Pneumonia Pneumococica

CUPRINS

CAPITOLUL I

I.Embriologia, anatomia și structura plămânului, vascularizația și inervația, fiziologia plămânului

I.1.Embriologia plămânului………………………………………………………………………………… pag.3

I.2.Anatomia și structura plămânului……………………………………………………………………… pag.3

I.3.Vascularizația plămânului………………………………………………………………………………. pag.8

I.4.Fiziologia plămânului……………………………………………………………………………………. pag.9

CAPITOLUL II

II.a.Generalități, etiopatogenia și fiziopatologia pneumoniei pneumococice

II.1.Generalități…………………………………………………………………………………………………. pag.13

II.2.Etiopatogenia pneumoniei pneumococice………………………………………………………….. pag.13

II.3.Fiziopatologia pneumoniei pneumococice…………………………………………………………. pag.13

II.b. Manifestări clinice, explorări paraclinice, complicații, diagnostic pozitiv și

diagnostic diferențial al pneumoniei pneumococice

II.4.Manifestările clinice…………………………………………………………………………………….. pag.14

II.5.Explorări paraclinice…………………………………………………………………………………….. pag.15

II.6. Diagnostic diferențial al pneumoniei pneumococice…………………………………………….. pag.15

II.7.Complicațiile pneumoniei pneumococice……………………………………………………………. pag.16

II.c.Tratamentul, evoluția și prognosticul, profilaxia pneumoniei pneumococice

II.8.Tratamentul pneumoniei pneumococice……………………………………………………………… pag.17

II.9. Evoluția pneumoniei pneumococice………………………………………………………………. pag.18

II.10. Prognosticul pneumoniei pneumococice…………………………………………………………… pag.18

II.11. Profilaxia pneumoniei pneumococice……………………………………………………………….. pag.19

CAPITOLUL III

III.1. Cazul clinic ……………………………………………………………………………………………………. pag.20

III.2. Fișa tehnică …………………………………………………………………………………………………… pag.36

BIBLIOGRAFIE

Pneumonia pneumococică este o boală reprezentând rezultatul infectării bacteriene a parenchinului pulmonar.

Infecția pneumococică apare în orice sezon, dar este mai prezentă în sezonul rece (octombrie – martie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (1, 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19), iar altele au fost întâlnite mai frecvent la copii (1, 6, 14, 19, 23). Pneumococul poate fi depistat în fosele nazale ale unor purtători sănătoși, dar aceștia au un rol minor în diseminarea infecției.

Incidența maxima a infecției pneumococice este întâlnită în perioada de vârstă 6 luni – 4 ani.

Cazurile relative puține de infecții respiratorii inferioare produse de Streptococcus pneumonia se datoresc eficienței barierelor de apărare ale aparatului respirator.

Pneumonia pneumococică se instalează numai în condițiile în care a scăzut apărarea antiinfecțioasă a tractului respirator, apariția bolii fiind condiționată în ultima instanță de interacțiunea dintre microorganism și macrofagele alveolare.

Prognosticul este sever dacă numărul germenilor pătrunși în torentul circulator este mare sau tirul antigenului capsular este ridicat.

Scopul prezentului proiect este de a identifica și studia îngrijirile care se pot acorda copilului cu pneumonie pneumococică.

Problemele pe care le poate prezenta un copil cu pneumonie pneumococică și de care să țină seama asistentul medical la întocmirea planului de îngrijire sunt:

– alterarea respirației

anxietate

deficit de autoîngrijire,

alterarea somnului,

disconfort,

alterarea comunicării.

CAPITOLUL I

I.1. Embriologia plămânilor

     În săptămâna a patra de sarcină se formează, pe fața ventrală a intetestinului anterior, un șanț numit șanțul laringotraheal. Ulterior, marginile acestui șanț vor fuziona, dând naștere diverticulului laringotraheal. Acest diverticul prezintă trei porțiuni:

una inferioară, care reprezintă primordiul plămânilor

una inferioară, din care se va forma traheea

una superioară, din care va lua naștere laringele.

   Segmentul inferior al diverticulului laringotraheal se va bifurca, rezultând doi muguri bronșici primari – drept și stâng. Din mugurii primari se vor forma bronhiile principale.      

        În săptămâna a cincea de sarcină apar mugurii secundari – trei pe dreapta și doi pe stânga- care vor da naștere lobilor pulmonari.

       Dezvoltarea bronhiolelor are loc în mai multe etape :

perioada pseudoglandulară (săptămâna a cincea – săptămâna a șaptesprezecea)

perioada canaliculară (săptămâna a treisprezecea – săptămâna a douăzeci și cincea)

perioada sacilor terminali (săptămâna a douăzeci și cincea – naștere)

perioada alveolară (naștere – opt ani)

I.2. Anatomia și structura aparatului respirator

Aparatul respirator cuprinde organele prin care se realizează respirația pulmonară. În afară de respirație, o parte din organele aparatului respirator îndeplinesc și alte funcții:

laringele este un organ respirator, dar și un organ al fonației;

naso-faringele sau rino-faringele lasă să treacă aerul spre plămâni, dar ventilează și urechea medie prin trompa lui Eustachio sau faringotimpanieră;

fosele nazale servesc la respirație, dar și pentru miros;

orofaringele sau bucofaringele: la nivelul lui se încrucișează calea respiratorie cu cea digestivă.

Începând cu traheea, organele aparatului respirator au funcții pur respiratorii.

Componentele aparatului respirator:

căile respiratorii superioare:

nas;

cavități nazale;

laringe;

trahee.

organele de schimb  respirator, plămânul, cu arborele bronșic.

Fig.1.Componentele aparatului respirator

1.Traheea

Traheea  este segmentul aparatului respirator, care continuă laringele, fiind așezată înaintea esofagului, și are forma unui conduct cilindric. Este situată pe linia mediană a corpului și se întinde la de extremitatea inferioară a laringelui (vertebra C6) până la mediastin, unde în dreptul vertebrei a 4–a toracale (T4) se bifurcă în cele două bronhii principale sau pulmonare.

