Prof. Univ. Dr. Cimpoeșu Diana – Carmen Asist. Univ. Dr. Corlade Andrei – Mihaela Facultatea de Medicină Specializarea: Medicin ă Disciplina:… [608808]

LUCRARE DE LICEN ȚĂ
Candidat: [anonimizat],
Prof. Univ. Dr. Cimpoeșu Diana – Carmen
Asist. Univ. Dr. Corlade Andrei – Mihaela
Facultatea de Medicină
Specializarea: Medicin ă
Disciplina: Medicină de urgență STĂRILE COMATOASE
MANAGEMENTUL ȘI TRATAMENTUL ÎN
URGENȚĂ A PACIENTULUI COMATOS
2017

CUPRINS

INTRODUCERE ……………………………………………………………………………………………………………………. 1
PARTEA TEORETICĂ ………………………………………………………………………………………………………….. 3
Capitolul I: NOȚIUNI TEORETICE DESPRE SINDROMUL COMATOS ………………………………….. 4
I.1. Definiție: ……………………………………………………………………………………………………………………… 4
I.2. Anatomia și fiziologia stării de conștiență: ……………………………………………………………………….. 5
I.3. Etiopatogenia comei : ……………………………………………………………………………………………………. 7
I.4. Fiziopatologia comelor: …………………………………………………………………………………………………. 8
I.5. Clasificare : ………………………………………………………………………………………………………………….. 9
Capitolul II : DIAGNOSTICUL COMELOR …………………………………………………………………………… 14
II.1. Diagnostic clinic: ……………………………………………………………………………………………………….. 14
A. Anamneza: …………………………………………………………………………………………………………….. 14
B. Efectuarea examenului clinic general: ………………………………………………………………………. 15
C. Efectuarea examenului neurologic: …………………………………………………………………………… 18
II.2. Diagnosticul paraclinic: ………………………………………………………………………………………………. 25
II.3. Diagnostic diferențial: ………………………………………………………………………………………………… 28
Capitolul III: TRATAMENTUL, EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL COMELOR ………………………. 30
A. TRATAMENTUL …………………………………………………………………………………………………………. 30
B. EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL COMEI ……………………………………………………………………… 37
PARTEA PERSONALĂ ……………………………………………………………………………………………………….. 38
CAPITOLUL IV: PARTEA PERSONALĂ …………………………………………………………………………….. 39
V.1. Scopul lucrării : …………………………………………………………………………………………………………. 39
V.3. Material și metodă: …………………………………………………………………………………………………….. 40
V.4. Rezultate și discuții : ………………………………………………………………………………………………….. 41
V.4.1. Datele generale ale pacienților: ……………………………………………………………………………… 42
V.4.3. Evaluare paraclinică : …………………………………………………………………………………………… 69
V.4.4. Tratamentul comelor: …………………………………………………………………………………………… 80
V.4.5. Evoluția pacienților: …………………………………………………………………………………………….. 90
V.5. Concluzii: …………………………………………………………………………………………………………………… 100
BIBLIOGRAFIE ………………………………………………………………………………………………………………… 102

1
INTRODUCERE

Coma reprezint ă cea mai sever ă tulburare a st ării de conș tiență caracterizată prin
alterarea p ână la pierderea totală a funcției de rela ție cu conservarea p arțială a funcț iei
vegetative , ceea ce impune o cunoaștere aprofundat ă a unora dintre ele mai diverse, și în
același timp , grave entități patologice.
Abordarea practică a stărilor comatoase este o provocare pentru fiecare cadru medical
în parte, atât din punct de vedere a l etiopatogeniei, cât și din punct de vedere al
managementului acestora.
Stăpânirea acestor noțiuni trebuie să caracterizeze sfera de in teres din orice domeniu
medical: neurochirurgi, neurologi , interniști, endocrinologi , toxicologi ș i mai ales a medicilor
de urgență, cei care intră prima dat ă în contact cu acești pacienți .
Subiectul ales prezintă importanță din perspectiva cadrelor medicale privind
eficien tizarea tratamentului, dar și din prisma pacienților privind pr ognosticul acestora.
Principalul obiectiv al medicului practicant este de a stabili diagnosticul și cauza care
a provocat apariția stării comatoase, de acestea depinzând tratamentul aplicat și prog nosticul
vital al bolnavului. Indiferent de cauza care determină apariția comei, managementul și
tratamentul în urgență a l pacientului comatos trebuie cunoscut și aplicat imediat.
Multitudinea exe mplelor, gravitatea și urmările pe care le lasă nu au putut să mă lase
indiferentă și să nu mă ambiționeze să studiez în detaliu managementul î n urgență al stă rilor
comatoase.
În cadrul aceste i lucrări de licență s-a încercat comprimarea datelor legate de stările
comatoase c are apar î n practica de zi cu zi . Fiind structurată în două părți, aceast ă lucrare de
licență cuprinde o parte teoretic ă, în care apar date care descriu, clasifică și definesc coma și
stările comatoase.
În fiecare subcapitol am urmărit evidențierea elementelor esențiale c are stau la baza
acestei patologii. Pentru a fi înțeleasă pe deplin, fiecare din subcapitole este prezentat succint,
această teorie fiind necesară oricărui practician.

2
Cea de- a doua parte constă î ntr-un studi u realizat pe un lot de pacienț i, care au ajuns
în cadrul Spitalului Clinic Județean „Sf. Spiridon” , Iași în perioada calendari stică 01.01.2016-
31.12.2016 prezentând stări comatoase de diferite etiologii .
Scopul acestei lucrări derivă din multiple considerente. Practica clinică, în domeniul
urgențelor medicale, a ridicat o adevărată provo care privind managementul ideal, astfel în cât
uniformizarea intervenției medicale conduce la scăderea mortalității pe durata spitalizarii, câ t
si după externare.

3

PARTEA TEORETICĂ

4

Capitolul I : NOȚIUNI TEORETICE DESPRE SINDROMUL COMATOS

Stările confuzionale și comele sunt printre cele mai frecvente probleme ale medicinei
generale . Se estimează că mai mult de 5% din prezentările la camerele de gardă ale marilor
spitale municipale se datorează unor afecțiuni care determină alterarea conștienței . Afectarea
minoră a conștienței (confuzie ) nu poate fi separată ușor de scăderea nivelului de conștiență
(somnolență , stupor ș i coma ), deoarece acestea sunt produse de multe afecțiuni medicale
similare . [ 8,9 ]
Trecerea de la starea de “ conștiență “ la starea de “ i nconștiență “, este de cele mai multe
ori greu de recunoscut la pacientul cu afecțiuni neurologie anterioare, mai ales în cazul în care
starea neurologică s-a deteriorat progresiv . [6]
I.1. Definiție :

a. Coma provine de la cuvântul grecesc “ koma “ ș i se definește ca fiind un somn
profund, pierderea stării de conștiență cu deprimarea accentuată a reactivității ,
ajungându- se până la areactivitate, indiferent de aplicarea unor stimuli nociceptivi
inten și. [6].
Plum și Posner au definit coma ca fiind o stare p atologică în care pacientul stă cu ochii
închiși , nu răspunde și nu prezintă reacție motorie la nici un fel de stimuli externi.
Definirea termenului de com ă diferă de la un autor la alt ul. De exemplu, Maria
Homeag definește coma ca fiind “Afectarea în diferite grade a vieții de relație
(conștien ță, sensibilitate, receptivitate, motilitate) cu păstrarea în limite fiziologice a
funcțiilor vegetative (respirație, circulație, termoreglare) – excepție face coma
depășită.“. Lev D. Crivceanschii definește coma după următoarea terminologie :”
sindrom clinic caracterizat prin perturbarea profundă și, în general , de lungă durată a
stării de conștiență, la care se adaugă reducere marcată a reactivității sistemului nervos
central la stimulii externi ș i diverse perturbări din partea indicilor vitali. “ , etc.
b. Starea de constiență reprezintă acea stare funcțională a creierului î n care acesta are
abilitatea de a percepe semnalele extero -, intero – și proprioceptive de a reacționa într-
un mod mai mult sau mai puțin adecvat și de a memoriza. Plum și Posner ( 1980) au

5
definit starea de conștiență ca fiind acea stare de veghe față de propria persoana ș i față
de mediul înconjurător .
În 1997, Hobson prezintă starea de conștiență ca o abilitate a creierului de a elabora o
prezentare u nitară asupra lumii , corpurilor ș i propriei persoane . [6,11]
I.2. Anatomia ș i fiziologia stării de conștiență :

Nivelul normal al stării de conștiență (stare de veghe ) depinde de activarea emisferelor
cerebrale de către neuronii SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) de la nivelul
trunchiului cerebral. Starea de veghe menține la nivelul cortexului acel grad difuz de
excitabilitate necesar desfășurării funcțiilor cerebrale specifice ș i proceselor psihice
complexe. [8,9]
Structurile cerebrale implicate în menținerea stării de conștiență sunt reprezentate de :
SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) de la nivelul trunchiului cerebral, diencefalul,
sistemul limbic ș i cortexul cerebral . [6]

Fig.1. Sistemul activator ascendent reticulat [5]
SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) este un sistem fiziologic ce conține neuroni
localizați bilateral în materia cenu șie medial ă tegmentală a trunchiului cerebral ș i care se
extinde de la bulb la diencefal . A fost descris î n 1940 de Moruzzi și Magoun. Are un rol
esențial în menținerea stării de veghe .

6
Diminuarea stării de veghe este dependent ă într- o manier ă semicantitativă de masa total ă
de cortex sau de SR AA (sistem reticulat activator ascendent) lezată și nu este reprezentată
focalizat în nicio regiune a emisferelor . [22]
Studiile actuale arată că SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) este un sistem
complex î n care sunt implicați numeroș i neurotransmiță tori și neuromodulatori ca dopamina,
norepinefrina, acetilcolina, GABA , glutamatul și alții. La n ivelul emisferei drepte exist ă o
activitate noradrenergică și serotoninergică mai mare comparativ cu emisfera stângă unde
primează activitatea dopaminergică și acetilcolintransferanei ilustrându -se o asimetrie a
neurotransmiță torilor ș i a neur omodulatorilor.[8,9]
Din punct de vedere anatomic , diencefalul este alcătuit din talamus, hipotalamus ,
metatalamusul, epitalamusul ș i subtalamusul .

Fig.2. Diencefalul [5]
Hipotalamusul joacă un rol important î n producerea stării de veghe .
Sistemul limbic cuprinde ca lea olfactivă , substanța perforată anterioară, corpul
amignalian , stria terminală , aria septal ă și hipocampul .
O serie de experimente arată că scoarța cerebrală nu ar fi implicată î n producerea stării de
veghe. Studii pe animale arată că după decorticare totală animalul prezintă scurte perioade de
veghe alternând cu perioade de somn reținute de necesitățile vegetative , iar cele pe creierul

7
provenit de la bolnavi care au prezentat come prelungite după TCC (traumatism cranio –
cerebral ) au arătat leziuni extinse ale substanței albe cerebrale fără leziuni ale trunchiului
cerebral . [33 ]
Cauzele pierderii stării de conștiență :
– Vătămarea sau lezarea a emisferelor cerebrale prin ischemie, traumatism sau alte
afecțiuni mai rare;
– Suprimarea funcției cerebrale prin medicamente, toxice , hipoxie sau tulburări
metabolice interne cum ar fi hipoglicemia , insuficiența hepatică sau hipercalcemia;
– Leziunile trunchiului cerebral care determin ă afectarea proximală a SRAA (siste m
reticulat activator ascendent ). [8,9]
I.3. Etiop atogenia comei :

În multe cazuri etiologia comei este evident ă (de exemplu traumă, stop cardio -respirator,
ingerarea de medicamente cunoscute ), dar există și cazuri în care etiologia p roducerii comei
este necunoscută sau greu de identificat .
Cauzele car e pot determina apariția unei come se împart în două categorii : cauze
structurale ș i cauze toxico -metabolice .
a. Cauzele structurale cuprind afecțiuni ale SRAA (sistem reticulat activator ascendent)
din trun chiul cerebral, ale diencefalului ș i ale cortexulu i, de obicei bilateral. Leziunile
distructive care produc coma afectează, de asemenea, structurile adiacente trunchiului
cerebral , ale punții superioare, ale mezencefalului și diencefalului , care sunt implicate
în funcția pupilară și în mișcările ochiului . Leziunile emisferice, în cele mai multe
cazuri, determină coma într -un mod indirect, când o mas ă tumorală mare în una sau
ambele emisfere comprimă secundar trunchiul cerebral superior și SRAA (sistem
reticulat activator ascendent ) diencefalic.
b. Cauzele tox ic-metabo lice cuprind elemente ce deprimă doar funcționalitatea
creierului .
Cele mai importante mecanisme patogenice care duc la apariția unei come sunt :
1. Leziuni distructive sau expansive supratentoriale bilaterale care afectează direct
funcția corticală ;
2. Leziuni diencefalice care afectează SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) ;

8
3. Leziuni de masa infratentoriale extrinseci ale trunchiului cerebral care comprimă
secundar formațiunea reticulată a trunchiului cerebral ;
4. Leziuni în masă la nivelul trunchiul ui cerebral sau talamusului sau leziuni distructive
care afectează SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) ;
5. Leziuni supratentoriale de masă care comprimă secundar structurile SRAA (siste m
reticulat activator ascendent );
6. Tulburări metabolice ce determi nă deprimarea funcției cerebrale. [6 ]
I.4. Fiziopatologia comelor:

Fiziopatologia reprezintă totalitate a mecanismelor prin care se produc modificările
negative la nivelul organismului, modul de apariție a bolii .
Diversitatea foarte mare a factorilor etio logici determină un dezechilibru a lfuncției
formațiunilor corticosubcorticale care are drept rol menținerea stării de veghe ,determinând
instalarea comei prin cele două mecanisme :
a. Leziunea primitiva cerebrală ;
b. Perturbarea gravă a metabolismului energetic al cortexului și al formațiunii
subcorticale. [33]
Coma de origine metabolic ă are ca substrat oprirea alimentării cu energie (hipoxie ,
ischemie, hipoglicemie) sau poate apărea datorită alterării răspunsurilor neurofiziologice ale
membranelor neuronale ( epile psie, intoxicații cu medicamente sau alcool , metaboliți endogeni
toxici sau anestezie). Rezervele de glucoză ale creierului asigură energie pentru aproximativ 2
minute după ce fluxul de sânge de la nivel cerebral este oprit , iar conșt iența este pierdută în
aproximativ 8- 10 secunde .
În comele datorate hiponatremiei, hiperosmolaritaț ii, hipercalcemiei, hipercapniei ș i
encefalopatiilor de origine renală sau hepatică simptomele specifice sunt asociate cu tulburări
metabolice ale neuronilor și astrocitelor. Din grupul medicamentelor depresive ale sistemului
nervos central, anestezicele ș i unele toxice endogene determină apariția comei prin
suprimarea SRAA (sistem reticulat activator ascendent ) ș i a cortexului.
Deși toate tulburările metabolice alterează electr ofiziologia neuronală , singura tulburare
principal ă a activității electrice a creierului întâlnită în practica clinică este epilepsia. [8,9]

9
I.5. Clasificare :

În literatura de specialitate clasificarea comelor este pusă î n evidență prin diferite criterii
care diferă de la un autor la altul :
A. Clasificarea comelor î n funcție de etiopatogenie.
Atât Plum și Posner (1980) , cât și Richmond au clasificat comele î n funcție de
etiopatogenie, fiind puse în evidență cinci mari c ategorii de cauze care determină apariția unei
come .
De asemenea, și Boudouresques se include printre cei care au realizat o clasificare a
comelor din punct de vedere a etipatogeniei.

