Prof. Univ. Dr. BOJA RADU MIHAIL Asist. Univ. Dr. Daniel PORA V-HODADE Tîrgu Mureș 2011 1 ISBN 978-973-169-187-9 University Press, Targu Mures, 2011… [622396]

UNIVERSITATEA DE MEDICIN Ă ȘI FARMACIE
TÎRGU MUREȘ
CLINICA DE UROLOGIE
CURS DE UROLOGIE
Autor
Prof. Univ. Dr. BOJA RADU MIHAIL
Asist. Univ. Dr. Daniel PORA V-HODADE
Tîrgu Mureș
2011
1

ISBN 978-973-169-187-9
University Press, Targu Mures, 2011
2

LISTA ABREVIERILOR UTILIZATE ÎN TEXT
ABG- androgen hi ud irig globulinNANC- non-adrenergic non-colinergic
ABO- antigene de grup sanguin NIH- National Institutes of Health Consensus
AFP- antigen fetoplacentar NLP- nefrolitotomie percutanată
ATG- globulina antilimfocit T NO- monoxid de azot
AUA- Asociația Urologică Americană NP- nefrostomie percutanată
A VC- accident vascular cerebral NUT- nefroureterectomie totală
bK- bacii Koch OKT3- anticorpi monoclonali
CAB- blocada androgenică combinată OU- orificiu ureteral
CEA- antigen carcinoembrionar PNA- pielonefrită acută
CP- cancer prostatic PNC- pielonefrită cronică
CR- cancer renal PSA- antigenul prostatic specific
CT- tomografia computerizată PUD- pieloureterografie descendentă
CSR- corticosuprarenală RMN- rezonanța magnetică nucleară
DE- disfuncție erectilă RVU- reflux vezico-ureteral
DES- dietilstilbestrol SPC- sistem pielocaliceal
DHT- dihidrotestosteron SUZI- subzonal sperm insertion
EEG- electroencefalogramă TBC- tuberculoză
ESWL- litotriție extracorporeală TDS- tulburare de dinamică sexuală
fep- fără elemente patologice TeBG- testosteron estradiol binding globulin
GH- growth hormone TG- tuberculoza genitală
GMP- guanozin monofosfat TIN- neoplazia testiculară intraepitelială
HBP- hiperplazia benignă prostatică TT- tumoare testiculară
HGC- gonadotropina corionică umană TU- tuberculoza urinară
HLA- sistemul antigenelor leucocitare TUG- tuberculoza urogenitală
umane TUIP- incizia transuretrală a prostatei
HTA- hipertensiune arteială TUNA- transurethral needle ablation
ICSI- intracytoplasmatic sperm TURP- rezecția transuretrală a prostatei
injection TURV- electrorezecția transuretrală a vezicii
IIC- injecție intracavernoasă UIO- uretrotomie internă optică
IRA- insuficiență renală acută UIV- urografie intravenoasă
IRC- insuficiență renală cronică UPR- ureteropielografia retrogradă
ITU- infecția tractului urinar URSA- ureteroscopie anterogradă
JPU-joncțiunea pieloureterală URSR- ureteroscopie retrogradă
JUV- joncțiunea ureterovezicală VED- vacuum erection device
LAR- limfadenectomia
retroperitoneală prostatică
LDH- lacticodehidrogenaza
MAC- antigene din complexul major
de
histocompatibilitate
MAO- monoaminooxidază
MUSE- medicated urethral system for
erection

3Abrevieri

1. Anomaliile congenitale ale aparatului urogenital
2. Traumatismele aparatului urogenital
3. Infecțiile nespecifice ale aparatului urogenital
4. Infecțiile specifice ale aparatului urogenital (tuberculoza uro-genitală – TUG)
5. Litiaza aparatului urinar
6. Hiperplazia benignă a prostatei (HBP)
7. Cancerul de prostată (CP)
8. Tumorile rinichiului
9. Tumori pielo-caliceale și ureterale
10. Tumorile vezicii urinare
11. Tumorile testiculului (TT)
12. Insuficiența renală acută (IRA) în urologie
13. Disfuncția erectilă
14. Infertilitatea masculină
15. Transplantul renal
16. Urgențe urologice
17. Bibliografie
18.Constantele bioumorale în practica urologică
4Cuprins

Reprezintă 35-40% din totalul anomaliilor congenitale, fiind cele mai frecvente malformatii
viscera1e; în 4,5% reprezintă o cauză de mortalitate în primul an de viată.
Uneori sunt nemanifeste tot timpul vietii, fiind deseoperite întâmplător, cu ocazia unui
examen amănunțit sau la autopsie. Alteori, datorită tulburărilor funcționale sunt grave, punând
pericol viața pacientului. Cauzele anornaliilor congenitale ale aparatului urogenital sunt numeroase.
În afară de ereditate, care transmite anumite alterări cromozomiale, în producerea acestor anomalii
s-au incriminat mai mulți factori care perturbă dezvoltarea embrionulni în organismul maten: boli
infectocontagioase, carențe vitaminice, sau hormonale, radiații1e ionizante precum și o serie de
medicamente tranchilizante, sau anticonceptionale. Incidența lor mare față de alte aparate și sisteme
se explică prin specificul dezvoltării embrionare a aparatului urogenital, care este rezultatul unor
procese complexe, consecinta întâlnirii a două sisteme distincte: secretor și excretor.
I. ANOMALIILE APARATULUI URINAR SUPERIOR
A. Anomaliile rinichiului se clasifică în funcție de număr, volum și structură, formă, sediu,
rotație și vascularizație.
1. Anomaiii de număr .
a. Agenezia renală bilaterală este rară și este incompatibilă cu viața.
b. Agenezia renală unilaterala (rinichiul unic congenital) , constă în absența unui rinichi
împreună cu ureterul și hemitrigonul ortotop. Glanda suprarenală de aceeași parte poate de
asemenea să lipsească.
Absența unui rinichi nu are expresie clinică atâta timp cât rinichiul congener este indemn.
Când rinichiul unic congenital normal dezvoltat este sediul diverselor afecțiuni sau traurnatisme,
situatia devine gravă, datorită deficitului functional consecutiv, pretinzând acte terapeutice de rnare
responsabilitate.
Diagnosticul – prima suspiciune pentru o asernenea anomalie o ridică examenul ecografic al
ambelor regiuni lombare. Pe de o parte, într-una din cele două fose lombare se identifică un rinichi
de obicei mărit de volum, iar pe de altă parte, de partea opusă nu se identifică structură renală. Până
aici nu se poate afirma cu certitudine agenezia renală unilaterală (rinichiul poate fi în ectopie înaltă,
joasă, sau încrucișată). Urografia (U1V) evidentiază prezenta secreției de o singură parte, în timp ce
51. Anomaliile congenitale ale aparatului urogenital

renoscintigrafia arată la fel, fixarea unilaterală a izotopului radioactiv. Cistoscopia este examenul de
certitudine, care vizualizează asimetria trigonală cu absen ța orificiului ureteral de partea respectivă.
Absența orificiului ureteral cu asimetrie trigonală poate fi consecința deschiderii anormale a
ureterului (ectopia orificiului ureteral) în vagin, uretră, labia mare. În caz de dubiu, tomografia
computerizată (CT), rezonanța magnetică nucleară (RMN) și arteriografia vor confirrna sau infirma
agenezia renală unilaterală.
Agenezia renală se însotește adesea de anomalii în dezvoltarea altor organe ce țin de aparatul
genital, digestiv, cardiovascular, etc. Diagnosticul acestei anomalii renale este mai important în
urgențele urologice, ca și în intervențiile chirurgicale pe rinichiul unic, care vor fi întotdeauna
conservatoare.
Trebuie menționată și existența rinichiului unic congenital în pozitie anormală (ectopie
pelvină), situatie care incumbă o și mai mare responsabilitate în precizarea diagnosticului și
stabilirea atitudinii terapeutice în caz de nevoie.
c. Rinichiul supranumerar este o anomalie deosebit de rară, exceptional bilaterală. Rinichiul
supranumerar, situat într-una din lombe, sau median, este de obicei mai mic și are capsulă, ureter
care se deschide în vezică, într-unul din celelalte ureterele sau în organele învecinate (uretră, vagin)
și vase proprii (fig. 1.1).
d. Rinichiul dublu. Destul de frecventă, această anomalie se caracterizează prin prezenta în
spatiul aceluiași rinichi a două mase parenchimatoase nedelimitate, sau delimitate relativ, cu două
sisteme colectoare distincte și uretere separate, posedând o vascularizatie distinctă. La nivelul căilor
excretorii dedublarea se limitează uneori doar la bazinet, care apare bifid. În alte cazuri, cele mai
frecvente, ureterele inițial distincte, se unesc pe parcurs (ureter fissus) în regiunea lombară, iliacă
sau pelvină (duplicație incompletă) (fig. 1.2). În cazul duplicației complete, ureterele se deschid
separat în vezică prin două orificii de aceeași parte (fig. 1.3).
2. Anomaliile de volum și structură
Displazia renală este o dezvoltare incompletă a parenchimului renal la inceputul
organogenezei, rinichiul fiind lipsit de funcție.
1. Aplazia renală – când este bilaterală, anomalia este incompatibilă cu viața, cea unilaterală
este cornpatibilă atăta timp cât rinichiul congener poate compensa funcția rinichiului aplazic. Acesta
poate fi o cauză de hipertensiune arterială de natură renală.
În aplazia renală unilaterală, rinichiul contralateral este mărit de volum. Diagnosticul se
bazează pe examenul ecografie, care descoperă uneori cu multă dificultate rinichiul redus de volum
de o parte, iar de cealaltă parte rinichiul mărit de volum. UIV identifică absența funcțională a unui
rinichi și dă informații asupra funcției și morfologiei celuilalt organ. Renoscintigrafia, CT și
6

arteriografia constituie mijloace compementare de diagnostic. Alteori, când este bine tolerat, este
descoperit doar la autopsie.
2. Hipoplazia renală – este o displazie renală caracterizată prin dezvoltarea incompletă dar
cu dezvoltarea normală a ureterului (fig. 1.4). Funcția rinichiului este diminuată sau absentă.
Diagnosticul se stabilește prin metodele imagistice cunoscute: ecografia și UIV , la care se adaugă
metodeie radioizotopice și cele radiologice deja enumerate. Tratamentul rinichiului hipoplazic se
instituie în funcție de suferința clinică și răsunetul leziunii asupra organismului, fiind o cauză
frecventă de HTA renovasculară. Rinichiul hipoplazic rău tolerat (piurie, nefrită sau dureri, uneori
cu caracter colicativ), sau cu complicații, impune nefrectomia.
3. Hiperplazia renală – rinichiul are un volum crescut, cu structură parenchimatoasă normală
și cu capacitate funcțională crescută. De cele mai multe ori hiperplazia sau hipertrofia renală
congenitală se asociază cu agenezia, sau cu hipoplazia rinichiului congener. Diagnosticul parcurge
aceleași etape ca în cazul aplaziei sau hipoplaziei renale. Ca și rinichiul normal, el poate fi sediul a
numeroase procese patologice. Tratamentul este în funcție de natura afecțiunii. Nefrectomia se
practică numai când rinichiul opus poate asigura o epurare normală a organismului.
4. Chistul solitar renal . Anomalia se caracterizează prin prezența unei singure formatiuni
chistice de volum variabil, la nivehil. rinichiului (polar, mediorenal, pe hemivalva anterioară sau
posterioară). Când este localizat la nivelul polului inferior se manifestă clinic ca o tumoare în flanc,
este frecvent la adulți, dar poate fî intalnit și la tineri. Diagnosticul chistului renal este astăzi în
principal ecografic, investigatie care diferențiază cu acuratețe un proces expansiv solid de unul
lichidian.
Prin compresiune, chistul atrofiază parenchimul renal din vecinătate și deformează cavitătile
pielo-caliceale. Când este de volum considerabil, poate comprima organeie din vecinătate,
provocând tulburări consecutive. Peretele chistului, la nivelui domului, este avascular și nu există
plan de clivaj între peretele acestuia și parenchimul renal. Chistul solitar poate evolua fără
manifestări clinice și în acest caz descoperirea sa este întâmplătoare. Când apar complicatii
(infectie, malignizare, sângerare intrachistică), sau efecte de compresiune asupra parenchimului,
compresiuni sau tracțiuni asupra vaselor renale, are indicatie terapeutică.
Tratamentul. Astăzi nu se mai operează clasic (rezecția domului și plombajul cavității
chistului cu grăsime), ci se recurge la metode minim invazive: puncția ecoghidată, aspirarea și
sclerozarea chistului cu Aethoxysklerol, glucoză 33%, soluție de alcool 90ș, fenestrația chistului
(incizii electrice ale peretelui avascular), sau rezecția subtotală laparoscopică a chistului.
5. Boala polichistică renal ă — este o malformație congenitală transmisă genetic autozomal
recesiv, fiind o boală întotdeauna bilaterală. Anomalia constă în deficiența de dezvoltare a tubilor
7

contorți și colectori care sunt în parte obstruați, dar în legătură cu glomerulii funcționali. Ei sunt
supuși (sub efectul acumulării de urină) unei distensii, care îi transformă în veritabile chisturi de
dimensiuni variate. Aspectul rinichiului este cel al unui ciorchine de strugure. Compresia pe care o
exercită aceste cavități care conțin lichid sub presiune asupra tubilor intacți din vecinătate și asupra
rețelei vasculare, are drept consecință ischemia și, în cele din urrnă, deficitul funcțional renal.
Leziuni de acelast tip pot interesa concomitent plămânii, ficatul, splina, pancreasul și glanda
tiroidă.
Anatomia patologică . Rinichii sunt măriți de volum, cu suprafața neregulată datorită
chisturilor de diverse mărimi, asemănandu-se cu un ciorchine de strugure. Pe secțiune rinichiul este
constituit din nurneroase chiste. Țesutut renal (parenehimul) este rareori pus în evidență sub forma
unor zone reduse, comprimate de elementele chistice. Calicele sunt alungite, subțiate, orientate
anarhic. Bazinetul este mic, de cele mai multe ori intrasinusal, greu de descoperit la disecție.
Simptomatologia clinică . Anomalia poate exista multă vreme fără manifestări clinice, fiind
descoperită în aceste cazuri accidental. Alteori, tracțiunea rinichiului mărit de volum asupra
pediculului renal, compresiunea asupra căilor excretorii a numeroaselor chiste, hemoragiile
intrachistice măresc presiunea intrachistică, determină apariția durerilor bilaterale, de intensitate
diferită. Uneori durerile sunt violente, de intensitatea unei colici nefretice. Hematuria – uneori
microscopică, dar discretă, poate fi alteori totală, macroscopică, masivă și cu cheaguri.
Complicatiile septice (febră, piurie ) și durere contribuie la amplificarea tabloului clinic.
Deficitul funcțional renal – uneori multă vreme inaparent, devine alteori manifest
(inapetență, grețuri, vărsături, oboseală, deficit ponderal, paloare). Hipertensiunea arterială – se
întalnește la peste 50% din bolnavi și constituie cateodată suferința care inițiază explorările și
diagnosticul malformației.
Uremia este o expresie a insuficienței renale.
La examenul obiectiv unul sau ambii rinichi pot fi palpați, măriți de volum, cu contact
lombar, cu suprafața boselată, uneori cu sensibilitate mărită.
Explorările paraclinice – sunt în măsură să stabilească alterarea funcției renale: valori
crescute ale ureei și creatininei serice, anemie, scăderea densității urinare până la izostenurie,
semnele insuficienței renale instalate.
Radiografia renovezicală – umbrele renale mărite, ștergerea marginii psoasului unilateral sau
bilateral. Ecografia identifică ambii rinichi măriți de volum, uneori imposibil de a prinde întreg
rinichiul în sectorul ecografic, cu numeroase formațiuni transonice (lichidiene) de mărimi variabile,
pe suprafață și în interiorul parenchimului renal. Indicele parenchimatos nu poate fi apreciat,
întreaga arhitectonică ecografică a rinichiuhti fiind alterată, limitele complexului ecogen central
8

fiind imposibil de precizat.
UIV, dacă valorile creatininerniei o permit, evidențiază imagini specifice: umbre renale
mărite de volum, contur policiclic, calice cu modificări întâlnite în procesele expansive (tracțiune,
alungire, dezorientare, recurbare), dar nu se observă amputații, semn de invazie turnorală.
Renoscintigrafia delimitează ariile renale mult mărite și semnalează multiple zone mute
corespunzătoare chisturilor.
Celelalte explorări, UPR. CT și arteriografia, completează diagnosticul sau aduc elemente
esențiale pentru diagnosticul diferențial.
Diagnostic pozitiv. Afecțiunea poate fi bănuită atunci când unul dintre rinichi este mărit de
volum, cu suprafața boselată și când există semne de insuficiență renală. Este extrem de probabilă
când ambii rinichi sunt măriti de volum și au caracterele palpatorice amintite. În acest context
investigatiiie paraclinice susțin diagnosticul de rinichi polichistic.
Diagnosticul diferential se face cu hidronefrozele, uneori bilaterale, dar ecografia și UIV
dau alte aspecte morfologice; cu tumorile renale, la bolnavi cu anomalie aparentă unilateral, unde
ecografia diferențiază clar o tumoare renală de un rinichi polichistic.
Forme clinice
•Forma obstetricală cu rinichi și ficat polichistic, care se dezvoltă intrauterin, de volum
impresionant, reprezintă o cauză de distocie fetală.
•Forma medicală, tabloul clinic este dominat de HTA, cefalee, astenie, paloare, proteinurie,
care poate fi confundată cu nefrita cronică. Uneori, un episod de hematurie totală, care poate
fi importantă, atrage atenția asupra unui alt diagnostic și se descoperă anomalia.
•Forma chirurgicală – imitând tumorile intraperitoneale (splină, ficat, cec, colon).
•Forma urologică al cărei tablou clinic atrage atenția spre o suferință urologică: hematurie,
dureri lornbare.
Evolutia este progresivă sau în salturi și se face în mod ireversibil spre insuficientă renală,
asociată cu HTA. Depistarea precoce se realizează prin consult urologic al tuturor descendenților
unei familii în care unul dintre părinți suferă de această boală, sau al fratilor bolnavului.
Tratamentul. Terapia este în primul rând conservatoare în fața unei afecțiuni interesând
ambii rinichi, având un marcat potențial evolutiv și determinând o scădere progresivă a rezervei
funcționale renale.
Tratamentul medical : regimul hipoazotat, creșterea aportului hidric, evitarea eforturilor
fizice intense; are drept scop tratamentul insuficienței renale cronice (IRC). Mai trebuiesc avute în
vedere HTA, tratamentul infecției urinare, dacă aceasta a fost depistată. La bolnavii tineri cu rinichi
9

polichistic, fară HTA, cu IRC, se recomandă pentru evitarea complicațiilor inerente evoluției bolii:
nefrectomie bilaterală, dializă și transplantare renală, măsuri terapeutice ce au îmbunătățit
prognosticul acestei anomalii congenitale.
Tratamentul chirugical poate deveni necesar numai în complicațiile afecțiunii: tumori,
litiaza, tuberculoza și traumatismele renale. În cazul chistelor mari, dureroase, se poate efectua
puncția percutanată evacuatorie în scop de diminuare a tensiunii intrachistice și de calmare a
durerilor.
Nefrectomia este posibilă dacă viața pacientului este în pericol, indiferent de funcționalitațea
rinichiuțui congener. În caz de deficit funcțional ar rinichiului congener se recomandă dializa.
Transplanul renal este tratamentul de electie la pacienții cu IRC, ajunși în stadiul de dializă.
3. Anomalii de formă
Prin tulburări precoce de dezvoltare rinichii pot rămâne sudați, constituind o masă comună.
Unul sau ambii rinichi sunt situați intr-o poziție mai joasă, fiind mai apropiați de linia mediană. Li
se asociază malformații de vascularizație și de rotație.
1. Rinichiul in potcoavă – este format din două mase renale distincte, situate de o parte și de
alta a coloanei vertebrale, fuzate la polul inferior, excepțional de rar la polul superior. Zona de este
de obicei un istm fibros, mai rar parenchimatos ce se suprapune peste coloana vertebrală (fig. 1.5).
Deoarece anomalia s-a produs înainte de ascensiunea și rotația completă a rinichilor, are câteva
caracteristici:
•rinichii sunt situați de obicei mai jos decât normal, istmul fiind în dreptul vertebrelor
lombare L2-L3;
•axul longitudinal al rinichilor este oblic, de sus în jos și din afară înăuntru, descriind un V cu
deschidere cranială;
•bazinetele privesc anterior (rotatie insuficientă);
•ureterele în descensiune spre vezică traversează istmul;
•vascularizația este anormală (din arterele mezenterice, arterele iliace, dar și din aortă) și
abordează marginea medială a potcoavei si marginea superioară a istmului.
Clinica. Simptomatologia este legată de apariția complicațiilor, de obicei cele mai frecvente
fiind cele infecțioase, litiaza și tumorile. Altfel, anomalia este foarte bine tolerată. Simptomatologia
ia caracterele afecțiunilor amintite.
Diagnosticul – se bazează în primul rând pe investigațiile radiologice (rgf renovezicală,
UIV) și radioizotopice.
Rgf renovezicală poate evidenția cele două umbre renale sudate, mai jos situate, mai ales la
10

pacienții cu perete abdominal subțire. UIV, în condiții de funcționalitate renală normală, permite
recunoașterea anomaliei (modificarea axelor longitudinale ale rinichiului, bazinetele sunt anterioare,
ureterele incrucișează istmul, calicele au o orientare anarhică, privesc medial și mai puțin extern).
Renoscintigrafia sau ureteropielografia (UPR) sunt utile în caz de deficit funcțional renal.
Ecografia este mai puțin utilă, punând în evidență modificarea de poziție a rinichilor spre
deosebire de poziția normală, ambele mase renale fiind medializate; evidențiază eventualele dilatații
(formațiuni transsonice) și/sau calculi (formațiuni ecogene cu con de umbră).
Tratamentul: când anomalia este asociată cu litiaza, tratamentul acesteia constă în litotriție
extracorporeală (ESWL), sau extragere percutanată (nefrolitotomie percutanată – NLP). Mai rar se
efectuează pielolitotomie și rezecția istmului fibros, dacă acesta este realmente un factor obstructiv
pentru uretere. Abordul este pe linie mediană, transperitoneal. Interventiile chirurgicale de orice tip
sunt dificile datorită anomaliilor asociate : de rotație, vascularizație și datorită anomaliei de
fuziume.
2. Rinichiul sigmoid este o malformație rară, care constă în sudarea în fața coloanei
vertebrale a polului inferior al unui rinichi cu polul superior al celuilalt, care este coborăt, fiecare
dintre rinichi pastrăndu-și partea (dreaptă, stângă). În ansamblu, simfiza ia aspectul unui S normal
sau inversat.
4. Anomalii de sediu. Rinichii nu-și desăvârșesc migrația obișnuită până în regiunea
lombară și rămân cantonati pe parcurs la diverse nivele. Sunt cunoscute și situații în care rinichiul
ocupă regiunea lombară o poziție mai înaltă decăt normal. Astfel, ectopiile sunt înalte sau joase.
Cănd rinichiul rămâne de aceeași parte a coloanei vertebrale, ectopia este directă, iar dacă trece de
partea opusă, ectopia este incrucișată (fig.1.6). Anornalia interesează și vascularizația.
Clinica. De cele mai multe ori simptomatologia lipsește. În cursul travaliului un rinichi
ectopic poate fi o cauză de distocie maternă. Anomalia este de cele mai multe ori recunoscută fie
accidental, în cursul unor interventii chirurgicale, fie cu ocazia unor complicații: litiază, infecții,
tumori, când apare simptornatologia corespunzătoare. Diagnosticui se sprijină pe Rgf renovezicată
(calculi radioopaci), pe UIV care oferă detalii morfofunctionale despre ambii rinichi, mai puțin pe
ecografie, dar mai ales pe renoscintigrafie și UPR. Arteriografia aduce precizări privind anomaliile
de vascularizație.
Tratamentul medical — vizează mai ales complicațiile infecțioase.
Tratamentul chirurgical are indicație în complicațiile date de apariția litiazei care se
rezolvă mai ales prin ESWL – fiind vorba de o anomalie și, mai rar, prin chirurgie endoscopică
(NLP, URSA sau URSR) sau deschis, prin ablația calculului. Nefrectomia este indicată în procesele
inflamatorii distructive nespecifice și/sau specifice, sau tumorale. Uneori există dificultăți mari din
11

cauza vascularizației anarhice, pozitiei rinichiului și aderențelelor cu organele vecine.
5. Anomalii de rotarie.
Pe parcursul migrării lor din regiunea pelvină în regiunea lombară se produce și o rotatie a
rinichilor, care în poziție normală au bazinetele orientate medial și calicele extern. În absența
rotației, bazinetul privește anterior, în timp ca1ice1e privesc medial sau posterior; în caz de exces de
rotație, bazinetul privește posterior, iar calicele au o orientare anterioară și, în caz de rotatie
insuficientă bazinetul privește extern iar calicele au o orientare medială.
6. Anomalii vasculare .
Se observă mai multe tipuri : vene polare craniale sau caudale și vase renale principale duble
sau cvadruple. Anomalia privește numai artera și vena respectivă, fie numai vena (rareori).
Anomaliile vaselor renale principale sunt adesea motive de obstrucție la nivelul joncțiunii pielo-
ureterale (JPU). Vasele polare inferioare sunt adesea cauza unei hidronefroze. Prin secționarea
vasului polar se produce ischernie și necroză aseptică în porțiunea de parenchim irigată de vasul
respectiv. De aceea, pe cât posibil, se preferă descrucișările vasculare în fața alternativei unei
ligaturi urmată de secționarea vasului cu infarctul pediculului renal afferent.
Diagnosticul se stabilește pe baza simptornatologiei clinice (simptomatologia
hidronefrozei): dureri lombare difuze, alteori colicative; piurie, febră în caz de infecție asociată, sau
hematurie, când apar și calculi. Investigațiile cele mai utilizate sunt: ecografia care identifică
dilatația sistemului pielo-caliceal (SPC) și eventualii calculi și poate evidenția vasul dacă se
utilizează modulul Doppler; UIV care orientează în plus asupra detaliilor funcționale ale rinichilor
și evidențiază amprenta vasculară la nivelul JPU; UPR aduce dovezi mai exacte, iar arteriografia
evidențiază cu precizie vasul aberant sau anomaliile privind elementele pediculului renal.
B. Anomaliile ureterului.
Sunt de obicei asociate cu cele ale rinichiului. Se pot clasifica astfel
1. Anomaiii de număr . Agenezia unilaterală însoțește agenezia renală și este completă,
lipsind și trigonul de partea respectivă. Agenezia bilaterală este incompatibilă cu viața.
Duplicația ureterală este o anomalie care ține de un rinichi cu sistem colector dublu, sau mai
rar, de un rinichi supranumerar. Ureterul triplu sau cvadruplu sunt anomalii foarte rare.
2. Anonzaiii de calibru. Stenozele ureterale congenitale sunt situate la nivelul JPU, sau în
apropierea joncțiunii uretero-vezicale (JUV) la nivelul ureterului juxtavezical. Megaureterul
reprezintă dilatația uneori monstruoasă a ureterului pe toată lungimea sa, cu tortuozităti importante
sau numai segmentar, de cauză obstructivă (stenoză), sau prin reflux vezico-ureteral (RVU).
Ureterocelul este dilatația chistică a ureterului terminal.
12

3. Anomalii de poziție – ureterul retrocav este o anornalie foarte rară în care ureterul, de
regulă cel drept, încrucișează vena cavă la nivelul vertebrei L3, trece pe fața posterioară și apoi pe
cea medială și anterioară, revenind regiunea ileopelvină în situația normală (fig.1.7). Pe parcurs,
ureterul este comprimat de venă, prins de aderențe și fixat la planul vertebral, realizând un obstacol
la trecerea urinii, cu hidronefroză consecutivă. Diagnosticul este posibil la urografie și mai ales la
ureteropielografie. Cavografia concomitentă oferă precizări. Tratamentul este chirurgical.
Atitudinea conservatoare constă în descrucișarea ureterului și venei prin secționarea ureterului și
anastomoza precavă sau laterocavă.
4. Anomalii de deschidere a ureterului pot să fie în vezică, dar în poziție anormală.
Afecțiunea este decoperită mai des la femeie decăt la bărbat. La femeie, orificiul ectopic se poate
dechide sau în: vestibul, uretră, vagin, uter, iar la bărbat în uretra prostatică, vezicula seminală,
canalul ejaculator. Ectopia bilaterală este extrem de rară.
II ANOMALIILE CĂILOR URINARE INFERIOARE ȘI ALE APARATULUI
GENITAL MASCULIN
A. Anomaliiie vezicii urinare
1. Chisturile și fistulele de uracă . Chisturile de uracă se datoresc persistenței segmentului
mijlociu al canalului alantoidian. Conțin : urină, lichid seros, mucus, puroi sau sânge. Fistulele de
uracă se datoresc absenței obliterării canalului alantoidian la nivelul extrernității ombilicale.
2. Diverticulul de uracă se datorește persistentei lumenului extremitătii vezicale.
3. Scleroza congenitală a colului vezical (boala lui Marion, fibroscleroza Bodian,
contractura congenitală a colului vezical Duckett). Se manifestă clinic prin sindromul obstructiv:
polakiurie, disurie, cu răsunet vezical, iar apoi înalt al disectaziei de col, cu alte cuvinte instificienta
renală. Tratamentul constă în rezectia transuretrală a colului vezical, sau plastia de col Y—V
(Young).
4. Extrofia de vezică – este o anomalie congenitală rară, interesând mai ales sexul masculin.
Este o anomalie complexă care interesează nu numai vezica, ci și peretele abdoniinal, scheletul,
uretra, ureterele și în parte organele genitale. În esență este vorba de absenta peretelui anterior al
vezicii, ceea ce face ca tegumentete înconjurătoare să fie în contact permanent cu urina; dehiscenta
completă a drepților abdominali, simfizei pubiene absenta aparatutui sfincterian. Sub simfiză se
găsește glandul și penisul deformat și scurtat în sens cranio – caudal. Lipsește peretele anterior al
uretrei (epispadias penopubian, sau vezical). Prostata lipsește. Testiculele pot fi ectopice. Mucoasa
vezicală, în contact cu mediul ambiant, este congestionată, iritată; la acest nivel lau naștere procese
septice.
13

Prognosticul este grav. Deficitul renal, sau infectide pielo-renale cu posibilele stări septice,
constituie principalele cauze de deces.
Tratamentul urmărește refacerea rezervorului vezical, a uretrei și peretelui abdominal.
Pentru a combate incontinenta se preconizează reconstituirea unei vezici ileale sau rectale,
implantarea trigonului vezical în sigmoid, sau implantarea ureterosigmoidiană. Prin simplitatea ei,
ureterostomia cutanată prin intermediul unei anse ileale excluse (Bricker) a fost și ea preconizată.
B. Anomaliile uretrei.
Duc la obstrucții grave, incompatibile cu viața, altele trec neobservate sau dau tulburări
necaracteristice puse pe seama altor cauze. Există anomalii rare ale uretrei: absența congenitală a
uretrei, obliterarea congenitală a uretrei, stricturile uretrale congenitale, diverticuli congenitali ai
uretrei anterioare, valvele uretrale posterioare. Caracteristica acestei anornalii este că valvele
uretrale constituie un obstacol important pentru elitninarea urinii din vezică, fiind un adevărat
diafragm.
1. Hipospadiasul este o anomatie de deschidere a uretrei pe fața ventrală a penisului. În
general, acesta este mic și încurbat in jos. Anomalia este consecința unei opriri în dezvoltare, din
care rezultă o sudură incompletă a cutelor genitale sau o creștere incompletă a mugurilor genitali.
După sediul meatului uretral ectopic, se deosebesc mai multe forme anatomice de hipospadias:
balanic, penian, penoscrotal, perineoscrotal (vulviform.). Corpul spongios se oprește în dezvoltare și
o dată cu el și uretra și este inlocuit de o lamă de țesut care ține penisul încurbat. Tehnicile de plastie
uretrală folosesc lambouri din pielea penisului sau scrotului.
2. Epispadiasul este o anomalie caracterizată prin deschiderea uretrei pe fața dorsală a
penisului, la distanță mai mică sau mai mare de gland. Există 4 varietăți anatomice de epispadias
balanic, penian, subpubian și vezical (de fapt o extrofie vezicală).
Tratament. În epispadiasul continent, metodele chirurgicale urmăresc restaurarea uretrei
extirparea țesuturilor fibroase care aplică penisul pe pubis. În cazurile cu incontinență (formele
subpubiană și vezicală), obiectivul terapentic principal este asigurarea continenței.
3. Anomaliile prepuțiului – absența prepuțiului, hipertrofia prepuțiului, prepuțiul aderent.
Fimoza congenitală . Se caracterizează prin existența unui orificiu prepuțial strâns, penisul
nu poate fi decalotat fie din cauza orificiului prepuțial prea strâns, fie pentru că uneori pielea este
prea aderentă de gland. Șanțul balanoprepuțial este sediul infecțiilor, ulcerațiilor și condiloamelor.
Actul sexual și ejacularea sunt dificile sau imposibile. Tratamentul constă în circumcizie
(postectomie).
C. Ectopia testiculară.
Anomaliile în migrația testiculului pot avea loc la diferite nivele pe traiectul pe care în mod
14

obișnuit îl parcurge glanda (criptorhidrie), sau în zonele situate în afara acestui parcurs ectopic.
Astfel, criptorhidria poate fi lombară, iliacă, inghinală și prepubiană, in timp ce ectopia este
abdominală, femurală, scrotală și perineală (fig. 8). Cauzele anornaliei pot fi disgeneziile testiculare
și absența receptorilor hormonali care fac testiculul insensibil la gonadotropine; insuficiența
hormonală hipofizară în cazul ectopiitor bilaterale.
Sunt numeroși autori care consideră că riscul apariției unor procese maligne este mai mare
pentru testiculul aflat în poziție anormală.
Tratamentul medical constă în administrarea gonadotropinei corionice. Hormonul nu trebuie
administrat în ectopii, când poziția testiculului este în afara traiectului nomial de descindere în
bursă. Pănă la 5 ani, se indică 1000 — 5000 U.I. gonadotropină corionică in criptorhidii.
Tratamentul chirurgical este indicat în ectopiile testiculare și în criptorhidiile care nu răspund la
tratamentul hormonal administrat și constă în descoperirea, prepararea, coborârea și fixarea
testiculului în bursă.
15

Deși situat profund și protejat de schelet și mase musculare putemice, aparatul uro-genital
este supus agenților vulneranți. După cum leziunea comunică sau nu cu exteriorul printr-o soluție de
continuitate a tegumentului (plagă cutanată), se deosebesc două varietăți de traumatisme:
traumatisme închise (contuzii) și traumatisme deschise (plăgi). Plăgile aparatului urogenital sunt
mai rare decât contuziile și se întâlnesc mai des în timp de război.
În continuare vor fi descrise principalele aspecte diagnostice și terapeutice ale
traumatismelor inchise ale aparatului urogenital.
I. CONTUZIILE RINICHIULUI
ETIOPATOGENIE. Sunt mai frecvente la bărbat decât la femeie și sunt mai frecvente la
adult. Rinichiul drept, din cauza poziției sale mai joase, este mai vulnerabil, fiind mai des interesat.
Presiunea hidrostatică din rinichi, care este un organ plin cu sânge, și friabilitatea particulară
a țesutului renal, sunt factori favorizanți ai contuziilor renale.
Rinichiul patologic este mai expus la contuzii prin poziția, sau volumul mai mare.
După mecanismul de producere se deosebesc două grupe de traumatisme renale închise:
1. Prin acțiunea directă a agentului vulnerant asupra abdomenului, peretelui toraco-lombar
sau, mai rar, a coloanei vertebrale. Contuziile renale apar în urma accidentelor de circulație.
2. Prin mecanism indirect – decelerația bruscă, prin cadere de la mare înăltime în picioare,
sau în șezut. Leziunile mai frecvente prin acest mecanism sunt cele ale pediculului renal. În timp ce
corpul s-a oprit brusc, rinichiul și alte viscere parenchimatoase (pline cu sange -"grele") au tendinta
sî-și continue mișcarea, ducând la ruptura pediculului. Traumatismele renale sunt asociate de obicei
cu leziuni ale altor viscere cavitare sau parenchimatoase, find vorba de fapt de politraumatisme.
ANATOMIE PATOLOGICĂ. Leziunile interesează cele două elemente constitutive ale
rinichiului.
1. Leziunile parenchimului sunt hemoragice și ischemiante.
a) Hematomul subcapsular. Când capsula renală este intactă, în urma unei fisuri minime
superficiale, unice sau multiple, sau când se produc leziuni profunde care interesează numai
parenchimul, asociate sau nu cu leziuni ale calicelui și bazinetului, hemoragia consecutiva este
urmată de o acumulare de sange subcapsular, realizând hernatomul subcapsular (fig. 2.1.). Astfel
hematomul subcapsular se poate sau nu asocia cu hematurie, după cum sunt interesate sau nu și
căile excretorii.
162. Traumatismele aparatului urogenital

b) Hematomul perirenal . Când este interesată capsula renală, sângele se revarsă perirenal,
realizând hematomul perirenal. Leziunile parenchimatoase asociate pot fi discrete (fisură unică sau
multiplă), cu direcție spre hilul organului, asociate totdeauna de hemoragie. Alteori leziunea
parpechimatoasă este mai grava și se asociază cu leziuni ale capsulei și căilor excretorii, realizâd c)
ruptura renală (fig. 2.1.). În funcție de intensitatea traumatismului se produce d) zdrobirea sau e)
explozia rinichiului asociata uneori cu smulgerea sa de la nivelul pediculului, leziuni cu aspectul cel
mai grav (fig. 2.1.)
2. Leziunile pediculului – cel mai frecvent pediculul renal se detașează în bloc la nivelul
hilului, fiind asociate leziuni parenchimatoase și ale căilor excretorii.
Alteori rupturile prin smulgere a arterei sau venei renale pot fi totale, determinând o
hemoragie retroperitoneald masivă, cu formarea unui hematom retroperitoneal disecant voluminos,
rapid evolutiv, asociat cu colaps, șoc hemoragic și deces prin rapiditatea și masivitatea hemoragiei.
Cand agentul vulnerant este mai putin intens, rupturile pediculului renal pot fi partiale, determinand
trombozarea vasului, sau o stenoza cicatriceală, cu HTA posttraumatică. Hematuria nu însoțeste
leziunile izolate ale pediculului renal.
3. Leziunile căilor excretorii intrarenale (calice, bazinet) sunt rareori izolate explicând fuga
urinii în spațiul retroperitoneal, cel mai adesea sunt asociate cu fisuri sau rupturi parenchimatoase,
find însotite de hematurii de intensitate variabilă. De obicei însă, hematuria este masivă, ducând
chiar la retenție acută de urină prin cheaguri.
4. Leziuni asociate. Se întâlnesc mai frecvent rupturi ale peritoneului parietal, fracturi ale
coastelor a XI-a și a XII-a, fracturi ale apofizelor transverse ale vertebrelor lombare, fracturi de
bazin, contuzii ale organelor abdominale (ficat, splină, pancreas, stomac, intestin, etc ). Grăsimea
perirenală este sediul unei infiltratii sanguine care formează hematomul perirenal.
MANIFESTARI CLINICE
Anamneza trebuie să evidențieze condițiile în care s-a produs traumatismul, natura agentului
vulnerant, starea de conștiență posttraumatică, etc. Uneori aceste date nu pot fi furnizate de
accidentat.
Semnele clinice sunt generale si locale.
•Simptomele generale diferă în funcție de gravitatea leziunilor, în primele ore după accident
semnele generale sunt cele ale șocului traumatic: paloare, hipotensiune arterială, tahicardie,
puls mic, usor depresibil, transpirații reci, agitație, obnubilare, sau comă.
•Semnele locale:
•durerea este uneori violentă, alteori de intensitate mai redusă. Sediul durerii este de
obicei în regiunea lombară, alteori în flanc sau hipocondru. Nu există proportionalitate
17

între intensitatea durerii și importanța leziunilor renale.
•hemoragia. Rinichiul este un organ foarte intens vascularizat. Orice traumatism
determină hemoragie. După calea pe care o urmează sângele care se scurge din focarul
de contuzie poate produce hematurie, când sangele pătrunde în calea excretorie
principală. Hematomul perirenal se produce când sângele se revarsă în jurul rinichiului
infiltrând grăsimea perirenală H emoragia internă apare când sângele se scurge în
cavitatea peritoneală printr-o fisură în peritoneul parietal, de obicei posterior. Hematuria
poate lipsi în situațiile în care ureterul este obstruat printr-un cheag, sau rupt, și în
cazurile în care pediculul renal este smuls.
Inspecția decelează uneori leziuni tegumentare, echimoze cu localizare lombară, aducând
informații prețioase asupra locului unde a acționat agentul vulnerant și uneori chiar despre
intensitatea acestuia.
Palparea unei formațiuni consistente în flanc sau în lombă, asociată cu apărare musculară
reprezintă cu mare probabilitate un urohematom retroperitoneal, a cărui evoluție va fi observată
clinic și ecografic la intervale scurte de timp. Examenul clinic trebuie să deceleze leziunile asociate:
osoase, viscerale, toracice, dar în primul rând abdominale. O contuzie renală poate antrena apărare
musculară, sau chiar o contractură abdominală localizată – urohematomul retroperitoneal, care
trebuie și este uneori foarte greu de diferențiat de o peritonită localizată.
EXPLORĂRI DE LABORATOR. Se recoltează încă din camera de gardă: hemograma,
hematocritul, probele de funcționalitate renală, glicemia, probele de coagulare. Scăderea valorilor
hematocritului față de valorile găsite inițial semnifică persistența hemoragiei.
INVESTIGATII IMAGISTICE
•Radiografia renovezicală (RRV) – informează asupra stării sistemului osos radiografiat
(ultimele coaste, oasele bazinului, coloana vertebrală), prezența sau absența umbrei psoasului
(hematom lombar), prezența pneumoperitoneului.
•UIV – se efectuează de urgență în fața oricărui bolnav cu hematurie macroscopică, cu stare
de șoc, dar cu valorile TA sistolice peste 70 mm Hg sau în caz de hematom lombar palpabil
informează asupra stării morfofuncționale a rinichiului contralateral și furnizează de asemenea
informații asupra rinichiului traumatizat. Astfel, rinichiul poate fi morfofuncțional normal, aspect
care nu exclude un traumatism renal cu un hematom renal chiar important. Alteori, se observă un
extravazat de substanță de contrast intraparenchimatos (hematom interstițial), sau perirenal
(hematom retroperitoneal). Rinichiul poate fi nefuncțional (ruptură de arteră renală, cale urinară
obstruată prin cheaguri, sau când rinichiul lezat este compromis morfofuncțional anterior
traumatismului) (fig. 2.2).
18

•Radiografia toracică informează asupra integrității coastelor, permite aprecierea existenței
pneumotoracelui sau hidrotoracelui (hemotorace).
•CT – reprezintă cea mai importantă investigație paraclinică în caz de traumatism renal.
Stabilește integritatea pediculului renal, liniile de ruptură renală, prezența dimensiunile
hematomului retroperitoneal. Dă informații deosebit de utile asupra stării morfofuncționale a
rinichiului opus și asupra organelor abdominale intraperitoneale (fig. 2.3).
•Arteriografia renală este mai puțin utilizată de când a intrat în uzul curent CT. Reprezintă o
investigație foarte fidelă, care dă informațiile cele mai exacte asupra stării pediculului renal și
vascularizației parenchimului renal traumatizat. Decelează prezența anevrismelor, fistulelor arterio-
venoase, a trombozelor arteriale și a stenozelor arteriale posttraumatice.
•Ecografia – spre deosebire de investigațiile radiologice amintite, este o metodă de
investigație pur morfologică. Furnizează amănunte foarte importante asupra integrității
parenchimului renal, prezența hematomului subcapsular sau perirenal și a dimensiunilor acestora.
Este accesibilă la patul bolnavului ori de câte ori situația o impune, fiind o investigație valoroasă
pentru stabilirea evoluției hematomului și implicit în urmărirea atitudinii terapeutice. Informează de
asemenea asupra stării altor organe parenchimatoase abdominale (ficat, splină, pancreas). În schimb
nu oferă informații de anvergura sau exactitatea CT și arteriografiei asupra stării pediculului renal.
Ecografia Doppler crește exactitatea ecografiei cu privire la afectarea pediculului renal s.
EVOLUȚIE
În marea majoritate a cazurilor, evoluția este favorabilă cu dispariția spontană a hematuriei,
revenirea la normal a pulsului, TA și stabilizarea limitelor hematomului lombar. Alteori însă
evoluția este gravă, hemoragia continuă și hematomul lombar crește în dimensiuni, necesitând
intervenția chirurgicală de urgență în scop de hemostază (nefrorafie, nefrectomie parțială sau
nefrectomie). Alteori, într-un interval variabil, cuprins între 8 zile și 2 luni, când totul părea să intre
în normal, apar semnele unei hemoragii interne de mare amploare, cu semne de șoc hemoragic cu
sau fără hematurie abundentă, prin ruptura în doi timpi a rinichiului. Intervenția chirurgicală se
impune de urgență.
COMPLICAȚII
•Hemoragia se manifestă sub forma unui hematom perirenal cu evoluție în doi timpi, fie
apare o hematurie totală.
•Infecția precoce a căilor urinare.
Dintre complicațiile tardive pot fi amintite hidronefroza posttraumatică, consecutivă formării unui
hematom interstițial, cu dilatație progresivă și distrucția parenchimului renal. Chistul urohematic,
19

hidronefroza posttraumatică și hipertensiunea arterială de origine renală posttraumatică care este
generată de leziunile vasculare renale, cum ar este anevrismul arterio-venos.
DIAGNOSTIC.
Diagnosticul contuziilor renale se sprijină pe anamneză (informații asupra circumstanțelor în
care s-a produs accidentul) și pe simptomele cardinale (hematuria și durerea). În plus, trebuiesc
precizate leziunile asociate ale altor viscere (abdominale sau toracale), care coexistă aproape
întotdeauna. Pentru precizarea tipului de leziune renală și pentru stabilirea prognosticului și
atitudinii terapeutice în condițiile unei contuzii renale, sunt indicate explorările radiologice descrise
și ecografia. De la început trebuie precizat că la 3-6 luni după traumatism se va efectua un examen
ecografic și urografic pentru a putea evalua evoluția procesului cicatriceal perirenal și/sau
retroperitoneal, cu efectele secundare asupra căilor urinare și asupra pediculului renal.
TRATAMENT.
Statisticile arată că 80% din contuziile renale beneficiază de un tratament conservator care constă
în:
• repaus la pat obligator;
• deșocare, când este necesar;
• urmărirea funcțiilor vitale și a evoluției rinichiului traumatizat;
• antialgice;
• antibiotice preventiv;
• perfuzii pentru echilibrare volumică și electrolitică și cu scop diuretic.
Când, cu toate măsurile enumerate anterior hematuria persistă și/sau hematomul perirenal
crește și se asociază în mod implicit semnele de anemie și starea generală se alterează, se ridică
problema intervenției chirurgicale, care trebuie să fie cât mai conservatoare. Nefrectomia se impune
numai în cazurile de leziuni ireversibile ale rinichiului, sau acolo unde necesitatea vitală o impune.
Calea de acces este lombotomia sau laparotomia care permite și tratamentul eventualelor leziuni
abdominale asociate. Intervenția chirurgicală constă în:
•evacuarea urohematomului retroperitoneal;
•fisura simplă, unică, se suturează cu fire in X pe mușchi sau grăsime, leziunile localizate polar
pot fi urmate de nefrectomii parțiale. Leziunile intinse, explozive, leziunile pediculare, care nu
sunt refăcute cu ușurință impun nefrectomia;
•asigurarea unei hemostaze sigure;
•drenajul lombar eficient.
Bolnavul va fi urmărit la 6 luni pentru a aprecia gradul de recuperare funcțională și pentru a
20

sesiza apariția unei complicații tardive, care poate impune o terapeutică chirurgicală secundară.
II. CONTUZIA URETERULUI
Este o leziune excepțional de rară pentru că în mod obișnuit, ureterul, prin volumul său mic,
prin elasticitatea și mobilitatea sa, fuge din fața agentului vulnerant. Rar, în asociere pot fi afectate
și viscerele abdominale. Tratamentul este întotdeauna chirurgical și vizează pe lângă refacerea
continuității ureterului și tratamentul leziunilor organelor abdominale interesate.
III. TRAUMATISMELE VEZICII URINARE
Vezica urinară este situată pe planșeul pelvin, înapoia simfizei pubiene. Oasele și
musculatura bazinului îi conferă o bună protecție.
Traumatismele vezicale se intâlnese mai des la bărbați și se pot clasifica în deschise (plăgi) –
mai frecvente în timp de război și, închise (rupturi, contuzii, perforații), produse de un agent extern
și frecvent asociate cu fracturi ale oaselor bazinului. Leziunile iatrogene ale vezicii rezultă frecvent
după intervenții ginecologice, sau consecutive operațiilor urologice endoscopice (rezecții de vezică
sau prostatice).
TRAUMATISME ÎNCHISE
ETIOPATOGENIE
1. Factori determinanți – agenții vulneranți acționează direct sau indirect.
a) Direct – când agentul vulnerant acționează asupra etajului abdominal inferior, vezica este
proiectată posterior pe osul sacru, a cărui rezistență determină o contralovitură.
b) Indirect – prin cădere – leziunile au un mecanism complex: forța de șoc tinde să deplaseze
vezica pe direcția sa de acțiune, în schimb vezica este imobilă datorită mijloacelor de fixare. Dacă
energia acestor forțe depășește limita de rezistență a peretelui, acesta se rupe.
2. Factori favorizanți:
•hiperpresiunea endocavitară – lichidele nu sunt comprimabile, astfel hiperpresiunea produsă
se transmite în toate direcțiile, peretele vezical cedând în punctele sale slabe (fig. 2.4);
•gradul de umplere vezicală – vezica p1ină este expusă direct șocului. Peretele vezical subțiat
cedează în zonele cu elasticitate redusă;
•zonele de slabă rezistență – peretele superior și posterior al vezicii;
•stările patologice ale vezicii determină leziuni grave: staza vezicală, infecții, tumori,
diverticuli, leziuni cicatriceale vechi; vezica pacienților alcoolici, diabetici, cirotici, vezica
neurologică, etc. Perforațiile apar în urma manevrelor endoscopice diagnostice sau
21

terapeutice.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Traumatismele închise ale vezicii pot determina rupturi, contuzii și perforații.
•Rupturile – de obicei unice, mai rar multiple, au margini neregulate. Când sunt situate la
nivelul domului vezical există posibilitatea de a interesa și peritoneul parietal care acoperă
vezica la acest nivel, realizând o comunicare directă între cavitatea vezicii și cea peritoneală.
În schimb, leziunile de pe ceilalți pereți ai vezicii sunt subperitoneale.
•Perforațiile – ca și rupturile pot fi intra- și extraperitoneale; unice sau multiple; punctiforme,
sau cu margini neregulate.
•Exploziile vezicii realizează rupturi multiple, cu margini neregulate, care se însoțesc de
hematoame perivezicale.
SIMPTOMATOLOGIE
Traumatismele vezicale se asociază cel mai adesea cu alte leziuni viscerale și cu fracturi de
bazin. Fiind cel mai frecvent întâlnite, vor fi prezentate în continuare rupturile vezicii.
1. Rupturile vezicale subperitoneale (fig. 2.5):
•dureri hipogastrice intense, consecutive fracturilor ușoare;
•hematom perivezical (în spațiul pelvisubperitoneal) care se percepe ca o formațiune
tumorală la palpare și la tușeu rectal, mată percutoric, cu apărare musculară. Uneori, poate
surveni chiar contractură musculară;
•semnele șocului traumatic și/sau hemoragic (paloare, transpirații reci, puls tahicardic, slab,
TA cu valori scăzute);
•micțiunile sunt frecvente, dureroase, urina sanguinolentă. "Fuga" urinii în spațiul perivezical
realizează o falsă retenție de urină.
2. Rupturile vezicale intraperitoneale (fig. 2.6):
•dureri hipogastrice consecutive traumatismului la care se adaugă semnele de iritație
peritoneală
•durere abdominală localizată în hipogastru sau generalizată, mai ales atunci când urina a fost
prealabil infectată;
•contractură musculară limitată în hipogastru sau generalizată;
•la tușeu rectal se percepe lichidul acumulat în peritoneu, examenul fiind foarte dureros
datorită iritației peritoneale;
•semne de șoc septic, de obicei;
•stare generală alterată, grețuri, vărsături.
22

În formele cu urini neinfectate tabloul clinic este mai estompat. Semnele urinare atrag
atenția asupra suferinței vezicale. Hematuria este cel mai adesea macroscopică, totală, asociată cu
disurie, polakiurie și tenesme vezicale când soluția de continuitate este mare, urina se scurge în
totalitate în cavitatea peritoneală, realizând tabloul unei retenții de urină fără glob vezical, absența
urinilor în primele 24 ore putând simula o anurie. DIAGNOSTIC
Locul de acțiune al agentului vulnerant, leziunile asociate ale bazinului, manevrele
endoscopice efectuate recent, au o valoare orientativă pentru stabilirea diagnosticului. Diagnosticul
se bazează pe antecedentele traumatice care determină apariția simptomelor urinare.
•RRV evidențiază leziuni osoase consecutive traumatismului (fractură de bazin, coloană);
•UIV arată integritatea morfofuncțională a rinichilor și ureterelor, leziunea vezicală va fi
evidențiată pe cistogramă sau pe clișeul de cistografie urografică, prin extravazarea
substanței de contrast perivezical;
•Cistografia retrogradă reprezintă investigația cea mai importantă. Clișeele din incidență
antero-posterioară și oblice vor evidenția extravazarea substanței de contrast perivezical, sau
în cavitatea peritoneală; uneori aceasta poate fi observată în firidele parieto-colice. Sonda
uretro-vezicală prin care s-a introdus substanța de contrast va fi clampată, apoi se compară
cantitatea de substanță de contrast introdusă, cu cea obținută prin evacuarea sondei. În
rupturile vezicale subperitoneale se recuperează o cantitate variabilă de lichid, în timp ce în
rupturile vezicale intraperitoneale se recuperează o cantitate foarte mică de fluid, sau nu se
obține deloc lichid;
•Ecografia evidențiază acumulări lichidiene perivezical, pelvisubperitoneal sau în cavitatea
peritoneală, când se observă ansele intestinale în lichidul din cavitatea peritoneală;
•Investigațiile instrumentale comportă riscuri infecțioase;
•Explorările de laborator – evidențiază anemie, hemoconcentrație, hematurie și tulburări
hidroelectrolitice.
TRATAMENT. Dacă diagnosticul nu este cert, în fața oricărei suspiciuni, intervenția
exploratorie se impune, expectativa fiind riscantă .
•Măsurile terapeutice de urgență vizează tratamentul șocului și hemoragiei.
•Contuziile și perforațiile se vindecă pe sondă uretro-vezicală timp de 7 zile, asociind o
terapie antiinfecțioasă și antiinflamatorie.
•Tratamentul rupturilor vezicale subperitoneale impune intervenția chirurgicală cu
deschiderea vezicii și sutura leziunii. Drenajul vezicii pe sondă uretro-vezicală 7-10 zile și
drenaj prevezical.
23

Este obligatorie explorarea cavității peritoneale pentru a descoperi și trata eventuale leziuni
viscerale. Se asociază antibioterapie și măsuri de reechilibrare hidroelectrolitică.
•Tratamentul rupturilor vezicale intraperitoneale impune explorarea chirurgicală de urgență a
cavității peritoneale și a vezicii urinare. Cistorafia peretelui vezical, lavajul și cavității
peritoneale. Drenajul vezicii pe sondă uretro-vezicală.
•Tratamentul leziunilor osoase se va realiza de către specialiștii traumatologi și ortopezi.
IV . TRAUMATISMELE URETREI
Incidența lor este mai mare la bărbat. Se clasifică după sediul leziunii în:
•traumatisme ale uretrei posterioare,
•traumatisme ale uretrei anterioare.
1.TRAUMATISMELE URETREI POSTERIOARE
Cele mai frecvente leziuni ale uretrei posterioare se produc la nivelul segmentului
membranos care străbate diafragmul uro -genital. La acest nivel uretra membranoasă poate fi ruptă
prin forfecare.
ETIOPATOGENIE
Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor uretrei posterioare sunt accidentele de
circulație, de muncă și sportive. Un număr mai mic de cauze sunt leziunile iatrogene din timpul
manevrelor endoscopice cu scop diagnostic sau terapeutic. Agenții vulneranți acționează:
•direct, prin lovituri sau căderi pe un corp dur, sau în urma unor manevre exploratorii sau
terapeutice (cistoscopie, uretroscopie, sondaje, dilatații uretrale, etc).
•indirect – mușchii diafragmului uro-genital sunt inserați pe ramurile pubiene posterioare,
ceea ce face ca în fracturile osoase cu deplasare uretra membranoasă să fie ruptă prin
forfecare la apexul prostatic (fig. 2.7).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Cele mai multe traumatisme uretrale sunt închise (rupturi, perforații), mai rar se observă
traumatisme deschise (plăgi). Traumatismele iatrogene sunt de obicei perforații.
•Rupturile pot fi complete (interesează toată circumferința organului și deplasează capetele
uretrale), sau incomplete (interesează numai o parte din circumferință).
•Perforațiile pot interesa toate straturile uretrei (totale), sau numai un strat (parțiale).
SIMPTOMATOLOGIA
Constă în dureri perineale, hematurie totală, disurie, mai ales în rupturile incomplete, sau
retenție completă de urină (glob vezical). Uretroragie, semn cvasiconstant și semnele de șoc
traumatic și hemoragic.
24

INVESTIGAȚII IMAGISTICE
•Radiografia de bazin este obligatorie. În diverse incidențe, evidențiază fracturile oaselor
bazinului.
•UIV dă relații despre starea aparatului urinar superior.
•Uretrocistografia retrogradă – în mod obișnuit substanța de contrast fuzează în spațiul
perineoprostatovezical în rupturile complete, în timp ce în cele incomplete substanța de
contrast pătrunde în vezică opacifiind-o.
•Ecografia evidențiază globul vezical în rupturile complete de uretră; ecografia perineală
evidențiază hematomul perineal. Pentru riscul infecțios explorările instrumentale sunt
contraindicate.
DIAGNOSTIC
La orice traumatizat cu fractură de bazin care nu poate urina se presupune lezarea uretrei
posterioare. Evidențierea globului vezical este un element în plus de diagnostic, iar dacă lipsește se
presupune că există și o leziune vezicală de obicei cu interesarea peritoneului. Pentru înlăturarea
îndoielii se recurge la cateterismul uretrei cu o sondă moale:
•când cateterismul uretrovezical decurge ușor leziunea uretrei este puțin probabilă, dar nu
poate fi exclusă;
•cateterismul decurge cu dificultate, leziunea este certă, mai ales dacă nu există antecedente
stricturale;
•când cateterismul nu se poate efectua există o ruptură uretrală cu deplasarea capetelor
uretrei.
Investigațiile imagistice enumerate vin să confirme aceste supoziții.
COMPLICATII
Sunt reprezentate în principal de: stricturi uretrale, disfuncție erectilă și incontinență de urină
.
TRATAMENT
•Tratamentul stării de șoc;
•Asigurarea drenajului urinar prin cistostomie, cu rezolvarea eventualelor leziuni vezicale
dacă se constată existența acestora. Cistostomia va fi menținută aproximativ 3 luni.
•Reconstrucția uretrală (uretroplastia) se efectuează după 3 luni, cu condiția ca perineul să fie
suplu (hematomul perineoprostatic să fie complet resorbit).
•Uneori uretroplastia se efectuează într-un singur timp, în urgență, atunci când nu există
fracturi osoase asociate și hematoame voluminoase perineale consecutive. După disecția
25

celor două capete uretrale și avivarea lor până în țesut sănătos, se suturează cap la cap cu fire
resorbabile, pe o sondă uretro-vezicală modelantă. Cistostomia, cu care se începe
uretroplastia se suprimă după limpezirea urinii, de regulă după 4-5 zile, iar sonda uretro-
vezicală după 3-4 săptămâni, după care pacientul își va relua micțiunea.
•Uretrotomia internă optică (UI0) este urmată de rezultate mai puțin bune în timp în
stricturile posttraumatice, atunci când această intervenție poate fi realizată. Uneori este
necesar forajul țesutului scleros cicatricial de la nivelul zonei traumatizate.
2. TRAUMATISMELE URETREI ANTERIOARE
Uretra anterioară se intinde de la diafragmul urogenital la meat și are 3 segmente: bulbar,
perineal și penian .
ETIOLOGIE
Cel mai frecvent leziunile uretrei anterioare se produc prin cădere călare pe un corp dur,
uretra fiind traumatizată între acesta și simfiza pubiană. Alte mecanisme sunt loviturile aplicate în
perineu (sport, conflicte) sau îndoiri ale penisului în erecție. Uretra anterioară mai poate fi lezată în
timpul cateterismelor, dilatațiilor sau introducerii de corpi străini în scop erotic.
ANATOMIA PATOLOGICĂ. Traumatismele uretrei anterioare sunt închise (contuzii,
rupturi, perforații) și deschise (plăgi).
•Contuziile sunt leziuni rezultete prin zdrobirea uretrei prin mecanismul prezentat anterior,
fără întreruperea conductului uretral.
•Rupturile sunt totale, când interesează toate straturile uretrei (mucoasă, spongioasă și
fibroasă), lumenul uretral comunică direct cu zona periuretrală și parțiale, când interesează
una sau două tunici uretrale. Astfel, ele pot fi interne (interesează mucuoasa și spongioasa),
interstițiale (interesează spongioasa) și externe (interesează spongioasa și fibroasa).
•Perforațiile sunt totale sau parțiale: interne sau externe.
SIMPTOMATOLOGIE
Uretroragia este un simptom întâlnit în toate cazurile și se instalează imediat după accident.
Disuria este intensă, ajungând până la retenție completă de urină. Durerea este vie și apare în
momentul accidentului, fiind localizată loco-regional și în general în perineu. Hematomul
periuretral, prin acumulare de sânge și urină, determină apariția unei tumefacții perineale mai mult
sau mai puțin dureroase, intinsă de la anus până la rădăcina burselor, nedepăsind cranial diafragmul
urogenital (fig. 2.8, 2.9). La tușeu rectal structurile pelvine sunt normale. Prin contactul cu urinile
septice, hematomul se poate infecta determinând apariția de abcese sau flegmoane.
DIAGNOSTIC
26

Se bazează pe antecedentele traumatice de dată recentă, prezența de escoriații, echimoze
loco-regionale și apariția simptomatologiei evocatoare. Ureterocistografia retrogradă demonstrează
locul traumatismului și extravazarea contrastului, ceea ce semnifică leziunea ureterală.
COMPLICAȚII
Hemoragia masivă consecutivă leziunii corpului spongios se oprește prin pansament
compresiv. Infecțiile loco-regionale, manifestate ca abcese și flegmoane periuretrale, necesită abord
chirurgical, incizii și drenaje multiple, sub protecția unei derivații urinare suprapubiene
(cistostomie). Stricturile uretrale la locul traumatismului sunt complicații obișnuite care se rezolvă
prin uretrotomie internă optică (U.I.O.). Reconstrucțiile chirurgicale se impun relativ rar.
TRATAMENT
a) Contuziile uretrei anterioare, rupturile și perforațiile urmate de o uretroragie ușoară și
trecătoare, fără tulburări micționale, nu necesită tratament complementar. Tratamentul general:
combaterea durerilor, antibiotice și antiinflamatorii nespecifice, fiind suficient.
b) Rupturile uretrale cu revărsat urohematic, care poate interesa scrotul, perineul și peretele
anterior al hipogastrului, necesită drenaj multiplu, cistostomie de derivație de urgență. Uretrorafia
poate fi efectuată în urgență dacă cele două capete ale uretrei se găsesc ușor și hemoragia poate fi
stăpânită. În caz contrar, uretroplastia se va efectua după 3 luni de la accident, în urma resorbției
totale a hematomului perineal.
Toate aceste intervenții necesită protecție cu antibiotic în doze eficiente, la nevoie se vor
asocia mai multe antibiotice. Se vor administra de asemenea hemostatice, roborante și
antiinflamatoare nespecifice. Evoluția ulterioară a traumatismelor uretrale este dominată de aparitia
sechelelor, stenozele cicatriceale posttraumatice. Stenozele rebele la tratamentul dilatator au
indicație de U.I.O. și în cele din urmă de uretroplastie.
V . TRAUMATISMELE PENISULUI
Sunt reprezentate de lovituri, flexie bruscă, mai ales în erecție și se însoțesc de rupturi ale
corpilor cavernoși și spongioși cu hematoame mai mult sau mai puțin întinse. Leziunile care se
însoțesc de hematoame voluminoase se pot infecta sau organiza fibros, cu tul burări consecutive de
erecție. În traumatismele mai puțin grave aplicațiile locale reci și antiinflamatoarele pot rezolva
leziunea. În cazurile cu hematoame mai importante este indicată intervenția chirurgicală cu
evacuarea hematomului, hemostază și sutură.
Plăgile se întâlnesc de obicei în condiții de campanie. Cele superficiale necesită intervenții
simple, cele profunde necesită intervenții complexe. Cicatricele corpilor cavernoși se soldează de
obicei cu tulburări sau imposibilitatea erecției.
V . TRAUMATISMELE SCROTULUI ȘI CONȚINUTULUI
27

Leziunile sunt reprezentate de contuzii, rupturi sau zdrobiri. Vindecarea se poate face
spontan, sub tratament medicamentos: aplicații locale reci, antiinflamatoare, antibioterapie pentru
profilaxia infecției, în cazul leziunilor limitate. Plăgile și leziunile întinse impun exereze largi.
Traumatismele superficiale deschise ale peretelui scrotal se rezolvă după toaleta locală avivare prin
sutura per primam. Contuziile burselor se tratează de regulă conservator. Traumatismele testiculului
sunt de regulă rupturi ale albugineei. Adesea se asociază și leziuni ale vaselor funiculare. De obicei
se evidențiază hematoame voluminoase ale hemiscrotului. Tratamentul constă în explorare
chirurgicală, evacuarea hematomului, hemostază cu conservarea testiculului, sau cu orhiectomie în
leziunile mai vechi de 6 ore. Se asociază antialgice, antiinfiamatoare și antibioterapie.
28

GENERALITĂȚI
Infecțiile nespecifice sunt frecvente și ridică probleme deosebite prin leziunile grave, uneori
ireversibile, pe care le produc la nivelul parenchimului renal, sau în căile excretorii. În consecință,
tratamentul acestor afecțiuni este uneori foarte dificil, punând urologul fața unor situații foarte
delicate. Cronicizarea infecțiilor urinare este un factor de gravitate apreciabil, bolnavul considerat
inițial vindecat după puseul acut, revine uneori după un timp destul de îndelungat cu semne de IRC,
cu un prognostic foarte rezervat.
Infecțiile urinare apar la toate vârstele. În prime1e 3 luni sunt prezente la 75% din sugari,
pentru ca până la 1 an frecvența acestora să se reducă apreciabil (11%). În perioada preșcolară ITU
predomină la sexul feminin, fiind grefate de obicei pe o anomalie a aparatului urinar. La adult
frecvența bacteriuriei și a ITU crește la sexul feminin, mai ales în timpul gravidității, în special în a
doua jumătate a sarcinii. Bacteriuria apare la bărbații peste 70 de ani, având o incidență de 3-4%,
fiind legată de afecțiuni obstructive ale aparatului urinar inferior.
EPIDEMIOLOGIE
Agenții patogeni cel mai des incriminați sunt germenii Gram negativi : b. Coli, b. Piocianic,
Klebsiella, Enterobacter, b. Proteus; mai rar sunt întâlniți cocii Gram pozitivi: Stafilococul auriu,
Enterococul.
Din multiplele serotipuri de b. Coli și b. Proteus, numai o mică parte sunt patogene la
nivelul aparatului urinar. Antigenele de membrană (K) și de suprafață (H) permit tulpinilor
patogene să se fixeze pe celulele uroteliale și să ascensioneze din vezică până în parenchimul renal.
Astfel în anumite condiții, unele cunoscute, altele nu, germenii ajunși în căile urinare afectează
parenchimul renal sau căile excretorii, determinând diferite tipuri de infecții ale aparatului
urogenital. Agenții patogeni pot pătrunde în tractul urinar prin următo arele căi și modalități (fig.
3.1).
•Calea ascendentă (urogenă) , mai frecventă la femeie, datorită uretrei scurte și vecinătății cu
regiunea perineo-anală, facilitează contaminarea aparatului urinar. Ascensiunea germenilor în
vezică este facilitată de refluxul uretro-vezical. La bărbați frecvența ITU este incomparabil mai
mică datorită lungimii uretrei și proprietăților antibacteriene ale secrețiilor prostatice.
•Calea hematogenă. Din diverse focare de infecție extraurinare, germenii pătrund în sânge.
293. Infecțiile nespecifice ale aparatului urogenital

