Pentru a se bucura de viață și pentru a putea da randament maxim în tot ceea ce face, [600984]

2
Introducere
Pentru a se bucura de viață și pentru a putea da randament maxim în tot ceea ce face,
omul, în activitatea sa, are nevoie în primul rând de sănătate. ,,Prima bogăție a omului este
sănătatea” – spunea Ralph Waldo Emerson în anul 1835 – proverb care și după trecerea timpului,
nu se va degrada niciodată.
În zilele noastre, omul trăiește o întreagă revoluție tehnologică și alimentară; această
revoluție este tradusă prin trecerea brutală la stilul de viață occidental, cu exces de diverse
mâncăruri concentrate și sedentarism datorat tentațiilor aduse de înalta tehnologie, toate acestea
ducând la o creștere a frecvenței bolilor metabolice (1).
Diabetul este o boală cunoscută încă din antichitate, tratabilă abia de la jumătatea
secolului XX, de când Nicolae Paulescu a descoperit insulina (1).
Diabetul zaharat tip 1, la copii și adolescenți , este o boală cronică care schimbă ra dical
viața de familie, necesitând o atenție deosebită, cheltuieli ridicate, eforturi fizice și emoționale
mari, din partea copilului, părinților și a întregii societăți. Toate aceste necesități țin și de vârstă,
de dezvoltare, de variații mari în aportul alimentar, de gradul de efortul fizic depus, de riscul mai
crescut de hipoglicemie și cetoacidoză.
În ultimii zece ani, în România, se înregistrează o creștere constantă a incidenței
diabetului zaharat tip 1, fenomen explicat atât prin diagnosticul unui număr mai mare de cazuri
noi, de la an la an, cât și prin reducerea populației infantile din țara noastră (2).
Managementul diabetului copilului și adolescentului este total diferit față de adult atât în
ceea ce privește tratamentul insulinic/ medicamentos, dar mai ales privind nevoile de înțelegere
și integrare, specifice acestor vârste fragede , susținerea permanentă din partea familiei deve nind
astfel o parte esențială în managementul copiilor și adolescenților cu diabet, alaturi de tratment,
efort fizic, alimentație, educație (3).
Implicând astfel întreaga familie, managementul bolii va influența, pozitiv sau negativ,
calitatea vieții copilului sau adolescentului dar și familiilor acestora.
Conceptul de calitate a vie ții apare în secolul XX în cadrul unor domenii ale cunoa șterii
precum filosofia, știin țele sociale și politica , tot atunci problematica “vieții bune ” fiind preluată

3
de alte domenii, precum: sociologia, urbanismul, geografia socială, asistența socială, științele
mediului și cele medicale. (Bălțătescu, 2007, Buzducea, D., 2010).
Calitatea vieții unui copil sau adolescent cu diabet zaharat poate fi afectată datorită
necunoașterii bolii. Diverse programe educaționale implementate s -au dovedit a fi utile în
educarea corectă a copiilor ( e.g. Tabăra Yuppi, 2015).
Pornind de la constatările menționate mai sus, obiectivul lucrării reprezintă evaluarea
tuturor factorilor care intervin în calitatea vieții copiilor și adolescenților cu diabet zaharat (DZ)
tip 1 dar și modalitățile prin care acești factori pot fi îmbunătățiți.

4
PARTEA I
1. Definiția, clasificarea și epidemiologia diabetului

1. A. Definiț ia diabetului
Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr- o tulburare complexă în
reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea
glucidelor, lipidelor și proteinelor, precum și celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg dintr –
un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistențe periferice variabile. Modificările
biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări celulare funcționale
urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase țesuturi și organe. (4 )
1. B. Clasificare
Prima clasificare a DZ acceptată a fost publicata de OMS, și revizuită în 1985. Ambele
clasificări includeau clase clinice și două clase cu risc statistic crescut.
În 1997 un grup de experti AD A (American Diabetes Association) a publicat o nouă propunere
de clasificare și diagnostic a DZ, care a fost adoptată de WHO.
1.B.1. Clasificarea etiologica a diabetului zaharat (ADA/WHO) ( 5)
I. DZ tip 1 (în care au loc procese distructive beta celulare care duc la DZ, în care insulina
exogenă se impune pentru a preveni dezvoltarea cetoacidozei, comei, morții):
– autoimun
– idiopatic
II. DZ tip 2 (de la predominanța insulinorezistenței cu deficit relativ de insulină, până la
predominanța deficitului insulinosecretor cu/sau fără insulinorezistenață).
III. Alte tipuri de DZ.
A. Defecte genetice ale functiei beta celulare
1. MODY 1: cromozom 20, HNF – 4α
2. MODY 2: cromozom 2, glucokinaza

5
3. MODY 3: cromozom 12, HNF – 1α
4. MODY 4: cromozom 13, insulinpromotor factor 1 (IPF – 1)
5. MODY 5: cromozom 17, HNF – 1β
6. MODY 6: cromozom 2, Neuro D1
7. ADN Mitocondrial
8. Altele
B. Modificări genetice în acțiunea insulinei
1. Insulinorezistența tip A
2. Leprechaunism
3. Sindrom Rabson – Mendenhall
4. Diabet lipoatrofic
5. Altele
C. Boli ale pancreasului exocrin
1. Pancreatite
2. Traumă/pancreatectomie
3. Neoplasm
4. Fibroza chistică
5. Hemocromatoză
6. Pancreatopatie fibrocalc uloasă
7. Altele
D. Endocrinopatii
1. Acromegalie
2. Sindrom Cushing
3. Glucagonom
4. Feocromocitom
5. Hipertiroidism
6. Somatostatinom
7. Aldosteronom
8. Altele
E. Indus de medicamente sau substanțe chimice
1. Vacor
2. Pentamidina
3. Acid nicotinic
4. Glucocorticoizi
5. Hormoni tiroidieni
6. Diazoxide
7. Agonisti β adrenergi ci
8. Tiazide
9. Dilantin
10. α Interferon
11. Altele
F. Infecții
1. Rubeola congenitală
2. Citomegalovirus
3. Altele

6

G. Forme neobișnuite de mediere imună a diabetului
1. Sindromul ,,Stiff- man’’ (om rigid)
2. Anticorpi anti receptor insulinic
3. Altele
H. Alte sindroame genetice, adeseori asociate cu diabet
1. Sindromul Down
2. Sindromul Klinefelter
3. Sindromul Turner
4.Sindromul Wolfram
5. Ataxia Friedreich
6. Coreea Huntington
7. Sindromul Lawrence Moon Beidel
8. Distrofia miotonică
9. Porfiria
10. Sindromul Prader Willi
11. Altele

VI. Diabetul gestational
1. B. 2. Clasificarea DZ în funcț ie de stadiul clinic
Stadiul clinic poate fi stabilit pentru toți pacienții, indiferent de etiologie. Acest stadiu
poate varia în timp spre regresie (prin reducerea greutății de exemplu), sau progresie (prin câștig
ponderal) sau poate staționa (fig. 1).
Toți pacienții cu DZ, în funcție de valorile glicemiei pot fi schimbați în timp de la un
stadiu la altul, în funcție de gradul de progresie al bolii. Boala poate fi prezentă chiar în afara
hiperglicemiei. Asfel, prezența anticorpilor anticelulă β, chiar la o persoană normoglicemică ,
poate stabili diagnosticul de proces autoimun de tip 1. Pentru DZ de tip 2 nu există markeri de
diagnostic precoce (6).