Structura anatomică a traheei: 

Fig.2.Structura traheei

Este formată dintr-o membrană fibro-musculo-elastică, ce conține 15-20 inele cartilaginoase incomplete. În partea posterioară, arcurile cartilaginoase lipsesc , iar membrana devine plată; ea vine în contact cu esofagul. Musculatura traheei unește cele două capete ale arcurilor cartilaginoase. Contracția musculaturii micșorează diametrul traheei, apropiind extremitățile arcurilor cartilaginoase.

Mucoasa traheei este formată din corion, glande mixte și epiteliu pluristratificat, cilindric.

La nivelul limitei inferioare (T4-T5), traheea se bifurcă în bronhiile principale dreaptă și stângă.

      Vascularizația și inervația traheei:

vascularizația arterială: prin ramuri din artera subclavie și aorta toracală;

venele urmează arterele cu același nume;

limfatica este tributară ganglionilor;

traheal;

traheo-bronșici;

inervație, prin:

nervii parasimpatici: -recurent și vag

nervii din simpaticul: -cervical  și toracal superior 

Raporturile traheei:

Traheei i se descriu două porțiuni: cervicală și toracală.

Traheea toracală vine în raport anterior cu vasele mari de la baza inimii și timusul, posterior cu esofagul și lateral cu pleura mediastinală dreaptă și stângă, vena cavă superioară, crosa venei azygos și arcul aortei.                 

Traheea cervicală vine în raport anterior cu glanda tiroidă, posterior cu esofagul și lateral cu pachetul vasculo-nervos al gâtului (artera carotidă comună, vena jugulară externă, nervul vag) și cu nervii recurenți.

2. Bronhiile

  Bronhiile principale, dreaptă și stângă continuă căile respiratorii inferioare de la bifurcația traheei până la plămâni. Bronhiile pulmonare ajung la hilul pulmonar, prin care pătrund în plămâni, ramificându-se și formând arborele bronșic.

 Bronhia principală stângă are un traiect mai orizontal, este mai subțire și mai lungă (5 cm). Bronhiile principale fac parte din pediculul pulmonar.

Bronhia principală dreaptă are un traiect mai vertical , este mai groasă și mai scurtă (2,5 cm).

Pediculul pulmonar cuprinde formațiunile care intră și ies din plămâni:

bronhia principală ;

venele pulmonare;

artera pulmonară;

vasele și nervii pulmonari.

Structura bronhiei principale este identică cu a traheei, inelele cartilaginoase în număr de 9-12 , sunt incomplete posterior .

Ele pot fi comprimate de :

adenopatii traheo-bronșice  dând tulburări de ventilație în teritoriul respectivei bronhii

tumori de vecinătate dând atelectazia pulmonară.

Bronhiile principale constituie segmentul extrapulmonar al arborelui bronșic. După pătrunderea în plămân, ele se ramifică, formând segmentul intrapulmonar al arborelui bronșic.  

3. Plămânii

      Plămânii reprezintă organele în care se realizează schimbul de gaze: O2 și CO2. Sunt în număr de doi, drept și stâng, fiind așezați în cavitatea toracică, de o parte și de alta a mediastinului în cele douaă cavități pleurale.

Greutatea plămânilor reprezintă a 50-a parte din greutatea corpului, plămânul drept fiind mai greu decât cel stâng.

Forma plămânilor este asemănătoare unui trunchi de con cu baza spre diafragm.

Culoarea plămânilor variază cu vârsta și cu substanțele care sunt inhalate, (la fumători și la cei care lucrează în medii cu pulberi, au o culoare cenușiu- negricioasă; în timp ce la copii este roz).

Capacitatea  plămânului, adică volumul de aer pe care îl conține, este de aproximativ 4500-5000 cmc.

Configurația externă:

      Plămânul:

drept este format din trei lobi : superior, mijlociu, inferior.

stâng este format din doi lobi: superior și inferior.

      Lobii sunt delimitați de niște șanturi adânci = scizuri, în care pătrunde pleura viscerală.

      Fiecărui plămân i se descriu :

două fețe → mediastinală, la nivelul căruia se află hilul pulmonar;

→ costală , în raport direct cu peretele toracic;

o bază sau fața diafragmatică în raport cu diafragmul și prin el cu lobul hepatic drept în dreapta și fundul stomacului în stânga ;

trei margini : anterioară , posterioară și inferioară ;

vârful este porțiunea situată deasupra coastei II . Are forma rotunjită , vine în raport cu coastele I și II ; corespunde regiunii de la baza gâtului.

FIG. NR.3 PLĂMÂNII

     Structura plămânului:

     Plămânii sunt alcaătuiți dintr-un sistem de canale , rezultat din ramificarea bronhiei principale, constituind arborele bronșic, și un sistem de saci , în care se termină arborele bronșic, care constituie lobulii pulmonari.

      Arborele bronșic : totalitatea ramificațiilor intrapulmonare ale bronhiei principale:

bronhie principală → bronhii lobare (3 pentru plămânul drept și 2 pentru cel stâng)→bronhii segmentare (câte 10 pentru fiecare plămân; cate una pentru fiecare segment pulmonar)→bronhii interlobulare→bronhiole terminale→bronhiole respiratorii→canale alveolare.

Bronhiile intrapulmonare au forma cilindrică, regulată. Peretele lor este format dintr-o tunică:

musculară (mușchii netezi bronșici);

fibrocartilaginoasă, sub forma de inel incomplet;

mucoasa: este formată dintr-un epiteliu pluristratificat, ciliat (a căror mișcare este îndreptată spre căile aeriene superioare) și numeroase glande.

Bronhiolele respiratorii și terminale  sunt lipite de inelul cartilaginos, dar prezintă un strat muscular foarte dezvoltat, care intervine activ în modificarea lumenului bronhiolelor și astfel în reglarea circulației aerului în căile pulmonare.

      Arborele bronșic poate prezenta dilatații patologice – numite bronșiectazii – sub forma de saci, în care se strâng secreții, puroi.

