Program de Recuperare Si Strategii Fizical Kinetice In Boala Parkinson

Diverse

Program de Recuperare Si Strategii Fizical Kinetice In Boala Parkinson

Byadmin ianuarie 1, 2024

=== f78616a5df934a519895505411969f7062adf4db_150205_1 ===

CAPITOLUL 1

ISTORIC

1.1 Noțiuni de bază

Dintre maladiile degenerative ale sistemului nervos boala Parkinson se plasează pe locul doi ca frecvență după maladia Alzheimer, fiind estimată la 0,3 % din populația generală și 1,5% din populația de peste 65 de ani (Lang A., Lozano M., 1998; Rascol A., 1998; Golubev, 2000).

Diagnosticul de boala Parkinson înseamnă identificarea parkinsonismului (și sub acest aspect tabloul clinic este neschimbat de la descrierea lui de către James Parkinson în 1817 și apoi Charcot și contemporanii la sfârșitul secolului XIX). Deși prin definiție boala Parkinson este o afecțiune în principal motorie, în ultimii ani atenția cercetătorilor a fost axată tot mai mult asupra simptomelor nonmotorii ale bolii, cu evidențierea infl uenței lor asupra pacienților respectivi (Mitra T. et al., 2008; Global Parkinson’s Disease Survey Steering Committee, 2002).

Cauza bolii Parkinson la începutul sec. al XXlea a fost considerată procesul de „îmbătrânire precoce”. SNC nu se schimbă uniform odată cu avansarea în vârstă. Degenerarea sistemului dopaminergic legată de vârstă este mai importantă la bărbați decât la femei. Odată cu avansarea în vârsta și în condiții fiziologice se remarca o distrucție mai accentuată a neuronilor substanței negre, iar concentrația dopaminei poate ajunge la jumătate din valoarea avută la naștere. Este demonstrată scăderea activității tirozinhidroxilazei și a dopadecarboxilazei respectiv accentuarea activității MAOB aspecte care duc la deficit de dopamină.Boala a fost mult timp trecutǎ cu vederea, fiind readusǎ în atenția cercetǎtorilor de cǎtre Ekbom .Este o boala neurodegenerativă progresivă multilezională care afectează preferențial zone multiple din SNC dar și din componenta periferică a SNV, și chiar alte structuri nonneurale din afara SNC, unele din aceste leziuni precedând cu mulți ani apariția primelor semne caracteristice sindromului motor de parkinsonism, care încă reprezintă momentul în care diagnosticul de Boală Parkinson poate căpăta certitudine clinică.

Această boală are stadii presimptomatice și clinice premonitorii care încă nu ne permit un diagnostic de certitudine în formele precoce de boală în care instituirea unui tratament de modificare a evoluției ar putea ameliora semnificativ calitatea vieții acestor bolnavi de cele mai multe ori târziu diagnosticați și netratați din varia motive.

În afara tulburărilor motorii clasice acești pacienți au manifestări extrem de severe ca: depresia, demențadeteriorare cognitivă, tulburări psihotice și de control al impulsurilor comportamentale.James Parkinson în descrierea originală a considerat afecțiunea ca fiind una genetică. În ultimele decenii au fost identificate 16 gene care cauzează formele cu transmitere monogenică a bolii.

1.2 Definiție

Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă cu evoluție spre agravare progresivă corespunzătoare pierderii neuronale dopaminergice din substanța neagră. Pierderea neuronalîn momentul apariției simptomatologiei clinice este 60 %.boala Parkinson este a doua boală neurodegenerativă ca și frecvență după boala Alzheimer. (Florin Tudose,pg.271,2007)

1.3.Simptome

1.3.Simptome motorii din boala Parkinson

Boala Parkinson (BP) are în prezent statutul de boală neurodegenerativă al cărei diagnostic este clinic și care beneficiază de tratament simptomatic. Diagnosticul clinic are ca și corespondent neuro-patologic pierderea neuronilor dopaminergici pigmentați (60-70%) din trunchiul cerebral în special substanța neagră (SN) și prezența corpilor Lewy) – stadiul III după clasificarea lui Braak. Astfel, elementul de definire și identificare clinică în boala Parkinson îl constituie simptomatologia motorie – parkinsonismul, cu consecințe funcționale multiple și devastatoare. Terapia de substituție cu levodopa, care aduce inițial (și pentru o perioadă variabilă de timp) un control eficient al simptomelor motorii ale bolii, induce prin ea însăși (din motive complexe) simptome motorii suprapuse.(Ovidiu Băjenaru,2010,pg.53)

Astfel în boala Parkinson analizăm două tipuri de simptome motorii:

a.Simptome motorii care aparțin bolii în sine și evoluției naturale a acesteia.

b.Simptome motorii care reprezintă complicații ale terapiei de substituție.

1.3.1.Simptome motorii care aparțin bolii în sine

Parkinsonismul (ansamblu de simptome motorii) devine un element de referință în evoluția naturală a bolii în raport atît cu faza premotorie a bolii (tot mai mult cercetată, înțeleasă și definită) cât și cu faza avansată a bolii (faza de declin cognitiv asociată bolii). Simptomele motorii care definesc boala Parkinson au debut focal (de obicei într-unul dintre membre), fiind expresia clinică a scăderii peste 70 % a concentrației de dopamină în striatul controlateral, mai precis cu pierderea dopaminei în putamenul posterior.

Tomografia prin emisie de pozitroni (PET) cu Florodopa arată captare asimetrică în faza precoce de boală mai ales în putamenul posterior (regiune care corespunde cu regiunea motorie a striatului), putamenul anterior și nucleul caudat fiind interesați pe măsura progresiei bolii. Akinezia, bradikinezia, rigiditatea și tremorul sunt în principal legate de disfuncția buclei motorii identificată la nivelul circuitelor ganglionilor bazali, bucla care are rol în controlul mișcărilor.Simptomele cardinale ale parkinsonismului sunt repezentate de un grup de simptome (considerate prin convenție ca pozitive sau negative) care se regăsesc exprimate individual în diferite combinații:

Tremorul de repaus (+).Tremorul, simptom pozitiv, reprezintă în general primul simptom observat în repaus de pacient, deși poate fi absent la până la 30 % din pacienți.Tremorul parkinsonian este regulat cu frecvența de 4-6 Hz și are distribuție topografică caracteristică:

●frecvent-interesează membrele predominant distal și în repaus; astfel se observă mai ales la nivelul degetelor (policele are o mișcare ritmică în raport cu indexul, mișcare asociată cu ,,număratul de bani,,-,,pill rolling,,, iar la picior mișcarea este descrisă ca o ,,pedalare,,);

●ocazional interesează mandibula și limba;

●rar interesează mușchii axiali (abdomen, spate, șold), gâtul.

Tremorul poate crește în amplitudine sau poate fi declanșat de manevre ca mișcările voluntare ale altor părți ale corpului, de calculul aritmetic, de stresul mental și emoțional. De asemenea este cel mai vizibil când pacientul merge (semn precoce când încă alte semne nu sunt prezente), nu dispare în postură sau acțiune deși în aceste circumstanțe este mult atenuat față de repaus.

În combina- ție cu rigiditatea dă senzația de ,,sacadă,, (,,semnul ,,roții dințate,,) în examinarea pasivă prin mobilizarea unei articulații. Din păcate tremorul este un simptom pe care terapia cu levodopa și/sau medicația cu agoniști dopaminergici are o eficacitate limitată. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.53)

Rigiditatea (+) reprezintă un semn pozitiv și definește creșterea tonusului muscular asociat bolii.

Această creștere de tonus este evidențiabilă la palpare și în repaus, pentru că există o reducere a distensiei la mișcări pasive (membre, gât, trunchi), o rezistență crescută la întindere, cu o facilitare a reacției de scurtare și o rezistență la mișcările pasive egală în toate direcțiile.Hipertonia musculară interesează astfel musculatura global, atât grupele musculare flexoare cât și cele extensoare (flexorii membrelor mai afectați în fazele precoce de boală clinica) și se accentuează în timpul unei mișcări voluntare active controlaterale.

Examinarea rigidității, care se face prin manevre de mobilizare pasivă a unor articulații, este descrisă ca ,,plastică,,, asemănată cu senzația resimțită la îndoirea unei ,,țevi de plumb,, și cu ,,semnul roții dințate ,, datorită sacadelor percepute la aceste mobilizări (prin contribuția tremorului, chiar dacă este subclinic).Rigiditatea este din punct de vedere topografi c sistematic detectabilă la nivelul articulațiilor distale (ex. articulația mâinii).Dacă este prezentă la articulații proximale, (gât și/sau trunchi) are semnificație prognostică mai proastă, pentru că rigiditatea axială nu răspunde așa bine la tratamentul dopaminergic sau indică un sindrom Parkinson plus. Din punct de vedere practic, pentru acuratețea examinării merită amintit că rezistența la mobilizarea pasivă este dependentă de viteza mobilizării astfel că rigiditatea va fi evidentă la mobilizarea lentă a articulației pentru că poate fi omisă, fi ind absentă sau minimă la mobilizarea rapidă a unei articulații.( Ovidiu Băjenaru,2010,pg.54)

Akinezia (-), strict definită ca ,,absența mișcării,, este varianta extremă a hipokineziei descrisă de către Wilson în 1925 în Lancet ca “sărăcirea mișcărilor” și reprezintă un parametru motor de tip negativ (-). Akinezia/hipokinezia reprezintă și inabilitatea/dificultatea de a iniția mișcări (măsurată prin creșterea timpului de reacție). În boala Parkinson se datorează dificultății de selecție și/sau activare a programelor motorii dorite.Astfel mișcările secvențiale sunt afectate (de exemplu, băutul unui pahar de apă care asociază prinderea paharului și fl ectarea cotului) și de asemenea mișcările asociate (de exemplu, absența balansului membrelor în timpul mersului). Hipokinezia reprezintă însă un simptom complex, mai mult decât motor, pentru că poate fi influențat și de scăderea motivației și a dispoziției (apărând astfel și în afara bolii Parkinson ca de exemplu în boli mentale sau în unele boli care dau inactivitate prelungită).De aceea, definitoriu pentru boala Parkinson este doar hipokinezia asociată bradikineziei.Multe dintre manifestările motorii ale bolii Parkinson sunt rezultanta combinației dintre hipokinezie și bradikinezie. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.55)

Bradikinezia (-), simptom negativ (-) reprezintă ,,lentoarea” în execuția mișcărilor.Se caracterizează prin reducerea în frecvență și amplitudine a mișcărilor spontane, fapt observabil mai ales în mișcările automate repetitive (când apare așa numitul decrement). Astfel la execuția mișcărilor simple, repetitive, există o reducere progresivă în amplitudine până la oprire (decrementul/oboseala). Frecvent, în fazele incipiente de boală pacienții interpretează consecințele clinice ale bradikineziei ca ,,deficit motor,, sau ,,oboseală”.Prezența bradikineziei este obligatorie pentru definirea clinică a bolii Parkinson și de aceea trebuie obiectivată prin examinarea clinică. Asocierea dintre bradikinezie și hipokinezie se refl ectă în simptome cu expresie topografi că:

a.la extremitatea cefalică:

●clipitul redus ○ inexpresivitatea expresiei faciale spontane (hipomimie sau ,,poker face”);

●sialoree prin lipsa de înghițire spontană și nu prin hiperproducție de salivă;

b.la nivelul membrelor:

●gesticularea spontană redusă /tendința de a sta nemișcat;

●absența mișcărilor asociate în timpul activităților zilnice (salut etc.);

●dificultate la execuția mișcărilor fine (de exemplu, scoaterea unei monede din buzunar);

●hipometria (sau mișcarea incompletă) – evidențiată de exemplu prin mișcări alternante ale extremităților și observată la mers care este lent cu ridicarea insuficientă a picioarelor;

c.la nivelul trunchiului:

●dificultatea în ridicarea dintr-un scaun sau fotoliu;

●coborârea dintr-o mașină;●întoarcerea în pat.

Programele motorii învățate și automatizate, sunt reduse în amplitudine și încetinite în execuție.

Astfel vorbirea se va modifica progresiv sub aspectul scăderii volumului (hipofonie), devenind monotonă fără inflexiuni (aprozodie) cu neclaritatea enunțului (dizartrie) cu perioade de incapacitatea separării silabelor, cu accelerare și suprapunere (tahifemie). La nivelul mersului se remarcă reducerea lungimii pasului, a ridicării tălpii de pe sol (mersul cu ,,pași mici și târâți,,), cu balans redus sau absent al membrelor și predominanța posturii în flexie . Activitățile zilnice sunt de asemenea afectate din aceleași motive, anamneza sau examinarea pacienților relevând dificultate la bărbierit, la spălarea dinților, la pieptănat, la îmbrăcat, încheierea nasturilor, alimentare (în faze avansate tulburări de deglutiție și aspirație) etc.

La fel se instalează modificări ale grafiei (micrografia), folosirea unui instrument muzical este afectată la fel ca și condusul unei mașini (trecerea promptă de pe accelerație pe frână și viceversa). (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.56)

Postura în flexie (+) fenomen pozitiv, este caracteristică în boala Parkinson. Aspectul global în flexie al întregului corp începe la membrele superioare pentru a cuprinde tot corpul. Capul este aplecat, la fel și trunchiul care devine aplecat înainte, cu spatele cifotic.Brațele sunt ținute în fața corpului cu flexia coatelor, a articulațiilor coxofemurale și a genunchilor. În faze avansate ale bolii, pacienții prezintă deformări ale mâinilor, cu deviere ulnară ale degetelor, flexia articulațiilor metacarpo-falangiene și extensia articulațiilor interfalangiene, iar la nivelul piciorului pot apare deformări cu inversie plantară și dorsiflexia degetului mare. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.57)

Instabilitatea posturală (-) fenomen negativ, apare în fazele mai avansate de boală (fiind absentă în faza precoce a bolii, mai ales la pacienții tineri) și reprezintă consecința pierderii reflexelor de posturale (reflexe subtinse de afectarea unor căi nondopaminergice). Prezența precoce a instabilității posturale poate reprezenta un indiciu de sindrom parkinson plus. Instabilitatea posturală se examinează prin testul de retropulsie. Examinatorul se plasează în spatele pacientului pe care îl trage brusc și ferm de umeri. Un pacient avertizat are testul negativ (normal) dacă își redresează trunchiul fi e fără nicio deplasare a picioarelor, fie printr-un pas înapoi. Pacienții cu reflexe posturale pierdute (test pozitiv, patologic) cad în spate dacă nu sunt sprijiniți. Pierderea reflexului postural duce în viața zilnică la tendința de cădere și în final la imposibilitatea ortostatismului neasistat, la ,,prăbușirea” pacientului la așezarea pe un scaun (sitting en bloc) etc.De asemenea, modificarea reflexelor posturale este responsabilă și de mersul ,,festinat” (din ce în ce mai rapid) al pacientului, în încercarea de a aduce piciorul în față pentru a rămâne în centrul de gravitație al corpului flectat și a preveni căderea. În stadializarea Hoen și Yahr pierderea reflexelor posturale reprezintă un prag de evoluție al bolii, stadiul III marcând pierderea acestor reflexe. Ovidiu Băjenaru,2010,pg.57)

Fenomenul de blocaj (freezing, blocaj motor) (-) reprezintă un fenomen negativ (-) și este definit de inabilitatea tranzitorie de a efectua mișcările active propuse. Acest blocaj motor se instaleză brusc și este tranzitor (de ordinul secundelor).Acest fenomen poate interesa mișcările voluntare (pe care le suspendă tranzitor) cu distribuție topografi că predominent la nivelul membrelor inferioare.