1. Come prin leziuni ale sistemului nervos central (come neurologice )
a. Comele traumatice:
– Contuzia cerebrală
– Contuzia cerebrală prin hematoame
– Edem cerebral acut
– Afectarea primară posttraumatică a trunchiului cerebral
b. Comele prin tulburări ale circulației cerebrale :
– Hemoragia cerebral ă la nou- născut
– Hemoragia subarahnoidiană prin anevrism intracranian rupt
– Oclu zia sinusurilor venoase
– Embolia arterelor cerebrale
– Tromboza arterelor cerebrale
– Encefalopatia hipertensivă
– Hemiplegia infantile
c. Comele din cadrul infecțiilor sistemului nervos central :
– Meningite acute
– Encefalite acute
– Abces cerebral
– Encefalite demiel inizante
– Encefalopatia toxică
– SIDA

10
d. Comele tumorale :
– Tumori cerebrale primitive
– Metastaze de la tumori extracerebrale
e. Comele prin obstrucția căilor de drenaj al lichidului cefalo -rahidian (LCR )
– Hidrocefalia gigant
f. Coma epileptică (postictală) [19,21]
2. Comele metabolice cuprind comele care apar din cauza unui dezechilibru met abolic
major:
a. Anomalii al metabolismului glucidic :
– Hipoglicemii
– Acidoza diabetică
– Coma diabetică
b. Anomalii al e metabolismului aminoacizilor din ciclul ureei
c. Anomalii al e metaboli smului aminoacizilor cu lanțuri ramificate
– Acidemiile genetice
– Boala urinilor cu “ miros de arțar “
d. Hipoxiile tisulare :
– Asfixii
– Submer sie
– Anemii severe
– Cardiopatii congenitale
– Soc : cadiogen, hipovolemic , toxiinfecțios
e. Hipo – și hipercalcemii
f. Hipo – și hipernatremii
g. Hipotermie
h. Comele din insuficiență hepatică ș i renală [19,21]

3. Comele toxice includ comele determinate de o multitudine de substanțe toxice
a. Alcool etilic , metilic
b. Solvenți organici
c. Hidrazida
d. Betabocante
e. Opiacee

11
f. Barbiturice și benzodiazetine
g. Monoxid de carbon
h. Miorelaxante
i. Etilenglicol
j. Antihistaminice
k. Insecticide organofosforate
4. Comele endocrine :
a. Coma add isoniană
b. Coma mixedematoasă
c. Coma tireotoxică
5. Comele de cauză psihiatrică:
a. Schizofrenia
b. Isteria
c. Depresia
d. Psihoza
e. Catatonia [22 ]
B. Clasificarea comelor după cauză :
După unii autori, comele mai pot fi clasificate în două mari categorii c are pun î n evidență
cauzele care determină apariția lor. Cele două mari categorii sunt reprezentate de cauze de
origine extracraniene ș i cauze de o rigine intracraniene . [6]
Tabel I. Clasificarea comelor după cauză.
CAUZE EXTRACRANIENE CAUZE INTRACRANIENE
• stopul cardiac
• uremia
• stadiile finale ale patologiei hepatice
• tulburări metabolice : hipoglicemia ș i
hiperglicemia
• intoxicații acute
• electrocuț ia
• dezechilibre electrolitice
• dezechilibre endocrine
• hipo- sau hipernatremie • comiț ialitatea
• Acci dent vascular cerebral ischemic
• Traumatism cranio -cerebral : edem
cerebral traumatic, contuzii cerebrale,
hematoa me extra ,sub- și
intracerebrale
• Infecții : meningite , encefalite
• Tumori cerebrale
• Hemoragii meningo- cerebrale

12
C. Clasificarea comelor î n funcție de profunzime :
Stadializarea comelor în funcție de profunzime împarte această entitate în patru grade î n
funcție de severitatea afectării organismului . Aceasta stadializare a fost făcută de Mollaret ș i
Goulon după cum urmează:
1. Coma de gradul I, denumită și coma ușoară sau vigila :
– Prezintă reacție verbală sau motorie la stimuli verbali sau nociceptivi
– Prezintă tonus muscular normal
– Prezint ă reflexe conservate
– Absența tulburărilor vegetative
2. Coma de gradul II, denumită și coma propriu -zisă:
– Absenț areacției la stimuli verbali
– Prezintă reacție motorie la stimuli nociceptive
– Prezintă hipotonie sau hipertonia musculară
– Prezintă o diminuare a reflexelor
– Prezintă conserv area reflexelor vegetative
3. Coma de gradul III, denumită și coma carus:
– Prezint ă abolirea reactivității
– Prezintă reac ție motorie stereotipă
– Prezint ă abolirea reflexelor
– Prezintă abolirea reflexului cornean ș i diminuarea celui fotomotor
– Prezintă tulburări vegetative variabile ș i tranzitorii
4. Coma de gradul IV, denumită și coma depășită sau ireversibilă :
– Prezintă areactivitate totală
– Prezintă abolirea respirației
– Prezintă midriază fixă bilaterală
– Menținerea vieții se face numai prin mijloace artificiale [19 ,21]

D. Clasificarea comelor după tratamentul chirurgical sau medical abordat :
În funcție de protocol ul terapeutic abordat î n cazul unei come , acestea se împart în două
categorii majore:
1. Comele de cauză chirurgicală sunt acele come care necesită pe lângă tratamentul
medicamentos și un tratament chirurgical. În această categorie intră comele de origine
neurol ogică :

13
– Comele determinate de ruperea unei malformații vasculare
intracraniene
– Comele de cauză tumorală ( tumori pr imare cerebrale sau metastatice )
– Comel e determinate de abcese cerebrale
– Comele traumatice
2. Comele de cauză medicală sunt acele come care necesită un tratament medical fără a
se interveni chirurgical în tratarea lor , aici intrând :
– Comele metabolice:
a. Coma hepatică
b. Coma diabetică
c. Coma uremică
d. Coma hiper – și hiponatremică
e. Coma hipoglicemică
– Comele din bolile infecțioase:
a. Sepsis
b. Encefalite virale
c. Meningite bacteriene
– Comele d eterminate de diferite vitamine :
a. Deficit de vitamina PP (pelagra)
b. Deficit de vitamina B1 (encefalopatia Wernicke)
– Comele tox ice:
a. Comele medicamentoase
b. Coma alcoolică
c. Coma oxicarbonică
d. Coma metanolică
– Come en docrine :
a. Coma addisoniană
b. Coma mixedematoasă
c. Coma tireotoxică [6]

14
Capitolul II : DIAGNOSTICUL COMELOR

II.1. Diagnostic clinic :

Indiferent de etiologia precizată sau neprecizat ă a unei come, examenul clinic al
pacientului comatos va începe cu examinarea funcțiilor vitale ( tensiune arterială – TA,
frecvență cardiac ă – FC, frecvență respiratorie – FR, temperatură , puls, SaO 2), apoi se va
continua cu examinarea clinică a pa cientului pe aparate ș i sisteme.
Evaluarea din punct de vedere clinic a unui pacient comatos are drept scop urmărirea celor
trei crite rii principale :
1. Culegerea de date prin efectuarea corectă a unei anamneze
2. Efectuarea examenului clinic general
3. Efectuarea examenului neurologic [6]

A. Anamneza :
Anamneza reprezintă sursa de informații cea mai impor tantă care aj ută la punerea
diagnosticului. I nterogatoriul minuțios al persoanelor din jurul pacientului va urmări să
stabilească mediul și condițiile în care s- a instalat coma , primele simptome apărute,
antecedentele bolnavului ș i tratamentul efectuat .
a. Condițiile de debut ale comei pot atrage atenția asupra etiologiei posibile implicație în
mecanismul de apariție al acesteia.
– Debutul brusc poate apărea într -o coma hipoglicemică , coma vasculară
(prin ruperea unei malformații vascular e cerebrale sau în urma unui
accident vascular cerebral ), coma traumatică , etilico -traumatic ă și
printr -o comă toxică (intoxicația cu oxid de carbon)
– Debutul insidios apare de cele mai m ulte ori în comele metabolice, în
comele ce preced o meningită , encefalită sau un abces cerebral .
b. Simptomatologia premergătoare apariției comei poate fi variată în funcție de cauza
care determin ă coma. Se vor cere informații despre prezenț a următoarelor semne și
simptome ca vertij, cefalee, tulburării de vedere ș i de vorbire , vărsături , prezența sau
absenț a semnelor specifice pentru afectarea neurol ogică (convulsii sau deficiențe

15
motorii ), dar nu numai . Convulsiile și deficienț ele motorii pot apărea și în come toxice
sau de origine metabolică .
c. Inspecția mediului în care este găsit pacientul poate pune î n evidență cauza care a
declanșat apariția comei . Un gest suicidal al pacientului poate fi o cauză , acesta fiind
pus în evidență prin depistarea la domiciliu l bolnavului a unor ambalaje de la
medicamente sau recipiente cu substanțe toxice sau probe care să arate tentativa de
suicid (scrisori de motivare a gestului ). Poate exista ș i o expunere accident ală la
toxice. Aceasta apare în cazul intoxicațiilor cu oxid de carbon sau alte gaze toxice ce
ne trimit spre o comă toxică. În această categorie intră și condițiile de viață ale
victimei : consumul cronic de alcool , dar și de medicamente care pun în evidență o
comă etilico -traumatică sau toxică.
d. Antecedentele pato logice ale pacientului cum ar fi cele renale, hepatice, cardiace,
psihiatrice sau diabetice ne ajută să ne orientă m asupra cauzei care a putut determina
apariția comei. De exemplu, prezența patologiei renale pledează spre o comă uremică,
bolile hepatice ne trimit spre come hepatice sau come hipoglicemice , bolile endocrine
ca boala Addison, hipo- sau hipe rtiroidia ridică suspiciune de comă de cauză
endocrină , cele psihice și tentativele autolitic e indică de cele mai multe ori come
toxice , etc. [6,7]
B. Efectuarea examenului clinic general:
Examenului clinic general aduce numeroase informații î n legătură cu etiologia stării de
inconștiență a unui pacient . Fiecare semn clinic depistat este luat î n calcul ș i i se va acorda
importanța cuvenită :
 Vârsta pacientului :
a. Tânără: în cazul unui pacient tânăr putem suspiciona o meningită
b. Medie: suspicionă m o intoxicație endogenă sau exogenă
c. Senilă: suspicionăm o comă de origine cerebrală sau uremică
[19,21]
 Tegumentele ș i mucoasele
a. Deshidratarea apare î n come metabolice ( coma diabetic ă sau
uremică) , come d e origine endocrină (coma addis oniană );
b. Cianoza apare într-o coma toxică (cu substanțe
methemoglobinizante ) sau î n ori ce altă comă care are drept factor
etiologic hipoxia;

16
c. Transpirațiile sugerează prezenț a unei come hipogli cemice sau a
unei come toxice ( intoxicație cu organofosforate , anticolinergice,
etc);
d. Febra poate indica o meningită, stare septică sau o hemor agie
intracerebrală;
e. Hipotermia sugerează o etiologie toxică a comei ( alcoolică,
barbiturică , etc) sau una metabol ică (coma uremică) , infecții ;
f. Congestia facială poate ilustra o comă toxică cel mai frecvent
(alcoolică, atropinică ) sau o comă deter minată de o hemoragie
cerebrală ;
g. Purpura se întâlnește în comele metabolice ( uremică sau hepatică)
și în coma din sindromul Waterhouse -Friderichson ;
h. Semnele de “ marcă traumatică“ sunt specifice comelor de cauză
neurologică ( comele traumatice, etilic o-traumatice sau postcritică );
i. Icterul pune în evidență o coma hepatic ă, dar mai poate fi întâlnit și
în comele toxice compli cate cu hemoliza acută ( toluen , salicilați,
hidrazidă , etc);
j. Semne le de puncționare venoasă ne duc cu gândul la o comă toxică
(injectare de heroină, opiacee, etc ). [6]

 Respirația :
a. Tipul respirației poate ilustra o anumit ă etiologie a comei , astfel
sunt puse în evidență următoarele:
• Respirație Kussmaul:
– aceasta este amplă, accelerată ș i profundă
– poate fi prez entă în acidoză, coma diabetic ă și uremic ă
• Respirație de tip Cheyne -Stokes:
– descrisă ca fiind o respirație crescendo -descrescendo
– prezentă în hemoragie cerebrală, intoxicație cu opiacee, decompensare
cardiacă, hipertensiune intracraniană , uremie.
• Respirație apneustică :
– are un ritm neregulat cu pauze prelungite la inspir ș i expir
– apare î n infarctul de trunchi cerebral

17
• Respirație ataxică :
– are un ritm comp let ne regulat cu amplitudine variabilă
– prezentă în hematomul cerebral , encefalomielita acut ă disemi nată,
meningoencefalite [19]
b. Frecvenț a respirațiilor :
În acesta se include bradipneea, definit ă ca scăderea ritmului respiraților sub 10
respiratii pe minut ș i trahip neea definit ă ca accelerarea rit mului respiraților.
c. Tipul de halenă :
Miros ul urâ t al cavității buca le definit cu termenul de halenă poate pune în evidență
cauza care a determinat ca victima să- și piardă starea de conștiență. [6]
Tabel II . Tipuri de halen ă sugestive pentru etiologia comei
TIPUL HALENEI ETIOLOGIA COMEI
De alcool Coma alcoolică
De acetone Coma diabetică cetoacidozic ă
De “ am oniac” Coma uremică
De “ migdale amare “ Coma din intoxicația cu cianuri
De “ insecticid “ Coma din intoxicația cu insecticide
De “ usturoi “ Coma din intoxicația cu arsen
De “ pere “ Coma din intoxicația cu cloralhidrat

 Sistemul circulator :
La nivelul sistemului circulator examenul clinic poate pune în evidență prezența unor
anoma lii congenitale ca valvulopatii , insuficiența cardiacă , HTA (hipertensiune arterial ă), etc.
Modificările suferite de tensiunea arterială sunt ilustrate prin cele doua entități :
bradicardie ( scăderea frecvenț ei cardiace sub 60 bat / min ) și tahicardia ( creșterea frecvenț ei
cardiace peste 100 bat / min ), dar ș i prin valori scăzute sau crescute ale tensiunii arteriale .
a. Bradicaria apare î n comele de origine neurologică însoțite de fenomene de
hipertensiune intracraniană , AVC (accident vascular cerebral ).
b. Tahicardia sugerează o comă dată de prezența meningitei, encefalitei sau de o comă
toxică . [22]

18

c. Hipertensiunea arterial ă reprezintă un semn esențial prezent în encefal opatie
hipertensivă , hemoragia cerebrală.
d. Hipotensiunea arterială apare în coma alcoolică sau intoxicația cu barbiturice, în IMA
(infract de miocard acut ), septicemie ș i criza addisoniană [8,9]

C. Efectuarea examenului neurologic :
După obținerea datelor de la aparținători și efectuarea examenului clinic general , se
trece la efectuarea examenului neurologic care are dou ă puncte esențiale : determinarea
nivelului stării de conștiență și determinarea principalelor tulburări neurologice .
• Evaluarea stării de conștiență
Pentru evaluarea nivelului de conștiență a pacientului, este necesar ă determinarea
intensității de sti mulare pentru a trezi un răspuns și calitatea răspunsului prim it. În cazul în
care pacientul nu răspunde la stim ularea verbală sau la agitare put ernică, examinatorul aplică
o sursă de durere pentru a trezi pacientul . Mai multe metode pentru asigurarea unui stimul
suficient de dureros pentru a trezi pacientul , fără a provoca leziuni tisulare sunt ilustrate în
Fig.3. [17,32] .

Fig.3. Metode de stimulare dureroasă [2]

Evaluarea nivelului stării de conștiență cuprinde două elemente esențiale : stabilirea
gradului de profunzime a comei și stabilirea severității comei .
a. Gradul de profunzime a l comei :

19
În practica medicală pentru aprecierea profunzimii comei se folosește clasificarea dată de
Mollaret și Goulon, clasificare care prezintă patru stadii ale comei, bazate pe amploarea
manifestărilor clinice ( Tabel III ) [19,21]
Tabel III . Stadializarea profunzimii comelor
Gradul comei Manifestări clinice

Coma gradul I ( coma ușoară ) • Conștiența absentă
• Lipsa reacției la stimulare dolora
excesivă
• Reflex pupilar , cornean și laringian
păstrat
• Reflexe abdominale scăzute sau
absente
• Reflexe osteotendinoase majorate sau
diminuate
• Prezența strabismului divergent ș i a
mișcărilor ondulatorii a globilor
oculari

Coma gradul II ( coma propriu -zisă ) • Reflex cornean și laringian prezent
• Reflexe abdominale absente
• Prezenț a reflexelor piramidale și a
distonie i musculare
• Fotoreacție diminuată , deseori mioza
• Tahipnee, respirație stertoroasă,
diverse dereglări de ritm respirator
• Inhibiție profundă a structurilor
corticale și subcorticale cu
accentuarea automatismelor spinale și
trunchiulare.

Coma gradul III ( coma carus ) • Inhibiția funcției mezencefalice și a
punților Varoli
• Pupile midriatice ,fotoreacție și reflexe
corneene absente
• Reflexe osteotendinoase ș i tonus
muscu lar abolit difuz
• Deseori cianoză tegumentară
• Temperatura corpului și TA scăzută

Coma gradul IV ( coma depășită ) • Inhibiția severă a funcțiilor
trunchiului cerebral
• Lipsa respirației spontane
• Prăbușirea progresivă a TA
• Areflexie totală
• Menținerea artificială a funcțiilor
vitale

20
b. Severitatea comei este apreciată în practica medicală prin calcularea scorului Glasgow .
Scorul Glasgow are trei componente principale: răspunsul la stimulii verbali,
răspunsul la stimulii motori, respectiv deschiderea ochilor .
Pentru fieca re categorie se atribuie o notă, iar la final notele se adună rezultând scorul
Glasgow . Acesta arat ă informații legate de gradul de suferință neurologică , dar și despre
evoluția și prognosticul unei come . [17,32]

Tabel IV. Scorul Glasgow

Răspunsul la stimuli Scor obținut
Verbali Orientat
Confuz
Neadecvat
Neinteligibil
Absent 5
4
3
2
1
Motori Adecvat la comandă
Localizează durerea
Răspuns în flexie la
stimuli
Reacție de decorticare
Reacție de decerebrare
Absent 6
5
4 3 2 1
Deschiderea ochi lor Spontană
La zgomot
La durere
Absentă 4
3
2
1

După calcularea scorului Glasgow, rezultatul obținut se interpretează astfel :[6]

21
Tabel V . Interpretare scor Glasgow
Nivelul suferinței neurologice Scorul Glasgow
Fărăsuferință neurologică 14-15
Obnubil are 9-13
Coma gradul I 7-8
Coma grad ul II 6-7
Coma gradul III 4-5
Coma gradul IV <4

• Descoperirea disfuncțiilor neurologice:
Descrierea exactă a mișcărilor spontane și provocat e are o mare importanță atunci când
urmărim disfuncțiile neurologice . Pot a părea o multitudine de semne care să arate tulburări
neurologice cum ar fi modificările oculare și ale respirației , semnele de iritație meningiană ,
modificări ale reflexelor ș i a tonusului muscular, prezența rigidității (prin decorticare sau
decerebrare) , etc.
1. Examinar ea reflexului fotomotor pupilar, a mișcărilor oculare atât spontane , cât și
provocate , și tiparul respirator sunt puncte esențiale care ajută la diferențierea comelor .
Aceste examinări arată reflexele trunchiului cerebral.
a. Reflexul fotomotor pupi lar trebuie examinat cu o lumină puternică , difuz ă și dacă
răspunsul este absent , trebuie confirmată cu o lentilă amplificatoare. Tonusul
palpebral , testat prin ridicarea pleoapelor arată o rezistență la deschidere și o viteză de
închidere redus ă progre siv pe măsură ce coma avansează. [8,9]

Fig.4. Examinarea reflexului fotomotor pupilar. [5 ]

22

Fig.5. Examinarea tonusului palpebral. [5 ]
Tabel VI. Modificări pupilare î n stările comatoase[6 ]
Anomalii pupilare Etiologia comei

Midriază fixă bilaterală Coma toxică ( alcaloizi, cocaina, atropina ,
alcool metilic )
Coma neurologică ( leziune la nivelul
mezencefalului , bilateral )
Coma postanoxică severă
Moarte cerebrală

Midriaz ă fixă unilaterală Come neurologice (structurale )
Coma anoxică
Coma postcritică
Traumatism ocular

Mioz a fixă bilaterală Coma din intoxicația cu organofosforate
Come neurologice ( leziune a regiunii
hipotalamo- diencefalică sau a punții )
Coma morfinică
Anizocorie Coma neurologică
Coma oxicarbonică

23
b. Mișcările globilor oculari sunt esențiale în diagnosticul fizic al comei , deoarece
examinează o largă porțiune a trunchiului cerebral. Pe măsură ce pacientul se trezește
sau cade în coma profundă , axele oculare redevin paralele. Mișcările oculare spontane
în comă iau î n general forma de privire rătăcită orizontal conjugată .
Din mișcările reflexe ale ochiului se pot obține doua informații diferite. Întâi,
în coma rezultând din afectarea ambelor emisfere sau din depresia medicamentoasă ori
metabolică, ochii se mișcăușor sau „lejer“ dintr -o parte în alta în direcția opusă
sensului d e rotire a capului .
În al doilea rând, mișcările oculocefalice conjugate demonstrează integritatea
căilor trunchiului cerebral extinzându -se de la măduva cervicală superioară și bulb.
[8,9] . Modificările de motil itate ale globilor oculari apar î n paralizia nervilor
oculomotori , în cazul lezării diencefalului , ale punții și mezencefalului , în come
metabolice, toxice ,etc.