Fig. 1. Tulbură ri ale glicemiei: tipuri etiologice ș i stadii clin ice (5)

7
1. C. Epidemiologia diabetului zaharat
Distribuția geografică a bolii este variată în incidență și prevalență , fiind de aproximativ 5% din
populaț ia globului. Cele mai mari rate din lume ale incidenț ei se întâlnesc în nordul Europei:
Suedia 38 de cazuri/100.000 de locuitori; Finlanda peste 29 de cazuri/100.000 de locuitori;
Norvegia 22 de azuri/100.000 de locuitori. (fig. 2)

În România, riscul apariției DZ tip 1 este foarte mic și va rămâne oarecum constant în
perioada adolescenței, potrivit studiului ONROCAD (8). Când prevalența este crescută, există o
variație bimodală a incidenței având vârful la vârsta preșcolarå (4 -6 ani) , și un altul, în perioada
pubertăț ii (10-14 ani) (9). Incidența diabetului zaharat tip 1 la copiii între 0 și 14 ani este de 5,4
de cazuri/100.000 de locuitori/an conform IDF (7). In țara noastră prevalența cazurilor cunoscute
de boală este considerata 3, 2% (urban 4 – 4,5%, rural 1,4 – 2,8%) (8). În ultimii ani, incidența
diabetului zaharat tip 1 a fost dublă în toate țările.
Fig.2. Numărul persoanelor cu diabet î n 2013 conform IDF

8
OMS apreciază că peste 180 de milioane de perso ane au diabet pe întreg globul și se
estimează că acest număr se va dubla până în 2030. În România au fost înregistrate 1.092.000 de
cazuri de diabet în anul 2000, estimându- se că în 2030 vor fi cel puț in 1.395.000 (fig. 3). (10)

Istoria natural ă a procesului diabetogen în DZ tip 1. (11)
Există cinci stadia în evoluția DZ tip 1
 Stadiul 1: susceptibilitatea genetic (HLA și non HLA), cu masa celulelor ß intactă;
 Stadiul 2: Indus de o acțiune a factorilor de mediu în primele luni -ani de viață,
declan șându -se fenomene imunologice. Începe procesul de distrucție al celulelor ß. Apar
autoanticorpi anti cellule insulare, marcând procesul autoimun al bolii. Totuși, în această
perioadă nu apare o disfuncție măsurabilă a celulelor ß;
 Stadiul 3: apare o scădere a masei celuleor beta, cu o pantă foarte variabilă de la o
persoană la alta. Începerea distrucției beta celulare este prima dată detectabilă pr intr-un
test de toleranță la glucoză intravenos anormal, cu deficit al răspunsului insulinic în prima
fază;
 Stadiul 4: grad avansat de distrugere a celulelor ß, cu hiperglicemie simptomatică,
rezultând debutul DZ tip 1 (cu secreție minimă de peptid C) și dependență de insulin
exogenă;
 Stadiul 5: distrucție completă a celulelor ß, peptidul C devine indetectabil, aut oanticorpii
dispar.
În general, după 10 ani, distrucția celulară beta este completă. Perioada de remisiune: ,, luna
de miere ”, poate dura câteva luni, totdeauna fiind tranzitorie. Se va scădea insulina inițial,
apoi se vor crește dozele sub control strict al glicemiei, păstrându -se regimul alimentar.
Fig. 3. Num ărul cazurilor de diabet în prezent și estimat pentru 2030 (OMS)

9
I. 2. Etiologie. Etiopatiogenie. Fiziopatologie.
Stadializare.
Este foarte complexă. Peste 95% dintre cazurile cu diabet zaharat tip 1 sunt rezultatul
interacțiunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetică. Această interacțiune duce
la dezvoltarea agresiunii autoimune asupra celulelor insulelor pancreatice Langherhans
producătoare de insulină. Aceste celule sunt distruse progresiv, cu deficit de insulină care devine
manifest clinic dupa distrugerea a peste 90% dintre celulele insulare (12) (fig. 4).

Distingem, în prezent, o multitudine de argumente pro teoriei că diabetul zaharat este rezultatul
unei acț iunii combinate a unor factori principali: factorii genetici – de predispoziție, de
susceptibilitate; factori imunologici – de autodistrucție a celule lor ß insulare; factori de mediu –
declanș atori.
Factorii genetici:
Fig. 4. Factorii care duc la producerea DZ tip 1.

10
Există dovezi clare pentru compo nența genetică a DZ tip 1: gemenii monozigoți au 60%
concordanță în timpul vieț ii pentru dezvoltarea DZ tip 1, pe când gemenii dizigoți au numai 8%
risc de concordanță, ca la feții normali. Copiii cu mamă diabetică au frecvenț a de 2-3%, iar cei
cu tată diabetic de 5- 6%. Dacă ambii părinț i sunt diabetici, riscul la copil este de 30%.
Un rol important îl joacă regiunea HLA (Human Leukocyte Antigen) de pe brațu l scurt al
cromozomului 6, cele mai predispozante tipuri fiind HLA DQ2 si DQ8 (30-50% din
susceptibilitate), și regiunea genei insulinei de pe cromozomul 11 (10 -15% din susceptibilitate).
Conform studiilor genetice efectuate de alungul timpului, s- a ajuns la concluzia că genotipurile
care conferă risc crescut sunt reprezentate de diverse heterozigoții precum: DRB1*0301 –
DQA1*0501 – DQB1*0201; DRB1*0405 – DQA1*0301 – DQB1*0302; DRB1*0401 –
DQA1*0301 – DQB*0302; DRB1*0402 – DQA1*0301 – DQB1*0302; DRB1*0404 –
DQA1*0301 – DQB1*0302; DRB1*0801 – DQB1*0401 – DQB1*0402 . Au fost descoperite însă
și genotipuri care conferă o protecție față de DZ tip 1. Acestea sunt heterozigoții: DRB1*1501 –
DQA1*0102 – DQB1*0602 ; DRB1*1401 – DQA1*0101 – DQB1*0503 ;
DRB1*0701 – DQA1*0201 – DQB1*0303. (13)

Factorii imunologici:
Cauzele distrucției masei celulare β -pancretice nu sunt complet elucidate, dar este implicat
fenomenul de autoimunitate. Distrugrea acestor celule este lentă, cu o lungă perioadă lipsită de
semne clinice, marcată numai de semnele de autoimunitate contra celulelor β. Primul semn este
insulita ce reprezintă o leziune inflamatorie a insulelor Langerhans caracterizată printr -o
infiltrație, în juru l, iar apoi în interiorul insulelor. (14) Se pot identifica anticorpi anticelule din
insulele Langherhans sau impotriva unor antigene din pancreas, dupa cum urmează:
– ICA (Islet Cell Antibody) : anticorpi anticelule insulare;
– IAA (Insulin Auto-Antibody): au toanticorpi anti insulină;
– IA-2 (IA-2 Auto-Antibody): autoanticorpi antitirozin- fosfatază;
– GAD 65 (Glutamic Acid Decarboxylase): anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic;
(14)
Identificarea acestor anticorpi/ autoanticorpi și recombinarea lor genetică a făcut posibilă apariția
unor radio-imunoteste rapide și foarte sensibile, în special pentru IA – 2 și GAD65, aceste teste

