PROG RAMUL DE STUDIU: MEDICIN Ă DENTAR Ă [610503]

1
UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE MEDICIN Ă ȘI FARMACIE
PROG RAMUL DE STUDIU: MEDICIN Ă DENTAR Ă
FORMA DE INV ĂȚĂMÂNT CU FRECVEN ȚĂ

LUCRARE DE LICEN ȚĂ

CONDUC ĂTOR ȘTIIN ȚIFIC
S.L. DR. CIAVOI GABRIELA

ABSOLVENT: [anonimizat] 2019

2
Impactul fumatului asupra bolii parodontale

Cuprins
I. INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 3
II. PARTEA GENERALA ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 4
1. STRUCTURA PARODONȚIULUI MARGINAL ………………………….. ………………………….. …….. 4
1.1 Parodontiului marginal superficial sau de inveliș ………………………….. ………………………….. ….. 4
1.2 Parodontiul marginal, profund, de sustinere sau functional ………………………….. ……………….. 13
1.3. Vascularizatia si inervatia parodontiului marginal ………………………….. ………………………….. . 18
2. FUMATUL – FACTOR ETIOLOGIC AL BOLII PARODONTALE ………………………….. ……… 21
2.1. Efectele fumatului asupra prevalentei si severitatii bolii parodontale ………………………….. …. 22
2.2. Relatia dintre fumat, igiena orala deficitara si boala parodontala. ………………………….. ……… 22
2.3. Impactul fumatului asupra microflorei orale ………………………….. ………………………….. ………. 22
2.4. Imp actul fumatului asupra circulatiei gingivale ………………………….. ………………………….. ….. 23
2.5. Impactul fumatului asupra raspunsului gazdei ………………………….. ………………………….. ……. 24
2.6. Raspunsul fumatorilor la tratamentul parodontal ………………………….. ………………………….. … 25
2.7. Imbunatatirea statusului parodontal dupa renuntarea la fumat ………………………….. …………… 25
III. PARTEA SPECIALA – evidentierea fumatului ca factor etiologic al bolii parodontale …………….. 27
III.1. Introducere ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. 27
III.2. Scop si obiective ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 27
III.3 Material si metoda ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 28
III.4. Discutii( Analiza si inte rpretarea rezultatelor) ………………………….. ………………………….. ……… 30
3.CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………………….. …… 35
4. BIBLIOGRAFIE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………………. 36

3

I. INTRODUCERE

Boala parodontal ă este considerat ă o infec ție oportunist ă ce rezult ă din interac țiunea
dintre ag enții cauzatori și răspunsul gazdei , care es te modulat de aspecte genetice și factori de
risc exogeni sau dob ândiți. Fumatul este considerat a fi unul din principalii factor i de risc
asocia ți cu boala parodontal ă cronic ă.
Conceptul afect ării paro donțiului de c ătre fumat nu este unul nou. Primele cercet ări
asupra leg ăturii dintre fumat și boala pa rodontal ă dateaz ă încă din 1947 (Pindborg) c ând se
observ ă că tutunul joac ă un rol important în apari ția gingivitei ulcero -necrotice . Aceasta
ipotez ă a fost ulterior confirmat ă de numeroase studii epidemiolgice , care arat ă că prevalen ța
și severitatea acestei afectiuni sunt mai mari la fumatori. Totusi, am considerat necesar
efectuarea unui studiu care ia in considerare si durata si cantitatea consumului de tutun si
totodata estimarea procentuala a pacientilor cu afectare parodontala din cauza fumatului.
Lucrarea de fată est e structurată în două părti principale: în prima parte se
prezintă date preluate din literatura de specialitate despre structura parodontiului,
despre efectele nocive si modificarile pe care fumatul le produce la acest nivel. În partea de
cerce tare personală s -au analizat modificarile indicilor parodontali atat la fumatori cat si la
nefumatori. S -a urmarit si legatura dintre cantitatea si durata utilizarii tutunului si severitatea
bolii parodontale si s-a calculat diferenta de risc de dezvolare a acestei afectiuni intre fumatori
si nefumatori.

4

II. PARTEA GENERALA

1. STRUCTURA PARODONȚIULUI MARGINAL

Pentru a intelege pe deplin impactul pe care fumatul il are asupra parodontiului si
asupra componentelor sale, si modificarile pe care acest a le aduce din punct de vedere
biochimic si fiziologic consider ca este necesar in primul rand sa definim structurile si
functiile sale.
Parodonțiul marginal cuprinde totalitatea structurilor care asigura menținerea și
susținerea dinților in oasele maxilar e. A fost impărțită in doua categorii : gingia a carei
principale funcții este sa protejeze tesuturile subiacente si parodontiul de sustinere sau
funcțional format din cement, ligament e parodontale si os alveolar. [2]
1.1 Parodontiului marginal superfici al sau de inveliș
Mucoasa cavității orale se împarte în trei zone principale:
a) Gingia si mucoasa care a acopera palatul dur denumita si mucoasa masticatorie
b) Mucoasa de pe fața dorsală a limbii, sau mucoasa specializata, cu receptori pentru
stimulii care pro duc senzatiile gustative
c) Mucoasa de captusire a cavitatii orale ce cuprinde mucoasa obrajilor, a buzelor, a
planseului bucal, a suprafetei ventr ale ale llimbii, palatul moale si mucoasa alveolara.
[1]
Gingia
Aceasta este portiunea vizibila a parodontiului marginal si este portiunea mucoasei
masticatorii care acopera extremitatea coronara a osului alveolar. Din punct de vedere
anatomic aceasta este impartita in :
– Marginea gingivala libera
– Papila interdentara
– Gingia aderenta sau fixa [3]

5
Fig 1. Compon entele gingiei , vedere vestibulara

Marginea gingivala libera
Marginea gingivala libera sau gingia neatasata este portiunea terminala a gingiei
situata intre papilele interdentare, ce inconjoara dintele ca un guler si formeaza peretele extern
al sulcusului gingival. Grosimea acest eia variaza intre 0.5 si 2 mm, cu o medie de 1 mm.
Conturul marginal este in mod normal ascutit, fara depresiuni si neregularitati. Marginea
gingivala libera poate fi separata de suprafata dintelui cu o sonda parodontala. [2]
Sulcu sul gingival
Este spatiul situat intre suprafata dintelui si epiteliul sulcular care captu seste marginea
gingivala libera. Este in forma de „V” iar adancimea acestuia, masurata clinic cu sonda
parodontala, variaza intre 1 si 3 mm, cu o medie de 1.8mm. Dete rminarea clinica a adancimii
sulcusului gingival este un parametru important pentru diagnostic, iar in conditii ideale
adancimea acestuia este 0 mm sau se aproprie de 0 mm. Aceste conditii ideale pot fi produse
experimental doar pe animale „germ -free” sau dupa tratament intens si prelungit de control al
placii. Adancimea histologica a sulcusului gingial nu corespunde cu adancimea
clinica,obtinuta la sondare, aceasta din urma fiind mai mica. [3]

6
Papila interdentara
Aceasta ocupa ambrazura gingiv ala vestibu lo-orala sau spatiul interdentar, sub punctul
de contact. In regiunea frontala, aceasta poate sa aiba forma piramidala cand varful papilei se
afla imediat sub punctul de contact. Pentru dintii laterali posteriori, forma spatiala a papilei a
fost comparata cu aspectul unui cort, cu o depresiune pe muchia superioara. In cazul acesta
papila are varful deprimat,concav, corespunzator zonei de contact sub care se situeaza, cu un
varf vestibular si unul oral. [4 ]
Forma si volumul papilei interdentare poate varia i n functie de varsta, de morfologia
osului alveolar subiacent , de modificarile dentare si de prezenta obiceiurilor vicioase. In
cazul in care diastema este prezenta, gingia circumscrie ferm osul alveolar si formeaza o
suprafata neteda si rotunjita fara pap ila interdentara.(C pg 13). Incongruenta dento -alveolara
cu inghesuire reduce volumul papilei prin impactul alimentar direct , iar forma acesteia este
modificata(in platou sau forma concava). Incongruenta dento -alveolara cu inghesuire reduce
si ea volumul p apilei, aceasta devine hipertrofica si hiperplazica, ca un polip pediculat sau
sesil, cu baza mare de implantatie. Volumul papilei interdentare este redus si de traumatismul
produs de folosirea intempestiva a scobitorii sau de periajul excesiv. [2]
Gigia aderenta sau fix a
Gingia aderenta continua marginea gingivala libera. Adera ferm de dinte si de
periostul osul alveolar subiacent si se intinde de la baza marginii gingivale libere pana
jonctiunea mucoasa alveolara . Inaltimea verticala a gingiei fixe este un alt parametru clinic
important. Este data de distanta dintre jonctiunea muco -gingivala si proiectarea bazei
sulcusului gingival sau a pungii parodontale pe suprafata externa a gingiei. (C,pg 13) Aceasta
variaza in functie de dinte, de localizarea frenur ilor, a bridelor si a fasciculelor musculare
subiacente . Este in general mai mare in regiunea incisivilor(3.5 – 4.5 mm pentru maxilar, 3.3 –
3.9 mm pentru mandibula) si la molarii maxilarului pe fata vestibulara ,mai redusa la canini
si premolari (1.9 mm max ilar si 1.8 mm mandibular pentru primii premolari) si foarte ingusta
la molarii II s i III mandibulari. [2]
Limita dintre gingia fix a si mucoasa alveolara este data de jonctiunea muco -gingivala,
linie de demarcatie vizibila pe fata vestibulara a ambelor ma xilare. Sub aceasta linie se
gaseste mucoasa alveolara, mai mobila si mai elastica decat mucoasa fixa. Jonctiunea muco
ginvivala este vizibila si pe fata lingala a versantului alveolar mandibular, dar lipseste in zona
palatinala, unde mucoasa palatului dur este ferm atasata. [3]