Fig.6. Dimensiunile și reactivitatea pupilelor în funcție de topica leziunii cerebrale. [21]

24
c. Tulburările respiratorii sunt implicate în mare măsură în diagnosticul comelor . La
examenul clinic al pacientului în stare de comă sunt evidențiate următoarele tipuri de
respirații în funcție de etiologia acesteia:

Tabel VII . Tulburări respiratorii î n stările comatoase[6,15 ]
Tipul respirației Etiologia comei
Respirație Kussmaul Comele metabolice

Respirație Cheyne -Stokes Comele toxice ( morfina , oxid de carbon)
Comele neurologice
Coma uremică
Respirație apneustică sau ataxică Comele neurologice ( leziun i ale trunchiului
cerebral )
Hipoventilație neurogenă centrală Coma anoxică
Come n eurologice ( meningoencefaliate,
leziuni ale mezencefalului sau ale punții )

Fig.7. Pater nele respiratorii la pacienții în stare de comă, î n funcție de nivelul leziunii . [21]
cerebrale: a – respirație Cheyne- Stokes; b – hiperventilare neurogenă centrală, c – respirație
apneuistică, d – respirație „cluster”, e – respirație ataxică.
d. În categoria semnelor de iritație meningiană intră rigiditatea occipitală prezentă în
meningi tă, tumori cerebra le, hemoragie subarahnoidiană și semnul Kernig ș i
Brudzinski care sugerează o comă de etiologie neurologică . [19,21,6]

25
e. Modificarea reflexelor și a tonusului muscular sunt semne de afectare a le sistemului
nervos central dar ș i a celui periferic . Astfel , într -un AVC (accident vascular cerebral )
sau î n cazul unor tumori cerebrale apare hiperreflexia unilaterală însoțită de semnul
Babinsky. Î n caz de hipoglicemie apare semnul Babinsky bilateral , iar î n caz de
intoxicație cu sedative sau în com a diabetică este evidențiată o diminuare sa u o abolire
reflexelor patelare . Modificările tonusului muscular apar î n supradozare cu barbiturice
sau hipoglicemie ,manifestate printr -o hipotonie generalizată .
Postura de decorticare (flexia extremităților superioare cu extensia și rotația internă a
membrelor inferioare ) sunt caracteristice leziunilor corticale , iar postura de decerebrare
(extensia tuturor extremităților ) apare î n leziunea mezencefalului și are un prognostic
nefavorabil . [17,32,6].

F ig.8. Postura de decorticare. [21 ] Fig.9.Postura de decerebrare. [21 ]
II.2. Diagnosticul paraclinic :

Diagnosticul clinic, împreună cu toate punctele sale este urmat de diagnosticul paraclinic
care cuprinde totalitatea explorărilor care ajută la punerea diagnosticului de comă și la
precizarea cauzei care a determinat -o.
Diagnosticul paraclinic cuprinde investigațiile de laborator , puncția lombară și cele
imagistice ( computer – tomografie, angio- CT , IRM, angio- IRM , electroencefalograma – EEG ,
etc).
În funcție de datele obținute prin anamneza de la aparținători, de semnele ș i simptomele
prezentate de pac ient se poate suspecta o anumită etiologie a comei. Daca aparținătorii nu
furnizează informații despre modul ș i circumstanțele de insta lare ale comei, se ia î n calcul
așa-numita “ comă de etiologie neprecizată “, iar explorarea va fi exhaustivă pentru a putea
verifica fiecare ipoteză în parte .

26
A. Examenul paraclinic al pacientului comatos începe cu explorările de laborator, teste
sanguine ob ligatorii:
a. Hemole ucograma [17,32,18]
b. Glicemia :
– Valoarea normală a glicemiei este 70 -120 mg/dl . Valorile c are nu se
încadrează în intervalul acesta sunt considerate valori patologice
(hipoglicemie sau hiperglicemie ). Valorile patologice ale glicemiei pot
evidenția o comă toxică sau neurologică , dar și o comă hipo- /
hiperglicemică.

c. Ureea ș i creatinina :
– Valoarea normal ă este 16,7- 45,8mg/dl î n cazul ureei și în cazul
creatininei valoarea normal ă este de 0,6 -1,3 mg/dl. Acesta sunt mult
crescute î n cazul une i come uremice ș i apar creșteri moderate în coma
hepatică.
d. Enzimele hepatice : Apar valori crescute în comele hepatice ș i a celor de etiologie
toxică
e. Electroliții serici (magneziu , clor, potasiu , calciu, sodiu):
Tabel VIII . Valori normale ale electrolițilo r serici.

ELECTROLIȚI SERICI VALOARE NORMALĂ
CLOR 97-107 mM/l
POTASIU 3,2-5 mM /l
SODIU 135-144 mM/l
CALCIU 2,25-2,6 mM/l
MAGNEZIU 0,75-1,05 mM/l

– Determi narea lor este foarte importantă, deoarece pe baza variațiilor
patologice ale valorilor normale se poate pune diagnosticul pozitiv î n
anumite come toxice ( intoxicație cu metanol, etanol, hidrazidă , etc) sau
în comele metabolice.

27
f. Amoniemia :
– Valoarea normală la femei este cuprins ă între 11 -51 µmol /l , iar la
bărbați între 16 -60 µmol/l. Acestea cresc în coma hepatică .
g. Osmolaritatea : O creștere a acesteia apare în coma hiperosmolară.
Dacă suspectăm o comă toxică, se recomandă efectuarea unor teste toxicologice
cantitative ș i calitative.
Dacă suspectăm o c omă de cauză infecțioasă, se recomandă efectuarea unor teste ca :
1. Determinarea titlurilor unor anticorpi î n caz de infecții virale
2. Examene parazitologice
3. Examen oftalmologic pentru evidențierea carioretinitei
4. Prelevarea de secreții patologice ( LCR, spută, hemoculturi, urină )
Dacă suspectăm o comă metabolică determinăm :
1. Cetonemia ș i cetonuria pentru a pune diagnosticul de comă diabetică .
2. Hormonii ( cortizol, hormonii tiroidiei) pentru a preciza tipul de comă endocrină .
3. Glicozuria pentru a pune di agnosticul de comă diabetic ă. [1,6,25]

B. Din explorările imagistice fac p arte computer -tomografia ( CT), angio- CT-ul, IRM ,
angio- IRM -ul și electroencefalograma ( EEG -ul).
 Computer -tomografia (CT-ul) est e o metodă imagistică neinvazivă care ar trebui să
se facă la orice pacient aflat în “coma de etiologie neprecizată”. Computer -tomografia
efectuat ă în urgență la un pacient în comă pare a fi ușor de interpretat în cazul unui
infarct ex tins sau a unei hemoragii acute. Diagnosticul de infarct acut este g reu de pus,
mai ales dacă există și edem bilateral. Acest caz va f i greu de diferențiat de “ creierul
hipernormal “.
 Angio -CT-ul are la bază injectarea unei substanțe de contrast care să evidențieze
zonele de perfuzie scăzută în cazul î n care Computer -tomografia ( CT-ul) nu a
evidențiat deja infarctul . Aceast ă metodă poate evidenția zonele de ocluzie sau de
stenoză ale vaselor intracraniene.
 Imagistica prin rezonanța magne tică (IRM -ul) oferă aproximativ aceleaș i informații
ca și Computer -tomografia , dar prezintă o serie de dezavantaje, deoarece acestă

28
metodă imagistică este cont raindicată unui număr de pacienți care prezintă tije și
proteze me talice , implanturi dentare, pea ce-maker cardiac, etc.
 Sonografia Doppler intracraniană evidențiază fluxul de sânge din artere , în special
din artera cerebrală medie. Absența fluxului î n creier confirmă moartea cerebrală.
Procedura este utilă și pentru a urmări pacienții care au accident vascular cerebral ,
leziuni ale capului ș i cei cu encefalopatie hipoxică sau ischemică. [17,17,25]
 Electroencefalograma (EEG -ul) are drept scop punere a în evidență a activității
electrice a creierului . Este o investigație care aju tă la evaluarea prognosticului
urmărind activitatea creierului la pacienții paralizați . Electroencefalograma determină
măsurători electrofiziologice obiective ale disfuncției cerebrale și completează
evaluarea clinică ș i neuroimagistică a pacienților comato și. [24]
C. Puncția lomb ară este o explorare invazivă care joacă un rol foarte important în
diagnosticul neurologic, î n special la pacientul aflat în comă. De exemplu , pacienții cu
hemoragii subarahnoidiene prezintă î n lichidul cefalo- rahidian sânge , fiind pus în
evidență prin puncție lombară, iar diagnosticul de meningită bacteriană sau
encefalopatia virală este pus tot prin această metodă invazivă, care este obligatorie
pentru a începe tratamentul a ntibiotic sau antiviral necesar . [17,32,1]
II.3. Diagnostic diferențial :
Diagnosticul diferențial al unei come cuprinde o categorie în care este ilustrată o
diferențiere a comei î n funcție de etiologie, în urma examenului clinic , a anam nezei și a
semnelor clinice evidențiate în trei clase, după cum urmează:
a. Come: – lipsesc semnele de focalizare neurologică ;
– examenul computer -tomografic este normal ;
– examenul lichidului cer ebro-spinal (LCS ) este normal .
• Intoxicații acute : alcool et ilic, alcool metilic, etilenglicol,
barbiturice, opiacee, oxid de carbon, betabolcante ,etc
• Infecții sistemice severe: pneumonii, malaria, septicemii ,
sindrom Waterhouse -Freidechsen
• Status postcriză epileptică
• Șoc: hipovolemic, sept ic, cardi ogen , anafilactic
• Tulburări metabolice: cetoacidoză diabetică, uremie, co ma
hepatică, hipoglicemie , etc.
• Tulburări de termoreglare: hipotermie , hipertermie

29
• Encefalopatie hipertensivă și eclampsia
• Encefalopatie hipercapnică sau hipoxică
b. Come : – prezint ă sindrom meningian, dar fără sem ne de focalizare neurologică
– examenul computer -tomograf normal sau anormal
– examenul li chidului cerebro -spinal prezintă o creșterea hematiilor sau a
leucocitelor.
• Meningita acută bacteriană
• Meningite neoplazice ș i parazitare
• Hemoragie subarahnoidiană datorită unui anevrism rupt,
uneori traumă
• Unele forme de encefalită virală.
c. Come : – prezintă semn e de focalizare neurologică sau suferită a trunchiului cerebral
– comp uter-tomografia cerebrală anormală
– examenul lichidului cerebro- spinal (LCS ) cu modificări
• Tumori cerebrale
• Abcese cerebrale
• Empiem subdural
• Hemoragii cerebeloase sau pontine
• Hemoragii epidurale sau subdurale
• Hemoragii cerebrale sau infarct cerebral [2,3,7]
Cea de- a doua categorie inclusă î n diagnosticul diferențial este reprezentată de stările
patologice cu care poate fi confundată coma. Aici intră :
a. Tulburările stării de conștiență:
1. Confuzia este definită drept o stare de dezorientare temporo -spațială însoțită de
afectarea atenției ;
2. Delirul este o stare patologică caracterizată prin dezorientare , tulburări de
memorie , instabilitate emoțională , halucinații ,putând fi însoțită de stări de agitație ;
3. Stuporul este defi nit printr -o stare de somnolență din care pacientul își revine atât
spontan, c ât și la aplicarea unui stimul dureros;
4. Obnubilarea este o combinație între stupor ș i confuzie; pacientul este într-o stare
de somnolență avansată,dar atunci când se aplică un stimul dureros acesta
reacțione ază dar prezintă semne de confuzie . [6]

30
b. Stările de “ nonră spuns, afecțiuni ce mimează coma :
1. Catatonia este un sindrom specific hipomobil , asociat cu psihoze majore. Apare
frecvent î n patologia psihiatrică , dar poate apăreaș i în unele afecțiuni metabolice
sau intoxicații acute . Pacientul pare conștient ,are ochii deschi și, dar nu fac mișcări
voluntare sau responsi ve.
2. Starea vegetativă a fost descrisă pentru prima dată de Jennett ș i Plum și include
pacienții care anterior au fost î n stare de comă, au deschis pleoapele și lasă
impresia că sunt într-o stare de vigilență . Aceasta apare î n urma unor leziuni
corticale extinse datorate unei hipoxii cerebrale prelungite sau a unor traumatisme
cranio -cerebrale severe.
3. Mutismul akinetic descris de Cairns î n 1941, prezintă un pacient treaz complet
sau parțial care rămâne imobil și tăcut cât timp nu este stimulat. Această stare
poate fi determinată de hidrocefalie , de tumori la nivelul celui de -al treilea
ventricul sau de leziuni bilaterale mari în girusul ci ungulat.
4. Starea de blocaj interior prezintă o pseudocomă î n care pacienții treji, dar nu
prezintă dorința de a vorbi sau de a efectua mișcări ale membrelor , feței sau
faringelui. Cauze care determină starea de blocaj sunt infarctele sau hemoragia
punții anterioare .
5. Hipersomnia reprezintă o stare de somn prelungit, pacientul doarme toată ziua,
dar atunci când este trezit se orientează imediat temporo -spațial .[8,9]

Capitolul III : TRATAMENTUL , EVOLUȚIA ȘI PROGNOSTICUL COMELOR

A. TRATAMENTUL
Tratamentul în urgență a comel or acute are drept scop prevenirea deteriorării sistemului
nervos central (SNC ). Trebuie să se intervină rapid și eficient pentru a combate toate
dezechilibrele apărute în organism ( hipoglicemie, hiperglicemie , hipotensiune , hipoxie,
hipercapnie, hiperterm ie, etc) .
Indiferent de cauza care determină apariția comei , management ul și tratamentul în
urgență a pacientului comatos trebuie cunoscut și aplicat imediat. Acesta cuprinde
următoarele etape:

31
Tabel IX. Managementul pacientului comatos
1. Asigurarea oxigenă rii
2. Menținerea circulației
3. Controlul glicemiei
4. Scăderea presiunii intracraniene
5. Oprirea crizelor
6. Tratarea infecției
7. Restabilirea echilibrul acido -bazic și hidroelectrolitic
8. Reglarea temperaturii corporale
9. Administr area de tiamină (vitamina B1)
10. Luarea în considerare a antidoturilor (naloxone, flumazenil , etc)
11. Controlarea stării de agitație
1. Asigurarea oxigenării :
– Pentru a funcționa în parametri normali, creierul are nevoie de un aport
de oxigen adecvat ș i constant , iar oxigenarea lui depinde de o respirație
eficientă.
– Inițial pacientul este poziționat în decubit lateral stâng sau drept astfel
încât secrețiile și vomica sa nu ajungă în arborele traheobronș ic.
Secrețiile trebuie aspirate imediat pentru a nu favoriza apariția
atelectaziei sau a bron hopneumoniei. Există însă și situații în care
intubația orotraheală (IOT) și ventilația mecanică este obligatorie , de
exempl u: prezența apneei , a respirației de tip apneustic sau ataxic,
creșterea presiunii intracraniene, prezența semnelor de hipoventilați e
alveolară, etc . [2,3,7]
– Monitorizarea aportului de oxigen se face cu ajutorul pulsoximetr ului,
care arată saturația oxigenului î n sânge ( SaO 2 ) și pulsul pacientului .
De asemenea este util ă și monitorizarea neinvazivă a dioxidului de
carbon ( CO 2 ). La u n pacient comatos ar fi ideal să se mențină PaO 2 >
100mmHg ș i PaCO 2 = 35- 40 mmHg [17,32,1]
2. Menținerea circulației : Circulația sanguină trebuie menținută deoarece alterarea
transportului de oxige n la creier este un factor cauzator al stării comatoase. Se verifică
pulsul și presiunea arterială apoi pentru a o menține se pune un cateter venos ș i unul
arterial, se înlocuiește volumul de sânge pierdut și se administrează agenți vasoactivi
(dopamina, dobutamina, adrenalina , norepinefrina ș i vasopre sina). Se menți ne
tensiunea arterială sistolică între 70- 80 mmHg folosind agenți hiper -/ hipotens ivi.