La persoane sănătoase sunt repede distruși. Dacă sunt patogeni pentru aparatul urinar și, mai ales
dacă găsesc teren receptiv (factori predispozanți locali și generali), pot determina o infecție uro-
genitală, mai ales la nivelul organelor parenchimatoase (rinichi, prostată, testicul).
•Calea limfatică. Este o modalitate de propagare a infecției relativ rară. De obicei punctul de
plecare este o afecțiune inflamatorie a unui organ de vecinătate (colită, cervicită, prostatită).
•Calea iatrogenă, relativ frecventă astăzi datorită metodelor de diagnostic și tratament
endoscopic, presupune o instrumentare inadecuată a aparatului urinar. Sunt astfel vehiculați până în
vezică, sau apratul urinar superior, o serie de germeni saprofiți, care în anumite condiții pot deveni
patogeni.
Cauze predispozante locale. Țin de însuși aparatul urogenital :
11.Existența unei soluții de continuitate la nivelul uroteliului ( calculi, tumor i ulcerate, leziuni
instrumentale).
12.Tulburări în fluxul fiziologic de evacuare a urinii: obstacol, compresiune, spasm,
inflamație ,care realizează diferite grade de stază urinară. Staza urinară este cel mai frecvent
și mai important factor predispozant local.
13.Deficiența mecanismului vezical de apărare, în condiția stazei urinare (obstacol subvezical,
vezică neurogenă) și congestiei consecutive a mucoasei vezicale, crește permeabilitatea
parietală și se alterează structura mucoproteică a mucoasei.
14.Refluxul vezico-ureteral. Are un rol important în cronicizarea ITU înalte. Refluxul vezico-
ureteral survine în cistitele acute datorită edemului și congestiei mucoasei la nivelul O.U.,
determinând o insuficiență funcțională a joncțiunii uretero-vezicale.
Cauze patologice generale : disfuncțiile endocrine sau neurovegetative, diabetul, bolile de
sistem, colita, constipația cronică, etc, constituie factori favorizanți generali, care au un rol
important în apariția și cronicizarea infecțiilor uro-genitale.
Cunoașterea mecanismelor etiopatogenice ale ITU este necesară pentru o precisă stabilire a
diagnosticului, dar și pentru o conduită terapeutică corectă.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Se cunoaște afinitatea particulară a stafilococului pentru parenchim și a b. Coli pentru căile
urinare. Cauzele acestor comportări ale germenilor microbieni sunt necunoscute.
Infecția poate aborda direct parenchimul renal, sau se poate propaga descendent, de-a lungul
căii urinare. Când se propagă ascendent, în parenchimul renal, leziunile pot fi inflamatorii
(pielonefrită), sau supurative (pionefrită), ele se pot complica cu perinefrita. Dacă infecția se
prelungește, pionefroză, sau rinichiul sclero-atrofic reprezintă stadiile terminale ale infecțiilor pielo-
renale.
30

DIAGNOSTIC
Este uneori dificil datorită caracterului proteiform al simptomelor, sau alteori datorită
tablourilor oligosimptomatice. Diagnostocul unei infecții urinare trebuie să parcurgă următoarele
etape :
•Cunoașterea sursei de infecție. Depistarea ei necesită o strânsă colaborare
interdisciplinară ( urolog, ginecolog, internist, etc.).
•Confirmarea infecției urinare. Este etapa hotărâtoare în diagnosticul unei infecții.
Examenul de urină și urocultura vor evidenția leucocituria, prezența germenilor și tipul lor.
Proba Addis ( leucocituria minutată) este o confirmare cantitativă a piuriei.
5.Rezultatul negativ al uroculturii este astfel interpretat: dacă lipsește leucocituria și
germenii pe frotiul din sedimentul urinar, infecția urinară poate fi exclusă; dacă leucocituria
este crescută și/sau pe frotiu apare un număr semnificativ de germeni, negativitatea
uroculturi nu poate infirma infecția, iar urocultura trebuie repetată.
6.Rezultatul pozitiv al uroculturii va fi interpretat în felul următor:
7.sub 10.000 germeni/ml rezultatul este negati v ( germeni de recoltare);
8.între 10.000-50.000 germeni/ml, infecția urinară este foarte probabilă;
9.peste 100.000 germeni/ml, infecția este sigură.
O leucociturie persistentă, dar cu uroculturi negative (piurie sterilă), impune investigații
suplimentare pentru identificarea b. Koch.
•Cauzele favorizante ale infecției urinare vor fi depistate printr-un examen urologic complex . Se
vor căuta mai ales la copii malformațiile congenitale, refluxul vezico-ureteral; la tineri: litiaza,
stricturi traumatice, TBC uro-genitală; la vârstnici: adenomul sau cancerul de prostată, stricturi
uretrale inflamatorii, etc.
În afara cauzelor favorizante locale, trebuiesc depistați factorii favorizanți generali: diabet
zaharat, disfuncții neuroendocrine, constipația, etc.
•Trebuiesc cunoscute de asemenea și repercursiunile infecției asupra parenchimului. Cele
mai grave repercursiuni ale infecțiilor urinare sunt în final asupra parenchimului renal, staza
și infecția fiind cele două circumstanțe majore care contribuie la alterarea funcției
rinichiului.
TRATAMENT
•Tratamentul igieno-dietetic indicat mai ales în formele acute, constă în repaus la pat, hidratare
(orală sau parenterală), regim alimentar hiposodat și necondimentat.
•Tratamentul simptomatic: antialgice (Algocalmin, Piafen, Fortral), spasmolitice (Papaverină,
31

Scobutil), sedative (Plegomazin), antiinflamatorii nespecifice (Diclofenac, Indometacin,
Fenilbutazonă), antipiretice (Antipirină, Piramidon, Paracetamol, etc.).
•Tratamentul factorilor favorizanți locali este obligatoriu, se situează de multe ori pe prim
plan și constă în: derivație urinară înaltă (N.P.), ablația unui calcul, a unui adenom de prostată,
rezolvarea unei stricturi uretrale prin U.I.O., etc.
De asemenea, un loc la fel de important îl ocupă tratamentul corect al reechilibrării unui
diabet zaharat decompensat, tratamentul corect al unei ginecopatii la femei cu infecții urinare
persistente.
În fazele acute trebuie evitate explorările instrumentare.
•Tratamentul antimicrobian. În infecțiile urinare urinare fară stază, denumite medicale,
tratamentul antimicrobian se situează pe prim plan, în timp ce în cele cu stază urinară, denumite și
urologice, scopul este înlăturarea factorului obstructiv, care va fi asociat cu tratamentul
antimicrobian. Infecția urinară este produsă de obicei de un singur germen, rar se întâlnesc infecții
mixte, cu germeni asociați.
ALEGEREA MEDICAȚIEI
Un antibiotic sau un chimioterapie "urinar" trebuie să îndeplinească următoarele condiții:
•Spectru microbian adecvat. Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat "țintit", conform
antibiogramei. În infecțiile acute tratamentul trebuie instituit urgent, înainte de cunoașterea
antibiogramei și constă în administrarea unui antibiotic cu spectru larg, de obicei o cefalosporină.
•Concentrație urinară înaltă sub formă activă. Antibioticul sau chimioterapicul urinar
trebuie să se elimine prin rinichi sub formă activă și, să realizeze concentrații optime urinare. Până
la o creatinină sanguină de 1,5 mg%, toate aceste medicamente se administrează în doze normale.
La valori mai ridicate, în caz de insuficiență renală, dozele vor fi adaptate în funcție de valorile
creatininei sanguine, sau ale clearance-ului de creatinină, administrând așa numitele "doze urinare".
•Activitate optimă în funcție de pH-ul urinar. Neglijarea corectării pH-ului urinar, în
funcție de medicamentul administrat, reprezintă una din cauzele de eșec în toate infecțiile urinare
nespecifice. Acidifierea urinii se realizează cu regim alimentar, sau prin administrarea de Ac.
fosforic diluat (1%) 3×40 pic/zi, Metionină sau Vitamina C, iar alcalinizarea cu bicarbonat de Na 6-
8 gr/zi, sau Uralit U, Blemaren N, sau regim alimentar vegetarian.
Efectul antimicrobian optim se înregistrează la următoarele valori ale pH-ului urinar, în funcție de
medicament:
•active la pH foarte acid (pH 5-6): Negram, Nitrofurantoin, Penicilină G, Oxacilină;
•active la pH acid (pH 6-6,8): Ampicilină, Carbenicilină, Colistin, Biseptol;
32

•active la pH neutru (pH 7): cefalosporine , Rifampicină, Neoxazol, sulfamide retard;
•active la pH alcalin (în jur de 8): Eritromicină, Tetraciclină, Streptomicină, Kanamicină,
Gentamicină.
•Nefrotoxicitate și toxicitate generală cât mai redusă. Un antibiotic "urinar" ideal trebuie
să fie complet lipsit de toxicitate renală. Se efectuează tratamente de scurtă durată, sau
subdozate (Kanamicină, Gentamicină, Colimicină).
•Asocierile de antibiotice. În practica medicală curentă se administrează un singur agent
antimicrobian. Asocierile sunt rezervate doar cazurilor cu evoluție gravă și în infecțiile
mixte, cu germeni sensibili la mai multe antibiotice sau chimioterapice. Când sunt corect
administrate, asocierile de antibiotice reduc pericolul rezistenței bacteriene și au o eficiență
crescută.
A. CHIMIOTERAPICE
I. SULFAMIDE
Au o acțiune bacteriostatică, dintre infecțiile nespecifice ale tractului urinar fiind in dicate
mai ales în cistitele acute și cronice. Sulfamidele au fost primele chimioterapice folosite sistematic
pentru prevenirea și tratamentul infecțiilor bacteriene la om. Ele au un rol important în tratamentul
ITU necomplicate. Sunt contraindicate în afecțiuni hepatice și în alergii la sulfamide.
1.Neoxazol. Are acțiune bacteriostatică față de b. Coli, dar este ineficient față de b. Proteus, b.
Piocianic și alți germeni Gram negativi. Are o absorbție digestivă rapidă și se elimină lent prin
urină sub formă activă, la un pH acid. Doza de atac este de 6-8 g/zi în prima zi (3- 4 tb/6 ore),
după care se administrează 2-4 g/zi timp de 7-14 zile.
2.Sulfametin. Este o sulfamidă cu acțiune prelungită. Este ineficient față de b. Proteus,
Pseudomonas și alți germeni Gram negativi. În schimb este eficient față de coci Gram pozitivi,
Chlamydia, Neiserria și protozoare (Toxoplasma). Este contraindicat în ultimele 3 luni de
sarcină. Doza de atac este de 2 g/zi timp de 3 zile (2 tb/12 ore), după care se continuă cu 1 g/zi
timp de 14 zile.
3.Biseptol (Trimetoprim Sulfametoxazol). Sunt antagoniști ai acidului para-aminobenzoic și
interferează cu metabolismul acidului folie. Este metabolizat în ficat și eliminat sub formă de
metaboliți activi prin urină. Are un spectru larg de acțiune asupra germenilor Gram negativi și
pozitivi. Doza este de 2×2 tb/zi. Are acțiune bactericidă sau bacteriostatică, în funcție de tipul
germenului.
II. METRONIDAZOL
Este un derivat sintetic de nitroimidazol, care are un rol important în tratamentul infecțiilor
33

cu germeni anaerobi și de asemenea în tratamentul infecțiilor cu protozoare (Toxo plasma). Este
activ pentru toți germenii anaerobi, având o acțiune bactericidă, motiv pentru care se administrează
la toți pacienții care au infecții cu germeni anaerobi. Metronidazolul este bine absorbit din tubul
digestiv, motiv pentru care se administrează și pe cale orală sub formă de tablete. Doza este de 3×1
tb/zi. Parenteral se administrează numai în forme severe. Efectele secundare sunt: cefalee, tulburări
gastrointestinale și efecte neurotoxice (vertij, ataxie, neuropatie periferică).
III. ANTISEPTICE URINARE
•Nitrofurantoin – este un chimioterapie cu acțiune scurtă, realizează o eliminare renală
rapidă și concentrații urinare ridicate. Doza este de 4×1 tb/zi (400 mg/zi) timp de 14 zile. Este
contraindicat în insuficiența renală.
•Negram (Acid Nalidixic) -este un bacteriostatic cu acțiune în principal asupra germenilor
Gram negativi. Doza este de 4×2 tb/zi (4 g/zi) timp de 7 zile. Nu se administrează la sugari. Este
contraindicat în insuficiența renală. Ca și Nitrofurantoinul dă tulburări di gestive.
•Metenamina. Este rapid absorbită în intestin și excretată prin urină. La pH acid eliberează
formaldehidă, cu efecte antibacteriene. Doza este de 4×1 tb/zi (4 g/zi). Este un medica ment
eficient în formele cronice ale infecțiilor urinareâ
B. ANTIBIOTICE
1. Peniciline cu spectru larg
•Ampicilina, Carbenicilina, Meticilina, Oxacilina. Sunt eficiente pentru germenii Gram pozitivi
și negativi, exceptând Pseudomonas, Klebsiella, anumite tulpini de Proteus și Enterobacter. O
serie de acilaminopeniciline (Azlcucilin, Mezlocilin, Piperacilin), au spectru larg și sunt active
și față de Pseudomonas aeruginosa.
•Cefalosporinele
•generația I (C,G) (Cefalotin) puțin utilizate, având un spectru bacterian inferior celor
actuale, din generații mai noi.
•generația a Il-a (C 2G). Sunt frecvent utilizate : Cefoxitim, Cefotiam, Cefamandol,
Cefuroxim (Zinacef) pentru germeni Gram pozitivi, dar și Gram negativi cum sunt
Enterobacteriaceele. O serie de germeni sunt însă rezistenți : Clostridium perfringens,
Pseudomonas aeruginosa.
•generația a IlI-a (C 3G). Cu tot spectrul lărgit asupra germenilor Gram negativi, activitatea
față de germenii Gram pozitivi este inferioară cefalosporinelor din primele două generații. Din
această clasă cele mai cunoscute sunt Ceftazidim, foarte activ asupra Pseudomonas aeruginosa,
Ceftriaxone (Rocephin) și Ceftazidime (Fortum), de asemenea active față de P. aeruginosa.
34

•generația a IV-a, (C 4G) sunt Cefepime (Maxipime), se administrează parenteral 1-2 g/12 h,
și Cefpirome – aceeași posologie. Sunt foarte sensibile față de Pseudomonas aeruginosa,
anumite tulpini de Enterobacter și Seraia.
2. Aminoglicozide
Sunt un grup de antibiotice semisintetice, cu spectru larg împotriva germenilor Gram
negativi. Cele mai utilizate antibiotice din acest grup sunt Gentamicina, Tobramicina și Amikacina.
Grupul include de asemenea Streptomicina, Neomicina și Kanamicina.
Aminoglicozidele inhibă sinteza de proteine și interferează cu transferul m ARN. Acest
mecanism explică acțiunea bactericidă a acestor droguri.
Au o concentrație crescută în cortexul renal. Sunt eliminate prin filtratul glomerular,
realizând concentrații urinare eficiente.
Antibioticele din această clasă de medicamente sunt active față de Enterobacteriacee,
Pseudomonas. Nu sunt activei față de germenii anaerobi și au o activitate limitată față de cocii
Gram pozitivi.
Efectele secundare sunt ototoxice, distrugând senzorii vestibulari și cohleari. Sunt
nefrotoxice după 5-7 zile prin acumulare, din aceste motive nu se administrează în insuficiența
renală.
Doza este de 3×80 mg/zi la adult, la copil 3×40 mg/zi.
Cele mai noi aminoglicozide sunt Netilmicina (Netromycin); Isepami cin 8-15 mg/ kg corp;
Spectinomycin (Trobicin).
3. Glicopeptidele – Vancomicina și Teicophenin. Sunt bactericide față de Stafilococ (auriu și
epidermidis) și bacteriostatic față de Stafilococul fecalis. Sunt active față de enterococi și
Clostridium perfringens, dar sunt inactive față de germenii Gram negativi. Au un timp lung de
înjumătățire (70-100 ore). Se administrează i.m. sau i.v. (pot produce flebite).
4.Aminozide. Netilmicina este utilizată mai ales în asociații de antibiotice.
5. Chinolonele. Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin, Pefloxacin inhibă ADN. Au activitate
față de cocii Gram pozitivi, germeni Gram negativi aerobi, inclusiv Pseudomonas și unele
Mycobacterii. Eliminarea este hepato-biliară și renală. Sunt puțin legate de proteine, difuzează de o
bună manieră în parenchimul renal și ating concentrații înalte chiar și în parenchimul prostatic.
Doza este de 1 g/zi (2×500 mg i.v.sau p.o.).
6. Macrolidele. Cloramfenicol, Eritromicina, Lincomicina și Clindamicina au o absorbție
digestivă excelentă, motiv pentru care sunt des utilizate în medicina ambulatorie. Eritromicina este
atât bactericidă cât și bacteriostatică, în funcție de concentrația sanguină. Aceste antibiotice
difuzează ușor în lichidul intracelular și au o penetrație bună în prostată. Administrarea i.v. poate
35

produce flebite. Sunt active, în particular Eritromicina față de Stafilococul auriu, H. influenzae și
N. gonorrhaeae. Clindamicina diferă de Eritromicină prin efectul său foarte bun asupra unor
germeni anaerobi (CI. perfringens). Inhibă secreția de proteine la nivelul ribozomilor bacterieni.
Macrolidele se metabolizează în ficat și se elimină prin urină. Efectele adverse pot fi:
depresiune medulară, erupții cutanate și diaree, prin alterarea echilibrului florei microbiene.
7. Tetraciclinele sunt bacteriostatice cu spectru larg pentru germeni Gram pozitivi și Gram negativi
(excepție Pseudomonas și Proteus). Nu se administrează în a doua parte a sarcinii și la copii până la
6 ani. Generația nouă este reprezentată de Vibramicină (Doxycilină).
8. Carbapenem. Din acest grup fac parte antibiotice ca: Imipenem (Tienam), Meropenem,
ertapenem, etc. Primul se administrează în doză de 0,5 g/6 ore (2 g/zi), iar cel de-al doilea 0,5 g-1
g/8 ore.
Tienam este un antibiotic beta-lactamic, cu spectru larg folosit în perfuzii i.v. Clasa de
antibiotice a tienamicinelor, căreia îi aparține Imipenemul este caracterizată de o activitate
bactericidă puternică pe un spectru mai larg decât al oricărui alt antibiotic cunoscut. Rezistă la
acțiunea de degradare a beta-lactamazelor bacteriene, ceea ce îi conferă activitate împotriva unui
număr mare de germeni, cum sunt mai ales Pseudomonas aeruginosa, Stafilococul auriu,
Enterococus fecalis și Bacteroides fragilis, un grup de germeni care sunt de obicei rezistenți la alte
antibiotice.
36

INFECȚIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR SUPERIOR
I. PIELONEFRITELE
Prin pielonefrite se înțeleg infecțiile cu germeni nespecifici care interesează concomitent
bazinetul și interstițiul renal (spațiul format dintr-o rețea conjuctivă care separă între ei tubii
uriniferi și glomerulii). Practic nu există "pielite" izolate, astfel procesul inflamator interesează
deopotrivă și constant atât mucoasa bazinetului cât și interstițiul. Pielonef rita constituie una din
cauzele principale de insuficiență renală.
Afecțiunea poate fi uni- sau bilaterală și în raport cu evoluția este acută sau cronică.
Germenii ajung în rinichi printr-una din căile descrise.
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)
Boala apare la orice vârstă. Este mai frecventă la femei, în special în timpul sarcinii. Deseori
complică o boală a căilor excretorii, cu sau fară obstacol, sau germenii patogeni se pot grefa pe o
leziune renală preexistentă.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Rinichiul este mărit, se decapsulează ușor, mucoasa bazinetului este congestionată,
edemațiată. Rinichiul are suprafața netedă, fin granulată, pe care se observă mici abcese gălbui. Pe
secțiune, atât în medulară cât și în corticală sunt prezente numeroase microabcese. Microscopic se
decelează infiltrate inflamatorii cu polinucleare neutrofile, și zone abcedate. Tubii conțin leucocite
și puroi.
SIMPTOMATOLOGIA
Debutul poate fi brusc cu febră, frisoane, stare generală alterată, durere lombară bilaterală,
cu iradieri spre hipogastru, și oligurie sau oligoanurie. Polakiuria, piuria, usturimile la micțiune sunt
alte simptome care însoțesc durerile lombare, mai puțin intense în cazurile cu debut mai puțin
brutal. Durerile renale sunt surde, dar destul de nete pentru a bănui originea renală a sindromului
infecțios. Se asociază cefalee, astenie, fatigabilitate, grețuri, vărsături.
Examene de laborator: la examenul de urină se identifică piurie și bacteriurie, hematurie
microscopică. Leucocituria minutată arată o creștere importantă a numărului leucocitelor.
•Frotiul sanguin periferic identifică leucoci toză cu polinucleare neutrofile, VSH crescut, iar
hemocultura în frison poate fi pozitivă.
•Examenul bacteriologic se face pe frotiu direct, cu colorație Gram, care orientează asupra
germenului. Urocultura cu antibiogramă identifică germenul și testează sensibilitatea sa la
antibiotice.
•Probele funcționale renale decelează alterări precoce și constante ale funcției renale. Aceste
37

modificări persistă săptămâni, sau chiar luni după vindecarea aparentă.
Investigații imagistice
•Ecografia arată rinichiul mărit de volum, cu indice parenchimatos crescut (procesul
inflamator) având un aspect mai transsonic (congestie și edem). Complexul ecogen central este de
volum și aspect normal. Când PNA survine pe o uropatie obstructivă superioară, litiazică sau
nelitiazică, examenul ecografic va evidenția dilatația SPC și a ureterului și eventuale imagini
ecogene cu con de umbră (calculi).
•R.R.V.- evidențiază umbra renală mărită de volum unilateral sau bilate ral, eventuali, calculi
radioopaci.
•UIV-secreție prezentă bilateral, intensitate mai slabă pe partea afectată. Hipotonia
bazinetului și calicelor în cadrul procesului inflamator realizează aspectul de "imagine prea
frumoasă". De asemenea ureterul este hipoton și poate fi complet opacifiat până la vezică. În caz de
PNA care apare pe un rinichi cu uropatie obstructivă superioară, UIV evidențiază staza în aparatul
urinar superior și obstacolul care poate fi un calcul radioopac sau radiotransparent.
DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazează pe antecedentele bolnavului, pe tabloul clinic și va fi confirmat prin
investigațiile de laborator și imagistice amintite.
38

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
PNA se va diferenția de maladiile infecțioase generale, de abdomenul chirurgical, de
supurațiile renale și ale țesutului perirenal.
TRATAMENT
General și simptomatic . Repaus la pat, regim dietetic, fară condimente, vitaminoterapie;
pentru dureri, antialgice și antispastice (Algocalmin, Piafen, Tramal, Papaverină, Scobutil).
Medicamentos.Tratamentul antimicrobian va fi instituit de urgență, de la internarea
pacientului. Se administrează antibiotice cu spectru larg, de obicei o cefalosporină, până la sosirea
rezultatului antibiogramei. Apoi se va administra antibioticul sau chimioterapicul la care germenul
are sensibilitatea cea mai mare, renunțând la cefalosporină sau se administrează asociat cu
cefalosporina, până la cedarea temperaturii și până când urina devine sterilă, după care tratamentul
se va continua 2-3 săptămâni cu sulfamide.
Uro-chirurgial. Dacă pielonefrita acută survine pe o uropatie obstructivă superioară, se va
rezolva obstacolul (factorul favorizant al PNA): calcul, adenom de prostată, strictură uretrală,
sindrom de JPU, etc.
Din punct de vedere al eficienței tratamentului, întâlnim următoarele situații:
Vindecare – după 6 luni de la întreruperea tratamentului uroculturile rămân sterile.
•Recidiva infecției – când după o perioadă de câteva săptămâni de la întreruperea tratamentului
reapare infecția cu același germen.
•Persistența infecției în cursul tratamentului indică: fie rezistența germenului la antibi otic, fie o
doză insuficientă a acestuia.
•Reinfecția, când după o perioadă de sterilizare apare din nou infecția tractului urinar (ITU) cu
un alt germen.
PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)
Este o inflamație microbiană, nespecifică, cronică a bazinetului și interstițiului renal cu ITU
persistentă, pe fondul unei anomalii congenitale, care constituie cauza permanentizării infecției. De
foarte multe ori, chiar dacă obstacolul a fost îndepărtat și nu mai există stază PNC persistă, după
cum există și PNC de la început.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
În PNC rinichiul prezintă atrofie variabilă. Suprafața sa este granulară, cu cicatrici
neregulate. Capsula este aderentă, rinichiul fiind greu decapsulat, mai ales la nivelul cicatricelor.
Microscopic se evidențiază un infiltrat inflamator difuz alcătuit din limfocite, zonele cicatriceale
prezintă scleroză marcată și hialinizări glomerulare. Arteriolele sunt îngroșate, hialinizate, cu
39

lumenul micșorat, sau obliterat.
Pielonefrita xantogranulomatoasă este o formă particulară a pielonefritei cronice,
întâlnită mai ales după inflamații supurate cronice și litiază. Rinichiul este mărit de volum, boselat,
cu capsula aderentă; pe secțiune, parenchimul renal prezintă zone de culoare gălbuie, uneori cu
aspect pseudotumoral, cu abcese localizate pielocaliceal. Microscopic se evidențiază un infiltrat
limfoplasmocitar, iar ocazional cristale de colesterol înconjurate de celule gigante de corp străin.
SIMPTOMATOLOGIE
Pielonefrita cronică urmează fazei acute, sau poate fi cronică de la început. Tabloul clinic
este polimorf și necaracteristic. Simptomele generale, astenie, anemie, cefalee, oboseală, stare
subfebrilă, sunt pe primul an. Manifestările din partea aparatului urinar constau în jenă, sau dureri
în regiunea lombară, tulburări de micțiune (usturimi, polakiurie). Se pot asocia tulburări digestive,
anorexie, constipație, care alternează cu diaree și balonare postprandială.
În 50-60% din cazuri este prezentă HTA. Evoluția este prelungită, întreruptă de perioade de
acalmie, întretăiate de pusee febrile. În faza tardivă simtomele PNC sunt cele ale IRC.
Examenele de laborator se suprapun celor din forma acută, la care se adaugă modificări
care țin de IRC instalată (valori crescute peste limitele normalului ale ureei sanguine și creatininei,
acidoză, anemie). Explorările funcținale renale decelează tulburări de diluție și concentrație și
valori patologice ale clearance-ului tubular.
Explorări imagistice
•Ecografia evidențiază un rinichi de volum diminuat, cu convexitatea neregulată și imprecis
delimitat, mai ales în fazele avansate de boală. Indicele parenchimatos este diminuat, parenchimul
mai ecogen, datorită proceselor de scleroză parenchimatoasă, caracteristice procesului inflamator
cronic. Se mai pot evidenția imagini de calculi în sistemul pielocaliceal. Când nu există afecțiuni
obstructive (de obicei litiază) nu se identifică stază și dilatația SPC și/sau a ureterului. Alteori
(litiază, malformații congenitale,etc) ecografia evidențează staza și dilatația mai mult sau mai puțin
accentuată a căilor excretorii. Ecografia poate pune în evidență diverticuli vezicali sau calculi
vezicali, secundari unui obstacol subvezical (adenom, cancer de prostată, stricturi uretrale) și de
asemenea continuând, investigația identifică adenomul de prostată și îi stabilește dimensiunile și
volumul. Tot ecografic pot fi puse în evidență și stricturile uretrale, identificând sediul și numărul
lor.
•RRV- evidențiază eventuali calculi radioopaci.
•UIV – dă informații mai mult sau mai puțin exacte în funcție de gradul deficitului renal. În
IRC cu valori crescute ale ureei și creatininei nu are indicație. Când totuși deficitul renal nu este
foarte accentuat, UIV poate evidenția o serie de modificări pielocaliceale care se datorează
40

retracției parenchimatoase și hipotoniei caliceale: calice aplatizate, dilatate (bule caliceale),
dezorientate, deviate, modificând evantaiul pielocaliceal. Uretrocistografia retrogradă și
micțională evidențiază obstacolul subvezical și răsunetul lui vezical și/sau un eventual reflux
vezico-ureteral.
•Puncția biopsie renală (PBR)- în PNC leziunile sunt la început parcelare, puțin numeroase,
cu parenchim normal intercalat; astfel, PNC nu poate fi exclusă când biopsia renală arată un
parenchim normal.
DIAGNOSTIC
Se bazează pe antecedentele bolnavului (litiază renală, adenom de prostată, numeroase
pusee de PNA) și pe tabloul clinic. În PNC se întâlnesc tablouri funcționale foarte diverse, care fac
interpretarea rezultatelor de laborator dificilă, mai ales în ceea ce privește probele funcționale.
Examenele de laborator pun în evidență un sediment urinar cu numeroase leucocite,
germeni microbieni, mai ales Gram negativi, între care b. Coli ocupă primul loc. Prezența celulelor
Sternheimer-Malbin, când depășesc 10% din leucocitele urinare au valoare diagnostică pentru PNC.
1.Proba Addis evidențiază o leucociturie crescută.
2.Urocultura și antibiograma identifică tipul germenului și sensibilitatea la antibiotice.
3.Probele funcționale renale identifică deficitul tubular renal.
4.Investigațiile imagistice și în ultimă instanță puncția biopsie renală sunt valoroase pentru
stabilirea diagnosticului PNC și al etiologiei ei.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu orice HTA, cu anemiile de cauză neprecizată; cu glomerulonefrita cronică, în
care predomină hematuria și sunt modificate la început probele de filtrare și numai apoi cele
tubulare. De asemenea, diagnosticul diferențial se mai face cu TBC renală și cu tumorile renale,
mai ales în pielonefrita xantogranulomatoasă.
EVOLUȚIE
Este variabilă. Uneori funcția renală este rapid compromisă, în câteva luni. În cele mai
multe cazuri evoluția este lentă, parenchimul rămas integru asigurând o funcție renală
satisfăcătoare.
Absența hipertensiunii arteriale presupune o evoluție lentă, relativ benignă a bolii, în care nu
se întâlnesc alterații vasculare.
COMPLICAȚII
Cele mai frecvente complicații sunt pionefritele complicație a unei infecții renale,
perinefritele și pionefroza, o complicație supurativă cu distrucția masivă a parenchimului renal,
când de obicei se asociază și factori obstructivi (stenoze, calculi).
41

TRATAMENT
Este capabil să vindece PNC, sau cel puțin să-i oprească evoluția și să preîntâmpine
puseurile acute.
Tratamentul igieno-dietetic : regim alimentar ușor, bogat în lichide, modificarea pH- ului urinar
prin acidifiere.
Tratament medicamentos
•Combaterea durerilor : antialgice și antispatice.
•Tratamentul antiinfecțios începe cu antibioticul sau chimioterapicul la care germenul este cel
mai sensibil, eventual o asociere de antibiotice 10-15 zile.
Când tratamentul este eficient leucocituria trebuie să diminueze, iar urocultura să devină
negativă. După tratamentul antibiotic se trece la chimioterapicul față de care germenul a fost
sensibil.
Tratamentul factorilor favorizanți generali sau locali . Trebuiesc rezolvați factori care
întrețin staza în aparatul urinar: anomalii congenitale, litiaza, stricturile uretrale, adenomul de
prostată, etc. Tratamentul HTA.
PIELONEFRITA GRAVIDICĂ
Apare mai ales între lunile a V-a și a VII-a de sarcină, mai frecvent la multipare. Forma
clinică obișnuită nu este gravă, răspunde favorabil și se vindecă la tratamentul antibiotic obișnuit.
Formele mai grave apar în prima jumătate a sarcinii și pot fi complicate de septicemii. Cauzele
favorizante sunt: hipotonia hormonală a sistemului excretor, congestia hormonală a uroteliului și
compresiunea mecanică a uterului gravid.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele sunt mai puțin pronunțate în faza de debut, dar pe măsură ce boala evoluează
pare febra, durerile lombare, polakiuria, usturimi la micțiune, piurie și bacteriurie prezentă.
Hemocultura este de obicei pozitivă. Uneori, gravitatea se datorește insuficienței renale și
hipertensiunii arteriale, sindromul infecțios fiind mai puțin zgomotos.
TRATAMENT
Tratamentul pielonefritei gravidice este același ca al pielonefritelor acute și cronice, dar
impune mai multe precauții.
Tratamentul preventiv constă în controalele periodice pentru depistarea proteinuriei i a
bacteriuriilor oligosimptomatice.
Tratamentul curativ – antibioticele și chimioterapicele selectate pe baza tibiogramei, dar
excluzând medicamentele cu efect teratogen: Tetraciclină, Cloramfenicol. Gravitatea infecției poate
42

pune în discuție întreruperea sarcinii sau provocarea unei nașteri premature.
II. PIONEFRITA
Este o supurație a parenchimului renal, cu două varietăți etiopatologice : pionefrita metastază
stafilococică și pionefrita complicație a unei infecții urinare ascendente.
PIONEFRITA METASTAZĂ STAFILOCOCICĂ
ETIOPATOGENIE
Agentul patogen este stafilococul auriu, care ajunge la rinichi pe cale hematogenă. Punctul
de plecare este de obicei un focar de infecție cutanat (furuncul, piodermită, panarițiu, abces), mai
rar un focar de osteomielită. De la apariția focarului infecțios până la instalarea supurației renale,
este un interval de 3-5 săptămâni, alteori mult mai lung.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Se deosebesc trei forme anatomopatologice ale pionefritei: abcesele miliare diseminate,
abcesele mari și antraxul (carbunculul) renal. Carbunculul este din punct de vedere patogenic
necroza septică a unei porțiuni din parenchimul renal, aparținând unui teritoriu irigat de o arteră
lobulară, obstruată printr-un embol microbian. Pe secțiune, leziunea este triunghiulară cu vârful în
profunzimea parenchimului renal, de care este legată printr-un vas arterial. Carbunculul este separat
de parenchimul sănătos printr-un plan de clivaj care permite enucleerea lui ca o tumoare benignă.
În momentul enucleerii vasul arterial, inițial embolizat, sângerează.
SIMPTOMATOLOGIE
Pionefrita se manifestă clinic prin febră și durere.
Febra este ridicată și persistentă (proces supurativ). Curba este neregulată, în platou, sau
ondulantă. Durerea are sediul lombar, este spontană sau provocată și are o intensitate variabilă.
Examenul local evidențiază regiunea lombară sensibilă la palpare. Semnul Giordano este prezent.
Examene de laborator
Urina este limpede, fară elemente patologice, cât timp leziunea supurativă nu comunică cu
căile excretorii. Urocultura este sterilă, în aceleași condiții.Hemocultura descoperă uneori
stafilococul auriu. Leucocitoza cu polinucleare neutrofile este evidențiată în tabloul sanguin
periferic. VSH are valori crescute.
43

Investigații imagistice
•Ecografia. În forma cu abcese miliare examenul ecografic nu este concludent. Eventual se
poate identifica un pol mărit de volum, cu parenchimul având structură inomogenă. În
formele cu abcese mari se evidențiază o zonă transsonică de dimensiuni variabile la nivelul
zonei abcedate, cu structură ecografică normală în rest. În cazul carbunculului se identifică
de asemenea un teritoriu în care structura ecografică a parenchimului este modificată în
sensul inomogenității, în care există zone mai transsonice, alternând cu zone cu structură
mai ecogenă.
•RRV . – nu aduce date importante pentru diagnostic.
•UIV – în carbunculul renal mai ales, dar în caz de abces mare, identifică imagini
asemănătoare cu cele din tumori: calice alungite, recurbate, comprimate, deviate. În forma
cu abcese miliare nu se modifică imaginea sistemului cavitar renal.
•UPR. – evidențiază mai fidel imaginile identificate la UIV.
•CT – descoperă modificările intrarenale produse de procesul inflamator, care rămân
încapsulate, mai mult sau mai puțin iodofile, în funcție de intensitatea procesului distructiv.
De asemenea, se evidențiază și adenopatia peripediculară inflamatorie, care uneori este greu
de diferențiat de o adenopatie tumorală.
•Arteriografia – indicată rareori, identifică un teritoriu avascular în zona carbunculului sau a
abcesului mare.
•Renoscintigrafia arată absența fixării radioizotopului în teritoriul afectat.
•Rgf pulmonară identifică hipomobilitatea diafragmului de partea afectată.
DIAGNOSTIC
Pentru diagnostic are importanță interpretarea unei stări febrile a cărei cauză nu pare
evidentă, care survine în general la un bolnav tânăr, cu durere lombară variabilă, cu urina limpede și
care în antecedentele apropiate (câteva săptămâni) a avut o infecție cutanată (furuncul, panarițiu,
sau o altă infecție stafilococică), cu hiperleucocitoză și semne de tumoare renală la UIV în contextul
clinic descris, ecografia, care nu decelează o tumoare, poate ridica suspiciunea unui proces
inflamator nespecific, o pionefrita probabil stafilococică.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Afecțiunea trebuie diferențiată de alte forme de infecție pielorenală, de supurațiile de
vecinătate și de procesele tumorale renale.
•În pielonefrita acută piuria și bacteriuria sunt totdeauna prezente, dar UIV nu indică
dezorientarea SPC;
44

•În colecistita acută istoricul bolii este caracteristic, investigațiile radiologice și ecografice
clarifică diagnosticul;
•Tumoarea renală forma febrilă ; urina este fară elemente patologice, iar diagnosticul este
precizat tot de investigațiile imagistice.
EVOLUȚIE. PROGNOSTIC
Pionefrita se poate vindeca, sau se poate complica cu un flegmon perinefretic, sau mai rar cu
o septicemie. În forme rare, rinichiul este complet distrus prin focare supurative multiple,
diseminate. Prognosticul este în funcție de forma clinică și de precocitatea tratamentului.
TRATAMENT
Antibioterapia (Oxacilina, cefalosporinele) aplicată corect și mai ales în formele de debut,
poate vindeca pionefrita cu abcese miliare, chiar fară sechele. Tratamentul antibiotic se asociază cu
antiinflamatoare nespecifice, vaccin nespecific : Polidin 1 f/zi timp de 10 zile, antialgice,
antipiretice.
Eșecul tratamentului medical impune o atitudine terapeutică mai energică, la fel în cazul
abcesului sau furunculului renal este indicată intervenția deschisă de la început. În aceste cazuri,
decapsularea renală, asigurând deschiderea și drenajul abceselor sau enucleerea în cazul
carbunculului renal, sunt urmate de vindecare.
În abcesul renal, puncția percutanată la care se aspiră puroi, urmată de crearea unui traiect
percutanat în cavitatea abcesului și evacuarea conținutului purulent, urmată de fixarea unui cateter
de NP cu balon, cu dublu circuit, poate fi salutară. Zilele următoare prin această sondă se poate
asigura lavajul cu antibiotice a cavității abcedate. Sonda cu balon se suprimă după 5 zile. Asocierea
de antibiotice cu spectru larg zilele următoare evacuării abcesului este obligatorie.
PIONEFRITA COMPLICAȚIE A UNEI INFECȚII URINARE ASCENDENTE
În această varietate etiologică a pionefritelor, infecția parenchimului renal reprezintă
complicația unei infecții canaliculare a aparatului urinar. Așadar nici această formă de pionefrită nu
este o afecțiune de sine stătătoare, ci o complicație a unei infecții urinare deja instalate.
ETIOPATOGENIE
Agentul patogen nu este specific, întâlnindu-se cel mai frecvent b. Coli, stafilococ, b.
Proteus, sau o floră microbiană asociată.
Boala apare în urma unei pielonefrite acute sau cronice și îndeosebi ca și complicație a unei
infecții vezicoprostatouretrale. Reprezintă astfel complicația frecventă a disectaziilor colului
vezical, în faza de distensie vezicală, a fistulelor vezico- sau ureterovaginale, a tumorilor vezicale
cu infiltrația OU și stază ureterală.
45

Calea de inoculare a parenchimului renal este canaliculară (reflux pielovenos,
pielocanalicular, sau pielointerstițial, reflux vezico-ureteral), sau hematogenă.
La bolnavii cu distensie vezicală (adenom de prostată) pionefritele sunt adesea bilaterale,
deosebit de grave.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Procesul inflamator predomină în zona medulară, focarele supurate se întind radiar, pornind
de la nivelul papilei, sub formă de striațiuni gălbui. Leziunile evoluează către o nefrită supurată
difuză, sau o nefrită cronică scleroasă.
SIMPTOMATOLOGIA
•Semnele clinice sunt : durere lombară, febra, frisoanele, grețuri, vărsături, cefalee, anorexie,
care se instalează în continuarea unei pielonefrite la un bolnav urinar infectat. Rinichiul este mărit,
palpabil și dureros, loja renală este sensibilă, manevra Giordano – prezentă.
•Examenele de laborator. Urina este tulbure (piohematurie). Urocultura este infectată.
Hiperleucocitoză, iar în frison hemocultura este de obicei pozitivă.
•Investigațiile paraclinice sunt cele descrise la "Pionefrita metastază stafilococică", în plus
ele trebuie să identifice afecțiunile urinare favorizante.
EVOLUȚIA acestor pionefrite este gravă și poate duce la moarte în câteva zile; altele au o
evoluție mai lentă, ducând la distrugerea rinichiului prin nefrită supurată difuză (rinichi septic), pio-
sau nefroscleroză. Întreg rinichiul este sediul unor abcese diseminate, iar grăsimea perirenală este
congestionată și edemațiată.
TRATAMENT
Constă în administrarea de antibiotice, care în faze incipiente pot opri evoluția procesului
supurativ la nivelul rinichiului. Tratamentul afecțiunii urinare cauzale: anomalie congenitală,
adenom de prostată, strictură uretrală, etc. și asigurarea unui drenaj urinar eficient. În formele cu
abces renal constituit, tratamentul constă în lombotomie, incizie, evacuare și drenaj. În formele
grave, nefrectomia este singura modalitate terapeutică, în cazul leziunilor unilaterale.
III. PERINEFRITA
Prin perinefrită se înțelege supurația țesutului celulo-adipos perirenal. Perinefrita este
secundară unor procese supurative ale rinichiului, cel mai frecvent este secundară unei pionefrite
sau unei pionefroze. Mai rar ea poate fi consecutivă unei pielonefrite, sau unui hematom perirenal
traumatic sau operator. Nu există perinefrită primitivă. Frecvența sa a scăzut considerabil în era
antibioticelor, dar rămâne o supoziție diagnostică în fața oricărei stări febrile prelungite.
46

ETIOPATOGENIE
Germenii microbieni incriminați sunt germenii proceselor inflamatorii nespecifice renale.
Modul de pătrundere a germenilor este prin extensie directă (pionefrite, pielonefrite, pionefroze),
sau pe cale sanguină, de la un focar septic cutanat, prostatic, etc.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunea renală primitivă este una din cele două leziuni de origine ale perinefritei:
pionefrita și pionefroza. Perinefrită se poate prezenta sub trei varietăți :
1.forma sclerolipomatoasă – leziuni de scleroză asociate cu o proliferare exagerată a grăsimii
perirenale.
2.forma supurată sau flegmonul perinefretic reprezintă supurația țesutului celulo-adipos peri –
renal. În funcție de evoluție se disting trei etape : de infiltrație edematoasă, de supurație localizată,
sau difuză.
3.forma cronică – flegmonul lemnos , în care grăsimea perirenală este sediul unei reacții
sclerozante.
De obicei supurația este localizată pe fața posterioară a rinichiului (fig. 3.2). În raport cu rinichiul,
supurația poate avea și alte localizări:
•flegmon polar superior;
•flegmon polar inferior;
•flegmon prerenal.
Supurația se poate extinde la peretele abdominal posterior și să fuzeze prin punctele sale
slabe: patrulaterul Grynfeltt și triunghiul lui Petit ajungând până sub tegumente.
Rar, flegmonul perinefretic superior poate fuza în cavitatea toracică prin hiatul costolombar,
tot așa cel inferior, cum s-a arătat mai sus, sau posterior fuzează în triunghiul lui Scarpa, sau prin
scobitura sciatică ajungând sub mușchii fesieri.
Perinefrită trebuie desebită de inflamația țesutului grăsos perirenal a lui Gerota, secundară
unei supurații a viscerelor abdominale (colon, apendice, etc.).
SIMPTOMATOLOGIE
Perinefrita este precedată de semnele bolii care a provocat-o. Nu există de obicei decât un
singur semn: febra. Urina limpede, fară elemente patologice (f.e.p.), face uneori să se elimine
posibilitatea unei infecții renale. Descoperirea în antecedentele bolnavului a unei infecții cutanate
este cheia interpretării stării febrile. Perioada hiperemică, neînsoțită de alte semne, corespunde
etapei parenchimatoase renale.
Semnele locale inflamatoare evidente apar târziu, flegmonul fiind situat profund, și depind
47

de sediul flegmonului.
•Flegmonul retrorenal se caracterizează prin semne parietale : lomba dureroasă, mai plină,
împăstată, uneori cu contractură musculară; câteodată se observă congestia și edemul tegumentului
lombar, cutele lenjeriei de corp și de pat fiind impregnate pe tegument.
•Flegmonul polar superior , clinic se evidențiază prin semne toracice: durere, hipomotilitatea
hemidiafragmului respectiv, reacție pleurală. Rgf toracică confirmă hipomobilitatea
hemidiafragmului respectiv.
•Flegmonul de pol inferior : împăstarea flancului, atitudine vicioasă a coapsei (psoită) : flexie
și rotație externă.
•Flegmonul anterior dă semne de iritație peritoneală și poate fi confundat cu orice sindrom
abdominal acut.
DIAGNOSTIC
Anamneza descoperă un focar stafilococic în urmă cu câteva săptămâni, febra, durerea
lombară, împăstarea lojei, imobilitatea sau hipomobilitatea diafragmului. Examinări de laborator
•Hiperleucocitoză cu polinucleare.
•VSH crescut.
•Examenul de urină : f.e.p., sau piohematurie (complicația unei pionefroze).
•Urocultura pozitivă – stafilococ auriu, sau germeni ai infecțiilor urinare nespecifice, în general
germeni Gram negativi.
Investigații imagistice
•Ecografia evidențiază suferința renală, semnele unui abces renal, sau modificări care pot
ridica suspiciunea unui carbuncul renal, alteori evidențiază o pionefroză. De asemenea,
identifică sediul flegmonului, care apare ca o zonă transsonică având sediul polar, pe fața
anterioară sau posterioară a rinichiului.
•Rgf pulmonară evidențiază hipomobilitatea diafragmului de partea bolnavă.
•Rgf renovezicală arată o ștergere a conturului rinichiului și a marginii externe a psoasului.
Scolioză lombară cu concavitatea de partea bolnavă.
•UIV identifică modificările determinate de suferința renală; când aceasta este pionefroza,
rinichiul este mut urografic.
•Examenul CT confirmă datele obținute cu ocazia explorării ecografice.
•Puncția lombară sub ghidaj ecografic , dacă flegmonul este posterior, polar inferior, sau
chiar superior, când este pozitivă (extrage puroi), confirmă diagnosticul de flegmon
perirenal.
48

TRATAMENT
Tratamentul medical : antibiotice, antiinflamatoare nespecifice, poate vindeca unele forme
de pionefrite, mai ales formele edematoase. Are dezavantajul că, modificând evoluția, împiedică
adesea diagnosticul și prelungește evoluția bolii.
Tratamentul chirurgical se impune atunci când la puncția lombară se aspiră puroi și atunci
când, după tratamentul medical, la examenul ecografic se identifică abcesul cu localizările
cunoscute. Ea constă în lombotomie, evacuarea puroiului și drenajul regiunii lombare. Totodată va
fi rezolvată și cauza abcesului, un carbuncul renal, abces renal sau pionefroza; când urografic
rinichiul contralateral este normal se va efectua nefrectomia, rinichiul pionefrotic fiind compromis
morfofuncțional.
IV . PIONEFROZA
Este o supurație a cavităților pielocaliceale și a parenchimului renal, cu distrugerea acestuia.
Rinichiul pionefrotic, de volum mărit, boselat, de consistență inegală, lipsit de parenchim este
transformat într-o pungă cu puroi împărțită prin septuri în cavități, în care se pot afla calculi, cauza,
sau consecința infecției pielorenale. Întotdeauna există și o reacție perirenală (perinefrită
sclerolipomatoasă).
ETIOLOGIE
Nu există germeni specifici, E. Coli este cel mai frecvent întâlnit germen, însă de multe ori
apare ca un germen de infecție secundară.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Rinichiul este mărit, cu suprafața neregulată și sistem cavitar dilatat. Parenchimul renal este
atrofic, subțiat, cu teritorii întinse de scleroză. Pediculul renal este înglobat într- o masă de țesut
sclerolipomatos.
Microscopic rinichiul prezintă un proces de scleroză foarte marcată, fiind înlocuit de țesut
fibros cicatriceal, în care persistă glomeruli hialinizați și tubi atrofici.
SIMPTOMATOLOGIE
Febra, piuria, starea generală alterată, dureri lombare de partea afectată, cu perceperea la
palpare a unui rinichi mare, contractura musculară lombară și semnul Giordano prezent, sunt
principalele semne clinice ale pionefrozei. Pionefroza este un proces de mare gravitate, prin starea
septică. Chiar când boala este unilaterală retenția septică are răsunet asupra funcției renale globale,
oligoanuria și IRA fiind frecvent asociate procesului septic.
DIAGNOSTIC
Rețin atenția în anamneză antecedentele bolnavului : antecedente litiazice, cu eliminări
49

spontane de calculi sau intervenții chirurgicale pentru extragere de calculi, la care se adaugă la un
moment dat febră, frisoane, stare generală alterată, grețuri, vărsături, palparea unui rinichi mare și
dureros.
Examenul de urină evidențiază puroi în urină, iar urocultura va identifica germenul, sau
germenii supurației. Prezența germenilor banali nu exclude însă posibilitatea originii tuberculoase a
pionefrozei, care poate fi suprainfectată cu germeni obișnuiți. Hemocultura în frison poate
identifica germenul.
Rgf renovezicală va identifica umbra renală mărită de volum, uneori se descoperă și un
calcul renal sau ureteral, cauza pionefrozei.
La UIV rinichiul pionefrotic este "mut", dar urografia este obligatorie pentru că dă informații
despre rinichiul din partea opusă.
Renoscintigrafia arată absența trasorului de partea rinichiului pionefrotic și dă informații
despre rinichiul din partea opusă. În hidronefroza infectată și în pielonefrita cu retenție septică arată
valoarea parenchimului rinichiului bolnav, fiind o metodă bună de diagnostic diferențial cu
pionefroza.
La examenul cistoscopic se observă ejaculări purulente prin OU al rinichiului afectat.
La UPR preoperator se identifică dilatația bazinetului și a calicelor, în cazul unei
hidronefroze infectate, sau aspectul caracteristic al pionefrozei: cavitățile voluminoase, neregulate,
comunicând între ele prin orificii ale tijelor caliceale înguste, uneori cu nivele hidroaerice; ureteral
este frecvent neregulat, dilatat, sau filiform.
PROGNOSTIC.
Elementele esențiale ale prognosticului vital sunt: starea rinichiului con gener și rezistența
bolnavului. Valorile crescute ale ureei și creatininei la acești bolnavi indică uneori o insuficiență
renală globală, rinichiul pionefrotic având o acțiune inhibitorie asupra rinichiului de partea opusă.
Valorile ureei și creatininei revin la normal după drenajul puroiului, sau îndepărtarea rinichiului
pionefrotic.
TRATAMENT
Singurul tratament al rinichiului pionefrotic este nefrectomia, cu condiția ca starea
rinichiului opus, cât și starea generală a bolnavului să perm ită această intervenție. În formele grave
în care prognosticul quo ad vitam este sever, nefrectomia poate fi precedată de NP temporară în
scopul drenării puroiului, nefrectomia practicându-se în timpul II, după ameliorarea stării generale a
bolnavului.
Tratamentul preoperator în formele acute este de scurtă durată, reechilibrarea având scopul
de a diminua șocul operator. Concomitent se începe și tratamentul antimicrobian si de reechilibrare
50

electrolitică și acido-bazică.
În cazurile cu hiperazotemie, stare generală alterată, hemodializa ameliorează constantele
biologice și starea generală a bolnavului, permițând nefrectomia.
INFECȚIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI URINAR INFERIOR ȘI GENITAL
MASCULIN
I. CISTITELE
Sunt infecții fară febră , cu excepția pancicistitei (gangrena vezicală), urmare a localizării
infecției nespecifice la nivelul vezicii urinare.
ETIOPATOGENIE
Există multiple forme etiologice, dintre care cele mai frecvente sunt cele bacteriene, cu
germeni Gram pozitivi și Gram negativi. Apoi urmează ca frecvență cistitele de origine parazitară
(trichomoniazice) și micotice (Candida albicans). Mai rare sunt cistitele virotice (herpes zoster,
adenovirusuri). Unele substanțe chimice în concentrație mare urinară, determină apariția unei
cistite acute hemoragice: intoxicațiile cu sublimat, alcool metilic, flutamida, urotropina (efectul
iritant local al formaldehidei). Instilațiile cu citostatice, roentgenterapia, cobaltoterapia, pot declanșa
cistite acute grave.
La femei, cistita acută apare preponderent pe cale uretrală ascendentă și este mai frecventă
în perioada de activitate sexuală. Cauzele favorizante locale sunt: uretra scurtă, vecinătatea cu
regiunea perineală (o zonă septică), și inflamațiile utero-anexiale. Factorii declanșatori sunt: frigul,
umezeala și actul sexual. La climacteriu, cistita survine datorită deficienței hormonale (estrogenice),
care determină tulburări trofice la nivelul mucoasei trigonale.
La bărbat, cistita este mai frecventă la vârstnici și este secundară unei obstrucții subvezicale.
La copil este legată de obicei de malformații obstructive ale aparatului urinar inferior.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
După caracterul exudatului, cistita acută poate fi : catarală, fibrinopurulentă, purulentă,
difteroidă, hemoragică și gangrenoasă. La început apare un edem cu hiperemie a mucoasei urmată
de ulcerarea ei. Zonele ulcerate sunt acoperite de membrane de fibrină, sau false membrane
purulente. Microscopic se observă infiltrate limfatice cu neutrofile.
În formele cronice, peretele vezicii este îngroșat. Mucoasa este uneori erodată, cu formațiuni
polipoide care proemină în cavitatea vezicii. Peretele vezical prezintă o fibroză interstițială și
infiltrate cu limfocite și plasmocite.
1. CISTITA ACUTĂ
Se manifestă prin polakiurie, piurie și durere. Se poate însoți de hematurie și disurie.
51

Polakiuria apare datorită scăderii capacității vezicale.
Durerea este de intensitate variabilă, în general destul de vie, este prezentă în timpul
micțiunii exagerându-se spre sfârșitul acesteia.
Piuria este manifestă sau discretă, iar hematuria poate fi totală, alteori fiind prezentă la
sfârșitul micțiunii, cu caracter de hematurie terminală, care în general nu este abundentă.
Febra este prezentă în cazul pancistitei sau, apare în urma unei complicații a cistitei, ca
urmare a refluxului vezico-ureteral (edem, congestia mucoasei la nivelul OU) și aparației
pielonefritei consecutive.
Examenul clinic. Tușeul rectal sau vaginal dă relații asupra organelor genitale in terne.
Alteori, se decelează un rinichi mare și dureros, stază vezicală, inflamații periuretrale, epididimare,
prostatice. Existența secreției uretrale, vaginale sau prostatice impune examenul direct pe frotiu sau
cultură.t
Examenul urinii – leucociturie (sediment, proba Addis-Hamburger), urocultura identifică
germenii, iar antibiograma sensibilitatea lor.
Examenul ecografic descoperă un adenom de prostată, litiaza vezicală, etc și/sau rezidiul
vezical.
Examenul radiologie este obligatoriu. Rgf renovezicală și UIV evidențiază afecțiuni care
sunt cauza directă a cistitei.
Manevrele instrumentale sunt contraindicate în faza acută.
TRATAMENT
Trebuiesc respectate principiile generale din infecțiile urinare. Chimio- sau antibioterapie, cu
concentrație urinară mare: sulfamide, antiseptice urinare (Nitrofurantoin, Negram), iar dintre
antibiotice se preferă chinolonele.
Alcoolul, condimentele sunt contraindicate, se recomandă un regim alimentar ușor și o ingestie
hidrică crescută, băi calde de șezut și căldură pe regiunea hipogastrică. Pentru calmarea durerii sunt
necesare antialgice, antispastice: Algocalmin, Piafen, respectiv Lizadon, Scobutil, Papaverină.
Trebuiesc rezolvate cauzele predispozante locale și generale pentru vindecare și prevenirea
recidivelor.
2. CISTITA CRONICĂ
Este o infecție cronică a vezicii urinare produsă de germeni nespecifici. Poate fi consecința
unei cistite acute, a altor afecțiuni ale aparatului urinar care întrețin infecția prin stază, sau a unei
infecții genitale de vecinătate.
Anatomie patologică. Persistența infecției vezicale în timpul stadiului acut duce la cistită
cronică, care diferă față de forma acută prin caracterul infiltratului inflamator. În perioadele inițiale
52

ale cistitei cronice mucoasa vezicală devine progresiv edemațiată, congestionată și friabilă, ea se
poate ulcera. În stadiile avansate de inflamație cronică, submucoasa este infiltrată cu fibroblaști,
limfocite și plasmocite. Peretele vezical se îngroașă și se fibrozează. Simptomatologia este aceeași
ca și în formele acute. Triada simptomatică a cistitei este : polakiurie, piurie, durere.
Tratamentul poate fi eficient cu condiția să rezolve factorii predispozanți locali și generali.
SINDROMUL URETRAL ACUT
Constă în disurie și polakiurie la care se asociază o serie de simptome vezicale sau uretrale
(durere hipogastrică sau retropubiană, disurie, arsuri și usturimi postmicționale). La aceste femei
urocultura este sterilă.
Cauzele sunt multiple : prezența unei colpite, o stenoză chiar largă de meat uretral, prolaps
de mucoasă uretrală, infecții vulvare, modificări hormonale premenstruale, sau ale climacteriului,
insuficiență ovariană (anexiectomie bilaterală).
Unele femei cu piurie și bacteriurie nesemnificativă au de obicei o uretrocistită și vor fi
tratate cu antibiotice sau chimioterapice uzuale. Un alt grup are culturi pozitive pentru germenii
care pot fi transmiși sexual. Aceste femei și partenerii vor fi tratați cu antibiotice care au spectru
împotriva Chlamydiei trachomatis (Tetraciclină, Eritromicină, Klacid), sau împotriva Neiseriei
gonorhaeae. Un mic grup de femei fară piurie sau germeni patogeni identificabili, care nu răspund
la tratamentul microbian, au probabil disfuncții funcționale vezicale.
II. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE APARATULUI GENITAL MASCULIN
PROSTATITELE NESPECIFICE
Prostatita include atât afecțiunile infecțioase ale prostatei (prostatitele bacteriene acute și
cronice), cât și afecțiunile nebacteriene inflamatorii (prostatitele nonbacteriene) și algiile
prostatice (prostatodinia).
Această clasificare are drept criteriu obiectiv examenul lichidului prostatic obținut prin
masaj prostatic (lichid prostatic exprimat – LPE).
Urina emisă, cât și LPE sunt împărțite în mai multe fracțiuni (fig. 3.2).
•Prima fracțiune urinară (FU 1) reprezintă primii 10 ml de urină; ea reprezintă flora bacteriană
uretrală.
•Fracțiunea urinară (FU 2) este eșantionul jetului urinar mediu, ea traduce originea vezicală sau
urinară înaltă a infecției.
•Lichidul prostatic exprimat (LPE) se obține prin masaj prostatic, după prelevarea FU 2 și poate
identifica germenii prin culturi, iar microscopic prezența puroiului.
•După recoltarea LPE, bolnavul urinează alți 10 ml de urină FU 3. Deoarece FU3 conține și LPE,
53

ea primește semnificație prostatică atunci când prin masaj nu se obține LPE.
INTERPRETAREA REZULTATELOR
Urina din vezică trebuie să fie sterilă, pentru a putea diferenția infecția urinară față de cea
prostatică, prin compararea numărului de germeni din fracțiunea uretrală (FU 1) și prostatică (LPE și
FU3). În cazul unei infecții uretrale numărul de germeni din FU 1 depășește mult pe cel din LPE sau
FU3. În schimb, în infecția prostatică LPE și FU 3 conțin un număr mai mare de germeni față de FU 1
și FU2.
Dacă urina din vezică este infectată, toate fracțiunile de urină vor conține un număr mai
mare de germeni, proba neputând fi interpretată decât după sterilizarea urinii.
Studiul ejaculatului (cultură, frotiu, spermogramă) poate recunoaște eventuala participare și
a veziculelor seminale la procesul infecțios prostatic și să lămurească o posibilă etiologie a
sterilității.
1. PROSTATITA BACTERIANĂ
A) PROSTATITA BACTERIANĂ ACUTĂ
ETIOPATOGENIE
Prostatita bacteriană acută este produsă de obicei de germeni Gram negativi aerobi (E.Coli,
Pseudomonas aeruginosa). După unii autori enterococii (streptococul fecalis) și alți germeni Gram
pozitivi sunt mai puțin incriminați.
Calea de pătrundere a germenilor este uretra (ascendentă). Mai rar se întâlnesc calea
descendentă (urinară) și cea hematogenă; prin vecinătatea rectului este posibilă și calea limfatică.
Cauzele favorizante locale cel mai des întâlnite sunt leziunile obstructive subvezicale:
stricturi uretrale, adenomul de prostată, cât și manevrele endoscopice în scop diagnostic, sau
terapeutic.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
•Când calea de pătrundere este uretrogenă, infecția se propagă retrograd de la mucoasa uretrală,
prin canalele glandelor prostatice la acinii glandulari prostatici determinând apariția de
microabcese. Într-o fază mai avansată, microabcesele confluează formând abcese mari, care se
limitează la un singur lob, sau înglobează întreaga glandă.
•Calea hematogenă. De la un focar la distanță (sinusită, granulom dentar, etc.), pe cale
hematogenă, infecția invadează la început țesutul interstițial, apoi se localizează în țesutul gladular,
ducând la constituirea unui abces într-o prostată aparent sănătoasă, sau purtătoare a unui adenom de
prostată.
DIAGNOSTIC
54

Semne clinice:
•Simptome generale: febră, frison, stare generală alterată, mialgii, artralgii, durere cu sediul
perineal sau pelvin.
•Semne urinare: polakiurie, disurie, usturimi micționale, emisiuni de urini tulburi. Congestia
prostatei duce uneori la retenție acută de urină. De asemenea, se mai poate întâlni hematuria
inițială, terminală, sau mai rar totală.
•Tușeul rectal este foarte dureros, uneori imposibil de practicat. Prostata este mărită de
volum, foarte sensibilă. Uneori se resimte la nivelul unui lob o fluctuație, ceea ce semnifică
formarea abcesului.
Laborator. Leucocitoză cu deviere spre stânga a formulei leucocitare. Examenul de urină –
prezența puroiului. Urocultura identifică germenii și sensibilitatea lor. Masajul pro static este
contraindicat, pe de o parte de suferința bolnavului, iar pe de altă parte pentru că poate produce
bacteriemie.
Examenul ecografic : în faza de abces constituit, ecografia suprapubiană, dar mai ales
ecografia transrectală, evidențiază și localizează corect abcesul (zonă transsonică, bine delimitată,
într-unui din lobi sau, înglobând întreaga glandă).
Examenul instrumental este contraindicat în prostatitele acute. În cazul unei retenții
complete de urină vezica va fi evacuată prin sondaj vezical, dar mai corect prin cistostomie a
minima, care va fi menținută până la rezolvarea prostatitei acute.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
•Abcesul glandei Cowper . Durerea are sediul în perineu în apropierea liniei mediane, într-o
glandă Cowper.
•Prostatita granulomatoasă nu poate fi diferențiată în faza acută de o prostatită bacteriană. În
faza cronică este greu sau imposibil de deosebit clinic de un cancer de prostată. Diagnosticul nu
poate fi fixat decât histopatologic.
EVOLUȚIA
De obicei este favorabilă sub tratament antibiotic. Complicațiile apar în cazul tratamentului
incorect sau tardiv instituit.
•Abcesul prostatic. Zonă de fluctuență în prostată la tușeul rectal care este foarte dureros. Se
deschide spontan de obicei în uretră și mai rar în perineu.
•Bacteriemia, șocul septic se pot întâlni la bolnavii tarați.
•Epididimita acută poate fi asociată sau secundară prostatitei acute.
•Cistita acută acompaniază de obicei prostatita acută.
55

TRATAMENT
Fiind un proces inflamator acut de cauză bacteriană, cu germeni Gram negativi, se
administrează un aminoglicozid, de obicei: Gentamicină sau Tobramicină – 3×80 mg i.m., în
asociere cu Ampicilină 4×2 g i.v. sau o cefalosporină. Rezultatele favorabile se obțin și cu ajutorul
fluorochinolonelor : Ciprofloxacin, Levofloxacin (Tavanic)
Repaus la pat, antialgice, antiinflamatorii nespecifice, hidratare, alimentație ușoară, fară
condimente.
Retenția acută de urină care poate surveni, se va rezolva prin cistostomie a minima.
În cazul abcesului prostatic constituit măsurile terapeutice generale sunt aceleași, În plus se
va puncționa sau inciza și evacua abcesul pe cale rectală, respectiv perineală.
B) PROSTATITA CRONICĂ BACTERIANĂ
ETIOPATOGENIE
Prostatita cronică bacteriană, ca și cea acută, este produsă tot de către germeni Gram
negativi aerobi. De asemenea sunt incriminați și o serie de coci Gram pozitivi (streptococi,
stafilococi); Mai rar prostatitele cronice au drept agenți patogeni Chlamydiile sau Ureaplasmele.
Este asociată în majoritatea cazurilor cu infecția veziculelor seminale (prostato-veziculita).
Calea de infecție este acee ași ca și în cazul prostatitelor acute bacteriene. Pe de altă parte,
prostatita cronică bacteriană este urmarea unei prostatite acute bacteriene incorect tratată.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Reacția inflamatorie este mai puțin intensă și localizată în glandă, față de formele acute. Se
observă un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar peri- și intraacinilor prostatici și la nivelul stromei,
care determină creșterea în volum a unei părți, sau a întregii glande (prostatita cr. hipertrofică).
Când procesul inflamator este parțial, dar diseminat în întreaga glandă realizează prostatita cronică
nodulară.
DIAGNOSTIC
Simptomatologia clinică este de obicei necaracteristică. Unii pacienți sunt complet
asimptomatici și sunt diagnosticați eventual numai pentru că au o bacteriurie asimptomatică
descoperită întâmplător, cei mai mulți au simptomatologie iritativă (imperiozitate micțională,
polakiurie) și mai puțin obstructivă (disurie). De asemenea bolnavii se plâng de dureri cu diferite
localizări în perineu, cu iradieri inghinale, retropubiene sau hipogastrice, sau în gland.
Tulburările psihosomatice sunt prezente la majoritatea bolnavilor : insomnie, neurastenie,
tulburări sexuale (erecții și ejaculări dureroase cu hemospermie).
Tușeul rectal : prostată de volum variabil, de consistență uniform crescută sau nodulară.
56

