PROFILUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL PACIENTILOR CU FIBRILAȚIE ATRIALĂ [611044]

PROFILUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL PACIENTILOR CU FIBRILAȚIE ATRIALĂ
PAROXISTICĂ, SPITALIZAȚI
PARTEA GENERALĂ – CONSIDERAȚII TEORETICE
I. Importanța problemei. Date epidemiologice
În ciuda progresului din ultimele decade în management-ul pacientului cu fibrilație
atrială, această artimie rămâne o cauză majoră de accident vascular cerebral, insuficienta
cardiacă, moarte subită sau morbiditate cardiovasculară în întreaga lume.
Această problemă de sănătate rămâne importantă și prin numărul de pacienți ce cresc de
la un an la altul. Fibrilația atrială este cea mai comună aritmie cardiacă, apare în 1-2% din
populația generală, mai mult de 6 milioane de europeni suferă de aceasta aritmie, iar prevalența ei
este estimată a se dubla în următorii 50 de ani, odată cu îmbătrânirea populației. În 2010, numărul
estimat al populației cu fibrilație atrială peste tot în lume, era de 20,9 milioane de bărbați și 12,6
milioane de femei , cu o incidență și o prevalență crescută în țările dezvoltate. 1 din 4 adulți de
vârstă medie din Europa și SUA dezvolta fibrilație atrială. Până în 2030, se așteaptă că numărul
pacienților cu fibrilație atrială să ajungă la 14-17 milioane, cu un număr de 120.000-215.000 de
pacienți nou diagnosticați pe an.
Estimările sugerează o prevalență a fibrilației atriale de aproximativ 3% pentru adulții cu
vârsta mai mare de 20 de ani, cu o prevalență crescută la pacienții în vârstă și la pacienții ce
asocia hipertensiune arterială, insuficienta cardiacă, boala coronariană ischemica, valvulopatii,
obezitate, diabet și boala renală cronică. Creșterea prevalentei fibrilației atriale în populație este
atribuită atât unei mai bune detecții a fibrilației atriale silențioase, cât și îmbătrânirii populației și
a creșterii incidentei condițiilor ce predispun la fibilatie atriala.
Prevalenta fibilatiei atriale crește cu vârsta, de la mai puțin de 0,5% pentru decada 40-50
de ani, la 5-15% la 80 de ani. Bărbații sunt mai predispuși decât femeile.
Riscul de a dezvolta fibilatie atrială în viață este de aproximativ 25% pentru cei ce au
depășit vârsta de 40 de ani.
II. Fibrilația atrială în relație cu evenimentele cardiovasculare
Fibilatie atriala este independent asociată cu de 2 ori creșterea riscului de mortalitate de
orice cauză, la femei și de 11 ori creșterea riscului, la bărbați. Fibilatia atriala este asociată cu
1

creșterea riscului de moarte subită, accident vascular cerebral și alte evenimente tromboembolice,
insuficienta cardiacă și necesitate de spitalizare, reducerea calității vieții, a capacității de efort
fizic și disfuncție de ventricul stâng.
Incidenta morții de orice cauză este dublată de prezența fibilatie atriale, independent de
alți predictori cunoscuți de mortalitate. Până în prezent, s-a dovedit că doar terapia anticoagulantă
a arătat reducere de moarte asociată cu fibilatie atriala.
Accidentul vascular cerebral la pacienții cu fibilatie atrial ă este adesea sever și se soldează
cu dizabilitate pe termen lung sau chiar moarte. Aproximativ fiecare al 5-lea accident vascular
cerebral se datorează fibilatiei atrial e. Mai mult decât atât, fibilatia atrial ă silențioasă
nediagnosticată poate fi cauz ă de accident vascular cerebral, aparent fără o etiologie certa.
Același risc îl suportă și fibila ția atrială paroxistică.
Spitalizările generate de fibila ția atrială reprezintă cam o treime din admisiile pentru
aritmiile cardiace. Sindromul coronarian acut, decompensarea insuficientei cardiace și
complicațiile trombembolice, necesarul de management al aritmiilor acute, sunt principalele
cauze de spitalizare asociate cu fibilatia atriala.
Calitatea vieții și capacitatea de efort fizic sunt alterate la pacienții cu fibilatie atriala,
independent de prezența altor condiții cardiovasculare. Pacienții cu fibilatie atriala au
semnificativ redusă calitatea vieții, în comparație cu subiecții sănătoși de control, decât populația
generală și, chiar decât pacienții cu boala coronariană ischemica, aflați în ritm sinusal.
Funcția ventriculului stâng este adesea alterată de rit mul neregulat și frecvența
ventriculara rapidă, precum și de pierderea funcției atriale contractile, cu creșterea presiunilor de
umplere end-diastolice. Atât controlul frecven ței cardiace, precum și menținerea ritmului sinusal,
pot îmbunătăți funcția ventricului stâng, la pacientul cu fibrilație atrială.
Disfuncția cognitivă, inclusiv demen ța vasculară, poate fi asociată cu fibrilația atrială.
Studii observaționale mici, sugerează că evenimentele embolice asimptomatice, pot contribui la
disfuncția cognitivă la pacienții cu fibrilație atrială, în absența unui accident vascular cerebral, cu
semne și simptome clinice evidente. Declinul cognitiv și demență vasculară pot să apară chiar și
la pacienții cu fibrilație atrială anticoagula ți. Leziunile de substanță albă cerebrală sunt mult mai
comune la pacienții aflați în fibrilație atrială, decât la cei fără fibrilație atrială.
III. Definiție. Clasificare
Conform ghidurilor europene în vigoare, definim și clasificăm fibrilația atrială după cum
urmează:
2

-fibrilația atrială este definită ca aritmie cardiacă supraventricular ă, cu următoarele
caracteristici:
1.pe electrocardiograma de suprafață , rata intervalelor RR este absolut neregulată;
2.pe electrocardiograma de suprafața nu există unde P distincte. Uneori pot apărea
activități atriale electrice aparent regulate, ce pot fi văzute în unele derivații, în special
în V1;
3.lungimea unui ciclu atrial, când poate fi vizibil ( intervalul dintre 2 activări atriale)
este variabil, mai mic ca 200 milisecunde ( la o frecvență mai mare de 300
bătăi/minut)
III.2. Diagnosticul diferențial
Mai multe aritmii supraventriculare, cel mai frecvent, tahicardia și flutterul atrial, dar și
forme rare de ectopii atriale frecvente, se pot prezenta ca ritm neregulat al intervalului RR și pot
mima fibrilația atrială.
Marea majoritate a tahicardiilor atriale precum și flutterul atrial au o lungime a ciclului
atrial mai lungă de 200 milisecunde. O înregistrare electrocardiografică în timpul aritmiei este
necesară pentru a stabili diagnosticul de certitudine al aritmiei și pentru a face diagnosticul
diferențial al fibrilației atriale cu alte aritmii supraventriculare neregulate sau cu aritmii de tip
extrasistolic ventriculare.
Orice episod suspect de fibrilație atrială trebuie înregistrat pe o electrocardiogramă cu 12
derivații, pe o durată suficient de lungă și de o calitate corespunzătoare, date care sunt necesare
pentru evaluarea corectă a activității atriale.
Ocazional, când frecvența ventriculara este înalta, blocarea nodului atrio-ventricular
printr-o manevră Valsalva, prin masaj carotidian sau administrate intravenoasa de adenozina,
poate ajuta la demascarea activității atriale.
III.3. Clasficarea fibrilației atriale
Din punct de vedere clinic, în funcție de durată și modalitatea de prezentare, se disting 5
tipuri (pattern-uri) de fibrilație atrială:
1. fibrilație atrială la primul diagnostic – orice pacient care se prezintă cu fibrilație atrială
pentru prima dată, este considerat pacient cu primul diagnostic de fibrilație atrială,
indiferent de durata aritmiei, de prezența sau/și de severitatea simptomelor asociate cu
aceasta.
3

2. fibrilație atrială paroxistică – este definită ca fibrilație atrială convertita spontan,
frecvent în mai puțin de 48 de ore, deși fibrilația atrială poate continua până la maxim 7
zile, dar cut-off-ul de 48 de ore este important clinic – dincolo de acest interval de timp,
probabilitatea de conversie spontană este mică, iar necesitatea anticoagulantelor orale
trebuie luată în considerare;
3. fibrilație atrială persistentă – se definește ca fiind fibrilația atrială ce durează mai mult
de 7 zile sau necesita conversie electrică sau farmacologica;
4. fibrilație atrială persistentă de lungă durată – este fibrilație atrială care durează de mai
bine de un an și pentru care se decide adoptarea unei strategii de ritm-control;
5. fibrilație atrială permanentă reprezintă prezența aritmiei mai lungă de 7 zile, iar cu
acceptarea acesteia de către pacient și de medic, în așa fel încât, pentru aceasta, se adopta
o strategie de tip control al frecventei cardiace (rate control). Dacă pe parcursul evoluției,
strategia se schimbă și se adopta aceea de ritm-control, aritmia va fi definită ca fibrilație
atrială persistenta cu durata prelungită.
Fibrilația atrială silențioasă (asimptomatică) poate fi diagnosticată întâmplător, la un
examen electrocardiografic sau se poate manifesta ca fibrilație atrială corelată cu o complicație
(accident vascular cerebral sau cardiomiopatie disritmică). Fibrilația atrială silențioasă se poate
prezenta ca orice formă temporară de fibrilație atrială din cele de mai sus.
III.4. Tipuri clinice de fibrilație atrială:
1. fibrilație atrială secundară bolilor cardiace structurale – este fibrilație atrială ce apare la
pacienții cu disfuncție sistolică sau diastolica de ventricul stâng, hipertensiune cu evoluție
îndelungată cu hipertrofie ventriculara stânga și/sau alte boli cardiace structurale. Debutul
fibrilației atriala la acești pacienți este o cauză frecvența de spitalizare și un predictor de
evoluție nefavorabilă. Mecanismul probabil de producere este dat de creșterea presiunii
atriale cu remodelarea atrială structurală, alături de activarea sistemului simpatic și al
sistemului renina –angiotensina-aldosteron;
2. fibrilație atrială focală – apare la pacienți cu tahicardii atriale repetitive și frecvente, sub
forma unor episoade scurte de fibrilație atrială paroxistică. Adesea înalt simptomatica la
pacienții tineri cu unde atriale distincte, ectopii atriale și/sau tahicardii atriale, ce
degenerează în fibrilație atrială. Mecanismul posibil este acela al trigger-ilor (ectopiilor)
localizați, adesea, în preajma venelor pulmonare ce inițiază fibrilația atrială;
3. fibrilație atrială poligenică – ce apare la subiecții purtători de gene variante, ce au fost
asociate cu debutul precoce al fibrilației atriala. Mecanismul patogenic este, în momentul
prezent, în studiu. Prezența unor gene variante selectate poate influența și tratamentul și
evoluția;
4

4. fibrilație atrială postoperatorie– fibrilație atrială de novo (adesea autolimitată), ce apare
după proceduri chirurgicale majore, frecvent chrirugie cardiacă, la pacienți aflați în ritm sinusal
înaintea intervenției și fără antecedente de fibrilație atrială. Mecanismul patogenic: stressul atrial
oxidativ, inflamație, tonus simpatic înalt, dezechilibre hidroelectrolitice, supraîncărcare de volum,
factori acuți ce probabil interacționează cu un substrat preexistent;
5. fibrilația atrială la pacienți cu stenoza mitrală sau proteze valvulare – apare la pacienți cu
stenoza mitrală, după intervenția de corecție chirurgicală sau intervențională a valvei mitrale sau
a altor valve. Mecanismul patogenic este dat de creșterea presiunii în atriul stâng, în cazul
stenozei sau a volumului atriului stâng, în cazul regurgitației, urmate de creșterea în dimensiuni a
atriului stâng și de remodelare structurală.
6. fibrilația atrială la atleți – este fibrilație atrială ce apare corelată cu durata și intesitatea
activității fizice, frecvent paroxistică. Este generată de creșterea tonusului vagal și a volumului
atrial;
7. fibrilație atrială monogenica – la pacienții cu cardiomiopatii ereditare, inclusiv canalopatii;
mecanismul fiziopatologic este similar mecanismului aritmogenic responsabil de moartea subită
și poate contribui și la apariția fibrilației atriala la acești pacienți.
IV . ETIOLOGIE-FIZIOPATOLOGIE FIBRILAȚIE ATRIALĂ
IV .1. FIZIOPATOLOGIE FIBRILAȚIE ATRIALĂ
Factori atriali
Modificări fiziopatologice ce preced fibrilație atrială
Orice fel de boala cardiacă structurală poate genera un proces lent, dar progresiv de
remodelare structurală, atât în ventricul, cât și în atriu. În atrii proliferarea și diferențierea
fibroblastilor în miofibroblasti și creșterea depozitarii țesutului conjunctv și a fibrozei, sunt
mecanisme specifice acestui proces.
Remodelarea structurală generează disociație electrică între fibrele musculare și rețeaua
locală de conducere, cu heterogenități ce facilitează inițierea și perpetuarea fibrilație atrială. Acest
substrat electro-anatomic, permite crearea unor circuite mici reintrante ce pot stabiliza aritmia.
Următoarele anormalități structurale au fost raportate la pacienții cu fibrilație atrială:
·Modificări ale matricei extracelulare:
vfibroză interstițială
5

vmodificări de tip inflamator
vdepozit de amiloid
·Modificări miocitare:
vapoptoza
vnecroza
vhipertrofie
vredistribuția joncțiunilor gap
vacumulare intracelulară de substrat (hemocromatoza, glicogen)
vmodificări microvasculare
vremodelare endocardiaca (fibroză endomiocardica)
Modificări fiziopatologice ca o consecință a fibrilație atrială
După debutul fibrilației atriale, modificările proprietăților atriale electrofiziologice de
funcție mecanică, precum și modificările atriale ultrastructurale, se produc la momente diferite și
cu consecințe fiziopatologice diferite.
Scurtarea perioadei refractare atriale efective, în primele zile ale fibrilație atrială, a fost
deja documentata la om. Procesul de remodelare electrică contribuie la stabilizarea ritmului de
fibrilație atrială în primele zile după debut.
Mecanismul celular principal de scurtare a perioadei refractare, este reprezentat de down-
regulation pentru curentul de calciu și up-regulation pentru curentul de potasiu.
Recuperarea perioadei refractare atriale cu normalizarea acesteia, se produce la câteva zile
după restaurarea ritmului sinusal.
Perturbarea funcției atriale contractile se produce la câteva zile de la debutul fibrilației
atriala. Principalele mecanisme ale disfuncției atriale contractile sunt down-regulation pentru
curentul inward de calciu, alterarea eliberării calciului din depozitele intracelulare și alterarea
energetică miofibrilara.
La pacienții cu fibrilație atrială de tip” lone” – pe cord sănătos, au fost documentate
modificări de tip fibroza și inflamație.
6

Mecanisme electrofiziologice
Inițierea și perpetuarea unei tahiaritmii necesita atât trigger pentru debut, cât și substrat
pentru persistenta. Aceste mecanisme nu sunt exclusive și, de cele mai multe ori, coexista la
diferite momente în timp.
Mecanismele focale potențiale ce contribuie la inițierea și perpetuarea fibrilației atriale, au
atras o atenție deosebită. Mecanismele celulare și activitatea focală pot fi incriminate, atât în
activitatea de trigger, cât și în cea de reintrare.
Datorită scurtării perioadei refractare, precum și a modificărilor bruște în orientarea
fibrelor miocitare, venele pulmonare au un potențial important în inițierea și perpetuarea
tahiaritmiilor atriale.
Ablația cu frecvența înalt dominantă, cel mai frecvent localizată la locul de joncțiune
dintre venele pulmonare și atriul stâng, rezulta în prelungirea progresivă a duratei ciclului
fibrilației atriala și conversia la ritm sinusal, la pacienții cu fibrilație atrială paroxistica, în timp ce
la cei cu fibrilație atrială persistentă, locurile cu frecvența înalt dominantă sunt distribuite în
întregul perete atrial, ceea ce face conversia la ritm sinusal prin ablație, mult mai dificilă.
Predispoziție genetică
Fibrilație atrială are o componentă familială, în special fibrilația atrială cu debut recent. În
ultimii ani, numeroase sindroame cardiace ereditare, asociate cu fibrilație atrială, au fost
identificate. Ambele – sindroamele de QT lung și scurt și sindromul Brugada, sunt asociate cu
aritmii supraventriculare, adesea incluzând și fibrilația atrială. Fibrilație atrială apare, de
asemenea, frecvent, într-o varietate de condiții moștenite, cum ar fi cardiomiopatia hipertrofică, o
formă familială de preexcitatie ventriculara și hipertrofie anormală a ventriculului stâng, asociată
cu mutația genei PRQAG. Mai mulți loci genetici, apropiați genelor PITX2 și ZFHX3, au fost
asociați cu fibrilație atrială și risc cardioembolic.
Mecanisme corelate cu fibrilația atrială
§Remodelarea structurii atriale și a funcției canalelor ionice
Factori externi de stress, precum boli structurale cardiace, hipertensiune arterială, posibil
diabet zaharat de tip 2, dar și fibrilația atrială prin ea însăși, induc un proces lent, dar progresiv,
de remodelare structurală în atrii. Activarea fibroblastilor, creșterea depozitarii țesutului
conjunctiv și fibroză, sunt semne ale acestui proces. Aditiv, infiltrarea cu celule grase și de tip
inflamator a peretelui atrial, hipertrofia miocitelor, necroza și amiloidoza, sunt de asemenea
întâlnite la pacienții cu fibrilație atrială și sunt condiții concomitente ce predispun la fibrilație
atrială.
7

Remodelarea structurală generează disociație electrică între fibrele musculare și rețeaua
locală de conducere, favorizând reintrarea și perpetuarea aritmiei. La mulți pacienți, procesul de
remodelare structurală, începe înainte de debutul fibrilației atriala. Unele modificări structurale
pot fi reversibile, de aceea inițierea precoce a tratamentului condiției ce le-a generat, este de dorit.
Modificările structurale și funcționale în miocardul atrial și stază sanguină, în special în
apendicele atriului stâng, generează o condiție protrombotica. Mai mult decât atât, chiar și un
episod scurt de fibrilație atrială, generează disfuncție miocardică atriala, cu expresia factorilor
protrombotici pe suprafața atrială endoteliala și contribuie la generarea unui status protrombotic.
Astfel, activarea sistemului de coagulare, sistemic și atrial, poate explica de ce un episod
scurt de fibrilație atrială se poate asocia cu risc înalt de accident vascular cerebral pe termen lung.
§Mecanismele electrofiziologice ale fibrilației atriala
Fibrilație atrială provoacă scurtarea perioadei refractare atriale și a lungimii ciclului
fibrilației atriala, în primele zile ale aritmiei, în special datorită down-reglarii pentru curentul de
calciu și up-reglarii pentru curenții de potasiu. Bolile structurale cardiace, în constrast, tind să
prelungească perioada refractara, ilustrând heterogenitatea mecanismelor implicate în fibrilație
atrială.
§Mecanisme corelate clinic
La pacienții cu fibrilație atrială și un sistem de conducere normal, în absența unor cai
accesorii de conducere, nodul atrio-ventricular funcționează ca un filtru ce previne frecventa
ventriculara înaltă. Mecanismul principal ce limitează conducerea atrio-ventriculara, este dat de
perioada refractara intrinsecă a nodului atrio-ventricular și de anularea conducerii. Impulsul
electric ce ajunge la nodul atrio-ventricular, poate să nu fie condus către ventriculi, dar alterează
perioada refractara a nodului atrio-ventricular, încetinind bătăile atriale ulterioare. Fluctuația în
tonusul simpatic și parasimpatic rezulta în variabilitatea frecventei ventriculare în timpul ciclului
diurn sau în timpul unui exercițiu fizic.
Variabilitatea înaltă a frecvenței ventriculare este o provocare terapeutică. Digitală care reduce
frecventa ventriculara prin creșterea tonusului parasimpatic, este eficientă în controlul frecventei
cardiace la repaus, dar mai puțin în timpul efortului. Betablocantii și antagoniștii canalelor de
calciu de tip non-dihidropiridine, reduc frecventa ventriculară, atât la efort, cât și la repaus.
La pacienții cu sindrom de preexcitatie, ritmuri ventriculare rapide și potențial
amenințătoare de viață, se pot manifesta. La pacentii cu fibrilație atrială și sindrom de
preexcitatie, administrarea de produși ce incetinsesc conducerea în nodul atrio-ventricular, fără a
prelungi perioada refractara atriala sau a fasiculului accesor, pot accelera conducerea în fasciculul
accesor (verapamil, diltiazem și digitală).
8

