice(de 10
zile,tratat ambulator)
-vărsături după fiecare
alimentație
-refuzul alimentației -scaune diareice cu
striuri de sânge
-vărsături alime ntare
-febră

69
Repere ale stării de sănătate
Caz nr.1 Caz nr.2 Caz nr.3 Caz nr.4
Greutatea:
Subponderal
Normoponderal
Supraponderal

x

x
x
x
Apetit:
Normal
Exagerat
Diminuat

x

x

x

x
Greață

Vărsături alimentare
Bilioase
sanghinolente
x(3/zi) x

x

x

Tegumente:
Calde
Reci
Culoare normală
Paloare
Cianoză
Icter

x

x

x

x
x

x

x
Edeme generalizate – – palpebrale
Balonare x x x x
Zgomote intestinale prezente prezente prezente prezente
Scaune:
Număr
Consistență
5/zi
Apoase cu striuri
de sânge 4-5/zi
apoase 5/zi
apoase 2/zi
Apoase cu
striuri
sanghinolente
Folosește acasă:
Laxative

x

x

x

x

70
Antidiareice
Micțiuni / zi Folosește
pampers Folosește
pampers Foloseșt e
pampers(+
sondă urinară) Folosește
pampers (+
Sondă urinară)
Micțiuni / noapte Folosește
pampers Folosește
pampers Folosește
pampers(+
sondă urinară) Folosește
pampers(+
sondă urinară)
Diureză Anuria
(se va instala
sonda urinară –
diureza 3ml ) 380ml 415m l 120ml
Urină:
Normocromă
hipercromă
hipocromă
sanghinolentă

x

x

x

x

x

x

x
Respirație:
frecvență
tip regulat
tip neregulat
Kussmaul
Cheyne Stokes
40resp/min

x
36resp/min.
x
38resp/min.
x
34resp/min.
x
Transpirații:
diurne
nocturne
x
x
x
x
x
x
x
x
Somn:
-număr de ore / zi
-număr ore / noapte
-insomnii
Aproape
continuu
Scurte perioade
de trezire în care
se încearcă
alimentația
6ore/zi
11ore/noapte
8-9ore/zi
11ore/noapte
3-4ore/zi
10ore/noapte

71

DIAGNOSTICE MEDICALE LA EXTERNARE
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Sindrom hemolitic
uremic
Insuficiență renală acută
BDA tip enteroinvaziv Sindrom hemolitic
uremic
Trombocitopenie
secundară
Gastroenterocolită acută
Dezechilibru hidro –
electrolitic
Stomatită micotică
Bronșiolită acut ă
Var Equin picior drept Sindrom hemolitic
uremic
Stare post –
enterocolită acută
severă
Intoleranță secundară
la lactoză Sindrom hemolitic uremic
Enterocolită acută de tip
enteroinvaziv
Hipopotasemie/Tubulopatie
Sindrom de hepatocitoliză
Anemie prin mecanis m
multiplu

REGIM ALIMENTAR
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
Regim
LP FL Regim pediatric cu
LP FL LP FL
+ 1mesă piure
legume
+1 masă piure fructe Regim normal dietetic,
bogat în fructe ,legume
cereale

INVESTIGAȚII
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr . 3 Caz nr. 4
Ecografie abdominală
-aspect de insuficiență
renală acută,cu lichid
intraperitoneal,în
cantitate minimă; fină
lamă de lichid în spațiul
Morisson(6mm), rinichi Ecografie abdominală
-ficat,CBP,VP,
pancreas,splină de
aspect normal
-VU goală
-aspect de insuficiență
renală acută Ecografie abdominală
-aspect de insuficiență
renală,ambii rinichi cu
dimensiuni
normale,corticală
hiperecogenă,
diferențiere cortico -Ecografie abdominală
-ficat dimensiuni normale
Omogen,ecogenitate
normală
-colecist destins
-splină,pancreas ,CBP în
limite normale
-ambii rinichi ușor măriți,

72
cu axul lung 6cm,
rinichi hiperecogeni, cu
diferențiere
corticomedulară
prezentă.
-vezică urinară goală
-VP,ficat,CBP,pancreas,
splină de aspect normal medulară netă,VU
goală parenchim hiperecogen
-VU în semirepleție
-fără lichid liber în
cavitatea peritoneală

Explorare
Valori
normale
26.07 28.07 28.07 29.07 29.07 – copii –
Hemoglobină g/dl 9 8,1 6,7 9 8,1 12-15,5
Hematocrit % 29,8 26,3 21,4 26,7 22,5 35-49
Nr. Leucocite /mm³ 21840 18300 17100 18280 17030 5000 -12000
Nr.Trombocite /mm³ 329000 93000 58000 37000 103000 100000 –
300000
CRP mg/dl 1,28 2,56 1,19 0-1
Sideremie microg 154 50-170
Glicemie mg/dl 95 134 83 70-105
Uree mg/dl
Creatinină mg/dl
Acid uric mg/dl 40,7
0,6
36,5
1,79
6,8 59,9
2,3 78,2
2,5
10,7 13-43
0,6-1,3
2,5-6
ISE Na mmol/l
ISE K mmol/l
ISE Ca mmol/l
ISE Cl mmol/l 140
4,2
1,29
107,9 134
3,5
1,31
103,4 122
5,3
1,24
96,4 126
5
1,23
96,6 136-145
3,5-5,1
1,16-1,32
90-106
Calciu mg/dl
Phosphor
Fosfat aza alcalină 9,04

9,35

7,43

8,62

8,6-10,3

Valori determinate,în dinamică
Caz 1

73
Proteine totale g/dl 6,5 4,6 4,2 5,3 6,2-8
TGO U/l
TGP U/l 30
29 248
171 249
184 0-45
0-35
Bil T mg/dl
Bil I mg/dl
Bil D mg/dl 0,57
0,46
0,1 0,45
0,39
0,07 0,3-1,2
0,3-08
0-0,41
LDH
Examen de urină
Densitate
pH
Eritrocite
Proteine