Laborator – proba uroculturilor fracționate asigură diagnosticul de certitudine, în LPE se
identifică mai mult de 10 leucocite pe câmpul microscopic, ceea ce reprezintă un semn cert. Când
există și o cistită secundară în jetul mediu FU 2 se identifică piurie și bacteriurie.
Examinări imagistice . Ecografia poate evidenția zone mai ecogene în prostată (fibroză) în
prostatita nodulară, sau chiar zone ecogene cu con de umbră (calculi prostatici). Radiologia:
uretrocistografia retrogradă și micțîonală- în afara unor afecțiuni uretroprostatice (stricturi uretrale,
adenom de prostată, etc), care sunt factori favorizanți locali, arată prezența unor geode prostatice în
comunicare cu uretra.
Explorarea endoscopică descoperă leziuni de uretrită cronică, coliculită, scurgeri de
secreții purulente prin orificiile canalelor prostatice.
EVOLUȚIE
Prostatita cronică poate evolua spre fibroza parenchimului prostatic și scleroza de col
vezical.
TRATAMENT
Tratamentul antimicrobian nu reușește de multe ori să eradicheze germenii din prostată,
deoarece cea mai mare parte a antibioticelor și chimioterapicelor nu realizează o concentrație
prostatică optimă.
Se folosesc: Eritromicina, Clyndamicina, Vibramicina, Tetraciclină și Chinolonele
(ciprofoxacin, Tavanic). Se vor asocia antiinflamatorii, băi calde de șezut și microclisme cu
antipirină.
Tratamentul chirurgical. Unele abcese prostatice cronice situate în apropierea peretelui
uretral pot fi deschise și drenate în uretră. Vor fi rezolvați de asemenea factorii favorizanți: stricturi
uretrale, stenoze de meat uretral, etc.
2. PROSTATITA "NEBACTERIANĂ"
ETIOLOGIE
Este cea mai frecventă formă de prostatită. Cauza este necunoscută. Bărbații cu prostatită
nebacteriană au un număr crescut de leucocite în LPE, dar nu se pot evidenția germeni. Eforturile
de a identifica diverși agenți patogeni (germeni anaerobi, Chlamydia, Trichomonas, protozoare, sau
virusuri) au fost în general sortite eșecului.
PATOGENEZĂ
Etiologia și patogeneza prostatitelor nebacteriene este necunoscută. Modificările
histopatologice seamănă cu cele întâlnite în prostatita cronică bacteriană.
57

SIMPTOMATOLOGIA
Este necaracteristică și se suprapune cu cea a prostatitei cronice bacteriene. Lipsește secreția
uretrală, iar tușeul rectal este neconcludent.
LABORATOR
Proba urinilor fracționate identifică în LPE și FU 3 prezența puroiului și absența germenilor banali.
Uneori, prin tehnici speciale pot fi identificate: Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum și
viruși.
TRATAMENT
Când agenții etiologici sunt identificați, stabilirea tratamentului nu întâmpină nici o
dificultate, în schimb, în cazurile în care nu se identifică germeni, trebuie făcută supoziția unei
prostatite cu Chlamydia sau Ureoplasma. Se administrează Eritromicină sau Doxycilină timp de 14
zile, față de care Chlamydia, sau Ureaplasma sunt sensibile.
3. PROSTATODINIA
Pare a fi o dereglare neuro-vegetativă în sfera genitală masculină, în care lipsesc leziunile
organice. Cauza sa infecțioasă poate fi exclusă prin proba urinilor fracționate, unde culturile sunt
negative și lipsesc leucocitele din LPE și FU 3.
DIAGNOSTIC
Acuzele seamănă cu cele ale unei prostatite. Bolnavul acuză senzații dureroase de diferite
intensități, de la un simplu disconfort la o durere insoportabilă, cu localizare în perineu, în regiunea
hipogastrică, sau în micul bazin. Li se adaugă tulburări urinare de tip iritativ: imperiozitate
micțională, polakiurie, mai ales legată de frig și tulburări de libidou și potență. Alteori pacienții se
plâng de prostatoree sau spermatoree în cursul dejecției.
Tușeul rectal identifică o prostată de volum normal, sau ușor mărită, și sensibilitatea întregii
glande. La masajul prostatic se obține un exprimat seros și abundent (retenție).
Sunt prezente de asemenea și tulburări psihomotorii: irascibilitate, insomnie, neurastenie și
fatigabilitate.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diferențierea față de prostatita bacteriană cronică este posibilă prin proba uroculturilor
fracționate. Sindromul ano-rectal recunoaște prezența de hemoroizi, fisuri și fistule anale, cât și
leziuni de proctită la proctoscopie.
TRATAMENT
Evitarea frigului și umezelii, a alcoolului și condimentelor. Sedative. Antiinflamarorii
nespecifice (Fenilbutazonă, Indometacin). Alfa blocantele par a avea rezultate bune (Tamsulosin 4
58

mg/zi). Tratamentul antibiotic este lipsit de sens, abuziv și ineficace.
III. INFECȚIILE NESPECIFICE ALE EPIDIDIMULUI
Deoarece epididimitele specifice (TBC și gonococice) ocupă astăzi doar un loc secundar,
ponderea epididimitelor este ocupată de epididimitele nespecifice.
Incidența cea mai mare se întâlnește la tineri, în plină activitate sexuală și la bolnavi cu
afecțiuni obstructive subvezicale. Primele sunt asociate cu uretrită și de obicei au drept agent
etiologic Chlamydia trachomatis (epididimite transmise sexual). Din cea de-a doua grupă fac parte
epididimitele bacteriene nespecifice asociate cu ITU și prostatite bacteriene, fiind cel mai adesea
produse de Enterobacteriacee sau Pseudomonas aeruginosa.
1. EPIDIDIMITA ACUTĂ
ETIOPATOGENIE
Infecția ajunge la epididim pe mai multe căi :
•Calea ascendentă (deferențială), cea mai frecventă, are punct de plecare uretra posterioară sau
prostata, de unde germenii patogeni, datorită presiunii crescute în cursul micțiunii pot pătrunde în
canalele ejaculatoare, de-a lungul canalului deferent ajung în epididim.
•Calea limfatică (rețeaua perideferențială) este de asemenea implicată.
•Calea hematogenă presupune un focar la distanță, etiologia este de obicei stafilococică, această
modalitate este însă rară.
Cauzele favorizante locale sunt: uretroprostatita preexistentă, sau afecțiunule obstruc tive
subvezicale (adenom de prostată după enucleere, sau rezecție transuretrală; canalele ejaculatoare
comunică liber cu loja prostatică), stricturile uretrale anterioare, etc.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Epididimul este tumefiat, cu consistența crescută. Infecția începe de obicei la nivelul cozii
epididimului extinzându-se la întregul organ. Pe secțiune se observă numeroase abcese mici. Se
poate întâlni și un hidrocel reactiv (vaginala reflectă patologia epididimului). Mi croscopic se
întâlnește un infiltrat inflamator cu neutrofile.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea este foarte intensă, la început localizată apoi iradiată de-a lungul întregului cordon
spermatic, canalul inghinal, până în fosa iliacă.
Febra, frisoanele se asociază cu o creștere rapidă în volum a epididimului. Hemiscrotul este
mărit de volum, cu tegumente congestionate, edemațiate și calde. Când apare supurația, tegumentele
devin palide, subțiate și fluctuente, iar abcesul poate fistuliza spontan, pe fața posterioară a
59

scrotului.
DIAGNOSTIC
Debutul brusc, simptomatologia caracteristică, asociată uneori cu o secreție uretrală la un
tânăr în plină activitate sexuală, la un bărbat purtător al unei stricturi uretrale, sau operat pentru
adenom de prostată, orientează diagnosticul spre o epididimită acută.
Examenul de urină și urocultura identifică, sau exclud o infecție cu germeni banali.
Ecografia – epididimul este mărit de volum, cu o ecostructură mai transsonică (congestie și
edem), sau cu mici zone transsonice dispersate (microabcese). Alteori, este prezentă o zonă
transsonică mare (abcesul constituit). Întreg testiculul și epididimul pot fi înglobate într-o cavitate
transsonică (hidrocel reactiv).
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
•Epididimită tuberculoasă – în forma acută are o simptomatologie identică. Prezența
antecedentelor specifice, piuria acidă, sterilă și baciloscopia pozitivă, ajută diagnosticul. Prezența
b.K. În culturile pe medii specifice semnează diagnosticul.
•Tumorile testiculare. Masa tumorală testiculară se distinge net față de epididimul nor mal. De
obicei lipsesc semnele inflamatorii ale scrotului și cordonului spermatic. Ecografia evidențiază
testiculul mărit de volum, cu structură inomogenă de obicei, sau o zonă hipoecogenă înconjurată de
țesut sănătos. Alteori se pot vizualiza zone transsonice în plină masă tumorală (necroze tumorale).
•Torsiunea cordonului spermatic. Debutul este brusc, în cursul nopții, epididimul este situat
anterior față de testicul într-o fază inițială, ulterior formează o masă unică și foarte sensibilă.
Testiculul este ridicat în bursă spre orificiul intern al canalului inghinal. Ridicarea blândă a
scrotului este urmată de calmarea durerii în caz de epididimită și exacerbarea acuzelor dureroase în
torsiune (semnul lui Prehn). Investigația Doppler identifică absența pulsațiilor arterei spermatice în
torsiune. Ecografia nu este specifică, aspectul ecografic al testiculului infarctat seamănă cu cel din
orhiepididimite.
•Orhita acută. Ecografia nu este specifică, dar poate identifica mărirea în volum a testiculului și
epididimului, care au aspect mai transsonic, datorită procesului inflamator. Procesul inflamator
epididimo-testicular poate fi însoțit de un hidrocel de reacție, care de asemenea este vizualizat
ecografic.
EVOLUȚIE
În faza acută rezoluția procesului inflamator epididimar se face cu o zona de indurație
sechelară la nivelul cozii, sau întregului epididim. Formele abcedate realizează fistule cu localizare
caracteristică pe fața posterioară a scrotului.
60

TRATAMENT
Tratamentul inadecvat sau ineficient duce la cronicizarea infecției. Repausul la pat este
obligatoriu timp de 10-15 zile. Durerea se calmează prin administrare de antialgice și infiltrația
cordonului spermatic cu Xilină 1%. Foarte importante sunt aplicațiile locale reci (pungă cu gheață)
pe scrotul prealabil suspendat și fixat în poziție. Sunt oportune și antiinflamatoarele nespecifice
(Fenilbutazonă, Indometacin, Diclofenac).
Antibioterapia: Tetraciclină, Doxycilină, Ciprofloxacin, Tavanic sau alte chinolone au șanse
bune de vindecare, datorită difuziunii optime în procesul inflamator acut.
Tratmentul chirurgical are indicație în faza de abces constituit, sau fistulizat și constă în
orhiectomie.
2. EPIDIDIMITA CRONICĂ
Reprezintă rezultatul ireversibil al unei epididimite acute incorect tratate. Epididimită
cronică se caracterizează prin reacții fibroscleroase, cu indurație totală sau parțială a epididimului,
cu ocluzia tubilor. Când procesul este bilateral este o cauză de sterilitate.
Clinic singurul simptom este durerea surdă pe care bolnavul o resimte la nivelul
hemiscrotului respectiv, care îi dă o senzație de disconfort. Epididimul și cordonul sper matic sunt
îngroșate. Pot fi prezente leziuni inflamatorii nespecifice prostatice sau uretrale.
Ecografic epididimul este de volum variabil, neprecis delimitat față de testicul și
hiperecogen, datorită procesului de scleroză. Se poate vizualiza uneori și un hidrocel secundar, de
reacție.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
•Epididimită tuberculoasă , din punct de vedere palpatoric este foarte asemănătoare cu
epididimită cronică; cele două afecțiuni sunt imposibil de delimitat exclusiv pe baza investigațiilor
clinice. Palparea unei vezicule seminale de aceeași parte, îngroșată, piuria acidă, sterilă și
baciloscopia sunt esențiale pentru diagnosticul unei epididimite TBC.
•Tumorile testiculare . Palparea bimanuală atentă diferențiază un epididim normal de un
testicul mărit în volum și greu, cu sensibilitatea specifică de organ pierdută.
TRATAMENT
Țesutul inflamator cronic, cu procesele de fibroscleroză împiedică difuziunea antibioticelor
în procesul inflamator. Se recomandă tratamentul unei eventuale ITU, sau a unei prostatite
existente. Dacă simptomatologia persistă se poate efectua epididimectomia, care permite examenul
histopatologic și în cele din urmă stabilirea unui diagnostic pozitiv cert.
61

IV . INFECȚIILE NESPECIFICE ALE URETREI MASCULINE
1. URETRITA ACUTĂ ETIOPATOGENIE
În cazul infecțiilor iatrogene (manevre endoscopice în scop diagnostic sau terapeutic)
germenii sunt cei Gram negativi sau Gram pozitivi, cunoscuți. Uretritele cu transmitere sexuală
(negonococice) sunt determinate de Chlamydia și Mycoplasme.
Uretritele nespecifice siunt de obicei consecința unor infecții ascendente, dar pot avea punct
de plecare prostatic, când mecanismul de producere este descendent.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
În forma acută mucoasa este congestionată, edemațiată și poate prezenta pe alocuri ulcerații.
Periuretrita este frecventă în formele severe și abcesele periuretrale pot apărea imediat sau tardiv.
Glandele periuretrale sunt și ele interesate.
SIMPTOMATOLOGIE
Uretrita acută nespecifică se manifestă ca și uretrita gonococică prin scurgeri uretrale
purulente abundente, însoțite de tulburări micționale (polakiurie, micțiuni imperioase, usturimi la
micțiune). Meatul uretral este congestionat, edemațiat, cu marginile eversate.
Examene de laborator. Frotiul nativ identifică Trichomonasul, iar colorația Gram germenii
nespecifici. În absența microorganismelor enumerate și a Candidei albicans, etiologia uretritei este
virotică; mai intră în discuție și Chlamydia sau Mycoplasma ca agenți etiologici.
În faza acută examenul instrumental al uretrei și al altor segmente ale aparatului urinar este
contraindicat.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Examenul microscopic al secreției uretrale diferențiază diferitele forme etiologice de
uretrite.
COMPLICAȚII
•Abcesul periuretral apare de obicei după manevre instrumentale efectuate în faza acută.
•Epididimita, prostatita și cistita rezultă în urma extinderii ascendente a procesului
inflamator.
TRATAMENT
Chimioterapie sau antibioterapie țintită confom etiologiei și antibiogramei. Uretritele
transmise sexual (negonococice) se tratează cu tetracicline de generația a 2-a (Doxycilină). Un alt
antibiotic eficace este Eritromicina.
Uretrita micotică se tratează cu antifungice (Stamicin, Nistatin), iar în cea trichomoniazică
se administrează Metronidazol, Fasigyn.
62

Cateterismul intermitent, blând, cu sonde cu calibru subțire, poate fi efectuat intermitent în
caz de retenție acută completă de urină, sau mai corect se efectuează o cistostomie a minima, de
derivație, cu caracter temporar.
2. URETRITA CRONICĂ
Este urmarea unei uretrite acute nespecifice tratate necorespunzător. Alteori este rezultatul
unei uretrite negonococice transmisă sexual.
ETIOPATOGENIE . Agenții patogeni sunt identici cu cei întâlniți la uretrita acută.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Scurgerea purulentă este mai puțin abundentă și simptomele urinare sunt mai atenuate.
Mucoasa uretrală este ușor granulară. Infecția se extinde la prostată și veziculele seminale, la
nivelul uretrei poate da naștere la stricturi uretrale.
DIAGNOSTIC
•Secreția uretrală și simptomele uretrale sunt mult diminuate ca intensitate, comparativ cu
formele acute.
•Examenul de laborator poate identifica germenii descriși la forma acută.
•Examenul radiologie – uretrocistografia retrogradă identifică de obicei factorii favorizanți:
anomalii, stricturi, etc, cu sediul uretral.
•Uretrocistoscopia – evidențiază inflamația mucoasei uretrale, orificii diverticulare, strictura
uretrală. Scurgerile purulente prin orificiile glandelor prostatice sugerează o prostatită, consecința
uretritei.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL . Uretritele cronice se diferențiază pe baza examenului de
laborator.
COMPLICAȚII. Sunt propagări ale infecției uretrale la prostată, vezică și chiar la căile
urinare superioare. Local cele mai frecvente complicații sunt stricturile uretrale și mai rar
periuretrita.
TRATAMENT. Tratamentul uretritelor cronice este în raport de etiologie.
Tratamentul primar al stricturilor uretrale este uretrotomia internă. Uretrotomia Otis se
practică pentru stricturile uretrei anterioare, iar în cele aale uretrei posterioare, uretrotomia internă
optică (Sachse).
3. PERIURETRITELE
Sunt procese inflamatorii ale țesuturilor periuretrale. După evoluție pot fi acute și cronice, iar din
63

punct de vedere al limitelor leziunii periuretritele sunt circumscrise sau difuze.
ETIOPATOGENIE
Infecția țesuturilor periuretrale se face prin inoculare septică. Ea este favorizată de leziuni
ale uretrei ca: stricturi, plăgi accidentale sau operatorii, căi false, calculi uretrali, sondă uretrală
permanentă, etc. Dintre aceste cauze favorizante, cel mai frecvent stricturile determină apariția de
periuretrite prin uretrită cronică suprastricturală, care se poate complica cu inflamații ale glandelor
lui Littre, Cowper, cu flebita țesutului erectil sau limfangită. Din aceste focare infecția se poate
extinde în țesutul periuretral, unde poate lua o formă sau alta.
Germenii sunt de obicei anaerobi (Clostridium perfringens, b. fragilis, și b. funduliformis).
PERIURETRITA PENIANĂ CIRCUMSCRISĂ , are origine uretrală superficială sau
profundă, punctul de plecare fiind o strictură uretrală, sau uretrita care prin extensie a cuprins
țesutul periuretral.
Bolnavul are o tumefacție limitată pe traiectul uretrei. Leziunea se asociază cu febră; este
dureroasă, fluctuentă și se deschide spontan în uretră sau la piele, fiind urmată de o fistulă urinară.
PERIURETRITA DIFUZĂ PENIANĂ (gangrena fulgerătoare a organelor genitale), se
întâlnește mai frecvent la tineri. Poarta de intrare este de obicei la nivelul prepuțiului. Germenii
sunt streptococul și anaerobii.
Boala are un caracter extensiv și necrozant. Debutul este brusc, cu frison, febră, stare
generală alterată, cefalee. Prepuțiul este edemațiat, congestionat, procesul inflamator se extinde de-
a lungul penisului până la scrot. Apoi apar flictene și necroză parțială, starea generală este profund
alterată. Diagnosticul diferențial se face cu flegmonul difuz perirenal care a fuzat spre penis.
Sub tratament antibiotic corect țesuturile necrozate se elimină, vindecarea se face cu
cicatrici vicioase care necesită plastie.
Prin complicații pulmonare se poate ajunge la deces.
TRATAMENTUL constă în antibioterapie și incizii profunde de-a lungul penisului, se fac
irigații continue și se administrează antibiotice local. De asemenea, se administrează ser
antigangrenos.
FLEGMONUL DIFUZ PERIURETRAL – este forma cea mai gravă de periuretrită. Apare
la bolnavi cu tare organice (diabet, IRC). Infecția se propagă rapid spre scrot, penis și pube; apar
crepitații, flictene și sfacele. Se mai adaugă: febră ridicată, frisoane, alterarea profundă a strării
generale, somnolență, obnubilare.
64

Tratamentul este de urgență: cistostomie, deschiderea largă a flegmonului, drenaj, apă
oxigenată, Rivanol. Antibiotice cu spectru larg, Metronidazol, ser antigangrenos, susținerea stării
generale a bolnavului. Dacă bolnavul rămâne în viață, se va face ulterior plastia penisului și se vor
trata stricturile uretrale.
•BALANOPOSTITA
Este o inflamație a glandului penian și a prepuțiului.
ETIOPATOGENIE . Agenții etiologici sunt germeni Gram pozitivi și Gram negativi, mai
rar, poate fi produsă de ciuperci.
Leziunile sunt favorizate de stagnarea secrețiilor, consecința unei igiene precare, sau a unei
fimoze neglijate.
Se manifestă prin prurit și usturimi, apoi prepuțiul se edemațiază și devine dureros. Secreția
purulentă se scurge prin fanta prepuțială. Afecțiunea poate determina mai ales la copii, sinechii
balanoprepuțiale.
TRATAMENT
În cazuri ușoare, toaleta locală cu infuzie de mușețel, soluții dezinfectante: nitrat de argint,
oxicianură de mercur, Rivanol, acid boric; în caz de eșec este necesară circumcizia (postectomie).
65

Frecvența tuberculozei este destul de mare în întreaga lume, determinând 3 milioane de
decese annual, din care 3-4% prin tuberculoză urogenitală. În România, incidența este oarecum
constantă (3/100.000 în 1970 comparativ cu 5/100.000 în 1994). Incidența tuberculozei renale este
maximă între 20-40 ani, este rară la copil și mai puțin frecventă la vârstnici.
În Europa, incidența în țările vestice a fost de 12,9% în anul 2000, în timp ce în timp ce în
centrul Europei aceasta a fost în medie de 3 ori mai mare.
În Romania, începând cu 1950, incidența tuberculozei a scăzut, după introducerea
tratamentului cu tuberculostatice, atingând în 1987 cifra de 53,20/000. Ulterior incidența a crescut
progresiv, atingând nivelul de 142,20/000 în 2002. În anul 2003 s-a observat o stagnare, care s-a
menținut în 2004.
Incidența cu HIV reprezintă o acuză a creșterii incidența tuberculozei (Corbett 2002, 2003).
În lume, aproximativ 11% din cazurile noi de tuberculoză în anul 2000 au survenit la pacienții
infectați cu HIV.
PATOGENIE
Tuberculoza urogenitală reprezintă localizarea unei boli generale, ea nu este o boală de
organ, ci o boală de aparat . Studiul separat al tuberculozei la fiecare din organele aparatului
urogenital este impus de necesități didactice.
Tuberculoza renală este întotdeauna secundară și are un ciclu evolutiv care începe de la
pătrunderea bacilului Koch în organism, până Ia instalarea ftiziei cronice.
Bacilul Koch (b.K.) pătrunde in organism în perioada copilăriei, sau a adolescenței și numai
excepțional la o vârstă înaintată. Calea de pătrundere în organism este aerogenă (prin inhalație) sau,
mai rar, digestivă (Calmette).
Tuberculoza aparatului genital la bărbat poate fi secundară atingerii tuberculoase a
aparatului urinar, sau reprezintă o metastază hematogenă tuberculoasă cu punct de plecare dintr-un
focar pulmonar sau extrapulmonar.
CICLUL INFECȚIEI TUBERCULOASE (Schema Ranke)
•Perioada primara sau de invazie apare la un organism nesensibilizat, când se produce prima
infecție tuberculoasă localizată de obicei în plămâni (95% din cazuri), unde se realizează
"complexul primar" : șancrul de inoculare într-o alveolă pulmonară, limfangita și adenopatia
664. Infecțiile specifice ale aparatului urogenital
(tuberculoza urogenitală – TUG )

satelită.
Rareori leziunea primordială poate fi intestinală. Niciodată nu s-a observat o leziune de
primoinfecție la nivelul aparatului urogenital.
Este etapa caracterizată printr-o stare de hipersensibilitate (alergie), ca urmare a absenței
rezistenței specifice. În mod obișnuit, complexul ganglio-pulmonar se cicatrizează prin închistare
sau calcificare.
•Perioada secundară – se manifestă prin diseminări bacilare. Ganglionii mediastinali nu
reușesc să formeze un baraj eficace în calea b.K. și aceștia scapă în circulația pulmonară,
apoi în cea generală. Este începutul fazei bacilemice în ciclul infecției tuberculoase, în care
se produce diseminarea b.K. din focarul primar, fie pe cale sanguină (bacilemie), fie pe cale
limfatică (embolică). La nivelul plămânilor apar metastaze hematogene cu sediul apical și
pleural.
Diseminați în circulația generală, bacilii pot coloniza, dând localizări tuberculoase
extrapulmonare, care caracterizează perioada secundară. În ordinea apariției lor, acestea sunt:
seroase, osteo-articulare, ganglionare, cutanate. TBC renală apare la sfârșitul perioadei secundare.
Nu este exclusă însă apariția ei și în fazele de început ale acestei perioade.
•Perioada terțiară – se manifestă prin apariția leziunilor tuberculoase extensive, fibro și
ulcero-cazeoase, care caracterizează ftizia, boala localizându-se la un singur organ, cel mai
frecvent la plămân (perioada de ftizie).
În concluzie, localizarea renală are loc pe cale hematologică, cu 2 faze de evoluție anatomo-
clinice: faza parenchimatoasă (închisă) și faza ulcero-cazeoasă (deschisă). TBC renală o dată
deschisă, interesează toate segmentele aparatului urinar. Leziunea renală inițială interesează căile
urinare și apoi organele genitale.
Alți autori afirmă că tuberculoza urinară (TU) și tuberculoza genitală (TG) la bărbat sunt două
determinări hematogene independente, având origine comună în complexul primar. Ambele au o
fază parenchimatoasă și evoluează concomitent sau separat.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Tuberculoza renală. Leziunile tuberculoase renale inițiale (foliculul și granulația) au sediul
în corticală. Caracteristica lor este tendința spontană la vindecare prin cicatrizare. Este stadiul care
poartă numele de TBC renală parenchimatoasă (închisă).
Într-un număr redus de cazuri se produc leziuni necrotice care evoluează extinzându-se în
"pată de ulei" spre medulară. În această zonă sărac vascularizată, cu hipertonie crescută, tendința de
cicatrizare a leziunilor nu mai are loc și de aici evoluția se face pe cale canalicularâ, limfatică și prin
continuitate, producându-se invazia papilelor, cu fistulizări în calice. Este cea de a doua etapă a
67

T.B.C. renală parenchimatoasă (deschisă), când leziunile ulcero-cazeoase din parenchim se deschid
în căile urinare. În continuare sunt afectate segmente inferioare rinichiului: bazinet, ureter, vezică,
uretră, prostată și organele genitale. Tuberculoza se propagă descendent în căile urinare și ascendent
în căile genitale (Cayala).
Evoluția leziunilor este rezultatul întrepătrunderii a două procese în cadrul inflamației
tuberculoase: cazeificarea, un proces specific cu tendință distructivă și scleroza un mod de reacție
nespecifică a țesutului conjunctiv. La nivelul parenchimului renal, prostată, testicul, procesul
inflamator se manifestă prin cazeificarea foliculilor tuberculoși, ceea ce duce la formarea de caverne
sau abcese tuberculoase. În schimb, la nivelul căilor urinare, procesul inflamator specific trece prin
două faze: de infiltrație și scleroză.
Tuberculoza bazinetului – procesul inflamator interesează toate tunicile, transmițându-se și
țesutului peripielic, constituind o pielită cu peripielită sclerolipomatoasă stenozată.
Tuberculoza ureterului are două localizări specifice, la nivelul joncțiunii pielo-ureterale
(JPU) și la nivelul ureterului juxtavezical, unde procesul inflamator specific pro duce infiltrație și
stenoză, cu diîatația în amonte a conductului.
Tuberculoza vezicii. Leziunile mucoase inițiale, specifice (granulația și ulcerația) sunt
reversibile la început. În faze avansate ele se extind în profunzime, interesând totalitatea peretelui
vezical. Detrusorul se sclerozează împreună cu perivezica și se retracta definitiv (vezica mică
organică). Retracția se face pe seama părții mobile, trigonul fiind de obicei respectat; rareori se
retractă și trigonul. Scleroza detrusorului duce la alterarea ureterelor terminale, stază și dilatație în
amonte, cu alterarea treptată a funcției renale și instaurarea uremiei.
Tuberculoza prostatei. Indiferent de poarta de intrare (urogenă sau hematogenă), b.K.
determină apariția de granulații periacinoase, care prin conglomerare și cazeificare (parenchim)
formează caverne, a căror conținut fîstulizează în uretră. Ele reprezintă focare de însămânțare
pentru veziculele seminale, epididim și testicul.
Tuberculoza epididimului, cea mai frecventă localizare a TG, are sediul de elecție la
nivelul capului. Leziunile care interesează întreg epididimul realizează aspectul de „creastă de coif ”.
Leziunile evoluează subacut sau cronic. Evoluția se face spre cazeificare.
Tuberculoza testiculului este de obicei rezultatul extinderii prin continuitate de la epididim
și excepțional a însămânțării directe hematogene. Evoluția se face spre cazeificare sau abcedare, cu
fistulizare nesistematizată.
SIMPTOMATOLOGIE
Faza de tuberculoză renală închisă este oligosimptomatică sau asimptomatică în perioada
corticaLă. În faza leziunilor medulare, când granulațiile sau foliculii tuberculoși au tendință la
68

cazeificare există semnele generale de impregnare bacilară: subfebrilitate, astenie, fatigabilitate,
cefalee, inapetență, transpirații nocturne. Laborator: VSH crescut, IDR pozitivă. Urinile sunt clare
cu sediment normal sau cu leucociturie și microhematurie. Examenul de urină poate descoperi o
albuminurie persistentă. Prezența izolată a b.K în urină constituie uneori singura manifestare a TBC
renală închisă.
În faza tuberculozei renale deschise (TBC urinară) nu există semne specifice. Pe primul
plan se găsesc simptomele cistitei tuberculoase (polakiurie nocturnă, în a doua jumătate a nopții,
care devine și diurnă, durerea la micțiune și piuria sterilă). Polakiuria poate deveni foarte intensă
(micțiuni la intervale mici), simulând chiar incontinența.
Simptomatologia renală este mai rară.
•Hematuria totală este un semn precoce, dar rar al leziunilor renale. În fazele târzii de boală,
ea este terminală și are origine vezicală.
•Durerea lombară surdă și tranzitorie este deseori semnalată.
•Rinichiul mare denotă o hidronefroză sau o pionefroză TBC.
•HTA sau mai rar hiperazotemie (leziuni bilaterale avansate).
Tuberculoza genitală masculină are două forme: TG superficială (epididimita TBC) și TG
profundă (prostato-seminală).
•Epididimita TBC poate fi cronică de la început (noduli unipolari sau bipolari, mai rar
afectează întreg epididimul); uneori este mascată de hidrocel; subacută cu dureri și
subfebrilități și acută cu durere vie, febră și local semnele inflamației. Forma subacută sau
acută devine în cele din urmă cronică. Cronică de la început sau secundar poate supura. Din
puroi se izolează b.K. Canalul deferent are îngroșări nodulare etajate cu aspect de "șirag de
mărgele".
Conform aforismului lui Legueu "orice bolnav cu tuberculoză genitală a avut, sau va avea o
tuberculoză renală", o epididimita cronică izolată, chiar fără semne clinice, bacteriologice sau UIV,
dacă nu este o complicație a unei infecții urinare trebuie considerată cu mare probabilitate de
origine specifică.
•TBC prostato-seminală – aparatul genital la bărbat este prins în întregime, nu numai
testiculul sau epididimul. Gil Vernet a demonstrat primordialitatea localizării prostatice a
tuberculozei, de unde inflamația ajunge să prindă conductele. Propagarea se realizează nu
numai canalicular ci și pe cale limfatică. Așa se explică bilateralitatea leziunilor în aparatul
genital, prostata fiind o "placă turnantă" a răspântiei genitale.
Tușeul rectal nu decelează cu regularitate leziunile, prostata poate fi normală, alteori poate
69

prezenta noduli izolați, sau este în totalitate scleroasă. Prostata scleroasă contribuie la realizarea
sclerozei de col vezical. Vezicula seminală poate fi palpată, este mărită și indurată.
DIAGNOSTIC
Nu este ușor, deoarece, tuberculoza urogenitală (TUG) poate evolua lent, torpid, fără
manifestările clinice caracteristice.
Diagnosticul se sprijină pe o anamneză atentă, care evidențiază antecedentele tuberculoase
și orice infecție urinară rebelă la tratament. Se asociază un examen clinic atent al aparatului
respirator, osos, urinar și genital, al sistemului ganglionar. Esențial pentru diagnostic este izolarea
b.K. din leziunile specifice.
Investigații de laborator
•Examenul de urină. Caracteristic în TUG este piuria, acidă și sterilă. Uneori este prezentă
hematurie microscopică. Se poate identifica în 20% din cazuri b.coli, ce determină infecții
urinare recidivante. Piuria se explorează prin proba Addis, este normală în faza
parenchimatoasă (2000 leucocite/minut), ajunge la valori semnificative, fără a atinge cifre
peste 100.000/minut ca în infecțiile nespecifice.
•Prezența b.K. – pentru evidențierea acestuia se procedează la 3-5 recoltări de probe urinare,
care se însămânțează pe mediul Lowenstein-Jensen și se inoculează la cobai. Baciloscvpia
directă – colorația Ziehl-Nielsen: b.K.este un germen acido-alcoolo-rezistent. Este metoda
cea mai rapidă și mai ieftină; b.K. poate fi confundat cu b. Smegmei (tot acido-alcolo-
rezistent).
•Culturile pe medii speciale, deși se citesc numai după 5-6 săptămâni, au avantajul de a
determina tipul bacilului, și mai ales sensibilitatea la tuberculostatice.
•VSH este moderat mărită;
•Testul la iuberculină – injectare intradermică. Se dezvoltă o reacție inflamatorie la locul de
injectare după 48-72 de ore, dacă are minim 10 mm diametru se consideră ca test pozitiv.
Înseamnă ca pacientul a fost infectat tuberculos, dar nu înseamnă că are tuberculoză activă;
•Explorarea funcției renale – în leziunile unilaterale funcția renală globală este păstrată;
Investigații paraclinice
2.Cistoscopia – leziunile specifice sunt granulațiile înconjurate de un halou roșiatic,
localizat în jurul OU de partea bolnavă, sau la nivelul domului vezical. Ulcerațiile,
rezultatul exfolierii granulațiilor au același sediu și pot fi sincrone cu granulațiile;
3.Explorarea radiologică este esențială și indispensabilă atât pentru diagnostic cât și
pentru urmărirea rezultatului tratamentului.
70

•RRV – identifică modificarea conturului renal (micșorat de atrofia TBC, mărit neregulat in
pionefroza TBC), sau caicificări ureterale, vezicale, deferento-veziculare. Ea poate decela de
asemenea existența unui morb Pott.
•UIV – redă modificări morfofuncționale urinare și descoperă alterările produse de procesul
tuberculos în aparatul urogenital.
Modificări pielo-caliceale – există trei tipuri de leziuni izolate sau combinate: stenoze,
dilatații, ulcerații și caverne ( fig. 4.1.).
Stenozele sunt îngustări ale conductelor (calice) sau ale bazinetului, urmare a vindecării prin
scleroză. Conductele apar subțiate, sau uneori chiar dispar, când se vorbește de "excluderea"
cavității respective sau "amputație", când calicele nu este vizibil.
Deasupra zonelor stenozate, cavitățile se dilată progresiv; calicele se rotunjesc și apar "bule"
caliceale sau calice în "măciucă" (fig. 4.2). Marginile acestora sunt regulate sau festonate, ulcerate,
unde se deschid mici traiecte care conduc la o cavernă situată în parenchim, care apare umplută
neomogen, spre deosebire de calicele dilatat (fig.4.1).
Prin închiderea completă a unei tije caliceale apare excluderea cavității supraiacente, iar
calicele se termină în "spicul". Spre acest spin se retracta bazinetul, ureterul și restul calicelor,
constituind imaginea de "floare ofilită". Când bazinetul este stenozat, iar tijele calicelor principale
sunt de asemenea stenozate la nivelul deschiderii lor în bazinet, calicele fiind dilatate, se realizează
imaginea de "floare de margaretă".
Sunt cazuri de leziuni incipiente, în care tija caliceală poate avea un aspect normal, dar zona
papilo-caliceală este erodată, festonată – "caria caliceală".
Când procesul distructiv este avansat – pionefroză, cu compromiterea funcției renale, substanța de
contrast nu se mai elimină, rinichiul este "mut urografic".
Modificări ureterale. Deseori pentru o opacifiere mai bună sunt necesare doze mai mari de
substanță de contrast. Ureterul apare de obicei cu peristaltica modificată, dilatat sau îngroșat, rigid,
cu zone stenozate, care îi dau un aspect moniliform (fig. 4.3).
Modificări vezicale – în fazele incipiente realizează vezica hipertonă "crispată", dar încă
având capacitate relativ normală. Hemivezica corespunzătoare părții afectate apare contractată
(semnul lui Freudenberg), nu se umple cu substanță de contrast ( semnul Constantinescu ), axul
median al vezicii este îndreptat spre partea bolnavă, fiind tracționată de ureteral stenozat și scurtat
(semnul Mussiani).
Vezica mică prin scleroza detrusorului, care își mai menține capacitatea pe baza trigonului
(neafectat) – "vezica trigonală", "vezica uretralizată ", când capacitatea vezicală este atât de mică
încât vezica și-o mărește pe seama uretrei posterioare care se lărgește.
71

c) Ureteropielografia ascendentă (UPR), fiind mai invazivă, este mai rar folosită, când
rinichiul este mut urografic sau în caz de stenoze ale extremității distale a ureterului.
d) Pieloureterografia descendentă (PUD) – prin puncție renală percutanată se puncționează
rinichiul. Prin acul de puncție se poate aspira conținutul renal, pentru diverse examene, inclusiv
pentru depistarea b.K., iar apoi introducând substanță de contrast se poate vizualiza rinichiul și
ureterul. Este o investigație mai puțin invazivă comparativ cu UPR.
e) Deferento-veziculografia arată obstrucția deferentului, vezicule seminale dilatate, cu
aspect anarhic și defecte de umplere. Dă aspecte caracteristice de " frunză mâncată de omizi ", "perie
de spălat sticle", etc.
f) Uretrocistografia retrogradă se utilizează mai rar pentru evidențierea leziunilor
stenozante ale uretrei posterioare, a geodelor și cavernelor tuberculoase prostatice; evidențiază
conturul vezicii și un eventual reflux vezico-ureteral.
g) Angiografia este rar folosită.
h) Investigația izotopică nu oferă date suplimentare testelor funcționale renale și
investigațiilor radiologice amintite.
i) Biopsia vezicală este contraindicată în cistitele acute tuberculoase, poate aduce date
importante pentru diagnosticul de TUG.
j) Ecografia – are o valoare diagnostică limitată, dar este o investigație utilă de urmărire a
evoluției bolii.
k) Tomografia computerizată – este folosită mai ales în diagnosticul unor imagini
înlocuitoare de spațiu și pentru evidențierea unor aspecte patologice prostato-seminale.
DIAGNOSTIC
Singurul examen de certitudine este examenul bacteriologic cu evidențierea b.K. prin
baciloscopie directă, pe medii de cultură specifice și prin inocularea la cobai. Întrucât elementele
oferite de clinică sunt doar sugestive: piuria importantă, durabilă, recidivantă, în absența unei cauze
certe de întreținere (litiază, anomalie congenitală, obstacol subvezical, diverticuli), trebuie
considerată cu mare probabilitate de origine TBC. Piuria, cu toate caracteristicile ei trebuie însă
interpretată ca fiind de origine specifică, numai în contextul clinic.
Elementele oferite de radiologie sunt evocatoare, dar nu sunt o certitudine. Rezultatul
examenului bacteriologic este decisiv.
Examenul histologic de asemenea, nu este o certitudine, leziunile histologice sunt posibil
tuberculoase, dar nu cu siguranță.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu numeroase afecțiuni urinare în care contextul clinic și rezultatele investigațiilor
72

de laborator sunt hotărâtoare.
EVOLUȚIE, PROGNOSTIC
Astăzi TUG, datorită tratamentului tuberculostatic se prezintă sub forme atenuante, puțin
evolutive și distructive.
Prognosticul leziunilor vezicale și epididimare recente este relativ bun, ele retrocedează
spontan sau sub tratament.
TRATAMENT
Tratamentul TUG se bazează pe un diagnostic sigur, cu rezultat bacteriologic cert, pozitiv și
pe un bilanț funcțional și lezional stabilit clinic și mai ales radiologie. Tratamentul este medical
în toate fazele bolii, tratamentul chirurgical se adresează formelor distructive reconvertibile sub
tratament medical (chirurgia de exereză) și sechelelor, așa numita "boală a vindecării" (chirurgia
conservatoare).
TRATAMENTUL MEDICAL este tratamentul de bază în terapeutica TUG active,
deoarece tuberculoza este o boală generală a organismului, terapeutica medicală este indicată în
orice formă de localizare la nivelul aparatului urogenital. Constituie tratamentul de fond care are
drept scop vindecarea, stabilizarea și pregătirea leziunii pentru un eventual tratament chirurgical
radical, sau conservator.
Mijloacele de urmărire a eficacității tratamentului sunt; clinice (ameliorarea și dispariția tulburărilor
urinare, ameliorarea stării generale, etc), de laborator (scăderea sau normalizarea valorilor
leucocituriei minutate) și radiologice, în special urografia și ecografia care identifică o serie de
elemente morfologice, etc.
Tratamentul igieno-dietetic. Alimentația trebuie să fie variată, hiperglucidică și
hipercaloricâ. Trebuie suprimate alcoolul și condimentele. Dispensarizarea bolnavilor este
obligatorie, pentru control biologic și radiologie.
Tratamentul tonic general cuprinde un complex vitaminic format din vitamina C pentru
efectul antiinflamator în leziunile floride; Vitamina D, asociată cu preparatele de Ca: acțiune
antiinflamatoare, cicatrizantă și vitamina B 6 care mărește toleranța față de tuberculostatice.
Tratamentul tuberculostatic. Condițiile unei chimioterapii corecte tuberculostatice sunt: a)
ameliorarea sensibilității la antibiotice a b.K. izolat; b) cunoașterea eficienței dozelor, toxicității și
reacțiilor secundare ale drogurilor; c) chimioterapia este de obicei asociată, țintită și prelungită; d)
certitudinea prizei medicamentelor; e) controlul tratamentului. Tuberculostaticele sunt împărțite în
trei grupe (Tabel I):
Tuberculostatice de
ordinul I (majore)Tuberculostatice de
ordinul 11Tuberculostatice de
ordinul III
73

Izoniazida (NIN) Cicloserina Viomicina
Rifampicina Pirazinamida PAS
Etambutol Kanamicina
Tabel I. Principalele tuberculostatice
Tratamentul de atac durează o perioadă de 2-3 luni, zilnic, și constă din asocierea a trei
medicamente. Lattimer a propus asocierea HIN, Rifampicina și Etambutol. După Gow, cele mai
active combinații sunt cele care asociază: HIN, Rifampicina și Pirazinamida, sau Pirazinamida cu
Rifampicina.
Dozele administrate sunt: HIN -300 mg/zi, Rifampicina 450-600 mg/zi, Etambutol 900-1200
mg/zi, Pirazinamida 1000-2000 mg/zi
Izoniazida și Rifampicina sunt bactericide și bacteriostatice (acționează pe diviziune și
metabolism). Pirazinamida acționează eficient în mediul acid, pătrunzând în macrofage, unde
germenul poate rezista. Etambutolul are o acțiune de sterilizare mai slabă. La sfârșitul celor trei luni
se face un control obligatoriu: U.I.V., laborator (examen de urină, cifra Addis) și b. K. (3 probe).
Tratamentul de stabilizare. Cele mai active asocieri sunt Rifampicina cu Pirazinamida sau
Rifampicina cu HIN; se poate folosi și combinația HIN plus Etambutol. Durata tratamentului este
de 3-6 luni.
Tratamentul de consolidare se întinde pe alte 6-9 luni. Se administrează un singur
tuberculostatic, de obicei HIN.
Se mai pot administra și alte medicamente asociate cu tuberculostaticele, corticosteroizii în
scop de a diminua reacția de scleroză (în special pentru diminuarea reacției de scleroză la nivelul
ureterului terminal și a vezicii urinare).
În timpul sarcinii, tratamentul administrat în dozele obișnuite nu produce anomalii
congenitale la făt. La fel, în timpul alăptării, dozele care ajung în laptele matern sunt mici, în
condițiile unei terapii normale.
În caz de insuficiență renală, în funcție de valorile clearancelui la creatinină se vor ajusta
dozele de tuberculostatice.
Întreruperea tratamentului tuberculostatic se poate decide numai pe baza probelor de
laborator (examen de urină, cifra Addis), absența b.K. în urină și radiologice (leziuni
parenchimatoase, dar mai ales ale conductelor, evaluarea sechelelor).
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Procedeele chirurgicale se împart în: intervenții radicale (de exereză) și de reconstrucție
•Chirurgia de exereză (radicală). De principiu, în faza de atac a tratamentului tubercu –
74

lostatic, nu se operează. Pot beneficia de tratament chirurgical în această fază numai formele
distructive sigure cu rinichi mut urografic (pionefroză, TBC ulcero-cazeoasă, rinichiul
mastic, etc). după un tratament specific 14-21 de zile; în aceste cazuri se va efectua
nefroureterectomie (Burghele).
În faza de consolidare, indicația operatorie se pune mai frecvent, în fața unui rinichi
nefuncțional, sau a unei stenoze ureterale, care în evoluție sufocă și compromit funcția rinichiului
respectiv. În leziunile localizate la un pol renal, ce conțin calcifieri și disfuncții limitate este indicată
nefrectomia parțială.
•Chirurgia reconstructivă (plastică). Procesul de vindecare a leziunilor tuberculoase
(cicatrizare prin scleroză) determină la nivelul conductelor aparatului urogenital o serie de
afecțiuni sechelare grave care pot compromite funcția rinichiului respectiv, cunoscute sub
denumirea de "boala vindecării" sau "boala a 2-a".
Sechelele vezicale – de obicei vezica mică tuberculoasă se tratează prin enterocistoplastie de
mărire a capacității vezicale cu segmente digestive de ileon, colon, etc, sau căpăciuirea vezicii cu
sigmoid (operația Hegg), după rezecția domului vezical și a pereților scleroși.
Stenozele ureterale în porțiunea distală necesită, după lungimea stenozei ureterului pelvin
față de vezică, reimplantare uretero-vezicală (stenoze juxtavezicale), sau cu lambou vezical
(Casatti-Boari) în stenozele ureterale la câțiva cm de vezică; reimplantarea în vezica psoică, sau
enteroureteroplastia cu segment ileal scheletizat în stenozele ureterului lombo-iliac.
La nivelul rinichiului, în stenozele bazinetale se efectuează uretero-calicostomie. În cazul
cavernelor din parenehimul renal se va realiza speleotomia sau nefrectomia parțială.
TRATAMENTUL TG – este identic celui din TU. Tratamentul chirurgical va fi însoțit
întotdeauna de cel tuberculostatic. Sunt recomandate epididimectomia sau orhiectomia, în leziunile
fibromatoase întinse sau fistulizate.
După vindecarea clinică și terminarea tratamentului, pacientul necesită o urmărire
îndelungată prin dispensarizare, deoarece recidivele TBC nu sunt excluse.
75

Afecțiune cunoscută încă din antichitate, despre litiaza urinară la om se știe încă din jurul
anului 5000 î.Ch.
Primul document despre această maladie îl constituie un calcul mixt (acid uric și fosfat de
calciu) descoperit la o mumie egipteană datând din anul 4800 î.Ch. Hipocrate a explicat-o prin
ingestia de apă calcaroasă, iar în Roma, Galenus a făcut legătura dintre tofii gutoși și calculii de
acid uric.
În evul mediu pe de-o parte datorită influenței negative a jurământului hipocratic ( “ Nu voi
tăia ca să scot pietrele, chiar și la bolnavi la care boala se manifestă ”) și a creșterii responsabilității,
litotomiștii aproape că dispar.
Litiaza renală se întâlnește în prezent în statele dezvoltate, cu o incidență de circa 0,1% din
populația generală. Distribuția geografică nu este egală. Este o boală edemică în Asia de sud-est,
Orientul Mijlociu, India, etc, în timp ce în Africa australă este o boală foarte rară, practic
necunoscută.
ETIOPATOGENEZĂ
Din încercările de a explica litogeneza, au rezultat numeroase teorii etiopatogenice, unele
discordante sau chiar contradictorii. Litiaza urinară este o afecțiune cu multitudine de factori
etiopatogenetici intricați, concomitent sau alternanți, cu o multitudine de cauze favorizante. Din
constelația etiopatogenetică a litiazei merită a fi reținute următoarele 4 teorii care încearcă să
explice apariția calculilor urinari mai mult sau mai puțin exact:
•Teoria cristalizării : o soluție este suprasaturată atunci când conține o cantitate mai mare de
substanță decât poate fi dizolvată în mod normal. Sunt însă prezente și alte două condiții:
eliminări excesive de săruri în urină și scăderea volumului urinar.
Urina este o soluție suprasaturată de cristaloizi, rezultat al funcției de concentrare a
rinichiului; ea se găsește în echilibru și nu precipită, neformându-se ca atare calculi. Eliminările
excesive de săruri duc la creșterea peste normal a concentrației acestora, care asociată cu scăderea
volumului urinar (a solventului) perturbă echilibrul soluției (urina), care devenine instabilă, astfel se
realizează condițiile precipitării constituenților urinari.
•Teoria matriceală . Cristalele se depun pe o matrice organică formată din proteine serice și
urinare: albumine alfa-1 și 2-globuline, glicozoaminoglicani, substanța matriceală A,
mucoproteine, substanța matriceală B, etc. Este recunoscut că toți calculii au în comun
765. Litiaza aparatului urinar

matricea organică.
•Teoria nucleului de precipitare . Conform acestei teorii, formarea calculilor este inițiată de
prezența unui corp străin, sau a unui cristal în urina suprasaturată. Acesta este elementul care
favorizează depunerea constituenților urinari precipitabili cu creșterea lor ulterioară
(fig.5.1).
•Teoria inhibitorilor cristalizării urinare : magneziul, zincul, pirofosfații, citrații, o serie de
mucoproteine, proteoglicanul, acidul ribonucleic, condroitin sulfatul, etc, inhibă cristalizarea
în urină. Concentrația scăzută a acestor substanțe sau absența lor în urină favorizează
cristalizarea și formarea de calculi.
Factori favorizați. Există un complex de factori de risc, cu diferite mecanisme de acțiune,
printre care supraalimentația, în special regimul hipercarnat (litiaza urică); regimul vegetarian
(litiaza fosfatică). Sedentarismul, obezitatea, dezechilibrele hormonale, statusul metabolic al
pacientului de obicei cu determinism genetic, ingestia redusă de lichide, etc, sunt factori de risc
cunoscuți. De asemenea, un rol joacă și factorii geografici și climaterici.
Tulburări metabolice. O serie de tulburări metabolice (hipercalcemia, hipercalciuria,
uricozuria, cistinuria au o implicație litogenică etiologică.
I. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI CALCIC
•Hiperparatiroidismul primar – produce o hipersecreție de parathormoni. Se întâlnește la
sub 5% din totalul bolnavilor litiazici, se datorează unei hiperplazii sau unui adenom
paratiroidian. Hipersecreția de parathormon produce o creștere a resorbției calciului din
oase, o reducere a reabsorbției tubulare de fosfor (în tubul distal) și o creștere a reabsorbției
calciului la nivelul tubului distal. Consecutiv se produce hipercalcemia. În final se produce
o hipercalciurie și hiperfosfaturie, pe fondul unei hipercalcemii cu hipofosfatemie.
•Supradozarea de vitamina D determină o absorbție intestinală crescută și o resorbție
crescută a calciului din oase. Hipercalcemia realizează în final hipercalciuria.
•Imobilizarea prelungită (după traumatisme, fracturi, AVC, etc) determină demineralizarea
oaselor, hipercalcemie consecutivă și hipercalciurie.
•Hipercaiciuriile idiopatice absorbtive și renale.
Hipercalciuria absorbtivă este rezultatul unei tulburări enzimatice a transferului in testinal al
calciului.
Hipercalciuria renală este o tulburare enzimatică de reabsorbție a calciului la nivelul tubului
renal. În aceste două forme de hipercalciurie, calcemia este normală.
77

II. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI OXALIC
•Hiperoxaluria secundară provine din absorbția intestinală crescută a acidului oxalic. În
intestin, acidul oxalic este legat în cea mai mare parte de calciu, și ca atare nu poate fi
absorbit la acest nivel în această formă. În ileita terminală există un exces de acizi grași
liberi, care fixează calciul. Se crează o cantitate mai mare de acid oxalic liber, care se
absoarbe și se elimină apoi în exces prin rinichi (hiperoxalurie).
•Hiperoxaluria primară – este o anomalie metabolică enzimatică renală, urmată de
eliminarea în exces a acidului oxalic, care în cele din urmă realizează o litiază de oxalat de
calciu recidivantă, malignă, mai ales la copii, urmată de instalarea rapidă a insuficienței
renale.
III. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI ACIDULUI URIC
Uricozuria normală este de 700-750 mg/24 ore.
•Hiperuricozuria primară – este o tulburare metabolică în care rezultă o hiperproducție de
acid uric, cu depunere mai ales la nivelul articulațiilor mici, realizând tabloul clinic al gutei.
Totuși, numai 10% din acești bolnavi au hiperuricozurie.
•Hiperuricozuria secundară – este o formă mai des întâlnită, fiind urmarea unui aport
crescut de purine (supraalimentație), sau urmarea unui consum crescut de alcool. Alteori
hiperuricozuria rezultă dintr-o distrucție masivă a proteinelor proprii (boli consumptive –
tumori, după tratamente cu citostatice).
Un amănunt important este prezența unei tulburări concomitente a metabolismului acidului
uric la bolnavii cu litiază de oxalat de calciu. Mecanismul ar putea consta în acțiunea blocantă pe
care o are acidul uric asupra proteoglicanului (inhibitor al cristalizării).
IV . TULBURĂRI METABOLICE ALE ACIZILOR AMINATI
•Litiaza cistinică este urmarea unei tulburări metabolice enzimatice, care constă în
tulburarea de reabsorbție a acizilor aminați bibazici (cistină, lizină, ornitină, arginină) din
tubul renal și tractul gastro-intestinal. Rezultă o eliminare în cantități crescute a cistinei, care
ca și acidul uric precipită în mediu acid, realizând litiaza cistinică.
•Infecția urinară și staza urinară sunt factori de risc importanți care concură la apariția
diverselor tipuri de litiaze infecțioase, dintre care cea de fosfat-amoniaco-magnezian apare
în prezența germenilor proteolitici (Pseudomonas, Proteus, Klebsieila). Acești germeni au
78

capacitatea de a scinda ureea în amoniac și C0 2.
Staza urinară la rândul ei favorizează infecția și prin tulburările urodinamice mecanice sau
funcționale, probabil în tubii colectori, determină creșterea și agregarea cristalelor, etapă
premergătoare formării calculului.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Locul de formare a calculilor. Există mai multe teorii privitoare la locul litogenezei:
•Depunerea cristalelor, sau elementelor litogene are loc pe membrana bazală a tubilor
colectori și pe suprafața papilei renale ( teoria lui Randall), formându-se plăcile Randall,
care se detașează și cad în cavitatea caliceală unde, prin aderarea constituenților urinari,
calculul crește în dimensiuni.
•Teoria lui Carr. Depunerea materialului litogen are loc în limfaticele renale, care este urmată
de colmatarea acestora. Ulterior se rupe membrana bazală care le separă de tubii colectori,
urmată de pătrunderea în căile urinare.
Sediul – rar intraparenchimatos, în cavitatea caliceală (calice secundare sau primare),
bazinet, JPU, ureter (lombar, iliac sau pelvin), vezica urinară, uretră.
Număr pot fi unici, multipli și coraliformi, care mulează total sau parțial S.P.C. Compoziția
chimică poate fi determinată pe baza studiilor spectrofotometrice, sau de cristalografie. Prezența
calciului în compoziția calculilor conferă radioopacitate, care va fi cu atât mai intensă cu cât
concentrația calciului este mai ridicată. Clasificarea cristalografică este redată în Tabel II.
Răsunetul calculului asupra căilor excretorii și asupra parenchimului renal este în funcție de:
•obstrucție – căile urinare se dilată dând naștere la dilatația pielo-caliceală (hidronefroză),
care compresează parenchimul și îl laminează (subțiază), ducând la atrofia cu pierderea
funcționalității rinichiului;
•infecția tractului urinar în evoluție poate fi responsabilă de pielonefrită (acută sau cronică),
pionefrite sau pionefroză (stadiul final al supurațiilor renale).
LITIAZA DENUMIRE
CRISTALOGRAFICÂDURITATE
I. CALCICĂ
Oxalat de Ca monohidrat Whewellit +++++
Oxalat de Ca dihidrat Wheddellit +/++
Fosfat de Ca Hidroxiapatit ++
Carbonat de apatit Carbonat apatit +++
Carbonat de Ca dihidrat Brușit +++
II. NECALCICĂ
Acid uric Acid uric ++++
79

Fosfat amoniaco-magnezian Stravit +
Cistină Cistină +++
Tabel II. Clasificarea cristaiografică a calculilor aparatului urinar.
SIMPTOMATOLOGIE
Din punct de vedere clinic, litiaza urinară este latentă și manifestă.
Forma latentă este descoperită întâmplător: cu ocazia unei explorări sistematice a unei boli
generale sau accidental, cu ocazia unui examen general pentru alte motive -încorporare, angajare,
examene periodice care se fac în diverse profesii sau cu ocazia examinărilor paraclinice care se
efectuează pentru diagnosticul unei boli – examen de urină, examen radiologie, examen ecografic,
etc.
Forma manifestă. Semnele litiazei sunt tipice și atipice.
•Semne atipice – durere lombară surdă, nesistematizată, cu proiecție abdominală. Alteori
(mai ales la femei), durerea lipsește, singura manifestare fiind emisiunea de urini tulburi,
mirositoare, care apare după diferite tratamente pentru infecții urinare insuficient explorate.
•Semne tipice – colica renală tipică este o durere foarte intensă, paroxistică, cu caracter de
obicei provocat (cu ocazia unei călătorii, sport, etc), mai rar spontan. Colica renală are cel
mai frecvent etiologie litiazică, dar nu este sinonimă cu aceasta. Orice obstacol apărut brusc
pe calea urinară superioară (cheag, calcul, dop de puroi, obstacole extrinseci), poate
declanșa colica renală. Din punct de vedere fiziopatologic, colica renală este rezultatul unei
hiperpresiuni apărută brusc la nivelul căilor urinare superioare. Spasmul muscular și
distensia capsulei renale care o însoțesc, contribuie la amplificarea durerii.
Ea poate fi unilaterală sau bilaterală, mai intensă pe una din părți, la nivelul regiunii
lombare, cu iradiere în flancuri și fosa iliacă respectivă, cât și inferior, spre organele genitale
externe (testicul sau labiile mari) sau baza coapsei, dar niciodată în membrul inferior (când este de
obicei de origine vertebrală). Colica renală poate fi asociată cu semne vezicale: polakiurie, tenesme
vezicale, emisiuni de urini tulburi sau cu caracter sangvinolent; semne generale: agitație, paloare,
transpirații, grețuri, vărsături, uneori însoțite de meteorism abdominal.
Hematuria este: macroscopică, uneori cu cheaguri, totală, foarte adesea cu caracter provocat;
sau microscopică, decelabilă la o serie de investigații: sedimentul urinar sau proba Addis.
Infecția – îmbracă aspecte variabile, de la emisiunea de urină tulbure, piurică, însoțită de
arsuri în timpul micțiunii, până la infecția urinară de tip "parenchimatos", cu febră, traducând o
pielonefrită acută sau o pionefrozâ litiazică, cu reacție supurativă perinefretică.
Infecția urinară cu manifestări generale, cu bacteriemie sau chiar șoc endotoxic, îi imprimă o
mare gravitate evolutivă.
80

Insuficiența renală :
•Acută, manifestată sub formă de anurie, survine de obicei pe un rinichi unic funcțional
(congenital sau chirurgical), sau în eventualitatea mai rară, a obstrucției bilaterale,
concomitente a aparatului urinar superior prin calcul.
•Cronică, cu instalare lentă, de obicei la pacienți cu vechi antecedente litiazice, cu
manifestări bilaterale, la care combinația obstrucție – infecție a determinat distrucții
parenchimatoase extinse.
DIAGNOSTIC
Anamneza
Trebuie cunoscute condițiile de viață ale bolnavului, cât și cele de muncă. De asemenea este
important să fie cunoscută alimentația bolnavului: alimentație unilaterală, regim hipercarnal,
hipercalcic, etc.
Sunt importante pentru diagnostic antecedentele familiale: anomalii congenitale, litiaza
cistinică, urică, etc.
Se pot obține astfel informații despre o serie de afecțiuni personale în antecedente: TBC,
reflux vezico-ureteral, sau tulburări micționale date de afecțiuni obstructive ale aparatului urinar
inferior.
Examenul obiectiv – este un moment important în vederea stabilirii diagnosticului de litiază
urinară: abdomenul va fi atent examinat pentru a descoperi eventualele semne de iritație peritoneală
și pentru a face cel mai important diagnostic diferențial, cu o peritonită de diverse cauze. Palparea
regiunilor lombare și a punctelor ureterale, cu descoperirea de dureri provocate (semnul Giordano
prezent), a unui rinichi palpabil. De asemenea vor fi examinate organele genitale externe și interne.
Investigații de laborator.
•Examenul de urină și urocultura se vor efectua la toți bolnavii la care se suspectează litiaza
aparatului urinar. Aceste investigații pot decela o hematurie macroscopică sau microscopică,
piuria și prezența de germeni în urină. Se va putea decela prezența de cristale în urină, care
va furniza eventuale indicații despre tipul litiazei urinare (acid uric, oxalați, cistină, etc). De
asemenea pH-uI urinar informează asupra caracterului infecțios al litiazei. Urocultura
izolează germenul și informează asupra sensibilității sale la antibiotice și chimioterapice.
•Ureea și creatinina dau relații asupra funcției renale globale, la un bolnav cu litiază
bilaterală, sau cu litiază pe rinichi unic.
Investigații imagistice
•Ecografia este o investigație importantă la bolnavii cu insuficiență renală, dar și Ia femeile
81

gravide. Calculul apare ca o imagine hiperecogenă (hiperreflectogenă) cu con de umbră
posterior; de asemenea, ecografia decelează răsunetul calculului asupra căilor urinare
(dilatația) și rinichiului (laminarea parenchimului renal).
•Radiografia renovezicală. Calculii care conțin calciu sunt vizibili la RRV. Calculii formați
din acid uric sunt radiotransparenți și nu pot fi identificați pe RRV. De asemenea pot fi
vizualizați, în afară de calculii urinari radioopaci, calcificările ganglionare limfatice
mezenterice, calculii din vezicula biliară, corpii străini și fleboliții. Calculul bazinetal pe o
radiografie L-L se proiectează pe coloana vertebrală, în timp ce calculii biliari se proiectează
pe fața coloanei vertebrale.
•UIV-bolnavii care au semne de suferință a aparatului urinar în anamneză, la examenul
obiectiv, la care RRV ridică suspiciunea de litiază urinară, au indicația de a efectua
urografie. Această investigație precizează sediul și numărul calculilor radioopaci, sau
infirmă existența lor în aparatul urinar; de asemenea, obiectivează litiazele radiotransparente
("mantel" symptom). În al doilea rând, UIV arată răsunetul litiazei asupra rinichiului și
căilor excretorii.
•UPR – ureieropielografia retrogradă. Este mai rar utilizată, și anume atunci când UIV este
neconcludentă, dintr-un motiv sau altul, sau în cazul în care bolnavul este sensibil la
substanța de contrast.
Explorări destinate cunoașterii naturii litiazei. Se efectuează investigații sanguine și din
urină pentru a evidenția substanțe cu eliminare crescută care sunt susceptibile să precipite.
•se vor determina în sânge și urina de 24 de ore calciul, acidul uric, fosforul, cistină, etc. De
asemenea se va determina valoarea pH-ului urinar și densitatea urinii, cât și urocultura;
•cristaluria provocată poate furniza relații asupra tipului de litiază;
•analiza calculului este metoda cea mai precisă de a cunoaște compoziția sa – analiza chimică
și mai fidel radiocristalografia și radiomicrografia calculului cu raze X, sau analiza spectrală
a calculului.
FORMELE ANATOMO-CLINICE
•Litiaza ureterală. Se manifestă de obicei prin colici reno-ureterale asociate foarte adesea cu
hematurii totale, fenomene digestive asociate: grețuri, vărsături, meteorism. Pe măsură ce calculul
coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, dar sunt intermitente și
iradiază spre canalul inghinal, testicul și baza coapsei; la femei, durerile iradiază spre hipogastru și
labiile mari. Pe măsură ce calculul se apropie de vezica urinară, la semnele obstructive descrise se
adaugă și cele de iritație vezicală (polakiurie, tenesme vezicale, usturimi la micțiune), explicate prin
82

inervația comună a ureterului terminal și trigonul vezical.
Etapele diagnostice au fost descrise anterior. De menționat posibilitatea de a vizualiza
ecografic calculii din ureterul terminal (juxtavezical, intramural sau submucos) prin fereastra sonicâ
vezicală. Ecografia se efectuează cu vezica plină, aplicând transductorul cutanat pe regiunea
hipogastrică. De asemenea litiaza ureterului pelvin poate fi identificată și prin ecografia transrectală.
Diagnosticul diferențial ridică probleme mai ales în cazul litiazei ureterului proxi-mal, când
simptomatologia digestivă este mai zgomotoasă. În cazul acestor forme atipice vor trebui excluse o
serie de afecțiuni digestive: ulcere gastroduodenale, apendicită acută, pancreatită acută, infarctul
intestino-mezenteric, ocluzia intestinală, etc.
•Litiaza vezicală
oforma primitivă este rară și survine în special la copii. Etiopatogenia – este incriminată
alimentația săracă în proteine, deshidratările din zonele calde, tropicale.
oforma secundară apare la bolnavii cu diverse afecțiuni obstructive subvezicale : adenom,
cancer de prostată, scleroză de col, stricturi ureterale. Se întâlnește deci predominant la bărbați. Mai
rar, calculii vezicali provin din rinichi, fiind eliminați prin ureter.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologia clinică: dureri hipogastrice cu iradieri uretrale,
hematurii totale cu caracter provocat, polikiurie, tulburări de micțiune: disurie, mieciuni întrerupte,
hematurie totală, sau emisiuni de urini tulburi.
Explorările paraclinice necesare sunt: RRV și UIV cu clișeu miețional și postmicțional;
ecografia vezicii (cu vezica plină) și uretrocistoscopia sub anestezie.
•Litiaza uretrală
oCalculii uretrali primitivi se formează deasupra unei malformații obstructive a aparatului
urinar inferior, care determină stază și infecție urinară și sunt de obicei foarte rari.
oCalculii uretrali secundari sunt mai frecvent întâlniți, se formează în rinichi sau în vezică
și se inclavează în uretră, în timpul trecerii lor prin această zonă împreună cu fluxul urinar, pentru a
se elimina spontan. Numeroși calculi se opresc la nivelul uretrei membranoase, cea mai mare parte
se agrafează în uretra anterioară.
Diagnostic. Simptomatologia clinică se caracterizează prin: dureri perineale sau uretrale
intense, urmate de retenție completă de urină, disurie intensă cu jet foarte slab, chiar "în picătură".
Examenul clinic poate evidenția calculul la palparea uretrei anterioare. La femei, calculul
uretral se percepe prin tușeu vaginal.
Explorările paraclinice necesare sunt: radiografia vezico-prostato-uretrală, care poate
evidenția o imagine radioopacă pe traiectul uretrei; cistouretrografia micțională urografică sau
83

uretrocistografia retrogradă confirmă prezența calculului uretral, iar uretroscopia permite
vizualizarea calculului.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
•În etapa clinică – diagnosticul diferențial trebuie făcut cu toate sindroamele dureroase
abdominale. Explorarea ecografică și radiologică a aparatului urinar trebuie să fie o regulă în fața
simptomatologiei dureroase abdominale nelămurite.
•În etapa radiologică sunt posibile o serie de erori :
oerori prin exces. Imaginile radioopace identificate pe radiografia renovezicală, luate drept
calcul, pot fi opacități intraparenchimatoase nelitiazice (leziuni bacilare calcifiate, tumori
calcificate), sau opacități extrarenale (stercoliți, caicificări ganglionare, calculi biliari,
medicamente). Pe clișeul L-L (profil) calculii urinari se proiectează pe coloana vertebrală în timp ce
calculii biliari se proiectează în fața coloanei vertebrale.
oerori prin nerecunoașterea litiazei ; calculul prea mic, calcul semiopac sau
radiotransparent. Confruntarea obligatorie a clișeului de RRV cu cele urografice permite evitarea
greșelilor.
PROGNOSTIC
După eliminarea (spontană, ESWL), sau extragerea calculului prin diferite metode (clasic,
endoscopic – NLP, URSR), vindecarea poate fi definitivă. Recidivele sunt însă o regulă în litiazele
dezvoltate pe malformații ale aparatului urinar, sau în cele metabolice (hiperparatiroidia, guta, etc).
COMPLICAȚII
•Obstrucția completă a căii excretorii pe rinichi unic funcțional – anuria calculoasă.
În funcție de prezența sau absența infecției urinare, care este o circumstanță agravantă, cu
prognostic mai rezervat, există două forme clinice de anurie calculoasă:
– anuria calculoasă cu urini neinfectate se instalează de obicei după o colică renală tipică,
bolnavul nu are antecedente de infecție urinară și nu este febril;
– anuria calculoasă însoțită de infecție este de mare gravitate, bolnavul este febril, cu stare
generală alterată, complicația majoră fiind apariția șocului toxico-septic.
•Complicații infecțioase. Infecția poate fi localizată în căi, sau poate invada
parenchimul renal, sau chiar țesutul perirenal.
Infecția căilor excretorii este mai frecventă și persistă până la rezolvarea calculului. Invadarea
parenchimului renal se traduce prin pielonefrită (complicația unei infecții urinare), pionefroză, iar
când este infiltrată în grăsimea perirenală poate apare flegmonul perirenal
•Insuficiența renală. Este consecința participării parenchimatoase la procesul
84

inflamator, a stazei și dilatației căilor excretorii. Este o insuficiență renală cronică, evolutivă în mai
mulți ani.
TRATAMENT
Tratamentul litiazei cuprinde măsuri de urgență, generale și preventive, și măsuri specifice
pentru fiecare tip de litiază. Tratamentul trebuie adaptat fiecărui bolnav în parte, în funcție de
compoziția calculului, starea rinichiului litiazic, starea rinichiului opus, valoarea funcției renale și
de mecanismul fiziopatologic al litiazei.
A. TRATAMENTUL DE URGENȚĂ – Se referă la complicațiile litiazei.
•Complicațiile mecanice necesită diferite măsuri, în funcție de natura complicației.
Colica renală. Calmarea durerii se realizează prin administrare de antialgice : Algocalmin,
Piafen. Baralgin, Tramal. Neurolepticele intensifică acțiunea antialgicelor, sunt antiemetice și reduc
spasmul musculaturii netede : Plegomazin 1 fiolă intramuscular sau i.v., lent, dizolvată în 10 ml de
ser fiziologic, Clordelazin 3-4 tb/zi. Opiaceele se administrează numai în cazuri extreme, după
stabilirea diagnosticului cu certitudine și întotdeauna asociate cu antispastice, deoarece opiaceele
suprimă durerea, dar mențin și intensifică spasmul musculaturii netede -Mialgin, Dolantin.
Se administrează de asemenea antispastice: Papaverină tablete sau soluție 4% în injecții i.m.
sau chiar i.v.
Atropină 0,25-0,50mg i.v. în caz de vărsături abundente, în afară de efectele antispastice
având acțiune de diminuare a secrețiilor digestive.
Anuria calculoasă – necesită un tratament de urgență. Indiferent de caracterul infecțios sau
nu, cea mai bună rezolvare este derivația urinară înaltă – nefrostomia a minima . Acolo unde această
intervenție nu poate fi efectuată, se va recurge la montarea unei sonde ureterale sau a unui stent
ureteral deasupra obstacolului. Dacă obstacolul este depășit, intervenția chirurgicală (NLP, URSA,
URSR. ureterolitotomia sau pielolitotomia) va fi efectuată în decurs de câteva zile, în caz contrar ea
trebuind efectuată imediat.
•Complicațiile infecțioase
Pielonefritele acute sau cronice – antibioterapie sau chimioterapie, mai îndelungată în cazul
formelor cronice și ablația calculului parțial obstructiv, care a determinat apariția pielonefritei.
Pionefroza – necesită un tratament masiv cu antibiotice, din primul moment și eventual
nefrostomia permanentă de degajare și drenaj ulterior. Apoi, având în vedere că rinichiul este
practic distrus, se va efectua nefrectomie, dar numai când avem date despre funcția rinichiului
contralateral.
Perinefrita – antibioterapie și tratament chirurgical, care constă în incizia și drenajul lojei
renale. Tratamentul litiazei, sau nefrectromia se va efectua ulterior "la rece".
85

