. Principii Clinice Si Terapeutice In Obstructiile Venoase Retiniene

INTRODUCERE……………………………………………………4

PARTEA GENERALĂ

Definiție ……………………………………………………………….5

Anatomia vaselor retiniene …………………………………………..5

2.3. Clasificare ……………………………………………………………..6

2.4. Epidemiologie …………….……………………………………………8

2.5. Etiologie ………………………………………………………….…..11

2.6. Patogenie ………………………………………………………………12

2.7. Morfopatologie ……………………………………………………….14

2.8. Clinic și paraclinic …………………………………………………….24

2.9. Diagnostic pozitiv și de gravitate .……………………………..…….27

2.10. Diagnostic diferențial ………………………………………………..29

2.11. Evoluție ………………………………………………………………31

2.12. Prognostic …….………………………………….…………………..32

2.13. Complicații ..…………….……………………………………………35

2.14. Tratament ..………..……..…………………………………….…….35

PARTEA SPECIALĂ

3.1. Scopul lucrării ………………………………………………………..55

3.2. Material și metodă ………….……………….……………………….56

3.3. Rezultate …………………………………….……………………….57

3.4. Discuții …………………………..………….………………………..81

Concluzii …………………………..……….…………………………88

4. BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………90

OVCR = ocluzie de venă centrală a retinei

ORVR = ocluzie de ramură a venei centrale a retinei

AV = acuitatea vizuală

OD = ochi drept

OS = ochi stâng

FO = fund de ochi

ERG = electroretinogramă

FAG = fluoroangiografie

HTA = hipertensiune arterială

ATS = ateroscleroză

DZ = diabet zaharat

NVG = glaucom neovascular

CV = câmp vizual

Ocluziile venoase retiniene, parțiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai frecvente afecțiuni ale polului posterior.

Afecțiunile predispozante, precum hipertensiunea arterială, ateroscleroză, diabetul zaharat, hiperlipidemie, reprezintă factori importanți în patogenia acestei boli.

Tratamentul obstrucțiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punct de vedere al numărului mare de pacienți, care rămân cu o acuitate vizuală scăzută, dar combaterea neovascularizației retiniene și a segmentului anterior al retinei a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser.

Studiul de față încearcă să evidențieze aspectele privind eficacitatea schemelor de tratament la pacienții cu obstrucții venoase retiniene, aflați în evidența Clinicii de Oftalmolo-gie a Spitalului Municipal, Constanța, în perioada 1994 – 1998.

2.1. DEFINIȚIE

Obstucția venelor retiniene este o afecțiune vasculară, care interesează vena centrală a retinei sau ramuri ale acesteia, împiedicând deranjul din sectorul retinian corespunzător fapt ce determină modificări anatomo-patologice cu răsunet clinic și funcțional și posibila apariție a unor complicații cu diferite grade de complicații.

2.2. anatomia VASELOR RETINIENE

Vasele retiniene nu asigură decât parțial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se hrănește prin doua sisteme vasculare, coroidian și retinian, care rămân total separate cu excepția papilei, unde există conexiuni capilare între cele doua sisteme.

Vasele coroidiene asigură prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului pigmentar și a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni.

Vasele retiniene irigă straturile interne ale retinei de la limitanta internă până la plexiforma externă.

Vasele retiniene nu ocupă decât jumătatea internă a retinei nervoase, nedepășind în înălțime stratul simpatic extern, care reprezintă limita intre stratul plexiform extern și stratul granulos intern.

In ansamblu vasele retiniene formează patru grupuri care se distribuie la cele patru cadrane ale retinei.

Există astfel o arteră și o venă supero- și inferotemporală și o arteră și o venă supero- și inferonazală (venele situate des temporal față de artere).

2.3. CLASIFICARE

Importanța stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezultă din faptul că permite stabilirea unui prognostic pe termen lung și stabilirea viitoarelor complicații.

O schemă de clasificare care este capabilă să stabilească prognosticul este utilă și în aplicarea unui tratament standarizat.

2.3.1. Ocluzie de ramură a venei centrale a retinei (ORVR)

– Ramura majoră: implicare retiniana pe o arie de cel puțin 5 arii ale discului optic

– Ramura secundară: implicare retiniană pe o arie de cel puțin 2 arii și cel mult 5 arii discale

– Ramura terțiară: mai puțin de 2 arii discale

Altă clasificare :

– Ramura principală la marginea discului: fără edem macular sau cu edem macular

– Ramura principală la distanța de disc: fără edem macular sau cu edem macular

– Ramura maculară

– Ramura periferică

2.3.2. Ocluzie de venă hemicentrală a retinei

– Nonischemică

– Ischemică

2.3.3. Ocluzie de venă centrală a retinei (OVCR)

Parametrii clinici utilizați în clasificarea OVCR sunt:

a. parametrii care se bazează pe aspectul oftalmoscopic și includ:

severitatea și localizarea hemoragiilor

numărul de pete de exudat vătos

edemul macular

b. FAG care apreciază:

cantitatea de hemoragie, inundația hemoragică, petele vasculare

nonperfuzia capilară

c. Defectul pupilar aferent relativ

d. ERG

e. Defectele de câmp vizual

Pe baza acestor parametri OVCR se clasifică în :

1. OVCR – nonischemic sau retinopatie venoasă de staza

– ischemic sau retinopatie hemoragică

2. OVCR – cu prognostic vizual bun

– cu pierdere severă și permanentă de vedere

3. OVCR – incompletă sau completă

– perfuzată sau neperfuzată

4. OVCR – fără risc de neovascularizație

– cu risc de neovascularizație

Altă clasificare :

1. OVCR nonischemică sau retinopatia venoasă de stază sau OVCR incompletă:

– reprezintă 75% din OVCR

– CV poate varia de la fără defect la scotom absolut, în funcție de gradul edemului macular

– câmpurile periferice sunt neafectate

2. OVCR ischemică sau retinopatia hemoragică sau OVCR completă:

– reprezintă 25% din OVCR

– evoluează cu scotom central dens

– se asociază cu defecte ale câmpurilor periferice

3. Vasculita discului optic sau papiloflebita:

– apare la adulți tineri sănătoși

2.4. EPIDEMIOLOGIE

În privința epidemiologiei – vârsta

– DZ

– HTA

– alte boli vasculare sistemice

– asociere OVCR cu glaucomul cu unghi deschis.

OVCR prezintă o incidență direct proporțională cu: vârsta, diabetul zaharat, maladiile cardiovasculare, sindroame de hipervîscozitate, iar 20% din pacienții prezintă asociere cu glaucomul cu unghi deschis.

Formele nonischemice (75-80%) au un prognostic vizual mai bun față de ischemice (25%).

2.5. ETIOLOGIE

A. Factori predispozanți

1. Vârsta: – afecțiunea este frecventă în decadele 6-7 de viață

– 90% din pacienți au vârsta peste 50 de ani, iar 10% au vârstă sub 50 de ani

2. HTA: se asociază cu risc crescut de obstrucții venoase retiniene

3. Creșterea presiunii intraoculare: pacienții cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune intraoculară prezintă risc crescut de OVCR

4. Hipermetropia: se asociază cu risc crescut de OVCR

5. Discrazii sanguine: determină sindroame de hipervîscozitate și cresc riscul de OVR

6. Periflebitele: din sarcomatoză și boala Bechcet cresc riscul de obstrucții venoase retiniene

B. Factori determinanți

Cauze arteriale:

1. Ateroscleroză – reprezintă principală cauză a bolii la pacienții peste 50 de ani

– consecințele aterosclerozei pe circulația retiniană sînt extensia sclerozei de

la adventice în jurul venei care împarte adventicea cu artera și diminuarea

perfuziei arteriale până la stenoză.

2. Stenozele și ocluziile carotidei-determină instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou

de insuficiență de perfuzie arterială și ocluzie venoasă incompletă prin stagnare.

Cauze cardiace:

1. Stenoză mitrală

2. Intervenții cardio-vasculare

3. Endocarditele infecțioase sau inflamatorii.

Cauze venoase:

1. Compresii intraorbitare prin tumori care comprimă venele

2. Glaucomul cronic simplu care determină compresie prin hipertonie oculară

3. Afecțiuni inflamatorii acute ale globului ocular

4. Afecțiuni inflamatorii cronice (flebite și periflebite).

Retinopatiile din afecțiunile respiratorii:

1. Fibroza chistică care evoluează cu insuficiența respiratorie cronică

2. Retinopatia de altitudine care evoluează cu staza venoasă datorită hipercapniei.

Hemopatii:

1. Sindroame de hipervîscozitate: – leucemie

– limfoame

– policitemie

– disglobolii (melanomul multiplu, macroglobulinemia

Waldestrom)

2.Tulburări de coagulare: fibronoliză prin deficit de factori de coagulare (antitrombină III, proteine C sau S) sau prin tulburări ale funcțiilor plachetare.

Cauze parazitare: – malaria (foarte rar)

Diabetul zaharat

Medicamente: – diuretice

– simpatomimetice

– Salazopirină

– contraceptive orale.

În 17% din cazuri nu se poate evidenția substratul etiopatogenic.

Hipertensiunea arterială, ateroscleroză și diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai frecvent asociați cu OVCR.

La pacienții sub vârsta de 50 de ani și cu OVCR se folosește termenul de papiloflebita, deci studiile de histopatologie n-au arătat prezența unei cauze inflamatorii și din acest motiv s-a presupus existența unei malformații congenitale a venei centrale a retinei care determină apariția de OVCR la pacienții tineri. La acest grup de pacienți hipertensiunea arterială și diabetul sunt cele mai frecvente afecțiuni sistemice asociate.

Prevalenta afecțiunilor sistemice variază cu vârsta:

– pacienții sub vârsta de 50 de ani prezintă o incidență de 46% a afecțiunilor sistemice.

– pacienții peste vârsta de 70 de ani prezintă o incidență de 71% a afecțiunilor sistemice.

Există trei mecanisme de baza în producerea obstrucțiilor venoase retiniene:

Compresia externa:

– prin ateroscleroză arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a retinei se produce comprimarea venei de către o arteră îngroșată, în locul în care adventicea este comună.

Staza venoasa:

– se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determină scăderea perfuziei re-tiniene, situație agravată de edemul retinian.

– se produce și prin scăderea presiunii arteriale în decompensările cardiace, scăderea presiunii arteriale în tratamentul urgențelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, șoc traumatic sau chirurgical.

Afectiuni degenerative ale endoteliului vascular:

– hipertensiune arterială

– diabet

– boli granulomatoase sistemice

– contraceptive orale.

2.6. Patogenie

ovr determină creșterea permeabilității vasculare, cu edem și hemoragii și cu dezvoltarea de colaterale în câteva săptămâni.

Perfuzia încetinită și stagnarea fluxului venos determină ischemie endotelială, ischemie a retinei înconjurătoare și nonperfuzie capilară, apărând arii mari de închidere capilară care stimulează apariția și creșterea de noi vase cu revascularizarea teritoriilor neperfuzate, dar și cu nevascularizație preretiniană cu eventuală hemoragie în corpul vitros.

Ocluzia determină creșterea presiunii venoase și capilare în amonte, stagnarea fluxului sagvin, hipoxie retiniană care afectează celulele endoteliale, ducând la creșterea per-meabilitații cu extravazarea sângelui în spațiul extracelular și cu apariția edemului retinian, care agravează la rândul său prin presiunea exercitată stagnarea circulației și hipoxia

.

2.7. MORFOPATOLOGIE

În OVR se produc următoarele modificări anatomo-patologice:

2.7.1. Circulația de supleere:

– nu este o circulație de neovascularizație.

– circulația în teritoriul dintre vasele obstruate și cele adiacente rămase permeabile este lentă și ca urmare vasele se dilată și devin vizibile oftalmoscopic.

– instalarea acestei circulații se face precoce, în primele 24h de la instalarea obstrucției.

– în OVCR, unde obstrucția este localizată la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvoltă la suprafață și în grosimea papilei.

– în obstrucțiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvoltă la locul obstrucției, în special în patul capilar profund, pe versantul venos și realizează șunturi cu venele rămase permeabile.

2.7.2. Miunii venoase și capilare în amonte, stagnarea fluxului sagvin, hipoxie retiniană care afectează celulele endoteliale, ducând la creșterea per-meabilitații cu extravazarea sângelui în spațiul extracelular și cu apariția edemului retinian, care agravează la rândul său prin presiunea exercitată stagnarea circulației și hipoxia

.

2.7. MORFOPATOLOGIE

În OVR se produc următoarele modificări anatomo-patologice:

2.7.1. Circulația de supleere:

– nu este o circulație de neovascularizație.

– circulația în teritoriul dintre vasele obstruate și cele adiacente rămase permeabile este lentă și ca urmare vasele se dilată și devin vizibile oftalmoscopic.

– instalarea acestei circulații se face precoce, în primele 24h de la instalarea obstrucției.

– în OVCR, unde obstrucția este localizată la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvoltă la suprafață și în grosimea papilei.

– în obstrucțiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvoltă la locul obstrucției, în special în patul capilar profund, pe versantul venos și realizează șunturi cu venele rămase permeabile.