11
fiind recunoscute la nivel internațional. Detectarea anticorpilor poate semnifica implicarea
acestora ca agresori sau ca martori. (15)
Argumente pentru intervenția autoimunităț ii: – asocierea DZ tip 1 cu alte boli autoimune (boala
Addison, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer, boala Basedow, etc.); – argumente histologice –
prezenț a insulitei; – autoimunitatea mediată celular și umora l (12).
Factorii de mediu:
Procesul autoimun este ini țiat de diverși triggeri din mediu, acest fapt fiind susținut de
concordanța mică pentru DZ tip1 la gemenii identici. Acești triggeri pot fi: virali (enterovirusuri
– în special Co xsackie B3 ș i B4, retrovirusuri, virusul urlian, rubeolic) sau alimentari (consumul
de lapte de vacă în primele luni de viață, carență neonatală de vitamină D, alimentele sau apa cu
conținut ridicat în nitraț i). Mecanismul ar putea fi mimetismul molecular sau m odifică rile
structurale ale proteinelor celulelor ß. (16)
Fiziopatologie
Insulina este esențială pentru procesarea carbohidraților, grăsimi lor și proteinelor . Insulina scade
nivelul glucozei din sânge, permi țând acesteia să pătrundă în celulele musculare unde va stimula
procesul de glicogeneză. Insulina inhibă și eliberarea glucozei stocate din glicogen hepatic (
glicogenoliza ) și încetine ște descompunerea grăsimilor în trigliceride, acizi gra și liberi și cetone.
De asemenea, stimulează stocarea de grăsime. În plus, insulina inhibă descompunerea proteinelor
și a grăsimilor pentru producerea glucozei (gluconeogeneză ) în ficat și rinichi. (17)
Principalele modificări fiziopatologice în diabetul zaharat al copilului sunt (8):
 Hiperglicemia, care este produsă prin scăderea utilizării de glucoză în țesuturi și celule ,
scăderea sintezei de glicogen hepatic și prin creșterea gluconeogenezei. Glicozuria este o
consecință a hiperglicemiei, ce duce la o pie rdere crescută de apă – poliurie – dar și săruri
minerale.
 Cetonemia – s căderea producerii de energie tisulară, ca și consecință a întrebuințării
periferice foarte deficitară a glucozei, este compensată prin folosirea acizilor grași și în
metabolismul energetic tisular; Acizii grași nu mai sunt folosiți pentru sinteza trigliceridelor,
ci formează corpii cetonici. Dezechilibrul explică creșterea corpilor cetonici în sânge și
apariția lor în cantitate crescută în urină.
 Acidoza metabolică. Cetonemia duce la o consumare a tamponului bic arbonat în sânge.

12
Excesul de cetoacizi și scăderea bicarbonatului sunt responsabile de producerea acidozei
metabolice.
 Pierderi crescute de apă și electroliți. Hiperglicemia reprezintă o cauză de diureză osmotică,
în urma căreia se pierd , prin urină , cantități crescute de apă și electroliți. Tipul de
deshidratare realizat în acidocetoza diabetică este particular: deshidratare hipertonă, dar cu
hiponatremie.
 Glicozuria. Apare când nivelul glucozei în sânge depășește 180 mg%.
Modificările metabolice (4) concomitente sunt reprezentate de:
 Scăderea formării trigliceridelor și creșterea mobilizării acizilor grași liberi la nivelul
țesutului adipos periferic;
 Scăderea formării de proteine și creșterea utilizării aminoacizilor pentru gluconeogeneză la
nivelul ficatului; tulburările metabolismului proteic explică tulburările de creștere somatică și
cașexia;
 Perturbarea sintezei de mucopolizaharide și anomalii ale țesutului conjunctiv, în special
vascular.

Stadializarea clinică a diabetului z aharat tip 1
Cuno scând istoria naturală a diabe tului, în anul 1980, Burns (9) a propus, din
considerente clinice, următoarea stadializare:
1. Stadiul de prediabet, ce cuprinde faza de predispoziție genetică, nu există modificări
metabolice sau ale secreției de insulină, dar subiectul posedă markeri genetici HLA DR3,
DR4.
2. Stadiul de diabet asimptomatic, ce apare datorită reducerii secreției de insulină în situații
particulare, pot apărea hiperglicemii fără corespondență clinică. Acest stadiu preclinic poate
fi divizat în:
 Diabet chimic (subclinic) – cu evoluție de luni – ani de zile, în care glicemia bazală și
postprandială este normală dar în cursul stresului infecțios, psihic, pot apărea
hiperglicemii; TTGO este normal, TTGO după administrare de prednison, este patologic.
 Diabet latent – glicemie bazală normală + hiperglicemie postprandială; TTGO patologic.
Durează zile – luni până la declanșarea formei manifeste.

13
În ultimii ani se utilizează termenul de scădere a toleranței la glucoză, denumire care se
referă la stadiul metabolic intermediar între o homeostazie glicemică normală și diabetul zaharat.
Scăderea toleranței la glucoză înlocuiește termenii de: diabet asimptomatic, diabet chimic, diabet
preclinic și diabet latent.
3. Stadiul de diabet clinic manifest. În acest stadi u, distrucția celulelor  pancreatice este mai
mare de 80%. În urma acestei distrucții apare un deficit insulinic ce antrenează
simptomatologia clinico- biologică a diabetului zaharat. Trecerea de la stadiul latent la cel
clinic manifest este de obicei prec ipitată de un stress (infecții, stress emoțional).
Stadiul de diabet clinic manifest evoluează în mai multe perioade:
 perioada de debut, în care tratamentul insulinic trebuie îceput imediat, necesarul insulinic
fiind relativ mare, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a fost pus mai târziu;
 perioada de remisiune sau „luna de miere ”, în care necesarul insulinic scade progresiv ca
urmare a unei secreții reziduale pancreatice de insulină, dovedită prin prezența peptidului
C, dar și a creșterii sensibilității țesuturilor la insulină. În această perioadă semnele
clinice sunt absente; necesarul insulinic este mai mic de 0,5 UI/kg/zi; glicozuria este
negativă; HbA 1c<7,4%. Această fază nu este obligatorie și are mari variații individuale.
La ieșirea din faza de remisiune crește progresiv necesarul de insulină ca urmare a
reducerii secreției insulinei endogene.
 Perioada de stare (postremisiune) sau de diabet permanent – necesarul insulinic continuă
să crească până la 1 UI/kg/zi, chiar mai mult la pubertate (1,5-2 UIkg/zi). După
încheierea pubertății, necesarul insulinic scade iar echilibrul glicemic devine mai ușor de
realizat.

