Prof. Univ. Dr. Gabriel -Ioan PRADA Absolvent: Adriana -Ionela SPÎ NU -2017 – 2 Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol Davila” București… [621278]

1
Universitatea de Medicină și Farmacie
“Carol Davila” București
Facultatea de Medicin ă

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator științific:
Prof. Univ. Dr. Gabriel -Ioan PRADA
Absolvent: [anonimizat]2017 –

2
Universitatea de Medicină și Farmacie
“Carol Davila” București
Facultatea de Medicin ă

LUCRARE DE LICENȚĂ
“Factori de risc ai bolil or cardiovasculare la femeile vâ rstnice ”

Coordonator științific:
Prof. Univ. Dr. Gabriel -Ioan PRADA
Absolvent: [anonimizat]2017 –

3
CUPRINS

INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………….. 5
PARTEA GENERALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 6
1. ÎMB ĂTRÂNIREA ȘI EFECTELE SALE ASUPRA SISTEMULUI
CARDIOVASCULAR ………………………….. ………………………….. ………………………….. …….. 7
1.1. Efectele îmbătrânirii asupra sistemului vascular ………………………….. …………………….. 7
1.2. Efectele îmbătrânirii asupra cordului ………………………….. ………………………….. ……….. 8
1.3. Efectele îmbătrânirii asupra sistemului autonom de reglare cardiovasculară ………….. 10
2. BOLILE CARDIO VASCULARE LA FEMEIA ÎN VÂRSTĂ ………………………….. …. 11
2.1. Particularități ale femeii în vârstă cu boală cardiovasculară ………………………….. ……. 11
2.2. Insuficiența cardiacă la femeia în vârstă ………………………….. ………………………….. …. 12
2.3. Boala cardiacă ischemică la femeia în vârstă ………………………….. ……………………….. 17
2.4. Hipertensiunea arterială ………………………….. ………………………….. ………………………. 21
2.5. Valvulopatiile ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 24
2.5.1. Stenoza aortică ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 24
2.5.2. Insuficiența aortică ………………………….. ………………………….. ……………………….. 26
2.5.3. Stenoza mitrală ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 27
2.5.4. Insuficiența mitrală ………………………….. ………………………….. ……………………….. 29
2.5.5. Valvulopatii tricuspidiene și pulmonare ………………………….. ………………………… 29
2.6. Tulburările de ritm ………………………….. ………………………….. ………………………….. …. 30
2.7. Boli arteriale periferice ………………………….. ………………………….. ……………………….. 32
2.8. Tromboza venoasă profundă ș i trombembolismul pulmonar ………………………….. …… 33
3. FACTORI DE RISC PENTRU APARIȚIA BOLILOR
CARDIOVASCU LARE LA FEMEILE ÎN VÂRSTĂ ………………………….. ………………… 36
3.1. Vârsta ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………….. 36
3.2. Antecedentele heredocolaterale și factorii genetici ………………………….. ……………….. 36
3.3. Menopauza ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 37
3.3.1. Menopauza și bolile cardiovasculare ………………………….. ………………………….. .. 38
3.3.2. Menopauza precoce ………………………….. ………………………….. ………………………. 39
3.3.3. Terapia de substituție hormonală – beneficii sau riscuri
asupra sistemului cardiovascular? ………………………….. ………………………….. ……………. 40
3.4. Modificări ale masei și compoziției corporale ………………………….. ……………………… 42

4
3.5. Dislipidemia ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………. 44
3.6. Sedentarismul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 45
3.7. Comorbidități ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………… 46
3.7.1. Dia betul zaharat ………………………….. ………………………….. ………………………….. . 46
3.7.2. Hipertensiunea arterială ………………………….. ………………………….. …………………. 47
3.7.3. Fibrilația atrială ………………………….. ………………………….. ………………………….. .. 49
3.7.4. Bolile inflamatorii sistemice ………………………….. ………………………….. …………… 49
3.8. Factori comportamentali ………………………….. ………………………….. ……………………… 50
3.8.1. Fumatul ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………….. 50
3.8.2. Consumu l de alcool ………………………….. ………………………….. ………………………. 51
3.9. Factori psihosociali ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 52
PARTEA SPECIALĂ ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……. 53
4. INTRODUCERE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……….. 54
5. MATERIALE Ș I METODE ………………………….. ………………………….. ……………………. 56
6. REZULTATE ………………………….. ………………………….. ………………………….. ……………. 58
7. DISCUȚII ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………………. 79
CONCLUZII ………………………….. ………………………….. ………………………….. ………………… 81
LISTĂ DE ABREVIERI ………………………….. ………………………….. ………………………….. … 82
BIBLIOGRAF IE ………………………….. ………………………….. ………………………….. …………… 83

5
INTRODUCERE

Motivul pentru care am ales această temă este faptul că, deș i bolile cardiovasculare
reprezintă o cauza importantă de morbiditate ș i mortalitate la nivel global , fiind o tema
abordată frecvent în literatura de specialitate , persistă ș i la momentul actual o cunoaștere
insuficientă a mecanismului ș i managementului optim al patologiei cardiovasculare la femei .
Pentru ca aceste aspecte s a fie imbunătățite, este necesară cunoaștere a profundă a
factorilor de risc , atat a celor tradiț ionali, cât ș i a celor specifici sexului feminin si a rolului
lor în patologia cardiacă .
Intrucât vâ rsta reprezi ntă un factor d e risc suplimentar pentru apariț ia bolilor
cardiovasculare, odată cu fenomenul de îmbătrâ nire demografică, această patologie a devenit
mai prevalentă, devenind o problemă de sanatate publică . Mai mult de atât, odată cu creșterea
speranț ei de viață, este de așteptat ca femeile să traiască o mare parte din viață cu un risc
crescut de a dezvolta boli cardiovasculare , cu un impact important asupra calității vieț ii.
Lucrarea de față își dorește să scoata în evidență particularităț ile factorilor de risc și
modul in care aceștia influenț ează apariția și evoluț ia bolil or cardiovasculare la femeile
vârstnice.

6

PARTEA GENERALĂ

7
1. ÎMBĂ TRÂNIREA Ș I EFECTELE SALE ASUPRA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

1.1. Efectele îmbătrâ nirii asupra sistemului vascular
Structura vaselor de sânge se modifică odată cu înaintarea în vârstă, proces cunoscut
sub numele de remodelare și care este considerat substrat pentru apariția patologiei vasculare.
În artere schimbările structurale implică toate cele trei straturi ale per eților și au răsunet
asupra funcțiilor acestora.
În medie are loc o scădere a n umărului de celule musculare neted e, cu hipertrofierea
celor restante, precum și o modificare calitativă și cantitativă a col agenului ș i elastinei din
componen ța arterelor, rezultând în modificări ale proprietăților contractile ale peretelui arterial
[5; 6].
Intim a, formată din țesut conjuctiv și un strat de celule endoteliale, suferă un proces
de îngroșare, prin depunerea colagenului și pierderea elastinei, schimbări cu un efec t
important asupra rigidității arteriale. De asemenea, celulele endoteliale se hipertrofiază și
capătă forme neregulate, aspect întâlnit în special în zonele cu flux turbulent, alături de un
turnover celular crescut. Ele ajung să prezinte și o permeabilita te crescută, iar substanțele
eliberate de acestea, cu rol în reglarea tonusului vascular, angiogeneza și hemostaza suferă
modificări, perturbând mecanismele fiziologice mai sus menționate. Unul dintre cei mai
importanți mediatori este oxidul nitric, cu rol în relaxarea endoteliului vascular, a cărui
producție scade odată cu înaintarea în vârstă. Disfuncția endotelială aduce o contribuție la
creșterea riscului de boli cardiovasculare [5].
Modificările apărute în arterele mari elastice sunt reprezentate de di latarea lumenului
și de îngroșarea pereților acestora, în special pe baza mediei și a intimei, această modificare
fiind factor favorizant pentru apariția aterosclerozei. Din punct de vedere funcțional, se
remarcă o creștere a rigidității acestor vase, scăz ând abilitatea lor de a se destinde și
contract a, în funcție de modificările presionale ale coloanei de sâ nge,consecința acestui fapt
fiind creșterea velocității undei pulsatile, fenomen corelat cu hipertensiunea arterială.
Rigiditatea arterială pare a fi implicată în sch imbările valorilor tensionale care apar la
vârstnici, mai exact creșterea tensiunii arteriale sistolice și scăderea sau menținerea constantă
a tensiunii arteriale diastolice și creșterea presiunii pulsului. Aceste modificări explică
apariți a hipertensiunii arteriale sistolice izolate, formă întâlnită frecvent la persoanele în

8
vârstă. Odată cu mărirea lumenului arterelor apare și o alungire a acestora, modificare
observată prin investigații imagisitice mai ales la nivelul aortei, aceasta căpă tând o formă
sinuoasă și deplasată spre dreapta [20].
Îmbătrânirea arterelor medii (arterioscleroză)se manifestă prin pierderea elasticității
vaselor, scăzând capacitatea de menținere a unui flux constant în vasele de rezistență
periferică și crescând post sarcina, precum și riscul de boli cardiovasculare. Un alt aspect este
reprezentat de afectarea microcirculației creierului și rinichiului, prin transmiterea unui flux
pulsatil în capilarele acestora, rezultând în microinfarcte și microhemoragii. Din punct de
vedere histologic, a rterioscleroza este un proces care are loc în principal la nivelul mediei
arterelor, caracterizat de schimbarea raportului dintre colagen și elastină.

1.2. Efectele îmbătrâ nirii asupra cordului
Procesul de îmbătrânire afectează și cordul, atât din punct de vedere macroscopic, cât
și microscopic. Principalele efecte macroscopice sunt depunerea de grăsime la nivelul
epicardului, calcificări, dilatarea atriilor, creșterea în grosime a peretelui ventricular stâng.
Depunerea de lipofusci na, un pigment închis la culoare, este frecvent întâlnită în miocardul
îmbătrânit, ajungând să ocupe aproximativ 10% din volumul miocardic. Procesul poartă
denumirea de atrofie brună, semnificația acestei modificări fiind însă incomplet înțeleasă.
Depunere a de grăsime la nivelul miocardului crește odată cu vârsta, este mai
accentuată la femei și la persoanele obeze, afectând frecvent epicardul ș i septul
interventricular. Această infiltrare cu ț esut adipos a miocardului afecte ază funcția de pompă,
secreția de factori hormonali și citokine de către țesutul adipos părând a fi implicată în
declinul funcției cardiace [6].
La nivel microscopic se remarcă o creștere a numărului de celule fibroblastice,
producătoare de colagen și elastină și o pierdere a numărului de miocardocite, atâ t prin
apoptoz ă, cât și prin necroză. Miocitele restante sunt caracterizate de hipertrofie și de o
heterogenitate a dimensiunilor, cele de dimensiuni mari, considerate celulele îmbătrânite,
fiind cele mai vulnerabile la stres [20].
Creșterea producției de colagen, ca urmare a creș terii numerice a fibrobla știlor,
conduce la fibroză interstițială difuză, iar schimbările în structura elastinei reduc reculul
elastic. Depunerea de colagen se realizează într -o manieră ordonată, spre deoseb ire de fibroza
întâlnită în proces ele patologice acute. Procesul de fibroză este favorizat de inschemie și
hipertensiune. Toate aceste modificări duc la creșterea rigidității peretelui miocardic, scad

9
complianța ventriculară și afectează umplerea ventricul ară. Lor li se adăugă și o creștere a
disponibilității calciului intracelular, prin scăderea captării sale în depozitele intracelulare,
precum și creșterea postsarcinii, cauzată de rigiditatea arterială, ambele conducând la
prelungirea contracției și întâ rzierea relaxării.
Deși funcția sistolică este păstrată în cordul sănătos al persoanelor în vârstă la repaus,
funcția diastolică este profund alterată, consecință a modificărilor menționate mai sus,
modificare vizibilă prin ecografia Doppler [20].
Spre deosebire de cordul persoanelor tinere, în care umplerea ventriculară are loc în
mare parte în cadrul umplerii pasive, în cordul persoanelor în vârstă, umplerea ventriculară se
realizează pe baza sistolei atriale. Pierderea sistolei atriale, în patol ogii precum fibrilația
atrială, reduc dramatic volumul diastolic al ventriculului stâng, predispunând la insuficiență
cardiacă.
Presiunea de umplere crescută din ventriculul stâng explică și hipertrofierea, iar mai
apoi dilatarea atrială stângă, vizibile în cordul îmbătrânit, modificări care pot reprezenta
substratul pentru apariția fibrilației atriale sau a altor aritmii.
De asemenea, celulele pacemaker din nodul sinoatrial se reduc, fapt care, împreună cu
scăderea sensibilității cordului la stimularea ad renergică, limitează frecvența car diacă
maximă care poate fi obținută la efort la persoanele în vârstă. Frecvența la repaus nu pare să
prezinte modificări. Nodul atrioventricular și rețeaua distală de conducere a impulsurilor
înregistrează modificări minim e din punct de vedere al populației celula re [5].
Modificarea frecvenței cardiace la efort reprezintă una dintre schimbările importante
care se corelează cu îmbătrânirea. Scăderea sensibilității cordului la stimularea adrenergică s –
a demo nstrat prin admini strarea de simpatomimetice î n doze egale atât la tineri cât și la
vârstnicii sănătoși, constatându -se o creștere a frecvenței cardiace cu 25 bpm la tineri și cu
doar 10 bpm la persoanele în vârstă.
În contextul dat, stabilirea unei limite între efectele îm bătrânirii asupra cordului și
efectele determinate de anumite patologii cardiovasculare nu este ușor de realizat, dar este
cert faptul că modificările apărute odată cu vârsta predispun la apariția unor afecțiuni precum
insuficiența cardiacă, cardiomiopatia hipertensivă, boala coronariană ischemică, regurgitări și
stenoze valvulare, hipertensiune arterială, aritmii și tulburări de conducere [6].

10
1.3. Efectele îmbătrâ nirii asupra sistemului autonom de reglare cardiovascular ă
Schimbările suferite de sistemul nervos autonom sunt frecvent asociate fenomenului
de îmbătrânire, însă acestea nu sunt uniforme.
Odată cu înaintarea în vârstă, sensibilitatea baroreceptorilor începe să scadă, lucru
datorat atât deficitelor vasculare, dar ș i neurologice. Tot odată cu îna intarea în vârstă apare și
o scăde re a sensibilității receptorilor β -adrenergici la norepinefrina , efecte traduse clinic prin
răspuns cronotrop inadecvat la efort sau hipotensiune și reducerea contractilității prin
reducerea răspunsului receptorilor de tip β1 și creșterea tonusului vascular prin afectarea
receptorilor β2, întrucât receptorii α1 își păstrează funcțiile. Influenț a parasimpatic ă asupra
nodului sinusal crește, apărând bradicardia sau chiar pauze sinusale [20].
Îmbătrânirea afectează vasele, cre scând rigiditatea acestora și reduce reflexul
vasomotor. Eliberea de oxid nitric se reduce, ceea ce afectează suplimentar vasodilatația,
inclusiv la nivelul arterelor coronare, iar eliberarea de endotelina crește, favorizând
suplimentar vasoconstricția.
Susceptibilitatea pentru apariția fibrilației atriale crește la vârstnici, odată cu
reducerea numărului celulelor pacemaker, fibrozei miocardice și a sistemului de conducere și
prezența bolilor cardiovasculare care duc la remodelare atrială. Apariția fibrila ției atriale la
vârstnici poate cauza o umplere diastolică inadecvată și scăderea debitului cardiac cu până la
50%, efecte ce pot precipita apariția sincopelor [5; 6].
Modificările apărute cu înaintarea în vârstă afectează și sistemul neuroendocrin.
Astfe l, se constată o scădere a nivelelor de renină și aldosteron și o creștere a nivelului
peptidului natriuretic atrial, ceea ce duce la o slabă conservare a apei și sodiului. Eliberarea
de către hipofiză a vasopresinei, ca răspuns la hipotensiune, poate fi d e asemenea redusă.
Rezultatul acestor modificări este hipovolemia, cu creșterea riscului de sincopă. Instalarea
hipovolemiei este favorizată și de alterarea mecanismului setei ca răspuns la creș terea
osmolarit ății plasmatice, care apare frecvent la vârstni ci [20].

11
2. BOLILE CARDIOVASCULARE LA FEMEIA ÎN VÂ RST Ă

2.1. Particularităț i ale femeii în vârstă cu bo ală cardiovascular ă
Spre deosebire de femeia adultă, la femeia vârstnică manifestările bolilor cardiace
diferă de cele clasice, fiind mai frecvent prezente simptome atipice, fapt ce întârzie
diagnosticul și influențează negativ prognosticul bolii. Boala cardiacă ischemică se manifestă
mai rar prin angină pectorală, iar în insuficiența cardiacă apar mai puțin frecvent dispneea de
efort, dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea și edemele gambiere decât la adulți [47].
Probabilitatea manifestării bolii prin simptome atipice creș te odată cu asocierea
limitării efortului fizic, ca urmare a comorbidit ăților și a unui indice crescut de fragilitate. La
un pacient sedentar sau cu incapacitate de a efectua activitate fizică, dispneea de efort nu va fi
prezentă, iar edemele gambiere pot fi înlocuite de edem presacrat la pacientele imobilizate la
pat. Tulburările de somn pot reprezenta manifestări atipice ale ortopneei sau ale dispneei
paroxistice nocturne [19].
Un alt aspect de luat în considerare la femeile vârstnice este administrarea
tratamentului. Polifarmacia, rezultată din necesitatea trată rii comorbidit ăților, conduce la un
risc crescut de interacțiuni medicamentoase și reacții adverse, risc mai mare de cădere și
fracturi, precum și neaderenț ă la tratament.
Un factor major care influențează aderența la tratament, respectarea recomandărilor,
modficarea stilului de viață și recunoașterea manifestărilor decompensă rii cardiace este
prezen ța sau absența deteriorării cognitive. În acest sens, simplificarea schemei de tratament,
prin a dministrarea într -o singură priză zilnică, supravegherea atentă a medicului și implicarea
membrilor familiei în procesul de îngrijire al pacientei, pot îmbunătăți aderența la tratament.
Statusul cognitiv al pacienților pare a fi afectat și de efectul antic olinergic cumulat, prin
administrarea în asociere a unor med icamente, precum warfarin ă, izoso rbid dinitrat,
hidroclorotiazid ă, hidralazin ă, furosemid, nifedipin ă și digoxin ă [21].
Pacientele aflate în tratament cu diuretice sau inhibitori ai sistemului ren ină-
angiotensin ă-aldosteron necesită monitorizarea atentă a funcției renale și a ionogramei, având
o predispoziție mai mare de a dezvolta tulburări hidroelectrolitice și insuficiență renală.
Vârsta înaint ată crește și susceptibiltatea pacienților la toxici tatea digitalică , care poate apărea
la concentrații serice ale digoxinei considerate normale.

12
Pentru managementul corect al bolilor cardiovasculare la femeile vârstnice, evaluarea
statusului cognitiv, al scorului de fragilitate și al așteptărilor pacientei sunt esențiale. Terapia
medicamentoasă standard, deși benefică trebuie evaluată din punctul de vedere al riscurilor și
beneficiilor, iar vârsta cronologică nu trebuie considerat singurul criteriu pentru deciziile
terapeutice. Varsta biologică, estimată pr in scorul de fragilitate pare să ofere informații valide
pentru stabilirea recomandărilor terapeutice, fiind și un predictor mai bun al mortalității, față
de vârsta cronologică.
Termenul de fragilitate defin ește un status cu o vulneralibitate crescută, ca urmare a
scăderii rezervei fiziologice, fenomen care se întâlnește în special la persoanele vârstnice.
Fragilitatea nu este neapărat asociată bolilor cronice, deși pacienții cu boli cronice au un scor
de fragilitat e crescut. Scorul de fragilitate se calculează în funcție de nivelul de activitate
fizică și limitarea dat ă de boală, gradul de dependență și autonomie al pacientei [26].

2.2. Insuficiența cardiacă la femeia în vâ rstă
Insuficien ța cardiacă este definită d e ESC și AHA ca prezența semnelor și
simptomelor de decompensare cardiacă, suprapuse peste o afectare cardiacă preexistentă, de
natură organică. Cordul nu își poate îndeplini funcția de pompă, în ciuda unei întoarceri
venoase optime, debitul cardiac coresp unzător necesităților tisulare fiind asigurat cu prețul
unor presiuni de umplere crescute.
Incidența și prevalența insuficienței cardiace cresc odată cu înaintarea în vârstă.
Creșterea supraviețuirii post -IMA, ca rezultat al terapiei de revascular izare și creșterea
supraviețuirii pacienților hipertensivi prin îmbunătățirea metodelor de prevenire a
accidentelor vasculare, dar și creșterea speranței de viață a pacienț ilor cu insuficien ță
cardiacă, ca rezultat al îmbunătățirii managementului bolii, însă cu creșterea episoadelor de
decompensare acută, explică această creștere a incidenței și prevalenței, motiv pentru care
insuficiența cardiacă a devenit o problemă de sănătate publică prin numărul cazurilor
spitalizate și impactul economic în majoritatea țări lor europene. Acestora li se adaugă și
îmbunătățirea tehnicilor de diagnostic, printre care ecocardiografia, care contribuie la
recunoașterea cazurilor cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică, precum și a celor cu
fracție de ejecție păstrată [8].
Cauzele de apariție ale insuficienței cardiace sunt diferite în funcție de vârstă, la adult
fiind mai frecvent implicată boala coronariană, pe când la vârstnic cauzele predominante sunt

13
patologia valvulară și hipertensiunea arterială. Cauze mai rare sunt ca rdiomiopatiile,
amiloidoza, hemocromatoza și alte boli infiltrative, chimioterapia, deficitul de vitamină B.
În studiul longitudinal Framingham, desfășurat pe 5200 femei și bărbați, cu vârste
cuprinse între 30 și 62 de ani, urmăriți începând cu anul 1948, s-a ajuns la concluzia c ă
prevalența se dublează pentru fiecare decadă de viață, ajungând la 10% la vârsta de 80 de ani.
Informații legate de incidenț ă vin tot din studiul Framingham, indicând o creștere marcată
după vârsta de 75 de ani. Totuși, aceast a ar putea fi subestimată, date fiind criteriile de
înregistrare a cazurilor, care au exclus formele ușoare și moderate de boală [49].
Rata medie de supraviețuire a pacienților vârstnici internați pentru insuficiență
cardia că este de 2,5 ani, pacienții care aparțin clasei NYHA IV supraviețuind aproximativ
încă un an. Așadar, insuficiența cardiacă continuă să reprezinte o patologie cu evoluție
nefavorabilă, în ciuda progreselor tratamentelor medicale și rămâne o cauză importantă de
mortalitate în rândul pacienț ilor vârstnici [41].
Prognosticul bolii este diferit, în funcție de pr ezența disfuncției sistolice, care conferă
un prognostic mai prost. Pacienții cu funcție sistolică alterată sunt în mare parte hipertensivi,
prezintă un grad moderat de afectare coronar iană și sunt predispuși la deteriorarea funcției
renale în cursul spitalizării.
Fiziopatologia bolii este multifactorială , date fiind multiplele cauze care pot conduce
la instalarea ei. Peste modificările structurale apărute odată cu îmbătrânirea, precum
calcificări, zone de fibroză miocardică și scăderea complianței ventriculare, s e suprapun și
alte modificări care explică simptomele și care diferă în funcție de cauza bolii. Modificărilor
de la nivelul cordului li se adaugă activarea unor mecanisme compens atorii î n sistemul
renin ă-angiotensin ă, sistemul nervos simpatic și sistemul vascular periferic. Deși aceste
mecanisme compensatorii sunt benefice la început, în evoluție conferă un prognostic prost
asupra funcției miocardului și hemodinamicii, fiind în ma re parte responsabile de
supraîncărcarea lichidiană și de apariția edemelor [47].
În ischemia miocardică, remodelarea cardiacă modifică forma și volumul
ventriculului stâng, cu dilatare ventriculară și creșterea volumului telediastolic. Acestor
schimbări li se adaugă frecvent degenerarea calcică valvulară aortică și mitrală, cu impact
major hemodinamic și funcțional.
Cordul pacienților hipertensivi cu hipertrofie ventriculară stâ ngă este caracterizat de o
creștere a cantității de colagen din peretele mioc ardului cu apariția fibrozei, care rezultă în
anomalii ale umplerii ventriculare. Acest mecanism are un rol major în fiziopatologia
insuficienței cardiace cu funcție sistolică păstrată.