7
Fig.2 Componentele gingiei in sectiune

Aspecte clinice generale ale gingiei sanatoase
Culoarea gingiei fixe si a marginii gingivale libere este de obicei descrisa ca fiind „roz
coral” si este data de gradul de vascularizat ie din corionul gingival, de grosimea stratului
epitelial ,de gradul de cheratinizare al acestuia si de prezenta celulelor pigmentare. La
populatiile de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate varia de la maro inchis
sau albastru inchis p ana la negru si este o consecinta a melaninei in exces din epiteliul
gingival. Aceasta pigmentare poate fi distribuita uniform sau nergegulat pe suprafata gingiei
si nu reprezinta un semn de imbolnavire gingivala. [1]
Gingia fixa este delimitata de mucoasa alveolara printr -o linie bine definita numita linia
mucogingivala. Mucoasa alveolara este rosie , neteda si lucioasa. Diferenta de aspect intre
gingia fixa si mucoasa alveolara este explicata prin compararea structurii miscroscopice a
celor doua. Epiteliul mucoasei alveolare este mai subtire, necheratinizat si vascularizatia este
mai bogata. [4]Aspectul gingiei fixe este de „gravura punctata” sau „in coaja de portocala”
(Fig. 3) Aspectul de „gravura punctata” sau „coaja de portocala” a gingiei sanatoase

8
presarata cu orificii corespunatoare unor zone de penetratie in corion a digitatiilor epiteliale.
Portiunea centrala a papilei interdentare poate sa aiba acelasi aspect de „gravura punctata”
insa marginea gingivala libera este neteda. [3]
Acest aspect specifi c al gingiei fixe variaza in functie de varsta si loca lizare. Este
absent la nastere, devine mai evident in jurul varstei de 5 ani, se accentueaza la adult si
dispare la batrani. La unele persoane, acest aspect lipseste pe tot parcursul vietii. De
asemenea , aspectul de „gravura punctata” este mai proeminent pe suprafetele vestibulare
decat pe cele orale si se remarca mai mult la dintii frontali, se diminueaza in zona
premolarilor si dispare la nivelul molarilor. [2]
Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate gingivala, iar
diminuarea sau absenta acestuia este un semn comun de imbolnavire gingivala. Recastigarea
texturii specifice in urma tratamentului reprezinta un indicator clinic al efectului benefic al
acestuia si semnaleaza insanatosir ea. [1]
Consistenta gingiei fixe este ferma si rezilienta, iar marginea gingivala libera si varful
papilelor prezinta o consistenta mai laxa, usor depresibila la comprimare cu sonda butonata.
Pozitia gingiei fata de dinte se refera la nivelul la care gingi a se fixeaza pe dinte.
Acesta este in mod obisnuit situat in jurul coletului anatomic al dintelui, astfel incat marginea
gingivala libera se proiecteaza pe smalt in portiunea cea mai decliva a acestuia. Pozitia gingiei
fata de dinte depinde de: varsta, tip ul constitutional, inflamatia bacteriana supraadaugata,
gradul de eruptie dentara, prezenta anomaliilor dentomaxilare, a parafunctiilor si obiceiurilor
vicioase, traumatisme directe sau indirecte, efectul unor traume de cauza iatrogena sau
influenta unor a fectiuni generale. [4]
Asa cum am specificat mai sus, gradul de eruptie dentara influenteaza pozitia gingiei
fata de dinte. Expunerea dintelui prin migrarea apicala a gingiei este denumita retractie
gingivala sau atrofie gingivala. Conform teoriei de erupt ie dentara continua, sulcusul gingival
poate fi localizat pe coroana, la jonctiunea smalt, cement sau radacina. [2]
Teoria eruptiei dentare continue sustine ca eruptia dentara nu inceteaza atunci cand
dintii isi intalnesc antagonistul functional ci continu a pe tot parcursul vietii. Eruptia dentara
este formata dintr -o faza activa si o faza pasiva. Eruptia activa este data de migrarea verticala
a dintilor spre planul ocluzal, iar eruptia pasiva este data de expunerea dintilor prin migrarea
apicala a gingiei. Acest concept sustine diferenta dintre coroana anatomica(portiunea dintelui

9
acoperita de smalt) si coroana clinica(portiunea dintelui care a fost denudata de gingie si este
vizibila in cavitatea orala) si dintre radacina anatomica(portiunea dintelui acope rita de
cement) si radacina clinica(portiunea dintelui acoperita cu tesut parodontal). [2]
Cand dintii isi ating antagonistii functionali, sulcusul gingival si jonctiunea epiteliala
se afla inca pe smalt, iar coroana clinica este aproximativ doua treimi di n coroana anatomica.
Initial considerata fiziologica, eruptia pasiva este defapt un proces patologic ce poate fi
impartit in patru etape:
Etapa 1: Dintii ating planul de ocluzie. Jonctiunea epiteliala si baza sulcusului gingival sunt
pe smalt.
Etapa 2: Jo nctiunea epiteliala prolifereaza, o parte se situeaza pe cement, si o parte pe smalt.
Baza sulcusului gingival se afla inca pe smalt.
Etapa 3: Intreaga jonctiune epiteliala se afla pe cement iar baza sulcusului ginvival se afla la
jonctiunea smalt -cement. Directia de proliferarea a jonctiunii epiteliale este de la coroana spre
radacina.
Etapa 4: Proliferarea jonctiunii epiteliale inspre cement este insotita de degenerarea fibrelor si
ligamentelor parodontale si detasarea acestora de pe dinte. Baza sulcusulu i este pe cement, iar
o parte din aceasta potiune este expusa. [2]
Caracterele histologice ale gingiei
Examinarea microscopica ne arata ca gingia este formata dintr -un tesut conjunctiv,
constituent al corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimento s pluristratificat.
Epiteliul Gingival
De-a lungul timpului, s -a crezut ca aceasta componenta epiteliala are rol doar de
bariera fizica impotriva infectiei . In prezent, celulelor acestui epiteliu li se atribuie un rol activ
in apararea locala antibacteria na prin declansarea raspunsului imun adecvat. De exemplu,
celulele epiteliale pot sa raspunda la atacul bacterian prin proliferare accentuata, modificari in
diferentierea si moartea celulara si modificari ale homeostaziei tisulare. Pentru a intelege
aceast a noua perspectiva asupra rolului pe care il are raspunsul imunitar in nascut al epiteliului
in sanatatea gingivala este important sa intelegem structura de baza si functia acestuia.

10
Principala functie a e piteliului gingival este sa protejeze structurile mai profunde in
timp ce permite schimburi selective cu mediul oral, lucru realizat prin proliferarea si
diferentiarea keratinocitelor. [2]
Proliferarea keratinocitelor are loc prin mitoza in stratul bazal s i, mai putin frecvent in
straturile suprabazale. O parte mica din acestea raman in stratul bazal pentru a continua
proliferarea iar un numar mai mare de celule migreaza spre suprafata. [4]
Diferentierea implica un proces de keratinizare si consta in modifi cari biochimice si
morfologice ce au loc in celula ce migreaza din stratul bazal. Principalele schimbari
morfologice sunt date de aplatizarea progresiva a celulei cu cresterea numarului de
tonofilamente, producerea keratohialinei si disparitia nucleului. [2]
Din punct de vedere fun ctional si morfologic, epiteliul gingival este format din:
– epiteliul oral sau extern
– epiteliul santului gingival(epiteliul sul cular sau intern)
– epiteliul jonctional . [1]
Epiteliul oral extern este situat in continuarea epiteliulu i sulcular spre cavitatea bucala
si se intinde de la creasta marginii gingivale libere si gingia fixa pe care le acopera pana la
jonctiunea mucogingivala. Are o grosime medie de 0.2 -0.3 mm. [4]
In epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite , cu functia de formare a
keratinei. Alte celule intalnite aici, denumite generic si nonkeratinocite sunt celulele
Langerhans , celule cu functie de aparare fata de agresiunea microbiana , celulele Merkel , cu
rol de receptori tactili si melanocitele, celule cu p relungiri dentritice care produc un pigment
protector fata de radiatia actinica. [3]
Epiteliu oral extern este format din patru straturi( din profunzime spre suprafata) :
– stratul bazal sau germinativ
– stratul spinos
– stratul granulos
– stratul cornos, kerati nizat. [4]
Celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subiacent printr -o lamina bazala.
Lamina bazala este formata din lamina lucida si lamina densa. [2]