Fig. 4.Structura plămânului și alveola pulmonară

Lobulul pulmonar este constituit din: bronhiola respiratorie→canale alveolare →alveole pulmonare→împreună cu vase de sânge, limfatice, fibre motorii nervoase și senzitive. Lobulul pulmonar (continuă ultimele ramificații ale arborelui bronșic). Reprezintă unitatea morfologică și funcțională a plămânului, la nivelul căruia se face schimbul de gaze. Are forma unei piramide cu baza spre exteriorul plămânului și vârful spre bronhiola respiratorie.

      Alveola pulmonară– peretele alveolar este format dintr-un epiteliu, sub care se găsește o bogată rețea capilară care provine din ramificațiile arterei pulmonare (ce aduc sânge venos din ventriculul drept) .

Epiteliul alveolar formează cu epiteliul capilarelor alveolare o structură funcțională comună numită membrana alveocapilară. La nivelul acesteia au loc schimburile gazoase prin difuziune, între aerul din alveole, a cărui compoziție este menținută constantă prin ventilația pulmonară și sânge.

Suprafața epiteliului alveolar este acoperită cu o lamă fină de lichid numită surfactant.

Distrugerea pereților alveolari se numește emfizem pulmonar. Mai multi lobuli se grupeaza în unități morfologice și funcționale mai mari formând segmentele pulmonare.

     Segmentul pulmonar este unitatea morfologică și funcțională, caracterizată prin teritoriu anatomic cu limite precise, cu pedicul bronhovascular propriu și aspecte patologice speciale. Segmentele pulmonare corespund bronhiilor segmentare cu același nume, fiecare plămân având câte 10 segmente.

     Segmentele se grupează la rândul lor formând lobii pulmonari.

I.3.Vascularizația și inervația plămânului

La nivelul plămânului există două circulații sanguine :

     Circulația nutritivă face parte din marea  circulație și aduce plămânului sânge încărcat cu substanțe nutritive și oxigen. Este asigurată de arterele bronșice, ramuri ale aortei toracice; ele irigă arborele bronșic. O parte din sânge se întoarce în venele bronșice care se varsă în venele azygos și acestea în vena cavă superioară și atriul drept; o altă parte din sânge se întoarce prin venele pulmonare în atriul stâng. Cantitatea de sânge care trece prin anastomozele bronșice este 1% din totalul sângelui care irigă plămânul. În condiții patologice (insuficiență cardiacă, bronșiectazii) debitul anastomotic poate ajunge la 80% din totalul sângelui care irigă plămânul.

Circulația funcțională este asigurată de artera pulmonară care ia naștere din ventriculul drept, se capilarizează la nivelul alveolelor pulmonare.Circulația funcțională de întoarcere este asigurataă de venele pulmonare, care se varsă în atriul stâng.Se încheie astfel circulația mică,în care artera pulmonară conținând sânge neoxigenat , se încarcă cu O2 și se întoarce prin venele pulmonare care conțin sânge oxigenat, roșu, la atriul stâng.

  Circulația limfatică este tributară:

ganglionilor hilari ;

ganglionilor traheo-bronșici.

De aici se varsă în final, în canalul toracic.

      Inervația plămânului este realizată de sistemul nervos vegetativ printr-un plex pulmonar anterior și altul posterior. Inervația este :

motorie, asigurată de simpatic (fibre postganglionare); are acțiune:

→bronhodilatatoare și vasodilatatoare

→relaxează musculatura bronșică

parasimpatic (nervul vag); cele mai multe fibre senzitive sunt în legatură cu nervul vag; are acțiune:

           →bronhoconstrictoare

           →vasoconstrictoare

           →hipersecreție de mucus

→senzitivă; anexată simpaticului și parasimpaticului.

I.4. Fiziologia respirației

    Respirația face parte dintre funcțiile vegetative, de nutriție. Actul respirator este constituit din două etape fundamentale:

procesul de respirație internă sau celulară, prin care se face schimbul de gaze la nivel celular.

procesul de respirație externă sau pulmonară prin care se face schimbul de O2 și CO2 la nivel pulmonar.

Procesul de respirație este continuu; oprirea lui duce la scurt timp la moartea celulelor, deoarece organismul nu dispune de rezerve de O2, iar acumularea de CO2 este toxică pentru celule.

      Ventilația pulmonară

Aerul atmosferic este introdus în plămân prin procesul de ventilație pulmonară, prin care se menține constantă compoziția aerului alveolar.

     Mecanica respirației

     Schimburile gazoase la nivelul plămânului se realizează datorită succesiunii ritmice a două procese:

inspirația este un proces activ care se datorează contracției mușchilor inspiratori ducând la mărirea tuturor diametrelor cutiei toracice. În timpul inspirației aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare. Inspirul normal durează o secundă. În timpul inspirului forțat intervin și mușchii inspiratori accesori (sternocleidomastoidian, pectoralul mare, dințatul mare și trapezul)

expirația normală este un proces pasiv, care urmează fără pauză după inspirație.În expirație, o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Expirația durează aproximativ două secunde la adult. În timpul expirației, cutia toracică revine pasiv la dimensiunile avute anterior.

      Cele două faze ale respirației pulmonare se succed ritmic, fără pauză, cu o frecevență de 14-16 / minut la bărbat  și 18/minut la femeie. Frecvența respirației crește în funcție de nevoia de O2 și de prezența CO2.

În inspirație, prin creșterea volumului pulmonar, alveolele se destind și volumul lor crește. Ca urmare, presiunea aerului în regiunea alveolară scade. Se creează astfel o diferență de presiune între aerul atmosferic (unde presiunea rămâne neschimbată) și presiunea intrapulmonară (care scade). În felul acesta aerul pătrunde prin căile respiratorii până la alveole, pe baza forței fizice.

     În expirație, prin retracția plămânului și revenirea la forma inițială a cutiei toracice, se întâlnesc două faze :

prima, în care revenirea cutiei toracice se face pe seama elasticității cartilajelor și ligamentelor ei;

a doua, în care plămânul elastic, în tendința de a se retracta spre hil, exercită o presiune de aspirație asupra cutiei toracice.