32
– În caz de hipertensiune arterială, administră m Nitropu siat de sodiu 5- 10
µ/kg/min i.v în perfuzie până la obținerea efectului pozitiv sau
Labetalol 20 mg i.v. în bolus , 20-80 mg rebolus la fiecare 10
minute ,maxim 300 mg sau Sulfat de magneziu 1- 2 g i.v. lent
– În caz de hipotensiune arterială administră m volume expander
Hidroxietilamidon 500ml i.v. î n perfuzie sau Dextran 70 500 ml i.v. î n
perfuzie
3. Determinarea glicemiei : Pe lângă oxigen și fluxul de sânge, creierul mai are nevoie
și de glucoză pentru a funcționa normal, de aceea determinarea glicemiei este
esențială. Nivelul normal al glicemie i trebuie să se mențină în intervalul 80 -110 mg/dl.
Atât în hiperglicemie , cat și în hipoglicemie , creierul are de suferit. Dacă se
suspicionează o hipoglicemie , se administrează Glucoza 33 % 20- 60 ml i.v. în bolus .
4. Odată cu creșterea presiunii intracraniene datorat e unei leziuni în masă, se
administrează ma nitol 25- 50 g dintr -o soluție de 20 % i.v. î n perfuzie 10- 20 min .
5. Tratarea infecției :
– Atunci când se suspicionează o infecție drept cauză a instaurării comei ,
se merge pe identificarea agentului patogen, fie prin hemoculturi în
urgență , urmată de antibiogramă .
– Printre cei mai c omuni agenți patogeni se numără: Staphylococus
aureus , speciile de Pseudomonas și Escherichia coli
– Tratamentul începe cu Cefal osporine de generația a III -a (Cefotaxim 2h
la 6h sau Ceftriaxonă 2g la 12 h) . Unii doctori mai adaugă și
Vancomicina 2g la 12 h pentru infecția cu S. pneumoniae rezistent la
Cefalosposine .
– Encefalita herpetică este o cauză care poate determina apariția comei.
Tratamentul const ă în administrarea unui antiviral, Aciclovir 10 mg/kg
la 8 h.
6. Temperatura:
– Mai multe anomalii metabolice și structurale duc la apariția
hipertermiei sau hipotermiei, iar aceste stări pot exacerba anomalii ale
metabolismului cerebral.

33
– Temperatura peste 38,58 °C trebuie scăzută cu ajutorul antipireticelor
și, dacă este necesar, se scade temperatura și prin metod e fizice (de
exemplu, pătura de răcire).
– Hipotermia severă, sub 34.8°C, duce la pneumonii, aritmii cardiace,
hipovolemie acidoză metabolică, trobocitopenie și leucopenie. Creșterea temperaturii se face treptat .

7. Oprirea crizelor:

→
→
Înainte de camera de urgență Î n camera de urgență Terapie intensivă

+

Fig.10. Managementul statusului epileptic [16 ] Condiție iminentă de epilepsie status epileptic Status epileptic refractar
5 minut e 30 minute
Diazepam
intrarectal 15 -20
mg sau
Lorazepam i.v. 2
mg, doza se mai
poate repeta o
dată sau Diazepam 5 g
i.v., doza se mai
poate repeta
odată

Mida zolam 0 -2
mg /kg i.v.
bolus , 0.05 mg /
kg / h sau Lorazepam până
la 0.1 mg / kg i.v
sau Diazepam
până la 0.25 -0.4
mg / kg Fenitoia 20 –
30 mg / kg
i.v.
Acid
valproic 30-
60 mg / kg,
maxim 3
mg / kg /
min Propofol 2 -5
mg/kg ( CIV 2 –
10 mg / kg / h )
sau Midazolam
0.2 mg/kg ( CIV
0.2-2 mg/kg/ h )
sau Fenobarbital
pana la 10mg/kg,
≤25 mg /min (
CIV 0.5 -2 mg/kg
/h Ketamina 1,5
mg/kg (CIV
0.01-
0.05mg/kg/h)
± alte droguri
Monitorizare EEG ?
Monitorizare c ăi aeriene , puls , temperatură , acces intravenous , EKG, glicemie, electroliți
examen toxicologic ?

34

8. Administrarea de tiamină (vitamina B1 ) se face î n cazul unei intoxicații cu alcool
etilic 50 -100 mg i.v. în bolus î n momentul administrării glucozei sau la scurt timp
după administrarea ei.
9. Admini strarea antidoturilor specifice : Atunci când există o suspiciune că pacientul
a ingerat o substanță toxică sau un anumit drog se administrează un antagonist specific
(antidot) pentru a inversa efectele severe date de ingestia drogului .
Tabel X. Antidoturi specifice :
Antidot Indicație
Naloxone ( 0,2-0,4 mgi.v. la fiecare 3 min sau
în perfuzie i.v. 0,8 mg/kg /h până la apariția
stării de conștiență) Supradoză de opioide
Flumazenil ( 0,2mg/min , maxim 1mg i.v. ) Supradoză de benzodiazepine
Fizostigmină ( 0,5-2mg i.v. ) Supradoză de anticolinergice
Glucagon Supradoz ă de triciclice
Hidroxicobalamină Supradoză de ci anură

10. Controlul agitației : Stare a de agitație a pacientului poate fi diminuată și controlată
mai întâi prin plasarea acestuia î ntr-un mediu liniștit (cameră) , asigurându- i un

35
confortatât termic, cât și emoțional , apoi putându- se administra doze scăzute de
Lorazep am (0,5-1 mg oral la 4 h) pentru controlul acesteia . La pacienții care indică un
consum cronic de alcool sau de droguri sedative , este n evoie de doze mai mari din
cauza instalării toleran ței. [8,9]
Odată ce funcțiile vitale au fost protejate , se trece la realizarea istoricului ș i a examenului
pacientului comatos pe aparate ș i sisteme.
Tabel XI. Examinarea pacientului c omatos

Istoricul  Modul de apariție al comei (brusc sau insidios )
 Simptome (cefalee, depresie, vertij, slăbiciune )
 Prezenț a leziu nilor
 Antecedente personale patologice ( diabet, patologie cardiacă ,
uremie )
 Istoricul psihiatric anterior
 Accesul la droguri (sedative , droguri psihotrope )
 Ocupația (expunere la monoxid de carbon, pesticide)
 Expunerea la agenți patogeni ( țânțari ,căpușe)
Examenul fizic general  Semnele vitale
 Semne evidente de traumă (plăgi deschis e, fracturi, contuzii,
arsuri ,etc )
 Semne evidente de boli sistemice acute sau c ronice
 Semne evidente ale ingestiei de droguri (respirația alcoolică ,
urme de acces venos )

Răspunsul verbal Orientat
Confuz
Neadecvat
Neinteligibil
Absent

Tipar respirator Regulat
Apneustic
Ataxic

Deschiderea ochilor Sponta nă
La stimuli verbali
La stimuli durero și
Absen tă

Reacția pupilară Prezentă
Asimetrică
Absentă

36

Examenul neurologic

Mișcarea spontană a ochilor Orientate
Mișcări anormale
Absentă
Strabism convergent
Strabism divergent

Răspunsul oculocefalic Trezire normal ă
Comă
Anormal
Minim
Absent

Răspunsul oculovestibular Trezire normală ( nystagmus )
Tonic convergent
Anormal
Minim
Absent

Răspunsul cornean Prezent
Absent

Răspunsul motor Adecvat la comandă
Localizat
Răspuns în flexie la stimuli
Reacție de decorticare
Reacție de decerebrare
Absent

Reflexele osteo -tendinoase Normale
Anormale
Absente

Tonusul mușchilor scheletici Normal
Paratonic
Flexie ( spasticitate )
Extensie (rigiditate )
Flasc

După efectuarea examenului clinic ș i depistarea cauzei comei , tratamentul va fi
efectuat î n funcție de etiologia acesteia și prezenț a complicațiilor. Dacă etiologia comei
rămâne neidentificată după evaluarea clinică inițială , după aplicarea măsurilor terapeutice
specifice etiologie i suspectate inițial (toxice, metabolice, etc) sau după efectuarea Computer –
tomografiei cerebral e, este necesară repetarea etapelor pentru a putea stabili diagnosticul
corect . [17,32,18]

37

B. EVOLUȚIA Ș I PROGNOSTICUL COMEI
Evoluția și prognosticului unei stări comatoase d epinde pe de o parte de etiologia ei ș i
rapiditatea precizării diagnosticului , iar pe de altă parte de anteceden tele patologice ale
pacientului , complicațiile apărute ș i momentul internării în spital.
Astfel , comele metabolice au un prognostic mai bun dec ât come le hipoxice sau cele
traumatice . Pentru a monitoriza prognosticul î n cazul unui pacient cu traumati sme cranio –
cerebrale sau cu comă post-atac de cord sunt folosite potențialele evocate. Absența bilaterală a
potențialelor evocate corticale somatosen sitive este asociată cu moarte sau stare vegetativă.
[8,9]

38

PARTEA PERSONALĂ

39
CAPITOLUL I V: PARTEA PERSONALĂ

V.1. Scopul lucrării :

Coma, respectiv stările confuzionale , reprezintă o patologie frecventă î n medicina curentă,
incidența lor fiind destul de ridicată . Se estimează că mai mult de 3% din prezentările la
camerele de gardă ale marilor spitale mu nicipale sunt cauzate de prezenț a acestei entități,
denumit ă comă sau stare comatoasă.
Studiile arată că 82 % din t otalul stărilor comatoase sunt cauzate de intoxicațiile alcoolice ,
traumatismelor craniene și vertebromedulare , respectiv boli lor cerebrovasculare , iar restul de
18 % sunt cauza altor etiologii .
Scopul studiului din cadrul lucrării de licență este de a sintetiza și analiza informațiile
despre pacienții prezentați în stare comatoasă î n cadrul serviciului UPU -SMURD al Spitalului
Clinic Județean „Sf. Spiridon”, Iași î n anul calendaristic 2016.
Gravitatea manifestă rilor clinice si paraclinice întalnite la pac ienții aflați în comă care
au beneficiat de tratament în Departamentul de Urgență al Spitalului Clinic Județean de
Urgență „Sfântul Spiridon” Iași precum ș i numărul crescut al acestora a argumentat
preocuparea noastră pentru această temă.
Prin lucrarea pre zentă mi -am propus identificarea următoarelor:
 Analiza etiologiei stă rilor comatoa se la pacienț ii care au beneficiat de
asistenț ă medicală în serviciul de primire urgențe, Iași
 Identificarea modalităților de prezentare a pacienților în unitatea de
primire urgențe, bazată pe principalele semne și simptome
 Descrierea reală a tabloului clinic asociat cu patologiile preexistente
 Analiza rezultatelor investigațiilor inițiale corelate cu simptomatologia
 Analiza tratamentului efectuat în in tervalele: pre -spital/s pital și
managementul ulterior .

V.2. Obiectivele lucrării :
Managementul pacienților a fost descris în numeroase ghiduri cu scopul de a
uniformiza intervenția de urgență, suferind de -a lungul timpului abordări diferite și
îmbunătațite în raport cu rezulta tele obținute până în acel moment. Abordarea inițială a
pacientului comatos este foarte importantă deoarece are o contribuție importantă la

40
scăderea morbidității și a mortalității, cât și pentru supraviețuirea pe termen lung a
pacienților. Recuperarea aces tora este în raport cu instituirea precoce a tratamentului
adecvat fiecărui caz în parte.
Obiectivele lucrării prezentate sunt conturate în cont extul unui studiu retrospectiv ș i
descriptiv a l cazurilor de comă la care s- a intervenit în cadrul serviciului UPU- SMURD al
Spitalului Clinic Județean „ Sf.Spiridon´´, Iași în perioada 01.01.2016- 31.12.2016.
Lucrarea de licență evidențiază următoarele obiective :
a. determinarea incidenț ei cazurilor de stări comatoase în funcți e de diferite criterii ;
b. stabilirea cauzel or care au dus la apariția stării comatoase;
c. managementul în urgență a pacienților aflați în stare comatoasă ;
d. mijloacele terapeutice utilizate în departamentul de urgență pentru rezolvarea cazurilor
de comă ;
e. evaluarea patologiilor asociate care pot influen ța evoluția cazurilor .
V.3. Material și metodă :

Pentru întocmirea lucrării de licență am realizat un studiu retrospectiv ș i descriptiv asupra
pacienților sosiți în cadrul serviciului UPU -SMURD al Spitalului Clinic Județean „ Sf.
Spiridon” , Iași î n timp ul anului calendaristic 2016, care au ca diagnostic coma, i ndiferent de
etiologia acesteia.
În ur ma analizei registrelor din arhiva Spitalului Clinic Județean „ Sf. Spiridon ”, Iași, s-au
identificat 206 cazuri de comă car e au sosit î n cadrul serviciului UPU -SMURD în perioada
01.01.2016- 31.12.2016. Analiza retrospectiv ă a cazurilor s- a făcut pe baza foilor de
observație î n care s- au identificat motivele prezentă rii, investigațiile clinice ș i paraclinice ,
precum ș i tratamentul efectuat în urgență pentru fiecare caz în parte în perioada analizată.
Din fiecare foaie de observație s -au extras și cuantificat urmă toarele date pentru reali zarea
studiului din cadrul lucrării de licență:
1. Date de identificare a le pacienților ( numele și prenumele , sexul, vârsta, mediul de
proveniență), data și ora la care au sosit î n cadrul serviciului UPU -SMURD al
Spitalului Clinic Județean „ Sf. Spiridon” , Iași.

41
2. Examenul cli nic al pacientului la internare :
a. Starea pacientului ;
b. Scorul de comă Glasgow ;
c. Valoarea tensiunii arteriale
d. Valoarea frecvenț ei cardiace
e. Valoarea frecvenț ei respiratorii
f. Valoarea temperaturii
g. Valoarea saturației oxigenului în sâ nge
h. Semne ș i simptome specifice
3. Condiții de viață și comportament .
4. Prezenț a antecedentelor patologice personale ( consumul de alcool , AVC, HTA, ICC,
DZ, BPOC, BCR, HC, CH, insuficiență respiratorie acută și cronică , neoplasm ș i
afecțiuni psihice) .
5. Examenul paracli nic al pacientului la internare :
a. Analiza gazelor din sânge
b. Analiza elec troliților ( K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Cl⁻)
c. Analiza glicemiei
d. Analiza alco olemiei
e. EKG
6. Tratamentul în urgență efectuat în funcție de tipul de comă .
7. Evoluția pacienților
Informaț iile colectate și introduse sub formă de baze de date au fost analizate st atistic
având ca suport programul Microsoft Excel.
V.4. Rezultate ș i discuții :

În urma datelor obținute din foile de observație, au fost identificați 206 pacienți care au
prezentat stări comatoase și au fost transportați la Spitalul Clinic Județean „ Sf. Spiridon” , Iași
în anul 2016, un num ăr seminificativ pentru aceast ă patologie gravă din punct de vedere a l
complicațiilor, evoluției, respectiv a prognosticului.

42
V.4.1. Datele genera le ale pacienților :

a. Repartiț ia cazurilor pe sexe:

Tabel XII . Distribuția pacienților în funcție de sex.
Sexul pacienților Masculin ( M ) Feminin ( F )
Numărul pacienților 114 92

Fig.11. Distribuția pacienților în funcție de sex.
Analiza din punct de vedere a incidenței cazurilor în funcție de sex reliefează faptul că
predomină pacienții de genul masc ulin, într -un procent de 55 % (114 pacienți ). Diferența
dintre valorile procentelor cele două sexe nu este foarte mare, astfel că restul de 45 % este reprezentat de genul feminin ( 92 pacienți ).
feminin
45%
masculin
55%INCIDEN ȚA PE SEXE

43
b. Repartiția cazurilor pe grupe de vârstă

În cazul acestor pacienți, media de vârstă este de 60,21 de a ni. Vârsta minimă înregistrată
este de 19 ani ( un singur pacient de sex masculin) , iar vârsta maximă înregistrată este de 93 de
ani (un singur pacient de sex fem inin).
Tabel X III. Distribuția pacienților în funcție de vârstă.
Vârstă
pacienți Sub 25 de ani Între 25 ș i 40 de ani Între 40 ș i 60 de ani Peste 60 de ani
Număr
pacienți 9 20 66 111

Fig.12. Incidenț a pacienților în funcție de vârstă .
sub 25 ani
4% între 25 -40 ani
10%
între 40 -60 ani
32%peste 60 ani
54%INCIDEN ȚA PE V ÂRSTĂ

44
Din analiza datelor legate de vârsta pacienților prezentați în serviciu l UPU- SMURD al
Spitalului Clinic Județea n „ Sf. Spiridon” , Iași, respectiv din analiza Fig. 12. se observă faptul
că predomină intervalul de vârstă peste 60 de ani ( 54 % ), urmat de pacienții cu vârsta cuprinsă
între 40- 60 de ani (32%), apoi de pacienții cu vârsta cuprinsă î ntre 25- 40 de ani (10 % ).
Pacienții cu vârsta sub 25 de ani prezintă cel mai mic proc ent (4 % ) din totalul lotului analizat
în cadrul lucrării de licență .
c. Repartiția cazurilor în funcție de mediul de provenianta:

Tabel XIV. Distribuția pacienților în funcție de mediul de proveniență .