•Insuficiența renală – se recurge la dializă și eventual la transplantare.
B. TRATAMENTUL MEDICAL
Măsuri generale
•Cura de diureză, care să realizeze o urină diluată, cu concentrație salină scăzută. Nu se poate
impune tuturor bolnavilor o diureză de 6 1 / 24 ore din mai multe motive (cardiace,
hipertensive, refuzul bolnavilor, etc), dar se poate realiza o diureză de 2,5-3 1 / 24 ore.
Important este cât se elimină și mai puțin cât se bea. Se vor ingera cea 2500 ml lichid
(măsurat) din două în două ore, în cursul zilei și 500 ml la culcare.
Alcoolul este contraindicat la bolnavii cu litiază urică.
•Regimul alimentar. În principiu se recomandă regim alimentar echilibrat, fără restricții
inutile, dar și fără abuzuri dăunătoare.
•Evitarea sedentarismulu
•Îndepărtarea obstacolului din calea urinară
Măsuri speciale. Depind de natura chimică a calculului și de etiologie. Se modifică pH-ul
urinar în sensul dorit prin alcalinizarea, sau acidifierea urinii. Tratamentul medicamentos va fi
individualizat diverselor forme etiologice.
•Litiazele calcice – reducerea moderată a hidrocarbonatelor din alimentație și a brânzeturilor,
dacă există hipercalciurie.
Tratament etiologic în hiperparatiroidism, hipervitaminoza D, sarcoidoze, evitarea
imobilizărilor prelungite.
Tratamentul fiziopatologic – vizează reducerea hipercalciuriei. Când este forma absorbtivă,
se va recomanda un regim sărac în calciu și produse care inhibă absorbția intestinală a acestuia:
Natriuceluloze-fosfat, Fitat de sodiu, Campanil, etc. În hipercalciuria de origine renală se
recomandă un regim alimentar hiposodat și saluretice (Tiazide). La bolnavii cu litiază calcică, dar și
cu hiperuricozurie, se indică administrarea de Allopurinol (inhibitor de xantin oxidază), care oprește
producerea de acid uric.
•Litiaza urică – beneficiază de cură de diureză, cu ape alcaline. Regimul alimentar va fi
hipoproteic, bogat în fructe și vegetale. Se va suprima complet alcoolul.
•Litiaza oxalică – regim alimentar cu evitarea de cacao, ciocolată, spanac, regim alimentar
sărac în glucide. Un efect favorabil îl are piridoxina (vitamina B s). Se vor administra
ortofosfați 2g/zi și sare potasică. Dacă există și hiperuricozurie, este indicat Allopurinol și
Natriuceluloze-fosfat în caz de hipercaiciurie.
•Litiaza cistinică: restricție moderată de proteine, Metionină (nu la copiii în perioada de
86

creștere). Diureză crescută.
Acetazolamida pentru inhibarea anhidrazei carbonice.
Solubilizarea cistinei, Tiola, D-penicilamina (produce leucopenie).
În prezent s-a observat că un inhibitor de enzimă de conversie (Captopril) utilizat în
tratamentul HTA formează complexe foarte solubile cu cistina. Din păcate, datorită caracterului
hipotensor drastic nu poate fi administrat decât la pacienții hipertensivi care au litiază cistinică.
4.Litiaza xantinicâ – în principiu necesită aceleași măsuri ca și litiaza cistinică.
Administrarea de alcalinizante și Allopurinol determină eliminarea hipoxantinei, mai
solubilă decât xantina.
C. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În general, tratamentul chirurgical în litiaza urinară este indicat pentru toți calculii care nu
pot fi eliminați spontan, fie că este vorba de chirurgie deschisă sau endoscopică -nefrolitotomie.
Astăzi, majoritatea calculilor aparatului urinar sunt rezolvați prin ESWL.
Au indicație pentru aceste metode calculii din căile urinare superioare asociați cu infecții urinare
care altfel nu pot fi vindecate, cu suferință parenchimatoasă renală progresivă, obstrucția căii
urinare principale și durere persistentă. În cele mai multe cazuri, tratamentul chirurgical trebuie
instituit numai după evaluarea metabolică completă a bolnavului. În cazuri de urgență, obstrucție
completă a căii urinare principale, urosepsis, este obligatorie mai întâi efectuarea unei derivații
urinare prin montarea unui stent ureteral, sau efectuarea unei nefrostomii percutanate. Llitiaza se
rezolvă ulterior, după tratamentul stării septice.
5.INTERVENȚII CHIRURGICALE DESCHISE
6.Nefrectomia și nefrectomia parțială. Nefrectomia este o intervenție radicală prin care se
extirpă un organ compromis morfofuncțional, urmare a răsunetului renal al calculului (staza și
infecția). Nefrectomia parțială este o intervenție radicală pentru un pol renal compromis (1/3 din
rinichi), cu conservarea celorlalte 2/3 care nu sunt distruse. Nefrectomia parțială poate îndepărta
chiar mai mult de 1/3 din rinichi cu menținerea unei părți mai restrânse din rinichi, atunci când
situația bolnavului o impune.
7.Pielolitomia este o intervenție de extragere a calculului din bazinet (fig. 5.2.), cu o
disecție limitată a sinusului în vederea expunerii cât mai bune a feței posterioare a bazinetului. După
extragerea calculului, bazinetul se suturează cu fire de catgut cromat 4 sau 5.0 (pielorafie).
8.Pielonefrolitotomia – o tehnică folosită pentru extragerea unui calcul bazinetal cu
prelungiri, de regulă în calicele inferior (fig. 5.3 A și B). Pielotomia de pe fața posterioară a
bazinetului se extinde și pe fața posterioară a polului renal inferior, de-a lungul calicelui inferior.
După extragerea calculului se suturează atât bazinetul cât și rinichiul (pielorafie și nefrorafie).
87

9.Nefrolitotomia anatrofîcă (Smith și Boyce 1967) este indicată pentru rezolvarea
calculilor coraliformi cu stenoze caliceale. Este indicată de asemenea în orice situație în care
pielolitotomia este practic imposibilă (bazinet intrasinusal și pentru recidive, după pielolitotomii
anterioare, când accesul spre sinusul renal este foarte dificil).
10.Polinefrotomia radială (Wickham) (fig. 5.4). Se folosește ca procedeu singular, sau în
asociere cu unul dintre procedeele anterior amintite. Este o tehnică mai ales pentru extragerea
calculilor caliceali asociați cu calculi bazinetali voluminoși. Inciziile radiale se efectuează pe fața
posterioară a marginii convexe a rinichiului. După extragerea calculului se efectuează nefrorafii
multiple.
11.“Bench surgery” și autotransplantarea este o metodă de tratament la bolnavii cu
recidive litiazice, cu multiple intervenții în antecedente și, stenoze bazinetale și ureterale
postoperatorii.
12.Ureterolitotomia este intervenția prin care se extrage un calcul din ureter (lombar, iliac
sau peivin) printr-o operație clasică. După descoperirea și prepararea ureterului, se efectuează
ureterotomia longitudinală (A), urmată de ureterolitotomia propriu-zisă (B), operația de extragere a
calculului din ureter prin plaga de ureterotomie. Interveția se termină cu ureterorafia plăgii ureterale
(C) (fig. 5.5).
În epoca ESWL și NLP aceste intervenții mai au doar un interes istoric. Totuși,
ureterolitotomia rămâne o intervenție rezervată cazurilor în care ESWL, NLP, URSA sau URSR
eșuează dintr-un motiv sau altul, sau sunt contraindicate.
13.NEFROLITOTOMIA PERCUTANATĂ
A deschis era endourologiei aparatului urinar superior. Practic orice calcul, indiferent de
localizare, dimensiuni, duritate, volum sau număr poate fi rezolvat endoscopic. Nefroscopul poate fi
introdus prin traiectul de nefrostomie, permițând extragerea calculilor din bazinet, calice sau JPU
(fig. 5.6). Sonotrodul permite fragmentarea calculilor bazinetali voluminos! sau coraliformi și
extragerea lor.
Avantajele acestei metode decurg din posibilitatea de a rezolva un calcul renal printr-o plagă
de 1 cm, convalescența este de scurtă durată și recuperarea completă a bolnavului se face după un
scurt interval de timp.
Complicațiile și morbiditatea NLP sunt mult reduse comparativ cu chirurgia deschisă. Totuși
nu sunt excluse complicații grave cu consecințe redutabile mergâmd până la nefrectomie în scop
hemostatic sau chiar deces în cazuri rare.
14.URETEROSCOPIA (URS).
Este un procedeu endo scopic de diagnostic și tratament pentru diferitele afecțiuni ale
88

ureterului, între care litiaza este cea mai frecventă afecțiune. Calculul ureteral pelvin constituie
indicația de elecție pentru URSR cu fragmentare ultrasonică, electrohidraulică, pneumatică sau
laser, urmată de extragerea fragmentelor rezultate (fig.27 a, b). Alte afecțiuni ureterale care pot fi
rezolvate prin URS retrogradă (URSR) sunt stenozele ureterale benigne, hidronefrozele congenitale
prin sindrom de JPU. În cazuri bine selecționate, cu indicație operatorie corectă pot fi rezecate
endoscopic, tumorile ureterale sau pielo-caliceale.
URSA – este o metodă endoscopică de rezolvare a unor calculi din ureteru proximal
(lombar) prin introducerea transrenală (prin traiectul de nefrostomie percutanată) a ureteroscopului
în ureter, spre deosebire de URSR în care ureteroscopul se introduce retrograd (față de sensul de
scurgere al urinii), transuretral în vezică și de acolo în ureter prin orificiul ureteral.
În afara litiazei, prin URSA se pot rezolva stenozele benigne ale ureterului proxi mal se pot
extrage corpii străini (stenturi fracturate în ureter) și de asemenea în cazuri bine selecționate, cu
indicație operatorie precisă pot fi rezolvate tumorile ureterului proximal.
Față de URSR, URSA se practică mai ușor, ureterul proximal fiind prealabil dilatat (calcul,
stenoză, tumoare), irigarea ureterului proximal este astfel mai facilă și se evită hiperpresiunea în
rinichi, deoarece există NP, care permite evacuarea lichidului de irigare la presiuni joase.
15.LAPAROSCOPIA
Abordul laparoscopic transperitoneal, dar mai ales cel retroperitoneal poate fi utilizat pentru
calculii pielici, ureterali și chiar pentru cei renali. Ea reprezintă o alternativă a chirurgiei deschise,
pentru cazurile în care intervenția endoscopică nu rezolvă litiaza.
16.LITOTRIȚIA VEZICALĂ
Tratamentul calculului vezical este endoscopic (litotriția) în primul rând. Fragmentarea
primară a calculului se poate realiza mecanic (fig. 5.8), ultrasonic, pneumatic, electrohidraulic sau
laser, fiind urmată de extragerea fragmentelor prin teaca litotritorului Punch (litotriție mecanică),
după prelucrarea lor.
În cazul litotriției ultrasonice, electrohidraulice, pneumatice, aceste forme de energie produc
dezintegrarea primară a calculului, care apoi este prelucrat mecanic cu litotritorul Punch până la
fragmente care se evacuează prin teaca litotritorului cu curentul lichidului de irigare, sau îu cazul
fragmentelor mai mari, acestea sunt extrase cu elementul de lucru al litotritorului.
Tratamentul chirurgical (cistolitotomia) este rezervat numai în cazul calculilor voluminoși,
multipli, care nu pot fi rezolvați endoscopic, sau asocierilor cu adenomul de prostată mare.
Intervenția constă în cistolitotomie (extragerea calculului din vezică) și adenomectomie
transvezicală concomitentă. Când adenomul de prostată este de dimensiuni mici, și intervenția
deschisă (adenomectomia) nu este indicată, se va efectua în timp secundar rezecția transuretrală a
89

adenomului (TUR P).
17.LITOTRITIA EXTRACORPORALĂ (ESWL)
Permite rezolvarea litiazei urinare fără incizie. Undele de șoc produse de electrod (fig.5.9)
sunt focalizate și direcționate spre calcul printr-un sistem computerizat.
Principiul lilotriției extracorporale îl constituie dezintegrarea calculilor urinari sub acțiunea
undelor de șoc generate în afara organismului și transmise focalizat la calcul (fig. 5.10). Penetrarea
țesuturilor de către undele de șoc determină leziuni celulare minime. Calculii sunt dezintegrați în
fregmente mici ce pot fi eliminate spontan. Localizarea calculului se poate face ecografic sau
radiologie (fluoroscopic). Localizarea fluoroscopică permite tratamentul calculilor din aparatul
urinar superior, indiferent de localizare, cu dimensiuni până la 1,5 cm diametru.
18.TRATAMENTUL LITIAZEI URETRALE
Este chirurgical și constă în extragerea calculului sau a calculilor, prin uretrotomie externă și
corectarea chirurgicală a anomaliei uretrale (strictură uretrală). În anumite cazuri (calculi mici),
calculul se poate disloca retrograd în vezică, unde este rezolvat prin litotriție mecanică (Punch).
Cu excepția ESWL, toate intervențiile amintite se efectuează în anestezie generală cu
intubație orotraheală, sau anestezie de conducere: rahidiană sau peridurală.
CONCLUZII
În 80% din cazuri, litiaza aparatului urinar superior este o boală de cauză metabolică.
Ablația unui calcul renal sau ureteral reprezintă doar o fază a tratamentului. După acest episod,
tratamentul trebuie continuat, mai precis trebuie făcută profilaxia.
Această fază a tratamentului litiazei urinare se face în alte țări în centre speciale, unde pe
lângă analiza chimică a calculului, care permite o mai bună cunoaștere a compoziție sale, se
efectuează toate explorările metabolice sanguine și urinare necesare cunoașterii statusului metabolic
al pacientului.
Pe baza bilanțului acestor investigații, numai după analiza corectă a rezultatelor și rezolvarea
factorilor de risc, se realizează cu adevărat profilaxia litiazei urinare.
În tratamentul bolii litiazice a aparatului urinar există măsuri terapeutice cu caracter general
(diureza, regimul alimentar, etc) și o metaprofilaxie direct legată de natura calculului, a tulburărilor
metabolice propriu-zise și a factorilor de risc.
Apariția chirurgiei endoscopice (NLP, URSR și URSA), laparoscopice și a ESWL în
tratamentul litiazei aparatului urinar a însemnat o adevărată revoluție. Ablația litiazei aparatului
urinar superior poate fi rezolvată fără o intervenție chirurgicală clasică în peste 90% din cazuri.
Tratamentul litiazei nu poate însă și nu trebuie să se rezume la această latură a tratamentului
complex al acestei boli.
90

În viitor, probabil și în țara noastră, după rezolvarea calculului fie endoscopic, fie prin
ESWL, ca monoterapie, sau prin terapie asociată (chirurgie endoscopică + ESWL), bolnavul va fi
studiat și din punct de vedere metabolic, pentru a putea realiza cu adevărat profilaxia recidivelor,
prin asocierea unor măsuri speciale țintite, în funcție de specificul litiazei.
91

Prostata este glandă cu o structură complexă alcătuită din acini, stromă și fibre musculare
netede.
Dezvoltarea ei începe din a XII-a săptămână de viață embrionară, sub influența androgenilor
testiculari produși de făt și își are originea în cea mai mare parte din sinusul urogenital, cu excepția
duetelor ejaculatoare, verumontanum și a glandelor acinare ale zonei centrale, care provin din
canalele lui Wolff.
De forma unui con aplatizat, ea se situează în micul bazin, posterior de simfiza pubiană și
anterior de rect și conține uretra prostatică. În medie are o lungime de 4-6 cm, o lățime de 3-4cm și
o grosime de 2-3 cm.
Pe baza unor studii anatomice și histologice, McNeal introduce în anul 1970 conceptul de
anatomie zonală a prostatei (fig. 6.1).
Astfel, ea se compune dintr-o zonă periferică largă și o mică zonă centrală care împreună
reprezintă 95% din volumul glandei. Zona de tranziție (5%), porțiunea situată chiar lângă uretră la
nivelul verumontanum, este formată din glandele periuretrale și constituie locul de origine al
hiperplaziei benigne de prostată (HBP). Cancerul de prostată (CP) își are originea în proporție
de 60-70% din zona periferică, 10-20% din zona de tranziție și 5-10% din zona centrală.
HBP este un termen histopatologic, fiind denumirea actuală acceptată a acestei afecțiuni,
care înlocuiește celelalte denumiri cum ar fi: adenomul de prostată, adenomul periuretral sau
hipertrofia benignă de prostată.
Adenomul de prostată se dezvoltă în interiorul glandei și, deoarce clinic nu se poate stabili
originea lui, denumirea de adenom de prostată pare a fi cea mai corectă din punct de vedere clinic.
Ea este o tumoră benignă, dar este o boală progresivă gravă prin răsunetul înalt uretero-pielo-renal,
care nediagnosticate la timp și mai ales tetratată corespunzător poate duce la insuficiență renală și
chiar deces. Înrăutățirea simptomelor clinice este principalul element al progresiei, care evoluează
întotdeauna din rău în mai rău. Uneori pe piesa enucleată sau pe fragmentele rezecate se poate
stabili și diagnosticul de adenocarcinom de prostată (ADKP), care este în acest caz un cancer ocult.
În această situație mai este corect să folosim în locul diagnosticului clinic de adenom de prostată un
diagnostic anatomo-patologic fără echivoc de hiperplazie benignă de prostată ?
Modificările microscopice incipiente de HBP, care constau în noduli stromali, pot să apară la
926. Hiperplazia benignă a prostatei (HBP)

nivelul glandei de la vârsta de 35 de ani. În jurul lor se vor forma noduli acinari, proces îndelungat,
care va dura mai mulți ani, până când se ajunge la hiperplzia clinic manifestă. În interiorul
hiperplaziei, nodulii variază ca dimensiune de la câțiva mm la câțiva cm și sunt formați
predominant fie din elemente glandulare, fie din elemente fibromusculare, sau pot avea o
compoziție mixtă.
Incidența bolii care este identică pe toate continentele (de exemplu 51% la bărbații între 60
și 69 de ani, ceea ce sugerează că apariția HBP nu este legată de factori de mediu sau factori
genetici), crește cu vârsta și practic apare la toți bărbații care trăiesc până la o vârstă suficient de
înaintată.
Nu s-au efectuat încă studii sistematice care să permită aprecierea evoluției naturale a acestei
boli. În schimb, din datele furnizate de autopsii, din cele rezultate în urma tratamentului chirurgical
și, rezultatele studiilor clinice, la bolnavii cu fenomene urinare joase care pledează pentru HBP, se
pot face unele aprecieri.
Prin studii autopsice s-a precizat că HBP este o afecțiune progresivă care debutează în jurul
vârstei de 30 de ani. Pe baza tratamentului chirurgical (deoarece nu există studii epidemiologice
bine conduse care să precizeze incidența apariției simptomelor în funcție de grupele de vârstă și nici
incidența tratamentului chirurgical pe aceleași criterii), se estimează că 25-30% din bărbații de 50
de ani necesită în cursul vieții tratament chirurgical pentru HBP.
O problemă clinică importantă și încă nelămurită este dacă această boală poate prezenta o
stabilizare în timp, rareori chiar o ameliorare a simptomatologiei. Câteva studii restrânse consideră
că la anumiți din pacienți este posibilă o ameliorare spontană a simptomatologiei. Nu se știe dacă
acest fapt este pur subiectiv, bazat numai pe diminuarea simptomatologiei, sau are și o componentă
obiectivă datorată reducerii volumului adenomului, sau creșterii forței de contracție a detrusorului.
ETIOLOGIE
Etiologia HBP este încă necunoscută. S-au formulat căteva ipoteze bazate pe schimbările
histologice și hormonale, survenite în corelație cu vârsta. Este știut că pentru apariția hiperplaziei
este obligatorie prezența a doi factori: l) dihidrotestosteronul (DHT) și 2) îmbătrânirea.
•Importanța DHT-ului în creșterea prostatei este dovedită clinic la pacienții cu deficit
genetic de 5-a-reductază, enzima responsabilă de transformarea testosteronului în DHT. Bărbații
afectați, au la naștere organele genitale externe ambigui, dar la pubertate datorită nivelului normal
de testosteron plasmatic se produce virilizarea, iar erecția și ejacularea sunt normale. În schimb în
absența DHT-ului prostata rămâne nedezvoltată și nu va prezenta niciodată fenomene de
hiperplazie. Administrarea DHT-ului (la orice vârstă) determină creșterea normală a glandei.
•Cu vârsta, testosteronemia scade ca urmare a diminuării stimulării celulelor Leydig și a
93

conversiei crescute a acestuia în estrogeni, în țesuturile periferice. Pe de altă parte se constată de
asemenea o creștere a nivelului 5-α-reductazei și a receptorilor androgenici în țesutul hiperplazie.
Oricum, rolul pe care îl joacă androgenii și estrogenii în apariția HBP este complex și încă prea
puțin cunoscut. Subiecții masculi castrați înainte de pubertate nu dezvoltă hiperplazie. În schimb
castrarea pacienților cu boală clinic manifestă nu produce obligatoriu atrofia glandei. Se pare că
estrogenii induc apariția hiperplaziei stromei și aceasta la rândul ei in duce hiperplazia epitelială
(glandulară).
Alt rol în dezvoltarea epiteliului prostatic este determinat de mai mulți factori de creștere
(EGF, FGF, KGF = keratinocyte growth factor, factorii de creștere a și b), ce acționează pe cale
paracrină sau autocrină. Toți acești mediatori sunt induși de testosteron.
Există și ipoteza că HBP se produce ca urmare a proliferării celulelor epiteliale "stem",
proliferare ce nu mai este urmată și de apoptoză (= moartea celulelor programată genetic).
ETIOPATOGENEZĂ ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ
Primele modificări histopatologice apar în glandele periuretrale de la nivelul veru-
montanum (zona de tranziție).
Nodulii stromali sunt compuși dintr-un amestec în proporții variabile de fibrocite și de fibre
musculare netede ce pot fi infiltrate cu limfocite. Nodulii fibroadenomatoși conțin proporții diferite
de țesut fibros și de glande hiperplaziate.
Hiperplazia glandulară se prezintă predominant ca noduli acinari care poate însă conține și
hiperplazie stromală. Glandele hiperplaziate sunt de obicei mari și sunt tapetate de un epiteliu
cilindric înalt. Nucleii sunt întotdeauna de aspect normal fară semne de malignitate.
Glandele hiperplaziate pot avea de asemenea și alte aspecte: a) aspect chistic ca urmare a
obstrucției lor distale; b) de acini mici tapetați cu un epiteliu cubic, c) de epiteliu de tranziție, sau d)
aspect cribriform (ce poate mima cancerul prostatic cribriform).
Ca și celulele normale ale epiteliului glandular prostatic și cele ale HBP sunt celule
secretorii ce produc PSA, citrat, fosfatază acidă și alte enzime, și conțin zinc (date furnizate de
studiile de histochimie).
Rezumând modificările morfologice ale aparatului urinar date de HBP, acestea sunt:
•Uretra prostatică: odată cu creșterea în volum a prostatei, uretra supramontanală se
alungește, se încurbează și se turtește transversal (diametrul latero-lateral se micșorează), pe
când cel antero-posterior se mărește. Astfel apare uretra în formă de iatagan; prezența
lobului median îi imprimă forma scoliotică (fig. 6.2).
•Colul vezical este ascensionat, iar orificiul său devine o fantă sagitală (când sunt doi lobi),
sau ia aspectul literei Y când este prezent și lobul median.
94

•Trigonul vezical este ascensionat, în spatele său formându-se o depresiune retrotrigonală;
uneori apare o puternică bară interureterală.
•Vezica, în urma hipertrofiei detrusorului, ia aspectul caracteristic de vezică cu celule și
coloane (fig. 6.3).
•Progresiv se formează diverticuli, o serie de cavități accesorii inerte, necontractile, adevărate
hernieri ale mucoasei vezicale printre fibrele musculare ale detrusorului.
•Ureterele terminale suferă o serie de modificări morfologice, care constituie mecanismele
răsunetului înalt în HBP: a) comprimarea ureterelor intramurale prin hipertrofia
detrusorului; b) eliminări de urină anevoioase prin orificiile ureterale, datorită hiperpresiunii
intravezicale, consecutivă stagnării vezicale a urinilor; c) beanța orificiilor ureterale cu
reflux vezico-ureteral; d) uretere în "cârlig de undiță" prin ridicarea trigonului vezical, care
antrenează ascensiunea segmentului terminal al ureterelor, producând angularea la
încrucișarea lor cu canalele deferente (fig. 6.4).
FIZIOPATOLOGIE
Deoarece dezvoltarea HBP este lentă, efectele sale asupra aparatului urinar se instalează
insidios. Efectele fiziopatologice ale hiperplaziei sunt rezultatul interacțiunii complexe a mai multor
factori cum ar fi:
a)creșterea rezistenței uretrei prostatice la fluxul urinar (fie prin mecanism spastic rezultat în
urma contracției fibrelor musculare netede, fie prin mecanism compresiv) ;
b) nivelul presiunii intravezicale, generate în timpul micțiunii;
c) funcția sistemului nervos vegetativ;
d) existența unor boli asociate (diabet, alcoolism).
HBP reprezintă o entitate morbidă numai în măsura în care antrenează obstrucția colului
vezical și prin alterarea deschiderii sale în timpul micțiunii determină toate modificările
fiziopatologice din amonte (vezică, uretere, rinichi), urmate de modificările anatomopatologice
consecutive care au fost descrise la capitolul respectiv. Din acest motiv există bolnavi și purtători ai
unei HBP.
În actul micțional normal, colul vezical se deschide la o presiune de 20-40 cm apă, în timp
ce în HBP presiunea intravezicală până la deschiderea colului vezical ajunge până la 100 cm apă.
Obstacolul care apare în golirea vezicii (în cazul de față HBP) determină întotdeauna un răsunet
înalt vezico-uretero-pielo-renal. Primul organ care suferă din cauza disectaziei este vezica și, în
funcție de gradul suferinței vezicale apare și răsunetul asupra căilor urinare superioare.
Răsunetul vezical. Prezența obstacolului cervical determină hipertrofia detrusorului; apar
celule și coloane vizibile cistoscopic, dar și pe clișeul de cistografie urografică. Aceste modificări
95

caracterizează vezica de luptă și reprezintă prima fază a suferinței vezicale.
Hipertrofia detrusorului interesează însă porțiunea terminală a ureterelor, pe care le
comprimă, ducând la instalarea unei staze uretero-pielo-renale, care urografic apare sub forma unei
hipotonii ureterale, cu opacifierea completă a ureterelor de la rinichi până la vezică. Răsunetul înalt
apare precoce în acest fel, înainte de apariția stazei vezicale.
Dacă obstacolul nu este îndepărtat începe după o perioadă mai lungă sau mai scurtă
decompensarea vezicală, caracterizată prin apariția rezidiului vezical. Bolnavul nu-și mai poate goli
complet vezica, staza urinară urmată de distensie (rezidiu mai mare de 300 ml) este principala cauză
a tuturor complicațiilor aparatului urinar care apar în HBP.
Decompensarea musculaturii vezicale se accentuează treptat, contracțiile detrusorului sunt
din ce în ce mai slabe, fiind necesară și utilizarea musculaturii abdominale pentru a elimina cantități
mici de urină. Staza vezicală se mărește și la un moment dat micțiunea devine imposibilă și se
instalează retenția completă de urină.
Răsunetul uretero-pielo-renal se datorește dificultăților pe care le întâmpină ureterul în
evacuarea urinii în vezică. Încetul cu încetul apare ureterohidronefroza datorită următoarelor cauze:
•comprimarea porțiunii intramurale a ureterului în faza de hipertrofie a detrusorului;
•presiunea determinată de rezidiul vezical asupra orificiilor ureterale;
•în cazul ureterelor în cârlig de undiță, obstacolul este determinat de cudura ureterului pe
deferent;
•beanța orificiilor ureterale în stadiul de distensie vezicală și refluxul vezicoureteral
consecutiv.
Răsunetul înalt este bilateral în adenomul de prostată și asimetric în cancerul de prostată.
Presiunea creată și staza urinară în bazinet determină edemul parenchimului renal urmat de
scleroză, care va diminua treptat funcția renală. Infecția care apare datorită stazei, sau de cauză
iatrogenă determină o pielonefrită gravă cu insuficiență renală. Astfel, adenomul de prostată, o
tumoare benignă, devine prin răsunetul uretero-pielo-renal o boală gravă.
SIMPTOMATOLOGIE
Simptomele determinate de HBP sunt de tip obstructiv și/sau de tip iritativ.
Simptomatologia obstructivă apare în timpul golirii vezicii, în timp ce simptomatologia
iritativă apare în timpul umplerii vezicale. Tulburările iritative se datoresc unei hiperreflexiei și
instabilității detrusorului.
Simptomatologia obstructivă este reprezentată de scăderea presiunii și a calibrului jetului
urinar datorate compresiei uretrei prostatice. Sunt printre primele semne clinice care apar. Disuria,
96

de obicei inițială, se manifestă prin timpul de latență îndelungat (de așteptare) înainte de apariția
micțiunii. Se datorează faptului că detrusorul nu mai poate genera foarte repede presiunea necesară
realizării micțiunii; intermitența apare deoarece detrusorul nu poate susține presiunea necesară până
la sfârșitul micțiunii. Picăturile terminale ca și golirea incompletă a vezicii survin din aceleași
motive, sau se datorează țesutului obstructiv de la nivelul colului vezical, care poate crea un efect de
tip "ball valve”.
Simptomele iritative , cum sunt nicturia și polakiuria, au o altă explicație. Golirea
incompletă a vezicii duce la scăderea intervalelor dintre micțiuni; HBP voluminoasă declanșează
polakiurie mai ales în cazul în care dezvoltarea sa este intravezicală (proces înlocuitor de spațiu,
care reduce capacitatea vezicală). Detrusorul hipertrofiat are o excitabilitate crescută și se contractă
la volume mai mici de urină. Polakiuria este mai trecventă noaptea deoarece centrii corticali sunt
mai puțin inhibați, iar tonusul sfincterelor este mai scăzut. Imperiozitatea micțională și micțiunea
dureroasă sunt simptome care apar mai rar și se datorează imposibilității de a urina, chiar la
contracții puternice ale detrusorului. Polakiuria și disuria nocturnă se accentuează lent, cu perioade
de ameliorare și agravare. Tot în această fază, congestiile pelvine datorate HBP determină erecții
frecvente.
Când apare rezidiul vezical, simptomatologia se agravează: polakiuria devine și diurnă, iar
disuria devine totală datorită hipotoniei detrusorului. Bolnavul este nevoit să urineze la 1-2 ore atât,
ziua cât și noaptea, presiunea jetului urinar fiind mult diminuată.
La polakiurie se adaugă uneori micțiuni imperioase, simulând incontinența. În faza foarte
avansată a bolii, cu rezidiu vezical important, sfincterul este învins de hiperpresiunea creată în
vezica destinsă și inextensibilă, de micile cantități de urină produse ritmic în cei doi rinichi, care se
evacuează în picături ("micțiune prin preaplin").
Retenția acută de urină poate surveni oricând pe parcursul evoluției acestei boli.
Mecanismele declanșatoare includ : infarctul glandei prostatice, temperaturile scăzute, consumul de
alcool, medicația parasimpaticolitică, sau agoniștii adrenergici, psihotropele și amânarea
îndelungată a micțiunii (din motive sociale: ședințe etc.)
Simptomele generale cum sunt fatigabilitatea, pierderea apetitului, somnolența,
caracterizează apariția insuficienței renale, în această fază bolnavii au ureterohidronefroză simetrică
secundară, cel mai frecvent refluxului vezico-ureteral. În plus există și simptome legate de creșterea
presiunii abdominale la fiecare efort de micțiune, cum ar fi hernia inghinală și/sau hemoroizii.
Staza urinară poate duce la apariția calculilor, când simptomatologia se manifestă prin
obstrucție intermitentă, polakiurie intensă, micțiuni dureroase.
Mucoasa colului vezical este congestionată, cu venectazii importante la unii bolnavi.
97

Eroziunea spontană a acestora, leziunile aceastor varice ale mucoasei colului vezical în timpul
cateterismului vezical, sau a examenelor endoscopice în scop diagnostic este urmată de hemoragii
importante, care pot fi urmate de retenții complete de urină prin cheaguri.
În 1993 AUA (Asociația Urologică Americană) a introdus un scor al simptomelor bazat pe
un chestionar adresat pacientului și, completat de acesta. Chestionarul a fost ulte rior tradus în mai
toate limbile europene și constitue astăzi criteriul cel mai important pentru stabilirea stadiului clinic
al bolii și al conduitei terapeutice. El constă din 7 întrebări, fiecare cu 6 răspunsuri, (eșalonate în
succesiune crescătoare în funcție de severitatea simptomului) care oferă un scor de la 0 la 5. Scorul
final maxim poate fi deci de 35. Pentru un scor final 7 se recomandă urmărirea pacientului (scorul
de 7 a fost ales deoarece el cuprinde 83% din populația masculină purtătoare de HBP). Bărbații cu
un scor moderat (8-20), sau sever (>20) necesită tratament pentru a preveni apariția complicațiilor.
FAZE CLINICE
Clasic, în evoluția HBP se descriu trei faze clinice :
•Faza cu tulburări premonitorii caracterizată prin polațiurie noctură și disurie moderată,
bolnavul urinând normal în timpul zilei;
•Faza de stagnare vezicală fără distensie, caracterizată prin polakiurie nocturnă și diurnă și
accentuarea disuriei. În această fază pot apare diverticulii vezicali, litiaza vezicală, reflux
vezico-ureteral, etc;
•Faza de stagnare vezicală cu distensie, caracterizată prin accentuarea polakiuriei și disuriei,
pierderi involuntare de urină prin micțiune automatică și semne manifeste de insuficiență
renală cu modificarea stării generale.
Examenul clinic începe cu examenul urinii la emisie. În timp ce bolnavul urinează se
apreciază gradul disuriei observând caracteristicile jetului. Apoi se face examenul regiunii
hipogastrice. Este important de stabilit dacă bolnavul are stază vezicală sau nu. În cazul în care se
palpează și se percută globul vezical (matitate hipogastrică cu convexitatea cranială), înseamnă că
bolnavul are și distensie vezicală.
La examenul abdomenului, se pot palpa cei doi rinichi, în caz de hidronefroză bilaterală.
Examenul clinic al penisului și al uretrei este important pentru a exclude alte cauze de
obstrucție subvezicală cum sunt : cancerul penian, stenoza de meat uretral sau fimoza.
În cazul deteriorării funcției renale bonavul se poate prezenta cu semnele clinice cunoscute
ale uremiei ( HTA, tahicardie și tahipnee, fetor uremic, paliditate, semne neurologice, obnubilare
etc.)
Tușeul rectal pune în evidență de obicei o glandă mărită de volum, cu suprafață netedă, bine
delimitată, șanțul median șters, cu o consistență uniform elastică (consistența variază în funcție de
98

tipul histologic al HBP), nedureroasă. Nu este rară asimetria glandei, atunci când unul din cei doi
lobi laterali este mai voluminos. Se înțelege că porțiunea anterioară a glandei nu poate fi apreciată
prin tușeu, iar mărimea HBP este subevaluată atunci când evoluția intravezicală a acesteia este
semnificativă.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenele de laborator cum sunt examenul de urină și urocultura, identifică prezența
infecției urinare. Prezența hematuriei microscopice impune căutarea unei patologii asociate ca :
tumorile aparatului urinar, boala litiazică etc. Determinarea valorilor sanguine ale ureei, creatininei
și electroliților precum și dozarea antigenului specific prostatic (PSA) furnizează informații despre
funcția globală a rinichilor și statusul metabolic al pacientului. Valorile mărite ale PSA (normal =
3,2 ng/ml) pot da indicii asupra existenței unui cancer de prostată. Valorile PSA trebuie interpretate
în coroborare cu ceilalți parametri (volumul glandei, vârsta pacientului, etc). Nivelul PSA spre
deosebire de valorile fosfatazelor acide prostatice este mai puțin influențat de tușeul rectal.
Semnele obiective ale HBP includ reducerea fluxului urinar, prin creșterea de volum a
glandei și prezența (cantitatea) rezidiului vezical.
Urodinamica
Rata fluxului urinar este determinată de: a) forța de contracție a detrusorului, b) presiunea
intravezicală și c) rezistența uretrei; se determină prin studii de uroflowmetrie. Se efectuează cel
puțin două măsurători, iar pacientul trebuie să urineze minimum 125-150 ml (la volume mai mici nu
se poate aprecia forța reală de contracție a detrusorului). Bărbații normali au un flux urinar mediu
de 12 ml/sec și un flux maxim în jur de 20 ml/sec. În cazul apariției obstrucției subvezicale (deci
investigația nu este specifică pentru HBP) se consideră patologic un flux mediu de 6-8 ml/sec și un
flux maxim de 11 -15 ml/sec, sau valori inferioare acestora. Aproximativ 7% din bărbații cu adenom
cert, au un flux normal, dar realizează acest lucru prin creșterea presiunii intravezicale la 100 ml
H20, (determinată prin cistomanometrie = hipertrofie compensatorie a detrusorului). Limita acestei
investigații este imposibilitatea de a face diagnostic diferențial între instalarea obstrucției și
incapacitatea detrusorului de a genera presiunea necesară micțiunii.
Rezidiul vezical se apreciază exact numai prin cateterism vezical și este considerat patologic
peste 150 ml ceea ce echivalează cu reducerea capacității vezicale cu o treime. El poate fi apreciat
neinvaziv și cu mare acuratețe și ecografic (astăzi practic s-a renunțat la prima metodă).
Ecografia suprapubiană oferă date despre volumul prostatei și al rezidiului vezical și,
poate determina existența unei patologii asociate cum este litiaza vezicală, tumorile vezicale sau
diverticuli vezicali.
Aprecierea volumului prostatei este necesară pentru stabilirea conduitei terapeutice.
99

Hipertrofiile mari de peste 60 g necesită de obicei intervenții chirurgicale deschise. Se măsoară
dimensiunile prostatei în plan frontal (lățimea și grosimea) și în plan sagital (înălțimea) și se
calculează volumul după formula: V = 0,5xd 1xd2xd3 unde "d" reprezintă diametrele (în mm) ale
celor trei dimensiuni. Se obține greutatea în mg știut fiind faptul că densitatea țesutului prostatic
este între 1-1,05.
Ecografia transrectală (fig. 6.5) este mult mai precisă, fiind practicată și îv cazuri
deosebite (necesitatea aprecierii precise a volumului, suspiciune de cancer de prostată, etc).
Cu excepția cazurilor în care este prezentă hematuria, investigațiile radiologice și-au pierdut
interesul. Nu aduc nimic în plus în aprecierea cazului clinic și nu se justifică economic. Totuși, din
rațiuni didactice va fi prezentat și examenul radiologie în mod succint, cu toate că el a pierdut
considerabil din importanță.
Rgf renovezicală decelează anomalii osoase, precizează talia rinichilor, descoperă calculi
radioopaci, sau poate identifica o vezică mult hipertrofiată (vezică în miocard), sau din contră, arată
o distensie vezicală.
Urografia precizează pe clișeul de cistografie urografică amprenta HBP sub forma unei
lacune vezicale cu margini regulate, nete, uneori bilobate, deformarea simetrică a ureterelor
terminale în cârlig de undiță (fig. 6.4). Are un scop prognostic, deoarece precizează răsunetul HBP
asupra rinichilor (secreție întârziată, dilatație pielo-caliceală, indice parenchimatos diminuat),
asupra ureterelor (dilatație simetrică), asupra vezicii (vezica de luptă, distensia vezicală, diverticulii
vezicali), și arată modificările cervico-prostato-uretrale pe clișeul de cistografie micțională
urografică (uretra în iatagan, etc).
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Simptomatologia de obstrucție subvezicală apare și în cazul disfuncțiilor neurologice
vezicale (vezica neurogenă), patologia (anatomică sau funcțională) a colului vezical și a uretrei
proximale, prostatitele acute sau cronice și stricturile uretrale. Vezica neurogenă este caracterizată
printr-un detrusor cu slabe contracții și este secundară bolilor neurologice, neuropatiilor periferice,
diabetului, alcoolismului sau utilizării unor medicamente (tranchilizante, ganglioplegice,
parasimpaticolitice, etc).
Obstrucția funcțională se produce în cazurile în care nu există o coordonare normală între
contracția detrusorului și relaxarea sfincterelor (dissinergia colului vezical).
Precizarea diagnosticului impune efectuarea de cistomanometrii urmată de determinarea
presiunilor vezicale și uretrale în timpul micțiunii. Pacienții cu contracturi ale colului vezical sau
stricturi uretrale nu prezintă simptomele iritative caracteristice HBP. Diagnosticul este precizat prin
efectuarea uretrocistografiei retrograde și/sau uretrocistoscopiei.
100

TRATAMENT
Conceptele în tratamentul HBP au fost diversificate în decursul ultimilor ani. Momentul
instituirii oricărui tip de tratament depinde de severitatea simptomelor și de prezența complicațiilor.
Indicațiile absolute de tratament sunt reprezentate de simptomele obstructive severe, retenția de
urină, răsunetul renal și apariția insuficienței renale. Indicațiile relative includ o simptomatologie
moderată, infecțiile urinare repetate și hematuria. Mulți urologi pledează pentru un tratament
precoce, care să permită cuparea simptomelor, să amelioreze calitatea vieții pacienților și să prevină
sechelele secundare obstrucției prelungite.
I. Urmarirea pacientului ( watchful waiting) este o alternativă la pacienții care au
simptomatologie ușoară. Aceasta include educație, modificare a stilului de viață, monitorizare
periodică. Pacientul va fi sfătuit sa-și schimbe stilul de viață : reducerea consumului de lichide în
special seara, reducerea consumului de alcool și cafea (iritante prostatice), tratamentul constipației,
etc. Marea majoritate a acestor pacienți vor progresa întro perioadă mai lungă sau mai scurtă de
timp spre accentuarea simptomatologiei.
II. Tratamentul farmacologic s-a impus prin recunoașterea celor doi factori majori care
determină obstrucția subvezicală în cadrul HBP: a) o componentă dinamică datorată contracției
mușchilor netezi ai prostatei și ai uretrei prostatice, contracție mediată prin intermediul receptorilor
adrenergici și b) o componentă mecanică, urmare a compresiei și îngustării uretrei prostatice de
către țesutul hiperplaziat.
Strategia terapeutică medicamentoasă și-a propus drept scop influențarea forțelor dinamice
intraprostatice (tonusul muscular) și a componentei statice (volumul glandular) se bazează pe
următoarele mecanisme:
• Influențe antiadrenergice;
• Influențe antiandrogenice;
• Influențe fitofarmaceutice.
• Influențe antiestrogenice;
II.a.Tratamentul antiadrenergic. Sunt două tipuri de receptori adrenergici: α 1 și α2. Cei din
prima categorie se găsesc la nivelul fibrelor musculare netede, iar ceilalți în terminațiile nervoase
simpatice (și sunt implicați în recaptarea noradrenalinei la nivelul sinapselor). La rândul lor
receptorii α1 adrenergici sunt de trei tipuri și anume α 1a, α1b și α1c. Cei din prima categorie se găsesc
cu precădere la nivelul vaselor, ceea ce explică posibilitatea de apariție a hipotensiunii la bolnavii
cu HBP care utilizează medicația simpaticolitică. Sub-tipul α 1 de adrenoceptori este responsabil
pentru contractilitatea celulelor musculare intraprostatice.
Dintre preparatele α -blocante care acționează asupra fibrelor musculare netede (componenta
101

dinamică) mai frecvent folosite la ora actuală sunt :
19.doxazosin HCL de l, 2, 4 sau 8mg l tb/zi
20.tamsulosin HCL de 0,4 mg 1 cps/zi
21.alfuzosin HCL de 10 mg 1tb/zi
Hipotensiunea acompaniată de amețeli și tulburări de vedere apare la 30% din pacienți, dar
ajustarea dozelor permite reducerea acestui procent la 10%. În plus, ele au și un alt efect benefic de
reducere a valorilor sanguine ale colesterolului și trigliceridelor. Ejacularea retrogradă este întâlnită
la 1-10% dintre pacienți.
II.b. Tratamentul antiandrogenic al HBP. Creșterea și funcția secretorie a prostatei este
dependentă de hormonii androgeni. Suprimarea DHT este posibilă printr-o serie de metode:
orhiectomie bilaterală, antiandrogeni steroidici de tipul Cyproteron acetat, antiandrogeni
nesteroidici de tip Flutamida, analogii LH și RH, inhibitorii 5-alfa-reductazei prin 4-azasteroide
(Proscar, Avodart).
Orhiectomia este un tratament cu importanță istorică în HBP. Cyproteron acetat (Androcur)
are efecte antiandrogenice și în doze joase de 50 mg. Diminuarea obstrucției vezicale prin diverse
efecte pe care le produc antiandrogenii este greu de evaluat.
Odată cu dezvoltarea inhibitorilor de 5-alfa-reductază care împiedică metabolizarea
intracelulară a testosteronului în 5-alfa-dihidrotestosteron s-a deschis o nouă perspectivă în
tratamentul HBP. Finasterid (Proscar) în doze de 1×5 mg/zi duce la o reducere a volumului
prostatic. Dutasterid (Avodart) în doză de 1×0,5 mg /zi are aceleași efecte cu ale Finasteridului.
Efectul se instalează în câteva luni și constă în reducerea treptată cu aproximativ 20% a
volumului prostatei (reducere pe seama componentei glandulare și nu a celei stromale, deci
eficacitatea preparatului crește în cazul hiperplaziilor voluminoase!). Acest tratament este
îndelungat (poate dura ani) și costisitor, ceea ce limitează utilizarea lui în țările cu putere economică
redusă. Utilizarea lui duce la modificarea valorilor PSA-ului ceea ce obligă la determinarea
valorilor acestuia înainte de începerea tratamentului.
II.c. Tratamentul combinat (antiandrogenic și antiadrenergic) al HBP.
Eficacitatea tratamentului HBP este mult îmbunătățită dacă se asociază un antiandrogenic cu
au antiadrenergic. Cele mai utilizate combinații sunt cele dintre tamsulosinul HCL de 0,4 mg 1
cps/zi și dutasterid în doză de 1×0,5 mg /zi (Duodart).
Această combinație medicamentoasă combină efectele celor două grupe de medicamente:
ameliorare eficientă și rapidă a simptomatologiei și reducerea dimensiunilor prostatei.
Din 2010 există eceastă combinație de medicamente într-o singură pastilă – Duodart.
II.c. Tratamentul fitoterapeutic . Au fost introduse cu succes numeroase preparate.
102

Mecanismele de acțiune nu sunt cunoscute, dar se pot administra în HBP cu simptomatologie
ușoară.
III. Tratamentul chirurgical presupune utilizarea de tehnici de chirurgie deschisă și/sau
proceduri endoscopice.
III.a. Chirurgia deschisă presupune enucleerea digitală a adenomului (adenomectomie)
prin abord transvezical (tehnica Fuller-Freyer)(fig. 6.6) sau retropubian (tehnica Millin), în cazul
HBP de dimensiuni mari. Abordul perineal al adenomului este astăzilimitat, practic abandonat. Se
practică pentru adenoamele mari, de peste 60 de grame.
III.b.Tratamentul endoscopic este cel mai frecvent utilizat (considerat și în prezent ”gold
standard therapy” cu care este comparată eficacitatea celorlalte procedee endoscopice) este
rezecția transuietrală a prostatei (TURP = transurethral rezection of prostate)(fig. 6.7).
Principiul acestui procedeu constă în rezecția țesutului adenomatos pe cale transuretrală
utilizând un rezectoscop și un electrocauter care generează curenți de înaltă frecvență de tăiere
pentru ansa de rezecție, sau de coagulare pentru hemostază. Morbiditatea TURP este de 18%, iar
mortalitatea sub 0,2%. Complicațiile imediate postoperatorii depind de volumul țesutului rezecat și
deci de durata intervenției, precum și de tehnica de rezecție utilizată. Una din complicațiile cele mai
grave este sindromul TUR. Fluidul de irigație folosit sub presiune hidrostatică în timpul rezecției
este absorbit într-un mic procent în circulație. În mod obișnuit într-un interval de 40 min se resorb
1-2 1. Dacă timpul de rezecție se prelungește, sau sinusurile venoase sunt deschise de la începutul
intervenției, absorbția fluidului crește. Se produce o supraîncărcare volemică cu tulburări
hidroelectrolitice și hemoliză (în cazul utilizării apei – care este hipotonă – ca irgant). Hiponatremia
sub 120 meq/L duce la apariția edemului cerebral și convulsiilor. Apariția acestui sindrom are o
incidență de 2%. Măsurile profilactice includ drenajul suprapubian, utilizarea rezectoscoapelor cu
dublu curent, administrarea diureticelor după 30-40 minute de la începerea rezecției și oprirea cât
mai rapidă a intervenției, în cazul deschiderii precoce a sinurilor venoase. Tratamentul constă în
corectarea natremiei și administrare de Manitol.
În cazul adenoamelor de mici dimensiuni, tehnica endoscopică utilizată este incizia
transuretrală a prostatei (TUIP = transurethral incision of prostate). Se practică două incizii electrice
la orele 5 și 7 care pornesc de la orificiile ureterale și se opresc la verumontanum, sau o incizie
mediană la ora 6. Rezultatele sunt similare cu ale TURP în schimb ejacularea retrogradă este mai
puțin frecventă (numai 17% față de 37% în cazul TURP) ceea ce face ca această metodă să fie
recomandată pacienților mai tineri.
Celelalte metode endoscopice folosesc fie alte surse de energie, cum ar fi LASER-ul, sau
undele radio de înaltă frecvență (TUNA = transurethral needle ablation), pentru ablația țesutului
103

adenomatos, fie alte principii de tratament cum ar fi dilatarea uretrei prostatice cu baloane speciale,
sau montarea de stent-uri în aceeași zonă.
Termoterapia și hipertermia constau în încălzirea țesutului prostatic la anumite temperaturi
cu ajutorul ultrasunetelor emise de o sondă aplicată în rect (HIFU). Rezultatele obținute sunt
inferioare TURP, un alt dezavantaj major al acestor metode constă în imposibilitatea de a obține
țesut pentru examen anatomopatologic.
O altă metodă endoscopică care cîștigă o mare popularitate este EWAP-ul
(electrovaporisation of prostate). Rezectoscopul este prevăzut cu o ansă specială care prin
temperaturile înalte obținute la suprafața sa vaporizează țesutul adenomatos. Rezultatele și timpul
de intervenție sunt similare cu ale rezecției clasice dar pierderile sanguine intraoperatorii sunt mult
mai reduse.
Ultima tehnică introdusă, TURis, se realizează cu ajutorul unei anse de rezecție speciale sub
formă de ciupercă și care la contactul cu țesutul prostatic îl transformă în plasmă. Rezecția se
efectuează în soluție salină (prevenindu-se sindromul postTUR), sângerările sunt minime, putându-
se aplica în siguranță și pentru adenoamele de dimensiuni mari. Dezavantajul lipsei țesutului pentru
examenul histopatologic poate fi depășit utlizând o ansă de rezecție bipolară înainte, în timpul sau la
sfârșitul TURis.
CONCLUZII
Prostata este o glandă a aparatului genital masculin, care contribuie prin secrețiile exocrine
la volumul ejaculatului. La fel ca și testiculul, prostata este influențată în dezvoltare și creștere de
un control hormonal strict, care se încheie odată cu atingerea pubertății. Menținerea glandei,
înnoirea celulară și secreția prostatică de către celulele epiteliale glandulare sunt dependente de o
multitudine de factori care sunt cunoscuți doar parțial în prezent. Dihidrotestosteronul (DHT) care
ia naștere în celulele prostatice prin transformarea enzimatică a testosteronului are un rol cheie în
aceste procese.
Din cauze neelucidate, după cea de a patra decadă din viață, prostata suferă un impuls înnoit
de creștere, care odată cu înaintarea în vârstă duce la o mărire detectabilă și măsurabilă a glandei.
Această hiperplazie cu caracter benign a țesutului prostatic se numește hiperplazia benignă a
prostatei (HBP), deoarece este vorba de o înmulțire reală a țesutului. La aproximativ jumătate dintre
bărbați, în decadele mai târzii de viață aceasta produce tulburări tipice de micțiune, iar la
aproximativ un sfert se ajunge la tratamentul printr-o intervenție urologică.
Nu există o corelație directă între dimensiunile HBP și gravitatea tulburărilor obstructive și
iritative de golire a vezicii. De aceea, înseamnă că un rol complementar declanșator le revine și altor
factori. Deseori, decompensarea tractului urinar înalt, sau retenția acută de urină duc la diagnosticul
104

clinic urmat de intervenție, deși boala există de mai mulți ani. În alte cazuri nu se poate pune în
evidență o obstrucție obiectivă, totuși pacienții se plâng de acuze micționale iritative care de multe
ori sunt foarte dificil de tratat. În aceste cazuri este necesar un diagnostic pozitiv corect care trebuie
să cuprindă în afara gradului obstrucției și mult mai dificil cuantificabilele simptome subiective ale
unui pacient.
În acest context, investigațiile urodinamice au un aport hotărâtor în diagnosticul și stabilirea
indicației terapeutice a tuturor sindroamelor obstructive urinare joase.
În luarea oricărei decizii terapeutice trebuie să se țină cont și de alterarea vieții bolnavului.
105

Statistic este cel mai frecvent cancer al bărbatului (depășindu-le pe cel pulmonar și de colon)
și reprezintă 32% din totalul cancerelor. Apariția sa este în corelație cu fenomenul natural de
îmbătrânire. Este foarte rar întâlnit la bărbații sub 40 ani pentru a atinge frecvența maximă în
deceniul al VIII-lea de viață.
De menționat că incidența cancerelor oculte (evidențiate la autopsie) este mult mai mare
decât a celor clinic manifeste. Acestea din urm se caracterizează printr-o mare variabilitate în
evoluția lor naturală (deci și a potențialului de metastazare), ducând la numeroase controverse în
ceea ce privește atitudinea terapeutică adecvată, în funcție de stadiul evolutiv al bolii. În consecință,
tratamentul, care poate evolua de la o simplă supraveghere, la cel agresiv chirurgical
(prostatectomia totală), depinde de vârsta pacientului, grading-ul și stadiul clinic și nu în ultimul
rând de protocoalele și posibilitățile terapeutice ale fiecărui centru medical.
INCIDENȚĂ
Incidența, adică rata de îmbolnăviri noi / an / 100.000 locuitori variază între 1,3 în China,
3,4 în Japonia și 30 în Germania. În SUA este de 60 la populația albă și de 95 la populația de
culoare. În Europa este a doua cauză de deces după cancerul pulmonar și bronșic, fiind situată
aproximativ la același nivel cu tumorile colo-rectale. În Germania se descoperă 40.000 de cazuri noi
/ an. 40-60% dintre bărbații de 70 de ani sunt purtătorii unui cancer de prostată, de cele mai multe
ori bine diferențiat, de mici dimensiuni. Aceste cancere prostatice descoperite întâmplător cu ocazia
autopsiei sunt cunoscute sub numele de cancere prostatice latente. Cancerul prostatic crește lent,
timpul de dublare al masei tumorale este de 2-4 ani.
Incidența crescută a cancerelor oculte, poate fi explicată prin faptul că acest cancer poate
apare la vârste avansate, iar creșterea lentă îl face să nu ajungă să se manifeste clinic, încât indivizii
decedează din alte cauze morbide asociate.
ETIOPATOPATOGENEZĂ
Studiile epidemiologice subliniază implicarea unor factori în etiologia CP:
• Predispoziția genetică (dacă o rudă de gradul I prezintă CP riscul de CP este cel puțin
dublu);
• Cauze hormonale (implicarea hormonilor steroizi este evidentă deoarece CP nu apare la
eunuci, celulele canceroase sunt hormonodependente și cresc rapid în prezența androgenilor,
1067. Cancerul de prostată (CP)

castrația produce o regresie dramatică a evoluției cancerului. Neoplazia apare la nivelul
glandelor prostatice active și nu în cele involuate cu vârsta). Pe de altă parte, la bolnavii cu
cancer de prostată se observă și aberații în metabolismul steroizilor;
• Factori de mediu și de alimentație (a doua și a treia generație de japonezi care trăiesc în
America au aceiași incidență a CP ca și restul populației în timp ce în Japonia ea reprezintă
doar 10% din incidența în S.U.A.);
• Infecțiile locale (datorită legăturii directe între glandele prostatice și uretră, este posibil ca o
serie de infecții virale, sau venerice să fie implicate în apariția cancerului de prostată; aceste
date sunt controversate).
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Conform studiilor lui McNeal, prostata, un organ glandular, este împărțită în mai multe zone
(fig. 6.1). Înspre rect, în raport cu fața anterioară a acestuia, se întâlnește zona periferică, zona de
origine pentru 75% din toate carcinoamele prostatice.
În mai puțin de 5% din cazuri, cancerul prostatic își are originea în zona centrală, care este
situată în jurul canalelor ejaculatoare (fig. 7.1), care se deschid la nivelul coliculului seminal. În
jurul uretrei proximale se găsește zona tranzițională, locul de origine al HBP. Aproximativ 20% din
totalul cancerelor prostatice provin din această zonă.
Glandele prostatice au canale proprii care se deschid în zona coliculului seminal prin canale,
care sunt tapetate cu un epiteliu cubic. În jurul glandelor prostatice există o stromă bogată în țesut
conjunctiv.
În 98% din cazuri, cancerele prostatice provin din epiteliul glandular, iar restul de 2%, din
epiteliul tubilor glandelor prostatice. Foarte rar se întâlnesc și sarcoame, mai ales la tineri, care
pornesc din stroma țesutului glandular.
Evoluția locoregională. Cancerul de prostată crește în direcția apexului prostatic. În urma
progresiei cancerului este infiltrată capsula prostatică, fiind afectate în mod deosebit spațiile
perineurale, la locul de intrare și ieșire a filetelor nervoase. Penetrația capsulară și a veziculelor
seminale sunt semne care denotă un cancer prostatic avansat local.
Metastazarea. Cancerul prostatic este un adenocarcinom limfofil și osteofil.
Prima stație ganglionară infiltrată sunt ganglionii obturatori. În caz de prostatectomie totală,
aceștia sunt ganglionii indicatori pentru invazia limfatică sau absența ei. Următoarea stație
ganglionară limfatică sunt ganglionii presacrați și inghinali, apoi ganglionii iliaci comuni, iar
ulterior ganglionii paraaortici (fig. 7.2). Ulterior sunt infiltrați ganglionii mediastinali și
supraclaviculari.
Localizarea preferențială a metastazelor hematogene este la nivelul scheletului (metastaze
107

osteoblastice), acestea se găsesc la 85% din pacienții care decedează prin această afecțiune.
Metastazele viscerale sunt rare, pot fi interesate: plămânul, ficatul și suprarenala. În general
metastaza hematogenă este consecutivă celei limfatice. Majoritatea CP se dezvoltă heterogen și
multicentric.
Sistemul de "grading" cel mai frecvent utilizat este sistemul Gleason, care notează de la 1 la
5, pe criterii de aspect glandular (și nu citologic!), două focare tumorale. Scorul rezultat din
însumare este interpretat astfel: 2-4 bine diferențiat, 5-7 moderat diferențiat, 8-10 slab diferențiat. El
constituie unul din indicatorii clinici cei mai importanți pentru aprecierea prognosticului CP.
Stadializarea CP se face după sistemul TNM al UICC
Sistemul de stadializare TNM
T – tumoarea
Tx- Tumoarea primară nu poate fi identificată
T0 – Fără tumoare primară
T1 – Tumoră inaparentă clinic
T1a – Tumoare descoperită incidental histologic și reprezentând <5% din țesutul obținut prin
TURP
T1b – Tumoare descoperită incidental histologic și reprezentând >5% din țesutul obținut prin
TURP
T1c – Tumoarea nepalpabilă, identificată prin biopsie (valori crescute ale PSA)
T2 – Tumoră localizată în prostată
T2a – Tumora ocupă o jumătate a unui lob sau mai puțin
T2b – Tumora ocupă mai mult de ½ a unui singur lob, darn u am ândoi
T2c – Tumora ocupă ambii lobi
T3 – Tumoră extinsă extracapsular
T3a – Extensie extracapsulară (unilaterală sau bilaterală) cu invadare microscopică a colului
vezical
T3b – Tumora invadează veziculele seminale
T4 – Tumora este fixată sau invadează structurile adiacente altelel decât veziculele seminale :
sfincterul extern, rectul, mușcii ridicători anali, sau pelvisul.
N – Ganglionii limfatici
Nx – Nodulii limfatici nu pot fi apreciați
N0 – Fără metastaze în nodulii limfatici regionali
N1 – Metastază în nodulii limfatici regionali
M – Metastază
108

