Profilaxia Tromboembolismului Venos la Pacientii Chirurgicali Supusi Interventiilor Chirurgicale Abdominale

Profilaxia tromboembolismului venos

La pacienții chirurgicali supuși intervențiilor

Chirurgicale abdominale

LISTĂ ABREVIERI

ATIII Antitrombina III

AVK Antagoniști de vitamina K

CE Ciorapi elastici

CPI Compresie pneumatică intermitentă

EP Embolie pulmonară

HGMM Heparine cu greutate moleculară mică

HNF Heparină nefracționată

PVP Pompe venoase de picior

TEV Tromboembolismul venos

TVP Tromboză venoasă profundă

Xa Factorul X activat

INTRODUCERE

Tromboembolismul venos (TEV), manifestat ca embolie pulmonară (EP) sau tromboză venoasă profundă (TVP) reprezintă un capitol actual de patologie, de importanță majoră, constituind cea mai frecventă cauză de deces la pacienții spitalizați. Așadar, incidența trombozei venoase profunde survenite în spital este de aproximativ 10-40 % la pacienții cu afecțiuni medicale sau la pacienții supuși unor intervenții chirurgicale generale, și de 40-60 % la pacienții supuși intervențiilor chirurgicale ortopedice majore. Embolia pulmonară fatală se produce la 0,2-0,4 % dintre pacienții spitalizați, mai frecvent în serviciile cu profil medical. Tromboembolismul venos este important din punct de vedere al urmărilor acute (imediate – TVP, EP fatală sau nonfatală), dar și al urmărilor sale pe termen lung (sindromul posttrombotic, riscul de recurență, hipertensiunea pulmonară cronică trombembolică).

Istoria ne arată că primele semne de tromboză venoasă au fost găsite în Italia, în jurul anilor 1271. Heparina a fost izolată în 1918, din ficatul de câine, și a fost utilizată în tromboza venoasă în 1938. Anticoagulantele orale au fost descoperite în 1920, când Schofield și Roderick au descoperit că trifoiul produce boli hemoragice la bovine. Ulterior, a apărut warfarina, utilizată prima dată în 1955. Terapia trombolitică a fost aplicată pentru prima dată în anul 1964 de către William Smith Tillet, care a observat că plasma umană coagulată se lichefiază în prezența culturilor de Streptoccoci. În ciuda evoluției rapide a medicinei în ultimele două decenii, tromboembolismul venos reușește să rămână a treia cea mai frecventă afecțiune cardiovasculară și cauzează în jur de 500.000 de decese anual, la nivelul Uniunii Europene, precizează într-un comunicat Societatea Română de Anestezie și Terapie Instensivă.

Potrivit statisticilor, în fiecare an, cheagurile de sânge formate la nivelul venelor cauzează mai multe morți decât suma deceselor determinate de cancerul de sân, infecția cu HIV, cancerul de prostată și accidente rutiere. Plecând de la aceste date, importanța vitală a acestei afecțiuni este de necontestat, solicitând „nevoia elaborării unui proces de prevenție corect pentru tromboembolismul venos” după cum relatează Prof.Dr.Leonida Gherasim, Prof.Dr.Dinu Antonescu si Prof.Dr.Ana Maria Vlădareanu în realizarea „Ghidului de profilaxie a tromboembolismului venos”.

În ciuda apariției tehnologiilor chirurgicale avansate, creșterea speranței de viață și a resurselor profilactice de care dispune practica medicală la ora actuală, actul chirurgical implică grade diferite de leziune tisulară, determinând activarea coagulării, reprezentând astfel un risc. De asemenea, durata intervenției chirurgicale influențează direct riscul de tromboză. Creșterea și dezvoltarea de la an la an a numărului de intervenții chirurgicale, precum și vârsta pacienților la care se intervine chirurgical, evidențiază importanța problemei abordate.

Pentru o mai bună strategie de aplicare a profilaxiei tromboembolice, la nivel național, s-a propus elaborarea de ghiduri, motiv pentru care în această teză se va detalia tratamentul profilactic al tromboembolismului, cu particularitățile aferente chirurgiei abdominale.

PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I

SISTEMUL VENOS

Structura venelor :

Venele sunt vase prin care sângele circulă de la rețeaua capilară din țesuturi la inimă. Diametrul acestora crește de la rețeaua capilară spre inimă. Primele vene care iau naștere din capilare poartă numele de venule.

Pereții venelor sunt mai subțiri decât cei ai arterelor. Ei sunt formați din aceleași tunici, dar la marea lor majoritate este greu de făcut deosebirea dintre tunica medie și cea externă. În structura venelor predomină fibrele de colagen, cele musculare și elastice fiind slab reprezentate. Adventicea venelor este bine dezvoltată, ea cuprinzând elemente colagene și uneori chiar fibre musculare netede dispuse longitudinal. Structura venelor variază atât de la o venă la alta, cât și în cadrul aceleiași vene. În raport cu structura tunicii medii, se deosebesc trei categorii de vene :

Venele fibroase :

Au peretele constituit din țesut fibros, care la rândul său este alcătuit din fibre de colagen și elastice. Fibrele musculare lipsesc. Peretele acestor vene este căptușit de un endoteliu format din celule poliedrice. În această categorie intră venele cerebrale și cerebeloase, precum și sinusurile durei mater.

Venele fibroelastice :

Au peretele format din cele trei tunici întâlnite la artere, cu următoarele deosebiri : tunica medie este subțire și constituită din fascicule de fibre colagene așezate circular, și din fibre elastice așezate mai ales longitudinal, la care se adaugă rare celule conjunctive. Adventicea este formată din fibre colagene și elastice dispuse

longitudinal. Din această categorie fac parte venele gâtului, vena oftalmică, venele intercostale și venele tiroidiene.

Venele musculare :

Se caracterizează prin predominența fibrelor musculare în tunica medie. Aceste fibre sunt așezate fie circular, fie longitudinal, fie în ambele sensuri. Venele de calibru mare, ca de exemplu vena cavă inferioară, au și o limitantă elastică internă subțire. Venele de tip muscular, în special cele ale membrelor inferioare, sunt prevăzute cu valvule care împiedică refluxul coloanei de sânge. Valvulele sunt niște pliuri ale tunicii interne prevăzute la bază cu fibre musculare netede. Ele se deschid numai când sângele circulă spre inimă și se închid când acesta are tendința de a merge în sens invers. Din această categorie fac parte venele extremităților, în special cele ale membrului inferior, și venule.

Sistemul venos al marii circulații :

Sistemul venos al marii circulații este reprezentat de totalitatea venelor care conduc sângele în venele cavă superioară și cavă inferioară ce se deschid în atriul drept.

Vena cavă superioară și afluenții săi :

Vena cavă superioară colectează sângele venos de la nivelul extremității cefalice, al membrelor superioare și al trunchiului (partea subdiafragmatică a acestuia). Vena cavă superioară este așezată în mediastinul anterior, are o lungime de 6-8 cm și se întinde de la cartilajul primei coaste până la atriul drept. Ea are ca origine trunchiurile venoase brahiocefalice, iar ca afluent marea venă azygos.

Marea venă azygos :

Este așezată în mediastinul posterior, pe flancul drept al coloanei vertebrale. Ea are ca origine vena lombară ascendentă dreaptă, care pătrunde în torace și devine marea venă azygos. Aceasta colectează sângele din pereții trunchiului prin venele intercostale și prin venele intercostale și prin vena hemiazygos, situată pe flancul stâng al coloanei vertebrale.

Venele brahiocefalice :

Venele brahiocefalice dreaptă și stângă, numite și venele anonime, sunt două trunchiuri venoase care iau naștere din unirea venelor jugulare interne cu venele subclaviare. Dintre afluenții venelor brahiocefalice menționăm venele tiroidiene inferioare, vertebrale și toracice interne. Ele culeg sângele din regiunile și organele sinonime.

Vena jugulară internă :

Colectează sângele venos din craniu, orbită și parțial de la față. Ea formează împreună cu artera carotidă comună și cu nervul vag mănunchiul vasculonervos al gâtului. Dintre afluenții acestei vene menționăm venele tiroidiene superioare, faringiene, linguale, oftalmice și faciale. Aceste vene colectează sângele din regiunile și organele sinonime. Tot în vena jugulară se mai varsă sistemul venos al craniului, format din sinusurile durei mater craniene, care sunt niște cavități săpate în grosimea acestei membrane căptușite cu un endoteliu. În aceste sinusuri este colectat, prin venele encefalice superficiale și profunde, sângele din encefal. Dintre sinusurile durei mater le amintim doar pe cele mai importante, și anume sinusurile sagital superior, sagital inferior și coronar, care sunt nepereche, și sinusurile transvers, cavernos, petros și occipital, care sunt pereche.