Fig.13. Incidența cazurilor î n funcție de mediul de proveniență.
rural
46%urban
54%INCIDEN ȚA PE MEDIU DE PROVENIEN ȚĂMediu de proveniență Rural Urban
Număr pacienți 94 112

45
Totodată , se poate observa faptul că în cazul mediului de proveniență al pacienților
sosiți în comă, predominant este medi ul urban, într-un procent de 54 % , respectiv 112 din 206
pacienți . Mediul rural reprezintă 46 % din total . Diferențele procentuale dintre cele două
medii nu sunt foarte mari (8%), de aceea se poate spune că incidenț a cazurilor de stări
comatoase este aprox imativ egală .
• Caracteristici temporale :

a. Distribuția cazurilor în fiecare lună calendaristică :

Tabel X V. Distribuția cazurilor în funcție de lunile anului î n care au sosit î n serviciul UPU –
SMURD
Luna
IAN
FEB
MAR
APR
MAI IUN
IUL
AUG
SEP
OCT
NOI
DEC

Număr
pacienți 19 12 21 15 13 14 24 21 11 21 18 16

Fig.14. Distribuția cazurilor în funcție de lunile anului în care au sosit î n serviciu
ianuarie
9%
februarie
6%
martie
10%
aprilie
7%
mai
6%
iunie
7% iulie
12%august
10%septembrie
6%octombrie
10%noiembrie
9%decembrie
8%INCIDEN ȚA PE LUNI

46
În cur sul anului 2016 s -a înregistrat următoarea incidență a stărilor comatoase după cum
urmează:
A) în luni le de iarnă: decemb rie un procent de 8% , ianuarie un procent de 9% , iar
februarie cu un procent de 6 % .
B) în lunile de primăvară: martie un procent de 10%, aprilie un procent de 7%, iar î n mai
un proc ent de 6% .
C) în lunile de vară s-au înregistrat următoarel e procente: luna iunie un procent de 7%,
luna iulie un procent de 12% și î n luna august un procent de 10 % .
D) în lunile de toamnă s-au înregistrat următoarele procente: septembrie 6 %, octombrie
10 % , noiembrie 9 % .
Analizând valorile sus menționate, concluzionă m faptul c ă în lunile de vară s-a
înregistrat cel mai crescut procent al cazurilor de comă (29 % ), urmat de lunile de toamnă
(25 %) , iar la final se situează lunile de iarnă ș i primăvară având un procent egal (23 %) .
b. Distribuția în funcț ie de mijlocul de trans port:
Tabel X VI. Distribuția pacienților în funcție de mijloacele cu care au ajuns la spital
Mijloc de transport Ambulanț a Mijloace proprii
Număr pacienți 199 7

Fig.15. Distribuția pacienților în funcție de mijloacele cu care au sosit la spita l.
SAJ/SMURD
97%mijloace proprii
3%MIJLOC DE TRANSPORT

47
Reprezentarea grafică a mijloacelor prin care pacienții în stare comatoasă s- au
prezentat î n serviciul UPU -SMURD al Spitalului Clinic Județean „Sf. Spiridon” , Iași arată
că un procent foarte ridicat (97 % ) este reprezentat de pacienții transportați cu ajutorul
ambulanț elor. Procentul de 3 % este reprezentat de mijloacele proprii prin care pacienții
s-au deplasat la unitatea medicală.
• Descrierea caracteristicilor clinico -evolutive și biologice
a. Analiza frecvenței simptomelor inițiale, de solicitare a intervenției de urgență
 Motivele prezentării în urgență (acuze subiective)
Tabel X VII. Motivele prezentăr ii

MOTIVELE PREZEN TĂRII NUMĂR PACIENȚ I
Dureri abdominale 25
Vărsături alimentare 15
Vertij 17
Cefalee 39
Tahicardie 75
Bradicardie 24
Dispnee 58
Tahipnee 93
Bradipnee 32
Afazie 10
Agitație 14
Transpiraț ii 25
Cianoză 14
Edeme 28
Hemipareza 4
Hemiplegie 11
Hipertermie 73
Hipotermie 44
Confuzie 24
Stare de inconștiență 102
Mărci traumatice 40
Epistaxis 19
HTA 61
hTA 31

48

Fig.16. Motivele prezentării 251517397524589332101425142841144732410240196131
0 20 40 60 80 100 120Dureri abdominaleVarsături alimentareVertijCefaleetahicardiebradicardiedispneetahipneebradipneeafazieagitațietranspirațiicianozăedemehemiparezăhemiplegiehipotermiehipertermieconfuziestare de inconștiențămarci traumaticeepistaxisHTAhtaNUM ĂR PACIEN ȚI

49
Dupa sosirea pacientului î n cadrul serviciului UPU -SMURD s -a efectuat anameneza
pacien ților con știenți de unde s -a dedus o serie de acuze care au determinat venirea paciențior
la spital ca : dureri abdominale , vars ături alimentare , cefalee , vertij, parestezii, palpita ții, etc .
În cazul pacien ților incon știenți, anamneza a fost imposibil de realizat .
La examenul clinic, pacien ții au prezentat diferite semne și simptome ( asculta ție
cardiacă și pulmonar ă normal ă sau anormal ă, raluri sibilante, raluri crepitante , semnul
Babinski pozitiv sau negativ, etc ).
Din datele culese din foile de observați e s-a reliefat faptul că majoritatea pacienț ilor s –
au prezentat î n cadrul serviciul ui UPU -SMURD din cauza alteră rii starii de c onștiență,
etiologia acesteia neputâ nd fi precizată, respectiv 109 de pacienți. Pe locul al doilea se
situează tahipneea, urmată de tahicardie ș i apoi de hipertermie ca simptom e care alterează
starea pacientului.
Pe lâ ngă acestea, HTA este prezentă la 61 de pacienț i, iar dispnee la 58 de pacien ți din
lotul nos tru de studiu. Se poate observa în Fig. 16 faptul că există o paletă largă de simptome
care pe rturbă starea generală a pacienț ilor cum ar fi afazia, agitaț ie, cefalee, vertij, etc . care
pot fi simptome spe cifice un ei anumite patologii ( simptome patognomonice ), dar ș i simptome
nespecifice. Acestea ne pot trimite cu gândul la un posibil diagnostic .
V.4.2. Examenul clinic la internare :
Examenul clinic a evidenț iat atât manifestări clinice specifice comei , cât și alte
manifestări ne specifice care ridică semne de î ntrebare pentru medicul practicant.
În categoria manifestărilor specifice unei stări comatoase sunt modifică ri respiratorii
(respir ația Kussmaul , respiraț ia Cheyne -Stokes , etc ), mă rcile traumatice (placă con tuză,
fractură, echimoză, hematom, etc ), modifică ri pupilare (mioză , midriaz ă, anizocorie), tipul de
halenă ( etanolică, fetidă , cetoacidozică, etc) .

50
Tabel X VIII. Distribuția pacienților în funcție de starea prezentată la internare.

Stare pacienți Resuscitați Critici Urgenți
Număr pacienți 37 136 33

Fig.17. Distribuția pacienților în funcție de starea generală prezentată.
Din Fig. 17 se poate observa că majoritatea pacienților comatoși transportați în
Spitalului Clinic Județean „Sf. Spiridon” Iași au fost încadrați în categoria pacienților aflați în
stare critică, reprezentând un procent de 66 %, urmat de un procent 18 % reprezentat de
pacienții resuscitați și de un procent de 16 % reprezentând pacienții urgenți.
critic
66%urgent
16%resuscitat
18%STAREA PACIENTULUI

51
Toate datele furnizate atât de fo ile de ob servație, cât și de Fig. 17. relatează faptul că
stările comatoase reprezintă o patologie care afectează starea pacient ului într-un mod
nefavorabil.
Tabel XIX . Distribuția cazurilor în funcție de pre zența sau absenț a anomaliilor respiratorii.
Anoma lii respiratorii Absente Prezente
Număr pacienți 153 53

Fig.18 Distribuția cazurilor în funcție de prezența sau absența tulburări lor respiratorii.
În categoria cauzelor care pot determina apariț ia un ei come regăsim tulbură rile
respiratorii ca: dispne e, tahipnee, tipurile de respirații (Kusmaul, Cheyne -Stocker ), etc.
tulburări
respiratorii
prezente
26%
tulburări
respiratorii
absente
74%TULBURĂ RI RESPIRATORII

52
Analizând foile de observație ale pacienților comatoși prezentați pe secția UPU –
SMURD, am id entificat o parte din tulbură ri respiratorii într- un procent de 26 % din total.
Restul de 74% di n numărul pacienților aflați în stare comatoasă nu se încadrează în această
categorie.
Tabel X X. Distribuția cazurilor în funcție de prezența sau absența mărcilor traumatice.

Mărci traumatice Absente Prezente
Număr pacienți 166 40

Fig.19. Distribuți a cazurilor în funcție de prezența sau absența mărcilor traumatice.
marcă traumatică
prezentă
19%
marcă traumatică
absentă
81%MĂRCI TRAUMATICE

53
Fie că se produc prin cădere de la același nivel sau de la înălțime, fie prin accident
rutier sau prin agresiune fizică, mărcile traumatice, în funcție de gravitatea și localizarea lor,
pot determina apariția unei come traumatice.
În cazul lotului de pacienți analizați, s -a identificat un număr de 40 pacienți care au
prezentat mărci traumatice cauzate de diferiți factori și de nivele de gravitate variabile.
Procentul este destul de scăzut, doar 19 % din pacienți.
Tabel X XI. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența modificărilor pupilare
prezente.

Modific ări pupilare Absente Prezente
Număr pacienți 176 30

Fig.20. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau abs ența modifică rilor pupilare
modificări pupilare
prezente
15%
modificări pupilare
absente
85%MODIFICĂRI PUPILARE

54
Modificările pupilare și ale globilor oculari sunt foarte importante în punerea unui
diagnostic de comă. Acestea apar în anumite intoxicații cu substanțe toxice și în leziuni ale
trunchiului cerebral.
Se poate observa din diagr ama mai sus reprezentată faptul că incidența modific ărilor
pupilare în cazul pacienților comatoși din lotul studiat este reprezentat într-un procent relativ
scăzut, 15 %. Restul de 85 % intră în categoria celor fără modificări pupilare.
Tabel X XII. Distrib uția cazurilor în funcție de tipul de modificare pupilară prezentată.

Tipul de modificare
pupilară Midriază fixă
bilaterală Midriază fixă
unilaterală Mioză fixă
bilaterală Anizocorie
Număr pacienți 8 2 9 11

Fig.21. Distribuția în funcție de ti pul de modificare pupilară prezentată.
midriază fixă
bilaterală
27%
midriază fixă
unilaterală
7%
mioză fixă
bilaterală
30%anizocorie
36%MODIFICĂRI PUPILARE

55
În cadrul studiului efectuat, în foile de observație s -a identificat un număr de 30 de
pacienți care au prezentat modificari pupilare sub diferite forme. Distribuția acestora este
exemplificată în Fig. 21 dominând înt r-un procent de 36 % pacienții cu anizocorie.
Procentul scade la 30 % pentru pacienții cu mioză fixă bilaterală, urmat de pacienții cu
midriază fixă bilaterală într -un procent de 27 %. Pe ultimul loc se află pacienții în stare
comatoasă cu midriaza fixă u nilaterală cu un procent de 7 %.
Monitorizare inițială: valorile parametrilor funcțiilor vitale (FR, FC, SpO 2, TA) :
o Urmărirea stării de conștiență :
Tabel X XIII . Distribuția pacienților în funcție de valoarea scorului Glasgow prezentat
Valoare
scor GCS 14-15 pct 9-13 pct 7-8 pct 6-7 pct 4-5 pct <4 pct
Număr
pacienți 10 45 24 20 23 84

Fig.22 .Distribuția pacienților în funcție de scorul Glasgow
14-15 pct
5%
9-13 pct
22%
7-8 pct
11%
6-7 pct
10%4-5 pct
11%<4 pct
41%SCORUL GCS

56
Monitorizarea inițială a pacientului ia în ca lcul scorul de comă Glasgow (GCS , Glasgow
Coma Scale), necesar pentru clasificarea comei precum și pentru dirijarea terapiei în
intervenția de urgență. A fost calculat la toți pacienții și se bazează pe trei elemente esențiale:
deschiderea ochilor, răspunsul motor și răspunsul verbal, fiecare dintre acestea primind u n
punctaj în funcție de reactivitatea pacientului.
În practică se poate folosi formula memotehnică AVPU, reprezentând:
A= Alert; GCS=14 -15
V= Răspuns Vocal; GCS=9- 13
P= Răspuns la durere – Pain; GCS=4 -8
U= Inconștient – Unresponsive; GCS=1 -3
Tabel XX IV. Scorul Glasgow și interpretarea sa

Componente Scor: total=3 -15
Deschiderea ochilor 1=absent
2=la durere
3=la auzul cuvintelor
4=spontană
Răspuns motor 1=absent
2=extensor
3=flexor
4=opus stimulului dureros
5=de indepartare a stimulului localizat
6=la co mandă
Răspuns verbal 1=absent
2=incomprehensibil
3=inadecvat
4=confuz
5=orientat

Severitatea injuriei cerebrale Scor Glasgow
Ușoară 13-15
Moderată 9-12
Severă <=8

57
Diagrama arată că procentul cel mai crescut îl au pacienții cu scor Glasgow de mai
puțin de 4 puncte în valoare de 41 %. Procentul scade la valoarea de 22 % pentru pacienții cu
un scor Glasgow de 9- 13 puncte.
Pentru pacienții cu scor Glasgow de 7- 8 puncte, respectiv 4 -5 puncte se înregistrează
un procent egal între cele două categorii de 11 %, fiind urmat de un procent de 10 % pentru
pacienții cu scorul de 6 -7 puncte și cel mai scăzut procent înregistrat pentru pacienții cu scorul
de 15 puncte ( 5 % ).
o Frecvența respiratorie

Tabel X XV. Distribuția pacienților în funcție de valoarea frecve nței respiratorii prezentate la
sosire
Frecvența
respiratorie Frecvența
respiratorie normală Tahipnee Bradipnee
Număr pacienți 81 93 32

Fig.23.Distribuția în funcție de valoarea frecvenței respiratorii.
FR normală
39%
tahipnee
45%bradipnee
16%FRECVEN ȚA RESPIRATORIE

58
Respirația este foarte importantă pentru asigura rea oxigenării adecvate și eficiente a
întregului organism. În cazul pacienților comatoși din lotul de studiu, un procent de 45 % au
prezentat valori patologice, peste 1 8 respirații pe minut (tahipnee) și 16 % au prezentat valori
scăzut e ale frecvenței res piratorii (bradipnee ).
Pe lângă tulbură ri respiratorii înregistrate, un procent de 39 % din pacienții sosiți în
stare comatoasă au prezenta t o valoare cuprinsă între 12- 18 respirații pe minut, adică o
frecvență respiratorie normală.
o Tensiunea arterială si stolică

Tabelul X XVI. Distribuția pacienților în funcție de valoare tensiunii arteriale
Tensiune arterială
(TA) TA normală hTA HTA
Număr pacienți 114 31 61

Fig.24. Distribuția pacienților în funcție de valoarea tensiunii arteriale
HTA
30%
hTA
15%TA normală
55%TENSIUNEA ARTERIAL Ă

59
Cele două entități patologice, hipotensiunea arterială ( hTA) și hipertensiunea arterială
(HTA) pot fi atât cauze care determină apariția stării comatoase, cât și factori nefavorizanți în
evoluția unui pacient comatos.
În cazul nostru, cei mai mulți pacienți au prezentat la sosirea în cadrul serviciului
UPU- SMURD valori normale ale tensiunii arteriale, cuprinse într- un procent de 55 %. Un
procent de 30 % dintre pacienți au prezentat HTA, iar restul de 15 % au prezentat hTA.
• Frecvența cardiacă
Tabel X XVII. Distribuția pacienți lor în funcție de valoarea frecvenței cardiace prezentate la
sosire.
Frecvența cardiacă Frecvența cardiacă
normală Tahicardie Bradicardie
Număr pacienți 107 75 24

Fig.25. Distribuția în funcție de valoarea frecvenței cardiace.
FC normală
52%tahicardie
36%bradicardie
12%FRECVEN ȚA CARDIACĂ

60
În categoria anomaliilo r cardi ace se încadrează bradicardia ( FC < de 60 bătăi/min) și
tahicardia ( FC > 100 bătăi/min). La fel ca HTA și hTA, aceste anomalii cardiace contribuie la
prognosticul unui pac ient aflat în comă. Fig.25 ne exemplifică distribuția pacienților în funcție
de valoarea frecvenței cardiace înregistrate în momentul sosirii pacientului în Spitalul Clinic
Județean „Sf. Spiridon” Iași, în secția UPU -SMURD.
Un procent de 52 % din numarul pacienților comatoși a prezentat o frecvență cardiacă
normală. În categoria r ezultatelor patologice intră pacienții ce au prezentat tahicardie într -un
procent de 36 % și într -un procent mai scăzut, de 12 % se încadrează pacienții ce au prezentat
bradicardie.
o SpO2 și necesitatea administrării de oxigen

Tabel X XVII I Distribuția p acienților în funcție de valoarea SaO₂ prezentată la sosire.
SaO₂ SaO₂ normală Hipoxemie
ușoară Hipoxemie
medie Hipoxemie
severă
Număr pacienți 158 27 4 17

Fig.26. Distribuția pacienților în funcție de valoarea SaO₂ .
SaO₂ normala
77%hipoxemie ușoară
13%hipoxemie medie
2%hipoxemie severă
8%SATURA ȚIA OXIGENULUI

61
Din Fig.26 se distinge faptul că cei 206 pacienți comatoși care au sosit în Spitalul
Clinic Județean „ Sf.Spiridon”, Iași au prezentat diferite valori ale SaO₂. 77 % dintre pacienți
se încadrează în categoria celor care prezintă o valoare normală a SaO₂, cazurile de hipoxemie
ușoară urmea ză după cele care prezintă o valoare normală, într -un procent de 13 %. Valorile
procentuale înregistrate scad către 8 % în cazul pacienților cu hipoxemie severă și apoi către 2%, în cazul pacienților cu hipoxemie medie.

• Termperatura corporală

Tabel XXI X. Distribuția pacienților în funcție de valoarea temperaturii corporale prezentate la
sosire.
Temperatura Temperatura
normală Hipertermie Hipotermie
Număr pacienți 89 73 44

Fig.27. Distribuția pacienților în funcție de valoarea temperaturii corporale .
temperatura normală
43%
hipertemie
36%hipotermie
21%TEMPERATURA CORPORAL Ă

62
Atât hipotermia, cât și hipertermia sunt de diferite grade. Creșterea temperaturii corporale
poate evidenția prezența unui focar infecțios, încadrându -se în multitudinea de factori
etiologici care pot determina apariția unei come.
Reprezentarea grafică a distribuției pacienților în funcție de valoarea temperaturii
corporale arată un procent de 43 % din cazuri în care temperatura este în parametri normali.
Dacă facem o comparație între numărul cazurilor de hipotermie și numărul cazurilor de hipertermie, s e observă faptul că există o diferență de 15 % între cele două patologii, respectiv
cazurile de hipertermie au o frecvență mai mare în comparație cu cele de hipotermie.
o Semne de instabilitate hemodinamică
Identificarea semnelor de instabilitate hemodinami că are prioritate în managementul
pacientului acut, acestea fiind bazate pe monitorizarea inițială a pacientului, corelând datele obținute anterior. Ulterior, după stabilirea acestora, intervenția de urgență este îndreptată spre stabilizarea acestuia în fu ncție de simptomatologia de prezentare.
În special, semnele clinice de șoc precum frecvența cardiacă mai mică de 40 bătăi/minut
sau mai mare de 140 bătăi/minut și hipotensiunea arterială, cu o valoare a tensiunii arteriale
sistolice mai mică de 90mmHg, co nstituie o urgență în vederea instituirii tratamentului
medicamentos. Sincopa este un alt semn din semnele de instabilitate hemodinamică, alături de ischemia miocardică și insuficiența cardiacă.
Tabel XXX . Distribuția pacientilor în funcție de instabil itatea hemodinamic ă
Instabilitate hemodinamică Prezentă Absentă
Numar pacienti 38 168

Fig .28. Distribuția pacienț ilor în funcție de instabilitatea hemodinamic ă
prezent
18%
absent
82%INSTABILITATE HEMODINAMICĂ

63
În lotul de 206 pacienți am identificat 38 de cazuri d e pacienț i instabili hemodinamic ,
reprezentând un procent de 18 % . Identi ficarea pacienților a avut la bază analiza tensiunii
arteriale sistolice, a frecvenț ei cardiace, prezența sincopei și a comorbiditaților ( insuficiența
cardiacă ș i ischemie micoradică) .
S-au ident ificat un numar de 31 de pacienț i cu hipotensiune arterială, dintre care 17 au
prezentat tahi cardie și 14 au prezentat bradicardie. Dintre cei 38 de pacienț i instabili
hemodinamici , 7 au prezentat sincopă. În ceea ce privește insuficienț a cardiacă și ischemia
miocardică, un num ăr de 30 de pacienț i prezintă insuficiență cardiacă decompensată și doar
doi pacienț i prez intă semne de ischemie miocardică.
o Modalitatea de prezentare a comei
Cu o importanță deosebită se va stabili etiologia comelor, având ca obiectiv corelarea
simptomatologiei și semnelor clinice după evaluarea inițială în urgență.

