PROGRAM DE STUDII – ASISTENȚĂ DE FARMACIE [626456]

UNIVERSITATEA OVIDIUS CONSTANȚ A
FACULTATEA DE FARMACIE
PROGRAM DE STUDII – ASISTENȚĂ DE FARMACIE

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC:
S. L. Dr. TOMOȘ SIRMA ABSOLVENT: [anonimizat]
2018

3

UNIVERSITATEA “OVIDIUS” DIN CONSTA NȚA
FACULTATEA DE FARMACIE
PROGRAM DE STUDII – ASISTENȚA DE FARMACIE

Avizat
Data
Semnătur a

ARITMII SUPRAVENTRICULARE

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
S. L. Dr. TOMOȘ SIRMA
ABSOLVENT: [anonimizat]
2018

4
CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 6
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 8
CAPITOLUL I. ANATOMIA INIMII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 9
I.1 Configurația exterioară ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 9
I.2 Cavitățile inimii și aparatul valvular ………………………….. ………………………….. ………………………… 14
I.3 Structura peretelui cardiac ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 21
I.4 Sistemul de conducere al inimii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ….. 24
CAPITOLUL II. ANATOMIE CLINICĂ ………………………….. ………………………….. …………………………. 26
II.1 Rolul planului ventil ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………….. 27
II.2 Explorarea radiologică comvențională a inimii ………………………….. ………………………….. …………. 30
II.3 Vasele coronare ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………………… 31
II.5 Venele inimii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 33
II.6 Limfaticele inimii ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………… 33
II.7 Inervația inimii ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 34
CAPITOLUL III. TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE ………………………….. ……………………. 35
III.1. CLASIFICAREA ARITMIILOR ………………………….. ………………………….. …………………………. 35
III.1. Consecințele hemodinamice și clinice ale aritmiilor ………………………….. ………………………….. … 36
III.2. Manifestări clinice comune al e aritmiilor ………………………….. ………………………….. ………………. 37
III.3. Diagnosticul paraclinic ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 40
CAPITOLUL IV. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT AL ARITMIILOR ………………………….. 44
CAPITOLUL VII. TRATA MENT FARMACOLOGIC ………………………….. ………………………….. ………. 47
CAPITOLUL V. ARITMII SUPRAVENTRICULARE ………………………….. ………………………….. ………. 55
IV.I. TULBURĂRILE RITMULUI SINUSAL ………………………….. ………………………….. ………………. 55
IV.1.1 Tahicardia sinusală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 55
V.1.2 Bradicardia sinusală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 56
IV.1.3. Aritmia sinusală ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 56
IV.1.4. Extrasistole atriale ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 57
IV.1.5. Boala nodului sinusal ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………. 58
IV.2. Tahicardiile paroxistice supraventriculare ………………………….. ………………………….. ……………… 58

5
IV.2.1. T. de reintrare nodală AV ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 58
IV.2.2. Ta hicardia de reintrare AV ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 60
IV.2.3 Tahicardia atrială multifocală: ………………………….. ………………………….. ……………………….. 60
CAPITOLUL VI. FLUTTER -UL ATRIAL ………………………….. ………………………….. ………………………. 62
CAPITOLUL VII. FIBRILAȚIA ATRIALĂ ………………………….. ………………………….. …………………….. 64
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………. 66

6
INTRODUCERE

Motivul alegerii acestei teme derivă din dorința de documentare cu privire la sistemul
cardiovascular, respective bolile sistemului cardiovascular. Aritmiile fiind foarte des intâlnite
la vârstnici , deoarece aceștia au șanse mai mari de a suferi de boli cardiace și alte probleme de
sănătate, dar apar și mai multe efecte adverse la medicamente, fibrilația atrială afectând de
exemplu milioane de persoane. În această lucrare vom afla ce cauze are aritmia, de câ te tipuri
este, cum poate fi tratată, dar ș i prevenit ă [1].

Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii, fie sub raportul frecvenței,
fie sub cel al regularității frecvenței cardiace, fie sub ambele. Astfel, aritmiile cardiace cuprind
orice anomalie sau perturbație în succesiunea normală de activare a miocardului .
Aritmiile au mai multe cauze :
 cardiopatia ischemică;
 leziuni valvulare;
 hipertiroidie;
 insuficiență respiratorie;
 dezechilibre hidroelectrolitice;
 consum de alcool sau tutun.

Ceasornicul natural al inimii – o masă mică de celule speciale numite nodul sinusoidal –
poate funcționa defectuos și poate dezvolta o rată anormală a impulsului electric.
Resuscitarea cardiopulmonară poate prelungi supraviețuirea creierului î n lipsa pul sului normal,
dar defibrilația este intervenția care restabileș te cel mai sigur ritmul cardiac sănă tos.
Un ritm lent, cunoscut su b numele de bradicardie (mai puțin de 60 de bătă i pe minut), de obicei
nu pune viața î n pericol, dar poate provoca anumite simptome .
Când acestea apar, implantarea unui stimul ator permanent poate fi necesară .
Aritmiile c ardiace pot varia de la persoană la persoană , uneori fiind com plet asimptomatice,
alteori ducând la pierderea conștiinței sau chiar moarte subită cardiacă [2].

Simptome :
 amețeală:
 tremur;
 angoasă;
 oboseală;
 dispnee (respirație grea);
 disconfort în piept;
 bătăi violente sau dureroase.

Variațiile frecvenței cardiace sunt normale în unele situații. Aritmia cardiacă apare atunci
când excitația electrică se naște în alte locuri decât cele normale (nodul sinusal, nodul atrio –
ventricular sau ventricule), sau atunci când unda electrică nu urmează traseul normal de
propagare [1].

7
Contracția musculară rezultată se deosebește de ritmul n ormal. Bătaia suplimentară
provocată se numește extrasistolă, iar contracția normală sistolă.
O extrasistolă întrerupe secvența normală de activare a mușchilor cardiaci . Adesea,
extrasistola este urmată de o pauză compensatoare, resimțită ca o î ntrerupere a ritmului
cardiac. Accelerarea bruscă și prelungită a ritm ului cardiac este urmată de diminuarea presiunii
arteriale, ceea ce poate provoca amețeli și senzație de oboseală și slă biciune. Desincroniza rea
dintre camerele superioare și ventriculi provoacă , de asemenea, palpitaț ii. Acestea pot fi resimțite
în interiorul sternului, dar și în urechi, gâ t sau burtă. Astfel, o inimă slăbită poate fi cauza
aritmiei, dar și aritmia poate duce la slă birea inimii [2].

8

PARTEA GENERALĂ

9

CAPITOLUL I. ANATOMIA INIMII

Inima, organul central al sistemului circulator, se caracterizează printr -o serie de aspecte
morfologice și funcționale deosebite.
Inima este un organ muscular cavitar, de mărimea unui pumn de adult, situată în
mediastinul mijlociu, între cei doi plămâni, învelită în sacul pericardic.

Fig.1 Raporturile inimii
1. Traheea 2 A. Carotida comună dreaptă 3. N. Frenic drept 4. Fața medastinală a plămânului drept 5. Hemidiafragmul drept 6. N.
Vag stâng 7. Confluentul venos jugulo -subclaviar stâng 8. Prima coastă stângă 9. Arcul aortic 10. A.pulmonară 11. Bronhia
principală stângă 12. N.frenic stâng 13. Hemidiafragmul stâng 14. Patul inimii

Forma inimii este de con turtit, culcat oblic, pe diafragm, cu axul mare orientat de sus în
sus în jos, de la dreapta la stânga și dinapoi înainte, cu baza la dreapta și vârful la stânga.
Orientarea ei cu axul lung oblic anterior, ușor în jos, la 40 de grade faț ă de orizontală
variază cu forma toracelui.
Greutatea sa crește progresiv cu vârsta, astfel la nou născut are 25 g, la 10 ani 100 g și la
adult 250 -300 g (100 g pentru inima dreaptă și 150 g pentru inima stângă). În medie greutatea sa
reprezintă 0,4 -0,5% d in greutatea corporală.
Are un volum de circa 800 cm3. Capacitatea inimii drepte este de 300 ml (160 ml atriul și
140 ml ventricului) și a celei stângi de 260 ml (140 ml atriul și 120 ventriculul).

I.1 Configurația exterioară

Fața anterioară aparține în cea mai mare parte ventriculului drept, care are la dreapta sa
atriul drept, în care se deschid venele cave superioară și inferioară. La stânga sa se află
ventriculul stâng, separate prin șanțul interventricular anterior. Din ve ntriculul drept se deschide
în sus și ușor spre stânga trunchiul pulmonar. Înapoia trunchiului și la dreapta urcă din ventriculul

10
stâng aorta ascendentă, care se recurbează spre stânga și posterior, de unde se continuă cu cârja
aortei [3].
Sub cârja aort ei, trunchiul pulmonar se bifurcă în arterele pulmonare dreaptă și stângă.
Bifurcația trunchiului pulmonar și crosa aortei sunt unite între ele printr -un ligament.
Originea aortei și a trunchiului pulomonar este acoperită pe fața laterală de câte o
prelun gire anterioară a atriului drept, respectiv stâng -auriculele.

Fig.2 Fața anterioară a inimii
1. V. Jugulară int. Stg 2. Trunchiul venos brahiocefalic stg 3. A. Carotidă comună stg 4. A. Subclavie stg 5. Crosa aortei 6.
Reflexia pericardului pe aorta ascendentă 7. Lig. Arterial 8. A. Pulmonară stg 9. Trunchiul pulmonat 10. Auriculul stg.
11. A. Intraventricular ant. 12. Plămânul stg. 13. Pleura mediastinală stg. 14. Țesut conjunctiv gras 15. Ventriculul stg.
16. M. Diafragm 17. Vnetriculul drept 18. Aatriul drept 19. A. Coronară dreaptă 20. Pericardul 21. Auriculul drept 22.
Pediculul pulmonar dr. 23. Plămânul drept 24. V. Cavă sup. 25. Trunchiul arterial brahicefalic 26. V.subclavie dr. 27. V.
Jugulară int. Dr.

Atriile și auriculele sunt sepr ate de ventricule printr -un șanț+șanțul coronar sau
atrioventricular, întrerupt pe fața anterioară a trunchiului pulmonar. În partea dreaptă a șanțului
coronar se află artera coronară dreaptă și în partea stîngă artera coronară stângă. Fața
sternocostală e ste convexă și orinetată înainte, la dreapta și ușor în sus. Este împărțită de sus în
jos în trei zone: ventriculară, arterială și auriculară. Zona arterială se află deasupra șanțului
atrioventricular, orientată în sus și ușor posterior. Ea corespunde orif iilor aortei (posterior și la
dreapta) și trunchiului pulmonar (anterior și la stânga). De fiecare parte prezintă auriculele: cel
drept, triunghiular, anterior de aortă și cel stâng, alungit și îngust, anterior de trunchiul pulmonar.
Baza inimii au fața posterioară este orientată în sus, posterior și la dreapta și prezintă
venele mari care se deschid în inimă. La dreapta prezintă urechiușa dreaptă, cu orientare verticală
și la stânga urechiușa stângă, cu orientarea orizontală. Deasupra urechiușii drepte s e află vena
cavă superioară, iar dedesubt vena cavă inferioară. În peretele posterior al atriului stâng se
deschid, prin patru orificii, patru vene pulmonare. Fața inferioară, diafragmatică stă pe mușchiul
diafragm și corespunde în cea mai mare parte ventr iculului stâng. La dreapta corespunde
ventricului drept, separat de cel stâng prin șanțul interventricular posterior [3].

11

Fig. 3 Fețele inimii
A. Fețele inimii: 1. Fața stg. Pulmonară 2. Fața anterioară sterno -costală 3. Fața diafragmatică
B. Inima, vedere anterioară: 1. Marginea dreaptă, atriul drept 2. Șanțul atrioventricular anterior 3. Șanțul
interventricular anterior 4. Ventriculul drept 5. Ventriculul stâng
C. Inima, vedere posterioară; 1. Atriul stâng 2. Auriculul stâng 3. Vv. Pulmonare stângi 4. Fața stângă a ventriculului
stâng 5. Sinusul venos (coronar) al inimii 6. Șanțul interventricular posterior 7. Atriul drept 8. Șanțul interaatrial
posterior 9. Marginea dreaptă a inimii, atriul drept 10. Vv. Pulmonare drepte 11. Intersecția șanțu rilor 12. Fața
diafragmatică a inimii, ventriculele drept și stâng

Fața inferioară este aproape plană, ovalară, oblică în jos și înainte. La rândul său prezintă
o porțiune ventriculară și una atrială. Porțiunea ventriculară este străbătută de șanțul
interventricular postrior, unit cu cel anterior la dreapta vârfului inimii. El separă porțiunea în
două câmpuri: unul drept, mai îngust, corespunzător ventriculului drept și altul stâng, mai larg,
corespunzător ventriculului stâng. Porțiunea atrială este îngu stă și divizată poserior prin șanțul
interatrial, la dreapta șanțul ajunge la orificiul venei cave inferioare.

Fig. 4. Fața anterioară a inimii
1. Aorta 2. Sinusul aortic drept 3. A. Pulmonară 4. Orificiul aortic 5. Orificiul pulmonar

Fața stângă pulmonară, convexă, orientată posterior și la stânga, prezintă partea stângă a
șanțului atrio -ventricular, care o separă de sus în jos în dpuă zone: zona ventriculară,

12
corespunzătoare ventriculului stâng și zona atrială, îngustă, corespunzătoar e atriului stâng.
Marginea dreaptă este netă și separă fețele anterioară și inferioară. Marginile stângi sunt mai
groase și de aceea nu sunt omologate ca margini.

Fig. 5 Baza inimii
1. A. Carotidă comună stg. 2. Trunchiul arterial brahiocefalic 3. Crosa aortei 4. V. Cavă sup. 5. V. Azygos 6. A.
Pulmonară dr. 7. Atriul dr. 8. V. Pulmonară sup. Dr. 9. Șanțul terminal 10. V. Pulmonară inf. Dr. 11. Șanțul
atrioventricular dr 12. V. Cavă inf. 13. Ventriculul dr 14. Șanțul interventricular post. 15. Ventriculul stg. 16.
Sinusul cornar 17. V.cardiacă mare 18. V. Pulmonară inf. Stg. 19. Atriul stg 20. V. Pulmonară sup. Stg 21.
Auriculul stg 22. A. Pulmonară stg. 23. A. Subclavie stg

Baza este orientată posterior și la dreapta, este plană de sus în jos și convexă transversal.
Ea corespude în întregime atriilor. Șanțul interatrial separă baza în două câmpuri; drept și stâng.
Câmpul drept este subdiviz at de șanțul terminal His într -o por țiune dreaptă atrială, cu mușchii
pectinați și o porțiune stângă, netedă, sinusală, în care se deschid orificiile venelor cave
superioară și inferioară. Câmpul stâng corespunde atriului stâng și se alungește transversal între
orifiicile venel or pulmonare, șanțul interventricular posterior, interatrial și atrioventricular
formează o “cruce

Fig.6 Fața diafragmatică a inimii
1. A. carotidă comună stg. 2. Trunchiul arterial brahicefalic 3. Crosa aortei 4. V. cava sup. 5. A. pulomană dr 6. V.
pulmonară sup. dr 7. Șanțul terminal (His) 8. V. pulmonară inf. dr 9. Atriul dr. 10. V. cavă inf 11. Șanțul atrioventricular
dr. 12. A. inter ventriculară post. 13. Ventriculul dr 14. Șanțul stg. 15 ventriculul stg. 16. Sinusul coronar 17. A. marginii
stg 18. Atriul stg. 19. V. pulmonară inf. stg 20. Auriculul stg 21. V. pulmonară sup. stg 22. A pulmonară stg. 23.
Lumenul aortei 24. A. subclavie stg.

13
Vârful inimii este orientat anterior și la stânga, este rotunjit și aparține ventriculului stâng.
Raporturi. În interiorul sacului pericardic inima are raporturi cu vasele coronare, cu plexurile
nervoase coronare și cu pediculii vasculari. Raporturi le prin intermiediul pericardului. La dreapta
inima este în raport cu pleura mediastinală și fața mediastinală a plămânului drept, în câmpul
situate anterior de ligamentul pulmonary, între pleura și pericard se află n. frenic drept și vasele
pericardofreni ce. Posterior sacul pericardic învelește atriile, separate prin șanțul interatrial
posterior. Aici inima are raporturi cu fundul de sac oblic (Haller) al pericardului, prin intermediul
acestuia are raporturi cu segmental intrabronșic al esofagului și cu ne rvii vagi stâng (pe fața sa
anterioră) și drept (pe fața sa posterioară).
Între pericard, esofag și diafragmă se delimiteayă un spațiu triunghiular, spatial lui Portal,
în care pătrunde fundul de sac pleural preesofagian.

Fig. 7 Inima – vedere postero -superioară
1. Scheletul fibros 2. Cuspida septală mitrală 3. Orificiul pulmonar 4. Orificiul aortic 5. Sinus Valsalva arterial 6.
Fasciculul atrioventricular 7. Orificiul atrioventricular drept 8. Cuspida septală a valvei tricuspide

Fig. 8 Secțiunea frontală toraco -abdominală
1. Pleura mediastinală 2. Inima 3. Plămânul stg 4. Splina 5. Rinichiul stg. 6. Centrul frenic 7. Stomacul 8. Aorta
abdominală 9. V. cava superioară 10. Vezicula biliară 11. Ficatul 12. Recessul subdiafragmatic dr 13. Diafragma 14.
Coasta 15. Pleura costală 16. Plămânul drept

14
Pe un plan ceva mai îndepărtat se află aorta toracică și vena ayxgos (la dreapta), fundurile de
sac pleurale retroesofagiene (interaortic oesofagian în stânga și interazi goesofagian în drea pta),
unite prin ligamentul interpleural Morozow și canalul thoracic.
Scheletotopic, inima se proiectează pe corpurile vertebrelor toracale T5 -T8, vertebre T4,
vertebra supracardiacă, corespunde marilor vase de la baza inimii, iar T8 corespunde vârfului
inimii. La stânga, ventriculul stâng intră în raporturi cu pleura mediastinală, fața mediastinală a
plământului stâng, anterior de ligamentul pulmonar .
Inferior, inima se sprijină pe zona de aderenșă freno -pericardică și foliola anterioară a
centrului fre nic. Anterior de inimă se află ligamentul frenopericardic anterior. Posterior și la
dreapta se află ligamentele laterale, care încadrează partea toracică, intrapericardică, a venei cave
inferioare, lungă de 2 -3 cm [3].

I.2 Cavitățile inimii și aparatul valvular

Inima dreaptă sau posterioară

Atriul drept – are formă cvadrangulară. Pereții săi formează partea superioară a feței
sternocostale a inimii, fața dreaptă (pulmonară) convexă și o mică parte din baza inimii, la
dreapta. Camera atrială se află a nterior și la dreapta atriului stâng și se extinde pe un plan inferior
acestuia. În partea superioară și inferioară a feței sale posterioare se deschid venele cave
superioară și inferioară. De la partea sa anterioară și superioară se desprinde la stânga o pungă
musculară, auriculul drept, care acoperă flancul drept al aortei ascendente.
Anterior atriul drept are raporturi cu partea anterioară a feței mediastinale a plămânului
drept, prin intermediul pleurei și pericardului. Între pleură și pericard, în lung ul venelor cave,
coboară nervul frenic drept și vasele pericardofrenice drepte [4].

Fig. 9. Secțiunea oblică verticală prin inima dreaptă (Nodul sinoatrial)
1. V. Cavă superioară 2. Auriculul drept 3. Limbul fosei ovale 4. Fosa ovală 5. Valva orificiului venei cave inferioare
6. V. Cavă inferioară 7. Aorta 8. Nivelul valvei pulmonare 9. Infundibulul ventriculului dr 10. Cuspida septală a
valvei tricuspide 11. Orificiul și valva sinusului coronar 12. Fața dreaptă a septului interventricular

Posterior și la stânga șanțului atrial se află atriul stâng, posterior și la dreapta se află
venele pulmonare drepte.
Medial se află aorta ascendentă și o mică parte din trunchiul pulmonar. Interiorul atriului
drept este compartimentat într -o porțiune poster ioară și alta anterioară. Partea posterioară, sinusul
venos, în care se termină venele cave, derivă din cornul drept al sinusului venos primmitiv.

15
Partea anterioară derivă din atriul primitiv și se continuă anterior cu auriculul. Sinusul
venos corespunde p ereților posterior și lateral și este delimitat anterior printr -o creastă musculară,
creasta terminală. În partea sinusală a atriului drept se deschid:
– Vena cavă superioară, cu orificiul orientat infero -anterior,
– Vena cavă inferioară, care preyintă pe marg inea anterioară a orificiului său o valvă
rudimentară.
Valvula are la capetele sale câte un corn. Cornul stâng al valvei se continuă cu unghiul
anterior al limbaului fosei ovale. Cornul drept se continuă cu capătul inferior al crestei terminale.
Rolul valv ei es te de a dirija, în viața fetală, curentul sanguin din vena cavă inferioară în atriul
stâng, prin gaura ovală a spetului interatrial.

Fig. 10. Cavitățile drepte ale inimii
1. Orificiul cav superior 2. Fosa ovală 3. Septul interatrial 4. Mușchii pectinați 5. Orificiul sinusului coronar 6. Orificiul
cav inferior 7. Conul arterial 8. Creasta supraventriculară 9. Septul septomarginal 10. Septul interventricular 11. M.
Pilier ant

Cele două părți ale atriului drept sunt separate prin creasta trminală, care începe superior
de la sept și coboară anterior de orificiul cavei superioare până la marginea dreaptă a orificiului
cavei inferioare.
Mușchii pectinați apar ca niște proeminențe lineare, paralele, care se întind de la creasta
terminală ant ero-lateral, spre orificiul atrio -ventricular. În auricul aceștia alcătuiesc o adevărată
rețea.

