Pedodonție -Curs an V [601729]
1
Pedodonție -Curs an V
2Cuprins
Curs 1 Traumatismele dento – parodontale la cop il si adolescent 3
Curs 2 Traumatisme dento – parodonta le la dintii permanenti 8
Curs 3 Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui 14
Curs 4 Anomalii dentare de dezvoltare 21
Curs 5 Anomalii de numar – Dinti supranumerari (= hiperdontii) 25 Curs 6 Anomalii dentare de dezvoltare (continuare) 30 Curs 7 Anomaliile smaltului 35 Curs 8 Anomalii de dezvoltare ale smaltului 39
Curs 9 Anomalii de structura ale cementului 45
Curs 10 Modificarile de culoare exogene (discromii) 51 “staining”, “stained teeth” Curs 11 Patologia parodontiului marginal si a mucoasei orale la copil si adolescent 58
Curs 12 Primoinfectia herpetica 62 Curs 13 Periodontita juvenila 65 Curs
14 Patologia molarului de 6 ani 69
Curs 15 Gingivitele 86 Curs 16 Afecț iuni ale mucoasei orale la copil și adolescent 100
3Traumatismele dento – parodont ale la copil si adolescent
Curs 1
► Generalitati:
→ sunt pe locul al doilea ca fr ecventa in patologia pedodontica;
→ sunt evenimente stresante pentru copil si parinte;
→ reprezinta urgente stomatologice, care se prezinta intempestiv si trebuie sa gaseasca orice
cabinet stomatologic pregatit sa asigure un tratament de urgenta adecvat, esential pentru evolutia
ulterioara; → evolutia pe termen mediu si lung este determinata de multip lii factori care se intrepatrund,
fiind necesara o dispensarizare indelungata; → pot surpinde dentitia temporara sau dentitia permanenta in diferite stadii de ezvoltare
→ cel mai frecvent afecteaza zona frontala la baieti;
► Clasificare [OMS completata Andreasen]:
1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei
a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului ii. Fracturi ale smaltului iii. Fracturi ale smaltului si dentinei
Penetrante (deschid CP)
nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante ii. Penetrante
Oblice
longitudinale
c. Fracturi radiculare
2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui
3. fracturi ale crestei alveolare
► Traumatismele dintilor temporari
○ Frecventa:
→ intereseaza ambele sexe, dar in special baietii;
→ cel mai frecvent sunt afectati ICsup; → varsta la care se produc cele mai multe trauma tisme ale dentitie temporare este de 2 – 3 ani;
○ Etiologie
→ factori determinanti
:
1 cadere din carucior sau de pe scaunele inalte din care sunt hraniti
2 lovirea de diferite obiecte cand invata sa mearga
43 caderi la locul de joaca (tobogan, leagan)
4 agresiuni din partea adultilor
5 accidente de masina daca copilul nu are scaun cu centura
→ factori favorizanti :
1 proalveolodontia (respiratie orala → afectiuni ORL, sugerea degetelor)
2 caria de biberon
3 deficiente motorii (predispusi caderilor)
4 epilepsia
5 bolile psihice
6 deficiente grave de vedere
○ Forme clinice
→ toate formele clinice pot aparea, dar cel mai frecvent se produc leziuni ale sistemului de
sustinere si sintre acestea – intruziile:
1 osul alveolar are spatiile medul are largi si este flexibil
2 axul de implantare al IC sup este vertical
►
Fracturile coronare
→ fracturi coronare
→ fracturi corono-radiculare → leziunile ce afecteaza pulpa sunt cele mai pretentioase
►
Leziuni ale sistemului de sustinere:
○ Contuzia
→ dintele nu este mobil si nu este deplasat;
→ ligamentul dento parodontal absoarbe socul lo viturii si este inflamat, ceea ce face sa fie
sensibil la masticatie si percutie;
○ Subluxatia
→ dintele este mobil, dar nu este deplasat din alveola;
○ Intruzia
→ dintele este impins in alveola sa, aceasta se comprima si ligamentul dento parodontal si
produce de obicei o zdrobire a peretelui alveolar;
○ Extruzia
→ este o dislocare in plan vert ical a dintelui din alveola sa;
→ ligamentul dento parodontal este de obicei smuls si se produce fractur a osului alveolar de
sustinere;
○ Avulsia
→ dintele este complet iesit din alveola sa;
→ ligamentul dento parodontal este complet rupt si se poate produce fractura peretelui alveolar;
5► Examinarea copilului cu traumatism
○ Anamneza
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului dentar → 3 intrebari → cand, unde si cum s-a produs accidentul
○ Examenul clinic
○ Examene radiologice
► Tehnici radiologice
→ nu exista o serie standard de radiografie pt dintii temporari;
→ in toate radiografiile trebuie sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
→ in cazul suspectarii unei fracturi radiculare, tr ebuie efectuata o a doua si o a treia radiografii
din unghiuri usot diferite atat in pl an vertical cat si in plan usor orizontal, pt a verifica localizarea
si extinderea fracturii;
→ o radiografie foarte folositoare pt stabilirea pl anului de tratament in intruziile IC temporari
este cea in incident a latero-anterioara;
→ dupa …………………………………. → se obtine o imagine f buna daca parintele si copilu l tin un film pt Rx in traorale in contact cu
buzele copilului si perpendicular pe conul de raze X; pt aceasta radiografie timpul de expunere
este dublu fata de cel pt o radiografie periapicala;
→ pt a depsita prezneta corpilor straini ca fragme nte de dinti in grosimea buzelor sau limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; film ul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie exam inat si apoi se expune;
♠ Urmarirea radiologica in timp:
→ dupa cum s-a aratat anterior, mu lte modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat;
→ dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
1 radiotransparente datorate necrozei pulpei;
2 rezorbtie radiculara datorata inflamatiei
→ dupa aproximativ 6-7 saptaman i se poate observa anchiloza;
→ de aceea este bine ca urmatoarele radiografii sa se efectueze la 1 luna si 2 luni dupa
traumatism; → in absenta altor semne clinice cum ar fi aparitia fistulei, a mobilitatii, modificarilor de culoare sau durerii nu se indica efectuarea unor radiografii suplimentare; → dupa aceasta perioada modificarile radiol ogice care ar putea apar ea vor fi evidente;
♣ Tratamentul traumatismelor dento-arodontale ale dentitiei temporare
1) Tratament de urgenta
2) Tratament intermediar
3) Tratament final
►
Tratamentul fracturilor corona re ale dintilor temporari:
1). Fracturile smaltului:
1 in fracturile limitate este sufici enta netezirea cu un disc a marginilor rugoase, fara sa fie
6necesara refacerea dintelui; aplicari fluorurate
2 in fracturile mai intinse ale smaltului, dintele poate fi refacut folosind tehnica de aplicare
a materialelor compozite si demi neralizarea in prealabil cu acid
2). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
1 dentina expusa trebuie acoperita cu Ca(OH) 2 pt a proteja pulpa; pt aceasta se recomanda o
pasta de Ca(OH) 2 rezistenta la actiunea acidului
2 dintele apoi refacut cu compoz ite, protejat cu CIS, sau se aplica o coroana prefabricata
3). Fracturi coronare penetrante
1 aceste leziuni sunt rare la dintii temporari indemni
2 tratamentul depinde de vitalitatea tesutului pulpar
3 la dintii temporari cu fractura ce deschide cam era pulpara nu este indicat coafajul direct
4 se face o pulpotomie si aplicare de formocrezol, daca au trecut mai putin de cateva ore de
la traumatism si daca se considera ca pulpa radiculara este vitala
5 pulpectomia este indicata daca mai exista cel putin 3 sferturi din lungimea radacinii, iar
tratamentul mecanic se face pana la 1-2 mm de apex
6 daca tesutul din canalul radicular nu este vita l, este indicat tratamentul gangrenei sau
extractia
7 refacerea finala a dintelui: refacerea cu compozite folosind o capa de celuloid
►
Tratamentul fracturilor radiculare ale dentitiei temporare
→ conduita terapeutica :
1 cel mai bun prognostic il au fracturile din 1/3 ap icala a radacinii; nu se imobilizeaza, doar
menajarea dintelui
2 fracturile din 1/3 medie sau cervicala fac n ecesara extractia dintelui; de va face o
tentativa “blanda” de indepartare a fragmentulu i apical; daca tesutul nu poate fi extras
usor este mai bine sa fie lasat pe loc si va fi supravegheat periodic radiologic
3 trebuie avuta in vedere in permanenta protejarea mugurelui dintelui permanent
► Tratamentul fracturilor corono-radiculare oblice si longitudinale
→ fracturile longitudinale sunt leziuni destul de rare ce af ecteaza atat tesuturile dure dentare cat
si pe cele de sustinere;
→ tratamentul de electie – extractia in cazul fracturilor long itudinale si extractia fragmentului
coronor si monitorizarea rezorb tiei in cazul frac turilo oblice;
► Tratamentul contuziei si subluxatiei dintilor temporari
○ Contuziile
1 aceste leziuni vor deveni evidente clinic deoare ce dintii sunt sensibili la presiune si la
masticatie;
2 daca copilul se plange de durere, dintele poate fi scos din ocluzie;
3 controale periodice pt urmarirea evolutiei
○ Subluxatia
1 cresterea mobilitatii este o reactie obis nuita a dintilor temporari la traumatisme;
72 copilul trebuie sa fie instruit sa evite masti catia pe dintii afectati si trebuie urmarit timp
de o luna
3 nu este necesara imobilizarea
► Tratamentul intruziei dentare
1 intruzia unui dinte temporar este in m od potential cea mai periculoasa leziune pt
mugurele dintelui perm anent in dezvoltare
2 se va face o radiografie anterioara laterala
3 daca dintele intrudat este in contact cu mugurele dintelui permanent (pe radiografie
radacina apare mai lunga decat a omologul ui), dintele intrudat trebuie extras
4 daca dintele intrudat nu este in contact, ci este dirijat spre vestibular, va fi lasat sa reerupa
5 90% din acesti dinti isi reiau erupt ia in primele 1-6 luni (mai ales dintii imaturi) sau se
produce anchiloza; ancjiloza nu se trateaza la acesti dinti deoarece in majoritatea
cazurilor se resorb normal
6 este necesara urmarirea lunara, pana la eruptia completa
7 ulterior sunt necesare reex aminari odata la 3 luni,
8 modificarile de culoare datorate mortificarii pulpare impun tratament endodontic
9 extractia dintelui este necesara daca apar fistule sau radiotransparenta periapicala
10 se recomanda asteptarea daca intruzia este mai mica decat ½ din coroana
11 2 factori: gradul de intruzie si varsta
○ Tratamentul extruziei
→ estruzia este destul de rara → se impune extractia ► Tratamentul luxatiilor latera le ale dintilor temporari
: (luxatia laterala)
→ in aceste leziuni se pr oduc afectari grave ala LPD
○ luxatia vestibulara
1 produce leziuni ale mugurelui dintelui perm anent daca mineralizarea nu este incheiata
2 se recomanda extractia prin manevre bla nde pt a nu traumatiza suplimentar mugurele
dintelui permanent
○ luxatia palatinala
1 determina tulburari ale ocluziei, necesitand de asemenea extractia
♣ Sechele patologice ale din tilor temporari traumatizati
○ la nivelul dintilor temporari :
1. hiperemia pulpara
2. hemoragia pulpara
3. metamorfoza calcica
4. necroza pulpara
5. rezorbtia inflamatorie
6. anchiloza
1. Hiperemia pulpara
1 raspunsul initial al pulpei la traumatism este hiperemia
82 capilarele pulpare se dilata…
3 reversibila / tranzitorie
4 modificari a culorii dintelui intr-o tenta rozalie
5 vindecarea:
– restitutio ad integrum
– evolutie spre o pulpita cronica
2. Hemoragia pulpara
1 reversibila
2 ca urmare a hemoragiei se poate produ ce hemoragia capilarelor , pulpa ducand la
depunerea pigmentilor sanguini in canaliculele dentinare
3. Metamorfoza calcica
1 = depunerea de dentina de reactie pana la inchiderea completa a camerei pulpare si a
canalelor radiculare
2 reactia pulpara nu este normala
4. Necroza pulpara
1 apexul este inchis, nu a inceput rezorbtia ra diculara si se rupe pachetul vascular
5. Rezorbtia inflamatorie
6. Anchiloza
♣ Modificari la nivelul dintilor perman enti datorita traumatismului dintilor
temporari
→ gradul afectarii pulpei este diferit in functie de tipul traumatismului dintelui temporar si in
functie de varsta la care s-a produs
1. hipoplazie a smaltului localizat a cu intindere variabila, inso tita de o modificare galben-
bruna a zonei afectate
2. dilacerare coronara 3. angulatie corono-radiculara 4. modificarea axului de erup tie a dintelui permanent
Curs 2 Traumatisme dento – parodon tale la copil si adolescent
Traumatisme dento – parodontale la dintii permanenti
♣ Clasificarea dupa Andreasen
1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei
a. Fracturi coronare
i. Fisuri ale smaltului ii. Fracturi ale smaltului iii. Fracturi ale smaltului si dentinei
Penetrante (deschid CP)