2.7.2. Microanevrismele:

– capilarele dilatate prezintă microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de microanevrismele din retinopatia diabetică care se găsesc frecvent pe versantul arterial.

– sunt dilatații mici cu diametrul de 20-100 microni.

– se situează de obicei la marginea câmpurilor ischimiate, reprezintă o proliferare a celulelor endoteliale și pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor.

2.7.3. Zonele ischemiate:

A. Zonele de nonperfuzie:

– corespund câmpurilor de excludere a circulației capilare

– se localizează mai frecvent în teritoriul capilarelor superficiale.

B. Nodulii vatoși:

– sunt consecința întreruperii fluxului de transport axonal în stratul fibrelor optice, antrenând acumularea resturilor axoplasmatice în fibrele întrerupte

– se datorează edemului sau trombozei prin stagnare.

2.7.4. Leziunile parenchimatoase:

A. Edemul:

– edemul și în special cel macular reprezintă cea mai importantă complicație a OVR și este cauza cea mai frecventă a diminuării acuității vizuale

– inițial, după obstrucție, există doar o permeabilitate anormală a celulelor endoteliale, apoi apar semne de suferință a celulelor cu degenerescența membranei bazale și cu difuzarea lichidelor în spațiul extracelular sub efectul creșterii presiunii transmurale

– evoluția edemului este diferită în funcție de:

1. caracteristică (exudat sau transudat)

2. circulația de supleare (eficientă sau nu)

– dacă este transudat: – conținut scăzut de proteine

– se reabsoarbe ușor

– dacă circulația de supleare este ineficientă se produce atrofia și dispariția scheletului neuroglical, cu apariția de cavități optic vide, realizând “ degenerescență maculară cistoidă “.

– dacă este exudat: – are conținut crescut de proteine

– apare prin creșterea marcată a permeabilității capilare.

B. Exudatele profunde pot fi: – seroase

– fibrinoase

– lipidice.

C. Hemoragiile:

– sunt o consecință frecventă a OVR

– pot fi: 1. superficiale "în flacără / în suveică / punctiforme", situate în stratul fibrelor optice,

mai ales în regiunea peripapilară

2. preretiniene – situate între stratul fibrelor optice și limitanta internă, cu expansiune nelimitată

3. profunde – localizate sau difuze.

Modificările evolutive ale rețelei capilare că și potențialul evolutiv al proliferării țesutului de susținere, explică caracterul progresiv al atingerilor maculare tardive.

Complicațiile morfopatologice sunt reprezentate de:

modificări ale vaselor

atrofie retiniană

neovascularizație

rubeoză iriniană și glaucom neovascular

fibroza maculară preretiniană

dezlipirea de retină.

2.8. Clinic și paraclinic

2.8.1. OVCR

– este frecvent precedată de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scădere tranzitorie a vederii

– tabloul clinic este mai puțin zgomotos decât cel din obstrucție de artera centrală a retinei, în care pierderea vederii se instalează în câteva secunde, în OVCR pierderea vederii facîndu-se în câteva ore

– când tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat și este obiectivat prin scăderea acuității vizuale prin afectarea maculei și prin deficit absolut sau foarte dens al câmpului vizual

– stadiul de "pretromboză retiniană" apare frecvent la ochiul congener

– se poate prezenta sub formele ischemică sau nonischemică.

A. Forma nonischemică:

– acuitatea vizuală este normală sau moderat scăzută

oftalmoscopic

(i). Semne acute:

– artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porțiuni segmentare

– curent sangvin fragmentat și încetinit

– vene tortuoase și dilatarea tuturor ramurilor venei centrale a retinei

– hemoragii "în flacără / în suveică / punctiforme" în toate cele patru cadrane, dar mai numeroase în retina periferică

– exudatele vatoase sânt de obicei absente, dar pot apare la polul posterior

– edem macular prezent sau absent

– edem al discului optic, ușor sau moderat

– modificările sunt mai evidente la periferie: macula este edemațiată, iar papila are aspect de "floare de crizantemă"

(ii). Semne cronice (după 6 luni):

– segmentele venoase sânt ascunse de retina edemațiată

– are loc o resorbție totală sau parțială a hemoragiilor retiniene

– papila poate fi normală sau poate dezvolta colaterale cilioretiniene

– macula poate fi normală sau pot apare modificări pigmentare, edem macular cistoid, adâncituri lamelare.

B. Forma ischemică:

– AV este de obicei mai mică decât 6/60 și frecvent este redusă la numărarea degetelor Oftalmoscopic:

(i). Semne acute:

– tortuozități marcate și îngroșarea venelor

– hemoragii retiniene care implică periferia și polul posterior

– exudate vatoase frecvente

– papila edemațiată și hiperemică

– macula este puternic edemațiată și acoperită de hemoragii.

(ii). Semne cronice (după 6-12 luni):

– modificările sunt similare celor din forma nonischemică, cu excepția modificărilor degene-rative retiniene și a colateralelor frecvente cilioretiniene la nivelul discului.

C. Papiloflebita:

– este rară și afectează în special adulții tineri

– deși aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuală este normală sau aproape normală și prognosticul este excelent.

Fig. 1

Obstrucție de venă centrală a retinei

Fig. 2

OVCR – formă ischemică

Fig. 3

OVCR – formă ischemică

Fig. 4

OVCR – formă ischemică

2.8.2. ORVR

– poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic

– AV este modificată doar dacă obstrucția interesează ramul venos temporal superior, care drenează regiunea perimaculară și deci staza venoasă, hemoragia și edemul afectează macula – afecțiunea este descoperită rar în intervalul următor producerii accidentului, rar șansele de repermeabilizare venoasă sunt cu atât mai mici cu cât intervalul scurs de la momentul acut este mai mare

– apare defect de câmp vizual, cel mai frecvent în cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la marea majoritate are loc scăderea relativă a câmpului vizual și acuității vizuale, eventual însoțite de metamorfopsii.

Oftalmoscopic:

(i). Semne acute:

– modificările sunt similare cu cele din OVCR, dar sunt limitate la un singur cadran sau chiar la o zona mai restrânsă

– venele sunt torturoase și dilatate de 2-3 ori față de normal, în amonte de blocaj și îngustate în aval

– hemoragie "în flacără"

– exudate vătoase

(ii). Semne cronice:

– exudate maculare cistoide cronice

– microanevrisme

– colaterale: capilare retiniene preexistente, care fac legătura dintre ariile învecinate obstruc-ției venoase și sunt de obicei localizate în aria drenată de vena obstruată

– șunturi: comunicații arteriolo-venoase, prin care sângele trece direct din arteră în venă fără a mai traversa patul capilar

– exudate mari galbene

– imagine "stropită" a epiteliului pigmentar.

2.8.3. Răsunetul funcțional

– este constant și duce aproape întotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile venoase care nu afectează drenajul macular rămân deseori nediagnosticate în faza acută.

Fig. 5

Obstrucție de ram temporal superior – formă nonischemică

Fig. 6

Obstrucție de ram temporal superior – formă ischemică

Fig. 7

Obstrucție de ram macular

2.8.4. Criterii de diagnostic

Clasificare: 1. morfologice: – oftalmoscopia

– fluoroangiografia

Dintre investigațiile morfologice, oftalmoscopia va fi prezentată individualizat pe forme clinice la capitolul diagnosticul pozitiv.

2. funcționale: – AV

– defectul pupilar relativ aferent

– CV

– ERG

Semnele funcționale vor fi expuse individualizat pe forme clinice la capitolul diagnostic pozitiv.

A. Sindromul funcțional subiectiv

– este foarte variabil în funcție de modul în care pacienții percep gradul scăderii vizuale, mai ales când modificarea este unilaterală

– momentul în care survine modificarea vizuală este apreciat diferit:

1. în unele cazuri la trezire

2. cu ocazia unui efort de atenție vizuală

3. cel mai frecvent scăderea vederii este resimțită brusc, progresiv și rapid

– modificarea vizuală este descrisă ca o senzație de încețoșare centrală care se accentuează repede, de obicei în câteva zile și poate fi precedată în zilele sau săptămânile anterioare de episoade de încețoșare pasageră (amaurosis fugas).

B. Sindromul funcțional obiectiv:

1. Acuitatea vizuală:

este diminuată pentru aproape și pentru distanță

diminuarea este inconstantă la debut, gradul ei depinzând de gradul ocluziei, sediul sau, vârstă și mai ales de tipul de afectare capilară (edematoasă sau ischemică) și de

gradul afectării maculare.

Studiile efectuate au arătat că în cazul unei ocluzii acute de:

a. ram venos retinian, AV este: – < 0,1 în 37% din cazuri

– 0,2 – 0,4 în 41% din cazuri

– 0,5 – 0,7 în 16% din cazuri

– 0,8- 1 în 6% din cazuri.

b. vena centrală, AV este: – < 0,1 în 41% din cazuri

– 0,2 – 0,4 în 22% din cazuri

– 0,5 – 0,7 în 19% din cazuri

– 0,8 – 1 în 18% din cazuri.

În stadiul acut există corelație între semnele organice și cele funcționale hemoragice maculare, condiționând atingerea AV, astfel încât unele hemoragii punctiforme sau numulare diseminate în jurul foveei au un răsunet funcțional moderat, în timp ce hemoragiile retro-hialoidiene premaculare masive au un răsunet major asupra AV.

2. Câmpul vizual:

– în faza acută toate obstrucțiile venoase retiniene antrenează o afectare maculară, care chiar dacă este limitată, prezintă un scotom central atribuit edemului macular

– în formele de OVCR nonischemică câmpul central poate varia de la fără defect la scotom absolut în funcție de gradul edemului macular, iar câmpurile periferice nu sunt afectate

– în formele de OVCR ischemică apare scotom central dens și frecvent defecte ale câm-purilor periferice.

– Perimetria cinetică: nu permite decât recunoașterea scotoamelor centrale absolute sau foarte

dense

– Perimetria statică: – este superioară perimetriei cinetice pentru că aprecizează afectarea

maculară

– în stadiile inițiale, scăderea pragului de sensibilitate este proporțional ca

și scăderea AV, cu importanța hemoragiilor maculare.

3. Vederea cromatică:

– o acromatopsie sugerează hemoragiilor maculare masive

– discromatopsia axei albastru-galben apare când predomină edemul macular, este precoce, dar discretă la debut.

4. Examenele electrofiziologice:

– modificările ERG depind de întinderea teritoriului infarctizat și nu de sediul său, astfel că ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antrenează modificări ERG

– ERG poate monitoriza funcția retiniană chiar în cazul unor hemoragii dense (hemoragia alterează senzitivitatea retiniană, dar răspunsul maximal nu este modificat) și spre deosebire de CV și defectul pupilar relativ aferent, nu este influențată de afecțiunile nervului optic

– raport b/a este indicator de risc neovascularizație

– în OVCR aspectele electrofiziologice sînt identice cu cele din obstrucția arterei centrale a retinei: – undă " b" este marcat alterată

– potențialele oscilatorii dispar

– potențialul evocat vizual este absent.

5. Defectul pupilar relativ aferent:

– este înalt corelat cu statusul presupus ischemic

– testul este util la pacienții cu ochiul congener normal

– rezultate eronate pot apare la pacienții cu glaucom preexistent sau afectare a nervului optic.

Elementele sindromului obiectiv vor fi detaliate pe forme clinice la capitolului diagnosticul pozitiv.

C. Paraclinic

1. Angiografia cu fluoresceină

1. OVCR

a. Forma nonischemică:

– în formele precoce se observă stază venoasă și capilară bună cu excepția zonelor cu pete vătuite.

b. Formele ischemice:

– angiografia precoce dă informații reduse datorită faptului că patul vascular este mascat de hemoragiile retiniene

– încetinirea fluxului sangvin în regiunea maculară este dificil de apreciat

– dilatația patului capilar, în special pe venele și venulele maculare este vizibilă

– difuziunea intraretinian tardivă a colorantului în teritoriul infarctizat este vizibilă, între hemoragii, din stadiul inițial și materializează edemul retinian, dar este mai frecvent vizibilă la polul posterior

– la nivelul maculei apare fluorescență difuză sau sectorială, cu margini nete, limitată la teritoriul în care drenajul venos este afectat (hemimaculă superioară sau inferioară sau cadranul macular în "felie de tort")

– inițial fluorescența este omogenă, iar aspectul pătat al edemului cistoid apare secundar în cursul evoluției

– Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase

– Timpii tardivi arată edemul papiloretinian prin difuzia progresivă a fluoresceinei prin capilarele anormal dilatate, iar în regiunea maculară edemul poate lua aspect chistic sau pseudochistic corespunzând acumulării de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform extern, cu aspect de "petale de floare"

fig. 8

FAG – OVCR formă nonischemică

2. ORVR

– Apare întârzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri

– Timpii precoce arată dilatarea globală a capilarelor drenate de venă obstruată

– Nonperfuzia capilară reflectă ischemia

– Timpii tardivi evidențiază edemul retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.

Fluoroangiografia nu aduce în general mai multe date față de examenul oftalmoscopic, în ceea ce privește diagnosticul topografic precis al obstacolului venos.

În unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza distanței și a tortuozității venei în amonte de ocluzie și pe aspectul sau filiform în aval.