14
I. 3. Diagnosticul Dia betului Zaharat tip 1 la copil ș i
adolescent

Diagnosticul DZ tip 1 este de cele mai multe ori un diagnostic ascuns, lucrul esențial
pentru descoperirea acestuia este ca medicul curant să se gândească la acest lucru.
La copil, având în vedere numărul mare de cazuri diagnosticate în stadiu avansat de
evoluție a bolii (cetoacidoza), se pare că diagnosticul precoce al acestei afecțiuni este cu a tât mai
dificil cu cât vârsta este mai mică.
La vârsta de sugar, diagnosticul de DZ este exceptional. Sugarul, dependent de mamă în
ceea ce privește aportul hidric, se poate deshidrata prin poliurie și fară un aport hidric
suplimentar. Mama observă (sau nu) că scutecele sunt mereu ude și sugarul ,,se repede’’ la
biberonul cu ceai. În aceste condiții, ea se va adresa pediatrului acuzând mai degrabă ag itația
copilului.
La copilul mic si preșcolar tot mama sau pers oanele care î l ingrijesc (acasă sau în
colectivități) trebuie să remarce că a apărut enurezisul după o perioadă de control sfincterian, și
copilului ii este mai tot timpul sete. De obicei, la acestă vârstă sunt implicate mai m ulte persoane
(dacă mama lucrează) în îngrijirea copilului. Depinde de simțul lor de observație, de
comunicarea dintre ele pentru ca aceste semne (poliuria, polidipsia) să fie sesizate.
Copilul școlar este independent în a -și satisface senzația de sete, nu mai este urmărit în
permanență de adulții din anturaj. El este polidipsic dar nu conștientizează acest lucru (bea apă
pentru simplul fapt ca îi este sete), motiv pentru care nici nu- l comunica. Și la acesta varstă, tot
familia trebuie să observe polidipsi a, poliuria copilului. Foarte rar adresabilitatea la medic se
face pentru aceste simptome sugestive pentru diagnosticul de DZ. De obicei adresabilitatea la
medic se face pentru scădere ponderală, fatigabilitate, inapetență. (18 )
I. 3. A. Circumstante de ap ariție ș i simptome de debut. ( 9)

15
Momentul revelator al bolii poate fi coma acidocetozică inițială – produsă de o boala
infecțioasă sau de diverse traumatisme grave.
Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii în cursul unor examene de rutină se
întalnește rar.
Tipic, DZ tip 1 debutează brusc prin poliurie și polidipsie. După una, două săptămâni se
remarcă o scădere ponderală marcată, urmată de inapetență, iritabilitate, crampe în membrele
inferioare, care apar din cauza pierderilor hidroelectrolitice mari, catabolismului proteic, lipolizei
și cetonemiei. Jumătate dintre copiii diabetici sunt descoperiți în această perioadă, iar intervalul
scurs între primele simptome și diagnostic este in medie de 20 de zile.
Dacă diagnosticul întârzie, simptomatologia devine din ce în ce mai polimorfă și,
paradoxal, mai puțin sugestivă pentru debutul diabetului; apar grețuri, vărsături, dureri
abdominale (care mimează abdomenul acut), astenie severă, respirație acidotică, cu miros d e
acetonă, semne de deshidratare, obnubilare și, în final, coma. Simptomele cele mai ușor de
remarcat sunt cele secundare hiperglicemiei, glicozuriei și cetoacidozei.
Hiperglicemia singură nu determină simptome evidente, deși unii copii acuză
indispoziție/neliniște generală, cefalee, slăbiciune. Principalele simptome ale hiperglicemiei sunt
secundare diurezei osmotice și glicozuriei.
Glicozuria se traduce prin micțiuni frecvente, poliurie cu nicturie și uneori enurezis la un copil
anterior continent.
Polidipsia – copilul are sete vie care poate fi insațiabilă, secundară diurezei osmotice, cu
deshidratare secundară.
Scăderea în greutate – poate fi dramatică, în ciuda apetitului păstrat. Falimentul creșterii și
slăbirea pot fi primele simptome notate la un sugar sau copil mic și preced hiperglicemia francă.
Indispoziție nespecifică – poate apărea înain tea simptomelor de hiperglicemie sau ca
simptom separat de hiperglicemie.

16
Semne de cetoacidoză – deshidratare severă, halena acetonemică, respirație acidotică
(Küsmaul), care simulează detresa respiratorie, dureri abdominale, vărsături, obnubilare și coma.
Alte simptome nespecifice: hiperglicemia alterează imunitatea și face copilul mai
susceptibil la infecții recurente care afectează tractul urinar, pielea, căile respiratorii. Mai pot
apărea candidoze în ariile de flexie și inghinal.
I.3.B. Examenul fizic. (9,18)
Exceptând slăbire a și SDA formă medie, copiii cu diabet precoce nu au alte date clinice
specifice.
Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte endocrinopatii autoimune, cu o
incidența mai mare la copiii cu DZ tip 1 (boala tiroidiană cu simptome de hipo – sau
hiperactivitate și posibil gușa palbabilă).
Cataracta poate să apară obișnuit la fete, cu un prodrom lung de hiperglicemie usoară.
Necrobioza lipoidică apare adesea pe fața anterioară a membrelor inferioare ca arii
atrofice roșii, bine delimitate.
I. 3. C. Clasificarea simptomatologiei dupa gravitatea manifestarilor. ( 18)
În funcție de precocitatea diagnosticului, această simptomatologie poate fi clasificată după
gravitatea manifestă rilor, astfel:
 manifestări de gravitate minimă dar foarte sugestive pentru diagnostic:
– poliurie (diureza >2000 ml/zi pr odusă prin mecanism osmotic), uneori cu enurezis la
copiii preșcolari;
– polidipsie (senzație de sete imperioasă);
– scădere ponderală (rezultat al catabolismului lipidic și protidic);
– astenie fizică și psihică (rezultat al deficitului energetic);
– polifagie (f oame imperioasă) uneori.
 manifestări de gravitate medie, se adaugă celor anterioare în cazul în care nu s -a stabilit
diagnosticul mai precoce. Sunt simptomele deshidratării hipertone:
– tegumentele și mucoasele uscate;
– buze uscate și fisurate;

17
– pliu cutanat persistent după pensare;
– globi oculari hipotoni;
– astenie fizică accentuată.
 manifestări clinice severe, sunt cele ale unei cetoacidoze, care poate evolua în absența
diagnosticului spre coma cetoacidotică. La semnele și simptomele anterioare, datorate
deshi dratării hipertone, se adaugă cele ale cetoacidozei:
– halena de acetonă;
– grețuri și vărsături;
– staza gastrică;
– dureri abdominale intense, uneori chiar apărare musculară ce conduce adesea la confuzia
cu un abdomen acut;
– polipnee cu respiratii ample de tip Küssmaul;
– cefalee, somnolență, dezorientare temporo -spatială, diminuarea reflexelor
osteotendinoase (aceste tulburări neurologice se datorează deshidratării, acidozei,
osmolaritatii serice crescute);
– hipotermie;
– coma (bolnav inert cu sau fară conștiență).
Momentul diagnosticului într-una din cele trei forme de gravitate depinde în primul rând de
adresabilitatea familiei pentru consult medical dar și de instruirea medicilor de familie în ce
privește posibilitatea confruntării cu un astfel de diagnosti c.
I.3.D. Modalităț i de debut. (8, 9, 18)
După Strume, tabloul clinic se poate instala în mod acut, intermediar (insidios) sau lent, in
funcție de vârsta copilului, adresabilitatea la medic, precocitatea diagnosticului, supraadăugarea
unor infecții, a unui traumatism, stres psihic (cu rol de factor precipitant, prin creșterea
necesarului insulinic).
a) Debutul acut sau rapid, este frecvent întâlnit la copilul mic (aprox. 4% din cazuri):
 simptomele se instalează rapid, în 2 -3 zile;
 deshidratarea es te severă mai ales la copilul mic;