9nepenetrante
b. Fracturi corono-radiculare
i. Nepenetrante
ii. Penetrante
Oblice
longitudinale
c. Fracturi radiculare
2. leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui
3. fracturi ale crestei alveolare
1. Leziuni ale tesuturilor dure dentare si ale pulpei
○ Frecventa:
→ concluzii comune :
1 baietii sufera de aproape2 ori mai multe traumatisme dento-parodontale decat fetele
2 varsta la care se produc cele mai multe leziuni dento-par odontale: 8-11 ani
3 afectare mai ales a incisi cilor sup, mai ales Icsup
4 formele clinice cele mai fredvente sunt fracturile coronare
► Etiologie:
♠ Factori determinanti:
1 la scolarul mic:
o accidentele din “curtea scolii” sunt foarte frecvente
o incidentele sunt produse de caderi sau im branciri in timp ce copiii se joaca sau
alearga
o tot in aceasta categorie de varsta, destul de frecvente → accidente de bicicleta,
patine, schiuri
2 la adolescenti :
o accidente sportive precum: hochei pe gheata, fotbal, baschet
o agresiunea intre colegi sau prieteni pt rezolvarea diferendelor, eventual pe fondul
consumului de alcool
o accidente rutiere
3 nu trebuie omis un procentaj semnificativ al traumatismelor cauzate de agresiunea
adultilor ; copiii batuti prezinta diferite leziuni la nivelul capului si gatului, iar
simptomele includ mai multe parti ale corpului precum si traumatisme ale partilor moi
din sfera oro-faciala, fractu ri dentare, fracturi osoase
4 mai rar → cauza iatrogena → prin derparea instrumentarului in cursul extractiei, prin
derapare, sprijin inadecvat
♠ Factori favorizanti :
5 inocluzia sagitala si incompetenta labiala
6 starea dintilor frontali: carii profunde, extinse
7 diverse grade de pierdere a vederii
108 obezitatea
9 intarzierea mintala → lipsa coordonarii motorii, conditiile de aglomerare din institutiile
de ingrijire a lor;
10 epilepsia → traumatisme dentare repetate, afectand mai multi dinti, localizate si in zona
laterala;
► Examinarea copilului traumatizat:
○ ANAMNEZA:
1. antecedente medicale generale
2. istoricul traumatismului → 3 intrebari → “cand, unde, cum” s-a produs accidentul?
1. Antecedente medicale generale
→ trebuie obtinute date de rutina privi nd starea generala a sanatatii pacientului
1) bolile cardiace ce necesita profilaxie impot riva endocarditei bacteriene subacute
2) tulburari de coagulare
3) alergii la medicamente
4) tulburari epileptice
5) interventii chirurgicale suferite anterior
6) medicatii
7) profilaxia antitetanica
2. Istoricul traumatismului dentar
a. timpul scurs de la producea accidentului b. locul unde s-a produs accidentul c. modul in care s-a produs accidentul d. excluderea traumatismelor cranio-cerebrale
a. Timpul scurs de la producerea accidentului :
1. are un rol determinant in alegerea tipu lui de tratament ce va fi aplicat
2. tomatologul trebuie sa afle daca dintele a mai suferit un traumatism anterior si daca a mai
fost tratat anterior
b. Locul unde s-a produs accidentul
1 ofera indicatii asupra gravitatii sale
2 poate ajuta la determinarea neces itatii profilaxiei tetanosului
c. Modul in care s-a produs accidentul
1 ofera informaii despre gravitatea traumatismului
d. Leziuni cranio-cerebrale trebuie excluse:
2 intreband copilul daca si-a pierdut constienta, daca a vomitat sau daca este dezorientat in
urma accidentului;
3 raspunsurile positive indica posibilitatea unor leziuni ale SNC si este obligatorie
consultatia intr-un serviciu specializat
4 trebuie exclusa si posibilitatea bataii copillui
11→ este necesara determinarea directiei fortei care a actionat asupra dintelui;
→ o lovitura din partea de jos a obrazului produce fract uri ale dintilor posteriori, sau cateodata
fracturi mandibulare pe linia mediana; aceste lov ituri pot fi asociate uneori cu fracturi ale
coloanei cervicale;
→ stomatologul trebuie sa intrebe copilul daca:
11 are dureri spontane
12 prezinta sensibilitate termica
13 prezinta sensibilitate la masticatie / atingere
14 ……
○ EXAMENUL CLINIC
:
→ este necesar unmod de abordare di sciplinat al examenului clinic
→ examen clinic :
I. extraoral
1) general
2) facial
II. intraoral
I. Examenul clinic extraoral
1) Examenul clinic general
→ important pt a putea gasi grad ul de extensie a traumatismului;
→ semne vitale: puls, TA, reflex pupilar, stare de constienta;
→ sangerari in CAE sau din nas; → diplopie sau limitarea mi scarilor globilor oculari;
→ modificari in alte zone ale corpului: plagi, fracturi osoase, leziuni cerebrale si medulare;
2) Examenul clinic facial
→ se palpeaza contururile scheletului facial pt a depista discontinuita ti la nivelul fetei;
→ trebuie inregistrate toate plagile sau escoriatiile extraorale, tumefactiile;
→ se palpeaza ATM si se inregistreaza orice le ziune, tunefiere, cracment sau crepitatie; se
controleaza toate miscarile mandibulare;
→ orice intepenire sau durere la nivelul fetei f ace obligatorie trimiterea copilului la un specialist
care sa infirme o leziune a coloanei cervicale;
II. Examenul clinic intraoral
1 → initial toaleta cavitatii bucale p
t indepartarea corpilor straini, cheguri;
2 → se examineaza orice lezi une a tesuturilor moi;
3 → trebie identificata prezenta unor corpi straini la nivelul plagilor obrazlui sau a buzei;
indepartarea lor de la prima consultatie elim ina riscul instalarii infectiilor cornice si a
fibrozarilor;
● Statusul dentar
→ fiecare dinte se examineaza din punct de vedere al fracturii si al deschiderii camerei pulpare; → in unele fracturi coronare ramane un strat foar te subtire de dentina pr in care transpare pulpa,
avand aspectul unor pete roz de dentina; → modificarea pozitiei trebuie notata ca si mobilitatea verticala / orizontala;
→ se inregistreaza reactia la palp are si la percutie a dintelui;
12→ inregistrarea relatiilor de ocluzie;
● Examenul radiologic :
1) indicatii pt radiografie
2) tehnici radiologice 3) urmarirea radiografiei in timp
1) Indicatii pt radiografie:
3. radiografia reprezinta o parte importanta a diagnosticului si o modalitate obiectiva de evaluare a tratamentului l eziunilor dento-parodontale
4. desi unele radiografii nu vor arata modificari → sunt importante ca documente care sa
ateste situatia initiala
5. ……….