14
Dacă pierderea contracției atriale survine în evoluția bolii apare de teriorarea
hemodinamică, fiind cunoscută importanța sistolei atriale la vârstnicii cu rigiditate
ventriculară stângă crescută. Controlul riguros al valorilor tensionale prin tratament
medicamentos eficient pare să întâ rzie debutul isuficien ței cardiace, fa pt constatat și în
studiul HYVET, realizat pe 4000 de pacienți hipertensivi cu vârste peste 80 de ani.
Cordul varst nicului cu insuficien ță cardiacă se bazează pe mecanismul Frank -Starling
în menținerea unui debit cardiac eficient, prin creșterea volumului și presiunii telediastolice.
Totuși, la volume foarte mari, acest mecanism încetează să mai funcționeze, nemaiexistând
creșterea compensa torie a debitului cardiac. Unul din scopurile terapiei medicamentoase în
insuficiența cardiacă este de a menține un volum și o presiune telediastolica optime pentru
asigurarea unui debit cardiac adecvat perfuziei organelor vitale [8].
Severitatea simptomat ologiei bolii se apreciază după clasificarea NYHA (New York
Heart Association), frecvent utilizată în practic a clinică. E ste o clasificare funcțională care
evaluează simptomatologia și capacitatea de efort (Tabelul Nr. I). O altă clasificare utiliz ată
este clasificarea ACC/AHA care împarte insuficiența în patru stadii clinice, A, B, C și D și se
bazează pe modifică ri structurale și simptomatologie.
Tabelul Nr. I –Clasificarea NYHA a insuficienț ei cardiace , după Criteria Committee
of the New York Heart Assoc iation, 1964 [47]
Clasa NYHA Manifestă ri clinice
Clasa I Fără simptome; fără limitarea activităț ii fizice
Clasa II Simptome la activități obișnuite; limitarea
ușoară a activităț ii fizice
Clasa III Simptome la activități ușoare; limitarea
marcată a activităț ii fizice
Clasa IV Simptome la repaus; inca pabil de orice
activitate fizică fără disco nfort

În timp c e formele severe de insuficienț ă cardiacă, sugestive atât din punct de vedere
simptomatologic, cât și ecocardiografic sunt ușor de diagnosticat, în cazul formelor ușoare
diagnosticul este mai greu de stabilit și în ciuda existenței ghidurilor ESC, rămâne un nivel de
ambiguitate în defini rea disfuncției de pompă. Anamneza, examinarea clinică atentă,
investigațiile paraclinice, precum Rx pulmonar, EKG, ecocardiografie, teste funcționale
pulmonare, hemogram ă cu numărătoarea completă a elementelor sangvine, analize biochimie

15
și după caz evaluarea func ției tiroidiene, CTLF, serologi e virală și metanefrine urinare fiind
utile în stabilirea diagnosticului, a etiologiei, aprecierea severității și realizarea diagnosticului
diferențial [49].
Antecedente personale de infarct miocardic sau hipert ensiune arterială sunt elemente
importante pentru orientarea diagnosticului. La fel de importantă este și căutarea factorilor
precipitanți ai insuficienței cardiace, precum consumul de alcool, anemia, infecții le,
consumul de AINS, tireotoxicoza, trombembol ismul pulmonar, creșter ea volem iei,
nerespectarea regimului hiposodat, întreruperea tratamentului, miocardita, endocardita,
ischemia miocardică tranzitorie, toxice le și medicamente le inotrop negative, tulburări le de
ritm și de conducere, leziuni le mecanice acute cardiace.
Simptomatologia include dispnee cu ortopnee, edeme periferice și mai rar astenie,
amețeală, sincopă, disconfort abdominal, obnubilare. În timp ce letargia, oboseala, edemele
gambiere și dispneea sunt simptome nespecifice, ortopneea are u n grad mai mare de
specificitate și ajută la diferențierea disfuncției cardiace de bolile respiratorii, însă aceasta
apare în stadiile avansate. Un alt simptom specific este dispneea paroxistică, însă aceasta
sugerează o formă sever ă a insuficienței cardia ce, iar pacientul trebuie diagnosticat înainte de
a ajunge în acest stadiu. Diagnosticul diferențial se face cu anemia, BPOC, tulburări le
depresive, hipotiroidia, malnutriția, hipoalbuminemia, sindromul nefrotic, ciroza hepatică
decompensată vascular, neoplasmele și limfedemul.
Examenul clinic nu este compus din elemente cu o valoare predictivă mare,
cuprinzând tahicardie, raluri subcrepitante bazal bilateral la auscultația pulmonară și edeme
periferice. Semnele specifice apar, ca și în cazul simptomel or, în formele severe și includ
turgescen ța venelor jugulare, ritm de galop, puls alternant, deplasarea șocului apexian,
cianoză, semne de hipoxie la nivelul diverselor organe [40].
Dintre examinările paraclinice, Rx toracic poate obiectiva edemul pulmona r
(opacități în formă de fluture întinse perihilar), forma paroxistică extremă a insuficienței
ventri culare stângi, sau cardiomegali a (definită printr -un indice cardiotoracic peste 50%),
semn specific dar nu și sensibil, apărând în stadii avansate, revărsa t pleural, accentuarea
desenului venos pulmonar, dilatarea venelor pulmonare, semne de edem interstițial (liniile
Kerley). Radiografia toracică poate ajuta în realizarea diagnosticului diferențial și poate
orienta asupra etiologiei.
Electrocardiograma are valoare predictivă negativă mare, disfuncția sistolică fiind
puțin probabilă în prezența unui EKG de repaus normal și are avantajul depistării patologiilor
care pot constitui etiologia sau factorul precipitant al insuficienței cardiace.

16
Ecocardiografia tr anstoracic ă este foarte utilă, având rol în confirmarea
diagnosticului, stabilirea severității, a prognosticului și evaluarea răspunsului la tratament sau
beneficiul terapiei de resincronizare. Permite aprecierea dimensiunilor ventriculilor , a funcție i
sistolice ventriculare stângi prin intermediul fracției de ejecție și a altor parametri , a
hipertrofiei ventriculare, a funcției diastolice, a tulburărilor de cinetică. Se pot pune în
evidență și valvulopatii, trombi intracavitari, existența unor șunturi intr acardiace, îngroșări
pericardice sau lichid pericardic. În anumite circumstanțe, ecocardiograf ia de stres și
ecocardiografia transesofagian ă pot furniza informații suplimentare [47].
Altă investigație utilă este determinarea peptidelor natriuretice, PNA, B NP și NT –
proBNP, markeri utili pentru diagnostic, prognostic, stadializare și evaluarea răspunsului la
tratament. În completarea tuturor acestora, se pot adăuga determinarea troponinelor T sau I,
markerilor neurohormo nali, rezonanța magnetică cardiac ă, CT cardiacă, ventriculografia cu
radionuclizi, testul de efo rt, iar la nevoie angiografi a, cateterismul c ardiac și biopsia
endomiocardic ă.
Tratamentul insuficienței cardiace este multifactorial și se împarte în tratament
farmacologic și nonfarmacologic.
Agenți farmacologici precum inhibitori ai enzimei de conversie sau blocanți ai
receptorilor de aldosteron, diuretice, digoxin și β-blocante par să îmbunătățească prognosticul
clinic. Tratamentul vizează disfuncția diastolică, activarea neurohormonala și re modelarea
ventriculară, ameliorarea simptomelor, creșterea toleranței la efort, creșterea supraviețuirii,
reducerea nevoii de spitalizare și creșterea calității vieții, țintele terapeutice fiind atinse prin
asocierea mai multor clase de medicamente, dar tr ebuie avut în vedere ca impactul asupra
calității vieții dat de reacțiile adverse ale acestora să nu depășească be neficiile. Trebuie
amintit și c ă pacienții în vârstă cu insuficien ță cardiacă asociază și alte comorbiditati, de care
se va ține cont în momen tul stabilirii dozelor terapeutice, ca și de interacțiunile
medicamentoase cu agenți farmacologici prescriși pentru alte patologii [49].
Diureticele scad retenția de sodiu și apă, cresc toleranț a la efort, prin scăderea
congestiei pulmonare și a congestiei sistemice, scad rata spitalizărilor și a mortalității.
Inhibit orii SRAA au efect asupra mecani smelor neurohor monale, dar împiedică și
fibroz a miocardică și remodelarea. Inhibitorii de enzimă de conversie au efect asupra
simptomatologiei, toleranței la ef ort și asupra prognosticului insuficienței cardiace, în diferite
stadii, independent de vârstă, sex sau terapie asociată. Blocanții receptorilor de angiotensină
reprez intă alternativa pentru IEC, amelior ează simptomatologia pacienților, scad rata

17
spitaliză rilor pentru decompensare acută, dar nu prezintă efecte asupra prevenirii progresiei
bolii, precum inhibitorii enzimei de conversie.
Tratamentul cu β -blocante nu are efecte pe termen scurt, putând la inițiere să
înrăutățească simptomele, însă pe termen lung încetinește progresia bolii și îmbunătățește
prognosticul, constituind, împreună cu IEC, baza tratamentului în insuficiența cardiacă,
indiferent de stadiu. Scad riscul de moa rte subită, dar și de deces prin progresia IC .
Glicozizii digitalici par să aibă efect asupra simptomatologiei și îmbunătățirii
hemodinamicii, reducând în același timp rata spitalizării la pacienții cu IC refractară la
tratamentul standard. Nu au efect asu pra progresiei bolii și nu cresc supraviețuirea [8].
Tratamentul adjuvant constă în antiaritmice, nitrați, agenți antitrombotici, statine, în
funcție de caz. Trebuie luat în considerare și tratamentul etiologic , precum și al factorilor
precipitanți, cu înl ăturarea acestora atunci când este posibil.
Terapia de resincronizare cardiacă, la pacienți atent selectați, cu IC avansată, are
scopul de a ameliora funcția sistolică ventriculară stângă, îmbunătățind hemodina mica,
simptomatologia, toleranț a la efort și calitatea vieții. Aprecierea răspunsului la TRC se
bazează pe criterii clinice și structurale.
Măsurile nonfarmacologice se referă la instituirea unui regim hiposodat, restricție de
fluide, limitarea consumului de alcool, renunțarea la fumat, scăderea în greutate și
monitorizarea greutății, de sfasurarea activității fizice regulate, într -un regim moderat,
educația familiei în vederea monitorizării pacientului la domiciliu [8].

2.3. Boala cardiacă ischemică la femeia în vâ rstă
Boala cardiacă reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de deces la persoanele
în vârstă, atât la bărbați, cât și la femei. Are astfel un impact major atât prin morbiditatea și
mortalitea importante, cât și prin costurile mari asupra sistemului de sănătate publică. Până la
vârsta de 60 de ani, bărbații sunt mai predispuși la a dezvolta BCI, femeile fiind mai protejate
datorită profilului ho rmonal, până la instalarea menopauzei. Ateroscleroza coronariană apare
la aproximativ 70% dintre vârstnicii peste 70 de ani, conform rezultatelor autopsiei.
Factorii de risc în apariția bolii coronariene sunt fumatul, dislipidemia și obezitatea,
diabetul zaharat, hipertensiunea, hipertrofia ventriculară stângă și sedentarismul [7].
Prevalența NSTEMI este mai mare la vârstnici, în comparație cu prevalența STEMI.
BCI este confirmată dacă pacientul prezintă la angiografie semne de obstrucție
coronariană, semn e de ischemie miocardică la testul de stres, istoric de angină pectorală sau

18
IMA în antecedente. Diagnosticul poate fi pus și la autopsie, dacă prima manifestare a bolii
este moartea cardiacă subită, fenomen întâlnit mai frecvent odată cu înaintarea în vâr stă.
BCI se poate prezenta sub următoarele forme clinice, fiecare cu simptomatologie
caracteristică: angină pectorală stabilă sau instabilă, boală ischemică nedureroasă și
sindroame coronariene acute cu sau fără denivelare de segment ST [11].
Tabloul clini c cuprinde dispnee la efort sau la repaus, însoțită sau nu de transpirații
profuze și astenie marcată , care la bătrâni este mai frecventă decât manifestarea tipică de
durere precordială. Durerea toracică prezintă de asemenea particularități, fiind mai rar
asociată cu efortul și de intensitate și durată mai mică decât la pacienții mai tineri, dat fiind
caracterul limit at al efortului depus de v ârstnici . De asemenea, angina poate fi resimțită și ca
epigastralgie postprandială inso țită de dispepsie și poate fi pusă pe seama unui ulcer gastric,
boală de reflux gastroesofagian sau hernii hiatale, sau durere în umăr sau la nivelul toracelui
posterior, frecvent diagnosticate ca dureri articulare. Trecerea pe lângă diagnostic este cu atât
mai probabilă cu cât persoa nele în vârstă prezintă comorbiditati, ale căror simptome se pot
asemăna [29].
Persoanele în vârstă pot avea ischemie miocardică silențioasă, durerea nefiind
prezentă, iar un studiu prospectiv care a inclus 771 de femei cu BCI și o medie a vârstei de 81
de ani, a arătat ca 271 dintre acestea aveau ischemie silențioasă, evidențiată prin
electrocardiograma pe 24 de ore. Incidența evenimentelor coronariene în următoarele 47 de
luni a fost de 88% la femeile cu ischemie silențioasă și de 43% la celalalte femei [35].
Într-un studiu asupra a 387 de vârstnici cu IMA s -a constatat ca doar 19% dintre
aceștia au raportat dureri precordiale, 56% au prezentat dispnee, simptome neurologice sau
gastrointestinale, 17% au avut alte simptome iar pentru 8% IMA a condus la moa rte cardiacă
subită. Un alt studiu asupra IMA la vârstnici a in clus 110 pacienți și a arătat c ă 21% dintre
pacienți au fost asimptomatici, 22% au prezentat dureri precordiale, 35% dispnee, 18%
manifestări neurologice și 4% gastrointestinale. Și în IMA simp tomatologia vârstnicului
poate fi mult estompată, încât acesta poate rămâne nerecunos cut de către pacient sau medic.
Tulburările de ritm sau de conducere și edemul pulmonar acut sau chiar moartea
cardiacă subită pot face parte din tabloul clinic, ca o con secință a BCI extensive [32].
În anamneza pacientului, se insistă asupra caracterelor durerii, antecedentelor
personale patologice și factorilor de risc cardiovasculari, iar examenul clinic poate releva
dispnee, agitație, obnubilare, cianoză, jugulare turg escente, edeme gambiere, zgomote
patologice nou apărute sau modificarea celor preexistente la auscultație, raluri de stază. Este
important de evaluat impactul ischemiei asupra statusului hemodinamic.

19
Diagnosticul se poate face prin EKG de repaus, investiga ție clinică c e urmează
examenul clinic, care poate evidenția atât infarctul miocardic, cât și modificări ischemice, sub
forma modificărilor segmentului ST și undei T, aritmii, tulburări de conducere, hipert rofia
ventriculară, patologii c are pot precipita ischemia [41].
Pacienții cu modificări ale segmentului ST la EKG de repaus sunt mai predispuși la
evenimente coronariene acute, risc corelat cu dimensiunea subdenivelarii.
Electrocardiograma poate avea aspect normal în repaus chiar și la pa cientul cu BCI, dar dacă
acesta este simptomatic, investigația nu exclude posibilitatea bolii. În acest caz, în
completarea diagnosticului se va realiza test de efort, ecocardiografie de stres sau
coronarografie [44].
Monitorizarea EKG se poate realiza și ambulator pentru 24 de ore, markerul de
ischemie miocardică fiind reprezentat de înregistrarea pentru cel puțin 1 minut a
subdenivelarii de segment ST cel puțin 1 mm.
Testul de efort, cu o sensibilitate de 85% și o specificitate de 70% în diagnosticarea
BCI la vârstnici, are nu numai valoare diagnostică, ci și prognostică, permițând evaluarea
riscului pentru evenimente coronariene ulterioare. Exercițiul fizic se realizează după
protocoale standardizate, fie pe covorul rulant, fie pe bicicletă. Este o metodă ieftină și ușor
de realizat pentru diagnostic și prezintă utilitate mai ales la pacienții la care
electrocardiograma de repaus este normală sau neinterpretabila. Testul de efort este
considerat pozitiv pentru ischemie miocardică atunci când pe înregistrar e apare
subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST mai mult de 1 mm sau
supradenivelarea de segment ST [50].
Testul de stres utilizând substanțe farmacologice poate fi folosit în locul testului de
efort, pentru persoanele incapabile de acti vitate fizică, din cauza vârstei avansate sau a
patologiilor asociate, sau atunci când testul de efort nu are valoare diagnostică, adică la
pacienții cu ritm de pacemaker, WPW sau unele tulburări de conducere.
Probele de laborator au valoare diagnostică și prognostică doar în sindroamele
coronariene acute, când dozarea markerilor de necroză miocardică, precum troponinele
cardiace, CK -MB, LDH și mioglobina prezintă o importanță crescută. Troponinele au valoare
deosebită mai ales în diferențierea NSTEMI de an gina instabilă. La pacienții cu angină stabilă
se pot recolta analize uzuale de laborator, pentru stratificarea factorilor de risc, precum
glicemie, colesterol, trigliceride, hemoleucogramă, uree și creatinină [11].
Ecocardiografia este o investigație cu v aloare crescută în toate tipurile de boală
cardiacă ischemică. Ischemia miocardică se poate traduce prin tulburări de cinetică a pereților

20
ventriculari, disfuncție sistolică sau diastolică. Examene repetate sunt necesare la pacienții cu
BCI pentru detectar ea apariției remodelării sau anevrismelor ventriculare. Ecocardiografia
este utilă și pentru diagnosticul patologiei cardiace asociate, unele cu valoare importantă
asupra prognosticului și atitudinii terapeutice.
Alte investigații imagistice u tile mai ale s în evaluarea miocardului viabil și predicția
recuperării funcției contractile după revascularizare sunt reprezentate de scintigrafi a
miocardică de perfuzie, tomografia cu emisie de pozitroni, rezonanța magnetică nucleară.
Coronarografia este o met odă de investigație invazivă, c are evaluează severitatea bolii
coronariene prin injectarea de substanță de contrast iodată și opacizarea arterelor coronare. Se
poate determina numărul stenozelor, gradul de stenoză, lu ngimea acestora. Nu se efectuează
doar în sco p diagnostic, fiind urmată de un gest terapeutic. Fiind o metodă invazivă, necesită
selectarea cu atenție a pacienților la care beneficiile depășesc riscurile [32].
Diagnosticul diferențial se face cu disecția de aortă, pericardita, afecțiuni pulmonare,
pleurale, musculoscheletale sau ale tractului digestiv superior, neuropatii, afecțiuni ps ihice.
Tratamentul BCI conține atât măsuri nonfarmacologice cât și farmacologice. Din
prima categorie fac parte renunțarea la fumat, practicarea ex ercițiului fizic, ev itarea stre sului,
regimul alimentar și scăderea în greutate.
Tratamentul farmacologic presupune combinarea mai multor clase de medicamente
pentru atingerea unor ținte terapeutice, precum prevenirea ischemiei și a trombozelor. Pot fi
utilizate ca antiischem ice β -blocantele, atât cele cardioselective, cât și cele non –
cardioselective, inhibitorii de canale de calciu și nitrații, toate acestea având ca mecanism
scăderea consumului de oxigen la nivelul miocardului [40].
β-blocantele reprezintă tratamen tul de elecție pentru prevenirea crizei de angină și se
indică la toți pacienții cu angor stabil, dacă nu există c ontraindicații. Atunci când β-blocantele
nu reușesc să controleze simptomatologia, se va asocia un inhibitor de canal de calciu
dihidropiridinic. Dac ă β-blocantele nu sunt tolerate sau prezintă contraindicații, acestea pot fi
înlocuite de un ca lciu-blocant non -DHP, de tipul verapamilului sau diltiazemului. Inhibitorii
canalelor de calciu sunt considerate medi camente de linia a 2-a, după β-blocante, deo arece în
studii clinice primele nu au demonstrat același efect benefic asupra mortalit ății
cardiovasculare precum β-adrenoliticele.
Nitrații cu acțiune rapidă, sub formă de spray sau comprimate sublinguale, reprezintă
principalul tratament în criza anginoa să, ameliorarea apărând la câteva minute de la
administrare. Pentru tratamentul de fond al anginei, se utilizează derivații nitrați cu acțiune
prelungită, sub form ă de tablete sau plasturi, utilizând o schemă de tratament care să prevină

21
fenomenul de tahif ilaxie. Ca alternativă la tratamentul cu nitrovasodilatatori se pot folosi alte
două substanțe, molsidomina sau nicorandilul [50].
Medicația antitrombotic ă este constituită din antiagregante, anticoagulante și
trombolitice.
Tratamentul intervențional este preferențial trombolizei la pacienții cu vârsta atât sub,
cât și peste 75 de ani. Tratamentul intervențional constă în revascularizare prin angioplastie,
iar tratamentul chirurgical este reprezentat de by -pass aorto -coronarian și de tratamentul
complicați ilor mecanice ale IMA. Aceste metode de tratament sunt indicate atunci când boala
este refractară la tr atamentul medicamentos intensiv [35].
Statinele sau fibra ții, inhibitorii de enzimă de conversie sau blocanții receptorilor de
angiotensină se pot asocia tratamentului BCI, în funcție de particulari tățile pacientei și
comorbidit ăți, pentru prevenirea morții subite cardiace, a insuficienței cardiace ischemice și a
sindroamelor coronariene acute.
Particularități ale tratamentului în sindroamele coronariene a cute sunt reprezentate de
spitalizare cu monitorizarea și evaluarea continuă clinică și paraclinică, corectarea factorilor
precipitanți, administrare de oxigen dacă saturația este sub 92%, sedarea durerii cu morfină
sulfat, tratamentul anx ietății. Balonul de contrapulsa ție se poate folosi în ischemia miocardică
severă, cu instabilitate hemodinamică [29].