Test hemocult pozitiv negativ
Coprocultură negativ negativ
VTX1 VTX2 negativ
Coproantigen
Rotavirus/Adenovirus
negativ negative
negativ
Frotiu sânge periferic Frecvente
macrotrombocit e
dispuse izolat,
anizocitoză
accentuate,
hipocromie
accentuate,
frecvente
eritrocite partial
încărcate,
poikilocitoză
moderată,
frecvente
schizocite Anizocitoză
accentuate,
poikilocitoză
moderată,
frecvente
schizocite,
frecvente
macrocite
policromatofil e

74
După aceste determinări și, o evoluție nefavorabilă, cu lipsa de răspuns terapeutic , pacienta este
transferată de urgență la Clinica Pediatrie Cluj, în vederea suplinirii funcției renale prin dializă.
Au fost refacute testele hematologice, arătând o retenție azotată, acidoză metabolică decompensată,
hipoNatremie,hepatocitoliză, LDH marcat elevat, bilirubină normală, sindrom inflamator minim,
trombocitopenie, leucocitoză cu neutrofilie, anemie marcată, uree crescută, pacienta prezentând în
continuare anurie, ecografic constatânu -se creșterea în volum a ambilor rinichi, se ia decizia de a se
monta de urgență cateter de dializă peritoneală . Sub tratament pacienta a avut o evoluție favorabilă
rapidă, reluându -și funcția renală la 5 zile de la inițierea dia lizei, prezentând o diureză de 2000 –
2600ml.
Explorare
Valori
normale
15.12 17.12 22.12 02.01 06.02 – copii –
Hemoglobină g/dl 9,2 6,2 9,5 9,6 11,3 12-15,5
Hematocrit % 26,5 18,3 28,5 29,3 34,4 35-49
Nr. Leucocite /mm³ 12520 8310 9970 4000 8920 5000-
12000
Nr.Trombocite /mm³ 63000 71000 123000 111000 221000 100000 –
300000
CRP mg/dl 0,4 0-1
Sideremie microg 113 50-170
Glicemie mg/dl 50 70-105
Uree mg/dl
Creatinină mg/dl
Acid uric mg/dl 116,1
0,85
72,3
0,82
7,8 56,1
0,85
42,5
1,07 13-43
0,6-1,3
2,5-6
ISE Na mmol/l
ISE K mmol/l
ISE Ca mmol/l
ISE Cl mmol/l 135
5,5
1,22
103,5 137
4,9
1,29
104,9 139
5,3
1,2
105,4 136-145
3,5-5,1
1,16-
1,32
90-106
Calciu mg/dl
Phosphor
Fosfataza alcalină
Proteine totale g/dl 9,15

6,1

5,5

6,2

7 8,6-10,3

6,2-8
TGO U/l 24 0-45
Valori determinate, în dinamică
Caz 2

75
TGP U/l 64 0-35
Bil T mg/dl
Bil I mg/dl
Bil D mg/dl 0,98
0,41
0,57 0,3-1,2
0,3-0,8
0-0,41
LDH
Complement C3
Complement C4 1425
0,82
0,2 240-480
Examen de urină
Densitate
pH
Eritrocite
Proteine
Uree
Corpi c etonici
1015
5
+++
+++
Neg.
++
1010
5
+++
+++
Neg.
Neg.
1010
6
+
+++
Neg.
Neg.
1010
5
++
+++
Neg.
Neg.
Test hemocult Pozitiv pozitiv Pozitiv negativ
Coprocultură Negativ negativ
VTX1 VTX2 Negative negativ
Coproantigen
Rotavirus/Adenovi rus Negative negativ
Coprocitograma Numero s
amidon
organizat
Frotiu sânge periferic Hipocromie
ușoară,anizocitoză
accentuate,
poikilocitoză
accentuate,
schizocite,
trombocite izolate Hipocromie
ușoară,anizocitoză
accentuate,
poikilocitoză
accent uate,
schizocite,
Reticulocite 90‰

Explorare
Valori
normale
Valori determinate în dinamică
Caz 3

76
15.05 16.05 20.05 31.05 02.06 – copii –
Hemoglobină g/dl 7,7 5,9 6,3 9 10 12-15,5
Hematocrit % 20,5 16,3 19,5 26,2 29,5 35-49
Nr. Leucocite /mm³ 28870 23730 10730 6310 6900 5000-12000
Nr.Trombocite /mm³ 66000 34000 131000 257000 281000 100000 –
300000
CRP mg/dl 0,99 0,34 0-1
Sideremie microg 119 188 50-170
Glicemie mg/dl 87 70-105
Uree mg/dl
Creatinină mg/dl
Acid uric mg/dl 86,3
1,27
63,5
0,99 83,8
0,96 55,5
0,64
49,8
0,69
4,1 13-43
0,6-1,3
2,5-6
ISE Na mmol/l
ISE K mmol/l
ISE Ca mmol/l
ISE Cl mmol/l 132
6,2
1,34
100,5 132
4,4
1,34
97,8 135
3,3
1,21
99,1 135
4,8
1,4
103,2 135
4,4
1,38
102 136-145
3,5-5,1
1,16-1,32
90-106
Calciu mg/dl
Phosphor
Fosfataza alcalină
Proteine totale g/dl 9,31

5,9 8,75

5,5 8,55 10,44 10,27

7,9 8,6-10,3

6,2-8
TGO U/l
TGP U/l 26
78 21
71 16
19 0-45
0-35
Bil T mg/dl
Bil I mg/dl
Bil D mg/dl 1,59
0,68
0,91 0,83
0,61
0,22 0,56
0,1
0,46 1,04 0,3-1,2
0,3-08
0-0,41
LDH 2318 1661 632
Examen de urină
Densitate
pH
Eritrocite
Proteine