Ventriculul drept – este cuprins între orificiul atrioventricular drept și vârful inimii, el se
extinde ascendent și la stânga cu conul arterila sau infundibul ul până la orificiul trunchiului
pulmonar. Astfel el prezintă un orificiu de intrare (atriventricular) și un compartiment de admisie
și un compartiment de ejecție și un orificiu de ejecție (orificiul trunchiului pulmonar) care fac un
unghi obtuz între ele.
Fața antero -superioară a sa corespunde celei mai mari părți a feței sternocostale a inimii,
este separată de peretele toracic prin pericard, intre pericard și perete se interpune pleura dreaptă
și în raport cu marginea anterioară a plămânului drept. Fața inferioară este plată și în raport cu
partea centrală tendinoasă a diafragmei și cu o mică porțiune musc ulară din cupola stângă,
separate prin pericard. Peretele stâng și posterior este format de septul interventricular care
proiemină în interiorul ventri culului, în așa fel încât pe o secțiune transversală cavitatea
ventricululi drept înconjoară excentric ventriculul stâng [4].

16
Peretele ventricular are o grosime medie de 3 -5 mm, grosimea lui crește progresiv dinspre
bază spre vârf.
Suprafața internă a ven triculului are un aspect diferit în camera de admisie față de camera
de ejecție. Camerele sunt separate superior prin creasta supraventriculară și antero -inferior, lângă
apex, prin trabecula septomarginală. Creasta supraventriculară este un arc muscular ma siv, care
se întinde între orificiul atrioventricular drept și cel pulmonar, prezintă un braț septal, oblic,
curbat anterior și la dreapta, de la septul ventricular și un braț parietal (mural) pe peretele
anterolateral al ventriculului. Brațele circumscriu concavitatea crestei, între orificiile valvulare
creasta este convexă. De ea sunt prinse valvulele anterioară și posterioară ale valvei tricuspide.
Brațul său septal fuzionează cu capătul septal al trabeculei septomarginale.
Camera de admisie prezintă pe pereții săi trabecule cărnoase. Acestea sunt niște
proeminențe musculare neregulate, sub formă de benzi, columne sau protruzii musculare,
acoperite de endocard. Camera de ejecție, conul arterial, are pereții netezi și urcă la stânga și
posterior până la or ificiul pulmonar. Pe cadavru limită sa infierioară poate fi observată la exterior
ca o proieminență determinată de creasta supraventriculară și trabecula septomarginală, lângă
apexul ventriculului.
Infundibulul (conul arterial) derivă din bulbus cordis car e s-a încorporat în ventriculul
drept, faptul se atribuie suportului pe care acesta îl reprezintă pentru valvele pulmonare, închise
în diastola ventriculară.
Peretele trabecular al camerei de admisie asigură scurgerea lentă a sângelui din atriu în
ventricu l în diastolă, iar contracția și interdicțiile sale cresc eficiența volumetrică a sistolei
ventriculare. Peretele neted al camerei de ejecșie crește probabil velocitatea ejeției.
Complexul valvular tricuspidian este alcătuit din orificiul atrioventricular drept și inelul
fibros asociat lui, valvulele sau cuspidele valvei, cordajele tendinoase și mușchii papilari.
Orificiul atrioventricular drept are o circumferință de 11,4 cm (10,3 -12,5) la bărbați și
10,8 cm (9,5 – 11,1) la femei. Aria sa este de 6 -8 cm2. Forma orificiului este ovalară sau ușor
triunghiulară. De fapt nu este un orificiu plan, deoarece are desfășurare spațială: marginile sale nu
sunt într -un singur plan. Cu aproximație, orificiul se află în plan aproape vertical, înclinat la 45 de
grade față de planul sagital, cu „fața ” ventricular ă orientată antero+lateral, la stânga și ușor
inferior. Dacă se acceptă formă triunghiulară, orificiul are o latură anterioară, una posterioară și a
treia septală, corespunzător valvulelor tricuspide (în fapt ele sunt orientate superolateral,
inferolateral dreapta și septal).
Inelul fibros atrioventricular drept este o structură mai complexă, care cuprinde țesutul
conjunctiv ce separă complet miocardul atrial de cel ventricular. Pe acest țesut dispus în jurul
orificiului atriventricular se inseră valvulele tricuspide. Ele se continuă cu partea membranoasă a
septului ventricular. Include partea orientată spre orificii a trigonului fibros drept în jurul
orificiului și țesutul conjunctiv dens sulcal, care continuă fila coronaria și completeayă
circumferința inelară ăntre vârfurile fila coronaria.
Valva tricuspidă are trei valvule sau cuspide orientate anterior, posterior și septal.
Cuspidele sunt reduplicări endocardice în jurul unor lame fibroase colagene. Marginile lo r sunt
continui și pe fața ventriculară primesc fascicule de corzi tendinoase, baza lor confluează cu
inelul fibros atrioventricular. Marginile vecine ale valvulelor prezintă interdigitații care determină
apariția unor valvule mai mici, comisurale (anterod eptale, posteroseptală, anteroposterioasă) [3].
Anatomic, fiecare valvulă prezintă trei yone, pornind de la marginea liberă spre inel:
rugoasă, clară și bazală. Zona rugoasă este relativ groasă, opacă, pe fața ventriculară prezintă

17
inserția corz ilor tendin oase, pe fața atrială ia contact cu celelalte velvule ăn timpul închiderii
complete a valvei. Zona clară este subțire și translucidă, are o lamă fibroasă subțire și câteva
corzi tendinoase. Zona bazală, largă de 2 -3 mm, este groasă, cu mai mult țesut conju nctiv,
vascularizată și cu fibre miocardice atriale.
Valvula anterioară este largă, se inseră în principal pe partea poasterolaterală a crestei
supraventriculare și se extinde pe brațul său septal până la partea membranoasă a septului , se
termină la comi sura anteroseptală. Valvula septală este mică, inserța ei trece de la peretele
posterior peste septul muscular și partea membranoasă a spetului, până la comisura anteroseptală.
Valvula posterioară are o poziție orizontală și se întinde de la septul membran os până la comisura
anteroposterioară, cu inserție numai murală.
Cordajele tendinoase sunt fascicule fibroase colagene care se desprind de pe vârful și 1 /3
superioară a mușchilor papilari, de la baza lor, sau de pe pereții ventriculari și care se inseră pe
vârful, marginile, sau fața ventriculară a valvulelor tricuspide.
După inserția lor față de marginile valvulare ele se clasifică după Tandler în primare
secundare și terțiare sau penate, ale zonei rugoasem, ale marginilor libere, profunde și bazale.
Mușch ii papilari ai ventriculului drept sunt anterios și posterior (principali) și septal
(variabil), mai mic.
Mușchiul papilar anterior este mare, baza lui se întinde de la peretele anterolateral până la
comisura anteroposterioară și se continuă cu capătul dr ept al trabecu7lei septomarginale. Vârful
său, uneori bifid, prezintă cordaje tendinoase care se întind spre zonele corespunzătoare ale
valvulelor anterioară și posterioară. Mușchiul papilar posterior pornește din miocardul septului
ventricular până la com isura posterioară, vârful este frecvent bi sau trifid, coordajele sale se
distribuie la valvulele septală și posterioară și la comisura acestora.
Mușchiul papilar septal, absent sau neregulat, poate fi reprezentat printr -un grup de
proiemințe papilare ale peretelui septal infundibular, sub creasta supraventriculară (mușchiul
papilar al conului).
Valva pulmonară închide orificiul trunchiului pulmonar. Distanța față de celallte trei
valve cardiace este mică. Se află pe un plan superior față de valva stângă și ușor posterior. Aria sa
este de 3 -4 cm2. Are trei valvule sau cuspide semilunare prinse prin baza lor convexă pe o
formațiune trilunată fibroasă, inelul valvular, care îngroașe peretele trunchiului pulmonar la
joncțiunea cu ventriculul. Marginea libera a cuspidelor se proiectează în lumenul vas ului.
Cuspidele sunt orientate două posterior, dreaptă și stângă și una anterior. Ele sunt
formate din endocard care învelește o lamă fibroasă mai dezvoltată pe marginea liberă și pe cea
de inserție.
În centrul marginii libere se a flă un nodul cola genic Arantius, cu fibre radiate în lama
fibroasă, de o parte și alta a nodului se află lunula, cu colagenul mult redus. Mariginile libere ale
cuspidelor se unesc între ele prin comisuri. Opus valvulellor, în peretele vasului, se află sinusurile
Valsava, î n peretele sinusului țesutul colagenic predominant al inelului devine rapid elastic [4].

Inima posterioară sau stângă

Atriul stâng are un volum mai redus decât cel drept și un perete mai gros (3 mm).
cavitatea și pereții săi sunt formați în mare parte prin încorporarea părții proximale a venelor
pulmonare, în cursul dezvoltării.

18
Are o formă cubică și se extinde posterior de atriul drept, de care este separate prin septul
interatrial, oblic. Partea sa stângă este acoperită anterior de emergent trunchiului pulmonar și a
aortei și de sinusul transvers al pericardului. Anteroinferior se află baza ventricului stâng, pe care
se află orificiul atrioventricular. Fața posterioară, patrulateră, primește cele patru vene pulmonare
și alcătuiește peretele a nterior al sinusului oblic al pericardului. Auriculul stâng este alungit,
îngust și mai curbat decât cel drept, acoperă anterior marginea sângă a trunchiului pulmonar. La
interior atriul stâng prezintă cele patru orificii ale venelor pulmonare pe fața post ero-superioară,
cele stângi se deschid de obicei printr -un orificiu comun. Prezintă de asemenea orificii ale
venelor minime și mușchi pectinați mai mici și în număr mai redus decât cel drept.
Pe sept apare de asemenea o impreiune semilunară delimitată de un inel proieminent, cu
concavitatea în jos, care este limita ostiului second [3].

Ventriculul stâng

Ventriculul stâng este alungit și mai îngust decât cel drept, cu o formă de con sau jumătate
de elipsoid. Baza sa se află la nivelul șanțului coronar. A xul său lung coboară anterior și la
stânga. Pe secțiunea transervsală are o formă ovalară sau aproape circular, cu un perete gros de 8 –
12 mm. El formează o parte a feșei sternocostale, fața stângă și fața diafragmatică așe inimii.
Șanțurile interventricula re marchează la suprafața inimii linia de proiecție a septului
interventricular.
Orificiul atrioventricular stâng, mitral primește sânge atrial în diastole, care se scurge spre
epex prin camera de admisie. În sistolă sângele este împins de la apex spre orifiul aortic prin
camera de ejecție. Orificiul de admisie și cel de ejecție sunt în contact unul cu celălalt, separate
partial numai de septul interventricular și de cuspida septală, anterioară, a valvei mitrale.
Peretele anterolateral este format de se ptul interventricular, gros, muscular. Septul este
concave la stânga, convexitatea lui proieminând poteromedial în ventriculul drept. În dreptul
orificiului aortic septul prezintă partea membranoasă, care confluează partial cu suportul fibros al
cuspidelor anterioară și posterioară ale valvei aortice. Pereții musculari ai ventriculului, între
marginile libere ale cuspidelor mitrale și apex, inclusive în 2/3 inferioare ale septului, prezintă
trabecule cărnoase mari și mai intricate decât la ventriculul drept . Pereții camerei de ejecție sunt
netezi și subendocard, în vestibulul aortiv, prezintă țesut fibros mai abundent.
Complexul valvular mitral se compune din orificiul atrioventricular atâng cu inelul
valvular, valvulele (cuspidele) mitrale, cordajele tendinoase și mușchii papilari.
Orificiul atrioventricular stâng are o circumferință medie de 9 -7,2 cm. Aria sa este de 4 -6
cm2. În diastolă este circular, aproape în plan vertical și planul său face un unghi de 45 de grade
cu planul sagital. Fața sa ventriculară privește anterolateral la stâmga și ușor inferior (spre apex).
Valva atrioventriculară stângă sau valva mitrală are două cuspide, cu un aspect
caracteristic, de unde și numele de “mitrală”. Inciz urile profunde sunt antero -lateral și postero –
medial și reprezintă comisurile valvei mitrale. Între ele țesutul valvei se constituie în cuspidele
anterioară și posterioară.
Cuspida anterioară, aortică, septală, mare sau antero -medială, este lată, semicirculară sau
triunghiula ră. Cu foarte puține crestături. Lama sa fibroasă se continuă între marginile septului
intervalvular cu marginile mitrale ale trigonurilor fibroase drept și stâng. Are o zonă rugoasă
profundă pe care se prind cordaje tendinoase, spre inelul valvular prezin tă yona clară, fără
cordaje [3].

19

Fig. 11. Planul ventil al inimii
1. Valvula sigmoidă pulmonară ant 2. Valvula sigmoidă pulmonară dr 3. Valvula sigmoidă pulmonară stg 4. Vlavula
aortică dr 5. Valvula aortică stg 6. Vlavula aortică post 7. Trigonul fibros stg 8. Cuspida mitrală mare 9. Cuspida mitrală
mica 10. Peretele ventriculului stg 11. Pericardul (secț) 12. Trigonul fibros drept (principal) 13. Țesut gras subepicardic
14. Inelul fibros tricuspidian 15. Cuspida tricuspidiană post. 16.
Cuspida tricuspidiană medial 17. Cuspida tricuspidiană ant 18. Septul atrioventricular 19. Filum coronarium

Cuspida posterioară, ventriculară, parietală, mica sau postero -laterală prezintă de obicei
două mici incizuri. Lungimea bazei de inserție este de 5,4-4,3 cm, de la comisura anterolaterală
până la cea posteromedială. După inserția cordajelor tendinoase I se descrie o parte mijlocie, mai
mare și două părți mici, comisurale.
Fiecare parte reprezintă zona rugoasă opacă cu cordaje tendinoase inserate pe margini și
fața ventriculară, care delimitează zona de alipire a cuspidelor în sistolă, la 2 -3 mm de inserție
inelară prezintă zona clară. Partea bazală are o grosime de 2 -3 mm, este vasculară și cu inserții de
cordaje.
Proporția între zona rugoasă și cea clară, la cuspida anterioară, este de 0,6 iar la cea
posterioară de 1,4, deci cuspida posterioară se aplică mai mult peste cea anterioară la închiderea
valvei. Cordajele tendinoase sunt asemănătoare cu cele tricuspidiene.

Mușchii papilari sunt anterior și posterior.

Mușchiul anterior pleacă de pe peretele sternocostal, iar cel posterior din regiunea
diafragmatică a peretelui. De pe vârful și 1 /3 apicală a lor se desprind cordaje tendinoase, unele
se deprind și de la baza lor, cordajele se distribuie p e ambele cuspide mitrale.
Deschiderea valvei mitrale spre cavitatea ventriculului este pasivă, dar rapidă. Cuspidele
plutesc în ventricul și închid parțial orificiul de admisie. În sistolă contracția coordonată a
mușchilor papilari pune sub tensiune cordaj ele tendinoase și apropie punctele corespondente ale
celor două valvule opuse.
Contracția pereților ventriculari crește presiunea intraventriculară, împinge “balonul”
valvular spre atriu și asigură un contact strâns între zonele rugoase ale cuspidelor. Contracția
mușchilor papilari și tensiunea cordajelor împiedică retropulsia atrială a valvelor.

20
Valvele atrioventriculare se mișcă simultan anterior și la stânga în sist olă și invers în
diastolă. Când se închide, valva mitrală reduce aria orificiului său la aproximativ 40 % (după unii
complet) [5].
Forma orificiului se modifică: inserția cuspidei anterioare devine concavă, iar cea a
cuspidei posterioare rămâne convexă și se aplică peste cea anterioară.

Fig. 12 cavitățile stângi ale inimii
1. M. Pilier anterior 2. Septul interventricular 3. M. Pilier posterior 4. Auriculzl stg 5. Repliul semilunar al septului
interatrial 6. Vv. Pulmonare

Valva aortică

Camera de ejecție a ventriculului stâng, vestibulul aortic, se deschide în orificiul aortic
prevăzut cu valva aortică. Orificiul prezintă un inel fibros pe care se prinde valva aortei, alcătuită
din trei valvule semilunare: două anterioare, dreaptă și stângă și una posterioară. Fața superioară
a valvei este orientată la dreapta și ușor anterior, se află anterosuperior și ușor la dreapta
orificiului mitral și are forma unui trunchi de con.
Inelul aortic este alcătuit din trei condesări colagene arcuate, semicirculare, care
înconjoară ca trei creneluri jo ncțiunea vestibuloaortică.

Fig 13. Orificiul aoric. A. Sistola ventriculară: 1. Fluxul de ejecție ventriculară 2. Sinusul aortic drept 3. Valva
semilunară repliată. B. În diastolă: 1. Valva semilunară dreaptă C. Vedere superioară: 1. Valva semilunară posterioară 2. Val va
anterioară dreaptă 3. Inelul fibros 4. Valva an terioară stângă

21
Părțile lor superioare se unesc și formează comisurile fibroase ale valvulelor. Fața
arterială a lor fuzionează cu lama fibroasă a valvulelor. Partea ventriculară a arcurilor
semicirculare, convexă, se îngroașă la mijloc.

Fig. 14 orificiul aortic (secționat)

Brațele lor ascendente fuzionează cu extensiunea peretelui fibros al vestibulului aortic,
care include septul interventricular și partea membranoasă a septului interventricular.
Valvele mesilunare sunt alcătuite din endocard care învelește o lamă fibroasă. Fiecare
valvulă împreună cu sinusul aortic corespunzător circumscrie aproape o hemisferă. Ele prezintă o
margine de inserție concavă spre aortă și o margine liberă orizontală.
La mijlocul marginii li bere se află un nodul colagenic. Sinusurile aortice sunt mai
proieminente decât cele pulmonare. Peretele lor este fibros lângă inelul aortic și apoi devine
fibroelastic. Raza aortei crește în sistolă, la acest nivel, cu 16 %. Din sinusul drept ia naștere a.
cornonară dreap tă, iar din cel stâng a. coronară stângă [5].

I.3 Structura peretelui cardiac

Inima este alcătuită din fibre musculare speciale, miocardul și dintr -un schelet fibros, din
care fac parte inelele fibroase pe care se inseră fasciculele musculare ale miocardului.
La exterior este învelită de lama viscerală a pericardului seros, iar la interior este căptușită
de endoteliul de tip vascular. Sub foița seroasă a pericardului visceral se află un strat de țesut
conjunctiv gras care umple șanțurile și în car e se află cuprinde vasele coronare.

Mușchiul inimii

Mușchiul cardiac este învelit pe fețele sale exterioare și interioară de foițe netede și
subțiri, epi – și endocardul.
Miocardul prezintă grosimi diferite: la nivelul atriilor este subțire, la nivelul v entriculului
drept este ceva mai gros, iar la nivelul ventriculului stâng are cea mai mare dezvoltare, raport 3 /1
față de ventriculul drept. Greutatea sa este de 0,4 -0,5% din greutatea corporal ă.

22
Musculatura atrială este complet separată de musculatura ven triculară. Fasciculele
musculare atriale și ventriculare se inseră pe formațiunile conjunctive carre alcătuiesc scheletul
fibros al inimii.

Fig. 15 fascicule miocardice (superior)
1. A. coronară stg. 2. Orificiul pulmonar 3. Fasciculul comun infundibular 4. Orificiul aortic 5. A. coronară dr 6.
Fascicule auriculare dr 7. Fascicul internodal ant. 8. Fasciculul internodal mijlociu 9. Fasciculul internodal post.
10. Nodul sinusal Keith Flack 11. V. cavă sup 12. Fascicule atriale dr 13. V. cavă in f 14. Vv. Pulmonare dr 15.
Faciculul interatrial ant 16. Fasciculul interatrial post. 17. Fascicule atriale stg 18. Vv. Pulmonate stg 19. Fascicule
auriculare stg.

Scheletul fibros este alcătuit din inelele fibroase atrioventriculare, care circumscriu
orificiile atrioventriculae drept și stâng, din inelele fibroase care circumscriu orificiile arteriale
ventriculare, precum și din alte componente fibroase.
Inelele fibroase atrioventriculare sunt în relație cu structurile fibroase inelare ale
adventicei aor tei și ale trunchiului pulmonar, care înconjoară orificiile aortic și pulmonar. Între
orificiile atrioventriculare drept și stâng și orificiul aortic se formează condensări conjunctive
solide, triunghiulare, trigonurile fibroase drept și stâng. Prin trigon ul fibros drept trece fasciculul
atrioventricular His al sistemului de conducere al inimi i. Scheletul inimii se află așez at în planul
valvelor inimii, plan denumit planul ventil al inimii. Acest plan este marcat la suprafața inimii de
șanțul coronar.

Fig. 16. Scheletul fibros al inimii
1. Inelul mitral 2. Trigonul fibros secundar 3. Orificiul aortic 4. Inelul tricuspidian (ant.) 5. Orificiul
atrioventricular drept. 6. Inelul tricuspidian (post.) 7. Trigonul fibros principal 8. Orificiul mitral 9. Fila
coronaria

23
Musculatura atriilor se dispune în anse anteroposterioare și transversale care înconjoară
ambele atrii. Orificiile vasculare sunt înconjurate de fascicule musculare inelare, care se
prelungesc pe vase până la inserția pericardului. Fasciculele se inseră în parte pe scheletul fibros.

Fig. 17 miocardul ventricular

Musculatura ventriculelor este alcătuită din fascicule care în ansamblu se ordonează în
trei planuri: cu orientare longitudinașă la exterior și la interior și cu orientare circulară la mijloc.
Fasciculele longitudinale din stratul eterior înconjoară ambele ventriculare.
Ele își au originea pe scheletul fibros (totdeauna pe trigonurile fibroase). Se orientează
sub forma unor
spire răsucite la stânga și spre vâr ful inimii.

Fig. 18. Fascicule miocardice ventriculare
1. Orificiul pulmonar 2. Orificiul aortic 3. Orificiul av. dr. 4. Vertex cordis 5. M. Pilier al ventriculului srg. 6. Septul
interventricular 7. Orificiul mitral

Unele dintre fasciculele startului extern ajung la vârful inimii și se răsucesc ca un vârtej.
De aici și din stratul circular se desprind fascicule longitudinale care ajung în stratul intern și se
spiralează la dreapta și în sus, spre planul ventil. Din ac este fascicule se formeză și coloanele
cărnoase și mușchii papilari ai ventriculelor.