§Modificări hemodinamice
Factorii ce afectează funcția hemodinamică la pacienții cu fibrilație atrială sunt: pierderea
sincronismului contracției atriale cu cea ventriculară, frecventa ventriculara înaltă, răspunsul
ventricular neregulat, reducerea fluxului de sânge miocardic și cardiomiopatie ventriculară și
atriala ce apare în timp. Pierderea sincronismului contracției atriale după debutul fibrilație atrială,
reduce debitul cardiac cu 5-15%. Acest efect este mai pronunțat la pacienții cu complianta
ventriculară stanga scăzută, la care contracția atrială contribuie semnificativ umplerea
ventriculară.
Frecvența ventriculara înaltă, limitează umplerea ventriculară prin reducerea diastolei.
Tulburările de conducere dependente de frecvență, pot genera dissincronism inter și
intraventricular, cu reducerea debitului cardiac. Neregularitatea frecventei cardiace poate fi cauza
de reducere a debitului cardiac. Datorită relației forta-interval, fluctuația intervalului RR,
generează o variabilitate largă în ceea ce privește forța unor bătăi cardiace succesive, generând
deficit de puls. Persistenta unor frecvente ventriculare crescute dincolo de 120-130 bătăi pe
minut, poate produce cardiomiopatie disritmică. Reducerea frecvenței cardiace poate duce la
recuperarea funcției ventriculare stângi și poate preveni dilatația ulterioară a atriilor.
Tromboembolismul
Riscul de A VC și de embolie sistemică la pacienții cu fibrilație atrială este asociat cu o
multitudine de mecanisme fiziopatologice. Abnormalitatile de flux în fibrilație atrială sunt
evidențiate de stază din atriul stâng, cu reducerea velocitatilor fluxului sanguin în apendicele
atriului stâng și vizualizarea de contrast spontan la examenul ecocardiografic transesofagian.
Anormalitățile endocardiace includ dilatația progresivă atriala, denundația endocardiacă,
infiltrația fibroblastică a matricei extracelulare. Apendicele atriului stâng este sursa dominantă
(90%) a embolismului în fibrilație atrială non-valvulară. Au fost descries, de asemenea, și
abnormalități ale constituenților sanguini, cum ar fi activarea plachetară, activarea hemostazei,
precum și abnormalitați ale factorilor de creștere și ai inflamației.
§Condiții cardiovasculare și non-cardiovasculare asociate cu fibrilație atrială
1. Condiții cardiovasculare:
·Hipertensiunea arterială
·Insuficiența cardiacă simptomatic ă
a.insuficiența cardiacă acută (ICA)
b.insuficiența cardiacă cronică (ICC)
9

·Valvulopatii
·Boala coronariană ichemica (BCI) – sindromul coronarian acut (SCA):
a)angina instabilă,
b)infarct miocardic acut STEMI,
c)infarct miocardic acut non-STEMI .
·Cardiomiopatii non-ischemice
·Defecte congenitale ale adulților
2. condiții non-cardiace:
·Endocrine
·Boala pulmonară cronic obstructivă
·Boala pulmonară non-obstructivă
·Metabolice
a)obezitate
b) diabet zaharat de tip 2
·Postoperatorii : intervenții chirurgicale cardiace
·Boala renală cronică
·Sarcina
·Pacientul în vârstă
·Fibrilația atrială la atleți
Modalități de prezentare
i.Hipertensiunea arterială (HTA)
Hipertensiunea arterială este un factor de risc cardio-vascular care, necontrolat, poate
duce în timp la dezvoltare de ateroscleroza, boală vasculară de tip periferic sau central, boala
10

coronariană ischemica, accident vascular cerebral, insuficienta cardiacă și/sau boala renală
cronică. Hipertensiunea arterială se poate asocia cu hipertrofie ventriculara stânga, cu disfuncții
diastolice de ventricul stâng, cu creșterea presiunii de umplere și dilatația cavităților atriale.
Astfel, hipertensiunea arterială poate genera modificări structurale și de funcție cardiacă, ce se
pot asocia cu riscul de dezvoltare al fibrilației atriala.
Hipertensiunea arterială este un factor de risc pentru accident vascular cerebral în
fibrilația atrială, conform scorului de risc CHA 2DS2-V ASc. Hipertensiunea arterială necontrolată
crește riscul de accident vascular cerebral și de evenimente hemoragice și poate conduce la
fibrilație atrială recurenta. De aceea, un bun control al presiunii arteriale, ar trebui să fie parte
integrală în management-ul pacienților cu fibrilație atrială. Tratamentul hipertensiunii arteriale cu
inhibitori ai sistemului renina-angiotensina-aldosteron, poate preveni remodeloarea structurală și
recurenta fibrilației atriale.
O analiză recentă a sistemului de sănătate danez, vizând efectele pe termen lung ale
diferitelor terapii antihipertensive, în ceea ce privește apariția fibrilației atriale, a arătat un efect
benefic pentru inhibitorii enzimei de conversie și blocanții receptorilor de angiotensina.
O analiză secundară a pacienților cu insuficientă cardiacă și hipertrofie de ventricul
stâng, tratați cu inhibitori de enzima de conversie a angiotensinei sau blocanți ai receptorilor de
angiotensina II, au arătat o reducere a incidenței fibrilației atriala de novo.
La pacienții cu fibrilație atrială cunoscută fără disfuncție de ventricul stâng sau
insuficienta cardiacă, blocanții receptorilor de angiotensina II nu previn recurenta fibrilației
atriala mai mult decât placebo.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanții receptorilor de angiotensina
ÎI pot reduce recurenta fibrilației atriala după cardioversie când sunt co-administrati cu medicație
antiaritmica, în comparație cu terapia doar antiaritmica.
ii.Insuficiența cardiacă (IC) (ghid 2006)
Insuficientă cardiacă și fibrilația atrială coincid la mulți pacienți. Aceste două condiții
asociază factori de risc și fiziopatologici comuni. Insuficientă cardiacă și fibrilația atrială se pot
genera și exacerba reciproc prin mecanisme precum:
©remodelarea structurală cardiacă,
©activarea mecanismelor neurohormonale și
©disfuncția sistolică a ventricului stâng, corelată cu frecvența cardiacă.
11

Pacienții cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă concomitent, indiferent dacă este
insuficientă cardiacă cu fracție de ejecție prezervată sau redusă, au un prognostic mai prost,
inclusiv cel de mortalitate.
Prevenția evenimentelor adverse și menținerea unei calități bune a vieții sunt scopurile
principale ale managementului pacienților cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă
concomitente, indiferent de fracția de ejecție.
Management-ul pacienților cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă nu diferă în funcție
de forma insuficientei cardiace, dar câteva considerații sunt utile.
vPacienții cu fibrilație atrială și insuficien ța cardiacă cu fracție de ejecție redusă
Alături de tratamentul anticoagulant oral, tratamentul standard de insuficien ță cardiacă,
conform ghidului ESC, trebuie folosit la acești pacienți, având în vedere contraindicațiile
terapeutice și co-morbidita țile asociate.
Aceste terapii includ inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanți ai
receptorilor de angiotensina II, tratament antialdosteronic, terapie de resincronizare, dacă este
nevoie, și inhibitori ai receptori de neprilizina și angiotensina.
Controlul frecventei cardiace se poate face doar cu betablocant sau digitală. Nu se pot
folosi verapamil sau diltiazem, datorită efectului inotropic negativ. Betablocantele sunt, de obicei,
prima linie în controlul frecventei cardiace, la pacientul cu insuficientă cardiacă, deși digoxinul
este frecvent prescris în practică de zi cu zi.
Metaanalize ale trialurilor randomizate controlate au arătat că betablocantele versus
placebo, nu reduc mortalitatea la pacienții cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă , de
asemenea, și pentru digoxin au fost făcute analize care au arătat efect neutru al acestuia pe
mortalitate la pacienții cu insuficientă cardiacă și fibrilație atrială.
De aceea, tratamentul pacienților cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă cu fracție de
ejecție redusă trebuie particularizat ținând cont de caracteristicile pacientului și de simptomele
acestuia: inițierea betablocantului poate fi întârziată la pacientul cu insuficientă cardiacă acută, fie
de novo, fie cronic decompensata, mai ales dacă pacientul prezintă dispnee de repaus și sau
semne de congestie sistemică, asociate cu disfuncție de ventricul stâng.
În ceea ce privește administrarea de digoxin, trebuie ținut cont de faptul că acesta se poate
acumula, cu efecte adverse importante, mai ales la pacienții cu funcție renală alterată. Pacienții cu
fibrilație atrială și insuficienta cardiacă cu fracție de ejecție prezervată și simptome severe, pot
necesita terapie de control al ritmului, aditiv cu terapia de control al frecventei pentru cei ce
dezvolta insuficienta cardiacă, ca rezultat al unei cardiomiopatii disritmice, controlul ritmului este
12

preferat, bazat pe studii mici de cohorta, ce au arătat îmbunătățirea funcției ventricului stâng,
după restaurarea ritmului sinusal.
Diagnosticul de cardiomiopatie disritmica poate fi provocator, acesta fiind pus
retrospectiv, odată cu restaurarea ritmului sinusal și remisiunea simptomelor.
vFibrilație atrială la pacienții cu insuficien ță cardiacă cu fracție de ejecție prezervată
Insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție prezervată este o condiție frecvent întâlnită în
ultima decadă, cu o mortalitate la fel de ridcata ca cea cu fracție de ejecție redusă. Asocierea
fibrilației atriala cu insuficientă cardiacă cu fracție de ejecție prezervată, este frecvența, având în
vedere factorii de risc comuni.
Simptomele generate de ritmul de fibrilație, cu frecvența cardiacă înaltă, ce se suprapune
peste un ventricul stâng mai puțin compliant, rigid, cu disfuncție diastolică, pot face dificil
diagnosticul concomitent al insuficientei cardiacă cu fracție de ejecție prezervată. Este nevoie
uneori de restabilirea ritmului sinusal, cu reevaluarea simpentruomelor specifice insuficientei
cardiace, ulterior pentru a face distincția între fibrilație atrială simptomatica și fibrilație atrială
asociată cu insuficientă cardiacă.
În sprijinul unui diagnostic corect, poate veni ecocardiografia care pune în evidență
modificările structurale, frecvent întâlnite în astfel de situații, hipertrofia de ventricul stâng și
alterarea funcției diastolice.
Reducerea velocitatilor E’, la evaluarea Tissue Doppler, reflecta, alterarea relaxării
ventriculului stâng, în timp ce, raportul E/E’, poate da informații, privind presiunile de umplere
ale ventriculului stâng, fiind corelat cu măsurători invazive ale acestora.
Din punct de vedere biologic, peptidul natriuretic poate stabili diagnosticul de
insuficienta cardiacă, deși este binecunoscut faptul că acesta e crescut la pacienții cu fibrilație
atrială, iar un cut-off optim diagnostic, e încă necunoscut.
Management-ul pacienților cu insuficientă cardiacă cu fracție de ejecție păstrată, ce
asociază concomitent fibrilație atrială, trebuie efectuat, având în vedere tipul fibrilație atrială
(paroxistica, persistenta sau permanentă), factorii de risc asociați, prezenta sau nu a ischemiei
miocardice (documentată), precum și ținând cont de volumele ventriculului stâng și de nivelul de
congestie sistemica.
Va fi nevoie de restaurarea ritmului sinusal la pacienții cu fibrilație atrială paroxistica sau
persistenta și controlul frecventei la cei cu fibrilație atrială permanentă. Tratamentul diuretic
trebuie administrat prudent, ținând cont de nivelul de congestie.
13

vPrevenția fibrilație atrială în insuficiența cardiacă
Analize ce vin din trialuri randomizate arata o incidență redusă a fibrilație atrială nou-
aparute, la pacienții tratați cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanți ai
receptorilor de angiotensina II, în comparație cu placebo.
Aceasta incidență redusă este mai puțin evidentă la pacienții cu insuficientă cardiacă cu
fracție prezervată și se pierde la pacienții fără insuficienta cardiacă. Betablocantele au fost
asociate cu o reducere de 33% a incidenței fibrilație atrială la pacienții cu insuficientă cardiacă,
cu fracție de ejecție redusă, care erau deja tratați cu inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei sau blocanți ai receptorilor de angiotensina II.
Eplerenona, un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi, reduce de asemenea riscul
de fibrilație atrială nou apărută, la pacienții cu insuficientă cardiacă, cu fracție de ejecție mai mică
cu 35%, când este suprapus tratamentului cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau
blocanți ai receptorilor de angiotensina ÎI și betablocant.
Controlul frecventei cardiace în insuficiența cardiacă este absolut necesar. Betablocantele
sunt preferate digitalei datorită efectelor de control al frecventei cardiace în timpul activității
fizice, față de numai la repaus, așa cum o face tratamentul cu digoxin.
O combinație între digoxin și betablocant, poate fi mai eficientă decât monoterapia.
Terapia cu betablocant, singură sau în asociere cu digoxin, a generat o mortalitate mai mică, pe
termen lung, decât terapia doar cu digoxin.
Strategia de control a ritmului nu a arătat beneficii superioare terapiei de control a
frecvenței la pacienții cu fibrilație atrială și insuficienta cardiacă. Totuși procedurile de ablație, la
pacienți aflați în insuficiența cardiacă, au generat, odată cu restabilirea rimtului sinusal,
îmbunătățirea funcției ventriculului stâng, creșterea toleranței la efort și a calității vieții la anumiți
pacienți selectați.
Tratamentul de prevenție a tromboembolismului este absolut necesar, iar pentru pacienții
aflați în insuficiența cardiacă, datorată unei disfuncții sistolice, riscul de tromboembolism crește
prin prezenta disfuncției sistolice ce generează prin însăși prezența sa un risc crescut de
tromboza.

Valvulopatiile
Boala cardiacă valvulara este independent asociată cu fibrilație atrială, aproximativ 30%
din pacienții cu fibrilație atrială asociază, într-o oarecare măsură, o formă de valvulopatie, adesea
14

obiectivata doar la ecocardiografie. Fibrilația atrială agravează prognosticul pacienților cu
valvulopatii severe, inclusiv al celor care urmează a efectua intervenții chirurgicale sau pe cateter
pentru valvulopatii aortice sau mitrale.
Valvulopatiile pot fi asociate cu creșterea riscului tromboembolic, care se adauga probabil
riscului de accident vascular cerebral, generat de fibrilație atrială. Similar insuficientei cardiace,
valvulopatiile și fibrilație atrială interacționează și se susțin reciproc prin creșterea de volum și de
presiune, cardiomiopatie și factori neurohormonali.
Când disfuncția valvulopatiei este severă, fibrilație atrială poate fi privită ca un marker de
progresie a bolii și, în felul acesta, să indice corecția chirurgicală sau intervențională. Tradițional,
pacienții cu fibrilație atrială, au fost împărțiți în pacienți cu fibrilație atrială valvulara și non-
valvulara.
Deși există diferențe minime între cele două, fibrilație atrială valvulara se referă, în
special la pacienții cu boala valvulară reumatica, predominant stenoza mitrală sau valve
mecanice. De fapt, în timp ce fibrilația atrială implica un risc crescut de trombembolism
pulmonar, la pacienții cu stenoza mitrală, nu există evidente clare pentru alte valvulopatii, precum
regurgitația mitrală sau valvulopatiile aortei.
Trebuie considerate ca fiind fibrilație atrială valvulara, atunci când este estimat riscul de
accident vascular cerebral și se alege tipul de anticoagulant oral.
De aceea, s-a decis a fi înlocuit termenul istoric de fibrilație atrială non-valvulara cu
referință la condiția asociată.
Sindromul coronarian acut (SCA) 2010
Fibrilația atrială apare în 2-21 % din pacienții cu sindrom coronarian acut. Folosirea pe
scară largă a angioplastiei primare, în special în faza acută, a fost asociată cu un declin în
incidenta fibrilației atriala.
De asemenea, utilizarea inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocanți ai
receptorilor de angiotensina II și a betablocantelor precoce după infarctul miocardic acut, au avut
probabil un rol în reducerea incidenței fibrilației atriale.
Fibrilația atrială este asociată frecvent cu sindromul coronarian acut, la pacienții în vârstă
și la cei cu insuficientă cardiacă, frecventa cardiacă înălța la admitere, disfuncție de ventricul
stâng și este independentă de modalitatea de terapie de reperfuzie – niciuna, tromboliza sau
angioplastie primară.
15

Fibrilația atrială ce complică un sindrom coronarian acut, este asociată frecvent cu
creșterea mortalității intraspital și pe termen lung și crește riscul de accident vascular cerebral, în
timpul spitalizării și după.
Management-ul pacienților cu sindrom coronarian acut și fibrilație atrială, depinde de
tipul de fibrilație atrială. Pentru cei cu fibrilație atrială paroxistica ce complică un sindromul
coronarian acut, terapia este ajustată în funcție de răspunsul hemodinamic.
Pentru cei cu instabilitate hemodinamică, este necesară cardioversia electrică de urgență.
Pentru cei care nu sunt compromiși hemodinamic, strategia terapeutică este stabilită în funcție de
tipul de fibrilație atrială.
Pentru fibrilație atrială paroxistica, se administrează amiodarona intravenos, atât în scopul
de a reducere frecventa cardiacă, cât și în scopul de a restabili ritmul sinusal. Betablocantele
administrate intravenos sunt recomandate pentru a reduce frecventa ventriculară, dar
administrarea lor trebuie făcută cu prudență ținând cont de performanță sistolică a ventriculului
stâng și de statusul clinic al pacientului (clasa Killip a infarctului). Administrarea de digoxin
poate fi luată în considerare pentru reducerea frecventei cardiace, dar pentru aceasta exista o
indicație de ghid de clasa IIb. Nu este recomandată administrarea de flecainidă sau propafenonă.
Se poate lua în considerare pentru reducerea frecvenței ventriculare, administrarea
intravenoasa de antagoniști de canale de calciu non-dihidropiridinici: diltiazem sau verapamil.
Trebuie avut în vedere că aceste medicamente au efect inotrop negativ și trebuie administrate
ținând cont de performanță sistolică a ventriculului stâng și de indicația de ghid de clasa II.
Managementul pacienților cu fibrilație atrială și sindrom coronarian acut trebuie să țină
cont de tipul de fibrilație atrială (paroxistica, persistenta sau permanentă), de statusul
hemodinamic al pacientului și de riscul de sângerare și cardioembolic al acestuia. Pentru
fibrilație atrială paroxistică, tratamentul vizează controlul ritmului și al frecvenței.
În fața unui pacient deteriorat hemodinamic, cu ischemie aresponsivă și frecvența
ventriculară înaltă, greu de controlat, cu fibrilație atrială paroxistică și sindrom coronarian acut
este recomandat, în urgență, a se face cardioversie electrică.
Acolo unde statusul hemodinamic permite (pacienți compensați, fără ischemie severă sau
dispnee) se ia în calcul conversia farmacologică cu amiodaronă intravenos.
Controlul frecvenței ventriculare poate fi făcut cu betablocante administrate intravenos,
cu verapamil, sau diltiazem (intravenos, indicație de ghid clasa IIa) și digoxin ( indicație de ghid
clasa IIb).
16