Este necesară și efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei obstrucției venoase.

Diagnostic pozitiv Și de gravitate

2.9.1. Diagnosticul pozitiv al ocluziilor venoase retiniene recente:

A. OVCR

(i). Semne funcționale:

– apare de obicei la pacienți peste 50 de ani, cu distribuție aproximativ egală pe sexe

– AV scade, cu senzație de "încețoșare" a privirii, predominând dimineață și trecând mult timp neobservată

– mai rar scăderea AV este rapidă și severă (OVCR ischemică)

(ii). Semnele clinice:

– examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care decelează complicațiile precoce (rubeoză iriniană), este frecvent negativ

– tensiunea intraoculară este normală (se face diagnostic diferențial cu atacul acut de glaucom)

– examenul oftalmoscopic arată:

1. vene retiniene tortuoase și dilatate

2. hemoragii diseminate pe toată retina, fie superficial "în flacără" fie profund "în baltă", arătând o ischemie retiniană

3. edemul difuz predominant în regiunea maculară și nivelul papilei

4. exudate vatoase arătând teritoriile de ischemie retiniană.

(iii). Semne angiografice:

– fluoroangiografia confirmă diagnosticul, aprecizează gravitatea și determină indicațiile terapeutice

1. Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase și confirmă obstacolul venos

– Studiul patului capilar arată o dilatare de ansamblu a vaselor retiniene, dilatare predominantă în regiunea maculară și poate arăta teritorii de nonperfuzie, care demonstrează ischemia retiniană

2. Timpii tardivi evidențiază edemul papilo-retinian cu aspect pseudochistic sau cistoid.

(iv). Alte semne:

– Alterarea câmpului vizual poate varia de la pată oarbă la scotom central absolut, în funcție de gravitatea ocluziei

– Electroretinograma se modifică în formele severe

B. ORVR:

– Localizarea cea mai frecventă a ocluziei este o încrucișare arterio-venoasă care devine patologică prin evoluția aterosclerozei și că urmare peretele arterial se îngroașă, artera apasă progresiv pe straturile profunde ale retinei și modifică curentul circulator

– Dacă substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricărui segment venos.

(i). Semne funcționale:

– Variază în funcție de topografia ramurii afectate și în funcție de gravitatea ocluziei

– Ocluzia ramurii nazale este asimptomatică, în timp ce ocluzia ramurii temporale cu rasunet macular, determină modificări de vedere.

(ii). Semne clinice:

– Examenul oftalmoscopic arată semnele ocluziei venoase localizate în teritoriul drenat de vena respectivă:

1. ram venos dilatat și tortuos în amonte de ocluzie

2. hemoragii diseminate

3. edem retinian

4 .exudate vatoase inconstante

(iii). Semne angiografice:

– Întârzierea umplerii ramurii venoase afectate

1. Timpii precoce arată dilatarea globală a capilalelor drenate de vena ocluzată și teritorii de nonperfuzie care demonstrează ischemia

2. Timpii tardivi arată un edem retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.

2.9.2. Diagnostic de gravitate:

A. După topografia OVR:

– riscul complicațiilor severe (neovascularizație, glaucom) este mai mic în ORVR decât în OVCR

– ocluziile ramurilor venoase care drenează teritoriul macular determină frecvent modificări severe ale AV (ram temporal sau venulă maculară).

B. După forma clinică:

(i). formele edematoase – sunt cele mai frecvente 75%

– determină o "ceață" vizuală mai mult sau mai puțin densă

– AV este relativ conservat

Examenul FO arată: hemoragii superficiale, pete vatoase rare sau

absente, edem retinian important

– FAG arată: difuzie abundentă a fluoresceinei în timpii tardivi, cu sau fără edem macular cistoid

(ii). formele ischemice – sunt rare 25%

– debutează cu o scădere brutală și marcată a AV

– examenul FO arată: hemoragii profunde "în baltă", pete vatoase frecvente

– FAG arată: teritorii întinse ischemice în regiunea maculară pot apare hemoragii profunde și intense, care maschează patul capilar și care pot evolua rapid către glaucom neovascular

Diagnosticul de ischemie se pune pe: – scăderea AV

– scotom central

– alterarea FAG

2.10. Diagnosticul DIFERENȚIAL

Se face pe bază examenului clinic și fluoroangiografie, cu următoarele afecțiuni:

Ischemia oculară cronică există tabloul de stază venoasă, dar elementul caracteristic este întârzierea perfuziei arterei retiniene la FAG

2. Nevrita optică ischemică acută sau edemul papilar se însoțește de un grad de dilatare venoasă cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sînt normali

3. retinopatia hipertensivă în stadiile III-IV

– este bilaterală și simetrică

– hemoragiile superficiale nu ajung la periferie

– rar apare edem macular și pierdere vizuală

4. Stenoză carotidiană care produce o ischemie oculară cronică cu modificări ale fundului de ochi asemănătoare obstrucțiilor venoase, cu vene dilatate, câteva hemoragii diseminate și câțiva noduli vatoși (cotonoși). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular.

5. Neuropatia optică ischemică anterioară poate realiza un tablou asemănător ocluziilor ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar.

6. Retinopatia diabetică, cu hemoragii diseminate și dilatații ale calibrului venelor, poate simula o ocluzie venoasă. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-riali și venoși sunt normali.

7. Sindromul de hipertensiune venoasă orbitară, în cadrul compresiunilor externe și a fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemănător ocluziei. Boala se complică uneori cu obstrucție de venă centrală a retinei.

8. Alte afecțiuni care evoluează cu:

a. dilatarea venelor retiniene: – boli congenitale, Von Hippel – Lindau

– traumatisme

– afecțiuni inflamatorii: – fistulă arterio-venoasă

– uveită anterioară

– obstrucție venoasă cronică

– boli cardiovasculare

– boli respiratorii

– boli neurologice: – papiloedem

– hemoragii subarahnoidiene

– boli hematologice: – policitemia vera

– leucemii

– mielomul multiplu

– septicemii

– colagenoze: – panarterită nodoasă

b. tortuozitatea venelor retiniene: – variante normale

– congenital

– hemangiom de retină

– telangiectazia hemoragică

– glaucom cu unghi deschis

2.11. EVOLUȚIE

În cazurile favorabile (20%):

– semnele de ocluzie dispar în câteva luni și AV revine la normal

– diagnosticul retrospectiv de obstrucție se pune pe baza anastomozelor opticociliare (bucle venoase situate înaintea papilei)

În aproximativ 40% din cazuri:

– deși hemoragiile se resorb progresiv și calibrul venos revine la normal, edemul macular persistă și AV rămâne scăzut

– edemul macular poate duce la sechele (remaniere cicatricială a epiteliului pigmentar și defect macular lamelar) și la compromiterea definitivă a AV

– în 10-19% din cazuri evoluția, deși inițial favorabilă, se poate agrava prin extinderea teritoriului ischemic, ceea ce impune o supraveghere clinică și angiografică regulată în primele luni.

2.11.1. Evoluția favorabilă:

– determină "restitutio ad integrum" atât organic cât și funcțional

– dispariția totală a semnelor tisulare variază între 6 luni și 1 an în ocluziile vârstnicului de origine aterosclerotică, fără ca prognosticul funcțional definitiv să fie serios modificat

– în ocluziile de origine inflamatorie ale tinerului dispariția edemului și hemoragiilor este rapidă, sub 3 luni.

2.11.2. Evoluția nefavorabilă:

A. pierderea rapidă definitivă, parțială sau totală a AV centrale:

– se datorează leziunilor organice (distrugerea celulelor nervoase și a fibrelor ganglionare), care sînt consecință ocluziei venoase acute

– deși hemoragiile dispar, AV ramine nulă sau parțial diminuată

– pierderea definitivă a AV centrale se datorează fie degenerării fibrelor ganglionare ale fascicolului papilo-macular (apare paloare maculară), fie distrucției celulelor nervoase ale maculei, consecutivă ischemiei sau hemoragiei intramaculare masive

– că și leziunile organice, deficitele funcționale sînt definitive, dar nu evolutive

– gravitatea sechelelor variază

B. pierderea tardivă a AV:

– hemoragiile retiniene dispar progresiv, iar AV este normal sau parțial alterat

– după câteva luni sau ani, AV restantă sau recuperată se degradează progresiv și această degradare se datorează leziunilor tardive și evolutive ale maculei, care reprezintă mai mult complicații decât sechele

– aceste leziuni sînt determinate de o insuficiență permanentă și ireversibilă a circulației retiniene maculare și îmbracă aceleași aspecte că și complicațiile maculare ale ocluziei venoase retiniene progresive.

2.12. Prognosticul funcțional

– este variabil

– în OVCR, AV este: – bună (0,5- 1) în 34% din cazuri

– mediocră în 21% din cazuri

– nulă (<1/ 20) în 45% din cazuri

– în ORVR, AV este: – bună (0,5-1) în 40-45% din cazuri

– foarte scăzută (<1/ 10) în 7-8% din cazuri

– există o corelație netă între valorile AV inițială și finale

– prognosticul funcțional este cu atât mai bun cu cât AV este mai puțin modificată

– prognosticul în ocluzia venoasă segmentară care nu afectează drenajul venos al maculei este excelent

– prognosticul în ocluzia cu răsunet asupra hemodinamicii circulației maculare este rezervat și factorii de prognostic depind de vîrstă, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul și loca-lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare în faza acută, condițiile locale de restabilire a circulației venoase la nivelul maculei

– gradul ocluziei, cu care sînt proporționale semnele tisulare, este un factor important de prognostic și explică evoluția nefavorabilă a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile sînt frecvent complete datorită calibrului mic al vaselor)

– prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil

– prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun

– complicațiile sînt factori de prognostic negativi

– în OVCR, formă de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind puțin modificată sau normală.

– reinserția socio-profesională a pacienților pune probleme în special pentru cazurile cu OVCR la pacienți tineri (care nu au atins vârsta pensionarii). La profesiile care solicita o buna AV (transporturi, construcții, industriei, paznici înarmați), precum și la cazurile complicate

la pacienți în vîrstă care nu se mai pune probleme reintegrării profesionale, boală consti-

tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultăți de integrare socială mai ales la cazurile soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesită susținerea materială de către societate a acestor pacienți nevăzetori, deveniți adevărate cazuri sociale.

2.13. COMPLICAȚIILE

Principalele complicații ale OVR sînt: 1. Hemoragia vitreană

2. Edemul macular cronic

3. Glaucomul neovascular

2.13.1. Hemoragia vitreană:

– apare că urmare a dezvoltării neovascularizației prin eliberarea de către retina ischemică a unui factor vasoformator

– neovascularizația poate îmbracă următoarele forme:

– neovascularizația irisului (rubeoză iriniană)

– neovascularizația discului

– neovascularizația retinei

– în OVCR neovasele se găsesc frecvent în segmentul anterior

– dacă neovasele se găsesc în segmentul posterior atunci se asociază frecvent cu neovas-cularizația discului

determină frecvent hemoragii vitreene recurente, care pot fi severe (necesită vitrectomie)

și pot determina dezlipire de retină

fig. 9

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

Fig. 10

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

Fig. 11

OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

2.13.2. Edemul macular cronic:

– este cea mai frecventă cauză de menținere a unei AV scăzute

– modificările permanente maculare determinate de edem duc la instalarea unui scotom central și a unor anomalii de pigmentare

– prognosticul vizual depinde de gradul de nonperfuzie capilară

2.13.3. Glaucomul neovascular (NVG):

– neovascularizația segmentului anterior duce la instalarea glaucomului neovascular

– când este deja constituit se însoțește de hipertonie rebelă la tratament, durere, rubeoză și goniosinechii inelare

– poate duce la pierderea totală a vederii

– perioada de risc maxim de instalare a NVG este la 3-5 luni de la ocluzie și se poate întinde până la 2 ani

– OVCR formă ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de NVG

Riscul dezvoltării neovascularizației poate fi apreciat cu ajutorul indicelui ischemic

Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzată și aria totală (se pornește de la presupunerea că nonperfuzia capilară este înalt corelată cu ischemia retiniană).

S-a demonstrat că riscul dezvoltării neovascularizației este proporțional cu gradul nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) și ca urmare indexul ischemic este corelat cu incidență complicațiilor neovasculare.

La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilară), riscul complicațiilor neovasculare este de 45%.