1010
5
+++
+++

1005
5
+++
+
1005
5
+++
+
Test hemocult pozitiv pozitiv negativ negativ negativ

77
Coprocultură Negative
VTX1 VTX2 negativ Negative
Coproantigen
Rotavirus/Adenovirus negativ Negative
Frotiu sânge periferic Anizocito
ză
Moderată
Poikilocit
oză
Numeroa
se
schizocite Anizocito
ză
Accentuat
e
Anizocro
mie
Moderată
Poikilocit
oză
Marcată
Numeroas
e
schizocite 7eritrobl
aști
oxifili și
poliocro
matofili
la 100de
element
e
Anizocit
oză
marcată
Prezente
schizocit
e Ser
lactesce
nt
Anizocr
omie
modera
tă
poikilo
citoză
modera
tă
4-6
schizoc
ite pe
câmp Ser
lactescen
t

Explorare
Valori
normale
04.07 06.07 08.07 09.07 10.07 – copii –
Hemoglobină g/dl 8,4 9,2 7,1 9,8 8,5 12-15,5
Hemato crit % 23,8 25,7 21,1 28,1 24,5 35-49
Nr. Leucocite /mm³ 22180 19880 10060 15100 11130 5000 -12000
Nr.Trombocite /mm³ 78000 103000 118000 81000 59000 100000 –
300000
CRP mg/dl 1,77 0,42 0-1
Sideremie microg 140 50-170
Glicemie mg/dl 93 101 85 70-105
Uree mg/dl
Creatinină mg/dl 74,6
1,83 105,5
1,7 128,8
1,13 105,4
0,75 13-43
0,6-1,3
Valori determinate în dinamică
Caz 4

78
Acid uric mg/dl 8,1 9,4 6,7 4 2,5-6
ISE Na mmol/l
ISE K mmol/l
ISE Ca mmol/l
ISE Cl mmol/l 133
2,7
1,19
96,8 138
2,4
1,15
98,2 139
2,2
1,12
99,9 146
3,6
1,18
108,1 136-145
3,5-5,1
1,16-1,32
90-106
Calciu mg/dl
Phosphor
Fosfataza alcalină
Proteine totale g/dl 7,99 8,53

6,8 8,04

6,6 8,42

6,9 8,6-10,3

6,2-8
TGO U/l
TGP U/l 58
76 0-45
0-35
Bil T mg/dl
Bil I mg/dl
Bil D mg/dl 1,63
1,07
0,56 0,3-1,2
0,3-08
0-0,41
LDH 2252 2139 240-480
Examen de urină
Densitate
pH
Eritrocite
Proteine

1005
6
+++
++
1015
5
+++
+++
1005
5
+++
+++
1005
6
+++
+++

Test hemocult Pozitiv Negative
Coprocultură Negative Negative
VTX1 VTX2 Negative Negative Negative
Coproantigen
Rotavirus/Adenovirus negativ Negative
Frotiu sânge periferic Anizocitoză
accentuate
anizocromie
moderată
poikilocitoză
moderată
frecvente Numeroase
schizocite Frecvente
microsferocite
și schizocite,
anizicitoză
accentuate,
anizocromie
moderată

79
schizocite
Reticulocite 88‰

MEDICAȚIE GENERALĂ
Caz nr. 1 Caz nr. 2 Caz nr. 3 Caz nr. 4
PPC 10ml/kg/doză
*1 administrare înaintea
transferului
*3 administrari la intrarea
în faza poliurică PPC 10ml/kg/doză PPC 10ml/kg/doză
13 administrări
PPC 10ml/kg/doză
Masă eritrocitară
10ml/kg/doză
*1 administrare înaintea
transferului
*1 administrare de urgență
înaintea primei ședințe de
dializă
*4 administrari pe parcursul
internării Masă eritrocitară
10ml/kg/doză Masă eritrocitară
3 administrări
Masă eritrocitară
4 administrări
Furosemid 4mg/kg/zi -iv
înaintea transferului
Furosemid 1mg/kg iv 2
doze Furosemid Furosemid
Dopamină
2,5microgr/kg/min. -iv Dopamină Dopamină
Ceftriaxon doza unică -iv Ceftriaxon doză
unică(11zile) -iv
Zantac- iv
Enterol -po(SNG)
Smecta -po(SNG)
Glucoza7,5%
+Cagluconic10% -PEV Ser fiziologic
Glucoză+electroliți -Ser fiziologic
Glucoză+electroliți Ser fiziologic
Glucoză+electroliți

80
PEV
Nefrotect – iv Solu-Medrol Hemisuccinat de
hidrocortizon
Gama globulină 2,5g -iv
Dipiridamol -po(SNG) Dipiridamol Dipiridamol
Aspatofort -iv Liv52
Masă trombocitară
1unitate -iv Masă trombocitară
1 unitate
Dializă peritoneală
*ințial lichid Glucoză
4,25% pentru reducerea
edemelor
*apoi Glucoză1,5% la 3 ore
pentru reducerea sd. De
retenție azotată
Ceftazidim 100mg/kg/zi
(12 zile) Zantac Cefort Cefort
Amoxiclav 50mg/kg/zi -iv Amoxiplus (11 zile)
Pantoprazol -iv Aerosoli
SF+Ventolin Vitamina C
Nifedipin 0,5mg/kg/doză –
po (la nevoie) Vitamina E Vitamina E
Albumină1g/kg -iv
*3 doze la intrarea în faza
poliurică Arginină

PLAN DE ÎNGRIJIRE
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
1) Diagnostic
de îngrijire: Diminuarea livrării de oxigen la țesuturi datorită unei concentrații scăzute a
hemoglobinei manif estată prin paloare accentuată, slăbiciune, astenie .