În timpul efortului fizic sau în caz de obstacol pe căile aeriene, expirația poate deveni activă prin inervația mușchilor expiratori. Contracția lor comprimă viscerele abdominale, care deplasează diafragmul spre cutia toracică și apropie rebordurile costale, reducând volumul toracelui. Ciclul respirator (1inspirație+1expirație) are o durată de 3 secunde, ceea ce revine la 20 mișcări respiratorii/ minut (normal aproximativ 12-20) – frecvența respiratorie.

În efort fizic și/sau condiții patologice: febră, hipertiroidism, hipercapnie, hipoxie (tahipnee), frecvența respiratorie poate ajunge la 40-60/minut.    Volumele respiratorii – volumele de gaz.

      În condiții normale, spațiul mort anatomic coincide cu cel funcțional, dar în anumite condiții patologice se produc decalaje între aceste volume.   Peste volumul de aer curent, o inspirație maximă poate produce încă aproximativ 1500 cmc aer , care poartă denumirea de volum inspirator de rezervă (VIR) sau aer suplimentar, iar printr-o expirație forțată, după o expirație obișnuită poate elimina încă o cantitate 1000-1500 cmc aer denumit volum expirator de rezervă (VER) sau aer de rezervă.

      În condițiile de repaus, fiecare respirație vehiculează un volum de circa 500 cmc aer, denumit volum curent (VC). Dar, nu tot acest volum de aer participă la schimburile respiratorii care se fac la nivelul alveolelor, deoarece o parte din aerul inspirat rămâne în căile respiratorii. Spațiul ocupat de acest volum de aer, constituie spațiul mort anatomic și are valori de aproximativ 150 cmc.

      Se mai utilizează noțiunea de spațiu mort funcțional care definește volumul de aer, nu participă efectiv la schimburile pulmonare.

Capacitatea vitală:

la femei este mai mică (≈3,2 l);

la barbați este mai mare (≈4,8 l).

Capacitatea vitală pulmonară – valoarea fiziologică este de aproximativ 3600-4000 ml.

C.V. creste în timpul efortului fizic și scade la persoanele sedentare. Ea depinde de suprafața corporală, de vârstă, de antrenament la efort. VC+VIR +VER=capacitatea vitală (CV) se determină prin efectuarea unei expirații forțate după o inspirație maximă.

    Volumele și capacitățile pulmonare nu dau indicații directe  despre funcția ventilatorie, însă sunt importante pentru stabilirea diagnosticului și prognosticului diferitelor boli pulmonare.

Fig.5.Volume respiratorii

      Schimbul alveolar de gaze

Aerul atmosferic ajuns în plămâni prin ventilație este condus în alveole, unde are loc schimbul de gaze între aerul alveolar și sânge, la nivelul membranei alveolo-capilare. Schimbul se face prin difuziune, în funcție de presiunea parțială a gazelor respiratorii- O2 si CO2- de o parte și de alta a membranei alveolo-capilare.

      Ventilația pulmonară normală sau normoventilația se realizează la concentrații alveolare ale :

O2 de 14%

CO2 de 5-6% menținute la o frecvență respiratorie normală, de repaus (12-20/min)

Hiperventilația se produce când CO2 scade și O2 crește. Procesul este compensat reflex prin apnee și bradipnee.

Hipoventilația se produce când CO2 crește și O2 scade, compensate reflex prin polipnee.

Presiunea parțială a unui gaz în amestec (legea lui Dalton) este proportională cu concentrația gazului în amestec și este egală cu presiunea pe care ar exercita-o asupra pereților recipientului, un gaz, dacă acesta ar ocupa singur recipientul.

     În sângele venos, presiunea parțială este: pentru – O2 = 37-40 mmHg

– CO2 = 46 mmHg

În aerul alveolar, presiunea parțială este: pentru – O2=100 mmHg

– CO2=40 mmHg

     Datorită diferenței de presiune, CO2 trece din sângele venos în aerul alveolar, iar O2 trece din aerul alveolar în sângele venos. Schimbul de gaze se face cu viteză foarte mare. Dacă membrana alveolară este îngroșată (edem pulmonar, emfizem) schimbul de gaze este alterat , mai ales în ce priveste O2 și se instalează hipoxemia.

Reglarea respirației

Procesele metabolice având o intensitate variabilă în funcție de activitatea organismului, consumul de O2 și producerea de CO2 vor fi, de asemenea, diferite. Adaptarea ventilației pulmonare la necesitățile variabile ale organismului se realizează permanent.

     Reglarea umorală a respirației se datorează influențelor exercitate asupra centrilor respiratori de către o serie de substanțe. Rolul cel mai important în această reglare îl joacă CO2 și O2 și variațiile de pH ale sângelui și ale LCR.

      Rolul CO2 este esențial și de aceea această substanță a fost denumită – hormonul respirator. El acționează direct asupra centrilor respiratori.

Creșterea presiunii de CO2 în sângele arterial cu numai 0,5 mmHg este urmată de dublarea debitului ventilator pulmonar. Scaăderea presiunii CO2 determină rărirea respirației și chiar oprirea ei.

      Rolul O2 este de asemenea important. Scăderea O2 din sângele arterial exercită chemoreceptorii vasculari și determină intensificarea respirației.

Reglarea nervoasă: o respirație se realizează prin intervenția centrilor respiratori. Aceștia asigură o reglare automată a respirației. Există centri respiratori primari, situați  în bulb, și centri respiratori accesori, localizați la nivelul punții. Activitatea centrilor nervoși bulbopontini este modificată atât în intensitate, cât și în frecvență, sub influențe nervoase și umorale.

     Influențele nervoase pot fi de două feluri :

directe, de centri nervoși encefalici (din hipotalamus și scoarța cerebrală) sau de alți centri vecini;

reflexe, de la receptorii răspândiți în organism.

Influențele nervoase directe corticale permit controlul voluntar, în anumite limite, al mișcărilor ventilatorii. Ele explică modificările respiratorii în stări emoționale, precum și reflexele condiționate respirației.

     Sub influența scoarței cerebrale are loc reglarea comportamentală a respirației.

     Respirația poate fi oprită voluntar (apnee) pentru câteva zeci de secunde sau 3-4 minute la cei antrenați. Actul ventilator se adaptează unor activități psiho-sociale (vorbitul, cântatul vocal sau la instrumente muzicale de suflat) sau psiho-fizice (eforturi profesionale). Expirația poate fi accelerată (polipnee) sau încetinită (bradipnee) voluntar.