Raportul b/a este indicator de risc de neovascularizație:

– pe baza FAG pacienții au fost clasificați in 3 categorii: 1. stază venoasă

2. hemoragie

3. nedeterminată

– b/a > 1, cu o medie de 1,67 pentru pacienții cu stază venoasă

– b/a < 0,80 pentru pacienții cu hemoragie

– b/a = 0,84 și niciodată mai mare decât 1 pentru pacienții studiați care au dezvoltat rubeosis iridis

2.14. TRATAMENT

Tratamentul OVR cuprinde:

1. tratamentul medicamentos

2. tratamentul chirurgical

3. tratamentul fizic: – fotocoagulare laser

– crioaplicații

Tratamentul propriu-zis trebuie să fie precedat de un tratament profilactic. Profilaxia în OVR cuprinde următoarele obiective:

1. tratamentul etiologic, atunci când este cunoscută etiologia bolii

2. tratamentul factorilor de risc, necesitând o strânsă colaborare cu medicul internist în tratamentul HTA, DZ, ATS, diverselor hemopatii

3. urmărirea și protejarea ochiului congener

4. prevenirea complicațiilor, care necesită o bună cunoaștere a formei clinice

tratamentul în OVR vizează:

rezolvarea obstrucției

leziunile parțiale din amonte

îmbunătățirea perfuziei vasculare

edemul retinian periferic sau macular

ischemia retiniană responsabilă de moartea funcțională a țesuturilor și de producerea unui factor vasoformator care determină complicațiile neovasculare

fenomenele hemoragice evolutive, extensia și recidiva

fenomenele edematoase cronicizarea și degenerescență maculară

neovascularizația

2.14.1. Tratamentul medicamentos

Include: A. Anticoagulante

B. Fibrinolitice

C. Antiinflamatorii

D. Antiagregante plachetare

E. Alte terapeutice

Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic și cuprinde vasoprotectoare: – antihemoragice

– antiinflamotorii

– anticoagulante (Citrat de sodiu)

A. Anticoagulantele:

Scopul utilizării anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-zii trombotice progresive pe venă afectată.

Anticoagulantele au acțiune litică pe un trombus deja format prin acțiune fibrinolitică datorită creșterii fibrinolizei fiziologice și inhalării coagulării la nivelul trombosului și previn extensia trombusului.

(i). Heparina:

– acțiuni: – antitrombotică

– inhibă formarea de tromboplastină, adezivitatea și agregabilitatea plachetară

– activează indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogenă fiziologică

– antiinflamatorie

– antilipemică slabă

– se administrează in doză de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau în perfuzie continua de 1.000 U.I / h

– tratamentul durează aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel încât timpul parțial de tromboplastina (PTT) să fie dublu față de normal

(ii). Heparinatul de calciu:

– are acțiune analogă heparinei

– se administrează subcutanat în 2-3 injecții zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator facil

– durată tratamentului este de 6-8 săptămâni

– monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Howell, efectuarea trombelastogramei, heparinemiei

– tratamentul cu heparina de calciu "heparinoterapie in minidoze" are acțiune favorabilă în prevenirea extensiei trombosului și favorizează fibrinoliza

(iii). Antivitaminele K:

– anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina

– au acțiune anticoagulantă mai scăzută ca a heparinei, acționând pe protrombinoformare, dar au acțiune fibrinolitică mai accentuată

– se utilizează în tratamente de lungă durată (inițial se administrează heparina, apoi antivitamine K)

– monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Quick, ajustarea dozelor facându-se astfel încât activitatea protrombinică să nu scadă sub 25%

B. Fibrinoliticele:

Utilizarea lor este justificată de prezență trombosului, dar spre deosebire de anticoagulante au proprietatea de a liză complet un trombus și de a preveni formarea fibrinei. Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu anticoagulantele.

S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina, Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza și urokinza. Ele transformă plasminogenul în Plasmina și acționează asupra fibrinogenului și fibrinei.

(i). Streptokinaza

– este o enzimă hemolitică extrasă din culturi de streptococ beta-hemolitic

– acționează indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului și formează un complex care transformă plasminogenul în Plasmina

– acționează și asupra factorilor de coagulare și prezintă risc hemoragic

– are acțiune antigenică și determină formarea de antistreptokinaze, care apar în a-8-a zi de tratament și persistă peste 6 luni

– se administrează în perfuzii i.v asociată cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a contracara efectele antigenice, iar doza inițială trebuie să satureze antistreptokinazele existente în singele bolnavului și calculează prin testul de rezistență la streptokinaza, fiind de aproximativ 25.000 U.I.

– posologia orară este de 100.000-150.000 U.I.

– după 36 de ore se adaugă Heparina în doze mici, sub controlul timpului Howell

– durata tratamentului este de 72 de ore

– reacții adverse: – febră

– frison

– purpură

– colaps

– hemoragii cerebrale retiniene, agravează prognosticul

-contraindicații: – leziuni hemoragice recente

– intervenții chirurgicale recente (10 zile)

– HTA severă

– accident vascular cerebral în antecedente

– focare infecțioase evolutive

– status infecțioase evolutive

– alt tratament cu streptokinaza la un interval sub 6 luni

– hemoragiile se controlează prin administrarea de Acid epsilon-amino-caproic, Plasma, Fibrinogen

– hemoragiile retiniene sau vitroase agravează tabloul clinic

Studiile nu arată diferențe semnificative între grupele tratate cu streptokinaza și cele netratate, dar s-a demonstrat că are rol favorabil pe AV finală și rol protector împotriva glaucomului neovascular. Nu există studii care să arate eficacitatea streptokinazei pe hemodinamică și timpii circulatori retinieni.

(ii). Urokinaza

– este extrasă din urină umană, este mai puțin antigenică și acționează direct prin transformarea plasminogenului în Plasmina

– se poate administra în mai multe reprize, riscul accidentelor hemoragice și reacțiilor secundare fiind scăzute

– înaintea oricărui tratament cu Urokinaza este necesar un bilanț hemostatic (timp Howell, fibrinogen, trombelastogramă, evaluarea funcției vizuale și circulatorii retiniene)

– toleranță urokinazei este superioară față de streptokinaza

– se utilizează în perfuzie i.v cu durată de 30 minute, care conține 150.000 U.I de Urokinaza la care se asociază 50 mg Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) și 100 ml soluție izotonă de Glucoză

– următoarea perfuzie i.v se efectuează după 5 ore și conține 2.000 U.I Urokinaza/kgc/ora, la care se asociază 25 mg de HHC, 25 mg Heparina și 200 ml soluție izotonă de Glucoză

– la fiecare 6 ore se efctuează timpul Howell, timp de trombina, fibrinogen, hematocrit, trombelastogramă

– durata tratamentului cu Urokinaza este de 12-24 ore și este urmat de un tratament cu Calciparină (doza inițială este de 0,1 ml/10 kgc la 12 ore), sub controlul timpului Howell la 24 ore asociat cu control oftalmologic și FAG

Studiile efectuate au arătat că fibrinoliticele sînt eficace pe formele edematoase și mixte ale OVR, dar nu pe formele regresive ale pacienților tineri și nici pe formele ischemi-ce.

Utilizarea anticoagulantelor și fibrinoliticelor răspund existenței unui trombus parțial sau total, tranzitoriu sau nu, precoce sau secundar, ipoteză care nu a fost demonstrată prin studii biologice, iar studiile FAG și anatomo-patologice au reușit să demonstreze aceasta ipoteză doar în cazurile cu forme de trombus secundar și în cazurile unor condiții etiologice particulare.

Studiile efectuate până în prezent nu au putut dovedi pe deplin eficacitatea folosirii anticoagulantelor și a fibrinoliticelor în tratamentul OVR.

Noile generații de fibrinolitice: rT-PA (activator tisular al fibrinogenului recombinat care se administrează în doze de 50 mg în prima oră și 50 ml în următoarele 2 ore) și APSAC (streptokinaza acilată care se administrează în doze de 50 U.I în 4-5 minute), mai maleabile și mai selective, se pare că dau rezultate favorabile.

C. Antiinflamatoriile

Se consideră că în OVR există o reacție inflamatorie, care poate fi chiar responsabilă de ocluzie (flebită sau periflebită). Apare și o reacție inflamatorie secundară care agravează suferința vasculară și tisulară retiniană, accentuând modificările de permeabilitate ale peretelui vascular.

În anumite cazuri, reacțiile inflamatorii sînt specifice: sarcoidoză, boală Bechcet, retinopatie de iradiere.

Medicamentele folosite sînt compuși corticosteroidici administrați pe cale orală și în injecții parabulbare. Corticosteroizii se utilizează în caz de edem macular, dar folosirea lor este destul de redusă, datorită faptului că un număr mare de pacienți cu OVR sînt vârstnici și prezintă tare organice care cer prudență în folosirea acestor medicamente.

* Corticoizii prezintă și o acțiune de deprimare a fibrinolizei.

D. Anticoagulantele plachetare și substanțele care acționează asupra

vâscozității sangvine

eficacitatea lor în OVR este controversată.

(i). Aspirina

– are acțiune antiagragantă certă, demonstrată "în vivo" și "în vitro" și inhibă adezivitatea plachetară la colagen, iar Dipiridamolul inhibă adenozin-dezaminaza și face membrană plachetară impermeabilă la adenozin.

Studiile au arătat că diverse substanțe antiagragante, cum ar fi Colfarit, au acțiune favorabilă asupra evoluției, mai ales în ocluziile venoase de ramură și mai ales dacă tratamentul este instituit precoce.

S-au utilizat și medicamente care acțiunează asupra deformabilității globulelor roșii (Torrental)

S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitică a sângelui, mai mult cu scop profilactic decât curativ, cum este asocierea Penformin și Etilestrol. Modificarea vâs-cozității sangvine s-a făcut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substanțe care ac-țiunează asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de șarpe, care determină o defibrinare totală sau parțială și scad vâscozitatea sângelui. Spre deosebire de streptokinaza și Urokinaza aceste medicamente se folosesc în tratamentul de lungă durată, profilactic și curativ.

Defibrilarea determină creșterea vitezei circulatorii și scăderea agregării hematiilor și se folosesc două tipuri de substanțe:

(ii). Arvin

– are efect favorabil pe formele recente de OVR, în asociere cu anticoagulante, Penformin și Etilestrol;

– în OVR tardive ameliorează prognosticul și scade incidența complicațiilor (edem macular și glaucom), fără să modifice AV finală.

(iii). Defibrase (batroxobina)

– este indicată în principal în OVR.

– ambele enzime se administrează subcutanat în doze de 2 U.I/kgc/zi și necesită monitorizare biologică.

– se pot asocia cu anticoagulante.

E. Alte terapeutice

Alături de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizează o serie de medicamente care și-au demonstrat eficacitatea în tratamentul OVR, doar asociate medicamentelor menționate.

(i). Vasculotrofice și vasodilatatoare:

– se utilizează ca adjuvante în tratamentul OVR, pornind de la premisa că tabloul de ocluzie apare pe un teren vascular afectat și că se însoțește de un spasm arterial.

(ii). Oxigenul hiperbar:

– se folosește pentru combaterea hipoxiei locale, dar determină vasoconstricție și pentru a contrabalansa acest efect se administrează concomitent vasodilatatoare.

– studiile au arătat o reducere a edemului retinian și o îmbunătățire a AV la pacienții tratați prin această metodă.

(iii). Hemodiluția izovolemică:

– îmbunătățește circulația sangvină, eficacitatea fiind dovedită, mai ales în formele ischemice și se utilizează:

Dextranul (Rheomacrodex) care favorizează microcirculația prin efectul său

hiperosmotic de trecere a lichidelor extravasculare în sectorul intravascular și determinând astfel creșterea volumului circulant. Dextranul are efect antiagregant și antitrombotic și previne blocarea capilarelor de către agregatele eritrocitare. În plus ameliorează fluxul sangvin retinian și scade tensiunea intraoculară, care constituie un factor favorizant pentru OVR. Se administrează în primele săptămâni de la accidentul acut.

Hemohes 6% (polihidroxietilamidon) în ser fiziologic, cu un pH ce variază

între 4,5 – 6,5, se utilizează în perfuzii i.v. în doze de 20 ml./kgc/zi, fără a depăși însă 1.500 ml./zi.

Hemodiluția izovolemică în OVR se face în funcție de tarele organice pe care le prezintă pacientul concomitent cu afecțiunea de bază.

Indicațiile hemodiluției izovolemice:

Status cardiac:

sănătos – Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES în 60 min., efectuîndu-se o sângerare de

500 ml.

– Ht. Între 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES și se efectuează o sângerare de

250 ml.

– Ht. Sub 42% – se vor perfuza 250 ml. HAES în 60 min. fără sângerare.

insuficiență cardiacă compensată – Ht. peste 42% – se vor perfuza 250 ml. HAES și se

efectuează o sângerare de 250 ml.

– Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES în 60 min.

fără sângerare.

c. insuficiență cardiacă decompensată – hemodiluția este contraindicată.

HTA:

a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a și b;

b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai întâi tratament antihipertensiv și apoi tratamentul de la 1.a și b.

3. Insuficiența renală: a. creatinina peste 2 mg % – contraindicație absolută;

b. creatinina între 1,2-2 mg %- contraindicație relativă și se începe tratamentul de hemodiluție, efectuîndu-se zilnic controlul creatininei

– este necesar un raport hidric adecvat.

4. Tulburări importante de coagulare: contraindică hemodiluția izovolemică.

Concomitent cu această metodă de tratament, se vor administra Pentoxifilin în doză de 300 ml. soluție Ringer și apoi 1.200 ml oral.

(iv). Acetazolamida:

– este indicată în tratamentul edemului macular de cauze diverse, însă eficacitatea este discutabilă.

2.14.2. Tratamentul chirurgical

Chirurgia decompresivă, tehnica Vasco-Posada, a pornit de la permisa că afectarea circulatorie se datorează rigidității canalului scleral, iar decompresia arterei centrale a retinei, venei centrale a retinei și nervului optic la trecerea prin canalul scleral, are efect benefic.