Folosirea medicamentelor cronotrop negative: betablocant, diltiazem, verapamil trebuie
făcută cu prudență, după analizarea performanței sistolice a ventriculului stâng, având în vedere
că aceste medicamente reduc performanta sistolică acestuia.
Pentru fibrilația atrială persistentă sau permanentă se preferă o strategie de control a
frecvenței cardiace utilizându-se acolo unde performan ța sistolică a ventriculului stâng permite
betablocant sau amiodaron ă, acolo unde betablocantul nu poate fi folosit.
Este contrainidicată administrarea de propafenon ă sau flecainidă.
Cardiomiopatiile non-ischemice ghid 2010
Dintre cardiomiopatiile non-ischemice, la risc înalt de a dezvolta fibrilație atrială, sunt
pacienții cu cardiomiopatie dilatativ ă și cei cu cardiomiopatie hipertrofică. Pacienții cu
cardiomiopatie dilatativ ă au un comportament similar celor cu insuficientă cardiacă cu fracție de
ejecție redusă. Pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică obstructiv ă sau non-obstructiv ă, au o
incidență a fibrilației atrial e de 2%. La acești pacienți, ritmul de fibrilație atrială cu debut acut
este un determinant major al deteriorării clinice. În cazul în care fibrilație atrială paroxistic ă, la
acești pacienți, generează simptome majore și deteriorare hemodinamică, în absența unui tromb
atrial, este indicată cardioversia farmacologica sau electrică.
Din punct de vedere farmacologic, amiodarona poate fi cel mai eficient agent în reducerea
apariției fibrilație atrială și prevenția recurentei. Valoarea dronaderonei este necunoscută. La
pacientul cu fibrilație atrială cronica sau persistentă, disopiramida combinată cu betablocant, are
valoare aditivă în reducerea gradientului subvalvular. La acești pacienți, frecventa ventriculara
poate fi controlată cu betablocant și verapamil.
Ablația nodului atrio-ventricular, asociată cu cardiostimularea permanenta, cu rol în a
produce activare septala tardiva și reducerea gradientului subvalvular, poate fi utilă la pacienți
selectați. Ablația cu radiofrecvența are, pe termen lung evoluție favorabilă, dar trebuie avut în
vedere că, reușita acesteia, este mai mică decât în populația neselectata. Ablația este semnificativ
mai bună la pacienții cu fibrilație atrială, decât la cei cu fibrilație atrială persistenta.
Pacienții cu disfuncție diastolică și dilatație atrială marcată, sunt la risc înalt de recurenta.
Puține date exista despre ablația chirurgicală a fibrilației atriale la pacienții cu cardiomiopatie
hipertrofică. Pe lotul mic de pacienți ( nr. 10 ), procedura nu a asociat creșterea mortalității
intraoperatorii și o proporție înaltă de pacienți au rămas în ritm sinusal, pe o perioadă de urmărire
de 15 luni.
În afara unor contraindicații, anticoagulantele orale trebuie administrate pacienților cu
cardiomiopatie hipertrofică și fibrilație atrială paroxistica persistentă sau permanentă.
17

Defecte congenitale ale adulților
Fibrilație atrială apare, frecvent, târziu, după corecția chirurgicală a defectului cardiac
congenital și se întâlnește la aproximativ 15-40% din adulții cu boală congenitală cardiacă.
Substratul fiziopatologic este complet, asociat cu hipertrofie, fibroza, hipoxemie, suprasolicitare
cronică hemodinamică, cicatrici chirurgicale sau patch-uri.
Management-ul fibrilației atriale la adultul cu boală congenitală, vizează evaluarea
factorilor de risc convenționali pentru accident vascular cerebral, pentru a decide terapia
anticoagulantă pe termen lung. Pentru controlul frecventei ventriculare se pot folosi betablocante,
verapamil, diltiazem și digitală. Amiodarona este eficientă în tratamentul antiaritmic pe termen
lung, în ceea ce privește profilaxia paroxismelor, dar riscul înalt de efecte secundare
extracardiace a acestei populații relativ tinere, trebuie luat în considerare. La această populație
exista un ritm crescut de trombi intracavitari, de ceea cardioversia trebuie precedată de evaluare
transesofagiana și anticoagulare pentru aproximativ 4 săptămâni.
Ablația poate fi o opțiune bună pentru adulții cu boală congenitală cardiacă,
simptomatice. Intervențiile trebuie făcute în centre calificate, cu echipe specializate. Adulții cu
defect de sept interatrial necorectat, dezvolta în aproximativ 14-22 % din cazuri, aritmii atriale,
mai ales la pacienții în vârstă, aritmii ce pot duce la insuficienta cardiacă. O corecție precoce
defectului poate reduce, dar nu elimina riscul de fibrilație atrială. Supraîncărcarea de volum
biatriala, hipertensiunea pulmonară și posibilul efect aritmogen al patch-ului atrial, poate
contribui la aceste aritmii. Strategia de anticoagulare, se decide utilizând scorul de risc CHA 2DS2-
V ASc pentru stroke.
Fibrilație atrială, mai exact aritmiile atriale apar în aproximativ o tremie dintre pacienții
cu tetralogie Fallot corectata chirurgical.
Cauze non-cardiace
Cauze endocrine ghid 2010
Suferința tiroidiană, prin hipo sau hipertiroidism, dar mai ales prin hipertiroidism, este o
condiție endocrină, cel mai frecvent asociată cu fibrilație atrială. Fibrilație atrială apare în
aproximativ 10-25 % din pacienții cu hipertiroidisim, la bărbați, în vârstă. Tratamentul este bazat,
în primul rând, pe restabilirea unui status eutiroidian ce poate fi asociat cu conversia spontană la
ritm sinusal. Dacă se alege o strategie de ritm-control, funcția tiroidei trebuie normalizata înainte
de cardioversie, pentru a reduce riscul de recurenta. Drogurile antiaritmice și cardioversia directă,
electrică sunt în general fără succes, câtă vreme tireotoxicoză persistă.
18

Betablocantele pot fi eficiente în controlul frecvenței ventriculare, iar betablocantele
administrate intravenos sunt utile în cazul unei furtuni tiroidiene, când doze mari pot fi necesare.
Antagoniștii canalelor de calciu de tip non-dihidropiridine, precum diltiazem sau verapamil, sunt
alternative. În ciuda lipsei evidențelor, tratamentul oral anticoagulant este recomandat pentru
prevenția riscului de embolism sistemic, în prezența factorilor de risc pentru stroke.
Rămâne controversat dacă pacienții cu fibrilație atrială asociată în antecedente cu
tireotoxicoza, sunt la risc crescut de tromboembolism, în absența factorilor de risc. Apariția
hipertiroidismului, după tratamentul cu amiodarona, este frecvent întâlnit în practică clinică.
Există două tipuri de hipertiroidism indus de amiodarona:
§tipul 1, cu creșterea în exces a producției de T3, T4
§ tipul 2, cu distrugerea țesutului tiroidian și eliberarea tranzitorie în exces de T3 și
T4, ulterior cu reducerea funcției tirodiene.
Deși amiodarona poate fi continuată când hipotiroidismul a fost cu succes tratat de terapia
de înlocuire, este necesar să discontinuam tratmentul cu amiodarona, dacă hipertiroidismul apare.
Tireotoxicoza poate să apară și la întreruperea tratamentului cu amiodarona.
Afecțiuni respiratorii ghid 2016
Sindromul de apnee în somn și alte suferințe
Fibrilația atrială a fost asociată frecvent cu sindromul de apnee în somn. Multiple
mecanisme fiziopatologice pot contribui la dezvoltarea fibrilație atrială în apneea în somn de tip
obstructiv, incluzând hipoxie, hipercapnie și inflamație.
Apneea în somn de tip obstructiv modifica presiunea intratoracică care prin ea însăși, via
activare vagala, poate provoca reducerea potențialului de acțiune atrial și inducerea ritmului de
fibrilație atrială.
Reducerea factorilor de risc, precum și ventilația cu presiune pozitivă de tip continuu,
poate reduce riscul de apariție al fibrilației. Tratamentul apneei în somn trebuie optimizat pentru a
îmbunătăți rezultatele tratamentului fibrilației.
Pacienții cu boala pulmonară obstructivă cronică pot suferi frecvent de tahicardie atrială,
care trebuie să fie diferențiată de fibrilația atrială pe electrocardiograma. Agenții folosiți pentru a
reduce bronhospasmul, printre care teofilinele și agoniștii betaadrenergici, pot precipita fibrilație
atrială și pot face controlul ratei ventriculare, dificil.
19

Betablocantele neselective, sotalolul, propafenona și adenozina trebuie folosite cu
precauție la pacienții cu bronhospasm, în timp ce ele pot fi folosite în condiții de siguranță, în
boală pulmonară obstructiva, fără bronhospasm.
Betablocantele beta1-selective: bisoprolol, nebivolol, metoprololol, cât și diltiazem și
verapamil, sunt frecvent tolerate și eficiente.
Cauze metabolice
Diabet zaharat de tip 2
Diabetul zaharat de tip 2 și fibrilația atrială frecvent coexista datorită asocierii bolii
coronariene arteriale, hipertensiunii și disfuncției de ventricul stâng și poate apărea, posibil ca
rezultat al disfuncției autonome și al canalopatiilor ionice.
Studii de cohorta au demonstrat prezenta diabetului în aproximativ 13 % din pacienții cu
fibrilație atrială.
Diabetul zaharat de tip de 2 este un factor de risc independent pentru incidenta fibrilației
atriale. Prezența diabetului zaharat de tip 2 conferă un prognostic negativ pacienților cu fibrilație
atrială, cu risc crescut de moarte și evenimente cardiovasculare. Astfel de pacienți trebuie
abordați cu o strategie complexă ce se adresează management-ului tuturor factorilor de risc,
inclusiv TA, dislipidemie, obezitate, fumat.
Importanta diabetului este recunoscută în fiecare schemă de stratificare a riscului, iar
terapia antitrombotica este recomandată la toți subiecții diabetici acolo unde nu există
contraindicații majore.
Obezitatea
Obezitatea crește riscul de fibrilație atrială, direct proporțional cu indexul de masă
coroporala. Pacienții obezi pot avea mai mult disfuncție diastolică de ventricul stâng, creșterea
activității simpatice și a inflamației, precum și o rata crescută de infiltrare grasoasa a peretelui
atrial față de pacientul normoponderal.
Obezitatea poate fi un factor de risc pentru accidentul vascular ischemic, trombembolism
pulmonar sau moarte, la pacienții cu fibrilație atrială.
Reducerea intensivă a greutății corporale, aditiv cu managementul celorlalți factori de
risc, duce la o scădere a recurenței fibrilație atrială și a simptomelor, față de pacienții, care își
mențin greutatea. Îmbunătățirea funcției cardiorespiratorii poate duce la reducerea impactului și a
simptomelor fibrilației atriale, la pacientul obez.
20

Obezitatea poate crește incidenta recurentei fibrilație atrială, după procedură de ablație pe
cateter, cu sindromul de apnee în somn, ca important co-factor potențial.
Obezitatea a fost legată de asemenea de o doză mai mare de radiații și complicații în
timpul procedurilor de ablație. Îmbunătățirea simptomelor după ablația pe cateter, este similară cu
cea a pacientului normoponderal.
Procedura de ablație a fibrilației atriale la pacientul obez, ar trebui oferită, în conjuncție
cu modificarea stilului de viață, care ar duce la reducerea greutății.
Boala cronică de rinichi (BCR) 2016
Fibrilație atrială este prezentă în 15-20% din pacienții cu boala cronică de rinichi,
prezenta bolii renale cronice influențează decizia de tratament anticoagulant, bine știut fiind
faptul că anumite medicamente anticoagulante orale de tip nou, precum dabigatran rivaroxaban,
apixaban, își ajustează dozele în funcție de nivelul creatininei serice și clearanace-ului la
creatinina.
Pacientul în vârstă ghid 2016
Mulți dintre pacienții cu fibrilație atrială, au vârsta înaintată mai mare ca 75 de ani sau 80
de ani. Nu există studii care să ne sugereze că reducerea riscului cardiovascular este mai puțin
eficientă la acești pacienți decât la cei mai tineri.
Vârstă este unul dintre cei mai puternici predictori factori de risc pentru accidentul
vascular ischemic în fibrilația atrială.
Pacienții în vârstă sunt la risc înalt de accident vascular și, în felul acesta, beneficiază mai
mult de tratamentul anticoagulant decât pacienții tineri și, cu toate acestea, anticoagulantele orale
sunt subutilizate la vârstnici.
Deși datele din registre sunt puține, cele disponibile arata utilizarea terapiilor de control a
frecvenței și al ritmului, inclusiv pacing și ablația pe cateter, fără justificare sau discriminare de
vârstă.
Pacientul vârstnic asociază multiple co-morbiditati precum:
§dementa
§tendința la sincope și lipotimii
§boala renală cronică
§ anemie
21

§hipertensiune
§diabet zaharat de tip 2.
§disfuncție cognitivă.
Aceste condiții pot afecta calitatea vieții mai mult decât simptomele generate de fibrilația
atrială. Alterarea funcției renale și hepatice, precum și terapia polimedicamentoasa simultană, fac
ca interacțiunea terapeutică și efectele adverse să fie mult mai frecvent întâlnite.
Un management integrat și personalizat, cu doze adaptate, pare rezonabil în a reduce
complicațiile terapiei fibrilației atriale la acești pacienți.
Sarcina 2016
Fibrilația atrială la femeia însărcinată este rară și frecvent asociată cu preexistenta unei
boli cardiace. Se asociază cu risc crescut de complicații pentru mama și făt. Un tratament optim
al bolii congenitale cardiace va duce probabil în timp la creșterea incidentei fibrilației atriale în
sarcina.
Femeia însărcinată cu fibrilație atrială trebuie manageriata ca sarcina cu risc foarte înalt,
în colaborare strânsă, multidisciplinara (cardiolog, obstretician și neonatolog).
Controlul frecventei cardiace în sarcina este dificil, întrucât exista puține date privind
toxicitatea betablocantilor, verapamilului, diltiazemului și digoxinei în sarcina, cu un nivel de
siguranță de tip C ( beneficiile pot depăși riscul); excepție face însă atenololul, categorie de
evidenta pozitivă de risc. Utilizarea lor trebuie făcută la doze cât mai mici și pe durata cât mai
scurtă de timp. Niciunul dintre agenți nu este teratogenic, dar toți trec cu ușurință placenta.
Betablocantele sunt frecvent folosite în sarcina, la femei cu patologie cardiovasculară
(hipertensiune arterială), dar pot fi asociate cu tulburări de creștere intrauterină, de aceea este
necesară evaluarea ecocardiografica după 20 de săptămâni de gestație.
Digoxinul este considerat sigur pentru aritmiile materne și fetale. Sunt date insuficiente
privind verapamilul și diltiazem, de aceea controlul frecventei cardiace trebuie făcut folosind
betablocantele și digoxinul. În ceea ce privește alăptarea, toți agenții ce controlează frecventa
cardiacă, trec în laptele matern, dar concentrația betablocantului, digoxinului și a verapamilului
este prea mică pentru a fi considerată dăunătoare.
Diltiazemul va fi prezent în concentrații înalte și este considerat linie secundară de
tratament.
Controlul ritmului – amiodarona este asociată cu efecte secundare severe fetale și trebuie
luată în considerare, doar în situațiile de maximă urgență.
22

Flecainida și sotalolul, pot fi folosite pentru conversia aritmiilor fetale fără efecte
secundare majore, de aceea, pot fi folosite în siguranță și pentru tratamentul fibrilației atriale
materne simptomatice.
Cardioversia electrică poate fi eficientă în restaurarea ritmului sinusal, la gravidă cu
instabilitate hemodinamică, cu risc scăzut de efecte secundare pentru mama și făt. Totuși, această
manevră trebue efectuată în centre cu facilități de monitorizare fetală și de cezariana în urgență,
având în vedere riscul de distress fetal.
Anticoagularea, antivitaminele K, trebuie evitate în primul trimestru de sarcina datorită
efectului teratogen și cu 2-4 săptămâni înainte de naștere, pentru a evita sângerarea fetală.
Heparina cu greutate moleculară mică este un substitut sigur, întrucât nu traversează placenta.
Date limitate sunt disponibile vis-a-vis de efectul teratogen al anticoagulantelor noi, de aceea
aceste droguri trebuie evitate în timpul sarcinii.
Fibrilația atrială la atleți 2010
Studii de cohorta au arătat că intensitatea activității fizice se găsește într-o relație de tip U
cu incidenta fibrilației atriale, ceea ce indică că efectul pozitiv antiaritmic al activității fizice, este
parțial anulat atunci când exercițiile sunt mult prea intense.
Sunt din ce în ce mai multe date care arată ca fibrilație atrială este de 2-10 ori mai
frecvență la atleții activi sau foștii sportivi de performanță și la cei care practica sporturi
recreaționale de anduranța. Aceasta prevalență poate fi explicată atât de modificări funcționale
(creșterea activității simpatice, încărcarea cu volum în timpul exercițiului, vagotonia la repaus),
cât și de modificări structurale (hipertrofia și dilatația atrială). Controlul frecvenței ventriculare
este dificil de obținut la atleți.
Betablocantele nu sunt bine tolerate, uneori chiar contrainidicate în anumite sporturi
competitive, iar digoxinul și blocanții canalelor de calciu non-dihidropiridinice nu sunt suficient
de potenți în a reduce frecvența cardiacă în timpul exercițiului, la pacienții cu fibrilație atrială.
Atunci când frecvența cardiacă în timpul fibrilației atrială este acceptabilă la nivelul de
activitate fizică maxim, pentru un anume atlet și nu se însoțește de simptome și semne de alterare
hemodinamică, cum ar fi:
§amețeală,
§sincopa,
§fatigabilitate brusc instalată,
activitatea sportivă competitivă poate fi reluată.
23

Trebuie prudență maximă în administrarea de medicamente ce blochează canalele de
sodiu ca monoterapie la atleții în fibrilație atrială. Aceste droguri pot încetini ritmul de flutter
atrial, generând o conducere de 1:1 către ventriculi, în timpul unui tonus înalt simpatic.
De aceea, ablația circuitului de flutter este necesară la atleții ce au în antecedente
documentat flutter-ul atrial.
Continuarea terapiei medicamentoase pentru fibrilație atrială este adesea necesară, în
ciuda unei terapii de ablație reușite (terapie hibridă). La unii atleți cu fibrilație atrială paroxistica,
flecainida sau propafenona pot fi folosite pentru conversia acută ambulatorie (atitudine de tip”
pill în the pocket”). Acești pacienți trebuie să se abțină de la activitatea sportivă, atât timp cât
aritmia persista sau cel puțin un timp egal cu de două ori timpul de înjumătățire al drogului
antiaritmic folosit.
Anticoagularea orală poate fi necesară și depinde de prezența factorilor de risc pentru
evenimentele tromboembolice. Totuși aceasta nu poate fi folosită la indivizii ce desfășoară
activități sportive de performanță ce implică” body contact” său risc înalt de traume.
Pentru anumiți pacienții selectați, procedura de ablație trebuie luată în considerare pentru
a preveni recurenta fibrilație atrială (clasa IIa indicație de ghid).
Fibrilația atrială după intervențiile chirurgicale 2016
Fibrilația atrială este o complicație frecvența după chirurgia cardiacă, apar în 15-45% dintre
pacienți și este asociată cu creșterea duratei de spitalizare a frecvenței complicațiilor și a
mortalității.
Fibrilație atrială postchirurgicală este, de asemenea frecvență și în alte tipuri de chirugie
majoră, mai ales la pacientul vârstnic.
Tratamentul fibrilației atriale postchirugicale este în principal bazat pe evidențe ale
pacienților ce suferă intervenții chirurgicale cardiovasculare și mai puțin pe evidentă din chirurgia
non-cardiaca.
1)Prevenția fibrilației atriale post operatorii
Betablocantele reduc riscul de fibrilație atrială postoperator și riscul de aritmie supraventriculară.
Cel mai studiat betablocant a fost propanololul, cu o incidență a fibrilației atriale de 16,3% în
grupul tratat, față de 31,7% în grupul de control. În majoritatea acestor studii, betablocantele au
fost administrate postoperator.
24