11
Studiile efectuate la microscopul electronic arata ca celulele viabile ale epiteliului
gingi val sunt reunite la suprafata prin formatiuni denumite desmozomi. Desmozomii sunt
structuri de legatura interce lulara, formate din doua placi de atasare , strabatute de la o celula
la alta de tonofilamente, care se raspandesc in citoplasma celulelor intr -un mod radiar.
Celulele statului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin hemidesmozomi. [1]
Stratul bazal este format din celule cuboidale sau usor alungite, asezate pe unu -doua
randuri „in palisada”. Mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie si, prin exces de
multiplicare, aspectul de palisada este inlocuit cu cel papilomatos; in acest caz, jonctiunea
epiteliu -corion nu mai este ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetratii epiteliale
lungi in corion. Printre celulele stratului baza l se disting si melanocite, celule bogate in
melanina , pigment care atunci cand este in exces confera gingiei o culoare albastruie pana la
negru. In mod normal, celulele stratului bazal au un turnover de aproximativ doua saptamani
pentru epiteliul oral si numai o saptamana pentru epiteliul jonctional. [1]
Stratul spinos este stratul epitelial cu cea mai mare grosime . Fata de stratul bazal,
tonofilamentele sunt mai numeroase si sunt asezate in manunchiuri de tonofibrile, ceea ce
indifica si o activitate cres cuta de prekeratinizare. [4]
Stratul granulos este mai redus in grosime fata de stratul spinos. Celulele situate
superficial elibereaza in spatiul intercelular particule granulare care contribuie la
permeabilitatea epiteliului prin glicolipide. Principala caracteristica a acestui strat este
prezenta granulelor de keratohialina, un precursol al keratinei. Acestea se constituie intr -o
matrice care inglobeaza si agrega tonofilamentele pentru a forma keratina. [1]
Stratul cornos, keratinizat, exfoliativ este fo rmat din celule aplatizate, fara nuclee, si
organite citoplasmatice, iar intreg spatiul celular este format din keratina. Fenomenul de
keratinizare este un proces normal ce caracterizeaza celulele epiteliului gingival . In conditii
patologice, de inflamatie gingivala, stratul cornos este ingrosat: hiperkeratoza cu fisuri
frecvente, desprinderi de lambouri. Din cauza mitozei accentuate,indusa de inflamatie, pot
aparea si celule cu nucleu sau fragmente nucleare – parakeratoza, deoarece timpul parcurs prin
migra rea celulelor spre suprafata a fost prea mic pentru a permite transformarea in totalitate a
continutului celular in keratina. [4]
Gradul keratinizarii gingivale se reduce cu var sta si cu instalarea menopauzei dar nu
este neaparat legat de diferitele faze a le ciclului menstrual. Keratinizarea mucoasei orale

12
variaza si in functie de zona topografica in care aceasta apare: mucoasa palatului este cea mai
keratinizata, urmata de gingie, fata ventrala a limbii si mucoasa jugala ,care este cel mai putin
keratiniz ata. [2]
Epiteliul santului gingival, epiteliul sulcular intern . Epiteliul care acopera peretele
moale al santului gingival este slab keratinizat sa chiar nekeratinizat. Aceasta particularitate
histologica are o importanta esentiala in patogenia, evolutia si tratamentul formelor incipiente
de imbolnavire parodontala: gingivita cronica si parodontita marginala cronica. Epiteliul
sulcular intern poate actiona ca o membrana semipermeabila pentru bacterii. Keratinizarea
redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii urmate de
sangerari care sunt controlate in aceasta situatie printr -o atitudine terapeutica particulara. [1]
Epiteliul jonctional se extinde in directie apicala de la nivelul portiunii celei mai
declive a santului gingiv al si formeaza un manson de epiteliu stratificat nekeratinizat, in jurul
dintelui. In conditii normale, acesta poate fi localizat: numai pe smalt, pe smalt si cement sau
numai pe cement, in functie de stadiul de eruptie normala a dintelui sau de retractia gingivala
prin fenomene de involutie. Grosimea, in plan transversal a epiteliului jonctional creste de la
3-4 straturi, in copilarie pana la 10 -20 de straturi, de -a lungul vietii. In plan vertical, inaltimea
epiteliului jonctional variaza intre 0,25 si 1 ,35 mm. [2]
Epiteliul jontional reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento –
gingivale. Jontiunea dento gingivala este singurul loc expus unei cavitati deschise din
organizmul uman unde un tesut moale, vulnerabil din punct de vedere al rez istentei mecanice,
se ataseaza in mod organiz de o structura densa, hipermineralizata. [4]
Din punct de vedere structural, epiteliul jonctional este singura componenta a
epiteliului gingival care prezinta doua lamine bazale. Particularitatile anatomic ale epiteliului
jonctional explica caracterul sau de vulnerabilitate fata de agresiuni fizice si biologice. La
acest nivel lipsesc digitatiile epitelial, iar interfata epiteliu -corion este neteda, fara
ondulatii,ceea ce sugereaza o nutritie saraca prin imbibit ie osmotica. Un alt element de
vulnerabilitate si reprezinta reducerea sau absenta keratinizarii. Keratina este o scleroproteina
ce actiuneaza impotriva agresiunii microbiene prin pH -ul acid si mecanic prin consistenta
crescuta. Celulele din stratul bazal, situate in portiunea cea mai decliva, apicala a epiteliului
jonctional, prezinta hemidesmozomi si prin mitoza se deplaseaza in directie coronara fara sa
prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii. In portiunea coronara, epiteliul
jonction al se prezinta cu o suprafata necheratinizata. Aceasta particularitate este o adaptare la

13
conditia de aderenta fata de suprafata dintelui, care nu se poate fa ce prin intermediul
cheratinei. [3 ]
Si in acest caz, keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din
placa gingivala, mai greu de controlat prin mijloacele de igiena obisnuita. [1]
Lichidul santului gingiva l provine , in mod normal, din venulele corionului gingival,
situate sub epiteliul sulcular. Acesta contine o gama variata de f actori biochimici, fiind un
potential biomarker in diagnosticul sau prognosticul statusului biol ogic al sanatatii
parodontiului. Lichidul santului gingival contine epiteliu, celule inflamatorii, ser si flora
microbiana care ocupa marginea gingivala sau sul cusul. In sulcusul sanatos cantitatea de
lichid gingival este foarte mica. Insa, in inflamatie, cantitatea de fluid gingival creste iar
compozitia acestuia incepe sa se asemene cu cea a exudatului inflamator. [2]
Proprietatile lichidului gingival sunt :
– activitate antimicrobiana complexa prin anticorpi, factori antimicrobieni, leucocite viabile
– activarea adeziunii insertiei epiteliale prin continutul de proteine plasmatice
– indepartarea mecanica din santul gingival a materialului fluid sau sub forma de particule
straine, unele cu actiune antigenica si efecte agresive. [4]
Cresterea volumului de lichid gingival se constata: dimineata, in cursul masticatiei,
prin masaj gingival sau periaj, in sarcina, in urma folosirii contraceptivelor, in cursul
inflam atiei gingivale si in perioade de vindecare dupa tratamentul chirurgical. [1]
1.2 Parodontiul marginal, profund, de sustinere sau functional
Componentele principale ale parodontiului marginal profud sunt: cementul radicular,
desmodontiul si osul alveolar.
Cementul radicular este un tesut conjunctiv, cu un grad inalt de mineralizare care
acopera suprafata radiculara a dintilor si uneori, o mica portiune din coroana dintelui.
Raportul topografic intre cement si smalt poate fi:
– cementul acopera smaltul cervica l in 60 -65% din cazuri
– cementul vine in contact cu smaltul in 30% din cazuri
– cementul nu se intalneste cu smaltul, lasand o mica portiune de dentina descoperita in
5-10% din cazuri. [1]

14
De-a lungul radacinii, cementul este mai gros in treimea mijlocie si c el mai gros in
treimea apicala fiind produs de celule specializate: cementoblaste si osteocite. Din punct de
vedere histologic, cementul este impartit in cement acelular si cement celular.
Cementul primar, acelul ar este dispus , in special, in jumatatea cor onara a radacinii.
Histologic, prezinta linii de apozitie paralele in gen eral intre ele si suprafata radiculara. Ele
reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua in tot cursul vietii. Aceasta
proprietate a cementului contribuie la imbun atatirea implantarii si explica procesele
reparatorii care se produc dupa fracturile radiculare. [4]
Grosimea stratului de cement acelular variaza de la cativa µm in timpul eruptiei la 50
µm intre 11 si 20 de ani si pana la 130 µm la adult, sau chiar mai m ult, peste 500 µm la
varstinici. In grosimea sa sunt prezente fibre intrinseci de colagen , spre deosebire de cele care
provin din desodontiu care sunt fibre extrinseci. [1]
Compozitia cementului fibrilar, acelular este data de substanta minerala (61%) si a pa
(12%). Substanta minerala a cementului este reprezentata de cristale fine de hidroxiapatita.
Gradul de mineralizare a cementului este mai redus la varste tinere si mai mare la varstinici.
In imbolnavirile parodontale, cementul cervical expus agresiunii microbiene din mediul bucal
se poate hipermineraliza prin aport fosfocalcic de origine salivara. [3]
Cementul secundar, celular este situat in jumatatea apicala a radacinii si la nivelul
furcatiilor dintilor pluriradiculari. Grosimea lui variaza intre 130 -200 µm. In portiunea
mijlocie a radacinii, cementul celular poate acoperi o portiune de cement acelular depus
anterior. [4]
Dispunerea diferita a celor doua tipuri de cement – celular si acelular – poate fi explicata
prin: functionalitatea crescuta deasupra si sub punctul de rotatie hypomochlion al dintelui –
unde deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr -un metabolism
mai intens, gratie aglomeratii celulare de la aceste niveluri. [1]
Cementul celular este compus din substanta mine rala mai redusa(46%), dar matricea
organica este mai bogata, fiind bine reprezentata de colagen tip I(peste 90%) si III(cca 5%),
glicoproteine si proteoglicani. [1]
Caracteristice acestui tip de cement sunt cementocitele si sunt situate numai in cement,
nu si in desmodontiu si sunt cantonate in lacune ale cementului. Cantitatea de fibre de colagen