Vena jugulară externă :

Colectează sângele de la pielea capului, față și gât. Ea are un diametru mult mai mic decât jugulara internă și se află în planurile superficiale ale regiunii laterale a gâtului. Vena jugulară externă se varsă în unghiul dintre vena jugulară internă și vena subclavie.

Vena subclavie :

Continuă vena axilară. Ea se întinde de la marginea externă a primei coaste până la articulația sternoclaviculară, unde se unește cu vena jugulară internă, formând trunchiul venos brahiocefalic. Primește ca afluenți venele jugulară externă și jugulară anterioară, care adună o parte din sângele feței, gâtului și cefei, precum și venele toracoacromiale și transverse ale gâtului, care adună sângele din regiunile respective.

Vena axilară :

Vena axilară rezultă din unirea venelor brahiale la nivelul marginii inferioare a mușchiului marele pectoral. Ea se întinde până la marginea externă a primei coaste, unde se

continuă cu vena subclaviculară și primește ca afluenți venele peretelui lateral al toracelui și vena cefalică.

Venele membrului superior :

Acestea sunt superficiale și profunde. Venele superficiale nu urmează traiectul arterelor, ele fiind așezate sub piele. La nivelul mâinii, venele superficiale sunt dispuse în două rețele : venoasă dorsală a degetelor și venoasă dorsală a mâinii. La nivelul antebrațului se deosebesc trei vene superficiale mai importante : vena radială superficială sau cefalică, vena ulnară superficială sau bazilică și vena mediană a antebrațului.

La nivelul antebrațului se găsesc două vene superficiale mai importante, și anume vena cefalică, care continuă vena cefalică a antebrațului (aceasta din urmă urcă pe marginea laterală a brațului până aproape de umăr, unde se curbează, pătrunde în profunzime și se varsă în vena axilară), și vena bazilică, care urcă pe partea internă a brațului până la mijlocul lui, unde pătrunde în profunzime drenând sângele în vena brahială.

Venele profunde formează la nivelul mâinii arcadele palmare superficială și profundă, care constituie originea venelor profunde. Fiecare arteră este însoțită de două vene.

În regiunea antebrațului există deci două vene ulnare și două vene radiale care primesc afluenți. Acestea se unesc la nivelul cotului, formând venele brahiale sau humerale, care prin confluența lor formează vena axilară.

Vena cavă inferioară și afluenții săi :

Vena cavă inferioară adună sângele venos din organele abdominale și pelvine, din pereții cavității abdominale și din membrele inferioare, pe care îl varsă în atriul drept. Ea rezultă din unirea celor două vene iliace comune și urcă pe dinaintea coloanei vertebrale, fiind așezată la dreapta aortei. În drumul său este acoperită de duoden, pancreas și ficat. Vena cavă inferioară străbate diafragmul, pătrunde apoi în pericard și se varsă în atriul drept. În vena cavă inferioară se varsă două categorii de vene afluente : viscerale, care aduc sânge din viscerele abdominale și pelvine, și parietale, care aduc sângele de la pereții abdominali.

Venele viscerale afluente venei cave :

Acestea sunt : venele spermatice și ovariene, care colectează sângele de la nivelul organelor genitale, vena suprarenală dreaptă, care colectează sângele de la nivelul glandelor suprarenale, vene renale, care colectează sângele de la rinichi, venele hepatice, care colectează sângele de la viscerele abdominale, începând de la cardia și până la rect. Acestea din urmă strâng sângele adus de vena portă la ficat.

Vena portă :

Ia naștere din unirea venei mezenterice superioare cu vena splenică, după ce aceasta din urmă s-a contopit cu vena mezenterică inferioară. Vena splenică colectează sângele de la nivelul pancreasului (prin venele pancreatice), stomacului (prin venele gastrice) și duodenului (prin venele duodenale). Vena mezenterică superioară adună sângele venos de la intestinul subțire (prin venele intestinale) și de la jumătatea dreaptă a colonului (prin venele colice drepte). Vena mezenterică inferioară colecteză sângele de la rect (prin venele rectale superioare) și de la jumătatea stângă a colonului (prin venele colice stângi). Vena mezenterică inferioară se unește cu vena splenică.

Vena portă astfel formată ia parte la alcătuirea pediculului hepatic alături de canalul coledoc și de artera hepatică. Ajunsă în hilul hepatic, ea se divide în ramuri din ce în ce mai mici care ajung în spațiile dintre lobulii hepatici (spațiile Kiernan). Ramurile venei porte din aceste spații trimit ramificații în lobulii hepatici, unde se capilarizează. Din capilarele sinusoide iau naștere venele centrolobulare, care se unesc la baza lobilor în vene sublobulare, formând în cele din urmă venele hepatice, care colectează tot sângele din ficat și îl duc în vena cavă inferioară. Reamintim că pe traiectul venei porte există o dublă capilarizare, și anume una în peretele viscerelor abdominale, care dă naștere venelor ce formează vena portă, și alta la nivelul ficatului, care dă naștere venelor hepatice. Această dublă capilarizare poartă numele de sistem port venos.

Cele mai importante vene parietale care se varsă în vena cavă inferioară sunt venele forenice inferioare (ele colectează sângele de la diafragm) și venele lombare, care colectează sângele de la pereții abdominali.

Vena iliacă comună :

Reprezintă un trunchi venos lung de 3-4 cm rezultat din confluența a două vene : iliacă internă și iliacă externă. Această venă nu are afluenți.

Vena iliacă internă :

Numită și vena hipogastrică, prin afluenții ei viscerali alcătuiți din plexuri venoase colectează sângele de la uter, vagin, rect, vezica urinară și organele genitale externe, iar prin afluenții parietali, alcătuiți din venele fesiere, obturătoare, sacrale laterale și ileolombare, adună sângele de la pereții bazinului.

Vena iliacă externă :

Este o continuare a venei femurale, se întinde de la ligamentul inghinal până la articulația sacroiliacă, unde se unește cu vena iliacă internă și formează vena iliacă comună. Pe traiectul ei primește ca afluent vena circumflexă iliacă profundă și vena epigastrică inferioară, care colectează sângele din peretele abdomenului inferior.

Venele membrului inferior :

Acestea sunt superficiale și profunde. Cele superficiale nu urmează traiectul arterelor, fiind așezate sub piele. La nivelul piciorului, aceste vene sunt dispuse în două rețele : rețeaua venoasă dorsală și rețeaua venoasă plantară. Din aceste rețele se formează două vene superficiale mari, și anume vena safenă mare și vena safenă mică. Vena safenă mare ia naștere de pe fața dorsală a piciorului, trece înaintea maleolei interne și urcă pe fața internă a gambei, apoi a coapsei până în regiunea inghinală, unde se curbează și se varsă în vena femurală. Pe traiectul ei primește afluenți din regiunile pe care le străbate. Vena safenă mică ia naștere tot pe fața dorsală a piciorului, trece înapoia maleolei externe, urcă pe fața posterioară a gambei până la regiunea poplitee, unde străbate fascia și mușchii acestei regiuni, vărsându-se în vena poplitee. Venele superficiale se anastomozează cu cele profunde prin venele comunicante de la diferite nivele. Venele profunde încep la nivelul degetelor cu venele digitale plantare, ce se continuă cu venele interosoase plantare, care se varsă în arcada venoasă plantară. Din această arcadă se formează venele tibiale anterioare și posterioare și venele fibulare sau perioniere. Acestea urmează traseul arterelor omonime și formează vena poplitee, care se continuă cu vena femurală.

Vena femurală :

Urmează traiectul arterei femurale, întinzându-se de la inelul mușchiului adductor mare până la ligamentul inghinal, unde se continuă cu vena iliacă externă. Pe traseul ei primește afluenți care colectează sângele din mușchii coapsei (vena femurală profundă și venele circumflexe femurale) și de la regiunea abdominală inferioară (venele epigastrice inferioare, venele circumflexe profunde).