Amiodarona reduce incidența fibrilației atriale postchirurgicale, în comparație cu
betablocantele, în mai multe metaanalize, reducând în același timp și durata spitalizării.
În ciuda unor date ce provin din metaanalize, tratamentul preoperator cu statine, nu a arătat o
prevenție semnificativă a fibrilației atriale postoperatorii în trialuri prospective randomizate.
Alte terapii au fost de asemenea studiate în trialuri mici, dar nu au dovedit beneficii clare.
Acestea includ magneziu, acizi grași polinesaturati, colchicina, corticosteroizi.
2)Anticoagularea în fibrilația atrială po stoperatorie
Fibrilație atrială postoperatorie este asociată cu un risc crescut de accident vascular cerebral
precoce, creșterea morbidității și a mortalității.
Pe termen lung pacienții cu un episod de fibrilație atrială postoperatorie au de două ori mai
mult risc de mortalitate cardiovasculară și un risc substanțial de fibrilație atrială și accident
vascular cerebral ischemic, în comparație cu pacienții ce rămân în ritm sinusal, după intervenția
chirurgicală.
Anticoagularea orală la externare a fost asociată cu reducerea mortalității pe termen lung la
pacienții cu fibrilație atrială postoperatorie, fără însă să existe evidente din trialuri controlate.
Sunt necesare date suplimentare care să arate dacă anticoagularea orală pe termen lung poate
preveni accidentul vascular cerebral, la pacienții cu fibrilație atrială postoperatorie și riscul înalt
de accident vascular cerebral și pentru a evalua în ce măsură, un episod scurt (mai puțin de 48de
ore de fibrilație atrială postoperatorie) poartă un risc similar cu cel al unor episoade mai lungi.
Indicația și momentul administrării anticoagulantelor orale la pacienții aflați în fibrilație
atrială postoperatorie, trebuie să țină cont de riscul postoperator de sângerare.
3)Controlul ritmului – terapia de control al ritmului în fibrilația atrială postoperatorie
La pacienții instabili hemodinamic, cardioversia electrică sau tratamentul antiaritmic este
recomandat. Amiodarona sau vernakalant-ul s-au dovedit eficiente în conversia fibrilației atriale
postoperatorii la ritm sinusal.
Un studiu recent, pe pacienți cu fibrilație atrială postoperatorie, ce a analizat terapia de
control al ritmului cu amiodarona versus terapia de control a frecvenței, nu a arătat diferențe în
ceea ce privește spitalizarea pe o urmărire de 60 de zile. Ceea ce ne arată că scopul terapiei de
control a ritmului trebuie ajustată în funcție de simptomele fibrilație atrială postoperatorii.
25

La pacienții asimptomatici sau la cei cu simptome acceptabile, controlul frecventei
ventriculare însoțit de terapia anticoagulantă și intenție de cardioversie la distanță, pare a fi o
abordare rezonabilă.
Tratamentul cu amiodarona în fibrilație atrială postoperatorie trebuie aplicat cu o indicație de
ghid de clasa IIa, în prevenția fibrilației atriale după chirurgia cardiacă.
V ASPECTE CLINICE SI PARACLINICE
a)Modalități clinice de prezentare
Fibrilație atrială, indiferent de tipul ei, prezintă un polimorfism în ceea ce privește
modalitățile clinice de prezentare, mergând de la fibrilație atrială silențioasă complet
asimptomatica, până la fibrilație atrială cu simptome înalt zgomotoase și/sau cu deteriorare
hemodinamică.
Semnele și simptomele sunt adesea generate de patologia cardiovasculară subiacenta,
cunoscută sau nu.
Fibrilație atrială poate fi prima manifestare a unei patologii cardiovasculare de tip
valuvulopatie, cardiomiopatie hipertrofică sau cardiomiopatie dilatativa.
Conform ghidurilor în vigoare, simptomele generate de fibrilația atrială au fost clasificate
conform scorului EHRA (European Heart Rhytm Association) :
i.EHRA 1, fără simptome;
ii.EHRA 2, simptome de intensitate medie, activitatea zilnică normală nu este afectată;
iii.EHRA 3, simptome severe, activitatea normală zilnică este afectată;
iv. EHRA 4, activitatea zilnică normală trebuie discontinuata.
b)Modalități clinice de prezentare înalt simptomatice
§sincopa – este o modalitate relativ rară de prezentare a unei fibrilație atriale, adesea
a unei fibrilație atrială paroxistice, ce ascunde în spate o patologie
cardiovasculară semnificativă. Sincopa la debutul fibrilației atriale poate să
denote existența unor valvulopatii severe de tip stenotic: stenoza mitrală,
aortica, a unor cardiomiopatii de tip obstructiv – cardiomiopatia hipertrofică, cu
26

gradient important subvalvular în repaus sau la efort, cardiomiopatii de tip
restrictiv sau cardiomiopatii dilatative, cu performanța sistolică profund alterată
și fracție de ejecție redusă. Fibrilație atrială paroxistica asociată cu sincopa,
poate, de asemenea, să fie expresia unor patologii cardiovasculare acute de tip
trombembolism pulmonar, disecție de aorta sau, mai rar, infarct miocardic acut.
Sincopa poate, uneori, să fie expresia unor suferințe vasculare cerebrale cronice
de tip ateroscleroza carotidiană sau vertebro-bazilara, semnificativă
hemodinamic sau poate fi expresia unui accident vascular cerebral ischemic.
Evaluarea ecocardiografica a pacientului ce se prezintă cu sincopa și ritm de
fibrilație atrială pe electrocardiograma, este obligatorie pentru evidențierea
substratului;
§vertij – vertijul este o manifestare frecvent întâlnită în fibrilația atrială
paroxistica sau persistenta și denotă reducerea debitului cardiac generată de
frecvență ventriculara înaltă și, implicit a debitului cerebral. Este un simptom
frecvent întâlnit la pacientul vârstnic și trebuie corect evaluat, pentru a exclude
un accident vascular cerebral ischemic în teritoriul vertebra-bazilar asociat
acestuia;
§palpitațiile – sunt un simptom frecvent resimțit de pacient. Acestea sunt resimțite
ca bătăi rapide și neregulate, cu senzație de nod în gât, asociate sau nu altor
simptome (vertij, durere toracică, dispnee, fatigabilitate). Atunci când apar, pot
furniza informații importante privind momentul debutului episodului de fibrilație
atrială. Acesta este foarte important în a stabili durata episodului la momentul
prezentării într-o unitate medicală, durata ce va arăta ulterior strategia
terapeutică de control al ritmului sau frecventei și de necesitatea instituirii cât
mai precoce a tratamentului anticoagulant oral;
§durere toracică – prezența acestui simptom asociat episodului de fibrilație
atrială, ridică întrebarea asupra etiologiei episodului de fibrilație atrială și al
durerii toracice. Fibrilație atrială paroxistica sau persistenta poate adesea
complica un sindrom coronarian acut, iar durerea toracică ar putea să fie
expresia acestuia. O anamneză atentă în ceea ce privește debutul durerii toracice
și/sau al palpitațiilor, o analiză profundă a traseului electrocardiografic, la
prezentare și, ulterior, în dinamica, precum și recoltarea probelor biologice
diagnostice pentru necroza miocardică, sunt necesare pentru a stabili
diagnosticul corect. Strategia terapeutică fiind complet diferită atunci când
durerea toracică este expresia unui sindrom coronarian acut, ce se complică cu
un episod de fibrilație atrială, decât dacă există doar fibrilație atrială cu durere
toracică, drept angina funcțională. Sunt foarte importante carcterele durerii
toracice, întrucât aceasta poate fi expresia altor suferințe cardiovasculare sau
27

non-cardiace. O durere toracică accentuată de inspir, cu debut brusc, într-un
anume context, adesea infecțios, poate să traducă o inflamație a pericardului cu
pericardita de tip uscat sau exudativ, ce poate de asemenea să se complice cu o
fibrilație atrială. Alte patologii precum pleurita, pleurezia, pneumotorax-ul, mai
rar disecția de aorta sau embolia pulmonară, se pot manifesta cu durere toracică
și pot fi complicate sau concomitente cu un ritm de fibrilație atrială. Evaluarea
integrată, clinică și paraclinica, a acestor pacienți conduce la diagnosticul de
certitudine. În această situație, markerii înalt sugestivi de necroza miocardică
sunt negativi sau crescuți la un nivel redus, iar electrocardiograma în dinamica
prezintă modificări specifice;
§dispneea – fibrilația atrială paroxistica sau persistenta se poate manifesta
frecvent cu alterarea toleranței la efort. Gradul de dispnee poate varia de la
dispnee de clasa ÎI NYHA până la dispnee de repaus cu tablou de edem
pulmonar acut. Ritmul de fibrilație atrială poate să survină peste o patologie
cardiovasculară preexistenta, documentata sau nu, cu fenomene de insuficienta
cardiacă, ce pot fi preexistente sau nu. Astfel, ritmul de fibrilație atrială poate
demasca o patologie cardiovasculară necunoscută, generând un episod de
insuficienta cardiacă acută de novo sau poate complica o patologie
cardiovasculară documentata, cu fenomene cronice de insuficienta cardiacă,
generând un nou episod de decompensare, ce are drept factor precipitant, ritmul
de fibrilație atrială. Fibrilația atrială poate genera alterarea toleranței la efort,
prin ea însăși, ca urmare a modificărilor presiunilor de umplere, simptome ce se
remit complet, odată cu restaurarea ritmului sinusal. Pentru a exclude o
insuficientă cardiacă preexistenta episodului, este nevoie de reevaluarea
capacității de efort a pacientului în ritmul sinusal, precum și a dozării de markeri
specifici de insuficienta cardiacă.
§fatigabilitatea – este un simptom relativ frecvent întâlnit la pacientul cu fibrilație
atrială paroxistica sau persistenta și este adesea generat de reducerea
semnificativă a debitului cardiac, ca urmare a frecvenței ventriculare înalte și a
absenței sincronismului de umplere atrioventricular. Adesea acest simptom
ascunde o anomalie structurală cardiacă, cel puțin o hipertrofie de ventricul
stâng, cu disfuncție diastolică.
§accident vascular cerebral ischemic cardioembolic
Evaluare clinică și paraclinic ă 2010
28

Un istoric medical cât mai complet trebuie obținut la pacientul cu fibrilație atrială paroxistica
sau persistenta sau permanentă cu debut incert.
Management-ul acut al acestor pacienți trebuie să se concentreze pe ameliorarea simptomelor
și evaluarea riscului asociat fibrilației atriale.
Evaluarea clinică trebuie să includă evaluarea scorului EHRA al simptomelor, estimarea
riscului de accident vascular cerebral, identificarea condițiilor ce au predispus la fibrilație atrială
și a complicațiilor generate de aceasta.
O electrocardiogramă cu 12 derivații, trebuie efectuată pentru a identifica ritmul din fibrilația
atrială și eventuale semne de boala structurală cardiacă, cum ar fi infarctul miocardic acut sau în
evoluție, hipertrofie ventriculara stânga, tulburări de conducere de tip bloc de ramura, semne de
preexcitatie, de cardiomiopatie sau de ischemie cronică.
Anamneză – datele anamnestice trebuie să cuprindă întrebări care să lămurească:
a)episodul acut (debut, factori precipitanți, simptome și complicații asociate);
b) istoricul de boala cardiovasculară și non-cardiovasculara;
c)condițiile de viață și de muncă ;
d)factorii de risc cardiovasculari;
e)factorii de risc pentru accident vascular cerebral
f)factorii de risc pentru sângerare.
a) Întrebări care vizează episodul acut
Anamneza trebuie să se adreseze simptomelor asociate episodului și momentului debutului
acestuia. Dacă episodul a fost autolimitat, este important a se ști dacă ritmul resimțit de pacient a
fost regulat sau neregulat.
Factorii precipitanți trebuie evaluați.
Trebuie întrebat pacientul dacă în preajma episodului a fost expus la un efort fizic
semnificativ, la un stress emoțional important, dacă a existat sau nu consum acut de alcool. De
asemenea, este relevant a se cunoaște dacă episodul aritmic este sau nu primul din viață.
Dacă există istoric de astfel de episoade, este important a se cunoaște frecventa acestora
precum și durata lor, dacă sunt sau nu autolimitate, dacă au necesitat sau nu tratament de
cardioversie și care a fost acesta (cardioversie electrică sau farmacologica), dacă există sau nu
29

tratament antiaritmic de prevenție a recurenței, dacă există sau nu deja inițiat, un tratament
anticoagulant oral.
De asemenea, este important a se cunoaște dacă există sau nu istoric de fibrilație atrială în
familie.
b) Istoric de boala boal ă cardiovasculară și non-cardiovascular ă
Istoricul de boală cardiovasculară, precum: hipertensiune arterial ă, boală coronariană
ischemica, sub toate formele ei de prezentare (angor de efort, angina instabilă, istoric de infarct
miocardic acut, istoric de procedura de revascularizare miocardica, chirurgicală sau
intervențională,) de insuficienta cardiacă cronică, cu evaluarea numărului episoadelor de
decompensare și al pragului de toleranță la efort, preexistent instalării ritmului de fibrilație
atrială. Boală vasculară periferică atât la nivelul membrelor inferioare, cât și la nivel cerebro-
vascular (ateroscleroza carotidiană sau vertebra-bazilara, istoric de accident vascular cerebral,
ischemic sau hemoragic) . Istoricul de boala non-cardiovasculara – diabet zaharat tip 2, boala
pulmonară cronică, boala renală cronică. De asemenea, este important să cunoaștem dacă au
existat recent micro sau macro-interventii chirurgicale.
c) Condiții de viață și munc ă
Fumatul și consumul cronic de alcool, stress-ul socio-profesional, se pot asocia cu
fibrilație atrială, prin patologiile cardiovasculare și non-cardiovasculare ce pot fi generate de
expunerea la acești factori, dar și prin însăși prezența lor, dacă expunerea la acești factori s-a
produs în mod abuziv.
d) Istoricul factori de risc cardiovasculari
Evaluarea factori de risc cardiovasculari este importantă, întrucât fibrilația atrială este
adesea asociată acestora. Este important a se cunoaște și evalua prezenta hipertensiunii arteriale,
sindromului dislipidemic, diabetului zaharat de tip 2, a istoricului ereditar de boala
cardiovasculară, a sedentarismului, obezității și nivelului de stress socio-profesional.
e) Factorii de risc de accident vascular cerebral
În fața unui pacient cu fibrilație atrială, indiferent de tipul său, evaluarea riscului de
accident vascular cerebral, este foarte importantă pentru stabilirea strategiei anticoagulante. În
evaluarea riscului de accident vascular cerebral, folosim scorul CHA 2DS2-V ASc:
LITERA CHA2DS2-V ASc PUNCTE
CInsuficiență cardiacă congestivă sau disfuncție de 1
30

ventricul stâng
HHipertensiune arterială 1
AVârstă > 75 de ani 2
DDiabet zaharat de tip 2 1
SA VC SAU AIT 2
VPrezența de afecțiuni vasculare (coronaropatie, infarct
miocardic, boală arterială periferică, ateromatoză aortică)1
AVârstă între 65-74 de ani 1
SC Sex feminin 1
Scor maxim posibil 9
Pentru calcularea corectă a acestui scor, datele anamnestice trebuie să atingă toate
componentele acestui scor.
f) Factorii de risc pentru sângerare
31LITERA HAS-BLED PUNCTE
HHipertensiune arterială necontrolată 1
AAfectarea funcției renale sau hepatice 1 sau 2
SIstoric de accident vascular cerebral 1
BAntecedente de hemoragie, anemie sau predispoziție
la sângerare 1
L INR labil 1
E Vârsta ( exemplu > 65 de ani) 1
DTratament cu antiplachetare (aspirin ă sau
clopidogrel) sau AINS concomitent1
Scor maxim posibil 9
Un scor ≥3 indică un risc hemoragic crescut, de aceea tratamentul antitrombotic
se va face cu precauție și cu o reevaluare periodică a pacientului.Figura 1 – Stratificarea riscului de accident vacular cerebral cu schema CHA2DS2-V ASc

Tratamentul anticoagulant oral se impune adesea la pacientul cu fibrilație atrială și trebuie
inițiat în funcție de riscul de accident vascular cerebral. Tratamentul anticoagulant oral crește prin
el însuși riscul de sângerare; la un astfel de tratament, riscul de sângerare trebuie evaluat și
particularizat pentru fiecare pacient în parte. O anamneză atentă, precum și o evaluare clinică și
paraclinica a factorilor ce compun scorul de sângerare HAS-BLED, este obligatorie înaintea
inițierii tratamentului anticoagulant.
În fața unui pacient cu fibrilație atrială, este important a se evalua cât mai repede statusul
hemodinamic și alura ventriculară. La un pacient cu deteriorare hemodinamică ( hipotensiune
arterială însoțită de semne de hipoperfuzie cerebrală și sistemică, cu obnubilare, extremități
palide și reci, oligoanurie), tratamentul de cardioversie trebuie institut precoce.
Dacă ne aflăm în fața unui pacient compensat hemodinamic, evaluarea clinică se poate
face fără a fi precipitata de necesitatea restaurării ritmului sinusal.
Este important să evaluăm: tensiunea arterială, alura ventriculară, indicele de masă
corporală, alături de inspecția pacientului pe aparate și sisteme. Indicele de masă corporală va
servi la stabilirea dozelor tratamentului anticoagulant oral. .
32LITERA HAS-BLED PUNCTE
H Hipertensiune arterială necontrolată 1
A Afectarea funcției renale sau hepatice 1 sau 2
S Istoric de accident vascular cerebral 1
B Antecedente de hemoragie, anemie sau predispoziție
la sângerare 1
L INR labil 1
E Vârsta ( exemplu > 65 de ani) 1
D Tratament cu antiplachetare (aspirin ă sau
clopidogrel) sau AINS concomitent1
Scor maxim posibil 9
Un scor ≥3 indică un risc hemoragic crescut, de aceea tratamentul antitrombotic
se va face cu precauție și cu o reevaluare periodică a pacientului. Figura 2 – Stratificarea riscului de sângerare cu schema HAS-BLED