18
 diagnosticul diferențial trebuie făcut cu toxicozele (deshidratări severe), encefalitele,
pneumopatiile severe etc.
b) Debutul intermediar este cel mai fecvent (aprox. 80 – 90% din cazuri). De la apariția primelor
semne pănă la diagnostic trec de la 2 până la 8 săptămâni – perioadă în care copilul prezintă
semnele și simptomele sugestive pentru diabet (poliurie, polidipsie, polifagie, scădere
ponderală ).
Scăderea ponderală la acești pacienți poate fi explicată de următoarele:
 necesarul caloric la un copil de 10 ani este in medie de 2000 de calorii pe zi, din care
50% provin din glucide;
 în cazul apariției simptomatologiei DZ, se pierd până la 5 l de lichide/zi (prin poliurie),
respectiv 250 mg glucoză (glicozurie), care reprezintă 50% din aportul caloric/zi.
Din aceste motive, în ciuda aportului crescut de alimente și apă , nu toate caloriile pot fi
utiliza te, pierderile calorice continue, crește catabolismul și apare în consecință scăderea
ponderală.
Și în acest tip de debut, diagnosticul se stabilește uneori în stadiul de precoma sau chiar
comă cetoacidotică.
Diagnosticul tardiv se pune fie din cauza familiei care nu a urmărit copilul (unii copii
petrec o mare pa rte din timp in colectivitate) ș i se adresează tâ rziu la medic, fie din cauza unui
medic superficial, care nu face o anamneza corectă/ completă și tratează simptomatologia ca ș i
enurezis sau infecție urinară, pneumopatie etc.
c) Debutul lent (aprox. 6% din cazuri):
Se întâ lnește cel mai adesea la copilul mare ș i adolescent.
Simptomele evoluează luni de zile, chiar 1 – 2 ani. În a ceastă perioadă poliuria ș i polidipsia
se accentuează progresiv, apare fatigabilitate, scădere ponderală importantă (5 – 10 kg). . Se
notează de asemenea foamea exagerată sau inapetenta. Nu rareori se intalnesc manifestări
cutanate: prurit și dermita secundară sau piodermită.
I. 3. E. Exporă ri biologice. ( 8, 9, 18)
a) Protocol de investigații
Investigații obigatorii:
– glicemia bazală – peste 126mg% ( 7 mmoli/l) – se poate face profil glicemic;

19
– glicozuria;
– cetonuria;
– în caz de suspiciune – testul de toleranță la glucoză orală.
Investigații pentru diagnosticul complicaiilor și monitorizarea tratamentului:
– leucocitoza – în infecții, stres metabolic;
– lipide: trigliceride crescute, acizi grași liberi crescții, colesterol crescut, LDL crescut;
– ionograma, pH – indic ate în caz de cetonurie pozitivă, comă/precomă;
– funcția tiroidiană – T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni.
Investigații neobligatorii:
– HbA1c – pentru evaluarea severității și duratei dezechilibrului metabolic;
– insulinemia (metoda radioimună): bazală este de 10mU/ml (sugar 4,5 +/- 2 mU/ml);
postprandială este de 80 – 100 mU/ml (sugar 11,5 +/- 5 mU/ml).
– peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaza secretia endogena reziduala de insulina;
– markeri imuni ; anticorpi anticelula beta pancreatica, anticorpi antiinsulari. La diagnostic
sunt prezenti: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) in 60 – 80% din cazuri, anticorpi
antiinsulari (IAA) in 40 – 50% din cazuri, anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic
(anti GAD) in 80% din cazuri.
– tipul HLA.
b) Examene de laborato r.
Pentru mulți copii, numai testarea urinei pentru glicozurie și măsurarea glicemiei sunt
suficiente pentru diagnosticul de DZ tip 1. Alte modificări asociate cu diabetul necesită unele
teste la diagnostic și o revizuire ulterioară.
Glicemia – în prezența simptomelor clinice evidente, intense, depistarea unei glicemii la
întamplare, oricând în cursul zilei, cu o valoare de peste 200 mg/dl (11 mmol/l), ca si o glicemie
a jeun de peste 126 mg/dl (7 mmol/l) certifică diagnosticul; se ex clud hiperglicemiile tranzitorii
in cursul bolilor acute sau de stres.
În absența simptomelor, medicul trebuie să confirme aceste rezultate în zile diferite.
Glicemia poate fi determinată prin metoda capilară, prin bandeletă sau prin g lucometre;
acestea sunt metode obisnuite pentru monitorizarea zilnica a controlului diabetului.

20
Glicozuria – un test pozitiv pentru glicozurie este sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul
DZ tip I. Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea unei glicemii crescute și posibil a
cetonuriei.
Cetonuria – confirmă lipoliza și guconeogeneza, care este normală în perioadele de post.
Hiperglicemia, impreuna cu glicozuria marcata si cetonuria, reprezinta un marker al deficitului
de insulina si posibil al acidocetozei diabetice.
Hemoglobina glicozilata – aparitia derivatilor de hemoglobina glicozilata (HbA1a,
HbA1b, HbA1c) este rezultatul unei reactii nonenzimatice între glucoza si hemoglobina.
Exista o stransă corelație într e media glicemiei pe o perioada de 8 – 10 sapatamani si
proporția de hemoglobina glicozilata.
Masurarea HbA1c este metoda cea mai buna pentru controlul diabetului pe termen mediu si lung
si trebuie facuta la fiecare 3 luni.
Multi clinicieni prefera pentru HbA1c valori intre 7 – 9%; valorile sub 7% se asociaza cu
risc crescut de hipoglicemie severa, iar valorile peste 9% au un risc crescut pentru complicatii pe
termen lung.(9)
Teste pentru funcția renală – dacă copilul este sănă tos, nu sunt neceare.
Teste pentru funcția tiroidiană :
– Anticorpi antitiroidieni – prezența lor indică riscul bolii tirioidiene prezente sau
potenț iale.
Cercetarea funcției tiroidiene trebuie făcută anual dacă anticoripii tiroidieni sunt prez enți. Boala
tiroidiană netratată poate să interfere cu managementul diabetului.
Teste imunologice:
– Anticorpi anti celula insulară (ICA)
– Anticorpi antidecarboxilază a acidului glutamic (Ac anti GAD)
– Anticorpi antiinsulină (IAA)
Unii copii cu DZ tip I pot avea sau dezvo lta boala celiacă. Anticorpii specifici (Anti
endomisium, anti transglutaminaza tisulară) pozitivi sunt markeri importanți de risc. Dacă
anticorpii sunt pozi tivi, o biopsie jejunală este necesară pentru a confirma sau infirma boala
celiacă .
Studii imagistice – nu sunt necesare de rutină .
Alte teste:

21
a) Testul de toleranță la glucoză orală (TTGO). Dacă valorile glicemiei nu sunt elocvente se
efectueaza acest test. TTGO poate exclude diagnosticul de diabet când hiperglicemia sau
glicozuria sunt p rezente, în absența cauzelor tipice (boli intercure nte, terapie cu steroizi) sau
când starea pacie ntului include glicozuria renală. Se obț ine valoarea glicemiei a jeun, apoi se
administreaza per os încărcare cu glucoză :
– copii sub 3 ani – 2g/kg
– copii 3 – 10 ani – 1,75g/kg (max. 50g)
– copii peste 10 ani – 75g
Se de termină glicemia din nou la două ore. Dacă glicemia a jeun este mai mare de 120mg/dl (6,7
mmoli/l) sau glicemia la două ore este mai mare de 200 mg/dl (11 mmoli/l) se stabileș te
diagnosticul de diabet.
b) Profilul lipidic. Este obiș nuit anor mal la diagnostic din cauza creș terii trigliceridelor
circu lante, cauzate de gluconeogeneză. Tulbură rile lipidice primare survin rar în diabet.
Hiperlipidemia apare frecvent la bolnavii cu un control metabolic defectuos.
c) Albumina urinară – începând cu vârsta de 12 ani, se va face anual analiza de urină
pentru a testa rata de excreț ie a albu minei, care poate fi ușor crescută. Se caută
microalbuminuria, care este un indicator pentru riscu l de nefropatie diabetică .