CAPITOLUL II

COAGULAREA SÂNGELUI

2.1. Circulația sângelui în vene

Rolul principal al venelor este de a conduce sângele de la capilare spre inimă. În plus, datorită extensibilității și proprietății lor de a se contracta sau dilata sub acțiunea sistemului nervos sau a factorilor umorali, venele au capacitatea de a înmagazina și de a repune în circulație cantități însemnate de sânge. În felul acesta, ele modifică raportul dintre masa de sânge care se află în circulație și cea care stagnează (stagnare relativă) în diferitele teritorii, îndeosebi în organele abdominale și în piele, adaptând circulația sângelui la diferite împrejurări, ca efortul, digestia, termoreglarea etc.

Factorul principal responsabil de circulația sângelui în vene este diferența de presiune dintre partea periferică și cea centrală a arborelui venos. Astfel, presiunea în venule este cuprinsă între 12-18 mmHg, în venele mari din afara toracelui, în jur de 6 mmHg, iar în venele cave (la intrarea lor în atriul drept) de numai 5 mmHg. Această diferență de presiune, egală cu 7-13 mmHg, se datorează contribuției mai multor factori, și anume forța de contracție a miocardului, aspirația toracică, relaxarea inimii, forța de gravitație și contracția musculaturii scheletice.

Forța de contracție a inimii, responsabilă de împingerea sângelui în artere și în capilare, se resimte într-o oarecare măsură și la nivelul segmentului periferic al sistemului venos. Această părticică din forța de contracție a inimii care acționează asupra circulației de întoarcere se mai numește și vis a tergo, adică forță de împingere, și reprezintă restul de presiune a sângelui ce nu s-a cheltuit la nivelul segmentului periferic al venelor prin procesele de frecare.

Viteza de scurgere a sângelui de la venule către venele mari crește progresiv, pe măsură ce suprafața de secțiune a arborelui venos scade. La fel viteza de circulație a sângelui prin vene, care crește progresiv de la venele mici către cele mari, proporțional cu scăderea

suprafeței de secțiune a arborelui venos. În venele mari, viteza de circulație a sângelui este de aproximativ 10 cm/sec (de 5 ori mai mică decât în aortă).

Aspirația toracică, ce are loc în timpul inspirației, determină în venele mari o scădere a presiunii până la zero, uneori chiar sub zero (presiune negativă). Pe de altă parte, coborârea diafragmului în timpul inspirației apasă asupra viscerelor abdominale și a venei cave inferioare, împingând sângele spre inimă. Așadar, la mecanismul aspirației se adaugă împingerea sângelui spre cord.

Aspirația cardiacă acționează atât în timpul diastolei, când inima se relaxează, cât și a sistolei, când aceasta se contractă. În timpul sistolei ventriculare, planșeul atrioventricular coboară, provocând în atrii o depresiune care aspiră sângele din venele mari. Forța de gravitație ușurează circulația de întoacere din regiunea capului și a gâtului.

Contracțiile musculaturii scheletice acționează ca o pompă, comprimând venele și împingând sângele dintr-un compartiment în altul spre segmente venoase din ce în ce mai mari. În venele din partea inferioară a corpului, sângele este dirijat într-o singură direcție, și anume de la periferie spre centru, prin intervenția valvulelor venoase, care sunt dispuse pe peretele interior al venelor, la intervale de 5-7 cm.

2.2. Coagularea sângelui :

Coagularea sângelui reprezintă trecerea lui din stare lichidă în stare solidă sau de cheag. La baza coagulării sângelui stă transformarea fibrinogenului în fibrină sau, altfel spus, în trecerea fibrinogenului din stare solubilă (hidrosol) în stare insolubilă (hidrogel).

2.2.1. Factorii coagulării :

Transformarea fibrinogenului în fibrină este un proces destul de complex, la care participă cel puțin 13 factori ce intră în combinație sau se influențeză reciproc. Acești factori, numiți factorii coagulării, sunt următorii :

Factorul I (fibrinogenul) este o proteină plasmatică care se formează în sistemul reticuloendotelial din ficat și din măduva osoasă. În cursul coagulării, fibrinogenul se transformă în fibrină printr-un proces de polimerizare, care constă din unirea cap la cap a mai multor molecule de fibrinogen. Molecula de fibrină seamănă din punct de vedere chimic cu

molecula de fibrinogen, dar formează o rețea în care se fixează globulele roșii și celelalte elemente figurate.

Factorul II (protrombina) este o proteină care se sintetizează în ficat sub influența vitaminei K. În procesul coagulării, aceasta se transformă în trombină, astfel încât în ser nu mai rămân decât cantități mici de protrombină. Din punct de vedere funcțional, protrombina este o proenzimă, iar trombina o enzimă activă.

Factorul III (tromboplastina sau trombochinaza) este reprezentat de substanțe diferite care au proprietatea comună de a interveni în transformarea protrombinei în trombină. Astfel, există o tromboplastină trombocitară și alta tisulară. Tromboplastina trombocitară este eliminată din trombocite când acestea se dezagregă sau când vin în contact cu suprafețe rugoase, iar tromboplastina tisulară, când țesuturile sunt zdrobite.

Factorul IV (ionii de calciu) are rol important în coagulare, participând la transformarea protrombinei în trombină.

Factorul V (proaccelerina) este o proteină plasmatică termolabilă și nerezistentă la conservare ce se consumă în procesul coagulării. Această proteină se sintetizează în ficat fără intervenția vitaminei K. Proaccelerina participă la transformarea protrombinei în trombină.

Factorul VI (accelerina) reprezintă forma activă a proaccelerinei.

Factorul VII (proconvertina) este o proteină care nu se consumă în timpul coagulării și care există atât în plasmă, cât și în ser. Se sintetizează în ficat sub influența vitaminei K. Proconvertina intervine în coagulare după ce a fost transformată în convertină. Ea activează tromboplastina.

Factorul VIII (globulina antihemofilică A) este o globulină plasmatică termolabilă (inactivată prin căldură) care se formează în sistemul reticuloendotelial. Globulina antihemolitică A se consumă în timpul coagulării. Ea se găsește numai în plasmă nu și în ser. Ca și proaccelerina, globulina antihemolitică A este activată de urme de protrombină. Acest factor participă la procesul de transformare al protrombinei în trombină prin activarea tromboplastinei.

Factorul IX (globulina antihemolitică B sau factorul Christmas) este o β-globulină care se deosebește de globulina antihemolitică A prin proprietățile sale fizico-chimice. Se sintetizează în ficat sub influența vitaminei K. În plasmă apare sub forma unui precursor inactiv care se activează în timpul coagulării, găsindu-se în ser în concentrații mai mari decât în plasmă.

Factorul X (factorul Stuart-Prower) este o proteină care se formează în ficat sub influența vitaminei K. Se găsește atât în ser, cât și în plasmă sub forma unor profactori inactivi. El participă la activarea tromboplastinei.

Factorul XI (globulina antihemolitică C) este o proteină relativ stabilă, prezentă atât în plasmă, cât și în ser.

Factorul XII (Hageman) este o proteină prezentă atât în plasmă, cât și în ser. Se activează în contact cu suprafețe rugoase.

Factorul XIII (factorul stabilizant al fibrinei) influențează creșterea fibroblastelor care apar în procesul de cicatrizare.

2.2.2. Fazele coagulării :

Coagularea sanguină constă dintr-o succesiune de reacții biochimice, multe din ele de natură enzimatică, care se desfășoară în patru faze relativ bine distincte. În faza întâi are loc formarea tromboplastinei sau a trombochinazei; în cea de-a doua, formarea trombinei din protrombină, în cea de-a treia, formarea fibrinei din fibrinogen, iar în cea de-a patra fază, retracția cheagului.

Formarea tromboplastinei sau trombochinazei (faza I) se realizează pe două căi : prin sistemul extrinsec (sistem exogen) și prin sistemul intrinsec (sistemul endogen).

Sistemul extrinsec de formare a trombochinazei intră în acțiune atunci când se produc leziuni tisulare (distrugeri ale țesuturilor). Desfășurarea reacțiilor din sistemul extrinsec este declanșată prin eliberarea tromboplastinei tisulare inactive din celulele distruse. Această tromboplastină tisulară inactivă este transformată în câteva secunde în tromboplastină tisulară

activă în prezența factorilor IV, V, VII, X. La rândul ei, tromboplastina tisulară activă determină formarea primelor urme de protrombină. Aceste urme accelerează desfășurarea reacțiilor din cadrul sistemului intrinsec.