       Respirația în condiții de aer rarefiat și comprimat:

      Respirația pulmonară se adaptează și în funcție de presiunile parțiale ale CO2 din aerul inspirat. Când presiunea atmosferică este scăzută (hipobarism) la altitudini de peste 8000 m, sau în cazul zborurilor la mare înălțime, scade presiunea O2 și se produce hipoxemia.

      În cazul respirației de aer comprimat ( hiperbarism) întâlnită la scafandri, în submarine, se produce hipoxie și rărirea respirațiilor:

la C%=33% CO2 în aer respirat , se produce narcoza;

la C%=40% CO2  în aer inspirat se produce moartea.

Fig.6.Reglarea respirației

CAPITOLUL II

II.1. Pneumonia pneumococică -generalități

Definiție

Pneumonia pneumococică este o infecție acută bacteriană determinată de Sterptococcus pneumoniae. Pneumococul rămâne cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil, întâlnint în 90% din cazuri.

Pneumonia copilului se caracterizează adeseori prin junghi abdominal și vărsături, simulând o urgență abdominală.

II.2. Etiopatogenia pneumoniei pneumococice

Incidența maximă a infecției pneumococice este întâlnită în perioada de vârstă 6 luni – 4 ani. Prognosticul este sever dacă numărul germenilor pătrunși în torentul circulator este mare sau tirul antigenului capsular este ridicat.

Pneumonia apare prin aspirarea unor secreții infectate din căile aeriene superioare. Infecția virală precede infecția bacteriană. Primele leziuni sunt situate la sediile pulmonare, unde ajung inițial secrețiile aspirate. Curând, aceste secreții care nu au putut fi îndepărtate de mișcările cililor respiratori, ajung în alveole.

II.3. Fiziopatologia pneumoniei pneumococice

Factori favorizanți sunt considerați infecția virală, insuficiența cardiacă, expunerea la fum, traumatismul toracic.

Pneumonia pneumococică se limitează obișnuit la un segment sau lob, tributare unei bronhii sau bronhiole. Sugarul mic prezintă focare de bronhoalveolită diseminate și în pediatria clasică, acest aspect era etichetat sub numele de bronhopneumonie.

Afectarea pleurei conduce la apariția pleureziei pneumococice. Atât pleurezia pneumococică, cât și pericardita pneumococică se disting printr-o cantitate mare de fibrină, lichidul putând fi de toate tipurile de la seros la franc purulent.

Hemoculturile se pozitivează la 20-30% din cazurile de pneumonie pneumococică.

Vindecarea

Infecția pneumococică cu localizare pulmonară, survenită la un bolnav cu mecanismele de apărare locală sau generală necompromise, are caracter autolimitat. Vindecarea are loc după 6-10 zile și poate fi accelerată de chimio sau antibioterapie, care acționează specific asupra germenului. O remarcabilă trăsătură a pneumoniei pneumococice este vindecarea completă a leziunii.

Focarele supurate cu sediul extrapulmonar nu manifestă aceeași tendință de vindecare spontană și nici dacă se adaugă terapie antibacteriană, vindecarea nu este totdeauna asigurată. În aceste sedii antibioticul nu a re acțiunea scontată și drenajul puroiului este necesar pentru a asigura respirația tisulară.

II.4.Manifestări clinice

Sugar

Debutul pneumoniei este precedat de o infecție virală a căilor aeriene superioare manifestată prin obstrucție nazală cu secreții nazofaringiene, scăderea apetitului și febră.această boală ,,ușoară” este urmată de o creștere bruscă a temperaturii (peste 39°C), agitație, insuficiență respiratorie de diferite grade însoțită sau nu de cianoză.

Sugarul cu pneumonie bacteriană prezintă geamăt expirator, polipnee (˃40 resp/minut), tiraj supra și infrasternal, bătăi ale aripilor nasului, mișcări de piston ale capului, tuse. Tahicardia asociată nu poate fi explicată totdeauna de creșterea temperaturii.

Examenul fizic al aparatului respirator poate fi necaracteristic. Uneori percuția identifică zone de submatitate care corespund zonei de condensare a unui lob.

Auscultația evidențiază o scădere a intensității zgomotelor respiratorii și raluri alveolare fine. Suflul tubar se poate auzi dacă zona de condensare este suficient de întinsă.

Detectarea unei matități la sugari semnifică invariabil exsudat pleural. Abdomenul poate fi destins, meteorizat pein distensia gastrică rezultată prin înghițirea aerului. Hepatomegalia este relativ frecvent întâlnită și semnifică insuficiența cardiacă asociată, sau numai coborârea diafragmului drept, urmat de împingerea ficatului.

Afectarea lobului superior drept conduce la instalarea unei rigidități a cefei,care nu se datorește unei afectări meningeale.

Examenul clinic pulmonar se modifică puțin până la vindecare, primele dispărând matitatea și suflul tubar. Uneori ralurile devin audibile numai în perioada de rezoluție.

Copilul mic și școlar

După vârsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice îmbracă tabloul clasic descris de adult.

Simptome

Starea generală a copilului este grav afectată, aspectul fiind de boală severă. Debutul poate fi semnalat de un frison solemn întâlnit la 80% dintre bolnavi, urmat uneori de 1-2 vărsături. Frisonul inițial corespunde de obicei cu invazia bacteriană a plămânilor și este urmat de febră. Repetarea frisoanelor după debutul solemn al bolii semnifică apariția unor complicații extrapulmonare.

În 70% din cazuri copilul mare descrie un junghi toracic, care este accentuat de mișcările respiratorii și tuse. Dacă se complică cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracică ste situată de aceeași parte cu pleura inflamată. Dacă este interesată pleura diafragmatică, sediul durerii este abdominal.

Tusea

Poate lipsi în debutul bolii; survine invariabil în cursul evoluției și se datorește iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare de către secreția de mucus sau exsudatul inflamator alveolar.