Mx – Nu se poate aprecia existența metastazelor
M0 – Fără metastaze la distanță
M1 – Metastaze la distanță
M1a – Metastază în alți noduli limfatici decât cei regionali
M1b. – Oase
Mlc – Alte țesuturi sau organe
SIMPTOMATOLOGIE
În prezent CP este descoperit cel mai frecvent în fază asimptomatică, fie prin valori crescute
ale PSA, fie prin tușeu rectal. Aceste investigații ar trebui practicate tuturor pacienților peste 45 de
ani ca screening. Datorită politicilor agresive de screening, în țari ca SUA, Austria, Anglia, Franța,
mortalitatea datorată acestei patologii a scăzut. De asemenea CP mai poate fi descoperit și
incidental la examenul anatomopatologic al țesutului obținut prin rezecție transuretrală a unui
adenom de prostată de exemplu.
CP localizat este foarte rar generator de simptome. Alteori, apariția unei metastaze osoase
orientează examenul clinic spre o suferință prostatică, unde se constată prezența cancerului până
atunci asimptomatic.
Dezvoltarea procesului tumoral în regiunea cervico-trigonală duce uneori încă din fazele
inițiale ale bolii la apariția sindromului de disectazie, caracterizat prin disurie, polakiurie și apoi
durere la micțiune. Caracteristic pentru disuria cancerului de prostată este agravarea ei rapidă,
bolnavul ajungând uneori la retenție acută de urină sau la retenție cronică incompletă cu distensie
vezicală în câteva luni.
La sindromul de disectazie în CP se adaugă frecvent hematurie terminală inițial, apoi totală,
dar de intensitate redusă și persistentă, spre deosebire de adenomul de prostată. Unii bolnavi pot
avea hemospermie. Foarte rar CP se manifestă printr-un sindrom hemoragic datorat fibrinolizei.
În cancerul de prostată extins este influențată și starea generală, bolnavii scad în greutate,
apare paloarea datorită anemiei, uneori urmare a hematuriei puțin abundente dar persistente, cât și
prin acțiunea inhibitoare a procesului neoplazic asupra măduvei osoase.
EXAMEN CLINIC
Tușeul rectal are un rol major în diagnosticul CP, putând depista leziunea încă înainte de
manifestarea clinică.
Leziunea tumorală este reprezentată la început de un nodul intraprostatic, greu diferențiat de
unul inflamator. Nodului prostatic inflamator proemină la suprafața glandei și are limite precise,
nodului canceros este încastrat în glandă, dur, bine delimitat și nedureros. Alteori este afectat întreg
lobul sau întreaga glandă, care în caz de tumoare este dură, cu suprafața neregulată, nedureroasă,
109

bine delimitată. Șanțul median este păstrat de cele mai multe ori. În stadiile avansate, glanda este
fixată de țesuturile din jur și oasele excavației sacrate. În această fază, la tușeul rectal se percepe o
masă dură, lemnoasă, care ocupă tot pelvisul, în care nu se mai poate decela prostata, pelvisul
înghețat.
Orice nodul prostatic dur, nedureros, necesită clarificare bioptică.
DIAGNOSTIC
•Ecografia transrectală. Astăzi există sonde speciale de ecografie cu frecvențe adecvate
examinării rectale sau vaginale de 7,5 MHz sau mai mult. În mod caracteristic, nodului de CP apare
ca o zonă hipoecogenă. Acest semn nu este specific, deoarece și HBP, vasele sangvine, chistele,
procesele inflamatoare apar ca arii hipoecogene. Dacă sunt situate în zona periferică a prostatei,
trebuie investigate și bioptic. Principalul avantaj al biopsiei prostatice transrectale față de biopsia
suprasimfizară sau transuretrală constă în posibilitatea de a preleva biopsii ghidate ecografic, prin
adaptarea sistemului de ghidare al acului de puncție la sonda de ecografie transrectală ceea ce
permite o prelevare adecvată a biopsiilor din zona suspectă. Aceasta va permite anatomopatologului
să aprecieze stadiul și grading-ul, factori de maximă importanță în stabilirea prognosticului. Limita
ecografiei transrectale este acuratețea inferioară rezonanței magnetice nucleare (RMN) în aprecierea
extensiei extracapsulare, incapacitatea de a aprecia invazia nodulilor limfatici regionali și de a face
diagnostic diferențial cu alte imagini hipoecogene datorate adenomului sau prostatitei (specificitate
78-99%)
•. Acele de puncție biopsie prostatică au fost mult ameliorate prin adaptarea lor la
pistoalele de biopsie.
oBiopsia prostatică. Se poate efectua pe cale transrectală, transperineală sau transuretrală.
oBiopsia transrectală. Se efectuează cu ajutorul ecografiei transrectale (fig. 7.3). Este
tehnica cea mai frecvent utilizată actualmente la pacienții asimptomatici, cu valori crescute ale
PSA. Se efectuează 12 biopsii sub ghidaj ecografic. În plus, ghidajul ecografic poare identifica zone
hipoecogene (patognomonice pentru CP) ce scapă TR și poate orienta biopsiile spre zona de
tranziție a prostatei situată anterior și care nu este accesibilă TR. Mai rar se poate efectua fără ghidaj
ecografic. Degetul palpator (indexul) percepe nodului și se introduce acul de biopsie în leziune Se
folosesc ace de biopsie tru-cut (Travenol).
oBiopsia transperineală. Se efectuează cu același tip de ac, dar numai precedată de
anestezie locală (fig. 7.4).
•Valorile PSA. Antigenul specific prostatic (PSA) este o glicoproteină secretată la nivelul
țesutului prostatic, care împiedică coagularea spermei. PSA poate fi determinată din ser cu metode
110

radio- sau imunoenzimatice, având valori crescute atât în HBP, cât și în CP. Însă lg de țesut CP
mărește valoarea serică a PSA de 10 ori mai mult decât aceeași cantitate de țesut HBP. Totuși, 20%
din CP descoperite se însoțesc de valori normale ale PSA. În general valoarea maximă normală a
PSA este de 3,2 ng/ml. PSA este o explorare extrem de valoroasă pentru diagnosticul cancerului de
prostată precoce sau incipient. PSA are o valoare deosebită în controlul și urmărirea terapeutică.
Se poate conchide că PSA este un marker foarte util atât pentru screening, cât și pentru
urmărirea postterapeutică. Astfel, atât fosfataza acida totală, fosfataza acidă prostatică cât și
fosfataza alcalină nu se mai folosesc în diagnosticul și urmărirea terapeutică a cancerului prostatic.
4. Tomografia computerizată nu este un examen adecvat pentru punerea în evidență a
metastazelor CP în ganglionii limfatici. Numai în caz de invazie ganglionară masivă, cu ganglioni
limfatici având diametrul mai mare de 1,5 cm, CT poate decela aceste invazii limfatice. Chiar și în
aprecierea invaziei locale a tumorii (stadializatea T) CT este o investigație cu rezultate destul de
modeste.
5. Scintigrafia osoasă. Este cea mai importantă investigație pentru punerea în evidență a
metastazelor osoase. Sensibilitatea metodei în depistarea acestor metastaze este de aproximativ
100%. Toate procesele de vindecare osoasă după fracturi, inflamații, etc, pot produce modificări
asemănătoare cu metastazele osteoblastice.
6. Rezonanța magnetică nucleară (RMN). Este o investigație scumpă și mare
consumatoare de timp. Este însă superioară atât ecografici transrectale în aprecierea invaziei
extracapsulare cât și CT în aprecierea invaziei ganglionare, mai ales când se efectuaeză RMN cu
sondă endorectală. Este rezervată numai pacienților tineri, unde este necesară prezervarea
pachetelor vasculonervoase periprostatice (secționarea intraoperatorie bilaterală a acestora
generează disfuncție erectilă).
7. UIV și ecografia renală evidențiază un proces obstructiv ureteral prin infiltrarea
ureterelor terminale la nivelul vezicii date de un CP cu invazie locală.
Cea mai importantă măsură diagnostică înainte de o prostatectomie radicală constă în
limfadenectomia locală pentru ganglionii din fosa obturatorie (6-9 ganglioni limfatici de fiecare
parte). Dacă acești ganglioni sunt invadați, se poate presupune cu probabilitate de 90% că există
metastaze limfatice la distanță.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Există și alte afecțiuni ale prostatei care pot mima un CP cum ar fi : adenomul de prostată,
prostatitele cronice, tuberculoza prostatică, fibroza cauzată de biopsiile anterioare, chistele și
calculii prostatei. Apariția PSA-ului a făcut să scadă numărul pacienților supuși biopsiilor
prostatice.
111

1. Adenomul de prostată se asociază de obicei cu un istoric îndelungat de simptome
obstructive, iar volumul prostatei este de obicei mai mare decât în CP.
2. Tuberculoza prostatică se asociază frecvent și cu leziuni la nivelul epididimului, istoric
de tuberculoză pulmonară, febră și piurie sterilă.
3. Prostatita cronică are un istoric îndelungat, iar în urină sau secreția prostatică se
identifică leucocite.
4. Chistele sau calculii prostatici se identifică ușor prin ecografie transrectală.
5. Diagnosticul diferențial cu boala Paget intră în discuție la pacienții asimptomatici cu
metastaze osoase, la care valorile serice ale fosfatazei acide și a celei alcaline sunt crescute.
STADIALIZARE
Aprecierea stadiului clinic al bolii canceroase se poate face prin tușeu rectal, ecografie
transrectală, tomografie computerizată sau rezonanță magnetică nucleară. Tușeul rectal poate
aprecia extensia extracapsulară, prinderea veziculelor seminale, extensia la pereții bazinului sau la
rect. Examenul este dependent de experiența examinatorului, nu poate identifica stadiul T și nu
poate diferenția cu certitudine afecțiunile prostatei descrise anterior.
Ecografîa transrectală poate diagnostica 60% din CP datorită aspectului hipoecogen al
acestora (40% sunt isoecogene sau chiar hiperecogene) și servește în același timp la ecoghidarea
biopsiilor (ghidarea permite o prelevare adecvată a biopsiilor din zona suspectă, ceea ce va permite
anatomopatologului să aprecieze stadiul și grading-ul, factori de maximă importanță în stabilirea
prognosticului). Limita ecografiei transrectale este acuratețea, inferioară rezonanței magnetice
nucleare (RMN) în aprecierea extensiei extracapsulare, incapacitatea de a aprecia invazia nodulilor
limfatici regionali și de a face diagnostic diferențial cu alte imagini hipoecogene datorate
adenomului sau prostatitei (specificitate 78-99%).
TRATAMENT
1. Tratamentul CP localizat (T 1 ,T2, NX – N0 ,M0)
1.a. Urmărirea pacientului ( Watchful waiting – WW ).
Watchful waiting poate fi luată în considerare la pacienții cu CP localizat, dar cu o speranță
de viață redusă sau la pacienții vârsnici cu tumori mai puțin agresive. Tratamentul actual pentru
stadiile T1 și T2 este prostatectomia totală sau radioterapia, ambele cu o supraviețuire pe termen lung
de 80-90% și o mortalitate sub 1%.
1.b. Prostatectomia totală se poate realiza transperitoneal și/sau retropubiană. Disecția
laparoscopică a ganglionilor limfatici permite abordul perineal la pacienții obezi, fără să fie
necesară o altă incizie suprapubiană. În cadrul acestei intervenții alături de prostată se vor înlătura și
veziculele seminale și se va efectua limfadenectomie bilatreală pelvină.
112

La pacienții T2 rata de supraviețuire la 10 și 15 ani este de 68% și respectiv 62%.
Rezultate similare (din punct de vedere oncologic) cu prostatectomia radicală deschisă s-au
obținut prin prostatectomia radicală laparoscopică, sau chiar robotică.
Complicațiile imediate ale prostatectomiei totale sunt hemoragia intraoperatorie, lezarea
nervului obturator, a ureterului sau a rectului. Complicațiile imediate postoperatorii pot fi: tromboza
venoasă, embolia pulmonară, limfocelul pelvin simptomatic, infecțiile plăgii sau tractului urinar,
etc. Incidența acestor complicații este sub 3%.
Complicațiile pe termen lung sunt incontinența urinară și disfuncția erectilă.
Nivelul PSA după prostatectomie radicală trebuie să fie 0 ng /ml la aproape 6 săptămâni. În
caz contrar se consideră că este vorba de restanță tumorală sau metastază (PSA se menține crescut
sau crește rapid după prostatectomie) sau recidiva tumorală (PSA ajunge la 0 ng/ml apoi crește).
Alte tehnici chirurgicale care pot fi aplicate la acești pacienți, dar care nu au intenție de
tratament oncologic sunt reprezentate de crioterapia sau ablația cu ultrasunete de înaltă frecvență
(HIFU), tehnici ce se efectuează pe cale perineală sau transrectală.
1.c. Radioterapia. Brahiterapia și terapia externă conformațională par să aibă rezultate
similare cu ale chirurgiei. Deoarece în acest caz stadializarea este doar clinică și imagistică (și nu
anatomopatologică) studiiile comparative între cele două metode sunt dificil de efectuat.
Brahiterapia transperineală reprezintă implantarea transperineală în prostată a unor
semințe radioactive sub control ecografic (fig 7.5, 7.6). Este rezervată pacienților cu prostată mică,
PSA redus și scor Gleason mic.
Terapia externă conformațională reprezintă o tehnică nouă prin care, datorită determinării
tridimensionale a tumorii și a țesuturilor înconjurătoare, doza de radiații este administrată țintit pe
țesutul tumoral, protejând țesuturile înconjurătoare. Sunt utilizate doze de 74-80 Gy în sesiuni
scurte, 5 zile pe săptămână, timp de 6-7 săptămâni.
Se apreciază că supraviețuirea la 10 ani, este de 68% pentru T 1 și de 52% pentru T 2. Nivelul
PSA în cazul unei radioterapii eficiente trebuie să ajungă la 0,5 ng /ml, nivel care se atinge însă într-
un interval lung de timp care poate ajunge până la 3 ani. De asemenea creșterea PSA la acești
pacienți înseamnă recidivă tumorală. Creșterea PSA după radioterapie denotă întotdeauna un eșec.
Un PSA mai mare de 30 ng/ml înainte de radioterapie se asociază de obicei cu rezultate modeste.
Complicațiile radioterapiei sunt dependente de doza totală, volumul tumorii, distribuția
spațială a dozei și schema de radioterapie utilizată.
Utilizarea terapiei externe conformaționale sau a brahiterapiei a redus mult aceste
complicații. Ele constau în suferințe intestinale (rectoragie, tenesme, diaree, incontinență pentru
materiile fecale, stricturi rectale sau obstrucții intestinale), suferințe urologice (disurie, cistită
113

rădică, hemaîurie, stricturi uretrale), disfuncție erectilă și edem limfatic al membrelor pelvine.
Complicațiile majore, ca fistulele rectale sau vezicale (2-4%) necesită tratament chirurgical.
Nu există un tratament curativ în stadiul T 3 sau T4. Totuși, astăzi, după unii autori,
prostatectomia totală în stadiul T 3 No Mo este urmată de rezultate relativ bune privind supraviețuirea
la 5 ani. În cazul în care sunt invadați ganglionii limfatici locali, chirurgia este ineficace, tumoarea
nu se poate exciza în întregime, iar rata recidivelor locale sau sistemice, este foarte ridicată.
Supraviețuirea fără recidivă post radioterapie este modestă, 54% la 5 ani și 36% la 10 ani.
2. Tratamentul CP avansat loco-regional cu sau fără metastaze (T3,T4,N1,M1)
Carcinoamele de prostată sunt tumori heterogene compuse din celule hormonosensibile și
hormonnarezistente. Gradul hormonosensibilității va determina răspunsul inițial la deprivarea de
androgeni. Deși dihidrotestosteronul este metabolitul activ necesar creșterii celulelor prostatice
normale, CP poate utiliza pentru creșterea sa și alți precursori hormonali (de ex. cei proveniți din
corticosuprarenală).
După deprivare androgenică, aproximativ 40% din pacienți au o oprire a evoluției bolii în
timp ce 20% din cancere vor continua să se dezvolte și să evolueze. Rezultatele tratamentelor sunt
modeste, pe măsura trecerii timpului ele devin sigur ineficiente datorită proliferării celulelor
tumorale hormonorezistente. Supraviețuirea pacienților cu metastaze este în medie de 2 ani.
Aproximativ 80% din ei decedează în primii 5 ani.
Hormonoterapia.
Estrogenii. Până de curând, estrogenii (dietilstilbestrolul – DES) și orhiectomia erau cele
mai importante alternative pentru hormonoterapie. DES, în doză de 3mg/zi, acționează prin supresia
LH și probabil și printr-un efect minor (încă puțin cunoscut) la nivelul celulelor canceroase.
Eficacitatea utilizării estrogenilor este similară cu a orhiectomiei, dar combinarea celor două
metode (orhiectomie + estrogeni) nu este superioară și nu modifică speranța de viață. Estrogenii
tind actualmente să fie abandonați deoarece 20-30% din pacienți, prezintă în primele 3 iuni (la doza
amintită) complicații cardiace sau pulmonare letale ca și tromboembolism, edeme periferice și
retenție lichidiană. Ginecomastia dureroasă este o altă complicație care se rezolvă prin radioterapie.
Orhiectomia este cea mai ieftină și sigură metodă de cupare a androgenilor de origine
testiculară. Actualmente se poate efectua în anestezie locală, necesitând 1-2 zile de internare. Este
greu acceptată de pacienți deoarece este traumatizantă psihic. De obicei, postoperator se
acompaniază de bufeuri, care cedează la administrarea de Cyproteron acetat, DES
(dietilstilbestrolul) 1 mg de două ori/săptămână sau injecții lunare cu preparate de progesteron
depot.
Agoniștii de LH-RH. Cunoscute și sub numele de analogi (leuprorelin, goserelina,
114

buserelina, etc.) acționează prin stimularea timp de 2-3 săptămâni a producției de gonadotropine
hipofizare, ulterior inhibând-o. Eficacitatea lor este similară cu a estrogenilor și orhiectomiei (reduc
testosteronemia la nivel de castrație) și se administrează fie sub formă de injecții subcutanate sub
formă de depot la 1, 2, 3 sau 6 luni. Efectele secundare includ bufeurile 50%, senzații de greață 5%
și ginecomastia 3%. Actualmente se produc preparate depot de goserelina (Zoladex) sau diferelina
cu administrare lunară (3,75mg) și mai recent la 3 luni (1 l,25mg).
Antagoniștii de LH-RH.
În contrast cu agoniștii LH-RH, antagoniștii de LH-RH se leagă rapid de receptorii de LH-
RH din glanda pituitară, având ca efect scăderea rapidă a LH, FSH și testosteron. Studiile cu privire
la acest tip de hormonoterapie sunt încă la început. Nu sunt disponibile forme de tip depot ca și
pentru agoniștii LH-RH. Ca reprezentanți putem aminti abarelix, degarelix.
Antiandrogenii cuprind medicamente ce acționează fie a) prin inhibiția sintezei de
androgeni fie b) prin blocarea acțiunii acestora la nivelul organului țintă.
a) inhibitorii sintezei androgenilor includ spironolactona, aminoglutetimidul și
ketoconazolul și blochează sinteza atât la nivel testicular cât și la nivelul suprarenalei.
Ketoconazolul, derivat imidazolic conceput inițial ca antifungic, prezintă efecte secundare
importante ce include: hepatotoxicitate, intoleranță gastro-intestinală, ginecomastie și hipocalcemie.
Este indicat ca medicament cu acțiune rapidă la pacienții cu dureri osoase și compresii ale măduvei
spinării.
b) antagonștii androgenilor acționează printr-un mecanism competitiv de blocare a
receptorilor androgenici. Ei pot fi antiandrogeni steroidieni (cyproteron acetat – Androcur 200-
300mg/zi) sau antiandrogeni nesteroidieni (flutamida – Eulexine 3×250 mg/zi, nilutamida –
2x150mg/zi, bicalutamida – Casodex 50-100 mg/zi). Avantajul acestor medicamente constă în
conservarea libidoului la cea mai mare parte a pacienților.
Blocada androgenică maximă (CAB = complete androgen blockade) constă în asocierea
unui antiandrogen cu orhiectomia sau cu un analog LH-RH . Această asociere are la bază ideea că
eșecul tratamentului hor monal s-ar datora supresiei inadecvate a androgenilor suprarenalieni și nu
selecționării celulelor canceroase hormonorezistente. Studiile recente nu au demonstrat
superioritatea metodei în termeni de creștere a ratei de supraviețuire, sau a calității vieții.
Blocada androgenică minimă constă în asocierea unui antiandrogen neseroidian cu
inhibitor de 5 α reductază (finasterid). Prin această combinație nivelul testosteronului este redus,
fără a avea efecte importante asupra funcției sexuale.
Citostaticele pot fi utilizate CP hormonorezistent cu metastazae. Diferite tipuri de citostatice
au fost studiate: taxani, mitoxantrone în combinație cu corticosteroizi, estramustin fosfat, cisplatin
115

sau carboplatin, etc
Suramina, agent antiparazitar, face actualmente obiectul mai multor studii. El acționează
prin blocarea unor factori de creștere (b FGF și EGF), are efecte antienzimatice, citotoxice asupra
celulelor CP și efect supresor al corticosuprarenalei, toate acestea determinând scăderea
androgenilor plasmatici. El determină (la 33-50% dintre pacienții hormonorezistenți ) o reducere a
țesutului turn oral, care persistă în medie 4-11 luni. PSA-ul scade cu 75% la 29% dintre bărbați
astfel tratați.
Recente studii de fază III au arătat rezultate încurajatoare cu privire la efectele taratmentului
cu anumite vaccinuri Sipuleucel-T (Provenge) la pacienții cu CP hormonorezistent cu metastazae.
Tratamentul paliativ se referă la pacienții cu metastaze osoase și la cei cu obstrucție
subvezicală. În primul caz se recurge la radioterapie sau mai recent la administrarea de Stronțiu 89.
La cei cu obstrucție subvezicală se recurge la orhiectomie, CAB sau/și rezecție transuretrală,
cu intenția de a rezeca o cantitate cât mai mare de țesut tumoral, lăsând după rezecție o cavitate de
tip lojă prostatică, cu conservarea obligatorie a sfincterului striat.
CONCLUZII
Cancerul de prostată este o îmbolnăvire a bărbatului mai vârstnic. Este cea mai frecventă
tumoare malignă urologică și este pe locul doi ca și cauză de deces prin cancer la bărbat, după
carcinomul bronșic. Cancerul de prostată este un adenocarcinom care crește extrem de lent și ale
cărui forme timpurii evidențiate la autopsia bărbaților de peste 70 de ani sunt descoperite la
jumătate din cei autopsiați.
Agresivitatea tumorii este în strânsă corelație cu volumul acesteia. Începând de la un anumit
volum tumoral (de exemplu 0,5 cm3), există o tumoare clinic manifestă care poate fi palpată la
tușeul rectal. Până la un volum de 4 cm3, tumoarea este aproape întotdeauna limitată la prostată. La
volume mai mari penetrează capsula și metastazează întâi în ganglionii limfatici (metastaze
limfatice), apoi în oase (metastaze hematogene).
Prin tușeu rectal pot fi descoperite în cadrul examinărilor clinice tumori prostatice relevante.
Descoperirea precoce a cancerului de prostată însă a fost mult îmbunătățită prin introducerea
determinării nivelului antigenului specific prostatic PSA. Și ecografia transrectală este o metodă
diagnostic care poate fi folosită pentru diagnosticul cancerului prostatic în fază precoce.
Diagnosticul de CP se stabilește prin examenul histopatologic al unui fragment tisular prelevat prin
puncția biopsie prostatică ecoghidatâ.
CP limitat la organ va fi tratat prin prostatectomie radicală. Terapia prin iradiere nu are un
rol curativ, ci doar paleativ.
CP cu metastaze va fi tratat prin una din variatele forme de terapie antiandrogenică.
116

PSA este un marker cu specificitate de organ. După prostatectomia totală devine un marker
cu specificitate tumorală, foarte util în urmărirea evoluției postoperatorii. Pe baza valorilor serice
ale PSA se urmărește și efectul radioterapiei sau hormonoterapiei.
CP hormonorezistent nu poate fi asanat cu ajutorul mijloacelor actuale de chimioterapie și
imunoterapie. In aceste situații, se vor aplica măsuri paliative în scopul calmării durerilor.
117

Diagnosticul leziunilor neoplazice renale este uneori dificil, deoarece simptomele pe care le
prezintă bolnavii sunt de obicei de împrumut. Este suficient de a aminti manifestările fe brile ale
unor neoplasme renale, HTA sau unele hipercalcemii, în care numai un examen clinic foarte
complet poate stabili în cele din urmă diagnosticul corect.
Aceste simptome înșelătoare îngreunează de multe ori stabilirea unui diagnostic în faze
precoce și împiedică efectuarea în faze timpurii a tratamentului chirurgical, ceea ce întunecă evi –
dent prognosticul acestor neoplasme. Este de subliniat faptul că nu totdeauna prognosticul la
distanță este in raport cu stadiul evolutiv al leziunii și cu dimensiunile ei.
La ameliorarea rezultatelor operatorii de astăzi au contribuit și progresele tehnice
chirurgicale, în special adoptarea unei chirurgii vasculare care, dând posibilitatea abordului di rect
al pediculului renal și deschiderii venei cave inferioare, a permis extragerea mugurilor neoplazici,
reducând astfel riscul de metastazare.
Cea mai frecventă tumoare renală este cancerul renal, un adenocarcinom al tubului contort
proximal. La nivelul rinichiului apar și alte tumori maligne sau benigne, cu punct de pornire din alte
țesuturi.
O clasificare destul de exactă și cuprinzătoare a tumorilor renale este cea a lui Glenn
(1980):
I. Tumori benigne cu proveniență din:
– Capsula renală
– Parenchim
– Grăsime
– Chistele renale, displazia epiteliului chistic
– Tumori mezenchimatoase
II. Tumori maligne
II.1. Tumori bazinetale, caliceale și ureterale:
– Carcinoame tranziționale
– Carcinoame cu epiteliu plat (malpighiene, scuamoase)
II.2. Tumorile pararenale:
1188. Tumorile rinichiului

– Maligne
– Benigne
II.3. Tumori embrionare – tumori renale maligne ale copilului:
– Nefroblastomul (tumoarea Wilms)
– Sarcomul
II.4. Nefrocarcinomul – tumoarea renală malignă a adultului:
– adenocarcinom
– oncocitoamele – tumori benigne
II.5. Tumori renale secundare (diverse metastaze).
TUMORILE RENALE MALIGNE ALE ADULTULUI
Tumoarea descrisă de Grawitz în anul 1883 sub numele de hipernefrom, considerat inițial, ca
având incluziuni de glandă suprarenală în parenchimul renal, s-a dovedit ulterior (Sudeck – 1893) a
fi o tumoare dezvoltată din epiteliul tubilor renali adulți, fiind în realitate un nefroepiteliom.
Actualmente el este cunoscut ca și carcinom cu celule renale (RCC).
Carcinomul cu celule renale (RCC) se dezvoltă mai des la bărbat și deține ca incidență pe
sexe astăzi 1.5/1 din cazuri față de femei. Reprezintă 2-3% din totalitatea tumorilor. Alături de
oncocitom (tumoare benignă) reprezintă 86% din toate tumorile renale. Frecvența lui crește cu
vârsta, fiind excepțional la copii și extrem de rar la adoles cent; majoritatea cazurilor se grupează
între decadele a 5-a, până în a 7-a. La pacienții cu boala von Hippel – Lindau, RCC apare cu o
incidență mai mare. La această categorie de pacienți se pot întâlni carcinoame unilaterale sau
bilaterale sincrone sau metacrone.
ETIOLOGIE
RCC este o tumoare a tubului contort proximal. Marcarea imunologică a tumorii cu
anticorpi monoclonali sau cu markeri citologici aruncă însă oarecari dubii asupra provenienței RCC
din tubul contort proximal. Factorii etiologici nu sunt stabiliți cu certitudine. O incidență crescută a
RCC apare însă la fumători.
Deoarece în anumite familii cancerul renal este mai frecvent întâlnit, în ultimii ani s-au făcut
progrese în domeniul genezei tumorale. Astfel, s-a identificat gena responsabilă de apariția
sindromului tumoral al bolii von Hippel-Lindau. Purtătorii acestei gene sunt predispuși să dezvolte
un nefroepiteliom.
Sindromul von Hippel – Lindau
Atingerea renală în boala von Hippel – Lindau este cunoscută din 1926, când Lindau, care
face pentru prima oară descrierea acestui sindrom, recunoaște existența unei legături între
angiomatoza retiniana von Hippel și celelalte manifestări ale acestui sindrom, observând că
119

manifestările renale sunt asociate la 2/3 din cazuri.
Sindromul cuprinde hemangioblastoame retiniene și cerebeloase, chisturi pancreatice și
chisturi sau tumori la nivelul rinichiului, epididimului, sau la nivelul altor viscere (Melman și Rosen
1964). Identificarea genei printr-un test sanguin permite identificarea indivizilor periclitați.
Cercetările aduc indicii că această genă ar fi implicată și în geneza carcinomului renal, care apare și
la indivizii care nu suferă de boala von Hippel – Lindau.
Examinările efectuate la nivel molecular au arătat că RCC care apare sporadic și cel care
apare la bolnavii cu sindrom von Hippel – Lindau se însoțesc de pierdere de material cromozomial
la nivelul brațului scurt al cromozomului 3 (3p) având mecanisme genetice comune.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Macroscopic – RCC are un aspect caracteristic rotund și este înconjurat de o pseudocapsulă.
Datorită necrozelor centrale și a hemoragiilor, rezultă un aspect multilocular al suprafeței de
secțiune. Tumoarea are o suprafață galbenă sau alb cenușie. O particularitate a RCC sunt trombii
tumorali care ajung în vena cavă, sau chiar până în atriul drept. Aceasta se datorează unei
particularități a cancerului renal de a invada precoce sinusurile venoase renale. Rareori în afara
pseudocapsulei tumorale se observă mici noduli tumorali în parenchimul renal. În 1-3% cazuri
tumorile apar bilateral.
Microscopic – arhitectonica celulelor tumorale este frecvent cea a unui adenocarcinom.
Conform WHO se disting cel puțin 3 subtipuri histologice a RCC : cu celule clare (80-90%), papilar
(10-15%), cromofob (4-5%)
La fel ca la toate tumorile există grade diferite de malignitate. La ora actuală se utilizează
sistemul propus de Fuhrman care se referă la caracteristici (marime, număr, formă) a nucleilor,
nucleolilor și cromatinei. Ee disting 4 grade de malignitate :
Gradul 1 – tu bine diferențiate, cu celule tumorale asemănătoare cu ale țesutuli renal
Gradul 2 – tu cu nuclei măriți, dar cu nucleoli puțin vizibili
Gradul 3 – tu cu nuclei măriți și nucleoli mari
Gradul 4 – tu cu structură anaplazică
Oncocitomul a fost descris de von Zippel în 1942. Aproximativ 5% din toate tumorile
renale sunt reprezentate de oncocitoame. Oncocitele sunt celule cu citoplasmă eozinofilă, foarte
bine diferențiate. Pot ajunge la dimensiuni considerabile fără a da metastaze, celulele fiind bine
diferențiate în toată tumoarea. Sunt întotdeauna încapsulate și au pe suprafață culoarea mahonului.
Pe baza procedeelor imagistice nu se pot distinge oncocitoamele de nefroepitelioame, de
aceea tratamentul lor este tot nefrectomia, deși sunt apreciate ca a fi tumori benigne.
EVOLUȚIA LOCO-REGIONALĂ ȘI LA DISTANȚĂ
120

Locală – tumoarea crește relativ lent (timp de dublare aproximativ 500 de zile), împinge,
dislocă, dezorganizează și invadează cavitățile pielo-caliceale, sparge capsula și infiltrează grăsimea
perirenală, invadând glanda suprarenală, pancreasul, splina și colonul descendent pe stânga, sau
glanda suprarenală, colonul, duodenul și ficatul pe dreapta. De asemenea pot fi invadați mușchii
psoas și pătratul lombar. În afară de invazia locală, cancerul renal mai invadează venele și vasele
limfatice.
Invazia venoasă – este independentă de volumul tumorii sau de tipul histologic. Trombul
neoplazic obstruează întreg lumenul venos, aderă la endovenă, în cazurile avansate infiltrează
peretele pe care îl poate penetra. În general invazia venei renale principale are un prognostic sever,
iar a celei cave unul foarte grav. deoarece crește mortalitatea operatorie. Obstrucția venoasă
antrenează dezvoltarea circulației colaterale de supleere. Varicocelul (dilatarea venelor spermatice),
când apare de partea dreaptă, reprezintă expresia clinică a trombozei, sau a compresiei venei
spermatice (obstrucție venoasă).
Propagarea limfatică – este relativ frecventă (25-38%) și se manifestă ca adenopatie
pediculară sau periaortocavă. Ganglionii regionali sunt ganglionii lomboaortici. Prin intermediul
canalului toracic diseminările limfatice pot avea loc în mediastin, supracla-vicular, sau în plămâni.
Natura neoplazică a adenopatiei trebuie însă dovedită histologic.
Metastazele – se fac pe cale venoasă și limfatică ; apar independent de mărimea tumorii și
stadiul ei evolutiv și interesează plămânul, oasele, cneierul, glandele suprarenale, pielea, vaginul,
penisul și obita (sindromul Hutchinson: exoftalmie + tumoare retroorbitară).
SEMNE CLINICE
În stadiile timpurii cancerul renal nu are practic nici un simptom. În această fază el este
descoperit incidental la un examen ecografic. Cele mai frecvente manifestări clinice sunt urologice
și se grupează într-o triadă reprezentată de hematurie, durere și tumoarea renală.
Hematuria – este macroscopică, totală, izolată sau însoțind alte semne clinice, capricioasă,
unică sau repetată, de intensitate slabă, sau masivă cu cheaguri, care determină uneori retenția acută
completă de urină.
Tumoarea în flanc. Absența tumorii nu poate infirma diagnosticul de cancer renal. Când
tumoarea se dezvoltă la polul superior al rinichiului, neoformația nu poate fi palpată, numai dacă a
atins dimensiuni mai mari. Ca și durerea, palparea tumorii este un semn de diagnostic tardiv.
Caracterele palpatorice ale tumorii sunt contactul lombar și balotarea. Tumoarea poate fi fixă
sau mobilă, caracter foarte important, deoarece arată tendința mare la invazie locală și chiar
imposibilitatea unei exereze.
Rareori tumoarea se rupe spontan, mai ales când prezintă zone chistice sau necroze întinse,
121

realizând un sindrom compus din: durere lombară brutală, hematom retroperito-neal, semne de
iritație peritoneală la care se asociază semne de hemoragie internă, realizând sindromul Wunderlich.
Durerea – predomină durerea surdă și permanentă, provocată de distensia capsulei și
tracțiunea pediculului renal. Colica renală apare în caz de hematurie cu cheaguri, esențial în acest
caz este caracterul, secundar al hematuriei.
Varicocelul drept simptomatic – controlul varicocelului se impune în toate cazurile în care
se suspicionează existența unei tumori renale. Obligatoriu această explorare se face în ortostatism.
Varicocelul poate avea o apariție precoce, atunci când tumoarea renală nu este încă palpabilă.
FORME CLINICE
1. Forma hematurică este o formă tipică: hematuria este totală, spontană, capricioasă,
nedureroasă, izolată și de abundență variabilă.
2. Forma tumorală . Rinichiul este palpabil, balotabil, cu contact lombar.
3. Forma febrilă – cu hiperpirexie oscilantă și prelungită, nu este influențată de antipiretice
și antibiotice, se datorește unor proteine pirogene rezultate din necrozele tumorale. Febra dispare în
urma nefrectomiei, persistența ei trebuie să suspicioneze prezența unei metastaze sau exereza
incompletă.
4. Forme cu poliglobulie pot precede cu mult timp apariția manifestărilor caracteristice ale
bolii canceroase. Sindromul poate fi prezent în cazurile cu metastaze hepatice sau ale măduvei
osoase și se datorește secreției de eritropoetină de către țesutul tumoral sau de către metastazele
acestuia.
5. Forma cu H.T.A. datorită existenței unei fistule arterio-venoase intratumoral sau poate
apărea secundar unei tumori care se dezvoltă în hilul renal. Prin compresiunea vasculară poate duce
la ischemie renală.
6. Forme cu sindrom hipercalcemic – tulburări neuromusculare, gastrointestinale sau
cardiovasculare. Se datorează secreției de calcitonină de către tumoare, care poate fi confundată cu
un hiperparatiroidism secundar.
7. Forme silențioase , descoperite întâmplător datorită unei hematurii cu albuminurie,
hipertensiune arterială, etc.
8. Forme metastatice , aproximativ 10% din cazuri. Primul semn al bolii este cauzat de
metastază (hemoptizie, fractură spontană patologică). Tumoarea renală primitivă fiind nu numai
asimptomatică, dar și greu de evidențiat.
9. Alte forme: cu disfuncție hepatică (sindrom Stauffer), cu sindrom Cushing, sau cu
sindrom Sanarelli (depozite calcice în miocard, creier sau periarticular).
DIAGNOSTIC
122

Caracterele clinice atât de variate sub care se poate manifesta cancerul renal,
simptomatologia lui paraneoplazică foarte frecventă, evoluția insidioasă, lentă, deseori
asimptomatică multă vreme, fac ca diagnosticul să se stabilească de multe ori într-o fază tardivă.
Sindromul paraneoplazic impune un control riguros al întregului organism printr-un examen
complet. Din punct de vedere urologic, două simptome dictează identificarea lor: hematuria și
rinichiul mare. Pentru acest deziderat se efectuează următoarele investigații paraclinice.
În diagnosticul pozitiv al cancerului renal, examenul radiologie reprezintă elementul
fundamental și orice prezumție clinică de cancer renal necesită o explorare radiologică amănunțită
și precisă.
1. Radiografia renovezicală identifică creșterea în volum a rinichiului, parțială iau globală.
Cea parțiala este cei mai frecvent întâlnită, ea poate interesa unul din poli sau zona mijlocie a
rinichiului. Mărirea de volum globală se întâlnește în tumorile voluminoase infiltrative, care
invadează aproape complet parenchimul.
Se mai pot identifica o serie de calcificâri punctate sau arciforme. Ele se întâlnesc în
tumorile renale cu evoluție lentă, în care zonele hemoragice sau de necroză au avut timp să se
impregneze cu săruri calcare.
2. Urografia – permite evaluarea valorii funcționale a ambilor rinichi, lucru foarte impor tant
în vederea nefrectomiei totale sau parțiale a rinichiului tumoral. Este un examen funda mental care
pune în evidență modificări ale arborelui pielic, caracteristice pentru un proces expansiv, care în
dezvoltarea lui trage, deviază, alungește, comprimă, deformează și amputează calicele, comprimă și
deformează bazinetul și deplasează ureterul lombar.
Când rinichiul tumoral este mut urografic, cauza poate fi obstrucția printr-un tromb
neoplazic al venei renale principale, sau a venei cave inferioare; o altă cauză poate fi distrucția
totală a parenchimului renal.
3. Ureteropielografia retrogradă (UPR) (fig. 8.1) își păstrează interesul în rinichiul mut
urografic. Evidențiază morfologia căilor cu detalii care lipsesc pe urografie.
Rezultă că atât urografia cât și UPR au marele handicap de a se "opri la marginea tumorii,
fără să pătrundă în interiorul ei". Tumorile mici nu măresc semnificativ rinichiul, nu-i deformează
conturul și nici nu-i dezorganizează arborele pieio-caliceal, astfel nu sunt vizibile pe clișeele
urografice. De asemenea, tumorile care se dezvoltă excentric pot rămâne oarecum greu de
identificat sub bolta diafragmatică.
4. Ecografia renală – confirmă și localizează tumoarea, diferențiază tumorile cu conținut
lichidian (chistele solitare renale), mai precis structura transsonică a acestora, de cele
parenchimatoase, solide (structură ecogenă mixtă de aspect parenchimatos). Uneori, în masa
123

tumorală se vizualizează una sau mai multe zone transsonice – necroză tumorală. Utilizarea
modulului Doppler poate identifica trombul venos renal sau din vena cavă sau vasele de
neoformație de la nivelul tumorii (fig. 8.2). Diferențiază cu aceeași acuratețe procesele expansive
lichidiene de cele solide.
5. Tomografia computerizată (CT). S-a impus ca o metodă de mare interes pentru
investigarea tumorilor renale, diferențiind cu multă acuratețe masele lichidiene de cele solide (fig.
8.3.), ca și ecografie.
CT stabilește diagnosticul în 100% din cancerele renale, diferențiindu-le de chistele renale.
Oferă posibilități optime de stadializare a tumorilor. Evidențiază cu o acuratețe de 97% infiltrarea
venei cave, în 80% infiltrarea țesuturilor perirenale, în 90% invadarea metastatică ganglionară
regională și în 100% din cazuri invadarea organelor adiacente.
6. Angiografia a pierdut mult teren și are indicații cu totul speciale: rinichiul unic pentru
evaluarea posibilității nefrectomiei parțiale. Demonstrează mărimea calibrului arterei renale și
distribuția anarhică, vase arteriale cu traiect neregulat. Se pot vizualiza: lacuri sanguine, amputații
vasculare, fistule arterio-venoase, o rețea venoasă importantă peritumorală (fig.8.4).
Testul farmacodinamic (Adams) cu angiotensină (vasoconstrictor puternic) evidențiază
absența vasoconstricției la nivelul vaselor de neoformație (tumorală).
7. Rezonanța magnetică nucleară (RMN) – este utilă pentru posibilitatea secțiunilor
sagitale acolo unde se intenționează doar o nefrectomie parțială. Prin RMN se poate stabili
întinderea trombusului venos în vena cavă.
8. Cavografia – permite detectarea invaziei venei renale și a venei cave inferioare; este
obligatorie atunci când se presupune acest lucru.
9. Scintigrafia contribuie foarte limitat la diagnosticul de cancer renal, comparativ cu
explorările amintite.
Examenele de laborator aduc informații numai în cazul formelor cu sindroame
paraneoplazice, când se pot evidenția diverse modificări: poliglobulie, hipercalcemie, valori
crescute ale eritropoetinei, reninei, etc.
Markerii biologici au valoare nespecifică relativă. Cancerul renal nu are markeri biologici
specifici. În unele cazuri se pot identifica valori crescute ale lacticohidrogenazei (LDH), antigenului
carcinoembrionar (CEA), antigenul fetoplacentar (AFP) sau a unor imunoglobuline, etc.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Se face cu toate afecțiunile care măresc rinichiul și/sau produc hematurie, în speță cu
rinichiul hidronefrotic, rinichiul polichistic, tuberculoza renală, pionefroza, pielonefrita
xantogranulomatoasă, dar mai ales cu chistul solitar renal, cu deosebire când acesta are un volum
124

important și se găsește sub tensiune, situație care produce hematurie. Chistele sunt cele mai
frecvente procese expansive ale rinichiului.
Ecografia oferă o bună diferențiere între chistul renal simplu și cancerul renal în 95% din
cazuri. Chistele sunt formațiuni înlocuitoare de spațiu, bine delimitate, rotunde hipo sau neecogene,
cu amplificare posterioară a semnalului sonor. În cazul CT sunt valabile criterii morfologice, dar în
plus se poate constata absența opacifierii capsulei chistului după administrarea substanței de
contrast, datorită absenței parenchimului renal la acest nivel.
La angiografie ca și la ecografia Doppler caracteristică este sărăcia în vase a peretelui
chistului, care este bine delimitat și la fel ca și la CT peretele chistului nu acumulează substanță de
contrast.
STADIALIZARE
Cele mai multe clasificări se referă la constatările operatorii și la examenul specimenului
extirpat. Pentru stadializarea carcinomului renal în sistemul TNM se recurge la examen clinic,
urografic, ecografic, angiografic și CT.
T – tumoarea
Tx – nu s-au făcut investigațiile necesare precizării existenței tumorii și invaziei
T0 – absența tumorii renale primitive
T1 – tumoră ≤ 7 cm limitată la rinichi
Tla – tumoră ≤ 4 cm limitată la rinichi
Tlb – tumoră >4 cm dar ≤ 7 cm limitată la rinichi
T2 – tumoră >7 cm limitată la rinichi
T2a – tumoră >7 cm dar ≤ 10 cm limitată la rinichi
T2b – tumoră > 10 cm limitată la rinichi
T3 – tumora se extinde la nivel venos, invadează direct suprarenala sau țesutul perirenal, dar
nu depășește fascia Gerota
T3a – tumora se extinde la nivelul venei renale sau invadează țesutul perinefretic, dar
nu depășește fascia Gerota
T3b – tumora se extinde la nivelul venei cave sub diafragm
T3c – tumora se extinde la nivelul venei cave deasupra diafragmului
T4 – tumora depășește fascia Gerota
N – ganglionii
Nx – ganglionii regionali nu pot fi evaluați
N0 – nu există metastaze ganglionare locoregionale
N1 – un singur ganglion regional infiltrat
125

N2 – multipli ganglioni regionali infiltrați
M – metastazele
M0 – nu există metastaze la distanță
M0 – prezența metastazelor la distanță
FACTORI DE PROGNOSTIC
Volumul tumorii, gradul de diferențiere și invadarea limfoganglionară corelează bine cu
prognosticul. În ceea ce privește corelația cu G (gradul de diferențiere), rata de supraviețuire la 10
ani este de 40% în caz de G 1 și de 10 % în caz de G 2/G3. În funcție de stadiu (T), rata de
supraviețuire la 5 ani în stadiul 1 și 2 este de 80-90%, în caz de T 3 este de 50%, iar în cazul T 4, rata
de supraviețuire la 5 ani este sub 25%. În funcție de N (invazia ganglionară), rata de supraviețuire
este de cel mult 25% la 2 ani.
Toți timpii de supraviețuire anterior menționați presupun o nefrectomie cu speranța de
radicalitate.
TRATAMENT
Tratamentul adenocarcinomului renal localizat îl reprezintă nefrectomia parțială sau
radicală care se poate efectua clasic, laparoscopic sau robotic.
Pentru o tumoră T1a indicația este de nefrectomie parțială .
Nefrectomia radicală este terapia de elecție în stadiile T 1-T3M0. Prin aceasta se înțelege
ablația rinichiului pe cale transperitoneală, cu abordul primar al vaselor renale (arteră, venă),
împreună cu grăsimea perirenală, fascia lui Gerota și ganglionii limfatici regionali. Adrenalectomia
nu este indicată dacă CT, RMN preoperator sau aspectul intra-operator nu evidențiază semne de
invazie sau metasază în glanda suprarenală.
Nefrectomia radicală cu limfadenectomia locală se efectuează transperitoneal. Abordul
transperitoneal permite printr-o ligatură precoce a arterei și a venei renale, evitarea diseminării
celulelor tumorale în timpul operației, permițând îndepărtarea glandei suprarenale și a ganglionilor
regionali.
Trombul în vena cavă are prognostic nefavorabil numai atunci când este aderent de peretele
venos sau dacă se întinde supradiafragmatic. Trombii neoplazici existenți în vena renală, sau în vena
cavă trebuiesc îndepărtați.
În pofida nefrectomiei radicale, rata de supraviețuire în stadiile T-T 3 nu depășește 5 ani la
50-80% din cazuri.
O problemă terapeutică și la ora actuală controversată este limfadenectomia regională.
Ganglionii regionali infiltrați se întâlnesc în 6-32% din cazuri. Ganglionii regionali ai tumorii renale
stângi se găsesc paraaortic, în cazul tumorii renale drepte ei sunt cei paracavi și intercavo-aortici.
126

Limfadenectomia extinsă însă nu îmbunătățește supraviețuirea pe termen lung.
Tehnici chirurgicale percutanate miniminvazive cum sunt ablația percutanată prin
radiofrecvență, crioterapia, terapia laser sau ablația cu ultrasunete de înaltă frecvență (HIFU) au
indicație la pacienții vârstnici cu tumori mici decelate incidental, pacienți cu predispoziție genetică
pentru dezvoltarea unor tumori multiple, sau cu tumori bilaterale. Nu se indică în general pentru
tumori > 3 cm, pentru cele localizate în hil sau cu multiple metastaze.
Hormonoterapia, chimioterapia sau radioterapia pre- sau postoperatorie nu duce la rate de
supraviețuire îmbunătățite și nu este utilizată în tumorile renale. Pentru pacienții cu metastaze
osoase radioterapia poate reduce durerile date de această metastază.
Tratamentul nefrocarcinomului cu metastaze – 25-33% dintre cancerele renale au
metastaze in momentul prezentării la medic. În pofida nefrectomiei radicale în stadiile T1-T3
(aparent operabile), 20-50% dintre pacienți decedează până la 5 ani. În ceea ce privește evoluția
cancerului renal cu metastaze operat, s-a putut constata că peste 80% dintre acești pacienți
decedează într-un an de la nefrectomie, dar există alții care supraviețuiesc 5 sau chiar mai mulți ani
cu metastaze. Din această cauză, orice tumoare renală trebuie extirpată, in funcție de starea generală
a bolnavului. Metastazele pot apare la 5-10 ani de la data nefrectomiei.
La pacienii cu RCC metastazat asocierea nefrectomiei radicale cu imunoterapie cu inteferon
alfa a dat rezultate superioare în ceea ce privește supraviețuirea. Extirparea metastazelor trebuie
efectuată întotdeauna când este posibil din punct de vedere chirurgical.
Interleukina 2 poate activa celulele imunitare cu rol de apărare antitumorală. Tratamentul
cu Interferon a fost introdus în 1983, rata de remisiuni fiind de 14%, dintre care la 4% din bolnavi
se obțin remisiuni complete. În pofida costului deosebit de ridicat, remisiunile nu sunt însă
echivalente cu vindecarea, deoarece persistă doar o scurtă vreme.
Terapia sistemică la pacienții cu RCC metastazat a cunoscut modificări majore în ultimii ani.
Aceasta s-a realizat prin introducerea terapiei cu inhibitori ai angionezei. Bevacizumab în asociere
cu inteferon alfa, sorafenibul sau sunitinibul sunt superiori monoterapiei cu interfeon alfa sau
interleukina 2. Aceștia sunt inhibitori ai vascular endothelial growth factor receptor-2 (VEGFR-2),
platelet-derived growth factor receptor (PDGFR), tyrosine kinase , etc.
Urmărirea pacientului cu tumoră renală se face adaptat fiecărui pacien în parte. În general
trebuie să se efectueze la 6 luni, 1 an apoi anual și să cuprindă ecografie abdominală, CT și
radiografie pulmonară.
CONCLUZII
Cea mai frecventă tumoare malignă a rinichiului este carcinomul renal (nefroepiteliom,
carcinom cu celule clare, tumoarea Grawitz,), un adenocarcinom, cu punct de plecare din epiteliul
127

tubului contort proximal. Acesta produce simptome urologice din nefericire doar în stadiul tardiv
tumoral (hematurie, tumoare palpabilă, durere). În zilele noastre, datorită ecografiei este descoperit
în stadii precoce doar întâmplător. Cancerul renal metastazează pe cale hematogenă (plămân, ficat,
oase, creier) și limfatică și, poate da trombuși tumorali în vena cavă inferioară.
Cu ajutorul explorării CT se poate obține un diagnostic de certitudine și o stadializare destul
de bună a elementului T, mai puțin o stadializare a invadării ganglionare. În cazul unui proces
expansiv renal, diagnosticul diferențial cel mai important se face între cancerul renal și chistul renal.
Cele două entități se pot diferenția ecografic în aproximativ 95% din cazuri, iar prin CT în
aproape 100% din cazuri.
În absența metastazelor, nefrectomia radicală este terapia de elecție. Cancerul renal este
rezistent la radio-, chimio- și hormonoterapie.
Rezultate terapeutice modeste se obțin în cancerul renal metastazat, cu forme moderne de
imunoterapie (Interferon, Interleukina 2).
Rezultate superioare se obțin în cancerul renal metastazat cu inhibitori ai angiogenezei.
128

GENERALITĂȚI
Reprezintă 7% din totalitatea tumorilor uroteliale. Distribuția incidenței tumorilor în bazinet,
calice, ureter, vezică și uretră corespunde procentului de suprafață urotelială a acestor organe. Un
amănunt important în apariția tumorilor uroteliale (uroteliul este mucoasa căilor urinare de la
nivelul calicelui, până inclusiv la nivelul uretrei prostatice – extremitatea proximală a uretrei) este
incidența crescută a carcinoamelor uroteliale în căi urinare obstruate și dilatate.
Incidența pe sexe arata o atingere preponderentă a sexului masculin, iar raportul B/F este de
3/1.
Incidența tumorilor uroteliale înalte este în creștere, dar nu se poate aprecia cu certitudine
dacă este o creștere reală a incidenței, sau aceasta este rezultatul unui diagnostic mai precoce prin
metode mai perfecționate în prezent.
Peste 1/3 dintre pacienți au de obicei și o a 2-a tumoare urotelială, de regulă situată la
nivelul vezicii urinare. Frecvența maximă a acestor tumori se situează în jurul vârstei de 65 de ani.
Experiența recentă obligă la o reconsiderare a vârstei, deoarece ele pot fi diagnosticate în prezent și
în decada a 5-a, sau chiar mai jos.
O altă caracteristică a acestor tumori este gravitatea lor evolutivă, astfel aproximativ 25%
din bolnavi mor în aproximativ 1 an de la descoperirea tumorii. Ele sunt mai grave decât tumorile
vezicii urinare (tot uroteliale), nu atât datorită caracterelor histologice, cât posibilității mai rapide de
penetrație.
ETIOPATOGENIE
În 1895, Rehn a evidențiat inițial numărul mare al tumorilor vezicale (TV) la lucrătorii din
industria de coloranți (caracter profesional al bolii), dar ulterior a fost remarcată o frecvență
crescută a tumorilor pielo-caliceale și ureterale la această categorie profesională.
Multă vreme s-a crezut că tumorile pielo-caliceale diseminează în sens distal, purtate de
fluxul de urină, spre vezica urinară, unde prin grefă locală dau naștere unor tumori vezicale similare
celor dezvoltate din mucoasă pielică. Ulterior această ipoteză a fost infirmată și pe baza
observațiilor clinice.
Teoria acceptată astăzi este cea a carciogenezei uroteliale multicentrice. Conform acestei
teorii, întreg tractul urinar de la calice la uretra supramontanală (posterioară) este acoperit de
1299. Tumori pielo-caliceale și ureterale

uroteliu și este supus acelorași agresiuni carciogenetice. Întregul uroteiiu trebuie interpretat ca atare
ca o unitate anatomo-funcțională, cu aceeași fiziopatologie și cu aceleași manifestări patologice.
Cancerul pielo-caliceal și ureteral, de fapt întreg cancerul urotelial se manifestă ca o diateză
neoplazică policronotopă. Există pe de o parte o repartiție aleatorie a tumorilor, corelată cu
suprafața de uroteliu a fiecărui organ și o incidență mai ridicată a tumorilor uroteliale în căile
urinare cu stază urinară.
Carcinoamele uroteliale pot fi induse pe cale exogenă. S-a dovedit că multe substanțe
chimice pot duce la apariția de tumori uroteliale. Grupele profesionale periclitate sunt muncitorii
din industria textilă, a pielii și coloranților, care sunt expuși la amine aromatice: benzidina, a-
naftilamina, p-naftilamina, auramina, 4-aminodifenol. Perioada de latență între expunerea la un
carcinogen și îmbolnăvire este de obicei mai lungă de 10 ani.
În afara carcinogenelor amintite, s-a observat că și anumite chimioterapice, cum ar fi
ciclofosfamida, duc la apariția carcinoamelor uroteliale.
Abuzul de fenacetină, ciclamat determină de asemenea o incidență crescută a tumorilor
uroteliale. Zaharina are de asemenea un efect carcinogen dovedit.
Abuzul de nicotină (peste 20 de țigarete/zi) într-un interval de peste 20 de ani are un risc
crescut pentru apariția unui cancer urotelial. La fumători, a și p-naftilamina se elimină prin urină.
Un rol carcinogen urotelial îl au nitrații și nitriții (conservante pentru preparate din carne,
apa de fântână).
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Macroscopic tumorile uroteliale înalte se prezintă ca tumori papilare, sesile (implantare
largă). Pot fi solide în totalitate sau pot avea limitat zone mai ferme. Cel mai adesea sunt unice, dar
în aproape 50% din cazuri pot fi multicentrice.
Microscopic se pot prezenta diferit. Marea majoritate a tumorilor uroteliale înalte, (peste
90%) sunt carcinoame papilare cu celule tranziționale (Tabel 9.1). Mai rare, dar cu agresivitate mai
mare sunt carcinoamele epiteliale plate. Într-un număr mic de cazuri se mai întâlnesc
adenocarcinoame și sarcoame.
Tu uroteliale înalte %
Carcinom cu celule tranziționale > 95%
Carcinom epidermoid (scuamos) 4%
Adenocarcinom 1%
Sarcom < 0,5%
Tabel 9.1. Incidența tumorilor uroteliale înalte
Extensia
130

Extensia loco-regională a tumorii uroteliale înalte se face prin contiguitate (în pată de ulei) și
prin penetrația parietală în profunzime. Extensia loco-regională realizează o adevărată fibroză
neoplazică loco-regională foarte densă, care inglobează pediculul renal, bazinetul și ureterul,
solidarizându-se de peritoneu și vasele mari. Stenozele ureterale neoplazice se deosebesc de cele
tuberculoase sau prin fibroză retroperitoneală deoarece au un traiect lung, filiform. Stenozele prin
fibroză retroperitoneală neoplazică au un traiect aaaaaaaa realizând un aspect caracteristic de
dilatație infundibulară. Extirpările incomplete (nefroureterectomie parțială) determină recidive
locale și metastaze, care apar mai des în primii 3 ani.
Metastaze
Invazia ganglionară este precoce și frecventă, are loc în ganglionii paraaortici (în partea
stângă) și paracavi (în dreapta). Localizarea tumorii primare este de mare importanță la acest tip de
invazie. Tumorile ureterului distal produc o invazie paravezicală, în timp ce tumorile ureterului
mijlociu metastazează în ganglionii iliaci. Tumorile ureterului superior invadează ganglionii
paraaortici și paracavi.
Invazia sanguină, mai des întâlnită în formele epidermoide realizează metastazele
pulmonare, osoase și hepatice, mai rar se observă metastaze în splină, pancreas sau suprarenale.
STADIALIZARE TNM
Diferențierea tumorală pe baza criteriilor citologice și histologice se face conform IJTCC
(Uniunea Internațională Contra Cancerului) după sistemul TNM. De asemenea și profunzimea
infiltrării tumorilor epiteliale, aceeași stadializare fiind folosită și la tumorile vezicii urinare.
T – tumoarea primară și profunziunea infiltrației
Tx -Tu primară nu poate fi apreciată
T0 – nu s-a evidențiat o tumoare renală
Tis – carcinom in situ
Ta – carcinom tranzițional neinvaziv (nu invadează lamina propria a mucoasei uroteliului)
T1 – tumoarea a depășit lamina propria
T2 – tumoarea infiltrează țesutul muscular
T3 – tumoarea invadează adventicea și grăsimea perirenală sau ureterală
T4 — tumoarea invadează viscere adiacente
G – gradul de diferențiere
G0 – papilom benign
G, – carcinom cu grad înalt de diferențiere
G2 – carcinom moderat diferențiat
G3 – carcinom slab diferențiat
131

G4 – carcinom nediferentiat
N – ganglionii limfatici regionali
N0 -absența adenopatiei regionale
N, – un singur ganglion regional infiltrat cu diametrul până la 2 cm
N2 – interesare ganglionară loco-regională multiplă
N3 – metastaze în ganglionii loco-regionali cu diametre mai mari de 5 cm
M – metastaze la distanță
M0 – nu există metastaze la distanță
M1- metastaze la distanță prezente
SIMPTOMATOLOGIE
Hematuria totală este prezentă în peste 90% din cazuri. Are caracterele hematuriei
neoplazice: spontană, urmată de durere prin obstruarea ureterului cu cheaguri și capricioasă.
Durerea are de cele mai multe ori aspectul colicii nefretice, apare după hematurie, fiind
provocată de migrarea cheagurilor.
Tumoarea în flanc sau în regiunea lombară este mai rar consecutivă tumorii propriu-zise și
mai frecvent cauzată de hidronefroza rezultată în urma obstrucției ureterului prin volumul tumorii
sau prin invazia peretelui (stenoză neoplazică).
Alte simptome care se asociază tumorilor uroteliale sunt: astenia, anemia, paloarea, semne
de intoxicație neoplazică. Febra este un semn defavorabil și se întâlnește foarte rar, în cazurile cu
stază și infecție.
INVESTIGAȚIILE DE LABORATOR evidențiază hematuria microscopică, anemia în
cadrul intoxicației neoplazice, alterarea funcției hepatice în prezența metastazelor hepatice. Piuria și
bacteriuria se observă Ia bolnavii cu infecții urinare asociate, consecutiv stazei urinare prin
obstrucție tumorală.
Diagnosticul citologic este o componentă importantă a diagnosticului unei tumori uroteliale.
Este drept că examenul citologic nu permite o localizare a tumorii, dar în condițiile unui citolog
antrenat, pe baza acestei investigații, diagnosticul se poate stabili în 90% din carcinoamele
nediferențiate G3 și G4. Metoda nu poate fi folosită ca mijloc de excludere a diagnosticului mai ales
în tumori uroteliale bine diferențiate, unde sensibilitatea metodei este numai de 50%.
INVESTIGAȚII IMAGISTICE
Rgf renovezicală. Poate evidenția eventualele metastaze osoase care sunt osteolitice.
Urografia. Dă indicii decisive asupra unei tumori uroteliale înalte în 50-75% din cazuri.
Diagnosticul prezumtiv de tumoare urotelială poate fi pus pe baza unuia din cele două semne
radiologice ale acestei leziuni.
132

– lacuna de formă neregulată și contur întrerupt, corespunzător inserției parietale a tumorii
(semnul Bergman) (fig. 9.1);
– stenoza tradusă prin rigiditate, asimetrie, deformare sau amputație la nivelul caliceloij și
bazinetului;
– lacuna în formă de cupă (semnul Bergman) și stenoza (tumorală) care antrenează dilatația
căilor urinare supraiacente.
UPR – are o acuratețe diagnostică mai mare decât UIV. 75-80% din tumorile pielo-caliceale
și ureterale pot fi puse în evidență prin această metodă.
URSR – în combinație cu biopsia din tumoare este investigația diagnostică de cea mai mare
sensibilitate și specificitate
Ecografia. Nu este un mijloc de diagnostic specific în tumorile pielo-caliceale și ureterale;
permite excluderea litiazei renale, cu deosebire litiaza transparentă, ca diagnostic diferențial. De
asemenea permite evidențierea ganglionilor limfatici retroperitoneali, sediul unor posibile
metastaze.
CT și RMN au un rol limitat în diagnosticul acestui tip de patologie tumorală, în schimb dau
rezultate deosebite în investigarea spațiului retroperitoneal, cu evidențierea metastazelor în
ganglionii limfatici regionali și juxtaregionali.
Dintre investigațiile imagistice, UIV și UPR au încă o mare importanță. Cea mai mare
valoare diagnostică o are URSR combinată cu citologia și recoltarea biopsiei din tumoare
Cistoscopia folosește și este importantă pentru excluderea sau identificarea unei tumori
vezicale simultane. Ecografia permite identificarea de metastaze ganglionare sau viscerale, în
cazurile în care nu există indicație sau nu se pot efectua CT sau RMN.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Cele mai importante afecțiuni care intră în discuție sunt:
Litiaza radiotransparentă – predomină durerea, hematuria este provocată, iar imaginea
lacunară are "mantel symptom" (este înconjurată cu substanță de contrast, semnul mantalei), fără
inserție parietală.
Cancerul renal (parenchimatos) – se deosebește de tumoarea pieio-caliceală, care rămâne
cantonată la acest nivel, prin modificările sistemului pielo-caliceal (tracțiune, recurbare, ampatiție,
etc). Ecografic, diferențierea este mai ușoară, mai simplă, rapidă și specifică în cazul cancerului
renal.
Hidronefroza congenitală sau secundară este ușor de recunoscut ecografic. Mai dificil este
diagnosticul unei tumori uroteliale cu sediul bazinetal sau ureteral care se însoțește de hidronefroza
datorită obstrucției, când UPR este investigația imagistică de mare acuratețe.
133

Rinichiul mut urografic consecutiv pionefrozei, pionefritei xantogranulomatoase sau
tuberculozei, care au imagini pielografice la UPR suficient de elocvente pentru a orienta
diagnosticul.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Tumorile bazinetale și ureterale fără metastaze.
Terapia standard a carcinomului urotelial nemetastazat, cu sediu pielo-caliceal și ure teral
este nefroureterectomia (NUT) cu cistectomia perimeatică.
Tumorile uroteliale superficiale solitare, bine diferențiate, pot fi tratate și prin intervenții
conservatoare, în cazuri foarte bine selecționate, rinichi unic funcțional, vârstă avansată și tare
organice care nu permit o intervenție de mare anvergură: rezecția endoscopică, coagulare laser,
urmate de chimioterapia topică – Mitomicina, Adriamicina și Epirubicina
CHIMIOTERAPIA
Tumorile bazinetale și uroteliale cu metastaze, sau cele local avansate
Tratamentul indicat în aceste forme evolutive este chimioterapia sistemică cu Cisplatin și
Methotrexat. Dezavantajul acestei chimioterapii este nefrotoxicitatea ambelor substanțe. Datorită
numărului redus de cazuri și lipsei studiilor randomizate nu se poate dovedi cu certitudine dacă
această terapie prelungește sau nu viața bolnavilor în stadii tumorale avansate.
RADIOTERAPIA
Tumorile uroteliale înalte sunt radiorezistente, cu atât mai mult cu cât sunt mai bine
diferențiate.
CONCLUZII
Tumorile bazinetale și ureterale constituie 7% din totalul tumorilor uroteliale. Aproximativ
95% dintre tumorile ureterului sau ale sistemului cavitar renal sunt carcinoame uroteliale. Aceste
tumori pot fi induse pe cale exogenă. Factorii cancerigeni cunoscuți sunt: aminele aromatice, abuzul
de nicotină și fenacetină.
Stadializarea acestor tumori se face după sistemul TNM. În cazul metastazelor limfatice sunt
invadați ganglionii paraaortici, iliaci, precum și cei paravezicali. Metastazele hematogene se
localizează la nivelul oaselor, plămânului, ficatului, pancreasului, etc.
Pe prim plan în diagnostic se situează UIV, UPR și URSR, în combinație cu investigațiile
citologice. În cazul evidențierii unei tumori uroteliale înalte, este obligatorie efectuarea unei
cistoscopii în vederea descoperirii unei tumori cu localizare vezicalâ simultană, deoarece
eventualitatea unei astfel de tumori vezicale este de 30%. Simptomul clinic dominant este hematuria
macroscopică în peste 60% din cazuri.
Terapia standard a tumorilor uroteliale și bazinetale fără metastaze constă în NUT cu
134

cistectomie perimeatică. Tumorile bine diferențiate pielocaliceale și ureterale pot fi rezolvate și prin
procedee conservatoare, rezecția endoscopică a tumorilor, coagulare laser lot pe cale URSR, sau
excizia ureterală parțială cu anastomoză termino-terminală.
Carcinoamele bazinetale și ureterale cu metastaze pe cale limfatică sau hematogenă pot fi
tratate prin chimioterapie sistemică inductivă. Chimioterapia va consta în administrarea diferitelor
scheme terapeutice care conțin Methotrexat și Cisplatin.
Radioterapia este fără importanță în tratamentul tumorilor uroteliale superioare. Nu este
dovedită o supraviețuire evidentă a acestor pacienți după radioterapie.
Decisiv pentru prognosticul pacienților cu tumori uroteliale superioare este stadiul tumoral
în care este surprins bolnavul în momentul diagnosticului, luând în considerare profunzimea
infiltrației tumorale, starea ganglionilor regionali și existența sau nu a metastazelor.
135