Formarea tromboplastinei sanguine pe calea sistemului intrinsec are rol atunci când sângele vine în contact cu suprafețele rugoase. Se produce atât in vitro, când se recoltează sânge, cât și in vivo, în procesul de hemostază (oprirea hemoragiei), prin interacțiunea unor factori trombocitari cu factorii plasmatici V, VIII, IX, X, XI. Formarea tromboplastinei sanguine durează mai multe minute. Este interesant să reținem faptul că dacă la o priză de sânge lipsește factorul tisular, coagularea in vitro se realizează numai pe calea sistemului intrinsec, în timp ce la hemostaza in vivo participă ambele sisteme ale coagulării.

Transformarea protrombinei în trombină (faza a II-a) se realizează prin reacții chimice în lanț, catalizate de către tromboplastină și în prezența ionilor de calciu (factorul IV). Procesul de transformare a protrombinei în trombină este inițial lent, apoi rapid datorită intervenției accelerinei (factorul VI).

Transformarea fibrinogenului în fibrină (faza a III-a) se realizează prin acțiunea catalitică a trombinei asupra fibrinogenului. Fibrinogenul, proteină solubilă, este transformat în fibrină, proteină insolubilă.

Retracția cheagului (faza a IV-a) se caracterizează prin aceea că cheagul își micșorează volumul și în același timp se separă de ser. În mod normal, retracția cheagului se încheie după mai multe ore și are loc numai în prezența unui factor numit retractozim, eliberat de trombocite.

CAPITOLUL III

ETIOPATOGENIA BOLII TROMBOEMBOLICE

Afecțiunea mai este numită tromboflebită, flebită, tromboză, dar denumirea de boală tromboembolică corespunde mai precis leziunilor anatomo-patologice și include complicația majoră care conferă gravitatea bolii.

Ca și definiție, reprezintă un proces de coagulare a sângelui în axul venos profund la care se adaugă o reacție inflamatorie flebitică.

Factori favorizanți :

Exogeni : meteorologici, stres, alimentație cu exces de lipide, medicamente precum : anticoncepționale, vitamina K, diuretice; mecanici : traumatismele

Endogeni : vârsta peste 60-70 de ani, sex feminin mai frecvent, ereditatea.

Factori determinanți – alcătuiesc Triada Virchow :

Leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operații, în anemie și compresiuni.

Staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operații, contribuie la: scăderea activității de pompă a mușchilor gambieri, meteorismul, hipovolemia, insuficiența respiratorie, obezitatea, deficiența pompei cardiace în bolile de inimă, tulburări de ritm.

Hipercoagulabilitatea : modificările coagulării în șoc traumatic, poliglobulii, deshidratări, meteorism abdominal prelungit, postpartum, în neoplazii (prin antitrombina 3, proteina S sau deficiența proteinei C), sindrom nefrotic.

Tromboza localizată, apare în chirurgie la locul ligaturilor venelor sau în inflamații și nu are importanță clinică deosebită. Tromboza extinsă care se dezvoltă în venele mari are însă o importanță clinică deosebită. Sediile obișnuite de debut sunt venele gambiere și venele pelvine.

Etapele organizării trombului sunt :

Tromb alb;

Tromb roșu ( tromb mixt );

Retracția cheagului;

Organizarea cheagului.

Riscul de embolie este mare în stadiile 1-3, care corespund la 2-12 zile postoperator și mai ales la 8-12 zile (faza a III-a de retracție) când riscul desprinderii trombului de pe perete este maxim.

Agregatul venos apare frecvent într-un sinus al valvei venoase din venele musculare ale gambei sau venele pelvine. Se extinde trombul până ocupă lumenul apoi crește în salturi, cu intervale de oprire variabile în funcție de coloana de sânge imobilizată de staza indusă de tromb până la prima bifurcație. Ajungând la bifurcație, trombul crește în volum prin aplicarea de hematii, trombocite, fibrină și astupă orificiul venei colaterale astfel apărând staza într-un nou teritoriu. Consecința este coagularea sângelui stagnant și propagarea în salturi a trombozei. De la venele secundare procesul trombotic se extinde la venele principale și apoi se propagă proximal : spre venele gambiere, apoi venele poplitee, venele femurale, venele iliace, vena cavă. În trombozele localizate pe vene secundare simptomatologia clinică este minoră și evoluția favorabilă cu revenirea la normal. În trombozele mai extinse se blochează curentul venos și rezultă o creștere a presiunii venoase distal de obstacol. Consecința este edemul extremității care este proporțional cu importanța blocajului venos și poate ajunge la edemul masiv în obstrucțiile extinse proximal la venele iliace sau vena cavă inferioară.

CAPITOLUL IV

MANIFESTĂRI ȘI FORME CLINICE

CLINIC :

Semne generale : temperatura crește treptat la 38°C (semn Michaelis) și nu scade la antibiotice și apare fară o cauză evidentă în lipsa infecțiilor; pulsul „cățărâtor” Mahler.

Semne funcționale : neliniște, agitație, dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la nivelul gambelor.

Examen obiectiv :

Tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decât la membrul contralateral; gamba este grea la balotaj. Dacă apare împăstarea profundă aceasta reprezintă semnele de edem sub și epifascial. Edemul este dur, și nu păstreză godeul fiind asociat cu dureri și impotență funcțională. Diametrul crescut inițial decelabil doar prin măsurători apoi vizibil-evident. Măsurarea se va face repetat exact la același nivel al membrului; o diferență de diametru mai mare de 2 cm este sugestivă pentru tromboflebită;

Venă pretibială dilatată – semn Pratt, numite și “vene santinelă”;

Semnul Payr : durere la compresia musculaturii plantare mediale. Important pentru diagnosticul diferențial cu afecțiunile reumatismale articulare;

Semnul Bisgaard : durere la compresia culisei.

Pentru gambă :

Semnul Tschmarke : durere la compresia gambei;

Semnul Ducuing : durere la scuturarea mușchilor gambei;

Semnul Homans : durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a piciorului;

Semnul Lowenberg : durere în gambă la compresiune cu manșeta tensiometrului la presiuni mai mari de 100 mmHg;

Balotarea – gamba afectată cu edem și tromboflebită este plină, grea și cu diminuarea balotării : pacient în decubit dorsal cu genunchii flectați la 90° și examinăm comparative ambele gambe.

Alte semne :

Semnul Rielander : durere în regiunea inghinală;

Semnul Louvel : durere la tuse la nivelul membrului inferior;

Durere pe canalul mușchilor adductori;

Semnul Meyer : durere medial de tibie la aproximativ o palmă distal de articulația genunchiului.

FORME CLINICE :

După localizare :

Tromboză localizată gambieră : sinusurile mușchilor soleari sunt interesate în primul rând, dar pot fi prinse și venele tibiale posterioară și peronieră – se manifestă prin împăstrarea gambei dar fără edem prea mare;

Tromboza popliteo-femurală : se traduce prin edem până la nivelul genunchiului;

Tromboza ilio-femurală : apare un edem alb al gambei și coapsei numit flegmația alba dolens;

Tromboza ilio-femurală foarte extinsă : obstruează toate venele de drenaj, și este numită flegmația coerulea dolens (albastră, dureroasă) : edemul voluminos al gambei coapsei se asociază cu ischemie arterială prin spasm arterial, puls arterial femural redus, tegumente reci și albastre, ischemie musculară, stare de șoc;

Tromboza extinsă la venele hipogastrice se manifestă prin : dureri în etajul abdominal inferior, dureri lombare, rectale, disurie, retenție de urină; dureri la compresia hipogastrului; dureri la mobilizarea uterului sau parametrelor la tușeul vaginal; accentuarea desenului venos superficial deasupra arcadei;

Tromboza venei cave inferioare : se traduce prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare, apariția circulației de tip cavo-cav, scăderea tensiunii arteriale, șoc. Poate apare prin extinderea de la periferie (inițial tromboză a venelor unui singur membru);

Tromboza bilaterală : apare de obicei o tromboză evidentă simptomatologic la un singur membru dar aceasta există și la celălalt și se poate evidenția paraclinic sau se extinde progresiv în „basculă” de la membrul afectat inițial.