La nivelul sistemului nervos central, trebuie făcută o evaluare rapidă a statusului
neurologic și a stării de conștientă.
La nivelul aparatului respirator, este important a fi evaluate frecventa respiratorie,
prezenta sau absența dispneei în repaus sau la efort mediu, mic, prezenta sau absența ralurilor
pulmonare de stază, precum și a bronhospasmului și a ralurilor bronșice. Evaluarea funcției
respiratorii este importantă pentru stabilirea strategiei terapeutice de control a funcției cardiace.
Tratamentul betablocant trebuie să țină cont de prezența sau absența bronhospasmului,
precum și a ralurilor de stază, ca expresie a disfuncției cordului stâng. Evaluarea aparatului
cardiovascular trebuie să fie țintita pe inspecție, auscultație și palpare.
Este importantă evaluarea pulsurilor periferice, atât pentru identificarea unei patologii de
boala arterială periferică preexistenta, cât și pentru evaluarea unor posibile complicații acute de
tip embolie periferică.
Auscultația cordului, atât cât poate fi efectuată ținând cont de frecvență ventriculara
înaltă, trebuie să identifice prezenta anomaliilor structurale valvulare sau subvalvulare
generatoare de sufluri.
Percuția cordului poate aduce informații suplimentare vis-a-vis de dimensiunile cordului.
Inspecția aparatului digestiv, țintita în mod deosebit pe ficat, poate evidenția semne de
congestie sistemica cu hepatomegalie de stază, ceea ce poate sugera prezența unei patologii
cardiovasculare globale de cord drept sau de pericard.
Evaluarea aparatului renal poate identifica posibile cauze ce au precipitat fibrilația atrială,
precum colica renală. În absența unor semne negative ale unei patologii renale acute, trebuie
evaluata diureza.
Inspecția generală ce precede examenul fizic urmărește decubitul pacientului, prezenta
sau nu a semnelor de congestie sistemică, de ischemie periferică sau a unor semne neurologice
evidente.
Uneori fibrilația atrială se poate prezenta la debut cu semne și simptome înalt sugestive
pentru un accident vascular cerebral ischemic cardioembolic.
Examinare paraclinică
Aceasta cuprinde:
1. electrocardiograma de repaus – este cea care documentează ritmul de fibrilație atrială, dacă
acesta e prezent la momentul examinării;
33

2. monitorizare Holter-EKG – pentru pacienții la care episodul de fibrilație atrială este suspicionat
prin datele anamnestice, acesta fiind autolimitat și remis la momentul evaluării, o monitorizare
electrocardiografică mai lungă sau o monitorizare de tip Holter-EKG pe 24– 48de ore – 7zile se
impune, pentru a surprinde un nou episod care să certifice diagnosticul. Monitorizarea de tip
Holter-EKG poate fi utilă și la pacienții aflați în fibrilație atrială persistenta sau permanentă,
pentru a identifica frecventa ventriculara și modul în care aceasta este corelată cu simptomele;
3. evaluarea biologică – trebuie să cuprindă evaluarea biologică standard cu hemoleucograma
completă, uree serică, creatinina serică, glicemie, transaminaze (GOT/AST și GPT/ALT),
ionograma serică, timpii de coagulare. Evaluarea standard aduce informații utile pentru conduita
terapeutică. Nivelurile Hb și ale creatininei serice sunt cele care vor determina ajustarea dozelor
tratamentului anticoagulant oral.
Evaluarea lor este absolut obligatorie pentru pacientul în fibrilație atrială.
Markeri biologici specifici pentru anumite condiții precum infarctul miocardic acut și
insuficienta cardiac (CK, CK-MB, troponina I, troponina T, troponina înalt sensibilă, BNP, NT-
proBNP) sunt importanți pentru evaluarea completă a episodului acut, atunci când, clinic sau/și
paraclinic, exista suspiciune înaltă pentru sindrom coronarian acut, complicat cu fibrilație atrială
sau de insuficienta cadiaca acută/ insuficienta cadiaca cronica decompensată de un episod de
fibrilație atrială.
Trebuie ținut cont de faptul că markerii de necroza sensibili de tip troponina I sau T pot fi
crescuți în dinamica ca expresia injuriei miocardice generate de ritmul înalt ventricular, suprapus
peste o patologie cardiacă preexistenta, cu presiuni de umplere mari și ischemie subendocardica
(boala coronariană ischemica, valvulopatii aortice și mitrale moderat-severe, hipertrofie
ventriculara stanga importantă, cu disfuncție diastolică).
4. ecocardiografie
a)evaluare ecocardiografică a funcției ventriculului stâng, sistolică și diastolică;
b)evaluare valvelor ( patologie valvulară);
c)evaluare cavităților drepte și a funcției ventriculului drept;
d)evaluarea pericardului.
Evaluarea ecocardiografică în fibrilație atrială
34

Ecocardiografia efectuată în primele ore de la prezentarea pacientului cu fibrilație atrială
are valoare diagnostică, prognostică, dar și terapeutică, cu influență asupra management-ului
pacientului, atât în faza acută, cât și, ulterior, în perioada de spitalizare și după externare.
Este o metodă diagnostică reproductibilă și la îndemână, atât în unitățile de primiri-
urgențe, cât și în secțiile de cardiologie, ”bed side echocardiography” fiind o metodă din ce în ce
mai utilizată în practică clinică de zi cu zi.
Ecocardiografia aduce informații privind, atât structura și morfologia cavităților și a
valvelor, cât și a funcției ventriculului stâng, respectiv ventriculul drept.
În fața unui pacient cu fibrilație atrială, ecocardiografia trebuie să răspundă cât mai multor
întrebări, privind:
a)dimensiunea cavităților și a pereților ventriculului stâng
b)morfologia valvelor: aortică, mitrală, tricuspidă, pulmonară
c)cuantificarea leziunilor valvulare de tip stenoză sau regurgitație
d)funcția sistolică a ventriculului stâng
e)funcția diastolică a ventriculului stâng și presiunile de umplere ale ventriculului stâng
f)evaluarea cavităților drepte
g)funcția sistolică a ventriculului drept
h)gradul de congestie sistemică
i)prezența/absența maselor intracardiace
j)aspectul pericardului.
1.6.1.4.1Evaluarea cavităților și a pereților ventriculului stâng/drept
Există ghiduri privind evaluarea și interpretarea corectă a dimensiunilor cavităților și
pereților ventriculului stâng/drept. Tehnicile noi de tip 3D și de tip deformare au impus în 2015
actualizarea ghidului ASE din 2005.
Sunt utilizate secțiunile clasice :
©parasternal ax lung (PAXL)
©parasternal ax scurt( PAXS)
35

©apical patru camere(4C).
Este folosit modul M și modul 2D.
Conform ghidului din 2015, următoarele valori sunt considerate normale, ajustate în funcție de sex și de masă corporală:
Sex Bărbați Femei
Parametru Mean+/- SD2-SD rangeMean+/- SD2-SD range
VSd(mm)50.2+/- 4.142.0-58.445.0+/-3.637.8-52.2
VSs(mm)32.4+/-3.725.0-39.828.2+/-3.321.6-34.8
VEDVS (biplan)106+/-2262-15076+/-1546-106
VESVS (biplan)41+/-1021-6128+/-714-42
VEDVS (ml/m2)54+/-1034-7445+/-829-61
VESVS (ml/m2)21+/-511-3116+/-4 8-24
FEVS (biplan) 62+/-552-7264+/-554-74
SIVd(mm) 6-10 6-9
PPVVS (mm) 6-10 6-9
V olum AȘ/BSA 16-34 16-34
Masă VS (gr) 96-200 66-150
Masă VS (gr/m2) 50-102 44-88
Figura 3 – Valorile normale ale parametrilor 2D pentru dimensiunile ventriculului stâng în funcție de sex
1.6.1.4.2 Morfologia valvelor și cuantificarea leziunilor valvulare de tip stenoză sau
regurgitație
a)Valva aortică
Valva aortică morfologic și structural este o valvă tricuspidă. Anomalii în morfologia valvei
pot să apară, cu caracter congenital. Discutăm de valvă bicuspidă, cel mai frecvent sau, mult mai
rar, monocuspă. Întâlnim trei tipuri de afectare la nivelul valvei aortice: stenoză, regurgitație sau
leziune mixtă:
36

a.1.Stenoza aortică poate să apară pe valvă tricuspidă sau pe valva bi – monocuspidă.
Cauzele stenozei aortice sunt adesea degenerative, acestea pot fi, însă, și reumatismale sau
congenitale.
Ghidul ASE din 2009 și Ghidul AHA din 2014 cuantifică stenoza aortică ca fiind severă
conform datelor ecocardiografice atunci când:
Parametru Unitate Formulă Valoare
pragComentarii
Velocitate flux aorta m/s Măsurătoare directă 4.0 Predictor important de
evenimente clinice
Gradient mediu mmHg ∆P=∑ 4v 2/N 40 sau 50 Parametru dependent de flux
Ecuația de
continuitatecm 2 A V A=(CSAlvotxVTIl
vot)/VTIav1.0 Depinde de accuratețea
măsurătorilor pentru LVOT și
velocități
Ecuația de
continuitate
simplificatăCm2 A V A=(CSAlvot
xVlvot)/Vav1.0 Mai puțin fibrilație atrialabilă
dacă curba velocităților este
atipică
Planimetria valvei Cm2 TTE, TEE, 3D echo 1.0 Dificil de evaluat dacă valva
este calcificată
Figura 4 – Parametrii de cuantificare a severității stenozei aortice
a.2 Regurgitația aortică este fie consecința afectării primare a valvei aortice, congenital
sau prin mecanisme degenerative, reumatismale sau după un proces de endocardită infecțioasă,
fie consecința dilatației de inel prin prinderea rădăcinii aortei într-un proces cronic sau acut de
dilatație(anevrism de aortă sau disecție acută de aortă).
Evaluarea ecocardiografică a regurgitației aortice se bazează pe utilizarea comprehensivă
a tehnicilor 2D, Doppler color, Doppler pulsat și continuu. Sunt utilizate metode calitative și
cantitative, ce pot fi obținute dintr-o singură evaluare. Metodele calitative și semicantitative sunt
frecvent utilizate, cele cantitative fiind mult mai laborioase și consumatoare de timp.
Parametru/unitate de măsură Moderată Severă
PHT (rata jetului de
decelerație), ms500-200 < 200
37

Fluxul revers diastolic în aorta
descendentăintermediar Holodiastolic
Grosimea venei contractă, cm 0.3 -0.6 >0.6
Grosime jet/diametrul LVOT 46-64 ≥65
Jet C SA/LVOT C SA 21-59 ≥60
V olumul regurgitant, ml/bătaie 45-59 ≥60
Fracția regurgitantă, % 40-49 ≥50
Aria efectivă a orificiului
regurgitant(EROA), cm20.20-0.29 ≥0.30
Figura 5 – Parametri i ce definesc insuficiența aortică moderată și severă
b.Valva mitrală – când se discută de valva mitrală se discută, de fapt, de aparatul valvular
mitral constituit din pilieri, valve și inel mitral. Afectarea oricărei componente poate conduce la
perturbarea fluxului valvular.
b.1.Stenoza mitrală este, cel mai adesea, consecința unor procese degenerative
postreumatismale sau primar degenerative. Alte cauze pot fi: obstacole mecanice determinate de
tumori benigne sau maligne, trombi, vegetații.
Conform ghidurilor ASE, stenoza mitrală se clasifica conform figurii x :

Parametrul Moderată Severă
Aria
orificiului(cm2)1.0-1.5 <1
Gradientul mediu 5-10 >10
PAPs(mmHg) 30-50 >50
Figura 6 – Clasificarea stenozei mitrale
b.2 Insuficiența mitrală – regurgitația mitrală poate să apară ca urmare a afectării
primare a valvei, a aparatului subvalvular sau a inelului mitral.
Cuantificarea ecocardiografică respectă aceiași indicatori 2D, Doppler color, PW și CW
Doppler, dar implicațiile prognostice sunt diferite.
Insuficiența mitrală moderat–severă identificată la pacientul cu insuficiență cardiacă
sistolică cu/fără substrat ischemic s-a dovedit în numeroase studii a avea valoare prognostică
independentă.
38

Parametrii ecocardiografici care cuantifică regurgitația mitrală sunt sumarizați în figura
următoare :
Parametru Moderată Severă
Semne specifice de
severitate>medie dar <
severă- grosime vena contracta ≥0.7cm cu jet central
larg(aria> 40% din A S) or jet excentric lipit de
peretele A S
– convergență largă a fluxului
– Revers sistolic în venele pulmonare
– Flail proeminent al unei valve sau rup tură de
mușchi papilar
Semne suportive Semne
intermediareFlux dens, triunghiular la interogarea CW
doppler a jetului de IM
E> 1.2 m/s la interogarea fluxului transmitral
AS/VS dilatate, particular când funcția
sistolică VS este prezervată
Parametrii cuantitativi:
V olum
regurgitant(ml/bătaie)
Fracția regurgitantă(%)
EROA(cm2)45-59
40-49
0.3-0.39≥60
≥50
≥0.40
Figura 7 – Parametrii de cuantificarea a insuficien ței mitrale
d.Valva tricuspidă:
d.1.Regurgitația tricuspidiană patologică este adesea consecința dilatației ventricului
drepentru și a inelului tricuspidian secundar hipertensiunii pulmonare. Cauze primare ale
regurgitației tricuspidiene sunt endocardita, sindromul carcinoid, anomalia Ebstein, patologia
reumatismală.
Determinări cantitative standardizate pentru severitate nu sunt disponibile. În evaluarea regurgitației pulmonare este însă importantă determinarea corectă a
velocității maxime a jetului pentru o estimare corectă a presiunii arteriale pulmonare sistolice. Evaluarea severității regurgitației tricuspidiene se face folosind metode
2D, doppler pulsat, continuu și color. Un sumar al parametrilor se regăsește în figura următoare:
Parametru Moderată Severă
39

Valva tricuspidă Normală sau
anormalăAnormală/flail de
valvă/defecit de coapentruare
VD/AD/vena cavă –
dimensiuniNormale sau
dilatateDe obicei dilatate
Aria jetului – jet
central5-10 >10
Grosime vena
contractăNedefinită dar
<0.7>0.7
Raza PISA 0.6-0.9 >0.9
Densitatea și conturul
jetului CWDens, contur
variabilDens, trunghiular cu vârf
precoce
Fluxul în venele
hepaticeSistolic diminuat Revers sistolic
Figura 8 – Parametrii de cuantificare a regurgitației tricuspidiene
Evaluarea funcției sistolice a ventriculului stâng
O serie de parametri cuantifică în momentul prezent funcția ventriculului stâng. Plecând
de la fracția de ejecție a ventriculului stâng (FEVS) și până la metode moderne de tip “străin rate”
sau “speckle tracking”, avem astăzi la dispoziție o varietate întreagă de parametri folosiți în acest
scop. Dintre aceștia, o parte se pot măsura în condiții de urgență (FEVS, debit cardiac – DC,
excursia planimetrică sistolică a inelului mitral – MAPSE, funcția longitudinală a ventriculului
stâng cuantificată prin metode Tissue Doppler); altele au nevoie de funcții mai complexe și nu se
pot evalua întotdeauna în condiții de urgență.
Fracția de ejecție a ventriculului stâng, matematic:
( VTD VS – V TS VS) / V TD VS x100 ,
este cel mai frecvent parametru utilizat pentru a cuantifica funcția ventriculului stâng, cel
mai utilizat parametru ecocardiografic în registre. Ghidul ASE menționează o valoare anormală
sub 55%, moderat anormală sub 44% și severă sub 30%.
Parametrii de funcție sistolică de tip “ str ain rate” sau “speckle tracking” sunt, de
asemenea, rar evaluați în condiții de urgență.
Determinarea velocităților sistolice și diastolice la examenul Doppler tisular a intrat în
rutină clinică. Acestea cuantifică nu doar funcția sistolică longitudinal, dar permit și estimarea
40

presiunilor de umplere a ventriculului stâng, prin determinarea velocităților diastolice și cu
ajutorul vitezelor determinate la fluxul transmitral, a raportului E/E’.
Pentru funcția sistolică o valoarea scăzută a vitezei undei sistolice S, cu un cut-off de 11
mm, denotă disfuncție miocardică, care poate fi atât ischemică, cât și secundară fibrozei. Valori
scăzute, sub 7 mm, denotă disfuncții miocardice moderat severe și se pot asocia cu prognosticul
în raport cu substratul.
Evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng. Evaluarea presiunilor de umplere a
ventriculului stâng.
Estimarea non-invazivă a presiunilor de umplere este necesară, atât pentru evaluarea
corectă a statusului hemodynamic, cât și pentru ghidarea terapiei. Parametrii de funcție diastolică
oferă multă informație în acest sens. Evaluarea completă a diastolei și a presiunilor de umplere
presupune determinarea velocităților pe fluxul transmitral, combinat cu velocitățile diastolice la
interogarea TDI sau cu fluxul în venele pulmonare. Disfuncția diastolică se clasifică, în funcție de
valoarea vitezei undelor E, A, a raportului E/A și a timpului de decelerație al undei E (TDE) în:
©disfuncție de tip relaxare întârziată(E/A<1, TDE > 200ms),
©disfuncție de tip pseudonormal(E/A>1, TDE<200ms),
©disfuncție de tip restrictiv(E/A>2, TDE<150ms).
Tipul pseudonormal și cel de tip restictiv se asociază cu presiuni crescute de umplere.
Evaluarea TDI aduce informații suplimentare privind presiunile de umplere, astfel un raport
E/E’<8 sau E/E’ 9-14 alături de o valoare normală a AS, ∆ E/A< 0.5(variația vitezei undelor E și
A la manevra Valsalva) se asociază cu valoare normală a presiunilor de umplere.
O valoare E/E’ 9-14 cu dimensiunea AȘ mărita și cu un ∆ E/A>0.5 sau un raport E/E’ se
asociază cu valori crescute ale presiunilor de umplere.
1.6.1.4.5.Evaluarea cavităților drep te și a funcției ventriculului drept
Evaluarea cavităților drepte și a funcției ventriculului drept a intrat de mult în rutină
evaluării ecocardiografice a pacienților cu patologie cardiovasculară acută, indiferent de aceasta
41

sau de substrat. Anatomia ventriculului drept face dificilă cuantificarea fracției de ejecție a
acestuia.
Dintre parametrii relativ ușor de cuantificat și frecvent utilizați în practică enumeram:
dimensiunea AD, VD, excursia sistolică planimetrică a inelului tricuspidian (TAPSE), fluxul în
arterea pulmonară – timpul de accelerație în artera pulmonară (ATAP), gradientul AD – VD și
presiunea sistolică în artera pulmonară (PAPs). PAPs se cuantifică în normal (PAPs < 35 mmHg),
medie (36-45 mmHg), moderată (46-60mmHg) și severă (> 60 mmHg).
Evaluarea maselor cardiace și a pericardului face parte din examenul ecocardiografic de
rutină. Prezența maselor intracardiace sau a pericarditei reorientează diagnosticul etiologic și
impune efectuarea de investigații suplimentare; managementul și terapia acestor bolnavi fiind
dictate de cauzele primare.
Ecocardiografie transesofagiană – pentru o categorie aparte de pacienți este nevoie de
ecocardiografie transesofagiană utilă în evaluarea patologiei valvulare și pentru a exclude trombii
intracardiaci, în special în apendicele atriului stâng, în scopul de a facilita o cardioversie precoce
sau procedura de ablație pe cateter.
Examenele CT cerebral sau IRM– sunt recomandate pentru a identifica accidente
vasculare cerebrale ischemice, clinic manifeste sau silențioase și a ghida ulterior managementul
pacientului și terapia anticoagulantă pe termen lung.
V . DIAGNOSTICUL POZITIV
Evaluarea diagnostic ă
Pentru pacienții care se prezintă cu ritm de fibrilație atrială cu electrocardiogramă de repaus,
diagnosticul este evident. Cu toate acestea, în fața unui astfel de pacient, este foarte important a
se cunoaște momentul debutului aritmiei, acesta fiind cel care dictează terapia de control al
ritmului sau al frecventei ulterioare. Astfel, majoritatea pacienților cu debut de mai puțin de 48 de
ore, pot fi convertiți la ritm sinusal, fără risc de accident vascular , pe tratament cu HGMM. Dacă
durata fibrilației atriale este mai mare de 48 de ore sau există incertitudini în ceea ce privește
debutul și durată, o ecografie cardiacă transesofagiana este necesară pentru a exclude tromboza
intracardiacă înainte de cardioversie, deși uneori poate fi dificilă efectuarea acesteia, la un pacient
cu stare critică sau aceasta poate să nu fie disponibilă în evaluarea de urgență.
Ecografia cardiacă transtoracica poate aduce informații utile pentru decizia terapeutică, dar nu
poate exclude tromboza în apendicele atriului stâng. Pentru pacienții cu semne de insuficienta
42