Frecvența crescută a tumorilor vezicale, caracterele lor clinice evidente uneori tardiv,
gravitatea lor evolutivă și, mai ales marele procent de malignitate fac din această localizare una din
bolile care pun probleme dificile de diagnostic și tratament.
EPIDEMIOLOGIE
Cancerul vezical reprezintă 2% din toate tumorile maligne. La bărbați ocupă locul 4 după
tumorile pulmonare, prostatice și ale colonului, în timp ce la femei ocupă locul 10.
Este cea mai frecventă tumoare a tractului urinar. Vârsta de elecție a apariției cancerului vezical este
65-70 ani. Ca și la tumorile pielo-caliceale și ureterale, se observă mai nou o tendință de scădere a
vârstei apariției tumorilor vezicale, care pot fi întâlnite în ultimul timp chiar și în decada a II—a de
viață. Bărbații sunt afectați cu o frecvență de 3-4 ori mai mare față de femei. Diferența crește odată
cu înaintarea în vârstă.
Aproximativ 75% dintre toți pacienții cu tumori vezicale prezintă în momentul primului
diagnostic o tumoare vezicată superficială, 20% un cancer invaziv, în timp ce 5% au un cancer
vezical cu metastaze.
Incidența cancerului vezical este mai mare în țările industrializate decât în regiunile rurale.
ETIOPATOGENIE
Implicarea toxinelor în carcinogeneza tumorilor vezicale a fost studiată și clarificată cel mai
complet, în comparație cu alte tumori.
În anul 1895-Rehn a observat apariția mai frecventă a cancerului vezical la muncitorii din
industria coloranților de anilină. În anul 1938 s-a dovedit experimental la animale că aminele
aromate produc cancere vezicale. Cele mai cunoscute substanțe cu acțiune cancerigenă la nivelul
vezicii sunt: 2-β-naftilamina, 1-naftilamina, benzidina, fucsina, fenacetina, ciclofosfamida,
diclorbenzidina și anilină. Timpul de latență între expunerea la noxe și dezvoltarea cancerului
vezical este de 10-40 de ani.
• Amineie aromatice : devin cancerigene după metabolizarea hepatică prin hidroxilare și
glucuronare, fiind apoi excretate prin urină. Pot fi activate cu N-acetil-transferaza. Indivizii care
datorită bagajului genetic au o acetilare rapidă, au și un risc cancerigen mai mic, față de așa numiții
acetilatori mai lenți.
• Fumatul: fumătorii au un risc de 2-6 ori mai mare de a dezvolta cancere vezicale. După 40
13610. Tumorile vezicii urinare

de ani de fumat riscul este de 2 ori mai mare decât după 20 de ani de fumat. Și în acest caz 2- β
-naftilamina deține rolul decisiv în apariția cancerului vezical. Zaharina și ciclamatul conform unor
studii au acțiune cancerigenă la om.
• Medicamentele: 3 medicamente pot fi implicate în mod cert în creșterea frecvenței
cancerului vezical:
– Clornafazina un agent terapeutic al policitemiei, care este înrudit ca structură chimică cu
2- β -naftilamina, dar nu mai este folosit din anul 1963;
– Fenacetina – produce pe lângă creșterea incidenței cancerului vezical o nefrită interstițială
(nefropatia de analgetice);
– Ciclofosfamida – agent anticancerigen alchilant.
• Infecțiile urinare cronice – purtătorii cronici de sondă uretrovezicală, prin metaplazia
epiteliului mucoasei vezicale, dezvoltă mai ales cancere cu celule epidermoide (pavimentoase sau
scuamoase) sau cancer epidermoid. Cei mai periclitați sunt pacienții cu tulburări neurogene de
evacuare a vezicii, care poartă zeci de ani sonde uretro-vezicale. Infecția urinară, sonda uretro-
vezicală, litiaza vezicală produc iritarea cronică a mucoasei vezicale.
Bilharzia este o parazitoză endemică în diverse țări din Africa, cât și în țările arabe; în faza
acută a infecției cu Schisostoma hematobium se formează polipi granulomatoși în vezică. Aceștia
sunt tratați în prima fază, dar în prezența infecției cronice apar carcinoame pavimentoase ale vezicii
urinare. Se presupune că incidența crescută a cancerului vezical la bolnavii cu infecții urinare
cronice se datorește creșterii nitrozaminelor în urină, în cursul infecțiilor urinare.
• Nefropatia balcanică . Factorul etiologic pare să fie o ciupercă. Aceasta crește ca saprofit
pe cerealele depozitate și produce nefrotoxine și micotoxine cu acțiune cancerigenă.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Macroscopic – aproximativ 75% din toate tumorile vezicale se localizează în trigon -în
cursul evoluției prind orificiile ureterale; 10% se localizează în zona domului vezical (pe calota
vezicii) și au altă origine embriologică, iar restul de circa 15% se distribuie pe mucoasa pereților
vezicali laterali și posteriori. La inspecție ele au următoarele aspecte:
• Tumori pediculate – unice sau multiple, implantate în mucoasa vezicală printr-un pedicul
subțire.
• Tumorile sesile. cu baza de implantare largă, cu franjuri scurți, mai puțin mobile, par fixate
la mucoasă, mai puțin exofitice decât categoria anterior descrisă.
• Tumori infiltrative – sunt tumori vegetante, cu implantate largă în peretele vezical, cu
suprafața neregulată.
In general, cu cât tumoarea este mai mare și are baza de implantare mai largă, cu atât este
137

mai malignă.
Microscopic – se împart în tumori epiteliale și neepiteliale (Tabel IV).
TU. PRIMITIVE
I. TU. EPITELIALE (95%)
A. Benigne – papilom
B. Maligne:
• Carcinom tranzițional
• Carcinom epidcrmoid
• Adenocarcinom2. TU. MEZENCHIMALE (4%)
A. Benigne (3,5%): fibrom, miom, etc.
B. Maligne (0,5%)
• Sarcom
• Reticulosarcom
• Limfosarcom
TU. SECUNDARE
1. Metastaze gastrice, ileale sau colice, feocromocitom, din plămân, glanda mamară,
organe pelvine.
2. Endometrioze, chisturi dermoide
Tabel IV – Aspecte histologice ale tumorilor vezicale
În ce privește tumorile epiteliale, cele mai frecvente sunt carcinoame uroteliale. În 7% din cazuri se
întâlnesc carcinoame epidermoide, iar în 1% din cazuri se întâlnesc adenocarcinoame ale vezicii, la
nivelul peretelui anterior al vezicii, locul de deschidere al uracei.
Uroteliul vezical normal este alcătuit din 6-7 straturi celulare. Numărul de straturi celulare
diminuă ascendent până la nivelul bazinetului, unde se întâlnesc doar 2-3 straturi. Tipic
pentru uroteliu sunt așa numitele celule "în umbrelă" situate spre lumen. Aceste celule sunt
acoperite cu un strat de mucopolizaharide care conțin acid sialic, formând stratul mucos, în zona
dinspre musculară, epiteliul este delimitat de mucoasa bazală.
Papiloamele sunt considerate ca tumori benigne. Această formă rară de tumori este alcătuită
din punct de vedere microscopic dintr-un epiteliu normal, care crește conopidiform spre lumenul
vezicii (exofitic) cu un număr mai mare de straturi celulare (T 0G0). Carcinoamele G 1 prezintă
straturi epiteliale multiple cu pierderea parțială a aspectului de stratificare. Nucleii sunt uniformi și
se aseamănă cu cei ai celulelor membranei bazale. Încă nu se evidențiază polimorfism celular.
Tumorile G3 – la acesta categorie de tumori se evidențiază aspecte de malignitate cu anaplazii, cu
polimorfism nuclear accentuat. Nu se mai poate recunoaște stratificarea epitelială. Tumorile G 2 sunt
situate între cele cu G 1 și G3. La ora actuală există 2 tipuri de grading pentru tumorile vezicale :
OMS 1973
Papilom urotelial
Gradul 1: bine diferen țiat
Gradul 2: moderat diferen țiat
138

Gradul 3: slab diferențiat
OMS 2004
Papilom urotelial
Neoplasm papilar urotelial cu grad redus de malignitate
Carcinom papilar urotelial cu grad jos de malignitate
Carcinom papilar urotelial cu grad înalt de malignitate
Carcinomul in situ – este un neoplasm intraepitelial, cu un înalt grad de malignitate. Studii
anatomo-patologice efectuate pe piesele de cistectomie totală au arătat ca tumorile uroteliale ale
vezicii urinare sunt tumori cu creștere multiplă multicentrică. Deoarece au un potențial mare de
malignizare, toate tumorile epiteliale vezicale trebuie considerate carcinoame tranziționale.
Extensia la distanță – carcinoamele vezicale invadează local infiltrând straturile peretelui
vezical. Pe cale limfogenă sunt infiltrați ganglionii perivezicali, pelvini, ai fosei obturatorii,
presacrați și iliaci. Metastazele hematogene se produc în plămân, oase și ficat.
Tumorile T1G3 prezintă în peste 10% din cazuri ganglioni limfatici invadați, sau metastaze
hematogene. În stadiul T 2 există ganglioni invadați în 29-30% din cazuri., iar în stadiul T 3a și T3b
există metastaze în 40-60% din cazuri.
STADIALIZARE
Tumorile vezicii urinare se clasifică la fel ca celelalte cancere urogenitale după sistemul TNM.
T – tumoarea
Tx – tumoarea primară nu poate fi explorată
T0 – nu se pune în evidență tu primară
Ta – carcinom papilar neinvaziv în lamina propria
Tis – carcinom in situ
T1 – carcinom care a invadat lamina propria
T2 – carcinom care infiltrează stratul muscular al vezicii
T2a – tumora invadează ½ superficială a stratului muscular al vezicii
T2b – tumora invadează ½ profundă a stratului muscular al vezicii
T3 – Tumora invadează țesuturile perivezicale
T3a – microscopic
T3a – macroscopic
T4 – Tumora invadează prostata, uterul, vaginul, peretele pelvin sau abdominal
T4a – Tumora invadează prostata, uterul, vaginul
T4a – Tumora invadează peretele pelvin sau abdominal
N – ganglionii
139

Nx – ganglionii regionali nu pot fi evaluați
N0 – nu se evidențiază metastaze limfatice
N1 – invadarea unui singur ganglion limfatic cu diametrul peste 2 cm
N2 – invadarea unui ganglion limfatic cu diametrul între 2-5 cm, sau a mai multor ganglioni
având diametrul sub 5 cm
N3 – ganglioni limfatici cu diametrul peste 5 cm
M – metastazele
Mx – nu se pot explora eventualele metastaze
M0 – absența metastazelor
M1 – metastaze la distanță prezente
Dacă se adaugă și elementul P, aceasta semnifică stadializarea corectă a tumorii (T) prin
examen histologic-pT.
EVOLUȚIE
Tumorile papilare neinfiltrative – pot fi vindecate radical prin exereză totală, dar o
proporție de până la 50% recidivează în următorii 5 ani și de 80% în primii 10 ani. Recidivele sunt
de același tip T și G, sau cu evoluția spre invazie (T) și anaplazie (G).
Tumorile invazive – evoluează loco-regional prin extensie directă, invadează limfaticele și
mai rar metastazează hematogen,
SIMPTOMATOLOGIE
În circa 20% din cazuri, în fază inițială cancerele vezicale nu au simptomatologie,
descoperindu-se accidental cu ocazia apariției unei hematurii sau cu ocazia efectuării unui examen
endoscopic pentru o altă afecțiune (adenom de prostată, cancer de prostată, stricturi uretrale după
UIO sau la montarea unui cateter ureteral pentru NLP).
Cel mai frecvent simptom în cancerul vezical este hematuria macroscopică, nedureroasă.
dar hematuria macro- și microscopică poate fi produsă și de alte tumori ale tractului urinar. În
general, tumorile papilare sângerează masiv, sânge curat care coagulează fie în vezică, fie în
borcanul colector. În opoziție, hematuria în tumorile infiltrante poate fi de mai mică intensitate, dar
se poate însoți de semnele supurației mucoasei patologice și de cele ale reducerii capacității
vezicale.
Polakiuria – se observă cu deosebire în formule infiltrante, care diminuează capacitatea și
suplețea vezicii. În general este un semn de etapă tardivă în evoluția tumorilor vezicale.
Disuria – se instalează în urma infiltrării colului vezical, în cazul localizării cervico-
trigonale a tumorii. Alteori, disuria poate rezulta în urma prezenței cheagurilor în vezică, sau
angajării tumorii (pediculate) în col.
140

Piuria – este un semn rar, se observă mai ales în tumorile infiltrative.
Durerea pelvină – se datorează infiltrației neoplazice perineuronale. Se manifestă ca o
senzație dureroasă cu sediu hipogastric, pelvin sau perineal.
DIAGNOSTIC
Cistoscopia. La bolnavii cu hematurie macro- sau microscopică izolată, este obligatorie
efectuarea unei cistoscopii. Această metodă de investigație va fi precedată de metode neinvazive,
cum este ecografia, care este utilă și pentru excluderea originii renale a hematuriei.
Cistoscopia se efectuează fie cu cistoscoape rigide, sau mai modern cu cistoscoape flexibile.
Vezica se va examina cu ajutorul unei optici angulate – 70°. Dacă nu se găsesc modificări la nivelul
vezicii, trebuie urmărit din care orificiu ureteral vine urina sanguinolentă, uneori hematuria este
bilaterală. Cu o optică de 0° se poate explora uretra distală, bulbară sau prostatică (fig. 10.1).
Citologia exfoliativă – celulele epiteliale tranziționale (normale) cât și cele carcinomatoase
pot fi identificate in probele de urină, recoltarea efectuându-se prin instilații repetate a 50 ml ser
fiziologic în vezică. Nu se recoltează prima urină de dimineață, deoarece celulele care au stagnat
mai multă vreme în vezică pot fi deteriorate. Probele de urină se păstrează pentru sedimentare sau
sunt trecute prin microfiltre. Supernatantul este fixat și studiat la microscop ca preparat nativ, fie
folosindu-se diverse tehnici de colorare: tehnica Papanicolau sau Giemsa. Se studiază aspectul
microscopic al celulelor, studiindu-se următoarele criterii de malignitate:
♦ modificarea plasmei nucleare;
♦ proeminențe și neregularități ale membranei nucleare;
♦ creșterea cantității de cromatină, cu scăderea transparenței nucleului;
♦ înmulțire și modificarea formei particulelor nucleare;
♦ aspectul variat al formei nucleilor.
După Papanicolau, există 5 gradații ale aspectului citologic: gradul 1 și 2 se apreciază ca
benigne; gradul 3 este atipic; gradele 4 și 5 se apreciază ca maligne. Sensibilitatea citologiei urinare
este de 30% în tumorile G 1; de 40-60% în tumorile G 2 și de 80-90% în tumori G 3, incluzând
carcinoamele in situ. Rezultate fals pozitive se întâlnesc în mod frecvent în cazul inflamațiilor
cronice, îndeosebi în litiaza urinară.
Markeri biologici – au rol scăzut în tumorile vezicale și de aceea nu mai sunt utilizate
pentru diagnostic.
METODE IMAGISTICE
Ecografia poate identifica în multe cazuri o tumoare vezicală, dacă examinarea se face cu
vezica în stare de plenitudine (fig. 10.2). Mai greu se identifică la ecografia transabdominală tumori
situate pe peretele anterior, sau cele mici cu orice localizare.
141

UIV este obligatorie pentru investigarea unei hematurii macro- sau microscopice. Tu
vezicale se vizualizează satisfăcător pe clișeul de cistografîe din cadrul urografiei, iar urografia
permite cu mare probabilitate excluderea unei cauze de sângerare cu sediul pielo-caliceal, bazinetal
sau ureteral. De asemenea, UIV dă informații asupra răsunetului renal înalt, când tumoarea vezicală
a produs infiltrarea ureterelor terminale, cu ureterohidronefroza secundară.
CT identifică în majoritatea cazurilor tumoarea vezicală. Totodată poate oferi informații
asupra extinderii locale, îndeosebi asupra organelor învecinate. Ganglionii limfatici nu pot fi
identificați foarte bine cu ajutorul CT, deoarece doar ganglionii limfatici cu diametrul peste 1 cm,
pot fi identificați; nu pot fi identificați ganglionii cu micrometastaze.
RMN dă rezultate mai puțin bune, comparativ cu CT.
Cu toate progresele metodelor imagistice, nici ecografia, nici CT sau RMN nu pot încadra
precis o tumoare vezicală într-unul din stadiile cunoscute ale stadializării TNM, neputând permite
un diagnostic complet al tumorii primare.
CISTOSCOPIA ȘI TUR V
Confirmarea definitivă a diagnosticului tumorii vezicale se realizează prin cistoscopie în
anestezie. La TUR-V tumoarea se îndepărtează de obicei în întregime. Se recoltează material din
baza tumorii care este trimis la examen histopatologic, separat de restul tumorii, permițând o
încadrare sigură a profunzimii de invadare tumorală. Se recoltează biopsii din uroteliul aparent
normal, pentru a putea identifica stări precanceroase cum ar fi displazia sau carcinoame in situ. La
terminarea operației se efectuează examinarea vezicii prin tușeu bimanual. Starea de relaxare a
peretelui abdominal în urma anesteziei,permite apreciarea unei infiltrații tumorale vezicale atât în
peretele vezical, cât și în organele vecine, sau în peretele pelvin. Astfel este posibilă diferențierea
unei tumori în stadiul T 3a față de una în stadiul T 4.
Dacă peretele vezical este de consistență crescută, sau chiar dur, dar mobil, este vorba de o
tu care infiltrează musculatura, excuzându-se stadiul T a și T1.
După stabilirea diagnosticului de tumoare vezicală se va proceda la stadializarea tumorii, în
deosebi pentru a exclude prezența metastazelor. Se folosesc următoarele investigații:
CT a bazinului, care permite o identificare a ganglionilor limfatici din zona iliacă, fosa
obturatoare și ganglionii paraaortici;
Ecografia abdomenului superior permite identificarea stării ficatului;
Rgf pulmonară în două planuri permite excluderea unor eventuale metastaze pulmonare;
Scintigrafia osoasă , exclude metastazele osoase. Metastazele osoase se caracterizează
printr-o acumulare sporită a izotopului. Acest semn se poate datora însă și diverselor procese de
regenerare osoasă, cauzate de inflamații cronice, vindecări după fracturi, etc.
142

Metode noi de diagnostic
Cistoscopie în lumină polarizată după administrarea de hematoporfirină.
Se poate efectua o analiză a ADN din celulele epiteliale ale mucoasei cu ajutorul citometriei
de flux. Se pot folosi markerii celulari de suprafață (antigenele ABO) pentru stabilirea
prognosticului tumorii vezicale. Cu semnificație prognostică este pierderea antigenelor de suprafață,
care întotdeauna sunt prezente pe celulele epiteliale. Cu ajutorul anticorpilor monoclonali se pot
identifica antigenele tumorale pe suprafața celulelor tumorale, folosindu-se procedee
imunohistologice sau imunocitologice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Datorită acestor metode de investigație complexe, care permit nu numai obiectivarea
tumorii, dar și cunoașterea naturii histologice a acesteia, posibilitatea confuziei cu altă entitate
urologică pare imposibilă. Înainte de a dispune de aceste posibilități diagnostice foarte complexe,
diagnosticul diferențial se realiza cu: tuberculoza vezicală – forma proliferativă, litiaza vezicală.
adenomul de prostată, cistitele hipertrofice, ureterocelul, cheagurile vezicale, etc.
Diagnosticul de tumoare vezicală se stabilește prin mai multe metode de investigație care
converg.
PROGNOSTIC
Plecând de la premisa că toate tumorile vezicale sunt maligne (exceptând papilomul), trebuie
să recunoaștem că există grade foarte diferite de malignitate, care variază de la prognosticul
favorabil, până la percepția supraviețuirii foarte scurte.
Cei mai importanți factori de prognostic sunt următorii:
•stadiul invaziei tumorale, cu cât invazia este mai avansată, cu atât prognosticul este mai
grav;
•gradul histologic – indicele de letalitate al tumorilor vezicale crește direct proporțional cu
gradualitatea tumorii;
•în funcție de tipul histologic, tumorile epidermoide și adenocarcinoamele au un prog nostic
mai grav;
•tumorile care se dezvoltă pe leziuni de carcinom in situ simt de la început infiltrante și
agresive.
TRATAMENT
În stadiul actual cu multiple resurse tehnice, singura posibilitate de a îmbunătăți prognosticul
tumorilor vezicale constă în depistarea precoce a tumorii, tratamentul corect și complex al acestei
prime manifestări neoplazice uroteliale și urmărirea permanentă a bolnavului. Urologul este
confruntat cu două grupe mari de tumori: superficiale, strict localizate la mucoasă și infiltrative,
143

cele care penetrează detrusorul, cu posibilitate de invazie la distanță.
1. Traratamentul tumorilor vezicale nonivazive muscular( Ta, T1, N0, M0)
1.1. Metode chirurgicale
1.1.1. Electrorezecția transuretrală (TUR V) (fig. 10.3) – se adreseauă tuturor tumorilor
vezicale superficiale T a, T1. După rezecția porțiunii exofitice și a bazei tumorii se vor preleva 5
biopsii (din centrul bazei tumorii și din 4 puncte ale suprafeței de rezecție, ora 3, 6, 9, 12) care se
trimit separat de fragmentele rezecate din tumoarea propriu-zisă – biopsii Bressel. Rezultatul
histopatologic al acestor biopsii constituie un mod obiectiv de informare asupra radicalității
rezecției endoscopice a tumorii.
1.1.2. Cistectomia totală – la bărbat se efectuează cistoprostatoveziculectomie totală, care
înseamnă extirparea vezicii împreună cu prostata și veziculele seminale în bloc, cu toată grăsimea
perivezicală. La femeie cistectomia totală se combină cu colpohisterectomia totală, realizând așa-
numita peivectomie anterioară. Pentru tumorile vezicale neinvazive muscular indicația cistectomiei
este redusă și se referă la tumori recdivante cu grad înalt de malignitate, tu vezicale cu T 1 sau CIS
având grad înalt de malignitate.
1.2. Terapia adjuvantă
1.2.1. Chemoterapia instilațională endovezicală. Administrarea unei singure doze de
mitomycin C, epirubicin sau doxorubicin. Acestă instilație se efectuează în primele 24 de ore de la
TUR V și are rolul de a distruge celulele circulante postrezecție. Această terapie reduce riscul de
recidivă cu 12%.
1.2.2. Imunoterapia intravezicală cu BCG . Terapia intravezicală cu BCG dup ă TUR are
rezultate superioare TUR sau TUR și chemoterapie instilațională. După o perioadă de inducție de 6
săptămâni cu instilații saptămânale de BCG se continuă cu rapeluri la 3, 6 luni, apoi la fiecare 6 luni
timp de 3 ani. Acesta a dus la o reducere a recidivei tumorale și a progresiei tumorii vezicale cu
aproximativ 37%. Teapia cu BCG implică însă anumite riscuri cu privire la efectele advese ale
acesteia: febră, artralgii, cistite, hematurie. Au fost menționate chiar și decese prin sepsis. Acestea
au fost datorate absorbției sistemice a BCG. Pentru prevenirea acesteia administrarea nu se va face
mai repede de 2 săptămâni de la TUR V sau în caz că pacientul prezintă hematurie.
URMĂRIREA pacienților cu tumoare vezicală neivazivă muscular se va face în funcție de
gradingul tumoral:
22.pentru tumorile cu grad redus de malignitate cistoscopia trebuie efectuat ă la 3 luni și
apoi la fiecare 9 luni (în cazul că este negativă) ;
23.pentru tumorile cu grad inalt de malignitate cistoscopia și citologia urinară se va efectua
la fiecare 3 luni.
144

2. Traratamentul tumorilor vezicale avansate local ( T2-T4a, N0 –Nx, M0)
2.1. Metode chirurgicale
2.1.1.Cistectomia totală – reprezintă principala indicație operatorie la pacienții cu tumori
vezicale avansate local. Se pot se efectua următoarele derivații urinare pentru ureterele rămase
libere după cistectomia totală:
•implantarea în colonul sigmoidian (ureterosigmoidostomie) (fig. 10.4)
•în vezica ileală Bricker (fig. 10.5)
•la tegument (ureterocutaneostomie directă sau transureterală)
•neovezica ileală continentă, care să înlocuiască vezica (fig. 10.6 a, b, c)
•derivație urinară în pouch-uri din ileon sau colon: Mainz II, Koch, Indiana, Padova, etc.
Au indicație pentru această operație următoarele situații:
•tumorile vezicale care nu sunt rezecabile endoscopic
•tumorile vezicale papilare, chiar superficiale, asociate cu multiple focare de carcinom in situ
anaplazic;
•tumorile vezicale în stadiul T 2-T4a fără invadare ganglionară.
2.1.2. Cisieciomia parțială – are indicație extrem de limitată care se rezumă doar la tumori
care din cauza mărimii sau a localizării (calotă) produc complicații intraoperatorii la TUR V
(sângerări, perforații la nivel peritoneal). Rezecția trebuie să cuprindă 3 cm de țesut parietal sănătos
de la limita aparentă a inserției tumorale parietale. Rezecția cuprinde toată grosimea peretelui
vezical.
2.1.3. Electrorezecția transuretrală (TUR V) nu constituie o terapie cu tentă curativă la mare
majotitate a acestor pacienți. Reprezintă o alternativă viabilă la pacienții la care re-TUR V a
evidențiat o tumoare vezicală pT a sau pT1. Pentru ceilalți pacienți TUR V se efectuează doar în scop
paleativ (hemostatic-pentru sângerări abundente, reducțional-pentru mărirea capacității vezicale)
2.2. Radioterapia – cu cât tumoarea este mai bine diferențiată, este mai rezistentă la iradiere.
Tumorile nediferențiate, infiltrante sunt radiosensibile. Astăzi, se folosesc fie radioterapia externa
cu radiații de energie înaltă de tipul accelerator linear de electroni, sau radioterapia interstitialâ
care constă în implantarea intratumorală sau în peretele vezical, după excizia tumorii, de radiu, aur
sau tantal radioactiv. Radioterapia se folosește doar la pacienții care nu pot fi candidați pentru
cistectomie radicală sau în scop hemostatic când acest lucru nu poate fi efectuat prin TUR V.
Radioterapia preopeatorie se utilizează pentru prevenirea recidivelor locale după cistectomie
radicală.
2.3. Chimioterapia – ca metodă terapeutică unică, a dat rezultate slabe. Se utilizează în
145

completarea unui procedeu terapeutic sau în scop paleativ. Pentru terapia sistemică combinația
methotrexat, vinblastina, adriamycina plus cisplatin pare să aibă rezultate încurajatoare.
3. Traratamentul tumorilor vezicale metastazate
La acest grup de pacienți chimioterapia cu methotrexat, vinblastina, adriamycina plus
cisplatin poate aduce o supraviețuire până la 14 luni. A II-a linie de chimioterapice este reprezentată
de paclitaxel, docetaxel, etc. Se pare însă că ultima generație de chmioterapice – vinflunina – are
cele mai bune rezulte și ca urmare este singurul chimioterapic acceptat pentru a II-a linie de
chimiterapie.
La pacienții cu metastaze osoase bifosfonații în asociere cu calciu și vitamina D
ameliorează calitatea vieții prin diminuarea durerii și reducerea numărului de fracturi pe os
patologic.
CONCLUZII
Cancerul vezical reprezintă 2% din toate tumorile maligne, cu variații geografice și
profesionale semnificative. Substanțele cancerigene joacă un rol important în etiopatogeneza
tumorilor vezicale. Aproximativ 92% din toate tumorile vezicale sunt tumori epiteliale. Toate
tumorile vezicale sunt maligne, chiar și papiloamele considerate histologic a fi benigne, prin
incidența mare a recidivelor trebuiesc considerate tot tumori maligne. Simptomul dominant al
tumorilor vezicale este hematuria macro- sau microscopică. Diagnosticul de certitudine al tumorilor
vezicale constă în cistoscopie urmată de rezecția transuretrală (TUR V) a tumorii.
Tumorile vezicale superficiale se tratează prin TUR V , urmat de tratamentul topic local cu
citostatice sau imunoterapice.
Tumorile care invadează musculatura vezicii (tumori infiltrative) vor fi tratate radical prin
cistectomie totală, singura intervenție care poate prelungi viața pacientului, sau paleativ prin TUR
V . După cistectomia totală, urina va fi derivată în colonul sigmoid (ureterosigmoidostomie), într-o
vezică de substituție ileală sau din colon, ortotopă, sau într-un "pouch" tot din ileon sau colon.
Cancerul vezical metastazat are un prognostic foarte sumbru. Doar circa 20% din acești
pacienți pot beneficia de polichimioterapie.
146

Cancerele testiculare reprezintă aproximativ 1% din toate cancerele masculine și 5% din
cancerele tractului urogenital. Este cel mai frecvent cancer între 15-35 ani. În 97% din cazuri
tumoarea se dezvoltă unilateral și doar în 3% din cazuri tumorile testiculare sunt bilaterale. Circa
5% din cancerele testiculare se dezvoltă pe testiculul ectopic abdominal, dar marea majoritate se
dezvoltă pe testiculi coborâte în bursă.
HISTOGENEZA Șl CLASIFICAREA CANCERULUI TESTICULAR
Aproximativ 80% din cancerele testiculare provin din țesutul germinai (60% seminoame și
20% disembrioame). Celelalte 20% sunt cancere negerminale (fie endocrine, fie nespecifice).
Tumorile testiculare germinale, cu excepția seminomului spermatocitar care este rar, au
punctul de plecare de la o etapă comună – neoplazia intraepitelială testiculară (TIN). TIN își are
originea în celula germinală primordială fertilizată care are potențiale multiple de dezvoltare. Din ea
se dezvoltă două linii de celule: embrionare și extraembrionare (trofoblastice). Din celulele
embrionare se dezvoltă celulele somatice, care formează ectodermul, mezodermul și endodermul,
pe de o parte, iar pe de altă parte celulele germinale, din care, în funcție de maturație apar
carcinoamele embrionare, seminoamele și teratoamele. Din celulele extraembrionare (trofoblastice)
se dezvoltă coriocarcinoamele și tumorile sacului vitelin (Yolk) (fig.11.1).
Din celulele germinale fetale unde apare TIN mai multe clone sunt decuplate în perioada
fetală de la dezvoltarea hormonală, trecând sub formă de TIN în testiculul nou-născutului, unde se
dezvoltă în interiorul tubului seminifer și pot ajunge în alte compartimente prin intermediul rete
testis. În acest stadiu, prin biopsie testiculară, tumoarea iminentă poate fi identificată în faza
precanceroasă. Din acest moment, prin stimuli care scapă pentru mo ment, se ajunge Ia creșterea
invazivă, destructivă.
CLASIFICAREA TU TESTICULARE (după clasificarea OMS 1977)
Tabel IV
TU PRIMARE TU SECUNDARE
Germinale NegerminaleCarcinoame metastatice
14711. Tumorile testiculului (TT)

Reticulo-endotelioame,
Limfoame maligne, etc.Seminoame
• Pur
• Spermatocitar
Carcinoame embrionare
Teratoame
• Matur
• Imatur
• Nediferențiat
Coriocarcinomul
Tu. sinusului endodennalCelule Sertoli
Celule Leydig
Gonadoblastoame
alte tumori
Din punct de vedere clinico-terapeutic se face distincția între tumorile seminomatoase pure
și cele neseminomatoase.
EPIDEMIOLOGIE
Comparativ cu alte cancere, tumorile germinale ale testiculului sunt mai degrabă rare. Din
cele 44 de tipuri de neoplazii maligne, tumorile testiculare ocupă doar locul 23 ca ierarhie și
frecventă. Tumorile germinale apar mai ales la rasa albă, negrii africani și asiaticii sunt mult mai rar
afectați. Aproximativ 1-2% din totalul tumorilor testiculare apar la vârsta copilăriei, fiind vorba
aproape în exclusivitate de tumori ale sacului vitelin sau teratoame.
ETIOLOGIE
Nu există până la ora actuală o cauză clar dovedită a tumorilor testiculare germinale. Un
factor de risc important este existența unei tumori testiculare în antecedente.
Criptohidia este apreciată a avea un risc de 4-8 ori mai mare de a duce la apariția unei
tumori testiculare. Cura chirurgicală a criptohidriei testiculare nu reduce riscul de degenarare
malignă.
Traumatismul testicular și orhita urliană nu au importanță etiologică in cancerul testicular.
După ce a fost recunoscută neoplazia intraepitelială testiculară ca o stare precanceroasă, astăzi se
încearcă să se găsească stimulii care produc TIN in celulele germinale fetale și care sunt factorii
responsabili de producerea transformării TIN în cancer testicular manifest.
PATOGENEZĂ
În momentul transformării stării precanceroase într-o tumoare germinată manifestă, celulele
TIN capătă proprietatea de proliferare în direcția lumenului tubular, astfel apare creșterea tumorală
intratubulară. Apoi. celulele tumorale primesc capacitatea de invazie și penetrează membrana bazală
a epiteliului tubului seminifer. Tubii seminiferi din vecinătatea tumorii conțin aproape întotdeauna
celule TIN. O mare parte a parenchimului testicular restant devine atrofic. În final tumoarea
148

invadează vasele de sânge și vasele limfatice, dând naștere la metastaze.
Metastazarea limfatică . De obicei tumorile germinale dau metastaze inițial în ganglionii
limfatici de aceiași parte situați la nivelul vaselor renale (ganglionii lombo-aortici). Această primă
localizare a metastazelor se explică pe baza dezvoltării embrionare, deoarece în timpul descensului,
testiculul coboară împreună cu vasele sale sanguine și limfatice, din regiunea lombară până în
hemiscrotul de aceeași parte. În continuare are loc o metastazare în ambele părți ale
retroperitoneului precum și ascendent în ganglionii supradiafragmatici. Metastazele pot să fie foarte
mari, cu un diametru de peste 6 cm (bulky disease), ducând la apariția durerilor, cât și la probleme
datorate înlocuirii de spațiu (ex. hidronefroză prin compresiunea ureterului).
Metastazele hematogene apar de regulă doar după afectarea ganglionilor limfatici, dar circa
10% din totalitatea tumorilor germinale (îndeosebi coriocarcinomul) pot metastaza și pe cale primar
hematogenă. Sediul cel mai frecvent al metastazelor hematogene este plămânul, apoi creierul și
sistemul osos.
Tendința la metastazare pe cale sanguină există îndeosebi la tumorile neseminomatoare.
STADIALIZARE
Clasificarea TNM a dobândit în practică o importanță redusă. Mai uzuală este stadializarea
clinică, cea mai largă aplicare găsind stadializarea în 3 etape, datorită utilității sale pentru terapie și
prognostic.
Clasificarea TNM a tumorilor germinale testiculare
T – tumoarea
Tx = tu. primară nu poate fi descrisă
Tis= carcinom in situ
T1 = tu. este limitată la parenchimul testicular și epididim fără invazie vasculară sau
limfatică: tumora poate invada tunica albugineea, dar nu tunica vaginalis.
T2= tu. este limitată la parenchimul testicular și epididim cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumora poate invada tunica albugineea și tunica vaginalis.
T3 = tu. invadează funiculul spermatic
T4 = tu. infiltrează peretele scrotal
N – ganglionii
Nx = metastazele limfatice nu pot fi explorate
N0 = nu s-au putut constata metastaze ganglionare
N1 = metastaze ganglionare solitare sau metastaze ganglionare multiple cu diametrul sub 2
cm
N2= metastază limfatică solitară cu diametrul mai mare de 2 cm, dar sub 5 cm, sau
149

metastaze ganglionare multiple, nici una depășind diametrul de 5 cm
N3 = metastaze limfatice cu ganglioni cu diametrul peste 3 cm
M – metastazele
Mx = nu se pot efectua investigațiile necesare pentru evidențierea metastazelor
M0 = nu s-au putut pune în evidență metastaze la distanță
M1 = prezența metastazelor la distanță
S = markeri tumorali din ser
Sx= markerii tumorali nu au fost studiați sau efectuați
S0= markerii tumorali în limite normale
LDH (U/l) β-HCG (mIU/ml) AFP (ng/ml)
S1 < 1.5 x N și < 5,000 și < 1,000
S2 1.5-10 x N sau5,000-50,000 sau1,000-10,000
S3 > 10 x N sau> 50,000 sau> 10,000
EXAMENUL CLINIC
Etapa inițială se caracterizează prin absența semnelor revelatoare locale și în general prin
absența oricărui simptom. Descoperirea tumorii este cu totul întâmplătoare, cu ocazia unui examen
sistematic sau a unui traumatism local.
Leziunea este mică, de obicei dură, cu sensibilitatea particulară de organ pierdută, situată
într-o glandă normală în rest.
Etapa tumorală este un stadiu mai avansat, în care trebuie diagnosticată o tumoare situată
intrascrotal. Reperajul epididimului constituie manevra esențială a examenului. De obicei se găsește
un testicul mare și greu. Tumoarea propriu-zisă mărește uniform testiculul, păstrându-i de obicei
simetria ovală, are suprafața netedă sau bosetată, este nedureroasă, opacă la transiluminare și
provoacă jenă locală. Orice tumoare care are pe suprafața ei epididimul este în mod obligatoriu un
testicul mare (Chevassu). Este indispensabilă comparația cu testiculul contralateral. Deci
diagnosticul se bazează și în această fază pe sediul intratesticular al unei leziuni care respectă
celelalte anexe testiculare.
Orice anomalie testiculară izolată la un om tânăr trebuie considerată, până la proba contrarie,
drept un cancer testicular (Proca).
Etapa tardivă. În acest stadiu, cancerul testicular este relevat printr-una din manifestările
extensiei sale la distanță. Tabloul clinic este polimorf și distrage atenția de la leziunea intrascrotală.
Pot fi întâlnite:
• sindroame de compresiune mediastinală;
• sindroame pleuropulmonare;
150

• sindroame lombare; ,
• ginecomastie bilaterală.
DIAGNOSTIC
Se bazează pe anamneză, palparea bimanuală a testiculelor și pe investigațiile paraclinice.
Între investigațiile paraclinice se distinge în mod deosebit sonografia testiculară . examenul
imagistic care a făcut posibilă evitarea unei explorări sângerânde a testiculului. Ea poate descoperi
formațiuni tumorale testiculare care nu sunt palpabile (fig. 11.2).
Seminomul este o tumoare testiculară cu un aspect hipoecogen, net delimitată de restul
parenchimului testicular. Spre deosebire de seminom, tumorile neseminomatoase. datorită
componentelor histologice diferite au un aspect neomogen, zone hipoecogene alternând cu zone
hiperecogene. ambele diferențiindu-se net față de structura ecogenă uniformă a testiculului.
Radiografia pulmonară se utilizează pentru diagnosticul metastazelor pulmonare.
UIV identifică deplasarea laterală a ureterelor și/sau a rinichilor, ureterohidronefroza,
rinichiul mut ecografic, care sunt semne indirecte de prezență a metastazelor limfatice regionale.
UPR este indicată când semnele urografice sunt neclare (rinichi mut ecografic).
CT abdominală dă informații asupra ganglionilor limfatici retroperitoneali și totodată asupra
celorlalte organe intraabdominale. Metastazele abdominale pot fi recunoscute ca atare de către CT,
atunci când au dimensiuni de 0,5-1 cm. Din acest motiv la CT pot apare imagini fals-pozitive în
20% din cazuri. Limfografia aduce în rare cazuri o ameliorare a diagnosticului.
Explorarea CT toracică devine neapărat necesară dacă există metastaze limfatice
retroperitoneale, deoarece în aceste cazuri există o probabilitate crescută de metastaze mediastinale.
În caz de metastaze osoase prezente se va efectua în mod suplimentar scintigrafia osoasă și CT
cerebral pentru a pune în evidență eventuale metastaze cerebrale.
Markeri tumorali – un rol important în diagnosticul, tratamentul și urmărirea ulterioară a
bolnavilor cu tumori testiculare îl au markerii tumorali oncofetali: alfa-fetoproteina (AFP) și beta-
gonadotropina corionică umană ( β -HCG), precum și markerul secretor tumoral,
lacticodehidrogenaza (LDH).
• AFP are valori crescute serice în tumorile sacului vitelin și în carcinoamele embrionare,
nivelul hormonal în ser este de 7-10 U/l și este în directă corelare cu masa tumorală. În seminom
AFP are valori normale.
• β-HCG este secretată de celulele asemănătoare sincițiotrofoblastului din coriocarcinoame,
putând ajunge până la valori foarte mari de peste 100000 U/l. Valorile normale sunt până la 5 U/l. Și
celelalte tumori testiculare germinale pot secreta β-HCG. dar valorile serice nu sunt atât de ridicate.
Cinetica markerilor (AFP. β-HCG) dă informații deosebit de utile asupra rezultatului
151

tratamentului. Nivele persistente înalte de markeri după orhiectomia radicală indică existența
celulelor tumorale viabile, adică persistența metastazelor. O descreștere lentă a nivelului markerilor
din timpul unei chimioterapii inductive poate releva rezistența. Postterapeutic un nivel al markerilor
tumorali care crește în dinamica explorării, poate semnala o recidivă tumorală. Înainte ca aceasta să
fie evidențiabilă prin investigații imagistice.
AFP și β-HCG nu sunt strict specifice pentru tumorile germinale. Creșteri ale nivelului AFP
se întâlnesc și în carcinomul hepatic și în alte boli ale ficatului. β-HCG poate fi produsă în rare
cazuri și de tumori uroteliale și carcinoame renale.
Markerii oncofetali sunt negativi în 80% din totalitatea seminoamelor și 40% din tumorile
neseminomatoase.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Cel mai frecvent trebuie exclusă epididimita acută. Febra, polakiuria, sedimentul de urină
modificat și durerea intensă localizată în hemiscrotul respectiv, tumefierea și congestia scrotului
pledează mai mult pentru epididimita. La fel ca și tumorile testiculare epididimita nu este rară in
decadele a 2-a și a 4-a.
Trebuie insă luate în considerare și alte formațiuni înlocuitoare de spațiu intrascrotale cum
sunt hernia inghino-scrotală, hidrocelul, spermatocelul precum și tumorile benigne mai rare ale
epididimului și testiculului , precum și inflamațiile cronice testiculare granulomatoase .
Pe de altă parte, prezența simptomatologiei dureroase nu exclude niciodată concomitenta
unei tumori testiculare. Markerii tumorali au un rol secundar in diagnosticul pozitiv al tumorilor
testiculare, deoarece absența valorilor crescute a markerilor tumorali nu exclude prezența unor
tumori.
EVOLUȚIE
Evoluția cancerului testicular, ca a oricărui cancer, se face spre deces. Cancerele testiculare
metastazează mai repede decât celelalte cancere ale aparatului urogenital și evoluează mai repede
spre deces. Aproximativ 20% din tumorile seminomatoase dau metastaze limfatice cu celule
germinale neseminomatoase care sunt rezistente la radioterapie. Controlul CT și al markerilor
tumorali poate surprinde valori crescute ale AFP și β-HCG, motiv pentru care, la această categorie
de bolnavi este indicată limfadenectomia retroperitoneală, cu toate că tumoarea primară este un
seminom. Este un exemplu care demonstrează necesitatea urmăririi în dinamică în cazul
tratamentului unui bolnav cu cancer testicular a valorilor serice a markerilor tumorali în timp (în
evoluție). În plus este necesară și o urmărire atentă în timp a acestor bolnavi, la care în 10-15% din
cazuri, după remisiuni complete anatomo-clinice pot apare recidive care trebuiesc tratate identic:
limfadenectomie retroperitoneală și chimioterapie asociată.
152

PROGNOSTIC
Trebuie considerat grav, cu toate progresele terapeutice actuale, deoarece aceste tumori apar
la vârste tinere, aria de diseminare limfatică este foarte mare, iar diagnosticul se stabilește
excepțional în faza inițială. Prognosticul depinde de asemenea de localizarea sau diseminarea
existentă în momentul diagnosticului, natura histologică a tumorilor, activitatea lor endocrină și
eficacitatea tratamentului.
TRATAMENT
Chirurgical
• Prima măsură terapeutică în toate tumorile testiculare este orhiectomia radicală pc cale
inghinală, cu abord inițial de pedicul, ligatura și secționarea acestuia. Prepararea testiculului și
exteriorizarea din scrot prin plaga inghinală se realizează numai după clamparea sau secționarea
funiculului spermatic.
Examinarea histologică va stabili dacă este vorba despre un seminom, sau o tumoare
neseminomatoasă.
• Limfadenectomia retroperitoneală (LAR) are indicație în toate tumorile germinale
neseminomatoase sau /și în tumorile seminomatoase când markerii tumorali sunt crescuți și indică,
de asemenea, prezența altor tipuri de tumori în metastazele ganglionare limfatice. Intervenția este de
mare anvergură și constă în evidarea ganglionilor limfatici și grăsimii cuprinse intre artera renală și
artera hipogastrică, pre-, retro-, lateroaortici și cavali (fîg. 11.3) .
• Radioterapia – seminoamele sunt radiosensibile și beneficiază de telecobaltoterapie.
• Chimioterapia – în tumorile neseminomatoase radiorezistente se administrează
chimioterapie adjuvantă, o combinație de citostatice : Cisplatin, Etoposid și Bleomicină.
Chimioterapia inductivă constă în 3 cicluri cu aceste trei citostatice. Tumorile reziduale
(limfoganglionare) trebuiesc excizate, deoarece în 20% din cazuri mai există țesut tu-moral vital. Se
continuă apoi cu chimioterapia adjuvantă 2 cicluri din combinația cu 3 citostatice mai sus amintită.
Cel mai mare risc de recidivă există în primii 2 ani de la remisia completă.
CONCLUZII
Aproximativ 90% din totalitatea tumorilor testiculare sunt tumori germinative. Tumorile
germinale pornesc de la starea precanceroasă de neoplazie testiculară intraepitelială (TIN), care
apare înainte cu ani de apariția manifestărilor clinice tumorale. Tumorile germinale imită din punct
de vedere histomorfologic dezvoltarea embrionară. Clinico-terapeutic se disting seminoamele pure
și tumorile neseminomatoase. Vârsta cea mai afectată este 20-40 de ani. La această categorie de
vârstă tumorile germinale reprezintă cea mai frecventă formă de cancer. Factorii de risc sunt
tulburările de descensiune testiculară și antecedentele tumorale. pe testiculul contralateral. Prima
153

stație de metastazare ganglionară limfatică sunt ganglionii iombo-aortici. Metastazele hematogene
apar cel mai frecvent în plămân.
AFP și β-HCG sunt markerii tumorali cei mai importanți a căror concentrație serică poate fi
corelată cu masa tumorală.
Principalul simptom este tumefierea testiculară nedureroasă, dar prezența durerilor nu
exclude prezența unei tumori testiculare.
Prima măsură terapeutică este orhiectomia radicală pe cale inghinală. În caz de seminom se
va efectua o iradiere a retroperitoneului, în timp ce pentru tumorile neseminomatoase se va efectua
LAR. Metastazele ganglionare voluminoase precum și metastazele hematogene necesită în toate
tumorile germinale o chimioterapie cu Cisplatin. Etoposid și Bleomicină. Prognosticul este relativ
bun. În stadiile cu mase reduse de metastaze se obține o rată de vindecare până Ia 80% din cazuri.
După obținerea remisiunii complete, evoluția se caracterizează prin apariția de recidive în
10-15% din cazuri, care trebuie tratate din nou curativ.
154

Insuficiența renală acută (IRA) se definește printr-un sindrom urinar, clinic și umoral,
provocat de alterarea potențial reversibilă a funcțiilor renale. Simptomul evocator este anuria.
Practic, este vorba de suprimarea micțiunii și absența urinii în vezica urinară (verificată prin sondaj
sau examen ecografic) în 24 de ore. În această categorie intră toate oliguriile sub 100 ml/24 ore.
Funcția renală fiziologică este condiționată de trei factori principali: 1) TA eficientă de
filtrare și compoziția hidroelectrolitică a sângelui; 2) starea parenchimului renal și 3)
permeabilitatea căilor urinare superioare. Astfel, se disting trei tipuri de anurii: prerenale, renale și
postrenale.
Diferențierea rapidă a cauzelor insuficienței renale acute este foarte importantă pentru
instituirea unui tratament prompt și adecvat.
ETIOLOGIE
IRA prerenală înseamnă de fapt perfuzie renală inadecvată sau volum intravascular
insuficient. Cea mai frecventă cauză a acestei forme de IRA este reprezentată de deshidratare prin
pierderi lichidiene pe cale urinară, sau extrarenală: administrare abuzivă de diuretice, diaree,
vărsături. O cauză relativ frecventă este șocul toxico-septic, cu stocare de lichid extravascular.
Anuriile renale sunt tubulopatiile acute prin: nefropatii hemolitice (septicemii postabortum),
șocul toxico-septic (germeni Gram-negativi), tubulopatiile acute toxice (sublimat, tetraclorură de
carbon, etc), incompatibilitate transfuzională. Substratul anatomic al acestor forme este cu totul
caracteristic, fiind reprezentat prin leziuni de necroză acută a celulelor epiteliului tubului urinifer,
care interesează tubul urinifer în întregime și au drept particularitate posibilitatea de a se vindeca
integral, fără sechele, cu refacerea unui tub urinifer normal; condiția este integritatea membranei
bazale, în scopul regenerării epiteliului tubular.
Anuriile postrenale – insuficiența renală acută obstructivă (urologică) se caracterizează prin
imposibilitatea scurgerii urinii în vezica urinară datorită obstruării mecanice a căilor urinare
superioare. Nu există nici o particularitate de manifestare legată de natura obstacolului; consecințele
sunt aceleași, indiferent dacă obstrucția este intrinsecă sau extrinsecă, de natură neoplazică sau
calculoasă.
Tipul cel mai reprezentativ, care va fi luat ca model de deschidere este obstrucția calculoasă,
cunoscută sub numele de anurie calculoasă.
15512. Insuficiența renală acută (IRA) în
urologie

Anuria apare drept consecință a migrării unui calcul în calea urinară principală (calice,
bazinet), inclavării apoi în JPU sau ureter, urmată de obstrucție mecanică a lumenului JPU sau a
ureterului. În toate cazurile se asociază și elementul funcțional – spasmul muscular și edemul
mucoasei – care completează obstrucția.
O altă cauză sunt tumorile dezvoltate în micul bazin, ajunse în stadii avansate: neo de col
uterin, adenopatiile metastatice, fibroza retroperitoneală,cancerul prostatic sau de vezică în stadii
finale.
Anuriile obstructive de cauză iatrogenă sunt mai rare, dar posibile: după histerectomii
(ligatura bilaterală a ureterelor), după adenomectomie transvezicală (ligaturile hemostatice la
nivelul colului vezical interesează orificiile ureterale din trigon).
PATOGENEZA anuriei este explicată prin influența pe care tensiunea arterială o are asupra
formării urinii. Presiunea eficientă de filtrare la nivelul glomerulului este de 40 cm apă, după care
scade de-a lungul tubului urinifer până la 10 cm apă: la nivelul papilei renale și crește din nou,
ajungând la 50 cm apă in ureterul terminal. Obstrucția ureterală completă duce la egalizarea
presiunilor în tot tractul urinar supraiacent obstacolului. Atâta vreme cât presiunea pieloureterală nu
depășește presiunea eficientă de filtrare glomerulară urina continuă să se formeze, acumulându-se
deasupra obstacolului, dând naștere unei hidronefroze sau ureterohidronefroze acute.
Pe plan clinic, aceasta se traduce prin colica nefretică. Din punct de vedere umoral, există un
sindrom complex caracterizat prin:
• hiperazotemie și retenția tuturor compușilor rezultați din catabolismul proteic (uree. acid
uric, creatinină, etc);
• tulburări hidrice: deshidratare extracelulară cu hiperhidratate celulară;
tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală cu scăderea presiunii osmotice a plasmei. Scade
concentrația ionilor caracteristici spațiului extracelular (hiponatriemie, hipocloremie, scade ionul
HCO3- și crește în plasmă concentrația ionilor care predomină în celule (hiperpotasemie,
hipermagneziemie);
• acidoză metabolică prin invadarea plasmei cu radicali acizi (S, P);
• tulburări hematologice: oligocitemie, hipotrombocitemie, scăderea factorilor plasmatici ai
coagulării.
Sindromul clinic este expresia tulburărilor hidroelectrolitice și rctenției produșilor azotați de
catabolism.
SIMPTOMATOLOGIA
I. FAZA DE TOLERANȚĂ CLINIC Ă
La examenul clinic, loja renală respectivă este dureroasă, plină uneori, cu contractură
156

musculară antalgică uneori. Rinichiul este în tensiune, foarte dureros. Nu sunt rare cazurile cu debut
insidios și dureri lombare moderate.
Semnele digestive sunt totdeauna prezente: grețuri, vărsături, distensie abdominală, poate
apare un tablou de ocluzie intestinală paralitică uneori.
De obicei temperatura este normală.
Febra mare, prelungită, rebelă la tratamentul antibiotic semnifică o complicație septică la
nivelul rinichiului obstruat.
Sindromul urinar se caracterizează prin suspendarea bruscă și totală a diurezei, vezica
urinară este "uscată" la cateterismul explorator, sau goală la examenul ecografic.
II. FAZA CRITICĂ SAU UREMICĂ
Simptomatologia se accentuează și devine dominantă. Semnele clinice ale insuficienței
renale sunt pe prim plan, în timp ce manifestările locale trec pe plan secundar.
Vărsăturile devin incoercibile, se instalează intoleranța gastrică, meteorismul abdominal
crește, provocând dureri care maschează colica nefretică inițială.
Se adaugă fenomene respiratorii caracteristice acidozei metabolice (dispnee Cheyne-Stocks)
și fenomene neuropsihice care culminează cu coma uremică.
În fază uremică, tabloul clinic al anuriei obstructive este asemănător IRA de cauză medicală.
DIAGNOSTIC
De obicei nu comportă dificultăți, date fiind condițiile particulare în care survine anuria:
antecedente caracteristice, colică nefretică, semne locale, vezica urinară goală la examenul
ecografic sau la cateterismul vezicaI explorator.
• Examenul ecografic aduce date morfologice complexe și deosebit de utile. În cazul
rinichiului unic, dilatația voluminoasă a întregului sistem pielo-caliceal (rareori anuria obstructivă
se însoțește doar de o dilatare discretă a SPC). Sonografia surprinde eventuale imagini ecogene cu
con de umbră în sistemul pielo-caliceal (imagini de calculi), alteori calculul cu particularitățile
ecografice descrise poate fi identificat în JPU. Când calculul este situat în ureter la orice nivel,
alături de dilatația SPC apare și dilatarea mai mult sau mai puțin importantă a ureterului. În amonte
de calcul. Cel mai bine se poate observa ureterul lombar dilatat.
Când sunt prezenți ambii rinichi, în afară de aspectele anterior descrise, ecografia
informează asupra situației morfologice a rinichiului opus cu dilatarea sistemului cavitar renal și a
ureterului (obstrucție bilaterală prin calcul sau posibil neoplazică). Rinichiul poate fi purtătorul unor
anomalii: de sediu, volum și structură, etc. sau are parenchimul mult diminuat (hidronefroză
congenitală, litiază coraliformă) și este distrus morfofuncțional.
În situația unei litiaze obstructive bilaterale (dureri colicative bilaterale, de intensitate
157

variabilă), ecografia este un examen fidel care dă relații asupra stării parenchimului de fiecare parte
și orientează asupra părții unde trebuie efectuată derivația urinară (rinichiul cu un indice
parenchimatos mai bun, cu alterări morfologice mai puțin importante).
• Radiografia renovezicală – permite aprecierea mărimii umbrelor renale și prezența
calculilor radioopaci. Absența calculilor radioopaci ridică suspiciunea unei litiaze urice, cea mai
frecventă cauză de anurie calculoasă.
• Urografia – în condițiile existenței ecografiei și-a pierdut din importanță. Ea precizează
dacă există sau nu doi rinichi, mărimea lor și sediul obstacolului, când funcția renală nu este grav
alterată (valori ale creatininemiei până la 1,6 mg%).
• Cateterismul ureteral – constă in cateterizarea orificiului ureteral de partea respectivă sau
succesiv a ambelor O.U. cu sonde ureterale și, împingerea sondei cranial până la nivelul
obstacolului, uneori acesta poate fi depășit după care sonda ureterală este ascensionată până în
bazinet; urmează un debaclu urinar. Injectarea de substanță de contrast prin sonda ureterală (UPR)
este periculoasă datorită caracterului său infectant. UPR precizează cu exactitate sediul calculului în
ureter cât și numărul, forma și dimensiunile sale. Este o investigație care poate fi folosită înaintea
intervenției (derivație urinară, sau extragerea calculului).
• Pieloureterografia descendentă (PUD) – puncția percutanată ecografică a rinichiului în
cauză și injectarea prin acul de puncție a substanței de contrast, permite vizualizarea optimă a SPC
și ureterului în aval, până la obstacol. Riscul septic al introducerii substanței de contrast pe căile
urinare superioare este mai bine evitat decât în cazul UPR.
TRATAMENT
Vizează restabilirea permeabilității căii urinare principale cât mai repede posibil, înainte de
alterarea stării generale și de instalarea leziunilor renale ireversibile. Se procedează de urgență la
dezobstrucția căilor urinare, chiar din momentul stabilirii diagnosticului, deoarece orice clipă este
prețioasă pentru limitarea suferinței parenchimului renal. Tratamentul trebuie efectuat obligatoriu
într-un serviciu de urologie.
Dacă serviciul respectiv are dotarea corespunzătoare nu se mai pierde vremea cu
cateterismul ureteral, care pe lângă posibile beneficii își are caracterul său infectant și nu reușește de
fiecare dată. Se efectuează de la început o derivație urinară. Cea mai simplă și mai eficientă, atunci
când nu se cunoaște cu precizie etiologia obstacolului, iar în caz de litiază, numărul și sediul
calculilor, este nefrostomia percutanată a minima. Această derivație este recomandată și în cazul
bolnavilor cu stare generală alterată, cu dezechilibre bio-umorale avansate, în pragul comei
uremice, datorită execuției simple, rapidității și eficienței derivației.
Când sediul, numărul și dimensiunile calculului sunt cunoscute, se efectuează o NP pe sondă
158

cu balon de calibru mare (22 Ch), care este autostatică.
Fie că este o derivație cu NP a minima sau cu sondă cu balon 20 – 22 Ch, acestea vor fi
menținute până când sub tratamentul instituit constantele biologice și starea generală se
ameliorerază sau normalizează. Numai după reechilibrarea bolnavului se poate tenta îndepărtarea
obstacolului – litiazei.
Dacă serviciul de urologie în care este adus bolnavul nu este dotat pentru efectuarea unei NP
se încearcă cateterismul ureteral, care nu este întotdeauna practicabil (meate ureterale prea
medializate sau prea lateralizate, adenom de prostată voluminos, ptoză genitală la femei vârstnice,
tumori vezicale care se dezvoltă pe O.U. mascându-l, etc.) se va efectua o nefrostomie clasică, sau o
ureterostomie cutanată. Dacă starea generală a bolnavului permite, poate fi trimis de urgență într-un
serviciu dotat în vederea derivației percutanate, după un prealabil aviz telefonic.
După efectuarea derivației urinare (NP, cateterism ureteral unilateral, sau bilateral)
tratamentul medical instituit de urgență se va adresa sindromului umoral al IRA.
Dieta – este hipocalorică, de 900 cal/24 ore. sub formă exclusiv glucidică pentru a compensa
pierderile bolnavului, care este ținut într-un echilibru ușor negativ.
REECHILIBRAREA HIDROELECTROLITICĂ
Pentru hiperpotasemie se administrează glucoza hipertonă, clorură de Ca; acidoza
metabolică se echilibrează cu soluții bicarbonatate, Ringer lactat, soluții Tham, diuretice i.v.
(Furosemid). Cantitatea de lichid administrată este în funcție de bilanțul hidric/24 de ore (ieșiri),
anemia se combate prin transfuzii de sânge. Toaleta cavității bucale pentru stomatite (glicerina
boraxată), alfa și beta blocante pentru distensia abdominală, Clorpromazin. Metoclopramid, Torecan
pentru combaterea grețurilor și vărsăturilor.
Obstrucția ureterală se poate asocia cu infecție urinară, mai ales cu germeni Gram-negativi.
În condițiile particulare create de obstacol se produce cea mai defavorabilă asociație pentru
parenchimul renal: staza și infecția. Cât timp staza se menține, antibioticele au valoare foarte
limitată. Gestul terapeutic major rămâne restabilirea permeabilității căii urinare principale.
HEMODIALIZA
La bolnavii internați în faza de uremie avansată, cu tulburări umorale grave, hemodializa
este optimă. Amânarea derivației urinare, sau a cateterismului ureteral constituie o eroare.
Hemodializa nu are nici un efect asupra leziunilor renale, nici asupra obstacolului și stazei
consecutive. Ștergând semnele clinice și umorale ale uremiei, hemodializa lasă o falsă impresie de
securitate. De aceea, doar hiperpotasemia care amenință cu fibrilația ventriculară, impune
efectuarea hemodializei înaintea derivației urinare.
REZOLV AREA OBSTACOLULUI
159

După reechilibrarea bio-umorală a bolnavului și revenirea la normal a stării generale se trece
la îndepărtarea obstacolului (ablația calculului).
Când derivația urinară a fost NP a minima, acesta poate fi rezolvat după o localizare precisă
(UIV, UPR și PUD) prin ESWL. Litotriția extracorporeală poate rezolva chiar în plin episod anuric
un calcul de dimensiuni mai mici localizat în JPU, ureteral lombar sau pelvin, la un pacient cu un
interval scurt de anurie, fără dezechilibre mari bio-umorale.
La pacienții cu calculi mai mari in JPU, ureterul lombar, litiază renală multiplă, etc, ablația
calculului se face percutanat prin nefrolitotomie percutanată (NLP) sau ureteroscopie anterogradă
(URSA), pentru calculul ureteral lombar, sau ureteroscopie retrogradă (URSR) pentru calculii mai
jos situați, sub protecția NP.
Pentru NLP și URSA, dacă derivația inițială a fost NP a minima, se dilată traiectul până la
introducerea nefroscopului (26Ch). În cazul nefrostomiei percutanate pe sondă cu balon, 22 Ch,
traiectul de NP nu trebuie prealabil dilatat.
De menționat că dacă dezechilibrele bio-umorale nu sunt grave, starea generală a bolnavului
este bună, manevrele endoscopice (NLP) pentru extragerea calculului nu sunt laborioase și nu
necesită timp prelungit de execuție, ablația percutanată a calculului poate avea loc în urgență. După
extragerea calculului, sonda de NP se lasă în scopul derivației urinare, până la ameliorarea
constantelor biologice. În aceste situații, suprimarea sondei de NP are loc la 7-8 zile de la
intervenție.
În cazul în care serviciul nu este dotat în vederea ESWL, NLP, URSA sau URSR, ablația
calculului se realizează prin metodele chirurgicale clasice: pielolitotomie. nefrolitotomie sau
ureterolitotomie lombară, iliacă sau pelvină.
Când obstacolul căii urinare principale nu este litiaza aparatului urinar, ci un neo plasm în
stadii avansate din micul bazin (tu genitale la femeie sau bărbat, cancere rectale, fibroza
retroperitoneală, etc.) NP este o intervenție care poate prelungi viața bolnavului. Dacă după
practicarea NP în urgență, starea generală a bolnavului se ameliorează și constantele biologice revin
la normal, și se întrevede o supraviețuire mai îndelungată, NP a minima trebuie transformată în NP
circulară definitivă, prin crearea unui al doilea traiect de NP și introducerea unui tub de polietilenă
circular. Acest tip de nefrostomic oferă posibilități de apareaj foarte bune. ieftine, la îndemâna
oricui, evitând dislocarea tubului obișnuit de NP sau chiar a sondei Foley de NP.
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
Anuriile litiazice, având ca origine o cauză metabolică, prin recidivele repetate și leziunile
parenchimatoase renale ireversibile, duc la alterarea rinichiului și la deces prin insuficiență renală.
Anuriile neoplazice au de obicei intervale de viață de câteva luni și mai rar 1- 2 ani până la
160

decesul prin metastază, derivația urinară este o NPC (nefrostomie percutanată circulară), cu caracter
definitiv.
Anuriile iatrogene prin ligatura ureterelor necesită intervenție imediată, uneori este necesară
reimplantarea uretero-vezicală, alteori când ureterele sunt doar ciupite lateral, dacă se intervine în
scurt timp de la operație, se poate spera în rezolvarea pacientului prin dezobstrucție și stentarea
celor două uretere terminale lezate.
Anuriile iatrogene după adenomectomie transvezicală impun redeschiderea vezicii,
eliberarea O.U. și cateterism ureteral bilateral. O modalitate de rezolvare poate fi abordul
endoscopic și secționarea ligaturilor.
În anuriile prin fibroza retroperitoneală tratate prin stenturi ureterale, suprimarea sternurilor
poate fi urmată de reapariția anuriei. De aceea este mai utilă în timp derivația prin NP circulară
definitivă, transpoziția intraperitoneală a ureterelor, sau înlocuirea totală a ureterului cu ansă ileală
(enteroureteroplastia).
Dializa, reanimarea corectă, tratamentul de fond al litiazei renale și transplantarea renală au
ameliorat prognosticul acestor bolnavi.
CONCLUZII
IRA este un sindrom complex în care nefronul este afectat în totalitate, interesând ansamblul
funcțiilor renale. Alterarea acestora este potențial reversibilă, cu recuperare morfofuncțională
completă, când nu există suferințe anterioare, fără sechele. În evoluția ei nu există decât 2
posibilități: vindecarea sau deces.
În IRA suprimarea mecanismelor de reglare bio-umorală determină o boală a întregului
organism, cu manifestări generale.
Termenul de anurieîntrebuințat de unii greșit în locul celui de IRA nu este corect, deoarece
există anurii de alte cauze decât IRA, cum sunt toate cazurile obstructive subrenale.
Prognosticul bolnavilor cu IRA litiazică, una dintre cele mai frecvente cauze de IRA a fost
mult îmbunătățită prin derivațiile urinare înalte de urgență, apariția chirurgiei endoscopice
(percutanate) renale, ESWL, URSR, dializei și transplantării renale.
161

Disfuncția erectilă (DE) masculină, cunoscută anterior sub termenul de impotență, este
definită ca imposibilitatea de a obține o erecție suficientă pentru un act sexual satisfăcător. Incidența
și prevalența disfuncției erectile au crescut spectaculos, cauzele nefiind doar fenomenul de
îmbătrânire a populației și acțiunea tot mai marcantă a factorilor de risc asupra populației, cât mai
ales creșterea gradului de adresabilitate la un serviciu medical de specialitate și apariția la sfarșitul
mileniului trecut a medicamentelor destinate acestei patologii.
În ultimele decade a crescut interesul pentru costurile din ce în ce mai mari ale sistemului de
sănătate. Costurile îngrijirii pacienților cu disfuncție erectilă, una dintre cele mai frecvente patologii
întâlnite la bărbat, a crescut progresiv în ultimii 10 ani, mai ales datorită creșterii numărului de
pacienți diagnosticați cu această boală. Această creștere se datorează în primul rând introducerii în
arsenalul terapeutic al DE a inhibitorilor de 5 fosfodiesterază.
EPIDEMIOLOGIE
În National Health and Social Life Survey (NHSLS) s-a urmărit prevalența disfuncției
erectile în funcție de vârstă, dar a urmărit intervalul de la 18 ani la 59 de ani. Astfel disfuncția
erectilă a fost întâlnită la 7% dintre pacienți pentru grupa de vârstă 18-29 ani, 9% pentru grupa de
vârstă 30-39 ani, 11% pentru grupa de vârstă 40-49 ani și 18% pentru grupa de vârstă 50-59 ani.
„Frica de eșec” în funcție de gradul de educație este maxim la absolvenții de liceu, mediu la
absolvenții de facultate și minim la absolvenții de școală primară.
Caucazienii prezintă cele mai frecvente probleme de disfuncție erectilă, urmată de rasa
neagră și rasa hispanică.
Prevalența disfuncției erectile la nivel mondial a depășit 500 milioane de bărbați și se
prognozează o dublare a prevalenței disfuncției erectile până în 2025.
Între țările Est Europene România ocupă locul I ca prevalență a disfuncției erectile, conform
unui studiu din 1999 cu un numar estimat de 1,3 milioane bărbați cu disfuncție erectilă.
Anatomie
16213. Disfuncția erectilă