2.4. Hipertensiunea arterial ă
Odată cu fenomenul de îmbătrânire al populației la care asistăm, hipertensiunea
începe să devină o problemă de sănătate publ ică. Date din studiul Framingham au arătat că
vârstnicii hipertensivi au un risc de mortalitate cardiovasculară de trei ori mai mare decât
normotensivii de aceeași vârstă și sex [8].
Prevalența hipertensiunii arteriale crește odată cu vârsta, tendință suge rată atât de
studiile de tip transversal, cât și de cele longitudinale realizate în țările industrializate.
Modelul de creștere al valorilor tensionale este diferit atât pentru valorile sistolice și
diastolice, dar și pentru presiunea pulsului și tensiunea arterială medie.
Tensiunea arterială sistolică înregistrează o creștere lineară până la vârsta de 80 de
ani, după care intră într -o fază de platou, în timp ce tensiunea arterială diastolică atinge faza
de platou în jurul vârstei de 50 -60 de ani, după car e valorile acesteia încep să scadă. Aceste
modificări ale tensiunii arteriale sistolice și diastolice influențează modificările valorilor
presiunii pulsului și ale tensiunii arteriale medii. Dat fiind faptul că tensiunea arterială

22
sistolică are un interval mai mare de creștere față de cea diastolică, hipertensiunea sistolică
izolată reprezintă o formă comună a hipertensiunii arteriale la vârstnici. La toate aceste
schimbări menționate contribuie și factorii genetici, de mediu, sexul și ras a [7].
Tensiunea a rterială este definită de o creștere constantă a valorilor tensiunii arteriale
sistolice și diastolice, peste limitele considerate normale pentru vârsta și sexul pacientului. În
general, aceste limite sunt reprezentate de 140 mmHg pentru tensiunea arterial ă sistolică,
respectiv 90 mmHg pentru cea diastolică. Clasificarea nivelelor tensiunii arteriale și stadiile
hipertensiunii arteriale, conform ghidurilor Societății Europene de Cardiologie și Societății
Europene de Hipertensiune este reprezentată în Tabelu l Nr. II.
Tabelul II – Stadializarea nivelelor pentru TA conform ESH -ESC , dup ă European Society of
Hypertension Classification of Blood Pressure [63]
Categorii TA sistolică (mmHg) TA diastolică (mmHg)
TA optimă <120 <80
TA normală 120-129 80-84
TA normal -inaltă 130-139 85-89
HTA ușoară 140-159 90-99
HTA moderată 160-179 100-109
HTA severă ≥180 ≥110
HTA sistolică izolată ≥140 <90

Stabilirea diagnosticului se realizează prin efectuarea de măsurători multiple la vizite
medicale diferite, cel puțin 2 -3 vizite cu două măsurători ale tensiunii arteriale pentru fiecare
vizită. În cazuri severe, diagnosticul poate fi stabilit după o singură vizită, dar în cazurile fără
complicații se recomandă c a determinările să se realizeze pe o perioadă de două până la trei
luni.
Măsurătorile se iau la ambele brațe inițial, întrucât pot exista diferențe de până la 10
mmHg între cele două brațe, iar apoi tensiunea arterială se măsoară la brațul cu valorile mai
mari la prima determinare [42].
Determinarea tensiuni i arteriale la vârstnici prezintă anumite particularități, care pot
pune probleme în stabilirea diagnosticului. Vârstnicii prezintă variații mai mari ale valorilor
tensionale, odată cu modificări respiratorii, vasomotorii, activitatea fizică și mentală, sa u
postprandial. Variații se înregistrează și în funcție de sezon, iarna tensiunea arterială
înregistrând valori crescute [7].

23
Altă metodă care poate ajuta la confirmarea diagnosticului și pare să fie un predictor
mai bun în evaluarea riscului cardiovascula r este măsurarea ambulatorie a tensiunii arteriale.
Metoda își găsește utilitatea în diferențierea hipertensiunii de halat alb, în monitorizarea
tensiunii arteriale rezistente și în evaluarea pacienților cu hipotensiune posturală sau
postprandială, dar nu se folosește de rutină.
Hipertensiunea arterială este o patologie frecvent asimptomatică. Anamneza și
examenul clinic al pacientului trebuie să urmărească unele puncte importante, dintre care
prezența altor factori de risc asupra sistemului cardiovascular, patologii asociate și
tratamentul acestora, semne și simptome sugestive pentru hipertensiunea arterială secundară
și semne ale afectării organelor țintă. Investigații utile pentru evaluarea organelor țintă și a
complicațiilor sunt examenul fundului de och i, analiza biochimică a sângelui și urinei,
ionograma, electrocardiograma și ecografia [8].
Principalele consecințe ale hipertensiunii arteriale sunt hipertrofia ventriculară
concentrică, care atrage după sine un risc mai mare de ischemie coronariană, dezv oltarea
aterosclerozei, scăderea debitului cardiac, a ratei filtrării glomerulare și desensibilizarea
baroreceptorilor. Alte complicații sunt creșterea riscului de accident vascular cerebral și a
riscului cardiovascular.
Tratarea pacientei vârstnice cu hip ertensiune arterială prezintă efecte benefice prin
reducerea riscului cardiovascular, a mortalității de cauză cardiovasculară și cerebrovasculara,
fără a afecta calitatea vieții prin efecte adverse importante. Beneficiile sunt atinse chiar și la
reducerea modestă a valorilor tensiunii arteriale, cu 20/10 mmHg.
Se consideră că valorile prag de la care trebuie instituit tratamentul antihipertensiv
sunt de 160/100 mmHg, respectiv 140/90 dacă sunt afectate organele țintă sau sunt prezenți
alți factori de risc pentru boli cardiovasculare. Țintele terapeutice în care trebuie menținută
tensiunea arterială sunt 140/85 mmHg, respective 130/80mmHg la diabetici și la pacienții cu
risc crescut, împreună cu înlăturarea sau controlul factorilor de risc asociați [63].
Prima măsură care trebuie luată în tratarea hipertensiunii arteriale este schimbarea
stilului de viață, prin renunțarea la fumat și la consumul de alcool, limitarea aportului de
sodiu, creșterea aportului de legume și fructe, scădere în greutate și practicare a exercițiului
fizic. Tratamentul nonfarmacologic poate fi în cazurile ușoare singura măsură necesară pentru
normalizarea valorilor tensiunii arteriale, pentru o perioadă.
În alegerea tratamentului antihipertensiv se ține cont de profilul de risc al pacien tului,
de comorbiditati și eventuale interacțiuni medicamentoase, prezența complicațiilor,
tolerabilitatea medicamentului, dar și costurile tratamentului. Clasele de medicamente

24
disponibile pentru tratamentul HTA sunt diureticele tiazidice, blocanții canal elor de calciu,
IEC, blocanți ai receptorilor de aldosteron, β -blocante și mai rar α -blocant e și medicamente
cu acțiune central ă, precum metildopa sau hidralazina. Peste jumătate dintre paciente necesită
tratament cu doi sau mai mulți agenți hipotensori. Î n tratamentul hipertensiunii arteriale,
atingerea țintelor terapeutice este mai importantă decât folosirea unei anumite scheme de
tratament [63].

2.5. Valvulopatiile
2.5.1. Stenoza aortic ă
Stenoza aortică este definită ca îngustarea orificiului valvei aortice sub 2 cm, iar la
vârstnici este cauzată în principal de rigidizarea, leziunile și calcificările cuspelor valvei
aortice. Calcificările valvei aortice se regăsesc frecvent la vârstnici, reprezentând cea mai
frecventă cauză de stenoză aortică la aceștia și pot coexista cu depozite de calciu pe inelul
mitral și ateroscleroză, toate fiind considerate modificări degenerative survenite în urma
procesului de îmbătrânire. Din 1663 de femei cu vârsta medie de 82 de ani, 40% dintre
acestea prezentau calcificări ale valvei aortice.
Mai mult decât atât, se consideră că la baza calcificărilor valvulare stau aceleași
modificări ca și în ateroscleroză și anume procese inflamatorii, depozite de lipide, infiltrare
de macrof age și limfocite și leziuni ale me mbranei bazale. Așadar factorii predispozan ți
pentru ateroscleroză, ca hipercolesterolemia și nivelul scăzut de HDL, hipertensiunea
arterială, diabetul zaharat și fumatul pot contribui și la formarea și progresia degenerăr ilor
valvulare [20].
În stenoza aortică sângele întâmpină o rezistență mai mare la ejecția ventriculară
stânga, apare un gradient de presiune sistolic ventriculo -aortic și presiun ea sistolică din
ventriculul st âng crește. Această supraîncărcare de presiune duce la hipertrofia concetrica
ventriculară stânga pentru menținerea fracției de ejecție și a debitului cardiac și generează
disfuncție diastolică. Un răspuns hiperdi namic compensator este de obicei întâlnit la femeile
în vârstă, o altă particularitate la vârstnici fiind un grad mai mare al disfuncției diastolice față
de persoanele tinere cu același grad de stenoză. Sistol a atrială joacă deci un rol important în
umplerea ventriculară, pierderea acesteia putând cauza degradarea hemodinamică rapidă la
persoa nele cu stenoză severă [3].

25
Tardiv în evoluție, ca urmare a presiunilor constant crescute, dilatarea atrială și
ventriculară stângă apar, împreună cu scăderea fracției de ejecție și a pariția insuficienței
cardiace, creșterea presiunii în atriul stâng și în capilarele pulmonare, rezultând în
hipertensiune pulmonară. La un procent mai mare dintre vârstnici, funcția sistolică se
păstrează însă, principala problemă rămânând disfuncția diastolică. Prognosticul este mai bun
pentru cei ce prezintă doar alterarea fu ncției diastolice.
Boal a este asimptomatică o lungă perioadă de timp, aproximativ 10 -15 ani.
Simptomele stenozei aortice sunt angina pectorală, sincopa și insuficiența cardiacă, sau chiar
moartea cardiacă subită, în special în formele severe. Angina pector ală apare cu o frec vență
crescută și poate coexist a cu cardiopatia ischemică, dar motivul de apariție al acestei
manifestări este mai degrabă dezechilibrul dintre necesarul miocardic de oxigen și perfuzia
coronariană. Alte simptome care completează tabloul clinic sunt dispneea la efort, dispneea
paroxistică nocturnă, ortopneea și edemul pulmonar când se instalează hipertensiunea
pulmonară, fatigabilitate a, cianoza periferică și palpitațiile. Stenoza aortică se poate complica
prin apariția endocarditei bacte riene, a accidentelor vasculare prin emboli i cerebral e, a
embolilor coronarieni, a aritmiilor sau tulburărilor de conducere atrio -ventriculare, prin
extinderea calcificărilor la nivelul sistemului de conducere atrio -ventricular [19].
La auscul tație se dece lează un suflu sistolic de ejecție, bine reprezentat în foc arul
aortic sau în apex, cu ira diere pe vasele gâtului și care poate fi slab sau chiar abs ent la
persoanele cu insuficien ță cardiacă instalată, ca urmare a debitului cardiac scăzut. Suflul
sistolic poate fi însoțit și d e un clic de ejecție, dedublare paradoxală a zgomotului 2, galop
presistolic și/sau protodiastolic. Caracteristicile acestor zgomote patologice nu pot diferenția
însă între formele ușoare, moderate și severe de boală.
Pulsul este mai frecvent normal decât scăzut în amplitudine și întârziat (tardus et
parvus), particularitate a vârstnicului datorată pierderii elasticității vaselor.
Investigațiile paraclinice necesare cuprin d radiografia de torace, electrocardiograma,
ecocardiografia. C ea mai utilă investigație care decelează atât grosimea pereților ventriculari,
diametrul cavităților cordului, gradul de severitate, cinetica pereților ventriculari, funcția
cardiacă, realizează diagnosticul diferențial și stabilește etiologia este ecocard iografia.
Investigații suplimentare sunt reprezen tate de ecocardiografia de stre s, testul de efort, însă
realizat cu precauție, tomografia computerizată multi -slice și RMN, angiografia cardiacă [9].
Supraviețuirea pacienților cu stenoză aortică depinde de manifestările clinice. Așadar,
speranța de viață este de 3 ani după apariția anginei pectorale sau a sincopelor de efort,

26
respectiv 1 -2 ani după debutul insuficienței cardiace globale. Prognosticul este sever pentru
pacienții simtomatici, în lipsa tratamen tului chirurgical [3].
Principala metodă de tratament, care rezolvă leziunea este intervenția chirurgicală,
constând în protezare valvulară, valvuloplastie cu balon. Trebuie stabilit momentul optim
pentru realizarea intervenției chirurgicale, care să asigu re cel mai bun prognostic.
Metode auxiliare de tratament sunt înlăturarea sau tratarea factorilor de progresie ai
degenerării valvulare. Totuși, odată ce boală s -a instalat, tratamentul factorilor de risc pare să
nu mai influențeze progresia acesteia. Tra tamentul medical este destinat complicațiilor și
menținerii stabilității hemodinamice. Profilaxia antibiotică a endocarditei bacteriene nu este
recomandată [7].

2.5.2. Insuficienț a aortic ă
Insuficien ța aortică este consecința coaptării ineficiente a valve lor aortice în diastolă,
urmată de regurgitarea unui volum variabil de sânge în ventriculul stâng. Prezintă o formă
acută și una cronică, iar prevalența crește odată cu vârsta.
Insuficien ța aortică acută la vârstnici poate fi prec ipitată de endocardit ă bacteriană,
reumatism articular acut, disecție acută de aortă, dezinserție de proteză valvulară, ruptură a
sinusului Valsalva, traumatisme toracice, ruptură spontană de valve mixomatoase sau
modificate degenerativ și determină insuficiență ventriculară stâng ă acută. Simptomatologia
este datorată insuficienței cardiace acute și cuprinde dispnee marcată, semne de debit cardiac
scăzut și instalare rapidă a edemului pulmonar acut. Semnele periferice de insuficiență aortică
lipsesc, auscultația este necaracteristi că, iar ecocardiografia stabilește atât diagnosticul , cât și
etiologia. Insuficien ța aortică acută necesită tratament chirurgical urgent, întrucât decesul
poate surveni în câteva ore.
Forma cronică a insuficienței aortice apare prin leziunea inelului, a va lvei aortice, sau
prin ambele mecanisme și are ca posibile etiologii boal a reumatismală, endocardita
bacteriană, luesul, boli le inflamatorii sistemice, defecte le structurale ale valvei,
degenerescența apratului valvular [21].
Insuficie nța aortică cronică con duce la creșterea volumului telediastolic ventricular,
iar volumul bătaie crește pentru a menține un debi t cardiac eficient. Suprasarcin a de volum
astfel instalată duce la hipertrofia excentrică a ventriculului stâng. Complianța ventric ulară în
diastolă începe să scadă, presiunea atrială stângă începe să crească și se instalazeaza

27
hipertensiunea pulmonară. Cu timpul, supraîncărcarea de volum duce la scăderea fracției de
ejecție și apare insuficiența ventriculară stângă, mai întâi de efor t, apoi și de repaus.
Tabloul clinic variază în fun cție de severitate. Insuficien ța aortică poate rămâne
asimptomatica o lungă perioadă de timp. Când se instalează simptomatologia, aceasta constă
în sindrom hiperkinetic, manifestat prin cefalee, creșterea tensiunii arteriale, palpitații,
anxietate și amețeli, iar în faze avansate dispnee la efort, ortopnee, dispnee paroxistică
nocturnă sau chiar edem pulmonar acut. Angina pectorală poate fi și ea prezentă.
Examenul clinic poate obiectiva hiperpulsatilitate a vaselor gâtului, hiperpulsatilitatea
luetei, a capului, hippus pupilar, șoc apexian vizibil și amplu, pulsul este rapid și săltăreț
(celer et altus), aria matității cardiace mărită, iar la auscultația cordului apare suflu diastolic,
iradiat sau cu ampli tudine maximă în focarul Erb, care înglobează zgomotul 2, galop
protodiastolic, suflu sistolic ejec țional cu caracter funcțional, suflu Austin -Flint. Tensiunea
arterială sistolică are valori crescute, iar cea diastolică valori scăzute, rezultând într -o
tensiune diferențială mare, semn de severitate în insuficiența aortică [26].
Examenele paraclinice care vin în completarea examenului clinic sunt radiografia de
torace, electrocardiografia, ecocardiografia, fonocardiograma, carotidograma, iar la nevoie
aortog rafie și coronarografie.
Pacienții asimptomatici pot avea o evoluție stabilă pentru mulți ani. După apariția
simptomatologiei, speranța de viață este redusă la aproximativ 2 -3 ani. Prognosticul este
influențat în special de volumul telesistolic al ventricu lului stâng, vârsta și fracția de ejecție la
repaus.
Insufi ciența aortică cronică beneficiază atât de tratament medical, cât și chirurgical,
fiind o patologie mai bine tolerată. Tratamentul chirurgical constă în protezare valvulară, iar
când este cazul, în locuirea aortei ascendente. Tratamentul medical este indicat la pacienții
asimptomatici, fiind necesară urmărirea periodică a acestora, pentru a nu rata momentul
optim pentru intervenția chirurgicală [31].

2.5.3. Stenoza mitral ă
Stenoza mitrală este def inită ca îngustarea orificiului mitral sub 2,5 -3 cm. Alte cauze,
mai puțin frecvente sunt boala reumatismală, boli sistemice inflamatorii, amiloidoza sau
infliltrarea neoplazică. Prezența calcificării inelului mitral este considerată o modificare
degenerat ivă și este frecventă la vârstnici, în special la femei. Se poate asocia cu

28
ateroscleroză și calcificări ale valvei aortice sau ale tricuspidei, fiind considerat c ă factorii de
risc pentru cele trei sunt similare.
Odată cu îngustarea orif iciului mitral, golirea complet ă a atriului stâng nu se mai
poate realiza, având drept urmări creșterea presiunii și ulterior dilatarea atriului stâng, iar mai
târziu creșterea presiunii în venele pulmonare și apariția hipertensiunii pulmonare. Dacă
hipertensiunea pulmona ră persistă mult timp, patul vascular pulmonar reacționează prin
vasoconstricție reflexă, rezultând hipertensiunea pulmonară. Acest al doilea baraj mitral duce
la hipertrofia, iar apoi dilatarea ventriculului drept , însoțindu-se de insuficiență ventricular ă
dreaptă. Atunci când stenoza mitrală este strânsă, debitul cardiac scade, prin umplerea
diastolică redusă a ventriculului stâng [26].
Tabloul clinic diferă în funcție de gradul de stenoz ă și poate include dispne e de efort,
ortopnee, tu se de efort, hemopt izie sau chiar edem pulmonar acut în condiții precipitante,
palpitații, disfagie prin compresia atriului stâng dilatat pe esofag. Pot apărea manifestări de
insuficiență ventriculară dreaptă [3].
Calcificările se pot extinde până la nivelul porțiunii membra noase a septului
interventricular, interesând sistemul de conducere, și putând cauza tulburări de ritm și de
conducere. Ulcerații la nivelul inelului mitral pot duce la expunerea depozitelor calcice și pot
servi ca substrat pentru aderarea și agregarea pla chetara, cu formare de trombi și apariția
fenomenelor trombembolice. Endocardita bacteriană, cu o incidență mai mare a etiologiei
stafilococice, este o altă complicație care poate surveni.
Examenul clinic obiectivează prezența faciesului mitral, cianoză pe riferică, jugulare
turgide, edeme, semne ale insuficienței ventriculare drepte, semn Harzer pozitiv. Elementele
caracteristice la auscultație sunt dedublarea zgomotului 2, clacment de deschidere a valvei
mitrale, uruitură diastolică, iar când apare hiperte nsiunea pulmonară pot apărea suflu de
insuficiență pulmonară Graham -Steel și suf lu de insuficiență tricuspidian ă funcțională [20].
Investigațiile paraclinice utile sunt electrocardiograma, radiografia toracică,
ecocardiografia transtoracica și transesofagi ană, angiografia și cateterismul cardiac.
Stenoza mitrală evoluează lent, pe o perioadă de 10 -20 de ani. Prognosticul este
dependent de gradul de insuficiență cardiacă și de complicații.
Tratamentul cu viză curativă este valvuloplastia sau protezarea valv ulară. Tratamentul
medical are doar rol simptomatic și în tratarea complicațiilor [19].

29
2.5.4. Insuficienț a mitral ă
Insuficientă mitrală este definită ca regurgitarea unui volum de sânge în timpul
sistolei ventriculare, din ventriculul stâng în atriul stâ ng, ca urmare a închiderii ineficiente a
valvei mitrale.
La vârstnici cea mai frecventă cauză a acestei patologii este calcificarea inelului
mitral. Alte cauze întâlnite sunt disfuncția mușchilor papilari în u rma infarctului miocardic,
boală reumatismală, degenerare mixomat oasa a cuspelor mitrale, ruptur ă de cordaj,
endocardită, traumatisme, dezinserție de proteză. Prezintă o formă acută și una cronică.
Forma acută are o severitate crescută, deoarece lipsește timpul necesar adaptării și
rezultă în decompens are ventriculară stângă, cu edem pulmonar acut și șoc cardiogen. Suflul
în insuficiența mitrală acută este aspru, perceptibil în apex și începe odată cu zgomotul 1, dar
se sfârșește rapid, când atriul stâng devine incapabil să mai capteze din volumul regur gitat.
Poate fi însoțit de galop presistolic și/sau protodiastolic. E cocardiografia stabilește
diagnosticul, severitatea și etiologia. În majoritatea cazurilor, necesită tratament chirurgical
de urgență [3].
Insuficien ța mitrală cronică duce la o suprasarcină de volum a atriului și ventriculului
stâng. Ca urmare, atriul stâng se dilată, însă hipertensiunea arterială apare tardiv în evoluție.
Supraîncărcarea volemică a ventriculului stâng duce la hipertrofie excentrică. Fu ncția
sistolică se păstrează în limite normale o lungă perioadă de timp. Boala evoluează
asimptomatic o perioadă lungă de timp, iar atunci când apar simptomele, acestea sunt
determinate de insuficiența cardiacă stângă.
Elementele întâlnite la examenul clin ic sunt cardiomegalie, suflu holosistolic în
focarul mitral, care iradiază în axilă, ștergerea zgomotului I, galop presistolic sau
protodiastolic [42].
Factori care influențează prognosticul sunt vârsta, gradul regurgitării, dilatația atrială
și ventricula ră, fracția de ejecție și asocierea fibrilației atriale.
Tratamentul cu viză curativă este chirurgical. Tratamentul medical se adresează
complicațiilor și menținerii echilibrului hemodinamic.