Copilul mare poate elimina sputa, care are uneori aspect ruginiu. Sputa amestecată cu sânge se datorește pătrunderii de hematii în exsudatul alveolar, aceasta constituind răspunsul inflamator.

Febra

Are valori mari, depășind 39°C. Bolnavul zace, este anorexic, palid suferind, acuză senzație de slăbiciune, prostație.

Semne

Examenul fizic pulmonar prezintă de obicei modificări de partea unde bolnavul semnalează junghiul toracic. În momentul în care se prezintă la medic copilul are de obicei febră, tahipnee și tahicardie. Extremități reci la un copil febril semnifică eventualitatea unui colaps. Herpesul labial, uneori situat de aceeași parte su segmentul pulmonar afectat, poate fi remarcat la examenul clinic al bolnavului. Cianoza moderată perioronazală sau a patului unghial este tributară suspendării unei zone de hematoză corespunzătoare sectorului afectat.se remarcă uneori colorație subicterică a sclerelor, subicterul putând să se asocieze infecției pneumococice.

Examenul toracelui remarcă o scădere a excursiilor respiratorii de partea afectată. Submatitatea demonstrată la percuție semnifică procesul de condensare alveolară, dar poate fi și primul semn al afectării pleurale, care se asociază uneori.

Examinarea cordului poate fi îngreunată de zgomote respiratorii supraadăugate. Suflul sistolic apical se poate explica prin febră, iar frecăturile pericardice semnalează evoluția infecției la această seroasă.

Meteorismul abdominal este mai puțin alarmant ca la sugar, dar este constatat la o mare parte dintre copii.

II.5. Explorări paraclinice 

Examenul  radiologic:

este obligatoriu să fie efectuate cel puțin 2 incidențe: una posteroanterioară și una laterală

cele mai frecvente localizări sunt lobul mediu și superior drept

opacitatea pulmonară este situată unilateral, are formă triunghiulară și cuprinde un singur lob sau segment.

Examenele bacteriologic și imunologic:

hemocultura pozitivă este specifică copiilor suferinzi de pneumonie; este recomandabil să se practice hemoculturi copiilor cu vârsta între 6-24 de luni care nu au semne de localizare a infecției, dar prezintă hipertermie ˃39°C și leucocitoza ˃20000/mm3

pneumococul poate fi identificat și în sputa copilului mare cu peumonie pneumococică.

Examene de sânge:

leucocitoză peste 20000/mm3, uneori cu valori mai mari

neutrofilie 75-80% și deviere la stânga a formulei leucocitare, mai ales în bacteriemii asociate

viteza de sedimentare a hematiilor depășește 50 mm/oră

prezența proteinei C reactive la valori de peste 20 mg/l

leucopenia ˂5000 mm3.

II.6. Diagnostic diferențial al pneumoniei pneumococice

Pneumonia pneumococică trebuie diferențiată de alte pneumonii care au altă etiologie.

Pentru sugarul mic intră în discuție bronșiolita, pneumonii virale, insuficiență cardiacă congestivă, aspirarea unui corp străin, atelectazia pulmonară, abcesul pulmonar, exacerbarea acută infecțioasă a unei bronșiectazii, tuberculoza pulmonară su suprainfecție bacteriană.

Pentru copilul mare o durere abdominală acută în fosa iliacă dreaptă asociată cu ileus, produsă de o pneumonie dreaptă cu meteorism abdominal secundar, poate fi confundată cu apendicita cută și eventual operată.

Chiar dacă diagnosticul de pnemonie pneumococică a fost stabilit fără dubiu, nu se va pierde din vedere posibilitatea existenței unei boli pulmonare preeistente infecției (tuberculoza de exemplu).

II.7. Complicațiile pneumoniei pneumococice

Complicațiile modifică tabloul clinic și evoluția tipică a unei pneumonii penumococice. Cea mai specifică complicație a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeași parte cu blocul de condensare (survine la 10% din cazuri). Existența unei cantități de lichid pleural poate fi demonstrată doar radiologic. Când cantitatea de lichid este mică, lichidul este steril și nu există implicații prognostice. Rareori,cantitatea mare de lichid impune paracenteză pentru ameliorarea mecanicii respiratorii. Paracenteza devine necesară și atunci când persistă febra și bolnavul nu răspunde prompt la tratament, pentru a determina dacă lichidul este sau nu steril și este sau nu vorba de un empiem. Un lichid pleural steril se resoarbe fără alte intervenții specifice în 1-2 săptămâni.

Pleurezia pneumococică cu lichid purulent (empiem) constituie o complicație mult mai severă decât cea cu lichid pleural steril. Prezența ei este sugerată clinic de persistența febrei și leucocitozei și de sindromul pleuretic Matitate localizată dură, lemnoasă, care semnifică aderența pleurei prin benzi de fibrină, este modalitatea clinică de prezentare. Dacă nu este recunoscută și tratată coorespunzător evoluează fie spre empiem de necesitate, fie spre fistulă bronho-pleurală.

Pot surveni și pneumatocele persistente care nu neesită tratament suplimentar. Indicația de drenaj pleural se face după examinarea lichidului pleural. Prezența bacteriilor, a unui număr mare de leucocite mai mare de 30000/mm3, pH ˂ 7 și concentrația glucozei ˂ 40 mg% constituie indicație fermă pentru instalarea drenajului pleural continuu, fiind vorba de un empiem.

Meningita pneumococică survine în 20 % din cazuri ca o complicație a pneumoniei pneumococice și poate evolua cu blocaj subarahnoidian datorită cantității mari de fibrină sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul acestei meningite este grav chiar dacă se instituie tratament antiinfecțios viguros.

Pericardita pneumococică a devenit rară după introducerea tratamentului antibiotic. Apariția ei este semnalată de un junghi precordial și frecătura pericardică cu asurzirea zgomotelor cordului. Dacă lichidul pericardic rămâne steril și voluml lui nu conduce la apariția tamponadei cardiace, această complicație se vindecă realtiv ușor. Mai rar, evoluează ca o pericardită purulentă cu pneumococ care necesită pericardocenteză penttru diagnostic și tratament viguros pentru vindecare.