15
provenite din desmodontiu este mai mare decat in cementul acelular. Fibrele Sharpey sunt
numeroase si prezinta o buna mineralizare, in special periferica, in timp ce axul central este
mai slab mineralizat. [3]
Desmodontiul este un complex morfofunctional format din totalitatea structurilor din
spatiul dento -alveolar. Acesta are forma de clepsidra, fiind mai ingust in zona de rotatie a
dintelui si mai larg in zona c ervicala, respectiv apicala. Pe imaginea radiologica, spatiul
dentoalveolar este vizibil ca o zona de radiotransparenta crescuta.
Dimensiunile desmodontiului variaza in functi e de:
– varsta: este mai larg la adolescenti si tineri
– gradul de eruptie: este mai ingust la dintii neerupti si inclusi
– gradul de functionalitate al dintelui: mai larg la dintii cu functie normala, activi si mai
ingust la dintii fara antagonisti.
Suprafata alveolara totala variaza intre 50 si 275
pentru monoradiculari si c irca
450
pentru pluriradiculari. Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare,
in raport cu alte grupe de dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a tuturor dintilor.
Componentele desmodontiului sunt: substanta fundament ala, celule, fibre, vase si
nervi. Substanta fundamentala nu se deosebeste esential de cea din corionul gingival . Celulele
din desmodontiu au functia principala de mentinere a sistemului fibrelor ligamentului
periodontal prin sinteza de noi fibre si remodel area celor existente. Dintre celulele
desmodontiului se disting:
– celule mezenchimale nediferentiate, cu inalt potential de transformare in celule ca:
fibroblasti, cementoblasti si osteoblasti. Ele joaca un rol esential in procesele de
structurare normala a desmodontului, cementului si osului alveolar. Participa, de
asemenea, la fenomenele de regenerare dupa interventii chirugicale asupra
parodontiului marginal.
– fibroblastii, care formeaza majoritatea celulara a desmodontiului. Functia lor
principala consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza fibrile si fibre. De
asemenea, sintetizeaza matricea de proteoglicani din jurul fibrelor. Fibroblastii
actioneaza si in sens invers prin degradarea fibrilelor de colagen de catre colagenaza, a
carei activitat e creste in cursul inflamatiilor si scade prin administrarea locala si
generala de tetraciclina.

16

– Osteoblastii, situati in desmodontiu intre osul alveolar, in zonele de osteoformare si
osteomodelare alveolara. Pot fi situati si in interiorul osului alveolar , in lacune, ca
osteocitii.
– cementoblastii participa in procesul de cementogeneza si sunt dispusi spre suprafata
cementului.
– osteoclastele actioneaza impreuna cu osteoblastii in remodelarea osului alveolar.
– odontoclastele, celule cu rol in rezorbtia tesutu rilor mineralizate, inclusiv cementul,
fara a se integra functional cu cementoblastii. De altfel, remodelarea cementului este
un fenomen mai rad decat remodelarea osului alveolar.
– celulele epiteliale provin din teaca lui Hertwig si sunt cunoscute ca restur ile epiteliale
Malassez.
– celule de aparare, cum sunt macofagele, mastocitele, PMN, limfocite, dar in numar
redus. [4]
Fibrele desmodontale sunt alcatuite din fibre de colagen, care sunt cele mai numeroase
(in proportie de 53 -74%) putine fibre de oxytalan si rare fibre elastice. Principalele grupe de
fibre ale ligamentului periodontal sunt:
– fibrele crestei alveolare, usor oblice, se intind de la margina osului alveolar spre
cementul radicular, sub epiteliul jonctional.
– Fibrele dento – dentare sau transseptal e sunt asociate fibrelor omonime ale ligamentului
supraalveolar si se dispun interdentar.
– Fibrele orizontale sunt dispuse in unghi drept fata de axul longitudinal al dintelui, de la
creasta alveolara la cementul radicular.
– Fibrele oblice sunt cele mai nume roase si constituie suportul principal de sustinere a
dintelui in alveola. Se intind de la osul alveolar, spre cement, unde se insereaza mai
apical de os.
– Fibrele apicale se intind radiar, oblic sau chiar vertical de la varful radacinii la osul
inconjurato r. [1]

Fig.4. Diagrama a fibrelor gingivodentare
Fibrele circulare(4) sunt reprezentate pe sectiune
transversal

17
Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilare care serveste la
sustinerea si mentinerea dintilor. Osul alveolar este f ormat din: osul alveolar propriu -zis si
osul alveolar sustinator.
Osul alveolar propriu -zis este compus dintr -o lama subtire de os care inconjoara
radacina si pe care se insera capatul osos al fib relor ligamentului periodontal si este
reprezentat de cortic ala interna a osului alveolar. Marginea coronara a osului alveolar este
ondulata si corespunde in primele faze de eruptie dentara jonctiunii smalt -cement al dintilor.
La dintii adulti, functionali se situeaza la 1 -1,5mm de aceasta jonctiune. [4]
Osul alveo lar propriu zis se mai numeste si lamina dura si radiologic apare sub forma
unei benzi lineare de radioopacitate crescuta. In fazele initiale de evolutie , lamina dura are o
structura de os fasciculat caracterizat prin prezenta a numeroase osteocite situate in lacune. Pe
masura ce copilul creste, la adolescenta, osul fasciculat este treptat si partial inlocuit de os
lamelar. Osul lamelar se dispune sub forma unor lame concentrice, in jurul unui vas central,
pozitie ce caracterizeaza osul haversian. Unitatea caracteristica osului haversian este osteonul.
Intre osteoane este prezent un os rezidual numit os interstitial. Osteoanele pot fi primare, daca
sunt recente si nu au suferit procese de remodelare, sau osteoane secundare, caracteristice
remodelarii osoase prin fenomene de apozitie si resorbtie. [3]
Resorbtia osoasa se realizeaza cu ajutorul osteoclastelor situate in lacunele Howship ,
dar si cu ajutorul unor celule precum macrofagele si osteocitele. Numarul si activitatea
osteoclastelor este cresc in pre zenta hormonului parotidian si a dehidroxicalciferolului si scad
sub influenta calcitoninei. La acest fenomen de rezorbtie osoasa participa si „factorul de
activare al osteoclastelor”, o citokina rezultata in cadrul raspunsului imu n, posibil si alte
citokine s i prostglandine, toate cu efect stimulant. [4]
Osul alveolar sustinator este compus la randul sau dintr -un os medular, spongios si
corticala externa. Osul medular este format din endosteum, ce reprezinta numeroase spatii
captusite cu un strat celular . Aces te spatii intraosoase sunt separate prin septuri dispuse sub
forma de trabecule . Tuberozitatea maxilara si molarii si premolarii inferiori reprezinta zonele
cele mai bigate in os medular. Maduva osoasa are functie hematopoietica si prezinta aspect
diferit in functie de varsta. La tineri este rosie si bine vascularizata, la adult prezinta fenomene
de deregenescenta iar la varstinici are o culoare cenusie, cu degenerescenta avansata de tip
fibros si calcara. [1]

18
Corticala externa, vestibulara sau orala, este formata in principal din os haversian. In
zona vestibulara, la incisivi, canini si premolari grosimea este mai redusa iar pe fata linguala,
grosimea acesteia este mai mare. Corticala este acoperita de periost, un strat fibros ce include
osteoblasti si oste oclaste si un sistem vascular si nervos bine dezoltat. [4]
1.3. Vascularizatia si inervatia parodontiului marginal
Circulatia saguina, in interiorul corpului mandibulei se face prin artera alveolara
inferioara si ramurile sale: artera mentoniera, sublingua la, bucala si arterele faciale. La nivelul
maxilarului, vascularizatia se realizeaza prin arterele alveolare superioare, anterioare si
posterioare, artera infraorbitara si artera palatina. Acestea trimit colaterale care prin
anastomozare formeaza plexul su balveolar si plexul interalveolar. [3]
Plexul subalveolar reprezinta sursa arteriolelor ascendente sau longitudinale
intraseptale, care au traiect arcuat pe langa apex si ascendent in desmodontiu. Plexul
interalveolar situat in septurile interdentare trim ite ramuri oblice si transversale care
perforeaza lamina cribiforma si prin anostomoza cu arteriolele periodontale ascendente
formeaza plexul vascular periodontal . Acest plex, in portiunea coronara a spatiului dento –
alveolar, se uneste prin anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara gingivala a
plecului cervico -gingival.
Fig.5 . Vascularizatia parodontiului marginal
Gingia este vascularizata de catre plexul periostal, plexul intraalveolar si plexul
periodontal. Arteriolele din plexul interalveolar strabat corticala externa a osului alveolar si
ajung la gingie prin ramuri arcuate si tangentiale la suprafata crestei alveolare. [2]
Particularitatile vasculare la nivelul gingiei sunt date de urmatoarele aspecte:
– in profunzimea versantului extern, spre m arginea gingivala libera exista un plex
arterial, format din ramuri groase, anastomozate intre ele, din care se desprind ramuri