La acest nivel interferează mai ales cu mersul (act motor voluntar dar în mare măsură automatizat) în circumstanțe diverse. Astfel blocajul poate apare la inițierea mersului (ezitarea la pornire), la întoarcere, la schimbarea direcției mersului, la apropierea de destinație (ezitarea la destinație), pe teren plat mai mult decât la urcatul scărilor. Blocajul motor este accentuat de diverse bariere sau activități cu timp restricționat (de exemplu trecerea prin uși rotative, uși de ascensor, traversat o stradă cu trafic etc.). Acest fenomen poate fi anihilat dacă se găsesc clueuri vizuale de tip trecere peste un marcaj vizibil, efectuarea primului pas cu piciorul întins ca la o pardă militară sau concomitent cu un cântat ritmic sau numărat etc . Fenomenul de blocaj care implică membrele inferioare duce la cădere și risc de fractură atunci când se combină cu pierderea reflexelor posturale, pentru că picioarele se opresc brusc și porțiunea superioară a corpului continuă să se miște în lipsa capacității de redresare la postura verticală.

Asocierea în fazele avansate de boală a blocajului cu pierderea reflexelor posturale reprezintă cauza majoră de complicații traumatice mai ales ortopedice cu prognostic vital infaust în contextul vârstei și comorbidităților. Alte distribuții topografice pentru fenomenul de blocaj (freezing) pot interesa mușchiul ridicător al pleoapelor cu incapacitatea deschiderii acestora (apraxia deschiderii pleoapelor sau inhibiția levatorului pleoapelor), vorbirea cu fenomenul de palilalie (repetarea aceluiași cuvânt, silabă sau literă), scrierea. De asemenea, probabil legat tot de fenomenul de ,,freezing” există inabilitatea de a efectua două acte motorii simultan. În prezent, pentru diagnosticul clinic al boală Parkinson se folosesc criteriile UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank, un set de criterii bine validate care ajută la acuratețea diagnosticului clinic cu o specificitate de 98,1 % și o senzitivitate de 90,4 %. Aceste criterii reunesc aspecte de anamneză și examinare clinică de mare utilitate, pentru că diagnosticul boală Parkinson fiind clinic are o rată de eroare de 10-20 %. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.58)

Astfel, conform cu UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank diagnosticul de boală Parkinson se face în 3 pași de evaluare:

1.Primul pas constă în diagnosticul sindromului parkinsonian și anume pacientul trebuie să aibă Braikinezie plus cel puțin unul dintre următoarele simptome: Rigiditate musculară,

Tremor de repaus de 4-6 Hz, Instabilitate posturală pentru care se exclude cauzalitatea primar vizuală, vestibulară, cerebeloasă sau proprioceptivă.

2.Al doilea pas constă în evaluarea criteriilor de excludere a bolii Parkinson, ceea ce însemnă că pacientul nu are nici una din următoarele:

●istoric de AVC repetate cu progresiune în trepte a parkinsonismului;

●istoric de traumatisme cerebrale repetateistoric cert de encefalită;

●crize oculogire;

●tratament neuroleptic concomitent cu debutul simptomelor;

●mai mult de o rudă afectată;

●remisiune susținută;

●simptome care se mențin strict unilateral după 3 ani de evoluție clinic;

●paralizia supranucleară a privirii;

●semne cerebeloase;

●simptome autonome precoce și severe;demență severă precoce cu afectare memorie, limbaj și praxie;

●semnul Babinski present;

●prezența unei tumori cerebrale sau a hidrocefaliei comunicante;

●răspuns negativ la doze mari de levodopa în absența malabsorbției.

3.Al treilea pas constă în evaluarea prezenței de criterii suportive a bolii Parkinson care au valoare în combinație cu pasul 1 și anume:

●debutul unilateral;

●prezența tremorului de repaus;

●evoluție progresivă;

● persistența asimetriei simptomelor cu afectarea mai importantă a hemicorpului unde au debutat;

●răspuns excelent la levodopa (în cuantum de 70-100 %);

●coree severă indusă de levodopa; răspuns terapeutic la levodopa de 5 sau mai mulți ani;

●evoluție clinică de 10 sau mai mulți ani.De asemenea, enunțul diagnostic boala Parkinson se face în termeni de posibil, probabil sau cert. Pentru diagnosticul clinic posibil pacientul trebuie să aibă una dintre următoarele semne:

●tremor de repaus asimetric (4-6 Hz; 70% dintre pacienții cu boala Parkinson);

●rigiditate asimetrică (distribuție);

●bradikinezie asimetrică (distribuție). (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.59)

1.3.2. Simptome motorii care reprezintă complicații ale terapiei substituție

Introducerea terapiei de substituție cu levodopa a îmbunătățit semnificativ simptomatologia boalii Parkinson cu impact atât pe calitatea vieții cât și pe speranța de viață a acestor pacienți. Aceste fluctuații motorii fac tot mai dificilă optimizarea formulei terapeutice individuale la un moment dat pe parcursul bolii (fazele avansate de boală) și duc la invalidarea

semnificativă a pacientului sub aspect funcțional. Aceste complicații motorii rezultă din complexitatea bolii, nivelul actual de înțelegere a acesteia și limitele terapiei în interrelația cu boala. În prezent sunt identificate următoarele motive care induc fluctuații motorii:

● tratamentul este simptomatic, nu etiologic sau neuroprotector și prin suprapunerea peste o boală care nu este ,,statică”, ci progresivă (moartea neuronală devine clinic evidentă sub aspect motor când rezerva de neuroni în SNC este aproximativ 25 %-35 %) se ajunge la dependența exclusivă de nivelul seric al medicației de substituție (îngustarea ferestrei terapeutice) și indirect de calitatățile farmacologice ale preparatelor de levodopa disponibile;

● timpul scurt de înjumatățire al preparatelor curente de levodopa stimulează discontinuu (nefiziologic) versantul striatal, inducând în timp modifi cări adaptative ale receptorilor dopaminergici postsinaptici denervați cu favorizarea apariției de mișcări involuntare (diskinezii) în special la vârful de concentrație serică și pierderea efi cacității și/sau apariția de distonii la nivelul minim seric;

● eficacitatea unei administrări de levodopa depinde de cantitatea care ajunge intracerebral, deci trece bariera hematoencefalică, iar nivelul seric al unei administrări de levodopa depinde de trecerea barierei digestive intestinale unde de absoarbe (depinde de motilitatea gastrică și rapiditatea evacuării gastrice precum și de conținutul proteic al mesei pentru competitivitatea cu alți aminoacizi pentru absorbție);

● asfel elemente de farmacocinetică, biodisponibilitate și diverse interferențe predictibile sau nu, pot modifi ca eficacitatea terapeutică anticipată sau uzuală la un pacient. Fluctuații motorii asociate și /sau induse de terapia cu levodopa Fenomenul „wearing-off” (fenomenul de epuizare a răspunsului la levodopa).

Acest fenomen care are ca sinonim „akinezia de sfârșit de doză” („end of dose akinesia”) și reprezintă scurtarea duratei beneficiului terapeutic după o doză de levodopa administrată (sub 4 ore), cu reapariția simptomelor bolii înainte de următoarea administrare de medicație.Acest fenomen reprezintă cea mai frecventă complicație motorie legată de terapie și de asemenea este adesea și cea mai precoce instalată. Simptomele din perioada de „wearing-off” sunt fi e cele ale parkinsonismului motor (tremor, bradikinezie, rigiditate) poate mai ușor de recunoscut dar pot fi și simptome nonmotorii (autonome, senzitive, psihice, cognitive) uneori mai greu de identificat ca legate de epuizarea efectului terapeutic. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.61)

Distonia perioadei „off” reprezintă apriția în perioada „off” a unor posturi distonice dureroase. Distonia apare cel mai frecvent dimineața, la trezire (ultima doză din seara precedentă nu are efi cacitatea până dimineața) dar poate apare și între dozele diurne.

Cel mai frecvent apar crampe în picior cu dorsiflexia halucelui și a celorlalte degete, dar sunt descrise și posturi distonice ale brațelor sau a membrelor inferioare.Aceste posturi distonice sunt dureroase, și dispar în perioada „on” de instalare a efectului terapeutic al următoarei doze. Fenomenul „on-off” reprezintă alternanța bruscă și impredictibilă a episoadelor de mobilitate „on” cu a celor akinetice „off” (oscilații aleatorii sau cu dispariția bruscă, impredictibilă a efectului dozei de levodopa) cu durată de la minute la ore. Apomorfina reprezintă terapia de salvare a episoadelor „off” din această conjunctură. Fenomenul „no-on” (de doză ineficace) reprezintă circumstanța în care administrarea unei doze de levodopa nu este urmată de eficiență terapeutică.

Este legată de interferența medicației cu tractul digestiv (evacuare gastrică întârziată, absorbție insuficientă, eratică etc.).Fenomenul de „freezing” (blocaj) care poate apare atât în fazele de „off”, dar și de „on” (mai ușor de tratat freezing-ul din faza „off” prin optimizarea terapiei). Are toate caracteristicile descrise la blocajul motor ca simptom al parkinsonismului (foarte frecvent se manifestă ca blocaj de pornire). Diskineziile reprezintă apariția de mișcări involuntare cel mai frecvent de tip coreic sau balistic în perioada de efect al terapiei de substituție (eficacitatea motorie se face cu prețul acestor mișcări parazitare excesive).

În general încep la membrele inferioare și vor fi mai accentuate la nivelul hemicorpului de debut clinic al bolii. Diskineziile pot fi ușoare sau moderate și de multe ori sunt mai mult supărătoare pentru anturaj decât pentru pacient (le acceptă și le preferă perioadelor de „off”), dar pot deveni și severe și invalidante uneori afectând chiar mușchii respiratori. Se descriu două forme de diskinezie:

●diskinezia de vârf de doză apariția diskineziilor coincide cu momentul concentrației serice maxime a medicației;

● diskineziile bifazice (diskinezie-îmbunătățire-diskinezie) (D-I-D) în care dikineziile apar rapid după ingestia medicației, apoi se ameliorează corespunzător cu efectul terapeutic maxim pentru a reapărea pe măsură ce beneficiul terapeutic dispare Distoniile reprezintă o altă complicație legată de terapia de substituție, mai legate de fenomenul de wearing-off, dar pot să apară pe parcursul creșterii sau scăderii nivelului seric al levodopei.

Posturile distonice dureroase ale piciorului sunt cele mai frecvent descrise. Pentru analiza fluctuațiilor motorii există diferite clasificări cu utilitate practică, operațională. Astfel se descriu 4 tipuri de oscilații ale performanțelor motorii în funcție de severitate:

Tipul I care cuprinde diminuarea progresivă a motilității (wearing-off) cu următoarele variante:

●„wearing off” după unele doze de levodopa;

● „wearing off” după fiecare doză de levodopa;

●faze „on” cu minime diskinezii;

● forme mixte între tipul I și II.

Tipul II care cuprinde:

●prezența de fenomene „on-off” fără diskinezii de fază „on”;

●fenomene „off” înaintea unor doze de levodopa;

●fenomen „off” înaintea fiecărei doze de levodopa;

●forme mixte între tipurile I și II.

Tipul III care cuprinde prezența de fenomene „on-off” cu diskinezii de fază „on”:

●mișcări coreice de „vârf de doză” (peak dose chorea);

●mișcări distonice de „vârf de doză” (peak dose dystonia);

●diskinezii paroxistice;

●diskinezii bifazice (D-I-D) ale performanțelor motorii, independente de medicație.

De asemenea, se pot clasifica fluctuațiile motorii în funcție de componentele motorii elementare ca hipokinetice, hiperkinetice sau distonice.

Manifestări hipokinetice sunt reprezentate de:

●akinezia de sfârșit de doză (wearing off, end of dose akinesia);

●fenomen de „off” paroxistic (sudden off);

●fenomen de „on” întârziat (delayed on);

●absență a perioadei „on”;

●akinezia matinală (early morning akinesia);

●akinezia de vârf de doză (peak-dose akinesia, peak-dose dysphonia);

●fenomenul de „freezing”.

Manifestări hiperkinetice sunt reprezentate de:

●mișcări coreice de vârf de doză (peak-dose chorea);

● hiperkinezia paroxistică;

●diskinezia bifazică (D-I-D).

Manifestări distonice sunt reprezentate de:

●distonia matinală (early morning dystonia);

●distonia de sfârșit de doză (end of dose dystonia);

●distonia de vârf de doză (peak-dose dystonia).

Între 28%-84% dintre pacienții cu boala Parkinson vor dezvolta complicații motorii legate de terapia dopaminergică la 4-6 ani de la inițierea acesteia, cu impact negativ adițional asupra calității vieții acestora.

Optimizarea terapiei la acești bolnavi reprezintă o provocare iar rata de succes depinde în mare măsură de corectitudinea anamnezei, examinării bolnavului și urmăririi acestuia. Simptomatologia motorie se menține ca un pivot central în boala Parkinson (pentru evaluare, terapie, aprecierea evoluției) chiar dacă extinderea permanentă a înțelegerii bolii sub aspectul mecanismelor patogenice, al semiologiei (simptomele nonmotorii, tulburările cognitive particulare etc.) arată complexitatea acestei patologii. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.63)

1.4.Cauze și factori de risc

Vârsta ca factor de risc.Încă la începutul secolului XX, Gowers a presupus ca posibilă cauză a boala Parkinson procesul de „îmbătrânire precoce”. Debutul bolii între decada a V-a și a VI-a, cu creșterea semnificativă a frecvenței odată cu avansarea vârstei (frecvența maximă între 60-70 ani) este argumentul principal, din punct de vedere epidemiologic, al rolului vârstei ca factor de risc. La ora actuală însă este dificil de precizat ce poate fi acceptat ca fiziologic și ce este patologic în procesul de îmbătrânire, respectiv dacă procesele fiziopatologice din boala Parkinson sunt elemente ale unui complex proces de „senilitate precoce”.

SNC nu se schimbă uniform odată cu avansarea vârstei. Este unanim acceptată degradarea mai rapidă a sistemului dopaminergic mesostriatal, în timp ce alte structuri suferă modificări nesemnificative sau rămân neschimbate. Există observații conform cărora degenerarea sistemului dopaminergic legată de vârstă este mai importantă la bărbați (de reținut că raportul bărbați sau femei în boala Parkinson este supraunitar în toate statisticile). Odată cu avansarea vârstei, și în condiții fiziologice, se remarcă o distrucție mai accentuată a neuronilor substanței negre (SN), iar concentrația dopaminei (DA) poate ajunge la jumătate din valoarea avută la naștere.Este demonstrată de asemenea, în paralel cu vârsta, scăderea activității tirozin-hidroxilazei și a dopa-decarboxilazei (DDC), respectiv accentuarea activității MAO-B (în special la nivelul SN), aspecte care duc toate la un deficit de DA. (Florin Tudose,pg.271,2007)

Genetica bolii Parkinson Însuși James Parkinson (1755-1824) în descrierea originală „An Essay on the Shaking Palsy” a considerat afecțiunea ca fiind una genetică. Ulterior, pentru mai mult de un secol, s-a considerat rolul factorilor de mediu ca fiind determinant în inițierea proceselor fiziopatologice care duc în final la boală. În ultimele decenii au fost identificate 16 gene care cauzează formele cu transmitere monogenică a bolii. Cu toate acestea, mutațiile și locusurile deocamdată identificate par a fi responsabile doar într-un număr relativ mic de cazuri.