Dintre complicațiile specifice, care au devenit foarte rare, sunt semnalate în cazurile cu diseminare hematogenă peritonita și artrita pneumococică.

Dintre complicațiile nespecifice, ileusul paralitic apare în orie caz în care se asociază anoxie, toxemie gravă. Șocul infecțios poate apare la debutul formelor grave. Decompensarea cardiacă se acceptă a fi posibilă doar în cazurile în care există o boală cardiacă anterioară, respectiv o boală congenitală de cord.

Insuficiența cardiacă este un important factor favorizant pentru apariția pneumoniei și diagnosticul poate fi îngreunat, semnele de congestie pulmonară fiind greu de interpretat la un copil cu pneumonie.

Icterul care însoțește unele cazuri de pneumonie are o patogenie foarte disputată. Se datorește lizei hematiilor din focarul pmeumonic, scăderii activității funcționale a ficatului secundară anoxiei sau chiar necrozei hepatice focale generate de infecția pneumococică.

II.8. Tratamentul pneumoniei pneumococice

Tratamentul pneumoniei pneumococice include terapia antibacteriană, tratamentul suportiv și tratamentul complicațiilor.

Terapia antibacteriană

Penicilina rămâne în continuare antibioticul de șoc pentru tratamentul pneumoniei pneumococice. Vindecarea pneumoniei rezultă din intrarea în acțiune a mecanismelor de apărare ale macroorganismului potențată eficient de tratamentul antimicrobian, care permite distrugerea unui număr important din bacteriile invadatoare.

Terapia antipneumococică

Trebuie instituită prompt pentru a limita extensia locală sau hematogenă a germenilor. Se recomandă Penicilină în doză de 300000 – 400000 UI la interval de 6 ore, administrate i.m. sau în PEV la sugarul cu anorexie, insuficiență respiratorie și cardiacă, dezechilibrat acido-bazic. Tratamentul trebuie menținut 7-10 zile, cel puțin 72 de ore de la dispariția semnelor clinice pulmonare și a febrei. Majoritatea copiilor manifestă o ameliorare notabilă a simptomatologiei după 48 de ore de la începerea tratamentului. Dacă acest răspuns bun nu se obține după introducerea tratamentului cu Penicilină se vor lua în discuție câteva eventualități. Existența unor complicații nediagnosticate poate altera răspunsul terapeutic. Se poate discuta existența unui alt agent etiologic care nu este sensibil la acțiunea penicilinei (stafilococ, Klebsiella).

Nu se va pierde din vedere existența unei febre prin hipersensibilitate la penicilină (febra de antibiotice). Recăderile pneumoniei sunt datorate suprainfecției cu germeni care nu sunt sensibili la penicilină. Copiii care au alergie demonstrată la penicilină nu pot fi tratați astfel.

Ca alternativă pentru bolnavii alergici se poate recurge la o cefalosporină, cele de generația I-a asigurând un spectru antimicrobian adecvat, cu condiția să nu existe sensibilitate încrucișată și la cefalosporine. Doza medie de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acest antibiotic nu este eficient și în meningita pneumococică. Dacă pneumonia nu este gravă, se consideră ca eritromicina propionil este o variantă adecvată pentru bolnavii alergici la penicilină. Meticilina, cloxacilina și nafcidina sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclina nu constituie o variantă eficientă în tratamentul pneumoniei pneumococice. Este discutabil dacă gentamicina singură constituie o opțiune adecvată de tratament antimicrobian.

Tratamentul suportiv

Tratamentul unui copil școlar cu pneumonie poate fi efectuat acasă sau la spital. În varianta domiciliul bolnavului trebuie respectate câteva reguli generale privind repausul la pat, examen clinic cel puțin o dată pe zi, controlul curbei febrile și mai ales al administrării corecte a antibioticoterapiei, în doze și ritm adecvat.

Sugarul și copilul mic necesită internare obligatorie, atât pentru că la această vârstă boala poate evolua neprevizibil, cât și pentru că este preferabilă administrarea antibioticului în PEV care asigură în plus un aport lichidian adecvat în perioada inițială a bolii în care există anorexie ți prostație. Empiemul necesită de asemenea supraveghere în spital, ca și în celelalte complicații citate.

Hipoxia poate fi ameliorată prin oxigenoterapie și pentru sugarul mic care se poate decompensa acido-bazic, se recomandă administrarea de medicamente alcalinizante (bicarbonat de sodiu soluție 4,2%, 1-3 mEq/kg, în PEV lentă, diluat ½ – ⅓ cu glucoză 5%). Surprinderea semnelor de insuficiență cardiacă, mai ales la un sugar cu boală congenitală de cord cu șunt stânga – dreapta, impune tratament tonicardiac (digoxin 0,03 – 0,04 mg/kg) și diuretic (furosemid 1-2 mg/kg).

Tratamentul complicațiilor

Șocul infecțios întâlnit în unele forme grave de bacteriemii pneumococice răspunde adecvat la măsuri terapeutice antișoc care sunt standardizate (administrare parenterală de lichide, metilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon 10-50 mg/kg). Prognosticul rămâne grav într-o astfel de complicație.

Ileusul toxic se rezolvă cu dificultate folosind aspirație gastrică și sonda de gaze.

Tratamentul de șoc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente constă în administrarea i.v. de antibiotice în doză mare, eventual asocierea a două antibiotice, precum și drenaj chirurgical. Introducerea antibioticului intracavitar nu pare avantajoasă pentru bolnav. Este preferabil drenajul continuu cu cateter al colecțiilor purulente, uneori repetate puncții pe ac.

Bolnavii cu meningită, osteomielită sau artrită necesită doze suplimentare de antibiotice: Penicilina 400000 UI/kg/zi, administrate în PEV, la interval de 6 ore. Durata tratamentului va fi de minim 5 zile după ce copilul a devenit afebril.

II.9. Evoluția pneumoniei pneumococice

Evoluția cazurilor netratate semnalează ca element caracteristic scăderea bruscă a febrei la interval de 5-10 zile de la debutul solemn al bolii, urmată de vindecare în 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a modificat acest aspect și scăderea bruscă a temperaturii se obține după 1-3 zile.