○ Exam
enul radiologic:
1 fracturi radiculare
2 gradul dezvolta rii radiculare
3 dimensiunea camerei pulpare
4 radiotrasparente periapicale
5 rezorbtii
6 gradul deplasarii dintilor
7 pozitia dintilor neerupti
8 fracturi de maxilar
9 prezenta de corpi strain / dinti in partile moi
2) Tehnici radiologice
1 nu exista o serie standard de radi ografie pt traumatisme dentare;
2 in toate radiografiile – sa se vada bine zona apicala a dintelui traumatizat;
3 in cazul suspectarii unei fracturi radiculare trebuie effectuate o a doua, o a treia
radiografie din unghi usor diferite atat in plan vertical cat si in plan orizontal, pt a verifica
localizarea si extinderea fracturii
→ Incidenta endobucala axia la cu film ocluzal
→ OPG – daca se suspecteaza fracturi mandibulare sau de condil;
→ pt a depista prezenta corpilor straini ca fragmente de dinti in grosimea buzelor sau a limbii se
utilizeaza un timp de expunere de un sfert din timpul normal; film ul este plasat dedesubtul
tesutului ce trebuie examinat;
3) Urmarirea radiological in timp
→ multe modificari patologice nu sunt aparente radiologic imediat
→ dupa aproximativ 3 saptamani pot fi observate radiologic:
15 radiotransparente date de necroza pulpara
16 rezorbtii radiculare datorita inflamatiilor
→ dupa aproximativ 6-7 saptaman i se poate observa anchiloza
→ in absenta oricaror semen sau simptome clin ice cum ar fi aparitia fistulei, mobilitatii,
modificarii de culoare sau a durer ii nu se indica efectua rea unor radiograf ii suplimentare mai
devreme de 6 luni de la traumatism
→ urmatoarele examinari se fac la 1, 2, 3, 4, 5 , 10, 12 luni, in special la luxa tii, replantari, fractri
13radiculare;
Forme clinice ale traumatismelor tes uturilor dento-parodontale la dentitia
permanenta
1. Fisurile smaltului
1 Sunt fracturi incomplete ale smaltului , fara pierdere de substanta dura dentara
2 Deseori trec neobservate
3 Pot fi puse in evidenta cu ajutorul luminii focalizate
2. Fracturile smaltului 4 sunt pierderi de substanta dura dentara limitate numai la smalt
3. Fracturile smaltului si dentinei nepenetrante
5 sunt pierderi de substanta dentara atat la nivelul smaltului cat si a dentinei, fara
afectarea camerei pulpare
6 cel mai frecvent sunt oblice si afecteaza unghiul mezial al Icsup
7 pot fi si orizontale la diferite niveluri ale coroanei
8 asocierea uneori si a unei leza ri a ligamentului periodontal
9 Clinic :
10 Sensibilitate la agentii termici si la mast icatie, intensitatea simptomelor fiind in
functie de suprafata de dentina descoperita si de gradul de matu ritate al dintelui
11 Radiologic :
12 Pune in evidenta linia de fractura care nu afecteaza CP
13 Trebuie avut in vedere ca pe radiogra fie CP este mai mica decat in realitate
4. Fracturi dentare ale smaltulu i si dentinei penetrante
13 sunt fracturi ale smaltului si dentin ei care afecteaza si camera pulpara
14 se poate observa o usoara hemoragie la nivelul zonei unde CP este deschisa daca
pacientul este adus la scurt timp dupa accident sau prezenta unui polip pulpar la mai mult timp
15 dureri puternice la agentii termici si la masticatie
16 tesutul pulpar expus este acoper it cu un strat de fibrina, ia r fenomenele inflamatorii se
limiteaza la o profunzime de 1-2 mm in prima perioada
17 fracturile coronare cu deschiderea CP imbraca mai multe aspecte
5. Fracturi corono-radiculare
18 afecteaza smaltul, dentina si cemen tul, si uneori pulpa dentara
19 2 forme : penetrante
nepenetrante
20 apar ca u
rmare a unui impact orizontal si de termina o linie de fractura, care va urma
initial traseul prismelor de smalt de pe suprafata vestibulara a coroanei si apoi va
urma un traseu oblic pana la nive lul crestei gingivale palatinale
21 linii de fractura unice / multiple ce por nesc din linia de fractura principala
22 o fractura corono-radiculara netratata duce la aparitia durerilor la masticatie datorita
mobilitatii fragmentului coronar, fara alte simptome
23 diagnosticul clinic al unei fracturi corono-radiculare este evident cand fragmentul
coronar este usor mobil, fiind mentinut in pozitie de fibrele palatinale ale
ligamentului periodontal
24 simptomele subiective sunt limitate la dureri datoraate mobilitatii fragmentelor
1425 diagnosticul radiologic → mult mai dificil, in ceea ce priveste extinderea sa orala
6. Fracturile radiculare
26 afecteaza concomitent cementul, dentina, pulpa si LPA
27 pot fi orizontale sau oblice :
in 1/3 cervicala, medie sau apicala
prognostic favotabil au cele din 1/3 apicala si medie
28 vindecarea
spontan prin anchiloza
tratatata prin apozitie de cement, osa sau tesut conjunctiv , NU tesut de
granulatie
29 de obicei fractura apare in urma unei lovitu ri cu directie orizontala, care creaza zone
de compresiune vestibulara si palatinala
30 se produc cel mai frecvent la dinti cu apexul inchis, dar si dintii imaturi pot prezenta
fracturi radiculare incomplete
31 Examenul clinic :
Discreta extruzie a dintelui, cu modificarea relatiilor ocluzale
Gradul de mobilitate a dintelui depinde de localizarea fracturii
Prin palpare se poate simti mobilitatea fragmentului coronar si lipsa
mobilitatii in portiunea apicala
32 Examenul radiologic : expunerea radiologica dintr-o in cidenta aproape oblica, iar
uneori este necesara o incidenta diferita conului central…
Curs 3 Leziuni ale sistemului de sustinere a dintelui
1. contuzia
2. subluxatia
3. extruzia
4. luxatia laterala – vestibulara / palatinala
5. intruzia
6. avulsia
► Forme clinice:
1. Contuzia
→ reprezinta un traumatism minor al ligamentulu i dento parodontal (LPD ) si al pulpei, care
poate determina edem si inflamatie al LPD, facand dintele dureros la percutie verticala si laterala
la masticatie; → totusi, deoarece fibrele LPD sunt intacte dintele nu este mobil si nu exista sangerare din santul
gingival; → Radiologic nu apar modificari;
→ testele de vitalitate sunt de obicei normale; vascularizatia si inervatia pulpei nu sunt de obicei
afectate;
2. Subluxatia
15→ impactul asupra dintelui a determinat leziuni mai grave, o parte din fibrele LPD fiind rupte;
→ dintele este mobil, dar nu este deplasat;
→ frecvent apare o discreta sa ngerare din santul gingival;
→ dintele este dureros la percutie si masticatie;
→ Radiologic – nu pune in evidenta modificari la nivelul spatiu lui periodontal;
3. Extruzia
→ se produce o lezare combinat a a pulpei si a parodontiului;
→ impactul pulpar produce o deplasare in plan vertical din alveola sa, fibrele palatinale ale LPD nepermitand avulsia sa totala; → dpdv clinic – dintele extruzat este deplasat axial in afara alveolei si este extrem de mobil,
fiind mentinut numai de cateva fibr e gingivale palatinale intacte;
→ Radiologic :
3 sunt necesare expuneri din incidente excentri ce pt a putea evidentia deplasarile produse
4 se observa largirea spatiului periodontal
4. Luxatia laterala – vestibulara / palatinala
→ impactul are o directie orizonta la , deplaseaza coroana spre palatinal si apexul spre vestibular
sau invers; → ambele miscari pot duce la aparitia cont uziei sau fracturi ale peretilor alveolari;
→ in luxatia laterale se produc atat compresie cat si ruptura la nivelul di feritelor zone ale LPD,
pulpei si osului; → clinic – coroana dintelui luxat lateral este de obi cei deplasata in plan orizontal, dintele fiind
imobilizat in noua pozitie si prezentand un sune t metalic in percutie [ca la anchiloza];
→ radiologic :
5 printr-o expunere mai ocluzala sau orientata excentric care tinde sa se interpuna intre
radacina dintelui si alveola goala, evidentiind natura reala a traumatismului
6 pe radiografia obisnuita dintele pare mai scurt
5. Intruzia
→ s-au produs maximul de afect ari ale pulpei si tesuturilor de sustinere datorate unui impact
axial direct; → urmele traumatismului depins de varsta pacinetului; → diagnosticul este mai dificil deoarece un dinte intr udat poate fi confundat cu un dinte in
eruptie; → diagnosticul diferential se face prin percutie
: in cazul unui dinte in eruptie sunetul este mat,
iar in cazul unui dinte intrudat sunetul este me talic, ascutit, patognomonic pentru luxatie si
intruzie; → Radiologic : pune in evidenta deplasarea dintelui si disparitia sau micsorarea spatiului
periodontal; la dintele matur se poate observa modificarea pozitie joctiunii smalt-dentina (JSD);
→ vindecarea este asociata cu in stalarea complicatiilor, datorita afectarii LPD si al pulpei;
→ pot aparea complicatii majore – rezorbtia radiculara inflamatorie externa si interna → se
constata ca radacina se s ubtiaza pana dispare …;
16
6. Avulsia
→ consta in indepartarea totala a dintelui din alveola sa si ru perea tuturor fibrelor LPD si a
pachetului vasculo nervos apical; → se poate produce mai frecvent la dintii imaturi, in urma unui impact orizontal;
→ radiologic : alveola goala;
→ clinic : dintele lipseste din alveola sa ce contine un cheag de sange;
► Tratamentul traumatismelor dento-pa rodontale la dintii permanenti
♠ Factorii care influenteaza alegerea tratamentului:
○ Factori locali:
6 forma clinica de traumatism
7 stadiul dezvoltaii dintelui
8 starea pulpei
9 timpul scurs de la traumatism
10 asocierea diferitelor forma clinice
11 starea anterioara a dintelui
○ Factori generali
:
12 starea generala de sanatate a copilului, ev entuale leziuni in alte regiuni ale corpului
♠ Etapele tratamentului traumati smelor dentitiei permanente
1. Tratament de urgenta
toaleta plagilor, profilaxie antitetanica, an tibioterapie, antalgice si antiinflamatorii
reducerea si imobilizarea fracturilo r osoase si sutura plagilor
extractia dintilor irecuperabili
reducerea si imobilizarea luxatiilor dentare
protectia plagii dentinare si … pulpectomie
restaurare provizorie
2. Tratament intermediar
urmarirea si aplicarea tratamentelor ev entualelor complicatii, tratamente
ortodontice / protetice;
3. Tratament final
conservator odontal: obt uratii, fatetari
protetic: RCR, coroane, punti
♠ Tratamentul leziunilor coronare ale smaltului la dintii permanenti:
17
1). Fisurile smaltului
→ fluorizare
→ lacuri adezive (flow) → evitarea alimentelor reci sau fierbinti → dispensarizare
2).
Fracturile smaltului
→ netezirea zonei si fluorizare
→ refacerea cu compozite cu sau fara bizou
3). Fracturi ale smaltului si dentinei nepenetrante
→ depinde de apropierea liniei de fractura de camera pulpara si de varsta copilului;
→ tratamentul plagii dentinare – protectia acesteia de invazia microbiana pt a pastra vitalitatea
pulpara si mentinerea spatiului pt refacerea coronara; → linia de fractura la distan ta de camera pulpara: Ca(OH)
2 si protectie 4-6 saptamani, apoi
refacere coronara cu compozit; → linia de fractura aproape de camera pulpara: Ca(OH)
2, protectie preferabil cu coroane 6 – 8
saptamani, apoi refacere cu compozit cu bizou sau aplicarea stiftu rilor parapulpare in axul lung
al dintelui; → daca s-a gasit fragmentul frac turat, se poate reatasa imedia t sau dupa 4 – 8 saptamani in
functie de nivelul liniei de fractura;
4).