Fumatul.Relația inversă dintre fumat și boala Parkinson este o observație veche, sugerând un eventual efect simptomatic sau protector al tutunului. Se conturează două ipoteze: nicotina crește eliberarea dopaminei la nivel striatal respectiv dioxidul de carbon ar avea efect de „scavenger” asupra radicalilor liberi produși.

Cafeaua și cofeina. Mai multe studii au descris relația inversă dintre consumul de cafea și boala Parkinson (intens semniﬁcativă la bărbați). S-a studiat de asemenea corelația între cofeină, nivelul estrogenic post-menopauză și riscul de boala Parkinson. Rezultatele studiului au arătat rolul „protector” al cofeinei la femeile fără substituție hormonală estrogenică și un risc crescut de boala Parkinson asociat abuzului de cofeină la femei care folosesc preparate estrogenice.

Antiinﬂamatoarele nesteroidiene (AINS).

Inﬂamația și stresul oxidativ sunt implicate în mecanismele patogenice în boala Parkinson .Un posibil efect neuroprotector a fost demonstrat în vitro, însă studiile efectuate pe loturi mari de subiecți au produs rezultate contradictorii: de la efectul protector al tratamentului cronic cu AINS, altele decât aspirina (mai ales după o perioadă de peste 2 ani) respectiv aspirina administrată cronic (dar numai la femei).

Factorii de mediu.Studiile epidemiologice din ultimele două decenii au evidențiat asocierea unui risc crescut de boală Parkinson cu expunerea la o gamă variată de substanțe toxice, cum ar ﬁ ierbicidele, pesticidele (de exemplu paraquat), diverși poluanți industriali și rurali.Piatra de hotar a acestei recunoașteri este așa-numitul „MPTP-story”. În anii ’70 a fost recunoscută frecvența mare a diferitelor semne parkinsoniene la consumatorii de droguri (derivați semisintetici de heroină, în special Extasy).Printre aditivii acestora se găsește substanța numită metil-phenil-tetrahydro-piridin (MPTP), care nu este o substanță toxică dar străbate ușor bariera hemato-encefalică. Un metabolit al acesteia, MPP+ (metil-phenil-piridin) este o neurotoxină puternică (ﬁind acumulată la nivel mitochondrial, exercită un puternic efect de inhibare al lanțului respirator, conducând la scăderea producției de ATP și la generarea de specii reactive de oxigen). Transformarea MPTP este un proces dependent de MAO-B. Această neurotoxină afectează cu mare selectivitate celulele SN, provocând astfel un important deﬁcit de DA la nivel nigrostriatal. Un efect asemănător (dar mai redus ca importanță) se presupune în cazul mai multor aditivi alimentari (coloranți, conservanți).(Florin Tudose,pg.273,2007)

Alți factori studiați. Există numeroase studii care au căutat legături între regimul alimentar și riscul de boală Parkinson. Astfel s-a demonstrat că regimul hipocaloric scade riscul atât pentru boala Alzheimer (BA) cât și pentru boala Parkinson (mai ales dacă este instituit în jurul vârstei de 20 ani, după maturația sexuală). O corelație și mai strânsă s-a găsit între concentrația plasmatică de homocysteină (normal: 5-15 μM); la o valoare de peste 10 μM crește considerabil riscul pentru BA, ipoteză plauzibilă și pentru boala Parkinson.

Faptul că regimul bogat în vitamina E scade totuși riscul de boală Parkinson, sugereză că alți factori (componenți) au acest effect. (Florin Tudose,pg.273-274,2007)

1.5.Etiopatologie

Stresul oxidative. Este unanim acceptat faptul că stresul oxidativ are o importanță deosebită în inițierea și menținerea proceselor ﬁ ziopatologice care stau la baza bolii Parkinson.Stresul oxidativ (cea mai investigată ipoteză pentru etiologia bolii Parkinson) presupune deplasarea proceselor biochimice intracelulare spre o oxidare excesivă și epuizarea rapidă a mecanismelor reductoare compensatorii, fenomene care duc spre peroxidare lipidică și în ﬁnal la moarte celulară. Radicalii liberi (specii reactive de oxigen, cum ar ﬁ radicalul superoxid, oxidul nitric și în special radicalul hidroxil) au atât efect citotoxic direct, cât și efect toxic asupra complexului mitochondrial I, deci augmentează peroxidarea lipică. (Vlădescu I.M,2015,pg.443)

Există și în condiții ﬁziologice un declin progresiv care afectează atât neuronii din SNC cât și conținutul de DA al ganglionilor bazali; declin care se accentuează odată cu vârsta. Se consideră că în bola Parkinson simptomele devin manifeste când se pierd aproximativ 70-80 % din neuronii dopaminergici striatali și 50 % din neuronii dopaminergici din SNC. Analize postmortem au estimat că rata pierderii celulare în SNC este de aproximativ 5 % pe decadă. Numărul de celule nigrice în bola Parkinson sunt reduse cu aproximativ 50 % la instalarea simptomatologiei (comparativ cu martori de aceeași vârstă), și odată cu agravarea bolii apare o progresie exponențială a morții celulare. Investigații moderne de neuroimagistică funcțională (PET și SPECT) au arătat o rată mai mare a declinului dopaminergic striatal (până la 12 % pe an), dar și aceste studii au estimat că este nevoie de 4-5 ani de evoluție a bolii ca simptomatologia să devină manifestă. Cercetările ultimilor ani s-au concentrat asupra stresului oxidativ care interacționează cu disfuncția mitochondrială, disfuncția UPS (ubiquitin-proteasome system), excitotoxicitatea, perturbarea balanței calciului, inﬂamația și apoptoza. Aceste fenomene se ampliﬁcă reciproc într-un cerc vicios al toxicității care duc la disfuncții neuronale și în ﬁnal la moarte celulară. SNC este caracterizat de o vulnerabilitate excesivă în fața stresului oxidativ.

Explicațiile acestui fapt ar ﬁ :

●în SNC există cantități mari de lipide polinesaturate (componente membranare, totodată substratul peroxidării lipidice);

●nevoia și utilizarea de oxigen de către SNC este foarte mare;

●SNC are concentrații crescute de ioni de Fe (cu efect catalizator asupra proceselor oxidative);

●SNC dispune de un număr redus de mecanisme „scavenger” împotriva radicalilor liberi;

●capacitatea de regenerare limitată a SNC.

Există totuși mecanisme defensive împotriva radicalilor liberi. Acestea sunt:

●enzime catalizatoare ale produșilor oxidativi: superoxid-dismutaza, glutation-peroxidaza (GSH) și catalaza;

●substanțe neutralizante de radicali liberi, de exemplu vitamina C;

●oxigenul molecular, care este inactiv;

●depozitarea ﬁerului în forme inactive (ferritina, transferrina). (Vlădescu I.M,2015,pg.445)

Disfuncția UPS (ubiquitin-proteasome system) reprezintă o cale complexă de identiﬁcare, „etichetare” și livrare a proteinelor „nedorite” către sistemul proteasomic 26/20 S pentru a ﬁ procesate. Recent au fost identiﬁcate proteine care inhibă acest sistem. Acestea par a regla activitatea proteasomică și previn distrucția excesivă a proteinelor esențiale. Alterarea capacității UPS de a elimina proteinele „nedorite” este considerată un factor important în patogeneza boala Parkinson. Studii în vitro (pe celule mesencefalice) au demonstrat că inhibarea sistemului UPS duce la degenerarea neuronilor dopaminergici în paralel cu acumularea de incluziuni care conțin α-synucleină și ubiquitină. Un efect sinergic a fost demonstrat în condițiile asocierii stresului oxidativ. Un recent studiu în vivo a dovedit relația directă între inhibarea UPS și acumularea α-synucleinei respectiv degenerarea nigro-striatală. După injectarea intrastriatală unilaterală de lactacystin (inhibitor proteasomic selectiv), s-a produs o degenerare progresivă a neuronilor dopaminergici din SNC ipsilateral și apariția incluziunilor de α-synucleină. În prezent se consideră că declinul activității UPS datorită unor factori de mediu sau genetici ar putea sta la baza pierderii ireversibile a neuronilor dopaminergici.

Disfuncția mitochondrială. Studii anatomo-patologice au demonstrat în creierul pacienților cu boala Parkinson o scădere importantă a activității complexului I în SNC. Acest defect nu a fost descris în alte zone cerebrale, a fost însă semnalat la nivelul trombocitelor, ﬁbroblaștilor respectiv ﬁbrelor musculare (importanța acestor modiﬁcări nu se cunoaște). Primele cunoștiințe legate de disfuncția mitochondrială s-au decantat în urma studierii efectului MPTP. Metabolitul acestuia, MPP+ (metil-phenil-piridin) este o neurotoxină puternică; ﬁind preluată activ de celulele dopaminergice din SNC și acumulată la nivel mitochondrial, exercită un puternic efect speciﬁc de inhibare al lanțului respirator (NADH CoQ1 reductază), conducând la scăderea producției de ATP și la generarea de specii reactive de oxigen.Nu toți pacienții cu boala Parkinson prezintă totuși această tulburare și nu se cunoaște gradul de afectare necesar pentru producerea acestui defect bio energetic.

Excitotoxicitatea.În creierul normal, nivelul aminoacizilor excitatori este păstrat la un nivel “subtoxic” (preluare și inactivare rapidă de către neuroni și celulele gliale). Disfuncția mitochondrială secundară diminuară activității complexului I duce la un defect bioenergetic al celulelor dopaminergice din SNC. Ca urmare scade dramatic capacitatea de a menține potențialul de membrană; canalele ionice voltajdependente NMDA sunt mai ușor activate, fenomene care duc în ﬁnal la moarte celulară.

Inﬂamația.Examinările imunhistochimice în boala Parkinson au pus în evidență activarea microgliei și a complementului în zonele cerebrale afectate, ﬁind astfel dovedită prezența inﬂamației cronice în boala Parkinson. Un studiu a demonstrat nivele crescute ale citokinelor inﬂamatorii și a factorului de necroză tumorală α (TNF-α), iar studiile cu MPTP au arătat că semnele inﬂamației persistă la mulți ani după expunerea la toxic. Inﬂamația poate deopotrivă genera sau contribuie la stresul oxidativ. Cel mai important mecanism studiat este generarea și eliberarea de ioni superoxid. S-a demonstrat de asemenea activarea microgliei în prezența agregatelor de α-synucleină extracelulară.Suplimentar, activarea microgliei și fagocitarea agregatelor de α-synucleină duce la activarea NADPH oxidazei și la generarea de specii reactive de oxigen (ROS). Aceste studii sugerează că afectarea neuronilor nigrali produce eliberarea (exocitoza) agregatelor de α-synucleină în SN. Acest proces duce la activare microglială și producție de mediatori proinﬂamatori, fenomene ce concură la persistența și avansarea proceselor neurodegenerative din boala Parkinson.

Apoptoza Modalitatea principală prin care se produce moartea neuronilor în afecțiunile neuro-degenerative este procesul de apoptoză, un proces unic de moarte celulară (fundamental diferit de necroză !). Procesul de necroza presupune o afectare severă și rapidă (traumă termică, ﬁzică sau chimică) în urma căreia se produce edem mitochondrial și celular. Următoarea secvență este fragmentarea citoscheletală iar ultimul episod este afectarea nucleului. Apoptoza în schimb este un proces secvențial, care începe cu condensarea cromatinei și reducerea volumului celular. Ulterior se formează corpusculi apoptotici (fragmente de nucleu și citoplasmă, acoperite de membrană celulară) care sunt “expulzați” din celulă, ﬁind fagocitate de celulele indemne din jur. Mitochondriile morfologic nu se schimbă. În fazele avansate de boală, majoritatea celulelor prezintă semne caracteristice de degradare a ADN-ului nuclear. Apoptoza poate ﬁ indusă în culturi de celule dopaminergice prin suprimarea factorilor troﬁci,toate acestea ducând la moarte celulară prin apoptoză: ●depleție GSH;●inhibarea cronică a superoxid-dismutazei;●fragmente de β-amiloid;●ischemia;dopamine.

1.6.Profilaxie

În ciuda progresului extraordinar al neuroștiințelor, etiopatogenia bolii Parkinson rămâne în continuare un mister. Există multiplii factori care interacționează bola Parkinson, respectiv multiple procese care inﬂuențează sau contribuie la patogeneza acestei afecțiuni. Stresul oxidativ, UPS și disfuncția mitochondrială, excitotoxicitatea și inﬂamația joacă un rol important în degenerarea progresivă a neuronilor dopaminergici. Factorii genetici și de mediu se presupune că au un impact adițional. (Vlădescu I.M,2015,pg.446-447)

CAPITOLUL

TABLOUL CLINIC

2.1.Diagnostic Clinic

IDENTIFICAREA SINDROMULUI PARKINSON

Suspiciunea că neaﬂăm în fața unui pacient cu boala Parkinson apare odată cu identiﬁcarea manifestărilor sugestive pentru acest sindrom. Din păcate, nu există nici un semn patognomonic care să servească diagnosticului de certitudine, așa încât asocierea semnelor relevatoare de sindrom parkinsonian, cu anumite caracteristici ce vor ﬁ enunțate, constituie baza diagnosticului.

Tremorul este semnul cel mai frecvent asociat bolii Parkinson, deși nu apare decât în aproximativ 80-85 % dintre cazuri, ﬁind cauza multor erori de diagnostic. Analiză corectă a aspectului tremorului prin observarea pacientului în repaos, în mers (tremor evident al mâinii din fazele precoce ale bolii) și în timpul mișcărilor voluntare (probe indicație, coordonare), ținând cont de datele anamnestice privind modul de debut și evoluție, permit identiﬁcarea elementelor speciﬁce tremorului parkinsonian ce servesc diagnosticului.(tabelul 2)

Bradikinezia și hipokinezia . afectează activitățile profesionale, sociale și de autoângrijire (diﬁcultăți zilnice în efectuarea toaletei, îmbrăcare/dezbrăcare,mâncat) și este observată încă din stadiile incipiente de families au chiar de către pacient, dar poate ﬁ ignorată de multe ori la vârste mai înaintate ﬁind pusă, de cele mai multe ori pe baza senescenței.

a.Mișcările alternative sunt rapide (proba marionetelor, deschiderea și închiderea pumnilor, menținerea ritmului cu piciorul) – inițiate cu diﬁcultate, lente și cu amplitudine redusă;

Afectează toate mișcările, dar este mai evidentă în cazul:

b.Mersului – care este mai lent, cu pași mai mici. Este indicată examinarea prin inspectarea directă și evidențierea diminuării balansului brațelor, diﬁ cultăților de întoarcere (prin pași adăugați și nu prin pivotare normală) și de pornire, ca și blocajul în timpul mersului;

c.scrisului devine mai mic (micrograﬁe)

Prin urmare bradikinezia se caracterizează prin mișcări inițiate cu diﬁcultate și desfășurate simplist (hipokinezie) și lent (bradikinezie). (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.89)

Rigiditatea caracterizată de creșterea globală a tonusului muscular, este sugestivă pentru boala Parkinson în asociere cu bradikinezia, nu singură, deși este prezentă în 100 % dintre cazuri. Ceea ce este speciﬁc bolii Parkinson este apariția unilaterală (pe un hemicorp) și menținerea aceastei dispoziții asimetrice și după ce semnele devin bilaterale. În plus, rigiditatea contribuie la postura caracteristică a trunchiului și membrelor.(Tabelul nr.)