Calea de abord este nazală sau temporală, cu incizie transconjunctivală și dezinserția mușchiului drept intern sau extern. Se face incizie lamelară a sclerei, respectând supracoroida, care se prelungește apoi pe dura mater ce învelește nervul optic.

Rezultatele obținute au fost bune, mai ales la subiecții tineri. Efectele pozitive, respectiv resorbția hemoragiilor și îmbunătățirea AV apar în primele 3 luni de la intervenție.

Tratamentul chirurgical:

– imediat – se adresează decompresiei nervului optic și pachetului vascular

– tardiv – al complicațiilor

virectomia – se va efectua la 2-3 luni de la apariția hemoragiei vitreene, ținând cont de faptul că de regulă ochiul congener este indemn

– în cazul în care ambii ochi sînt afectați, se recomandă intervenție chirurgicală la o lună sau mai puțin.

2.14.3. Tratamentul fizic

Cuprinde – A. Fotocoagularea laser

– B. Crioterapia

A. Fotocoagularea laser:

În tratamentul OVR, Fotocoagularea laser prezintă două obiective:

1. Diminuarea până la dispariția a edemului macular;

2. Prevenirea sau distrugerea neovascularizației retiniene și a rubeozei iriniene.

Tratamentul pentru prevenirea neovascularizației prin fotocoagulare, a dat rezultate satisfăcătoare și constante. Tehnicele fotocoagulării s-au modificat continuu prin apariția de noi aparate, astfel Fotocoagularea cu Xenon a cedat locul laserului cu Argon, dar deși tehnicele s-au modificat, bazele fiziopatologice ale tratamentului au rămas aceleași, diferențele constând în dozajul intensității arsurii retiniene și diminuarea efectelor secundare asupra țesuturilor din jur.

Fotocoagularea în OVR a profitat de experiența acumulată în tratamentul retinopatie diabetice în care complicațiile și leziunile elementare sînt de fapt de același tip.

Principiile fotocoagulării:

– fotocoagularea este în esență o formă de terapie distructivă depinzând de absorbția energiei luminoase de către pigmenții oculari (melanina, hemoglobina, xantofil) și conversia ei în energie calorică

-scopul tratamentului este să producă o ardere terapeutică într-o anumită zonă a retinei, cauzând afectare minimă a țesuturilor din jur.

Tipurile de laser folosite frecvent în practică:

a. Laser Argon albastru- verde:

– constă din 70% albastru (458 nm) și 30% verde (514 nm)

– este absorbit în interiorul retinei (pigmentul xantofil), hemoglobina și melanina;

– dezavantaje majore- în cazul în care se folosește o intensitate mare, suferă și retina

din jurul punctului de fotocoagulare

– la nivelul regiunii maculare, în interiorul retinei, prin absorbția

de către pigmentul xantofil, se pot produce leziuni sub forma

unor membrane epiretiniene, chist macular sau gaură.

b. Laser Argon verde:

– are lungimea de undă de 514 nm

– are absorbție bună la nivelul hemoglobinei și o absorbție mică în interiorul retinei

– este cel mai folosit laser pentru fotocoagularea retinei.

2. Laser dye:

– are lungimea de undă 560-640 nm

– prezintă spectrele- galben: – lungime de undă 560-580 nm

– are absorbție bună pe oxihemoglobină, dezoxihemoglobină și melanină

– este folosit în fotocoagularea maculei pentru că are absorbție minimă la nivelul pigmentului xantofil

– având o absorbție bună pe hemoglobină este folosit în distrugerea membranelor coroidiene neovasculare

– portocaliu: – lungime de undă 580-610 nm

– poate fi folosit pentru fotocoagularea panretiniană cu vitros

hemoragic

– nu poate fi folosit la distrugerea membranelor coroidiene

neovasculare pentru că este absorbit și în interiorul retinei și

provoacă distrugeri.

– roșu: – lungime de undă 610-640 nm

– este folosit la fel ca și laserul Krypton roșu, având același efect.

3. Laser Krypton- roșu:

– lungime de undă 647 nm

– are o absorbție bună pe pigmentul melanic, având o bună penetrare prin mediile opace (cataracta)

– este utilizat în hemoragiile vitreene și retiniene și în tratamentul neovascularizației coroidiene cu hemoragii subretiniene, deoarece are o absorbție minimă pe pigmentul xantofil și hemoglobină

– în momentul efectuării fotocoagulării poate apare durere sau hemoragii.

4. Laser dioda semiconductor:

– este capabil să emită unde în vecinătate spectrului infraroșu

– este utilizat cu bune rezultate în fotocoagularea retinei.

Caracteristicile leziunilor retiniene determinate de fotocoagulare (laser Argon):

– distrugerea corio-capilarelor

– conservarea membranei Bruch

– distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor și membranei granulare externe, care sunt înlocuite de o cicatrice glială și pigmentată

– straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale.

Fotocoagularea și maculopatia

Leziunile maculare, hemoragiile vitreene și glaucomul neovascular sunt cauzele esențiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectării maculare condiționează prognosticul vizual astfel că leziunile degenerative și ischemice sunt ireversibile, în timp ce exudatele și edemele maculare pot regresa.

ORVR

(i). efectele fotocoagulării extramaculare:

– suprimarea zonelor retiniene în care există difuzie de fluoresceină și atrofia indirectă a vaselor de supleanță

– rezultate bune s-au obținut în fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin caracterul încă reversibil al leziunilor retiniene.

(ii). efectele fotocoagulării juxtamaculare pe edemul macular cistoid:

– s-a pornit de la idea că edemul cistoid se datorează difuziilor de la nivelul anomaliilor vasculare paramaculare și ca urmare este necesară obliterarea acestor vase

– s-au propus două tehnici de fotocoagulare: – construcție arteriolară sau "crimping"

– fotocoagularea "în barieră", concentrică, la 1,5 diametre papilare de centrul maculei.

(iii). efectele fotocoagulării pe retinita maculară circinată:

– scăderea AV se datorează și acumulării de exudate în centrul maculei

– apare o retinită circinată, tangentă la fovee și în centrul căreia apar anomalii microvasculare intrareatiniene, care determină resorbția exudatului și ca urmare apare un progres vizual.

OVCR

– AV s-a ameliorat în unele cazuri, dar a rămas nemodificată în cazurile de edem macular cistoid

– în cazurile de "preocluzie" AV s-a îmbunătățit față de cazurile de "ocluzie completă" în care a rămas la un nivel scăzut.

Modificările maculare care nu răspund la fotocoagulare:

– ishemia maculară datorată non-perfuziei capilare

– cicatricele atrofice și pigmentare ale maculei

– fibroza maculară preretiniană.

Complicațiile fotocoagulării juxtamaculare:

– risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorită unui impact foarte intens sau foarte apropiat de centrul maculei.

Ipoteze privind modul de acțiune al fotocoagulării în tratamentul edemului macular cistoid

Idea că fotocoagularea sectorială sau panretiniană pot avea un efect favorabil în tratamentul edemului macular cistoid s-a bazat pe faptul că fotocoagularea fotoreceptorilor și a șunturilor intraretiniene antrenează o diminuare a metabolismului, o atrofie a patului capilar și o creștere a rezistenței periferice și ca urmare determină o redistribuiție a circulației retiniene în favoarea polului posterior și maculei, a căror presiune de perfuzie se ameliorează.

Creșterea presiunii de perfuzie maculară poate determina și agravarea edemului macular prin alterarea capilarelor maculare. În plus nu s-a putut observa o distribuție reală a perfuziei retiniene după fotocoagularea panretiniană, iar singurul element obiectiv observat a fost diminuarea calibrului arterelor și venelor, ceea ce corespunde unei diminuări a debitului sangvin care perfuzează retina.

În cazul fotocoagulării capilarelor maculare există riscul transformării unui edem macular cistoid în ischemie retiniană.

Tratamentul și prevenirea neovascularizației Retiniene și papilare prin fotocoagulare

1. Fotocoagularea directă a proliferărilor neovasculare:

– fotocoagularea neovaselor retiniene de suprafață: – se poate coagula întreaga suprafață reti-

niană pe care s-au dezvoltat neovasele și se segmentează ramificațiile.

– fotocoagularea neovaselor retino-vitreene și prepapilare:

(i). FAG a pus în evidență neovasele și se întrerupe coloana sangvină prin im-pacturi repetate, apoi se face fotocoagularea coloanei sangvine în aval de primele impacturi, dar repermeabilizarea apare frecvent astfel încât este necesară repetarea acestei manevre în aceeași zi sau în zilele următoare

(ii). Chiar dacă FAG nu a identificat neovasele, se poate face fotocoagularea directă prin vitros folosind aceeași tehnică, dar cu mare prudență.

Complicațiile fotocoagulării directe:

– hemoragie intravitroasă în momentul fotocoagulării

– supradozajul impactului la nivelul retinei subiacente

– coagularea papilei în cazul neovascularizației prepapilare

– recidiva neovascularizației.

Indicațiile fotocoagulării directe sunt limitate și întotdeauna secundare fotocoagulării teritoriilor retiniene ischemice.

2. Fotocoagularea sectorială și panretiniană:

Are ca obiective principale distrugerea stimulului de neovascularizație și transformarea retinei ischemice într-un țesut cicatricial glial și atrofic. Această tehnică a dobândit experiență prin tratamentul retinopatiei diabetice.

ORVR

– fotocoagularea sectorială: – ocupă toate sectoarele care prezintă alterarea patului capilar

tributar ramului venos ocluzat

– trebuie să fie suficient de densă în teritoriile ischemice, pentru a

nu risca să fie ineficace sau să existe posibilitatea unei recidive.

– fotocoagularea confluentă pe teritoriul ischemic nu antrenează un deficit suplimentar de câmp vizual, deoarece există deja un deficit absolut în sectorul capilaropatiei ischemice

– trebuie evitată fotocoagularea circulației de supleanță

– dacă după un interval de o luna, de la executarea unei fotocoagulării suficient de dense, neovascularizația persistă, se recurge la fotocoagularea directă a proliferării neovasculare.

OVCR:

– fotocoagularea panretiniană: – reprezintă fotocoagularea în toate cele patru cadrane

ale retinei, nerespectînd decât polul posterior sau aria

maculară, în funcție de caz.

– este folosită pentru a preveni sau trata neovascularizația apărută la nivelul retinei și pentru a diminua numărul neovaselor de la nivelul segmentului anterior

– are un rol foarte important în prevenirea apariției complicațiilor neovasculare

– tratamentul poate fi făcut cadran cu cadran sau în cercuri concentrice

– dacă există neovascularizație prepapilară tratamentul trebuie să fie rapid și dens pentru a obține regresia

– complicații: – dacă este aplicată foarte rapid și cu intensitate foarte mare poate apare un edem difuz al polului posterior, o decolare severă a retinei sau o decolare inelară a coroidei.

Deoarece fotocoagularea sectorială nu prezintă riscul în general și mai ales nu prezintă riscul agravării deficitului de CV, este folosită în tratamentul preventiv al complicațiilor neovasculare.

Fotocoagularea preventivă panretiniană, mai ales pentru prevenirea glaucomului neovascular, este indicată în formele ischemice de OVCR în cursul cărora este greu de apreciat dacă proliferarea neovasculară interesează doar retina sau dacă interesează și irisul.

Alte efecte ale fotocoagulării sectoriale și panretiniene:

Suprimarea edemului intraretinian în sectorul tratat și hemoragiilor retiniene prin diminuarea calibrului arterial și venos. Aceste efecte sînt explicate prin involuția patului capilar în teritoriul retinei coagulate, probabil prin atrofia țesutului nervos și prin absența necesităților metabolice.

FAG arată dispariția difuziei fluoresceinei în patul capilarilor retiniene, iar patul venos alterat difuzează mai multă fluoresceină decât anterior tratamentului. Circulația colorantului este mai densă, contrastul angiografic caracteristic diminuă, debitul circulator pare diminuat și totul arată instalarea unui nou echilibru hemodinamic.

Trebuie insistat asupra dispariției semnelor angiografice de edem retinian și asupra normalizării aparente a patului vascular retinian, pentru că deși calibrul vaselor s-a micșorat, microanevrismele și teritoriile de nonperfuzie persistă.

Prevenirea și tratamentul glaucomului neovascular

Prevenirea NVG:

Fotocoagularea devine imposibilă sau inutilă în momentul instalării glaucomului neovascular (NVG) însoțit de hipertonie, rubeoză iriniană și goniosinechii inelare.

Fotocoagularea poate preveni NVG cu condiția că tratamentul să fie instituit înaintea apariției primelor semne clinice sau cel mai târziu în stadiul de debut al rubeozei.

Tratamentul medical și-a demonstrat incapacitatea de prevenirea a NVG în cazul OVCR forma ischemică. Aplicarea fotocoagulării panretiniene cu laser Argon în cazul retinopatiei diabetice a permis constatarea absenței NVG la pacienții tratați prin această metodă și de asemenea regresia rubeozei iriniene. Tratamentul se bazează pe ipoteza că hipoxia cronică retiniană este cauza rubeozei iriniene și ca urmare fotocoagularea panretiniană antrenează o atrofie retiniană care determină înlocuirea retinei hipoxice și duce la dispariția stimulului vasoproliferativ, deci fotocoagularea precoce are rol important în prevenirea NVG.