Forme clinice topografice – Tromboflebita interesează :

Membrul inferior : formele frecvente;

Membrul superior;

Tromboflebita migratorie : Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecții de focar, în ricket-siioze;

Tromboflebita unor vene viscerale : vena portă, vena splenică, vene pelvine.

Forme clinice în funcție de sistemul venos prins : superficial și profunde.

Forme clinice evolutive : supraacute, acute, subacute, latente, recidivante.

CAPITOLUL V

PROFILAXIA TROMBOEMBOLISMULUI VENOS

5.1. Riscul și factorii de risc specifici :

Prevenirea tromboembolismului venos la pacientul chirurgical este mult mai ușor de efectuat și mult mai puțin costisitoare decât diagnosticul și tratamentul tromboembolismului venos.

Factorii de risc în chirurgie :

Intervenția chirurgicală – reprezintă un factor de risc tromboembolic specific pentru fiecare tip de chirurgie;

Factorii adiționali de risc decid, împreună cu intervenția chirurgicală stratificarea riscului și încadrarea pacientului chirurgical întru-una din categoriile de risc.

Pentru pacienții chirurgicali au fost stabilite trei nivele de risc : mic, moderat, mare, pe baza cărora se decide apoi tipul optim de tromboprofilaxie.

Anestezia neuraxială (anestezia subarahnoidiană și anestezia peridurală) este frecvent utilizată în chirurgie. Relația anesteziei neuraxiale cu riscul tromboembolic trebuie definită separat.

Terapia intensivă – grupează bolnavii critici cu factori specifici de risc tromboembolic și risc de sângerare mare, prezent frecvent.

5.2. Mijloace de profilaxie :

Mijloace non-farmacologice :

Mobilizarea precoce rămâne cea mai importantă măsură non-farmacologică în prevenirea TEV la pacientul chirurgical.

Mijloacele mecanice cresc întoarcerea venoasă și reduc staza la nivelul venelor membrelor inferioare : ciorapii elastici (CE), reprezintă cea mai simplă metodă mecanică, dispozitivele de compresie pneumatică intermitentă (CPI) și pompele venoase de picior (PVP) sunt mijloace mecanice mai evoluate care pot fi utile la pacienții care necesită imobilizare prelungită.

Recomandări :

Mijloace mecanice, utilizate singure, au eficiență limitată.

CE sunt indicați împreună cu mobilizarea precoce la pacienții cu risc mic.

Dispozitivele de CPI și PVP sunt indicate la pacienții cu risc mare de sângerare – grad 1A.

Eficiența mijloacelor mecanice este crescută de asocierea cu heparinele – grad 2A.

În situația folosirii mijloacelor mecanice se recomandă atenție sporită la utilizarea lor (alegerea dimensiunii adecvate, întreruperi scurte în 24 de ore, evitarea limitării mobilității) – grad 1A.

Mijloace farmacologice

Agenții antiplachetari (Aspirina) :

Aspirina nu și-a dovedit utilitatea în profilaxia TEV. În plus s-a indentificat și o creștere mică, dar semnificativă, a riscului de hemoragii majore, în special în cazul asocierii cu alți agenți antitrombotici.

Nu se recomandă utilizarea aspirinei în profilaxia tromboembolismului venos la nici o categorie de pacienți – grad 1A.

Heparinele :

Heparinele sunt agenți anticoagulanți care inactivează trombina și factorul X activat (Xa) prin antitrombina III (ATIII).

În România, au în acest moment (septembrie 2008) aprobarea Agenției Naționale a Medicamentului pentru profilaxia TEV : heparina nefracționată, enoxaparina, dalteparina, nadroparina, reviparina și tinzaparina (cu anumite indicații specifice pentru fiecare HGMM).

Față de heparina nefracționată (HNF), heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) au o activitate anti-Xa mai mare, o farmacocinetică de laborator și, în plus, produc mai rar trombocitopenie la heparină.

Heparinele cu greutate moleculară mică și heparina nefracționată reprezintă principalele metode farmacologice utilizate în prezent în profilaxia TEV.

Recomandări generale de utilizare și dozaj în perioada perioperatorie :

HNF – se folosesc două regimuri de doze mici și fixe :

I – 5000 UI sc cu 1-2 ore înaintea operației, continuată cu 5000 UI sc la 12 ore; durata medie 7-10 zile;

II – 5000 UI sc cu 1-2 ore înaintea operației, apoi 5000 UI sc la 8 ore postoperator, în continuare 5000 UI la 8 ore pentru 7-10 zile;

HGMM – pentru HGMM trebuie consultate recomandările de dozaj ale fiecărui producător. Dozele trebuie reduse în prezența disfuncțiilor renale și la vârstnici (> 75 ani).

Pentazaharide :

Fondaparina este un inhibitor sintetic, înalt selectiv al factorului Xa. Se administrează subcutanat, are răspuns rapid și timp de înjumătățire prelungit.

Fondaparina doză unică zilnică 2,5 mg (indiferent de greutatea pacientului), la 6-8 ore postoperator. Administrată preoperator crește riscul de sângerare.

Antagoniștii de vitamina K (AVK) :

AVK au indicații limitate în perioada perioperatorie, în special pentru anumite categorii de pacienți chirurgicali care necesită o profilaxie de durată.

PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL VI

MOTIVAȚIA ALEGERII TEMEI

Creșterea speranței de viață împreună cu apariția tehnologiilor operatorii avansate au extins spectrul patologiilor care pot beneficia de resursele intervențiilor chirurgicale. Totodată, au apărut noi factori biopatologici ce sugerează o reinterpretare a riscului operator.

Deși practica medicală dispune la ora actuală de suficiente resurse profilactice, riscul asociat actului chirurgical cumulează indici de morbiditate și mortalitate crescuți, înregistrați postoperator.

Riscul chirurgical vizează eventualitatea unui eveniment nedorit și negativ în evoluția bolnavului supus intervenției chirurgicale, responsabil de o morbiditate aparte, uneori imprevizibilă și dificil de controlat.

Evaluarea și estimarea riscului venos chirurgical și monitorizarea eficace a acestuia constituie cerințele majore ale actului chirurgical modern și responsabil.

Tromboza venoasă profundă (TVP) reprezintă o complicație majoră în cazul pacienților ce au suferit o intervenție chirurgicală în sfera abdominală sau ortopedică, în patologia oncologică sau în cazul altor boli cronice. Netratată corespunzător, tromboza venoasă profundă (TVP) se poate complica cu tromboembolie pulmonară, cele două noțiuni fiind considerate părți ale aceluiași proces, și anume, tromboembolismul venos.

Tratamentul corespunzător și corect medical al tromboembolismului venos vizează ameliorarea simptomatologiei, evitarea răspândirii și extinderii procesului trombotic, prevenirea complicațiilor și a recidivelor, aplicarea tratamentului anticoagulant, contenția elastică, tratamentul endovascular și chirurgical.

Prevalența crescută a tromboembolismului venos (TEV) la pacienții spitalizați în secțiile de Chirurgie sau de Terapie Intensivă, precum și rata crescută a complicațiilor fatale sau non-fatale, au condus la necesitatea elaborării unor ghiduri de prevenire a instalării bolii tromboembolice venoase.

Având în vedere faptul că boala tromboembolică venoasă are un impact negativ asupra morbidității și mortalității pacienților internați, prelungind durata șederii în secțiile de Terapie Intensivă și crescând considerabil costurile spitalizării, prin abordarea acestui subiect, îndrăznim să credem că prevenția tromboembolismului venos (TEV) este punctul cheie în evoluția bolii de bază.

CAPITOLUL VII

OBIECTIVE

Fiind vorba de un studiu retrospectiv, datele clinice și de laborator disponibile au fost cele considerate importante și menționate în documentele medicale la data survenirii acestora.

Evaluarea incidenței tromboembolismului venos în contextul intervențiilor chirurgicale;

Evaluarea abordării terapeutice și a evoluției post-intervenționale;

Evaluarea paraclinică a riscului venos în patologia chirurgicală abdominală;

Prezentarea indicilor de morbiditate, mortalitate;

Evaluarea în ansamblu a riscului venos chirurgical abdominal;

Scăderea frecvenței tromboembolismului venos (TEV) la pacienții chirurgicali prin implementarea unor protocoale de prevenție a bolii, precum și generarea unor programe educaționale în rândul pacienților cu spitalizare îndelungată;

Încercarea de a identifica, pe cât posibil, eventualele corelații între apariția tromboembolismului venos (TEV) și afecțiunea de bază;

Scăderea duratei de spitalizare a pacienților supuși chirurgiei abdominale prin prevenirea eficientă a tromboembolismului venos (TEV).