2.5.5. Valvulopatii tricuspidiene ș i pulmonare
Insuficien ța tricuspidian ă la vârstnici este de obicei determinată de dilatarea
ventriculului drept și consecutiv a inelului tricuspidian. Aceste modificări apar de obicei ca

30
răsunet al insuficienței cordului stâng asupra cordului drept sau ca urmare a hipertensiunii
pulmonare idiopatice. Suflul din insuficiență tricuspidiana este audibil subxifoidian, este
ascuțit, holosistolic și crește în intensitate în inspir. Hepatomegalia este un semn frecvent
întâlnit și se asociază cu ascită și edeme periferice. Diagnosticul es te confirmat prin
ecocardiografie. Rar necesită intervenție chirurgicală. Se recomandă tratamentul medical al
insuficienței cardiace drepte [3].
Stenoza tricuspidian ă este rară la vârstnici, iar atunci când apare este determinată de
afectare a plurivalvular a a bolii reumatismale sau are etiologie tumorală. Tabloul clinic este
cel al insuficienței cardiace drepte. Suflul de stenoză tricuspidian ă are o frecvență medie, este
diastolic, audibil în focarul tricuspidian și este accentuat în inspir. Poate fi însoți t de clacment
de deschidere a valvei tricuspide . Electrocardiograma poate arăta unde p înalte, pe radiografia
toracică se poate observa dilatarea atrială dreaptă, iar ecocardiografia confirmă diagnosticul.
Terapia medicală se indică pentru insuficiența car diacă dreaptă și pentru complicații.
Tratamentul chirurgical include valvuloplastia și protezarea valvulară.
Insuficien ța pulmonară la vârstnici este determinată în aproape toate cazurile de
hipertensiunea pulmonară idiopatică sau secundară insuficienței c ordului stâng. Suflul de
insuficiență este ascuțit, și începe imediat după zgomotul Z2. Diagnosticul se stabilește
ecocardiografic, iar tratamentul vizează cauza determinantă și reducerea hipertensiunii
pulmonare [7].

2.6. Tulbură rile de ritm
Consecințel e clinice și hemodinamice ale aritmiilor variază, în funcție de rapiditatea
instalării și persistența lor, precum și de capacitatea de menținere a funcției de pompă a
cordului.
Manifestările clinice sunt similare pentru toate tipurile de aritmii și se dato rează
scăderii debitului cardiac și creșterii presiunilor de umplere. Sunt reprezentate de palpitații, a
căror descriere poate orienta diagnosticul, fatigabilitate, lipotimie sau sincopă, hipotensiune
arterială, în special în tahiaritmiile ventriculare, ma nifestări neurologice, mergând de la
amețeală până la atac ischemic tranzitor, sau chiar accident vascular ischemic, prin
potențialul emboligen al unor aritmii [52].
Sincopa și palpitațiile sunt manifestări frecvente la femei. Poate apărea insuficiența
ventriculară stângă, care poate evolua până la edem pulmonar acut, mai ales la pacienții cu
afectare cardiacă subiacentă. Alterarea perfuziei coronariene și creșterea consumului

31
miocardic de oxigen pot precipita apariția sindroamelor coronariene acute, la râ ndul sa u,
ischemia putând agrava aritmia. Moartea subită cardiacă poate fi consecința aritmiilor
maligne, ca urmare a incapacității de menținere a debitului cardiac sau a dispariției sistolei
mecanice [54].
Diagnosticul paraclinic cupri nde EKG de repaus, m onitorizare electrocardiografică pe
24 de ore, pentru aritmiile care nu pot fi surprinse pe electrocardiograma de repaus, ECG de
efort, explorare electrofiziologic ă endocavitar ă, ultima putând constitui și metoda de
tratament. Ecocardiografia poate fi util ă pentru identificarea factorilor predispozanți sau
precipitanți. Factorii extracardiaci care predispun la apariția aritmiilor trebuie de asemenea
identificați [21].
Strategia terapeutică înglobează mai multe modalități de tratament, dintre care
tratamentu l medicamentos, stimularea end ocavitar ă, șocul electric extern, stimularea electrică
permanentă, defibrilatorul implantabil, ablația prin curenți de radiofrecvență, laser sau
chirurgicală, după studiu electrofiziologic. Atunci când este posibil, vor fi tra tați sau înlăturați
factorii declanșatori [54].
Tratamentul medicamentos este utilizat pe scară largă, existând ma i multe clase de
antiaritmice u tilizabile în practica clinică. Tratamentul antiaritmic prezintă interacțiuni
medicamentoase frecvente cu alte medicamente utilizate în patologia cardiovasculară, precum
și un risc crescut de reacții adverse. Dintre acestea, important este efectul proaritm ogen al
tratamentului, în special riscul de apariție a torsadei vârfurilor [55].
Aritmiile ventriculare sunt mai frecvent întâlnite la vârstnicele cu semne
ecocardiografice de hipertrofie ventriculară stângă, ischemie miocardică silențioasă sau
fracție de ejecție alterată. Aritmiile ventriculare care survin pe un cord anterior sănătos nu
cresc riscul evenimentelor coronariene, însă acest risc crește în cazul persoanelor cu boli
cardiovasculare preexistente.
Fibrilația atrială e ste cea mai întâlnită tulburar e de ritm, prevalența ei crescând odată
cu vârsta. Poate apărea în formă paroxistică sau cronică, în cazul formei paroxistice conversia
spontană la ritm sinusal având loc la aproximatic 68% dintre persoane cu fibrilație atrială cu
o durată mai mică de 72 d e ore. Factorii predispozanți includ consumul de alcool sau cofeină,
defect septal atrial, cardiomiopatii, tulburări de conducere, insuficien ță cardiacă, boal ă
cardiacă ischemică, miocardit ă, pericardit ă, valvulopatii, hipertensiune arterială, diabet
zahar at, boli pulmonare cronice, pneumonii, trombembolism pulmonar, hipertiroidism,
neoplazii, septicemie, hipoglicemie, diselectrolitemii, hipovolemie, hipoxie, stres psihic,
unele medicamente [56].

32
Flutterul atrial apare mai frecvent în forme paroxistice decâ t croni ce. Conducerea
atrioventricular ă a impulsului este 2:1 la persoanele fără afectare a nodului atrioventricular și
în lipsa tratamentului, frecvența ventriculară fiind de aproximativ 150 bpm. Managementul
flutterului atrial este similar cu al fibrilaț iei atriale, în care acesta degenerează, odată cu
trecerea timpului.
Tahicardia paroxistică supraventriculara este caracterizată de o frecvență cardiacă
între 140 și 220 bpm, iar ritmul este regulat. Nu este asociată cu un risc crescut de
evenimente corona riene sau accident vascular cerebral.
Bradiaritmiile apar ca urmare a reducerii numărului celulelor pacemaker din nodul
sinoatrial. La vârsta de 75 de ani, procentul celulelor P conținute în nodul sinoatrial poate
ajunge la 10%, iar cantitatea de colagen începe să crească. Schimbări au loc și la nivelul
distal al sistemului de conducere, unde numărul de celule care conduc impulsul începe să
scadă. Patologii cardiovasculare subiacente afectează funcționarea sistemului de conducere.
Pe lângă acestea, unele medicamente, hipotiroidismul, diselectro litemiile sau hipoxia pot
provoca bradiaritmii sau tulburări de conducere [53].

2.7. Boli arteriale periferice
Deși cea mai mare incidență de mortalitate prin boli cardiovasculare este atribuită
bolii cardiace ischemice, bolile vasculare periferice pot av ea de asemenea prognostic
nefavorabil. Dat fiind faptul că principala afectare vasculară periferică est e cea
aterosclerotic ă, iar ateroscleroza reprezintă o boală sistemică, pacienții cu boală cardiacă
ischemică pot prezenta conc omitent afectare ateroscler otică a arterelor periferice.
Așadar, pa cienții cu boală aterosclerotic ă a unui teritoriu, necesită investigații
suplimentare pentru determinarea prezenței afectării aterosclerotice asimptomatice și în alte
teritorii [20].
Un studiu recent realizat în Sued ia sugerează o prevalență de 18% a bolii arteriale
periferice în populația cu vârsta între 60 și 90 de ani. Prevalența bolii aterosclerotice a
membrului inferior crește odată cu vârsta. Deși prognosticul afectării me mbrului inferior este
bun, boal a vascula ră a membrului inferior este un predictor puternic al mortalității ulterioare,
în special prin evenimente cardiovasculare sau cerebrovasculare.
Date din studiul Cardiovascular Health Study au arătat o frecvență de 62% a plăcilor
carotidiene la femeile pest e 65 de ani.

33
Factorii de risc pentru boala arterială periferică se suprapun peste cei ai bolilo r cu
etiologie aterosclerotic ă, precum boala cardiacă ischemică și sunt reprezentați de fumat,
dislipidemie, diabet zaharat și hipertensiune arterială [9].
Boala aterosclerotic ă a arterelor periferice reprezintă o afecțiune cronică, evoluează
lent, iar simptomatologia este dependentă de localizarea și severitatea stenozelor.
Complicațiile acute sunt reprezentate de tromboze și embolii.
Anamneza trebuie să cuprindă date referitoare la factorii de risc, antecedente
heredocolaterale și personale de boli cardiovasculare, simptome sugestive pentru afectare
vasculară periferică. Examenul clinic cuprinde măsurarea tensiunii arteriale la ambele brațe,
inspecția tegumentel or mebrelor inferioare, cu accent pe culoare a, temperatura și integritatea
acestora, palparea și auscultația arterelor periferice. Evaluarea paraclinică se realizează prin
ultrasonografie arterială, angiografie cu substracție digitală, angiografie prin CT sau RM. (13)
Managementul bolii cuprinde în primul rând schimbarea stilului de viață, prin
înlăturarea factorilor de risc, tratarea hipertensiunii arteriale și controlul valorilor glicemiei.
Deciziile legate de tratament trebuie luate punând în balanță eve ntualii factori de risc
respiratori și cardiovasculari, riscul de complicații, speranța de viață și impactul asupra
calității vieții. În cazul bolii arteriale a membrelor inferioare, procedurile ce presupun
salvarea membrului sunt preferabile amputațiilor, deoarece asigură o mai bună calitate a
vieții, mobilitate și independen ță [3].

2.8. Tromboza v enoasă profu ndă și trombembolismul pulmonar
Tromboza venoasă pr ofundă este o patologie frecven tă și reprezintă 10% dintre
cauzele prevenibile d e mortalitate int raspitaliceasc ă în țările vestice, iar complicația acesteia,
trombembolismul pulmonar, apare la aproximativ o treime dintre pacienții cu tromboză
venoasă profund ă. Lăsat netratat, trombembolismul pulmonar are o rată a mortalității de
aproximativ 30%. Aceste două entități constit uie împreună boala trombembolic ă venoasă.
Incidența este mai mare la persoanele vârstnice, două treimi din pacienții care
dezvoltă boala având peste 60 de ani și este întâlnită mai puțin frecvent la femei decât la
bărbați [21].
Principalii factori favor izanți sunt descriși de triadă Virchow și cuprind staza venoasă,
care poate apărea în insuficie nța cardiacă, patologie frecven tă la vârstnici, lezarea
endoteliului vascular și hipercoagulabilitatea, modificare observată frecvent la vârstnici.
Acești factori favorizează formarea unui tromb la nivelul sistemului venos profund, afectând

34
în special membrele inferioare și debutează dinspre distal spre proximal. Fragmente din
tromb pot migra în fluxul circulației venoase și pot provoca em bolii în circulația pulmonară.
Factorii predispozanți ai bolii trombembolice venoase sunt de două tipuri, primari și
secundari. Factorii primari sunt determinați de anomalii genetice ale sistemului de coagulare
și sunt prezenți de la naștere [20].
Factorii secundari sunt reprezentați de fracturi, intervenții chirurgicale, în special cele
ortopedice, traumatisme, accidente vasculare cerebrale și imobilizarea la pat peste 3 zile,
chimioterapie și neoplazii, catetere venoase centrale, sarcină și lăuzie, terapi a de substituție
hormonală sau contraceptive orale, vârsta avansată, obezitatea, infarctul miocardic acut,
insuficie nța cardiacă congestivă, hiperv âscozitatea sângelui, călătoriile lungi. Mulți dintre
factorii secundari sunt mai frecvent întâlniți la vârst nici. Acești factori predispozanți
reprezintă facto rii de risc și pentru apariția TEP [26].
Din tabloul clinic al trombozei venoase la vârstnic, cea mai întâlnită manifestare este
edemul unilateral. Dacă diferența dintre mebrele inferioare este mai mare de 2 cm,
diagnosticul de tromboză venoasă profundă trebuie luat în considerare. Durerea spontană sau
senzația de tensiune, localizată în molet, poate fi de as emenea prezentă, iar pacientul are în
istoric expunerea la un factor favorizant. Turgescența venelor superficiale, cianoza,
consistența crescută a mole tului, subfebrilitatea sau febr a și semnele locale de inflamație pot
completa tabloul. Boala poate fi însă și asimptomatică.
Dacă apar dispneea paroxistică cu polipnee, tusea seacă, hemoptizia sau junghiu l
toracic, acestea anunță complica rea cu trombembolism pulmonar. TEP produce modificări ale
circulației pulmonare și ale funcției respiratorii, modificări cardiace, ale circulației sistemice
și coronariene, fapt ce explică unele manifestări precum durerea retrosternală, jugulare
turgide, tahicardie sinusala, hipotensiune arterială sau șoc, sincopă, alterarea stării de
conștiență până la comă. Din cauza prevalenței crescute a bolilor cardiovasculare la vârstnici
și declinul funcției cardiovasculare odată cu înaintarea în vârstă, acești pacienți tolerează mai
puțin decompensarea cardiacă generată de embolismul pulmonar [9].
Diagnosticul clinic poate fi greu de realizat, deoarece semnele clinice pot fi discrete și
greu de identificat la unii vârstnici, la care se adaugă și statusul mental alterat. Pentru
orientarea diagnosticului a fost elaborat un scor clinic, Wells, care se bazează pe acordarea
unui punctaj pentru elementele clinice su gestive, dintre care neoplazii , AVC, imobilizare,
intervenții chirurgicale, edem și durere în membrul inferior, circulație venoasă turgidă.
Imagistica prin ecografie duplex cu compresie are sensibilitate și specificitate mare
pentru TVP proximală și constituie investigația paraclinică de primă intenție. Rezonanța

35
magnetică nuclear ă și scintigrama cu fibrinogen marcat pot fi utile pentru diagnostic și pot
furniza informații suplimentare ecografiei. Flebografia poate fi utilă pentru cazuri selectate,
în special când suspiciunea este înalta iar rezultatul ecografiei Doppler este necon cludent.
Determinarea concentrației D -dimerilor, produși de degradare ai fibrinei, are mai degrabă rol
în excluderea diagnosticului, cu o valoare predictivă negativă bună [3].
În cazul complicării cu TEP, alte medode paraclinice utile pentru diagnostic și
prognostic sunt electrocardiograma, care arată modificări care se instalează și dispar rapid,
gazometrie din sângele arterial, care arată hipoxemie și hipocapnie, radiografia pulmonară,
scintigrama ventila ție-perfuzie, tomografia computerizată spirală, rez onanța magnetică
nucleară, ecocardiografia și angiografia pulmonară [8].
Terapia anticoagulantă reprezintă metod ă centrală de tratament în boal a
trombembolic ă venoasă. Pe lângă anticoagulare, în funcție de severitatea cazului, mai pot fi
necesare oxigenoterapia, medicația inotrop pozitivă, reechilibrarea volemică. Tratamentul
trombolitic se poate realiza în cazuri extensive de tromboză venoasă profundă sau la pacienții
cu trombembolism pulmonar care dezvoltă insuficiență cardiacă severă și șoc car diogen, în
absența contraindicațiilor.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de embolectomie și se poate tenta în forme
grave ale TVP sau ca ul timă încercare de tratament în TEP cu șoc cardiogen.
Evitarea imobilizării prelungite și purtarea ciorapilor elastici reprezintă principalele
metode nonfarmacologice de profilaxie primară. Profilaxia primară farmacologică se face
aproape întotdeauna cu heparină cu greutate moleculară mică. Profilaxia secundară se
realizează prin administrarea de anticoagulante or ale, durata acesteia fiind variabilă, în
funcție de factorul etiologic al bolii trombembolice [7].

36
3. FACTORI DE RISC PENTRU APARIȚ IA BOLILOR
CARDIOVASCULARE LA FEMEILE ÎN VÂ RST Ă

Cei mai frecvenți factori de risc implicați în apariția și progresia bolilor
cardiovasculare la femei sunt: vârsta, antecedentele heredocolaterale de boli cardiovasculare,
menopauza precoce, obezitatea, dislipidemia, sedentarismul, prezența unor comorbidități
precum diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, fibrilația atr ială și bolile inflamatorii
sistemice,factori i comportamentali (consum ul de alcool, cafea, fumat ul) si factori i
psihosociali.
3.1. Vârsta
Odată cu înaintarea în vârstă, au loc procese de degenerare și deteriorare la nivelul
tuturor aparatelor și sistemelo r, având ca rezultat scăderea pragului de rezistență în apariția
bolilor. Deși îmbătrânirea nu este echival entă cu starea de boală, aceast a crește însă
vulnerabilitatea individului și poate accelera progresia bolilor, odată inițiate [5].
Vârsta înaintată r eprezintă un factor de risc pentru apariția bolilor cardiovasculare, iar
dimensiunea problemei este pe cale să crească, odată cu îmbătrânirea populației. Acest risc
este explicat atât prin creșterea timpului de expunere la factorii de risc, precum
hiperten siunea, fumatul și dislipidemia, cât și prin modificările apărute ca parte a procesului
de îmbătrânire, în structura cordului și a vaselor de sânge, care cresc susceptibilitatea pentru
boli cardiovasculare [5; 6].
Este importantă implementarea unor program e de screening pentru depistarea
semnelor clinice și infraclinice de afectare cardiovasculară, în special ateroscleroza, patologie
foarte frecvent întâlnită în populația vârstnică. Calcificările valvulare apar de asemenea mai
frecvent odată cu înaintarea î n vârstă [20].

3.2. Antecedentele heredocolaterale ș i factorii genetici
Boala coronariană ischemică și patologia cerebrală vasculară constituie cele mai
frecvente cauze de mortalitate prin boli cardiovasculare.
Factorii genetici au o pondere de aproximativ 20% în ceea ce privește riscul
cardiovascular, în timp ce factorii de mediu sun t incriminați pentru procentul de 70-80%.

37
Interacțiunea dintre factorii genetici și factorii de mediu determină apariția și progresia bolii.
Spre deosebire de factor ii de mediu, factorii genetici nu pot fi influențați [3].
În ceea ce privește antecedentele heredocolaterale, se consideră că în populația
generală indivizii ai căror părinți au dezvoltat ateroscleroză și boală coronariană ischemică
prezintă un risc cardio vascular de 3 ori mai mare decât restul persoanelor [19].
Magnitudinea factorilor menționați mai sus variază însă, în fu ncție de boal a la care se
face referire și de vârsta la debutul acesteia.

3.3. Menopauza
Odată cu îmbătrânirea, au loc modificări complexe la nivelul sistemului endocrin,
implicând atât respo nsivitatea țesuturilor țint ă la acțiunea hormonilor, cât și cantitatea de
hormoni eliberată de glandele endocrine, toate acestea conducând la declinul funcției
endocrine. Nu doar acestea sunt afe ctate, ci și mecanismele centrale care controlează
bioritmurile. Deoarece funcțiile glandelor endocrine sunt interconectate, modificările produse
la nivelul unui ax hormonal au răsunet și asupra celorlalte sisteme.
Menopauza (menos=lună, pausis=oprire) rep rezintă încetarea funcției reproductive a
femeii, ca urmare a epuizării foliculilor ovarieni, având loc în mod normal între 45 și 55 de
ani. Frecvența ovulației scade începând cu vârsta de 40 de ani, urmând să înceteze în
următorii 15 ani. Diagnosticul de menopauză se stabilește la 12 luni de la încetarea ciclurilor
menstruale, în cazul în care aceasta se produce spontan, dar poate fi indusă și ar tificial, prin
intervenție chir urgicala, chimioterapie, radioterapie (rar folosită în ultimele decenii) sau
analogi de GnRH.
Extremele de vârstă pentru apariția menopauzei sunt de 40 -45 de ani pentru limita
inferioară de vârstă (aproximativ 5% dintre femei) și peste 55 de ani pentru limita superioară
(5% dintre femei). Oprirea ciclurilor menstruale înainte de v ârstă de 40 de ani este definita ca
insuficiență ovariană prematur ă [18].
Importanț a cunoașterii acestui fenomen natural derivă din faptul că, odată cu creșterea
speranței de viață, se estim ează că perioadă postmenopauzal ă a ajuns să reprezinte
aproximativ o tr eime din viața unei femei, ceea ce obligă la cunoaștere a și înțelegerea
patologiilor a sociate acestei condiții precum și la căutarea unor metode de îmbunătățire a
calității vieții.
La menopauză, nivelul de estrogen scade, iar concentrațiile de FSH și LH cr esc, dar
aceste modificări endocrine nu au loc brusc. Schimbările care au loc la nivelul axului

38
hipotalamo -hipofizo -gonadal duc la creșterea riscului de evenimente cardiovasculare,
pierderea masei osoase, instabilitate vasomotorie, modificări ale masei și compoziției
corporale, simptome de ordin psihologic, disfuncție sexuală și atrofia țesuturilor estrogen
dependente [29].
Perioada de trecere de la stadiul fertil la cel menopauzal este definită ca p erioada de
tranziție menopauzal ă sau perimenopauza, având o durată variabilă. Este împărțită într -o
perioadă de tranziție precoce și una tardivă.
Perioada perimenopauzal ă precoce este caracterizată de durată variabilă a ciclurilor
menstruale, iar cea tardivă de apariția perioadelor de amenoree. Ambele fenomene s unt
rezultatul variabilității secreției hormonale hipotalamice și hipofizare și ale ovulației
inconstante
A doua perioadă, menopauza propriu -zisă se întinde pe o perioadă scurtă, care
coincide cu ultima menstruație și beneficiază de un diagnostic retrospec tiv. Sfârșitul unui an
de amenoree marchează sfârșitul perioadei de tranziție menopauzala și debutul perioadei
postmenopauzale.
Perioada postmenopauzal ă are ca principală caracteristică lipsa ciclurilor menstruale.
Se împarte, de asemenea, în două componen te, una precoce și un a tardivă. Etapa
postmenopauzal ă precoce se întinde pe o perioadă de cinci ani de la ultimul ciclu menstrual.
Este ur mată de perioada postmenopauzal ă tardivă, stadiu în care femeia rămâne până la
sfârșitul vieții [31].