STABILIREA DIAGNOSTICULUI ÎN BOALA PARKINSON

Corelațiile clinico-necropsice au evidențiat un procent semniﬁcativ de eroare a diagnosticului clinic bazat pe criteriile anterior menționate: 30 % diagnostic fals pozitiv și între 15 % și 55 % diagnostice fals negative.În lipsa unei investigații paraclinice accesibile (imagistica convențională ﬁind utilă doar pentru excluderea altor patologii cerebrale) UK Brain Bank a elaborat, pe baza corelației clinico-patologice, Criteriile de Diagnostic Clinic cu sensibilitate și speciﬁcitate crescute (peste 80 %). Aceste criterii presupun stabilirea diagnosticului în 3 etape:

1.Criterii de diagnostic al sindromului parkinsonian conﬁrmă importanța recunoașterii caracterelor clinice caracteristice bolii Parkinson, punând un accent deosebit pe bradikinezie ca și criteriu obligatoriu.

a.Bradikinesia

b. Cel puțin 1 din:

Tremor repaos de 6-7 Hz

Instabilitate postural

Rigiditate musculară

Instabilitatea posturală, deși nu apare în stadiile inițiale ale bolii, face parte dintre semnele cu mare sugestivitate pentru boala Parkinson în asociere cu bradikinezia. Ea poate face obiectul diagnosticului inițial, dacă acesta surprinde boala într-un stadiu avansat, sau poate ﬁ asociat ulterior diagnosticului, ca o reconﬁrmare a acestuia.

2.Criterii ce sugerează alt diagnostic decât boala Parkinson

•Trebuie inventariate încă din faza evaluării inițiale, dar pot ﬁ precizate pe tot parcursul evaluarii ulterioare precoce (adică primii 3 ani de la stabilirea diagnosticului).

•Criterii care sugerează alt diagnostic decât boala Parkinson:

•Crize oculogire;

•Istoric de AVC repetată cu progresie în trepte a sindromului parkinsonian, TC repetate, encefalită;

•Manifestare strict unilaterală după 3 ani și semne cerebeloase

•Tratament neuroleptic anterior parkinsonismului;

•Remisiune persistent;

•CT: tumoră cerebrală, hidrocefalie

•Paralizie oculomotricitate supranucleară;

•Babinski

•CT: tumoră cerebrală, hidrocefalie

Expunere MPTP

•CT: tumoră cerebrală, hidrocefalie

R ăspuns slab la doze mari de L-Dopa

Aceste criterii sugerează afecțiuni manifestate prin sindrom parkinsonian dar de altă etiologie decât boala Parkinson sau manifestări clinice asemănătoare parkinsonismului. Aceste criterii includ și argumente paraclinice, evolutive și terapeutice, ceea ce susține necesitatea ca diagnosticul să ﬁe un proces deschis pentru cel puțin 3 ani.

3.Argumente supportive.În favoarea sindromului parkinsonian – sunt reprezentate de semne clinice, dar mai ales evolutive și de răspuns terapeutic caracteristice bolii Parkinson.

•Diskinezii induse de L-Dopa;

•Evoluție clinică >10 ani;

•Persistența asimetriei cu dominanța topograﬁ că de la debut;

•Debut unilateral;

•Tremor repaos;

•Evoluție progresivă a semnelor și simptomelor

Rezultatul evaluării inițiale se concretizează în stabilirea diagnosticului pe baza criteriilor prezentate. Este util, pentru aprecierea evoluției ulterioare a bolii, că încă din această etapă să se evalueze stadiul de boală pe scală Hoehn și Yahr precizând dacă:

a.Manifestarea este unilaterală – stadiul I;

b.Manifestarea este bilaterală – stadiul II;

c.Semnele parkinsoniene se asociază cu instabilitate posturală – stadiul III;

d.Boala determină invaliditate importantă, dar permite încă mersul independent – stadiul IV;

c.invaliditate severă cu imobilizare sau mers numai cu sprijin – stadiul V.

Urmarea ﬁ rească a stabilirii diagnosticului este inițierea tratamentului. Opțiunea terapeutică este dirijată de recomandările ghidului și particularitățile cazului. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.87)

EVOLUȚIA ULTERIOARĂ este caracterizată de bradikinezie dar și rigiditate și tremor postural și de repaos, iar răspunsul terapeutic este favorabil după administrarea de anticolinergice. Evoluția spre remisiune este lentă dar evidentă în decurs de 1 an, ceea ce susține o dată în plus importanța evaluării ulterioare (uneori diag nosticul ﬁ ind realizat abia în această etapă, dacă factorul cauzator nu a fost identiﬁ cat inițial). Dacă sindromul parkinsonian este persistent este mai probabil că ne aﬂăm în fața unei boli Parkinson al carei debut a fost precipitat de aportul medicamentelor .

Încă din etapa inițială a diagnosticului se impune diferențierea de două entități distincte:

1.Parkinsonismul medicamentos

2.Tremorul esențial.

Parkinsonismul medicamentos poate ﬁ foarte ușor identiﬁ cat pornind de la istoricul de consum de medicamente implicate și aspectul simetric bilateral al semnelor parkinsoniene.

În raport cu momentul tratamentului cauzator, parkinsonismul are un debut acut sau subacut, de obicei cu distonie au akatisie.

EVALUAREA ULTERIOARĂ PRECOCE

Monitorizarea răspunsului terapeutic se realizează în raport cu semnele clinice apreciate global (examenul neurologic uzual) sau cantitativ (cu ajutorul scalei UPDRS) atunci când se dorește o evaluare mai exactă de la o vizită la alta. Evaluarea precoce se derulează pe parcursul primilor trei ani de la stabilirea diagnosticului și are trei obiective principale:

1.Excluderea altor afecțiuni ce fac obiectul diagnosticului diferențial

2.Conﬁrmarea diagnosticului de boală Parkinson

3.Tratament adaptat etapei de boală

Începe din prima lună după stabilirea diagnosticului, odată cu evaluarea răspunsului la tratamentul recomandat. Lipsa răspunsului așteptat impune creșterea dozelor și a numărului zilnic de administrări, în conformitate cu recomandările de ghid. De cele mai multe ori tratamentul nu reprezintă o problemă în această etapă, dat ﬁ ind răspunsul favorabil caracteristic fazelor inițiale de boală. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.84)

EVALUAREA ULTERIOARĂ TARDIVĂ.Se referă la identiﬁcarea particularităților tabloului clinic și individualizarea consecutivă a tratamentului după 3 ani de la stabilirea diagnosticului . Această limită temporală a fost propusă de grupurile de specialiști pe baza observațiilor clinice asupra unor serii mari de pacienți la care se remarcă, din al patrulea an de evoluție clinică, apariția variațiilor de răspuns terapeutic, a complicațiilor induse de boala, dar și de tratament. Evaluarea clinică se poate realiza prin: aprecierea clinică globală în care numai o notiﬁ care amănunțită a ﬁecărui semn neurologic poate servi aprecierii evolutive ulterioare sau unei alte opinii de specialitate.Evaluarea clinică, însă, nu se poate rezuma numai la aprecierea stadiului sindromului parkinsonian motor.

O anamneză atentă a pacientului dar și a familiei apropiate poate identiﬁ ca apariția:

1.Complicațiilor motorii – conﬁrmate de declarația pacientului, observația clinică prelungită și eventual chestionare cu ajutorul cărora pacientul identiﬁ ca punctual natura, momentul apariției și intensitatea acestora.

2.Semnelor non-motorii ale bolii: tulburările de somn, afective, cognitive, vegetative – pentru a căror conﬁrmare și tratament este nevoie de o explorare mai amănunțită și poate ﬁ necesară colaborarea și cu alte specialități (psihologie, psihiatrie etc.)

Deci, esențial pentru îngrijirea pacientului cu boală Parkison în acest stadiu de boală este comunicarea permanentă cu acesta, familia și, dacă este posibil și cu medicul de familie. Frecvența vizitelor este mai mare, impusă nu de specialist ci de nevoia pacientului de a controla simptomele motorii și non-motorii.Schema terapeutică poate necesita ajustări repetate, trimestrial sau chiar mai frecvent, adaptată ﬁ ecărui caz în parte. Este importantă și cunoașterea opțiunilor terapeutice ce implică ﬁe modalități speciale de administrare a medicației ﬁ e tratament chirurgical (stimulare cerebrală profundă) – pornind de la analiza cazului în raport cu indicațiile și contraindicațiile metodei. Pentru această etapă de boală nu există reguli de evaluare și îngrijire a pacientului datorită variabilității mari a formelor și evoluției posibile.Din păcate, etapele ﬁnale de boală – în care pacientul își pierde independența motorie și capacitatea de autoângrijire, iar tulburările cognitive crează diﬁcultăți de comunicare și integrare în familie – uniformizează aspectul clinic și limitează posibilitățile terapeutice.

În concluzie, evaluarea pacientului cu boala Parkinson presupune conﬁrmarea diagnosticului, urmărirea evoluției și instituirea tratamentului adaptat ﬁecărei etape și pacient.

Pentru aceasta sunt necesare o bună pregătire de specialitate și o comunicare cu pacientul și familia acestuia care să depășească rutina profesională. Din aceste motive, recomandările de evaluare prezentate nu urmăresc decât să traseze liniile generale, subliniind complexitatea și individualizarea demersului.

DISFUNCȚIA SEXUALĂ

•Apare ca și manifestare precoce a disfuncției sistemului nervos autonom;

•Hipersexualitatea a fost raportată, în special, la pacienții care au în tratament agoniști dopaminergici

•Este o problemă comună a pacienților cu boala Parkinson;

DISFUNCȚIA SISTEMULUI COGNITIV

1.Constipația :

•Datele din literatură evidențiază prezența constipației în 50 % dintre cazurile cu boala Parkinson;

•Activitatea musculaturii netede colonice este controlată de neuronii intrinseci enterici împreună cu neuronii extrinseci simpatici inhibitori sau parasimpatici excitatori.

2.Disfagia Este și ea frecvent întâlnită, mai ales în perioadele de off. Datele din literatură evidențiază prezența acesteia la peste 65-70 % dintre pacienții cu boala Parkinson. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.88)

DISFUNCȚIA AUTONOMĂ CARDIO-VASCULARĂ

•Scăderea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 20 mmHg și a tensiunii arteriale diastolice cu mai mult de 10 mmHg apare după 15 minute de decubit dorsal la ridicarea în ortostatism (5 minute)

•Hipertensiunea ortostatică apare cel mai frecvent în stadiile tardive ale bolii Parkinson;

DISFUNCȚIA UROGENITALĂ

•Aceste probleme sunt determinate de hiperreflexia detrusorului sau de absența sau incompleta relaxare a musculaturii peretelui pelvian.

•Nicturia este cel mai precoce semn de disfuncție autonomă;

•Este adesea urmată de creșterea frecvenței micționale, de micțiuni imperioase și de dificultăți la micțiune;

TULBURĂRI DE TERMOREGLARE ȘI SUDORAȚIE

•Nu se cunosc bazele neurochimice și anatomice ale acestor tulburări.

•La peste 50 % dintre pacienții diagnosticați cu boala Parkinson s-a constatat creșterea sudorației la gât, trunchi, cap, față, fiind o reacție compensatorie la scăderea activității simpatice în extremități;

TULBURĂRI SENZITIVO-SENZORIALE ÎN BOALA PARKINSON

Durerea :

• Simptomele senzoriale sunt frecvente pentru că denervarea dopaminergică induce o hipersenzitivitate la durere la nivel central prin stimuli care pleacă de la ganglionii bazali la talamus;

• Durerea artritică sau bursitică ipsilaterală la extremitatea întâi afectată de tremor de repaus este cea mai frecventă;

•Membrele inferioare sunt mult mai implicate decât membrele superioare, iar fața și gâtul sunt mai târziu afectate;

•Pacienții relatează senzații dureroase diferite de întindere, de încordare, durere difuză, durere cu caracter de arsură;

•Fiziopatologia acestor tulburări nu este cunoscută

•Disfuncția olfactivă (anosmie, hiposmie) ;

•Majoritatea pacienților cu boala Parkinson prezintă disfuncție olfactivă;

• În literatură nu s-a putut stabili o legătură între severitatea bolii și severitatea afectării funcției olfactive.

ALTE SIMPTOME NON-MOTORII

Tulburări de somn;Durerea ;Disfuncția olfactivă;

Simptome psihiatrice: Tulburări de sudorație; Depresia, atac de panică; Demența ; Halucinații,

Simptome vegetative: Tulburări de sudorație; Tulburări digestive; Hipotensiune ortostatică; Tulburări genito-urinare; Hipersalivați

TULBURĂRI SENZITIVO-SENZORIALE

a.Disfuncția olfactivă (anosmie, hiposmie)

b.Majoritatea pacienților cu boala Parkinson prezintă disfuncție olfactivă;

c. În literatură nu s-a putut stabili o legătură între severitatea bolii și severitatea afectării funcției olfactive.

Durerea:

•Durerea artritică sau bursitică ipsilaterală la extremitatea întâi afectată de tremor de repaus este cea mai frecventă;

•Simptomele senzoriale sunt frecvente pentru că denervarea dopaminergică induce o hipersenzitivitate la durere la nivel central prin stimuli care pleacă de la ganglionii bazali la thalamus. . (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.89)

Dezorientarea temporo-spațială este masivă și permanentă .Caracterul cel mai frapant al bolii în această fază este dat de sindromul afazo- apraxo-agnozic.Tulburarea limbajului și a funcțiilor simbolice ilustrează acest sindrom;pe prim plan apare afazia de tip senzorial ,iar logoreea existentă virează spre jargonofazie ,făcând imposibilă comunicarea cu bolnavul .

Agnozia vizuală cu recunoașterea incorectă a culorilor este pe prim plan, alături de agnozia spațială și agnozia formelore ( uneori pentru fizionomii).Comportamentul bolnavului cu boală este și el alterat ;predomină un apragmatism,determinat de lentoarea psihomotorie ,dar destul de frecvent pe acest fond pot apar bufee de agitație psiho-motorie,episoade cu idei delirante de prejudiciu ,de gelozie ,de persecuție sau stări onirice , cu halucinații vizuale . (Roșea, M., Metode de psihodiagnostic, București, 2002,pg.235)Conștiința bolii este mult timp păstrată,din care motiv se pot observa reacții depresive,semnificative pentru un diagnostic diferențial cu boala lui Pick,unde indeferentismul apare timpuriu.

2.2. Diagnostic Diferențial

Diagnosticul diferențial.Criteriile mai importante sunt :

●instalarea rapidă a degradării cognitive;

●prezența onirismului;

●prevalența dezorientării și starea somatică alterată.

După stabilirea diagnosticului,se încearcă încadrarea nozografică.Mai apar simptome caracteristice sindromului pseudobulbar ( râsul,plânsul spasmodic,disartrie,tulburări de deglutiție și fonație).Ictusul apopletic poate încheia o astfel de evoluție .Neurologic :disartrie,tremurături la membrele superioare ,la limbă,la buze , anisocorie,hipotonie musculară,etc.Persoanele trecute de 60 de ani dau procentul cel mai ridicat ;Boala Parkinson poate apare uneori mai repede ( la 50 ani).