24
Stratul circular este bine reprezentat în peretele ventriculului stâng și ăn jurul camerelor
de ejecție ale celor doi ventricului. Prin înregistrări cinematografce s -a demosntrat că cele două
compartimente ventriculare, camera de admisie și cea de ejecție, se contractă în sistola
ventriculară una după cealaltă și nu simultan.

Fig. 19. Fibrele miocardice

Miocardul este un țesut muscular striat de tip particular. Celulele sale au un nucleu ovalar
central și limite celulalre marcate, descrise ca discuri intercalare.

I.4 Sistemul de conducere al inimii

Excitațiile care determină sistola se produc la nivelul inimii. Inima are în structura sa un
dispozitiv care produce spontan stimuli de contracție a miocardului, sistemul de generare și
conducere a ecitațiilor sau cardionector, format dintr -un țesut special, organizat în noduli,
fascicule și rețele. Nod ul sinoatrial Keith -Flack este reprezentat printr -ă rețea de celule musculare
subendocardice. El are lungimea de 2,5 cm și lățimea de 0,2 cm și înconjoară anterior orificiul
venei cave superioare. Rețeaua de celule se organizează în jurul unei artere centr ale, artera
nodului sinusal.

Fig. 20 miocardocitele

25
Nodul atrioventricular Aschoff Tawara se află în peretele atriului, la deschiderea sinusului
coronar. El se continuă cu un fascicul, fasciculul His, care străbate trigonul fibros drept.
Fascicolul atrioventricular după ce străbate trigonul fibros ajunge la marginea superioară a
părții musculare a septului interventricular. Aici se bifurcă în două ramuri care merg spre baza
mușchilor pilieri, pe sub endocard, una pe fața dreaptă și cealalt ă ăe fața stângă a septului
interventricular.
Ramura stângă se ramifică în evantai. Ramura dreaptă se dirijează prin bandeleta septo –
marginală spre pilierui anterior al ventricului drept. Prin ramificarea acestor ramuri sub endocard
ia naștere rețeaua Pur kinje, care se continuă cu fibrele miocardului .

Fig. 21. Sistemul de conducere intrinsec
1. V. pulmonară sup. dr. 2. V. pulmonară inf. dr. 3. V. pulmonară sup. stg 4. Atriile dr. și stg 5. Valvula mitrală 6.
Ventriculul stg. 7. Rețeaua Purkinje a ventricului stg. 8. Vârful inimii 9. Rețeaua Purkinje a ventricululi dr 10.
Ventriculul drept 11. Ramurile dr și stg ale fasciculului His 12. Valvula mitrală a tricuspidei 13. Valvula tricuspidă 14.
Fasciculul His 15. Nodul atrioventricular 16. Orificiu l v. cave inf. 17. Căile internodale 18. Nodul sinusal 19. V. cavă
superioară 20. Fasciculul interatrial

Țesutul excito -conductor este alcătuit din celule musculare de tip embrionar, cu diametrul
mai mare decât al celulelor musculare cardiace, cu o cito plasmă apoasă și cu miofibrile mai
puține, în care este posibilă glicoliya anaerobă. Nodul sinusal este “pacemarker -ul” sistemului și
generează spontan impulsuri cu frecvența cea mai mare (70 /minut); și celelalte structuri ale
sistemului generează impulsur i, dar cu o frecvență mai redusă (nodul atrioventricular 40 /minut,
fasciculul His 20/minut) și impulsurile lor sunt anulate de cele sinusale. Se vorbește astfel de ritm
sinusal, un ritm atrioventricular și un ritm ventricular, care se vor manifesta numai în condiții
patologice. Fibrele nervoase eferente care ajung la inimă adaptează ritmul cardiac la necesitățile
organismului [6].

26
CAPITOLUL II. ANATOMIE CLINICĂ

Ciclul cardiac. Activitatea cardiacă constă în golirea și umplerea ventriculului și atriilor
cu sânge , în mod ritmic, permanent. Ciclul cardiac are două faze: faza de golire (numită sistolă) și
faza de umplere (numită diastolă) a compartimentelor inimii.
Sistola. La început are loc o contracție a miocardului, care ridică brusc presiunea
intraventriculară. Valvele atrio -ventriculare și arteriale sunt închise și volumul cavităților
ventriculare este constant. Este faza de contracție izovolumetrică sau timpul de contracție [7].

Fig. 22 Schema sistemului cardionector
1. Nodul sinusal Keith Flack 2. Nodul atrioventricular Aschoff+Tawara 3. Nodul lui Zahn 4. Fasciculul
atrioventricular His 5. Ramura stg 6. Ramura dr. 7. Rețeaua subendocardică Purkinje a ventricului stg.
8. Rețeaua ventriculului drept

Când presiunea intraventric ulară ajunge la valoarea presiunii intraarterile (P aortică 120
mmHg și P pulmonară 40 mmHg) valvele arteriale se deschid, în timp ce presiunea
intraventriculară crește. Fasciculele miocardice se scureteză și voulmul ventricular diminuă.
Sângele din ventri cului, cca 70 ml, este expulzat în artere (sistola ventriculară). Prin golire
presiunea din ventriculi scade astfel sub nivelul celei arteriale și valvele arteriale se închid. Este
timp de ejecție.
Diastola. Contracția sistolică este urmată de o relaxare a musculatu rii, timp în care valvele
atrio-ventriculare sunt închise și volumul ventricular nu se modifică (faza de relaxare
izovolumetrică). Rămâne în ventriculi o cantitate de sânge neexpulzată, volumul rezidual, de 70
ml. Este timpul de decontracție.
Presiunea intraventriculară scade apoi sub valoarea presiunii intraatriale, valvele atrio –
ventriculare se deschid și sângele din atrii trece în ventricule. Acesta este timpul de umplere.
Forțele de umplere sunt reprezentate de deplierea elastică a peretelui v entricular, care aspiră
săngele din atrii și contracția musculaturii atriale. Contracția atrială începe spre sfârșitul timpului
de umplere și se termină la începutul sistolei ventriculare ( al timpului de contracție) [7] .

27

Fig. 23. Valvele ini mii
A. În diastolă: 1. Cuspidele valvelor aortice sau pulmonare 2. Mușchii papilari 3. Coradeje tendinoase 4. Cuspidele
valvelor atrioventriculare 5. Sinusul arterial 6. Artera
B. În sistolă: 1. Cuspidele valvelor aortice sau pulmonare 2. Cuspidele valvelor atrioventriculare
* orificile arterelor coronare. Săgețile indică direcția de propulsive a sângelui

II.1 Rolul planului ventil

În timpul de ejecție, planul valvular este tras spre vârful inimii datorită contracției
miocardului ventricular și revine apoi în poziția inițială prin relaxarea acestuia, în timpul de
umplere. Prin mișcările sale planul ventil crește volumul atriilor și contribuie la aspirația sângelui
din venele cave (astfel are și rol în întoarcerea venoasă).
Atriul stâng este ovalar, cu un perete de 2 mm grosime și cu diametrul de 8 cm în diastolă.
Presiunea sistolică intraatrială este de 6 -8 mmHg, iar cea diastolică de 0 -2 mmHg. Atriul drept
are peretele gros de 1,5 -3 mm. Presiunea intracavitară este de 4 -6 mm în sistolă și între -2 și + 2
mmHg în diastolă.
Orificiul mitral este orientat într -un plan de 45 grade față de planul sgital, are o
circumferință de 9,0 -7,2 cm și o suprafață de 4 -6 cm2. Stenoza mitrală medie apare când
suprafața orificiului se reduce la aproximativ 2 cm2. În acest caz gradientul presional
atrioventricular crește cu aproximativ 20 mmHg și duce la creșterea presiunii în circulația
pulmonară. Inelul mitral măsoară cca 10 cm în circumferință. În sistolă se produce o constricție a
inelului care ușurează închiderea valvei mitrale. Dilatarea inelului dă naștere regurgitării mitrale,
cu dilatarea consecutivă a atriului stâng.
Orificiul aortic are un diamentru de 2,5 cm și o suprafață de cca 4 cm2. Orificiul
tricuspidian are minimum 6 cm2 și circumferința 11,4 -10,8 cm.
Orifi ciul trunchiului pulmonar este circular și are diametrul de cca 3 cm și o suprafață de
3-4 cm2.

28

Fig. 24. Focarele de auscultație

Ventriculul drept, inserat în ircuitul pulmonar, este compartimentat în: camera de admisie,
care începe la orificiul atrioventricular drept, străjuit de valva tricuspidă și camera de evacuare
sau conul arterial, prevăzut cu valva semilunară. În circulația pulmonară există o rezistență mică
la înaintarea sângelui. Ventricular stâng, inserat în circulația corpor eala, este compartimentat de
asemenea în două camere: camera de admisie, care începe la orificiul atrioventricular stâng,
prevăzut cu valva mitrală și camera de evacuare, care se deschide prin orificiul aortic, prevăzut cu
valva semilunară.
Presiunile int racavitare:
A.D. – în sistolă 4 -6 mmHg
– în diastolă ± 2 mmHg
– diferența medie 2 -4 mmHg
A.S. – în sistolă 6 -8 mmHg
– în diastole 0 -2 mm Hg
– diferența medie 3 -5 mmHg
V.D. – în sistolă 22 -30 mmHg
– în diastole 0 -2 mmHg
– diferența medie 13 -18 mmHg
Artera pulmonară: – în sistolă 22 -30 mmHg
V.S. – în diastolă 7 -12 mmHg
– în sistolă 100 -140 mmHg
– în diastolă 2 mmHg

Greutatea inimii se calculează după formula: greutatea relative= greutatea absolută x 100 /
greutatea ideal ă.
În medie inima cântărește la adult 280 -340g, iar la nou născut 25g, la 10 ani greutatea ei
este de 100g.
Diam etrele inimii:
I. transvers 8 -9 cm (3×3)(11,5 -15,5)
II. antero -posterior 6 cm (3×2=
III. longitudinal 12 cm (3×4).

29
Volumul mediu al inimii este de 800 cc. Volumul inimii se calculează după formula: Φ
transevers x Φ longitudinal x Φ sagital x MxK /Sm2, unde K= 0,63 (fa ctorul elipsoidal), M=
factorul de magnitudine, S= suprafa ța corporală calculată după talie (lv -s) și greutatea corporală.

Debitul cardiac . Ventriculul stâng expulzează într -o sistolă 70 ml de sânge. Într -un minut
el are circa 72 de sistole (70×72= 5 l /min). Debitul pe 24h este de 7200 l, într -un an este de
2.628.000 l, iar într -o viață de 70 de ani de 1.840.086.000 de litri.

Proiecția inimii. Aria cardiacă are o întindere de 100 -110 cm2 și o formă patrulateră. Ea
este delimitată superior de lina care u nește 2 puncte situate la 15 mm de marginile sternului, în
spațiile II intercostale drept și stâng, inferior limita este dată de linia care pleacă de la cartilajul
VI costal drept, până la spațiul intercostal V stâng, la 8 -9 cm de linia mediană, cu direcți a oblică
în jos și la stânga, la dreapta limita o formează linia aproape verticală care unește punctele
superior și inferior din partea dreaptă, la 15 mm în afara marginii sternului și paralel cu acestea,
la stânga limita o formează linia care unește punct ele superior și inferior din partea stângă, oblică
în jos și la stânga, ușor convexă spre stânga.
Diagonala de la punctul inferior drept la punctul superior srâng marchează proiecția
șanțului atrioventricular anterior (coronar) [8].

Proiecția orificiilo r inimii (Schema Meckel)

Orificiul pulmonar este în plan orizontal, proiectat pe cartilajul costal III stâng, depășind
ușor marginea sternului spre dreapta, focarul de ascultație – mai sus, în spațiul II intercostal stâng.
Orificiul aortic se proiectează pe linia oblică în jos și la dreapta, care începe de la
etermitatea sternală a cartilajului costal III stâng si se termină la linia mediană, în dreptul
cartilajului costal IV, focarul de ascultație – în spațiul II intercostal drept, pe marginea sternului.
Orificiul mitral se proiectează pe linia oblică în jos și la dreapta, pe marginea sternului,
între cartilajele IV și V stângi, focarul de ascultație – în spațiul intercostal stâng, la vârful inimii.
Orificiul tricuspidian se proiectează pe linia oblică în jos și la dreapta, de la linia mediană,
din dreptul dpațiului intercostal IV, până la cartilajul costal VI drept, focarul de ascultație – la baza
procesului xifoidian.

Fig. 25. Proiecția inimii
1. Triunghiul interpleural superior 2. Proiecția V.C. sup 3. Recesul pleural cotomediastinal ant. 4. Proiecția
atriului drept 5. Triunghiul interpleural inf 6. Proiecția aortei descendente 7. Proiecția ventriculului stg 8.
Proiecția vârfului inimii

30

II.2 Explorarea radiologică comvențională a inimii

Se face prin ortodiagramă sau radiografie de fașă, prin angiocardiografie cu substanțe de
contrast și prin sonografie convențională și Dopller, prin CT, RMN sau PET.
Ortodiagrama. Limitele umbrei cardio -vasculare circumscriu o arie cu contur policiclic.
Marginea dreaptă a umbrei cardiace are două segmente, unul superior , vertical, al v. Cave
superioare și unul inferior, convex în afară, al atriului drept. La unirea lor se marchează punctul D
care corespunde orificiului de deschidere al v. cave superioare î n atriul drept.

Fig. 26 Aria cardiacă și proiecția orificiilor inimii
1. Aorta ascendentă 2. Artera pulmonară 3. Aria cardiacă 4. Orificiul mitral 5. Orificiul tricuspid

Marginea stângă a conturului umbrei cardiace este mai lungă și are trei segmente.
Segmentul superior, foarte scurt, convex în afară, corespunde crosei aortice (segmentul aortic sau
butonul aortic). Segmentul mijlociu, rectilniu, ușor convex în afară, oblic în jos și la stânga,
corespunde trunchiului pulmonar, ramurii sale stân gi și chiar atriului stâng (arcul pulmonar).
Segmentul inferior, cel mai lung, convex în afară, corespunde ventricolului stâng (arcul
ventricular). La unirea arcului mijlociu cu cel inferior se marchează punctul G, limita între
segmentele arteriale și cele cardiace, la terminarea arcului ventricular se notează punctul G ’ care
marchează vârful inimii.
Diametrele ariei cardiac:
IV. longitudinal, între punctele D și G’, măsoară 12 -13 cm (axa mare a inimii);
V. bazal, între punctele D’ și G, măsoară 10 -11 cm și corespunde șanțului
atrioventricular;
VI. transcers. Între arcurile inferioare drept și stâng, este cel mai lung și măsoară 11 -12
cm;
VII. ventricular drept, între punctele D’ și G’, are 10 -11 cm și corespunde feței inferioare
a inimii;
VIII. lungimea ventriculului stâng se măsoară între punctele G G’;
IX. diametrul atriului drept se măsoară între punctele D și D’.

31
Angiocardiograma . Cavitățile drepte, pe clișeul de față apar în formă de U stâns, cu o
ramură dreaptă care corespunde atriul drept, o ramură stângă care corespund e infundibulului
pulmonar și o ramură orizontală, care corespunde ventriculului drept. De profil, ventriculul drept
este anterior, infundibulul imediat înapoia sternului, artera pulmonară în sus și înapoi. Pe clișeul
de față atriul stâng apare ovalar, cu a xul mare orizontal, primește pe laturile sale vene pulmonare,
orizontale, ventriculul stâng este elipsoidal, cu vârful la vârful inimii, între opacitatea atrială și
cea ventriculară se vede valvula mitrală. De profil, atriul stâng, ovalar, este cel mai pos terior și
ventriculul stâng este posterior față de cel drept [9].

II.3 Vasele coronare

Inima primește circa 5 -10% din volumul systolic prin arterele coronare, care împreună cu
vene inimii alcătuiesc un circuit paralel cu circulația sistemică. Arterele coronare dreaptă și
stângă își au originea în sinusurile aortice drept și respectiv stâng. Ele trec în șanțul coronar la
dreapta și la stânga trunchiului pulmonar. Artera coronară stângă se împarte după un scurt traiect
în artera interventriculară anterioară, care merge în șanțul interventricular anterior și artera
circumflexă care continua traiectul arterei ăn șanțul cor onar.
Artera coronară dreaptă se ramifică în artera interventriculară posterioară, care merge în
șanțul interventricular posterior și artera marginii drepte a inimii.
Venele inimii se drenează într -un sistem de vene subepicardice din care se formează
marea venă a inimii, vena posterioară a ventricolului stâng, vena mijlocie a inimii sau
interventriculară pos terioară și mica venă a inimii.

II.4 Arterele inimii

Arterele inimii își au originea din partea inițială a aortei, la nivelul sinusurilor Valsalva ,
subiacente valvelor sigmoide, cea stângă pe un plan superior cele drepte.
Traiect: în șanțurile inimii, învelite în țesut gros, sinuoase (rezervă de alungire). Calibru:
la origine: a. cornară stângă are un diametru de 4 -5 mm, iar a. coronară dreaptă are un diametru
de 3,5 -5,5 mm.
Artera coronară stângă pleacă de pe fața stângă a aortei, deasupra valvulei sigmoide
antero -laterale stângi, sub forma unui trunchi scurt, care se divide în 2 ramuri. Trunchiul , lung de
2-4 cm, este oblic la stânga și vine în ra port posterior cu fața anterioară a atriului stâng, acoperit
de auriculul stâng și anterior de fața posterioară a trunchiului pulmonar.
Ramura interventriculară anterioară, sinuoasă, coboară în șanțul interventricular anterior,
proiectată pe septul interv entricular. Înconjoară marginea dreaptă a inimii și se termină ca arteră
apexiană posterioară. Este în raport cu vena omonimă, plasată la stânga sa, subțire și fragilă.
Primii săi 4 cm reprezintă segmentul chirurgical. Radiologic, în OAD, descrie o curbă cu
concavitatea posterior, paralel cu conturul inimii. În OA S e oblică în jos și înainte, î n mijlocul
umbrei cardiace.
Are colaterale numeroase:
X. colaterale ventriculare drepte, în număr de 4 -5, orientate spre dreapta, prima dintre
ele este destinată feței anterioare a trunchiului pulmonar ;
XI. artera apexiană anterioară sau a. recurentă a vârfului;

32
XII. colaterale septale, în număr de 12 -15, care iriga 2 /3 anterioare ale septului, cea de a
doua arteră septală anterioară irigă pilierul anterior drept, bandeleta septo -marginală
și ramura dreaptă a fascicolului His
Ramura circumflexă pleacă din trunchi sub un unghi de 45 de grade sub auriculul stâng și
trece orizontal pe fața stângă, în șanțul atrioventricular stâng. Se termină pe fața inferioară a
ventriculului st âng. Calibrul său este de 4 mm și este abordabilă chirugical în primul segment.
Este în raport cu vena coronară mare, care continuă vena interventriculară anterioară și cu care
descrie triunghiul vascular Brocq și Mouchet. Radiologic, în OAD, ea apare ver ticală, iar în OAS
face o curbă concavă anterior, pe marginea posterioară a umbrei cardiace.
Colateralele pentru inima stângă:
XIII. colaterale atriale ascendente, în număr de 3 -4: ramura anterioară stângă, colaterale
atrială a marginii stângi, care în 1 /3 din c azuri irigă nodul sinusal și colaterale atriale
posterioare stângi ;
XIV. colateralele ventriculare descendente, sunt în număr de 3 -4, cea mai mare este
descrisă ca artera marginii stângi, care irigă pilierul anterior stâng.

Artera coronară dreaptă apare pe faț a dreaptă a aortei, deasupra valvulei sigmoide
anterolaterale drepte. Traiect: în șanțul atrioventricular drept și apoi în șanțul interventricular
posterior.
Are trei segmente:
XV. segmentul de origine, pe fața anterioară a atriului drept, din posterior spre a nterior,
între trunchiul pulmonar (medial) și auriculul drept (lateral) ;
XVI. segmentul intermediar, în șanțul atrioventricular drept, cu traiect semicircular pe
marginea dreaptă a inimii, sub vena coronară dreaptă, până la “crucea” șanțurilor ;
XVII. segmentul termin al, în unghi drept, sub sinusul coronar, în șanțul interventricular
posterior.
Radiologic, în OAS este vizibil numai segmentul interventricular, în OAD artera este
verticală, concavă anterior în segmentul intermediar și apoi orizontală în segmentul termina l.
Colateralele:
XVIII. colaterale vasculare pentru aortă și trunchiul pulmonar ;
XIX. colaterale atriale, ascendente a. atrială dreaptă anterioară sau a nodului sinusal, care
irigă în 2 /3 din cazuri nodul sinusal, a. atrială a marginii drepte, a. atrială dreaptă
poste rioară ;
XX. colatarale ventriculare descendente, din segmentul intermediar, câte 4 -5 ramuri
anterioare drepte (a. marginii drepte), colaterale din segmentul terminal, a.
retroventriculară stângă și ramura interventriculară posterioară ;
XXI. colaterale septale, 7 -12 artere septale posterioare care, pornesc din a. interventriculară
și irigă treimea posterioară a septului, prima arteră septală posterioară irigă nodul
arteroventricular și fascicolul His.
Anastomoze coronariene. Deși sunt considerate artere terminale, ar terele cornare stabilesc o serie
de anastomoze importante:
XXII. anastomoze intracoronariene, între ramurile aceleiași artere;
XXIII. anastomoze intercoronariene atriale, ventriculare, septale, apicale, infundibulare, între
ramuri ale celor două artere coronare;

33
XXIV. anastomoze extracoronariene, cu asa vasorum ale vaselor mari și cu arterele
pericardice;
XXV. anastomoze intramiocardice, între ramificațiile intramusculare ale aa. coronare.

II.5 Venele inimii

Drenajul venos al inimii se face prin vene superficiale și profunde.