3.3.1. Menopauz a și bolile cardiovasculare
Bolile cardiovasculare, în special cele coronariene au o incidență și prevalență
crescută în țările centrale și est -europene, reprezentând prima cauză de mortalitate în Europa,
atât la femei, cât și la bărbați. Incidența lor este mai mare după vârsta de 50 de ani la ambele
sexe, înainte de această etate fiind mai frecven tă la bărbați și rar afectând femeile. După 60 de
ani, perioadă care coincide cu instalarea menopauzei, frecvența cardiopatiilor crește
considerabil pentru sex ul feminin, depășind -o pe cea constatată la bărbați [20].
La menopauză, efectul cardioprotector oferit de estrogeni prin influențarea
metabolismului lipidic, glucidic și a tonusului vascular, cu modularea răspunsului vascular la
diferite substanțe vasoacti ve și îmbunătățirea funcției endoteliului se pierde, ceea ce crește
riscul femeilor de a dezvolta boli cardiovasculare, însă nu este încă stabilită măsura în care
deprivarea estrogenică crește riscul cardiovascular.

39
Pe lângă toate acestea, estrogenul par e a avea efecte benefice la nivel coronarian prin
promovarea an giogenezei , formarea vaselor colaterale și inhibarea proliferării celulelor
musculare netede vasculare [36].
Lipsa estrogenilor pare să determine alterarea endoteliului vascular, încep să apar ă
modificări aterosclerotice, care se accentu ează în perioada postmenopauzal ă tardivă. În
perioada postmenopauzal ă, concentrațiile serice ale lipidelor aterogenice, LDL și colesterol
total cresc, iar concentrația de HDL scade, crescând riscul de boli cardi ovasculare. Acești
markeri biochimici pot fi ținuți sub control cu ajutorul terapiei de substituție hormonală, dar
acest fapt nu influențează riscul de evenimente cardiovasculare [52].
Este important ca femeile aflate la menopauză sau în perioada perimenopauzal ă să fie
evaluate pentru factorii de risc în apariția bolilor cardiovasculare, precum fumatul, dieta,
sedentarismul, dislipidemia, obezitatea, d iabetul zaharat, hipertensiunea arterială,
antecedentele heredocolaterale de boli cardiovasculare și stresul psiho social. Menopauza
instalată precoce, fără substituție estrogenică, este de asemenea considerată factor de risc
pentru bolile cardiovasculare [58].

3.3.2. Menopauza precoce
Este definită ca încetarea funcției reproductive în ainte de vârst a de 45 de ani.
Menopauza artificială, indusă înainte de vârst a de 45 de ani este considerată menopauză
precoce, dar cu o clinică particulară. Se consideră ca menopauza indusă artificial provoacă î n
corpul femei i un stre s suplimentar, prin lipsa perioadei de tranziție, care ar determina o
adaptare lentă, nu suprimarea bruscă a funcției reproductive și hormonale ovariene.
Menopauza precoce apare fie pe fondul unei predispoziții familiale, fie ca o
consecință a alterării patologice a funcției ovariene. Predispoziția genetică ocupă un rol
important în determinarea vârstei de apariț ie a menopauzei. S -a observat c ă femeile din
aceleași familii trec prin această fază la vârste foarte apropiate [67].
Dintre factorii care țin de funcția ovariană, sun t de amintit echilibrul funcției ovariene,
existând o aparentă legătură între neregularitatea ritmului ș i fluxului menstrual , menopauz a
precoce și afecțiunile ginecologice, precum infecțiile, inflamațiile și avorturile repetate, ele
influențând negativ vâr sta de apariție a menopauzei. La pacientele cu un singur ovar extirpat
pot apărea tulburări de funcț ie hipofizo -ovarian ă, cu instalarea menopauzei precoce [67].

40
Numărul de sarcini pare să aibă de asemenea o influență, nuliparitatea constituind un
factor c are grăbește oprirea ciclurilor menstruale. Bolile consumptive al e organismului pot de
asemenea grăbi instalarea menopauzei.
Alți factor i care pot contribui la scurtarea perioadei reproductive a femeii sunt factorii
psihoafectivi, precum traumele afective , chiar și existența agitată din punct de vedere
psihoafectiv, dar și viața sexuală pare să aibă o implicare. Factorii de mediu, dintre care
condițiile sociale, mediul profesional, factorii alimentari, în special carențele alimentare,
factorii climatici și geografici au o influență asupra funcției ovariene și a întregului organism.
Fumatul poate grăbi cu 1 -2 ani instalarea menopauzei, mecanismul nefiind pe deplin elucidat,
considerându -se un efect nociv al benzpirenului asupra ovocitelor, cu accelerarea atr eziei
foliculare [64].
Menopauza precoce conduce la grăbirea unora dintre procesele care au loc la vârsta
menopauzei la femeile obișnuite. De exemplu, la femeile ooforectomizate la o vârstă tânără
se constată o grăbire a pierderii masei osoase. Se consider ă de asemenea c ă, odată cu
pierderea efectului cardioprotector al estrogenilor, riscul de boli cardiovasculare crește mai
devreme la aceste femei. Disfuncția ovariană, chiar și cea observată în amenoreea funcțională
de natură hipotalamică sau sindromul ova relor polichistice, este asociată cu apariția precoce a
aterosclerozei.
Studiul prospectiv Nurses Health Study a arătat ca o vârstă mai tânără de instalare a
menopauzei este asociată cu un risc precoce de boli cardiovasculare. Efectele adverse pot fi
observate mai devreme mai ales la femeile fumătoare. De asemenea, Studiul multicentric
logitudinal MESA (Multi -ethnic Study of Aterosclerosis ), incluzând 3.213 bărbați și 3.601
femei, a sugerat ideea c ă menopauza precoce este un predictor puternic al riscului de boală
cardiacă ischemică și accident vascular cerebral, independent de factorii de risc tradiționali.
.
3.3.3. Terapia de substituție hormonală – beneficii sau riscuri asupra sistemului
cardiovascular?
Înaintea începerii terapiei hormonale de menopauză, pacien tele trebuie evalu ate
amănunțit, pentru stabilirea raportului dintre beneficiile și riscurile prezentate de fiecare
femeie în parte. Se va avea în vedere atât istoricul pacientei, cuprinzând simptomatologia,
caracteristicile ciclurilor menstruale din perioada reproductivă, antecedente personale și
heredocolaterale pentru cancere estrogen -dependente, boli cardiovasculare sau fracturi de
fragilitate, examen clinic complet, incluzând examenul clinic ginecologic și examene

41
paraclinice (mamografie, analize de laborator, ecografie transvaginala, osteodensitometrie și
examen Babes -Papanicolau când este necesar) [58].
Atunci când se ia în considerare instituirea terapiei hormonale de menopauză, doza și
regimul de administrare vor fi individualizate pentru fiecare pacientă, în funcție de
simptomatologie, factori de risc, antecedente, precum și de preferințele acesteia. Doza
recomandată estea cea minimă, care ține sub control simptomele, utilizată pe o perioadă cât
mai scurtă de timp. În prezent indicațiile TSH (terapiei de substituție hormonală) sunt
tratamentul simptomelor neurovegetative, al simptomelor urogenitale și prevenția
osteoporozei și a fracturilor de fragilitate [51].
În ceea ce privește momentul inițierii terapiei, acest aspect are o importanță critică
pentru obținerea efec telor benefice ale estrogenilor, perioada de tranziție menopauz ală, sau
cea postmenopauzal ă precoce fiind benefi ce începerii tratamentului, rep rezentand așa -numita
“fereastră de oportunitate terapeutică”. În acest interval, estrogenii au un efect
cardioprot ector, dar și neuroprotector, endoteliul vascular fiind intact și funcția neurologică
încă necompromisă, scăzând riscul de boli neurodegenerative, precum Parkinson sau
Alzheimer. Terapia de substituție nu trebuie administrată însă pe o perioadă mai lungă d e 5
ani, excepție făcând femeile cu menopauza instalată precoce, pentru care terapia de
substituție hormonală se folosește până la atingerea vârstei normale de instalare a menopauzei
[21; 58].
Este cunoscut faptul că terapia de substitu ție hormonală prezin tă și riscuri, printre care
creșterea predispoziț iei pentru cancer de sân, boală coronariană ischemică, accident vascular
cerebral, tromboză venoasă profundă și trombembolism pulmonar. În studiile WHI
(Women’s Health Ini tiative) [4] și HERS (The Heart and Estrogen/Progestin Replacement
Study) [23] au fost determinate riscurile și beneficiile terapiei de substituție hormonală. S -a
observat astfel ca femeile care primeau terapie hormonală au prezentat un risc crescut atâ t
pentru cancer de sân cât și pentru bo li cardiovasculare, riscul de cancer colorectal și de
fractură de șold scăzând. Terapia de substituție hormonală nu a prezentat efecte benefice în
prevenția secundară a bolilor cardiovasculare sau în prevenția primară a morții cardiace
subite și a sindroam elor coronariene acute la pacientele cu boală cardiacă ischemică.
Aceste studii au fost grevate însă și de anumite limite, precum vârsta înaintată a
majorității pacientelor înrolate în studiu, perioad a mai mare de 5 ani scursă de la debutul
menopauzei până la instalarea terapiei hormonale, factorii de risc adiționali pentru boli
cardiovascular e si malignități la care femeile fuseseră expuse, precum fumatul,
hipertensiunea arterială, obezitatea. Din toate acestea se poate trage concluzia ca rezultatele

42
obțin ute la populația de femei înrolate în studiu nu pot fi extrapolate la toate femeile aflate la
menopauză.
Așadar, în timp ce studiile observaționale au arătat un efect benefic al estrogenilor,
sugerâ nd efectul cardioprotect or al acestora, studiile clinice r andomizate nu au demonstrat
acest efect, discrepan ța dintre concluziile celor două tipuri de studii rezultând atât din
alegerea momentului inițierii terapiei hormonale în raport cu vârsta și momentul instalării
menopauzei, cât și din expu nerea anterioară la alți factor i de risc cardiovasculari a majorității
femeilor înrolate în studiile randomizate [66].
Analiza între riscurile și beneficiile pentru instituirea terapiei substitutive hormonale
indică o rată crescută a beneficiilor în apropierea perioadei in stalării menopauzei, însă acestea
scad odată cu înaintarea în vârstă și îndepărtarea de momentul încetării vieții reproductive
[68].
În concluzie, terapia hormonală de menopauză nu este recomandată pentru femeile
care au peste 60 de ani, sau peste 10 ani d e la instalarea menopauzei, nici pentru prevenția
secundară a bolilor cardiovasculare. În schimb, femeile cu menopauză instalată precoce și
cele a căror menopauză s -a instalat la o vârstă normală, între 45 și 55 de ani, par să
beneficieze de pe urma acestu i tratament, ale cărui principale efecte sunt reducerea
simptomelor vasomotorii și prevenirea osteoporozei postmenopauzale [70].
Nu este încă cert efectul acestei terapii asupra sistemului cardiovascular, însă unele
ipoteze susțin efectul cardioprotector al estrogenilor în această perioadă. Este importantă
stabilirea unui parteneriat între medicul curant și pacient a care beneficiază de terapia
hormonală de menopauză, date fiind riscurile reale la care s -ar expune aceasta fără strict a și
continua supraveghe re a unui medic avizat [64].

3.4. Modifică ri ale m asei ș i compoziț iei corporale
Obezitatea, definită ca acumularea în exces a țesutului adipos și clasificată prin
determinarea indexului de masă corporală și circumferinț ei taliei este cea mai răspândită
afecțiune metabolică și are un impact major asupra morbidității și mortalității. Prevalența
este în creștere și în populația vârstnică, pentru care obezitatea se însoțește de o creștere a
predispoziției la boli cronice, complicații met abolice și scăderea calității vieții, prin
accentuarea fragilității și dizabilității.

43
Obezitatea influențează anumiți factori de risc implicați în apariția bolilor
cardiovasculare, precum hipertensiunea, diabetul zaharat, nivelul HDL colesterolului,
trigliceridelor și al markerilor de inflamație [60].
Conform studiului Framingham, obezitatea reprezintă un factor de risc independent
pentru boal a cardiacă ischemică, atât la femei, cât și la bărbați. Distribuția abdominală a
adipozității, determinată prin măs urarea circumferinței talie i reprezintă un factor predic tiv
independent pent ru comorbidit ăți precum d iabet zaharat, hipertensiune și este asociată cu un
risc mai mare de mortalitate prin boli cardiovasculare. Îmbătrânirea este asociată cu
redistribuția grăsimii corporale, în favoarea adipozității de tip central. Aceste schimbări pot fi
explicate parțial de modificările hormonale care au loc odată cu îmbătrânirea, iar acumularea
grăsimii în exces poate fi o consecință a scăderii atât a ratei metabolismului bazal, cât și a
gradului de activitate fizică [62].
Țesutul adipos, cu prec ădere cel intraabdominal , este considerat o sursă de mediatori
ai inflamației, producând citokine precum TNF -alfa și IL -6, care par să promoveze procese le
de ateroscleroză și insulinorezistență.
Un indice de masă corporală crescut se asociază cu creșteri ale valorilor tensiunii
arteriale, acest risc fiind totuși mai mic pentru vârstnici decât pentru adulți. Pentru fiecare
creștere cu o unitate a indicelui de masă corporală, tensiunea arterială sistolică pare să crească
cu 1,2 mmHg, iar te nsiunea arterială diastolică cu 0,7 mmHg. Scăderea în greutate nu ajută
numai la reducerea valorilor tensiunii arteriale, dar și la îmbunătățirea controlului glicemic și
al profilului lipidic, mobilității și funcțiilor cardiace și respiratorii [38].
Creșterea ponderală la femeia vârstnică are ca factori favorizanți două componente,
atât modificările statusului hormonal asociate menopauzei, cât și înaintarea în vârstă.
Defic itul estrogenic favorizează creșterea adipozității viscerale, precum și scăderea ratei
metabolismului energetic, factori care contribuie la creșterea riscului pentru diabet zaharat,
dislipidemie, sindrom metabolic și boli cardiovasculare.
Odată cu înainta rea în vârstă, dispoziția țesutului adipos se schimbă, crește paniculul
adipos la nivelul coapselor și abdomenului, cu scăderea stratului adipos la nivelul glandelor
mamare, atrăgând după sine modificări ale raporturilor dintre circumferințele coapselor,
toracelui și abdomenului. Dispoziția de tip central a adipozității și creșterea raportului
talie/șold se corelează cu riscul cardiovascular crescut [60].
Studiul longitudinal SWAN (Study of Women’s Health Across the Nation), efectuat
pe o perioadă de 9 ani și înrolând 949 de participante aflate în tranziție menopauzal ă, a arătat

44
o legătură între prevalența sindromului metabolic și instalarea perioadei perimenopauzale,
independent de vârstă și alți factori de risc cardiovasculari.
La creșterea ponderală cont ribuie și retenția hidrosalina, care favorizează și apariția
hipertensiunii arteriale, sedentarismul și supraalimentația, caracteristici frecvente ale femeilor
la vârste înaintat e [62].
Se recomandă scăderea în greutate, măsură care poate duce și la contr olul mai bun al
valorilor tensiunii arteriale, glicemiei și profilului lipidic. Exercițiul fizic trebuie asociat
regimului alimentar, pentru obținerea și menținerea unui indice de masă corporală între 18,5
și 24,9 kg/ mp. Scăderea în greutate la femeile cu obezitate este asociată cu întârzierea
declinului funcțional, scăderea riscului de complicații medicale și îmbunătățirea calității vieții
[38].

3.5. Dislipidemia
Regimul alimentar corespunzător are un rol determinant în menținerea trigliceridelor,
colest erolului total, LDL și HDL în limitele optime și în prevenirea aterosclerozei și apariției
bolilor cardiovasculare. O dietă corespunzătoare constă în ajustarea aportului caloric pentru a
evita excesul ponderal, reducerea aportului grăsimilor la cel mult 30 % din totalul caloriilor
consumate pe zi și înlocuirea grăsimilor saturate cu grăsimi mononesaturate și polinesaturate,
consumul zilnic de fructe și legume și alimente bogate în fibre, pește, produse degresate.
Alături de grăsimi, consumul de sare și alcoo l trebuie redus [32].
Profilul lipidic are un rol important în determinarea riscului de ateroscleroză, scăderea
HDL și creșterea colesterolului total și a trigliceridelor favorizând formarea plăcilor de
aterom. Numeroase studii au demonstrat că nivelul rid icat al colesterolului total reprezintă un
factor de risc pentru evenimente coronariene acute, o creștere a colesterolului total cu
10mg/dL conducând la creșterea de 1.12 ori a riscului relativ la 4 ani.
Studiul Framingham a stabilit că scăderea HDL coles terolului este un predictor mai
puternic pentru evenimente ischemice coronariene decât colesterolul total.
Hipertrigliceridemia este un predictor mai slab pentru riscul coronarian, însă doar
pentru femei, nu și pentru bărbați. Un alt paramentru cu importa nță predictivă pentru riscul de
boli cardiovasculare este raportul dintre colesterolul total și HDL. Legăt ura între accidentul
vascular cerebral și colesterolul total nu este atât de puternică precum cea dintre colesterolul
total și riscul cardiovascular [26].

45
Tratamentul cu statine s -a arătat benefic pentru reducerea riscului cardiovascular în
numeroase studii, cu efecte mai pronunțate la persoanele în vârstă decât la cele ti nere.
Reducerea riscului sub tratament a fost cu atât mai mare cu cât nivelul LDL s -a redus mai
mult. O altă clasă de medicamente benefică pentru normalizarea profilului lipidic este cea a
fibraților [33].

3.6. Sedentarismul
Exerci țiul fizic are un rol important , ajutând la menținerea tonusului muscular și ligamentar,
dar și la menținerea în stare bună a cordului, s istemului vascular și activit ății neuronale. S -a
constatat faptul că exercițiile de anduranță au un efect benefic asupra declinului VO2m ax
care are loc la bătrânețe și asupra rigidității arteriale a arterelor elastice mari, iar exercițiile
aerobice ajută la menținerea debitului cardiac. Chiar și efortul fizic ușor sau moderat, precum
mersul pe jos timp de 30 de minute, practicat de 3 -4 ori pe săptămână, are efect benefic în
reducerea valorilor tensiunii arteriale. Exercițiul fizic nu are însă efect asupra îmbunătățirii
frecvenței cardiace maximale la e fort [17].
La pacie ntele cu insuficien ță cardiacă, exercițiul fizic submaximal, practicat regulat,
ameliorează simptomatologia, îmbunătățește calitatea vieții, scade rata spitalizării și
mortalității.
La cele cu boală cardiacă ischemică, mecanismele benefice ale activității fizice
constă în îmbunătățirea funcției endoteliale, reducerea risculu i trombotic, încetinirea
progresiei leziunilor coronariene și ameliorarea circulației colaterale. Creșterea cu un nivel a
capacității de efort are efect de reducere a mortalității de toate cauzele cu 8 -14%.
Cu excepția pacientelor cu fibrilație atrială ne controlată, IC decompensată, stenoză
aortică strânsă sau aritmii ventriculare maligne, cărora exercițiile fizice nu le sunt
recomandate, restul femeilor în vârstă cu boli cardiovasculare prezintă beneficii de pe urma
activității fizice [34].
De asemenea, a ctivitatea fizică favorizează menținerea densității osoase, întârziind
apariția osteoporozei și ajută la ameliorarea manifestărilor de ordin psihologic asociate
înaintării în vârstă și postmenopauzei. Activitatea fizică este recomandată și pentru a ajuta l a
menținerea în limite ponderale normale, ceea ce sporește efectul benefic asupra sistemului
cardiovascular.
Studii precum Honolulu Heart Study și Cardiovascular Heart Study au demonstrat
efectul benefic al exercițiului fizic asupra sistemului cardiovascu lar al vârstnicului, având nu

46
numai beneficii pentru prevenția evenimentelor cardiovasculare, dar și de îmbunătățire a
funcției cardiace după infarct miocardic. Este important de luat în considerare faptul că
inițierea unui program de exerciții fizice la v ârstnici trebuie făcută treptat, ținându -se cont de
bolile asociate, gradul de dizabilitate și capacitatea funcțională [36].
Pe măsură ce imb ătrânește, individul devine din ce în ce mai sedentar, comportament
asociat cu creșterea prevalenței obezității, di slipdemiei, hipertensiunii arteriale,
hiperglicemiei și diabetului zaharat [3].

3.7. Comorbidităț i
Patologii asociate, precum hipertensiunea arterial ă, diabetul zaharat, sidromul
metabolic, obezitatea sau chiar bolile inflamatorii sistemice favorizează dezvoltarea bolilor
cardiovasculare .

3.7.1. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat apare cu o frecvență mai mare la vârste înaintate și se asociază cu un
risc crescut de boli cardiovasculare, printre care boala cardiacă ischemică, infarctul
miocardic, insufic iența cardiacă, valvulopatiile și accidentul vascular cerebral. El asociază și
un risc crescut de mortalitate de cauză cardiovasculară și limitează efectele tratamentului
asupra prognosticului cardiovascular.
Diabetul zaharat prezintă un risc de eveniment e cardiovasculare echivalent cu riscul
dat de îmbătrânirea cu 15 ani, iar femeile diabetice au un risc mai mare de a dezvolta boli
cardiovasculare, comparativ cu bărbații, risc ce este direct proporțional cu durata diabetului.
Prezența diabetului constitui e un factor de prognostic important, față de alți factori de risc. (1)
Este important de menționat simptomatologia sărac ă, atipică, uneori chiar absen tă a
bolii coronariene în prezența diabetului zaharat, precum și prognosticul mai prost față de un
pacient non-diabetic.
Printre factorii care favorizează apariția ischemiei miocardice la pacienții cu diabet
zaharat se numă ră dislipidemia, hiperinsulinis mul și hiperglicemia. Prevalența crescută a
hipertensiunii arteriale și a hipertrofiei ventriculare stângi printre pacienții diabetic i crește
suplimentar riscul pentru evenimente coronariene. Microalbuminuria la diabetic este corelată
cu modificări angiografice cu prognostic mai sever [27].