Tratamentul fracturilor smaltului si dentinei penetrante
○ Obiectivul tratamentul este pastrarea cel putin partiala a vitalitatii pulpare :
1 coafaj direct
2 pulpotomie partiala
3 pulpotomie
4 pulpectomie partiala
○ Criterii de alegere a metodei de tratament :
1 timpul scurs de la accident
2 dimensiunile orificiului de de scgidere al camerei pulpare
3 starea pulpei anterior / ulterior traumatismului
4 asocierea unor leziuni parodontale
5 starea anterioara a dintelui
6 posibilitatea de refacere coronara
7 posibilitatea pacientului de a reveni periodic la tratament si controale
♠
Coafajul direct
○ Indicatii:
1 fracturi recente: 1 – 6 ore
2 orificiu mic de deschidere: 1 mm
3 pulpa vitala, sanatoas a: roz, rosiatica
4 posibilitatea inchiderii etanse
185 lipsa leziunilor parodontale
○ Urmarirea 4- 8 saptamani
♠ Pulpotomia partiala
○ Indicatii:
1 fracturi vechi de peste 6 ore → 2 zile
2 orificiu de deschidere de 1- 2 mm
3 pulpita ireversibila, pulpita hiperplazica strict in jurul orificiului de deschidere
4 esec al coafajului direct
○ Tehnica:
1 anestezie, izolare, toaleta
2 largirea orificiului si indepartare a 2 mm din pulpa coronara din dreptul cornului pulpar
3 spalaturi, hemostaza
4 aplicare Ca(OH) 2
5 inchiderea etansa cu CIS, capa
♠ Pulpotomia
○ Indicatii:
1 fracturi vechi de peste 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP mai mare de 1 – 2 mm
3 pulpita partiala
4 esec al coafajului direct si al pulpotomiei partiale
○ Tehinica :
1 anestezie, izolare, toaleta
2 largirea orificiului de deschidere al CP si indepartarea pulpei coronare
3 spalaturi, hemostaza
4 aplicarea de Ca(OH) 2
5 inchiderea etansa cu CIS, capa
♠ Pulpectomia partiala
○ Indicatii :
1 fracturi mai vechi de 2 zile
2 orificiu de deschidere al CP larg
3 pulpita ireversibila
4 asocierea cu l eziuni parodontale
5 la dintii cu carii si obturatii
6 in esecuri ale pulpotomiei
○ Tehnica :
1 anestezie, izolare, indepartarea tavanului CP
2 indepartarea pulpei coronare si partial a pul pei radiculare cu ac ac Hedström cu varf
aplatizat, hemostaza
3 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH) 2
4 obturatia coronara
5 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului
6 obturatia definitiva a canalului si refacerea coronara definitiva
19
♠ Apexificare – apexogenez a
Indicatii :
1 dinte devital cu apexul imatur
Obiectiv :
1 aigurarea continuarii cresterii radacinii si inchiderii apexului = apexogeneza sau formarea
unei bariere dure apicale = apexificare , care sa permita obturarea definitiva a canalului
Tehnica :
1 indepartarea continutului canal ului, tratament mecanic bland
2 sterilizare
3 obturatia canalului cu pasta pe baza de Ca(OH) 2
4 obturatia coronara
5 refacerea obturatiei de canal la 3 – 4 luni pana la inchiderea apexului sau formarea
barierei apicale
6 obturatia definitiva …
► Modalitati de protectie a plagii dentinare in fracturile coronare
1 banda in T
2 inel ortodontic
3 coroanele prefabricate din otel, acrilice
4 capele acrilice confectionate in cabinet
5 acoperirea cu rasini, compozite
6 acoperirea cu CIS
7 realipirea fragmentului fracturat
► Tratamentul fracturilor corono radiculare la dintii permanenti
→ indepartarea fragmentului coronar urma ta de refacerea coronara supragingivala ș
→ indepartarea fragmentelor coronare asociata cu gingivectomie si osteotomie, urmata de
refacere coronara; → indepartarea fragmentelor coronare si extruzia chirurgicala a radacinii;
→ indepartarea fragmentelor coronare si extruzia ort odontica a radacinii;
→ mentinerea in situ a fragmentelor radacinii pana la sfarsitul pubertatii, dupa care se extrag si
se aplica un implant; aceasta solutie considera ca pastrarea radacini i in situ nu permite
mentinerea osului alveolar; → aplicarea imediat dupa extractie a unui implant osteointegrat; in aceasta situatie extractia
trebui sa fie atraumatica;
► Tratamentul fracturilor radiculare:
→ dupa unii autori s-ar vindeca in proportie de 50%, indiferent daca sunt sau nu tratate;
→ tratamentul are menirea de a favoriza tendinta naturala spre vindecare, de aceea indepartarea
pulpei si efectuarea tratamentului endodontic sunt contraindicate, daca nu exista semne clare de
necroza;
20→ pt a usura vindecarea pulpara si a LPD este considerat ca esentiala repozitionarea optima a
fragmentului coronar deplasat; de asemenea este importanta mentinerea imobilizarii rigide pe o
perioada de 3 – 4 luni pt a permite o stabilitate maxima a calusului format de os;
► Tratamentul leziunilor de sustinere al dintilor temporari:
1. contuzia → alimente moi, 7 – 10 zile
2. subluxatia → alimente moi, +/- imobilizare 2-3 sapt
3. extruzia → reducerea + imobilizare semielastica 14 zile
4. luxatia laterala → reducere + imobilizare elastica 3 – 8 saptamani
5. intruzia
1 expectativa la dintii imaturi
2 tratament endodontic, ortodontic, chirurgical + imobilizare 6-8 saptamani la dintii cu
apex inchis
6. avulsia → replantare + imobilizare elastica 7-10 zile
► Replantarea:
○ Reguli :
1 Nu se atinge radacina
2 Dintele se spala doar daca a fost contaminat
3 Nu se freaca
4 Daca nu poate fi replantat imediat se pastreaza in lapte, ser fiziologic…
5 Se transporta imediat copilul la spital
○ Recom adari dupa replantare :
1 Antibioterapie, antalgice, antiinflamatoare
2 Igiena orala, clatiri cu clorhexidina
○ Tratament endodontic:
1 Dintii imaturi nu se face, se supravegheaza, revascularizatia care este posibila dupa
cateva saptamani sau apexificare
2 La dintii cu apexul inchis se face pulpectomie dupa imobilizare
► Metode si tehnici de imobilizare a traumatismelor dento-perodontale:
→ Atele de imobilizare
1 = dispozitiv rigid sau flexibil pt a sprijin i si imobiliza dintii ce au devenit mobili;
2 scop: favorizeaza vindecarea LPD, regenerar ea fibrelor parodontale sau formarea unui
calus
► Cerintele unui sistem de imobilizare:
1 sa poata fi aplicat in cavitatea bucala fara ajutorul laboratorului
2 sa nu traumatizeze dintii
3 sa favorizeze readucerea dintel ui in pozitia initiala si sa il fixeze pe toata perioada
imobilizarii
4 sa nu lezeze tesuturile gingivale
5 sa nu favorizeze aparitia cariilor
6 sa poata fi usor curatate
7 sa fie estetice
218 sa nu modifice ocluzia
9 sa permita efectuarea testelor de vitalita te si eventualelor tratamente endodontice
10 in cazul dintilor replantati sa permita o usoara mobilitate a lor pt a favoriza reorientarea
functionala a fb LPD
► Metode si tehnici de imobiliz are a traumatismelor dento-parodontale :
1 ligaturi interdentare
2 barele vestibulare
3 gutierele acrilice confectionate in cabinet/laborator
4 sinele colate cu compozite
► Timpul de mentinere al imobiliz arii
1 replantare: 7 – 10 zile
2 extruzie: 2 – 3 saptamani
3 luxatii laterale: 3 – 8 saptamani
4 fracturi radiculare: 3 – 4 luni
► Tipuri de imobilizare:
1 replantare → elastica imobilizarea elastica / semielastica
2 luxatii laterale, extruzii → semielastica este data de grosimea sarmei
3 fracturi radiculare → rigide
Curs 4 Anomalii dentare de dezvoltare
→ sub denumirea mai veche de distrofii dentare ;
→ reprezinta rezultatul procesului de odontogeneza, de actiune a unor factori multiplii
:
1. factori genetici
2. factori de mediu
→ factorii de mediu
pot actiona:
pe cale generala:
diferite afectiuni ale mamei cu efect asupra fatului in v.i.u.