19
paralele. Acestea patrund in axul papilelor corionului pana in aproprierea epiteliului,
unde au un traiect arcuat si usor ondul at subepitelial.
– versantul intern, spre dinte si epiteliul jonctional, prezinta in continuarea plexului
periodontal, un plex cervico -gingival. [1]
Si vascularizatia parodontiului marginal prezinta anumite particularitati:
– prezenta unor sisteme conjunctivo -vasculare nervoase formate din arteriole si venule,
capilare, limfatice si nervi mielinizati, situate intr -o teaca de natura conjunctiva, care
strabat axul lung al papilelor gingivale.
– Arteriolele terminale prezinta o tunica musculara subire si prezinta o reglare vaso –
motorie bine controlata.
– La nivelul diviziunii arterei in capilare, comportamentul vasomotor se asemana cu cel
al unui sfincter precapilar si confera acestei zone un rol esential in reglarea circulatiei.
– Vasele din parodontiul marginal prezin ta numeroase anastomoze arterio -venoase, sub
forma unor vase cu traiect sinuos, cu infasurari repetate si aspect de ghem vascular, in
special in aproprierea coletului , dar si apical, in zonele de maxima amplitudine ale
deplasarilor functionale ale dintelui .
– Reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine reprezentata ,si in pofida
caracterului sau terminal asigura o buna circulatie in teritoriul parodontal chiar si
atunci cand unele vase sunt blocate sau sectionate chirugical. Cu toate acestea efectel e
asupra circulatiei provocate in special de fumat, frig si stres pot favoriza instalarea
unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza rezistenta la agresiuni microbiene si
grabesc evolutia gingivitelor si parodontitelor. [4]
In ceea ce priveste circu latia limfatica din corionul gingival, vasele limfatice patrund
printre ligamentele supraalveolare, se raspandesc intr -o retea fina pe suprafata cementului si
printre fibrele ligamentului periodontal din desmodontiu, fiind situate alaturi de vasele
sanguin e. Traseul lor este in general paralel cu cel al vaselor sanguine si trece prin ganglionii
limfatici inainte de a patrunde din nou in circuitul sanguin. [1]
Vasele limfatice se deosebesc de capilarele sanguine prin faptul ca nu au hematii in
lumen, este ab senta lamina bazala in jurul vaselor si endoteliul prezinta intreruperi
intercelulare. Caracterstic este prezenta unor valve Listgarten in lumenul acestora. [3]

20
Drenajul limfatic se face in ganglionii cervicali profunzi pentru gingia maxilarului si
in gang lionii submentonieri, subangulomandibulari si cervicali pentru gingia mandibulei.
Vasele limfatice desmodontale dreneaza limfa in aceleasi statii ganglionare. [4]
Inervatia parodontiului marginal se face prin filamente nervoase aferente si eferente
care u rmeaz de regula calea vaselor, cu care formeaza complexe neuronale ghidate si
sustinute de fascicule de tesut conjunctiv. [3]
Gingia osului maxilar este inervata de nervii alveolari superiori anteriori, mijlocii si
postriori, ramuri din nervul infraorbital , nervul palatin mare si nervii nazopalatini. Gingia
osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul mentonier pe vesantul vestibular si
nervul sublingual pe versantul lingual. [1]

21
2. FUMATUL – FACTOR ETIOLOGIC AL BOLII PARODONTALE

Fumatul este asociat cu multiple boli sistemice care reduc calitatea si durata vietii .
Printre aceste afectiuni se enumera cancerul pulmonar, emfizemul pulmonar, bronsita, bolile
cardio -vasculare, cataracta, sindromul mortii subite, cancerul cavitatii orale si afectiun i
oncologice ale rinichilor, stomacului, ficatului sau cervixului. Aproximativ jumatate din
fumatorii inraiti vor deceda din cauza fumatului si vor pierde in medie 20 de ani din viata.
Cele mai frecvente decese asociate cu fumatul sunt datorate cancerului pulmonar,
bronhopneumopatia cronica obstructiva si boala coronariana. [5]
Fumul tutunului contine peste 3800 de chimicale si noxe si e cuprinde o faza gazoasa
si o faza solida. Faza gazoasa contine monoxid de carbon, amoniu, formaldehida, cianura de
hidrog en si multe alte substante iritante sau toxice, inclusiv peste 60 de carcinogeni cunoscuti,
precum benzopirene si dimetilnitroamine. [6]
Faza solida, sau particulata contine nicotina, gudron, benzen si benzopirena. Gudronul
este inhalat odata cu fumul, iar forma sa condensata este cea care pateaza degetele si dintii
intr-o culoare galben -maronie. Nicotina, un alcaloid, se gaseste in frunza de tutun si se
evapora cand tigara este aprinsa. Este absorbita cu rapiditate in plaman si ajunge la creier in
10-19 secunde. Este o substanta care cauzeaza dependenta si determina cresterea presiunii
arteriale, a ritmului cardiac, a frecventei respiratorii si vasoconstrictie periferica. [5]
Pe langa bolile sistemice prezentate mai sus, a fost dovedit ca fumatul este un f actor de
risc principal care creste severitatea si extinderea bolii parodontale. Boala parodontala este
considerata o infectie oportunista iar raspunsul gazdei la schimbarile microflorei cavitatii
orale reprezinta un factor important in evolutia bolii. Ef ectele fumatului asupra gazdei si
implicarea parodontala reprezinta un subiect de interes in ultimii 10 -15 ani si exista
nenumarate studii care sa confirme legatura dintre boala parodontala si fumat. [7]
Toti pacientii veniti in cabinetul de medicina denta ra trebuie intrebati daca sunt
fumatori in prezent sau cat obisnuiau sa fumeze in trecut. Multi dintre fumatori incearca sa
renunte la acest viciu si nu este suficient ca medicul dentist sa intrebe doar cate tigari fumeaza
in prezent, intrucat pierde din v edere efectul cumulativ al expunerii indelungate la fumul de
tigara. Asadar, se introduce un nou concept de „pachete -ani” care este dat de numarul de
pachete fumate pe zi multiplicat cu numarul de ani de fumat. Un „pachet -an” reprezinta

22
efectul cumulativ al expunerii la 1 pachet de 20 de tigari pe zi timp de un an. Se pot utiliza si
teste biochimice pentru a evalua statusul pacientului, cum ar fi monoxidul de carbon expirat
sau masurarea nivelelor de cotinina (metabolitul major al nicotinei) in ser, saliva sau urina. La
fumatori, concentratia cotininei din plasma si saliva este aproximativ 300 ng/ml iar in urina
aproximativ 150ng/ml. La nefumatori, aceste concentractii sunt mici, sub 2 ng/ml. [2]
2.1. Efectele fumatului asupra prevalentei si severitatii bol ii parodontale
Studii epidemiologice anterioare arata ca fumatul este un factor de risc important in
aparitia si e volutia bolii parodontale [6-8]. Conform studiului sustinut de Brothwell in 2001 ,
40% din cazurile de parodontita croni ca pot fi atribuite fum atului.[11 ]
Fumatorii cu parodontita cronica prezinta o pierdere mai accentuata a atasamentului
gingival, a osului alveolar, implicarea furcatiei radiculare si adancirea pungilor parodontale.
In plus, fumatorii , comparativ cu nefumatorii dezvolta mai mult tatru supragingival si mai
putin tartru subgingival iar sangerarea la sondare este mai redusa. Explicatiile sunt date de
schimbarile produse in microflora subgingivala a fumatorilor. Efectele clinice, microbiologice
si imunologice ale fumatului se pare c a influenteaza raspunsul l a terapie si recurenta bolii. [7 ]
2.2. Relatia dintre fumat, igiena orala deficitara si boala parodontala.
Unele studii mai vechi sugereaza ca fumatorii care prezinta o igiena orala deficitara,
cu un indice mare de placa si tartru sunt mai predispusi la parodontita severa. [12] Insa, studii
mai recente ne arata ca fumatorii, desi au corectat calitatea igienei orale, prezinta in
continuare pierdere se vera de atasament parodontal.[13 ].
Alte studii au investigat dezvoltarea placii den tare si gradul de inflamatie gingivala in
gingivita indusa experimental la fumatori versus nefumatori. S -a observat ca rata acumularii
placii dentare si a tartrului este similar la cele doua grupuri de studiu. [14 ].
Datele disponibile par sa sugereze ca fumatorii care au un status parodontal deficitar
nu prezinta neaparat si un control deficitar al placii dentare. Asadar, pot fi implicate si alte
aspecte .[7 ]
2.3. Impactul fumatului asupra microflorei orale
Un studiu desfasurat de Hanioka arata ca fumul d e tigara,ce contine monoxid de
carbon va scadea saturatia oxigenului din hem oglobina in gingia sanatoasa.[15 ]. Acelasi
studiu arata ca presiunea oxigenului in interioriul pungilor parodon tale este redus semnificativ
la fumatori. Acest lucru poate favoriza multiplicarea bacteriilor anaerobe, chiar si in pungile