81
Obiectiv: Creșterea valorilor hemoglobinei
Intervenții
proprii : – observarea manifestărilor clinice determinate de hipoxia tisulară: paloare,
slăbiciune musculară, astenie, apatie, tulburări de compor tament, etc;
– recunoașterea faciesului din anemii feriprive severe: palid, cu mucoase
conjunctivale palide și a faciesului din anemii hemolitice: palid cu nuanță
icterică, subicter scleral;
– asigurarea repausului la pat, evitarea efortului fizic;
– admin istrarea unui regim dietetic bogat în calorii și vitamine (în anemiile
feriprive severe, alimentația copilului va fi bogată în carne, vegetale verzi, în
celelalte tipuri de anemii, copilul va respecta regimul recomandat de medic);
– aprecierea cauzei care a dus la scăderea marcată a hemoglobinei: pierderi
sanguine, aport insuficient de fier, infecții, hemoliză, boli cronice, etc;
– măsurarea și monitorizarea saturației în oxigen a hemoglobinei;
– observarea culorii urinii și a materiilor fecale, pentru a d epista eventualele
pierderi sanguine;
– recunoașterea semnelor paraclinice de anemie severă (hemoglobina are o
concentrație sub 7 g/dl) și urmărirea valorilor celorlalți parametrii eritrocitari;
– supravegherea atentă a copiilor în timpul transfuziei;
– informarea medicului asupra modificărilor care apar.
Intervenții
delegate: – recoltarea sângelui pentru hemogramă, sideremie, bilirubinemie, test Coombs,
electroforeza hemoglobinei;
– recoltarea sângelui pentru grup sanguin și Rh;
– administrarea transfuzie i de masă eritrocitară, după ce au fost efectuate toate
testele de compatibilitate;
– administrarea oxigenului, la nevoie;
– administrarea întregului tratament antianemic conform indicațiilor medicului
hematolog, urmărind eventualele reacții adverse.

DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
2) Diagnostic
de îngrijire: Alterarea funcției renale datorită dezordini hidro -electrolitice, manifestată prin
oligoanurie,stare generală alterată,oboseală,hematurie
Obiectiv: Refacerea funcțieirenale.

82
Intervenții
proprii : -asigurarea condițiilor de îngrijire;
-asigurarea igienei riguroase;
-monitorizarea zilnică a greutății și bilanțului ingesta -excreta;
-măsurarea funcțiilor vitale(tensiune arterială,puls,respirații,temperatură,Sat.O2)
-administrarea suplimentară de lichide în caz de febră -50-60ml pentru fiecare grad
de temperatură ;
-monitorizarea orară a diurezei;
Intervenții
delegate: -recoltarea sângelui pentru determinarea gazelor sanguine;
-oxigenoterapie;
-recoltarea probelor de sânge și urină pentru determină ri în laborator(
uree,creatinină,acid uric,ionogramă, examen sumar urină)
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
3) Diagnostic
de îngrijire: Alterarea respirației și a circulației datorită cap acității reduse a sângelui de a
transporta oxigenul manifestat ă prin tahipnee, tahicardie .
Obiectiv: Restabilirea și menținerea funcțiilor la valori fiziologice
Intervenții
proprii : – măsurarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale la internare, apoi monitorizarea
acestora pe tot parcursul internării;
– cunoaș terea valorilor normale pe etape de vârstă;
– liniștirea copiilor, purtarea unor discuții pe un ton calm, pentru a înlătura frica,
anxietatea;
– asigurarea repausului la pat, interzicerea vizitelor;
– recunoașterea semnelor și simptomelor însoțitoare: palp itații, dureri toracice,
respirație neregulată, transpirații reci, etc;
– informarea medicului asupra prezenței acestora;
– notarea pe foaia de temperatură a valorilor determinate și observarea evoluției
acestora pe tot parcursul internării.
Intervenții
delegate: – însoțirea copiilor în serviciile de radiologie, ecocardiografie, etc;
– administrarea concentratului eritrocitar, a oxigenului, pentru revenirea la o
respirație și o circulație sanguină corespunzătoare.
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
4) Diagnostic
de îngrijire: Diminuarea apetitului datorită stării generale alterate manifestată prin inapetență,
aport alimentar redus .

83
Obiectiv: Refacerea apetitului și creșterea aportului alimentar
Intervenții
proprii : – evaluarea apetitului, a capacită ții de a se alimenta;
– determinarea cauzelor care duc la scăderea apetitului: slăbiciune, astenie,
somnolență, etc;
– notarea pe o foaie a alimentelor ingerate la fiecare masă, pentru a putea aprecia
aportul alimentar zilnic;
– aflarea preferințelor alime ntare;
– administrarea alimentelor preferate, respectând însă regimul prescris;
– monitorizarea lichidelor ingerate;
– cântărirea copiilor în fiecare dimineață și compararea greutăților cu cele din ziua
precedentă.
Intervenții
delegate: – administrarea so luțiilor perfuzabile, a vitaminelor, cu scopul creșterii apetitului și
a aportului alimentar.
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
5) Diagnostic
de îngrijire: Risc de complicații datorită severității bolii
Obiectiv: Evitarea complicațiilor
Intervenți i
proprii: – observarea atentă a evoluției bolii;
– informarea medicului despre orice modificare apărută în starea de sănătate a
copiilor;
– izolarea micuților în perioada acută a bolii, deoarece riscul de a contacta o
infecție este mare;
– cunoașterea fap tului că hipoxia severă poate avea consecințe grave: tulburări de
conștiență, convulsii, chiar comă;
– cunoașterea complicațiilor diferitelor tipuri de anemii severe (Anemiile cronice
pot determina: tulburări de creștere, tulburări neurologice, afectare ca rdiacă,
ajungându -se uneori la deces ;
-cunoa șterea modificărilor legate de eliminarea urinei(diureză,aspect
macroscopic,durere la micțiune),
-urmărirea apariției edemelor(localizare,aspect), și informarea medicului;
-măsurarea tensiunii arteriale periodic( 2ore),a pulsului și a saturațiilor de oxigen;
– informarea aparținătorilor asupra importanței respectării tratamentului prescris de
medic și asupra importanței prezentării la control atunci când sunt programați;