Venele superficiale

XXVI. Vena coronară mare se formează la vârful inimii și urcă prin șanțul interventricular,
deasupra arterei circumflexe. Primește aferențe septale, ventriculare, infundi bulare și
atriale stângi, la capătul său terminal se dilată și la continuarea cu sinusul coronar
prezintă o valvulă.
XXVII. Sinusul coronar este rest al segmentului terminal al venei cave superioare stângi,
are o lungime de 3 cm și un diametrul de 1 cm. Este situ at în șanțul atrioventricular,
pe fața posterioară a atriului drept, în care se deschide. Orificiul său are o valvulă
incompletă. Apare ca afluienți v. oblica Marshall, descencendentă, lateral de venele
pulmonare stângi, v. posterioară a ventricululi stâng , v. interventriculară posterioară
și v. coronară dreaptă, din șanțul atrioventricular drept.

Venele profunde , intramiocardice, se varsă în atriul drept (venele mici) și în toate
cavitățile inimii.
Distribuția intramiocardică a vaselor . Din ramurile secundare și terțiare ale arterelor
coronare se formează trei plexuri.
Plexul subepicardic sau rețeaua primară, dă naștere la două tipuri de ramuri arterele
ramificate și arterele directe, cu diametre diferite, de 400 și respectiv de 1500 μ m. Din ele se
formează plexul miocardic și plexul subendocardic. În straturile profunde ramificația se face în
smocuri (artere penicilate). Rețeaua capilară miocardică este foarte densă (2000 capilare /mm2),
adică un capilar pentru fiecare fibră miocardică.
În peretele inimii se descriu și vase arterioluminale și arteriosinusoidale, cu deschidere în
cavitățile cordului.

II.6 Limfaticele inimii

Sunt trei rețele de origine: subendocardică, netă în peretele ventricular, miocardică, mai
netă la nivelul atriilor și subpericardică, prezentă mai ales pe fața stângă a inimii și la vârf.
Din aceste rețele se formează trunchiurile colectoare limfatice ale inimii:
XXVIII. Trunchiul colector stâng, situat în șanțul interventricular anterior; merge apoi pe
fața stângă a trunchiului pulmonar și se termină în nodurile traheobronșice;
XXIX. Trunchiul colector drept, situat în șanțul atrioventricular drept, apoi pe fața
anterioară a aortei; se termină în nodul precaroti dian din lanțul mediastinal anterior
stâng.
Limfaticele stâng i se drenează în v. limfatică dreaptă, iar cele drepte în canalul toracic [10].

34

II.7 Inervația inimii

Inima primește inervația simpatică și parasimpatică.

Nervii cardiaci simpatici :
XXX. N. cardiac superior are originea prin 3 rădăcini din ganglionul cervic al superior.
Coboară posterior de la a.carotidă (internă și apoi primitivă). Cel din dreapta, în
torace, trece posterior de trunchiul brahiocefalic arterial; cel din stânga coboară între
a.carotidă comună și trahee.
XXXI. N. cardiac mijlociu sau marele nerv car diac are originea în ganglionul cervical
mijlociu sau din ansa tiroidiană inferioară. Coboară lateral de n.cardiac superior. În
torace nervii cardiaci se reunesc într -un trunchi comun.
XXXII. N. cardiac inferior este scurt, cu originea în ganglionul cervico -torac ic sau din
ansa Vieussens. Coboară în mediastinul superior înapoia planului arterial și lateral de
n.cardiac mijlociu.

Nervii cardiaci parasimpatici sunt ramuri ale nervului vag:
XXXIII. Ramurile cardiace superioare, în număr de 2 -3, au originea în trunchiul n.vag, sub
ganglionul plexiform. Coboară anterior de a.carotidă comună li trec anterior de crosa
aortei.
XXXIV. Ramurile cardiace mijlocii, în număr de 3 -4, au originea în ansa nn. Recurenți sau
din trunchiul n. vag, sub originea nn. Laringei reurenți. La stânga ramurile cardiace
trec sub ligamentul arterial, iar la dreapta între artera pulmonară și bronhia dreaptă.
XXXV. Ramurile cardiace toracice sau inferioare, una sau două, au originea din n. vag,
sub ansa nervilor recurenți. La stânga ele trec anterior de artera pu lmonară stângă, iar
la dreapta se unesc cu celelalte ramuri cardiace [11].

Plexul arterial este format din fibre cu originea în nervii cardiaci simpatici din dreapta și
din stânga, din ramurile vegale cardiace stângi și cardiace superioare drepte. Plexul este situat pe
fețele aortei; se condensează sub forma unei mase ganglionare într -un spațiu patrulater.
Plexului arterial i se recunosc patru părți:
1. Plexul preaortic (din nervii stângi S și PS);
2. Plexul retroartic (din PS drept și S drept și stâng);
3. Plexul subaortic, în care se evidențiază și un ganglion nervos (Ganglia
cardiacă, Wrisberg);
4. Plexurile coronare, cu fibre din cele trei plexuri precedente, atât din dreapta cât
și din stânga, care trec anterior și posterior în lungul arterelor coronare și al
artereleor pulmonare
Ramificațiile provenite din aceste plexuri secundare formează două plexuri intracardiace,
subepicardic și subendocardic.

Plexul venos este format din fibre cu originea în ramurile vagale cardiace inferioare,
ramurile toracale vaga le drepte și nervi cardiaci simpatici drepți. Din plex pleacă ramuri drepte și

35
stângi. Acest plex este situat posterior de bifurcația trunchiului pulmonar. Nervii cardiaci conțin
fibre aferente și eferente.
Fibrele eferente sunt:
XXXVI. Cardio -acceleratoare, simp atice, cu originea în măduvă, în coarnele laterale din
neuromerele C4 -T4;
XXXVII. Cardio -moderatoare, vagale, cu originea în nucleul dorsal al vagului din bulbul
rahidian;
XXXVIII. Vasomotorii, mixte.

CAPITOLUL III . TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE

Aritmiile sunt tulburări ale formării și conducerii impulsului la nivelul cordului.

III.1. CLASIFICAREA ARITMIILOR

În funcție de mecanismul apariției lor, aritmiile se clasifică în mai multe catogorii, după
cum urmează:

A. Aritmii prin tulburări în formarea impulsu lui la nivelul nodului sinusal
1. Tahicardia sinusală
2. Bradicardia sinusală
3. Wandering pacemaker
4.

B. Aritmii prin focar ectopic sau prin mecanism de reintrare asociate sau nu cu
tulbărări de conducere

I. SUPRAVENTRICULARE
1. Extrasistolia atrială și joncțională
2. Tahicardia paroxistică supraventriculară
3. Tahicardia atrială neparoxistică
4. Fibrilația atrială
5. Flutter -ul atrial
6. Ritmuri joncționale pasive (de scăpare)
7. Tahicardia joncțională neparoxistică
8. Disociații atrioventriculare

36

II. VENTRICULARE
1. Extrasistolia ventricula ră
2. Tahicardia ventriculară
3. Torsada de vârfuri
4. Flutter -ul ventricular
5. Fibrilația ventriculară
6. Ritmuri idioventriculare

C. Tulburări de conducere
1. Blocuri sinoatriale
2. Blocuri atrioventriculare
3. Blocuri intraventriculare

D. Sindroame particulare cu tulburări de ritm și de conducere
1. Boala de nod sinusal
2. Sindromul de preexcitație
3. Sindromul de QT lung
4. Sindromul Brugada
5. Displazia aritmogenă de VD

III.1. Consecințele hemodinamice și clinice ale aritmiilor

Cea mai impor tantă consecință hemodinamică a aritmiilor este scăderea debitului cardiac
(DC) prin:
– Reducerea volumului bătaie (scurtarea diastolei) în tahiaritmii ( >160 bpm);
– Reducerea frecvenței cardiace (volumul bătaie fiind crescut) în bradiaritmii
(<40 bpn);
Limitele tolerabilităț ii unei aritmii pe cord sănătos în repaus se situează în general în jurul
frecvneței de 150 bpm pentru tahiaritmii și de 50 bpm pentru bradiaritmii. Limitele se reduc în
caz de cardiopatii subiacente: valvulopatii, cardiomiopatie hipertrofică, cardiopatie hipertensivă
(când se asociază cu alterarea funcției diastolice ventriculare, iar umplerea ventriculară depinde
de durata diastolei). De asemenea tahiaritmiile pot demasca stenozele coronariene semnificative
(cresc consumul miocardic de oxigen și, prin scu rtarea diastolei, alterează perfuzia coronariană).
Consecințele hemodinamice și implicit cele clinice ale aritmiei depind și de rapiditatea
instalării, persistența sa și de menținerea sa nu a funcției de pompă a atriilor. Există aritmii (de
exemplu fibril ația atrială) în care alterarea umplerii ventriculare se datorează atât scurtării
diastolei, cât și pierderii funcției de pompă a atriilor, ceea ce poate duce rapid la compromiterea
hemodinamică ma ales în situația unui VS cu rezistență la umplere, când pi erderea pompei atriale
scade DC cu circa 30%. Exemple sunt: diferitele hipertrofii (cariopatia hipertensivă,
cardiomiopatia hipertrofică, stenoza aortică), în care există disfuncție diastolică primară (prin
alterarea relaxării și/sau a complianței); stenoz a mitrală; cardiopatiile cu disfuncție sistolică când
deja DC era redus (în acest caz disfuncția fiind secundară) [12].

37

III.2. Manifestări clinice comune ale aritmiilor

Aritmiile au manifestări clinice comune, date în principal de scăderea debitului cardiac și
de creșterea presiunilor de u mplere (cu stază retrogradă). Adesea, aritmiile sunt resimțite de
bolnav sub forma palpitațiilor, care reprezintă conștientizarea neplăcută a ac tivitășii cardiace
(“bătaie putermică în piept ”, “pauz ă”, “ritm rapid”, “senza ție de presiune ka baza gâtului ” etc).
Ele constituie manifestarea cea mai comună a aritmiilor (uneori constituie singura manifestare
clinică a aritmiei). Intensitatea simptomat ologiei nu se corelează întotdeauna cu severitatea
aritmiei subiacente. Astfel unii pacienți au o precepție minima și tolerează cvasimptomatici
perioade scurte de tahicardie ventriculară (TV) rapidă (mai ales dacă survine pe cord sănătos), în
timp ce alți pacienți resimt intens neplăcut chiar și aritmii benigne (extrasistole ventriculare –
ESV – sau supraventriculare –ESSV – isolate, tahicardia sinusală) [13].
Descrierea lor poate orienta diagnosticul:
– “bătăile puternice ” de obicei se datorează ciclului cardi ac care urmează după o
pauză compensator indusă de o ESV (potențare postextrasistolică);
– “opririle” sau “pauzele” reprezint ă percepție pauzei postextrasistolice;
– Regularitatea ritmului: regulate (TPSV, FIA, TV) sau nu ( “bătăi de aripi de
fluture ” în cazul FA);
– Debutul sau oprirea accesului de palpitații este de obicei brusc în tahiartmiile
prin reintrare ce implică NSA sau NAV și progresiv tahicardiile sinusale sau în
cele automatice.

Lipotomia sau sincopa sunt manifestări ale reducerii debitului sanguine cerebral. În
funcție de severitatea și persistența afectăriii debitului cardiac și de starea anterioară a circulației
cerebrale, aritmia poate induce pierderea de conșt iență (sincopa) sau nu (lipotimia). D e regulă
aritmiile ventriculare determină sincopă și mult mai rar cele supraventriculare.
Exemple de tahiartimii ce pot determina lipotimie sau sincopă sunt: torsade vârfurilor
(TsVF), fibrilația ventriculară (FV), fibrilația (FA) cu AV rapidă sau flutter -ul atrial (FiA) cu
răspuns 1/1, etc. De asemenea bradiaritmiile severe pot fi cauza acestor simptome (BAV de grad
înalt, mai rar disfuncții de nod sinusal).
Sincopa însoțită de convulsii constituie sindromul Adam -Stokes și reprezintă o dovadă că
activita tea mecanică cardiac a fost oprită/ineficientă o perioadă mai lungă de timp. Explicația
covulsiilor din sindromul Adam -Stokes o constituie faptul că o perioadă de timp activitatea
cardiac este oprită sau ineficinetă în timp ce respirația încă persist, ceea ce face ca sângele care
stagnează în circulația pulmonară să aibă o concentrație extreme de redusă a CO 2 (și în
consecință un pH alcalin).
Sincopa cardiac trebuie diferențiată de epilepsie (nu există aura, debutul este rapid, nu
este însă mai dificil în cazul sindromului Adam -Stokes, dar prezența convulsiilor încă din primele
secunde ale abolirii stării de conștiență sugerează mai degrabă o afecțiune primitive a SNC
(epilesie) [14].
Simptomele as ociate pot orienta asupra mecanismului sincopei. Astfel simptome
suggestive de hiperactivitatea a sistemului nervos autonom (greață, dureri abdominale, diaree,
eructații, transpirații) precedând sincopa sugerează un mecanism reflex neurogen (vasodepresor

38
sau cardio inhibitor). În plus, postsincopal pacienții pot prezenta bradicardie, paloare, transpirații
profuse, fatigabilitate [14].
Hipotensiune arterială mergând până la colaps în tahiaritmii susținute, în special în cele
ventriculare (TV, TsVt) și mai rar în tahiaritmii supraventriculare (FA sau FiA cu AV foarte
rapidă, de obicei în prezența căilor accesorii); este mai frecventă și mai severă la cei cu disfuncție
sistolică preexistentă și la coronarieni.
Insuficiența ventriculară stângă (IVS) mergând p ână la edem pulmonar acut (EPA)
cardiogen, întânită la pacienți cu disfuncției diastolică sau cu valvulopatie preexistente la
instalarea unei aritmii, care compromite și mai mult funcția cardiac deja alterată.
Șoc cardiogen în tahiaritmii susținute sau bradicardii severe, cu apariția de modificări
metabolice la nivel cellular datorită scăderii marcate și persistente a debitului cardiac, cu semen
de hipoperfuzie periferică.
Sindroame coronariene acute (precipitate de tahiarit mii, prin creșterea necesităților
miocardice de oxygen, mai ales dacă se acompaniază de scăderea debitului coronarian pe vase cu
stenoze aterosclerotice). Prezența ischemiei poate, la rândul său, să agraveze aritmia,
prelungindu -i durata și a lterând răspu nsul la tratament;
Manifestări neurologice diverse, de la amețeală, vertij, până la ictus (atac ischemic
tranzitor ) cu deficite motorii tranzitorii, prin scăderea debitului cerebral, unele aritmii pot induce
AVC ischemice constituie fără a afecta semnifica tiv debitul cardiac, ci prin potențialul lor
emboligen (duc la dispariția activității mecanice eficiente și creează condiții de stază și tromboză
în cavitățile cardiac implicate, ca de ex. În FA și FiA).
Agravarea insuficienței renale cornice sau inducerea insuficienței renale acute prin
scăderea marcată a fluului renal sau prin emboli.
Precipitarea instalării unui infarct mesenteric , embolic sau trombolic când există leziuni
stenotice critice pe vasele mezenterice și fluxul sanguine intestinal scade semnfi cativ.
Sindroame de ischemie acută periferică prin mecanism embolic sau la pacienții cu
atersocleroză periferică și stenoze semnificative pe axele vasculare periferice (prin scădere de
flux secundară afectării debitului cardiac nu mai poate fi compensate în teritoriul vascular afectat
datorită prezen ței unor obstacole fixe).
Oprirea cardiacă (stopul cardiac), cu moarte subită cardiacă, în aritmiile denumite
“maligne”, în timpul cărora este practic imposibil să se mențină debitul cardiac sau nu există
sistolică ventriculară (tahicardii ventriculare sus ținute polimorfe de tip torsada vârfurilor, flutter –
ul ventricular, fibrilația ventriculară).
Anumite aritmii, cum este TPSV, se manifestă prin polurie la sfârșitul crizei, reacție
vegetativă la aritmia cu ritm rapid, sau determinată de factorul natriureti c atrial secretat în
cantitate crescută de miocitele atriale [15].

Gradarea severității aritmiilor (Lehnon)

În funcție de severitatea simptomelor, Lehnon a clasificat aritmiile în 4 clase:
 Clasa I: Bolnavul este asimptomatic sau descrie doar palpitații.
 Clasa II: Amețeli, durere precordială (angină funcțională), dispnee.
 Clasa III: Sincopă sau dovezi ale alterării hemodinamice în diverse teritorii vasculare
(hipotensiune, manifestări neurologice, stază pulmonară, insuficiență renală).
 Clasa IV: Oprire car diacă [16].

39

Examenul clinic poate orienta diagnosticul la bolnavul cu arimie. Astfel:
– Sexul pacientului poate orienta diagnosticul (o femeie tânără cu istoric de palpitații cu
ritm regulat sugrează prezența unei TPSV cu reintrare în NAV, în timp ce un bă rbat
tânăr cu simptome similare are mai probabil o TPSV cu reintrare în fascicul accesor);
– Semnele unei eventuale cardiopatii subiacente (cardiopatii congenitale, valvulopatii,
cardimiopatii etc.);
– Semne specifice aritmiei:
o Unde a ample, regulate la inspecția jugularelor sugerează prezența unei
conduceri retrograde ventriculoatriale 1:1 (TPSV cu reintare în nod sau prin
facicul accesor, unele tahicardii joncționale sau ventriculare);
o Zgomote cardiae inechipotente, inechidstante, deficit de puls perife ric în FA
(“aritmia completă ”, “neregulat neregulată ”);
o Semne de disociere atrio -ventriculară (în BAV complet):
 Unde a ample intermitent;
 Z1 de intensitate variabilă (zgomot „de tun” intermitent);
 Sistolă “în ecou ” (Z4 -sistola atrială -audibil intermittent și în momente
variate ale ciclului cardiac); cel mai bine se ascultă la apex cu piesa în
clopot a stetoscopului;
 TAs variabilă
o Semne de IVS sau insuficiență cardiacă globală.

Manevrele de stimulare vagală pot da indormații suplimentare despre tipul aritmi ei.
Cele mai folosite sunt: compresia sino -carotidiană, manevra Valsalva, compresia gobilor oculari
(mai rar). Compresia sino -carotidiană se execută cu bolnavul în decubit dorsal, fără pernă, cu
capul întors latera; se auscultă artera carotidiană respecti vă pentru a exclude un suflu de steanoză
(contra -indicație de compresie datorită riscului de embolizare dintr -o eventuală placă de aterom);
se masează apoi profund timp de 5 -10 secunde sinusul carotidian, situat laterocervical la 1 -1.5 cm
sub unghiul mandi bulei, urmărind ritmul cardiac fie cu stetoscopul, fie pe monitor dacă bolnavul
este monitorizat.
Se poate repeta manevra după administrarea de droguri care blochează joncțiunea AV
(digitală, beta -blocante, verapamil), cu șansă mai mare de succes pentru ar itmiile de tipul TPSV
(răspuns “tot sau nimic”).
Rezultatele la manevrele vagale depind de tipul aritmiei:
o Tahicardia sinusală poate să fie neinfluențată, sau să se rărească tranzitor;
o Flutter -ul atrial și tahicardia atrială cu bloc au un răspuns particular și specific,
cu rărirea bruscă a ritmului (crește gradul de bloc atrio -ventricular), urmată de
revenirea la ritmul rapid după încetarea compresiei; excepțional FiA se poate
converti la RS (după inducerea unei scurte perioade de FA);
o În fibrilația atrială alura ventriculară poate să scadă, dar nu se convertește
aritmia și nici nu există vreo relație matematică între ritmul dinainte și de după
compresie;
o Tahicardia joncțională și tahicardia ventriculară nu răspund la manevre vagale
(excepț ional poate apare conversie la RS în unele TV, cum ar fi tipul “branch –
to-branch”);

40
o TPSV are răspuns “tot sau nimic”: cea prin reintrare se converte ște la RS
adesea după stimulare vagală (cu excepția formei rare fast -slow, “incesant ă”,
care se convertește pe durata manevrei vagale, dar reapare după încetarea
acesteia), în timp ce aritmia ectopică nu este influențată de manevră;
o Poate induce perioade de oprire sinusală ( ≥3”) sau BMV la cei cu sindrom de
hipersensibilitate de sinus carotidian.