Penisul este o formațiune erectilă și prezintă o parte fixă (rădăcina penisului) prin care se
leagă de pelvis și o parte liberă mobilă formată din corpul și glandul penisului. El este format din
mai multe structuri: două rădăcini ale corpului cavernos și bulbul uretral alcătuiesc rădăcina
penisului. Corpul penisului are formă cilindrică iar pe fața dorsală se găsește rafeul penisului care se
continuă cu rafeul scrotului și al perineului. Glandul penisului are o formă conoidă, este acoperit de
prepuțiu, iar la extremitatea acestuia se găsește orificiul uretral. Baza glandului are o circumferință
proeminentă numită coroana glandului. Colul glandului este porțiunea îngustată care leagă glandul
de corpul penisului.
Penisul este format din două organe erectile, formațiuni musculare areolate care fiind
umplute cu sânge determină
erecția. Are două rădăcini situate
în perineu și fixate de ramurile
ischiopubiene ale coxalelor fiind
acoperită de către mușchiul
ischiocavernos. Un sept sagital
discontinuu permite comunicarea
sanguină între cele două jumătăți,
stângă și dreaptă. Extremitatea
liberă, ușor divergentă, formează
două vârfuri conice acoperite de
glandul penisului. În șanțul
profund de pe fața dorsală a corpului cavernos se găsește mănunchiul vasculonervos dorsal al
penisului. Șanțul subcavernos adăpostește uretra spongioasă cu corpul spongios. Pe fața uretrală se
delimitează un alt șanț. Albugineea acoperă la exterior țesutul erectil al corpului cavernos. Ea este
formată din fibre conjunctive dispuse în două planuri; un plan superficial longitudinal ce formează
un tub cilindric și un plan profund circular propriu fiecărei jumătăți a corpului cavernos, iar pe linia
mediană formează septul penisului. Cavernele corpului cavernos sunt formate prin trabecule. Ele se
întretaie în toate direcțiile desprinse de pe fața profundă a albugineei și de pe septul penisului.
Cavernele sunt căptușite de un endoteliu fenestrat. În lumenul cavernelor se deschid arterele
helicine și din ele pleacă venele. În repaus conțin cantități mici de sânge sau sunt complet goale
fiind închise prin tonusul fibrelor musculare din structura trabeculelor. În erecție sunt destinse și
pline cu sânge. Fibrele conjunctive, elastice, și celulele musculare netede din structura trabeculelor
permit comprimarea cavernelor în timpul repausului și respectiv distensia lor bruscă în timpul
163
Fig. 13.1 Anatomia peniană

erecției. Corpul spongios situat în șanțul subcavernos de pe fața ventrală a corpului cavernos
învelește uretra spongioasă în toată lungimea ei și are trei porțiuni: bulbul penisului, porțiunea
intermediară care are formă cilindrică și ocupă șanțul subcavernos, glandul penisului are o structură
areolară foarte fină care îi conferă suplețe și elasticitate în repaus și erecție. Învelișurile penisului
sunt reprezentate de piele, tunica dartos, fascia superficială, fascia profundă.
Vascularizația penisului
Vascularizația arterială
Artere cavernoase, arterele profunde ale penisului, pătrund în rădăcina corpului cavernos
apoi în trabecule unde se capilarizează și se deschid în cavernele profunde, alte ramuri se continuă
cu arterele helicine care se capilarizează și se deschid de asemenea în cavernele profunde. Cele 2
artere dorsale ale penisului sunt situate în șanțul de pe fața dorsală a corpului cavernos. Ele irigă
tunica albuginee a corpului cavernos, glandul și pielea penisului și prepuțiul. Artera uretrală asigură
vascularizația peretelui uretrei spongioase, porțiunea intermediară a corpului spongios și glandul
acestuia. Artera bulbului penisului asigură vascularizația bulbului penisului și porțiunea profundă a
corpului spongios. Arterele dorsale ale penisului și artera rușinoasă externă superficială irigă
învelișurile penisului.
Vascularizația venoasă
Venele superficiale drenează sângele venos de la gland și de la învelișurile penisului spre
venele dorsale superficiale tributare venelor rușinoase externe, sunt în număr de două și sunt situate
pe fața dorsală a penisului în grosimea fasciei superficiale a acestuia. Venele profunde drenează în
vena dorsală profundă a penisului situată în șanțul de pe fața dorsală a corpului cavernos, ea adună
sângele venos din cavernele superficiale ale corpilor erectili și de la gland. Venele bulbului
penisului se varsă în venele rușinoase interne și drenează sângele bulbului penisului și a primului
segment a porțiunii intermediare a corpului spongios.
Inervația penisului
Inervația învelișului penisului este realizată prin nervii ilio-hipogastrici, ilio-inghinali,
dorsali ai penisului – ramuri ale nervului rușinos – situați lateral de arterele dorsale ale penisului.
Ramificațiile lor la nivelul glandului penisului prezintă numeroși corpusculi receptori încapsulați,
cu importanță în menținerea erecției și producerea orgasmului (corpusculi genitali).
Inervația corpilor erectili se realizează prin ramuri ale nervului rușinos, plexului hipogastric
inferior, plexului prostatic.
Nervii cavernoși ai penisului care emerg din aceste plexuri pătrund în corpii erectili și
determină vasodilatația (prin fibrele parasimpatice), respectiv vasoconstricția (prin fibrele
simpatice), mecanisme esențiale în producerea și menținerea erecției penisului.
164

FIZIOLOGIA ERECȚIEI
Răspunsul sexual al bărbatului poate avea patru faze:
Faza de excitație în care apare erecția cu alungirea și îngustarea uretrei, contracție
cremasteriană cu ascensionare parțială a testiculelor, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale. În faza
de platou apare congestia vasculară a coroanei glandului, ascensionarea completă a testiculelor,
tahicardie, creșterea suplimentară a tensiunii arteriale, congestie sexuală, creșterea tonusului
muscular, contracții voluntare ale sfincterului anal. Faza de orgasm: emisia, ejacularea și orgasmul,
hiperventilație, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale și contracții involuntare ritmice ale
sfincterului anal simultan cu musculatura periuretrală. Faza de rezoluție: detumescența, scăderea
lungimii și diametrului uretrei, rezoluție scrotală, scăderea frecvenței respiratorii și cardiace,
scăderea tensiunii arteriale, dispariția congestiei sexuale și reacție de perspirație involuntară.
Consecințele stimulării sexuale
La nivelul musculaturii netede trabeculare intracavernoase și a musculaturii netede
arteriolare, după stimularea sexuală se eliberează neurotransmițători ce vor determina:
♦ vasodilatație și creșterea perfuziei sangvine prin relaxarea musculaturii netede a
pereților arteriolari și arteriali
♦ expansionarea sinusoidelor prin reținerea sângelui la acest nivel;
♦ reducerea efluxului venos prin compresiunea plexurilor venoase subtunicale între
albuginee și trabeculele periferice;
♦ creșterea presiunii intracavernoase (la aprox. 100 mmHg) -> erecție
Relaxarea musculaturii netede peniene
Dilatarea arterelor peniene (arterele cavernoase și helicine) are ca și consecință creșterea
fluxului și a presiunii în spațiile lacunare. Musculatura trabeculară se relaxează crescând complianța
spațiilor lacunare a căror expansiune facilitează acumularea sângelui.
Neurofiziologia erecției
Inervația parasimpatică deține rolul principal în inițierea erecției. De la nivelul
sistemului nervos central sub acțiunea unor stimuli erotici (sexuali, tactili, olfactivi, imaginari) sunt
generate impulsuri proerectile. Nervii parasimpatici care părăsesc centrii reflexogeni ai erecției de
la S2-S4 formează și după ce pătrund la nivelul corpilor cavernoși, fibrele parasimpatice se divid în
două tipuri de nervi terminali:
165

•nervi colinergici care se termină la nivelul endoteliului și au rol în activarea nitric oxid
sintetazei (NOs). Tipurile de NO sintetază utilizează arginina și molecula de oxigen pentru a
produce oxidul nitric și citrulina.
•nervi nonadrenergici noncolinergici (NANC) care se termină la nivelul celulelor musculare
netede ale corpilor cavernoși de la nivelul cărora se eliberează NO și VIP.
La nivelul celulei musculare netede NO activează guanilat ciclaza care va cataliza
transformarea guanozin trifosfatului (GTP) în 3,5 ciclic guanozin monofosfat (cGMP), forma
activă. Ea activează protein chinaza G ce declanșează o cascadă de evenimente la nivel intracelular
care includ pierderea de tonus contractil (relaxare musculatură netedă) prin: hiperpolarizare ,
închiderea canalelor de calciu activate de voltaj, sechestrarea calciului de organitele intracelulare,
scăderea calciului intracelular, modificări în afinitatea pentru calciu a sistemului contractil .
Contracția musculaturii netede peniene se realizează prin stimularea adrenergică . Aceasta
determină vasoconstricția arterelor peniene și contracția musculaturii trabeculare, consecința fiind
decompresiunea venelor emisare și drenajul venos al spațiilor lacunare. Acest mecanism este mediat
în cea mai mare măsură de receptorii α1-adrenergici.
ETIOPATOGENIA DISFUNCȚIEI ERECTILE
Etiopatogenia disfuncției erectile cunoaște mai mulți factori:
•psihologici
•neurologici
•vasculari
•hormonali
•locali
Alterarea oricăruia din acești factori poate fi suficientă pentru producerea disfuncției
erectile, însă de cele mai multe ori este vorba de un complex etiopatogenetic plurifactorial.
1. Disfuncția erectilă de cauză psihogenă
Existența unei boli care alterează capacitatea de a menține erecția afectează viața bărbatului
în diverse feluri. Prezența unui apetit sexual normal, în condițiile incapacității de a acționa conform
dorinței sexuale, determină apariția unui nivel ridicat de stres, a anxietății de performanță, la
disfuncții ale relației de cuplu și chiar ale relațiilor interpersonale în general. Consecințele cele mai
frecvente sunt evitarea actului sexual, agravarea disfuncției erectile, apariția depresiei, scăderea
166

stimei de sine, izolare socială . Toate acestea contribuie la scăderea marcată a calității vie ții
bărbaților cu DE. În unele circumstanțe, acești factori psiho-relaționali pot fi chiar cauze ale
disfuncției erectile. Depresia, anxietatea de performanță, tulburări ale relației de cuplu pot
reprezenta cauze de disfuncție erectilă psihogenă.
Unul dintre principalii factori asociați disfuncției erectile îl constituie existența conflictelor
între parteneri. Persistența conflictelor nerezolvate între parteneri afectează semnificativ satisfacția
în relația de cuplu și, implicit, și satisfacția cu relația sexuală.
2. Disfuncția erectilă neurogenă
Întreruperea rețelelor neurale centrale sau a nervilor periferici implicați în funcția sexuală va
duce la DE neurogenă.
Clasificarea etiologică a disfuncției erectile neurogene
•periferică prin distrugerea inervației senzitive care duce informația locală la creier, sau
prin distrugerea inervației autonome care mediază dilatația arterială și relaxarea
musculaturii netede trabeculare. Aceste cauze se întâlnesc în chirurgia urologica
(prostatectomie radicală sau cistoprostatectomie) prin distrugerea bandeletelor nervoase
localizate pe fața postero-laterală a prostatei, în chirurgia vasculară prin lezarea unor
arterelor rușinoase. Disfuncția erectilă neurogenă periferică mai recunoaște ca și cauze
polineuropatiile toxice și inflamatorii.
•spinală – traumatismele măduvei spinării , scleroza multiplă, tumori medulare,
siringomielia, arahnoidita, patologia discală, mielodisplazia .
•centrală – poate fi datorată următoarelor entități: tumori cerebrale, accidente vasculare
cerebrale, encefalită, boală Parkinson, demență, degenerescență oliovo-ponto-cerebrală,
epilepsie.
3. Disfuncția erectilă vasculară
Ea poate fi arterială, veno-ocluzivă sau mixtă. Celulele endoteliale sunt foarte sensibile la
ischemie și hipoxie, fiind adesea afectate în boli ca: diabet, uremie, ateroscleroză, hipertensiune
arterială, boală coronariană. Expunerea cronică la ischemie conduce la pierderea funcției celulelor
endoteliale, la incapacitatea endoteliului de a sintetiza NO și la scăderea difuziunii NO dinspre
endoteliu spre mușchiul neted.
167

Hipertensiunea arterială este asociată cu DE și boala cardiacă ischemică prin intermediul
NO, care are o activitate scăzută la pacienții hipertensivi. Hipertensiunea acționează sinergic
cu alți factori de risc (diabet zaharat, fumat) în dezvoltarea DE vasculare. Un alt mecanism al
HTA implicat în patogeneză îl constituie chiar tratamentul HTA cu diferiți agenți: beta-
blocante și diuretice tiazidice.
Disfuncția erectilă și boala cardiacă ischemică. Există în ultimii ani o preocupare deosebită
pentru evaluarea pacienților cu DE din punct de vedere al existenței afectării cardiace ischemice și
mai ales al relației cronologice dintre aceste două afecțiuni. Astăzi se cunoaște că de cele mai multe
ori DE vasculară precede instalarea clinică a bolii cardiace ischemice sau cel mult se validează la un
moment apropiat. În acest context, orice pacient cu DE vasculară trebuie considerat, până la proba
contrarie, cu risc cardiovascular.
Diabetul zaharat reprezintă una dintre cele mai importante cauze ale DE, peste 50% din
pacienții cu DZ suferind de această afecțiune. Se pare că legătura dintre acestea, se realizează prin
intermediul NO, care are o activitate scăzută în corpul cavernos al pacienților diabetici, afectând
astfel atât relaxarea neurogen-dependentă cât și endotelial dependentă.
Obezitatea, mai ales cea de tip central, este frecvent asociată cu sindrom metabolic, diabet
zaharat, boli cerebrovasculare și boala cardiacă ischemică. În acest context, se pare că obezitatea
viscerală are potențialul mai negativ asupra funcției endoteliale, decât obezitatea în general.
4. Disfuncția erectilă endocrină. Aproximativ 95% din concentrațiile serice de
testosteron derivă prin eliberare directă de la nivelul testiculului, numai 5% rezultă prin producție la
nivelul glandelor CSR. Testosteronul acționează fie ca atare, fie prin intermediul metaboliților săi
principali, DHT și estradiolul. Efectele hormonilor androgeni sunt mediate de o proteină receptor,
receptorul hormonilor androgeni (RA). Hipogonadismul la bărbați este un sindrom care rezultă din
incapacitatea testiculului de a produce nivele fiziologice de testosteron și un număr corespunzător
de spermatozoizi ca urmare a modificărilor survenite la diferite nivele ale axului hipotalamo-
hipofizo-gonadal. El are două cauze:
•afectare testiculară primară – cu nivele de testosteron scăzute, afectare a spermatogenezei și
nivele de gonadotropină ridicate;
•afectare testiculară secundară – cu nivele de testosteron scăzute și nivele de gonadotropină
normale sau scăzute.
5. Afecțiuni peniene
Afecțiunile peniene, incluzând antecedentele de priapism, traumatismele peniene și boala
Peyronie, pot determina disfuncție erectilă datorită fibrozei spațiilor sinusoidale ale corpului
168

cavernos, ocluzia arterelor intracavernoase sau mecanismelor neurogene. Boala Peyronie nu este
rară; pacienții se prezintă cu un placard mai mult sau mai puțin dureros pe fața dorsală a penisului
care poate progresa prin dezvoltarea unei angulații a penisului și o scădere a rigidității. De
asemenea diferitele manopere prin care pacientul încearcă să se autostimuleze (inele la nivelul
penisului, corpi străini introduși pe uretră), manoperele chirurgicale pentru îndepărtarea acestora pot
fi urmate de leziuni ireversibile la nivelul corpilor cavernoși.
6. Funcția erectilă în IRC terminală
Fiziopatologia disfuncției erectile la acești pacienți este multifactorială, incluzând factori:
vasculari, endocrinologici, neurologici, iatrogeni.
7. Disfuncția erectilă medicamentoasă
Medicația antihipertensivă : tiazidice, spironolactonă, simpaticolitice, agenți centrali
(metilldopa, clonidină), agenți periferici (rezerpine), alfa blocanți, beta blocanți (mai ales cei
nonselectivi) produc disfuncție erectilă și scăderea libidoului.
Inhibitorii de 5α reductază – scăderea libidoului.
Medicația psihotropă: antipsihoticele, antidepresive, antidepresive triciclice, inhibitorii de
monoamin-oxidază (IMAO), benzodiazepine – disfuncție erectilă, scăderea libidoului.
Inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei – ejaculare tardivă, alterarea orgasmului,
disfuncție erectilă.
Alte medicamente: digoxina, antagoniștii receptorilor H 2 (cimetidina), ketoconazolul
(Nizoral), fenobarbital pot determina disfuncție erectilă.
8. Toxicele și disfuncția erectilă
Alcoolul. Consumul acut de alcool în doze moderate și crescute are un efect sedativ central,
însă în doze mici poate crește libidoul. Disfuncția erectilă reprezintă o problemă des întâlnită în
alcoolismul cronic, responsabil de instalarea insuficienței hepatice, disfuncției gonadale și
polineuropatiei.
Fumatul. Fumatul a fost citat ca factor inductor pentru leziuni de ateroscleroză la nivelul
arterei rușinoase interne. Fumatul produce de asemenea alterări morfologice profunde ale
endoteliului vascular și crește adeziunea plachetară și leucocitara la peretele vasului.
Narcoticele. Utilizarea cronică de cocaină, heroină și metadonă cresc incidența disfuncției
erectile.
169

9. Corelația dintre disfuncția erectilă și adenomul de prostată
Datorită dezvoltării demografice, creșterii speranței de viață medie, mai ales în societățile
dezvoltate, studiul patologiilor corelate cu înaintarea în vârstă devin din ce în ce mai importante.
Multe studii epidemiologice au evidențiat că prevalența hiperplaziei benigne de prostată (HBP) și a
disfuncției erectile (DE) crește c u vârsta.
Fiziopatologia corelației dintre disfuncția erectilă și simptomatologia prostatică nu este
clar precizată. S-au postulat anumite mecanisme:
•Teoria NO sintetazei (NOS). S-a evidențiat o reducere a NOS la nivelul nervilor din
zona prostatică și vezicală la pacienții cu obstrucții ale colului vezical.
•Ipoteza hiperactivității autonome și a sindromului metabolic . Unii autori consideră
că HBP poate constitui parte a sindromului metabolic care include afecțiuni cardiovasculare
(ex. Hipertensiune vasculară, cardiopatie ischemică), diabet zaharat, patologii recunoscute
ca factori de risc pentru DE.
•Teoria endotelială cu activarea Rho-kinazei . S-a determinat existența unei activități
crescute a Rho-kinazei de la nivelul structurilor musculare netede din prostata
adenomatoasă, din detrusor în afecțiunile obstructive subvezicale, din corpii cavernoși la
bărbații cu disfuncție erectilă, precum și în peretele vascular la pacienții cu hipertensiune.
Această kinază cu rol în homeostazia calciului crește contractilitatea la nivelul musculaturii
netede.
•Ateroscleroza pelvină . Modele experimentale efectuate pe animale, cu inducerea
hipercolesterolemiei și a ischemiei, au demonstrat alterări similare ale musculaturii netede
de la nivelul detrusorului și corpului cavernos.
Modificarea metabolismului androgenic cu alterarea balanței testosteron /estrogen și
reducerea nivelelor de dihidrotestosteron (DHT) pot duce la diminuarea funcției erectile odată cu
înaintarea în vârstă. Această imbalanță cu creșterea raportului estrogen/DHT prin scăderea celui din
urmă odată cu înaintarea în vârstă poate duce la proliferare stromală și adenom prostatic.
DIAGNOSTICUL
Clinic. Acuzele cu care se prezintă cel mai frecvent la medic pacienții cu disfuncție erectilă
sunt: imposibilitatea obținerii erecției, erecții deficitare, rigiditate scăzută, scăderea performanțelor
sexuale, eșecuri sexuale repetate, etc.
O prevalență crescută de disfuncții arteriogenice se observă la pacienții cu factori de risc
cardiovasculari, cum ar fi: hipercolesterolemia, hiperlipidemiile, hipertensiunea arterială, fumătorii
cronici, diabeticii. În sindromul de insuficiență arterială cavernoasă, erecțiile se produc greu,
unghiul penisului cu scrotul este sub 90 de grade, iar presiunea și rigiditatea sunt scăzute. Stenozele
170

importante aterosclerotice de la arterele micului bazin duc la redistribuirea micii cantități de sânge
din artera hipogastrică spre mușchii fesei și coapsei, activi, cu șuntarea arterei rușinoase interne. La
acești bolnavi, acuzele de disfuncție erectilă sunt frecvent asociate cu claudicație intermitentă,
angina pectorală, accidente vasculare cerebrale sau alte patologii de natură arterială.
Disfuncția erectilă se clasifică după gravitate în: ușoară, moderată și severă. Se obișnuiește –
pentru a defini și înregistra aprecierea subiectivă a unei erecții – notarea acestora cu calificative de
la 1 la 10.
Protocolul de diagnostic cuprinde:
•Examen clinic: anamneză, chestionare pentru intensitatea și impactul disfuncției erectile,
examen obiectiv
•Ultrasonografie peniană
•Consulturi interclinice : cardiologie, interne, endocrinologie, neurologie, psihiatrie, etc.
•Arteriografie pelvină ( pentru cazuri selecționate)
•Cavernosografie/cavernosometrie (pentru cazuri selecționate)
Examen clinic. La baza evaluării clinice a bărbaților cu disfuncție erectilă stă o evaluare
inițială. Această evaluare a disfuncției erectile trebuie efectuată de către un medic cunoscător al
funcției și disfuncției sexuale masculine, familiarizat cu factorii culturali, etnici și religioși. Se
anticipează că majoritatea bărbaților cu disfuncție erectilă se vor adresa în primul rând medicilor de
familie. De aceea sunt esențiale cunoștințe minime despre sexualitatea umană, anatomia și
fiziologia funcției sexuale masculine. Uneori însă, poate fi necesară o abordare multidisciplinară.
Este important pentru medic să creeze o stare de colaborare cu pacientul care nu este întotdeauna
posibilă cu ocazia primei consultații. Uneori este necesară chestionarea activă a pacientului. Pentru
depistare se poate folosi un chestionar de orientare pentru disfuncții sexuale după cum urmează.
Anamneza medicală și sexuală sunt cele mai importante elemente în evaluarea disfuncției
erectile. O astfel de anamneză bazată pe dialogul medic-pacient, ar trebui efectuată tuturor
bărbaților care se prezintă la medic din cauza acestei probleme. Componentele esențiale ale acestei
anamneze ar trebui să cuprindă și o evaluare a următoarelor aspecte:
24.insuficiența erecției: debut brusc sau insidios, circumstanțele apariției, durată, evoluție
fluctuantă sau continuă, severitate, relația de cauzalitate între disfuncția erectilă și actul
sexual cu o anumită parteneră, prezența sau absența erecțiilor nocturne/matinale,
prezența sau absența erecțiilor obținute prin masturbare/stimulare erotică vizuală ;
25.modificarea libidoului, ejaculare, orgasm, durere genitală indusă sexual , funcția sexuală
a partenerei;
171

26.factori de risc: fumat, hipertensiune arterială, diabet zaharat, insuficiență renală sau
hepatică, ateroscleroză, hiperlipidemii;
27.traumatisme sau intervenții chirurgicale pelviene / perineale / peniene ,
medicamente/droguri, radioterapie pelvină , boli neurologice, endocrine, psihiatrice;
28.statusul psihologic actual : cu atenție deosebită asupra simptomelor de depresie, alterarea
imaginii de sine și a capacității de adaptare, relații trecute și prezente cu partenera (având
în vedere contextul interpersonal al problemelor sexuale), practici sexuale trecute și
prezente, existența unor traume/abuzuri sexuale, existența somatizării, ipohondriei,
existența unor obsesii referitoare la funcția sexuală, satisfacția la locul de muncă și
satisfacția poziției sociale, economice, nivelul de educație.
Chestionarele – scale – pentru intensitatea și impactul disfuncției erectile sunt folosite:
•pentru a ajuta medicii în recunoașterea, diagnosticarea și evaluarea severității afecțiunii
•pentru determinarea impactului bolii asupra vieții pacientului
•pentru a permite pacienților să-și recunoască această problemă și
•pentru a permite cercetătorilor să colecteze date epidemiologice în cadrul studiilor
clinice.
Primul chestionar riguros validat pentru evaluarea funcției sexuale masculine este IIEF
(International Index of Erectile Function – Indexul Internațional al Funcției Erectile). Este un
chestionar alcătuit din 15 întrebări, servește ca măsură standard în evaluarea funcției erectile și a
eficacității tratamentului disfuncției erectile. Evaluează 5 domenii ale funcției sexuale: funcția
erectilă, satisfacția în timpul actului sexual, funcția orgasmică, dorința sexuală și satisfacția
globală.
Interpretare chestionar
Disfuncție erectilă severă IIEF≤20
Disfuncție erectilă moderată IIEF =21-40
Disfuncție erectilă ușoară IIEF =41-60
Fără disfuncție erectilă IIEF =61-75
Aceste scale oferă date relevante clinic, într-un mod standardizat și economic. Pot fi utilizate
și în urmărirea pacientului pentru a documenta unele aspecte ale rezultatelor clinice. În ciuda
avantajelor, nu trebuie utilizate ca un înlocuitor al examenului obiectiv sau al anamnezei.
O atenție deosebită trebuie acordată așteptărilor pacientului și se va ține cont de nevoile,
așteptările, prioritățile și preferințele de tratament ale pacientului. De asemenea o importanță
fundamentală o are implicarea partenerei cât mai devreme posibil în procesul abordării disfuncției
172

erectile. Prezența partenerei poate fi influențată de preferințele sale culturale și sociale, precum și de
nevoile individuale ale pacientului.
Examen obiectiv se va efectua focalizat și va include: evaluarea constituției fizice (existența
caracterelor sexuale secundare, pilozitate, constituție ginoidă, obezitate sau cașexie extermă,
existența ginecomastiei), evaluarea sistemului cardiovascular (claudicație intermitentă, oboseală la
mers în membrele inferioare, angină pectorală, tegumente reci, etc), a celui nervos (parestezii,
dureri, tulburări de sensibilitate) și genito-urinar, cu focalizare pe examinarea penisului,
testiculelor și anusului.
Examenul obiectiv andrologic cuprinde: examinarea penisului în stare flască, examinarea
conținutului scrotal, tușeu rectal , examinarea regiunilor inghinale, hipogastrice, perineale
Testele diagnostice recomandate includ următoarele examinări țintite de laborator: glicemie
à jeun/hemoglobină glicozilată (HbA1C) și profil lipidic, evaluarea axei hipotalamo-pituitaro-
gonadale prin determinarea nivelului de testosteron.
Testele diagnostice opționale sunt reprezentate de: consult psihologic și/sau psihiatric,
investigații paraclinice (determinarea nivelului seric de prolactină, LH, TSH, hemoleucogramă,
analiza urinei)
Teste specializate de evaluare și diagnostic
Majoritatea pacienților cu disfuncție erectilă pot fi diagnosticați și tratați la nivel de
dispensar de către medicii de familie, instruiți în ceea ce privește disfuncțiile sexuale masculine.
Anumite circumstanțe particulare pot dicta necesitatea efectuării unor teste specializate și/sau
tratament.
Acestea pot fi reprezentate de o evaluare psihosexuală și relațională, uneori chiar de o
evaluare psihiatrică. Uneori este utilă evaluarea aparatului vascular prin efectuarea unor t estări
farmacologice prin injecție intracavernoasă cu papaverină sau caverject, ultrasonografie peniană
Doppler, cavernosometrie dinamică de perfuzie și cavernosografie, a rteriografie peniană.
Pentru evaluarea traumatismelor și infecțiilor se poate apela la CT și RMN
Evaluarea tumescenței și rigidității peniene nocturne (TRPN), teste endocrinologice
specializate, teste neurofiziologice pot complete investigațiile pentru diagnosticul complet al DE.
Examinarea eco Doppler color
Se folosesc sonde liniare cu frecvență mare (7,5 – 10 MHz), cu facilități Doppler (color/
Power, duplex/triplex). Examinarea ecografică a arterelor cavernoase se face folosind secțiuni
parasagitale începând de la baza penisului spre vârf. Ele apar ca mici structuri tubulare cu pereți
ecogeni în centrul corpilor cavernoși. În stare flacida a penisului, arterele cavernoase având un
173

diametru mic (0,3-0,5 mm) și un traiect sinuos, sunt dificil de vizualizat în modul B. HJJKHGKJG
Evaluarea color Doppler a arterelor cavernoase în studiul disfuncției erectile vasculogene se
face după injecția intracavernoasă a unui vasodilatator: papaverină, prostaglandina sau cocktailuri.
Prostaglandina E1 (PG E1) este drogul de referință. Comparativ cu papaverina, PG E 1 are avantajul
debutului mai lent, a duratei mai îndelungate și a riscului mai mic de priapism. Pacientul va fi
informat despre posibilitatea apariției unei erecții dureroase cu durata mai mare de o oră (priapism
indus medicamentos), situație în care se face un consult de urgență.
Înainte de injectarea agentului se masoară diametrul arterelor cavernoase bilateral. Post
injectare se localizează cele 2 artere cavernoase la baza penisului folosind tehnica color/Power
Doppler, se măsoară diametrul lor, se plasează eșantionul de volum în interiorul unei artere
cavernoase și se înregistreaza profilul velocimetric. În funcție de acestea se stabilește dacă este DE
este de cauză arteriogenă, venoasă sau mixtă (fig.13.3).
Arteriografia
Arteriografia, ca și metodă diagnostică în DE de cauză vasculară a fost mult folosită în
trecut ca investigație de primă intenție. Astăzi însă, această examinare invazivă este precedată de
examinarea Eco Doppler, necesară pentru confirmarea cauzei arteriale, precum și de examinarea
psiho-neurologică, pentru a exclude cauzele non-vasculare.
Tehnica arteriografiei vaselor rușinoase, constă în utilizarea metodei Seldinger, prin abord
femural, efectuându-se în prima etapă o angiografie globală a aortei terminale, pentru identificarea
originii arterelor iliace interne, care uneori prezintă stenoze ostiale, și evaluarea arterelor epigastrice
utile în cazul revascularizarii chirurgicale. În etapa a doua, se canulează selectiv arterele iliace
interne, efectuându-se angiografia selectivă. În aceasta etapă, examinarea se face în farmacoerecție
cu papaverină sau cu alte substanțe.
În difuncția erectilă izolată pot apare stenoze ateromatoase pe ambele vase rușinoase sau în cazul
disfuncției erectile primare, anomalii congenitale: hipoplazia sau aplazia. Există și constelații, în
care bolnavul dezvoltă o impotență secundară prin leziune ateromatoasa pe artera rușinoasa
indemnă, dar asociată unei hipoplazii cavernoase contralaterale.
Alte investigații cum sunt tumescența peniană nocturnă, cavernosometria și cavernosografia
sau cavernosometria și-au pierdut mult din importanță și sunt practic abandonate la ora actuală.
TRATAMENTUL DISFUNCȚIEI ERECTILE
Tratamentul disfuncției erectile este unul multimodal și se desfășoare pe mai multe nivele.
1. Linia I de tratament o constituie terapia orală a disfuncției erectile simultan cu
recomandări de modificare a stilului de viață și controlul factorilor de risc. Totodată ajustarea
tratamentelor medicamentoase ce determină disfuncție erectilă poate fi urmată de o îmbunătățire a
174

vieții sexuale.
1.1. Metode de intervenție psihologică în disfuncția erectilă
Alegerea și inițierea tratamentului DE depinde în mare măsură de etiologia tulburării
sexuale. De multe ori, tratamentul are aceleași componente (medicație și psihoterapie), care sunt
inițiate și se desfășoară în funcție de cauza DE.
În tratamentul disfuncției erectile se recomandă participarea unei echipe multidisciplinare,
care să includă consilierea și psihoterapia persoanei (și, de preferat, a cuplului).
1.2 Terapia orală
Inhibitorii de fosfodiesterază 5 (PDE5)
Inhibitorii selectivi ai izoenzimei 5 a fosfodiesterază reprezintă cea mai nouă linie
terapeutică nechirurgicală cu eficiență clinic dovedită. Ea cuprinde: sildenafilul, tadalafilul și
vardenafilul. Ele acționează ca inhibitori selectivi ai ciclic guanozin monofosfat fosfodiesterazei de
tip 5 (vezi fig 13.2.).
Viagra ® (Sildenafil citrat) a fost primul preparat de acest fel utilizat pentru tratamentul
disfuncției erectile. A fost studiat ca un posibil tratament pentru hipertensiunea arterială și angina
pectorala, dar studiile de fază I au arătat că eficacitatea este foarte redusă în tratamentul anginei
pectorale și că are un efect pozitiv asupra funcției erectile. Efectul sildenafilului poate avea debutul
la 5 min de la ingestie, dar eficiența maximă la 30-60 min și aceasta se poate menține până la 4 ore.
Există sub formă de comprimate filmate a 25 mg, 50 mg sau 100 mg, fiind recomnadate o dată pe
zi. Consumul concomitent de alimente grase sau de alcool reduce eficacitatea. Este contraindicată la
pacienții cu tratament cu nitrați cu acțiune prelungită sau substanțele donoare de oxid nitric.
Cialis ® (Tadalafil)
Tadalafilul (cpr de 10 sau 20 mg) a intrat în arsenalul terapeutic în același timp cu
vardenafilul, dar cu o structură chimică diferită de a sildenafilului și vardenafilului. Eficacitatea
tratamentului cu Cialis nu este modificată de consumul de alcool și alimente bogate în grăsimi.
Contraindicații generale îl reprezintă tratamentul cu nitrați cu acțiune prelungită sau substanțele
donoare de oxid nitric.
Levitra ® (Clorhidrat de vardenafil trihidrat)
Are structură chimică similară cu sildenafilul, astfel încât proprietățile farmacocinetice sunt
asemănătoare. Doza recomandată este de 10 mg, iar doza maximă/24 ore este de 20 mg.
Administrarea preparatului după un prânz hiperlipidic duce la încetinirea absorbției acestuia.
Precauțiile și contraindicațiile în administrarea vardenafilului se înscriu în cele generale ale clasei
inhibitorilor de fosfodiesterază 5.
Pacientul trebuie informat înaintea începerii tratamentului despre efectele preparatului,
175

durata de acțiune, efectele adverse, contraindicațiile și precauțiile în administrarea acestuia.
Terapia viitorului
Noi tipuri de medicamente dedicate DE sunt actualmente în diferite stadii de investigații
SLx-2101, un nou 5 PDE inh a prezentat o eficacitate bună, o tolerabilitate excelentă cu un timp de
înjumătățire de peste 48 de ore.
Pe de altă parte, un alt 5 PDE inh cu durată scurtă de acțiune, care pare a fi cel mai selectiv 5
PDE inh, avanafil, prezintă o tolerabilitate și o eficacitate crescută, cu puține efecte asupra tensiunii
arteriale, fiind de preferat la pacienții cu risc crescut de utilizare a nitroglicerinei.
1.3. Tratamentul de substituție cu hormoni androgeni
În conformitate cu recomandările OMS tratamentul substitutiv cu hormoni androgeni are ca
scop asigurarea unor concentrații plasmatice ale testosteronului cât mai apropiate de cele
fiziologice.
Actualmente sunt preferate cele cu testosteron undecanoat (Nebido®) sau cu testosteron sub
formă de gel (Testosterongel®, Testogel®).
1.4. Fitoterapia. Nu are în prezent rezultate dovedite în studii clinice, dar sporadic, unii
pacienți raportează rezultate mulțumitoare cu diverse preparate .
2. Linia a II-a de tratament
2.1. Cu dispozitivele cu vacuum erecția se realizează prin creșterea afluxului sangvin la
nivelul corpilor cavernoși datorită unei presiuni negative în jurul penisului. Erecția este păstrată,
după îndepărtarea dispozitivului cu vacuum, prin blocarea întoarcerii venoase cu ajutorul unui inel
elastic montat la baza penisului.
2.2. Injecțiile intracavernoase
A reprezentat până în era inhibitorilor de fosfodiesterază 5 terapia de primă linie. Injectarea
substanței se face pe fața laterală a penisului, cât mai aproape de baza acestuia, aplicându-se o
compresiune locală după extragerea acului. Se masează baza corpilor cavernoși.
Durata maximă acceptabilă a erecției induse medicamentos: <4 ore. După acest interval se
declară apariția priapismului și trebuiesc luate măsuri terapeutice de urgență.
Există la ora actuală mai multe medicamente ce se pot utiliza pentru administrare
intracavernoasă: Alprostadilul (Prostaglandina E 1 – Caverject TM, EndexTM), Papaverina (Nu se
mai folosește astăzi ca monoterapie doar in asociere cu alte preparate), Moxisylyte ® (alfa1
antagonist competitiv postsinaptic), etc. Acestea se folosesc fie singure, fie în diverse combinații:
Papaverină cu fentolamină sau papaverină cu ifenprodil, etc .
3. Linia a III-a de tratament. Abordul chirurgical al disfuncției erectile are indicație în
176

urma eșecului alternativelor medicamentoase locale și generale. Chirurgia disfuncției erectile
cuprinde o paletă largă de manopere: de la implanturi care elibereează substanțe vasoactive la
nivelul corpilor cavernoși, la chirurgie vasculară pentru disfuncțiile erectile vasculogene, iar în
ultimă instanță se poate aborda o procedură de implant penian.
Rezervoarele implantabile pentru eliberare locală de substanțe vasoactive constau dintr-o
canulă implantată la nivelul corpilor cavernoși conectată la un rezervor și o minipompă montată la
nivelul scrotului.
Chirurgia patologiei arteriale se adresează bărbatului tânăr cu leziuni minime sau absente
ateromatoase ocluzive la nivelul arterei rușinoase și/sau peniene. Procedurile de revascularizare
arterială a corpilor cavernoși au fost propuse pentru corectarea disfuncției erectile (DE) prin
insuficiență de flux arterial. Astfel au fost descrise: anastomoza termino-laterală între artera
epigastrică inferioară și artera dorsală peniană profundă anastomoza directă a arterei epigastrice
inferioare la corpul cavernos sau anastomoza artera epigastrică inferioară cu o arteră cavernoasă.
Anastomozarea arterei epigastrice inferioare la vena dorsală profundă (procedura Virag 5) creează o
fistulă între vena dorsală profundă și corpul cavernos având rezultatele cele mai apropiate de
fiziologic, reducând semnificativ reîntoarcerea venoasă.
Protezele peniene maleabile sunt structuri mecanice cilindroide cu rigiditate moderată dar
constantă și nemodificabilă. Sunt mai ieftine, tehnica de implantare este mai simplă și prezintă mai
rar defecte în funcționare. Ele conferă penisului o semirigiditate permanentă. Pot fi o soluție
eficientă la pacienții vârstnici.
Protezele peniene gonflabile . Protezele gonflabile sunt formate dintr-o pompă, un rezervor
și doi corpi cavernoși artificiali. Riscul de fibrozare a structurilor peniene rămase care îmbracă
proteza este mai redus, iar din punct de vedere funcțional protezele gonflabile sunt mai fiziologice.
Riscul leziunilor de decubit care se pot instala în timp este mai redus prin faptul că proteza nu are
mereu aceeași rigiditate și dimensiune, astfel protejând țesuturile moi peniene care o acoperă. Rata
de satisfacție este crescută și poate ajunge până la 86%, orgasmul acestor pacien ți nefiind afectat.
Cele mai importante efecte adverse ale implantelor peniene sunt defecțiunile mecanice și
infecțiile. Rata infecțiilor urinare scade dacă se aplică profilaxia preoperatorie aniinfecțioasă cu
spectru larg sau, dacă se implantează proteze impregnate cu antibiotic.
CONCLUZII
Impotența constă în imposibilitatea obținerii sau menținerii erecției care să permită
penetrarea. Această imposibilitate poate releva numeroase mecanisme organice sau funcționale.
Datorită numeroșilor factori etiologici, pentru individualizarea tratamentului ficărui pacient
trebuiesc cunoscute cu precizie mecanismele etiopatogenetice ale disfuncției erectile.
177

Erecția, caracterizată prin turgescența corpilor erectili penieni, necesită sinergismul unor
mecanisme complexe vasculare, endocrine, psihice și neurologice.
Progresele făcute în cunoașterea cât mai exactă a etiopatogeniei disfuncției erectile a deschis
noi perspective în diagnosticul bolii și succeselor terapeutice ale acestei afecțiuni îngrijorător de
frecvente astăzi, la vârste imposibil de imaginat.
178

DEFINIȚIE. Infertilitatea de cuplu este definită drept i ncapacitatea unui cuplu de a obține o
sarcină, după un an de contacte sexuale neprotejate. Exist ă două tipuri de infertilitate :
•infertilitate primară -cupluri care nu au reușit să obțină nici o sarcină
•infertilitate secundară-cupluri în care după o anumită perioadă nu mai pot să aibă copii în
pofida unor contacte sexuale neprotejate.
Sterilitatea este infertilitatea dovedită și ireversibilă.
EPIDEMIOLOGIE. Majoritatea cuplurilor reușesc să conceapă după aproximativ 1 an, iar
infertilitatea afectează cel puțin 15% dintre cupluri. Fertilitatea maxim ă atât la femeie cât și la
bărbat este în jurul vârstei de 24 de ani, după care rata fertilității scade la ambele sexe. Se estimează
că aproximativ ⅓ din cazuri implică partenera, ⅓ partenerul și ⅓ simultan ambii parteneri
(infertilitate de cuplu); factorul masculin este implicat astfel în peste 50% din cazurile de
infertilitate.
Dintre cuplurile infertile care se pre zintă la medic pentru această problemă 25%-35% vor
procrea, chiar în lipsa tratamentului, în următorii 2-4 ani.
FIZIOLOGIE. Formarea unei sperme de calitate ce poate asigura fecundarea depinde în
primul rând de cantitatea și calitatea spermatozoizilor, dar și de materialul organic care vehiculează
spermatozoizii, material produs de deferente, veziculele seminale, prostată și glandele bulbo-
uretrale.
Principalele funcții ale testiculului sunt legate de cele 2 grupe celulare ce se găsesc la acest
nivel: celulele Sertoli stimulate de FSH sunt responsabile de funcția exocrină- spermatogeneza, iar
acțiunea LH asupra celulelor Leydig duce la producerea de testosteron-funcția endocrină.
Funcția exocrină. Spermatogeneza începe în medie la vârsta de 13 ani datorită stimulării
prin hormonii gonadotropi secretați de hipofiza anterioară. Tubii seminiferi conțin numeroase
spermatogonii A și B (celule epiteliale germinative), localizate în 2-3 straturi pe membrana bazală.
Spermatogoniile tip A se divid la 16 zile formând spermatogoniile B care prin diviziuni mitotice
formează spermatocitele. Spermatocitele vor da naștere, prin meioză, la câte 4 spermatide
haploide cu cromozom sexual (X sau Y), care se maturează și devin spermatozoizi.
În timpul aceastei maturări au loc modificări atât la nivel citoplasmatic cât și nuclear, dar
fără a fi implicată diviziunea celulară: pierderea citoplasmei, apari ția acrosomului și cozii
17914. Infertilitatea masculin ă

spermatozoidului. La om procesul spermatogenetic durează aproximatin 64 de zile și este
responsabil de producerea a milioane de spermatozoizi pe zi.
Spermatozoizii sunt formați din cap, gât, corp și coadă. Capul, cu dimensiuni de 4,5/3 μm
alcătuit în principal din nucleu, conține materialul genetic. La extremitatea capului este situat
acrozomul, care conține enzime precum hialuronidaza și diferite proteaze necesare pentru
penetrarea ovulului. Mișcarea pendulară a cozii asigură mobilitatea spermatozoidului, care se
deplasează cu o viteza de1-4 mm/min.
Celulele Sertoli din epiteliul germinativ asigură materialul nutritiv, precum și enzimele și
hormonii necesari spermatogenezei.
Spermatozoizii devin mobili doar după o perioadă de 18-24 de ore petrecută în epididim,
unde suferă un proces de maturare datorită lichidului secretat de acesta, bogat în hormoni, enzime și
produse nutritive. Integritatea histologică a epididimului depinde de concentrația de androgeni.
Spermatozoizii sunt depozitați în cantitate mică în epididim, iar restul în ductul deferent și ampula
sa, menținându-și fertilitatea cel puțin o lună, dar în cazul activității sexuale normale depozitarea
este mult mai scurtă.
Spermatozoizii au capacitatea de a se deplasa în linie dreaptă și nu în cercuri. Mișcarea
flagelară este mult crescută în medii neutre sau ușor alcaline, dar este deprimată în medii ușor acide.
Mediile puternic acide produc moartea spermatozoizilor. Viața spermatozoizilor în tractul genital
feminin este de numai 1-2 zile. Congelați la temperaturi mai mici de –100 °C se pot conserva timp
de mai mulți ani.
Veziculele seminale secretă un material mucoid compus din fructoză, prostaglandine și
fibrinogen, care cresc cantitatea de spermă ejaculată. Fructoza are rol nutritiv, iar prostaglandinele
fac mucusul cervical mai receptiv pentru spermatozoizi și produc contracții antiperistaltice ale
uterului și trompelor pentru a deplasa spermatoziozii către ovare.
Prostata adaugă volumului spermei un lichid subțire, lăptos, cu conținut de acid citric și
calciu, cu pH alcalin, necesar pentru succesul fecundării ovulului. O enzimă de coagulare din
lichidul prostatic determină fibrinogenul să formeze un coagul slab, astfel încât sperma rămâne
imobilă în primele minute după ejaculare. Coagulul se dizolvă în 15-30 min, spermatozoizii devin
imediat foarte mobili.
Sperma rezultă din amestecul secrețiilor provenite din canalul deferent, veziculele seminale,
prostată și glandele bulbouretrale. Lichidul din veziculele seminale este ejaculat ultimul și spală
spermatozoizii din ductul ejaculator și uretră. Ph-ul mediu este de 7,5. Cantitatea medie de spermă
ejaculată este de 3-5 ml, cu 120 milioane spermatozoizi per ml (35-200 milioane). Când numărul
scade sub 20 milioane per ml există risc de infertilitate. Deși un singur spermatozoid fecundează
180

ovulul, ejaculatul trebuie să conțină un număr enorm de spermatozoizi pentru ca fertilizarea
ovulului să fie posibilă.
Pentru ca spermatozoidul să fecundeze ovulul, trebuie să treacă prin stratul de celule
granuloase ale ovulului, să penetreze zona pellucida, un înveliș gros al ovulului. Acest lucru este
posibil prin eliberarea hialuronidazei din acrozom. Membrana anterioară a spermatozoidului se
leagă specific de o proteină receptoare în zona pellucida. Aici se eliberează toate enzimele
acrozomale, care deschid un coridor de penetrare pentru capul spermatozoidului și materialul
genetic pătrunde în ovul pentru a produce fecundația.
Funcția endocrină a testiculului este reglată de hipotalamus prin LH-RH (Gn-RH), care
stimulează hipofiza. La rândul său, hipofiza eliberează FSH, care stimulează spermatogeneza și LH,
care stimulează producerea de testosteron în celulele Leydig. Testosteronul acționează prin feed-
back negativ asupra secreției de Gn-RH și LH. Celulele Leydig secretă, pe lângă testosteron și
dihidrotestosteron (DHT), 17-OH progesteron și estradiol. Nivelul seric normal de testosteron este
de 300-1200 ng/dl și 30-60 ng/dl pentru DHT. Începând cu vârsta de 50 de ani, funcția endocrină a
testiculului se alterează. În prima etapă scade nivelul testosteronului liber, cu rol în potențialul fertil
al bărbatului în vârstă.
ETIOPATOGENIA
•Prezența unor intervenții chirurgicale în antecedente poate explica apariția sterilității
masculine. Traumatismele testiculare sau torsinile testiculare pot fi urmate de atrofie testiculară și
de prezența anticorpilor antispermatozoidici. Intervențiile chirurgicale la nivel retroperitoneal sau
pelvin pot duce la alterări ale funcțiilor ejaculatorii și erectile. Disecția noduluilor limfatici
retroperitoneali pote fi urmată de anejaculare sau ejaculare retrogradă prin lezare nervilor simpatici.
Lezarea ductului deferent sau a epididimului în cursul tratamentului chirurgical al hidrocelului,
stenozarea extrinsecă a ductului deferent în cursul herniorafiilor pot fi de asemenea cauze de
infertilitate. Intervențiile de la nivel prostatic (TUR–P, adenomectomie) sau alte intervenții
chirurgicale de la nivelul colului vezical, urmate uneori de ejaculare retrogradă.
•Infecțiile, în special orhita virală apărută după 12-13 ani poate avea ca și consecință
sterilitatea, însă apariția ei în perioada prepubertară este rar urmată de sterilitate. Totodată pacienții
trebuie chestionați cu privire la prezența unor boli cu transmitere sexuală sau infecții ale tractului
urinar. Spermatogeneza poate fi afectată după o boală febrilă timp de 1-3 luni, de aceea
spermograma trebuie să se repete la 3-6 luni. Prezența epididimitei bilaterale poate fi urmată de o
azoospermie, caz în care se pune problema unei obstrucții epididimare.
•Efectele chimioterapiei și radioterapiei asupra spermatogenezei sunt cunoscute și
dovedite. Restabilirea spermatogenezei după chimioterapie sau radioterapie se face după 3-4 ani în
181

funcție de gradul de distrucție a celulelor stem. Dacă distrucția lor este completă va rezulta o
azoospermie permanentă.
•Cancerul testicular se asociază în peste 60% din cazuri cu oligospermie și cu o afectare
a morfologiei.
•Efectul fumatului asupra spermatogenezei este controversat. Majoritatea studiilor au
evidențiat o scădere a densității spermei în medie cu 15%. Asocierea fumatului și a varicocelului
crește mult riscul apariției infertilității masculine.
•În cadrul sindromului Kartagener este frecvent întâlnită absența bilaterală a ductelor
deferente asociată cu anomalii ale epididimului sau vasului deferent. De asemenea sindromul
Kalmann se asociază cu sterilitate masculină.
•Consumul unor substanțe poate fi asociat cu infertilitatea – alcool, cofeină, canabis,
nitrofurantoin, cimetidină, dietilstilbestrol, nicotină, IMAO, blocante ale canalelor de calciu,
spironolactonă, testosteron. De cele mai multe ori spermatogeneza revine la valorile normale după
oprirea administării acetuia.
•Prezența unui criptorhidism unilateral are efecte reduse asupra spermatogenezei.
Criptorhidismul bilateral produce în schimb o afectare marcată a fertilității masculine. Ginecomastia
aduce în discuție o hiperprolactinemie, iar absența pubertății poate fi asociată cu un defect de
receptori de androgeni. Parotidita epidemică, cura herniei inghinale, torsiunea de cordon spermatic
sunt entități patologice care netratate corespunzător pot duce la infertilitate prin atrofie testiculară.
•Alte condiții incriminate ce afectează atât cantitativ cât și calitativ spermatogeneza sunt
hipertermia scrotală, pesticidele prin efectul gonadotoxic, boli cronice asociate cu infertilitatea –
leziuni ale măduvei spinării, hepatită cronică, uremie, siclemie, etc
PROTOCOLUL DIAGNOSTIC
Evaluarea clinică a cuplului infertil
Abordarea infertilității masculine nu trebuie să fie diferită față de alte afecțiuni medicale. În
tratamentul infertilității, medicul are de a face în general cu persoane tinere, de aceea cea mai bună
abordare este cea directă, practică, dar delicată din cauza posibilelor implicații psihologice ale
infertilității. Ca acest tratament să fie eficient, este necesar ca urologul să colaboreze cu ginecologul
și ocazional cu endocrinologul.
Evaluarea inițială trebuie să fie rapidă, noninvazivă și relativ ieftină ; necesită anamneza
(istoricul), examenul fizic și testele specifice de laborator.
Anamneza trebuie să se axeze pe prezența unor posibile anomalii care să afecteze fertilitatea
și va fi urmată obligatoriu de examenul clinic obiectiv. O serie de examinări paraclinice sunt utile
182

pentru a formula un prim diagnostic. Pentru a decela toate aspectele infertilității masculine există o
serie de teste de laborator, simple sau complexe, dar nu toți pacienții vor fi expuși întregii baterii de
teste.
Anamneza sexuală va cuprinde date cu privire la activitatea sexuală a cuplului, frecvența
relațiilor sexuale, folosirea unor metode de contracepție. Pentru ca numărul și calitatea
spermatozoizilor să fie optim pentru fecundare se recomandă contacte sexuale la 2 zile. Concepția
are loc dacă relațiile sexuale au loc în ultimele 5 zile înaintea ovulației și în ziua ovulației.
Folosirea unor lubrefiante, inclusiv a salivei pot reduce motilitatea spermatozoizilor, de aceea un
cuplu trebuie sfătuit să reducă utilizarea acestor produse.
Examenul fizic realizează o evaluare generală cu accent pe organele genitale. Se face cu
pacientul în picioare. Se examinează penisul, dimensiunea și consistența testiculului. Decelarea
unor curburi peniene, fimoze, hipertrofie de fren prepuțial, hipospadias sau varicocel poate explica
infertilitatea masculină.
Deoarece tubii seminiferi reprezintă două treimi din masa testiculului, pacienții cu
spermatogeneză diminuată au un volum testicular mai mic și mai dens. Chiar în cazul unui testicul
cu atrofie marcată, celulele Leydig pot fi păstrate și producția de testosteron se poate realiza relativ
normal.
Se vor palpa vasul deferent și epididmul, pentru depistarea unor zone de sensibilitate sau
indurație, care constituie semne de obstrucție. Varicocelul este o dilatare patologică a venelor
spermatice, care apare predominant unilateral, pe partea stângă, fiind cea mai frecventă patologie la
pacienții subfertili. Mecanismul prin care varicocelul reduce fertilitatea este neclar. La examenul
obiectiv se poate palpa pachetul vascular venos care crește în dimensiune atunci când se efectuează
manevra Valsalva, sau pacientul este examinat în ortostatism.
Evaluarea paraclinică a cuplului infertil
•Teste de laborator.
Analiza spermei
Spermocitograma repre zintă una dintre metodele de elecție în investigarea urologică și
andrologică; prin analiza componentelor lichidului sp ermatic această metodă oferă date
semnificative, atât în ceea ce privește spermatogeneza, variate afecțiuni ale tractului genital
masculin, cât și informații privind activitatea unor glande cu secreție internă – testicul, hipofiză.
Recoltarea fluidului seminal
Procedeul obișnuit de recoltare a spermei este „masturbarea”, cu toate inconvenientele sale
183

etice sau religioase , ori prin „raport sexual întrerupt”, existând însă riscul obținerii unei ejaculări
incomplete.
Se preferă obținerea probei la nivelul laboratorului, mai ales în cazul cuplurilor infertile, cu
înregistrarea precisă a orei de recoltare și cu recomandarea să fie efectuată după o perioadă de
„repaus sexual” de 3-5 zile.
Compoziția lichidului seminal
Lichidul spermatic (fluidul spermatic) este rezultatul combinării secrețiilor mai multor
glande: din testicul, epididim, canale deferente, vezicule seminale, prostată și glandele bulbo –
uretrale. Suportul fluidului spermatic este secretat aproape în totalitate de prostată (30%) și
veziculele seminale (60%), restul de 10% fiind constituit din celulele germinative și diferite
elemente figurative.
În procesele infecțioase se pun în evidență frecvent celule epiteliale descuamate din întregul
tract genital, epididimare, deferențiale, veziculare sau, mult mai frecvent, prostatice. Prezența
polinuclearelor, izolate sau frecvent conglomerate, precum și a macrofagelor indică prezența unor
infecții acute sau cronice. În situații particulare, cum ar fi neoplazii, discrazii sangvine,
conglomerări cristaliode, se evidențează hematii. Suportul lichidian al spermei conține în cantitate
variabilă o secreție vâscoasă – mucus – produsă de veziculele seminale și prostată, care crește
cantitativ și în consistență în procesele infecțioase.
Volumul lichidului seminal
Cantitatea de spermă emisă este variabilă, oscilând între 2,5-4,5 ml. În aprecierea volumului
lichidului seminal se pot întâlni următoarele situații:
Parvisemia – fluid seminal sub 1 ml – poate fi cauzată de insuficiențe secretorii ale
glandelor accesorii (prostată, vezicule seminale), disgenezie testiculară (eunucoidism), obliterarea
parțială a canalelor ejaculatoare, o inhibiție psihică sau accidentală, de o recoltare incorectă sau de
frecvența mare a raporturilor sexuale.
Multisemia – fluid seminal depășind 8-15 ml – reflectă stări congestive prostatice sau ale
veziculelor seminale, o hiperfuncție hipofizară sau o perioada de abstinență prelungită.
Aspermia – absența totală a lichidului seminal – este destul de rară, fiind cauzată de un
întreg corolar de factori mecanici sau fiziologici (insuficiențe testicualre, efectul toxic al unor
medicamente – Tioydazin – , inhibiție psihică, refularea spermei în vezica urinară, scleroza în plăci,
alcoolism).
Aspectul microscopic al spermei este diferit: imediat după ejaculare, sperma apare ca un
lichid alb-cenușiu, opalescent, care se coagulează instantaneu, devenind gleros și omogen. După un
inteval de timp variabil (10-30 min.), sperma se lichefiază, punând în evidență granulații fine albe,
184

tip „tapioca” sau „melicerice”, galbene; numărul mare de granulații „tapioca” întârzie lichefierea la
40-60 de minute.
Când numărul spermatozoizilor este crescut, fluidul seminal este opalescent. În procesele
infecțioase ale tractului genital sperma devine galbenă, cremoasă – piospermie, iar în prezența
hematiilor se colorează în roz-cafeniu – hemospermie; când numărul spermatozoizilor este scăzut –
oligospermie – apare apoasă, translucidă, fluidă.
Numărul spermatozoizilor – densitatea normală – variază între limite destul de largi, 40-60
milioane/ml și 200-250 milioane/ml, având totuși valori destul de relative, în funcție de ejaculare
(totală sau parțială), de corectitudinea omogenizării plasmei seminale și desigur de durata perioadei
de abstinență sexuală, eforturi fizice mari, de stresul emoțional, de droguri și toxice absorbite,
temperatura crescută la nivelul testiculelor, etc
Se consideră normospermie un număr minim de spermatozoizi eficienți pentru fertilizare
(40-60 milioane/ml), notându-se însă și valori scăzute (10-20 milioane-ml) care asigură fecundarea
ovulului.
Valori inferioare cifrei de 20 milioane/ml sunt considerate oligospermie, un criteriu de
probabilă infertilitate, iar sub un milion/ml – criptospermie – prognozează infertilitatea ca aproape
certă.
Azoospermia – absența totală a spermatozoizilor–poate fi „secretorie” prin hipogonadism
sau „excretorie”, cauzată de obstrucția sau absența ductelor deferente bilateral, absența
spermatogenezei sau o stimulare hormonală inadecvată. Pentru ca diagnosticul de a zoospermie să
fie cert este nevoie de o centrifugare a spermei , iar prezența unor spermatozoizi exclude obstrucția
ductală bilaterală. Pentru evidențierea absentei ductale bilaterale – întâlnită la aproape toți pacienții
cu sindrom Kartagener – poate fi utilă efectuarea unei radiografii a ductelor deferente.
Oligospermia reprezintă o concentrație a spermatozoizilor sub 20 mil/ml și este de cele mai
multe ori asociată cu astenospermie și modificări morfologice ale spermatozoizilor. Principala cauză
a oligospermiei este varicocelul. La valori mult scăzute ale concentrației spematozoizilor/ml este
necesară dozarea testosteronului și a FSH-ului.
Polispermia, o densitate de peste 250-300 milioane /ml, poate fi și relativă prin reducerea
volumului spermei emise, constituind paradoxal cauza infertilității masculine datorită conținutului
redus de ADN, fecundarea ovulului de mai mulți spermatozoizi, titrului ridicat de anticorpi
antispermatici sau a altor factori enzimatici oculți.
Alti factori utili în analizarea spermei : vâscozitate spermei, mirosul specific al spermei,
tensiunea superficială , valoarea pH-ului fluidului spermatic, morfologia spermatozoidului,
mobilitatea acestuia.
185

Determinarea anticorpilor antispermatozoidici. Infertilitatea datorită scăderii mobilității
spermatozoizilor poate fi condiționată și de existența anticorpilor antispermatici specifici (în
criptorhidie, peste 50%, manifestată prin aglutinări masive ,,cap la cap” sau ,,coadă la coadă”
La nivel testicular, între celulele Sertoli și tubulii seminiferi există o barieră ce nu permite
sistemului imunitar sa vină în contact cu spermatozoizii. În cazul apariției unor traumatisme
genitale, epididimite acute, criptorhidism, bariera hemato-testiculară este distrusă și duce la
apariția anticorpilor antispermatozoidici. Un procent ridicat al acestor anticorpi a fost decelat la
pacienții cu vasectomie.
Există controverse cu privire la apariția anticorpilor antispermatozoidici în cazul pacienților
cu torsiune testiculară și varicocel.
Este de reținut faptul că acești anticorpi antispermatozoidici sunt prezenți cu o frecvență
mult mai mare la pacienții cu cancer testicular, biopsii testiculare în antecedente, infecții cu
Chlamydia și la pacientii care practică relații sexuale anale (35).
Există două modalități de evidențiere a acestor anticorpi: directă – prezența lor în spermă și
indirectă – evidențierea anticorpilor în serul pacientului (test de aglutinare în gelatină, test de
imobilizare cu ser și lichid seminal în diluții progresive, teste cu anticorpi specifici IgA, IgM și mai
ales IgG
Anomaliile cromozomiale sunt prezente la 10% din cazurile de infertilitate. Sindromul
Klinefelter (47XXY), care asociază prezența unor testicule mici, ginecomastie, azoospermie,
androgenizare scăzută și niveluri crescute ale gonadotropinelor, un exemplu clasic . El se întâlnește
la mai puțin de 1 din 600 de bărbați. De multe ori însă, virilizarea acestor pacienți nu are de suferit,
iar diagnosticul se pune la varstă adultă prin asocierea ginecomastie-testicule mici – infertilitate și,
uneori, a retardării mentale.
Cauza principală a infertilității este scleroza tubilor seminiferi și asociat prezintă niveluri
crescute ale FSH, LH și scăzute ale testosteronului. Diagnosticul se pune prin evidențierea unui
cromozom X în plus (47,XXY) și mai puțin este întâlnit mozaicul 46,XY/47,XXY . În acest al doilea
caz, simptomatologia poate fi mai puțin exprimată.
Alterări ale spermatogenezei au fost decelate și în alte sindroame genetice, cum sunt
sindromul XYY și sindromul lui Noonan.
Biopsia testiculară are ca principal scop diagnosticul diferențial între azoospermia de
origine obstructivă și cea neobstructivă. Această examinare invazivă este indicată doar la pacienții
cu azoospermie. Un alt obiectiv al biopsiei testiculare este (pe lângă cel diagnostic) recoltarea de
material necesar fertilizării in vitro.
Informații suplimentare pe care le poate oferi examinarea histopatologică a biopsiei
186

testiculare se referă la etiologia infertilității (terapie cu estrogeni, chimio-, radioterapie, obstrucție
distală de testicul, s.a) sau la momentul debutului afecțiunii testiculare (pre- sau postpubertate).
Acestea se menționează în buletinele histopatologice.
Examinările imagistice sunt folosite pentru evidențierea cauzelor obstructive de sterilitate.
Pacienții cu obstrucție completă și azoospermie sunt candidați pentru fertilizare in vitro. Este dificil
de precizat dacă decelarea unei obstrucții parțiale constituie principala cauză a sterilității
pacientului. Acești pacienți vor fi supuși unor explorări suplimentare pentru a exclude alte cauze de
oligospermie.
Vasografia este indicată la pacienții cu suspiciune de obstrucție ductală (azoospermie cu
spermatogeneză normală la puncție biopsie tesiculară). Vasografia retrogradă prin cateterizarea
endoscopică a ductelor ejaculatoare a fost abandonată. La ora actuală aceasta se efectuează
introducând substanța de contrast prin puncționarea deferentului la nivel scrotal.
O altă metodă utilizată este veziculografia. Ea este utilizată pentru a localiza o obstrucție
distală, dar riscul epididimitei este mult crescut, mai ales dacă introducerea substanțe de contrast se
face transrectal și nu transperineal.
Ultrasonografia transrectală (TRUS) are avantajul invazivității minime, aproape absente și
al evidențierii optime a prostatei și veziculelor seminale. Și această tehnică este indicată pacienților
cu azoospermie la care se suspicionează obstrucție ductală. Ea poate pune în evidențiă agenezia sau
hipoplazia veziculelor seminale, care poate explica volumul ejaculator scăzut, aciditatea spermei
sau lipsa de coagulare a acesteia.
Sub control TRUS se poate aspira lichid de la nivelul veziculelor seminale. Prezența unui
număr de peste 1 milion de spermatozoizi în lichidul seminal asociat cu azoospermie pune
diagnosticul de obstrucție a ductelor ejaculatoare și exclude obstrucția de la nivel epididimar.
Ecografia scrotală, în special cea Doppler este utilizată pentru diagnosticul varicocelului ca
și cauză a infertilității masculine. Aceată tehnică este utilizată în special la pacienții cu oligospermie
și varicocel clinic nemanifest. Evidențierea refluxului venos în timpul manevrei Valsalva și a unor
vene spermatice dilatate stabilește diagnosticul.
Ecografia scrotală poate evidenția prezența unor tumori testiculare la unii pacienți subfertili,
cu nivele crescute ale testosteronului și ginecomastie – tumoră cu celule Leydig – sau infertilitatea
poate fi primul semn al unor tumori cu celule germinale, iar ecografia va tranșa diagnosticul.
Capacitatea de fertilizare a spermatozoizilor se poate aprecia facil, dar grosier prin:
•teste de penetrare in vitro , disponibile sub formă de kituri. Se efectuează amestecând sperma
cu mucus cervical într-un tub capilar și se urmărește distanța pe care spermatozoizii sunt
capabili să o parcurgă în unitatea de timp
187

•testul de penetrare in vivo (testul postcoital Sims-Huhner) – se efectuează în perioada
ovulației, când mucusul cervical este cel mai receptiv la penetrarea spermatozoizilor. La 12
ore după contactul sexual este examinat sub microscop mucusul cervical. Prezența a 10-20
spermatozoizi mobili pe câmp este considerată normală, fiind cel mai bun indicator pentru
funcția de penetrare a spermatozoizilor
•testarea fertilității in vitro prin testul de penetrare a oului de hamster – normal sunt penetrate
cel puțin 10% dintre ouă (media 60%).
Aceste explorări enumerate mai sus sunt utilizate cel mai frecvent în practica medicală
pentru diagnosticul infertilitații masculine și a cauzei ei. Explorările radiologice pentru evudențierea
obstrucției canalelor ejaculatoare sunt folosite rar, însă au avantajul unei sensibilități și specificități
mari.
În final, examinările clinice și paraclinice trebuie să precizeze :
•prezența sau absența infertilității masculine;
•cauza infertilității, dacă este sau nu reversibilă sau este irevesibilă;
•posibilitatea obținerii unei sarcini prin inseminare folosind sperma partenerului sau de la
donor de spermă.
TRATAMENTUL infertilității masculine poate fi:
•chirurgical profilactic
•chirurgical curativ
•medicamentos
•inseminare artificială
1. Tratamentul chirurgical profilactic. Este indicat în criptorhidie, torsiunea de funicul
spermatic, varicocel.
2. Tratamentul chirurgical curativ .
Se practică în obstrucțiile ductale și constă în excizia zonei stenozate a ductului deferent și
diferite tipuri de anastomoză latero-laterală, termino-terminală sau latero-terminală.
3. Tratamentul medical .
Tratamentul endocrin depinde în primul rând de reglarea sau substituția gonadotropinelor
FSH și LH.
În disfuncția ejaculatorie se folosesc cu anumit succes efedrina, pseudoefedrina, imipramina.
Dacă tratamentul farmacologic nu are succes, ejacularea retrogradă poate fi tratată prin colectarea
spermei din vezica urinară și însămânțare artificială.
La pacienții cu absența ejaculării secundar bolilor neurologice se pot folosi masajul vibrator
188

extern sau electroejacularea, cu rezultate mult mai bune (60-80%).
Infertilitatea imunologică este greu de dovedit. Dacă sunt prezenți anticorpii
antispermatozoizi (ex. după corectarea vasectomiei) se pot administra steroizi pentru a suprima
formarea anticorpilor. Exemple: metilprednisolon 96 mg p.o. zilnic timp de 7 zile la începutul
fiecărei luni, timp de 6 luni. Dacă anticorpii sunt evidențiați în serul sau secrețiile cervicale ale
femeii, se poate tenta desensibilizare folosind prezervativul timp de 6 luni, deoarece se presupune
că îndepărtează stimulul pentru producerea anticorpilor.
Antibioterapia este esențială în infecțiile genitale pentru a evita formarea cicatricilor
cauzatoare de obstrucții în căile spermatice. Se pot folosi chinolone, tetracicline și alte antibiotice.
4. Tehnici de reproducere asistată
În ciuda tuturor mijloacelor de tratament aplicate în cursul anilor, tratamentul medical al
infertilității masculine a fost însoțit în cele mai multe din cazuri de eșecuri. Cu toate acestea,
datorită tehnicilor avansate de reproducere asistată (ART), azi mulți bărbați cu subfertilitate au
șansa să își realizeze visul de a deveni părinte biologic. Cuplurile infertile care sunt tratate prin ART
acceptă în procent mai mare sarcinile multiple decât femeile care procreează natural, din acest
motiv complicații ca de pildă naștere prematură sau copii născuți cu greutate redusă sunt mai
frecvente la aceste cupluri.
Fertilizarea se poate realiza „in vivo” sau „in vitro”. Hiperstimularea ovariană controlată,
stimularea hormonală și superovulația, folosind gonadotropina, joacă un rol important în
majoritatea formelor de ART. Din cauza creșterii numărului de centre capabile să realizeze
fertilizarea in vitro (IVF) cu injectarea intracitoplasmatică de spermatozoid (ICSI), s-a format o
tendință de a folosi IVF-ul ca primă linie de tratament. Această abordare nu este corectă
deoarece pe de o parte nu tratează boala de bază, care de multe ori poate fi rezolvată, iar pe de altă
parte este mult mai costisitoare.
Pentru multe cupluri în care infertilitatea este cauzată de factori masculini de severitate
ușoară, inseminarea intrauterină (IUI) sau IVF-ul reprezintă terapia adecvată. Din cauza costului
redus al IUI, aceasta este manopera care se folosește ca primă linie de tratament, după care, în caz
de eșec se procedează la diferite tipuri de IVF. Dacă există dovezi bine stabilite care indică motivul
pentru care sperma nu poate fertiliza ovulul, atunci ICSI poate fi adoptată ca primă metodă de
tratament.
189