7.1. Material și metodă :

Studiul retrospectiv s-a desfășurat în Spitalul Clinic “CF Witting”, în cadrul secției de Chirurgie și Terapie Intensivă, în perioada ianuarie 2013 – decembrie 2014 pe un lot de 100 de pacienți ( 40 femei, 60 bărbați ), cu vârsta cuprinsă între 20 și 68 de ani, cu afecțiuni chirurgicale abdominale, diagnosticați cu tromboembolism venos ( TEV ), pe baza semnelor clinice, urmate de confirmarea paraclinică.

Studiul a avut ca obiective identificarea unor factori de prognostic negativi și pozitivi, clinici și paraclinici pentru evoluția pe termen scurt, dar și mai ales lung a tromboembolismului venos cu impact direct asupra conduitei terapeutice primare și secundare.

Criterii de includere :

Vârsta peste 18 ani;

Diagnostic pozitiv de tromboembolism venos;

Risc de complicații fatale și non-fatale;

Absența tratamentului anticoagulant oral anterior diagnosticării.

Criterii de excludere :

Boli terminale sau speranță de viață sub 1 an;

Pacienți înrolați în alte studii clinice;

Refuzul pacientului.

Calendar :

Perioadă de urmărire : 1 an;

Vizite : la 3 luni, 6 luni, 1 an.

7.2. Prelucrare statistică :

Cele 100 de cazuri studiate au fost analizate în funcție de următoarele criterii :

În funcție de sexe ;

În funcție de vârstă ;

În funcție de tehnica operatorie, durata intervenției chirurgicale și tipul anesteziei ;

În funcție de afecțiunile preexistente ;

În funcție de factorii de risc.

Au fost înrolați în studiu 100 de pacienți, lotul având o structură pe sexe relativ omogenă, fiind alcătuit din 60 de bărbați și 40 de femei, conform graficulului nr.1.

REPARTIȚIA LOTULUI PE SEXE

Lotul de studiu constituit din 100 de pacienți, cu vârsta cuprinsă între 20 și 68 de ani, au fost împărțiți în 3 categorii de vârsta : 20-40 de ani, 40-60 de ani, și peste 60 de ani, conform tabelului nr.1 și graficului nr.2.

REPARTIȚIA LOTULUI PE CATEGORII DE VÂRSTĂ

Numărul pacienților a fost împărțit în funcție de tehnica operatorie folosită, durata intervenției chirurgicale și tipul anesteziei, conform tabelului nr.2 și graficul nr.3.

REPARTIȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE INTERVENȚIA

CHIRURGICALĂ , DURATA ȘI TIPUL DE ANESTEZIE FOLOSIT

Repartiția pacienților în funcție de afecțiunile preexistente se regăsește în Graficul nr.4.

REPARTIȚIA PACIENȚILOR CU AFECȚIUNI PREEXISTENTE SUPUȘI

INTERVENȚIILOR CHIRURGICALE

În graficul nr.5 și graficul nr.6 se regăsesc comparații făcute între rezultatul lotului studiat în graficul nr.4 și categorii de vârstă și sexe.

Divizarea lotului studiat în funcție de afecțiunile preexistente și de sexe a condus la următoarele concluzii : 60 de pacienți prezintă afecțiuni medicale, dintre care 40 sunt de sex masculin, 20 sunt de sex feminin; 20 de pacienți prezintă alte afecțiuni, dintre care 15 sunt de sex masculin, 5 de sex feminin; 20 de pacienți fără alte afecțiuni preexistente, ce se împart în număr egal, 10 de sex masculin și 10 pacienți de sex feminin.

REPARTIȚIA LOTULUI DE PACIENȚI ÎN FUNCȚIE DE AFECȚIUNILE

PREEXISTENTE ȘI DE SEXE

Din împărțirea lotului de pacienți studiați în funcție de afecțiunile preexistente și categorii de vârstă au rezultat următoarele : la subiecții ce prezintă afecțiuni medicale, din categoria 20-40 de ani se înregistrează un caz; la cei din categoria de vârstă 40-60 de ani se înregistrează 7 cazuri, iar la cei din categoria de peste 60 de ani se înregistrează un număr de pacienți mult mai ridicat, și anume 52 de cazuri. La subiecții cu alte afecțiuni, din categoria de vârstă 20-40 de ani se înregistrează 2 cazuri, la cei din categoria 40-60 de ani se înregistrează 4 cazuri, iar la cei de peste 60 de ani 16 cazuri. La pacienții fără afecțiuni preexistente divizarea categoriilor de vârstă evidențiază următorul număr de cazuri : la cei din categoria 20-40 de ani 2 cazuri, la cei din categoria 40-60 de ani 2 cazuri, iar la cei peste 60 de ani 16 cazuri.

REPARTIȚIA LOTULUI DE PACIENȚI ÎN FUNCȚIE DE AFECȚIUNILE

PREEXISTENTE ȘI CATEGORII DE VÂRSTĂ

Lotul de pacienți a fost divizat în funcție de gradul de risc, în :

20 de pacienți operați fără afecțiuni coexistente – grad de risc minim (Grad 3);

20 de pacienți operați cu afecțiuni cronice compensate – grad de risc mediu (Grad 2);

60 de pacienți operați cu afecțiuni preexistente severe asociate – grad de risc maxim (Grad 1).

REPARTIȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE GRADUL DE RISC

FACTORI DE RISC PREZENȚI

FACTORI DE RISC PREZENȚI

REPARTIȚIA PACIENȚILOR ÎN FUNCȚIE DE FACTORII DE

RISC PREZENȚI

Nivelele de risc iau în considerare vârsta pacienților, tipul de intervenție chirurgicală, factori de risc adiționali prezenți și tipul tehnicii anestezice.

Strategia de tromboprofilaxie ia în considerare, în principal, grupa de risc în care se află pacientul.

STRATIFICAREA RISCULUI DE TEV DUPĂ INTERVENȚIA

CHIRURGICALĂ, DURATĂ ȘI TEHNICĂ ANESTEZICĂ

CAPITOLUL VIII

CAZUISTICĂ

La constituirea lotului de studiu s-a luat în considerație tipologia intervenției chirurgicale abordate, precum și gradul de risc al apariției tromboembolismului venos (TEV).

Pacienții au fost sistematizați în 3 loturi, după cum urmează :

Lotul A, compus din :

20 de pacienți cu operații chirurgicale abdominale clasice sau laparoscopice cu risc minim ( Grad 3 );

Exemplu : hernii, apendicectomii, etc;

Fără afecțiuni preexistente.

Lotul B, compus din :

20 de pacienți cu operații chirurgicale abdominale clasice sau laparoscopice cu risc mediu ( Grad 2 );

Cu afecțiuni medicale.

Lotul C, compus din :

60 de pacienți cu operații chirurgicale abdominale maligne cu risc maxim

( Grad 1 ).

În funcție de evoluția postoperatorie, cei 60 de pacienți ai lotului C au necesitat divizarea în 2 subgrupe notate cu 1 si 2 :

Subgrupa C1 :

Compusă din 40 de pacienți care au răspuns favorabil la terapia profilactică.

Subgrupa C2 :

Compusă din 20 de pacienți care au dezvoltat tromboembolism periferic (TVP).

REPARTIȚIA PACIENȚILOR PE LOTURI ȘI SUBGRUPE ÎN FUNCȚIE DE RISC

REPARTIȚIA PACIENȚILOR PE LOTURI ÎN FUNCȚIE DE RISC

CARACTERISTICILE PACIENȚILOR : VÂRSTĂ, GRADUL DE

RISC (APARTENENȚA LA LOT), INTERVENȚIA

CHIRURGICALĂ ȘI TIPUL DE ANESTEZIE FOLOSIT

CAPITOLUL IX

PROTOCOL DE PROFILAXIE

În funcție de gradul de risc al fiecărui lot, s-au elaborat protocoale de profilaxie a tromboembolismului venos (TEV), precum și protocoale curative la pacienții care au dezvoltat tromboembolism venos (TEV).