Simptoamele alarmante ale instalării NVG sunt alterările angiografice ale irisului (în forme ischemice, forme mixte și forme edematoase agravate secundar) și apariția rubeozei iriniene.

Indicația fotocoagulării se bazează pe semnele clinice și angiografice pentru recunoașterea formelor ischemice de OVCR.

Dacă nu există rubeoză constatată clinic, evidențierea unei capilaropatii ischemice retiniene severe și a unei difuzii patologice iriniene pe FAG, constituie indicație pentru fotocoagulare panretiniană instituie rapid, deoarece rubeoză poate apare în câteva zile sau luni de la accidentul ocluziv. Chiar dacă AV și CV sunt afectate, fotocoagularea chiar și în-tensă, nu agravează deficitul și previne evoluția ulterioară spre NVG.

Dacă există deja rubeoză asociată sau nu cu hipertonie, este indicată fotocoagularea dacă unghiul iridocornean nu prezintă sinechii, iar acest caz reprezintă o veritabilă urgență terapeutică, care trebuie rezolvată în câteva zile, pentru a evita evoluția către formarea de goniosinechii și apariția de hipertonie însoțită de dureri.

Tehnica: – se face fotocoagularea densă și confluentă

– existența edemului obligă la mărirea intensității

– dacă fotocoagularea este dificilă datorită edemului corneean și hipertoniei, tonusul

ocular se scade medicamentos și apoi se instituie fotocoagularea

– tratamentul trebuie făcut rapid în câteva zile sau în cursul aceleiași zile.

Complicații: – decolare coroidiană

– aplatizarea camerei anterioare

– decolarea exudativă a retinei

– edemul macular.

În unele cazuri deși s-a obținut regresia clinică completă a rubeozei și a neovascularizației unghiului irido-corneian, membrana conjunctivă care se asociază neovascularizației retiniene, continuă să se retracte și determină o închidere a unghiului prin goniosinechii.

Tratamentul NVG instalat:

Tratamentul cu laser devine imposibil și nu permite o normalizare a tensiunii oculare.

Fotocoagularea directă a vaselor iriniene este riscantă pentru că poate determina hemoragii.

Crioaplicația transsclerală și circulară permite distrugerea unei părți a retinei ichemice și poate determina regresia rubeozei, dar nu obține deschiderea unghiului irido-corneean.

Tratamentul simptomatic (instilații de atropină și Corticoizii) menține pupila dilatată și calmează inflamația prezentă întotdeauna în acest stadiu.

S-au încercat tehnici chirurgicale pentru reducerea tonusului ocular (intervențiile filtrante au dat rezultatele cele mai slabe, datorită apariției hemoragiilor).

Tehnicile pentru diminuarea secreției umorii apoase (ciclodiatermie, angiodiatermie, ciclocrioterapie) au dat rezultate inconstante datorită faptului că tratamentul se aplică la un ochi cu funcție vizuală pierdută și singurul scop este să se calmeze durerea, iar după câteva săptămâni sau luni de evoluție oricum ochiul devine spontan indolor, chiar dacă își păstrează hipertonia.

Pentru durere se pot face injecții retrobulbare (xilocaina).

Există cazuri în care ochiul rămâne dureros sau prezintă modificări trofice, iar aceste aspecte constituie indicații pentru eviscerație sau enucleație.

În concluzie indicațiile și tehnica fotocoagulării laser sunt:

Indicații:

ORVR – edem macular persistent cu scăderea AV sub 20/40

– neovascularizație retiniană.

OVCR – panfotocoagulare pentru prevenirea apariției neovascularizației și a NVG în ormele

clinice ischemice

– panfotocoagulare în cazul apariției vaselor pentru distrugerea acestora.

Tehnica:

ORVR – fotocoagularea gried – pentru edem macular

– această metodă poate fi folosită singură în cazul existenței

edemului macular cronic în forma nonischemică sau com-binată cu fotocoagularea neovascularizației ce apare în formele ischemice;

– se utilizează laser Argon verde, cu un spot de 50 microni,

durata de 0,1 secunde, care se va repeta pe regiunea intermaculopapilară, iar fotocoagularea peste hemoragiile retiniene este contraindicată.

– fotocoagularea pentru neovascularizație

– laser Argon verde sau Krypton roșu, când pacientul prezintă cataractă sau hemoragii retiniene/vitreene

– spot cu dimensiuni între 200-500 microni, crescând ca dimensiune spre periferia retinei, durata fiind de 0,1 secunde

– pacientul este urmărit lunar pentru a depista eventualele noi neovase și se repetă fotocoagularea în acest caz.

OVCR – este preferat laserul Argon verde pentru fotocoagularea retinei

– laserul Krypton roșu are aceleași indicații ca și în cazul ORVR

– durata de acțiune variază între 0,1-0,5 secunde

– dimensiunea spotului este între 100-500 microni

– se aplică 1.800-2.000 puncte de laser

– pacienții sînt urmăriți pentru a înregistra regresia neovascularizației sau persistența

acesteia.

Toate indicațiile fotocoagulării laser se bazează pe aspectul clinic al fundului de ochi, dar mai ales pe aspectul FAG, care poate pune în evidență edemul macular cronic și neovascularizația retiniană.

Aspecte fluoroangiografice după fotocoagularea laser

Fig. 12

Fig. 13

Fig. 14

B. Crioterapia:

Această metodă de tratament este indicată în cazul existenței neovascularizației reti-niene și iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta și hemopagie vitreană) și nepermițînd fotocoagularea laser.

Tehnica:

– anestezie locală peribulbară

– incizia conjunctivei perilimbic pe 360 grade și decolarea ei

– crioaplicație în fiecare cadran la 11-13 mm. posterior de limb

– se aplică aproximativ 20-30 de puncte pe întreaga circumferință a globului

– este recomandabil că aplicațiile să fie făcute prin examen oftalmologic indirect atunci când este posibil.

Complicații:

– creșterea presiunii intra oculare

– irite

– pierderea acomodații.

SUMARUL ȘI ALGORITMUL TRATAMENTULUI ÎN OVR ȘI COMPLICAȚIILE LOR

A. Tratamentul formelor recente:

(i). Forma nonischemică:

– se începe cu tratamentul medicamentos cu fibrinolitice și anticoagulante

– se administrează vasodilatatoare periferice și antiagregante plachetare pentru modificarea vâscozității sângelui și ameliorarea dinamicii circulatorii.

(ii). Forma ischemică:

– speranță de recuperare vizuală este foarte scăzută

– singura modalitate de tratament în această forma vizează prevenirea neovascularizației reti-niene și iriniene și în acest caz este indicată panfotocoagulare retiniană, care dacă este bine efectuată împiedică instalarea NVG

– fotocoagularea sectorială este indicată în ocluziile de ram venos și poate duce la regresia neovaselor și la diminuarea considerabilă a incidenței hemoragiilor vitreene.

B. Tratamentul complicațiilor:

(i). Edemul macular cistoid:

– apare în formele nonischemice și necesită fotocoagularea gried maculară la 3-4 luni de la debut OVR (fotocoagularea panretiniană este inutilă)

– fotocoagularea se poate combină cu tratament medicamentos constând din Acetazolamida, corticoizi, modificările locale fiind însă nesemnificative (nu a înlăturat capilaropatia și edemul macular cistoid, poate ameliora tranzitoriu AV).

(ii). Neovascularizația preretiniană sau prepapilară:

– fotocoagularea panretiniană sau sectorială.

(iii). Rubeoză iriniană cu/fără goniosinechii:

– fotocoagulare panretiniană și de multe ori se înregistrează regresia vaselor.

Indicațiile fotocoagulării laser în funcție de forma clinică

1. Obstrucții venoase retiniene nonischemice:

– se așteaptă două luni pentru resorbția hemoragiilor

– se face FAG care poate evidenția: – edem macular cu AV < 20/40 și se face

fotocoagulare gried maculară

– nonperfuzie maculară (nu se face tratament laser).

2. Obstrucții venoase retiniene ischemice:

– se așteaptă două luni pentru resorbția hemoragiilor

– se face FAG care evidențiază peste 5 diametre papilare de nonperfuzie capilară și:

– fără neovascularizație (se face fotocoagulare laser preventivă)

– cu neovascularizație (se face fotocoagulare laser pentru distrugerea

neovaselor).

3.1. Scopul lucrării

Ocluziile venoase retiniene parțiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai frecvente afecțiuni ale polului posterior.

Afecțiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni importanți în producerea acestei boli.

Tratamentul obstrucțiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punctul de vedere al numărului mare de pacienți care rămân cu o acuitate vizuală scazută, dar combaterea neovascularizației retiniene a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser.

Acest studiu încearcă să găsească o schemă de tratament pentru obstrucțiile venoase retiniene.

Tratamentul implică cele două mari compartimente responsabile de modificările functionale și morfologice ca și de complicatiile ulterioare:

-edemul retinian –periferic dar mai ales macular, cu rol important în determinarea unei AV finale scăzute

-ischemia retiniană – responsabilă de eliberarea de factori neoformatori în condiții de hipoxie, care determină formarea de noi vase și apariția complicațiilor ulterioare.

Din aceste motive tratamentul trebuie să vizeze drenajul venos colateral, înlaturarea obstacolului și prevenirea extensiei acestuia precum și modificările mecanismelor de coagulare.

Eficiența tratamentului este determinată prin măsurarea acuitații vizuale.

Scopul principal al tratamentului este refacerea funcției vizuale, dar luând în considerare diferitele aspecte, în special prezentarea tardivă la oftalmolog, acest scop este redus de regulă doar la prevenirea complicațiilor.

3.2. Material și metodă

Studiul a fost efectuat pe un număr de 94 de pacienți (38 bărbați și 56 femei) din evidența Spitalului Muncipal Constanța, Clinică de Oftalmologie, în perioada 1995-1998.

Vârsta pacienților a variat între 21 și 86 de ani (vârsta medie este de 62,10 ani).

Este un studiu comparativ bazat pe determinari clinice și paraclinice.

Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice și func- ționale. Testul morfologice folosit este examenul oftalmoscopic. Testele funcționale cuprind acuitatea vizuală, cîmpul vizual.

Pacienții au efectuat periodic și teste biologice: colesterol, lipide, fibrinogen, timp Quick, glicemie, activitate protrombinicã.

În acest studiu au fost incluși pacienții cu afecțiuni asociate considerate ca factori de risc în etiopatogenia obstructiilor retiniene venoase: hipertensiune arterială retinopatie diabetică, glaucom cronic simplu, aterosclerozã.

În funcție de tratamentul cu anticoagulante administrat, pacienții au fost împarțiți în două grupe:

1. Heparina 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de Trombostop cu monitorizarea tratamentului prin controlul protrombinei.

2. Heparina 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de Trombostop administrat oral 2 tablete / zi la care li s-a mai și administrat și terapie adjuvantă constând din antiagregante plachetare de tipul Acidului acetil salicilic și dipiridamolului sau și vasculotrofice periferice, vasodilatatoare.

În ceea ce privește deficitul vizual, ea a fost considerată astfel:

AV<1/50 -deficiență gravă

1/50< AV< 1/10 –deficiență accentuată

1/10< AV<1/3 – deficiență medie

AV>1/3 -deficiență ușoară

3.3. Rezultate

Distribuția ocluziilor venoase retiniene pe grupe de vîrsta și sexe (tabelul 3.3.1., grafic 3.3.1.) arata ca incidența maximă a acestei afecțiuni se afla în decada a-VII-a de viața, urmată de decada a-VI-a și a-VIII-a. Distribuția pe sexe nu este semnificativă, cazurile find relativ uniform distribuite (40,42% bărbați și 49,58% femei).

Tabel 3.3.1.

Grafic 3.3.1.

Distribuția pe decade de vârstă

Distribuția pe grupe de vârsta, sub 50 de ani și peste 50 de ani, oferă o imagine mai clară a frecvenței maxime a acestei afecțiuni în decada a-VI-a de viață (tabel 3.3.2., grafic 3.3.2).

Tabel 3.3.2.

Grafic 3.3.2.

Distribuția afecțiunii la pacienți cu vârstă mai

mare sau mai mică de 50 ani

Apariția mult mai frecventă a cazurilor după vârsta de 50 de ani este explicată și de maximă frecvență la acestă vârstă a factorilor de risc și anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3., grafic 3.3.3.).

Tabel 3.3.3

Grafic 3.3.3.

factori de risc ai OVR

S-au semnalat și cazuri cu cu două sau mai mulți factori de risc (tabel 3.3.4, grafic 3.3.4)

Tabel 3.3.4

Grafic 3.3.4

Asocieri de factori de risc

Intervalul de timp dintre accident și prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic 3.3.5.).

Tabel 3.3.5

Grafic 3.3.5

Interval debut-prezentare

În tabelul 3.3.6., grafic 3.3.6 am urmărit globul ocular afectat.