III.3. Diagnos ticul paraclinic

1. ECG este standardul de aur în diagnosticul aritmiilor. Ele pot fi evidențiate prin:
a. ECG de repaus cu 12 derivații. Surprinderea aritmiei pe ECG poate stabili
diagnosticul în majoritatea situațiilor dacă analiza și interpretarea sa este
riguroasă. Se urmăresc:
 Prezența, morfologia, frecvența undelor P;
 Regularitatea și morfologia QRS;
 Regularitatea intervalelor P -P și R -P;
 Relația dintre unda P și complexul QRS (este transmitere 1/1 ?; precede
sau urmeaz ă QRS ?; relația dintre intervalul RP și PR).
O metodă adjuvantă utilă în diagnosticul aritmiilor este alcătuirea diagramelor “scăriță ”
(“ladder”). Acestea ilustrea ză schematic depolarizarea și conducerea la diferite nivele ale
sistemului de conducere prin realizarea unor grafice ale activităț ii electrice raportate la timp.
b. Monitorizarea ECG pe 24/48 ore (Holter), care permite înregistrarea aritmiilor
repetitive sau nesusținute, care nu pot fi surprinde pe ECG -ul de repaus efectuat în
cabinet.
Această metodă este utilă mai ales pentru aritmiile cu grad mare de recurență. Metoda
poate evalua natura aritmiei, recurența, eventualele legături de cauzalitate cu simptomele,
existența unor factori declanșatori (de ex. Activitățile zilnice). De asemenea ea poate evalua
eficiența terapiei antiaritmice și poate detecta și alți markeri de risc aritmic (variabilitatea RR,
dispersia QT, alternanța undei T, modificările dinamice de ST -T).
c. ECG de efort poate diagnostica aritmiile precipitate de hipersimpaticoto nia de
efort sau de ischemia la efort, undele având semnificația de pozitivitate a testului
de efort ăn boala inschemică.
Trebuie menționat că cca. 1/3 din adulții cu cord normal pot dezvolta ESV (de obicei la
frecvențe cardiace înalte, sunt de obicei mono morfe, izolate sau nu mai mult de scurte lambouri
de TV nesusținută de câte 3 -6 complexe și de obicei nu sunt reproductibile de la un test la altul).
La cei cu BCI, ESV apar mai frecvent (→50% din pacienți), la frecvențe cardiace
semnificativ mai joase, u neori în perioade de recuperare și mult mai frecvente sunt complexe.
Principala indicație a acestor explorări o constituie pacienții cu simptome sugestive pentru
o aritmie indusă de efort.
d. ECG de în altă rezoluție are la bază principiul că semnalele aleatoa re (tip zgomot
de fond) au o medie care tinde către zero.
Rezultă că amplificarea unui semnal complex (împreună cu filtrarea semnalului în
anumite spectre de frecvențe) va duce la creșterea amplitudinii semnalului nonaleator (activitatea
electrică cardiacă ) fără a amplifica semnalul aleator (zgomot de fond, potențiale musculare). Cu

41
această metodă chiar și potențiale electrice de mică amplitudine (chiar <1Mv) cum ar fi cele ale
activității NSA, NAV sau fasciculului His se pot înregistra la suprafața corpului.
Criteriile pentru prezența PVT sunt:
o Durata QRS “filtrat”=114 -120 msec;
o Rădăcina pătrată din amplitudinea semnalului în ultimele 40 msec ale QRS
(root mean square, RMS 40) să fie mai mică de 20 mV (RMS 40 < 20 mV);
o Durata intervalului de la sfâr șitul QRS în care sunt prezente semnale sub 40
mV (low ampitude signal, LAS) depășește 38 msec.
ECG de înaltă rezoluție a fost încercată și pentru analizarea undei P în încercarea de a
descoperi un indicator de predicție a apariți ei și/sau recurenței FA la cei cu CMH și postoperator.
O valoare a undei P “filtrate” de peste 145 -155 msec (mai ales combinat ă cu elemente
ecocardiografice ce demonstrează un AS de dimensiuni crescute) pare a avea o valoare predictivă
pozitivă crescută ( >90%).
e. Alternan ța undei T (alternanța repolarizării) studiază variabilitatea (bătaie cu
bătaie) amplitudinii, morfologiei și duratei repolarizării de pe ECG de suprafață.
Termenul preferat în prezent este de alternanța repolarizării (RPA), deoarece labilitatea
repolarizării poate cuprinde și segmentul ST și unda U. Substratul electrofiziologic al acestui
fenomen pare a fi labilitatea de la un ciclu cardiac la altul a repolarizării la nivelul celulelor M
(mezomiocardice), deci creșterea dispersiei refractarității.
Analiza RPA oferă o imagine a dispersiei temporale a intervalului QT pe o anumită
derivație, spre deosebire de parametrul uzual denumit dispersia QT, care oferă o imagine a
dispersiei spațiale a intervalului QT (el analizează variația intervalului QT pe cele 12 derivații
standard la un moment dat) [17].

2. Testul de înclinare este indicat în explorarea paciențiilor cu sincopă de cauză neclară,
mai ales la tineri (pentru metodologie și indicații. Conform Societății Eupene de
Cardiologie (ESC) se pot obține următoarele tipuri d e răspuns pozitiv:
o Tip I sau mixt: TA și frecvența cardiacă (FC) scad în momentul producerii
sincopei (TA scade anterior de scăderea FC); scăderea FC (cu sau fără
perioade de asistolă <3 sec) nu atinge valori mai mici de 40 bpm sau scade sub
40 bpm , dar pen tru o perioad ă< 10 sec.
o Tip IIA sau cardioinhibi ție fără asistolă: FC scade sub 40 bpm pentru mai mult
de 10 sec., dar nu apar perioade de asistolă mai mari de 3 sec.; TA scade înaite
de scăderea FC;
o TIP IIB sau cardioinhibiție cu asistolă: există perioade de asistolă mai mari de
3 sec., iar TA scade concomitent sau anterior de scăderea FC;
o Tip III sau vasodepresor: FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul
producerii sincopei.
ESC definește și 2 excepții:
o Excepția 1: incompetența cronotropă (FC nu crește sau crește cu mai puțin de
10% din valoarea anterioară începerii testului);
o Excepția 2: creșterea excesivă a FC ( >130 bpm) at ât la începutul testului, cât și
pe durata testului până la momentul apariției sincopei.

42
3. Exploatarea electrofiziologică endocavita ră (EPS) este o metodă invaziză de studiu, de
stratificare a riscului și de tratament al artimiilor cunoscute sau bănuite.
Ea constă în plasarea intracardiacă (de obicei prin abord venos) a unor catetere
multipolare și înregistrarea potențialelor de acțiun e endocavitare la diferite nivele. Practic se
poate explora funcția spontană, răspunsul la diferite stressuri (stimulare progra mată, probe
farmacologice) și vulnerabiliatea la inducerea aritmiilor a fiecărei structuri cardiace. Aritmiilor
pot fi studiate î n detaliu, stabilindu -se precis sediul și mecanismulul acestora.
Pe baza hisiogramei și a ECG de suprafață se pot determina intervalele electrofiziologice
de bază:
– Intervalul PA se măsoară de la cea mai precoce dovadă de activitate electrică atrială
(care poate fi pe ECG de suprafață sau endocavitar) până la debutul undei A de pe
HBE septul interatrial postero -inferior).
El reprezintă conducerea intraatrială (internodală) și are valori normale cuprinse între 15
și 70 msec. Alungirea sa poate apare în boli ce afectează AD sau cu afectare biatrială (au fost
citate cazuri când alungirea PA reprezintă substratul unor BAV de gradul I), iar diminuarea sa
sugerează un focar ectopic atrial. Se mai poate dtermina până la debutul activității electrice la
nivelul AS (cateter la nivelul sinusului coronar), care în mod normal este curprins între 40 și 130
msec [18].

Fig. 36. Hisiograma

– Intervalul AH se măsoară la nivelul HBE de la debutul undei A până la debutul undei
H și este considerat a reprezenta conducerea intranodală (de fapt conducerea de la
nivelul AD inferior+conducerea prin NAV c onducerea în porțiunea proximală a
fasciculului His).
El este influențat de tonusul autonom și are valori normale între 50 și 130 msec. Se poate
alungi reversibil în prezența medicamentelor dromotrop negativ (beta -blocante, blocante de
calciu nondihidropiridinice, digitală) sau a tonusului vagal crescut și ireversibil în boli intrinseci
ale NAV. El mai poate fi fals prelungit dacă cateterul HBE este situat prea distal și în loc să
înregistreze potențialul de fascicul His înregistrează potențialul ramurii drepte. AH se poate
scurta în prezența stimulării simpatice sau în prezența unor căi accesorii (excepțional).
– Unda H reprezintă înreg istrarea activității electrice prin porțiunea compactă a
fasciculului His (cea care penetrează septul fibros) și are valori normale cuprinse între
15 și 25 msec. Fracționare a și prelungirea sa (uneori chiar dedublare) denotă lezarea
fasciculului His.

43
– Intervalul HV se măsoară de la debutul undei H de pe HBE până la cel mai precoce
semn de activare ventriculară (indiferent de derivație, endocavitar sau pe ECG de
suprafață) și reprezintă conducerea prin fasciculul His și rețeaua Purkinje.
Are valori norm ale de 30 -55 msec. Alungirea se semnifică afectare infranodală a țesutului
de conducere, iar scurtarea sa (uneori cu fuzionarea undelor H și V de pe HBE) apare în
sindroamele de preexcitație ventriculară.
Prin EPS se poate studia de asemenea automatismul ș i conducerea la nivelul NSA. Se pot
determina astfel doi parametrii:
– Timpul de recuperare a NSA (SNRT), care exlorează automatismul NSA. Se
determină prin pacing intermitent (la frecvențe superioare celei a NSA) la nivelul
HRA, măsurându -se intervalul de l a ultimul ciclu stimulant până la reapariția
activității sinusale. Valorile normale (VN) nu depășesc 1400 -1500 msec. El se poate
corecta în funcție de durata ciclului de bază a NSA (DCB) după mai multe metode.
– Timupl de conducere sinoatrială (SACT) explore ază conducerea sinoatrială. Se
determină prin generarea unui extrastimul (S2) la fiecare 8 cicluri de bază (S1)
spontane (metoda Strauss) sau stimulate (metoda Narula) care să reseteze NSA (ciclul
postextrastimul -S3-să nu aibă pauză compensatorie;S1 -S2 + S 2-S3 < 2 S1 -S1). SACT
se calculeaz ă prin formula: SACT = [(S2 -S3) – (S1-S1)]/2 și are VN < 145 -150 msec.
Prin EPS se poate efectua și mapping endocavitar, care constă în alcătuirea unor “hărți” în
funcție de timp, dependente de tiparul activării electrice a diferitelor structure cardiac. Clasic se
efectua direct cu electrodul de ablație, căutând -se diferite repere: zona de conducere încetinită (pe
baza potențialului de reintrare, care apare ca un “zgomot de fond” electric), locul unde debutea ză
bucla eferent ă a circuitului de reintrare, zona de preexcitație sau focarul ectopic (potențialul
endocavitar este în întregime negativ, deoarece frontul de activare se deplasează centrifug față de
electrodul explorator) etc. Actualmente mappingul se poate efectua și no ncontact cu ajutorul unor
catetere speciale și a unor programe asistate de computer care înregistrează curbele de
izopotențial [6].

Indicațiile speciale pentru explorarea electrofiziologică sunt:
o Sincope neexplicate,
o Bolnav cu risc mare de moarte subită,
o TV repetitive,
o Boala de nod sinusal incertă,
o Blocuri AV.

44

CAPITOLUL I V. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT AL
ARITMIILOR

Strategia tratamentului antiaritmic presupune câteva elemente comune. Există mai multe
modalități de tratare a aritmiilor, ele fiind discutate mai jos:

1.Stabilirea corectă a diagnosticului

2.Stabilirea răsunetului aritmiei (simptome, status
hemodinamic)

3.Diagnosticul corect al patologiei subiacente

4.Stabilirea prognosticului pacientului

5.Definirea scopului tratamentului

6.Opțiunile terapeutice de luat în considerație

7.Selectarea tratamentului și stabilirea eficacității

8.Terapii alternative

Planul terapeutic definitiv

45
Compresia sinocarotidiană este manevra de stimulare vagală cea mai frecventă folosită
în caz de tahiaritmii regulate și poate duce la oprirea aritmiilor prin reintrare de tip TPSV, care se
converstesc la RS după compresia corect executată.
Tratamentul medicamentos este însă cel mai important în tratamentul aritmiilor și se
face cu droguri antiaritmice. Acesta va fi discutat pe larg mai jos.
Șocul electric extern (SEE) se folosește pentru conversia la RS a diverselor aritmii
supraventriculare sau ventriculare care n u se convertesc sub tratament antiaritmic sau se însoțesc
de consecințe clinice sau hemodinamice severe ce nu permit temporizarea conversiei. Se aplică
transtoracic, prin eliberarea unui curent electric între doi electrozi clasic aplicați presternal și
apical, deși datele actuale arată o eficiență crescută în cazul aplicării antero -posterioare (un
electrod presternal și unul interscapulo -vertebral). Energia eliberată în cazul șocului monofazic
variază între 50 și 400 J, în funcție de tipul aritmiei. Datele ultimilor ani au arătat eficiența
superioară a șocului bifazic, care permite utilizarea unor energii de două ori mai mici decât în
cazul șocului monofazic (practic defibrilatoarele externe moderne care funcționează cu șoc
bifazic nu pot descărca energii ma i mari de 200 J).
Șocul se eliberează sincron în tahiaritmii regulate sau cu complee înguste, sub
monitorizare ECG, șocul survenind în perioada de depolarizare ventriculară (după unda R de pe
ECG); se evită astfel eliberarea șocului în perioada de maximă v ulnerabilitate de după
depolarizare, când ar putea fi indusă fibrilația ventriculară. În tahiaritmii de tipul FV, FIV, șocul
se eliberează asincron.
Reacțiile adverse posibile se încadrează în mai multe categorii:
o Secundare medicației adjuvante (sedative): deprimarea contractilității
miocardice, hipotensiune, deprimarea centrului respirator;
o Intrinseci SEE: deprimarea contractilității miocardice, supradenivelare
tranzitorie a segmentului ST, ocazional creșterea discretă a enzimelor de
miocitoliză, embolii, aritmii (inclusiv FV, de obicei secundare sincronizării
imperfecte), scăderea K+ și a Mg2+ serice (poate apare după conversia unor
TV).
Stimularea endocavitară constă în plasarea permanentă sau tranzitorie de electrozi
intractivari, de obicei în camerele drepte (VD și/sau AD), prin intermediul cărora se eliberează
impulsuri cu o frecvență programabilă. Este metoda folosită și în tratamentul tahiaritmiilor
refractare la tratament medicamentos, unde circuitul de reintrare se întrerupe fie prin extrastimuli
(dacă circuitul de reintrare prezintă o porțiune excitabilă suficient de mare), fie prin folosirea unei
frecvențe mai mari decât cea tahiaritmiei.
Defibrilatorul implantabil (ICD) este un sistem alcătuit dintr -un generator de puls și
unul sau mai mulți elec trozi intracavitari. Inițial sistemul avea un volum mare (putea fi implantat
doar în țesutul subcutanat abdominal), se baza pe electrozi epicardici implantați chirurgical și
avea doar funcția de a recunoaște aritmii ventriculare maligne (FV, TV) la care exista un singur
răspuns: șocul electric intern (SEI).
Componentele unui ICD modern sunt:
– Sondele endoca vitare:
o Conțin unul sau doi electrozi spiralați care au rol de dispersie a SEI;
o Electrozi inelari bipolari pentru funcțiile de sensing și pacing, de tip “dipol
delicat”
o Au sisteme de fixare activă sau pasivă;

46
o Unele sisteme au sonde suplimentare: sondă atrială, sondă pentru VS
– Generatorul de puls conține:
o Carcasă de titanium
o 2 baterii: una pe baza de Li -I
o Amplificatori de voltaj și rezistori, capacitori (pentru stocarea sarcinilor
electrice);
o Microprocesor (ca re înglobează diferiți algoritmii de diagnostic), circuite
integrate și unități de memorie (pentru stocarea electrogramelor endocavitare
în caz de evenimente semnificative); algoritmii de detecție urmăresc mai mulți
parametrii:
 Frecvența ventriculară;
 Stabilitatea/variabilitatea frecvenței aritmiei;
 Tipul de debut (brusc/progresiv);
 Persistența aritmiei;
 Morfologia complexelor ventriculare;
 Discriminarea ritmului atrial (pentru ICD are au detecție
separată pentru aritmii, adică au și o sondă atrială).
Un ICD modern este capabil să livreze secvențial mai multe tipuri de terapii:
o Pacing antitahicardic, cu frecvențe superioare celei a TV;
o Cardioversie (SEI de energie joasă 1 -4 J);
o Defibrilare (SEI cu energii cuprinse între 10 și 40 J);
o Pacing antibradicardic, de obicei este de tip VVI, dar ICD bicamerale pot
stimula fiziologic;
o Terpaie de resincronizare la cei tulburări majore de conducere intraventriculară
(trialurile moderne arătând rezultate bune în ceea ce privește mortalitatea, rata
respitalizărilor și calitatea vieții);
Indicațiile majore de implantare a unui ICD, actualizate recent de Societatea Europeană
de Cardiologie și Asociația Americană de Cardiologie/Colegiul American de Cardiologie, sunt:
– În proxilaxia primară:
o Pacienții cu BCI și disfuncție si stolică ușoară sau moderată de VS, și care
prezintă TV inductibile sau TVNS;
o BCI pacienți cu BCI și disfuncție sistolică severă de VS (FEVS≤30%), fără
posibilități de revascularizare;
o Sindroame congenitale cu criterii de risc aritmic crescut (sindrom de QT lung
congenital, sindrom Brugada, la unii pacienți cu CMA VD, unele forme de
CMH)
– În profilaxia secundară:
o Stop cardiac recuscitat dovedit a fi datorat TV sau FV, fără o cauză
corectabilă;
o Antecedente de TV susținută, mai ales în prezența unor boli card iace
structurale;
o Sincopă de cauză neexplicată și:
 TV sau FV inductibili la EPS sau
 Boala cardiacă organică avansată (CMD) și nici o altă cauză
identificabilă a sincopei;

47
o Pacienții cu condiții genetice cu risc aritmic crescut și antecedente de TV sau
FV sp ontane sau inductibile;
o În cazul unor valvulopatii asociate cu antecedente de aritmii ventriculare
maligne.
În prezent este în uz clinic și defibrilatorul implantabil atrial, pentru conversia FA la
pacienții cu FA recurentă refractară la tratament [19].

CAPITOLUL VII. TRATAMENT FARMACOLOGIC

Tratamentul farmacologic constituie încă metoda terapeutică cea mai folosită în
managementul aritmiilor. Indiferent de antiaritmicul utilizat obiectivul principal este acela de a
realiza cât mai rapid un nivel plasmatic eficient (care suprimă aritmia( și bine tolerat, nivel care
să fie menținut pe o durată de timp cât mai mare fără a induce efecte adverse.
Există în prezent un bogat „arsenal” de medicamente antiaritmice, care au fost clasificate î
moduri diverse, în funcție de sediul acțiunii lor, modul de acțiune și etajul supraventricular sau
ventricular asupra căruia acționează. Cea mai larg folosită clasificare este clasificarea Vaughan
Williams.
Alte antiaritmice, care nu au propriu -zis acțiune antiar tmică, dar influențează conducerea
atrio-ventriculară și din acest motiv, se folosesc în tratamentul tahiaritmiilor cu conducerea atrio –
ventriculară rapidă sunt Adenozina și Digoxina.
Nu trebuie uitat că antiaritmicele nu sunt eficiente întotdeauna și că p ot induce diferite
efecte adverse, care nu întotdeauna depind de nivelele plasmatice ale medicamentului. Aceste
efecte adverse pot fi grupate în 3 principale categorii:
1. Noncardiovasculare (toxicitate pulmonară, hepatica, tiroidiană și ocular în
cazul amiod aronei, sindrom lupus -like pentru procainamide și chinidină,
diaree pentru chinidină, tinnitus pentru lidocaină, etc); frecvența cu care apar
aceste manifestări tine și de durata expunerii, fapt care influențează adesea
alegerea clinicianului;
2. Proaritmice, de la cele relative benigne cum ar fi creșterea tranzitorie a
conducerii în NAV, în cazul pacienților cu FA sau FiA la începutul
tratamentului cu chinidină (prin effect vagolitic, dar și ca urmare a efectului de
scădere a frecvenței circuitului de reintra re) până la aritmii ventriculare
maligne: inducerea de TsVf sau creșterea recurenței unor TV; efectele
proaritmice nu se core lează cu eficiența antiaritmică, un exemplu în acest sens
fiind flecainida și encainida (antiaritmice foarte eficiente), care în st udiul
CAST au crescut mortalitatea cardiovasculară la pacienții cu disfuncție
sistolică de VS post IMA în principal prin creșterea incidenței morții subite în
timp ce betablocantele (artiaritmice foarte slabe) reduc mortalitatea la pacienții
post IMA;
3. Alte efecte cardiovasculare care pot apare sunt bradiaritmiile (mai ales la cei
cu afectare intrisensecă a țesutului excitoconductor) și exacerbarea
insuficienței cardiace.

48

Tabel 1. Clasificarea modificată Vaughan Williams a antiaritmicelor (după Roden)

CLASA REPREZENTANȚI MECANISM DE ACȚIUNE
Clasa IA Chinidină
Procainamidă
Disopiramidă Blocare canale rapide de Na+
(pt. Clasa I)
↓ Vmax.
↑ DPA
Clasa IB Lidocaină
Mexiletin
Tocainidă
Fenitoină ↔ V max
↓ DPA
Clasa IC Propafenonă
Flecainidă
Moricizină ↓ V max.
↑ Perioada refractară
Clasa II Beta-blocante
Clasa III Amiodaronă
Tosilat de bretiliu
Sotalol
Ibutilida
Dofetilida
Azimilida Blochează can. De K+
Prelungesc repolarizarea
Clasa IV Antagoniști de Ca non -di-
hidropiridinici (Verapamil,
Diltiazem)

Drogurile antiaritmice din clasa I sunt blocante ale canalelor rapide de Na+ și deprimă
faza 0 a potențialului de acțiune. Ele sunt divizate în 3 subclase după cum modifică potențialul de
acțiune și după constanta de timp a procesului de legare/disoc iere la proteina țintă (canalul de
NA+):
 Antiaritmicele din clasa IA prelungesc conducerea, dar și repolarizarea (blochează
canalele de K+ responsabile de componenta rapidă a curentului tardiv rectificator i KR) și
au o viteză de disociere intermediară;
 Antiaritmicele din clasa IB nu prelungesc conducerea, scurtează repolarizarea și au o
viteză de disociere mare;
 Antiaritmicele din clasa IC prelungesc conducerea, dar au un efect redus de prelungire a
repolarizării, în timp ce viteza de disociere este redusă.
La dozele terapeutice eficiente cele de clasă I A și IC prelungesc durata QRS cu 10-20%.