Protocol 1 :

Aplicat lotului A de pacienți (20 de pacienți cu operații chirurgicale abdominale clasice sau laparoscopice cu risc minim – Grad 3);

Utilizare de mijloace non-farmacologice de prevenție :

Mobilizare precoce și prelungită;

Utilizarea de mijloace mecanice : ciorapi elastici externi (CE) sau dispozitive de compresiune pneumatică intermitentă (CPI) sau pompe venoase de picior (PVP).

Mijloacele mecanice au fost aplicate în special pacienților cu varice (deoarece cresc întoarcerea venoasă și reduc staza în venele membrelor inferioare), precum și la pacienții cu risc de sângerare (exemplu : ciroza hepatică).

În situația folosirii mijloacelor mecanice se recomandă atenție sporită la utilizarea lor (alegerea dimensiunilor adecvate, întreruperi scurte în 24 de ore, evitarea limitării mobilității).

MIJLOACE DE PROFILAXIE APLICATE PACIENȚILOR LOTULUI A

Protocol 2 :

Aplicat lotului B de pacienți (20 de pacienți cu operații chirurgicale abdominale clasice sau laparoscopice cu risc minim – Grad 2);

Compus din :

Mobilizare precoce dacă afecțiunea chirurgicală permite (exemplu : hernii, abcese abdominale, etc), la care se adaugă :

Utilizarea de heparine cu greutate moleculară mica (HGMM), administrate cu 1 – 4 ore preoperator și la până 24 de ore după intervenția chirurgicală, timp de aproximativ 7 zile (5 – 7 zile) :

Enoxaparină ( Clexan ) :

Preoperator : 2000 UI subcutanat, la interval de 1 – 2 ore;

Postoperator : 2000 UI subcutanat / zi, timp de 5 – 7 zile.

Deltaparină ( Fragmin ) :

Preoperator : 2500 UI subcutanat, la interval de 1 – 2 ore;

Postoperator : 2500 UI subcutanat / zi, timp de 5 -7 zile.

Nadroparină ( Fraxiparină ) :

Preoperator : 2850 UI subcutanat, la interval de 2 – 4 ore;

Postoperator : 2850 UI subcutanat / zi, timp de 5 – 7 zile.

MIJLOACE DE PROFILAXIE APLICATE PACIENȚILOR LOTULUI B

Protocol 3 :

Aplicat pacienților din lotul C – subgrupa C1 (40 de pacienți care au răspuns favorabil la terapia profilactică);

Compus din :

Mijloace farmacologice – heparine cu greutate moleculară mica (HGMM) :

Enoxaparină ( Clexan ) :

Preoperator : 4000 UI subcutanat, la interval de 1 – 2 ore;

Postoperator : 4000 UI subcutanat / zi, timp de 7 – 10 zile.

Deltaparină ( Fragmin ) :

Preoperator : 5000 UI subcutanat, la interval de 8 – 12 ore;

Postoperator : 5000 UI subcutanat / zi, timp de 7 – 10 zile.

Fondaparină ( Arixtra ) :

Preoperator : 2,5 mg, la interval de 12 ore;

Postoperator : 2,5 mg / zi, după 6 – 8 ore, timp de 7 – 10 zile.

De menționat faptul că toate heparinele cu greutate moleculară mica (HGMM) au fost administrate în dozele amintite la pacienți cu un clearence al creatininei > 30 ml / min.

La pacienții cu clearence-ul creatininei < 30 ml / min s-au ajustat dozele în funcție de produs și de greutatea corporală, sau se înlocuiesc cu heparină nefracționată ( HNF).

MIJLOACE DE PROFILAXIE APLICATE PACIENȚILOR LOTULUI C,

SUBGRUPA C2

DOZELE PROFILACTICE UTILIZATE LA LOTURILE DE STUDIU

De menționat faptul că heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) utilizate au activitate anti-factor Xa și slabă activitate anti-factor IIa, excepție făcând Fondaparina, care are o activitate anti-factor Xa selectivă (sintetic).

Protocol 4 :

Aplicat pacienților din lotul C – subgrupa C2 (20 de pacienți care au dezvoltat tromboembolism venos periferic TVP);

Este compus din :

Heparină nefracționată – HNF :

La pacienții cu clearance-ul < 30 ml/min;

Bolus i.v. de 80 UI/kg/zi;

Apoi, 5000 UI/kg/zi în perfuzie continuă până la obținerea unui aPPT (timp parțial de tromboplastină activată) de 1,5 – 2,5 ori mai mare decât valoarea normală (28 – 35 secunde).

Heparine cu greutate moleculară mică – HGMM :

La pacienții cu clearence-ul > 30 ml/ min;

Enoxaparină ( Clexan ) : 100 UI subcutanat la 12 ore ;

Sau, Fondaparină ( Arixtra ) : 5 – 10 mg subcutanat / 24 ore, în functie de greutatea corporală :

≤ 50 kg, se administrează 5 mg subcutanat/zi;

50 – 100 kg, se administrează 7,5 mg subcutanat/zi;

>100 kg, se administrează 10 mg subcutanat/zi.

După obținerea unui aPTT de 1,5 – 2,5 valoare normală, se trece la terapia cu anticoagulante orale de întreținere (ACO) – Sintrom – 8 mg în primele 5 zile concomitent cu heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), sau până la obținerea unui INR de aproximativ 2 – 3.

După această valoare a INR-ului, dozele de Sintrom se ajustează sub controlul zilnic al INR-ului.

Durata totală a terapiei la acești pacienți a fost de 3 luni.

MIJLOACE DE PROFILAXIE APLICATE PACIENȚILOR LOTULUI C,

SUBGRUPA C2

CAPITOLUL X

REZULTATE ȘI DISCUȚII

S-au propus spre analizare : incidența tromboembolismului venos (TEV) în contextul intervențiilor chirurgicale, abordarea terapeutică și evoluția post-intervențională, riscul venos în ansamblu și paraclinic chirurgical abdominal, indicii de mobiditate și mortalitate, frecvența apariției tromboembolismului venos (TEV) la pacienții chirurgicali și eventualele corelații între apariția acestuia și afecțiunea de bază.

S-a realizat un studiu retrospectiv, începând de la 1 ianuarie 2013, pe o perioadă de 12 luni. Lotul de studiu selectat a cuprins 100 de pacienți cu urmatoarele caracteristici :

Vârstă peste 18 ani ;

Diagnostic pozitiv de tromboembolism venos (TEV);

Risc de complicații fatale și non-fatale;

Absența tratamentului anticoagulant oral anterior diagnosticării.

Lotul de studiu a fost împărțit în subcategorii în funcție de următoarele criterii :

În funcție de sexe;

În funcție de vârstă;

În funcție de tehnica operatorie, durata intervenției chirurgicale și tipul anesteziei;

În funcție de afecțiunile preexistente;

În funcție de factorii de risc.

Includerea pacienților în studiu a avut la bază următoarele metode de diagnostic :

Analize de laborator ( D-dimeri);

Ecocardiografia transtoracică (TTE);

Radiografie cord-pulmon;

Ultrasonografie Doppler a venelor membrelor inferioare;

Angiografia CT cu substanță de contrast (CTPA).

Eficiența protocolului de profilaxie a fost evaluată la intervale de timp prestabilite, la 3, 6 și 12 luni. În acest interval au fost analizați toți pacienții supuși intervențiilor chirurgicale, încadrați în grupa de risc corespunzătoare. Datele suplimentare au fost obținute din foaia de observație a pacientului.

Pacienții diagnosticați cu tromboembolism venos (TEV) și supuși tratamentului, au fost chemați periodic pentru evaluare clinico-paraclinică.

S-a considerat importantă prezentarea pe etape a lotului de studiu datorită implicației deosebite a acestei patologii ca problemă de sănătate, necesitând urmărirea fiecărui aspect ivit în decursul terapiei.

Studiul de profilaxie și cercetare științifică a fost realizat conform normelor de etică în vigoare.

În studiu s-a încercat o atentă supraveghere diagnostică și terapeutică a pacientului cu tromboembolism venos (TEV), monitorizarea răspunsului terapeutic la administrarea și utilizarea de heparine nefracționate (HNF) și a heparinelor cu greutate moleculară mică (HGMM).

De remarcat faptul că un număr mare de pacienți cuprinși în grupa de vârstă de peste 60 de ani, au prezentat o incidență crescută a patologiilor asociate, de tip neoplazic sau afecțiune chirurgicală majoră.