47
Infarctul miocardic apare la aproximativ 55% dintre pacienții diabetici și doar 4%
dintre pacienții non -diabetici, riscul unui diabetic fără un infarct în antece dente de a suferi un
eveniment acut fiind mai mare decât al unui non -diabetic cu IMA în antecedente. De
asemenea, prognosticul este mai prost, riscul de insuf iciență cardiacă, de repetare a
episodului acut și mortalitatea sunt mai mari după un prim episod la femeia vârstnică
diabetică față de cea non -diabetic ă. Nivelul glicemiei și controlul acesteia joacă un rol
important în prognosticul pacientei vârstnice [30].
Insuficien ța cardiacă, atât cea cu fracție de ejecție păstrată, cât și cea sistolică, apare
de asemen ea mai frecvent în rândul varst nicilor diabetici, risc corelat cu indicele de masă
corporală, obezitatea și nivelul HbA1c, necesitatea tratamentului cu ins ulină,
microalbuminuria, prezența bolii renale cronice în stadiu terminal și durata diabetului.
Diabetul zaharat are în special un impact negativ asupra evoluției naturale a insuficienței
cardiace, așadar depistarea și tratamentul precoce, precum și contro lul glicemiei, pot
îmbunătăți prognosticul pacientului [7].
Dintre patologiile cerebrovasculare, diabetul pare să fie mai mult implicat în
accidentele ischemice, corelația acestuia cu hemoragia intracerebrală nefiind încă stabilită.
Riscul unui diabetic de a suferi un prim episod de accident vascular este dublu sau triplu față
de restul populației [ 30].
Pentru reducerea riscului cardiovascular la pacientul diabetic, măsurile terapeutice
trebuie să includă regim ul alimentar, scăderea în greutate, renunțarea la fumat, practicarea
activității fizice, controlul dislipidemiei, controlul hipertensiunii arteriale cu menținerea
tensiunii arteriale la valori sub 130/80 mmHg, controlul glicemiei și menținerea nivelului
HbA1c sub 7%.
În concluzie, diabetul zaharat nu reprezintă doar un factor de risc pentru dezvoltarea
bolilor cardiovasculare, ci și un factor de prognostic prost în evoluția acestora și a mortalității
cardiovasculare. Complicatiie di abetului, precum boal ă renală diabeti că constituie factori de
risc adiționali pentru afectarea cardiovasculară [62].

3.7.2. Hipertensiunea arterial ă
Hipertensiunea arterială reprezintă principalul factor major de risc controlabil pentru
apariția bolii cardiace ischemice și a accidentului vas cular cerebral, boli cu o rată a
mortalității importantă la persoanele de peste 65 de ani, în țările dezvoltate.

48
Hipertensiunea este definită de valori mai mari de 140 mmHg ale tensiunii arteriale
sistolice și 90 mmHg ale tensiunii arteriale diastolice, l a două măsurători distincte.
Hipertensiunea sistolică izolată este caracterizată de creșterea strict a valorilor tensiunii
arteriale sistolice peste 140 mmHg, cea diastolică rămânând sub 90 mmHg. Ambele tipuri
sunt considerate factori de risc pentru boala cardiacă ischemică, lucru demonstrat și în studiul
Framingham [63].
Hipertensiunea arterială sistolică are o pondere a riscului mai mare decât cea
diastolică, iar morbiditatea și mortalitatea cresc odată cu creșterea valorilor tensionale. Tot în
studiul Fr amingham s -a observat o importanță crescută și a presiunii pulsului, creșterea
acestuia denotând rigiditatea arterială și reprezentând un predictor puternic pentru riscul
coronarian și riscul de insuficiență cardiacă congestivă. Presiunea pulsului începe s ă crească
după 50 de ani , odată cu cre șterea în continuare a tensiunii arteriale sistolice și scăderea celei
diastolice [7].
Riscul de accident vascular este însă mai bine corelat cu te nsiunea arterială medie
decât cu tensiunea arterială sistolică sau pres iunea pulsului, după cum sugerează studiile.
Riscul relativ pentru accident vascular ischemic variază în funcție de tipul hipertensiunii
arteriale, cea sistolică izolată fiind un factor de risc mai mare.
Riscul de accident vascular ischemic atribuibil hip ertensiunii scade odată cu
înaintarea în vârstă, însă acest lucru este mai degrabă corelat cu creșterea frecvenței apariției
evenimentelor cerebrovasculare și în populația normotensiva decât cu pierderea rolului de
factor de risc al hipertensiunii. Acciden tul vascular hemoragic este de asemenea corelat cu
valori crescute ale tensiunii arteriale, în special cu h ipertensiunea sistolo -diastolic ă. Încă nu
este complet elucidat rolul hipertensiunii arteriale în apariția leucoaraiozei la vârstni ci, însă
aceste le ziuni ale substan ței albe au fost frecvent găsite pe imaginile RMN la pacienții
hipertensivi [8].
Hipertensiunea reprezintă un factor de risc pentru evenimente cardiovasculare și
cerebrovasculare, crescându -le de peste două ori riscul de apariție. Consecințele
hipertensiunii arteriale cresc și ele riscul cardiovascular. La pacientele între 65 și 74 de ani,
hipertrofia ventriculară crește de 4 ori riscul cardiovascular. Hipertensiunea accelerează
procesul de dezvoltare al plăcilor de aterom, prin mul tiple mecanisme, în special atunci când
se asociază cu dereglări metab olice, precum insulinorezistenț a, hiperglicemia sau
dislipidemia [42].
Este important de menționat că acest factor are potențial reversibil, iar controlul
riguros al valorilor tensionale poate influența pozitiv prognosticul. În studiul HYVET

49
(Hypertension în the Very Eldery Trial) s -a constatat că terapia antihipertensivă a redus riscul
de AVC fatal și non -fatal cu 39%, respectiv 30%, mortalitatea cardiovasculară cu 23%, rata
IC cu 64% și mortalitatea globală cu 21%. Tratamentul agresiv însă, care are drept consecință
reducerea drastică a valorilor tensiunii arteriale, poate de asemenea să crească atât riscul
cardiovascular cât și cel non -cardiovascular [8; 42].
Țintele terapeutice în con trolul tensiunii arteriale la v ârstnici sunt reprezentate de
valori sub 135/85 mmHg și de 130/80 mmHg dacă diabetul zaharat sau boala cronică de
rinichi se asociază hipertensiunii [7].

3.7.3. Fibrilaț ia atrial ă
Date furnizate de studiul Framingham sugereaz ă un risc crescut de evenimente
coronariene, mortalitate cardiovasculară ș i mortalitate intraspitaliceasc ă crescute la vârstnicii
cu fibrilație atrială față de cei aflați în ritm sinusal [55].
De asemenea, fibrilația atrială paroxistică sau cronică este un factor de risc
independent pentru accident vascular ischemic, în special la vârstnici, iar riscul crește atunci
când se asociază cu hipertrofia ventriculară stângă, dilatația atrială, disfuncția sistolică, boala
cardiacă ischemică, hipertensiunea arterial ă, calcificările valvei mitrale sau diabetul zaharat.
Fibrilația atrială predispune și la apariția insuficienței cardiace, întrucât aproximativ
30-40% din volumul telediastolic ventricular stâng este asigurat de sistola atrială la vârstnici,
iar pierderea contracției atriale reduce umplerea ventriculară tardivă. Fibrilația atrială cu ritm
rapid are un efect negati v, prin scurtarea diastolei și reducerea suplimentară a umplerii
ventriculare [57].

3.7.4. Bolile inflamatorii sistemice
Bolile inflamatorii sis temice constituie un factor de risc independent prin prezența
inflamației cronice asociată acestora, care pare să grăbească apariția și evoluția bolilor
cardiovasculare.
Creșterea riscului cardiovascular asociată acestor boli afectează predominant femeile ,
întrucât frecvența bolilor in flamatorii este mai crescută la acestea comparativ cu bărbații.
Depistar ea și tratamentul lor constitui e elemente importante, iar controlul inflamației prin
tratament duce la scăderea morbidității și mortalității cardiovascul are [28].

50
Un exemplu este artrit a reumatoidă, care dublează riscul de apariție al bolilor
cardiovasculare, în special al infarctului miocardic și crește mortalitatea prin evenimente
cardiovasculare la femeile care suferă de această boală, comparativ cu cele sănătoase.
Lupusul eritematos sistemic crește semnificativ riscul de infarct miocardic, boală
cardiacă ischemică, accident vascular cerebral, dar și mortalitatea de cauză cardiovasculară.
Atât artrita reumatoidă cât și boala lupică par să accelereze procesul de ateroscleroza
carotidian ă [37].
Nivelul crescut de proteină C reactivă, cel mai frecvent dozat marker de inflamație, a
fost considerat în studiul WHI un predictor independent al riscului de mortalitate
cardiovasculară, de IMA non -fatal, accident vascular cerebral sau al necesitaț ii
revasculariz ării la fe meile sănătoase în postmenopauz ă.
Ghidurile AHA din 2011 au inclus bolile inflamatorii sistemice pe lista factorilor de
risc pentru boli cardiovasculare [19].

3.8. Factori comportamentali
3.8.1. Fumatul
Fumatul și stre sul sunt factori care contribuie și ei la creșterea riscului. Se consideră
că, pentru femeile cu vârste între 20 și 60 de ani, fără alte patologii, fumatul reprezintă
principalul factor de risc prevenibil în dezvoltarea afecț iunilor cardiovasculare, fiind
incrimina t pentru creșterea riscului de moarte subită cardiacă, angină și infarct miocardic,
boală vasculară periferică și AVC [24].
Fumatul are efect de scădere a perfuziei tisulare și crește riscul de evenimente
ischemice miocardice, fiind un predictor independen t pentru sindroamele coronariene acute și
moarte a cardiacă subită. Riscul este corelat cu numărul de țigarete consumate pe zi și
perioada de menținere a acestui comportament, fumatul a mai mult de 50 pachete -an, atât la
femei le, cât și la bărbații cu vârst a de peste 65 de ani, crește de 1.6 ori mortalitatea la 5 ani.
Dacă fumatului i se asociază și alți factori de risc, atunci șansele de a dezvolta boli
cardiovasculare sau cerebrovasculare cresc considerabil. De exemplu, riscul relativ pentru
AVC la fumăto rii hipertensivi este de 5 ori mai mare decât la fumătorii nor motensivi, de 4 ori
mai mare decât la nefumătorii hi pertensivi și de 20 de ori m ai mare decât la nefumătorii
normotensivi [25].

51
Efectul protrombotic al fumatului este susținut de constatarea că dintre pacienții cu
SCA fumătorii au un risc de două ori mai mare decât nefumători i de a face IMA cu
supradenivelare de segment ST.
Majoritatea studiilor au demonstrat faptul că toți pacienții cu claudicație intermitentă
au fost fumători la un moment dat în viața lor, iar efectul țigaretelor asupra afectării arteriale
periferice este dependent de doză. Fumatul crește riscul bolii arteriale periferice de 2 până la
6 ori, iar la pacienții cu boală constituită, crește riscul de amputații și de complicații
postoperatorii. La numai un an după renunțarea la fumat incidența claudicației intermitente
devine similară cu cea a nefumătorilor [25].
Întreruperea fumatului are efect de reducere a morbidității și mortalității
cardiovasculare, dar și a mortalității globale chiar și la persoanele peste 70 de ani.
Mortalitatea prin boli cardiovasculare la foștii fumători este similară cu cea a nefumătorilor și
redusă cu o treime față de cei care continuă să fumeze, declinul acesteia începând să apară
între 1 și 5 ani de la re nunțarea la fumat.
Pentru persoanele dispuse a renunța la fumat, consilierea terapeutică rămâne o metodă
importantă de intervenție. Alternativele sunt reprezentate de produsele pe bază de nicotină,
însă aceste a trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu angin ă stabilă și nu sunt indicate la
pacienții cu aritmii ventriculare maligne [24].

3.8.2. Consumul de alcool
Alcoolul are efect deprimant asupra contractilității miocardului și de creștere a
valorilor tensionale, precum și risc de favorizare a aritm iilor. Legătura dintre consumul
excesiv de alcool și hipertensiunea arterială este bine cunoscută, fiind evidențiată în special la
vârstnicii cu un lung istoric al consumului de alcool în cantități mari.
Alcoolul influențează și riscul de accident vascula r cerebral, atât prin efecte directe,
cât și indirect, prin creșterea frecvenței aritmiilor cardiace, în special a fibrilației atriale
induse de alcool [31].
La pacien tele în vârstă, consumul de alcool trebuie limitat la cel mult două unități pe
zi (maxim 10-20 g etanol pe zi), iar în cazul existenței cardiomiopatiei alcool -induse,
pacientele sunt sfătuite să renunțe la consumul de alcool în totalitate [29].

52
3.9. Factori psihosociali
Stresul psihic influențează apariția și evoluția bolilor cardiovasculare, dovezile existente
sugerând că acest factor este mai important în cazul fe meilor. Factorii stresori constau în
evenimente cu un impact emoțional negativ crescut, d epresie, stres ul percep ut la locul de
muncă sau acasă, sau chiar statutul socio -economic scăzut.
Stres ul poate fi acut sau cronic, pozitiv sau negativ. În plus, acești factori psihosociali
pot afecta și aderența și abilitatea de a menține un stil de via ță sănătos, precum și înt ârzierea
prezentării la medic pentru controale medicale de rutină.
Femeile prezintă o tendință mai mare spre izolare, dezvoltarea depresiei, precum și
metode de coping mai slab reprezentate sau chiar metode de coping negative, ca fumatul și
consumul de alcool [35].
Efectul fiziopatologic al stres ului se manifestă pr in creșterea nivelului de corti zol, a activării
simpatice și creșterea nivelului de catecolamine, cu accelerarea frecvenței cardiace, creșterea
consumului miocardic de oxigen și creș terea tensiunii arteriale, fenomene care conduc în
final la remodelare cardiacă.
În ultimul timp, este sugerată o conexiune puternică între factorii p sihosociali
generatori de stres și mecanismele care constituie substratul evenimentelor cardiovasculare:
disfuncție endotelia lă, ischemie miocardică, ruptur ă a plăcii de aterom, tromboz ă și
aritmogenez ă [37].
Studiul INTERHEART [15] a sugerat o creștere a riscului de infarct miocardic odată
cu expunerea individului la evenimente generatoare de str es.
Statutul socioeconomic scăzut, nivelul de educație și accesul la serviciile medicale au
de asemenea o pondere în stabilirea riscului cardiovascular.

53

PARTEA SPECIALĂ

54
4. INTRODUCERE

Vârsta îmbătrânirii este un concept greu de definit, limita cronologică între adult și
vârstnic acceptată de OMS fiind de 65 de ani, însă în unele situații , precum speranța de viață
scăzută, este acceptată ca limită vârsta de 60 de ani .
Fenomenul de îmbătrâ nire demografică , existent la nivel global, va duce la o creștere
a numarului de pacienți vâ rstnic i, la care patologia cardiovasculară este principala cauz ă de
mortalitate. Pentru populația feminină în vârstă, bolile cardiovasculare sunt responsabile de
43% din decese.
Modifică rile fiziologice suferite de sistemul cardiova scular odată cu procesul de
îmbătrâ nire, precum și prevalența crescută a comorbidităților la vârstnici face ca răsunetul
general, evoluția si ră spun sul la tratament la persoanele în vârstă să fie diferi te față de adulț i.
Acestor particularități li se adaugă necesitatea sta bilirii obiectivelor prioritare,
ameliorarea simptomatologiei, îmbunătăț irea calit ății vie ții si men ținerea autonomiei p ărând
mai importante dec ât prelungirea vieții.
Patologia cardiova sculară rămâne o problemă importantă de sănătate publică și o
adevarată provocare la nivelul sistemelor de stat, cu multiple implicații socio -economice, dar
și o p rovocare de management terapeutic , o problemă importantă în ceea ce privește
tratamentul pacientei în vârstă fiind lipsa dovezilor și recomandărilor bazate pe studii clinic e,
din cauza unei reticențe de a înrola această categorie de pacienți , rezultatele obținute la
pacienții tineri nefiind întotdeauna extrapol abile la vârstnici .
Bolile cardiovasculare sunt diag nosticate mai tardiv la femei, î n jurul vârstei de 65 de
ani, in c omparație cu populația masculină , la care afectarea cardiovasculară incepe sa apară
după vârsta de 55 de ani. Rolul protector al estrogenilor la femei pare să fie responsabil de
această diferență intre sexe, prin menținerea unui nivel optim al HDL colesterolului si prin
favorizarea vasodilatației, reducând riscul de apariție al hipertens iunii arteriale. Efectele
benefice ale estrogenilor se pierd odată cu instalarea menopauzei, când riscul de boli
cardiovasculare la femei devine egal sau chiar mai crescut decât al bărbaților.
Pe lânga vârsta înaintată si statusul postmenopauzal, există si alți factori responsabili
de apariția, evoluția, complicațiile si influențarea r ăspunsului la tratament in patologia
cardiovasculară la femei. Unii dintre cei mai cunoscuți factori sunt diabetul zaharat,
obezitatea, sedentarismul, disli pidemia, hipertensiu nea arterial ă si fumatul.

55
Este necesară observația că unii dintre cei mai importanți determinanți ai patologiei
cardiovasculare fac parte din categoria factorilor de risc modificabili , educarea pacientelor î n
scopul schimbării stilului de viață putând aduc e beneficii asupra prognosticului si recurenței
evenimentelor acute .
În plus, studiile au arătat că, spre deosebire de pacienții de sex masculin, femeile tind
să atribuie o mai mică importanță factorilor de risc legați de stilul de viață, dietă și fumat,
având o motivație mai scăzută de a face schimbări cu privire la aceste aspecte.
Riscul cardiovascular este î n prezent determinat prin utilizarea scorului de risc
Framingham, care poa te fi utilizat la persoanele asimptomatice pentru a determina
probabilitatea de apariție a afectă rii sistemului cardiovascular , cu mențiunea că acest scor nu
ia în calcul toț i factorii responsabili, un exemplu fiind antecedentele heredocolaterale.
Având in vedere importan ța în creștere a bolilor cardiovasculare, atât din perspectiva
socio -economică, cât ș i din perspectiva imbunătațir ii calității vieții și creștere a perioadei de
viață cu funcționalitate normală a vâ rstnicilor, eforturile în direcț ia prevenției, cunoașterii ș i
controlului factorilor de risc r esponsabili pentru dezvoltarea ș i evoluția bolilor
cardiovasculare sunt în totalitate justificate.
Acest studiu are ca scop punerea î n evidență a principalilor factori de risc î n patologi a
cardiova sculară, rolului lor î n evoluț ia bolii ș i efectului pe care î l are controlul acestora
asupra progresiei afectării sistemul ui cardiovascular și îmbună tățirii funcționalităț ii,
autonomiei ș i calități i vieții pentru femeia î n vârstă .
Obiectivele studiului au fost: stabil irea unei corelații î ntre vârstă si prevalența bolilor
cardiovasculare, stabilirea importanței fiecărui factor de risc pentru femeile din categoria
vârstnicilor, identificarea rolului menopauzei în grăbirea instal ării afectării cardiovasculare ,
stabilirea prevalenței altor comorbidități care accelerează progresia afectării cardiovasculare
și îngreunează managementul terapeutic la femeia vârstnică , precum și stabilirea rolului
statutului socioeconomic asupra respectării recomand arilor terapeutice , schimbării ș i
menținerii unui stil de viață adecvat pentru controlul bolii .

56
5. MATERIALE Ș I METODE

Lucrarea de față este un studiu observațional de tip retrospectiv, fiind reprezentat de
baza de date din cadrul Institutul ui Național de Gerontologie și Geriatrie "Ana Aslan",
București, realizat pe 2 loturi a câte 30 de pacienți fiecare, de sex feminin , repartizați în
funcție de vârstă . Primul lot cuprinde pacienți cu vârste între 50 și 64 de ani, inclusiv (adulți),
iar al doi lea lot pacien ți cu vârste peste 70 de ani (vârstn ici), internați în perioada aprilie 2016
– aprilie 2017 .
S-a urmărit analiza rolului factorilor de risc asupra afectării cardiovasculare, ținându –
se cont de următoarele : vârsta subiecților (50 -64/>70 ani), mediul social de proveniență,
statutul socioeconomic, stilul de viață, vârsta de instalare a menopauzei si modul in care
aceasta a survenit, precum si asocierea altor comorbidități.

Figura Nr. 1 – Reparti ția pacienților în funcție de vârstă

Figura N r. 1 reprezintă distribuția pacienților pe 2 loturi. Primul lot, al adulților, este
format din 30 de pacienți de sex feminin cu vârste cuprinse între 50 și 64 de ani (inclusiv). Al
doilea lot (vârstnici) este format din 30 d e pacienți, tot de sex feminin, cu vârste de peste 70
de ani .
Pacienții c u vârste cuprinse între 65 și 70 de ani au fost excluși din studiu, pentru a
evidenția mai bine diferențele între cele 2 loturi.
Nu există o diferență semnificativă statistic între lotul adulților și lotul vârstnicilo r, în
50% 50%Repartiția pacienților în funcție de
vârstă
Femei 50-64 de ani Femei >70 de ani

57
ceea ce privește repartiția pe grupe de vârstă (p>0.05).
Pentru colectarea datelor s -a folosit baza de date din cadrul Institutul ui Național de
Gerontologie și Geriatrie "Ana Aslan", București , cuprinzând pacienții internați în perioada
aprilie 2016 – aprilie 2017 .
Modu l de selectare al pacienților în studiu s -a realizat cu ajutorul criteriilor de
includere și a celor de excludere.
Criterii de includere
 pacienți de sex feminin
 vârsta între 50 și 64 de ani (inclusiv)
 vârsta peste 70 de ani
 pacienți cu hipertensiune arterială
 pacienți cu boală cardiacă ischemică
 pacienți cu tulburări de ritm (fibrilație atrială)
 pacienți cu insuficiență cardiacă cronică
Criterii de excludere:
 sexul masculin
 vârsta sub 50 de ani
 vârsta între 65 și 69 de ani , inclusiv
Pacientele cu vârste între 65 și 70 de ani, au fost excluse pentru a se evidenția mai
bine diferențele dintre cele 2 loturi.
Analiza datelor s -a efectuat folosind programul de calcul tabelar Microsoft Excel
2010, pentru reprezentarea grafică a diferențelor variabilelo r prezente în acest studiu, iar
pentru redactarea licenței s -a folosit programul de scriere Microsoft Word 2010.