CLASA IA , reprezentată de Chinidină, Disopiramidă, Procainamidă , acționează prin
creșterea duratei potențialului de acțiune și scăderea vitezei maxime de propagare a impulsului.
Aceste droguri deprimă faza 0 a PA și încetinesc conducerea atrială. Ele sunt foarte bune

49
antiarmitice atriale, au acțiune neglijabilă pe joncțiune, acțiune moderată pe ventriculi. Sunt
foarte eficiente în aritmii prin reintrare și nu sunt efic iente în cele prin automatism anormal.
Datorită efectului adițional de blocare a canalelor de K+ (de prelungire a repolarizării) au
potențial ridicat de a alungi intervalul QT, crescând dispersia intervalului QT, cu risc consecutiv
de aritmii severe (torsa da vârfurilor). Riscul nu depinde doar de de doza administrată ci și de
susceptibilitatea individuală (genetică), de aceea intervalul QTc trebuie monitorizat cu atenție.
Substratul susceptibilității genetice îl constituie mutațiile discrete ale acelorași c anale care sunt
implicate în sindroamele de QT lung congenital (mutații care nu prelungesc QTc dincolo de
intervalele statistic normale decât dacă pacientul primește medicamente care prelungesc
repolarizarea, uneori chiar în doze “subterapeutice”).
De asem enea, au efecte anticolinergice și inotrop negative. Chinidina și procainamida
produc vasodilatație (și deci hipotensiune) în timp ce disopiramida produce vasoconstricție.
CHINIDINA are acțiune importantă pe atrii, fiind foarte utilă în FA. Are acțiune mică
sau bifazică pe joncțiune, putând fi vagolitică (blochează receptorii M2) după prima administrare
(risc de accelerare a conducerii prin joncțiune), cu ponețial sever mai ales la cei cu FiA. De aceea
se preferă asocierea chinidinei cu antiarimice ce bl ochează NAV (cel mai frecvent cu
Verapamilul, dar și cu betablocantele). Dozele de încărcare pentru conversia FA nu trebuie să
depășească 1,6 -1,8 g/24 h, în timp ce doza de întreținere este de 400 -800 mg/zi. Se administrează
numai oral.
Este discret inotr op negativă, iar la bolnavii digitalizați, fiind competitivă pentru proteina
transportoare a digoxinei, poate potența toxicitatea digitalică (își cresc reciproc concentrațiile
serice) .
Reacțiile adverse sunt nespecifice: hipotensiune (prin blocarea recepto rilor α1 și α2 adrenergici)
sau fenomene idiosincrazice digestive, nervoase (cinconism), hematologice (trombocitopenie,
anemie hemolitică) și rar sindrom lupus -like. Cea mai severă reacție adversă este actțiunea pro –
aritmogenă, cu risc de moarte subită ari tmică (torsada vârfurilor, Fv, oprire cardiacă), existând o
susceptibilitate individuală la 2 -8% dintre bolnavi.
DISOPIRAMIDA (cp 100 -200 mg), este mai stabilă decât chinidina, blochează ușor
joncțiunea, are acțiune mediocră pe ventriculi, poate fi asocia tă cu digitală. În mod particular
constanta sa de disociere se apropie de cea a clasei IC. Deoarece este lipsită de efecteke anti –
adrenergice (α -blocante) ale chinidinei prezintă efecte devrese vagolitice mult mai pronunțate:
glob vezical, crește tensiunea intraoculară (contraindicat în glaucom), constipație și reducerea
secreției salivare. Riscul aritmogen caracteristic clasei (torsada vârfurilor) este mult mai redus
decât la chinidină. Este folosită frecvent la bolnavii cu sindrom de preexecuție și tahiar itmii
supraventriculare prin reintrare.
PROCAINAMIDA se administrează oral 250 mg la 6 -8 ore sau intravenos. Are efecte
vagolitice minime și are efecte ganglioplegice (poate induce hipotensiune la administrarea i.v).
deși este un antiaritmic foarte eficie nt în aritmii supraventriculare/ventriculare, în special din
WPW (blochează calea accesorie), practic nu este utilizată decât i.v în situații de urgență,
deoarece în administrare cronică induce foarte frecvent formarea de anticorpi antinucleari de tip
antihsitonă (la 80% din pacienți) și sindrom lupus -like (la 30% din pacienți) după numai un an de
administrare. La cei care genetic sunt acetilatori lenți incidența sindromului lupus -like este de
peste 50%. Este crescută și incidența altor efecte secundare med iate imunologic:fenomen
Raynaud, agranulocitoză, anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv, psihoze. Efectul
proaritmogen este apreciat a fi inferior chinidinei.

50
Indicațiile de elecție sunt: tahicardiile regulate cu complexe largi care nu au răspuns la
lidocaină, la pacienții cu FA/FiA cu cale accesorie permeabilă, TV rezistente la alte antiaritmice.
Mai poate fi utilizată în timpul EPS fie pentru demascarea tulburărilor de conducere la nivelul
sistemului His -Purkinje (intra -și infrahisian) sau pentru evide nțierea anomaliilor ECG
caracteristice la pacienții cu sindrom Brugada.

CLASA IB include droguri care au tendința de a se lega de canalele de Na+ în stare
“inactivat ă” (în țesuturile partial depolarizate: ischemie, hiperpotasiemie, acidoza). Ele au effect
redus pe faza 0 a miocitului normal, dar o deprimă pe cea a celulelor ischemice; scad DPA,
scurtează repolarizarea, dar prelungesc perioada refractară efectivă (PRE). În celulele Purkinje
și în miocitele normale deprimă automatismul normal și pe cel anormal. Pot prelungi durata QRS.
Sunt eficiente pe etajul ventricular, dar au acțiune slabă sau nulă pe atrii. Sunt slab
proaritmogene.
XILINA (lidocaina), reprezentatul cel mai folosit al clasei, este disponibilă numai în
formă injectabilă (abosorbție intestinală extreme de scăzută, metabolizare hepatica intensă). Se
administrează intravenous, cu un bolus de încărcare de 60 -100 mg (1 -1,5 mg/kg corp), urmat
obligatoriu de pe rfuzie continua 2 -4 mh/min (acțiunea fiind scurtă, datorită redistribuției rapide a
bolusului prin legarea de proteinele plasmatice). De obicei este necesară repetarea a trei bolusuri
adiționale (cu jumătate din doza primului bolus) la interval de 9 minute (până la o doză de cca. 3 –
4 mg/kg corp) . o caracteristică farmacocinetică importantă este faptul că acest antiaritmic se
leagă în proporție foarte mare de albumină și α1 -glicoproteinele acide serice. Acestea din urmă
fac parte din reactanții de fază acută și pot crește dramtic în diferite tipuri de stress (IMA, stop
cardiac resuscitat), ceea ce poate duce la scăderea marcată a concentrației plasmatice a fracțiunii
libere (active) a medicamentului. În aceste situații poate fi necesară utilizarea unor doze
semnificativ mai mari pentru a realiza efectul therapeutic. În cazul ICC, unde volumul plasmatic
efectiv este redus (și deci volumul de redistribuție este redus) și a insuficienței hepatice
(metabolizare hepatica) este necesară reducerea bolusurilor. Doza m axima zilnică uzuală este de
1,8-2 g/24 ore.
Efectele adverse cele mai frecvente la Xilină sunt convulsiile, agitație psihomotorie sau
obnubilare, depresia centrului respirator, paresteziile. Efectul proaritmic lipsește. Excepțional are
efecte inotrope neg ative (tranzitoriu în timpul bolusurilor la unii pacienți cu disfuncție sistolică de
VS). Este contraindicate la bolnavii cu aritmie ventriculară pe fond de BAV complet, unde poate
favoriza instalarea asistolei prin pierderea focarului ventricular de înloc uire.
MEXILETIN -ul este asemănător xilinei, dar se poate administra și oral. Intravenos se dă
în doză de 25 mg lent, până la 100 -200 mg, apoi 0,5 mg/min în perfuzie. Forma orală, capsule de
200 mg, se administrează în doze de 400 -800 mg/zi. Are aceleași ef ecte și reacții adverse ca
Xilina. Poate crește eficiența în conversia aritmiilor ventriculare a antiaritmicelor de clasa IA și a
sotalolului.
FENITOINA , rar folosită azi, exclusive în tahicardia atrială blocată prin supradozaj
digitalic sau în alte tahiaritmii digitalice, se administrează oral (cp 100 mg), 300 -400 mg/zi, după
o doză de încărcare de 1000 mg în prima zi și 500 mg în a dpua zi. Există și o formă injectabilă
(25 mg i.v lent, repetat la nevoie).

CLASA IC este cea mai eficientă ca effect antiaritmic din clasa I, incluzând antiaritmice
cu acțiune atrială și ventriculară. Se leagă de canalele de Na+ predominant în stare “inactivată” și,

51
datorită vitezei reduse de disociere de pe acestea, au tendința să își potențeze efectul la frecvențe
cardiac crescute (fenomen de “ dependența de utilizare ”). Au efecte reduse de DPA.
PROPAFENONA este eficientă și bine tolerate în aritmii supraventriculare și
ventriculare. Are efecte adiționale de betablocant neselectiv (semnificativ) și de blocant al
canalelo r de Ca2 de tip L (potența raportată la cea a verapamilului este de 1/75), ceea ce explică
alungirea conducerii prin NAV. Se administreaz ă în doze de 600 -900 mg/zi încărcare, urmată de
300-450 mg/zi doză de întreținere. În administrarea intravenoasă în doz ă de 70 -140 mg (1 -2
fiole), bolus, eventual urmat de piv, poate fi eficientă în conversia FA.
Efecte secundare sunt puține, fiind relativ bine tolerată. La doze mari este proaritmogenă
(risc de TV monomorfă), iar la “metaboli zării lenți ” (cca. 7% din pacie nți nu au enzima necesară
metabolizării hepatice, situație condiționată genetic) pot apare menifestări ale efectului
betablocant.
FLECAINIDA nu modifică durata potențialului de acțiune, deprimă marcat faza 0 a PA
și conducerea, dar are și efecte reduse pe I K și pe I Ca2+ putând uneori prelungi discret QTc. Este
foarte efficient mai ales pe etajul atrial și ventricular. Se administrează 200 mg/2 4 ore, până la
300-400 mg/24 ore.
Efectele secundare cele mai redutabile sunt cele aritmice, dar pot apare și discrete efecte
neurologice (cefalee, tulburări de vedere, exceptional ataxie). Crește riscul de moarte subită la
bolnavii cu ESV post infarct mio cardic acut (motiv pentru care este contraindicate în sindroamele
coronariene acute și la coronarieni în general) și la cei cu disfuncție sistolică de VS.

BETA -BLOCANTELE (CLASA II) au efecte antiaritmic indirect prin efectul lor
antiischemic și de blocar e a acțiunii proaritmogene a catecolaminelor. La concentrații de 10 ori
mai mari decât cele terapeutice au și acțiune nespecifică intrinsecă de anestezie de membrane
(efect nesimnificativ clinic). Ele blochează puternic joncțiunea. Efectele secundare sunt cele ale
clasei (bronchospasm, bradicardie, tulburări de conducere, vasospasm periferic).
Sunt eficiente mai ales în aritmii supraventriculare (le scade răspunsul ventricular sau le
poate converti pe cele prin reintrare care implică NAV). BETA -BLOCANTELE r educ riscul de
moarte subită după IM, în sindromul de QT lung și la cei cu PVM, fiind preferate în aritmiile din
aceste situații clinice. De asemenea sunt utile în aritmiile pe fond de hiperstimulare simpatico
(postoperator, stres fizic sau emotional, coca ine). Sunt contraindicate în tulburări de conducere
AV. Se folosesc cele cardioselective (metoprolol, atenolol) oral (100 -200 mg). mai rar
Metoprolol administrat i.v 1 -2 mg/min până la doze de 5 -10 mg sau Propanolol injectabil 1 -5 mg
i.v în TPSV.

CLASA II I cuprinde antiaritmice foarte eficiente care, prin blocarea canalelor de K+,
prelungesc repolarizarea, cresc DPA și a PRE, și de aceea sunt foarte bune antiaritmice atriale și
ventriculare (mai ales în aritmiile prin reintrare). Antiarimicele de clasă III “pure” prelungesc
intervalul QTc fără a afecta durata QRS -ului sau intervalul PR. Unele (sotalolul, ibutilida) se
leagă preferential de canalele de K+ în forma activă, ceea ce face ca efectul lor de creștere a DPA
să scadă în tahiaritmii și să crească în bradiaritmii, scăzându -le eficiența antiaritmică și crescând
posibilitatea de efecte adverse.
AMIODARONA (Cordarone) este cel mai folosit și mai efficient reprezentant al clasei.
Devoltat initial ca agent antianginos, practice exercită efecte din toate cele 4 clase de
antiaritmice, la care se adaugă cele datorate analogiei structural cu hormonii tiroidieni. Astfel are

52
efecte de tip IB (se leagă de canalele de Na+ în stare inactivate cu o viteză de disociere mare,
scade Vmax, viteza de conducere și prelungește QRS doar la frecvențe cardiace mari), efecte
antiadrenergice (direct sau indirect prin antagonizarea hormonilor tiroidieni), efecte de clasă III și
efecte de clasa IV. Efectele se exprimă secvențial în administrarea acută apr mai ales cele de
clasă II și IV, în timp ce efectele de clasă III devin manifestate la administrarea prelungită. Se
găsește sub for mă injectabilă i.v (fiole de 150 mh) și comprimate de 200 mg.
Administrarea i.v se face cu doze de încărcare de 5 -10 mg/kg urmat de piv cu doze de
întreținere (1 mg/min în primele 6 ore, apoi 0,5 mg/min), fără a depăși 30 mg/kg corp/zi.
Administrarea orală necesită o încărcare cu doză de 1g/10 kg greutate corporală (7 -10 g în
medie), care se efectuează rapid sau lent în 7 -10 zile (800 -1000 mg/zi), deoarece drogul se
fixează în țesutul adipos și acționează numai după saturarea depozitelor. Ulterior doza de
întreținere este de 200 -400 mg/zi.
Este utilizat astfel în scop de conversie a FA (unde nu este la fel de efficient în primele
ore cu antiaritmicele de clasă I , dar poate realiăa conversii și la 24 ore de la debutul
tratamentului), FiA sau TV. Este eficient ă în WPW, unde blochează calea accesorie. Prelungește
supraviețuirea la pacienți cu cardiomiopatii dilatative și aritmii ventriculare maligne repetitive
(moarte subită cardiacă), fiind singurul antiaritmic dovedit a reduce incidența morții subite la
pacien ții post IMA. Se poate administra în sindroame coronariene acute. Este antiaritmicul de
primă linie în protocoalele de resuscitare la pacienții cu TV/FV refractare la SEE repetat.

Efectele adverse sunt diferite în funcție de modul de administrare:
– În administrare i.v: hipotensiune, agravarea ICC, bradiaritmii, flebite (dacă
administrarea s -a făcut pe o venă periferică);
– În administrarea orală (de obicei la doze de întreținere>300 mg/zi):
o Cardiovasculare: bradiaritmii, TsVf (foarte rar);
o Tiroidiene: hipertiroidism (până la 10% din pacienți, mai ales în zonele cu
deficit de iod) , hipotiroidism (de obicei în zonele fără deficit de iod); pentru
monitorizare este necesară dozarea TSH după primele 3 luni de tratament, iar
ulterior din 6 în 6 luni ;
o Pulmonar e: fibroza pulmonară este o complicație rară (1%), care de obicei
răspunde la întreruperea tratamentului asociată cu corticoterapia, dar care este
letală într -o proporție ridicată (10%) din cazuri;
o Neurologice: anxietate, tremor, cefalee, neuropatie perife rică;
o Oftalmologice: depozitate corneene;
o Digestive: greață, creșterea tranzitorie a transaminazelor până la hepatită acută
(foarte rară, dar uneori formă fulminantă);
o Cutanate: fotosensibilitate.

Amiodarona alungește intervalul QTc, care trebuie monitori zat în timpul tratamentului,
având potential aritmogen. De menționat că alungirea intervalului QT până la 0,48 -0,50 sec.
exprimă o încărcare corectă, fiind un efect therapeutic și nu este patologică. Alungirea peste 0,50
sec. obligă la întreruperea tratame ntului.
TOSILATUL DE BRETILIU se administrează i.v eclusiv în aritmii ventriculare
maligne rezistente la alte medicamente și recurente. Este un drog de rezervă, în cazul eșecului
conversiei electrice sau cu alte antiaritmice. În adimistrarea i.v are efecte bifazice asupra

53
simpaticului: initial produce descărcare de norepinefrină (care poate agrava initial aritmia și
determina HTA), urmată de o perioadă de inhibare (prin blocarea recaptării NE din fanta
simpatico în neuronii presimpatici), care se manifestă prin hipotensiune. Trialuri relative recente
au arătat eficiența similară, dar efecte adverse mult mai frecvente prin comparative cu
amiodarona, ceea ce pune sub semnul întrebării utilitatea sa în viitor.
SOTALOL -ul este disponibil în formă orală (cp. 80 m g) și injectabilă (fiole 25 mg). Se
administrează în doză de 160 -240 mg/24 ore, fracționat în 3 -4 prize. Este un racemic (un ameste
echiomolecular de L – și D-enantiomeri), care are efect beta -blocant neselectiv important (datorat
aproape în exclusivitate L -enantiomerului și care se manifestă de la doze mici), dar și de blocant
al canalelor de K+ (blochează componenta rapidă a curentului rectificator I Kr).
Este eficient mai ales în terminarea și prevenția recurențelor de TPSV, în profilaxia
secundară a FA și FiA, dar și în profilaxia secundară a TV (mai eficient ca antiaritmicele de clasă
I). Este cel mai eficient antiaritmic în profilaxia TV la pacienții cu CMA VD. Poate reduce
frecvența SEI și energia necesară conversiei la pacienții cu ICD. Utilizarea unui produs care
conține doar D -enantiomerul (deci fără activitate beta -blocantă) a dus însă la creșterea mortalității
la pacienții postIMA cu disfuncție sistolică de VS.
Efectul este dependent de doză și devine semnificativ la >160 mg/zi poate fi diminuat prin
evitarea hipopotasemiei și prin administrarea exogenă de potasiu care conține (aspacardin 3 -6
cp/zi).
IBUTILIDA este un antiaritmic de clasă III care blochează componenta rapidă a
curentului rectificator I Kr și activează un curent lent de Na+. De asemene a manifestă dependența
inver sată de folosirea ca și sotalolul. Prelungește QTc >440 msec. Este indicat în conversia FiA
(succes în 60 -70% din cazuri).
Se utilizează în administrarea i.v (piv rapidă cu 1 mg în 10 minute, eventual repetată),
pacientul fiind monitorizat continuu ECG, atât pe perioada administrării, cât și încă 6 -8 ore
ulterior. Nu se administrează dacă QTc >440 msec. este indicat în conversi a FiA (success în 60 -70
din cazuri) și a FA (success în 30 -60% din cazuri), sau pentru reducerea pragului de defibrilare
prin SEE la cei cu FA. Efectul advers cel mai important este TsVf (3 -8%), care apare de obicei în
primele 6 ore de la administrare.
DOF ETILIDA este un antiaritmic de clasă III care apparent blochează doar component
rapidă a curentului rectificator I Kr, efect mai important pe atrii (↑ PRE atrială cu 30% în timp ce
PRE ventriculară ↑ doar cu 20%). La dozele terapeutice alungește discret QTc (efect dependent
de doză). Creșterea QTc este în medie cu 11%, creșteri mai mari necesitând întreruperea
tratamentului. Nu are efecte hemodinamince semnificative. Este utilizat doar în administrarea
orală (capsule de 125, 250, 500 mg), doza inițială fiind de 500 mg de 2 ori pe zi, apoi ajunstându –
se în funcție răspunsul terapeutic, funcția renală și vârstă. Are eficiență superioară chinidinei mai
ales în profilaxia secundară, dar și în conversia tahiartmiilor supraventriculare.
Efectul secundar cel mai important este alungirea QT și TsVf (2 -3,5%), risc semnificativ
mai mare la cei care prezintă QTc prelungit înainte de începerea tratamentului, primesc și alte
medicamente care prelungesc QTc sau la cei cu ICC.
AZIMILIDA este un antiaritmic de clasă III c are blochează atât componenta rapidă, cât
și cea lentă a creierului rectificator I Kr. Alungește discret QTc.
Se administrează oral 100 sau 200 mg o dată pe zi. Are eficiență în profilaxia secundară a
FA, eficiența dovedindu -se superioară la cei cu ICC sau BCI. Este de asemenea efi cient în
conversia FA și a FiA.

54

CLASA IV (BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU non-dihidropiridinice)
include Verapamilul și Diltiazemul. Sunt antiaritmice care blochează canalele lente de Ca2+ și
deci influențează pana depolarizării diastolice, PA și viteza de conducere în țesuturile nodale . Pot
suprima unele tipuri de automatism anormal și activitatea declanșată (atât PPP cât și PPT).
Prelungesc PR (prin prelungirea intervalului AH), cresc PRE și PR funcțională (PRF) a NAV. In
vivo e fectele asupra frecvenței cardiace sunt minime pe cord normal datorită unui grad de
activare simpatică reflexă indusă de efectele lor vasodilatatoare, dar în prezența beta -blocantelor
sau a bolii de nod sinusal pot induce bradicardii severe. Deși verapamil ul este mai potent, în mod
particular doar diltiazemul prelungește timpul de recuperare a NSA și doar la pacienții cu boală
de nod sinusal.
Se pot administra oral (180 -240 mg) și i.v 5 -10 mg, în scop de conversie a TPSV
(eficiență 85%), de control al TA s au ca antianginoase (fiind și antihipertensive și antiischemice(.
Sunt folosite în tahicardiile paroxistice prin reintrare ce implică NAV. Se folosesc mult și pentru
controlul frecvenței ventriculare în FA, prin creșterea gradului de bloc AV. Excepțional
Verapamilul poate converti și preveni forme foarte rare de TV:TV cu origine în tractul de ejecție
al VD sau al VS (boli genetice), unele forme de TV “branch -to-branch”. Eficiența lui este
inferioară terapiei ablative intervenționale.
Sunt contraindicate în tahicardiile cu complexe largi din sindromul WPW, unde blochează
joncțiunea și, prin stimularea simpatică reflexă pe care o induc, pot permeabiliza calea accesorie,
cu risc de conducere 1/1 în aritmii precum FA, FiA și transformarea în FV. Nu se administr ează
la bolnavi cu tulburări de conducere AV.