I. 3. F. Criterii de diagnostic . (19)
Conform IDF (International Diabetes Federation) 2013, criteriile de diagnostic la copil și
adolescent sunt următoarele:
a) simptome + glicemie la întâmplare peste 11,1 mmol/l (≥ 20 0mg/dl)
sau
b) glicemie bazală ≥ 7mmol (≥ 126 mg/dl)
sau
c) glicemie la 2h dupa TTGO ≥11.1 mmol/l (≥ 200 mg/dl).
În absența simptomelor clare, testele diagnostice pot fi repetate în zile separate.

22
Dacă resursele sunt limitate și glicemia nu este concludentă, diagnosticul poate fi pus examinând
urina și stabilind glicozuria și cetonuria. (26)

23

I. 4. Principii terapeutice în DZ tip I
Pediatrul diabetolog are rolul de coordonator al unei întregi echipe necesare în realizarea
tratamentului:
– medic de familie;
– asistenta educatoare;
– asistenta dieteciniană;
– asistenta socială;
– psiholog;
I. 4. A. Obiectivele tratamentului sunt:
– imediate – copilul să aibă o viață cât mai normală și să evite toate complicațiile acute precum
hipoglicemia sau hiperglicemia;
– la distanță – să se asigure creșterea și dezvoltara normală, integrarea psihosocială și
profesională și profilaxia complicațiilor cronice.
I. 4. B. Mijloacele tratamentului sunt:
A. Trepiedul terapeutic (fig. 5)

Fig. 5. Trepiedul terapeutic în tratamentul DZ la copil

24
1. insulinoterapia;
2. alimentația (dieta);
3. exercițiul fizic.
B. La acestea se adaugă:
4. educația medicală;
5. autocontrolul glicemiei și urinar.
Toți copiii cu DID necesită terapie cu insulină, altă alternativă la tratamentul cu insulină
neexistând la ora actuală.

1. Insulinoterapia
Insulina este întotdeauna necesară pentru a trata DID. Absența tratamentului cu insulin duce la
exitus, de aceea insulina trebuie pusă la dispoziția tuturor celor care o necesită, ea fiind un
“must-have ” în viața unui diabetic, de orice vârstă.
Insulina ar e trei formulări de bază (ISPAD Guidelines, 2000):
Clasificarea insulinelor în funcție de durata de acțiune:
 Insulină rapidă (IR) – intră rapid în acțiune, se termină rapid (insulină normală).
 Insulina cu acțiune prelungită – insulină cu ac¡iune intermed iarå (II); – insuline lente și
ultralente.
 Combina¡ii IR și II – amestec propriu; – premixate.
 Analogii de insulină (acțiune ultrarapidă sau lentă). Insulina obișnuită rapidă (regular)
poate fi legată fie de protamină (isophane) sau zinc (lentă, ultralentă) cu scopul de a
prelungi durata de acțiune. Insulina lispro, analog de insulină umană, este va rianta
introdusă recent.
Insulina lispro are următoarele caracteristici:
– debutul acțiunii – imediat dupå injectare (0-15 minute);
– vârful de acțiune rapid – 20-60 minute;
– durata de acțiune – 4-5 ore.
Exemplu: Humalog are debutul acțiunii în 10 – 30 minute; maximul de acțiune în
1-2 ore; durata acțiunii de 2 -4 ore. Aceste calități o fac ideală după prânz, dar durata ei

25
scurtă de acțiune necesită să fie asociată cu injectarea de două ori pe zi de isophane sau
lentă.
Analogii de insulină disponibili pot fi cu acțiune scurtă, intermediară și lungă.
Aceștia ar putea să ofere un model predictibil de acțiune și eventual pot înlocui formele
tradiționale. Combinații de insulină intermediară tip NPH -isophane și insulină rapidă sau
lispro sunt disponibile într- o varietate de concentrații, care variază în lume cuprinse de la
mixtura 10/90 (10% IR și 90% isophane) la mixtura 50/50. Insuline premixate sunt
Mixtard și Humulin M. Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%)
Mixtard 20 = (Actrapid 20% + Insulatard 80%)
Mixtard 30 = (Actrapid 30% + Insulatard 70%)
Mixtard 50 = (Actrapid 50% + Insulatard 50%)
Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%)
Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%)
Humamix = (analog insulină 25% + insulină -NPH 75%).
Insulina este administrată în două -patru injecții zilnic. Metoda tradițională era de două
injecții pe zi, cu o combinație de IR ș i II. Recent regimul bolus bazal de terapie cu
insulină rapidă înaintea meselor pr incipale și o insulină intermediară înainte de culcare a
devenit o schemă foarte folosită .
Dozele de insulină se vor ajusta după nevoile individuale ale copilului. Neceserul insulinic este
de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35 UI/kg/zi și necesar prandial 0,65 UI/kg/zi.
Dozele variază dupå stadi ul de evolutie al diabetului:
 perioada de debut – necesar 0,5-1,5 UI/ kg/zi;
 perioada de remisiune ( „luna de miere “) – necesarul scade până la 0,5 UI/kg/zi;
 perioada de stare – la copilul mic și școlar (prepubertate) necesarul de insulină este de 1
UI/ kg/zi, la pubertate necesarul crește de la 1 UI/kg/zi și ajunge la 1,5 UI/kg/zi, rar la 2
UI/kg/zi; după pubertate necesarul scade și este de 0,8 -1 UI/kg/zi. Doze mai mari de
insulină cu acțiune rapidă sunt necesare în timpul situațiilor de stress, cum ar fi
afecțiunile acute, accidentele, operațiile.
2. Alimentaț ia
Alimentația copilului și adolescentului cu diabet zaharat insulino -dependent ridică o serie
de probleme, atât pentru medic, cât și pentru copil și familia acestuia. Obiectivele sunt:
 Obținerea echilibrului glicemic (cu evitarea atât a hiperglicemie, cât și a hipoglicemiei) și a
unui spectru metabolic general (lipidic în special) normal;
 Asigurarea unui ritm normal de creștere și dezvoltare, precum și menținerea unei greutăți
corporale ideale;