58
6. REZULTATE

Tabelul Nr. III – Vârsta medie a pacientelo r și deviaț ia standard
Vârsta medie Deviația standard
Lot adul ți 59,8 ± 3,56
Lot vârstnici 76,17 ± 4,19

Tabelul Nr. III prezintă media vârstei pacienților ș i deviația standard, putând fi
observată o diferență de aproximativ 16 ani între mediile celor două grupe de vârstă.

Figura Nr.2 – Distribuția pacientelor cu boli cardiovasculare în funcție de mediul social

Figura Nr. 3 – Distribu ția pacientelor pe grupe de vârstă în funcție de mediul social

Graficul din Figura Nr. 2 ilustreaz ă repartiția tuturor pacientelor pe medii sociale, iar
Figura Nr. 3 realizează repartiția celor două loturi cu vârste diferite în functie de mediul
social de care aparțin.
Se constată o diferență semnificativă statistic (p <0,01) între procentul pacientelor
provenite din mediul urban și cel al pacientelor provenite din mediul rural, în favoarea Mediul
urban
72%Mediul
rural
28%
Mediul urbanMediul rural
0%20%40%60%80%
50-64 ani>70 aniMediul urban
Mediul rural

59
pacientelor din mediul urban . Această diferență se constată atât în lotul general, cât si în
loturile împă rțite pe categorii de vârstă.
Comparând cele două loturi, între ele nu se constată o diferență semnificativă statistic
(p>0,05) din punctul de vedere a l repartiției pe medii sociale.

Figura Nr.4 – Distribuția pacientelor pe grupe de vârstă , în funcție de statutul socioeconomic

In ceea ce privește statutul socioeconomic al pacientelor, nu se constată o diferență
semnificativă statistic (p >0,05) intre cele două loturi stud iate. Nici în ceea ce privește
numărul total al pacientelor nu se constată o diferență semnificativă în modul repartiției în
funcție de statut.
Se constată î nsă o diferență moderat semnificativă (p<0,05)în modul distribuției
pacientelor cu vârsta peste 70 de ani, existând o ușoară predominanță a pacientelor cu statut
socioeconomic scăzut.

Figura Nr. 5 – Frecvența antecedentel or heredocolaterale la pacientele cu boli
cardiovasculare
0%20%40%60%80%100%
Total 50-64 ani >70 anicrescut
scazut
AHC
prezente
52%AHC
absente
48%

60

Figura Nr. 6 – Distribuția antecedentelor heredocolaterale pe categorii de vârstă

Din punct de vedere al prezenței sau absenței antecedentelor heredocolaterale,
informațiile ce reies din Figura Nr. 5 și Figura Nr. 6 nu arată o diferență semnificativă între
loturile comparate (p>0,05).
În cadrul lotului general, nu există diferențe semnificative între procentul pacientelor
cu și a l celor fără AHC . Insă, în cadrul lotului pacientelor vârstnice se const ată o diferență cu
semnificație statistică moderată (p<0,05) , existând o pondere mai mare a pacientelor fără
AHC.

Figura Nr. 7 – Repartiția pacientelor cu boală cardiacă ischemică pe grupe de vârstă, în
funcție de antecedentele heredocolaterale

La pacientele cu boală cardiacă ischemică, antecedentele heredocolaterale sunt mai
degrabă absente în lotul pacientelor vârstnice (64% fără AHC si 37% cu AHC), dar nu există
diferențe între cele două categorii de vârstă comparate (p>0, 05).
0%20%40%60%80%100%
50-64 ani >70 aniAHC absente
AHC prezente
0%20%40%60%80%100%
Total
pacienți cu
boala
cardiacă
ischemică50-64 ani cu
boala
cardiacă
ischemică>70 ani cu
boala
cardiacă
ischemicăAHC prezente
AHC absente

61

Figura Nr. 8 – Distribuția pacientelor cu hipertensiune arterială pe grupe de vârstă, în funcție
de antecedentele heredocolaterale

Ca și în cazul bolii cardiace ischemice și în râ ndul pacientelor cu hipertensiune
arterial ă se constată o diferență moderat semnificativă (p<0,05) în privința frecvenței AHC
doar in rândul pacientelor peste 70 de ani. Comparația între loturi și distribuția în lotul
general nu a arătat diferențe semnificative.
Tabelul Nr. IV – Media factorilor de risc si deviația standard
Media factorilor d e risc Devia ția standard
Lot 50 -64 ani 6,43 ±1,50
Lot >70 ani 6.90 ±1,71

Figura Nr. 9 – Frecvența factorilor de risc la pacientele cu boli cardiovasculare

Figura Nr. 9 ilustrează frecvența factorilor de risc la pacientele cu boli
cardiovasculare, iar Tabelul Nr. IV pune î n evi dență media factorilor de risc ș i deviația
standard în cele două loturi de paciente. Nu se constată o diferență semnificativă între mediile 0%20%40%60%80%100%
Total pacienți cu HTA 50-64ani cu HTA >70 ani cu HTA
AHC absente AHC prezente
9%
15%
26%23%14%10%3% 4 factori
5 factori
6 factori
7 factori
8 factori
9 factori
10 factori

62
rezultate în cele două grupe de vârstă, însă în lotul general se poate observa o ponde re mai
mare a pacientelor cu 6, respectiv 7 factori de risc.

Figura Nr. 10 – Corelația dintre numă rul factorilor de risc si vârstă la pacienții între 50 și 64
de ani

Figura Nr. 11 – Corelația d intre numă rul factorilor de ri sc si vârstă la pacienții peste 70
de ani

Figura Nr. 10 si Figura Nr. 11 au avut ca scop realizarea unei corelații în tre numărul
factorilor de risc ș i vârstă, încercând s ă se stabilească un model evolutiv pentru fiecare lot
separat. Deși nu a fost atinsă semnificația statistică pentru niciunul dintre loturi (p>0,05) , se
poate constata o tendință de creștere a numărului factorilor de risc odată cu vârsta în lotul
femeilor intre 50 și 64 de ani si o scădere a acestora odată cu înaintarea în vârstă în lotul
femeilor peste 70 de ani . y = 0.2279x -7.1961
R² = 0.2915
2345678910
50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65Numărul factorilor de risc
Vârsta
y = -0.1427x + 17.767
R² = 0.1221
3456789101112
70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86

63

Figura Nr. 12 – Frecvența factorilor de risc la pacientele cu boli cardiovasculare

Figura Nr. 12 reprezintă factorii de risc identificați la pacientele din loturile studiate si
frecvența apariției lor în rândul acestora. Se observă o frecvență crescută a fumatului,
consumului de cafea, hipertensiunii arteriale si activității fizice reduse.

Figura Nr. 13 –Distribuția indicelu i de masa corporală la pacientele cu boli cardiovasculare

Figura Nr 1 3 reprezintă grafic distribuția pacientelor în funcție de indicele de masă
corporală. Se constată o pondere crescută a femeilor cu IMC între 25 -29,9 (38%) si a celor cu
IMC între 30 –34,9 (27%). Femeile normoponderale din studiul nostru au o pondere mică
(10%).

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
<24,9
10%
25-29,9
38%30-34,9
27%35-39,9
17%>39,9
8%

64

Figura Nr. 14 – Distribuția IMC la pacientele cu boli cardiovasculare, pe grupe de vârstă

După cum se poate observa din Figura Nr. 14, n u se constată diferențe semnificative
statistic între cele două loturi de pacienți în cadrul distribuției acestora în funcție de indicele
de masă corporală (p>0,05). Se poate constata însă o pondere crescută a pacienților cu IMC
intre 25 -29,9 (66%).

Figura Nr. 15 – Distribuția indicelui de masa corporală in funcție de med iul social

Luând în considerare mediul social, există o diferență semnificativă statistic (p<0,01)
între pacienții normoponderali (IMC<24,9) din mediul rural si cei din mediul urban,
predominând cei din mediul rural.
024681012
<24,925-29,930-34,935-39,9>39,950-64 ani
>70 ani40%
35%
25%
15%
5%
0%
0%20%40%60%80%100%
<24,5 25,0 –
29,930,0 –
34,935,0 –
39,9>40Urban
Rural

65
Pacienții supraponderali (IMC între 25-29,9) , cei cu obezitate gradul I (IMC între 30 –
34,9), gradul II (IMC între 34,9 -39,9) si gradul III (IMC>40) predomină în mediul urban
(p<0,01).

Figura Nr. 1 6 – Distribuția indicelui aterogen la pacientele cu boli cardiovasculare

Figura Nr. 1 7 – Distribuția indicelui aterogen pe categorii de vârstă

Figura Nr. 16 si Figura Nr. 1 7 prezintă analiza loturilor din punct de vedere al
indicelui aterogen.Se constată o pondere crescută a pacientelor cu risc scăzut din perspectiva
indicelui aterogen (62%) față de ponderea celor cu risc mediu (18%) sau crescut (20%).
În ce privește distribuția pe categorii de vârstă, există o diferență cu semnificație
statistică m oderată (p<0,05) între pacientele cu indice aterogen cu v alori sub 0,11, în favoarea
pacienților peste 70 de ani, în timp ce pacientele cu valori ale indicelui între 0,11 si 0,22 se
întâlnesc mai frecvent în rândul celor între 50 si 64 de ani.
Indice
aterogen
<0,11 (risc
scazut)
62%Indice
aterogen
0,11 -0,21 (risc
mediu)
18%Indice
aterogen
>0,21 (risc
crescut)
20%
0510152025
Indice aterogen <0,11
(risc scazut)Indice aterogen 0,11-
0,21 (risc mediu)Indice aterogen >0,21
(risc crescut)50-64 ani
>70 ani85%
65%
45%
30%

66

Figura Nr. 18 -Distribuția pacientelor pe grupe de vârstă, în fun cție de dietă

Figura Nr. 18 rele vă informații cu privire la dieta pacientelor cuprinse în cele două
loturi studiate. Se co nstată o diferență semnif icativă statistic (p<0,05) din punct de vedere al
distribuției pacientelor în cele două loturi, în lotul pacientelor vârstnice fiind predominantă
dieta necorespunzătoare, iar în cel al pacientelor mai puțin vârstnice existând o usoară
predominanță a dietei corespunzătoare.
Se mai constată în lotul pacientelor vârstnice o pondere semnificativă(67%) a
pacientelor cu dietă necorespunzătoare față de cele cu dieta corespunzătoare.

Figura Nr. 19 – Distribuția pacientelor în funcție de dietă si greutate

Dacă se realizează distribuția pacientelor pe grupe constituite din rezultatele indicelui
de masă corporală, se constată o diferență cu semnificație statistică mare (p<.0,01) între
grupul normoponderal și cel supraponderal, grupul normoponderal cuprinzând în principal
0% 20% 40% 60% 80% 100%50-64 ani>70 aniDieta
corespunzatoare
Dieta
necorespunzatoare
0%20%40%60%80%100%
Dieta
necorespunzatoare
Dieta corespunzatoare

67
femei cu o dietă corespunzătoare, iar grupul pacientelor cu obezitate înclină spre o dietă
necorespunzătoare, după cum se observă din Figura Nr. 19.
Intre grupele normoponde rale si supraponderale, precum ș i între grupele
supraponderale și cu obezitate există o diferență cu semnificație statistică moderată (p<0,05)
în ceea ce privește dieta.

Figura Nr. 20 – Repartiția pacientelor în funcție de dietă și statut socioeconomic

Dacă este analizat lotul de paciente în ceea ce privește statutul socioeconomic și dieta
se constată o diferență semnificativă statistic (p<0,05) în grupul pacientelor cu statut
socioeconomic scăzut, în favoarea unei diete necorespunzătoare.

Figura Nr.21 – Distribuția nivelului de activitate fizică la pacientele cu bol i cardiovasculare

0%20% 40%60%80%100%Statut socioeconomic scazutStatut socioeconomic crescut
Dieta corespunzatoare Dieta necorespunzatoare
Absentă
38%
Scazută
32%Moderată
30%

68

Figura Nr. 22 – Reparti ția pacientelor pe grupe de vârstă, in funcție de nivelul de activitate
fizică
Nivelul de activitate fizică prezintă o distribuție relativ uniformă atât în lotul general,
cât și în repartiția pe grupe de vârstă, așa cum ilustrează Figura Nr. 21 si Figura Nr. 22.Nu
există diferențe semnificative statistic (p>0,05) între ponderea celor cu activitate fizică
absentă, scăzută sau moderată.

Figura Nr. 23 – Repartiția nivelului de activitate fizică în populația feminină cu boli
cardiovasculare din mediul rural

Analizând datele despre nivelul de activitate fizică în mediul rural, expuse în Figura
Nr. 23, se poate observa o pondere egală a femeilor cu un nivel de activitate moderată (47%)
si a celor la care acti vitatea fizică este absentă(47%). Ponderea pacientelor cu activ itate fizică
scăzută este mică (6%). 0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
50-64ani >70 aniModerată
Scazută
Absentă
Absentă
47%
Scazută
6%Moderată
47%

69

Figura Nr. 24 – Repartiția nivelului de activitate fizică în populația cu boli cardiovasculare
din mediul urban

Situația se schimbă atunci cand vorbim despre mediul urban (Figura Nr. 24), unde
predomină pacientele cu un nivel de activitate fizică scăzut (42%), față de cele cu un nivel
moderat (23%) și cele la care activitatea fizică este absentă (35%).
Intre cele d ouă loturi comparate există o diferență semnificativă statistic (p<0,05).

Figura Nr. 25 – Distribuția pacientelor în funcție de greutate si nivelul de activitate fizică

Corelând nivelul de activit ate fizică și rezultatele obținute în urma efectuării
calculului indi celui de masă corporală, obținem datele expuse grafic în Figura Nr. 25, care
sugerează o diferență semnificativă statistic (p<0,01) între grupul normoponderal, unde
predomină activitatea fizică moderată, grupul supraponderal, unde distribuți a nivelului de
activitate fizică este aproape uniformă si grupul pacientelor cu obezitate, unde predomină
absența activității fizice. Absentă
35%
Scazută
42%Moderată
23%
0%20%40%60%80%100%
Moderată
Scazută
Absentă

70

Figura Nr. 26 – Distribuția valorilor colesterolului în populația generală cu boli
cardiovasculare și pe grupe de vârstă

Nivelurile colesterolului total obținute în studiul nostru și distribuția acestora atât în
lotul general, cât si pe grupe de vârstă, sunt prezentate în Figura Nr. 26 , iar la analiza datelor
se poate observa că în lotul general predomină pacientele cu un nivel al colesterolului scăzut
(49%), față de cele cu un nivel la limită (33%), respectiv un nivel crescut (18%).
Intre loturile comparate nu s -a constatat o diferență semnificativă statistic (p>0,05).

Figura Nr. 2 7 – Corelația î ntre indicele de masă corporal ă si colesterolul total în lotul
pacientelor cu vârste între 50 și 64 de ani
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
Total 50-64 ani >70 aniCT>240
CT=200-240
CT<200
y = -0.0091x + 32.847
R² = 0.0028
16.518.520.522.524.526.528.530.532.534.536.538.540.542.5
100 150 200 250 300IMC
Colesterol total50-64 ani

71

Figura Nr. 2 8– Corelația între indicele de masă corporală si colesterolul total în lotul
pacientelor cu vârste peste 70 de ani

Incercarea de a gasi o corelație între nivelul co lesterolului ș i IMC pentru grupul
femeilor între 50 si 64 de ani (Figura Nr. 27), respectiv cel al femeilor de peste 70 de ani
(Figura Nr. 28) nu a adus date semnificative statistic (p>0,05) pentru niciunul dintre grupurile
studiate. Nu s -a stabilit așadar o co relație între cei doi parametri pentru loturile luate în
evidență.

Figura Nr. 29 – Frecvența fumatului în rândul pacientelor cu boli cardiovasculare

În lotul general, conform datelor din Figura Nr. 29, se observă o pondere net
superioară a pacientelor fumătoare (82%) față de cele nefumătoare (18%) , între cele două
categorii existând o diferență cu semnificație statistică mare (p <0,01). y = 0.0159x + 28.142
R² = 0.0186
16.518.520.522.524.526.528.530.532.534.536.538.540.542.5
100 150 200 250 300IMC
Colesterol total>70 ani
Fumătoare
82%Nefumătoare
18%

72

Figura N r. 30 – Repar tiția pacientelor fumătoare pe grupe de vârstă

Aceeași predominanță a pacientelor fumătoare se constată și atunci când împărțim
pacientele pe grupe de vârstă, procentul fumătoarelor fiind de 80% în rândul pacientelor mai
puțin vârstnice și de 83% pentru pacientele vârstnice, fără a se constatata însă o diferență
semnificativă statistic între loturile comparate ( p>0,05).

Figura Nr. 31 – Frecvența consumului de cafea în rândul pacientelor cu boli cardiovasculare

Ca ș i fumatul, consumul de cafea are de asemenea o pondere crescută printre
pacientele incluse în studiu (78%), fiind înregistrată o diferență semnificativă statistic
(p<0,01) între procentul consumatoarelor si al celor care nu consumă cafea (22%). 0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
50-64 ani >70 aniNefumătoare
Fumătoare
Consumatoare de
cafea
78%Neconsumatoare
de cafea
22%

73

Figura Nr. 32 – Repartiția pacientelor pe grupe de vârstă în funcție de consumul de cafea

Analizând comparativ cele două loturi (Figura Nr. 32), nu se constată diferențe
semnificative statistic între acestea (p>0,05), observându -se aceeași predominanță a
consumatoarelor de cafea ca și în datele expuse în Figura Nr. 31.

Figura N r. 33 – Frecvența consumului de alcool la pacientele cu boli cardiovasculare

Situația este diferită atunci când se ia în considerare consumul de alcool, Figura Nr.
33 sugerând o diferență cu semnificație statistică moderată (p<0,05) între consumatoare si
neconsu matoare, însă în favoarea neconsumatoarelor (60%).

0%20%40%60%80%100%
50-64 >70 aniNeconsumatoare de
cafea
Consumatoare de cafea
0%
40%
60%Consumatoare de alcool Neconsumatoare de alcool

74

Figura Nr. 34 – Distribuția pacientelor în funcție de vârsta de instalare a menopauzei

Momentul instalării menopauzei, la o vârstă normală sau precoce, prezintă o
distribuție aproape uniformă atunci când se face referire la lotul general, însă la repartiția
femeilor pe grupe de vârstă, se constată că în lotul femeilor cu vârste cuprinse între 50 si 64
de ani frecvența menopauzei instalate precoce este net superioară (73%) celei din lotul cu
vârste pes te 70 de ani (17%), între cele două existând o diferență cu semnificație statis tică
importantă (p<0,01). Toate aceste date sunt furnizate de graficul din Figura Nr. 34.

Figura Nr. 35 – Repartiția p acientelor în funcție de modul de instalare al menopauzei 8 25 33
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
50-64 ani >70 ani TotalVârstă normală
Precoce
Chirurgical
33%
Spontan
67%

75

Figura Nr. 36 – Repartiția pacientelor pe grupe de vârstă în funcție de modul de instalare al
menopauzei

Trecând mai departe si coroborând rezultatele din Figura Nr. 35 si Figura Nr. 3 6, care
analizează populația studiată din punct de vedere al modului de instalare al menopauzei, se
constată o diferență cu semnificație statistică moderată (p <0,05) între femeile cu menopauză
instalată spontan (67%) și cele cu menopauză indusă chirurgical (33%).
Intre loturile studiate nu există însă o diferență semnificativă statistic (p >0,05).

Figura Nr. 37 – Distri buția pacientelor pe grupe de vâ rstă, în funcție de vârsta menarhei

Luând în calcul vârsta apariției menarh ei si analizând Figura Nr. 37 , se observă o
pondere crescută a pacientelor la care menarha a apărut la vârsta de 14 ani (37% în ambele
grupuri ), fără a se constata o diferență semnificativă între cele două loturi.
0%20%40%60%80%100%
50-64
>70 aniSpontan
Chirurgical
50-64051015
12 ani13 ani14 ani15 ani16 ani17 ani50-64
>7040%
30%
20%
10%
0%

76

Figura Nr. 38 – Distribuția bolii cronice de rinichi la pacientele cu boli cardiovasculare, pe
grupe de vârstă

Figura Nr. 38 analizează prevalența bolii cronice renale în loturile studiate, sugerând
faptul că BCR este mai frecvent întâlnită la pacientele peste 70 de ani, î ntre loturile studiate
existând o diferență semnificativă statistic (p<0,0 5).

Figura Nr. 39 – Distribuția diabetului zaharat la pacientele cu boli cardiovasculare

Distribuția diabetului zaharat urmează un model invers faț ă de distribuția BCR, fiind
mai frecventă la pacientele mai puțin vârstnice, față de cele vârstnice (Figura Nr. 39). Și
această diferență atinge semnificația statistică (p<0,05).
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
50-64 ani >70 aniFără BCR
BCR
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
50-64 ani >70 ani TotalFără DZ
DZ

77

Figura Nr. 40 – Frecvența bolilor cardiovasculare

Graficul din Figura Nr. 4 0 stabilește frecvența cu care apar diferitele tipuri de boli
cardiovasculare în cadrul lotului general. Astfel, HTA a fost întâlnită la 90% dintre paciente,
BCI la 72%, fibrilaț ia atrială la 35%, iar insuficiența cardiacă la 20%.
Există diferențe semnificative statistic în ceea ce privește toate patologiile între
ponderea femeilor care suferă de o anumită boală si cele care nu au boala, însă populația
majoritară diferă în funcție de fiecare entitate în parte, pentru HTA și BCI fiind predominante
femeile bolnave (p <0,01), iar pentru FiA și IC, predominând femeile sănătoase (p<0,01).

Figura Nr. 41 –Distribuția bolilor cardiovasculare pe grupe de vârstă

Atunci când se analizează comparativ distribuția bolilor cardiovasculare pe grupe de
vârstă, conform graficului din Figura Nr. 41, singura diferență semn ificativă statistic se
obține în privința insuficienței cardiace, mai frecventă în grupa de vârstă peste 70 de ani
(p<0,05).
0%20%40%60%80%100%
BCI HTA FiA ICC
50-64>70 0102030
BCIHTAFIA
ICC50-64
>7050%
40%
30%
20%

78

Figura N r. 42 – Frecvența comorbidi dităților la pacientele cu boli cardiovasculare pe grupe
de vârstă
Un număr mai mare de comorbidități este întâlnit cu precădere în lotul femeilor de
peste 70 de ani, ponderea acestora în cadrul lotului fiind de 90 %, față de 23% în lotul
femeilor între 50 si 64 de ani. Între loturile studiate se constată o diferență semnificativă
statistic (p <0,01). Informațiile expuse sunt redate grafic in Figura Nr. 42.