Tabel X XXI. Distribuția cazurilor în funcție de absența sau prezența intoxicațiilor
Intoxicație Prezentă Absentă
Număr pacienți 15 191

Fig.29. Distribuția în funcție de absența sau preze nța intoxicațiilor.
intoxicație
prezentă
7%
intoxicație
absentă
93%INTOXICA ȚII

64
Intoxicațiile, indiferent de natura lor, aduc asupra organismului modificări în funcție
de cantitatea substanței toxice ingerate. Din foile de observație analizate se poate relata faptul
că majoritatea cazurilor în care este prezentă intoxicația, aceasta este în scop autolitic prin
ingestie polimedicamentoasă (8 pacienți).
Trei (3) pacienți prezintă intoxicație cu etilen glicol, 2 pacienți prezintă intoxicație cu
metanol, un pacient s- a intoxicat cu substanțe etnobotanice și unul cu alc ool medicinal.
Tabel XX XII. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența APP -urilor.

APP Prezente Absente
Număr pacienți 139 67

Fig.30. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența APP -urilor.
prezente
67%absente
33%ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

65
Existența patologiilor pe rsonale asociate au o importanță foarte mare în
determinarea cauzei cât și prognosticului unui pacient aflat în stare comatoasă. Din câte se
poate observa în diagrama mai sus reprezentată, cazurile pacienților comatoși care prezintă
antecedente personale patologice sunt destul de ridicate, într -un procent de 67 %, mult peste
jumătate. În cadrul rubricii pacienților fără APP, intră atât cei care nu le prezintă, cât și cei ce
nu au documente care să ateste existența lor. Acestea sunt într -un procent de 33 %.

Tabel X XXIII. Incidența APP -urilor în funcție de numărul pacienților comatoși.

APP AVC DZ HTA ICC BPOC Insuf.
respiratorie BCR NEO CH HC Af.
psihice
Număr
pacienți 18 28 44 28 17 9 7 14 18 9 21

Fig.31. Incidența APP -urilor în funcție de numărul pacienților comatoși.
AVC
9%
DZ
13%
HTA
21%
ICC
13%BPOC
8%insuficienta
respiratorie
4%BCR
3%neoplasm
7%ciroza hepatica
8%hepatita cronica
4%afectiuni psihice
10%ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

66
În ceea ce privește incidența antecedentelor personale patologice raportată la
numărul pacienților comatoși ajunși pe secția UPU -SMURD, am analizat foile de observație
ale acestora, concluzionând următoarele: pe primul loc de afla HTA într -un procent de 21%,
urmată de ICC și DZ, patologii aflate pe același loc cu un procent de 13%.
Afecțiunile psihice reprezintă un procent de 10%. Imediat sub el se încadrează
AVC- urile într- un procent de 9 %. La egalitate, cu un procent de 8 %, sunt ci rozele hepatice și
BPOC- ul, urmate de cancer într -un procent de 7 %. Pe ultimele locuri de încadrează
insuficiența respir atorie (4%), hepatita cronică ( 4%) și boala cronică de rinichi( BCR) într-un
procent de 3 %. Toate aceste patologii se găsesc fie asocia te între ele, fie unice consemnate în
foile de observație.
Tabel X XXIV. Distribuția comelor în funcție de scorul GCS prezentat la sosire
Tipul de
comă Fără
suferință
neurologică
(GCS 14 -15
pct) Obnubilare
(GCS 9 -13
pct) Comă
gradul I
(GCS7 -8
pct) Comă
gradul II
(GCS 6 -7
pct) Comă
gradul III
(GCS 4 -5
pct ) Comă
gradul IV
(GCS <4
pct)
Nr.pacienti 10 45 24 20 23 84

Fig.32. Distribuția comelor în funcție de scorul GCS prezentat la sosire.
fara suferinta
neurologica ( GCS 14 -15 )
5%obnubilare ( GCS 9 -13 )
22%
coma gradul I
(GCS 7 -8 )
11%
coma gradul II (GCS 6 -7 )
10%coma gradul III (GCS
4-5 )
11%coma gradul IV
( GCS < 4)
41%TIPURI DE COME

67
Diagnosticul de comă poate fi pus și din punct de vedere al scorulu i Glasgow
înregistrat în urma efectuării examinării (răspunsul motor, verbal și ocular). Astfel, pe primul
loc se situează comele de gradul IV, într -un procent de 41 %, urmate de pacienții obnubitanți,
într-un procent de 22 %.
Pe locul al treilea, la egalitate, se află comele de gradul al III -lea și comele de
gradul I, cu un procent de 11 %. Incidența comelor de gradul al II -lea este destul de scăzut ă,
reprezentând 10 % din totalul de 100 %, iar pe ultimul loc se găsesc pacienții ce nu prezintă
suferință neurologică, într -un procent de 5 %.

Tabel XXXV. Incidența comelor în funcție de diagnostic
Tipuri de come Număr pacienți
Coma etanolică 34
Coma de etiologie neprecizată 51
Coma hipercapnică 17
Coma diabetică 14
Coma neurologică 9
Coma de gradul I 7
Coma de gradul al II -lea 15
Coma de gradul al III -lea 18
Coma de gradul al IV -lea 12
Coma postresuscitare 23
Coma hipoxică 1
Coma hepatică 5

68

Fig.33. Incidența comelor în funcție de diagnostic
Din datele culese din foile de observație și din Fi g.33 s-a constatat faptul că
pacienții ajunși în cadrul Spitalului Clinic Județ ean „Sf. Spiridon ”, Iași prezintă come de
diferite etiologii.
Diagnosticul de comă a fost pus pe baza investigațiilor realizate, a semnelor și
simptomelor specifice distribuin du-se în ordine descrescătoare astfel:
• 25 % come de etiologie neprecizată
• 17 % come etanolice
• 11 % come postresuscitare
• 9 % come de gradul al III -lea
• 8 % come hipercapnice
• 7%, la egalitate, sunt comele de gradul al II -lea și comele
diabetice
• 6 % come de gr adul al IV -lea
• 4 % come neurologice
• 3 % come de gradul I
• 2 % come hepatice
• 1 % come hipoxice
coma etanolica
17%
coma de etiologie
neprecizata
25%
coma hipercapnica
8%coma diabetica
7%coma neurologica
4%coma gradul I
3%coma gradul II
7%coma gradul III
9%coma gradul IV
6%coma
postresuscitare
11%coma hipoxica
1%coma hepatica
2%TIPURI DE COME

69
V.4.3. Evaluare paraclinică :
• Examenul paraclinic al pacientului la internare
Tabel X XXVI. Distribuția pacienților în funcție de rezultatul analizelor.
Număr pacienți
Analize Valori normale Valori crescute Valori scăzute
Ph 80 24 102
pCO₂ 100 70 36
pO₂ 82 60 90
Ca²⁺ 62 133 11
Na⁺ 131 27 48
K⁺ 127 44 35
Cl⁻ 145 46 15
Lac 52 154 0
Glicemie 53 148 5

Fig.34.Distribuția pacienților în funcție de rezultat ul analizelor.
Modificarea rezultatelor analizelor arată că la nivelul organismului uman s- au
înregistrat o serie de perturbări care pot influența ev oluția cazului. În Fig. 34 se pot observa
variații ale gazelor sanguine, a electroliților ( K⁺ , Na⁺ , C a²⁺ si Cl⁻ ) și ale glicemiei.
020406080100120140160
Ph pCO₂ PO₂ Ca²⁺ Na⁺ K⁺ Cl⁻ Lac glicemie2470
60133
274446154
148
102
3690
1148
35
15
0580100
86
62131127145
52 53analize
valori crescute valori scazute valori normale

70
Tabel X XXVII.Distribuția pacienți lor în funcție de valoarea Cl⁻
Cl⁻ Valoare normală Hipocloremie Hipercloremie
Număr pacienți 145 15 46

Fig.35.Distribuția pacienților în funcție de va loarea Cl⁻
Prezența electroliților este importantă pentru funcționarea normală a mușchilor,
inimii și nervilor, de aceea prezența dezechilibrelor afectează funcționarea normală a
organismului uman.
În urma analizelor efectuate se poate observa că cei mai mulți pacienți comatoși au
prezent at valori normale ale clorului seric, într -un procent de 71 %. Restul de 29 % este
împărțit în două categorii, 22% pentru pacienții care au prezentat creșteri ale clorului seric și 7
% pentru pacienții cu hipocloremie.
valoare normală
71%hipocloremie
7%hipercloremie
22%CLOR

71
Tabel XXXVIII . Distribuția pacienților în funcție de va loarea Na⁺

Valoarea Na⁺ Valoare normală HiperNatremie hipoNatremie
Număr pacienți 131 27 48

Fig.36..Distribuția pacienților în funcție de va loarea Na⁺
Sodiul este principalul ion cu sarcină electrică pozitivă al mediului extracelu lar și
principalul ion intravascular care influențează osmolaritatea serică. Creșterea bruscă a
sodiului seric produce creșterea bruscă a osmolarității serice, iar scăderea sodiului seric
produce scăderea brusc ă a osmolarității.
Fig.36 distribuie pacienț ii în funcție de valorile înregistrate după efectuarea
analizelor, astfel că într -un procent de 64 % sunt încadrați pacienții care au prezentat valori
normale. Procentul scade la 23 % pentru pacienții care au prezentat hipoNatremie, iar pe
ultimul loc se în cadrează cei cu hiperNat remie, într- un procent de 13 %.
valoare normală
64%hipoNatremie
23%hiperNatremie
13%SODIU

72
Tabel X XXIX. Distribuția pacienților în funcție de valoarea K⁺

Valoare K⁺ Valoare normală HiperKalemie HipoKalemie
Număr pacienți 127 44 35

Fig.37. Distribuția pacienților în funcție de valoarea K⁺
Excitabilitatea celulelor nervoase și musculare, inclusiv a miocardului, este
dependentă de gradientul de potasiu. Modificări minore ale concentrației serice a potasiului
pot avea consecințe majore asupra ritmului șifuncției cardiace.
valoarea normală
62%hipokalemie
17%hiperkalemie
21%POTASIU

73
Din câte se po ate observa, în cazul pacienților comatoși sosiți în cadrul serviciului
UPU- SMURD, Iași 62 % se încadrează în categoria celor care nu prezintă modificări ale
potasiului seric. În cazul celor care prezintă modificări,se includ cei cu hipoKalemie, într -un
procent de 17 % și cei cu hiperKalemie într -un procent de 21%.
Tabel XL . Distribuția pacienților în funcție de val oarea Ca²⁺
Valoare Ca²⁺ Valoare normală hipoCalcemie HiperCalcemie
Număr pacienți 62 11 133

Fig.38. Distribuția pacienților în funcție de val oarea Ca²⁺
Calciul este cel mai abundent mineral din organism. Este esențial pentru rezistența
osoasă, funcția neuromusculară și joacă un rol major în contracția miocardică. Diagrama de
mai sus ne exemplifică prezența pacienților cu hipercalcemie în tr-un procent de 65 %,
situându -se pe locul întâi.
valoare normală
30%
hipoCalcemie
5%
hiperCalcemie
65%CALCIU

74
Un procent de 30 % din pacienții comatoși ajunși în secț ia UPU -SMURD, Iași sunt
pacienți ce prezintă valori normale ale calcemiei. Cei mai puțini sunt cei care prezintă
hipocalcemie, un procent de 5 %.
Tabel XL I. Distribuția pacienților în funcție de valoarea glicemiei

Valoarea glicemiei Valoare normală hiperglicemie Hipoglicemie
Număr pacienți 53 148 5

Fig.39. Distribuția pacienților în funcție de valoarea glicemiei.
Glucoza este cea mai importan tă zaharidă care se găsește în mod normal în organele și
sângele omului și constituie combustibilul cel mai prețios pentru obținerea energiei necesare
activității omului. Valorile pot varia în funcție de diferiți factori care le pot influența, astfel
apărând hiper – și hipoglicemiile.
glicemie normală
26%
hipoglicemie
2%
hiperglicemie
72%GLICEMIE

75
În cazul pacienților din lotul de studiu, cei mai mulți s -au prezentat în Spitalul
Clinic Județean “ Sf. Spiridon“, Iași cu valori crescute ( hiperglicemie ), într -un procent de 72
%. Pentru cealaltă entitate patologică, hip oglicemia, numărul pacienților este mult mai mic.
Doar 2 % din aceștia au prezentat valori scăzute ale glicemiei. Restul de 26 % îl reprezintă
pacienții cu valori normale ale glicemiei.
Tabel XLI I. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absen ța consumului de alcool.

Consum de alcool Prezent Absent
Număr pacienți 65 141

Fig. 40. Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența consumului de alcool.
cosum de alcool
prezent
32%
cosum de alcool
absent
68%CONSUMUL DE ALCOOL

76
Printre factorii care pot determina sau pot contribui la apariția stării comatoa se se
numără și consumul de alcool,în funcție de cantitatea ingerată. Din foile de observație s -a
dedus faptul că majoritatea pacienților care au prezentat ca semn specific al consumului de
alcool, halena etanolică,sunt consumatori cronici de alcool.
Un procent de 68 % din numărul total de pacienți sosiți în stare comatoasă nu au
prezentat semne care sa ateste consumul de alcool.
Tabel XLI II. Distribuția cazurilor în funcție de alcoolemie.

Alcoolemie valoare medie
(189,12 mg/dl ) valoarea maximă
(490 mg/ dl ) valoarea minimă
(1 mg/dl )
Număr pacienți 19 34 12

Fig. 41. Distribuția cazurilor în funcție de alcoolemie.
valoare medie ( 189,12 mg/dl )
29%
valoarea maxima
(490 mg/dl )
52%valoarea minima
(1 mg/dl )
19%ALCOOLEMIA

77
În ziua de astăzi consumul de alcool este o mare problemă a societății. Alcoolul
este un factor care contribuie la apariția comei, în funcț ie de canti tatea ingerată. Din Fig.41. se
poate observa că incidența cazurilor în care valoarea alcoolemiei este mare predomină într-un
procent de 52 %, fiind urmată de pacienții cu o alcoolemie de valoare medie, într -un procent
de 29 %. Pe ultimul loc se încadrează cei cu valori scăzute ale alcoolemiei, într -un procent de
19 %.
Tabel XL IV. Distribuția în funcție de prezența sau absența tulburărilor acido- bazice
Tulburare
Acido -bazica Acidoza
respiratorie Acidoza
metabolică Alcaloza
respiratorie Alcaloza
metabolică Fărătulburări
acido- bazice
Nr. pacienți 67 37 24 24 54

Fig. 42. Distribuția în funcție de prezența sau absența tulburărilor acido -bazice
acidoza
respiratorie
32%
acidoza
metabolica
18%alcaloza
respiratorie
12%alcaloza
metabolica
12%fara tulburari
acido -bazice
26%TULBURĂ RI ACIDO -BAZICE

78
Tabel XLV . Definiția acidozei metabolice și respiratorii.
Ph Modificarea primară Modificarea secundară
Acidoza metabolică ˂ 7.38 ↓ bicarbonatul ↓ pCO₂
Acidoza respiratorie ˂ 7.38 ↑ pCO₂ ↑ bicarbonatul

Tabel XLVI . Definiția alcalozei metabolice și respiratorii.