23
parodontale superficiale. Fumatul asigura un mediu propice pentru patogenii parodontali cum
ar fi Porphiromonas gingivalis, Aggregatobacter actinomycetemcomitans si Prevotella
intermedia in pungi paro dontale mai mici de 5mm. [16 ] Totodata, sunt unele studii care
raporteaza diferente minore, nesemnificative din punct de vedere statistic in ceea ce priveste
proportia de specii bacteriene la fumaturi versus nefumatori si ca fumatul are efect redus
asupra microflorei subgingi vale. [17 ]
Datorita variatiilor in tehnicile si metodele utilizate de colectare si identificare
microbiana, interpretarea rezultatelor din studii diferite poate sa prezinte dificultati. Desi un
numar de studii au aratat ca nu este nicio diferenta intre microflora fumatorilor si a
nefumatorilor, datele obtinute din alte studii sugereaza tendinta ca fumatorii sa prezinte un
numar mai mare de patogeni parodontali decat nefumatorii, fara a prezenta neaparat o crestere
cantitativa a placii dentare [9 ]. Asadar este nevoie de studii aditionale care sa clarifice daca
tutunul are sau nu un impact asupra florei orale.
2.4. Impactul fumatului asupra circulatiei gingivale
Fumatorii prezinta o gingie mai palida si sangerare la sondare mai redusa decat
nefumatorii, lucru observat in mai multe studii. Clarke explica acest lucru prin faptul ca
nicotina din tutun are efect vasoconstri ctor asupra vaselor de sange.[18 ] Un alt studiu ce a
utilizat tehnici de coloratie imunohistochimica a vaselor de sange din preparate de biopsie a
gingiei vestibulare de la fumatori si nefumatori raporteaza un procent mai mare al vaselor de
sange cu calibru mai mic si un procent mai mic al vaselor de calibru mai mare la fumator.
Totusi, d ensitatea vasculara este similara la fum atori versus nefumat ori.[19 ]
Un alt studiu arata ca nefumatorii prezinta un numar mai mare de vase de sange in
tesuturile inflamate comparativ cu fumatorii. Rezultatele sugereaza ca raspunsul inflamator la
fumatorii cu parodontita poate sa nu fie insotit d e o crestere implicita a vascularizatiei. [7]
Datele disponibile in prezent arata ca fumatul exercita un efect cronic prin a fectarea
vascularitatiei testu rilor parodontale mai mult decat prin simplul efect vasoconstrictiv. Astfel,
fumatul contribuie la pal oarea gingivala si la scaderea gradului de sangerare la sondare si
poate sa ingreuneze si vindecarea prin impiedic area revascularizarii locale. [7 ]

24
2.5. Impactul fumatului asupra raspunsului gazdei
Fumatul altereaza in principal raspunsul gazdei la atacul microbian la nivelul
tesuturilor parodontale prin deteriorarea mecanismelor antiinfectioase si prin intensificarea
distruger ii tesuturilor parodontale sanatoas e din vecinatate. [7]
Neutrofilele joaca un rol major in sistemul imunitar si sunt mediatori cu rol de
protectie impotriva placii parodontale. Fumatorii prezinta un numar crescut de neutrofile in
circulatia sistemica si un numar redus prezent in sulcusul gingival. Pe langa afectarea
numarului de neutrofile, si activitatea lor este influentata de fum at. Enzimele proteolitice
derivate din neutrofile, in special MMP si elastaza sunt semnificativ mai crescute la fumatori.
S-a aratat ca nicotina din tutun stimuleaza eliberarea acestor enzime in vivo si in vitro. In
plus, fumatul afecteaza fagocitoza si ch emotaxia neutrofilelor, care sunt alt erate de actiunea
nicotinei. [20 ]
Efectele fumatului asupra functiei limfocitelor si a productiei de anticorpi sunt
complexe. Este important de retinut ca multe substante componente ale tigarilor, printre care
si nicoti na sunt imunosupresive. Alte substante insa, cum ar fi glicoproteinele si metalele din
tutun pot avea efect imunostimulator, pe cand hidrocarburile pot fie sa stimuleze, fie sa inhibe
raspunsul imun. [ 21]
Studii experimentale conduse pe animale arata ca tu tunul afecteaza atat imunitatea
umorala cat si imunitatea mediata celular. Fumatul scade nivelele imunoglobulinelor,cum ar fi
IgA, IgG. Rezultate asemanatoare s -au observat la oameni, unde nivelul IgG din ser este redus
la fumatori si la fumatorii dignosti cati cu parodontita. Comparativ cu fumatorii, nefumatorii
prezinta nivele mai crescute de IgG 2. Numarul celulelor B este similar atat la fumatori cat si la
nefumatori insa, la fumatori, functia acestora in sangele periferic este alterata, prin diminuarea
raspunsului imun la antigene. [ 22]
Fumatul afecteaza si fibroblastele, matricea tesutului conjunctiv si structura osoasa.
Studii invitro au demonstrat ca proliferarea, migrarea, capacitatea de producere a matricii si
de atasament a fibroblastilor este redus a la fumatori.[ 23] Bergström sugereaza ca tutunul
poate avea un efect direct asupra osului prin accelerarea ratei de rezorbtie verticala a osului
parodontal si ca renuntarea la fumat ar readuce aceasta resorbtie osoase in limite normale.
[24]

25
Daca luam in considerare toate datele disponibile legate de impactul fumatului asupra
raspunsului gazdei, este clar ca nicotina si diferitele substante componente ale tutunului pot sa
prezinte efecte daunatoare asupra celulelor de tip vascular, inflamatoar, imunologic si cele cu
rol de vindecare. Astfel , va afecta revascularizarea, raspunsul inflamator si functia
fibroblastilor. Insa, pentru ca mecanismele implicate sunt complexe si interconectate,
informatiile disponibile in momentul de fata nu pot sa ofere o explicati e completa. [ 7]
2.6. Raspunsul fumatorilor la tratamentul parodontal
Fumatorii prezinta raspuns mai putin favorabil la diferitele tipuri de tratament
parodontal. In ceea ce priveste tratamentul nechirugical, fumatorii au o tendinta mai scazuta a
reducer ii adancimii la sondare si a castigului atasamentului parodontal, fata de nefumatori. De
asemenea si tiparul de vindecare este afectat.[ 25] Quirynen, in studiul sau, incearca o
dezinfectie completa a cavitatii orale pentru a reduce translocatia patogenilor pa rodontali pe
durata tratamentului. La fumatorii inclusi in studiul efectuat se arata ca impactul negativ al
fumatului asupra raspunsului la tratament nu a putut fi redus nici macar de aceasta procedura
de dezinfectie totala a cavitatii orale. Rezultatele o btinute pe grupul de fumatori sugereaza ca
raspunsul terapeutic este influentat mai mult de un fenomen biologic decat de microbioza
orala. [ 26]
2.7. Imbunatatirea statusului parodontal dupa renuntarea la fumat
Efectele nocive ale fumatului asupra parodontiului sunt r eversibile atat timp cat pacientul
renunta la acest viciu. Sangerarea gingivala creste la subiectii care urmeaza un program de
renuntare la fumat, ceea ce indica o imbunatatire a raspunsului inflamator. Probabilitatea
pacientilor de a dezvolta parodontita severa scade. Raspunsul la tratamentul parodontal si
vindecarea se imbunatatesc si pot fi comparabile cu cele ale unui nefumator. De notat este ca
aceste rezultate au fost observate in studii de tip caz -control. [27].
Pentru a confirma beneficiile reale a le renuntarii la fumat asupra statusului parodontal, este
importanta colectarea datelor cu ajutorul studiilor longitudinale. Un studiu efectuat in 2005,
pe 49 de fumatori sub tratament paro dontal nechirurgical, utilizeaza strategii bine -stabilite de
renuntare la fumat.(inclusiv terapie de inlocuire a nicotinei, Bupropion si consiliere). Datele
colectate sunt: nivelurile de CO din aerul expirat, nivelurile de cotinina din saliva si raportarea
proprie de catre pacient in jurnale pentru a verifica complianta la program. Rezultatele arata
ca sunt prezente reduceri semnificative ale adancimii la sondare dupa 12 luni la cei care au
renuntat la fumat comparativ cu restul grupului.[2 8]

26

Tabel 1. Sinteza a efectelor fumatului asupra bolii parodontale

Parametrii La fumatori:
Sangerarea gingivala Scaderea sangerarii gingivale, creste proportia vaselor sanguine de
calibru mic.
Pierderea osului alveolar Creste rezorbtia osului alveolar si pierderea atasamentului
gingival.
Fumatul, factor de risc al bolii
parodontale Factor important in aparitia si evolutia bolii parodontale, efectul
primar consta in intarzierea vindecarii
Tratament chirugical si non –
chirugical la fumatori Scade capacitatea de vindecare si raspunsul la tratamentul
parodontal.
Factori microbieni Nu e inca clar daca fumatul predispu ne la aparitia in pungile
parodontale a unor populatii bacteriene specifice.
Raspunsul inflamator gingival Nu s -a aratat care efecte rezulta in urma fumatului prin alterarea
factorilor pro -inflamatori
Polimorfism genetic Nu s-a aratat ce rol joaca poli morfismul
Efectul nicotinei Poate afecta celulele implicate in fenomenele de repararea
parodontala
Efectul fumului de tigara Poate afecta celulele implicate in fenomenele de repararea
parodontala

27
III. PARTEA SPECIALA – evidentierea fum atului ca factor
etiologic al bolii parodontale

III.1. Introducere

Lucrarea de fata abordeaza fumatul ca factor e tiologic a bolii parodontale si evalueaza
efecte le fumatului asupra acestei afectiuni , prin observatii le clinice aduse. Potrivit
Organizatiei Mondiale a Sanatatii (WHO) consumul de tutun este asociat cu aproximativ 6
milioane de decese in fiecare an.[ 30]. Bolile a sociate fumatului sunt numeroase si includ
cancerul, bolile cardiovasculare, boli respiratori i si afectarea sistemului imunitar. De
asemenea, fumatul este un factor de risc important pentru cancerul oral, leziunile mucoasei
cavitatii orale si implicit si boala parodontala. Boala parodontala este o boala c ronica iar
factorii cauzali actioneaza pe t ot parcusul vietii. Aceasta este considerata o infectie
oportunista ce rezulta din interactiunea dintre agentii cauzatori si raspunsul gazdei, care este
modulat de aspecte genetice si factori de risc exogeni sau dobanditi.
Acest tip de afectiune a fost c onsiderata, de -a lungul timpului, una dintre cele mai
raspandite boli orale la nivel gl obal, iar fumatul a fost identificat ca fiind unul dintre cei mai
importanti factori de risc ai acestei boli. [2 9]. Exista dovezi recente ca fumatul poate influenta
factorii genetici si diabetul, astfel potentand distructia parodontala. [31] Totodata, fumatul
creste probabilitatea de aparitie a bolii , scade raspunsul imun al gazdei si afecteaza
eficacitatea tratamentului parodontal. [32]
III.2. Scop si obiective
Prezenta lucrare, are scopul de a evalua influenta fumatului asupra gravitat ii bolii
parodontale si de a raspunde la urmatoarele intrebari:
a) Care este impactul fumatului asupra indicilor parodontali si in ce masura sunt acestia
modificati?
b) Care este riscul fu matorilor de a dezvolta boala parodontala si cu cat este acesta mai mare
fata de riscul nefumatorilor?