Tabel 3.3.6

Grafic 3.3.6

Distribuția afecțiunii în funcție de globul ocular afectat și sex

Studiind intervalul dintre debutul bolii și prezentarea la medic se observă că întârzierea prezentarii a influențat semnificativ și procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind în special cele cu deficiențe vizuale majore (tabel 3.3.7., grafic 3.3.7.).

Tabel 3.3.7

Grafic 3.3.7

Prognosticul vizual LA PREZENTAREA LA MEDIC

Modificările CV au fost evaluate la examenul câmpului vizual conform tabelului 3.3.8 și graficului 3.3.8.

Tabelul 3.3.8

Grafic 3.3.8

Modificări de câmp vizual LA PREZENTAREA LA MEDIC

Lotul pacienților a fost împărțit în două grupe după tratamentul efectuat, astfel încât un grup de 40 de pacienți (42,5%) au fost tratați cu HEPARINA injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, și un grup de 54 de pacienți (57,5%) au fost tratați cu HEPARINA injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adăugat un tratament adjuvant cu antiagragante plachetare, vasculotrofice și vasodilatatoare.

Aprecierea eficacitații tratamentului la primul grup am făcut-o urmărind evoluția acuității vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.9., grafic 3.3.9.). și acuitatea vizuală finală după tratamentul cu heparină și trombostop (tabel 3.3.10, grafic 3.3.10).

Tabel 3.3.9

Grafic 3.3.9

Acuitatea vizuală inițială la primul grup

Tabel 3.3.10.

Grafic 3.3.10

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

Aprecierea eficacitații tratamentului la al doilea grup am făcut-o urmărind evoluția acuității vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.11, grafic 3.3.11.). și acuitatea vizuală după tratament (tabel 3.3.12, grafic 3.3.12).

Tabel 3.3.11

Grafic 3.3.11

ACUITATEA VIZUALĂ INIȚIALĂ LA AL DOILEA GRUP

Tabel 3.3.12.

Grafic 3.3.12.

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

Comparând acuitatea vizuală finală la cele două grupuri de pacienți constatăm că tratamentul celui de-al doilea grup a fost mai eficient, demonstrat prin ameliorarea acuității vizuale la un procent mai mare de pacienți (tabel 3.3.13, grafic 3.3.13)

Tabel 3.3.13.

Grafic 3.3.13

Comparația acuității vizuale la cele două grupuri de pacienți

Urmărind acuitatea vizuală finală după tratament la lotul studiat constatăm că majoritatea pacienților au avut o ameliorare (tabel 3.3.14, grafic 3.3.14).

Tabel 3.3.14

Grafic 3.3.14

Acuitatea Vizuală după tratament

Efectul celor două scheme de tratament asupra principalelor modificări în OVR și anume: edemul macular și hemoragia vitreană, după 6 luni de tratament a fost următorul, apreciat în funcție de AV finală (tabel 3.3.15., grafic 3.3.15) și (tabel 3.3.16, grafic 3.3.16).

Tabel 3.3.15

Grafic 3.3.15

Acuitatea Vizuală după tratamentul cu HEPARINA

urmat de TROMBOSTOP la cazuri cu edem macular și hemoragie vitreana

Tabel 3.3.16

Grafic 3.3.16

Acuitatea vizuală după tratamentul cu heparină urmat de trombostop și tratament adjuvant (antiagregante plachetare, vasodilatatoare și vasculotrofice) la cazuri cu edem macular și hemoragie vitreana

La lotul studiat de pacienți, datorită posibilităților limitate ale tratamentului la care se adaugă nerespectarea aplicării lui de către pacienți și prezentarea tardivă la medic, am depistat o serie de complicații exprimate în tabelul 3.3.17 și graficul 3.3.17.

Tabelul 3.3.17

Grafic 3.3.17

Complicații posttratament

3.4. Discuții pe cazuri

Pentru ilustrarea rezultatelor obținute, dăm câteva exemple:

Pacienta G.M.

Vârsta: 56 ani

Diagnostic: OS Obstrucția venei centrale a retinei

Interval debut-prezentare: 10 zile

FOS: Hemoragii intra retiniene în tot polul posterior, exudate vătoase, macropatie hemoragicã

Tratament: Anticoagulante (heparina)

Antiagregante plachetare (dipiridamol)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evoluție: AV- inițial: nu distinge la 1 m

– după 6 luni: nu distinge la 2 m

Comentariu: Pacienta cu OVCR, prezentă în timp util la medic, nu prezintă o ameliorare a vederii în urmă tratamentului medicamentos datorită edemului macular cistoid aparut și care ar fi trebuit combatut cu panfotocoagulare laser.

2. Pacienta S.R.

Vârsta: 82 ani

Diagnostic: OD Obstrucția ramului venos temporal inferior

Interval debut-prezentare: 60 zile

FOD: Hemoragii retiniene multiple pe traiectul venos temporal inferior și în regiunea maculară.

Tratament: Anticoagulante (heparina)

Antiagregante plachetare (dipiridamol)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evoluție: AV- inițial: 3/10

– după 6 luni: 4/10

Comentariu: Pacienta cu OVCR, cu ATS, beneficiază de o ameliorare ușoara a vederii în urmă tratamentului medicamentos, în acest caz factorii de prognostic negativ fiind vîrsta, ATS și prezentarea tardivă la medic.

3. Pacientul F.I.

Vârsta: 47 ani

Diagnostic: OS Tromboza de venă centrală a retinei

Intervalul debut-prezentare: 20 zile

FOS: Edem papilar difuz, cu ștergerea excavației, dar cu persistența ei în plan.

Edemul depașește papila cu ½ D.P., vasele centrale au calibru discontinuu. Hemoragii mici insoțesc venele de ramificație.

Tratament: Anticoagulante (heparina, trombostop)

Vasculotrofice (tarosin, vitamina C)

Evoluție: AV – inițial: nu distinge la 0,5 m

– după 6 luni: 1/20

Comentariu: Pacient cu OVRV, cu dislipidemie marcată (colesterol 340 mg %, trigliceride 260 mg %) și hipertensiune arterială, nu beneficiază de o ameliorare bună a vederii în urmă tratamentului medicamentos, ocluzia având loc datorită unei plăci de aterom, vârsta tânără nefiind un factor de prognostic în acest caz.

4. Pacienta B.M.

Vârsta: 70 ani

Diagnostic: OD Tromboza de VRC

Interval debut-prezentare: 90 zile

FOD: Hemoragii în flacara și exudate cotton-wool în regiunea temporală superioară a retinei, vene ingroșate, dilatate, tortuoase.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)

Evoluție: AV – inițial: 2/10

– după 6 luni: 2/10

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, nu evoluează spre o ameliorare a vederii în urmă tratamentului medicamentos, factorii de prognostic negativ fiind vîrsta, ATS și prezentarea tardiva la medic.

5. Pacientul T.V.

Vârsta: 67 ani

Diagnostic: OD Tromboza de VRC

Interval debut-prezentare: 35 zile

FOD: Papila hiperemică cu contur normal. Macula cu edem ischemic alb și hemoragii. Artere retiniene cu reflex de sârmă de cupru, vene dilatate cu traiect neuniform, întrerupt pe alocuri și acoperite de edemul retinian. Retina cu hemoragii în flacără, diseminate până în periferie.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Vasodilatatoare

Evoluție: AV – inițial: 1/20

– după 6 luni: 4/10

Comentariu: Pacient cu ORVR cunoscut hipertensiv, prezintă o ameliorare a vederii în urma tratamentului medicamentos

6. Pacientul D.D.

Vârsta: 70 ani

Diagnostic: OS Tromboză de venă centrală a retinei

Interval debut-prezentare: 40 zile

FOD: Edem papilar, hemoragii și exudate în toate aria retinei, vene turgescente mascate de edem, hemoragii retiniene și intrareatiniene.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)

Vasculotrofice

Evoluție: AV – inițial: percepe mișcarea mîinii

– după 6 luni: 1/10

Comentariu: Pacient cu ORVR cu prezentare tardivă la medic, prezintă o ameliorare a vederii în urma tratamentului medicamentos, ameliorarea nefiind marcată datorită prezentării tardive la medic.

7. Pacienta D.G.

Vârsta: 72 ani

Diagnostic: OD Tromboză de venă centrală a retinei

Interval debut-prezentare: 7 zile

FOD: Hemoragii retiniene, exudate cotton-wool, vene tortuoase, dilatate, mascate de

edem, papila roșie, edematoasă.

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA)

Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)

Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)

Evoluție: AV – inițial: nu distinge la 50 cm.

– după 6 luni: 4/10

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp după accident, prezintă în urma tratamentului medicamentos o evoluție bună cu recuperare semnificătivă a vederii.

3.5 Discuții

Sex – ratio

Lotul studiat cuprinde 94 de pacienți dintre care 38 (40,4%) pacienți de sex masculin și 56 (59,6%) de sex feminin. Constatăm că afecțiunea predomină la sexul feminin (tabel, grafic 3.3.1).

Vârsta

Incidență maximă a afecțiunii la sexul feminin se situează în decada a-VII-a de viață 39 pacienți (41,49%), urmată de decadele VI – 19 pacienți (20,22%) și VIII – 12 pacienți (12,76%), (tabel, grafic 3.3.1.)

La sexul masculin majoritatea pacienților au avut vârste cuprinse între 61-70 ani – 17 pacienți (48,73%), urmată de vârste cuprinse între 51-60 ani – 7 pacienți (18,43%) și de vârste cuprinse între 41-50 și 81-90 de ani cu câte 4 pacienți (10,53%).

Majoritatea pacienților au avut peste 50 de ani 79 pacienți (84,05 %), dintre care 31 bărbați (39%), și 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2).

3. Adresabilitatea la medic

Din lotul de 94 pacienți constatăm că doar 16 dintre pacienți (17 %) s-au prezentat la medic la mai puțin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienți (30%) s-au prezentat între 7-30 zile și majoritatea de 50 dintre pacienți (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5, grafic 3.3.5.)

Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai vechi era o ocluzie venoasă survenită cu 10 ani în urmă.

Studiind intervalul dintre debut-prezentarea la medic se observă o prezentare tardivă a pacienților la medic, ceea ce a influențat semnificativ și procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind în special cele cu deficiențe vizuale majore.

Concluzionăm că prezentabilitatea la medic într-un interval mai scurt favorizează prognosticul vizual.

4. Factori de risc

Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatăm că 47 (50%) din totalul de 94 de pacienți au avut hipertensiune arterială, 26 (27%) ateroscleroză, 11 (12%) diabet zaharat și 10 (11%) glaucom. Aceste afecțiuni predispozante reprezintă factori importanți în patogenia OVR

Din aceste rezultate constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de ATS, și diabetul zaharat deși trebuie menționat că nu se cunoaște cu certitudine dacă glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicație a acestuia.

Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatăm că cel mai adesea afecțiunile asociate OVR se întrepătrund, pezența a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12 (12,7%) din cazuri, doi factorii de risc a fost semnalată la 46 (48,9%), iar prezența a trei factori de risc la 31 (32,9%) din cazuri și patru factorii de risc asociați numai la 5 (5,5%) din cazuri.

Probabil că atât glaucomul cât și ocluzia venoasă sunt expresii diferite ale unei boli vasculare în mare parte legate de vârstă

5. Examenul clinic

Pacienții lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuității vizuale, care a fost simptomul major.

6. Partea atinsă

Se pare că incidența OVR este egală pentru ambii ochi așa cum arată tabelul 3.3.6, grafic 3.3.6.

– 45 (47,8 %) din cazuri la ochiul drept (la 21 femei și la 24 bărbați)

– 47 (50 %) de cazuri la ochiul stâng (la 25 femei și la 22 bărbați)

– la 2 (2,2 %) pacienți atingere bilaterală

7. Investigații

Investigațiile efectuate pacienților cuprind acuitatea vizuală, câmp vizual, examen oftalmoscopic.

măsurarea acuității vizuale de departe și de aproape cu cea mai bună corecție; Urmărind tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatăm că 58 (51,7 %) din totalul de 94 de pacienți au avut acuitatea vizuală mai mică de 1/10 și doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10.

Câmpul vizual, urmărind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatăm că 21 (22,34%), din totalul de 94 de pacienți au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut și 28 (29,79%) au prezentat îngustare de câmp vizual.

Examenul oftalmoscopic a evidențiat următoarele semne:

– tortuozități marcate și îngroșarea venelor

– hemoragii retiniene care implică periferia și polul posterior

– exsudate vătoase frecvente

– papila edemațiată și hiperemică cu aspect de "floare de crizantemă”

– modificărilor degenerative retiniene și ale colateralelor frecvente cilioretiniene

la nivelul discului.

– artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porțiuni

segmentare

– curent sangvin fragmentat și încetinit

– edem macular prezent sau absent

– edem al discului optic, ușor sau moderat

Alte investigații:

examinarea segmentului anterior la biomicroscop;

măsurarea tonusului ocular;

examinarea unghiului irido-corneean;

măsurarea presiunii arteriale oftalmice;

– examene biologice: 1. Bilanț biologic standard:

lipidele totale

colesterolului total

trigliceridelor

glicemie

uree

creatinină

acid uric

2. bilanțul hematologic:

leucocite

formulă leucocitară

hematocrit

plachete sanguine

electroforeza proteinelor

timp de protrombină

test de rezistență la Heparină

dozarea fibrinogenului

trombelastogramă

timpi de sângerare și de coagulare ( TH, TQ, TS, TC, indice de protrombină).

e. ar fi fost de folos să se efectueze fluoroangiografie, însă nu se efectuează la noi în clinică din motive tehnice.