Semnele clinice regresează progresiv, matitatea și suflul tubar dispar primele, ultimul semn fizic care persistă fiind ralurile crepitante fine care se mențin la nivelul fostului bloc de condensare pneumonică.

Absența oricărui semn fizic pulmonar se obține în câteva zile, dar persistența lor după 21 de zile trebuie considerată evoluție întârziată.

Recăderile clinice sub formă de febră, tahicardie și orice semn de infecție activă trebuie să trezească suspiciunea unei complicații nerecunoscute. Examenul clinic și radiologic este complet negativ după 3-4 săptămâni de evoluție și înacest caz vindecarea poate fi declarată. Reactanții de fază acută și numărul de leucocite nu mai reprezintă semn de infecție acută bacteriană.

II.10. Prognosticul pneumoniei pneumococice

Depinde de integritatea mecanismelor de apărare ale gazdei, vârsta copilului, virulența germenilor și localizarea infecției. Prognosticul este mai grav în cazurile cu complicații specifice când mortalitatea ajunge la 10% (meningită pneumococică). Morbiditatea și mortalitatea sunt mai mari la sugari, la copiii care dezvoltă leucopenie și trombocitopenii. Cazurile cu alterarea rezistenței antiinfecțioase a organismului gazdă au prognostic mai rezervat. Aceste cazuri furnizează decese prin pneumonie pneumococică, care nu depășesc însă 1% din îmbolnăviri. Elementele de prognostic nefavorabil sunt considerate următoarele asocieri: vârsta mică, tipuril 2 și 3 virulente, leucopenia, afectarea mai întinsă decât un lob, bacteriemia asociată, detectarea antigenului capsular în sânge, prezența complicațiilor (șoc, meningită), asocierea cu alte boli (boala congenitală de cord).

II.11. Profilaxia pneumoniei pneumococice

Prevenirea infecției prin folosirea vaccinului polizaharidic pneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14, 18, 19 și 23) a fost începută din anul 1978. Se recomandă a fi utilizată vaccinarea specifică numai la grupuri selecționate de copii, recunoscute pentru susceptabilitatea lor crescută pentru îmbolnăviri. Copiii cu asplenie asociază și un răspns alterat la vaccinarea antipneumococică. Nivelul protector al anticorpilor se menține circa 2 ani. Revaccinarea se va face mai târziu pentru a evita reacția între antigenul vaccinal administrat și cantitatea restantă de anticorpi circulanți, obținuți cu ocazia primei vaccinări.

Unii autori pledează pentru profilaxia continuă cu penicilină, care se recomandă la copii cu susceptabilitate crescută la infecție pneumococică (splenectomizați). Schema acestei profilaxii este asemănătoare cu cea utilizată în profilaxia secundară a reumatismului articular acut.

CAPITOLUL III

III.1. Cazul clinic

DIAGNOSTIC: PNEUMONIE PNEUMOCOCICÃ ÎN CRIZÃ

DATE DESPRE SPITALIZARE

SITUAȚIA FAMILIALĂ ȘI SOCIALĂ

ANTECEDENTE

ISTORICUL BOLII ȘI EXTRAS DIN EXAMENUL MEDICAL LA INTERNARE

TABLOUL CLINIC

NEVOI FUNDAMENTALE

POSIBILITĂȚI DE EVOLUȚIE

REGIM IGIENO-DIETETIC

Repaus la pat în toată perioada febrilă, camera bine aerisită, luminoasă, la temperatura de 20° C.

Regim alimentar hidro-zaharat bogat în vitamine, sucuri, fructe.

În timpul perioadei febrile se va asigura hidratarea suficientă a bolnavului.

Atenție deosrbită se acordă igienei bucale, prin îndepărtarea reziduurilor.

Alimente permise: ouă, pește, mezeluri, afumături.

Alimente interzise: nu sunt alimente interzise.

FUNCTII VITALE

INVESTIGATII DE LABORATOR

Pacientului i se recoltează următoarele analize de sânge pentru mai multe investigații:

EXAMINARI PARACLINICE SUPLIMENTARE

TRATAMENT ÎN SPITAL

Alergic la: nu se știe alergic la niciun medicament.

TRATAMENT LA DOMICILIU

PLAN DE NURSING

CONCLUZII GENERALE

RECOMANDĂRI LA EXTERNARE

EDUCATIE PENTRU SANATATE

III.2. Fișa tehnică

Injecția intramuscularã

BIBLIOGRAFIE

1. Tratat de medicină internă vol. I “Bolile aparatului respirator”- sub redacâia prof. Radu Păun,coordonator prof. Constantin Anastasiu, Editura Medicală 1983

2. Medicina internă pentu cadre medii – Corneliu Borundel, Editura All, vol. II

3. Anatomia și fiziologia omului – dr. Roxana Maria Albu, Editura Corint

4. Tehnici speciale de îngrijire a bonavilor – coordonator dr. Georgeta Baltă, Editura Didactică și Pedagogică București 1983

5. Mica enciclopedie de boli interne – Gheorghe Mogoș

6. Clinica medicală – Constantin Negoiță

7. Tehnici generale de îngrijire a bolnavilor – Ștefan Șuteanu

8. Diagnosticul și tratamentul bolilor interne – Ștefan Șuteanu

9. Bolile aparatului respirator – sub redacția prof.dr. Gherasim ,,Medicina Internã”, Editura medicalã București 2000

10. Principii de medicină internă, ediția 14 – Harrison, Editura Teora 2003

11. Anatomia și fiziologia aparatului respirator – sub redacția prof. I.C. Petricu, I.C. Voiculescu, Editura medicală București 1998

12. Mica enciclopedie de boli interne – Gheorghe Mozeș, Editura științifică și enciclopedică, București 1998

13. Tehnica îngrijirii bolnavului – Gheorghe Mozeș, Editura medicală București 1995

14. Analize de laborator și alte diagnostice – Dr. Ramona Bănică, Dr. Marius Samoilă, Dr. Marius Negru, Editura Medicart 2007

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ LA COPILUL MIC – ASPECTE CLINICE ȘI PARACLINICE DE TRATAMENT ȘI ÎNGRIJIRILE