Alte antiaritmice

DIGOXINA blochează joncțiunea mai ales prin efect vagotonic. La concentrații
terapeutice pe cordul denervat nu influențează semnificativ automatismul sau conducerea la
nivelul NSA sau NAV, dar în caz de supradozaj sau la pacienții cu boală de nod sinusal poate
induce bradicardie, opriri sinusale și chiar BAV.
Se folosește în tahiaritmii supraventriculare de tipul FA și FiA, la care poate realiza
conversia la RS (studiile arătând o eficiența similară cu placebo!) sau, mai frecvent, doar
controlul frecvenței ventriculare. Acest din urmă efect pare să se piardă chiar și la eforturi fizice
ușoare.
Se poate administra i.v (fiole de 0,5 mg) sau per os (comrimate de 0,25 mg).
ADENOZINA (FOSFOBION) este cel mai puternic blocant al joncțiunii AV. Ea
acționează prin activarea receptorilor purinici Al inducând:
– Activarea unor canale de K+ la nivelul țesuturilor nodale și a miocardului atrial (efect
direct);
– Diminuarea curenților I Ca-L și I f la nivelul ț esuturilor nodale (efect indirect
antiadrenergic mediat prin inhibiția edenilat ciclazei).
Adenozina induce la nivelul țesuturilor nodale diminuarea automatismului normal (prin
hiperpolizare și diminuarea pantei depolarizării spontane diastolice) și diminu area
dromotropismului (prin scăderea amplitudinii și duratei PA și scăderea vitezei de conducere).
Astfel in vivo induce tranzitor bradicardizare și chiar bloc sinoatrial sau diferite grade de BAV
(prin prelungirea exclusivă a AH). Este medicamentul de pri mă intenție în TPSV prin reintrare

55
care nu a răspuns la menevrele vagale. Se poate utiliza și pentru facilitarea diagnosticului unor
aritmii supraventriculare.
Efectele secundare deși frecvente (→ 40% din pacienți) sunt rapid tranzitorii ( < 1 minut)
și constau în: disconfort retrosternal (unii autori consideră acest simptom ca semn de administrare
eficientă, hipotensiune, flush, bronhospasm. Mai pot apare FA, bradicardie sinusală sau chiar
oprire sinusală (uneori câteva zeci de secunde). Unii autori atribu ie acest din urmă efect fie
remodelării electrice a NSA (în cazul în care aritmia a persistat suficient timp, adică peste 1 oră)
fie unei afecțiuni intriseci a țesutului nodal.
Sulfatul de magneziu (1 -3 g i.v) este tratamentul de elecție în torsada vârfuri lor apărute în
sindromul de QT lung; nu și -a dovedit utilitatea în alte aritmii [19] .

CAPITOLUL V. ARITMII SUPRAVENTRICULARE

IV.I. TULBURĂRILE RITMULUI SINUSAL

Ritmul sinusal se caracterizează prin: prezența undei P anterograde care este obligatoriu
pozitivă în DI, DII, V5, V6 și negativă în aVR ; fiecare undă P precede un QRS cu > 0.12”.
Tahicardii : aritmii cu 3 sau > complexe care dep ășesc frecvența de 100 bătăi /min:
 Când T. Paroxistice sunt inițiate de o EXA, ele sunt considerate a fi date de reintrare,
cu excepția AC induse de digitală (probabil date de activitatea de trigger);
 Dacă B este stabil din punct de vedere hemodinamic înainte de tratarea unei AC, se
va determina m ecanismul și originea tahiaritmiei pentru o decizie terapeutică optimă
[20].

IV.1.1 Tahicardia sinusală : creșterea FC > 100/min
Mecanisme de conducere:
 Accelerarea depolari zării spontane diastolice a celulelor NSA ;
 Scăderea gradului de repolarizare diastolică a celulelor NSA;
 Scăderea potențialului prag a celulelor NSA.
Apare în următoarele condiții clinice:
 Emoții, efort, căldură, exces de cafea, ceai sau alcool, anxietate;
 Febră, anemie, hipovolemie;
 HTA, hipertiroide, TEP, CIC, ICC șoc, miocardite;
 Medicamente: c atecolamine, teofilină, atropine, vasodilatatoare.
EKG :
 Unda P are configurație normală ce precede fiecare complex QRS,
 Interval TP scăzut prin scurtarea diastolei,
 Interval PQ normal sau discret scăzut,

56
 Segmentul ST poate fi sub denivelat < 1 mm, dar ascendant

MSCt : fără efect susținut, modesta scădere a FC care revine rapid la FC inițială (în TPSV: FC
încetinește ușor și apoi se termină brusc).
Tratament : îndepărtarea /tratarea cauzelor ce determină tahicardia (ICC, febra, tireotoxicoză,
hipovolemie, etc), deci nu va fi tratată ca a AC primară, ci cu sedative, BB;
Atenție!! TS poate fi primul semn de IVS

V.1.2 Bradicardia sinusală : scăderea FC < 60/min
Mecanism de apari ție: scăderea ritmului de depolarizare diastolică a NS
Condiții clinice de apariție :
 Habituală, sportivi de performanță, somn, sarcină;
 Hipertensiunea intracraniană, mixedem, hipotermie, Crize hipertensive, IMA inferior,
boala NS,
 Digitalice, BB, verapamil, rezerpină, pilocarpină, clonidina, propafenona, etc
Clinic : asimptomatică sau amețeli, lipotimii, mai rar sincope
EKG : unda P și intervalul PQ normale, interval PP > 1”.

Fig. 27. Bradicardie sinusal ă

Tratament : nu necesit ă, dacă apare pe un cord normal;
 Când este simptomatică, se pot administra: atropină 1 mg i.v., efedrină, teofilină.

IV.1.3. Aritmia sinusală : se caracterizeză prin variații fazice în lungimea ciclurilor sinusale și o
diferență între intervalul PP maxim și cel minim > 0.12”
Aten ție! RS normal nu este perfect regulat; se admit variații de până la 0.12”.

57

Fig.28. A ritmia sinusală

IV.1.4. Extrasistole atriale sunt depolarizări atriale premature în ciclul cardiac și extopice ca
teritoriul anatomic de generare a excitație.

Condiții clinice de apariție :
 La indivizii normali (în caz de tensiune nervoasă, oboseală, fumat exagerat, ingestie de
alcool sau cafea, mese abundente): asimptomatice și benigne;
 IMA, CIC, IC, valvulopatii, hipertiroidism, aminofilină, efedrină, antidepresive, etc.
Manifestări clinice :
 B. asimptomatici sau cu palpitații, neliniște, amețeli;
 Auscultație: bătaie premature, cu zgomote cardiace nededublate;
 Pauză postextrasistolică este egală sau puțin mai lungă decât intervalul PP normal.
EKG :
 Undă P prematură de formă modificată, dar preced ând complexul QRS,
 PR mai mare sau egal cu 0.12”,
 Pauza postextrasistolică este decalantă sau compensatorie incompletă;
 QRS este în majoritatea cazurilor îngust (normal), dar poate fi și absent (ESA blocată) sau
aberant ( cu aspect de bloc de ramură): succesiunea de patru ESA este considerată a fi un
acces de tahicardie paroxistică.

Fig. 29. EXA izolate

58

Fig. 30. EXA bigeminate

IV.1.5. Boala nodului sinusal (“S. sinusului bolnav – Sinus Sick Syndrome ”: se caracterizează
prin tulburarea automatismului NSA sau a conducerii s inoatriale, având ca rezultat bradicardie
sinusală, bloc sinoatrial, oprirea sinusală și uneori, tahiartimii de orrigine supraventriculară.
Etiologie : idiopatică sau CIC, valvulopatii, amilodoză, colagenoze.
Manifestări clinice :
 Simptome neurologice, cardiac, sincope, lipotimii, vertij, palpitații, angor, etc.;
 Ex. Clinic relevă de obicei o bradicardie sinusală, dar și alte aritmii atriale, FiA cu
caracter de ritm de substituție (S. bradi -tahi).
EKG :
 Bradicardie sinusală, oprire sinusală, blocuri sinoatriale.
 S. bradi -tahi (perioade de BS alternând cu tahiaritmii SV: FLA, FiA, T.atrială), adesea
există BAV (boală binodală) sau bloc de ramură.
Diagnostic: dificil, este util testul cu Atropină (după administrarea a 1 -2 mg i.v. ritmul atrial
trebuie să crească peste 85/min, astfel este probabil BNS);
 Diagnosticul de certitudine comport ă investigații electrofiziologice complexe.
Tratament :
 Implantarea unui pacemaker atrial (indicație: BS severă, simptomatică, S. bradi -tahi);
Aten ție! FiA din BNS reprezintă Cl absolută pentru defibrilare chimică sau electrică.

IV.2. Tahicardiile paroxistice supraventriculare
 TPSV = tahicardie ectopică cu ritm extrem de regulat, cu AV=160 -220/min,
 QRS este în general îngust, dar pot surveni aberanțe ventriculare cu QRS larg,
 Focarul ectopic poate fi atrial (P anterograd QRS -ului) sau jonc țional (P retrograd,
precedând, suprapunându -se sau urm ând QRS -ului).

IV.2.1. T. de reintrare nodală AV , forma cea mai frecventă (60 -70%) de T. cu complex QRS
suplu, este o T. de reintrare ce folose ște două căi, începe și se sfârșește brusc, are ritm regulat,
150-250 bătăi /min., nu se disting undele P, căci activarea atrială și cea ventriculară se realizează

59
aproape simultan; undele P sunt prezente, dar sunt acoperite de complexul QRS, apărând la mai
puțin de 70 ms după complexul QRS.
Etiologie : disociația longitudinală a NAV, forma lentă și rapidă.
Mecanism : are circuitul de reintrare NAV, printr -un circuit de microreintrare ce implică
conducerea în direcția anterograde pe cale lentă și în directive retrograde pe calea rapidă.
Tablou clinic :
 Clinic: crize de palpitație instalate brusc, cu durata variabilă (min., ore, zile) și care se
termină brusc (spontan sau după manevre vagale), fiind urmate uneori de poliurie
“postsritic ă”; posibil: sincopă, IC în funcție de frecvența AC în timpul episodul ui, de
durata acestui episode și de prezenta/severitatea bolii cardiace;
 EPA posibil, cu reducerea drastică a umplerii V prin creșterea marcată a presiunii A;
 MSCT termină acest tip de tahicardie sau nu are efect, dar este Cl la pacientul cu sufluri
carot idiene și anamneză de AlT; ăn același scop, poate fi de folos și manevra Valsalva;
adenozina și verapamilul termină această T. în > de 90% din cazuri;
EKG : complexe QRS înguste (normale) și regulate cu o frecvență de 120 -160-250 bătăi /min;
complexele QRS s e succed cu frecven ța mare la intervale egale.

Fig. 31. T.SV: TRNAV

Tratament
Obiective : oprirea accesului /rărirea AV și prevenirea aritmiei.
În acces :
 Dacă nu este hipoTA: manevre vagale (compresia sinusului carotidian, a globilor oculari,
exictarea vălului palatin, manevra Valsalva); dacă este hipoTA: adenozină (de preferat, 6 –
12 mg i.v.) sau BB i.v. ( încetinesc FC sau termină AC);
 Se poate folosi digoxin în tratamentul acut al T. cu complexe QRS înguste, dar nu ca
medicament de pr imă intenție [20].

60
Prevenirea repetării aritmiei :
 Droguri care acționează primar prin răcirea căii anterograde (digoxin, BB, BCC; se
preferă căci dau efecte secundare mai mici) sau a căii rapide (IA sau IC);
 Ablație la nivelul NAV prin curent de radiofrecvență la B înalt -simptomatici (1 -2%
riscde bloc total cu necesitatea unui stimulator permanent) [21].

IV.2.2. Tahicardia de reintrare AV este o T. de reintrare ce im plică NAV și căile accesorii
capabile să conducă la ritmuri extrem de înalte, în aceste cazuri, rezultă T. cu complexe suple (T.
ortodromică, în 90 % dintre cazuri) sau T. cu complexe largi, pre -excitate (T. antidromic ă, în 10 %
dintre cazuri); atunci c ând unda P se produce la mai mult de 70 ms după QRS, uzual apare la
nivelul segmentulu i ST sau al undei U, tahicardia respectivă fiind recunoscută ca T. cu R -P scurt,
undele P apărând în prima jumătate a intervalului R -R, spre deosebire de această form ă, în T, cu
R-P lung, unda P apare în a doua jumătatea a intervalului R -R, iar rela ția P-R devine evident ă;
 Ca parte a circuitului de reintrare , este tracutul de bypass AV încetinit; impulsul trece
anterograd de la A, prin NAV și sistemul His -Purkinje, spre ventriculi și apoi retrograd,
prin tractul încetinit de bypass înapoi spre A.
 Este ini țiată și terminată de o EXA sau EXV, unda P uzual apare după QRS.
Tratamentul este identic cu cel din T, de mai sus, dar se adaugă:
 Dacă manevrele vagale singure nu sunt eficiente, se va alege:
XXXIX. Verapamil (Isoptin) 5 -10 mg iv.; se poate repeta după 10 min. sau Diltiazem 0.3
mg/kg în 2 -3 prize la 30 min. sau alte variante: Digoxin 0.25 mg iv.; repetat după 1
oră, Flecainidă, Propafenonă.
 În caz de eșec, se face conversie electrică, totdeauna eficace (se exclud pacienții cu
tratament digitalic în prealabil); c ând TPSV se îns oțește de tulburări hemodinamice severe
(HTA, colaps, EPA), se aplică de la început conversia eletrică.
 Ca tratament profilactic, se poate administra: chinidină 200 mg x 3 -4/ zi, amiodaronă 200 –
400 mg/zi, disopiramidă, flecainidă, propafenon ă

IV.2.3 Tahicardia atrială multifocală:
 Apare în boli cardiace avansate cu hipopotasemie, după doze mari de aminofilină sau
droguri adrenergice;
 EKG: 3 -4 unde P consecutive cu morfologie diferită, cu frecvență peste 100/min., are
frecvență neregulată căc i conducerea AV este variabilă;
 Dacă această AC este indusă de digitală; există activitatea de trigger, are bloc AV, rata
atrailă rar depășește 180/min, tipic apare bloc 2:1;

61

Fig. 32. Tahicardia atrială multifocală

 Necesită tratamentul intensiv al bolii de bază cu corectarea incisivă a hipoTA, hipoxiei,
hipoxemiei și a tulburărilor HE și acido -bazice de orice grad, alături de:
XL. Controlul frecvenței ventriculare cu verapamil sau diltiazem, când nu se asociază
tratamentul digita lic se administrează BCC sau BB pentru controlul frecvenței
ventriculare (dacă nu sunt contraindicații), se preferă BB selective (metoprolol) sau
cu acțiune scurtă (esmolol);
XLI. Dacă nu se obține răspuns: prin tatonare, droguri din clasa IA, IC sau III;
XLII. Ablaț ia prin cateter de radiofrecvență aduce un mic beneficiu (multe focare!).

62
CAPITOLUL VI. FLUTTER -UL ATRIAL

Flutter -ul atrial (FlA) este o tahiaritmie cu frecvență de 300/min (250 -350/min), care
determină contracții atriale frecvente și regulate. Activitatea electrică atrială se transmite la
ventricul cu un bloc atrio -ventricular “de protec ție”, ritmul fiind regulat sau neregulat, dup ă cum
blocul AV este fix sau nu (2/1, 3/1, etc). frecvența ventriculară este deci dependent de gradul de
bloc. FlA cu trasmitere 1/1, cum se întâmplă în sindroamele de preexcitație, este incompatibil cu
o activitate cardiac mecanică eficientă și degenereaz ă rapid în FV.
Criteriile ECG de diagnostic al FlA sunt:
o Lipa undelor P;
o Prezența de unde F, unde de activitate electrică atială:
 Mari, bifazice;
 Regulate; regularitatea morfologiei și a frecvenței ajută la diagnosticul
diferențial al tipului II cu FA cu unde mari;
 Vizibile mai ales în DII, DIII, aVF, VI, V2;
 Fără linie izoelectrică între ele (activitatea electrică continuă);
 Predominant negative în tipul I și predominant positive în subtipul tipic
inversat din tipul I și în tipul II (ele diferențiindu -se pe criteria de
frecvență).

Fig. 33. Aspectul ECG al undelor de fluttel

Etiologia este diversă, dar spre deosebire de fibrilația atrială, FlA survine aproape
întotdeauna pe cord pathologic. Astfel, el apare în următoarele condiții:
– Valvulopatii;
– Miocardite;
– Cardiomiopatii;
– Cord pulmonar cronic;
– Tromboembolism pulmonar;
– Pericardite;
– Boli congenitale;
– Boală coronariană;
– Hipertiroidie.

63
Clinic debutul este brusc, cu ritm cardiac regulat sau neregulat, cu simptome variabile în
funcție de repercursiunile hemodinamice.

Metode diagnostice . Clinic găsim un ritm regulat sau neregular, pulsatilitate regulate
jugulară, iar comportamentul la compresia de sinus carotidian este specific: rărirea ritmului prin
creșterea gradului de bloc, urmată de reluarea imediată a ritmului rapid initial. Exceptional se
poate converti la manevre vagale.
Diagnosticul de certitudine este electrocardiografic: se evidențiază absența undei P și
prezența undelor F de flutter, cu complexe QRS cel mai adesea înguste (cu excepția celor care
asociază sindroame de preexcitație sau blocuri e ramură).

Diagnosticul diferențial se face cu:
o TPSV: are unda P, este frecvent mai rapidă, are răspuns tip tot sau nimic la
compresia sinusului carotidian;
o TPSV cu bloc AV: frecvenț a undelor P este sub 240/min, iar aspectul electric al
undelor atriale este diferit;
o Tahicardie haotică atrială;
o FA cu unde mari, în care morfologia undelor α și frecvența undelor atriale este
variabilă.

Fig. 34. Flutter atrial cu răspuns ventricular 3/1.

Tratamentul în fază acută se poate face prin 3 metode: SEE sincron, tratament
farmacologic și pacing overdrive. În funcție de răsunetul hemodynamic se allege metoda de
primă intenție.
Tratamentul cronic are ca obiective profilaxia secun dară a aritmiei și prevenirea
complicațiilor. Profilaxia secundară începe întotdeauna cu încercarea de a corecta condiția
patologică subiacentă.
Profilaxia farmacologică se poate cu: Chinidină, β -blocante, Amiodaronă, Propafenonă,
Flecainidă. Clasa IC par e cea mai eficientă, dare a este de evitat la pacienții cu BCI, disfuncție
sistolică de VS și boală cardiac structural. La aceștia se pot încerca antiaritmicele de clasă II
(Sotalol, Amiodaronă).
Tratamentul anticoagulant la cei după conversie la RS sau cu aritmie persistentă este în
present recomandat după același protocol ca în FA [22].

64
CAPITOLUL VII. FIBRILAȚIA ATRIALĂ

Fibrilația atrială (FA) este o aritmie completă, caracterizată prin activitate electrică
haotică a atriilor. Activitatea atrială mecanică este alterată cu ineficiența consecutivă a pompei
atriale. Consecințele sunt diminuarea debitului cardiac și staza sân gelui în atrii, cu tromboză
intracavitară și risc de evenimente embolice la reluarea contracției atriale.
Epidemiologie. Prevalența FA crește cu vârsta. De asemenea pare să afecteze ceva mai
frecvent sexul masculin.
Etiologia este foarte variată, fiind a ritmia cu cel mai larg spectru etiologic. Ea apare în:
valvulopatii, boală ischemică, hipertiroidie, feocromocitom, pericardită, cord pulmonar cronic,
disfuncție de pompă de orice etiologie, dilatare de atriu, pe cord normal în caz de exces de alcool,
tutun, cafea, în miocardite, sindrom WPW, pancreatită acută, sindromul de sinus bolnav,
hipoglicemie, diselectrolitemii.
Fiziopatologic , caracteristică este pierderea funcției de pompă cu diastole inegale, având
drept consecință scăderea debitului cardiac, cu simptomatologie variabilă în funcție de frecvența
ventriculară, boala subiacentă. Urmarea este staza, cu tromboză intraatrială și risc embolic.
Clinic se găsește ritm complet neregulat, care nu se convertește la manevre vagale, dar își
poate diminua frec vența ventriculară și cu accelerare la efort.
ECG. Pe ECG se observă absența completă a undelor P, ritm extrem de neregulat și
oscilații de amplitudine diferită ale liniei izoelectrice, cu frecvență între 350 și 600/min: undele
“f” de fibrilație.
Diagnos ticul diferențial se face cu: extrasistolia polifocală, tahicardia haotică atrială, FlA
cu bloc variabil.
Tratamentul FA are 4 obiective majore:
o Restabilirea RS;
o Controlul frecvenței ventriculare în timpul aritmiei;
o Prevenția recurențelor;
o Prevenția accide ntelor embolice.

Fig.35. Fibrilația atrială.