diferite afectiuni ale copilului cu asupra dintilor
pe cale locala
→ aceste anomalii de dezvoltare – consecinta a procesului de formare dentara – trebuie deosebite de anomaliile [defectele] dentare dobandite care apar dupa incheierea formarii dintelui/dintilor
respective/respective si intrarea acestuia / acestora in activitate
☼ Caracteristici ale odontogenezei :
→ procesul de formare dentara = proces de lunga durata care incepe in v.i.u. in saptamana 5,
odata cu formarea lamei dentare si se inchei e postnatal la 14 – 15 ani odata cu inchiderea
apexului molarului de 12 ani; → fiecarui grup ii este caract eristica o anumita perioada;
→ dentitia permanenta – in v.i.u. se formeaza mugurii molarilor de 6 ani [sapatamana 6 = luna
4], mugurii incisivilor si a caninilor [dupa luna 5-6 v.i.u];
22→ mineralizarea coroanelor incepe postnatal: la M6 incepe in jurul nasterii si se incheie la 2 – 2
½ ani, iar inchiderea apexului la 9-10 ani; mugur ii premolarilor se formeaza postnatal [la nastere]
→ indifferent de cronologia formar ii diferitelor grupe dentare proc esul este acelasi pt toti dintii
– o serie de procese fiziologice de crestere :
1 initierea
2 proliferarea
3 histodiferentierea
4 morfodiferentierea
5 apozitia matricelor organice si mineralizarea lor
6 eruptia dentara
► Clasificarea anomaliilor dentare de dezvoltare:
♠
Clasificarea lui Stewart si Prescott :
→ consta in rezultatul efectului pertur bator al actiunii fact orului etiologic;
1. anomalii de numar [procesul de initie re si proliferare]
2. anomalii de dimensiune rezultatul perturbariinpro cesului de morfodiferentiere
3. anomalii de forma
4. anomalii de structura dentara
rezultatul perturbarii proces ului de apozitie si/sau a procesului de mineralizare a
matricilor smaltului si dentinei;
aceste anomalii pot fi si r ezultatul perturbarii procesului de histodiferentiere
5. anom alii de culoare
a. coloratii intrinseci [endogene]
b. rezultatul interventiei fact orilor etiologici in perioada de formare a structurilor
dure dentare
♠ Clasificarea Magitot
1. daca se poate stabili sau nu o legatura intre ac tiunea factorului etiologic perturbator si
anomalia de structura rezultata
2. daca aceste anomalii sunt evidente la eruptia de ntara [aparitia dintelui in cavitatea bucala]
3. daca anomalia evolueaza sau nu
I. Anomalii primare de dezvoltare II. Anomalii secundare de dezvoltare
I. Anomalii primare de dezvoltare
→ reprezinta stabilirea unei legaturi clare in tre factorii etiologici si anomalia aparuta;
→ anomaliile evidente la eruptia dentara → in general u evolueaza → aceste anomalii sunt de 2 categorii:
1. anomalii primare cicatriciale stabile neevolutive
:
a. anomalii de numar
23b. anomalii de forma
c. anomalii de dimensiune
d. unele anomalii de structura data de actiunea factorilor de mediu
2. anomalii active [evolutive]
e. unele anomalii de structura
i. anomaliile generate de actiunea factorilor genetici (amelogeneza
imperfecta, dentinogeneza imperfecta)
ii. defectul devine vizibil dupa apar itia dintelui in cavitatea bucala si
intrarea acestuia in activitate
iii. existenta procesului de evolutie
iv. anomaliile sunt mai complexe si nu dau rezultatele constante
II. Anomalii secundare
→ nu se poate stabili o legatura directa in tre factorul causal si rezultatul dentar;
→ incluse anumite forme particulare de carie de ntara: caria localizata la nivelul dintilor
temporary frontali, cu evolutie acuta si o forma de carie – la dintii permanenti frontali (in
sindromul Dubreuil-Chapardel);
→ aceste forme reprezinta defapt tipare particulare de carie;
♣ Anomaliile de numar
→ in functie de perturbarea in minus sau in exces a procesului de prolif erare se vorbeste despre
un numar mai mic sau mai mare de dinti; ► Anomalii prin reducerea numarului de dinti: → sunt intalnite sub diferite denumiri; → anodontie = absenta totala a dintelui
→ agenezia = absenta formarii mugurelui dentar
→ hipodontia = dinti in numar mai redus
→ oligodontia = dinti in numar mai redus
→ oligodontia = numar mai mic de dinti cu modi ficari ale coroanei +/- radacina si eruptie
intarziata; → dpdv al dimensiunii absentei dentare:
1) anodontie totala (completa) → cand dintii lipsesc at at de la ambele dentitii sau de la una
din dentitii (dentitia tempor ara / dentitia permanenta)
2) anodontie partiala (redusa) → 1-4 dinti, cativa dinti lipsa sau intinsa
1) Anodontia totala (completa)
→ se intalneste in afectiuni genetice: displazia ectodermala → cu transmitere recesiva, mai
frecvent la sexul masculine; intereseaza si alte structuri derivate din ectoderm (piele, glande
sudoripare):
7 pacientul are fruntea proeminenta, saua nazala infundata, tegumete palide, copilul are parul blond, … , poate sa nu prezinte gene / sprancene;
8 sindactilie, imperfectiunea unghiilor
9 probleme de termoreglare
242) Anodontia partiala
→ dinti modificati de forma – conici
→ dinti modificati de culoare → uneori cu o tenta opalescenta
► Hipodontia in dentitia permanenta :
→ frecventa rara – sub 1%; → exista o interesare deopotriva la ambele sexe; → exista zone de predilectie repr ezentate de Ilsup si inf, Cinf;
→ exista tendinta regasirii anomaliei si in dent itia permanenta cu mai mare frecventa la acelasi
grupa dentar; → Tratamentul depinde de:
10 localizarea absentei dentare
11 varsta copilului
12 tulburarile generale
► Hipodontia in dentitia permanenta :
→ poate fi redusa / extinsa;
13 redusa → exista zone de predilectie: molarul de minte, IL, PM2 si apoi a celorlalti dinti
→ mai frecvent la sexul feminine; → variatii rasiale: caucazieni; → absenta M3 – cea mai frecventa, 30% din populatie; → absenta IL – mai frecvent absenta Ilsup;
14 de regula este simetrica stanga-dreapta sau daca nu lipseste este mai mic, conic →
anomalie de forma
15 transmitere genetica autozomala
→ anodontia PM2
16 de regula a celui inferior
17 simetrie stanga-dreapta
► Hipodontii severe / intinse → de regula se intalnesc in cadrul un or sindroame: displazie ectodermala;
→ intinderea hipodontiei, t opografia dintilor absenti, varsta la care se surprinde, tulburari
functionale suferite; → tratament complex … ortodontic …;
♠ Cauzele anodontei :