Diagnostic paraclinic

Examenele imagistice:

a.PET sau SPECT pentru cuantificarea aferențelor striatale dopaminergice (cu 18fluor dopa), a consumului de glucoză cerebrală (cu fluorodezoxiglucoza) și a receptorilor striatali de dopamină (cu IBZMSPECT: RaclopidPET pentru receptoriD2). Examenele de laborator sunt neconcludente; excluderea bolii WILSON la pacienții tineri akinetici și rigizi.

b.Computertomografia și rezonanța magnetică nucleară care sunt neconcludente fiind relevante numai pentru diagnosticul diferențial (indicație pentru hidrocefalia cu presiune normală, microangiopatia cerebrală, atrofie multisistemică și alte boli neurodegenerative).

Diagnosticul pozitiv.

Se stabilește cu precădere pe baza examenului clinic la care se asociază investigațiile paraclinice. Pentru boala Parkinson pledează: tremor de repaus izolat debutul unilateral evoluția progresivă răspuns bun la LDOPA pentru > 5 ani.

Împotriva diagnosticul de boala Parkinson pledează:

•absența răspunsului la LDOPA

•evoluția rapidă a bolii;

•tulburări de mers și numeroase căderi la debut.

Clinic:•afectare precoce a SN autonom;

•semne cerebeloase sau ale căilor piramidale;

•demență precoce sau gravă, mioclonii.

•pareză supranucleară a privirii;

Imagistic:

Computertomografie sau RMN patologice.

Diagnosticul diferențial. În etapa inițială se impune diferențierea de două entități distincte: parkinsonismul medicamentos și tremorul esențial.

Tremorul esențial dincolo de caracterul ereditar ce poate fi identificat la peste 50% dintre pacienți se caracterizează prin debutul la vârsta tânără, evoluție lentă a tremorului cu caracter intențional și nu răspunde la medicație antiparkinsoniană.

Demența precoce: boală difuză cu corpi LEWY (DCL): deficit cognitive, sindrom parkinsonian, halucinații vizuale, sincope. . (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.93)

Paralizia supranucleară progresivă (PSP):

•contractura musculaturii faciale;

•pareză de oculomotricitate progressive;

•instabilitate posturală (că deri frecvente);

•răspuns inadecvat la LDOPA;

Atrofia Multischemică (AMS):

•Degenerescen ța strionigrică 90% dominanta sindromului parkinsonian;

•Sindrom ShyDragerdominanta disautonomiei;

•Atrofia olivopontocerebeloasa 55 % dominanta sindromului cerebelos;

•Impotență;

•Incontinență sfincteriană (denervare sfincteriană);

•Stridor inspirator;

•Extremități reci;

•Mioclonii ale degetelor;

•Imobilizare precoce întrun scaun rulant;

• Răspuns slab și epuizabil la LDOPA;

•Distonie frecventa craniocervical.

Parkinsonismul asociat bolii vasculare cerebrale se caracterizează prin:

•mers lent, pași mici;

•abazie – predominant membrele inferioare;

•deficit cognitiv, labilitate emotional;

•semne corticospinale/nucleare;

vdebut brusc, evoluție în trepte, factori de risc vasculari.

În concluzie evaluarea pacientului cu Boală Parkinson presupune confirmarea diagnosticului, urmărirea evoluției și tratamentul adaptat fiecărei etape și pacient.

Anevrismele SNC se prezintă anatomopatologic ca anevrisme saculare, fusiforme (aterosclerotice), disecante și micotice. Anevrismele saculare sunt cele mai frecvente și fac obiectul intervențiilor de clipaj. Prevalența lor este de cca 5 % din totalul autopsiilor; gravitatea acestor rupturi este ilustrată de procentul de mortalitate de 55 % . În cazul anevrismelor intracraniene unice, cca. 45 % sunt localizate aici. Majoritatea la nivelul emergentei ACP, cca. 33% la nivelul ACA și al comunicantei anterioare, cca. 25 % la nivelul ACM (de obicei la trifurcarea sa), restul aparținând circulației posterioare cerebrale, majoritatea la nivelul bifurcației AB. În 25 % din cazuri, localizările anevrismelor cerebrale sunt multiple. În general anevrismele saculare sunt considerate congenitale. HTA acționează ca factor agravant la acești bolnavi cu fond vascular precar. Efectele rupturii sacului anevrismal în spațiul subarahnoidian sunt: unul local reprezentat de tamponada coagului care se dezvoltă aici și unul difuz de creștere a presiunii intracraniene.

Istoria naturală a anevrismelor arată prezența lor la cca. 10 % dintre oameni. 90 % sunt asimptomatice până la prima ruptură. În acest stadiu pacienții se pot prezenta cu o simptomatologie de împrumut: efecte de masă, compresiune de traiecte nervoase, embolii.

Riscul de rupere a unor anevrisme mai mici de 5mm în diametru este de 2 % pe an; cele mai mari au o rată de rupturi mai mare. Șansa de trombozare a unui anevrism după ruptură este minimă. Maximum de rupturi apar la anevrismele de 47 mm diametru. Anevrismele bilobate au o tendința mai mare de rupere.Pericolul de repetare a rupturii atinge procentul de 35 pe an.Astfel anevrismele mai mari de 5mm în diametru se recomandă a fi operate. . (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.93)

Clinic: 75% din anevrisme sunt simptomatice înainte de prima ruptură având un diametru de peste 10 mm. Simptomul cel mai frecvent este cefaleea. Alte semne de creștere a anevrismului și compresiunea formațiunilor din vecinătate sunt parezele de nervi cranieni, deficitele vizuale, grețurile, fotofobia și semnele de iritație meningiană sunt patognomonice pentru o hemoragie subarahnoidiana, dar din păcate ele se instalează abia la 48 ore de la ruptură.

CAPITOLUL 3

EDUCAȚIA PACIENTULUI ȘI A FIMILIEI

3.1.Educația

Relațiile bolnavilor cu boala Parkin și familia variază în funcție de cerere putând fi centrate pe aspecte ale dezvoltării , pe formularea și rezolvarea unor probleme specifice ,luarea unor decizii ,controlul stărilor de criză , dezvoltarea unui instinct personal ,pe lucrul asupra trăirilor afective sau a conflictelor interne ,ori pe îmbunătățirea relațiilor cu ceilalți facilitând ,prin demersuri repetate ,că bolnavii cu boala Parkinson să facă față mai eficient stresorilor și bolii contribuind la îmbunătățirea calității vieții .

În multe familii , bolnavii cu boala Parkinson au relații mai dificile cu membrii lor și conversațiile devin mai complexe.În acest proces,răbdarea și înțelegerea necesară pentru o comunicare eficientă se interpun cu frustrări și reacții impulsive.Așteptările membrilor familiilor de la bolnavii cu boala Parkinson și mesajele trec de la toleranță și compasiune ,la critică și îngrijorare.Pentru familiile de azi (prea ocupate) poate fi o altă sursă de obstrucție.

Confruntate cu activitatea neântreruptă legată de muncă ,mese ,responsabilitățile și rutinele de seară,familiile sunt adesea prea preocupate cu sarcini și nu au timp pentru a comunica în mod semnificativ cu bolnavii cu boala Parkinson sau refuză ,de multe ori ,ajutorulde specialitate.Prin modul în care membrii familiei comunică cu bolnavii cu boala Parkinson pot încuraja sau descuraja hotărârile sau acțiunile întreprinse, pe care intenționează să le facă. Relația dintre bolnavii cu boala Parkinson și familia trebuie să fie una de alianță ,de participare și de colaborare reciprocă ceea ce face posibilă exprimarea ideilor și sentimentelor în legătură cu o problemă ,oferind ,totodată ,sprijin în clarificarea sensurilor fundamentale ,indentificarea unor partternuri valorice pe baza cărora se pot formula soluții.

Relația bolnavilor cu boala Parkinson și familia, vizavi de boală trebuie să fie o alianță, de participare și de colaborare reciprocă ceea ce face posibilă exprimarea ideilor și sentimentelor în legătură cu boala , oferind, totodată, sprijin în clarificarea sensurilor fundamentale, în identificarea unor patternuri valorice pe baza cărora se pot formula soluții.

Psihologia bolnavii cu boala Parkinson are anumite particularități,care pot fi observate nu numai în sfera funcțiilor psihice elementare.Studiul analtic al funcțiilor intelectuale arată o scădere a memoriei pentru datele recente .

Cu toate acestea posibilitățile de sinteză ale bolnavilor cu boala Parkinson ,ca urmare a experienței și antrenamentului, se pot menține.Atenția , concentrația suferă de asemenea de pe urma îmbătrânirii .( .I.Aprahideanu, 2003,pg.267)

Nu este suficient pentru a susține că o anumită convingere (de exemplu, nu dorința de a avea viața cuiva prelungită), ar fi mai consistentă cu fostele obiceiuri ale bolnavilor cu boala Parkinson și modele de viață decât orice convingere contrară.Punctul de autonomie, de pe ecranul de integritate, este de a permite unui agent pentru a să construiască propria lui viață și caracterul potrivit propriei sale lumini, pentru a nu permite altora să facă, pentru el.Aceasta ne trage înapoi la necesitatea unei planificări formale în avans, dar există o cunoaștere ce lipsește aici. Un bolnavi cu boala Parkinson poate încorpora în directiva sa în avans , sau o potențială hotărâre în ceea ce privirște tehnologia de susținere a vieții. Declinul unui bolnav cu boala Parkinson este limitat de faptul că eul încă intact nu a experimentat demență, și, prin urmare, nu știe nimic despre modul în care ea sau el ar putea să se adapteze la această boală .Este dificil, dacă nu imposibil, pentru a prezice cum se va simți sau cum va reacționa la o situație ipotetică. .( .I.Aprahideanu, 2003,pg.268)

Depresiunea la bolnavii cu boala Parkinson comportă un diagnostic atent , o evaluare riguroasă a multiplelor situații somato-psihice care pot să determine o modificare a tonusului psihic.În sfera afectivă a bolnavi cu boala Parkinson , atitudinea față de boală joacă un mare rol.Trebuie învinse rigiditatea bolnavului ,dificultatea de adaptare la noua situație creeată.Atitudinea ,, critică,, față de o situație nou creată poate să însemne însă și vigoare psihică ,suplețe în gândire , o bună adaptabilitate. .(I.Aprahideanu,2003,pg.268)

Adesea este foarte dificil să te ocupi de asemenea pacienți. Există totuși mijloace de a face față acestei situații. Iată câteva sfaturi care trebuie elaborate pentru persoanele îngrijitoare.

Rutina facilitează viața.Rutina poate reduce numărul deciziilor pe care le aveți de luat și aduce ordinea și structurarea într-o viață zilnică care ar fi, fără aceasta, haotică. Pentru un bolnav cu boala Parkinson , rutina poate deveni sinonimă cu securitatea. Pe de altă parte este importantă păstrarea, pe cât posibil a unei vieți norma

Păstrarea autonomiei pacientului.Este important ca pacientul să-și poată păstra autonomia cât mai mult timp posibil. Acesta evită sentimentul de depreciere și ușurează sarcina familiei sau persoanei care îi acordă îngrijiri .

Pacientul trebuie ajutat să-și păstreze demnitatea. Bolnavii cu boala Parkinson sunt ființe umane care dau dovadă de sentimente. Prin activitatea lor ,familia îi poate da un sentiment de securitate/insecuritate.

Conflictele trebuie evitate.Orice conflict este un stres inutil pentru familie și pentru pacient. Trebuie Evitat să i se arate greșelile rămânând calm. Nu trebuie uitat niciodată faptul că acesta este boala și nu pacientul însuși este responsabil de erori.

Simplificarea viații . viața pacientului trebuie simplificată la maxim. Trebuie evitat să i se dea lucruri imposibil de rezolvat.

Păstrarea simțului umorului.Pacientul trebuie binedispus.Umorul îl ajută să facă față dificultăților.

Siguranța.Prin tulburările fizice și de memorie, pacientul riscă accidente. Familia va trebui să-i asigure siguranța optimă. Bolnavul trebuie ajutat să rămână în formă și sănătos În numeroase cazuri, aceasta permite păstrarea cât mai mult timp posibil a capacităților fizice și intelectuale restante ale pacientului.Exercițiile adecvate depind de capacitatea fizică a persoanei bolnave.

Pacientul trebuie ajutat să păstreze cea mai bună parte a aptitudinilor sale restante

Activitățile specifice pot să-l ajute să-și păstreze demnitatea și să-i dea un sens vieții sale. Cineva care era înainte grădinar, comerciant, șef de antrepriză, se va bucura să-și vadă aptitudinile profesionale încă exploatate. Nu trebuie uitat că boala va evolua și neplăcerile vor evolua pe măsura timpului. Acesta e motivul pentru care familia care supraveghează pacientul, trebuie să observe situația și să rămână flexibil în organizarea activităților.

Facilitarea comunicarea .În cursul evoluției bolii, comunicarea cu pacientul poate deveni dificilă.

Trebuie asigurat că pacientul nu și-a pierdut vederea și auzul

Pacientului trebuie să I se vorbească tare și clar

Trebuie învățat limbajul corporal al pacientului: pacienții la care limbajul este perturbat necesită un alt mod de comunicare

3.2 Obiective

Obiectivele au o mare importanță deoarece îngrijirea și susținerea morală și psihică a bolnavilor cu boala Parkinson , joacă un rol deosebit de important în viața socială a acestora și trebuie să se realizeze printr-un ansamblu de metode din ce în mai perfecționate care vizează menținerea și reducerea acestora într-o stare psihică satisfăcătoare.

Prin prisma ideii de mai sus, obiectivele ce vizează bolnavii cu boala Parkinson sunt:

●Îmbunătățirea statusului emoțional al bolnavilor cu boala Parkinson ;

●O bună inserție morală și socială vizavi de bolnavi cu boala Parkinson ;

●Ameliorarea funcției de coordonare și control a bolnavilor cu boala Parkinson ;

●Analizarea, observarea și evaluarea bolnavilor cu boala Parkinson

●Sprijinul oferit de familie.

CAPITOLUL 4

TRATAMENT

4.1.Tratament neuroprotector

Dezvoltarea unei metode alternative de tratament în Boala Parkinson a apărut ca o necesitate fi rească la o anumită categorie de pacienți, ținând cont că această afecțiune neurologică face parte din categoria bolilor degenerative, pentru care nu există la ora actuală o metodă de control real al evoluției, fapt ce implică o permanentă deteriorare în primul rând fi zică, dar nu numai, făcând din tratamentele convenționale o barieră evidentă în asigurarea calității vieții.LD este aproape întodeauna administrată împreună cu un IDD cum ar ﬁ Carbidopa sau Benserazida pentru a preveni formarea dopaminei în periferie. Combinația Carbidopa/Levodopa este comercializată atât sub forma preparatelor cu eliberare standard (Sinemet, Atamet, Sindopa, Parcopa, Cronomet) cât și cu eliberare controlată (Sinemet CR). Asocierea Leovodopa/Benerazida este deasemeni disponibilă pe piața sub forma preparatelor cu eliberare standard (Madopar, Prolopa) și cu eliberare controlată (Madopar CR, Madopar HBS, Prolopa HBS). Preparatele Carbidopa/Levodopa cu eliberare standard (SR) sunt disponibile sub formă de tablete ce conțin 10/100 mg, 25/100 mg și 25/250 mg, primul număr indicând doza de carbidopa și al doilea doză de LD. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.107)

Combinația Levodopa/Benserazidă cu eliberare standard este comercializată sub formă de tablete sau capsule cu concentrații de 50/12,5 mg, 100/25 mg sau 200/50 mg.