84
– cunoașterea riscului administrării transf uziei de masă eritrocitară (Hepatită B,
hepatită C, SIDA, etc), deoarece este un tratament inevitabil în anemiile severe și
unii copii sunt expuși de mai multe ori la acest risc.
Intervenții
delegate: – recoltarea sângelui pentru: Ag HBs, Ac anti -HB, Ac a nti-HCV, Ac anti -HIV și
pentru alte investigații prescrise;
– administrarea tratamentului conform indicațiilor exacte ale medicului, pentru a
preveni complicațiile.
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 4
6) Diagnostic
de îngrijire: Alterarea echilibrului termi c datorită infecției manifestată prin valori peste 37șC
ale temperaturii corpului
Obiectiv: Scăderea temperaturii și menținerea acesteia în limite normale
Intervenții
proprii: – măsurarea temperaturii la internare și apoi monitorizarea acesteia (la 2 -4 ore în
perioada febrilă, la 8 ore, atunci când se normalizează valorile);
– hidratarea orală cu lichide la temperatura camerei;
– evaluarea capacității de a ingera lichide;
– administrarea unei cantități mai mari de lichide și monitorizarea lichidelor
inger ate;
– aplicarea unor comprese umede pe frunte sau efectuarea împachetărilor, baie
hipotermizantă, la temperaturi corporale foarte ridicate;
– observarea semnelor și simptomelor însoțitoare: cefalee, hiperemia feței,
tahipnee, tahicardie, agitație sau somn olență, etc;
– măsurarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale;
– aerisirea salonului, asigurarea unei temperaturi constante în încăpere.
Intervenții
delegate: – administrarea tratamentului perfuzabil (Glucoză 5%) și a antitermicelor indicate
de medi c (Paracetamol, Nurofen).
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1, 2, 3, 4
7) Diagnostic
de îngrijire: Perturbarea cronică a stării de nutritive datorită aportului alimentar redus și a
deficitului de asimilare manifestată prin greutate mică în raport cu înălțimea și
vârsta
Obiectiv: Creșterea indicelui de masă corporală
Intervenții
proprii: – cântărirea copiilor la internare și apoi în fiecare dimineață;
– calcularea indicelui de masă corporală sau a indicelui ponderal și cunoașterea

85
valorilor fiziologice și pato logice;
– calcularea greutății și a înălțimii ideale, în funcție de vârstă:
Greutatea = 2 x vârsta + 8, Înălțimea = 5 x vârsta + 80;
– determinarea cauzei acestei perturbări: anemia cronică, insuficiența renală;
– asigurarea unei alimentații bogate în cal orii;
– sfătuirea copiilor și a părinților să mănânce puțin și des;
– purtarea unor discuții pentru a afla preferințele alimentare ale acestora;
– administrarea alimentelor preferate și observarea apetitului.
Intervenții
delegate: – administrarea unor sup limente alimentare, atunci când medicul recomandă;
– colaborarea cu un nutriționist, în vederea efectuării unui regim zilnic, pe care
copiii să îl respecte la externare.
DIAGNOSTIC COMUN – Cazurile 1,2, 3, 4
8)Diagnostic
de îngrijire: Modificarea culorii tegumentare datorită distrucției masive a eritrocitelor
manifestată prin tegumente palide cu nuanță icterică
Obiectiv: Reducerea progresivă a palorii și a icterului tegumentar
Intervenții
proprii: – observarea culorii tegumentelor, dar și a mucoaselor;
– cunoașterea faptului că, în anemiile hemolitice, datorită distrucției eritrocitare, se
eliberează bilirubină indirectă în cantitate crescută, ceea ce duce la o colorație
galbenă a tegumentelor și mucoaselor;
– recunoașterea modificărilor de culoare tegum entară care au loc în fiecare tip de
anemie severă: Anemia feriprivă – tegumente palide, anemiile hemolitice –
tegumente palide cu nuanță icterică, Beta talasemia majoră – hiperpigmentare
cutanată și subicter scleral (hiperpigmentarea cutanată apare datori tă pigmenților
proveniți de la hematiile distruse, prin degradarea hemului);
– observarea semnelor asociate icterului sclero -tegumentar: hepatomegalie,
splenomegalie, urini hipercrome, etc.
Intervenții
delegate: – colaborarea cu medicul hematolog, în vede rea administrării unui tratament
specific fiecărui tip de anemie în parte, tratament care să ajute și la refacerea
colorației normale a tegumentelor (atunci când se poate);
– recoltarea sângelui pentru determinarea bilirubinei indirecte;
– pregătirea fizic ă și psihică a copiilor și părinților pentru splenectomie.
DIAGNOSTIC PROPRIU – Caz nr. 1

86
9)Diagnostic
de îngrijire: Dezechilibru hidro -electrolitic datorită ingestiei deficitare de lichide și a
scaunelor diareice și a vărsăturilor, manifestat prin tegu mente uscate, facies
încercănat
Obiectiv: Refacerea echilibrului hidro -electrolitic
Intervenții
proprii: – evaluarea semnelor de deshidratare: tegumente uscate, pliu cutanat leneș, debit
urinar ușor scăzut, sete prezentă;
– hidratarea orală cu ceai de me ntă neîndulcit și notarea întregii cantități de lichide
ingerate;
– aplicarea unor creme hidratante pe tegument;
– cântărirea pampersului la fiecare schimbare pentru a determina diureza;
– monitorizarea zilnică a lichidelor ingerate, a diurezei, a pierderi lor digestive;
– efectuarea bilanțului ingesta -excreta;
– aplicarea unei punguțe colectoare de urină pentru a observa culoarea acesteia și
aspectul (clar sau tulbure)
– monitorizarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii;
– cântărirea z ilnică, la aceeași oră (dimineața);
-cunoașterea semni ficației scăderii în greutate(<5% deshidratare gr.1,între 5 -10%
deshidratare gr.2,>10% deshidratare gr.3);
-asigurarea igienei riguroase a cavității bucale după fiecare vărsătură;
-asigurarea igienei ri guroase a regiunii perianale după fiecare scaun;
– cunoașterea semnelor paraclinice de deshidratare (hematocrit cu valoare crescută,
urină cu pH scăzut și densitate crescută) și verificarea valorilor în buletinele de
analiză ale copilului (hematocritul are valoare foarte scăzută datorită anemiei
severe, urina are pH -ul și densitatea ușor scăzute).
Intervenții
delegate: – recoltarea probelor sanguine indicate de medic (HLG, ionogramă, uree,
creatinină) și a unui examen sumar de urină;
– administrarea soluți ei perfuzabile de Glucoză 5% + electroliți.
DIAGNOSTIC PROPRIU – Caz nr. 1 ,2,3,4
10)Diagnostic
de îngrijire: Alterarea eliminării de materii fecale datorită alimentației necorespunzătoare
manifestată prin creșterea frecvenței eliminărilor și prin prezenț a sângelui în
materiile fecale
Obiectiv: Normalizarea eliminărilor de materii fecale
Intervenții – evaluarea consistenței, mirosului, a frecvenței și cantității de materii fecale