cardiacă acută, este necesară cardioversia de urgență sau controlul urgent al frecventei
ventriculare. Pentru astfel de pacienți, o ecocardiografie trebuie efectuată imediat pentru a evalua
funcția ventriculului stâng, morfologia și funcția valvelor, precum și funcția ventriculului drept și
a presiunii în artera pulmonară. Pacienții cu semne clinice de accident vascular cerebral, accident
ischemic tranzitor necesita imediat evaluare imagistică în scop diagnostic (CT) și, dacă se impune
și timpul permite, revascularizare cerebrală adecvată.
Toți pacienții trebuie evaluați pentru riscul de accident vascular cerebral. Marea majoritate a
pacienților cu fibrilație atrială paroxistica, vor necesita anticoagulare orală permanenta, cu
excepția celor aflați la risc scăzut de complicații tromboembolice (fără factori de risc).
După evaluarea inițială a semnelor și simptomelor, precum și a complicațiilor, cauza ce a
generat fibrilația atrială trebuie identificată. O ecocardiografie este utilă în a detecta modificări
structurale și funcționale ventriculare, valvulare sau atriale, precum și patologii ale pericardului
sau boli congenitale ale adultului.
Funcția tiroidiană este absolut obligatorie a fi testată la pacienții cu fibrilație atrială
paroxistica sau persistenta.
La pacienții cu semne de boala coronariană ischemica sau factori de risc pentru aceasta, este
necesar un test de stress, o electrocardiografic sau ecocardiografic (fizic sau farmacologic).
Pacienții care se prezintă cu semne persistente de disfuncție ventriculară stânga și/sau semne de
ischemie miocardică, sunt candidați pentru angiografie coronariană.
Specialistul care evaluează și monitorizează pacientul cu fibrilație atrială, trebuie nu, doar să
efectueze o evaluarea bazală și să instituie tratament, ci să și elaboreze un plan de urmărire. În
perioada de urmărire a pacientului cu fibrilație atrială sunt următoarele importante:
1)evaluarea apariției unor noi factori de risc (diabet zaharat de tip 2, hipertensiune
arterială) în evoluția pacientului, ceea ce va modifica profilul de risc al acestuia și strategia de
anticoagulare orală, pentru prevenția accidentului vascular cerebral
2)dacă rămâne anticoagularea orală necesară la un moment dat în evoluția unui
pacient cu fibrilație atrială paroxistica, cum ar fi de exemplu la pacienții cu risc
tromboembolic scăzut, după cardioversie, când necesarul de anticoagulare orală a trecut
3)dacă s-au îmbunătățit simptomele pacientului sub tratament; dacă nu, ce altă terapie
trebuie luată în considerare
4)dacă sunt semne de proaritmie; dacă da, ar trebui redusă doza de antiaritmic sau ar
trebui făcută o schimbare către alta terapie
43

5)dacă a progresat fibrilația atrială paroxistica către o formă persistenta sau
permanentă; în această situație, ar trebui luată în considerare o altă terapie?
6)dacă este eficientă terapia de control a frecvenței; dacă s-a atins target-ul pentru
frecventa cardiacă la repaus și în timpul exercițiului
7)la vizita de urmărire, o electrocardiogramă cu 12 derivații ar trebui înregistrată
pentru a documenta riscul și frecvența și pentru a investiga progresia bolii
8)pentru acei pacienți aflați sub tratament antaritmic, este important să fie evaluați
precursori electrocardiografici, cum ar fi: prelungirea intervalului PR sau QT, lărgirea
complexului QRS, tahicardii ventriculare nesusținute sau pauze.
Dacă apare o agravare a simptomelor, reevaluarea biologică, monitorizarea Holter EKG și
repetarea unei ecocardiograme, ar trebui luate în considerare.
În orice moment al evoluției, pacientul trebuie să fie bine informat asupra opțiunilor pro și
contra pentru diferite terapii, fie că discutăm despre anticoagulare orală, medicamente ce
controlează frecventa cardiacă, droguri antiaritmice sau terapie intervențională.
De asemenea, este necesar să fie informat pacientul cu fibrilație atrială de tip “lone” sau
idiopatica, asupra prognosticului bun al acestuia, odată ce patologia cardiovasculară a fost
exclusă.
Diagnosticul pozitiv al condiției ce a generat fibrilația atrială
În fața unui pacient cu fibrilație atrială, cu simptome și semne clinice sugestive pentru o altă
condiție care a generat fibrilație atrială (sindrom coronarian, pericardita, tireotoxicoza) trebuie
făcute toate evaluările necesare clinice și paraclinice pentru diagnosticul pozitiv al acesteia.
Tratmentul condiției ce a generat fibrilație atrială este foarte important pentru controlul ulterior al
ritmului de fibrilație atrială și/sau al frecventei cardiace, precum și pentru management-ul corect
al pacientului.
VI. MANAGEMENTUL PACIENTULUI CU FIBRILAȚIA ATRIALĂ 2010
44

Fibrilație atrială este o condiție deseori asimptomatică (silențioasă, dar cu complicații ce
pot afecta semnificativ calitatea vieții). Adesea, diagnosticul de fibrilație atrială este pus în
ambulator, la pacienții pauci-simptomatici, în diverse puncte de evaluare a stării de sănătate,
acolo unde este disponibilă o electrocardiogramă.
În fața unui pacient cu fibrilație atrială, la prima evaluare, management-ul acestuia trebuie
să atingă următoarele probleme:
i.evaluarea simptomelor și gravitatea acestora
ii.prezenta factorilor precipitanți (tireotoxicoza, sepsis, fibrilație atrială
postoperatorie) și a condițiilor vasculare asociate
iii.riscul de accident vascular cerebral și necesarul de anticoagulare orală permanentă
iv.evaluarea frecventei ventriculare și controlul acesteia
v.reevaluarea simptomelor și decizia de control al ritmului
Aceste scopuri terapeutice trebuie urmărite în paralel, mai ales după prezentarea inițială
cu un episode de fibrilație atrială nou documentat. Prevenția complicațiilor generate de fibrilația
atrială se bazează pe terapia anticoagulantă, controlul frecventei ventriculare și tratamentul
concomitent adecvat al patologiilor cardiovasculare asociate. Aceste terapii pot ameliora
simptomele, dar remisiunea completă a acestora poate să necesite tratament adițional de control
al ritmului, precum cardioversia, tratamentul antiaritmic sau terapia de ablație.
Exista simptome ce impun evaluarea pacienților în centre cu experiență în tratarea
fibrilației atriale. Acestea sunt :
©instabilitatea hemodinamică
©frecventa ventriculara greu de controlat
©bradicardia simptomatică, cu imposibilitatea de control farmacologic al ritmului
©angina severă
©agravarea funcției ventriculului stâng
©accident vascular cerebral ischemic
©accident ischemic tranzitor.

45

VII Tratamentul fibrilației atriale paroxistice
I.Al ritmului
Restabilirea ritmului sinusal și menținerea acestuia este parte integrantă din managementul
fibrilației atriale paroxistice. Studii mai vechi au arătat că nu există diferențe în ceea ce privește
evenimentele între restaurarea și menținerea ritmului sinusal și controlul frecvenței cardiace. În
present, controlul ritmului este indicat pentru controlul simptomelor la pacienții care rămân
simptomatici, după controlul frecvenței cardiace.
1)Controlul ritmului în fază acută
Acesta se poate face prin conversie farmacologică sau electric, astfel:
1. farmacologic – se pot folosi droguri precum: amiodaronă, vernakalant (nu la pacienții
cu ICC clasa NYHA III sau IV , cu hipotensiune sau stenoză aortică strânsă), flecainida
sau propafenonă (doar la pacienții fără afectare cardiovasculară structurală), dofetilida (în
afara Europei), sotalol.
2. “Pill in the pocket” – la pacienți selectați, cu episoade rare, simptomatice, o doză unică
de flecainidă (200-300mg) sau propafenonă (450-600mg) poate fi administrată acasă, în
siguranță, după ce această a fost evaluată în prealabil în spital, pentru restabilirea
ritmului sinusal.
3. conversia electrică – șocul electric extern, sincronizat, aplicat după sedarea pacientului
(de preferat cu midazolam sau propofol), restabilește rapid ritmul sinusal în marea
majoritate a cazurilor și este metodă de ales în special la pacienții instabili hemodinamic.
Monitorizarea continuă a valorilor tensiunii arteriale și ale saturației în oxigen, trebuie
continuu și atent făcute. Atropina sau pacing-ul temporar transcutanat trebuie să fie
disponibile în cazul conversiei cu un ritm bradicardic.
Anticoagularea la pacienții ce au fost propuși pentru cardioversie trebuie făcută imediat
la toți pacienții pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral.
Pentru pacienții aflați în în fibrilație atrială pentru mai mult de 48 ore, se va iniția
tratatment cu anticoagulant oral pentru 4 săptămâni și,apoi, se va încerca conversia la ritm
46

sinusal. Anticoagularea trebuie urmată nedefinit la cei cu risc de A VC și după conversie. Dacă
este necesară cardioversia de urgență la pacienții aflați în fibrilație atrială de mai mult de 48 ore,
se va efectua înainte un examen transesofagian care să excludă prezența trombilor în AS.

2)Terapia antiaritmică pe termen lung
Principiile terapiei antiaritmice pe termen lung:
1. scopul este de a reduce simptomele asociate episodului de fibrilație atrială
2. eficacitatea tratamentului antiaritmic în a menține ritmul sinusal este modestă
3. terapia antiaritmică de success, mai degrabă reduce numărul recurențelor, decât să le
elimine
4. efectele secundare proaritmice sau extracardiace sunt frecvente
5. dacă un tratatment antiaritmic, eșuează un răspuns favorabil ar trebui obținut, cu un altul
6. siguranța, mai degrabă, decât eficiența, ar trebui să primeze în alegerea tratamentului
antiaritmic pe termen lung.
Terapia antiaritmică aproape că dublează procentul celor ce mențin ritmul sinusal față de “
no therapy”. Nu există efecte asupra mortalității sau a complicațiilor cardiovasculare, dar
menținerea ritmului sinusal poate crește riscul unei noi spitalizări generate de o recurență a
fibrilației atriale.
Sunt de preferat terapiile antiaritmice pe termen scurt (de exemplu , flecainida, timp de 4
săptămâni ,după un episod de fibrilație atrială paroxistică, reduce recurența cu 80%, când este
comparată cu tratamentul pe termen lung).
Farmacoterapia pe termen lung se poate face cu următoarele droguri :
a.amiodaronă
b. dronaderonă
c. flecainidă
d. propafenonă
e. quinidină
f. disopiramidă
47

g. sotalol
h. dofetilidă
Alegerea drogului se face în funcție de patologia cardiovasculară asociată, astfel:
·pacienții fără afectare sau minimă suferință structurală cardiacă pot primi dronaderonă,
flecainidă, propafenonă sau sotalol (toate cu indicație de ghid clasa IA)
·cei cu boală coronariană ischemică, valvulopatii semnificative sau hipertrofie de ventricul
stâng pot să primească dronaderonă, sotalol sau amiodaronă (clasa IA)
·pentru cei cu insuficiență cardiacă pe termen lung, doar amiodarona se acceptă (clasa
IA).
La cererea pacientului, în loc de terapie medicamentoasă, se poate recurge la procedura de
ablație pe cateter.
·Ablația pe cateter
Este terapie de linia secundă. Se poate aplica pacienților cu fibrilație atrială paroxistică,
persistentă sau persistentă pe termen lung , simptomatici, la care tratamentul antiaritmic a fost
ineficient sau nu este de dorit.

·Efectul antiaritmic al tratatmentului non-antiaritmic
Inhibitorii de enzimă de conversie sau sartanii pot preveni un nou episod de fibrilație
atrială paroxistică la pacienții cu disfuncție de ventricul stâng și la cei hipertensivi cu hipertrofie
ventriculară stângă. Beta-blocantele, în comparație cu placebo, pot reduce apariția unui episod de
novo de fibrilație atrială paroxistică , la pacienții cu disfuncție de ventricul stâng în ritm sinusal.
II.Controlul frecvenței cardiace
Este parte integrantă din management-ul unui episod de fibrilație atrială și, adesea,
suficientă pentru a ameliora simptomele generate de această. Spre deosebire de controlul ritmului
și/sau prevenția accidentului vascular cerebral, puține evidențe există despre terapia controlului
frecvenței (doar studii mici observaționale sau studii pe termen scurt).
Pe termen scurt sau lung, controlul frecvenței cardiace se poate realiza cu medicamente
beta-blocante, digitală, calciu-blocante de tip non-dihidropiridinic (diltiazem sau verapamil) și
combinații ale acestora.
48

1.În fază acută, pentru un episod nou de fibrilație atrială, frecvență cardiacă poate fi
controlată cu beta-blocante, diltiazem sau verapamil și, mai puțin cu digoxin, având în vedere
timpul scurt de intrare în acțiune și tonusul simpatic crescut. De menționat că, anterior deciziei
terapeutice, trebuie evaluată condiția preexistentă sau patologia cardiovasculară/non-
cardiovasculară asociată episodului de fibrilație atrială (stare septică, suferință endocrină,
anemie, febră, trombembolism pulmonar).
Alegerea drogului și frecvență cardiacă țintită depind de caracteristicile pacienților, de
severitatea simptomelor, a statusului hemodinamic, a particularităților ecocardiografice ( FEVS,
valvulopatii severe, obstrucții subvalvulare).
Uneori este nevoie de o combinație de medicamente: beta-blocant cu digitală la pacienții
cu FEVS redusă, la care sunt de evitat blocantele de calciu.
La cei cu FEVS sever deprimată, se poate folosi și amiodarona, pentru controlul frecvenței
sau se poate opta pentru conversia electrică la ritm sinusal.
2.Controlul frecvenței cardiace pe termen lung
·Beta-blocantele
Sunt adesea prima linie terapeutică în controlul frecvenței cardiace, cu o tolerabilitate
bună și o rată scăzută de evenimente secundare. Se pot folosi: bisoprolol 1.25 – 20 mg/zi,
carvedilol 3.125 – 50 mg/zi, metoprolol 100-200mg/zi, nebivolol 2.5 – 10 mg/zi.
·amiodarona
Poate fi folosită în controlul frecvenței cardiace ca ultimă soluție, acolo unde acesta nu poate fi
obținut cu medicamentele menționate mai sus. Trebuie ținut cont mereu de efectele secundare pe
termen lung ale tratamentului cu amiodaronă.
·blocanții de calciu de tip non-dihidropiridinic
Verapamil (40-120 mg de 3 ori/zi sau 120-480 mg o dată/zi, formă modificată) sau diltiazem (60
mg x3/zi, până la doză totală de 360mg/zi sau 120-360 mg o dată/zi, formă modificată) oferă un
control bun al frecvenței cardiace. Trebuie evitate la pacientul cu FEVS redusă.
·digitala
Se poate folosi în monoterapie sau asociată tratamentului beta-blocant / blocanților de
calciu, acolo unde frecvență cardiacă se menține peste 110 bătăi pe minut, atât în tratamentul
49

acut, cât și în cel cronic. Dozele trebuie ajustate în funcție de vârstă greutate, co-morbidități
associate (boală renală cronică, hipertiroidie sau hipotiroidie).
Toate terapiile expuse mai sus au un potențial pentru efecte secundare, de aceea pacienții
trebuie tratați inițial cu doze mici,ce vor fi ,ulterior, progresiv crecute, până la obținerea
frecvenței cardiace dorite și ameliorarea simptomelor.
III.Tratamentul prevenției secundare ( recurența)
a) farmacologic
b) intervențional (ablații)
b) tratament intervențional
Ablația de nod atrioventricular și cardiostimularea: metodă folosită acolo unde frecvența
cardiacă și simptomele nu pot fi controlate terapeutic .
IV .Tratamentul profilactic al complicațiilor cardio-embolice 2016
Evaluarea scorului CHADS-V ASC (risc embolic)
HAS-BLED ( risc hemoragic)
Terapia anticoagulantă orală poate preveni majoritatea accidentelor vasculare cerebrale la
pacienții cu fibrilație atrială și poate prelungi viața. Este superioară strategiei de “no treatment”
sau aspirinei, pentru pacienții cu diferite profiluri de risc. Beneficiul clinic este net și acceptat
universal, excepție fac pacienții la risc foarte scăzut.
De aceea, anticoagulantele orale trebuie folosite la marea majoritate a pacienților aflați în
fibrilație atrială. În ciuda acestor evidente, exista o subutilizare sau o întrerupere prematură a
anticoagulantelor orale, peste tot în lume. Evenimentele hemoragice, cele severe, cât și cele mai
puțin severe, perceperea unui risc foarte înalt de sângerare la tratamentul anticoagulantelor orale,
precum și efortul necesar monitorizării și ajustării dozelor terapiei cu antivitamina K, sunt cele
mai comune motive de întrerupere a tratamentului cu anticoagulantelor orale.
Cu toate acestea, riscul de accident vascular cerebral, în absența tratamentului
anticoagulantelor orale, depășește riscul de sângerare, sub acest tratament, chiar și la pacienții în
vârstă, la cei cu disfuncție cognitivă sau la cei cu sincope frecvente.
50

Riscul de sângerare la tratamentul cu aspirină, nu diferă față de riscul de sângerare la
tratamentul cu anticoagulante orale, fie că este vorba de acenocumarol sau de anticoagulantele
noi.
1. Evaluarea și predicția riscului de accident vascular cerebral
Simplu, clinic ușor de aplicat, evaluarea riscului embolic la pacienții cu fibrilație atrială, a
fost dezvoltat la sfârșitul anilor ‘90 pe cohorte mici și, ulterior, validat pe populații largi.
Introducerea scorului de risc CHA 2DS2-V ASc, a simplificat decizia de tratament cu
anticoagulante orale la pacienții cu fibrilație atrială, de la introducerea sa în ghidul european din
2010, a fost larg utilizat. În general, pacienții fără risc de accident vascular cerebral, nu au nevoie
de tratament cu anticoagulante orale, în timp ce pacienții cu risc-scor CHA 2DS2-V ASc mai mare
sau egal cu 1 la bărbați și mai mare sau egal cu 2 la femei, sunt beneficiarii tratamentului cu
anticoagulante orale. Alți factori de risc mai puțin consacrați pentru accident vascular cerebral
sunt:
·INR labil
·TTR (timing therapeutic range) scăzut
·sângerarea în antecedente
·anemia
·excesul de alcool sau alți factor ce scad aderența la tratament
·boala renală cronică
·nivele crescute ale troponinei înalt sensibile
·nivele crescute ale NT proBNP
Trialuri controlate ce au studiat populații de pacienți cu fibrilație atrială, au arătat un
beneficiu net in tratamentul cu anticoagulante orale, la pacienții cu risc înalt (scor CHA 2DS2-
V ASc >2 la bărbați, >3 la femei). Din fericire, avem în prezent evidente care să arate reducerea
de risc, la pacienți cu un singur factor de risc (scor CHA2DS2-V ASc 1 la bărbați, 2 la femei), deși
acestea se bazează, în mare parte, pe studii observaționale, la pacienții care nu au primit tratament
cu anticoagulante orale.
51