Preparatele cu eliberare standard prezintă un timp de înjumătățire mai scurt, o instalare mai rapidă a efectului și un pattern de absorbție mai predicitibil. Preparatele cu eliberare controlată au un timp de înjumătățire plasmatică ușor mai lung, o apariție mai tardivă a efectului clinic și o absorbție mai neregulată (o cantitate variabilă de medicament este absorbită în intestinul subțire înainte de a trece în colon). Biodisponibilitatea preparatelor cu eliberare controlată este mai redusă, reprezentând cantități variind între 2/3 la 3/4 din cea a preparatelor standard.Tabletele cu eliberare standard pot ﬁ rupte în jumătate atunci când este necesară o titrare mai lentă sau mai precisă. Pot ﬁ deasemeni pisate sau dizolvate atunci când se impune o absorbție mai rapidă.

Preparatele Carbidopa/Levodopa cu eliberare prelungită sunt disponibile în două concentrații, 25/100 mg și 50/200 mg. Tabletele 25/100 mg nu pot ﬁ împărțite în jumătatea deoarece ruperea lor ar altera proprietățile matricei care asigură eliberarea controlată. În schimb, tabletele 50/200 mg pot ﬁ împărțite în jumătate în cazul în care este necesară titrarea dozei.

Levodopa/Benserazida cu eliberare prelungită este disponibilă sub formă de capsule cu concentrația 100/25 mg (Madopar CR 125, Madopar HBS, Prolopa HBS). Capsulele trebuie administrate intacte pentru a-și păstra proprietățile de eliberare prelungită Pentru a ampliﬁ ca efectele tratamentului cu levodopa/IDD pot ﬁ utilizați inhibitori COMT. Asocierea unui inhibitor de COMT asigură expunerea prelungită și fără ﬂ uctuații a creierului la levodopa. Astfel, răspunsul la ﬁ ecare doză de LD este mai intens și mai prelungit, ceea ce duce la prelungirea intervalului de timp în care simptomele de BP sunt bine controlate.

Există pe piața doi inhibitori COMT: tolcapona (Tasmar) și entacapona (Comtan). Tolcapona este primul inhibitor COMT care a intrat în uzul clinic ﬁ ind și cel mai puternic. Inhibă 3-O-metilarea dopaminei atât la nivel central cât și periferic dar numai efectul central are semniﬁ cație clinică. Entacapona este inhibitorul COMT de elecție. Acționează doar în periferie deoarece nu penetrează bariera hematoencefalică. Este disponibilă doar sub forma tabletelor de 200 mg, dozele mai mari nu oferă beneﬁ cii clinice suplimentare.Timpul de înjumătățire relativ scurt impune administrarea entacaponei împreună cu ﬁ ecare doză de levodopa-DDI. Când este administrată împreună cu carbidopa/levodopa, timpul de înjumătățire al ﬁ ecărei doze de LD crește cu aproximativ 30-60 de minute iar timpul total pe parcursul zilei al fazei „on” crește cu aproximativ 1-2 ore. Preparatul comercial sub denumirea Stalevo grupează carbidopa, levodopa și entacapone într-o singură tabletă. Combinația carbidopa/levodopa/entacapone este disponibilă în 3 concentrații: 12,5/50/200 mg, 25/100/200 mg și 37,5/150/200 mg. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.107)

4.2 Tratament chirurgical

În mometul de față există trei categorii de intervenții – chirurgia lezională, chirurgia funcțională și duodopa, ordinea enumerării lor neavând nicio legătură cu preferințele medicinii actuale.

Chirurgia funcțională reprezintă în acest moment cea mai larg folosită metodă de tratament chirurgical în marea majoritate a mișcărilor involuntare, și în mod special în Boala Parkinson, aducând cu sine un nivel de siguranță sporit și a posibilității de control și ajustare a nivelului de stimulare în funcție de necesități, neproducând o leziune permanentă ireversibilă.

Mecanismul prin care stimularea cerebrală profundă (DBS) funcționează nu este pe deplin elucidat, dar există totuși câteva teorii în acest sens. Una dintre ele este modifi carea fl uxului sanguin cerebral regional, care se corelează cu ameliorarea semnelor motorii la pacienții cu Boala Parkinson (“Subtalamic Nucleus Stimulation induced Ragional Blood Flow Responses Correlate with Improvement of Motor Signs în Parkinsons Disease” – M. Karimi, N. Golchin et al. – Brain, 2008), fără a putea preciza cu mare acuratețe care regiune cerebrală prezintă modifi cări funcționale asociate cu îmbunătățirea simptomelor motorii.Există numeroase studii clinice care se bazează pe studii electrofi ziologice și date PET, unul dintre acestea fiind efectuat pe un număr de 48 de pacienți care au benefi ciat de DBS în nucleul subtalamic bilateral (STN), la care s-a întrerup medicația pe parcursul nopții, efectuându-se ulterior PET pentru fl uxul sanghin cerebral cu neurostimulatorul oprit, respectiv pornit. Regiunile de referință alese pe baza unor studii anterioare și care au arătat modifi cări de fl ux, au fost talamusul, mezencefalul, aria motorie suplimentară și nucleul pedunculopontin (PPN). S-a constatat că STN DBS crește fl uxul sanguin în talamus și mezencefal și scade fl uxul sanghin în cortexul premotor. (Ovidiu Băjenaru,2010,pg.107)

4.3 Tratament simtomatic

Toate sindroamele dureroase din boala Parkinson răspund întro oarecare măsură la antiepileptice și agenți blocanți de canale. Acet lucru se aplică în special durerilor centrale neuropate, spasmului muscular distonic, paresteziilor și dischineziilor. Carbamazepina a fost primul medicament de elecție, fiind urmată de amitriptilină singură sau în combinație. În prezent gabapentinul câștigă accepțiunea ca terapie de primă linie pentru durerile neuropatice.

Durerea musculoscheletală este consecința posturii sau încărcăturii anormale secundare deficitului motor cauzat de boala Parkinson.Tremurul, postura anormală și imobilizarea determină degenerarea complexului articulație – tendon sau scurtare musculară și contractură (PATY D.W. și colab., 1998). Recuperarea prin beneficiile sale este spectaculoasă în durerea musculoscheletalã. Fizioterapia trebuie combinată cu agenți miorelaxanți (baclofen, tizanidinã și benzodiazepine), injecții cu toxinã botulinică și eventual injecție intratecală cu fenol (JARRET și colab., 2002), sau corecție chirurgicală (SCHAPIRO R.T., 2001). Când durerea musculoscheletală este în mod particular intensă sau persistă, opioidele slabe pot fi prescrise.

În unele studii se menționează că și canabinoidele pot produce ameliorare subiectivă sau obiectivă a durerii la pacienții cu boala Parkinson.

4.4 Tratament medicamentos

Tratamentul dopaminergic, introdus după evaluarea inițială, poate reprezenta un veritabil test diagnostic pentru cazurile cu diagnostic nesigur. Validitatea testului depinde de metodologia și durata lui. Pentru clariﬁcare, precizăm pe scurt testul la levodopa: ● inițiere cu trei prize pe zi a 50 mg; răspunsul favorabil – reprezentat de dispariția simptomelor și semnelor parkinsoniene – este consistent și susținut (și deci poate ﬁ corect apreciat) după min 1 săptămâna de tratament.

În lipsa acestuia se crește: ● r ăspunsul nefavorabil, evaluat după min 1-2 săptămâni de tratament cu o doză, impune creșterea în trepte a cantității de levodopa administrate zilnic, atât prin creșterea dozelor cât și a numărului de administrări. ● se apreciază lipsa de răspuns că ﬁ ind persistența sindromului parkinsonian dizabilitant în ciuda a 6 luni de tratament cu doze zilnice de levodopa de cel puțin 1200 mg/zi. ● se crește doza conform recomandărilor de ghid ● escaladarea dozelor la 3 prize a 100 mg/zi

Încărcarea lentă cu agoniști dopaminergici nu-i recomandă pentru testul terapeutic. Ei vor ﬁ administrați că terapie în conformitate cu recomandările ghidului sau/și speciﬁ cul cazului dar este preferabil ca în cazul unui răspuns insuﬁ cient să se continue cu administrarea de levodopa după principiul mai sus enunțat. Alături de tabloul clinic, testul terapeutic poate susține diagnosticul unor forme particulare de boala Parkinson care trebuie avute în vedere chiar de la prima suspiciune a sindromului parkinsonian, dar e posibil să ﬁ e conﬁ rmate abia ulterior (Figura 8):

● forma cu debut crural bilateral – acuzele sunt concentrate asupra membrului inferior, bradikinezia și distonia ﬁ ind însoțite de simptome senzitive.

●forma cu debut senzitiv – în care acuzele dureroase sau parestezice sunt pe primul plan, dar o examinare neurologică atentă identiﬁ că semnele sugestive de boală

●forma pseudo-paretică – în care rigiditatea domina tabloul clinic și induce aspectul de deﬁ cit funcțional ce poate estompa, la o examinare superﬁ cială, semnele bolii Parkinson la nivelul hemicorpului.

4.5 Kinetoterapia și ortofonia

Obiective, mijloace și metode de recuperare kinetică:

1.Menținerea sau creșterea mobilității în toate activitățile;

2.Prevenirea/ameliorarea limitărilor de amplitudine articulară;

3.Diminuarea rigidității;

4.Prevenirea/ameliorarea atrofiilor și hipotrofiilor musculare;

5.Ameliorarea coordonării/vitezei de mișcare;

6.Îmbunătățirea mersului;

7.Îmbunătățirea mimicii și limbajului;

8.Îmbunătățirea respirației;

9.Menținerea și creșterea funcționalității în ADL-uri;

10.Adaptarea psihologică la boală.

Principii de tratament kinetic

• ex. atent echilibrate, cu pauze de odihnă pentru ca pacientul să nu ajungă în faza de oboseală;

•programul kinetic va cuprinde masaj decontracturant, tehnici de relaxare (ex. Jakobson), se utilizează ex. de relaxare, balansări ușoare și tehnici ritmice care stimulează aparatul vestibular pentru a obține relaxarea generalizată a musculaturii corpului;

•hidroterapie, mișcări pasive simetrice (se respectă ordinea dinspre distal spre proximal, membrele fiind mobilizate înaintea trunchiului);

•ex. de rotații ale capului și trunchiului (începând cu rostogolirea în pat), apoi din așezat și ortostatism care cresc mobilitatea și ameliorează echilibrul;

•rostogolirea este facilitată folosind IR și RR fie a segmentelor fie a trunchiului superior sau inferior în decubit lateral, apoi din decubit lateral în decubit dorsal și apoi ventral. Tehnica FNP – IR este ideală pentru a contracara efectele bradikineziei, ea se aplică atât la nivelul segmentelor de membre cât și pentru facilitarea rostogolirii;

•streatchingul pasiv lung pe musculaturii flexoare;

• schemele facilitatorii Kabat: diagonalele extremităŃilor (D2 de flexie bilateral pentru MS și D1 de extensie pentru MI) și diagonalele trunchiului superior;

– în cazul în care rigiditatea nu este mare se pot efectua mobilizări active libere pe toată amplitudinea pe care pacientul le execută din decubit, așezat, ortostatism (ex. combinate membre și trunchi) în fața oglinzii la început simetric apoi asimetric;

•ex. trebuie să fie legate de funcțiile de autoângrijire (ADL-uri) deoarece cresc motivația și reduc apatia și depresia;

•creșterea conștientizării mișcării este realizată prin folosirea stimulărilor auditive și verbale (strigătul, muzică ritmată, metronomul, bătut din palme, folosirea de oglinzi și marcaje pe sol);

•atenție la musculatura extensoare pentru a contracara tendința de postură în flexie a pacientului;

•echilibrul în așezat este îmbunătățit folosind tehnica SR (rezistența trebuie să fie gradată; ex. cu rezistență trebuie întrerupte dacă duc la creșterea rigidității);

•pentru ameliorarea coordonării programul va cuprinde: exerciții libere de la nivel axial spre distal și invers, rotația trunchiului asociată cu pași de mers, mișcări ale MS în ritmuri variabile, mers cu modificare bazei de sprijin, cu dezechilibrări voite (mers pe vârfuri, cu „aruncarea” unui MS înainte sau în abducție, „culegerea” unor obiecte de pe sol în timpul mersului);

•jocuri cu mingea din așezat și ortostatism: aruncări-prinderi ale mingii cu rotația trunchiului stg.-dr, aruncări la coș cu mingea, ținerea în echilibru pe o mână a unui obiect;

•pentru facilitarea mușchilor hioidieni și ai limbii se pot folosi: stretch-ul, contactele manuale, rezistența, comenzile verbale, aplicarea de gheață pe musculatura feței și limbii;

•pentru „favorizarea” mimicii se vor folosi grimase în fața oglinzii, mișcări ritmice de închidere și deschidere a gurii, ex. de clipire, de încruntare, etc.

Exerciții izolate ale frunții, sprâncenelor, pleoapelor, obrajilor, gurii apoi global, de expresie: râs, plâns, mirare, furie, veselie în reeducare mersului va urmării creșterea lungimii pasului, lărgirea bazei de sprijin;

•antrenarea balansul brațelor, ex. de schimbare a direcție de mers, opriri bruște, echilibru în ortostatism, ridicare de obiecte de pe sol;

•diminuarea deficitului ventilator restrictiv datorită scăderii elasticității toraco-abdominale se va realiza prin ex. de relaxare generală, ex de întindere pe musculatura intercostală.

Ex. de respirație vor fi combinate cu mișcări ale brațelor și trunchiului superior iar pe zonele de expansiune toracică slabă se vor aplica presiuni manuale. Se fac ex. de respirație ritmată (verbal sau cu ajutorul simulatoarelor de respirație);

•alimentația trebuie făcută în poziția așezat cu capul și gâtul în poziție corectă;

•membrii familiei vor fi educați în vederea continuării ex. la domiciliu. Exercițiile trebuie efectuate dimineața devreme pentru reducerea rigidității.

– pacientul trebuie să fie implicat în activitățile zilnice fără ca membrii familiei să menajeze prea mult pacientul.

-tratamentul pacientului cu Parkinson bazat pe aceste principii însoțit de tratament medicamentos Levadopa asigură o îmbunătățire a nivelului funcțional.