87
proprii: eliminate (culoarea se modifică datorită tratamentului cu fier);
– depistarea prezenței elementelor patologice în materiile fecale (ex: sânge);
– notarea acestor aspecte în foaia de temperatură și informarea medicului;
– cunoașterea faptului că preparatele orale de fier se administrează în timpul mesei
sau imediat după m asă, deoarece au o acțiune iritantă asupra tubului digestiv, care
poate fi manifestată prin diaree, colici abdominale, etc;
– efectuarea igienei perianale după fiecare defecație, apoi aplicarea unei pudre sau
a unei creme speciale pentru prevenirea iritați ei tegumentare (eritemul fesier);
– aerisirea încăperii;
– monitorizarea eliminărilor de materii fecale;
– cântărirea copilului în fiecare dimineață.
Intervenții
delegate: – recoltarea testului hemocult;
– administrarea pliculețelor de Smecta pentru norma lizarea tranzitului intestinal (se
pot administra și pliculețe de Biotics ,Enterol, pentru refacerea florei intestinale).
DIAGNOSTIC PROPRIU – Caz nr. 1 ,2,3,4
11)Diagnostic
de îngrijire: Risc de pierdere a conștienței datorită oxigenării necorespunzătoare a creierului ,
manifestată prin agitație psihomtorie,convulsii,coma.
Obiectiv: Reducerea riscului
Intervenții
proprii: – evaluarea stării de conștiență;
– observarea comportamentului (prezintă agitație psihomotorie);
– găsirea unor mijloace de liniștire a copilului, precum: legănare, ținut în brațe,
comprese umede pe frunte, etc;
– monitorizarea saturației în oxigen a hemoglobinei;
– monitorizarea respirației, pulsului, tensiunii arteriale și temperaturii;
– observarea faciesului, a culorii tegumentelor ș i mucoaselor;
– recunoașterea altor semne de agravare a anemiei, precum: cefalee, fotofobie,
tinitus, etc;
– aerisirea salonului;
– interzicerea vizitelor și a aglomerației în salon.
Intervenții
delegate: – administrarea vitaminelor, mai ales a vitaminei B12, a cărui deficit afectează
activitatea cerebrală.
DIAGNOSTIC COMUN – Caz nr. 1,2,3,4

88
12)Diagnostic
de îngrijire: Modificarea calitativă și cantitativă a eliminări i de urină datorită hemolizei severe
manifestată prin urini hematurice, oligurie
Obiect iv: Revenirea la o eliminare urinară adecvată
Intervenții
proprii: – observarea frecvenței eliminărilor de urină, a cantității de urină eliminată la
fiecare micțiune;
– monitorizarea calitativă și cantitativă a urinii;
– efectuarea bilanțului ingesta -excreta;
– cunoașterea faptului că urinile sunt închise la culoare atunci când hemoliza este
severă, datorită hemoglobinuriei;
– monitorizarea temperaturii, deoarece în perioada febrilă apare oliguria;
– administrarea lichidelor în cantitate suplimentară;
– administrarea unui regim alimentar desodat.
Intervenții
delegate: – recoltarea examenului de urină pentru a depista prezența hemoglobinei;
– recoltarea sângelui pentru hemogramă și număr de reticulocite;
– recoltarea sângelui pentru uree și creatinină (eve ntuală afectare renală);
– administrarea transfuziei de masă eritrocitară și a întregului tratament prescris de
medic (SoluMedrol, Acid folic, Gamaglobuline).
DIAGNOSTIC PROPRIU – Caz nr. 1
13)Diagnostic
de îngrijire: Capacitate redusă de filtrare a rini chilor datorită deteriorării acestora
manifestată prin necesitatea unei filtrări artificiale (dializa)
Obiectiv: Îmbunătățirea capacității de filtrare a rinichilor
Intervenții
proprii: – explicarea părinților asupra importanței dializei pentru buna func ționare a
rinichilor ;
– sfătuirea părinților să discute deschis cu doamna doctor, pentru a afla tot ce
doresc despre ce impune dializa;
– folosirea unui ton vesel, optimist;
– cântărirea înainte și după dializă, notarea, anunțarea greutăților determinate;
– atenționarea că, în cazul în care lip seștc de la o ședință, starea copilului se poate
înrăutății ;
– supravegherea pe parcursul dializei și anunțarea medicului dacă apar probleme;
– încurajarea părinților , acordarea suportului empatic de care a u nevoie.
Intervenții
delegate: – colaborarea cu medicul nefrolog în vederea programării ședințelor de dializ ă;
– recoltarea analizelor recomandate: uree, creatinină, HLG, sideremie, etc.;