051015202530
50-64 ani >70 ani<5 comorbiditati
>5 comorbiditati85%
70%
55%
40%
25%
10%

79
7. DISCUȚII

Studiul asupra principalilor factori de risc și impactul acestora asupra bolilor
cardiovasculare la femeile în vârstă își gaseste necesitatea în faptul că, asemeni celorla lte țări
europene și în România mortalitatea de cauză cardiovasculară ocupă unul dintre primele
locuri printre cauzele de mortalitate la vârstnici.
Particularitatea femeii cu boală cardiovasculară din țara noastră este însă speranța mai
mică de viață, față de media țărilor din vestul Europei, de aceea este important de cunoscut
care sunt determinanții acestei perioade de viață mai scurte , dacă ei coin cid cu factorii de risc
șî dacă pot fi controlați în scopul asigurării unei speranțe de viață crescute cu o calitate a
vieții păstrată.
Studiul și -a propus sa evidențieze influența factorilor de risc asupra aparatului
cardiovascular și modificarile a cestei evoluții, atat odată cu înaintarea în vârstă, câ t și odată
cu trecerea de la o perioadă în care există un posibil efect cardioprotector oferit de hormonii
sexuali feminini, la perioada postmenopauză când acest efect dispare.
In urma studiului au fost puse în evidență prin cipalele boli cardiovasculare care apar
la femeile vârstnice, cele mai frecvente fiind hipertensiunea arterială și boala cardiacă
ischemică, urmate apoi de tulburările de ritm, precum și factorii de risc responsabili de
afectarea sistemului cardiovascular, cu o frecvență crescută a factori lor comportamentali.
S-a constatat o predominanță a pacientelor din mediul urban, față de cele din mediul
rural, lucru posibil datorat adresabilității și accesibilității mai mari a celor dintâi la serviciile
medicale , existenței unei prevalențe crescute a bolilor cardiovasculare în mediul urban ca
urmare a factorilor de stres psihosocial accentuați, sau chiar o combinație a celor două
ipoteze.
Statutul socioeconomic a prezentat o distribuție relativ uniformă printre pacientele
din studiu și nu pare să fie un factor decisiv în dezvoltarea și evoluția patologiei
cardiovasculare.
Nici antecedentele heredocolaterale nu par să aibă o influență semnificativă în
dezvoltarea bolilor cardiovasculare la femeile vârstnice.
Deși dieta necorespunzătoare a fost identific ată ca factor de risc la peste 50% din
populația feminină inclusă în studiu, profilul lipidic alterat și indicele aterogen crescut nu au
avut o pondere semnificativă în populația studiată. Explicația acestei constatări poate fi
administrarea medicației hip olipemiante, de care beneficia majoritatea femeilor.

80
Nivelul activității fizice a î nregistrat o distribuție relativ uniformă în lotul studiat. Atât
activitatea fizică, dar și caracteristicile dietei par să influențeze modul în care variază indicele
de masă corporală.
Vârsta menarhei nu pare să influențeze în niciun fel starea sistemului cardiovascular,
însă vârsta menopauzei pare să prezinte o importanță deosebită, în lotul pacientelor mai puțin
vârstnice cu boli cardiovascula re observându -se frecvent menop auza precoce drept factor de
risc.
S-a constata t o tendință de creștere a numărului factorilor de risc odată cu vârsta în
lotul femeilor intre 50 și 64 de ani si o scădere a acestora odată cu înaintarea în vârstă în lotul
femeilor peste 70 de ani. O posibi lă explicație pentru fenomenul observat este modul acțiunii
factorilor de risc asupra grupului de paciente vârstnice, pacientele cu mulți factori de risc
dispărând din cohortă din cauza duratei și intensității de acțiune crescute a unui număr mare
de facto ri de risc. Această ipoteză este susținută de speranța de viață scăzută a pacientelor cu
boli cardiovasculare în țara noastră, față de țările vestice.
Principala limită a studiului a fost reprezentată de numărul mic de paciente incluse, la
care s -a adăugat prezența medicației hipolipemiante la majoritatea acestora, precum și
caracterul subiectiv al anumitor factori de risc (exemplu : dieta).
Pornind de la premiza că studiul bolilor cardiovasculare și factorilor de risc
favorizanți și determinanți ai acestora , pentru o mai bună cunoaștere a măsurilor de prevenție
care necesită aplicare pot duce la o îmbunătățire a calității vieții, a speranței de viață și
reducerea costurilor medicale prin rezolvarea unei probleme de sănătate publică, putem
considera necesar u n studiu similar, la o scală mai mare și incluzând mai multe variabile care
influențează starea de sănătate a femeii vârstnice.

81
CONCLUZII

 În ceea ce privește bolile cardiovasculare, în studiul nostru populația feminină din
mediul urban a reprezentat o pondere mai mare în rândul celor cu această patologie.
 Paciente le cu boli cardiovasculare au avut în medie 6 -7 factori de risc, fără a se
constata o diferență majoră între media factorilor de risc între grupele de vârstă 50 -64
de ani, respe ctiv peste 70 de ani.
 S-a remarcat o diferență în tendința evolutivă a factorilor de risc în raport cu vârsta,
constatându -se o creștere a numărului factorilor de risc odată cu înaintarea în vârstă
pentru femeile între 50 si 64 de ani, modelul evoluției av ând o tendință inversă ,
numărul factorilor de risc scăzând odată cu înaintarea în vârstă, în grupul femeilor
peste 70 de ani.
 Bolile cardiovasculare cu cea mai mare frecvență pentru ambele categori i de vârstă
avute în vedere au fost boala cardiacă ischemic ă și hipertensiunea arterială .
 Fibrilația atrială a apărut cu o frecvență mai mică în ambele grupuri .
 În cazul insuf icienței cardiace, aceasta s -a întâlnit cu o frecvență relativ mică în
populația vârstnică și foarte rar în populația mai puțin vârstnică.
 Factorii de risc cel mai frecvent întâlniți pentru ambele grupuri au fost , în ordine :
hipertensiunea arterială, fumatul, consumul de cafea, activitatea fizică redusă, pr ecum
și dieta necorespunzătoare ; factorii comportament ali, fumatul și consumul de caf ea,
au parut a avea, pentru femeile din lotul nostru, o importanță mare în apariția și
evoluția bolilor cardiovasculare, indiferent de vârstă.
 Indicele aterogen și nivelul colesterolului nu au înregistrat valor i crescute; de
asemenea nu s -a stabilit o corelație între nivelul colesterolului total și indicele de
masă corporală , ambele constatări părând a fi efectul medicației hipolipemiante.
 Menopauza precoce, spontană sau indusă chirurgical, a p ărut să influențeze apariția
bolilor cardiovasculare la o vârstă mai tânără.
 Femeile vârstnice cu boli cardiovasculare au asociat mai frecvent boală cronică renală
ca posibil factor de risc, pe când cele adulte au asociat mai frecvent diabet zaharat.
 Femeile vârstnice cu bol i cardiovasculare au asociat mai multe comorbidități față de
femeile adulte .

82
LISTĂ DE ABREVIERI

AHA – American Heart Association
AHC –antecedente heredocolaterale
AVC – accident vascular cerebral
AINS – antiinflamatoare nesteroidiene
BCR – boală cronică renală
BNP – peptidul natriuretic de tip B
BPOC – bronhopneumopatie obstructivă cronică
BCI – boală cardiacă ischemică
CT – computer tomografia
CTLF – capacitate totală de legare a fierului
DHP – dihidropiridinic
DZ – diabet zaharat
HTA – hipertensiune arterială
EKG – electrocardiogramă
ESC – European Society of Cardiology
IEC – inhibitori ai enzimei de conversie
IL – interleukină
IMA – infarct miocardic acut
IMC – indice de masă corporală
LDH – lactat dehidrogenaza
NSTEMI – infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST
PNA – peptidul natriuretic atrial
RMN – rezonanță magnetică nucleară
SCA – sindrom coronarian acut
SRAA – sistemul renină -angiotensină -aldosteron
STEMI – infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
TEP – trombembolism pulmonar
TNF – factor de necroză tumorală
TRC – terapie de resincronizare cardiacă
TSH – hormonul tireotrop
TVP – tromboză venoasă profund ă

83
BIBLIOGRAFIE

1. Meneilly, G.S. and Elahi – Metabolic alterations in middle -aged and elderly lean
patients with Type 2 diabetes. Diabetes Care. 2005; 28: 1498 –9
2. Golden, S.H., Dobs, A.S., Vaidya, D., Szklo, M., Gapstur, S., K opp, P., Liu, K, and
Ouyang, P – Endogenous sex hormones and glucose tolerance status in postmenopausal
women. Journal of Clinic al Endocrinology and Metabolism. 2007; 92: 1289 –95
3. Jeffrey B. Halter, Joseph G. Ouslander, Mary E. Tinetti, Stephanie Studenski,
Kevin P. High, Sanjay Asthana – Hazzard’s Geriatric Medicine and Gerontology,
Sixth Edition. 2009; 74: 883-983
4. Rossouw JE , et al – Lessons learned from the Women’s Health Initiative trials of
menopausal hormone therapy. Ob stet Gynecol. 2013;121(1):172 –6
5. KitzmanDW – Normal age -related changes in the heart: relevance to echocardiography
in the elderly. Am J Geriatr Cardiol. 2000; 9:311 –320
6. Nichols WW – Clinical measurement of arterial stiffness obtained from noninvasive
pressure waveforms. Am J Hypertens. 2005; 18(1 Pt 2):3S –10S
7. Goldschmidt -Clermont PJ, Creager MA, Losord o DW, Lam GK, Wassef M, Dzau
VJ – Atherosclerosis 2005: recent discoveries and novel hypotheses. Circulation.
2005; 112:3348 –3353
8. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, Bravat a
DM, Dai S, Ford ES, Fox CS, Franco S, Fullerton HJ, Gillespie C, Hailpern SM,
Heit JA, Howard VJ, Huffman MD, Kissela BM, Kittner SJ, Lackland DT,
Lichtman JH, Lisabeth LD, Magid D, Marcus GM, Marelli A, Matchar DB,
McGuire DK, Mohler ER, Moy CS, Mussoli no ME, Nichol G, Paynter NP,
Schreiner PJ, Sorlie PD, Stein J, Turan TN, Virani SS, Wong ND, Woo D, Turner
MB, on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke
Statistics Subcommittee – Executive summary : heart disease and stroke statistics –2013
update: a report from the American Heart Association . Circulation. 2013;127:143 –52
9. Mosca L, Mochari -Greenberger H, Dolor RJ, Newby LK, Robb KJ -Twelve -year
follow -up of American women’s awareness of cardiovascular disease risk and barriers
to heart health. Circ Cardiov asc Qual Outcomes. 2010;3:120 –7

84
10. D’Agostino RBS, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro JM,
Kannel WB – General cardiovascula r risk profi le for use in primary care: the
Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117:743 –53
11. Wenger NK – Women and coronary heart disease: a century after Herrick:
understudied, underdiagnosed, and undertreated. Circulation. 2012;126:604 –11.
12. Hozawa A, Folsom AR, Sharrett AR, Chambless LE – Absolute and attributable risks
of cardiovascular disease incidence in relation to optimal and borderline risk factors:
comparison of African American with white subjects –Atherosclerosis Risk in
Communities Study. Arch Inter n Med. 2007;167:573 –9
13. Ridker PM, Buring JE, Rifai N, Cook NR – Development and validation of improved
algorithms for the assessment of global cardiovascular risk in women: the Reynolds
Risk Score. JAMA. 2007;297:611 –9
14. Coulter SA – Epidemiology of cardiovascul ar disease in women: risk, advances, and
alarms. Tex Heart Inst J. 2011;38:145 –7
15. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj
A, Pais P, Varigos J, Lisheng L , INTERHEART Study Investigators – Effect of
potentially modifi able risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries
(the INTERHEART study): case – control st udy. Lancet. 2004;364:937 –52
16. Schoenborn CA, Stommel M – Adherence to the 2008 adult physical activity
guidelines and mortality risk. Am J Prev Med. 2011; 40:514 –21
17. Chomistek AK, Chiuve SE, Jensen MK, Cook NR, Rimm EB – Vigorous physical
activity, mediating biomarkers, and risk of myocardial infarction. Med Sc i Sports
Exerc. 2011;43:1884 –90
18. Bitton A, Gaziano TA – The Framingham Heart Study’s impact on global risk
assessment. Pro g Cardiovasc Dis. 2010;53:68 –78
19. Melloni C , et al – Representation of women in randomized clinical trials of
cardiovascular disease prevention. Circ Cardiova sc Qual Outcomes. 2010;3:135 –42
20. Novella S, Dantas AP, Segarra G, Medina P, Hermenegildo C – Vascular aging in
women: is estrogen the fountain of yo uth? Front Physiol. 2012;3:165
21. Vitale C, Fini M, Speziale G, Chierchia S – Gender differences in the cardiovascular
effects of sex hormones. F undam C lin Pharmacol. 2010;24:675 –85
22. Matthews KA , et al – Are changes in cardiovascular disease risk factors in midlife
women due to chronological aging or to the menopausal transition? J A m Coll Cardiol.
2009;54:2366 –73

85
23. Speroff L – The heart and estrogen/progestin replacement study (HERS). Maturitas.
1998;31:9 –14
24. Huxley RR, Woodward M – Cigarette smoking as a risk factor for coronary heart
disease in women compared with men: a systematic review and meta -analysis of
prospective cohor t studies. Lancet. 2011;378:1297 –305
25. Jha P , et al – 21st-century hazards o f smoking and benefi ts of cessation in the United
States . N Engl J Med. 2013;368:341 –50
26. Mosca L – Management of dyslipidemia in women in the post -hormone therapy era. J
Gen Intern Med . 2005;20:297 –305
27. Booth GL, Kapral MK, Fung K, Tu JV – Relation between age and cardiovascular
disease in men and women with diabetes compared with non -diabetic people: a
population -based retrospective cohor t study. Lancet. 2006;368:29 –36
28. Salmon JE, Roman MJ – Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis and
systemic lupus erythem atosus. Am J Med. 2008;121:S3 –8
29. Helfand M , et al – Emerging risk factors for coronary heart disease: a summary of
systematic reviews conducted for the U.S. Preventive Servic es Task Force. A nn Intern
Med. 2009;151:496 –507
30. Daniels LB , et al – Is diabetes mellitus a heart disease equivalent in women? Results
from an international study of postmenopausal women in the Raloxifene Use for the
Heart (RUTH) trial. Circ Cardiova sc Qual Outcomes. 2013;6:164 –70
31. Lloyd -Jones DM , et al – Defining and setting national goals for cardiovascular health
promotion and disease reduction the American Heart Association’s Strategic Impact
Goal through 2020 and beyond . Circulation. 2010;121:586 –613
32. Petretta M, Costanzo P, Perrone -Filardi P, Chiariello M – Impact of gender in
primary prevention of coronary heart disease with statin therapy: a meta -analysis. Int J
Cardiol. 2010;138: 25 –31
33. Wenger NK – Lipid abnormalities in women: data for risk, data for management.
Cardiol Re v. 2006;14:276 –80
34. Kohli P, Gulati M – Exercise stress testing in women: going back to the basics.
Circulation. 2010;122(24):2570 –80
35. Vaccarino V , et al – Ischaemic heart disease in women: are there sex differences in
pathophysiology and risk factors? Position paper from the working group on coronary
pathophysiology and microcirculation of the European Society of Cardiology.
Cardiovasc Res. 2011;90(1):9 –17

86
36. Shaw LJ , et al – Postmenopa usal women with a history of irregular menses and
elevated androgen measurements at high risk for worsening cardiovascular event -free
survival: results from the National Institutes of Health – National Heart, Lung, and
Blood Institute sponsored Women’s Isc hemia Syndrome Evaluation. J Clin Endoc rinol
Metab. 2008;93(4):1276 –84
37. Lansky A , et al – A gender -specifi c blood -based gene expression score for assessing
obstructive coronary artery disease in nondiabetic patients: results of the Personalized
Risk Evaluati on and Diagnosis in the Coronary Tree (PREDICT) trial . Am Heart J.
2012;164(3):320 –6
38. Ingelsson E , et al – Burden and prognostic importance of subclinical cardiovascular
disease in overweight and obese individuals. Circulation. 2007;116(4):375 –84
39. Shaw LJ , et al – Comparative effectiveness of exercise electrocardiography with or
without myocardial perfusion single photon emission computed tomography in women
with suspected coronary artery disease: results from the What Is the Optimal Method
for Ischemia Eval uation in Women (WOMEN) trial. Circulation. 2011;124(11):1239 –
49.
40. Gulati M, Shaw LJ, Bairey Merz CN – Myocardial ischemia in women: lessons from
the NHLBI WISE study. Clin Cardiol. 2012;35(3):141 –8
41. Shaw LJ, Bugiardini R, Merz CN – Women and ischemic hear t disease: evolving
knowledge. J Am Co ll Cardiol. 2009;54(17):1561 –75
42. Han SH , et al – Sex differences in atheroma burden and endothelial function in patients
with early coronary atherosclerosis. Eur Heart J. 2008;29(11):1359 –69
43. Gupta A , et al – Most important outcomes research papers on cardiovascular disease in
women. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013;6(1):e1 –7.
44. Zuchi C, Tritto I, Ambrosio G – Angina pectoris in women: focus on microvascular
disease. In t J Cardiol. 2013;163(2):132 –40
45. Arthur HM, et al – Women, cardiac syndrome X, and microvascular heart disease. Can
J Cardiol. 2012;2 8(2 Suppl):S42 –9
46. Patel MR , et al – ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC/HFSA/SCCT 2012
Appropriate use criteria for coronary revascularization focused update: a report of the
American College of Cardiology Foundation Appropriate Use Criteria Task Force,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Thoracic
Surgeons, American Association for Thoracic Surgery, American Heart Association,

87
American Socie ty of Nuclear Cardiology, and the Society of Cardiovascular Computed
Tomography. J Am Coll C ardiol. 2012;59(9): 857 –81
47. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JP , et al – HFSA 2010 comprehensive heart
failure practice guidelines . J Card Fail. 2010;16(6):1 –194
48. Lloyd-Jones DM – Cardiovascular risk prediction: basic concepts, current status, and
future direction s. Circulation. 2010;15:1768 –77
49. Lee DS, Gona P, Vasan RS , et al – Relation of disease pathogenesis and risk factors to
heart failure with preserved or reduced ejection fraction: insights from the framingham
heart study of the national heart, lung, and blood institu te. Circulation. 2009;24:3070 –7
50. Koster NK, Reddy YM, Schima SM , et al – Gender -specific echocardiographic
findings in nonagenarians with cardiovascular disease. Am J Cardiol. 2010;2:273 –6
51. Yang PC, Clancy CE – Effects of sex hormones on cardiac repolarization. J Cardiov asc
Pharmacol. 2010;56(2):123 –9
52. Ciaccio EJ – Torsades, sex hormones, and ventricular repolarization. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2011;22( 3):332 –3
53. Misiri J, Candler S, Kusumoto FM – Evaluation of syncope and palpitations in
women. J Womens Health (Larchmt). 2011;20(10):1505 –15
54. Gowd BM, Thompson PD – Effect of female sex on cardiac arrhythmias. Cardiol Rev.
2012;20(6):297 –303
55. Volgman AS, Mana nkil MF, Mookherjee D, Trohman RG – Women with atrial
fibrillation: greater risk, less attentio n. Gend Med. 2009;6(3):419 –32
56. Ghani A, Maas AH, Delnoy PP, Ramdat Misier AR, Ottervanger JP, Elvan A –
Sex-based differences in cardiac arrhythmias, ICD utilisati on and cardiac
resynchronisation therapy. Neth Heart J. 2011;19(1):35 –40
57. Friberg L, Benson L, Rosenqvist M, Lip GY – Assessment of female s ex as a risk
factor in atrial fi brillation in Sweden: nationwide retrospective co hort study. BMJ.
2012;344:e3522
58. Hu X, Wang J, Xu C, He B, Lu Z, Jiang H – Effect of oestrogen replacement ther apy
on idiopathic outfl ow tract ventricular arrhythmias in postmenopausal women. Arch
Cardiovasc Dis. 2011;104(2):84 –8
59. Bertoia ML, Allison MA, Manson JE , et al – Risk factors fo r sudde n cardiac death in
post-menopausal women. J Am Coll Cardiol. 2012;60(25 ):2674 –82
60. Mottillo S, Filion KB, Genest J , et al – The metabolic syndrome and cardiovascular
risk. A systematic review and meta -analysis. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1113 –32

88
61. Mosca L, Ben jamin EJ, Berra K , et al – A guideline from the American Heart
Association. Effectiveness -based guidelines for the prevention of cardiovascular disease
in women —2011 update: guidelines for the prevention of cardiovascular disease in
women. Circ ulation. 201 1;123(11):1243 –62
62. Culver AL, Ockene IS, Balasubramanian R , et al – Statin use and risk of diabetes
mellitus in postmenopausal women in the Women’s Health Initiative. Ar ch Intern Med.
2012;172: 144 –52
63. Weber MA, Schiffrin EL, White WB , et al – Clinical pract ice guidelines for the
management of hypertension in the community: a statement by the American Society of
Hypertension and the International Society of Hypertension. J Clin Hyper tens
(Greenwich). 2014;16:14 –26
64. Bechlioulis A , et al – Menopause and hormone therapy: from vascular endothelial
function to cardiovascular disease. Hellen ic J Cardiol. 2009;50(4):303 –15
65. Barrett -Connor E – Women and heart disease: neglected directions for future research.
J Cardiova sc Transl Res. 2009;2(3):256 –7
66. Gungor F, Kalelioglu I, Turfanda A – Vascular effects of estrogen and progestins and
risk of coronary artery disease: importance of timing of estrogen treatment. Angiology.
2009;60(3):308 –17
67. Wellons M , et al – Early menopause predicts future coronary he art disease and stroke:
the Multi -Ethnic Study of Atherosclerosis. Menopause. 201 2;19(10):1081 –7
68. North American Menopause Society – Hormone therapy position statement of: the
North American Menopause Societ y. Menopause. 2012;19(3):257 –71
69. Manson JE – The kr onos early estrogen prevention study by charlotte barker. Womens
Health (Lond Engl). 2013;9(1):9 –11
70. Choi SD , et al – The timing hypothesis remains a valid explanation of differential
cardioprotective effects of menopausal hormone treatme nt. Menopause.
2011 ;18(2):230 –6