Heparina nefracționată (HNF) a fost utilizată și administrată intravenos, iar rezultatul terapeutic a fost monitorizat cu ajutorul testului aPTT, în timp ce tratamentul cu anticoagulante orale a fost monitorizat cu ajutorul testului INR. Asocierea terapiei antiagregante, precum și utilizarea contenției elastice s-au făcut în concordanță cu recomandările literaturii de specialitate.

În acest studiu, importanță deosebită am acordat-o cazurilor cu risc mare și foarte mare, provenind din chirurgia abdominală.

Caracteristici generale ca vârsta, greutatea contureaza imaginea unui pacient în jurul vârstei de 60 de ani, obez, asociat cu o multitudine de alți factori precum diabetul, HTA, afecțiuni maligne ce sporesc potențialul de risc al tromboembolismului venos (TEV).

Vârsta avansată, fumatul reprezintă de asemeni factori importanți de risc, neoplaziile prezintă un risc tromboembolic de șase ori mai ridicat decât populația generală, tromboembolimul venos (TEV) fiind cea mai frecventă complicație. Factorii de risc depind și de procedeul operator. Operațiile laparoscopice prezintă factori de risc suplimentari specifici care țin de tehnica de efectuare a operației.

În funcție de clasa de gravitate au predominat pacienții cu risc major. Profilaxia perioperatorie a tromboembolismului venos (TEV) este la ora actuală obligatorie să fie inițiată preoperator la bolnavii incluși în grupele de risc deoarece incidența bolii la pacienții operați în absența tromboprofilaxiei heparinice se ridica între 10- 40%. Aproximativ 25% dintre trombii situați proximal în sistemul venos profund al membrelor inferioare pot determina embolie pulmonară. Aproximativ 10% din decesele intraspitalicești sunt datorate tromboembolismului pulmonar.

Măsurile profilactice în chirurgia generală au un caracter general de eliminare sau minimalizare a factorilor patogeni din triada Virchow: combaterea stazei venoase, anticoagulare profilactică, dextrani, antiagregante plachetare.

În absența contraindicațiilor la anticoagulare, heparinoterapia reprezintă metoda de elecție pentru profilaxia trombozei venoase profunde (TVP) la majoritatea pacienților. Tromboza venoasă profundă (TVP) la pacienții anticoagulați comparativ cu cei necoagulați este cu 2/3 mai redusă.

Subliniem necesitatea monitorizării clinice și biologice a tratamentului anticoagulant prin administrare de heparine cu masă moleculară mică (HGMM).

Așadar profilaxia TEV s-a dovedit și în experiența noastră, ca și în alte studii, sigură și practic lipsită de complicații hemoragice sau alergice majore atunci când indicația și dozele terapeutice sunt bine cunoscute și administrate corect.

Cu toate că tromboprofilaxia cu heparine cu masă moleculară mica (HGMM) nu ne scutește absolut de tromboembolism venos (TEV), rămâne singura metodă pentru reducerea incidenței acesteia, a tromboembolismului pulmonar masiv și a mortalității și morbidității prin tromboembolism venos (TEV).

Evenimentele tromboembolice în chirurgie reprezintă importante surse de morbiditate și mortalitate postoperatorie. În acest context, fiecărui pacient care urmează a fi supus unei intervenții chirurgicale trebuie să i se evalueze eventualii factori de risc ce pot fi răspunzători de declanșarea unui eveniment tromboembolic și în funcție de care se stabilește strategia profilactică cu heparine cu greutate moleculară mică (HGMM), plus măsuri generale. În ciuda măsurilor profilactice, protecția față de eventualele complicații tromboembolice nu este absolută.

Instalarea unei recidive de tromboembolism venos (TEV) sau absența unei rezoluții complete la 6 luni de terapie corect aplicată, impune tratament anticoagulant pe termen nedefinit.

CAPITOLUL XI

CONCLUZII

Pacienții chirurgicali reprezintă o categorie heterogenă de pacienți care au factori de risc tromboembolic multipli, reprezentați pe de-o parte de tipul și durata intervenției chirurgicale, iar pe de altă parte de factorii de risc frecvent asociați afecțiunii de bază (neoplazie, tromboembolism venos în antecedente, vârstă înaintată, obezitate,etc);

Factorii adiționali de risc decid, împreună cu intervenția chirurgicală, stratificarea (gradarea) riscului și încadrarea pacientului chirurgical într-una din categoriile de risc (minim, mediu, mare);

Managementul tromboprofilaxiei ia în considerare, în principal grupa de risc cu care se regăsește pacientul;

Pacientul cu risc minim nu necesită profilaxie specifică, ci numai mobilizare precoce;

Pacienții cu grad mediu și mare beneficiază de profilaxie specifică anticoagulantă pre și postoperator, reprezentată fie de heparină nefracționată (HNF) la pacienții cu un clearance al creatininei < 30 ml/min sau cu heparine cu greutate moleculară mică (HGMM) la cei cu clearance-ul creatininei > 30 ml/min;

La pacienții cu risc mare (Grad 1) și factori adiționali multipli, metodele farmacologice (tratament anticoagulant) se asociază cu metode mecanice de profilaxie : ciorapi elastici (CE), dispozitive de compresiune pneumatică intermitentă (CPI), pompe venoase de picior (PVP).

Din punct de vedere practic, dispozitivele mecanice se aleg la dimensiuni adecvate și se aplică intermitent pe parcursul celor 24 de ore (cu pauze scurte). Dispozitivele mecanice se utilizează cu succes mai ales la pacienții cu risc mare de sângerare, la care terapia anticoagulantă este contraindicată ( exemplu : ciroze hepatice, alte efecțiuni cu tulburări de coagulare, etc).

Dispozitivele mecanice sunt contraindicate la pacienți cu arteriopatie periferică severă, neuropatii severe periferice, dermatite localizate la membrele inferioare;

Pacienții neoplazici supuși intervențiilor chirurgicale au un risc dublu de tromboembolism venos (TEV), comparativ cu pacienții fără cancer. Prevenția tromboembolismului venos (TEV) în cancer este importantă sub multiple aspecte :

boala are prin ea însăși risc foarte înalt (“Cancerul este un model foarte bun de hipercoagulitate”), tratamentul tromboembolismului este mai puțin eficace și se asociază frecvent cu complicații hemoragice;

La pacienții chirurgicali cu neoplasm, tromboprofilaxia se face corespunzător nivelului actual de risc (mare);

Profilaxia la pacienții chirurgicali cu neoplasm, se începe frecvența cu 8 ore preoperator și se continuă cu cel puțin 7-10 zile postoperator. La pacienții la care riscul este foarte înalt (pe lângă neoplasm, are antecedente de thromboembolism), tromboprofilaxia cu heparine cu greutate moleculară mica (HGMM) se prelungește până la 40 de zile postoperator.

Tromboembolismul venos (TEV) este o afecțiune care poate fi prevenită doar în cazul cunoașterii factorilor de risc asociați și numai dacă sunt aplicate măsurile de tromboprofilaxie, în special cele farmacologice, verificate ca eficiență.

Educația continua a medicilor și a personalului medical, asumarea conștientă și responsabilă a riscurilor actului chirurgical, și implicit educația pacienților, reprezintă un prim pas în reducerea mortalității acestei patologii majore.

BIBLIOGRAFIE

Gheorghe Mogoș, Alexandru Ianculescu, “Compendiu de anatomie și fiziologie”, Editura Științifică, București, 1976;

Nicolae Angelescu, “Tratat de patologie chirurgicală”, Editura Medicală, București, 2003;

Ignat P., J.Avram, N.Bota, E.Caba, L.Georgescu, V.Ivan, N.Mocanu, Maria Mogoșeanu, M.Teodorescu, Didina Toma – “Chirurgia venoasă a membrelor inferioare”, Ed. Academiei București;

Avram J., Avram R., Cădariu Fl., M.Tilincă, Siska I. – “Patologie vasculară periferică”, Editura Hestia, 1998;

Dorel Săndesc, Ovidiu Bedreag, Marius Papurică – “Recomandări și Protocoale în Anestezie, Terapie Intensivă și Medicină de Urgență”, Editura Mirton, Timișoara, 2009;

Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevention of venous thromboembolism Chest 2004; 126:338S-400S.