89
– administrarea tratamentului prescris pentru perioada dial izei (înainte sau după
ședință).
DIAGNOSTIC PROPRIU CAZ 1
14)Diagnostic
de îngrijire: Risc de complicații datorită manevrelor din timpul dializei
Obiectiv: Prevenirea complicațiilor
Intervenții
proprii: – efectuarea manevrelor din timpul dializei în condiții de steril itate;
-pregătirea aparatului de dializă;
– supravegherea pacientei pe toată perioada dializei;
– anunțarea medicului în cazul în care apar probleme;
– efectuarea ședinței de dializă la aparatul la care a fost programată (evitarea
contaminării cu virusuri care se transmit pe cale sanguină);
-monitorizarea funcțiilor vitale din 15 în 15 minute;
– folosirea seturilor de unică folosință pentru conectare și deconectare.
Intervenții
delegate: – recoltarea, la indicațiile medicului, a sângelui pentru: Ag HBs, Ac anti-HB, Ac
anti-HCV, Ac anti -HIV, etc;
-pregătirea soluției de dializă conformindicațiilor mrdicului;
– colaborarea cu medicul nefrolog în cazul în care se constată o posibilă infecție
generală sau locală.
DIAGNOSTIC PROPRIU CAZ 1
15)Diagnostic
de îng rijire: Cunoștințe deficitare despre necesitatea dializei.
Obiectiv: Obținerea unor noțiuni corecte
Intervenții
proprii: -explicarea necesității dializei;
-explicarea procedeelor ce vor urma,
-obținerea consimțământului scris de la părinți ,cu privire la acceptul tehnicii;
-educarea părinților privind igiena strictă ce trbuie efectuată în jurul tubului de
dren;
-încurajarea părinților,
Intervenții
delegate: -colaborarea cu medicul nefrolog,în vederea obținerii informații cât mai corecte
despre dializă.
DIAGNOSTIC COMUN CAZ 1,2,3,4

90
16)Diagnostic
de îngrijire: Alterarea capacității de a se alimenta datorită vărsăturilor.
Obiectiv: Refacerea capacității de a se alimenta;Reducerea vărsăturilor.
Intervenții
proprii: -supravegherea continuă a nou -născutulu i(apelarea la ajutorul părinților);
-oferirea unui vas curat la îndemâna părinților dacă apare voma;
-efectuarea toaletei cavității bucale după fiecare vărsătură;
-aerisirea încăperii
Intervenții
delegate: -montarea unei sonde gastrice pentru prevenirea a spirației conținutului de
vărsătură;
-administrarea medicație conform prescripției medicului.

DIAGNOSTIC COMUN CAZ 1,2,3,4
17)Diagnostic
de îngrijire: Cunoștințe deficitare despre boală și îngrijirea nou -născuților, ale părinților.
Obiectiv: Creșter ea gradului de cunoștințe ale părinților.
Intervenții
proprii: -informarea părinților cu privire la boala copilului ;
-obținerea consimțământului informat de la părinți;
-educarea părinților cu privire la igiena riguroasă c e trebuie efectuată mai ales după
schimbarea scutecului și înaintea pregătirii mesei bebelușului dar și înaintea
hrănirii acestuia ;
-informarea asupra diversificării corecte a alimentației;
-informarea asupra necesității revenirii la control periodic după externarea
micuților.
Intervenți i
delegate: -informarea părinților asupra tratamentului ce trebuie urmat de bebeluș;
-colaborarea la nevoie cu psihologul.

91
Concluziile studiului clinic:

1. În urma studiului efectuat pe cei 4 copii se observă lipsa informațiilor pe care părinții le
dețin cu privire la boală.
2. După tratarea corespunzătoarea a fiecărui copil se observă o evoluție favorabilă a
acestora,unul necesitând transferul către o clinică specializată, în vederea efectuării dializei.
3. În urma educației corespunzătoare , mămici le au înțeles că o colaborare cu cadrele medicale
pot influența evoluția bolii copilului.
4.În urma îngrijirilor acordate și a tratamentului efectuat,toate riscurile la care au fost expuși
copii au fost eliminate,fără a influența în mod negativ evoluția bo lii.
5.În urma educației sanitare ,mămicile au înțeles necesitatea respectării unei igiene cât mai
riguroase.
6. Deși testele bacteriologice efectuate pe micuți nu au indicat microorganisme ce declanșează
această boală, părinții au fost foarte înțelegător i, și acceptând ca întreaga familie să fie testată
bacteriologic, astfel descoperindu -se că într -unul din cazuri mama era pozitivă pentru E.Coli
Enterohemoragic,toxina VTX2 dezvoltându -se deja în intestinul acesteia , iar ancheta
epidemiologică indicând în alt caz, că apa consumată de familie era infestată.
7.Educația privind alimentația corectă a copiilor a avut un răspuns favorabil, toți micuții ce s –
au prezentat la control postexternare, s -au dezvoltat corespunzător, iar paraclinic au avut o
evoluție favo rabilă.