Anticoagularea orală trebuie luată în considerare la pacienții cu un singur factor de risc,
punând în balanță reducerea riscului de accident vascular cerebral, riscul hemoragic și preferința
pacientului. De reținut că vârstă mai mare ca 65 de ani, conferă un risc înalt și permanent crescut
de accident vascular cerebral, ce este adesea potențata de alți factori de risc, cum ar fi insuficientă
cardiacă și sexul. De aceea, o evaluare individualizată a riscului, precum și o discuție cu pacientul
vis-a-vis de decizia de anticoagulare orală și opțiunile acestuia, trebuie efectuate.
Tratamentul de prevenție al accident vascular cerebral
1. Acenocumarolul și alte antivitamine K au fost primele anticoagulante orale folosite la
pacienții cu fibrilație atrială. Terapia de tip antivitamina K reduce riscul de accident vascular
cerebral cu 66% și mortalitatea cu 25%, în comparație cu lotul de control (aspirină sau fără
terapie). Antivitaminele K sunt folosite în lumea largă, cu rezultate favorabile, date ce reies și din
trialurile în care au folosit, pe unul dintre brațe, warfarina. Utilizarea antivitaminelor K este
limitată de variația intervalului terapeutic ce necesită frecvent monitorizarea și ajustarea dozelor,
dar cu toate acestea, atunci când sunt administrate corect, antivitaminele K sunt eficiente în
prevenția accidentului vascular cerebral la pacienții cu fibrilație atrială. Antivitaminele K sunt
singurul tratament cu siguranță dovedită la pacienții cu boala mitrală reumatismala sau/și la
pacienții cu proteze valvulare metalice.
2. Anticoagulantele orale de tip antagonist non-vitamina K
Anticoagulantele orale noi, inhibitorul direct de trombina-dabigatran și inhibitorii factorului
Xa: apixaban, edoxaban și rivaroxaban, sunt alternative potrivite în prevenția accidentului
vascular cerebral la pacientul cu fibrilație atrială. Utilizarea acestora în practică clinică a crescut
rapid, după aprobarea lor de către forurile superioare. Toate anticoagulantele orale noi, au un
efect predictibil (de debut și de sfârșit), fără a fi necesară monitorizarea regulată a timpilor de
coagulare. Trialurile de faza 3, cu aceste medicamente, au fost conduse cu grijă vis-a-vis de
dozele alese, cu reguli clare în ceea ce privește reducerea dozelor în anumite situații ce trebuie
respectate în practică de zi cu zi.
52

·Apixaban – în studiul ARISTOTLE ( Apixaban for reduction în stroke and other
thromboembolic events în atrial fibirillation), doza de apixaban de 5 mg, de 2 ori pe zi, a
redus incidenta accidentului vascular cerebral și a evenimentelor embolice sistemice cu
21%, în comparație cu warfarina, combinat cu 31% reducerea a riscului de sângerare
majoră și 11 % reducere în mortalitatea de orice cauză (date cu semnificație statistică).
Rata de accident vascular cerebral hemoragic și de hemoragie intracraniană, dar nu și de
accident vascular cerebral ischemic, a fost mai mică pe apixaban. Rata sângerărilor
gastro-intestinale, a fost similară între cele două brațe de tratament. Apixaban este
singurul anticoagulant oral de generație nouă, ce a fost comparat cu aspirină la pacienții
cu fibrilație atrială. În acest studiu, apixaban reduce semnificativ (cu 55%) riscul de
accident vascular cerebral sau de embolism sistemic, în comparație cu aspirină, fără sau
doar cu mici diferențe în ceea ce privește sângerările majore și hemoragia intracraniană.
·Dabigatran- în studiul RELY (randomized evaluation of long turn anticoagulation
therapy), dabigatran 150 mg de 2 ori pe zi, a redus cu 35% accident vascular cerebral și
embolismul sistemic, comparativ cu warfarina, fără diferențe semnificative, pentru
sângerările majore. Dabigatran în doza de 110 mg de 2 ori pe zi a fost non-inferior
warfarinei, în ceea ce privește prevenția accidentului vascular cerebral și a embolismului
sistemic, cu 20% mai puține evenimente majore de sângerare. Ambele doze de dabigatran,
reduc semnificativ riscul de accident vascular cerebral hemoragic și hemoragia
intracraniană. Dabigatran în doza de 150 mg de 2 ori pe zi reduce semnificativ apariția
accidentului vascular cerebral ischemic (24 %) și mortalitatea vasculară (12%), în timp ce
sângerările gastrointestinal au fost semnificativ crescute (55%). Frecvența infarctului
miocardic acut a fost nesemnificativ crescută sub ambele doze de dabigatran. Aceste date
obținute din studiul RELY , dovedesc beneficiul net al dabigatran-ului în doză mare, față
de antivitaminele K.
·Edoxaban – în studiul ENGAGE AF-TIMI48 (Effective anticoagulation with factor Xa
next generation în atrial fibrillation-thrombolisis în myocardial infarction- 48), edoxaban
în doza de 60 mg o dată pe zi și edoxaban în doza de 30 mg o dată pe zi (cu reducerea
dozelor în anumite populații de pacienți selectați), au fost comparate cu warfarina.
Edoxaban în doza de 60 mg o dată pe zi a fost non-inferior warfarinei, într-o analiză “on
53

treatment”, edoxaban în doza de 60 mg o dată pe zi, a redus semnificativ accident
vascular cerebral și embolismul sistemic cu 21 % și sângerările majore cu 20%,
comparativ cu warfarina, în timp ce edoxaban în doza de 30 mg o dată pe zi a fost non-
inferior warfarinei în prevenția accident vascular cerebral și a a embolismului sistemic,
dar a redus semnificativ (cu 53 %) sângerările majore. Moartea de cauză cardiovasculara
a fost, de asemenea, redusă la pacienții randomizați tratați cu endoxaban în doza de 60 mg
sau 30 mg o dată pe zi, comparativ cu warfarina. Până în prezent, doar doză mare a fost
aprobată în prevenția accidentului vascular cerebral la pacientul cu fibrilație atrială.
·Rivaroxaban – în studiul ROCKET-AF (rivaroxaban once daily oral direct factor Xa
inhibition compared with vitamin K antagonist for prevention of stroke and embolism
trial în atrial fibrillation) pacienții au fost randomizați cu rivaroxaban 20 mg o dată pe zi,
sau antivitamina K, cu ajustarea dozei la 15 mg o dată pe zi, pentru cei cu clearance la
creatinina estimat prin formula Cockroft – Gault, la 30-49 ml/minut. Rivaroxaban a fost
non-inferior warfarinei în prevenția accidentului vascular cerebral și a embolismului
sistemic, în analiza de tip intenție de tratament, în timp ce analiza “on treatment” a arătat
o superioritate statistică, cu reducerea semnificativă a accidentului vascular cerebral și a
embolismului sistemic, în comparație cu warfarina. Rivaroxaban nu reduce rata
mortalității, a accidentului vascular cerebral ischemic sau a sângerărilor majore, în
comparație cu antivitamina K. În acest studiu, s-a remarcat o creștere a sângerărilor
gastrointestinale, dar o reducere a accidentului vascular cerebral hemoragic și a
sângerărilor intracraniene pentru rivaroxaban, în comparație cu warfarina.
Tratamentul cu anticoagulante orale la populații specifice de pacienți aflați în fibrilație
atrială
Există categorii aparte de pacienți care necesită ajustarea dozelor de anticoagulant precum și
o atentă selecție în alegerea acestora. Există date de ghid care menționează clar care sunt
criteriile pe bază cărora se decide tratamentul anticoagulant la acești pacienți. Aceste categorii
speciale sunt:
54

·pacienții cu boală renală cronică
·pacientul în program de dializă
·pacientul cu sindrom coronarian acut și fibrilație atrială
·pacientul cu procedură recentă de angioplastie coronariană
·pacientul cu hemoragie cerebrală recentă sau pacientul la risc înalt de sângerare majoră.

Tratamentul cu anticoagulante orale la populații specifice de pacienți aflați în fibrilație
atrială
Tratamentul anticoagulantelor orale la pacientul în fibrilație atrială cu boala renală
cronica:
a.tratamentul cu anticoagulante orale la pacientul cu boala renală cronică
b.tratamentul cu anticoagulante orale la pacientul în program de dializă –
de inserat table 14 ghid 2016
Dabigatran
(RE-LY)Rivaroxaban
(ROCKET-AF)Apixaban
(ARISTOTLE)Edoxaban
(ENGAGE AF-TIMI
48)
Clearance renal 80% 35% 25% 50%
Num ăr de
pacienți18 113 14 264 18 201 21 105
Doză 150 mg sau 110 mg 20 mg 5 mg 60 mg ( sau 30 mg)
Criteriu de
excludere pentru
BRCClCr <30 mL/min ClCr<30
mL/minCreatinină serică >2.5
mg/dL sau
ClCr <25 mL/minClCr<30 mL/min
Ajustarea dozei
in functie de
BRCNiciuna 15 mg o dată pe
zi
dacă ClCrl 30–
49 mL/min2.5 mg de două ori pe zi
dacă creatinină serică
≥1.5 mg/dL
(133 μmol/L) plus vârsta
≥80 ani
sau greutate ≤60 kg30 mg ( sau 15 mg) o
dată pe zi dacă
ClCr<50 mL/min
55

Procentul de
pacienti cu BRC20% cu
ClCr 30–49 mL/min21% cu
ClCr 30–49
mL/min15% cu
ClCr30–50 mL/dL19% cu
ClCr<50 mL/min
Reducerea A VC
si a
embolismului
sistemicFără interacțiuni cu
statusul de BRCFără interacțiuni
cu statusul de
BRCFără interacțiuni cu
statusul de BRCNu e valabil
Reducerea
sângerărilor
majore în
comparație cu
warfarinaReducerea
sângerărilor majore
cu dabigatran a fost
mai mare la pacienții
cu
eRFG >80 mL/min
cu oricare din dozeSângerări
majore în grad
similarReducerea sângerărilor
majore cu apixabanFără interacțiuni cu
statusul de BRC
Figura 9 – Ajustarea dozei de anticoagulante orale noi, așa cum a fost evaluată în studiile din faza III
DE INTRODUS:
Strategii de reducere a sangerarii sub tratamentul anticoagulantelor orale, la pacientul
cu fibrilatie atriala in anumite situatii speciale
Managementul evenimentelor hemoragice la pacientul anticoagulat orale cu fibrilatie atriala
Tratamentul cu anticoagulante orale la pacientii cu risc de avea un eveniment hemoragic 96-2
Tratamentul cu anticoagulante orale dupa un SCA cu/fara interventie coronariana percutana
Tratamentul cu anticoagulante orale dupa o sangerare intracraniana – 943
Evaluare risc hemoragic
Tratamentul frecventei ventriculare in fibrilatie atriala (10)
Terapia de ritm control
CONTRIBUȚII PERSONALE
INTRODUCERE
Afectiune comună și frecventă, fibrilația atrială paroxistică este mai puțin beningă decât
avem tendința de a o considera la prima vedere. În spatele unor simptome commune (palpitații,
vertij, dispnee, angină, fatigabilitate) se poate ascunde o patologie cardiovasculară polimorfă și
complexă. Evaluarea încă de la început a acesteia permite o conduita terapeutică optimă în ceea
56

ce privește controlul ritmului și/sau al frecvenței cardiace. Identificarea rapidă a parametrilor
hemodinamici, a istoricului de boală cardiovasculară și a factorilor de risc cardiovascular permite
încadrarea rapidă a pacienților în diverse categorii de risc, evaluarea prognosticului și stabilirea
strategiei terapeutice.
Scopul studiului
Obiectivele acestei lucrări au fost: evidențierea caracteristicilor demografice, clinice,
paraclinice și terapeutice ale unui lot de pacienți spitalizați pentru un episod de fibrilație
paroxistică, de novo sau recurent.
Am conturat, astfel, următoarele obiective ale tezei:
1.Identificarea caracteristicilor demografice ale pacienților
incluși în lot (distribuția pe sexe și vârstă).
2.Evaluarea factorilor de risc cardiovascular la acest lot,
distribuția acestora în întreg lotul precum și în funcție de vârstă,
sex și tipul de fibrilație (de novo sau recurentă).
3.Identificarea simptomelor prezente la internare și modul în care
acestea s-au corelat cu patologia cardiovasculară preexistentă,
cu modificările ECG, cu parametrii biologici și
ecocardiografici.
4.Identificarea particularităților terapeutice ale lotului:
preexistente episodului, în timpul spitalizării și după, în raport
cu patologia cardiovasculară asociată și cu tipul de fibrilație
paroxistică (de novo sau recurentă).
Design-ul studiului
Această lucrare reprezintă un studiu retrospectiv ce a inclus un lot de pacienți, internați
si diagnosticați cu fibrilație atrială paroxistică, în Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de
Urgență "Sfântul Pantelimon" București, în perioada 23.04.2015 – 22.06.2016.
Materiale si metodă:
S-a luat spre analiza un lot de 104 pacienti spitalizați pentru un episod de fibrilație atrială
paroxistică în Clinica de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgență "Sfântul Pantelimon"
București, în perioada 23.04.2015 – 22.06.2016.
Criteriile de includere au fost:
57

·spitalizarea în clinica de Cardiologie pentru un episod de fibrilație atrială
paroxistică, recurentă sau de novo
·conversia pe parcursul spitalizării la ritm sinusal
·vârsta >18 ani

Criteriul de excludere a fost:
·au fost excluși pacienții cu fibrilație paroxistică admiși in Clinica de Cardiologie prin
transfer de pe alte secții, precum și pacienții care nu s-au convertit în episodul index la
ritm sinusal
58

59

Pentru fiecare pacient s-au extras, din documentele medicale, date anamnestice, clinice și
paraclinice în baza cărora s-a realizat o bază de date folosind programul Microsoft Office Excel
2010, care ulterior a fost prelucrată statistic în programul Epi Info versiunea 7.1.4.0, iar
reprezentările grafice ale rezultatelor obținute au fost realizate folosind programele Microsoft
Office Excel 2010 și Microsoft Office Power Point 2010.
Pentru a calcula corelațiile necesare, mediile și factorii de risc, am considerat utili
următorii parametri:
vclinici: sex, vârstă, tensiune arterială la prezentare, alura ventriculară la
prezentare, tipul de fibrilație atrială, istoricul de boală cardiovasculară și
cerebrală, cumulul de factori de risc, terapia anterioară episodului, pe parcursul
spitalizării și la externare
vparaclinici: biologici (sodiu, potasiu, uree, creatinină, troponină, hemoglobină),
electrocardiografici (analiza ritmului, morfologia și durata complexului QRS) și
ecocardiografici (dimensiuni AS, VSd, SIVd, valoare FEVS, valoarea undei S la
evaluarea TDI).
Testele statistice utilizate vor fi descrise în cele ce urmează.
Testul t, cunoscut și ca Student t test, este un test al ipotezei statistice care urmează o
distribuție de tip Student t, dacă ipoteza nulă este acceptată. Ipoteza nulă postulează că între
mediile unei variabile măsurate la două populații normal distribuite nu există diferență. Rezultatul
testului ne arată valoarea p a cărei interpretare relevă semnificația statistică a rezultatelor. Se va
alege dinainte o valoare de semnificație statistică. Aceasta este de obicei 0.05, însemnând că
ipoteza nulă este aplicabilă doar la 5% dintre valorile analizate. Astfel, o valoare p ≤ 0.05 ne
permite să declarăm ipoteza nulă falsă și, deci, să acceptăm variabilitatea dintre cele două
populații.
Testul ANOV A sau analiza varianței este metoda statistică utilizată pentru compararea a
trei sau mai multe grupuri sau pentru manipularea simultană a două sau mai multe variabile. Este
un procedeu standard de comparare a unor loturi diferite atunci când nu există prezumția că ele
diferă. De asemenea, această metodă este o generalizare a testului t pentru mai mult decât două
grupuri.
Metoda Mann-Whitney/Wilcoxon este un test statistic non-parametric al ipotezei care
estimează dacă două loturi independente de observații au valori similare. Inițial propus pentru
compararea grupurilor cu număr egal de subiecți, a fost ulterior adaptat și pentru grupuri cu
număr arbitrar de valori. Acest test poate fi folosit indiferent dacă distribuțiile celor două
populații sunt diferite sau nu.
60

Testul Kruskal-Wallis reprezintă metoda de analizare a varianței în sens unic, o
generalizare a testului t paired sau a testului Wilcoxon atunci când studiem mai mult de două
seturi de observații în cadrul aceluiași eșantion. O metodă non-parametrică, acest test este adresat
populațiilor care nu au o distribuție normală.
Testul Bartlett este folosit pentru a determina dacă variabilele din două populații sunt
normal distribute. Valoarea p a aceste metode de calcul peste 0.05 indică variabilitatea egală a
celor loturi.
Diferențele au fost considerate semnificative statistic pentru un prag p <0.05.
REZULTATE
Caracteristicile loturilor de pacienți
Distribuția lotului
Lotul total de subiecți selectați pentru studiu cuprinde 104 subiecti, dintre care 43 de
pacienți, reprezentând 41.35%, s-au aflat la primul episod de fibrilație atrială paroxistică din
viață, iar 61 dintre aceștia, respectiv 58.65%, au experimentat în trecut cel puțin un episod de
fibrilație atrială paroxistică.
Lotul total de FiA
paroxisticăFiA paroxistică primul
episodFiA paroxistică recurentă
104 43 (41.35%) 61 (58.65%)
Figura 10 – Distribuția pacienților în lot în funcție de tipul FiA paroxistice
Repartiția lotului după vârstă
Vârstele pacienților incluși în studiu variază între 35 și 96 de ani. Distributia pe decade de
vârstă este neomogenă și se remarcă din figura nr. 11 faptul că majoritatea pacienților se
încadrează în grupa de vârstă 70-79 ani, respectiv 36 de pacienți, reprezentând 34.62% din lotul
întreg, fără semnificație statistică. Cea mai mică prevalență a fibrilației atriale paroxistice a fost
observată la tineri cu vârste cuprinse între 30-39 ani și 40-49 ani, încadrând doar 2, respectiv 5
pacienți. 14 pacienți au vârste cuprinse între 50 și 59 de ani. 24 de pacienți au între 60-69 de ani,
iar în intervalul 80-89 ani s-au încadrat 22 de pacienți. În intervalul cel mai mare de vârsta este
inclus un singur pacient. Vârsta medie a pacienților din lot este de 70 de ani.
61

Vârsta medie a pacienților a fost de 70,35 de ani. Vârsta medie a femeilor ( 71,20 ani) a
fost mai mare decât vârsta medie a bărbaților (67 de ani) la nivelul lotului global.
Figura nr. 11 – Distribuția pacienților pe grupe de vârstă
Structura pe sexe a lotului de pacienți
Se observă ca majoritatea pacienților diagnosticați cu fibrilație atrială paroxistică din lotul
studiat sunt femei (68,27% femei versus 31,73% bărbați), proporție care nu este asemănătoare
datelor din literatură , conform cărora această afecțiune este mai frecvent întâlnită la bărbați.
62

Figura nr. 12 – Distribuția pe sexe
În ceea ce privește diferențele de apariție a fibrilației atriale în funcție de sex și vârstă, se
observă că, în general, bărbații sunt mai afectați în categoria 80-84 de ani (14 pacienți), în timp ce
femeile au fost mai afectate în intervalul 70-74 de ani ( 18 paciente).
Figura nr. 13 – Pacienții de sex masculin în funcție de grupele de vârstă
63

Figura nr. 14 – Pacienții de sex feminin în funcție de grupele de vârstă
Distribuția lotului în funcție de factorii de risc
În ceea ce privește distribuția factorilor de risc în lotul studiat, prevalența HTA în lotul
studiat este de 79,80% , fără să existe diferențe semnificative statistic între sexe(p>0.05). De
asemenea, am constatat faptul că 48,07% dintre subiecți sunt dislipidemici, iar 28,84% au fost
diagnosticați cu diabet zaharat de tip 2.
S-a consemnat faptul că 23,07% dintre pacienți sunt fumători, 31,73% prezintă un grad de
obezitate și 31.73% sunt de sex masculin.
64