Metodă

Efectuarea unei angioflurografii de calitate presupune respectarea tuturor timpilor și parametrilor tehnici impuși de metoda de înregistrare.

Dintre aceastea, două elemete sunt mai importante:

– pregătirea bolnavului

– înregistrarea propriu-zisă

1) Tehnica pregătirii bolnavului

– Aceasta constituie un element de mare importanță în contextul obținerii unei angiofluorografii de calitate.

Se compune din:

a) pregătirea psihică: are importanță întrucât ansamblul tehnicii de investigație este complex, el presupunând o participare activă din partea bolnavului.

Bolnavului îi sunt necesare explicații detaliate asupra tuturor timpilor metodologiei, benignității metodei și a eventualelor senzații de disconfort pricinuite de ingectarea substanței.

b) dilatarea pupilei: trebuie să fie maximă și să depășească spotul luminos al retinofotului.

Acest axcedent midriatic este necesar pentru a împiedica apariția unor artefacte prin descenarea spotului luminos produsă prin unele mișcări în cadrul manevrelor de fotografiere, a reflexelor de mișcare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar.

c) transparența mediilor oculare constituie o condiție importantă. O cornee cu pacități, chiar parțiale, va împiedica realizarea unor imagini optime.

Cristalinul cu modificări de transparență minime (sclerozări, opacități capsulare) împiedică efectuarea angiofluorografiei, în pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu bună vizibilitate (diferența mare dintre suprafața optică de iluminat a retinofotului și cea a oftalmoscopului).

Corpul vitros în cazul unor precipitate flotante provoacă dispersie luminii.

d) fixarea capului bolnavului și a ochiului de examinat:

– bolnavul așezat pe un scaun rotativ, trebuie să aibă o poziție confortabilă, cu mentoniera aparatului ridicată la înălțimea corespunzătoare;

– antebrațul în care urmează să se facă injectarea substanței se fixează pe un suport special amenajat;

– un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei într-o cameră obscură;

– fixarea ochiului de examinat presupune o participare activă din partea bolnavului.

Acesta trebuie să privească lumina de fixație și să evite mișcările oculare sau închiderea ochiului.

Unele greutăți de fixare apar la tiner (tulburări de acomodare), strabici, bolnavi cu leziuni maculare sau monoftalmi.

2) Tehnica înregistrării

Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafață de examinare 280; timp de expunere 1/125 sec.; frecvență de expunere maximum o imagine pe secundă.

Filtre: filtru de excitație KODAK-WRATTEN 47, încorporat în aparat; filtru de barieră, KODAK-WRATTEN 12, montat în fața casetei cu peliculă fotografică.

Film: ORWO

Substanță: fluoresceină sodică, soluție 20%, 5 ac.

Administrare: intravenos; vena cubitală; injectare bruscă.

Expunere: declanșarea blitzului începe în momentul injectării substanței și se continuă cu o frecvență maximă la un număr de 15-18 expuneri; următoarele trei expuneri se fac din 5 în 5 minute, iar concentrației revelatorului.

Copierea fotografiilor: hârtie alb-lucioasă; copiere dirijată în funcție de zonă.

8. Tratament

Tratamentul nu posedă decât posibilități limitate și nu este capabil de ameliorarea timpilor circulatori retinieni, acțiunea sa exercitându-se mai ales pe principalele simptome și complicații.

Ameliorarea factorilor locali anatomici și hemodinamici și profilaxia factorilor de risc suprapuși terenului patologic constituie încă teme de cercetare.

Pacienții lotului studiat din clinica noastră în perioada 1994-1998 au fost împarțiți în două grupe după tratamentul medicamentos administrat

primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP,

al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la care s-a adăugat ca terapie adjuvantă antiagregante plachetare, vasculotrofice și vasodilatatoare.

Tratamentul a fost supravegheat prin monitorizarea periodică a timpilor de coagulare și de sângerare (TS, TC, TQ, TH, IP)

Am studiat evoluția acuității vizuale pre și posttratament (tabele 3.3.9-12, grafice 3.3.9-12), care au arătat la prezentare o acuitate vizuală înainte de tratament mai mică de 1/10 la 25 pacienți (72,5%) din primul grup față de 33 pacienți (61,1 %) din grupul doi și o acuitate vizuală mai mare de 1/10 la 15 pacienți (37,5 %) din primul grup și 21 pacienți (39,9 %) din grupul doi, dar acuitatea vizuală finală, posttratament a fost mai mică 1/10 la 18 pacienți (45 %) din primul grup și 12 pacienți (22,2 %) din grupul doi și o acuitate vizuală mai mare de 1/10 la 22 pacienți (55 %) din primul grup și 42 pacienți (77,8 %) din grupul doi.

Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezintă comparativ cele două tratamente constatăm că 22 (55 %) dintre pacienții din primul grup și 42 (77,8 %) dintre pacienții celui de-al doilea grup au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10. Din cele menționate anterior observăm ca cel de-al doilea tratament este mai eficace,

Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuală inițială la tot lotul de pacienți), și tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuală finală la tot lotul de pacienți) constatăm că doar 30 de pacienți (31,9 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mică de 1/10 față de 58 (61,7 %) de pacienți înainte de tratament și 64 (68,1 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mare de 1/10 față de 36 (38,3 %) înainte de tratament.

Cu toate că se observă o ameliorare a acuității vizuale după tratamentul medicamentos, trebuie precizat că tratamentul cu fotocoagulare laser asociat cu anticoagulante ar avea o evoluție mai favorabilă, însă tratamentul cel mai modern folosit este hemodiluția izovolemică, care la rândul lui impune precauții deosenite la pacienții cu afecțiuni cardio-pulmonare (insuficiență cardiacă decompensată, HTA mai mare de 170 mmHg), tulburări importante de coagulare și renale (insuficiență renală cu creatinină mai mare de 2 mg %).

9. Complicații

Din tabelul 3.3.17, graficul 3.3.17 semnalăm următoarele complicații:

Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri de dezlipire de retină, apărute la câțiva ani după ocluzie

Fibroze preretiniene: trei pacienți au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară preretiniană.

Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienții care au putut fi examinați la mai puțin de 30 zile de la declanșarea ocluziei și a căror evoluție a fost supravegheată între 6 luni și trei ani (cu medie de 16 luni).

Din cele 44 de cazuri selecționate am depistat 11 cazuri (25 %) cu difuziuni vasculare

iriene majore dintre care 5 (11 %) au evoluat spre glaucomul neovascular.

2.6. Concluzii

Sex ratio – lotul studiat cuprinde 94 de pacienți dintre care 38 (40,4%) pacienți de sex masculin și 56 (59,6%) de sex feminin.

Incidența maximă a afecțiunii se situează în decada a-VII-a de viață, urmată de decadele VI și VIII. Majoritatea pacienților au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 bărbați (39%) și 48 femei (61%).

Adresabilitatea scăzută – Din lotul de 94 pacienți constatăm că doar 17 % s-au prezentat la medic la mai puțin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat între 7-30 zile și majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observându-se o prezentare tardivă a pacienților la medic, ceea ce a influențat semnificativ și procentajul legat de AV, cazurile prezentate fiind în special cele cu deficiențe vizuale majore.

Factori de risc 50 % din totalul de 94 de pacienți au avut hipertensiune arterială, 27 % ateroscleroză, 12 % diabet zaharat și 11 % glaucom. Constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de ATS, și diabetul zaharat, deși trebuie menționat că nu se cunoaște cu certitudine dacă glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicație a acestuia.

Cel mai adesea afecțiunile asociate OVR se întrepătrund, pezența a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalată la 48,9%,iar prezența a trei factori de risc la 32,9% din cazuri și patru factorii de risc asociați numai la 5,5% din cazuri.

Examenul clinic – pacienții lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuității vizuale, care a fost simptomul major.

Glob ocular afectat – se pare că incidența OVR este aproximativ egală pentru ambii ochi 47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stâng și la 2,2 % pacienți atingere bilaterală.

Investigațile efectuate sunt: acuitatea vizuală, câmp vizual, examen oftalmoscopic.

măsurarea acuității vizuale arată că 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuală mai mică de 1/10 și doar 38,3 % au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10.

Câmpul vizual – constatăm că 22,34%, din totalul de 94 de pacienți au avut scotom relativ, 47,87% au avut scotom absolut și 29,79% au prezentat îngustare de câmp vizual.

Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toți pacienții și a arătat la majoritatea hemoragie vitreană și edem macular.

Tratamentul – a fost evaluat după acuitatea vizuală finală, pacienții fiind împărțiți în două grupuri: primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP și al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la care s-a adăugat ca terapie adjuvantă antiagregante plachetare, vasculotrofice și vasodilatatoare. Am constatat că doar 55 % dintre pacienții din primul grup au avut acuitatea vizuală finală mai mare de 1/10 față de 77,8 % din pacienții grupului doi. Putem concluziona că s-au obținut rezultate mai bune la pacienților celui de-al doilea grup la care s-a aplicat și tratamentul adjuvant pe lângă tratamentul cu anticoagulante.

Tratamentul actual al OVR nu este standardizat. Acest studiu sugerează scheme de tratament având ca scop obținerea unei AV finale bune

9. Complicații –

Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri apărute la câțiva ani după ocluzie

Fibroze preretiniene: trei pacienți au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară preretiniană.

Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienții care au putut fi examinați la mai puțin de 30 zile de la declanșarea ocluziei și a căror evoluție a fost supravegheată între 6 luni și trei ani (cu medie de 16 luni).

Din cele 44 de cazuri selecționate am depistat 11 cazuri (25%) cu difuziuni vasculare iriene majore dintre care 5 (11%) au evoluat spre glaucomul neovascular.

Annoux M. -L' etude comparatif du traitment de l 'occlusion veineuse de la retine, Bull. Soc. Ophtalmol. France, 1983, II, p. 297-300

Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co., Philadelphia, 1991, p.77-98

Bonnet Mireille –Symptomes et complications maculaire des obstructions veineuse retiniennes, et P.Francois, Mireille Bonnet –La Masson, Paris, 1976, p.123-174

Cernea Paul, Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1997, p.681-687

Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology în the Retinal Vein Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J. Opthalmology, p.693-698

Coscas Gabriel, Dhermy P. –Occlusions veineusses retiniens, 1978

Demeler U. –Management of Retinal Venous Occlusions, 1980, p.61-67

Dodson P.M. –The Subjacent Phatologies, Retinies Determing Recidivant Venous Occlusions, 1985, Br. J. Ophtalmol., p.493-496

Dumitrache M., Oftalmologie, Ed. Medicală, București, 1998

Encyclopédie médico-chirurgical, éditions tehniques département médicine 1995.

Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica și Pedagogica, p.274-275

Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275

Gass J.D. –A Fluorescein Angiografic Study of Macular Dysfunction Secondary to Retinal Vascular Disease. Retinal Vein Obstruction, 1968, Chicago, p.578-581

Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990, La revue du practicien, p.2368-2375

Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985, sous la direction de R.étienne, Ed. Simep 1986 Paris – France

Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease în Cecil Textbook of Medicine, W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298

Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion, Ophtalmology, 1983, p.481-483

Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899

H.M.Freeman et F.Tolentino, Atlas de chirurgie oftalmologique, Ed. Masson 1991

Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983, p.458-478

Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596

Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation în Ischemic Central Retinal Vein Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281

Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations în the Onset of Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709

Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis în Retinal Vein Thrombosis, 1970, Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322

Huttmann George, Breviar de tratament laser în oftalmologie, Ed Medicală, București, 1993

? Iordănescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundația Andrei Șaguna, Constanța, 1995

Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of Ophtalmology, 1985, p.1831-1832

Kansky J.J. –Clinical Ophtalmology, 1989, Butterworths, p.318-323

Kearns T.P. –Diferential Diagnosisof Central Vein Occlusions –Archives of Ophtalmology, 1983, p.475-480

Khaw P.T. –Ophtalmology, 1989, Edinburgh, Churchill-Livingstone, p. 309-316

Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema în Central Retinal Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297

Laatikainen L. –Panretinal Photocoagulation în Central Retinal Vein Occlusion –A. Randomized Controlled Clinical Study, Br. J. Ophtalmology, 1977, p. 61-741

Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175

Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street, Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991

Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo – New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197

Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974, Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176

Newell F. W. –Ophtalmology, Princnples and Concept, 1986, Toronto, p. 321-325

Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431

Olteanu M., Tratat de oftalmologie, 1989, Ed. Medicala, p. 123-126

Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown & Co., p. 312-320

Petre Vlad, Chirurgie Oculară- Breviar, Ed. Medicală, București, 1989

Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser, Photocoagulation în Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology, 1984, p. 196-198

Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis în Central Retinal Venous Occlusion, Associated with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ľ étudiant au praticien, 1992, Arnette.

Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica neľ oculistica, 1979, p. 420-427