92
BIBLIOGRAFIE

1. *** Algoritmul de diagnostic al anemiei [online], [cited martie 2016] available at:
http://www.qreferat.com/referate/medicina/Algoritmul -de-diagnostic -al-an132.php
2. *** Hemodializa [online]11.2007, [cited aprilie 2016] avail able at:
http://www.wikiwand.com/pl/Hemodializa
3. ***Anatomy of the Peritoneum [online] 12.2014 [cited martie 2016], available at:
http://advancedrenaleducation.com/content/anatomy -peritoneum
4. ***Anemia hemolitică autoimună [online], [cited martie 2016] avai lable at:
http://www.apaa.ro/Afectiuni/AnemiaHemoliticaAutoimuna.shtml
5. ***Dangerous enterohemorrhagic bacteria E. Coli , [online]03.06.2011,[cited martie 2016],
availableat: http://sputniknews.com/infographics/20110603/164419834.html
6. ***Frotiu de sânge p eriferic[online],[cited iunie 2016], available at
https://www.synevo.ro/frotiu -de-sange -periferic.
7. ***Galerie imagini și poze medicale:anemii [online][cited martie2016],available at:
http://esanatos.com/ghid -medical/sanatatea -copilului/hematologie -sl-oncol ogie-
pediatrica/anemii -hipocrome -microcitare23434.php
8. Admin, Află istoricul dializei ș i rolul ei în tratamentul insuficienței renale!, [online], 29
septembrie 2012 [cited martie 2016], available at: http://bodygeek.ro/rolul -dializei -in-
tratamentul -insufic ientei -renale
9. Bartl R, Thomas L. , Blood Cell Differential Count , In Clinical Laboratory Diagnostics, First
Edition, Frankfurt/Main, 1998, 509 -517.
10. Ciocâlteu , A. , Anemia din Insuficiența Renală Cronică, Editura Infomedica, București, 1998,
70 p., ISBN 97 3-9394 -04-3.
11. Ciocâlteu, A., Anemia din Insuficiența Renală Cronică , București , Editura Infomedica, 1998,
ISBN 973 -9394 -04-3
12. Ciofu Eugen,Ciofu Carmen, Esențialul în pediatrie, București, Editura medicală Amaltea,
1997, ISBN 973 -97507 -0-2, Cap.12
13. Cloțan Euf emia Doina, Anemiile copilului, Cluj-Napoca,Casa Cărții de știință,2004, ISBN 973 –
686-533-9
14. Dorobanțu E., Gal. G., Seuchea M.,Titircă L., Udma F., Îngrijiri acordate pacienților de
către asistenții medicali , manual pentru colegiile și școlile postliceale sanitare, ediția a 6 –
a,București, Editura Viața Medicală Românească, 2004, ISBN 973 -8437 -43-1
15. Emanuel, Jean C. , Utilizarea corespunzătoare a sângelui și a produselor din sânge, 1997,
Blood Safety & C linical Technology.
16. Hendrickson, J.; Sloan, S. R. , Transfusion, Hematology Education, June 9 -12, London, 2011,
p. 366 -384, ISSN 1872 -5503 .
17. Illing, S.; Spranger, S., Ghid clinic de pediatrie , Editura All, București, 1998, 822 p., ISBN
973-571-203-2.
18. Laborator Synevo, Ghidul serviciilor medicale al laboratoarel or Synevo , ediția a II -a, vol. 1,
p. 176 -208.
19. Marinescu, D. C. , Teste pretransfuzionale – investigații imunohematologice, Revista Română
de Anestezie și Terapie intensivă, Vol. 12, Nr. 1, editată de Asociația Medicală Română,
București, 2004, p. 21 -23, ISSN 1223 -0928.
20. Mozeș, C. , Tehnica îngrijirii bolnavului, ediția a VII -a, Editura Medicală, București, 2007,
1245 p., ISBN 973 -39-0320 -5.
21. Pacheco Alline R., Sperandio Vanessa, Shiga toxin in enterohemorrhagic E.coli: regulation
and novel anti -virulence st rategies ,[online]07.06.2012,[cited martie2016], available at:
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fcimb.2012.00081/full
22. Perkins S. , Examination of the Blood and Bone Marrow ,In Wintrobe’s Clinical
Hematology,Philadelphia, 2004, 3 -21.

93
23. Pevec, W. C.; Bush, R. L.; Holcroft, J. W. , Anemia , Core Articles in Blood Transfusion &
Related Topics, Vol. 4, Nr. 1, Editura Excerpta Medica, Amsterdam, 1998, 54 p., ISSN 1382 –
399X.
24. Popescu, D. M., Hematologie clinică , Colecția Alma Mater, Editura Me dicală, Buc urești,
1994, ISBN 973 -39-0248 -9.
25. Popescu, O. , Copilul sănătos și bolnav , Editura Fiat Lux, București, 2007, 297 p., ISBN 973 –
9250 -20-3.
26. Prof.Dr. V. Popescu, Algoritm de diagnostic în anemiile copilului [online],01.08.2007, [ited
aprilie 2016],available a t: https://www.emcb.ro/article.php?story=20070802140213467
27. Rogozea L.,Oglindă T., Îngrijirea pacienților, Brașov, Romprint, 2004, vol 1, ISBN 973 –
86350 -8-X, pag.86 -114
28. Rogozea L.,Oglindă T., Îngrijirea pacienților , Brașov, Romprint, 2006, Vol.2, ISBN(10) 973-
7761 -35-9,ISBN (13)978 -973-7761 -35-4,
29. Rogozea L.,Oglindă T., Îngrijirea pacienților , Brașov, Romprint, 2005,vol.3, ISBN 973 -7761 –
11-1,Cap.1
30. Rogozea L.,Oglindă T., Îngrijirea pacienților , Brașov, Romprint, 2007,vol.4, ISBN 978 -973-
7761 -42-2, pag.54 -89
31. Siegler R., The hemolytic uremic syndrome, 1995,Pediatric Clinics of North America, vol.42,
Nr.6, pag.1505 -1529
32. Srivastava R.N., Moudgil A., Bagga A., Hemolytic uremic syndromein children in North
India, 1991, Pediatric Nephrol 5, pag284 -289
33. Șerban, M.; Ga fencu, M.; Aghirescu, S.; Doroș, G., Dezordinea hemoragică în insuficiența
renală și abordarea sa terapeutică , Nefrologie și urologie pediatrică, Vol. 1, Nr. 3, Bucu rești,
septembrie 2002, ISSN 1583 -0004.
34. Țurcanu Louis, Șerban Mărgit, Hematologie pediatrică , București, Centrala industrială de
medicamente și cosmetice, 1986, Cap.III, pag.53 -100,178 -230
35. Wallach J. ,Afecțiuni hematologice , , Ed VII, Trad Ionescu R, Dragomir M, Ed. Științelor
Medicale, Buc, 458, 462 -464.
36. Wikipedia, megaloblastic anemia, [online] , 14.06.2016, [cited iunie 2016],available at:
https://en.wikipedia.org/wiki/Megaloblastic_anemia