CAPITOLUL 5

STUDIU DE CAZ

În prezenta cercetare , am ales un pacient în vârsta de 69 ani din mediul rural cu Boală Parkinson de aproximativ 5 ani sub tratament cronic cu Azilect 1mg, Isicom 250/50mg 1/4×4/zi, Requip 8mg 1cpx 2/zi, care se prezintă în urgență pentru instalarea bruscă a amețelilor, vertijului, tulburărilor de echilibru static și dinamic, dureri cervicale la nivelul nervului Arnold bilateral, simptomatologie instalată cu 24 de ore înaintea internării. Datele personale al pacientului au fost culese din condicile de consultații și foile de observație aflate în arhiva spitalului.Au fost determinate frecvențele relative ale variabilelor înregistrate de studiu.Progresele înregistrate în terapia Parkinson ,m-a îndreptățit să fiu optimist,mie personal revenindu-mi rolul hotărâtor în a-i conferi pacientului ,o viață normală ,cu condiția să -i pun la dispoziție o terapie completă și complexă.Activitatea practică mi-a demonstrat influența nefavorabilă a bolii Parkinson asupra pacienților.În utilizarea și dozarea tehnicilor propuse în programul de recuperare am ținut cont de stadiul evolutiv ,forma clinică ,vârsta pacientului și gradul de alterare a stării generale,recuperarea presupunând obiective precise ,în realizarea cărora,s-a urmărit îmbinarea kinetoprofilaxiei cu kinetologia de recuperare ,mai ales în cazul instalării deficiențelor caracteristice bolii.În vederea întocmirii programului de recuperare ,dar și a urmăririi evoluției bolii și eficienței programului recuperator,am întocmit,pe baza manevrelor și metodelor de testare specifice ,fișa individuală,cu înregistrarea parametrilor obținuți.Metoda de lucru utilizată a constituit-o ședințele individuale de recuperare folosind tehnicile de recuperare cu un program zilnic ,la început mai redus,la sfârșitul primei săptămâni de recuperare ajungând la o durată de aproximativ 30 minute. Programul de recuperare propriu- zis a fost precedat de tehnici de relaxare și un program de gimnastică respiratorie ,care,de fapt ,au fost prezentate pe toată durata ședinței.Fiecare ședință ,la rândul său, a urmat după proceduri pregătitoare ca baia termală,numărul mediu al ședințelor ,efectuat de pacienți fiind de 15.Condițiile de bază materială de care dispune spitalul ,unde s-a efectuat activitatea de recuperare sunt următoarele:●secție de electroterapie;●secție de kinetoterapie;●secție de masaj.

Modelul de evaluare clinico-funcțională a fost realizat prin parcurgerea următoarelor etape :etiopatogenică,clinică ,paraclinică și funcțională.

Criteriile de includere au fost :

●durerea mecanică trenantă ala nivelul membrelor afectate

●prezența semnelor inflamatorii

●prezența altor afectări ale aparatului neuro-mio-atrokinetic la nivelul membrelor inferioare sau a coloanei vertebrale ,cu excepția tulburărilor de aliniament la nivelul coapsei.

●absența altor programe de reabilitare kinetice anterioare pentru statusul algo-disfunțional.

Studiul s-a derulat timp de 6 luni.Modelul de evaluare clinic-funcțională a fost realizat prin parcurgerea următoarelor etape de apreciere։etiopatogenică,clinic, paraclinică și funcțională.

La examenul clinic general nu sau constatat elemente deosebite: TA = 150/80mmHg; FC=74/min; Evaluarea clinică a presupus parcurgerea etapelor corespunzătoare ale examinării clinice ,corespunzător vârstei pacientului.

Palparea – mi-a oferit informații asupra:

temperaturii tegumentelor care a indicat:

-procese inflamatorii (tegumente calde);

-procese algodistrofice (tegumente reci);

gradul de suplețe:

uscăciunea pielii – indicau tulburări trofice;

tegumente umede au indicat algodistrofia inițială

depistarea punctelor dureroase la presiune;

depistarea diferitelor modificări de consistență a țesuturilor moi: hipotonia musculară, retracția tendinoasă, duritatea cicatricei.

Prin anamneză s-a reușit stabilirea parametrilor durerii ,în contextul celorlalte suferințe pe care pacientul le-a prezentat (în special ale aparatului locomotor). Ulterior ,am efectuat examenul obiectiv general (cu mult discernământ examenul aparatului locomotor,sistemul nervos.Membrele inferioare a trebuit examinate în ansamblu ,fără a neglija nici o regiune a lor, cu pacientul în decubit dorsal ,ortostatism, prin inspecție ( morfologia șoldului,tulburările de statică ,tegumentele,masele musculare) și palpare.La nivel rotulian dar și asupra – și subrotulian s-au făcut măsurători comparative ale circumferinței coapsei și gambei

La evaluarea etiopatogenică am luat în consideare pacientul ,în momentul unei noi experiențe de tremor.Aceste aspecte etiopatogenice au generat perturbări structurale și biomecanice,cu repercursiuni asupra funcționalității memrelor afectate.

Examenul neurologic a evidențiat: mers cu pași mici cu capul anteflectat pe trunchi, fără mișcări de asociere la nivelul membrelor superioare la mers; sindrom piramidal stâng cu ROT mai vii la nivelul membrelor stângi, RCA absente pe partea stângă, RCP indiferent pe stânga; sindrom extrapiramidal bilateral cu hipertonie plastică bilaterală și proba NOICA și semnul roții dințate prezent bilateral; semne de ateroscleroză: reflexul bucal viu, reflexul palmomentonier bilateral; durere la palparea nervului Arnold bilateral; sindrom cefalalgic trenant pe tot parcursul internării.După obținerea prin inspecție și palpare a datelor semiologice,examinarea elementelor aparatului mioartrokinetic a presupus obligatoriu testingul muscular manual (s-au testat inițial mușchii necesari mișcărilor , mușchii regiunii posterioare, mușchiul pătrat femural ,mușchii regiunii anterioare ,apoi celelalte grupe musculare ale membrului inferior) și bilanțul articular ( flexia,extensia ,rotația axială) precum și :

Testul de coordonare generală Matorin a măsurat coordonarea generală și echilibrul constând într-o săritură cu întoarcerea în jurul axei longitudinale a corpului (spre stânga sau spre dreapta ). Etalonandul, Matorin a echivalat performanța de peste 3600 cu calificativul “foarte bine”.

Evaluarea abilității motrice (Testul Pieron).Material: dextrimentru pieron (aparatul este format dintr-o tija metalocă de forma unui labirint, ale cărui margini au fost fixate într-un suport de fier. La o extremitate a tijei au fost înșirate 10 monede metalice ), cronometru.

Instrucțiuni date pacientului: “trebuie sa deplasezi cele 10 monede pe labirintul metalic, de la extremitatea dreapta la cea stângă, aceasta se face numai cu mâna dreaptă,iar mâna stângă va ajuta la fixarea suportului”.

Procesul de examinare: s-a urmărit cu atenție ca pacientul să lucreze cu o singură mână.S-a dat drumul la cronometru la comanda “ începeți! “.

Nota pentru înregistrare și calcul: s-a cronometrat timpul pentru fiecare încercare. Suma acestor înregistrări a fost rezultatul pentru timpul total.Datele care au avut cea mai mare importanță în aprecierea abilității motrice au fost :

●valoarea celei mai bune înregistrări (cel mai scurt timp, corespunzator deplasării unei monede);

●Variația, a cărei formulă de calcul a fost: X maxim-X min, este progresul facut de pacient prin exersare.Abilitatea a fost direct proporțională cu valoarea variației și invers proporțională cu timpul celei mai bune înregistrării.

Goniometria (bilanțul articular). Măsurarea unghiurilor de mișcare articulară a reprezentat ceea ce se numește „testing”-ul articular. Este o tehnică specifică a examenului clinic, care a contribuit în mare parte la stabilirea diagnosticului funcțional.Cu ajutorul goniometrului s-a determinat atât amplitudinea mișcărilor pasive, cât și a celor active, în articulațiile afectate de boala Parkinson; amplitudinea mișcării fiind unghiul descris de segmentul de membru din poziția zero până la poziția maximă permisă de leziune sau sechelă.Determinările au fost efectuate în toate axele de mișcare ale articulației respective și s-a comparat cu valorile normale cunoscute, putându-se stabili indici sau procente de capacitate funcțională pierdută sau restantă.

Testarea musculară (bilanțul muscular) sau „testing”-ul muscular. Scăderea sau pierderea forței musculare normale poate fi de cauză neurogenă (în paralizii) sau pur miogenă (în atrofii de imobilizare).Indiferent de cauză, testarea este aceeași, iar notația pe cele 5+1 trepte ale scării capacității funcționale musculare se păstrează.Aceste trepte se exprimă astfel:

0 = lipsa oricărei contracții musculare;

1 = se simte la palpare mișcarea tendonului mușchiului sau chiar se poate observa o ușoară tremurătură (contractură) a mușchiului, dar această contracție este incapabilă să miște segmentul chiar în poziții facilitatoare;

2 = contracția musculară poate mobiliza segmentul pe toată amplitudinea, dar numai dacă a fost suprimată gravitația;

3 = mișcarea poate fi executată complet, chiar contra gravitației;

4 = forța de contracție a mușchiului poate învinge nu numai gravitația, ci și o rezistență moderată;

5 = forță musculară normală.

Simptomele prezentate de pacient a fost : amețelilor, vertijului, tulburărilor de echilibru static și dinamic, dureri cervicale la nivelul nervului Arnold bilateral, simptomatologie instalată cu 24 de ore înaintea internării ,diminuarea mișcării în activitățile zilnice.Acestui pacient i-a fost recomandate începerea tratamentului recuperator .

Evaluarea paraclinică a presupus un examen paraclinic complet-biologic,imagistic-radiologic (mai multe incidențe),ecografic și rezonanța magnetic nucleară.Atenția medicală complexă a urmărit obiective,componență și metodologie kinetică. Dinte aceste modalități de explorare,am derulat doar examinarea ecografică a șoldului .

Explorarea funcțională s-a realizat cu ajutorul a doi indicatori funcționali ,completați la început cu 1 și apoi cu 2 la finalul programului recuperator aplicat ,calculându-se un scor mediu .

●scala vizual analogă pentru durere (de la 0 la 10,0 constituind absența durerii iar 10 scorul durerii maxime ,celelalte valori între 0 și 10 fiind direct proporționale cu intensitatea);

Tabelul nr.2 .Prezentarea fișei de evaluare

Intervenția kinetoterapeutică

Obiective generale:

Pentru ca intervenția ședintelor de kinetoterapie să de-a rezultate mi-am propus să ating obiectivele:

●Educarea coordonării și echilibrului

●Formarea preciziei statice și dinamice

●Imbunătățirea capacități de indemânare

●Formarea gesturilor și a deprinderilor adaptive la viața cotidiană

Intervenția kinetoterapeutică:Pentru atingerea obiectivelor am propus a fi urmărite următoarele aplicații pentru:

●Formarea și dezvoltarea mișcărilor fundamentale ale membrelor, ale diferitelor segmente ale corpului

●Coordonare motorie

●Activitate motrică pe prehensiune și manipulare

●Conduita și structura perceptiv motrică de culoare

●Conduita și structura perceptiv motrică de formă

●Formarea gesturilor social utile

Program de kinetoterapie după suspendarea imobilizării

Etapa I .Obiective:

A.Evitarea edemului.

B.Combaterea contracturilor și retracturilor musculare.

C.Menținerea tonusului muscular.

Mijloace, metode și principii:

posturarea, folosirea unor talonete plantare;

purtarea unui bandaj elastic;

masajul membrului inferior prin procedeele cunoscute asociate cu tehnica Cyriax pentru tendoanele și ligamentele dureroase;

efectuarea gimnasticii Bürger;

aplicații de sulfat de magneziu (concentrația la un litru de apă) de 3 – 4 ori/zi;

dacă nu sunt fenomene inflamatorii se pot efectua procedee de termoterapie,

crioterapie: dușuri subacvatice, băi galvanice cu sulf care pregătesc membrul inferior pentru inducție reciprocă;

tehnici de facilitare neuroproprioceptive.

Exerciții pentru refacerea mobilității.Pacientul în decubit dorsal, cu genunchiul flectat, piciorul pe toracele kinetoterapeutului, care fixează la torace cu o mână fața dorsală a piciorului iar cu cealaltă la nivelul călcâiului; flectarea trunchiului kinetoterapeutului provoacă flexia piciorului .Pacientul în ortostatism cu membrul sănătos pe sol iar cel afectat pe placa de echilibru, realizează activ inversii și eversii.

Pacientul în ortostatism cu membrul sănătos pe sol iar cel afectat pe placa de echilibru, realizează activ flexii dorsale și plantare.

Ședință de tratament:

– masajul membrului inferior asociat cu tehnica Cyriax pentru tendoanele și ligamentele dureroase – 10 minute;

– aplicații crioterapice sub formă de masaj cu gheață – 5 .. 10 minute;

– mișcări pasiv-active la nivelul segmentului afectat – 10 minute;

– mișcări active realizate simultan pentru inducție reciprocă – 5 minute (se vor realiza 10 repetări pentru fiecare exercițiu);

– tehnici de facilitare neuroproprioceptivă – 5 .. 10 minute.

Pentru înlăturarea edemului și asigurarea drenajului venolimfatic s-a recomandat realizarea gimnasticii Bürger la domiciliu aceasta realizându-se de trei ori pe zi.

Etapa II.

Obiective:

Creșterea mobilității segmentului traumatizat.

Creșterea forței și rezistenței musculare.

Creșterea coordonării și stabilității.

Mijloace:

se continuă aplicarea mijloacelor din etapa I, crescând numărul celor active;

exerciții statice de intensitate medie și mare pentru segmentul traumatizat;

exerciții de echilibru.

Exerciții pentru tonifiere musculară

Din decubit dorsal se realizează stretchingul musculaturii posterioare a gambei

Exercitii pentru tonifiere musculara

În șezând cu banda elastică trecută pe fața anterioară a piciorului realizează activ flexia dorsală, flexia plantară.

Exercitii pentru tonifiere musculara

Din ortostatism piciorul afectat în fața celuilalt, se balansează corpul înainte cu flectarea coxofemuralei și a genunchiului, se realizează lăsarea greutății corporale treptat pentru flexie dorsală.

Ședință de tratament

– masajul membrului inferior asociat cu tehnica Cyriax pentru tendoanele și ligamentele dureroase – 10 minute;

– exerciții statice de intensitate medie și mare – 10 minute (10 .. 15 repetări pentru fiecare exercițiu);

– stretching – 5 minute;

– aplicarea metodei Kabat pentru tonifiere musculară – 5 minute;

– tehnici de facilitare neuroproprioceptivă – 5 minute;

– exerciții de echilibru – 5 minute;

– lucrul la aparate – 10 minute.

Se va recomanda pacientului să continue realizarea gimnasticii Bürger la domiciliu.

Etapa III

Obiective:

Continuarea dezvoltării forței și rezistenței musculare.

Refacerea senzitivo-motorie a stabilității și abilității membrelor inferioare.

Fixarea programului de întreținere.

Mijloace:

Este etapa de continuare a aplicării mijloacelor kinetoterapeutice de creștere a forței și rezistenței musculare.

Pentru dezvoltarea forței musculare se introduce următorul program de exerciții rezistive:

set I – exerciții cu 40 % din forța musculară maximă (10 R.M. – repetări maximale);

set II – exerciții cu 30 % din forța maximală cu repetiții mai intense – 20 repetări;

set III – aceeași îngreuiere cu exerciții până la oboseală;

set IV – exerciții izometrice – 10 repetări.

Pentru refacerea senzitivo – motorie a stabilității și abilității membrului inferior s-au executat:

exerciții de incitare proprioceptivă: mers pe teren variat, mers pe nisip, iarbă, alergări,

exerciții de dezechilibrare. Mersul pe vârfuri și săriturile se indică să fie realizate în partea finală a etapei.

Programul de întreținere se va recomanda individualizat în funcție de caracteristicile

moral – volitive ale fiecărui pacient.

Fizioterapia adjuvantă a pregătit fiecare program kinetic prin (masajul, termoterapia caldă sau rece, fototerapia Bioptron, , stimulările electrice, electroterapia).Fizioterapia a perms mobilizări pasive, masaje, menținerea igienei segmentului afectat, aplicarea unor proceduri fizioterapice;

Masaj. A constituit unul din prioritățile principale care a vizat calmarea durerilor pe plan local și activarea circulației .Netezirea și frământatul au fost elementele importante care au stat la baza recuperării .Masajul a fost bland.Manevrele folosite au constat în frecții circulare asenmănătoare cu acele de ceas și presiuni dinamice.