Parametru FiA paroxistică – lot total
HTA 79.80% (83)
Dislipidemie 48.07% (50)
Obezitate 31.73% (33)
DZ tip 2 28.84% (30)
Fumat 23.07% (24)
Sex masculin 31.73% (33)
Figura nr. 15 – Prevalența factorilor de risc cardiovasculari în lotul studiat
Indicele ponderal
Pentru calcularea indicelui de masă corporală (IMC), am utilizat formula:
IMC = greutate (kg) / talie2 (m2).
Valorile normale sunt cuprinse între 22-25 kg/m2 . G Gradul I de obezitate este definit prin
valori între 25-30 kg/m2 , gradul II între 30-35 kg/m2 , gradul III între 35-40 kg/m2 , iar gradul IV
prin valori de peste 40 kg/m2 .
In lotul studiat, 58% dintre subiecți au indicele ponderal normal, 11% dintre aceștia sunt
supraponderali, 14% au prezentat gradul I de obezitate, la 15% dintre pacienți s-a constatat gradul
II de obezitate și 2% au avut obezitate de gradul III (Figura x).
65

Figura nr.16 – Indicele ponderal la pacienții studiați
Repartiția lotului în funcție de istoricul de boală cardiovasculară
Istoric de boală Nr. de pacienți
BCI 37.5% (39)
A VC 11.5% (12)
ICC/IVS 50% (52)
Figura nr.17 – Distributia pacientilor în lot în raport cu patologia cardiovasculară asociată
Din lotul global al pacienților cu fibrilație paroxistică au prezentat ca patologie preexistentă: BCI
un număr de 39 de pacienți (37,5%), A VC 12 pacienți (11,5%) și ICC 52 de pacienți (50%).
Repartiția lotului în funcție de simptomatologia asociată:
Simptome asociate FiA paroxistică – lot total
Palpitații 65.38% (68)
Dispnee 56.73% (59)
Angină 44.23% (46)
660-normoponderalitate
1- supraponderalitate
2- grad I de obezitate
3 – grad II de
obezitate
4-grad III de
obezitate

Fatigabilitate 7.69% (8)
Vertij 8.65% (9)
Sincopă 8.65% (9)
Figura nr.18 – Distribuția simptomelor asociate episodului de fibrilație atrială paroxistică
În analiza lotului general s-au identificat corelații cu semnificație statistică pentru
simptomele asociate episodului de fibrilație atrială paroxistică. Din lotul examinat, menționăm
faptul ca o proporție însemnată de pacienți (65,38% ) au prezentat palpitații, 56,73% dintre
subiecți au dezvoltat dispnee asociată episodului index, 44,23% au prezentat angină pectorală,
7,69% au avut fatigabilitate. De asemenea, 8,65% au avut sindrom vertiginos, iar 8,65% dintre
pacienți au prezentat sincopă.
Distribuția simptomelor asociate în funcție de sex
Simptome Femei Bărbați
Palpitații 64,79% 66,67%
Dispnee 56,34% 57,58%
Fatigabilitate 9,86% 3,03%
Sincopă 9,86% 6,06%
Angină 39,44% 54,55%
Vertij 11,27% 3,03%
Figura nr. 21 – Prevalența simptomelor asociate ale pacienților cu fibrilație atrială paroxistică în funcție de
sex
În ceea ce privește asocierea simptomelor cu sexul, se remarcă faptul că, femeile resimt
într-un procent mai mare vertij (11.27% vs 3.03%), în timp ce bărbații resimt într-un procent mai
mare angina (54.55% vs39.44%); restul simptomelor sunt resimțite în procente relativ egale de
către cele două sexe.
67

Distribuția simptomelor asociate în funcție de vârstă
Simptome Vârsta < 65 de ani Vârsta > 65 de ani
Palpitații 84,38% 56,94% p= 0.006
Dispnee 46,88% 61,11% p=0.1
Fatigabilitate 00,00% 11,11% p=0.05
Sincopă 15,6% 5,5% p=0.09
Angină 46,88% 43,06% p=0.7
Vertij 9,38% 8,33% p=0.8
Figura nr.20 – Simptomele asociate ale pacienților cu fibrilație atrială paroxistică și vârsta mai mare
sau mică de 65 de ani
S-au identificat corelații cu semnificație statistică între fatigabilitate și vârsta mai mare de
65 de ani (p=0.05), între palpitații și vârsta mai mare de 65 de ani (p=0.006) și la limita
superioară a semnificației statistice între sincopă și vârsta mai mare de 65 de ani (p=0.09) . Se
poate spune că, pacienții sub 65 de ani, resimt palpitațiile mai mult. În ceea ce privește angina
pectorală, aceasta este uniform distribuită, independent de vârstă.
Asocierea simptomele de la prezentare bolilor cardiovasculare preexistente
Simptome BCI documentată A VC ICC/IVS
Dispnee 29 (74.35%) 8 (66.7%) 29 (55.8%)
Angină 24 (61.53%) 5 (41.7%) 27 (51.9%)
Vertij 5 (12.82%) 1 (8.3%) 1 (1.9%)
Fatigabili
tate1 (2.56%) 0 (0%) 5 (9.6%)
Sincopă 1 (2.56%) 2(16.7%) 4 (7.7%)
Palpitații 23 (58.97%) 6 (50.0%) 34 (65.4%)
Figura nr. 45 – Asocierea bolilor cardiovasculare preexistente cu simptomele de la prezentare
68

Istoricul de boală cardiovasculară sau cerebrală, așa cum era de așteptat, se corelează cu
simptomele la prezentare. Astfel, istoricul de BIC se corelează semnificativ statistic cu dispneea
(p=0.05), sincopa (p= 0.04) și angina (p=0.006); istoricul de A VC cu vertijul (p= 0.03) și
palpitațiile (p=0.06), iar istoricul de ICC/IVS se asociază la limita superioară a semnficației
statistice cu sincopa (p= 0.08) și dispneea (p=0.006).
Dintre simptome, semnificativ statistic s-au asociat cu BCI, dispneea (p=0.04), angina (p=
0.005) și, la limita superioară a semnificației statistice, sincopa (p= 0.08). Dispneea și angina
pectorală apar mai frecvent la pacienții cu istoric de BCI, în timp ce sincopa și fatigabilitatea sunt
mai frecvent întâlnite la cei fără istoric de boala coronariană.
Simptome Fara istoric de BIC Cu istoric de BIC
% (Nr.) (p) % (Nr.) (p)
Palpitații 69.23%(45) 74.35%(29) p=0.2
Dispnee 46.15%(30) 61.53%(24) p=0.004
Fatigabilitate 33.84%(22) 12.82%(5) p=0.1
Sincopă 6.15%(4) 2.56%(1) p=0.08
Angină 10.7%(7) 2.56% (1) p=0.005
Vertij 12.3%(8) 58.97%(23) p=0.2
Figura nr.19 – Corelația dintre simptomele la prezentare ale pacienților cu fibrilație atrială paroxistică și
absența sau prezența istoricului de BIC documentată
Simptome Cu istoric A VC Fără istoric de A VC
% (Nr.)(p)% (Nr.)(p)
Dispnee 58% (7)p=0.956.5% (52)
Angină 66.6% (8)p=0.0941.3% (38)
Vertij 25% (3)p=0.036.5% (6)
Fatigabilitate 16.6% (2)p=0.26.5% (6)
Sincopă 8.33% (1)p=0.98,69% (8)
Palpitații 41.66%(5)p=0.0668.4% (63)
Figura nr. – Corelația dintre simptomele la prezentare ale pacienților cu fibrilație atrială paroxistică și
absența sau prezența istoricului de A VC
69

Simptome Cu istoric ICC/IVS Fără istoric de ICC/IVS
% (Nr.)(p)
% (Nr.)(p)
Dispnee 73%(38)p=0.006
40.3%(21)
Angină 42.3% (22)p=0.6
46.1%(24)
Vertij 7.69% (4)p=0.79.61%(5)
Fatigabilitate 5.76%) (3)p=0.49.61%(5)
Sincopă 3.84%(2)p=0.0813.4%(7)
Palpitații 57.6%(30)p=0.1
73.04% (38)
Figura nr. – Corelația dintre simptomele la prezentare ale pacienților cu fibrilație atrială paroxistică și
absența sau prezența istoricului de ICC/IVS
Repartiția lotului în funcție de alura ventriculară după conversie
Alura ventriculară (bpm) FiA paroxistică – lot total
30-39 0.96% (1)
40-49 3.84% (4)
50-59 20.19% (21)
60-69 36.54% (38)
70-79 17.30% (18)
80-89 15.38% (16)
>90 5.77% (6)
Figura nr. 22 – Distribuția alurii ventriculare în lotul total, după conversie
70

Figura 23 – Distributia alurii ventriculare în lotul examinat
Se constată faptul că majoritatea pacienților (36,54%) au prezentat, postconversie, o
frecvență ventriculară între 60-69 bpm, 20,19% s-au încadrat în intervalul 50-59 bpm, 17,31%
dintre subiecți s-au aflat în intervalul 70-79 bpm, 15,38% dintre persoane în intervalul 80-89
bpm, 5,77% dintre pacienți în intervalul 90-100 bpm, 3,85% dintre persoane în intervalul 40-49
bpm și doar 0,96% dintre subiecți în intervalul 30-39 bpm.
Frecvența cardiacă medie, la conversie, pentru lotul total a fost de 67.53 bpm.
Asocierea modificărilor ECG cu simptomele la prezentare a subiecților din lotul total studiat
Simptome Semne de ischemie pe ECG Valoare p
Palpitații 54.09% (33) 0.2
Dispnee 54.09% (33) 0.6
Angină 44.26% (27) 0.3
Fatigabilitate 4.91% (3) 0.3
71

Vertij 8.19% (5) 0.9
Sincopă 6.55% (4) 0.04
Figura nr. 25 – Asocierea simptomelor la prezentare cu semnele de ischemie pe ECG
S-a observat asocierea semnificativ statistică a sincopei cu semnele de ischemie pe ECG
(p=0.05), a anginei cu tulburările de conducere pe ECG (p=0.04) și, la limita superioară a
semnificației statistice, asocierea vertijului (p=0.08) și a sincopei (p=0.08) cu tulburările de
conducere pe ECG.
Simptome Tulburare de conducere pe ECG Valoare p
Palpitații 26.22% (16) 0.3
Dispnee 26.22% (16) 0.3
Angină 26.22% (16) 0.004
Fatigabilitate 4.91% (3) 0.5
Vertij 8.19% (5) 0.8
Sincopă 6.55% (4) 0.8
Figura nr. 26 -Asocierea simptomelor la prezentare cu tulburările de conducere pe ECG
72

Figura nr. 24 – Distribuția tulburărilor de conducere în funcție de tip, la internare
În întreg lotul doar 20% dintre pacienți au asociat tulburări de conducere (8% de tip BRD,
8% de tip BRS, 2% de tip BA V grad I si 2 % de tip BA V grad II).
Repartiția lotului în funcție de TA la prezentare
Figura nr. 27 – Repartiția lotului în funcție de valoarea TA la prezentare
73 0- fără tulburare
de conducere

1– BRD

2– BRS

3– BA V de grad I

4– BA V de grad II

În ceea ce privește distribuția pacienților în funcție de valoarea tensiunii arteriale la
prezentare și tipul acesteia, se constată faptul că 43.2% dintre subiecți au avut valori TA normale,
22,3% au avut hipertensiune arterială sistolică izolată, 25% dintre pacienți au avut valori TA între
140-159 mmHg, 16.34% valori TA între 160-179 mmHg, 8.65% valori TA peste 180 mmHg.
Repartiția lotului în funcție de modificările biologice
Figura nr. 28 – Distribuția lotului în funcție de valoarea hemoglobinei la internare
Se constată faptul că din lotul total, 47 de pacienți au avut hemoglobina la internare între
12-14 g/dL, 32 de pacienți aveau hemoglobină peste 14g/dl și 23 de pacienți cu hemoglobină sub
12 g/dl. Nu s-au identificat corelații cu semnificație statistică între valorile hemoglobinei la
internare și simptomele de la prezentare.
74

Figura nr. 29 – Distribuția lotului în funcție de numărul de leucocite la internare
Se constată faptul că 38(36.5%)pacienți au prezentat la internare leucocitoza (NL >
10000/mm3). Analiza simptomelor în raport cu prezența sau nu a leucocitozei la internare nu a
arătat semnificație statistică.
Figura nr. 30 – Distribuția lotului în funcție de valoarea ureei la internare
75

Hiperuricemie DispneeAnginăVertijFatigabilitateSincopăPalpitații
Uree> =50mg/dl 14(66.60%) 8(38%) 1(4.76%) 4(19.04%) 0(0%) 16(76.19%)
Figura nr. 30 – Corelația dintre hiperuricemie și simptomele la prezentare ale pacienților din lotul studiat
Nu s-au identificat corelații statistice între nivelul ureei serice și simptome .
Valoarea medie a Na în lotul total de pacienți, la internare, a fost 138.83 mEq/l , iar cea a
K în lotul total de pacienți, la internare, a fost 4.01 mEq/l . Valorile sunt în limite normale și nu
arată asocierea între apariția fibrilației atriale paroxistice și tulburările hidroelectrolitice generate
de acești ioni.
Figura nr.30 – Distribuția lotului în funcție de valoarea troponinei la internare
Troponina la internare Nr. de pacienți
< 0.2 ng/dl 0(0%)
0.2- 0.9 ng/dl 87(90.62%)
0.9- 3 ng/dl 3(3.12%)
> 3 ng/dl 5(5.20%)
Figura nr.31 – Distribuția lotului în funcție de valoarea troponinei la internare
76

Figura nr. 31 – Distribuția lotului în funcție de valoarea troponinei în dinamică
77

Valoarea troponinei Nr. de pacienți
< 0.2 ng/dl 0(0%)
0.2- 0.9 ng/dl 22(59.45%)
0.9- 3 ng/dl 4(10.81%)
> 3 ng/dl 11(29.70%)
Figura nr. 31 – Distribuția lotului în funcție de valoarea troponinei în dinamică
Troponină
în
dinamicăDispnee Angină Vertij Fatigabilitate Sincopă Palpitații
>=3 ng/dl 5(45.45%) 7(63.63%) 0(0%) 0(0%) 1(9.09%) 7(63.63%)
Figura nr. 32 – Corelația troponinei în dinamică peste valoarea cut-off cu simptomele asociate
În întreg lotul, 8 pacienți (7.69%) au asociat, încă de la prezentare, valori crescute ale
troponinei serice. La 12 (13.79%) dintre pacienții cu valori normale ale troponinei, valorile
acesteia au crecut în dinamică peste cut-off-ul de 3 ng/dl. Toți acești pacienți au asociat simptome
de tip angină, dispnee sau palpitații.
Repartiția lotului în funcție de parametrii ecografici
Parametru Valoare FiA paroxistică – lot total
AS ≥40 29.80% (31)
SIV ≥12 44.23% (46)
VSd ≥45 31.73% (33)
FEVS ≥50% 51.92% (54)
S <10 21.15% (22)
Figura nr. 32 – Distribuția lotului in raport cu parametrii ecocardiografici
În ceea ce privește parametrii ecocardiografici se remarcă că: 29.8% dintre pacienți au
asociat un AS>40mm, 44.23% hipertrofie de ventricul stâng (SIVd>12mm), 21.15% disfuncție
longitudinală VS(S<10cm/s) și 51.92% au avut FEVS prezervată (FEVS>50%).
Corelând parametrii ecocardiografici cu simptomele de la prezentare, în lotul total de
subiecți s-a identificat asocierea semnificativ statistică a AS> 40mm cu angina (p=0.04), a VSd
78

>45mm cu dispneea (p=0.04), a valorii FEVS<50% cu palpitațiile (p=0.03) și, la limita
superioară a semnificației statistice, s-a asociat FEVS<50% cu angina (p=0.08).
Repartiția lotului în funcție de tratamentul medicamentos înainte de conversie
Medicație FiA paroxistică – lot total
Beta blocant 51.92%
Antiagregant 25.96%
Anticoagulant 20.19%
IECA 34.61%
Sartan 13.46%
Statină 37.50%
Alt antiaritmic 0.96%
Diuretic 33.65%
Figura nr. 33 – Tratament medicamentos înainte de conversie în lot
Repartiția lotului în funcție de tratamentul farmacologic înainte de episodul de fibrilație
atrială, corelat cu patologia preexistentă
Medicație BCI documentată A VC
documentatICC/IVS
documentate
BB 24 (62%) 7 (58%) 27 (52%)
Cordarone 0 (0%) 0 (0%) 1 (2%)
Anticoagulant 10 (26%) 5 (42%) 13 (25%)
Antiagregant 18 (46%) 4 (33%) 14 (27%)
Statina 16 (41%) 5 (42%) 20 (38%)
IECA 13 (33%) 5 (42%) 24 (46%)
Sartani 4( 10%) 2 (17%) 4 (8%)
BCC 4 (10%) 1 (8%) 12 (23%)
Diuretic 14 (36%) 6 (50%) 16 (31%)
79

Figura nr. 44 – Distribuția tratamentului farmacologic anterior episodului index în lot în funcție de patologia
preexistentă
Medicație FiA paroxistică corelat cu BCI
Beta blocant 24 (62%)
Anticoagulant 10 (26%)
Antiagregant 18 (46%)
Statină 16 (41%)
Figura nr. 34- Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică
asociata cu BCI
Medicație FiA paroxistică corelat cu A VC
Anticoagulant 5 (42%)
Antiagregant 4 (33%)
Figura nr. 35 – Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică
asociata cu A VC
Medicație FiA paroxistică corelat cu ICC
Beta blocant 27 (52%)
IECA 24 (46%)
Sartan 4 (8%)
Diuretic 16 (31%)
Statină 20 (38%)
Anticoagulant 13 (25%)
80

Antiagregant 14 (27%)
Figura nr. 36 – Tratamentul farmacologic anterior episodului index la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică
asociată cu ICC
Figura nr. 37 -Distribuția pacienților în funcție de tratamentul anticoagulant anterior episodului index
Înaintea episodului actual de fibrilație atrială paroxistică, 21 de pacienți (20.2%) din lotul
total, urmau un tratament anticoagulant.
Repartiția lotului în funcție de tratamentul primit la conversia farmacologică
Figura nr. 36- Tratamentul farmacologic la conversie
81 0- nu primeau anticoagulant
1- primeau anticoagulant

Toți pacienții au primit tratament farmacologic anterior conversiei. =?? graficul
reprezinta medicatia la conversie . Astfel: 57% au primit amiodaronă, 77% betablocant si 21%
digoxin. 83% dintre pacienți au primit anticoagulant oral sau subcutan asociat momentului
conversiei, ulterior 97% dintre pacienții au primit anticoagulant oral .
Repartiția lotului în funcție de scorul CHAD 2DS2 –V ASc și HAS-BLED
Figura nr. 42- Distribuția pacienților în funcție de scorul CHAD 2DS2 –V ASc
Figura nr. 47 – Distribuția pacienților care au primit anticoagulant în funcție de scorul CHA2DS2-V ASc
82

Figura XXX- Distribuția lotului în funcție de scorul HAS-BLED
Figura nr. 48 – Raportul pacienților în funcție de tipul de anticoagulantul prescris după episodul index
Dintre pacienții anticoagulați doar 24(45%) au primit la externare NOAC. Pentru restul s-
a ales acenocumarol (27 pacienți).
VIII Prognostic
IX Particularitati
DISCUȚII FINALE
CONCLUZII FINALE
INDEXUL IMAGINILOR
83

B I B L I O G R A F I E
Concluzii:
84