26
 Favorizarea unei bune integrări socio -profesionale;
 Crearea sentimentului unui grad de independență cât mai mare.
Aportul caloric zilnic trebuie asigurat după recomandările universale, astfel: glucide 50 -55%
(predominent complexe), lipide sub 30% (un raport egal cu 1 între grăsimile mono – și
polinesaturate de origine vegetală și grăsimile saturate de origine animală), proteine 15 -20%. Se
recomandă excluderea pe cât posibil a glucidelor simple (glucoza și sucroza) și folosirea acestora
doar în caz de boală, exercițiu fizic excesiv și în tratamentul hipoglicemiilor. Se recomandă
glucidele complexe și amidonul bogat în fibre.
Numărul de mese recomandat: trei mese principale (mic dejun, prânz, cină) și trei gustări (ora 10,
16 și 22, înainte de culcare), iar repartiția procentuală generală a aportului caloric și glucidic pe
mese (similar pentru lipide și proteine): mic dejun 20%, prânz 30%, cina 20%, iar cele trei
gustări câte 10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22).
3. Activitatea fizică
Este considerat ă una dintre componentele esențiale ale trepiedului terapeutic al diabetului
zaharat insulino- dependent, alături de dietă și insulină.
Beneficiile exercițiului fizic la copilul și tânărul cu diabet insulino -dependent:
 Scăderea glicemiei în timpul și după exercițiu;
 Reducerea concentrației bazale și postprandiale de insulină;
 Ameliorarea sensibilității la insulină;
 Reducerea nivelului hemoglobinei glicolizate;
 Ameliorarea profilului lipidic: scăderea colesterolului, trigliceridelor, LDL c, creșterea HDL c;
 Scăderea tensiunii arteriale în hipertensiune ușoară sau medie;
 Creșterea consumului de energie, utilă pentru reducerea în greutate la supraponderali;
 Creșterea forței musculare, a masei musculare și a flexibilității;
 Efecte cardiovasculare pozitive;
 Spori rea senzației de bine și confort.
Riscurile exercițiului la copilul și adolescentul cu diabet insulino -dependent: hipoglicemia în
cursul și după efortul fizic intens; hiperglicemia și cetoacidoza după efort fizic susținut,
prelungit; agravarea complicațiil or cronice.
4. Educația medicală a copilului și adolescentului cu diabet zaharat precum și a familiei

27
sale cuprinde o serie de procedee de învățare și însușire a unor deprinderi, necesare pentru
efectuarea unui tratament corect și pentru a reuși să -și accepte boala ca parte integrantă a ființei
sale.
5. Autocontrolul reprezintă efectuarea zilnică, la domiciliu, a analizelor de urină
(glicozurie) și a glicemiilor, interpretarea corectă a acestora ținând seama de toți factorii ce le -ar
putea influența, cu scopul adaptării dozelor de insulină de către pacient, pentru menținerea unui
echilibru glicemic cât mai bun.

28
I. 5. Complicațiile Diabetului Zaharat
Până la descoperirea insulinei, în 1921, de către Nicolae Paulescu, bolnavii cu DZ tip 1
decedau prin coma cetoacidotică.
Actualmente, prevenția cetoacidozei si a rarelor dar dramaticelor sale complicatii, este un
obiectiv prioritar al IDF si al Societatii internationale pentru diabetul copilului si adolescentului
(ISPAD), urmand experientei Dr. Maurizio Vanelli(27), pediatru in provincia Parma, in Italia,
care a facut practic a disparea cetoacidoza in momentul diagnosticului printr-o campanie de
informare in cabinetele de pediatrie si cele scolare.
La 15 – 20 de ani de la utilizarea insulinei, s- a semnalat aparitia complicațiilor cronice.
Acestea pot fi prevenite prin corectarea ,,cauzei’’, care este hiperglicemia asa cum au demons trat
multiple studii (DCCT – Diabetes Constrol and Complications Trial si UKPDS – United
Kingdom Prospective Diabetes Study).(28,29)
Clasificarea complicațiilor(11):
 complicatii acute:
– hipoglicemia;
– hiperglicemia;
– cetoza diabetica.
 complicatii cronice:
– complicatii nutritionale (sindromul Nobecourt, sindromul Mauriac)
– complicatii metabolice – dislipidemii;
– complicatii cronice degenerative:
 vasculare: microangiopatia (retinopatie diabetica, nefropatie diabetica, neuropatie
diabetica) si macroangiopatia (ateroscleroza, cardiopatia)..
 neurologice
 necroza lipoidica
 limitarea mobilitatii articulare (cheiroartropatia)

29
I. 6. Prevenț ia DZ tip 1
A. Prevenția primară. Singurul studiu randomizat de prevenție primară publicat, este reprezentat
de studiul TRIGR (30) în care scopul este de a întarzia introducerea proteinelor lactate bovine,
fie prin alăptarea maternă prelungită, fi prin utilizarea de l apte constituit din hidrolizat de
cazeină. A fost obesrvată însă doar o întarziere în apariția autoanticorpilor în patogenia DZ tip 1.
B. Prevenția secundară. Anumite studii au arătat că markerii imunologici și metabolici, când sunt
asociați la aceași persoanș, îi conferă un risc mare de a dezvolta un diabet în uramtorii 5 ani.(31)
Riscul este de aprox. 5% în absența anticorpilor și peste 90% în prezența a trei anticorpi. Stategia
de depistarea a subiecților la risc comportă, în primă intenție, detectarea anticorpilor anti-GAD,
anti-IA2 si anti- insulină (aceștia din urmă sunt în mod particular sensibili la copil). Pe de altă
parte, două mari studii terapeutice DPT -1(32) și ENDIT(33) au confirmat că predicția de risc
bazată pe acești parametri este fiabilă. Valoarea predictivă pozitivă in cazul agregă rii de
autoanticorpi a fost observată în populația generală, ca de altfel și markerii metabolici.(34) Toate
aceste studii nu au reușit însă a stabili criterii sigure de detectare a persoanelor susceptibile a
dezvolta DZ tip 1. Actualmente, direcții în acest sens sunt trasate de trialurile clinice centra lizate
și analizate de Type 1 Diabetes TrialNet Study Group.(35,36)
C. Preventia terțiara. Se referă în primul rând la diabetul incipient și se bazează pe testare a
moleculelor mai putin agresive. Recrutarea pacienților este relativ facilă și se face pe studiul
autoanticorpilor și verificarea unei secreții insulinice preservate. Obiectivul acestor studii este
mai modest intrucât nu se discută de vindecarea diabetului, așa cum iși propun studiile din
prevenția primară și secundară, ci de a preserva secreția insulinica pe termen lung, cee a ce
inseamna un diabet mai stabil si mai putin complicat.(18) Scopul este de a selectiona tratamente
eficace in maladiile autoimun e și de a le aplica în formele progresive. În acest moment, anumite
studii au aratat o preservare a secretiei de insulină pentru utrmătoarele: ciclosporina A(37),
vaccinurile GAD(38) sau peptide provenite din HSP 65(39) și tratamentele prin anticorpi
mono clonali dirijați contra Ly T (anti -CD3)(40,41) sau Ly B (anti-CD20). În aceste studii, dupa
tatamentul inițial, este obtinută o preservare a secretiei de insulină într -un anumit grad pentru o
perioadă de 3 – 9 luni, dar apoi apare descreșterea secretiei de insulina, evaluată prin măsurarea
petidului C, asemănătoare cu a grupului placebo.