Ședință de terapie ocupațională:

●masajul mâinii asociat cu tehnica Cyriax pentru articulațiile dureroase – 10 minute;

●stretching – 5 minute;

Activitățile ușoare au început după 2 săptămâni de la începerea tratamentului. Scrisul,desenul,pictatul au fost activități indicate pentru corectarea incapacității pensei tripulpare ( police-index-medius).Dar ținând cont de faptul că acestea erau activități statice ,care fixeau postural cele trei fegete ,era posibil să existe și un răspuns negativ pe circulație ,cu apariție pe edem.Exercițiile de opozabilitate ale policelui prin formare de pense ,, O,, cu fiecare deget ( și mai ales cu degetul mic) au fost necesare pentru musculatura tenară.În aceste pense s-au prins inele de care s-au fixat diverse greutăți.

Reeducarea propriu-zisă.După ce sensibilitatea a început să reapară ,dar stereognozia și corecta localizare a senzației au fost deficitare,s-a trecut la programul dirijat de reeducare a sensibilității.

●Refacerea stereognoziei s-a efectuat prin recunoașterea obiectelor atinse cu mâna sau ținute în mână ( volum ,formă ,greutate ,consistență),fără a fi văzute.S-au dat în mâna pacientului diferite obiecte pe care urma să le recunoască prin pipăit ,dar înainte a trebuit respectate câteva principii:

-s-a început cu obiecte de dimensiuni mari, treptat trecându-se la obiecte tot mai mici;

-s-au utilizat obiecte comune ,binecunoscute de pecient ( cuțite ,creion,gumă,monezi);

-s-a acordat o deosebită atenție pentru ca pacientul să nu pipăie obiectul cu dosul palmei sau alte zone cu sensibilitate păstrată;

-obiectul nu a fost lăsat mai mult de 60 de secunde ,apoi s-a schimbat ( chiar dacă pacientul nu a reușit să-l recunoască);

-ședința a fost scurtă de 5-10 secunde cu repetare la intervale scurte de timp;

-pacientul a avut controlul vizual al obiectului după ce l-a pipăit.

Pasul următor a fost de refacere a sensibilității în recunoașterea diferențelor de greutate și mai apoi a calității materialelor ( fier,lemn,cauciuc, carton).

Compararea rezultatelor (inițială și finală )

Aspecte privind dinamica generală a evoluției a pacientului

În urma aplicării programelor individuale de tratament a testărilor și observațiilor periodice efectuate s-au putut remarca următoarele:

●Din punct de vedere al tonifierii grupelor musculare hipotone s-a constat îmbunătățirea forței musculare.

●Pacientul a colaborat activ la desfășurarea tratamentului, menținând în continuare practica la domiciliu a programelor de recuperare fixate, au putut înregistra, în final, o refacere cât mai apropiată de valorile normale funcționării membrelor afectate;

●Urmărindu-se ca obiective principale reeducarea mobilității și forței musculare am putut evalua că pacientul s-a refăcut în proporție de 75 – 80 % .

●Mijloacele kinetoterapeutice folosite în timpul programului de recuperare au fost selectate în funcție de obiectivele etapei de tratament și reacția de răspuns a pacientului la aplicarea lor;

●Ședințele de tratament au avut un caracter permanent de reeducare a funcțiilor diminuate în urma afectării zonei implicate putând să dea pacientului integrarea cât mai completă;

Programele de recuperare concepute au contribuit la:

•scăderea valorilor durerii;

•accelerarea resorbției proceselor inflamatorii;

•refacerea forței și rezistenței musculare;

•refacerea controlului motor și a abilității membrului inferior afectat.

Procedeele și metodele incluse în programul de recuperare care au fost cotate ca valoare în obținerea rezultatelor au fost:

•crioterapia, aplicată după mobilizări și în cursul zilei pentru efectele sale antalgice

și antiinflamatorii;

•electroterapia pentru combaterea edemelor și durerii;

•tehnica Cyriax pentru diminuarea punctelor dureroase;

•exercițiile cu rezistență normală aplicate în scopul creșterii forței musculare au fost ușor acceptate de pacient întrucât se pot doza până la limita durerii;

•exercițiile de tonifiere extrinsecă au fost executate lent cu rezistențe minimale;

Pentru exercițiile de reeducare propriu – zise, a fost vorba de mobilizări active reprezentând sinteze ale mai multor mișcări analitice.În sectorul extrem al amplitudinii mișcării respective s-a putut menține contracția 2-3 secunde, evitând însă apariția de crampe musculare .Combinațiile diverselor mișcări analitice au permis o varietate de exerciții reeducative.De la începerea primelor ședințe de recuperare ,pacientul a simțit o ameliorare a durerilor ,suportabilitate crescută în realizarea activităților.Până la finalizarea tratamentului recuperator care a durat 6 luni ,starea pacienților s-a îmbunătățit.Durereași tremorul s-au diminuat .Pacientul acuza dureri și tremor ușoare în funcție de temperatură sau în cazul când se suprasolicita.Stabilitatea și forța membrelor inferioare a crescut astfel încât la sârșitul programului pacientul a reușit să aibă un control asupra mișcărilor.Tratamentul de recuperare s-a efectuat zillnic pe toată perioada spitalizării , cu recomandarea de a continua și după externare

Efectele masajului au fost de activare circulatorie,troficitate,contracturare , sedare.

Rezultatele obținute la testarea finală ne arată că datorită folosirii mijloacelor kinetoterapeutice la pacienții cu Parkinson a dus la formarea abilitatilor zilnice.Dacă la început acesta nu avea prizele de finețe, bidigitală și tridigitală, în urma ședintelor de kinetoterapie acesta și-a recuperat o mare parte din abilitățile motrice astfel încât acum poate exectua diverse activității singur.Conluziile la care s-a ajuns în urma efectuării cercetării precum și confirmării ipotezei de la care s-a pornit cercetarea , constituie un exemplu ce demonstrează că kinetoterapia este mijlocul de tratament fizical ce nu poate fi înlocuit de către alt mijloc recuperator, ea ocupând un loc central în recuperarea funcției pierdute de către un pacient cu cu Parkinson.

CONCLUZII

Din analiza rezultatelor obținute de-a lungul desfășurării experimentului pe care s-a bazat lucrarea, am tras următoarele concluzii:

Aplicarea precoce a tratamentului kinetoterapeutic la pacienții cu cu Parkinson au dus la rezultate bune privind refacerea funcțională a zonei afectate într-un timp relativ scurt.

●Prin mijloacele selectate și aplicate după metodologia expusă în cadrul programelor de recuperare s-a înlăturat sechela disfuncțională, conferându-i forța necesară de asigurare a echilibrului static și dinamic al corpului dând posibilitatea de a reveni la viața socio-profesională;

●Pentru realizarea unui tratament de recuperare funcțională eficient a fost necesar să se facă apel la toate posibilitățile de care dispune terapia modernă, realizându-se așa-zisa recuperare multifuncțională.

Instruirea pacientului încă de la începutul programului recuperator asupra obiectivelor urmărite și efectele exercițiilor fizice asupra organismului, formarea unor motivații puternice, au dus la optimizarea tratamentului prin participarea conștientă și activă a acestora.Asistența de recuperare a pacientului cu Parkinson presupune contribuția unei echipe medicale care examinează pacienții în raport cu modelul de evaluare clinico-funcțional menționat și alcătuiește un program de reabilitare adecvat.Datorită acestui aspect, concluziile acestei lucrări nu se doresc a fi general valabile, ci sunt concluziile extrase în urma cercetării efectuate pe cei 1 pacient luat în studio.Exercițiile cuprinse în programul de recuperare kinetoterapeutică au avut o influență deosebită în recuperarea deficitului psihomotor al pacientului cu Parkinson.

Programele de recuperare concepute au contribuit la:

●Formarea și dezvoltarea mișcărilor fundamentale;● Redarea autonomiei

●Formarea preciziei statice și dinamice;

●Imbunătățirea capacității de indemânare

●Educarea coordonării și echilibrului ;

●Formarea gesturilor și a deprinderilor adaptive la viața cotidiană.

Putem afirma că BOALA PARKINSON este o afecțiune neurodegenerativă în continuă evoluție, pentru care în prezent nu se cunoaște un tratament etiologic și nici măcar de oprire a evoluției sale. Orice pacient indiferent de boala de baza cu care se află în evidență trebuie reevaluat cu atenție de fiecare dată când apare simptomatologie nouă sau acuzesubiectivenoi.

BIBLIOGRAFIE

Vlădescu I.M.-Psihiatrie ,Editura Iris ,București,2015

BIBLIOGRAFIE

FLORIN TUDOSE Psihopatologie și orientări terapeutice în psihiatrie, editura Fundației România de Mâine ,București,2007

OVIDIU BĂJENARU- Actualități în diagnosticul și tratamentul Bolii Parkinson,Editura Media Med Publicis,2010

VLĂDESCU I.M-Psihiatrie , Editura Allaport,București,2015

I.APRAHIDEANU–Bolnavul cu Parkinson,Editura Polirom, Iași,2013

SBENGHE, T. -Kinetologie profilactică, terapeutica si de recuperare , pg.187, 1997

SBENGHE, T.- Kinetologie profilactica, terapeutica si de recuperare. Bucuresti, Editura Medicala, 1987

Conf.Univ.Dr.ANTONELA CREȚU-Ghid clinic și teerapeutic fizical kinetic în bolile reumatice

BACIU CLEMENT –Kinetoterapie pre și post operatorie ,editura Didactică și Pedagogică,București,1999

C.BACIU – Programe de gimnastica medicala, Editura Științifică,București 2006

ANGHEL DIACONU – Manual de tehnică a terapeutic masajului , Editura Medicală , București 2001

ANGHEL DIACONU -Kinetoterapie ,Editura Polirom,2009

KISS, I., Fiziokinetoterapia si recuperarea medicală. București, Editura Medicală, 1999

POPESCU, R., BIGHEA, A., Notiuni practice de medicina recuperatorie. Craiova, Editura Agora, 1997

Anexă

Evaluarea pacientului

Examinarea cuprinde date anamnezice, examinarea clinică și paraclinică a bolnavului și teste specifice de edificare a diagnosticului de parkinson.Această apreciere va fi inițială și periodică pentru a urmări etapizat evoluția recuperării.Datele culese sunt cuantificate și notate în fișe de tratament.Examinarea cuprinde:anamneza;examenul somatoscopic;

palparea;măsurători;testing-ul muscular;examinarea staticii și dinamicii.

Anamneza se realizează prin chestionarea pacientului asupra vârstei, profesiei, antecedente personale, familiale și a istoricului bolii. Aceste date ne oferă posibilitatea de a cunoaște pacientul sub raport psihologic social educațional.

Examenul somatoscopic – se face prin observarea caracteristicilor și aspectelor individuale globale și apoi a celor parțiale.Primele caractere globale sunt: înălțimea, greutatea corporală, armonia dintre părți, atitudinea și comportamentul motric. Apoi se cercetează caracterele și aspectele morfologice ale corpului, ale tegumentelor, ale țesutului subtegumentar, mușchilor.

Bilanțul articular

Măsurarea unghiurilor de mișcare articulară se efectuează cu ajutorul goniometrului și prin aprecieri vizuale în funcție de mișcarea articulară posibilă. Aprecierea gradului de mobilitate articulară se face respectând regulile acestui test:

subiectul va fi relaxat, așezat confortabil și instruit asupra manevrelor ce vor urma;

unghiul de mobilitate articulară se măsoară din poziția ,,0” (poziție anatomică) până la poziția maximă (finală) permisă de articulație;

goniometrul trebuie presat pe segmente și va fi aplicat pe partea laterală a articulației;

gradul de mobilitate a unei articulații este egal cu valoarea unghiului maxim măsurat.

Pentru o testare musculară corectă sunt necesare câteva condiții de respectat:

să fie precedată de o testare articulară;

să nu obosească pacientul;

colaborare bună pacient – testator;

să fie executată în condiții de confort;

înregistrarea să fie pe fișe speciale pentru a permite o retestare comparativă;

să fie făcută de același testator.

Examinarea staticii – va consta în aprecierea atentă a staticii unipodale și bipodale notând: alinierea normală a segmentelor și abaterilor de la normalitate: valgum-ul, varum-ul, flexum-ul; de asemeni apreciem forța musculo-ligamentară de susținere și în special sprijinul plantar axul centrului de greutate al corpului (deviația lui) și capacitatea de susținere (ce poate fi alterată de durere, atrofie musculară etc.).

Mersul – se apreciază ca proces dinamic și permite evidențierea coordonării, a mobilității articulare în cadrul unghiurilor utile, a tuturor forțelor musculare implicate.

=== f78616a5df934a519895505411969f7062adf4db_150205_2 ===

ȘCOALA POSTLICEALĂ CAROL DAVILA

SPECIALIZAREA: BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENT

2018

ȘCOALA POSTLICEALĂ CAROL DAVILA

SPECIALIZAREA: BALNEOFIZIOKINETOTERAPIE

PROFESOR COORDONATOR ABSOLVENT

2018

CUPRINS

CAP. 1 ISTORIC

l .1.1 .Noțiuni de bază…………………………………………………………………………….1.

1.2 Definiție ………………………………………………………………………………………2

1.3.Simptome………………………………………………………………………………………2

1.3.Simptome motorii din boala Parkinson………………………………………………………2

1.3.1.Simptome motorii care aparțin bolii în sine ………………………………………………..3

1.3.2. Simptome motorii care reprezintă complicații ale terapiei substituție ……………………9

1.4.Cauze și factori de risc……………………………………………………………………….13

1.5.Etiopatologie …………………………………………………………………………………15

1.6.Profilaxie …………………………………………………………………………………….18

CAP.2.TABLOUL CLINIC

2.1.Diagnostic Clinic ……………………………………………………………………………19

CAP. 3.EDUCAȚIA PACIENTULUI ȘI A FIMILIEI

3.1.Educația ……………………………………………………………………………………31

3.2 Obiective ……………………………………………………………………………………34

CAP. 4.TRATAMENT

4.1.Tratament neuroprotector…………………………………………………………………… 35

4.2 Tratament chirurgical ………………………………………………………………………36

4.3 Tratament simtomatic……………………………………………………………………… 37

4.4 Tratament medicamentos ……………………………………………………………………38

4.5 Kinetoterapia și ortofonia ……………………………………………………………………39

CAP. 5.STUDIU DE CAZ……………………………………………………………………… 42

CONCLUZII……………………………………………………………………………………

54.BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………………55

Anexă ……………………………………………………………………………………………56

Copyright Notice

© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.

Acest articol: Program de Recuperare Si Strategii Fizical Kinetice In Boala Parkinson (ID: 119422)

Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.

Program de Recuperare Si Strategii Fizical Kinetice In Boala Parkinson

Copyright Notice

Mesajul Si Discursul Artistic

Accidente Rutiere Si Siguranta Circulatiei Publice pe Drumurile Rutiere

Aparatul de Aer Conditionatdocx

Drepturile Succesoarale ale Sotului Supravietuitor

Crearea Bazelor de Date de Evidență

Analiza Mediului Cultural Asupra Activitatii de Marketing a Firmei Cazul Sc Vimod Srl

Copyright Notice

Similar Posts