Ph Modificarea primară Modificarea secundară
Alcaloza metabolică ˃ 7.42 ↑ bicarbonatul ↑ pCO₂
Alcaloza respiratorie ˃ 7.42 ↓ pCO₂ ↓ bicarbonatul
Din datele culese din foile de observație și cele oferite de reprezentarea grafică de
mai sus, se poate spune că predomină pacienții comatoși cu acidoză respiratorie, într -un
procent de 32% , ur mat de un procent de 26 % unde se încadrează pacienții comatoși ca re nu
au prezentat tulburări acido -bazice.
Procentul de 18 % este alocat pacienților ce au prezentat acidoza metabolică, iar pe
ultima poziție, la egalitate, cu un procent de 12 % se situează alcaloza m etabolică și
respiratorie.
Tabel XLVI I. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de modificarile prezente pe EC G .
Anomalie
ECG FiA FV Asistolă ESV BRD BRS IMA
(unda Q
patologica)
Nr. Pacienți 22 8 13 3 7 2 2

Fig.43. Fibrilație ventriculară Fig.44. Fibrilație atrială

Fig.45. Extrasistolă ventriculară F ig.46. Asistolă

79

Fig.47. Distribuția cazurilor în funcție de tipul de modific ări prezente pe EC G.
Cea mai frecventă modificare apărută pe EC G în cazul pacienților comatoși sosiți în
cadrul secției UPU- SMURD Iași este reprezentată de fibrilația atrială (FiA) , într -un procent
de 39 % . Este o anomalie compatibilă cu viața, dar care necesită tratament. În secțiunea
anomaliilor cardiace incompatibile cu viața se numără asistola și fibrilația ventriculară.
Acestea apar la pacientul în SCR. Din cei 206 pacienț i, 23 % au prezentat asistolă
(ritm care nu necesit ă aplicarea șocului electric ext ern), iar 14 % au prez entat fibrilație
ventriculară (ș tim că necesită aplicarea șocului electric extern).
Din citirea EC G s-a mai constatat faptul că unii pacienți au prezentat blocuri de
ram, 12 % bloc de ram drept și 4% bloc de ram stâng. Extrasistolel e ventriculare sunt și
acestea prezente la unii pacienți comatoși prezentați, într -un procent de 5 %.
FiA
39%
FV
14%asistola
23%ESV
5%IMA (Q patologic )
3%BRD
12%BRS
4%MODIFICĂRI APĂRUTE PE E CG

80
V.4.4. Tratamentul comelor:
Descrierea caracteristicilor de conduită terapeutică, intervenția medicală în urgență
și după stabilizare .
Tratamentul comel or presupune îndeplinirea unor obiective imediate și pe termen lung:
 obiective imediate:
– stabilizarea hemodinamică,
– identificarea și tratarea cât mai rapidă a cauzelor declanșatoare,
– ameliorarea simptomatologiei.
 obiective pe termen mediu/lung:
– ameliorar ea prognosticului prin scăderea mortalității.
Managementul în urgență al comelor are ca scop atât identificarea ș i tratarea cauzei,
cât și corectarea factorilor de risc și ameliorarea simptomatologiei.
În tratamentul ICA se utilizează numeroase mijloace farmacologice , dar și f izice (ex:
ventilație mecanică) .
a. Oxigenoterapie – stabilizarea funcției respiratorii (administrare de oxigen, ventilație
non-invazivă, intubație oro- traheală (IOT) și ventilație mecanică (VM) și asigurarea
unei cantitați corespun zătoare de oxigen la ț esuturi prin combaterea hipoxiei
determinată de:

 scăderea oxigenului alveolar
 diminuarea hemoglobinei
 tulburari în sistemul circulator
 probleme care interferează cu difuziunea pulmonară

81
Tabel XL VIII. Oxigenoterapie

Oxigenoterapie Ventiatie non -ivaziv ă IOT cu VM Fără necesitate
Num ăr pacien ți 48 110 48

Fig. 48. Oxigenoterapie

Oxigenoterapia reprezintă administrarea oxigenului la concentrații mai mari decât cele
din aerul ambiant ( 20,9%), având drept scop corectarea unor cer curi vicioase induse de
prezența hipoxemiei
Este indicată cân d hipoxemia este dovedită prin P aO2<60 mm Hg sau SaO2<90% AA
Din figura de m ai sus se poate deduce faptul că majoritatea pacienților aflați în stare
comatoasă (54%) au necesitat intubație oro -traheală și ventilaț ie mecanică pentru a corecta
hipoxemia . Pe langă intubaț ia oro -traheală și ventilația mecanică s- a mai utilizat ventilaț ia
non-invaziv ă la un număr de 48 de pacienț ii aflați în stare comatoasă, administrâ ndu-se
oxigen prin intermediul och elarilor nazali, măstii de oxigen, canulei nazale, etc.

ventilate non –
invaziva
23%
IOT CU VM
54%fara necesitate
23%OXIGENOTERAPIE

82
Tabel X LIX. Distribuția cazurilor în funcție de prezența sau absența IOT

IOT si VM Prezent Absent
Număr pacienți 110 96

Fig.49. Distribuția pacienților în funcție de absența sau prezența IOT
Starea generală a pacienților comatoși este foarte oscilantă, de aceea există cazuri în
care intubația orotraheală este necesară pentru asigurarea unui suport vital la parametri
normali. Din repr ezentarea grafică, Fig. 49 se observă că incidența cazurilor ce au necesitat
intubație orotraheală(53%) este mai mare comparativ cu ce i care nu au avut nevoie (47%).
pacienți cu IOT
53%pacienți fără IOT
47%IOT

83
a. Tratament medicamentos :

Având î n vedere multitudinea de factori care cauzează apariția stărilor comatoase,
tratamentul se face î n funcție de etiolog ie. În cadrul Spitalului Clinic Județean „Sf. Spiridon”,
Iași s- au prezentat î n cursul anului 2016 pacienți cu o varietate de cauze care au determinat
apariția stării comatoase, necesitând tratament de urgență. Pentru efectuarea tratamentul ui,
cauzal s- au utilizat soluții de reechilibrare hidroelecrolitică, sedative și hipnotice, medicație
cardio -vasculară, antibiotice, medicație de resuscitare, medicație bronhodilatatoar e, etc.
Tabel L . Soluții de reechilibrare hidroelectrolitică

Soluții SF
0,9% SG
5%,10% Ringer Gelofusine Voluven NaCl
5,85% KCl
7,45% Apă
distilată Manitol
20%
Număr
pacienți 144 116 46 18 57 5 13 5 7

Fig.50. Distribuția în funcție de utilizarea soluțiilor de reechilibrare hidroelecrolitic ă
SF 0,9 %
35%
SG 5 %,10 %
28%RINGER
11%GELOFUSINE
5%VOLUVEN
14%NaCl 5,85%
1%KCl 7,45%
3%apa distilata
1%manitol
2%SOLU ȚII DE REECHILIBRARE
HIROELECROLITICĂ

84
Soluțiile de reechilibrare hidroelectrolit ică ajută la restabilirea rapidă a volumului
lichidian, asigurarea presiunii osmotice ș i coloidosmotice normale, ce permite transportul
normal al oxigenului ș i CO 2. Pacienții aflați în stare comatoasă necesită tratament de
reechilibrare hidroelectrolitică.
În fig.50 se evidențiază soluțiile de reechilibrare hidroelecrolitică utilizate în cadrul
secției UPU -SMURD Iași clasificate în soluții cristaloide isotone (ser fiziologic 0,9% , ser
glucozat 5%, ser glucozat 10%, ser ringer ) într -un procent de 74 % , soluții coloide (gelofusin,
voluven) într- un procent de 19 % ș i soluții hipertone (NaCl 5,85%, KCl 7,45% ) într-un
procent de 4% .
Tabel L I. Clasificarea antibioticelor î n funcție de utilizarea î n numărul pacienților.
Antibiotice Cefort Ciprofloxacin Vancomicin ă Clindamicin ă Ceftriaxon ă Ciprinol
Număr
pacienți 46 22 3 1 1 3

Fig.51. Clasificarea antibioticelor în funcție de utilizarea î n numărul pacienților.
cefort
61%
ciprofloxacin
29%vancomicina
4%clindamicina
1%ceftriaxona
1%ciprinol
4%DISTRIBUȚ IE ANTIBIOTICE

85
Antibioticele sunt o grupă de medicamente care se folosesc la tratamentul bolilor
infecțioase provocate de bacterii. În cazul pacienților comatoși cu semne și simptome care să
ne ducă cu gândul la o infecție care a determinat apariția acestei stări, de exemplu, în cazul
unui ș oc se ptic sau o meningit ă, se administrează antibiotic până la confirmarea
diagnosticului.
Se poate observ a că cel mai utilizat antibiotic în lotul de studi u este Cefortul , într-
un procent de 61 %, urmat de Ciprofloxacin cu un procent de 29 % . La egalitate se află
Ciprinolul și V ancomicina î ntr-un procent de 4 % , iar pe ultimul loc se află clindamicina ș i
Ceftriaxone , la egalitate , având un procent de 1 %.
Tabel LII. Clasificarea psiholeptice în funcție de utilizarea î n numărul pacienților .
Sedative Diazepam Midazoam Propofol Dormicum Ketamina
Număr
pacienți 22 59 57 14 12

Fig.52. Clasificarea psiholeptice î n funcție de utilizarea î n numărul pacienților.
diazepam
12%
ketamina
6%
propofol
30%
fentanyl
20%midazolam
32%PSIHOLEPTICE

86
Medicamentele pshioleptice sunt medicamente care au acțiune hipnotică, sedativă și
neuroleptică. Dintre acestea s -au utilizat anestezice generale cu administrare intravenoasă:
Midazolam (din clasa benzodiazepinelor ), Propofol, Ketamina, Fentanyl, tranchilizante
benzodiazepinice: Diazep am. Cel mai mult utilizat este M idazolamul la un număr de 59 de
persoane, urmat de Propofol într -un procent de 30 %. P e locul al treilea este situat F entanylul
într-un procent de 20%. Diazepamul și K etamina sunt situate pe ultimele două poziții, fiind
utilizate într -un procent scăzu t.
Tabel L III. Medicație pentru resuscitare card io-pulmo nară.
Medicație Adrenalina Amiodarona Xilina Atropina Bicarbonat
de sodiu
Număr
pacienți 15 14 3 7 50

Fig.53. Medicație pentru resuscitare cardio -pulmonară .
Din datele culese din foile de observație s -a constatat că un număr de 35 de
persoane au intrat în stop cardio -respirator , necesitând resuscitare cardio -pulmonar ă (masaj
cardiac extern, ventilație mecanică , medicație de resuscitare, aplicare de ș oc electric exte rn în
funcție de ritmul cardiac prezentat pe E CG). Protocolul de resu scitare este prezentat î n Fig.54.
adrenalina
17%
amiodarona
16%
xilina
3%
atropina
8%bicarbonat de
sodiu
56%MEDICA ȚIE DE RESUSCITARE

87

Fig.54 Protocolul de resuscitare

88
Tabel L IV. Alte medicamente distribuite în funcție de utilizarea î n numărul pacienților
Medicamente Număr de pacienți
Bronhodilatatoare
și mucolitice VENTOLIN 9
ACC 28
ACETILCISTEINA 8
MIOFI LIN 4
Medicație cardio -vascular ă PENTOXIFILIN 3
NITROGLICERINA 5
ENAP 19
FUROSEMID 2
CAPTOPRIL 5
Medicație procoagulantă ETAMSILAT 9
VITAMINA K 7
Medicație
neurotransmițătoare DOPAMINA 24
LYSTENAU 5
Vitamine B1 68
B6 66
C 1
Medicație antalgică și
antipiretică ALGOCALMIN 3
PARACETAMOL 3
PERFALGAN 2
Antidot ALCOOL ETILIC 2
TOXOGONIN 1
Corticoterapie HHC 26
DEXAMETAZON 32
Medicație anticoagulantă HEPARINA 3
Medicație de protecție
gastrică CONTROLOC 59
QUAMATEL 25

89

Fig.55. A lte medicamente distribuite în funcție de utilizarea î n numărul pacienților.

Fig.56. Alte medicamente distribuite în funcție de utilizarea în numărul pacienților 928
8
435
219
59724
5
051015202530
ventolin
acc
acetilcisteina
miofilin
pentoxifilin
NTG
enap
furosemid
captopril
etamsilat
vitamina k
dopamina
lystenau
bronhodilatator si mucolitic medicatie cardio-vasculara procoagulant neurotransmitatorMEDICAMENTE
15
3 3 2 168 66
159
2534
26
301020304050607080
perfalgan
algocalmin
paracetamol
alcool etilic
toxogonin
B1
B6
C
controloc
quamatel
dexametazona
HHC
heparina
Vitamine antidot vitamina protectie grastrica corticoteratie anticoagulantMedicamente

90
În Fig. 55 și 56 sunt ilustrate majoritate a medicamentelor utilizate î n cadrul
serviciului UPU- SMURD pentru pacienții ajunși î n stare comatoasă . Tratamentul este unul
simptomatic ș i are drept scop susținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație ), compensarea
pierderilor, reechilibrare hidroelectrolitică , combaterea hipertermiei sau hipotermiei , până la
descoperirea factorului declanșator și aplicarea m ăsurilor specific e de tratament , de exemplu,
intoxicație, hipoglicemie, AVC , HTA, traumatism, etc.
Medicamen tele utilizate sunt d iverse. Medicația bronhodilatatoare și mucolitică s-a
admin istrat la 49 dintre pacienți , cea cardio -vascular ă a fost administrată la 34 de pacienți .
Pacienți lor care au necesitat medicație pentru oprirea sângerării, li s -a administrat E tamsilat și
vitamina K . Dopamina și Lystenon sunt medicamente neurotransmițătoa re și s-au utilizat la
29 de pacienți. Î n grupa vitami nelor intră vitamina B1, B6 ș i C administrate la un număr de 69
de pacienți .
Având ș i cazuri de intoxicație , s-a administrat T oxogonin unui pacien t intoxicat cu
ogranofosforice ș i alcool etilic cel or doi pacienți intoxicați cu etilenglicool . Corticoterapia , ca
HHC ș i Dexametazona, a fost administrat ă la 58 de pacienți . Pentru protecția gastrică, s-a
administrat C ontroloc ș i Quamatel la un număr de 83 de pacienți din totalul de 206 sosiți î n
cadrul Spit alului Clinic Județean “Sf.Spiridon “ , Iași.
V.4.5. Evoluția pacienților :

Tabel L V. Distribuția cazurilor în funcție de clinica unde au fost internați.
Distribuiție Numar pacienți
Spitalul Clinic Județ ean
“Sf. Spiridon “, Iași Clinica medicala I 9
Clinica medicala II 29
Clinica medicala III 10
Clinca de Cardiologie 7
Clinica de Chirurgie 8
Clinica de Gastroenterologie 9
Clinica de Diabet si boli metabolice 8
UPU -ATI 9
Transferaț i Spitalul de Pneumoftiziologie 16
Spitalul de Boli Infec țioase 15
Spitalul Parhon , clinica de nefrologie 11
NCH 55
IRO 5
Externați la domiciliu 5

91

Fig.57. Distribuția cazurilor în funcție de clinica unde au fost internați.
În funcție de diagnostic, pacienții comatoși au fost internați pe diferite s ecții pentru
a li se face tratamentul corespunzător, iar monitorizarea să fie la cel mai înalt nivel. Astfel,
majoritatea cazurilor au fost dirijate către spitalul de neurochirurgie, 27 % din cazuri .
Un procent de 14 % din cazuri au fost dirijate către clinica II Medicală, iar 8 %
către clinica de pneumofiziologie. La egalitate, î ntr-un procent de 7% , se încadrează cei
dirijați către clinica de boli infecțioase ș i cei externați .
Procentul scade la 5 % pentru pacienții internați în clinica de nefrologie și clin ica
III Medicală . 4 % din cei 206 pacienți comatoși au fost dirijați către următoarele clinici: I
Medicală, UPU, Chirurgie, C ardiologie, Gastroenterologie , Diabet și boli metabolice. Restul
de 3 % î i include pe cei care au fost internați la IRO.
medicala I
4%
medicala II
14%
medicala III
5%
chirurgie
4%
cardiologie
4%
gastroenterologie
4%
pneumoftiziologie
8%
diabet si boli
metabolice
4%boli infectioase
7%nefrologie
5%UPU
4%NCH
27%IRO
3%externat
7%DISTRIBUȚ IA PE SEC ȚII

92
Tabel L VI. Distribuția pacienților în funcție de evoluție.

Evoluție Internați Externați Decedați
Număr pacienți 183 13 10

Fig.58.Distribuția pacienților în funcție de evoluție .
Majoritatea pacienților comatoși care au sosit î n cadrul Spitalului Clinic Județean
„Sf.Spiridon”, Iași au fost internați pe diferite secții î n funcție de cauza care a determinat
apariția comei , reprezentând un procent de 89 %. 13 din cei 206 pacienți au fost externați
după efectuarea tratamentului în cadrul secției UPU- SMURD, deoarece nu au prezentat
complicații, iar 5 % au decedat din cauza comorbidităț ilor asociate ș i agravării stării generale.
internati
89%externati
6%decedati
5%EVOLU ȚIE PACIEN ȚI

93
Tabel LVII. Incidența SCR în numărul pacienților sosiți în serviciul UPU -SMURD .
SCR Prezent Absent
Număr pacienți 35 171
Fi
g.59. Incidența SCR în numărul pacienților sosiți în serviciul UPU -SMURD
Stopul cardio- respirator se numără atât printre cauzele care pot determina apariția unei
come, cât și printre consecințele instalării comelor de diferite etiologii. În cazul pacienților
studiați din serviciul UPU -SMURD al Spitalului Clinic Județean „Sf. Spiridon”, Iași, un
procent de 17 % au instalat stop cardio- respirator fie în cadrul spitalului, fie în af ara lui
(domiciliu, loc public, etc).
Restul de 83 % se încadrează în rubrica pacienților care nu au instalat stop cardio –
respirator . Cel mai frecvent ritm prezentat de pacientul aflat î n stop cardio -respirator este
asisto la, la 13 pacienți urmată de 9 pacienți ce au prezentat bradiasistolă . Pe langă ac estea
pacenții au mai prezentat : FV ( fibrilație ventriculară ), 8 pacienți și TV (Tah icardie
ventricua ră) fără puls la 5 dintre aceștia.
SCR prezent
17%
SCR absent
83%INCIDEN ȚA SCR

94
Tabel LVIII. Incidența SCR în funcție de locul instalării.
SCR Spital Prespital
Număr pacienți 11 24
Fi
g.60. Incidența SCR în funcție de locul ins talării.
Din datele furnizate de foile de observație și ilustrate prin graficul de mai sus, se poate
deduce faptul că incidența stopului c ardio -respirator este crescută în prespital, reprezentând
un procent de 69 % . În cazul stopurilor cardio -respiratorii instalate în spital, procentul este
ceva mai mic, respectiv 31 %.
spital
31%
prespital
69%STOP CARDIO -RESPIRATOR

95
Tabel LIX. Incidența decesului î n numărul pacienților.
Deces Prezent Absent
Număr pacienți 10 196
Fi
g.61. Incidența decesului î n numărul pacienților .
Din câ te se poate observa, in cidența decesului î n cadrul pacienților comatoși
analizați este destul de mică, doar un procent de 5 % .
Faptu l că doar 10 pacienți din cei 206 au decedat este un lucru îmbucurător.
deces prezent
5%
deces absent
95%NUMĂR PACIEN ȚI