65
Tratamentul curativ constă în convertirea la RS și reducerea frecvenței ventriculare, care
se poate face cu orice droguri care blochează joncțiunea. Conversia la RS are indicații și
contraindicații standardizate, pentru evitarea accidentelor ambolice la reluarea activității atriale
mecanice [24].
CONTRAINDICAȚIILE CONVERSIEI sunt următoarele:
 FA cu ritm ventricular spontan rar;
 FA mai veche de 1 an;
 Dilatare excesivă atrială la echocardiografie ( >50 mm);
 Cardiomegalie importantă;
 FA cu recurențe sub antiaritmic;
 FA din boli acute sau stări toxice:
o Miocardite acute
o Pneumonii
o Etilism acut
 FA din boala de nod sinusal (BNS);
Tratamentul preventiv se face cu Chinidină, β -blocant, Verapamil, Amiodaronă,
Propafenonă , Sotalol. Durata tratamentului preventiv depinde de boala cardiacă subiacentă,
vechimea FA și prezența antecedentelor de FA recurentă.
Tratamentul anticuagulant se face pentru orice FA mai veche de 48 de ore cu Heparină
20.000 -30.000 u/24 ore, administrată în piv continuă (1000 -1200 u/oră) sau intermitent (5000 u la
4 h), suprapusă 2 -3 zile cu anticoagulant oral.
Tratamentul anticoagulant oral se face obligatoriu pe o durată de 3 săptămâni înainte de
conversie și pe o dur ată de minim 4 săptămâni post -conversie, deoarece funcția mecanică atrială
nu se reia imediat.
Pacingul atrial definitiv pare o metodă eficientă de profilaxie a FA indusă de bradicardie
(în boala de nod sinusal, la cei cu apnee obstructivă de somn).
O altă metodă intervențională cu scop curativ este implantarea PM cu algoritmi de pacing
antitahicardic. Studiile până la această dată au arătat însă o eficiență doar la o mică proporție din
pacienți. De asemenea a fost testat și defibrilatorul implantabil atr ial, dar toleranța sa este în
prezent redusă în principal datorită durerii provocate de SEI.
El rămâne însă o metodă de viitor, odată cu dezvoltarea de noi scheme de plasare a
electrozilor endocavitari și a unor noi tipuri de șocuri electrice, care vor pe rmite SEI cu energii
sub pragul durerii.
Cea mai nouă tehnică intervențională este ablația de focare ectopice de la nivelul venelor
pulmonare, procedură dovedită eficientă cel puțin la pacienții cu “lone atrial fibrilation”. Practice
se produce izolarea e lectric ă a venelor pulmonare, prin crearea unor cicatrici circulare la
joncțiunea acestora cu AS [25].

66

PARTEA SPECIALĂ

67
Am examinat pacientul P. I., de 66 de ani, din Constanț a, pensionar, internat în
clinică în perioada 26.04 -30.04.

MOTIVELE INTERNĂRII:
 Palpitații recent apărute (în dimineața internării), cu ritm neregulat, rapid, după un
consum exagerat de etanol;
 Dispnee la eforturi medii -mici;
 Anxietate;
 Ocazional – pirozis, grețuri.

ANTECEDENTE HEREDO -COLATERALE:
 Un frate decedat la vârsta de 53 de ani – moarte subită cardiacă;
 O soră diagnosticată cu fibrilație atrială la vârsta de 40 de ani.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:
 1969 (la 24 de ani) – varice gamba dreaptă (intervenție chirurgicală);
 1984 (la 40 de ani) – fibrilație atrială convertită electric la ritm sinusal și profilactizată cu
Propanolol, iar din 2008 prezintă multiple recurente ale fibrilației atriale, în pofida
iverselor scheme terapeutice urmate:
o Februarie 2008 – februarie 2009: Propafe nonă 150 mg x 3/zi;
o Februarie 2009 – februarie 2010: Amiodaronă 200 mg/zi, întreruptă la indicația
medicului endocrinolog datorită apariției unei hipotiroidii subclinice;
o Februarie 2010 – iulie 2010: Propafenonă 150 mg x 3/zi, în prezent fiind sub
tratament cu Propafenonă 150 mg x 4/zi .
 2008 – hipertensiune arterială esențială (TA max 170/120 mmHg);
 Ianuarie 2010 (la 66 de ani) – gușă nodulară (lob tiroidian stâng), hipotiroidie subclinică;
 Iulie 2010 – insuficiență ventriculară stângă clasa II -III NYHA, un epis od de flutter atrial
cu bloc 2/1, aritmie extrasistolică supraventriculară (bigeminism supraventricular), hernie
hiatală, cardiopatie ischemică nedureroasă.

CONDIȚII DE VIAȚĂ ȘI DE MUNCĂ:
 Fost mare fumător, în sevraj de 4 ani ( 1 pachet/zi, timp de 40 de ani);
 Consumator ocazional de etanol.

MEDICAȚIE DE FOND ÎNAINTEA INTERNĂRII:
 Propafenonă 150 mg x 4/zi;
 Perindopril (Prestarium) 2,5 x 2/zi;
 Indapamid ă (Tertensif) SR 1,5 mg/zi;
 Acenocumarol (Sintrom) 3 mg/zi;
 Nicergolină retard (Nitromint retard) 2,6 mg x 2/zi.

68
ISTORICUL BOLII:

Pacient cunoscut de la vârsta de 40 de ani (1984) cu numeroase episoade de fibrilație
atrială relatează reapariția palpitațiilor cu ritm rapid și neregulat în dimineața internării, însoțite
de dispnee la eforturi medii -mici ș i anietate, în contextul unui abuz etanolic, motiv pentru care se
internează în spital.

EXAMEN OBIECTIV LA INTERNARE :
 T=176 cm, G=81 kg, IMC=26,14 kg/m2 (supraponderal);
 Stare generală relative bună;
 Aparat respirator în limite normale;
 Zgomote cardiac aritmice, tahicardie cu FC=140/min și puls periferic 100/min;
 TA 110/80 mmHg;
 Artere periferice slab pulsatile;
 Varice member inferioare bilateral, mai accentuate pe dreapta.

CONCLUZIE :

Am examinat un pacient de 66 de ani cu antecedente heredo -colaterale semnificative (o
soră diagnosticată la 40 de ani cu fibrilație atrială și un frate cu moarte subită cardiacă la 53 de
ani), fost mare fumător, consumator de etanol, în evidența clinicii de aproximativ 25 de ani cu
episoade multiple de fib rilaație atrială pentru care s -au tentat diverse scheme de conversie la ritm
sinusal, internat în clinică pentru reapariția palpitațiilor cu ritm rapid, neregulat. Examenul clinic
confirmă existența unei aritmii cu frecvență mare (FC 140/min) și deficit de puls (puls periferic
100/min). În urma examenului anamnezic și clinic am pus următoarele probleme de diagnostic
clinic:

IPOTEZE DE DIAGNOSTIC CLINIC:

 Insuficiență ventriculară stângă
Fibrilație atrială cu frecvență rapidă, recurentă
Insuficiență venoa să cronică clasa IV CEAP
Tulburare de motilitate esofagiană ; pe baza următoarelor elemente:
o prezența semnelor de IVS; dispnee la eforturi medii -mici, tahicardie ;
o prezența semnelor unei tulburări de ritm: zgomote cardiace complet aritmice, în
contextul abuzului etanolului;
o Istoricul de aproximativ 25 de ani de fibrilație atrială recurentă;
o Cordoane varicoase pe fața posterioară a gambelor, bilateral, mai accentuat pe
dreapa;
o Ocazional -pirozis, grețuri.

Alte cauze ce ar putea IVS acompaniată de ritm nere gulat:
 Flutter atrial cu răspuns ventricular neregulat;

69
 Aritmie extrasistolică ventriculară și supraventriculară;
 Tahicardie paroxistică cu bloc variabil.

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza ECG.

Aceste tulburări de ritm pot apare:
 PE CORD INDEMN, pentru care pledează contextul apariției aritmiei -abuz etanolic.
o În contextul unui posibil trombembolism pulmonar recurent, date fiind
dislipidemia, supraponderalitatea și mai ales insuficiența venoasă cronică, factori
favorizanți pentru apariția trombilor la nivelul venelor periferice și apoi migrarea
acestora.
 PE CORD AFECTAT ANTERIOR, cele mai frecvente situații fiind următoarele:

A. Cardiopatia ischemică pentru care pledează:
o Antecendete heredo -colaterale cardiace;
o Existența factorilor d e risc: mare fumător, consumator cronic de etanol, sexul
masculin.

B. Miopericardita de etiologie neprecizată:
 Idiopatică;
 Virală;
 Boala de sistem.

Argumentele contra le reprezintă absența unor simptome sugestive acestor etiologii:
sindorm de “impregnare virală”, semen periferice de colagenoza.

C. Sindormul de preexcitație pentru care pledează:
– Apariția unui episode de Flutter atrial cu BAV 2/1 pe 30.06. 2010;
– Un episod de bigeminism supraventricular pe 02.07.2010.

D. Cardiotireoza care este inirmată prin absența semnelor clinice de hipertiroidie.

70

ECG IN FLUTTER ATRIAL

ECG IN BIGEMINISM SUPRA VENTRICULAR

71

ECG IN BIGEMINISM SUPRA VENTRICULAR -DERIV ATII
PRECORDIALE(V1 -V6)

EXPLORARI PARACLINICE:
Pentru evaluarea factorilor de risc cardiac si a etiologiei tulburarii paroxistice de ritm :

EXPLORARE LA INTERNARE LA EXTERNARE
colesterol 265 mg%
Glicemie 123 mg% 106 mg%
Globule albe 9110 cu FL normal
PDF Absenți
TSH 2,1 Ul/ml
TQ 21,1”
IP 45%
INR 1,81% 2,33

ALTE INVESTIGAȚII:

72

ECG
 la internare -fibrilație atrială cu fvm 140/min, Aqrs = 40, subdenivelare maximă ST=1mm
în V4 -V6, un de T de amplitudine crescută , ascuțită î n V3 -V5;
 în prima zi, după î nceperea tratamentului cu Sotalol 80 mgx2 -se menține fibrilația atrială
cu o frecvență ventriculară medie 100/min;
 a doua zi de la internare se obț ine cardioversia la ritm sinusal FC=55/mim, axa
intermediara, morfologie normală însa datorită accentuă rii bradicardiei se reduce doza de
Sotalol la 40mgx3/zi .

ECG IN RITM SINUSAL

ECOCARDIOGRAFIE:

AS 32mm, SIV 11,7mm, Ao asc 39 mm, FE 60%, VCI 17 mm, Ao abd 24 mm cu
calcificări în pereț i. Valva aortica cu morfologie și funcționalitate normală. E/A<1. VS cu
dimensiuni și contractilitate segmentară și globală normală . Absenț a lichidului pericardic ș i a
formaț iunilor intracavitare . Fără semne indirecte de HTP. VCI cu colaps inspirator complet .

MONITORIZARE HOLTER(16.07.2010)

73
 Ritm sinusal pe tot parcursul înregistrării;
 Absența tulbură rilor paroxistice de ritm.
 Extrasistole supraventriculare puțin frecvente, izolate ș i o salva de 3 estrasistole
ventriculare monomorfe.
 FC max=113/min ;
 FC min=51/min ;
 Fără pauze sinusale>2500 msec ;
 Posibil perioade de ischemie silențioasă (subdenivelare orizontala ST de 0,5 -1 mm î n
derivaț iile precordiale ).

MONITORIZARE ABPM

TAS medie 120 m mHg TAD medie 74 mmHg
TAS max 160 m mHg TAD medie 95 mmHg
TAS minimă 98 mmHg TAD min imă 60 mmHg

RADIOGRAFI E TORACICĂ POST -ANT
 torace emfizematos, hiluri arborizate, cord verticalizat ;

ECOGRAFIE ABDOMINALĂ

Ficat cu ecogenitate crescută , imagine chistică 20/11,6 mm în lobul hepatic stâ ng; colecist
fără calculi; rinich i drept și stâng cu parenchim normal, fără distensie pielocaliceala; splina ș i
pancreas normale ecografic.

PASAJ BARITAT ESOGASTRIC:

Esofag normal, hernie hiatală prezentă . Stomac cu polul inferior la creasta iliacă . Pliuri
paralele, suple, curburi cor ecte. Bulb situat retroantral, aspect omogen. Cadru duodenal normal .

DIAGNOSTIC
 Insuficiență ventriculară stângă;
 Fibrilație atrială recurentă cu frecvență rapidă convertită chimic la ritm sinusal;
 HTA esențială gradul I risc adițional foarte înalt;
 Cardiopatie ischemică cronică nedureroasă;
 Sindrom dislipidemic;
 Insuficeință venoasă cronică CLASA IV CEAP;

74
 Hernie hiatală.

COMENTARII

Una dintre cele mai frecvente condiții asociate fibrilației atriale o reprezintă
hipertensiunea arterială ce determină dilatare de ventricul stâng, apoi de atriu stâng, putâ nd
modifica anatomia origi nii venelor pulmonare, cunoscută în prezent ca zona aritmogenă
principală în fibrilația atrială. Această ipoteză nu este susținută datorită dimens iunilor normale ale
atriului stâ ng (32 mm), precum ș i ale valorilor moderat crescute ale tensiunii arteriale.
Boala cardiacă ischemica , avâ nd ca substrat fenomenul de fibroză la nivelul miocitelor,
poate determina neomogenitate î n conducerea impulsului electric ș i fen omenul d e reintrare
intraatrială . Această ipoteza poate fi susținută prin prezenț a factorilor de risc cardiovascular
multipli: dislipidemie, supraponderalitate, fumat, sexul masculin, consumul de etanol și prezenț a
perioadelor de ischemiei silenț ioase la monitorizarea Holter , dar î n contraargument pacientul nu
descrie manifestă ri subiective al e ischemiei miocardice. Modificările ECG de fază terminală sunt
prezente doar în timpul tahiaritmiei, dispărând în repaus, putând fi o consecință și nu cauză a
fibril ației atriale.
Diagnosticul de certitudine ar fi fos t posibil prin coronarografie, însă aceasta nu s -a
realizat din motive tehnice.

CORONAROGRAFIE

Imagine didactica cu coronare de aspect
normal:
 TCS trunchi coronare stânga;
 CX a. circumflexă;
 M.a marginală;
 IVA a. interventriculară
anterioară.

75
La pacientul nostru, absența tulburărilor de kinetică parietală infirmă supoziția unui IM
non Q drept cauză a fibrilaț iei arteriale.

COMENTARII

Fibrilația atrială idiopatică este descrisă în literatură de spec ialitate drept cea mai
frecventă manifestare a unui sindrom bradicardie -tahiaritmie (boala de nod sinusal ).
Pacientul nu desc rie sincope ori perioade de amețeli ș i nu sunt obiectiva te perioade de bradicardie
(pe înregistrarea Holter ECG FC min=51/min) .
Hipertiroidismu l a fost exclus prin absenț a semnelor clinice sugestive , dar și prin
dozarea TSH c e relevă valori normale 2,1 UI/ml .
Ipoteza unui posibil trombembolism pulmonar recurent susți nut de dislipidemie,
supraponderalitate și mai ales de prezenț a varicelor de membre in ferioare nu a putut fi explorată
în totalitate din motive financiare (PDF= absenți, dar nu s -a putut realiza examen CT sau
scintigrafia de ventilaț ie-perfuzie).

CONCLUZII LA COMENTARII

Faptul că nu se decelează nici o modificare la examenul obi ectiv al cordului pentru o
cauză evidentă a fibrilației atriale, pledează pentru o fibrilație atrială declanșată de tulbură rile de
tonus vegetativ, în cazul acesta de consumul exagerat de alcool , pe fondul unei ischemii
silenț ioase cronice.

EVOLUȚIE Ș I PROGNOSTIC

Evoluția cazului depinde de complianț a pacientului la recomandare a de a opri consumul
de alcool și de complianț a la tratamentul medicamentos. Absenț a imaginii de tromb intracavitar ș i
tratamentul anticoagulant oral cronic sunt argumente pentru un prognostic bun pe termen scurt,
dar pe termen lung pro gnosticul este rezervat datorită vârstei tinere de apariție a primului puseu

76
de fibrilaț ie atria lă (la 40 de ani), a încărcă turii genetice cardiovascula re și a multitudinii de
factori de risc cardiovascular prezenț i: dislipidemie, suprapon derabilitate, mare fumător, sex
masculin.

COMPLICAȚ II

 Recidiva : poate apare chiar în condițiile respectării tratamentului profilactic și a
regimului de viață . Orice puseu de fibrilație paroxistică expune pacientul la riscul
emboliilor sistemice.
 Embolii sistemice , mai ales în perioada de defibrilare și în perioadele de recidivă.

TRATAMENT

 La internare se continuă tratamentul de fond cu Sintrom 3mg/zi, Prestarium
2,5mgx2/zi, Nitromint 2,6mgx2/zi ;
 Se opreș te adminis trarea Propafenonei, justificată de ineficiența, efectul sau
proaritmic și suspiciunea de boală de nod sinusal ;
 Pentru obținerea ritmului sinusal se opte ază pentru S otalol 40 mgx3/zi, doza tolerată
din punct de vedere al frecvenț ei cardiace (dozele mai mari de 120 mg/ zi
determinând bradicardie simptomatică ).

EPICRIZA

În evidența clinicii cu diagnosticele menț ionate, c u diferite scheme antiaritmice î n
antecedente (Propranolol, Amiodaronă, Propafenonă ), dar cu numeroase recurente ale tulbură rii
de ritm, în prezent în tratament cu Propafenonă 150 mgx4/zi, se prezintă pentru reapariția
palpitațiilor însoțite de dispnee ș i anxiet ate, simptomatologie precipi tată de consumul de alcool.
Electrocardio grafic la internare se decelează fibrilație atrială cu ritm rapid (FVM
140/min).
Considerăm recurenta tulburării de ritm secundară ineficienței tratamentului cu
Propafenonă . Dat fiind reluarea și menț inerea ritmului sinusal sub tratame ntul cu beta -blocant
instituit î n spital, s -a optat pentru continuarea tratamentului la domiciliu cu S otalol 40 mgx3/zi,
doza tolerată din punct de vedere al frecvenț ei cardiace.

RECOMANDĂ RI

 Va evita efortul f izic excesiv, stresul psiho -emoț ional ;
 Strict interzis consumul de etanol ;
 Regim hiposodat, hipolipidic ;
 Va evita clinostatismul postprandial ;
 Pe perioada tratamentului anti coagulant sunt interzise injecți ile intramusculare ;
 Controlul bilunar al INR -ului pe perioada tratamentului anticoagulant ;
 Reevaluare Holter peste 2 luni .

77
 Control în clinică peste 6 luni în vederea evaluării evoluț iei sindromului dislipidemic
(evaluarea necesităț ii de a contin ua sau nu tratamentul cu statină ).

Tratament cu:
 Sotalol 40 mgx3/zi ;
 Prestarium 2,5 mg/zi ;
 Nitromint 2,6 mgx2/zi ;
 Sintrom 3 mg/zi ;
 Detralex 2 cp/zi ;
 Simvastatina 20 mg/zi .

PRESCRIPȚIE MEDICALĂ
Rp/
1. Sotalol 40 mg, tb Nr.XC
D.s. intern, o tabletă de 3 ori pe zi, permanent.
2. Prestarium 2,5 mg, tb Nr.XXX
D.s. intern, o tabletă pe zi, permanent.
3. Nitromint 2,6 mg, tb Nr.LX
D.s. intern, o tabletă de două ori pe zi, permanent.
4. Sintrom 4 mg, tb Nr.XXX
D.s. intern, câte trei sferturi de tabletă pe zi, permanent.
5. Simvastatina 20mg, tb Nr.XXX
D.s. intern, câte o t abletă pe zi.
6. Detralex tb Nr. LX
D.s. intern, o tabletă de două ori pe zi [25].

78
BIBLIOGRAFIE

[1] http://www.csid.ro/health/sanatate/aritmii -cardiace -cauze -simptome -tratament -4128127/
[2] http://www.qbebe.ro/sanatate/cardiologie/totul_despre_aritmia_cardiaca#factori_de_risc
[3] Aurel Saulea, Editura Risoprint, Fiziologia Sistemului Cardiovascular
[4] Anatomia omului. Vol. 2 : manual : în 2 vol. / sub red. M. R. Sapin. – Chișinău : Lumina,
1990. – 463 p. : il. – (Literatură didactică pentru studenții institutului de medicina).
[5] Gheorghe Manole, Editura Coresi (2007 ), Fiziologie clinica. Volumul II – Fiziologia
aparatului cardiovascular si celui digestiv
[6] Maria Dorobanțu , Editura Univers itară “CAROL DAVILA” Bucure ști – 2005, COMPENDIU
DE BOLI CARDIOVASCULARE, ediția a II -a
[7] Dajani A.S., Rheumatic fever, In Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. (editori); Heart
Disease, A Test -book of Cardiovascular Medicine , ediția a 6 -a, W.B. Saunders, 2001.
[8] Dajani A.S., Rheumatic fever: A Preventable and Treatable Public Health Problem, Drug &
Their Perspect., 2000, 15, 5 -8.
[9] Anderson R.H., Wilcox B.R., Understanding cardiac anatomy: the prerequisite for optional
cardiac surgery, Ann. Thorac. Sur g., 1995, 59, 1366 -1375.
[10] Perloff J. K., Warnes C.A., Challenges Posed by Adults with Repaired Congenital Heart
Disease. Circulation, 2001, 103, 2637 -43.
[11] Kaplan N., Clinical Hypertension, 7th ed., Baltimore, Williams & Wilkins, 1998.
[12] Gherasim L., Medicin ă internă , vol.2 – Bolile cardiovasculare și metabolice, Editura
Medicală, București, 1999.
[13] Calhoum D.A., Oparil S., Treatment of hypertensive crisis, N. Engl. J. Med., 1990, 323,
1177 -1183.
[14] Kaplan N., Rose B., Drug treat ment of hypertensive emergencies, În. UpToDate 11.3, Rose
B.D. (ed), Wellesley, MA, 2003.
[15] Elvira Craiu, Marius Țoringhibel, Irinel Parepa, Cătălin Grasa, CARDIOLOGIE CURS
UNIVERSITAR, Ovidius University Press, Constanța, 2013.
[16] Bostaca I., Marcu C., Diagnostic electrocardiografic, Editura Polirom, 2002.
[17] Carp C. Tratat de cardiologie, 2 vol, Editura Nationala Romana, 2003.
[18] Emergencies in Cardiology, Oxford University Press, 2008.
[19] Ginghina C. Mic tratat de cardiologie, Editura Academi ei Romane, 2010.
[20] Ginghina C.: Esen țialul în Ecocardiografie, Editura Medicală Antaeus, 2005.
[21] Ginghina C.: Pericardiologie – de la diagnostic la tratament, Infomedica, 2002.
[22] http://www.romedic.ro /aritmia
[23] http://www.i -medic.ro/boli/aritmiile -cardiace
[24] https://www.ele.ro/sanatate/afectiu ni/aritmia -cardiaca -o-boala -frecventa -3716
[25] www.umfiasi.ro