GENERALITĂȚI
Autotransplantarea: este recoltarea și transplantarea de organe la același individ.
Izotransplantarea: receptorul și donatorul sunt identici din punct de vedere ge netic.
Alotransplantarea: transplantare între indivizii aceleiași specii, care nu sunt identici din
punct de vedere genetic (de exemplu de la om la om).
Xenotransplantarea (heterotransplantarea): transplantare între indivizi din specii diferite
(exemplu : de la porc la om).
Organele pot fi implantate fie ortotop (în același loc), sau heterotop (în alt loc din organism –
transplantul renal).
Alo- și xenotransplantarea produc la receptor reacție de rejet, necesitând în mod obligator
imunosupresie.
SELECTAREA RECEPTORILOR
În principiu transplantul renal se efectuează doar la pacienții cu insuficiență renală în stadiul
terminal, deci la cei care sunt dependenți de dializă. Cele mai frecvente cazuri de insuficiență renală
sunt: glomerulonefrita cronică cca 50%, pielonefrita cronică cca 15%, rinichiul polichistic cca 5%,
nefroscleroza malignă cea 5%, alte îmbolnăviri cum ar fi nefrita ereditară, nefropatia de analgezice,
anomalii congenitale, cancerul renal bilateral, etc, reprezintă cca 20-25% din cazuri.
Experiența a demonstrat că cel puțin al doilea pacient supus dializei este un candidat la
transplant.
Nu există indicație sau contraindicație absolută pentru transplantul renal, deoarece dializa
este o metodă alternativă terapeutică. În principiu, pacienților mai tineri li se recomandă
transplantul, iar celor mai vârstnici, cu risc operator crescut, li se recomandă dializa.
DONATORII
Rinichii se recoltează fie de la donatori vii înrudiți cu receptorul, sau de la cadavre.
Donatorul viu: transplantările se pot efectua atât de la donatori înrudiți, cât și de la cei
neînrudiți. Premisa este o compatibilitate în sistemul de grup sanguin (ABO) și în sistemul
antigenelor leucocitare umane (HLA).
Combinația ideală între donator și receptor se întâlnește la gemeni, la care există o
concordanță perfectă în sistemul HLA. În caz de alte grade de rudenie se acceptă și o concordanță
19015. Transplantul renal

haploidă în sistemul HLA. O altă premisă importantă este așa-numitul "cross match" negativ.
Procentul de donatori vii pentru transplantul renal oscilează între 3% în Germania și 60% în unele
zone din SUA. Avantajele transplantării de la donator viu sunt:
• o rată mai mare de funcționare a organului transplantat
• reluarea imediată a diurezei datorită timpului scurt de ischemie
• medicație imunosupresoare mai redusă
• timp de așteptare scurt, amănunt foarte important mai ales la copii și la pacienții cu diabet
zaharat
Transplantul de la cadavre – intră în discuție ca donatori cei cu o moarte cerebrală clar
dovedită și funcție circulatorie intactă, începând de la vârsta de 5 ani, până la aproximativ 60-70 de
ani. Nu sunt acceptați ca donatori cei care în viață au avut boli renale, boli generale (diabet zaharat,
HTA), boli transmisibile (TBC, hepatită, SIDA), sau tumori (excepție indivizii care au avut tumori
cerebrale). Diagnosticul morții cerebrale. Esențiale sunt semnele clinice cum ar fi oprirea
respirației spontane, absența reflexelor oculo-cerebrale, absența reflexului cornean și absența
reflexului faringian și traheal. Se pot folosi și metode de diagnostic cu ajutorul aparaturii: EEG,
angiografia cerebrală, sonografie Doppler și absența potențialelor la nivelul trunchiului cerebral,
produse de stimuli acustici.
Semnele clinice enumerate se evaluează în Germania la interval de minimum 24 de ore între
ele. Trebuiesc excluse stările care produc o mascare de fapt a acestor semne, a situației neurologice
reale: intoxicațiile, stările de relaxare, hipotermia, coma metabolică sau endocrină.
De cele mai multe ori, în cazul donatorilor este vorba despre pacienți care au suferit moartea
cerebrală în urma unui traumatism cranian, a unei hemoragii spontane intracraniene, sau a unei
tumori cerebrale primare.
Moartea cerebrală trebuie diagnosticată de către doi medici, care nu aparțin echipei de
transplant, pe baza semnelor clinice exacte stabilite de legislație.
APROBAREA. Este necesară aprobarea pentru recoltarea organelor, în cazul în care nu
există certificat de donator este necesară o aprobare din partea donatorului în timpul vieții, sau după
deces, din partea rudelor acestuia. În caz de moarte violentă este necesară aprobarea procuraturii,
fiind necesară și colaborarea cu medicina legală.
PRELEV AREA DE ORGANE
Rinichii se extrag în bloc (fig.15.1). Aceasta înseamnă că vena cavă și aorta se prepară și
secționează deasupra și dedesubtul emergenței vaselor renale, împreună cu întreg ureterul.
Separarea rinichiului drept și stâng are loc după recoltare în baia de gheață. Recoltarea se efectuează
în condiții de sterilitate. Respirația asistată se sistează doar după recoltarea organelor.
191

CONSERV AREA
Primul gest este perfuzia gravitațională în hipotermie a rinichilor, soluția de perfuzat (soluția
Collins) având temperatura de +4 grade C. Perfuzia are loc în situ înainte de orice preparare a
rinichiului, prin introducerea cateterului de perfuzare în aorta inferioară, cu pensarea aortei și venei
cave cranial, deasupra emergenței arterei renale și deschiderea venei renale. Vena cavă de asemenea
se ligaturează proximal și distal de locul de vărsare a venelor renale. Cu ajutorul perfuziei
gravitaționale se obțin următoarele deziderate:
• se elimină sângele din sistemul vascular al rinichiului;
• organul este refrigerat la +4 grade C, deoarece la această temperatură timpul de
supraviețuire a celulelor este de câteva ori mai lung decât în cazul ischemiei calde;
• soluțiile de spălare conțin electroliți într-o concentrație asemănătoare mediului intracelular
precum și substanțe coloidal osmotice care diminuă leziunile la nivelul membranei celulare pentru
mai mult de 24 de ore;
TRANSPORT
Organele astfel recoltate se împachetează după un procedeu standardizat într-o pungă sterilă
de celofan, care conține soluții de conservare reci, apoi într-o a doua pungă, care conține gheață
topită și încă în o a treia pungă, care izolează steril conținutul primelor două. Acest pachet în
ansamblu se învelește în câmpuri nesterile într-o cutie de transport umplută cu gheață sfărâmată.
CONSIDERAȚII IMUNOLOGICE
În caz de alotransplantare se declanșează un răspuns imunologic care constă din următoarele
componente:
• Histoincompatibilitate prin antigenele donatorului;
• Recunoașterea acestor antigene de către primitor;
• Distrugerea și eliminarea țesuturilor care conțin antigene străine;
Două sisteme antigenice principale sunt responsabile de bariera de histocompatibilitate între
donator și receptor:
1. Sistemul antigenelor de grupe sanguine (sistemul ABO)
2. Antigenele din cadrul complexului major de histocompatibilitate (MHC)
O incompatibilitate de tip ABO de regulă duce la o respingere imediată a organului
transplantat, astfel că compatibilitatea ABO este de cea mai mare importanță în transplantare.
Antigenele HLA se împart în categorii în funcție de structura, funcția și repartiția lor în
țesuturi.
• Antigene de clasa I – sunt glicoproteine situate pe suprafața membranei celulare a
diverselor organe ce conțin celule nucleate precum și pe celulele sanguine. Antigenele HLA
192

de clasa I se subâmpart la om în HLA A, B, și C și sunt codate pe cromozomul 6. Antigenele de
clasa I reprezintă identitatea imunologică a celulei și sunt antigenele țintă în cadrul reacției de
respingere.
• Antigenele de clasa a Il-a sunt glicoproteine care spre deosebire de antigenele din clasa I
nu sunt reprezentate pe membrana tuturor celulelor; se găsesc pe suprafața așa-numitelor celule
dendritice, cum ar fi: macrofagele sau limfocitele T activate, respectiv limfocitele B. Antigenele din
clasa a II—a corespund la om antigenelor HLA-D și sunt codate tot pe cromozomul 6. Sunt de o
importanță covârșitoare pentru reglarea și intensitatea răspunsului imunologic și implicit a reacției
de respingere.
De mare importanță pentru chirurgia de transplant sunt anticorpii citotoxici preformați din
serul receptorului. Este vorba de imunoglobuline care în momentul unei transplantări sunt deja
prezente. Acestea sunt îndreptate în mod specific împotriva antigenelor HLA ale donatorului și pot
duce prin intermediul unei activări a complementului la o reacție hiperacută și astfel la o distrugere
imediată a organului. Cauza cea mai frecventă a anticorpilor citotoxici preformați sunt
presensibilizări prin transfuzii sanguine, sarcini sau transplante anterioare.
Punerea în evidență a anticorpilor citotoxici la receptor se face cu ajutorul serurilor
standardizate, de exemplu de la gravide, cu afișarea în procente a "reacției pozitive" cu ajutorul unui
set de seruri. În cadrul "cross match" se combină în mod nemijlocit limfocite ale donatorului cu
serul receptorului.
Transplantările se pot efectua numai în caz de compatibilitate ABO și Cross match negativ.
Fiecare receptor are înregistrată grupa sanguină și tipul HLA la centrala Eurotransplant la
Leiden (Olanda). În cazul unei prelevări de organe se poate identifica receptorul cel mai adecvat din
punct de vedere al sistemului HLA și care are timpul de așteptare cel mai lung. În caz de cross
match negativ rinichiul este expediat cu avionul, tren sau mașină.
OPERAȚIA
Rinichii se transplantează heterotop, adică retroperitoneal în fosa iliacă stângă sau dreaptă,
unde sunt protejați de către creasta iliacă (fig. 15.2).
La început vasele renale au fost anastomozate termino-terminal cu artera iliacă internă și
terminolateral cu vena iliacă externă. Astăzi se folosește numai anastomoza termino-laterală atât cu
artera cât și cu vena iliacă externă. Unii operatori plasează rinichiul în fosa iliacă opusă (rinichiul
drept în fosa iliacă stângă). Acest lucru are o mare importanță pentru eventualul abord percutanat al
unei litiaze recidivate pe rinichiul transplantat. Alți operatori preferă transplantarea rinichiului în
fosa iliacă de aceași parte. Ureterul se implantează în calota vezicii antireflux.
IMUNOSUPRESIA
193

Încă nu există imunosupresie specifică verificată clinic și, cu atât mai puțin o imunotoleranță
de durată indusă medicamentos. De aproape 30 de ani se folosesc pentru imunosupresia de după
transplantele de organ: corticosteroizii și azatioprin, care produc o slăbire globală a răspunsului
imunologic și totodată a apărării față de infecții.
Corticosteroizii. Doza inițială este de 2-4 mg/kg, care în decurs de 2-4 săptămâni se reduce
la 0,1-0,2 mg/kg/zi.
Efect: antiinflamator, inhibarea limfocitelor și implicit a producției de anticorpi (apărarea
umorală), toxicitate limfocitară, inhibarea macrofagelor și a leucocitelor polimorfonucleare.
Efecte secundare: ulcere gastrice și duodenale cu hemoragii și perforații, diabet zaharat,
osteoporoză, necroze osoase aseptice îndeosebi la nivelul capului femural, cataractă, atrofie
musculară și psihoze.
Azatioprin: 2-3 mg/kg/zi.
Efecte: inhibarea limfocitelor T (imunitatea celulară, după metabolizarea la nivelul ficatului
în 6-mercaptopurină).
Efecte secundare: hepatotoxicitate, depresia măduvei osoase.
Ciclosporina A: este un derivat antifungic, care a fost introdus ca imunosupresor standard
specific. Doza este dependentă de aspectul tabloului sanguin, recoltat la 12 ore după introducerea
medicamentului.
Efecte: inhibarea fazei specifice a proliferării limfocitelor T, prin blocarea interleukinei-2,
inhibarea imunității mediate celular și umoral față de antigenele nou apărute. Nu inhibă imunitatea
deja stabilită mediată de limfocitele T, nu are toxicitate asupra limfocitelor.
Efecte secundare: nefro- și hepatotoxicitate, HTA, hirsutism, hiperplazie gingivală, tremor
în caz de supradozare.
Globulina antilimfocite T (A.T.G.)
Prin imunizare la cai, iepuri și șobolani, împotriva limfocitelor T umane, se pot produce
imunoglobuline. Globulinele antilimfocitare sunt indicate în timpul fazei de inducție sau în reacții
acute de respingere.
Efect: supresia limfocitelor T.
Efecte secundare: reacții anafilactice, risc crescut de infecții și tumori.
Anticorpi monoclonali – OKT3 – este un anticorp monoclonal de la șoarece, la fel ca și
ATG determină supresia limfocitelor T. Asemănător cu ATG se poate folosi în faza de inducție, dar
și pentru tratamentul reacțiilor de rejecție.
La începutul anilor 1980 terapia imunosupresoare clasică de până atunci (corticosteroizi și
azatioprin) a fost înlocuită prin asocierea cu Ciclosporina și corticosteroizi. Tendința actuală este de
194

a folosi o triplă asociere cu doze mici: corticosteroizi, Ciclosporina A și Azatioprin. Ultimele două
se folosesc cu o doză de 30-50% mai mică decât în combinație de câte două substanțe.
REACȚII DE RESPINGERE
• Rejetul hiperacut. Constă în distrugerea rinichiului transplantat prin reacție umorală în
primele 48 de ore după transplant, asociat unui tablou clinic toxic. Cauza este o incompatibilitate
ABO, anticorpi citotoxici preformați care deja existau în serul receptorului pur întâmplător și care
sunt interceptați de către antigenele HLA ale organului transplantat. Din punct de vedere histologic
se constată înseosebi leziuni endoteliale. O reacție de rejecție hiperacută trebuie prevăzută prin
asigurarea unui cross match negativ
• Rejecția accelerată. Constă în respingerea organului transplantat între zilele 2 și 5
postoperator, cauza este un răspuns imunologic secundar la antigenele HLA ale rinichiului
transplantat (respingere la nivel celular). Din punct de vedere histologic rejecția accelerată seamănă
cu rejecția hiperacută.
• Rejecția acută. Constă într-un răspuns imunologic la nivel celular, care poate să apară în
primele 3 luni postoperator. Este vorba de o reacție specifică a organismului gazdă asupra
alotransplantului, care poate fi modificată prin terapie imunosupresivă. Apare o reacție de distrugere
a rinichiului transplantat prin limfocite efectoare, sensibilizate de către antigenele HLA ale
rinichiului transplantat.
• Rejecția cronică. Este o rejecție probabil indusă de către anticorpi care avansează încet în
decursul mai multor ani și este refractară la terapie. Pe prim plan sunt leziuni endoteliale și
proliferări vasculare asociate cu obstrucții vasculare.
TERAPIA ÎN REJECȚII
• Terapia în bol: se administrează 500 mg Metilprednisolon i.v. sub formă de microperfuzii
într-un interval de 3-5 zile.
• Terapia cu A.T.G.: se administrează A.T.G. 3-6 mg/kg/zi timp de 5-10 zile până când
monitorizarea celulelor T constată o scădere importantă a acestora.
• OKT3: se administrează în bol de 5 mg. Scopul este reducerea populației de limfocite la
10% față de valoarea inițială. Terapia nu trebuie să dureze mai mult de 10 zile.
REZULTATE
Cu ajutorul imunosupresiei moderne și a terapiei rejecțiilor acute se obțin rate de
funcționalitate renală pe 1 an în 80-90% din cazuri.
Rezultatele pe termen lung ale transplantării renale s-au ameliorat simțitor în ultimii ani.
Supraviețuirea la 1 an este de circa 95% și este influențată direct de selecția primară a pacienților.
Deoarece printr-un transplant care funcționează bine se obține o detoxifiere a organismului și o
195

reluare a funcțiilor exocrine și endocrine ale rinichiului, se remite ane mia, se normalizează valorile
crescute ale TA, se ameliorează polineuropatia, se normalizează metabolismul fosfo-calcic și
hiperparatiroidismul secundar, de asemenea urmează și o normalizare a spermatogenezei, sau a
ciclului menstrual. După transplantare sarcina este posibilă. La copii se normalizează creșterea.
Efectele nefavorabile: în general efectele secundare ale terapiei imunosupresoare, la care se
adaugă o susceptibilitate crescută la infecții și un risc crescut pentru anumite tumori maligne
(limfoame cu celule B, cancer cutanat.)
COMPLICAȚII
În faza timpurie de după transplant pot să apară următoarele complicații chirurgicale: fistule
urinare, obstrucții și necroze ureterale în 2-5% din cazuri, stenoza arterei renale în zona
anastomozei sau leziuni ale intimei deasupra anastomozei, infecții ale plăgii în 2% din cazuri,
limfocel în 5% din cazuri.
CONCLUZII
Transplantul renal se efectuează cu rinichi care provin de la donatori vii sau de la cadavre,
după ce s-a constatat moartea cerebrală. După ce se obține acordul aparținătorilor, organele se
prelevează în condiții de circulație perfectă și de respirație artificială, se perfuzează cu o soluție
conservantă la temperatura de +4 grade C. După 24 ore, maximum 36 de ore, rinichii se
transplantează prin anastomoze retroperitoneale la vasele mari pelvine.
Primitorul și donatorul trebuie să fie compatibili din punct de vedere al grupei san guine, cât
și din punct de vedere al antigenelor de histocompatibilitate HLA. Un test cross match trebuie să
excludă anticorpii citotoxici preformați împotriva antigenelor HLA ale rinichiului transplantat.
Reacțiile de respingere se pot preveni prin administrare de medicamente imunosupresoare:
Azatioprinul, cortizonul și Ciclosporina A. Reacțiile acute de rejecție pot fi tratate cu doze mari de
metil-prednisolon, A.T.G. sau anticorpi monoclonali.
Rata transplantelor renale funcționale la un an este de 95%. Rata de supraviețuire a
pacienților la un an este de peste 95%. Complicațiile chirurgicale: limfocelul, necrozele ureterale,
trombozele venoase, stenozele arteriale, apar la mai puțin de 5% din pacienții operați.
196

1. TRAUMATISMELE APARATULUI UROGENITAL
Leziunile traumatice ale aparatului urogenital înregistrează în condițiile vieții moderne o
creștere a incidenței lor. Situația anatomică și conexiunile variate ale părților sale constitutive,
eșalonate de la diafragm până la perineu, conferă un caracter diferențiat simptomatologiei.
Traumatismele aparatului urogenital pot fi închise (contuzii, rupturi) sau deschise (plăgi).
Uneori sunt grave, atât prin evoluția lor imediată, cât și prin numeroasele sechele pe care le
generează. Întâlnite des în politraumatisme, expresia lor clinică poate fi mascată de aceea a altor
leziuni. Expunerea pe larg a acestui subiect s-a făcut în cadrul capitolului “Traumatismele
aparatului urogenital”.
2. HEMATURIA
Eliminarea de sânge amestecat cu urină – hematuria – este unul din simptomele cele mai
frecvente în urologie. Ea variază ca aspect, sediu și semnificație. Prezența sângelui în urină îl
impresionează pe bolnav și îl determină să se prezinte la consultații. Este o gravă greșeală a prescrie
un tratament hemostatic unui asemenea bolnav înainte de a preciza cauza și sediul sângerării, de
cele mai multe ori un astfel de pacient este purtătorul unei tumori a aparatului urinar, a cărei
diagnostic va fi implicit întârziată.
Cu excepția retenției complete de urină prin cheaguri hematuria nu necesită un tratament de
urgență, dar necesită o explorare de urgență.
Cauzele hematuriei sunt:
•generale: hemofilia, purpura, leucemiile, intoxicațiile, infecțiile, cirozele hepatice,
sindroamele convenționale, avitaminozele C și K, tratamentul cu substanțe anticoagulante de
care beneficiază astăzi mulți bolnavi cu afecțiuni cardio-vasculare.
•locale (urologice) cu sediul în:
•aparatul urinar superior (tumorile parenchimatoase renale, tumorile pielo-caliceale,
litiaza reno-ureterală, tuberculoza renală, traumatismele renale, necroza papilară,
infarctul renal, anevrismul arterei renale, etc.)
•vezică (tumori, calculi, cistopatii endocrine)
•subvezical (adenomul de prostată, cancerul de prostată, etc.).
19716. Urgențe urologice

Există un grup de hematurii unde examenele chimice, de laborator și imagistice nu pot
preciza cauza, acestea sunt așa numitele hematurii esențiale, care își evidențiază însă cauza mai
târziu, când afecțiunea care le-a determinat este de multe ori depășită din punct de vedere
terapeutic.
Examenul clinic. Hematuria are numeroase caracteristici, în funcție de boala care o
determină. Caracterul provocat al hematuriei sugerează o boală litiazică, în schimb caracterul izolat
al hematuriei sugerează un cancer cu localizare la diverse nivele ale aparatului urogenital.
Hematuria se poate asocia în timp, fiind precedată de o serie de simptome care trădează o suferință
a aparatului urinar inferior: polakiuria, disuria, modificările jetului urinar, etc. În cazul afecțiunilor
neoplazice hematuria este macroscopică sau microscopică (patologică atunci când depășește 1000
hematii/minut) poate fi totală, izolată sau însoțind alte semne clinice, capricioasă, unică sau
repetată, de intensitate slabă sau masivă, cu cheaguri, care determină retenție completă de urină.
Examenul de laborator . Hemoleucograma arată gradul anemiei, o serie de modificări ale
numărului leucocitelor sau trombocitelor care explică hematuria. Cilindrii hematici prezenți în
sedimentul de urină arată sediul hematuriei la nivelul nefronului. Cristaluria orientează spre litiază;
celulele neoplazice spre o cauză tumorală, piuria și bacteriuria spre infecție.
Examenul endoscopic este foarte important, atunci când este posibil, (cauze care țin de
pacient, de starea aparatului urinar, de abundența sângerării). Ea poate stabili sediul înalt sau jos al
hemoragiei, dacă este înaltă unilateralitatea (dreaptă sau stângă) sau bilateralitatea. Examenul
endoscopic efectuat în urgență, atunci când este posibil aduce precizări de prim rang pentru
stabilirea sediului și cauzei hematuriei.
Examenul imagistic . Începând cu ecografia, bătrâna și veșnic tânăra urografie, UPR, dar
mai ales explorările imagistice ca CT și RMN aduc precizări esențiale privind sediul și cauza
hematuriei.
Tratamentul hematuriei este cel al cauzei care a provocat-o. Hematuria microscopică nu
impune un tratament de urgență, dar face necesar diagnosticul ei. În general hematuria trebuie
explorată numai de urolog și tratată în funcție de etiologie.
În hematuria “esențială” este important repausul la pat, hemostatice, continuarea și repetarea
uneori a investigațiilor în vederea stabilirii diagnosticului. Tratamentul are în general următoarele
obiective: refacerea urgentă a masei sanguine (prin administrarea de transfuzii), combaterea
hipoxiei (oxigenoterapie), hemostaza – tratament chirurgical care necesită adaptarea mijloacelor
terapeutice la sediul și cauzele hemoragiei.
Evacuarea cheagurilor prin sondă metalică, după care se asigură un drenaj vezical eficient pe
sondă uretro-vezicală cu dublu curent pentru spălare continuă pun în repaus vezica, oprind astfel
198

hemoragiile vezicale abundente. Adenomectomia transvezicală de urgență în scop de hemostază
este singura metodă eficientă în sângerări abundente prin adenom de prostată de obicei voluminos.
Ligatura arterelor iliace interne poate fi uneori salutară în hematuriile masive din tumorile vezicale
sau din loja adenomului de prostată enucleat.
Nefrectomia este ultima metodă chirurgicală la care se recurge în cazul hematuriilor
“esențiale”, grave, cu condiția ca rinichiul contralateral să existe și să fie funcțional.
Toate manevrele urologice necesare obținerii hemostazei trebuie efectuate sub protecția de
antibiotice pentru evitarea infecțiilor.
3. SCROTUL ACUT
Reprezintă tumefierea acută, dureroasă a organelor conținute în scrot. Debutul nu este
totdeauna brutal, dar de multe ori iradierea durerii în abdomen sau regiunea lombară face uneori
diagnosticul dificil, intrând în discuție o apendicită sau litiaza căilor urinare.
3.1 EPIDIDIMITA ACUTA este cauza cea mai frecventă a scrotului acut. Incidența cea
mai mare se întâlnește la tineri, în plină activitate sexuală și la bolnavi cu afecțiuni obstructive
subvezicale. La tineri se întâlnesc cel mai frecvent germeni ca Chlamydia trachomatis sau Neisseria
gonorrheae. La bărbații peste 40 de ani cel mai frecvent se întâlnesc germeni din familia
Enterobacteriacee sau Pseudomonas aeruginosa.
Diagnostic.
Examenul clinic. Debutul brusc, simptomatologia caracteristică, asociată uneori cu o
secreție uretrală, la un tânăr în plină activitate sexuală, la un bărbat purtător al unei stricturi uretrale,
sau operat pentru un adenom de prostată, orientează diagnosticul spre o epididimită acută.
Investigațiile de laborator evidențiază hiperleucocitoza la hemoleucogramă. Hemocultura
poate fi pozitivă în frison, punând în evidență germenii amintiți, iar examenul de urină evidențiază
prezența unei infecții urinare, cu aceeași germeni.
Investigațiile imagistice – ecografia evidențiază semnele caracteristice ale unei infecții
epididimare, uneori pune în evidență zone transsonice dispersate (microabcese), sau o zonă
transsonică mare (abcesul constituit). Alteori întreg epididimul și testiculul sunt înglobate într-o
cavitate transsonică mare (hidrocel reactiv) (fig. 16.1).
Investigațiile radiologice uretrocistografia retrogradă și micțională, uroflowmetria sau
uretrocistoscopia pot evidenția o cauză subvezicală de obstrucție.
Tratamentul epididimitei acute constă în repaus la pat, calmarea durerii prin infiltrație cu
xilină 1% a cordonului spermatic, antiinflamatoare nespecifice (Diclofenac, Fenilbutazonă,
Indometacin), antibioterapia (Cefriaxon, Sulperazon i.m. sau i.v., după care se pot administra
199

Tetraciclină sau Doxycilină). De asemenea se mai pot administra chinolone cu șanse bune de
vindecare datorită difuziunii optime în procesul inflamator acut.. Foarte importante sunt aplicațiile
locale reci (pungă cu gheață) pe scrotul prealabil suspendat și fixat în poziție.
Tratamentul chirurgical are indicație în faza de abces constituit sau fistulizat și constă în
orhiectomie.
Prognostic. Este în general bun atunci când diagnosticul și măsurile terapeutice sunt
instituite cu promptitudine, vindecarea poate fi fără sechele. În formele abcedate se realizează
fistule cutanate trenante pe fața posterioară a scrotului.
3.2. ABCESUL SCROTAL
Este o inflamație de natură bacteriană, cu punct de plecare de obicei de la o epididimită, mai
rar focarul inflamator poate coexista la distanță, de unde epididimul sau testicolul sunt însămânțate
hematogen.
Din punct de vedere clinic testiculul și epididimul sunt mărite de volum, conglomerate,
foarte dureroase, la cea mai mică atingere. Tegumentul scrotal este roșu, destins, subțire și lucios.
Netratat duce în cele din urmă la abcedare pe fața posterioară a scrotului.
Tratamentul constă de obicei în orhiectomie, cu excizarea tegumentului la nivelul zonei
abcedate.
3.3. TORSIUNEA DE TESTICUL
Este o urgență mare, deoarece în 2-6 ore de la debut se necrozează țesutul germinativ. Mai
rezistente la ischemie sunt celulele Leydig, responsabile pentru producerea hormonului androgen –
testosteronul.
În marea majoritate a cazurilor torsiunea de testicul se produce în prezența unor anomalii
congenitale: criptorhidie, sau laxitatea rete testis.
Diagnostic. Torsiunea survine în cursul nopții trezind copilul sau adolescentul prin dureri
atroce apărute spontan, la nivelul unui hemiscrot. Aproximativ 10% dintre pacienți pot acuza însă
dureri de intensitate mică, ceea ce poate întârzia diagnosticul pozitiv. Durerea iradiază în abdomen
și în regiunea inghinală (pe traiectul cordonului spermatic). La copii mici sunt semnalate chiar
dureri epigastrice, se pot asocia și greață și vărsături. Nu există însă semne de iritație peritoneală.
La palparea scrotului se palpează zona torsionată a cordonului spermatic și de asemenea
epididimul se găsește pe marginea anterioară a testiculului, în mod normal el fiind palpat pe
marginea posterioară a sa. La tentativa de ridicare a organului apare durere (semnul Prehn). La
aceeași manevră, în epididimita acută există tendința de diminuare a durerii. Testiculul este sensibil
chiar la o palpare blândă, superficială.
Ecografia Doppler evidențiază absența pulsațiilor arterei spermatice (fig. 16.2).
200

Tratamentul torsiunii testiculare. Se încercă detorsionarea testiculului manual, după
anestezie locală cu xilină 1%. Sensul detorsionării este de la dreapta la stânga.
Dacă manevra nu reușește se intervine chirurgical. După detorsionare se fixează ambele
testicule (orhidopexie bilaterală).
Dacă metodele de detorsionare nu au fost efectuate la timp se efectuează orhiectomia. În 24
ore se necrozează întreg testiculul. Dacă detorsionarea se începe după acest interval, nu se mai
poate spera salvarea testiculului.
4. FLEGMONUL DIFUZ PERIURETRAL
Maladia Fournier sau gangrena organelor genitale descrise de Jean Alfred Fournier în 1883
se caracterizează prin debut brutal, progresia extrem de rapidă a leziunilor în absența unei cauze
evidente. Necroza începe la nivelul organelor genitale și progresează de-a lungul fasciilor, are un
prognostic rezervat, fiind urmată de mortalitate până la 50%.
Diagnostic. Debutul este brutal, prin durere la nivelul scrotului, urmată de edem și mărirea
sa în volum. Foarte rapid scrotul este mărit în volum și devine roșu, dur, dureros cu zone cianotice.
Concomitent se instalează și sindromul toxic general, cu alterarea stării generale, febră, frison,
tahicardie, tahipnee, hipo-TA, crepitații subcutanate hipogastrice la baza coapsei.
Infecția este cauzată de germeni anaerobi și aerobi.
Apariția rapidă a trombozelor vasculare datorită acestor germeni determină ulterior gangrena
și necroza țesutului celular subcutanat.
Leziunea inițială este situată în jurul uretrei, de unde difuzează apoi în spațiul dintre
aponevroza perineală superficială și mijlocie. Se propagă spre scrot, penis, regiunea hipogastrică și
peretele abdominal.
Tratament. În flegmonul difuz periuretral tratamentul este chirurgical și de extremă urgență,
sub protecția antibioterapiei seroterapiei și reechilibrării hidroelectrolitice. Se efectuează incizii
multiple în țesuturile infiltrate, cu deschiderea largă, și drenajul eficient al acestor zone: perete
abdominal, scrot și perineu. Tesuturile se debridează cu degetul și se drenează larg cu tuburi de
dren, se introduc meșe inhibate cu apă oxigenată sau cloramină.
De multe ori, fiind vorba de pacienți cu un lung trecut cunoscut de patologie uretrală –
stricturi uretrale – se impune o derivație urinară prin cistostomie a minima sau clasică. Cu
toată reanimarea corectă și activă pentru susținere volemică, cardiovasculară metabolică și
oxigenoterapie, mortalitatea este foarte ridicată. Castrarea nu este în general necesară, dar corecția
cutanată, după îndepărtarea tuturor țesuturilor necrozate necesită repetate intervenții de chirurgie
plastică.
201

De știut: orice pacient cu un traumatism urogenital, cu stricturi uretrale, sau la care s-au
efectuat gesturi chirurgicale în apropierea organelor genitale externe (apendicectomii, herniorafii,
etc.) este susceptibil de a dezvolta o gangrenă Fournier, mai ales când acesta este un diabetic.
De evitat: Temporizarea acestor pacienți care trebuie resuscitați și puși pe masa de operație
cât mai curând posibil.
5. UROSEPSIS
Incidența șocului toxico-septic este de 0,5-3% în serviciile de urologie. Cel mai frecvent
sunt întâlniți germenii Gram negativi, germenii infecțiilor urinare: Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella, Enterobacter, b.Coli, b.Proteus, Seratia. Mai rar se întâlnesc germenii Gram pozitivi și
anaerobi. Se știe că 50% din procesele septice provin din infecții urologice.
Între factorii favorizanți pot fi reținuți: drenajul urinar ineficient, alcoolismul, diabetul
zaharat, imunosupresia, insuficiența hepatică, bolile pulmonare, etc.
Diagnostic.
Examenul clinic. Debutul este de obicei brutal, cu agitație, febră, frisoane. La pacienții
tarați și anergici, fenomenele zgomotoase pot lipsi. Semnul principal este scăderea netă și prelungită
a tensiunii arteriale. Se asociază tahicardia și hiperventilația. Fără a intra în detalii de fiziopatologie
endotoxinele germenilor Gram negativi activează o serie de mediatori chimici de origine plachetară
și trombocitară care sunt răspunzători de tulburările hemodinamice care evoluează în două faze. Din
punct de vedere clinic acestea sunt:
– șocul cald: tegumente calde, normal colorate, uscate, TA normală, agitație, tahipnee,
tahicardie;
– șocul rece: paloare, cianoză, transpirații reci, tegumente marmorate, hipo-TA, puls filiform,
dispnee, obnubilare.
Diagnosticul se bazează pe semnele de debut, valorile TA scăzute, caracterul pulsului,
tulburările respiratorii și scăderea diurezei (oligurie sau oligo-anurie).
Examenul de laborator . Se pot pune în evidență o serie de modificări, dintre care o deviere
spre stânga a formulei leucocitare, trombocitopenie, acidoză metabolică, hiperpotasemie,
hipofosfatemie, urocultură pozitivă.
Tratamentul. Schematic, în terapia șocului septic sunt importante:
1. stabilirea funcțiilor vitale;
2. tratamentul antibiotic;
3. tratamentul local, care se adresează sursei germenilor (focarul septic).
1. Sub controlul presiunii venoase centrale se administrează perfuzii și transfuzii.
202

Tratamentul cardiotonic și substanțele vaso-active (Dopamina) vor fi administrate numai
după corectarea hipovolemiei și numai sub controlul presiunii venoase centrale. Dopamina în doze
de 1-3 cg/Kgc poate fi utilă pentru menținerea unui debit urinar mai mare și prevenirea IRA la
pacienții oligurici.
Pentru tulburările de coagulare (coagulare diseminată intravasculară), sub controlul timpului
de sângerare și coagulare se administrează Heparină 10-20000 u/zi.
Intubația orotraheală devine necesară când se instalează insuficiența pulmonară, cu scăderea
oxigenării sângelui.
Se administrează hepatoprotectoare, roborante, diuretice și oxigenoterapie.
2. Tratamentul antibiotic va fi energic și susținut. Se administrează de regulă 2 antibiotice
bactericide, cu spectru larg, dintre care unul trebuie să aibe spectru mai ales pe germeni Gram
negativi. Apoi, tratamentul se va administra țintit conform rezultatului antibiogramei sau
hemoculturi. Dozele vor fi adaptate la gradul insuficienței hepato-renale. Cele mai eficiente
antibiotice sunt: cefalosporinele, aminoglucozidele, beta-lactaminele, etc.
3. Tratamentul local vizează rezolvarea unei staze înalte (nefrostomie percutanată) sau joase
(cistostomie a minima). Evacuarea și drenajul larg al unor colecții purulente, abcese, flegmoane,
etc. Aceste măsuri trebuie să fie cât mai prompte, fiind printre primele măsuri care trebuiesc
întreprinse în tratamentul șocului septic. Ulterior, după ameliorarea stării generale vor fi tratați
factorii favorizanți care au determinat staza și infecția: adenom de prostată, litiaza sau stricturile
uretrale.
Prognostic
Aproximativ 50% din procesele septice provin în urma unor afecțiuni urologice. Riscul
infecției crește de 2-3 ori în prezența unor factori care scad rezistența organismului: diabet zaharat,
TBC, vârstă înaintată, alcoolismul, o serie de medicamente (corticoizi, imunosupresoare,
citostatice).
În pofida tratamentului modern și a antibioterapiei, incidența mortalității atinge 50% și în
zilele noastre.
De știut – poarta de intrare a germenilor este de cele mai multe ori calea urinară. Urocultura
și hemocultura arată de obicei prezența aceluiași germen.
De evitat – temporizarea rezolvării chirurgicale a sursei de germeni.
6. PARAFIMOZA
Imposibilitatea de decalotare a glandului datorită existenței unei fante prepuțiale îngustate
face posibilă, după o decalotare forțată imposibilitatea recoltării glandului, din cauza unui inel
203

prepuțial strâns care trece în spatele acestuia, în șanțul balanoprepuțial. Compresiunea pe care o
exercită în patul balanoprepuțial determină tulburări în circulația de reîntoarcere și glandul se
tumefiază. Recalotarea este practic imposibilă. Strangularea prelungită duce la apariția de leziuni
necrotice ale glandului (fig. 16.3).
Neglijată, parafimoza poate avea evoluții grave, necroze și infecții generale cu complicații
septice (flegmoane, cangrene).
Diagnostic. Simptomele locale sunt: durere, mai rar febră, imposibilitatea de recoltare a
glandului.
Tratamentul constă în readucerea în poziție normală a prepuțiului. Într-o fază inițială acest
deziderat se poate realiza fără intervenție chirurgicală. Glandul este comprimat digital de jur
împrejur și după ce volumul a scăzut se trage prepuțiul în poziție normală.
În leziunile mai vechi (câteva zile), reducerea parafimozei este posibilă numai după
secționarea dorsală a inelului scleros prepuțial, urmată de reducerea fimozei (recalotarea). Apariția
de necroze și sfacele fac necesară excizia țesuturilor devitalizate și antibioterapia. Pierderile mari de
substanță vor fi tratate ulterior prin diverse intervenții plastice.
7. PRIAPISMUL
Este o erecție dureroasă, de durată, fără excitație sexuală, ejaculare și orgasm. La erecție
participă doar corpii cavernoși nu și corpul spongios. Fiziopatologic există 2 mecanisme: o
dereglare neurovegetativă și obstrucția mecanică a sistemului venos. Durerea din priapism se
explică prin ischemia tisulară și creșterea presiunii CO 2 în corpul cavernos, care în scurt timp (ore)
duce la leziuni ireversibile, cu instalarea impotenței.
Diagnostic
Examenul clinic. În anamneză se remarcă prezența erecției dureroase și prelungite, care
apare brusc fără libido și nu se însoțește de ejaculare. Caracteristic este faptul că la erecție nu
participă corpul spongios și glandul. Este important să depistăm existența altor boli: leucemie,
anemie falciformă, trombocitopenie, policitemie, o serie de medicamente pe care pacientul le
folosește: antihipertensive, andidepresive, antipsihotice. Priapismul poate fi indus de consumul de
alcool și marihuana.
O serie de alte afecțiuni pot fi reținute din anamneză: traumatisme ale coloanei vertebrale,
inflamații locale, diabet zaharat, scleroza multiplă, afecțiuni cerebrale. Mai rar pot fi implicate și
boli infecțioase: parotidita epidemică, limfogranulomatoza.
La inspecție și palpare corpul cavernos este dur, rigid, în timp ce coprul spongios și glandul
sunt moi.
204

Examenul de laborator. Hemoleucograma evidențiază leucocitoză, anemie,
trombocitopenie. Glicemia poate fi crescută în caz de diabet zaharat, alteori pot fi puse în evidență
valori crescute ale testelor de funcționalitate renală globală (ureea și creatinina).
Examenul imagistic. Urografia poate evidenția tumori ale aparatului urinar. CT și RMN vor
identifica tumori sau tromboze ale venelor micului bazin.
Tratament. Fără tratament erecția dispare spontan după 2-3 săptămâni. Rezultă un corp
cavernos îngroșat, rigid, erecțiile nemafiind posibile. Complicațiile majore pe lângă impotență sunt:
fibroza corpilor cavernoși și gangrena peniană.
Tratamentul trebuie instituit de urgență și constă în antialgice (morfină), sedative, aplicații
locale reci (pungi cu gheață), anestezia locală a bazei penisului. Dacă aceste măsuri nu sunt urmate
de succes se injectează intracavernos 10 micrograme adrenalină, sub controlul permanent al TA.
Dacă nici după aceste măsuri nu se obțin rezultate recurgem la șunturi. Prima și cea mai
ușoară metodă, care este și repetabilă, este șuntul Ebbehoy – Winter. Este un șunt cavernospongios,
care se realizează cu acul de puncție biopsie prostatică Tru-cut. Dacă nici această metodă nu este
eficientă recurgem la șunturi pe cale chirurgicală: anastomoză între vena safenă și corpul cavernos.
Dacă vena dorsală a penisului are calibru optim, poate fi de asemenea folosită în realizarea șuntului.
Prognostic. Este dezolant, datorită instalării fibrozei, pierderii funcției erectile și apariția
disfuncției erectile.
De știut. Priapismul are un mare număr de cauze, de la cel idiopatic, mai bine zis unde nu se
poate preciza cauza declanșatoare, la extrem de numeroase alte cauze. Din acest motiv diagnosticul
ține de perspicacitatea și cultura medicală a medicului curant.
De evitat întârzierea instituirii cât mai prompte a tratamentului, pentru a putea preveni
instalarea impotenței.
8. INFARCTUL RENAL
În funcție de vasul care este obstruat – artera renală – vorbim de un infarct total, dacă este
obstruată o arteră segmentară renală vorbim de un infarct parțial, zona irigată de artera segmentară
respectivă suferind o necroză aseptică. Cauza infarctului renal poate fi o tromboză a arterei renale
sau o embolie. Există și infarcturi renale terapeutice, mai ales în cazul tumorilor renale, ca prim pas
în tentativa de efectuare a unei nefrectomii pentru un cancer renal inoperabil, sau în cazul tumorilor
renale voluminoase pentru diminuarea volumului tumorii.
Tromboza renală poate apărea în cazul aterosclerozei generalizate, periarteritei nodoase,
endarterita nodoasă, sclerodermia sau anevrismul de arteră renală.
Diagnostic
205

Examenul clinic. Infarctele mici pot să evolueze asimptomatic. În cazul infarctelor mari
debutul este brutal, cu dureri atroce în abdomenul superior sau în flanc. Se asociază grețuri și
vărsături.
Semnele urinare sunt absente în majoritatea cazurilor și nu se recunosc decât în prezența
unei leziuni bilaterale sau în cazul când obstrucția survine pe un rinichi unic funcțional, când apare
anuria. Temperatura este normală în primele 24 ore, după care temperatura crește ajungând la
valorile de 38,5 C – 39 C. Tensiunea arterială este inconstantă, valori crescute pot fi legate de
sindromul dureros. Se poate asocia uneori un ileus reflex.
Examenul de laborator . Leucocitoza este un semn constant. Se observă de asemenea o
creștere a lactico-dehidrogenazei urinare, semn caracteristic și foarte constant de infarct renal, mai
ales când se asociază și o creștere a fosfatazelor alcaline urinare.
Examenul imagistic. UIV – rinichi mut urografic, care are un aspect normal la UPR.
Conturul renal este neregulat cu numeroase incizuri care sunt semne indirecte ale infarctului renal.
Tomografia computerizată evidențiază imagini sugestive, dar diagnosticul este stabilit cu certitudine
la arteriografie.
Tratament. În infarctul renal septic se practică nefrectomia de urgență. Când nu se produc
necroze septice, în primă fază se tratează șocul, antibioterapie, anticoagulante și forțarea diurezei,
antialgice majore. Dacă durerea persistentă și TA are valori crescute se poate trece la tratamentul
chirurgical.
Operațiile conservatoare – trombectomia, embolectomia sunt mai rar urmate de succes,
urmând ca după dezobstruarea arterei segmentare să se efectueze nefrectomia parțială a zonei
necrozate. În cazul infarctului renal total este obligatorie nefrectomia.
9. TROMBOZA VENEI RENALE
Este o afecțiune rară care se propagă dinspre vena cavă inferioară și venele arcuate spre vena
renală. Este unilaterală, dar poate afecta venele bilateral, când are un caracter deosebit de grav, cu
risc vital major. În situația în care tromboza evoluează rapid apare infarctul renal hemoragic și
hipertensiunea arterială. Când tromboza venoasă se produce lent apare unui sindrom nefrotic.
Tromboza venei renale poate fi favorizată de o compresiune tumorală, poate surveni în timpul
gravidității sau în cursul unei staze venoase cauzată de o insuficiență cardiacă. Alte cauze care pot
determina o tromboză de venă renală sunt amiloidoza, melanomul generalizat, hiperparatiroidismul
sau sindromul nefrotic, datorită tratamentului masiv cu diuretice și steroizi.
Diagnostic.
206

Examenul clinic este cu debut brutal. Apar semen de abdomen acut chirurgical, rinichi
mărit de volum, foarte sensibil, stare de șoc la care se asociază anuria. Alteori sindromul
hipertensiunii arteriale se asociază cu dureri lombare uneori de intensitate foarte mare, rinichi mărit
de volum cu contact lombar, hematurie și varicocel stâng. Cele două forme sunt rare și evocă o
tromboză instalată acut.
Alteori simptomatologia clinică este dominată de sindromul nefrotic, fără a sugera o
tromboză care survine peste o glomerulonefrită preexistentă.
Examenul de laborator: hiperleucocitoză, sindrom citolitic hepatic, cu valori crescute ale
TGO și TGP. VSH are valori crescute. Examenul de urină decelează nefropatia.
Examenul imagistic. Ecografia evidențiază rinichiul mărit de volum cu corticala îngroșată și
transsonică, fără semne de stază pielo-caliceală. Prezența de trombi în vena cavă inferioară și vena
renală, care pot fi vizualizați cu precizie prin ecografie Doppler. Urografia evidențiază un rinichi
mut urografic. Arteriografia are un timp nefrografic prelungit, elimină posibilitatea existenței unui
tromb arterial și pune în evidență în timpul venos existența unei circulații colaterale. Flebografia
este foarte precisă dar totodată foarte riscantă, cu posibilitatea mobilizării trombusului.
Tratamentul Cînd tromboza venoasă este bilaterală tratamentul trombolitic este aleator, la
fel și ablația chirurgicală a trombusului, pacientul fiind deasupra oricăror resurse terapeutice. În
trombozele parțiale sau progresive bilaterale tratamentul anticoagulant nu oferă întotdeuna
certitudinea rezolvării corecte a leziunii și poate să distrugă circulația de supleanță care s-a format
în acest scop.
Nefrectomia se impune numai atunci când suferința renală este totală.
Tratamentul anticoagulant are ca scop prevenirea migrării trombului și de a facilita
recanalizarea spontană. Heparinoterapia cu care se începe tratamentul anticoagulant este înlocuită
de tratamentul cu antivitamine K.
10. COLICA RENALA
Este o durere acută, paroxistică, apărută în urma unei călătorii (caracterul provocat), mai rar
apare spontan.
Substratul fiziopatologic al durerii în colica renală este distensia bruscă a căilor urinare
superioare (bazinet, calice), a parenchimului și capsulei renale datorită hiperpresiunii intracavitare
consecutive unui obstacol instalat brusc pe calea urinară principală (calcul bazinetal inclavat în
joncțiunea pielo-ureterală, calcul ureteral obstructiv, cheag, dop muco-purulent, sau fragment
detașat de tumoare, o leziune perimeatică ureterală – edem, stenoze, etc.). În afecțiunile inflamatorii
207

renale, colica poate să apară datorită distensiei bruște a capsulei prin edemul și inflamația
parenchimului renal.
Hematuria este un alt semn frecvent în colica renală; poate fi izolată, dar cel mai adesea este
precedată de sindromul dureros. O hematurie litiazică este: dureroasă, provocată, "totală".
Hematuria este macroscopică, alteori ea este microscopică, când aspectul tulbure al urinii este dat
de prezența hematiilor și nu de o eventuală infecție asociată.
Infecția este al 3-lea element prin care poate fi descoperită o litiază urinară. Prin staza
urinară pe care o determină obstacolul prezintă un mare pericol: hidronefroza și infecția urinară. De
aceea trebuie distinse două tipuri de colici nefretice. Colica renală fără febră, este un sindrom
medical, în care urgența este determinată doar de intensitatea sindromului dureros și colica
nefrectică febrilă, mărturie a infecției urinare, este o urgență urologică maximă, în care decizia
intervenției de drenaj trebuie făcută fără întârziere.
În colica renală caracterele durerii sunt în funcție de sediul obstacolului:
•sediul înalt (bazinet, ureter): durerea iradiază în testicul sau labia mare de aceeași parte și
baza coapsei omonime;
•durerea nu irediază niciodată în membrul inferior ;
•ureterul mijlociu: hiperestezia tegumentelor scrotale, cu absența iradierii durerii în testicul;
•ureterul intramural: durerea iradiază în gland sau clitoris și este însoțită de fenomene urinare
joase: polakiurie, arsuri la micțiune, imperiozitate micțională.
Cu cât calculul este mai jos situat pe traiectul ureterului, cu atât sunt mai pronunțate
tulburările reflexe de micțiune: disurie, polakiurie și usturimi la micțiune cu caracter terminal.
De cele mai multe ori o dată cu restabilirea fluxului urinar, prin reîntoarcerea calculului în
bazinet, sau eliminarea lui în vezică, durerile și fenomenele reflexe asociate încetează brusc. Nu
rareori durerile dispar, deși calculul a rămas în ureter. Din acest motiv ecografia și urografia sunt
obligatorii după liniștirea colicii renale.
Eliminarea calculului în timpul micțiunii, după încetarea durerii, constituie dovada naturii
litiazice a colicii.
Majoritatea pacienților consultați în ambulator pentru dureri lombare nu au colică renală.
Durerea lombară iradiază și în acest caz în etajul abdominal inferior, dar spre deosebire de colica
renală iradierea durerii se face în membrul inferior de-a lungul feței posterioare a coapsei și fața
anterolaterală a gambei. De asemenea în cazul durerii de origine vertebrală, durerea poate fi însoțită
uneori de perestezii în membrul inferior de aceeași parte, tulburări de mers (șchiopătare) și chiar
impotență funcțională. De cele mai multe ori pacientul nu semnalează aceste amănunte foarte
208

importante, dar le recunoaște, dacă este întrebat de către un medic informat. Din această cauză
trebuiește recunoscut pacientul care vine la consultație pe propriile picioare (colica renală) de cel
care este adus la consultație (tulburări de mers sau impotență funcțională, din afecțiunile
vertebrale). În aceste cazuri, antecedentele pacientului, anamneza, examenul clinic și examenul de
urină sunt de cele mai multe ori suficiente pentru a l ămuri originea durerii.
Diagnostic. În colica renală, anamneza ne orientează de obicei, în peste 50% din cazuri,
deoarece pacienții cu litiază au în primii 5 ani o recidivă a litiazei. Important este să recunoaștem o
eventuală infecție urinară asociată.
Examenul clinic. Durerea are o localizare unilaterală, dar poate fi rareori și bilaterală, cu
sediul în regiunea lombară sau în flancul respectiv, cu iradiere inferioară spre organele genitale
externe (testicul sau labiile mari și baza coapsei respective). Este o durere violentă, însoțită de o
stare de agitație, pacientul căutându-și în zadar o poziție antalgică. Palparea regiunii lombare
exacerbează durerea, iar semnul Giordano (durerea provocată) este prezent. Uneori se poate
constata existența contracturii antalgice a musculaturii lombare. Punctele ureterale sunt sensibile la
palpare.
Examenul de laborator – ex. sumar urină evidențiază de obicei prezența microhematuriei în
sedimenul urinar.
Examenul imagistic – în primul rând ecografia evidențiază calculul și/sau răsunetul înalt al
acestuia, adică dilatațiile sistemului pielocaliceal și/sau ale ureterului. Radiografia renovezicală
pune în evidență calculii radioopaci din aria de proiecție a rinichiului și ureterului. Cel mai complet
examen este însă urografia, pentru aportul pe care îl aduce în afara detaliilor morfologice, privind
precizarea funcționalității celor 2 rinichi.
Tratamentul. În colica renală și accidentele migrării calculilor se tratează de urgență. Sunt
necesare mai multe măsuri dintre care primează calmarea durerii, prin administrare de antialgice:
Piafen, Dynastat, Ketonal, Ketalgon. De asemenea, se asociază antispastice: papaverină, No-spa la 4
sau la 6 ore. Pentru calmarea vărsăturilor se administrează Atropina 0,25-0,50 mg i.v. sau chiar 1-2
mg s.c., pentru diminuarea secrețiilor digestive. Neurolepticele intensifică acțiunea analgezicelor,
sunt antiemetice și reduc spasmul musculaturii netede: Plegomazin 1 f i.m., cu precauție la trecerea
din poziția de decubit în ortostatism scade TA. În cazuri extreme se pot administra opiacee, după ce
am exclus un abdomen acut. Se administrează Milagin, Dolantin, Tramal. Opiaceele se
administrează asociate cu antispastice deoarece suprimă durerea, dar mențin și intensifică spasmul
musculaturii netede.
Tot ca măsuri de urgență, în colica renală rebelă la tratament se poate monta pacientului o
sondă ureterală sau mai bine un stent ureteral, deasupra obstacolului, care va suprima
209

hiperpresiunea din căile urinare în amonte de obstacol și cupează durerea. Din aceleași motive, în
colica renală se reduce aportul lichidian. Ulterior calculul poate fi rezolvat în funcție de sediu și
dimensiuni prin ESWL, NLP sau URSR.
În cazul colicii renale febrile este indicată derivația urinară, cea mai eficientă și mai puțin
agresivă este nefrostomia percutanată a minima, urmând după revenirea la normal a stării generale a
pacientului indicația de rezolvare a calculului: ESWL, endoscopic sau chiar intervenția deschisă
clasică. În aceste cazuri este obligatorie asocierea de antibiotice, de obicei cefalosporine de
generația a III-a. În cazul asocierii urosepsisului este obligatorie derivația urinară în urgență în
prima etapă, urmând ca rezolvarea calculului să se facă ulterior "la rece".
Prognostic. În general prognosticul litiazei ureterale este mai grav decât al litiazei renale,
deoarece calculul poate duce mai rapid la alterări funcționale. Intervenția complicațiilor septice
duce la grăbirea apariției deficitului renal. Prognosticul îndepărtat rămâne rezervat mai ales datorită
posibilității recidivelor.
De știut: la un pacient litiazic, care are o colică renală febrilă, scăderea TA, tahicardia și
scăderea drastică a trombocitelor sunt semnele clare ale instalării urosepsisului, complicație de
temut a litiazei.
De evitat: temporizarea sau abstinența pentru diverse motive de la gestul terapeutic cel mai
eficient: derivația urinară prin nefrostomia percutanată sau stentul ureteral.
11. INSUFICIENTA RENALA ACUTA ÎN UROLOGIE
Semnul esențial al insuficienței renale acute (IRA) este anuria. Vorbim despre oligurie când
în condițiile unui aport lichidian normal, cantitatea de urină în 24 de ore nu depășește 500 ml; dacă
diureza în 24 de ore scade sub 100 ml vorbim despre oligoanurie. Expunerea pe larg a acestui
subiect s-a făcut în cadrul capitolului “Insuficiența renală acută în urologie ”.
12. RETENTIA DE URINA
După modul de apariție și evoluție, retenția de urină poate fi acută sau cronică. După
etiologie retenția de urină se clasifică în 4 grupe:
a. Retenția obstructivă.
Cauza declanșatoare este obstrucție colului vezicii și a uretrei. Este mai des întâlnită la
bărbați, dar poate apare și la copii și mai rar la femei. Cauzele pot fi hiperplazia benignă de prostată,
cancerul de prostată, prostatita acută, afecțiuni ale vezicii urinare (tumori, litiază, scleroza de col
vezical, etc.), stenoza de meat uretral, strictura uretrală, valve uretrale, corpi străini uretrali, litiaza,
tumori uretrale, etc.
210

b. Retenția de cauză neurogenă.
Leziunea motorie superior de segmentele spinale S2-4 cauzează vezica reflexă sau spastică,
organul nu mai este controlat de sistemul nervos central, debitul urinar scade, crește volumul
rezidiului vezical. Apare în: traumatisme vertebrale, tumori, scleroza multiplă.
Leziunea motorie inferioară – întrerupe rea reflexului în coadă de cal. Dispare senzația de
plenitudine vezicală, se relaxează musculatura regiunii perineale. Principala cauză este
traumatismul spinal, tumori medulare, scleroză multiplă, tabes, mielo meningocel, etc.
Leziunea directă a rădăcinilor aferente sau eferente ale nervilor pelvieni. Alte cauze pot fi:
diabetul zaharat, herpes-zooster, intervenții chirurgicale care lezează inervația vezicii. Senzația de
micțiune este abia perceptibilă.
c. Retenția de urină de cauză farmacologică.
Există o serie de medicamente care pot determina retenția de urină: simpaticomimetice,
antidepresive, antiaritmice, anticolinergice, antipsihotice, antihipertensive, antihistaminice,
miorelaxante, amfetamină, dopamină, vincristina, morfina.
d. Retenția psihogenă.
Este mai frecventă la femei tinere, după reacții depresive și traume psihice. Este cea mai rară
formă, dar uneori dificil de diagnosticat.
Retenția acută de urină apare brutal, la bolnavii fără tulburări de micțiune, sau cu tulburări
de mică importanță. Retenția cronică completă de urină reprezintă sfârșitul decompensării vezicale.
Ea se instalează lent, fiind precedată de tulburări de micțiune.
Retenția de urină poate surveni la orice vârstă: debutul este brusc, iar tabloul clinic este
dominat de durere de mare intensitate în hipogastru, cu timpul durerea devine violentă, iar pacientul
se vaită și devine foarte agitat.
Diagnosticul este ușor de stabilit la un pacient care nu a urinat de mai multe ore, are dureri
și senzație imperioasă de micțiune la care la examenul obiectiv se pune ușor în evidență globul
vezical (sensibilitate hipogastrică, tumoare hipogastrică, ovoidă, remitentă, bine delimitată, foarte
dureroasă la palpare și mată la percuție). După sondajul vezical sau puncția vezicală suprapubiabă,
în caz de contraindicație a sondajului vezical (uretrită acută, periuretrită acută, traumatism de bazin,
abces prostatic, prostatită acută) pacientul se calmează imediat și uneori poate să-și reia micțiunea.
Examenul clinic trebuie să fie complet, se examinează meatul uretral, penisul, scrotul,
perineul, vulva; se vor observa eventuale secreții uretrale. După golirea vezicii tușeul rectal permite
explorarea prostatei, veziculelor seminale, a peretelui vezical posterior și a uretrei membranoase.
Examenul de laborator – ureea și creatinina sanguină aduc precizări despre existența sau nu
a răsunetului înalt al obstacolului subvezical care a dus la apariția retenției de urină, urocultura este
211

importantă pentru a cunoaște dacă există sau nu și o infecție urinară asociată cauzei care a dus la
instalarea retenției de urină.
Examenul imagistic sunt fundamentale. În primul rând ecografia este investigația care
permite identificarea globului vezical a eventualei cauze (adenom, cancer de prostată, tumoare
vezicală, etc.) și răsunetul înalt al obstacolului subvezical. Urografia precizează funcția renală și
poate aduce și alte elemente importante în stabilirea diagnosticului.
Tratament. Cateterismul uretro-vezical cu o sondă Tiemann 14-16 Ch la bărbat, sau cateter
metalic sau o sondă Nelaton la femeie. După toaleta glandului la bărbat sau după spălătura vulvo-
vaginală cu o soluție de permanganat de potasiu 1 la 2000, se introduce sonda lubrifiată cu ulei
gomenolat 4%, având mănuși de cauciuc sterile sau manevrând sonda cu o pensă sterilă. În
retențiile acute de urină golirea vezicii se poate face rapid, în schimb, în retențiile cronice de urină
golirea vezicii se face lent, cu scopul de a preveni hemoragia ex vacuo.
Cateterul se lasă pe loc dacă introducerea a fost dificilă, urina este tulbure, hematurică sau
există retenție azotată. Bineînțeles la pavilonul sondei se atașează o pungă colectoare.
După evacuarea vezicii se repetă examenul clinic al aparatului urogenital.
Puncția vezicală se efectuează cu scopul de a goli vezica la un pacient la care nu se poate
efectua sondajul vezical din diverse motive. Pacientul este în poziție de decubit dorsal, regiunea
hipogastrică este dezinfectată. Se face anestezie locală pe linia mediană deasupra simfizei pubiene,
după care acul se introduce la rasul simfizei pubiene, zonă în care vezica în repleție nu este
acoperită de peritoneu, la un pacient care nu a fost operat anterior.
De știut: In retenția acută de urină vezica poate fi evacuată rapid. În retenția cronică de
urină evacuarea se face lent pentru a preveni hemoragia ex vacuo.
De evitat: sondajul vezical intempestiv. La orice obstacol se va verifica dacă sondajul este
corect efectuat, în caz contrar sondajul trebuie efectuat de un specialist, sau se va recurge la puncția
suprapubiană pentru golirea pentru moment a vezicii.
13. SINDROMUL TUR
Este un sindrom clinico-biologic care apare în urma absorbției intravasculare a unei cantități
importante a lichidului de irigare vezicală, hipoton, în cursul rezecției transuretrale a adenomului de
prostată (TUR P), prin plexurile venoase vezico-prostatice deschise.
Sinusurile venoase se deschid în mod normal în timpul rezecției transuretrale a prostatei.
Cantitatea de lichid izoton de irigație depinde de:
29.presiunea hidrostatică a lichidului de irigare, care este recomandat să nu depășească 70
cm H20;
212

30.timpul de rezecție, care nu trebuie să depășească 60 min, atunci când lichidul de irigare
este hipoton;
31.volumul adenomului rezecat, cu cât este mai mare cu atât numărul și dimensiunile
plexurilor venoase deschise este mai mare.
În funcție de acești factori volumul de lichid absorbit variază. Se pare că acesta este de 10-
30 ml/sec. Organismul suportă în general o încărcare intravasculară mult mai mare, fără semne
clinice. Hiperhidratarea hipoosmolară produsă de lichidul de irigare produce hemoliză
intravasculară și edem al spațiului extracelular.
Diagnostic
Examenul clinic. Edemul interstițial determină o hiperhidratare celulară cu o serie de
tulburări neurologice: agitație, somnolență, confuzie, cefalee, obnubilare, edem cerebral.
Trecerea unei cantități mari de apă intravascular determină o supraîncărcare cu:
hipertensiune arterială, bradicardie, aritmii cardiace, cu hipotensiune în evoluție până la stop
cardiac.
Hipoosmolaritatea determină hemoliză urmată de obstrucția tubilor renali cu hemoglobină și
insuficiență renală acută, cu oligurie și chiar anurie.
Manifestările respiratorii sunt reprezentate de cianoză, dispnee, edem pulmonar.
Examenul de laborator. Hiposodemia este cu atât mai gravă cu cât se instalează mai brutal.
Hipoosmolaritatea care poate fi măsurată sau calculată. Hemoliza. Creșterea PVC și a presiunii
capilare venoase.
Tratament. Profilaxia sindromului TUR constă în respectarea riguroasă a presiunii
hidrostatice a lichidului de irigare prin menținerea sursei de irigare la o înălțime de 40-70 cm.
Respectarea cu rigurozitate a timpului de rezecție, care nu trebuie să depășească 60 min. Sunt citate
cazuri de apariție a sindromului TUR chiar după 30-40 de minute de rezecție, cu menținerea sursei
de irigare sub 50 cm, la pacienți cu vase rigide în cadrul unui proces de ateroscleroză generalizată.
Este recomandabilă administrarea de Furosemid 1-2 fiole cu o administrare simultană de Na
și K în scop preventiv.
Cea mai bună măsură de profilaxie constă în folosirea soluției izotone ca lichid de irigare
Sorbitol-manitol acolo unde acest lucru este posibil.
O dată instalat sindromul TUR se administrează Oxigenoterapie, diuretice (Furosemid) i.v.
5-10 fiole și 3-5 gr NaCl 10% și perfuzie rapidă sub controlul Na, K seric și controlul osmolarității
plasmatice și a hemogramei cu determinarea valorilor hemoglobinei.
De știut: In condițiile folosirii apei sterile ca lichid de irigare este posibilă apariția
sindromului TUR – hiperhidratare hipoosmolară (intoxicație cu apă).
213

De evitat: o presiune hidrostatică crescută a lichidului de irigare și prelungirea timpului de
rezecție cu peste 60 minute.
214

1. R. Boja: Urologie – curs , University Press Târgu-Mureș, 2000.
2. I Sinescu: Tratat de Urologie, Ed.Medicală, 2008, 3005-3045. ISBN 978-973-
39-0656-8. Cod CNCSIS 167.
3. EAU guideline 2011.
4. D. Nicolaescu: Urologie. Ed. Didactic ă și Pedagogică. București 1990
5. Reynard J., Brewster S., Biers Suzanne: Oxford handbook of urology, Oxford
University Press, 2006, ISBN 0-19-853095-1.
6. D. Nicolaescu: Bazele chirurgiei endourologice. Ed. Eurobit Timi șoara 1997
7. Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Andrew C. Novick, Alan W. Partin, Craig A.:
Campbell-Walsh Urology, 9th Edition, Elsevier, 2006, ISBN / ASIN: 0721607985 .
8. Emil A. Tanagho, Jack W. McAninch: Smith's General Urology – 17th Ed.,
Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Publishing Division, 2008, ISBN:
0071457372 .
9. R.E. Sosa, A.D. Jenkins: Textbook of Endourology. Ed W.B. Saunders
Company 1998
10. D. Porav-Hodade: Ameliorarea diagnosticului și tratamentului la pacienții cu
disfuncție erectilă- Teza de doctorat.UMF Târgu Mureș, 2009
11. K. J. Isselbacher, E. Braunwald: Harrison- Prncipii de medicina intern ă. Ed.
Orizonturi București 1995
12. J. E. Osterling, J. Richie : Urologic Oncology. W.B. Saunders company 1997
13. E. Proca: Tratat de patologie chirurgical ă vol. VIII.Ed Medicală București
1987
215Bibliografie