28
III.3 Material si metoda
Materialul clinic al acestei lucrari il constituie datele investigatiei a 53 de pacienti selectati,
din care 28 de sex feminin si 25 de sex masculin cu varstele cuprinse intre 36 si 67 de ani
diagnosticati cu gingivita sau parodontita cronica. Acesti pacienti nu prezinta boli sistemice
sau orice alta conditie medicala care ar putea sa le afecteze statusul parodontal.

Grafic 1. Repartizarea pe sexe a lotului studiat
Metode utilizate in cadrul cercetarii au fost:
1. Examenul clinic al pacientului , anamneza – foaia de observatie a pac ientului
2. Determinarea indicelui CPITN
3. Determinarea gradului de pierdere al atasamentului gingival
4. Clasi ficarea pacientilor in functie de gradul de expunere la tutun
Examenul clinic al pacientilor si efectuarea anamnezei Lotului de pacienti selectati li
s-a efectuat anamneza, printr -un chestionar scris standardizat care include intrebari legate de
varsta, s ex, statusul de fumator( prezenta sau absenta viciului, numarul de tigari fumate si
vechimea viciului), istoric ul afectiuni lor de ordin general si dentar si obiceiurile de igiena
dentara. Ulterior anamnezei, am efectuat o examinare clinica a cavitatii oral e, cu examinarea
atenta a mucoasei orale si a statusului odontal si parodontal.
Determinarea indicelui CPITN . In cadrul studiului meu, am uitilizat evaluarea
indicelui CPITN (indicele cerintelor de tratament parodontal al colectivitatii) si evaluarea
gradului de pierdere al atasamentului gingival asa cum recomanda Organi zatia Mondiala a

29
Sanatatii(WHO). Cerintele de tratament parodontal au fost inregistrate pentru fiecare sextant,
in 6 puncte: mezio -vestibular, vestibular, disto -vestibular, mezio -oral, ora l si disto -oral.
Sextantii cuprind urmatorii dinti: 1.7 -1.4; 1.3-2.3, 2.4-2.7 pentru maxilar si 4.7 -4.4,
4.3-3.3, 3.4-3,7 pentru mandibula. Indicele se inregistreaza cand intr -un sextant sunt prezenti
cel putin doi dinti. Daca intr -un sextant exista un s ingur dinte, el este inclus in sextantul
vecin.[1]
Pentru determinarea indicelui CPITN am utilizat o sonda de parodontometrie cu partea
active terminata sub forma unei sfere de diametrul de 0,5 mm , care permite detectarea
tartrului subgingival, tendinta de sangerare gingivala si adancimea pungilor parodontale. Cele
mai mari valori, pentru fiecare sextant au fost inregistrate, dupa cum urmeaza:
– 0: fara semne de imbolnavire ;
– 1: sangerare gingivala la atingerea cu sonda;
– 2: prezenta tartrului supra – sau subgin gival;
– 3: pungi parodontale cu adancimea de 4 -5 mm
– 4: pungi parodontale cu adancimea de 6 mm, sau mai mult.
– X: sextant lipsa
Determinarea gradului de pierdere al atasamentului gingival . Informatiile pentru
gradul de pierdere al atasamentului gingival s -au cules de la aceeasi sextant pentru care s -a
facut si inregistrarea indicelui CPITN. Pentru fiecare sextant examinat, se codifica valorile:
– 0: 0 -3 mm;
– 1: 4 -5 mm;
– 2: 6 -8 mm;
– 3: 9 -11 mm;
– 4: 12 mm sau mai mult;
– X: sextant lipsa
Clasificarea pacientilor in functie de gradul de expunere la tutun. Expunerea la tutun
a fost calculata atat pentru fostii fumatori cat si pentru cei curenti. Clasificarea statusului de
fumator/nefumator a fost bazata pe raspunsurile date de pacienti in timpul anamnezei.
Fumatorul cu rent a fost definit ca o persoana care fumeaza in fiecare zi sau ocazional , ex-
fumatorul a fost definit ca o persoana care a fumat, insa nu mai fumeaza in prezent si
nefumatorul, o persoana care nu a fumat niciodata. Multi dintre fumatori incearca sa renun te

30
la acest viciu si am considerat ca nu este suficient sa fie intrebati doar cate tigari fumeaza in
prezent, intrucat se pierde din vedere efectul cumulativ al expunerii indelungate la fumul de
tigara. Asadar, a m inregistrat numarul „pachete -ani” care est e dat de numarul de pachete
fumate pe zi multiplicat cu numarul de ani de fumat. Un „pachet -an” reprezinta efectul
cumulativ al expunerii la 1 pachet de 20 de tigari pe zi timp de un an. Asadar, am clasificat
lotul de pacienti in 4 grupe:
– Fumatori inrait i: >20 „pachete -ani”;
– Fumatori de calibru mijlociu 7,5- 20 „pachete ani”;
– Fumatori de calibru mic : 0,1-7,4 „pachete -ani”;
– Nefumatori 0,1 „pachete ani” ;
Aceasta clasificare a fost bazata pe un un studiu publicat de Susin C. in 2004, in „ Journal of
Clinical Periodontology ”, care evalueaza pierderea atasamentului gingival la fumatori.
III.4. Discutii( Analiza si interpretarea rezultatelor)
Dintre cei 53 de pacienti participanti la studiul m eu,cu varstele cuprinse intre 36 si 67,
52,83% sunt de sex feminin si 4 7,17% barbati. Majoritatea participantilor (95,3%) raporteaza
faptul ca se spala zilnic pe dinti si doar 25,5% folosesc mijloace secundare de igienizare
orala( ata dentara, apa de gura). Per total, 52,7% din lotul studiat a fost expus la fumul de
tigara. D in cei 53 de indivizi, 35, 9% (19/53) sunt fumatori in prezent, 16,8% (9/53) sunt fosti
fumatori si 47,2% sunt nefumatori.

Grafi c 2. Statusul igienei dentare al lotului studiat

31

Grafic 3. Statusul de fumator/nefumator al pacientilor din lotus studiat
Dintre cei care fumeaza in prezent (19/53), 3 pacienti (15,78%) sunt fumatori inraiti si
au consumat un numar mediu de 25.3 „pachete -ani”(1 pachet de tigari/zi timp de 25 de ani), 6
pacienti (31,57%) sunt clasificati ca fumatori de calibru mijlociu si au consumat un numar
mediu de 14,6 „pachete – ani”( 1 pachet de tigari/zi timp de 14 ani) si 10 pacienti (52,63%)
sunt fumatori de calibru mic si au consumat un numar mediu de 3,1 „pachete -ani” (1 pachet
de tigari/zi timp de 3 ani).

Grafic 3. Tipul de fumato ri (dpdv cantitativ al tutunului consumat) din lotul studiat
Prevalenta parodontitei( prezenta a cel putin unei pungi parodontale ≥4 mm in jurul
unui dinte index) in lotul de pacienti studiat a fost de 33,96% (18/53), ceea ce corespunde cu
valori ale indicelui CPITN de 3 si 4. Gingivita, reprezentata de sangerarea la sondare si

32
prezenta tartrului( indici CPITN cu valori de 1 si 2) a fost cea mai frecventa manife stare
parodontala inregistrata. ( grapic 4)

Grafic 4. Distribuția procentuală a subiecților din lotul studiat în funcție de statusul parodontal
evaluat prin CPITN.
Per total, 13,2% (7/53) din pacienti au prezentat pierderea a tasamentului gingival intre
4 si 8 mm, ce corespund valorilor codificate ca si 1, respectiv 2. Niciunul dintre subiecti nu a
prezentat o pierdere a atasamentului gingival mai mare de 9 mm.

Grafic 5. Distribuția procentuală a pacientilor din lotul studiat in funcție de gradul de pierdere
al atașamentului parodontal.

33
Parodontita a fost semnificativ mai prezenta la fumatori si la ex -fumatori. Tabelul 2
compara diferitele caracteristici ale pacientilor din studiu, cum ar fi varsta, sexul, statusul de
fumato r/nefumator si prezenta(indice CPITN de 3 sau 4) sau absenta parodontitei (indice
CPITN de 0 -2).