96
ELEMENTELE DE NURSING
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL
Activitățile exercitate de asistentul medical sunt reglementate de către Ordinul Asistenților
Medicali Generaliști , Moașelor și Asistenților Medicali din România. Conform
reglementărilor europene și naționale, asistentul medical generalist exercită următoarele roluri
esențiale:
a)oferă îngrijiri competente persoanelor a căror stare le cere, ținând cont de nevoile
fizice, afective și spirituale ale bolnavului în mediul spitalicesc, familial, la școală, la
locul de muncă etc.;
b)observă situațiile sau condițiile fizice sau afective care exercită un efect important
asupra sănătății și comunică aceste observații celorlalți membri ai echipei sanitare;
c)formează și dirijează personalul auxiliar necesar pentru a răspunde nevoilor serviciului
de asistență din orice instituție de sănătate.
Cu aceas tă responsabilitate, asistentul medical generalist trebuie să aprecieze în orice
moment care sunt îngrijirile de care fiecare bolnav are nevoie.
Altfel am putea spune că asistenta trebuie sa fie:
1.Conștiința celui care este lipsit de conștiință ;
2. Ochiul celui care ș i-a pierdut vederea;
3. Mână pentru cel căruia i-a fost amputat ă;
4.Dragostea de viață pentru cel ce încearcă să se sinucidă ;
Măsuri generale de îngrijire :
Îngrijirea bolnavilor inconștienți, comatoși, trebuie fă cută întotdeauna cu convingerea
fermă că printr -o îngrijire și un tratament conș tiincios susținut ș i permanent, ei pot fi salvați .
A. OBIECTIVE:
1.Pregătirea condițiilor de îngrijire ;
2.Asigurarea poziției corespunzătoare ;
3.Permeabilizarea căilor respiratorii superioare, asigurarea respirației;
4.Urmărirea, notarea funcțiilor vitale și a tulburărilor de termoreglare ;
5.Urmărirea, notarea vărsăturilor, evacuărilor de urina și fecale;
6.Asigurarea igienei corporale ;

97
7.Igiena cavității bucale;
8.Prevenirea uscării corneei ;
9.Asigurarea igienei părului ;
10.Prevenirea escarelor ;
11.Asigurarea alimentație i;
12.Prevenirea complicațiilor și incidentelor ;
13.Urmărirea altor tulburări care pot apărea în starea de comă ;
Tabel LX: Măsuri generale de îngrijire a pacienților comatoși :
Obiective Măsuri d e îngrijiri
Pregătirea condițiil or de îngrijire Se izolează bolnavul într -o rezervă.
Temperatura camerei 18 -20° C
Bolna vul va fi aranjat comod în pat, cu saltea
pneumatică compartimentată.
Patul va avea apărători laterale, utilaj auxiliar,
pentru ca, în caz de agitaț ie, pacientul să nu cadă,
să nu se rănească.
Asigurarea poziției corespunzătoare Poziția poate fi:
În decubit dorsal, fără pernă , cu capul rotit în tr-o
parte, pentru a se preveni căderea limbii spre glotă
Semișezând, dacă nu există contr aindicații
De drenaj postural , dacă ar e secr eții, cu picioarele
mai ridicat e și cu capul întors în tr-o parte.
În decub it lateral, c u orificiul bucal îndreptat ușor
spre suprafaț a patului: facilite ază drenarea
secrețiilor din gură.
Permeabilizarea căilor respiratorii
superioare, asigurarea res pirației Asistent a aspiră secreț iile traheobronhice cu
aspiratorul sau seringa Guyon.
Previne căderea posterioară a limbii, pe orificiul
glotic ( prin poziț ia capului, pipa Gueddel)
La indicaț ia medicului administrează oxigen
Urmărirea, notarea funcțiilo r vitale și a Pulsul, T A, respirația, temperatura se măsoară la

98
tulburărilor de termoreglare intervalele cerute de medic, câteodată d e mai multe
ori pe oră.
În caz de hipotermie se va încălzi bolnavul cu
termofoare sau sticlă c u apă caldă învelite într-o
flanelă sau prosop.
În hiperpirexie-împachetări reci, antipiretice sub
formă de supozitoare
Asistenta va avea grijă să acopere bolnavul,
prevenindu-se răceala, bolnavii inconștienți se
dezvelesc
Urmărirea, notarea vărsăturilor,
evacuărilor de urină și fecale În caz de vărsături, capul se întoarce într -o parte
(se pregătește tăvița renală)
Se șterg sau se aspiră din gură resturile alimentare.
Urina se determină cantitativ captându- se în v ase
gradate
La indicaț ia medicului , se va introduce și fixa
sonda vezical ă
Se face zilnic spălătur a de sondă cu soluț ie de acid
boric 3% încălzi t la temperatura de 36 C
În caz de constipaț ie, se face clism ă evacuatoare.
În caz de meteorism se face aspir ație gastri că și se
introduce un tub de gaze î n rect ( nu va fi ț inut mai
mult de 2 ore pentru că favorizeaz ă apariț ia
escarelor)
Asistenta va semnala eventualele modificări ale
aspectului scaunului
Asigurarea igienei corporale Boln avul va fi în fiecare zi spălat complet (pe
segmente)
Se va face toaleta parțială ori de cate ori s- a
murdă rit. La femei , toaleta genitală se va face de
mai multe ori pe zi
După spălare se frecționează cu alcool mentolat.
Igiena cavității bucale Se îndepărtează proteza

99
Dimineața ș i seara se face toaleta gurii cu un
tampon de vată înmuiat în soluție de acid boric 1%
sau mușețel
Limba, buzele, gingiile se vor șterge cu glicerină
boraxată de 3 ori pe zi
Buzele vor fi unse cu vaselină și se aplică peste
gură un tifon îmbinat cu soluț ie de ser fiziologic
(compresa trebuie să se mențină umedă)
Prevenirea us cării corneei Se spală ochi cu acid boric 4% , ceai de mușețel
Se acoperă ochii cu câte o compresă înmuiată în
aceeași soluț ie sau ser fiziologic
Se v a instila în sacii conjunctivali câte o picătură
de vitamina A de 2-3 ori pe zi.
Asigurarea igienei părul ui Femeile vor fi pieptănate zilnic.
Se va spăla părul la 1-2 săptămâni
Prevenirea escarelor Bolnavii vor fi întorși din oră în oră pe r ând, în
decubit dorsal, lateral drept și stâng ;
Cearceaful va fi absolut curat ș i întins, uscat;
Se îndepărtează even tualele restu ri de alimente;
Lenjeria de corp trebuie să nu prezinte cute, să fie
schimbată ori de câte ori s- a udat sau murdă rit;
Se pudrează pielea bolnavului cupudră de talc ;
Asigurarea alimentație i Dacă reflexul de deglutiț ie se păstrea ză, bolnavul
va fi alimentat pe cale bucală cu lingurița cu forț a
cu mare atenț ie (supe calde, compot, sucuri, fierturi
diluate)
Dacă nu se păstrează reflexul de deglutiție, se va
alimenta prin sonda introdusă prin nas sau prin perfuzie
Se va face bilanț ul hidric prin n otarea lichidelor
introduse și pierdute
Prevenirea complicațiilor șiincidentelor Se vor face masajul extremităț ilor și mișc ărilor
pasive pentru prevenirea complicaț iilor

100
tromboembolice;
În caz de convulsii , se căptușește patul cu perne
sau pă turi pentru ca bolnavul sa nu se rănească ;
Pentru acelaș i motiv bolnavul poate fi imobilizat ;
În caz de hemiplegii, încă din prim ele zile se vor
evita pozițiile vicioase ale extremităț ilor paralizate
prin mobilizarea pasivă a fiecărei articulații de 3 -4
ori pe zi;
Urmărirea altor tulburări care pot apărea
în starea de comă Se vor urmări tonusul muscular, dimensiunile
pupilei, apariț ia edemelor, colorația tegumentelor,
halena anunțându- se medicului modificările
survenite.
V.5. Concluzii:
Studiul a fost efectuat asupra unui număr de pacienți prezentați în Unitatea de Primire
Urgențe a Spitalului „Sf. Spiridon” Iași, în perioada calendaristică 01.01.2016 – 31.12.2016 cu
diagnosticul de com ă, indiferent de cauza care a determinat apariția acesteia. Având o
etiopatogenie destul de variabilă , numărul pacienților incluși în studiu este destul de mare .
Astfel , putem spune că incidența cazurilor î n județul Iași este mult mai crescută decât î n
celelalte județe ale Moldovei .
În județul Iași, în cursul perioadei calendaristice 01.01.2016 – 31.12.2016, s-a u
înregistrat 206 cazuri de comă c u etiologie foarte diversificată, de la traumatisme , stop cardio-
respirator , consum de alcool, la hipo glicemii ș i intoxicații , etc.
a.În l
otul de studiu s -au clasat pe primul loc cazurile de comă î n care vârsta pacientului este
peste 60 ani, 111 pacienți (54 % ). Vârsta minimă înregistrată este de 19 ani , un singur
pacient de sex masculin, iar cea maximă este 93 ani , un pacient de sex feminin.
b. Predomină cazurile provenite din mediul urban, î ntr-un num ăr de 112 pacienț i și sexul
masculin î ntr-un procent de 55 % ( 114 pacienț i).
c.Dacă luăm în calcul zilele în care s -au prezentat la Spitalul Clinic Județean “ Sf.
Spiridon“, Iași, cele mai multe cazuri s-au înregistrat în zilele de marți ș i vineri, 35 de
pacienți pentru fiecare zi în p arte. Analizând datele pentru fiecare zi a săptămânii ,
variațiile acestora nu sunt foarte mari.

101
d.La fel ca î n cazul zilelor , în lunile anului 2016 s -au înregistrat un număr aproximativ ega l
de cazuri pentru fiecare lună î n parte . Cele mai multe s -au înregistrat în luna iulie.
e.În urma datelor culese din foile de observație, putem spune că majoritatea pacienților
prezintă antecedente personale patologie, cele mai frecvent e fiind HTA prezentă la 44
dintre pacienți, DZ prez ent la 28 dintre pacienți , ICC la fel ca și DZ , iar afecțiunile
psihice prezente la 21 de pacienți . Pe lângă acestea, au mai fost găsite și a ltele, respectiv:
AVC, BPOC, insuficiența respiratorie, BCR, CH, HC ș i neoplasm.
f.Tratamentul efectuat î n secția UPU- SMURD pentru pacienții aflați în stare comatoasă a
fost unul simptomatic, p ână la descoperirea cauzei care a determinat apariția comei . S-au
utilizat soluții de reechilibrare hi droelecrolitic ă la un număr de 206 pacienți . Pe lângă
acestea s- a mai administrat medicație psihotropă cu scopul de a seda pacientul . Cel mai
frecvent utilizat a fost M idazolamul , administrat la 59 de pacienți, urmat de Propofol ,
administrat la 57 dintre pacienți. Î n cazul SCR s- a administrat medicația de resuscitare
(Adrenalina, Amiodarona, Bicarbonat de sodiu, Xilina și A tropina ) la un număr de 35 de
persoane. După aflarea cauzei care a determinat instalarea stării comatoase, s -a trecut la
medicație specifică.
g.Dacă analizăm evoluția pacienților în stare comatoasă, putem observa că 10 pac ienți au
decedat, 183 necesită internare pentru tratarea afecțiunilor care au cauzat apariția comei și
15 pacienți sunt externați deoarece sunt în afara oricărui pericol.
h.După stabilizarea pacienților , aceștia au fost transferat pe secții sau au fost exte rnați. Cele
mai multe cazuri au fost transferate către clinica d e neurochirurgie, într -un procent de
27%, iar pe locul al doilea s -a clasat clinica II Medicală unde au fost transferat e 14 %
dintre cazuri .
Din analiza datelor culese din foile de observați e se poate spune că starea comatoasă este
o entitate destul de frecvent ă în populația județului Iași, a cărei evoluție depinde foarte mult
de vârsta pacientului, prezența sau absența comorbidităț ilor, de managementul și tratamentul
în urgență a acestora, e tc.

102
BIBLIOGRAFIE
1. Adrian Colibaba. Curs De Prim Ajutor.Ed. Medicala, 2012;
2.Allan H.Ropper, Robert H. Brown, Coma And Rela ted Disorders Of Consciousness –
Adams And Victor’s Principles Of Neurology -8th. Ed. Medical Publishing Division,
2009;
3.Brian R. Walker, Nicki R. Colledge, Stuart H. Ralston, Ian D. Penman, Neurological
Failure ( Coma ) – Davidsons Principles And Practice Of Medicine 22ed . Ed. Elsevier
Limited , 2014;
4.C. Keith Stone , Roger L. Humphries .Neurologic Emergencies -Current Diagnosis And
Treatment Eme rgency Medicine, Eighth Edition. Ed. Mcgraw Hill Education, 2016;
5.Cezar Th. Niculescu, Anatomia și fiziologia omului, Compendiu, Editura Corint, 2009;
6. Cristina Bologa. Abordarea In Urgenta A Starilor Comatoase .Ed.Infomedica ,2003
7.David Hui. Neurology – Approach To Internal Medicine ,A Resource Book For
Clinical Practice , Third Edition . Ed.Spinger 2011 ;
8.Dennis L. Kasper ,Anthony S. Fauci , Stephen L. Hauser , Dan L. Longo, Joseph
Loscalzo . Harrison's Principles Of Internal Medicine – Volume 1 , 19th Edition. Ed.
Mcgraw Hill Education , 2015;
9.Dennis L. Kasper ,Anthony S. Fauci , Stephen L. Haus er, Dan L. Longo, Joseph
Loscalzo . Harriso n's Principles Of Internal Medicine – Volume 2 , 19th Edition. Ed.
Mcgraw Hill Education , 2015;
10.Grigoras Ioana . Anestezie Si Terapie Intensiva. Principii De Baza . Ed . Institutul
European , 2008;
11.Gunter Seidel , Marek Jauß .Principii Si Practica In Accidentul Vascular Ce rebral .
Ed.Farmamedia ,2013;
12.Hans Anton Adams, Andreas Flemming, Lar s Friedrich, Heiner Ruschulte. Atlas De
Medicina De Urgenta. Ed .Farmamedia , 2014;
13.Http://Www.Bmj.Ro/Articles/2005/02/01/Statusul- Epileptic -Un-Ghid -Bazat -Pe-
Dovezii ;
14.Http://Www.Mymed.Ro/Table/Ghid -De-Boli/Neuro/ ;
15.Ileana Antohe. Nursing Clinic – Note De Curs . Ed. Gr.T.Popa, 2009 ;

103
16. Jeffrey J. Schaider, Roger M. Barkin, Stephen R. Hayden, Richard E. Wolfe, Adam Z.
Barkin, Philip Shayne, Peter Rosen,Rosen And Barkin’s. Coma -In 5- Minute
Emergency Medicine Consult, 5th Edition. Ed . Wolters Kluwer , 2014 ;
17. Jerome B. Posner , Clifford B. Sapper , Nicholas D.Schiff , Fred Plum.Plum And
Posner's Diagnosis Of Stupor And Coma -Fourth Edition. Ed.Oxford University
Press, 2007 ;
18. Leonard Azamfirei. Tehnici Și Manopere De Îngrijire A Bolnavului Critic . Targu
Mures , Ed.University Press , 2004 ;
19. Lev D. Crivceanschii. Urgente Medicale – Ghid Practice . Chisinau 2014 ;
20. Lucretia Titirca . Urgentele Medico -Chirurgicale. Sinteze Pentru Asistentii Medicali,
Editia A III -A. Ed. Medicala , 2017 ;
21. Manji .Oxford Handbook Of Neurology. Ed. Oxford University Press , 2008 ;
22. Maria Homeag. Urgente Medicale – Curs – Editia A II- A. Ed. Pim 2015 ;
23. Mark D.Levine , William S.Gilmore. The Washington Manual Of Emergency
Medicine . Ed . Lippincott Williams & Wilkins(Wolters Kluwer), 2017 ;
24. Maurice Victor, Alla n H. Ropper, Raymond D. Adams. Adams & Victor's Principles
Of Neurology 7th Edition. Ed. Mcgraw -Hill Professional , 2000 ;
25. Page Mm, Alberti Kg, Greenwood R, Gumaa Ka, Hockaday Td, Lowy C, Et Al.
Treatment Of Diabetic Coma With Continuous Low -Dose Infusion Of Insulin. Bmj
1974;2:687- 90 ;
26. Peter Cameron , Mark Little . Textbook Of Adult Emergency Medicine,4th Edition. Ed.
Elsevier , 2014 ;
27. Preotu -Cimpoeșu Diana Carmen. Protocoale Și Ghiduri În Medicina De Urgență –
Note De Curs . Ed Pim 2010 ;
28. Robert E. Rakel , David P. Rakel. Textbook O f Family Medicine , Ninth Edition . Ed.
Elsevier Saunders , 2016 ;
29. Sanda‐Maria Copotoiu, Leonard Azamfirei. Ghid De Bună Practică În Terapia
Intensive . Ed. University Press , 2010 ;
30. Solange Tamara Rosu. Nursing General – Note De Curs . Ed. Pim ,2012 ;
31. Szatmar i Szabol cs,Szasz Joszef Attila. Urgente Neurologice . Ed. Farmamedia , 2014 ;
32. Tintinalli Je, Kelen Gd, Stapczynski Js. Emergency Medecine, A Comprehensive Study
Guide 6th Edition. Ed.American College Of Emergency Phisicians, 2008 ;

104
33. Vincent Markovchick, Peter Pons , Katherine Bakes, Jennie Buchanan, Adela Golea .
Medicină De Urgență: Secrete . Ed. Hipocrate , 2015 ;
34. Violetta Vacariu. Ghid De Nursing. Ed. Victor Babes, 2014 .

105
DECLARAȚIE

Subsemnatul ………………………………………………………………………….,
student în anul ……., specializarea ……………………………… Facultatea de Medicină
declar prin prezenta că lucrarea de licență cu titlu
……………………………………………………….

…………………………………………………………………………………………………………..

este scrisă de mine și nu a mai fost prezentată niciodată la o altă specializare,
facultate sau instituție de învățământ superior din țară sau străinătate. De
asemenea, declar că s tudiul de literatură și datele experimentale prezentate în
lucrare sunt rezultatul propriei mele activități, iar sursele de informare consultate
sunt indicate în lucrare.

Iași, (data)
Student (Prenume, nume)

……………………………………….

(semnătura în original)