30
În concluzie, natura auto- imună a DZ tip 1 nu mai este contestată azi. Ea este rezultatul
interactiunii susceptibilității genetice și a factorilor de mediu, asa cum am vazut in etiopatogenia
DZ tip 1. Trebuie, în viitor, a cauta mijloace de investigare precise pentru a selecționa p acienții
candidați la o imunosupresie și markeri de eficacitate ai acestor tratamente pentru mecanismele
auto-imune implicate în patogenia DZ tip 1. (18)

31
I. 7 Factorii care pot influen ța calitatea vieții
Diabetul copilului afectează stilul de viață și relațiile interpersonale ale întregii familii.
Triada de factori psihologici, emoționali și sociali au un rol important în obținerea unor rezultate
bune în evoluția tuturor boli cronice. Spre deosebire de alte boli cronice, d iabetul este o boală intens
solicitantă, în cursul căreia nu există niciun moment în care să se poată spera la o pauză în munca sa de
gestion are (20).
Criteriile ISPAD (2000) precizau faptul că „Factorii psihosociali su nt influențele cele mai
importante care afectează îngrijirea și gestionarea diabetului” (21)
Unul dintre cele mai importante lucruri în cazul bolilor cronice este ca pacienții să
realizeze că nu se poate schimba cursul bolii, însă se poate cu adevărat schimba percepția asupra
bolii.
Asistăm la un transfer de responsabilitate mult prea timpuriu, c ând tânărul suferind de diabet
zaharat nu este capabil să ia deciziile cele mai corecte, în diverse situații. Unui copil îî este foarte
greu să își țină sub control singur boala, de aceea societatea și mai ales, părinții, trebuie să
intervină și să fie foarte responsabili. Fiind înconjurați de exemple pozitive, un copil va deveni
involun tar responsabil și va putea avea pe viitor, grijă de sine -însuși.
Este totuși unanim acceptat faptul că diabetul zaharat nu poate fi gestionat cu succes fără
modificări radicale în comportamentul celor vizați de această boală. Desigur, aceste schimbări
trebuie văzute ca fiind unele pozitive de copii și adolescenți.
S-au efectuat progrese în managementul diabetului zaharat prin programe educaționale menite să
îmbunătățească comunicarea sau să rezolve conflicte dintre părinți/ mediul înconjurător – copil.
Impactul psihic la debut
Perioada de după debut reprezintă pentru copil și familie un moment de criză, iar perioada
imediat următoare reprezintă oportunitatea pentru intervenț ie.
Programele de intervenție psiho -educativă asupra copiilor și familiilor lor, dezvoltă sprijinul
parental imediat după diagnostic și îmbunătăț esc controlul glicemic pe termen lung.

32
Părinții se vor învinovății pentru acest diagnostic. Ei reacționează diferit la aceste sentimente: o
parte dintre părinți devenin mult prea protectori, i ar ceilalți prea neglijenți. Aceștia se condamnă
pentru această boală conștient și subconștient. Pot gândi că ar fi trebuit să observe simptomele
mai devreme sau să fi chemat medicul mai din timp . Ei trebuie ajutați să realizeze prin educație
și consiliere că nu puteau face nimic pentru a preveni această boală și că nu este vina lor chiar
dacă factorii de mediu sau ereditari au contribuit la dezvoltarea bolii.
Negarea. Este prima reacție la aflarea diagnosticul ui și poate ajuta pacientul să
minimalizeze ideea că este suferind de diabet. Însă, pe termen lung, negarea nu mai este un
sentiment ajută tor, pesoanele cu diabet nereușind să facă pași î n sens pozitiv, nici în controlul
glicemiei și nici î n prevenirea com plicați ilor diabetului.
Furia. Atât la debut cât și pe parcursul bolii, furia și frustrarea sunt două sentimente des
întâlnite de pacienți . Persoanele suferinde de diabet sim t că viața este nedreaptă cu ei . Furia
coexistă cu sentimente cum ar fi negarea, depresia sau anxietatea. Aceste sentimente su nt reacții
comune în fața unei situaț ii dificile. Încercarea menț inerii unui control glicemic, a desea oferă un
sentiment de frustrare. O modalitate de a se elibera de ace ste sentimente negative este înțelegerea
că aceste sentimente sunt comune tuturor paci enților și gă sirea unor metode de canalizare a
energiei asupra altor lucruri.
Stress-ul. Cercetările recente au arătat că tinerii care au control metabolic slab sunt mai
predipuși să fololosească stilul de neputință , să se implice în eschivare și iluzii ca răspuns la
stress, în timp ce tinerii cu control glicemic bun prezintă niveluri ridicate de eficiență .
Gestionarea stresului se poate realiza prin: comunicarea eficientă cu familia, prietenii și alț i
membrii ai anturajului, înscrierea în grupuri de suport emoțional , activitate fizică efectuată în
mod constant prin practicarea sportului preferat, exerciț ii de relaxare, rezervarea de timp petrecut
cu prietenii, rugăciune și meditaț ie.
Rolul familiei ș i al mediului înconjură tor
Rolul familiei in cadrul acestei boli este infinit, capacitatea de adaptare a tinerilor la cerintele
bolii fiind mult crescuta daca acestia au si sustinerea familiala necesara. Diabetul zaharat este o
boala care modifica stilul de viata al familiei, parintii intampinand diverse probleme de
management ale bolii dar si probleme legate de dezvoltarea psiho-emotionala a copiilor lor.

33
Parintii sunt pusi in fata faptului ca copii lor sufera de o boala cronica incurabila care ascunde
multe complicatii ce le pot fi fatale acestora; acest lucru ii intareste si le da puterea necesara de a-
si ajuta copilul, astfel ca se vor ocupa de monitorizarea valorilor glicemiei, administrarea
insulinei la timp, planificarea si pregatirea meselor, calculul hidratilor de carbon si administrarea
tratamentului corespunzator in caz de hipo/ hiperglicemii. Adevarul este ca nu doar copilul se va
adapta bolii, ci intreaga familie o va face.
Un lucru important in managementul bolii este impartirea sarcinilor intre membrii familiei,
crescand astfel calitatea vietii copilului lor.
Bună starea familiei
Diabetul zaharat este văzut ca o amenințare la bună starea familiei.
Neîncrederea în medici și șocul puternic al părinților – părinții se declară șocați de faptul că
copilul lor este suferind de diabet, în stadiu inițial nevenindu -le să creadă că copilul lor (dar și ei)
se va confrunta cu o astfel de boală. “Prima oară când mi -a spus dna dr, aproap e am leșinat și m –
am așezat jos” – declară M. A., mama unuia dintre pacienții noștrii.
Schimbările în stilul de viață – părinții au declarat că diabetul le -a adus modificări în viața lor
de zi cu zi – “Dacă voiam să plecăm în vacanță mereu se întâmpla câte ceva – o hiperglicemie, o
hipoglicemie – apoi nu mai plecam nicăieri. Asta este!” declară A. S., tatăl unui dintre copii.
Răspunsul emoțional – Starea emoțională din familii variază de la fericire și bună -dispoziție la
tristețe, supărare și depresie, părinții fiind mereu îngrijorați că li s -ar putea întâmpla ceva
copilului lor.
Panica – această stare de panică apare datorită prezenței unui lucru nou în viețile părinților. Tot
părinții spun că această stare poate fi depășită prin ignorarea ei.
Dupa familie, o data cu cresterea in varsta, viata copiilor este influentata de colegii de scoala.
Suportul emotional redat de colegii de scoala este sub diverse forme: acceptarea in grupul lor (nu
il vor face sa se simta diferit doar pentru ca are o boala), il vor intrega in diverse activitati pe care
le fac ei, il vor incuraja sa aiba grija de el si sa invete singur cum sa o faca. Anturajul, colegii de
școală pot deasemenea să reacționeze negativ la boala acestora. Datorită reacțiilor negative,

34
tratamentul copilului nu va mai merge bine, controloul glicemiei se va degrada iar dieta va
devenii una necorespunzătoare.
Anxietatea, negativitatea dar și respingerea apar la copil, mai ales la vârsta adolescenței. Diverse
tulburări precum deficiențe de procesare a informației, tulburări în procesul de învățare sunt des
întâlnite.