Tabel 2. Caracteristicile demografice si statusul de fumator/nefumator al lotului studiat
Rezultatele prezentului studiu indica ca gingivita a fost mai frec venta decat
parodontita in cadrul lotului studiat . Acest lucru poate fi atribuit procentului foarte mare de
pacienti (95,3%) care raporteaza ca folosesc mijloace de igienizare dentara zilnice dar si
accesului bun la ingrijirea stomat ologica adecvata. Juma tate din pacientii participant i la
studiu(52,7%) au fost expusi la fumul de tigara, iar fumatul este un factor de risc important al
bolii parodontale. Calcularea numarului de „pachete -ani” si inregistrarea cantitatii si a duratei
de expunere la fumul de ti gara in prezentul studiu a permis o evaluare mai precisa a asocierii
dintre boala parodontala si fumat. De asemenea, clasificarea grupului de studiu in fumatori
prezenti, fosti fumatori sau nefumatori a redus subiectivismul si a contribuit la o analiza mai
buna a datelor.
Un alt aspect important a fost evaluarea riscului relativ(RR) pe baza datelor din
Tabelul 2. Riscul relativ este o măsură a legăturii între o boală și prezența unui factor de risc,
presupus a influența apariția bolii, in cazul nostru boala parodontala si fumatul. Acesta este
raportul intre riscul la cei expusi si riscul la cei neexpusi.
Riscul la cei expuși este probabilitatea ca un individ expus , sa facă boala si se
calculează ca raportul dintre numărul celor care au făcut boala fiind exp uși(fumatori actuali si

34
fosti fumatori cu indice de CPITN de 3 sau 4 , respectiv 16 pacienti ), și numărul tuturor celor
expuși ( fumatori actuali sau fosti -fumatori , 28 de pacienti ). Astfel, riscul la cei expusi de a
dezvolta boala parodontala este de 16/28 , adica de 0,57 sau 57%.
Riscul la cei neexpusi este probabilitatea ca un individ neexpus, sa faca boala. Se
calculeaza ca raportul dintre numarul celor care au facut boala fiind neexpusi (nefumatori cu
indice CPITN de 3 sau 4, 3 pacienti) si numarul tut uror celor neexpusi( nefumatori, 25 de
pacienti). Astfel riscul la cei neexpusi de a dezvolta boala parodontala, este de 3/25, adica
0,12 sau 12 %.
Cu aceste date obtinute putem calcula riscul relativ de dezvoltare al bolii parodontale
in prezenta fumatulu i ca factor de risc. In cazul studiului meu aceste este 57/12, adica 4,75,
ceea ce inseana ca fumatorii au probabilitatea de a face parodontita de 4,75 de ori mai mare
decat nefumatorii.

35

3.CONCLUZII

In limita datelor prezentului studiu, se poate conclude ca fumatul creste atat
probabilitatea aparitiei bolii parodonale cat si severitatea acestei afectiuni.
Fumatul este asociat cu peste 40 de afectiuni cu localizare diferit a, asadar, este de la
sine i nteles ca tesuturile parodontale sunt si ele susceptibile. Acestea reactioneaza sau sunt
influentate de functii care regleaza organismul, ca si intreg. Astfel, boala parodontala poate fi
considerata mai mult o boala „sistemica” decat „locala”.
Rezultatele obtinute confirma ca fumatul este un factor de risc major al bolii
parodontale. Tinand cont de acest lucru, p e langa mijloacele clasice de tratament ale bolii
parodontale cum ar fi instaurarea unei rutine de igiena riguroasa si terapia medicamentoasa
adjuvanta ar trebui implementate si programe sau campanii de renuntare la fumat .
Renuntarea la fumat ar trebui sa f ie luata in considerare ca si varianta de tratament
importanta pentru a incerca reducerea incidentei bolii parodontale in cadrul populatiei cu un
grad mare de expunere la fumul de tigar a. Este si de datoria medicului dentist sa explice
pacientilor sai atat impactul negativ al fumului de tigara asupra sanatatii parodontale cat si
beneficiile renuntarii la fumat.

36
4. BIBLIOGRAFIE

1. Dumitriu H.T., Dumitriu S., Dumitriu A.S. –Parodontologie , Editura Viata Medicala
Romaneasca, Bucuresti, 2009
2. Saunders W.B. –Carranza’s Clinical Periodontology, 11th Edition, 2011
3. Charon J, Mouton Ch, Parodontie Medicala, Edition CdP, Groupe Liaisons, Paris,
2003
4. Dumitriu H.T, Dumitriu S, Parodontologie,Editura Viata Medicala Romaneasca,
Bucuresti, 1997
5. Francisco Rivera -Hidalgo – Smoking and periodontal disease, Periodontology 2000,
vol. 32
6. Eriksen MP, LeMaistre CA, Newell GR. Health haz ards of passive smoking. Annu
Rev Public Health 1988;9:47 –70.
7. K-Y Zee, Westmead Center for Oral Health and Faculty of Dentistry, University of
Sidney – Smoking and periodontal disease, Australian Dental Journal, 2009
8. Amarasena N, Ekanayaka AN, Herath L, Mi yazaki H. Tobacco use and oral hygiene
as risk indicators for periodontitis. Community Dent Oral Epidemiol 2002
9. Thomson WM, Broadbent JM, Welch D, Beck JD, Poulton R. Cigarette smoking and
periodontal disease among 32 -year-olds: a prospective study of a re presentative birth
cohort. J Clin Periodontol 2007
10. Van Dyke TE, Sheilesh D. Risk factors for periodontitis. J Int Acad Periodontol 2005
11. Brothwell DJ. Should the use of smoking cessation products be promoted by dental
offices? An evidence -based report. J Can Dent Assoc 200 1
12. Alexander AG. The relationship between tobacco smoking calculus and plaque
accumulation and gingivitis. Dent Health (London)
13. Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal
disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983;
14. Lie MA, van der Weijden GA, Timmerman MF, Loos BG, van Steenbergen TJ, van
der Velden U. Oral microbiota in smokers and non -smokers in natural and
experimentally -induced gingivitis. J Clin Periodontol 199 9
15. Hanioka T, Tanaka M, Takaya K, Matsumori Y, Shizukuishi S. Pocket oxygen tension
in smokers and non -smokers with periodontal disease. J Periodontol 2000

37
16. Eggert FM, McLeod MH, Flowerdew G. Effects of smoking and treatment status on
periodontal bacteria: evidence that smoking influences c ontrol of periodontal bacteria
at the mucosal surface of the gingival crevice. J Periodontol 2001
17. Mager DL, Haffajee AD, Socransky SS. Effects of periodontitis and smoking on the
microbiota of oral mucous membranes and saliva in systemically healthy subjec ts. J
Clin Periodontol 2003
18. Clarke NG, Shephard BC, Hirsch RS. The effects of intra -arterial epinephrine and
nicotine on gingival circulation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981
19. Mirbod SM, Ahing SI, Pruthi VK. Immunohistochemical study of vestibular gingi val
blood vessel density and internal circumference in smokers and non -smokers. J
Periodontol 2001
20. Dennison DK, Van Dyke TE. The acute inflammatory response and the role of
phagocytic cells in periodontal health and disease. Periodontol 2000
21. Johnson JD, Hou chens DP, Kluwe WM, Craig DK, Fisher GL. Effects of mainstream
and environmental tobacco smoke on the immune system in animals and humans: a
review. Crit Rev Toxicol 199 0
22. Sopori ML, Kozak W. Immunomodulatory effects of cigarette smoke. J
Neuroimmunol 1998
23. Tipton DA, Dabbous MK. Effects of nicotine on proliferation and extracellular matrix
production of human gingival fibroblasts in vitro. J Periodontol 1995
24. Bergstro m J. Influence of tobacco smoking on periodontal bone height. Long -term
observations and a hypo thesis. J Clin Periodontol 2004
25. Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Zambon JJ, Cummins D, Genco RJ. Response
to periodontal therapy in diabetics and smokers. J Periodontol 1996
26. Quirynen M, Bollen CM, Vandekerckhove BN, Dekeyser C, Papaioannou W, Eyssen
H. Full- vs. partial -mouth disinfection in the treatment of periodontal infections: short –
term clinical and microbiological observations. JDentRes1995
27. Grossi SG, Zambon J, Machtei EE, et al. Effects of smoking and smoking cessation on
healing after mechanica l periodontal therapy. J Am Dent Assoc 1997
28. Preshaw PM, Heasman L, Stacey F, Steen N, McCracken GI, Heasman PA. The effect
of quitting smoking on chronic periodontitis. J Clin Periodontol 2005
29. Bergstrom J. Cigarette smoking as risk factor in chronic period ontal disease.
Community Dent Oral Epidemiol 1989

38
30. WHO. WHO report on the global tobacco epidemic. 2011: Warning about the danger
of tobacco. Geneva 2011
31. Bergstrom J, Eliasson S, Dock J., Exposure to tobacco smoking and periodontal
health. J Clin Periodonto l 2000.
32. Heasman L, Stacey F, Preshaw PM, McCracken GI, Hepburn S, Heasman PA. The
effect of smoking on periodontal tr eatment response: a review of clinical evidence. J
Clin Periodontol 2006.
33. Gabriela Ciavoi , Alina Tirb , Anamaria Bechir. Effects of smoking and lipid profile of
the patient on the onset and maintenance of periodontal disease