→ tot ceea ce intervine asupra el ementelor implicate in producer ea lamei dentare si a mugurilor
dentari poate produce anodontie; → sunt implicati atat factori genetici (sindromul Down, incontinenta pigmenti = radacini lungi si
curbate) si factori de mediu;
→ tendinta de a reduce pe cale filogenetica numarul de dinti ;
→ actiunea unor factori de mediu (pe cale generala) – radioterapie, citostatice → dintele
respective se opreste din formare; → in cazul despicaturilor labio-maxilo-palatine → anodontia Ilmax;
25
♪ Diagnosticul pozitiv:
18 absenta dintelui pe arcada
♪ Diagnosticul diferential:
1. cu psudoanodontia :
a. dintele lipseste de pe ar cada, insa exista confirmat radiologic in grosimea osului
maxilar
2. anodontia falsa
b. dintele lipseste la examenul clinic pe arcada, nu mai exista radiologic, dar din
anamneza reiese ca dintele a existat (dintele s-a foliat)
Curs 5
► Anomalii de numar – Dinti supranumerari (= hiperdontii)
→ se datoreaza unei perturbari in procesul de proliferare; → dpdv clinic
pot semana cu dintii din seria norm ala atat ca forma si dimensiune = dinti
suplimentari , iar in cazul in care aspectul lor nu seamana cu cei din seria normala = dinti
supranumerari ;
→ cei care nu seamana pot avea:
1 forma conica
2 forma tuberculata
→ pot sa aiba si pozitie inversata (marginea incizala orientata altfel) = dinti anastrofici ;
→ exista diferentieri intre cele 2 sexe: mai frecvent la sexul masculin; → dintii supranumerari sunt mai frecventi decat anodontia; → mai frecventi in dentitia perman enta decat in cea temporara;
→ mai frecventi la maxilar decat la mandibula, in raport de 9:1; → dintii supranumerari pot fi unici, multiplii, cu dispozitie simetrica (mai frecvent 1-2 dinti);
→ ca zone de predilectie in dentitia permanenta
:
1 zona frontala → forma de meziodens (pe linia mediana)
2 zona molara → in functie de topografie:
o distomolari – cand pozitia dintelui supra numerar este posterioara
o paramolari – pozitie vestibulara sau oral a fata de dintii molari
o intre M1/M2, M2-M3
3 zona premolara → in cazul in care dubleaza PM2, mai ales inf
♠ Meziodens
→ poate fi unic, plasat intre cei doi IC, de obicei superior
→ poate fi si bilateral → de regula plasati mai palatinal fata de dintii din seria normala
→ mai frecvent 1-2 dinti → pot fi pozitionati in pozitia normala de eruptie, dar pot avea si pozitie inversata (anastrofica) → ca forma: conici, pot fi mai mici, cu radaci na mai scurta sau pot avea forma tuberculara;
→ pot erupe (mai frecvent cei cu forma conica) in aintea dintilor din seri a normala, sau pot sa nu
erupa (cei cu forma tuberculara)
26→ pot bloca / devia eruptia dintilor din seria normala
→ pot bloca traseul eruptiv al dintilor din seria normala sau pot prefigura traseul eruptiv al
dintilor din seria normala
→ uneori perturba relati ile ocluzale, alteori nu
→ pot determina tulburari fizionomice → cei din zona molara – de obicei respecta forma molarilor
→ cei din grupa PM – au de obicei forma PM ○ in dentitia temporara
3 mai frecvent se gasesc in zona incisiv-canina
4 intereseaza IL sau C
5 se poate intalni aceeasi anomalie in dentitia permanenta die la nivelul aceluiasi dinte, fie
in alta zona, sau fie nu determina nimic
♠ Cauzele dintilor supranumerari :
6 pot exista cauze genetice : disostoza cleidocraniana → afectiune in care pacientul prezinta
nenumarati dinti supranumerari care nu erup f greu (psudoanodontie), pacientul mai are
umeri ingusti (nu are capetele claviculelor)
7 alte cauze neprecizate
♠ Mecanism de producere :
→ mai multe teorii
1) activitate in exces a lamei dentare in apropierea zonei in care se dez volta dintele din seria
normala → apare inca un mugure dentar
2) teoria care sustine ca aces ti dinti s-ar prodice in urma scindarii mugurilor dentari
3) prin activitatea crescuta a resturilor ce raman dupa dezintegrarea lamei dentare
* exista situatii in care se intalnesc dinti supr anumerari in diferite sindroame – sindrom Gardner
(polipoza intestinala)
♠ Tratament :
→ variaza in functie de momentul in care se prezinta pacientul la tratament, de tipul de pozitie a
dintelui supranumerar si depi nde de tulburarile functionale produse de dintele supranumerar
→ in dentitia temporara – de cele mai multe ori nu este ne cesar sa se intervina asupra lor
→ in dentitia permanenta – de cele mai multe ori se pune problema extractiei dintelui
supranumerar; dpdv al momentului ex tractiei (a celor c onici care au puterea sa erupa) – dintele
din seria normala sa fie suficient de dezvoltat a.i. prin miscarile de extractie sa nu sufere
modificari; → dintii care nu au erupt – vor fi desc operiti pe cale chirur gicala si extrasi
→ in zona laterala se apreciaza care dinte se extrage (dintele din seria normala poate prezenta
procese carioase voluminoase) si fie se aliniaza spontan pe arcada, fie este ajutat ortodontic;
► Anomalii de dimensiune
→ sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere; → modificarile pot duce la producerea unor dinti:
271) dinti de dimensiuni mai mari = macrodontii
2) dinti de dimensiuni mai mici = microdontii
→ ca aspecte generale atat macrodontiile cat si microdontiile pot fi adevarate sau false
→ si macro si microdontia pot fi:
8 generalizate → toti dintii mai mari / mai mici
9 localizate →mai frecvent in cazul microdontiilor
● Microdon tii
1. Forma generalizata adevarata
1 cauza e de regula endocrina – consta intr- un deficit de producere al STH-ului
hipofizar; se poate intalni si in cazul nanismului hipofizar (nanismul devine vizibul de
la 4 ani – nu se intarzie eruptia DT ci a DP)
2 dpdv clinic → spatieri dentare
2. Forma generalizata falsa
1 Atunci cand copilul mosteneste dimensi unea maxilarelor de la un parinte si
dimensiunea dintilor de la celalalt parinte (discrepan te dimensionale max- dd)
3. Forma localizata
1 Mai frecvent la IL, M3, dinti supranumerari
2 IL: 1. de obicei au forma modificata – incisivi cu forma de tarus (con)
2. poate fi bilaterala sau poate fi unilaterala
3. exista o componenta genetica pronunta ta (mod de transmitere autozomal
dominant)
● Macrodo
ntii
1. Forma generalizata adevarata
a. in cazul unor afectiuni endocrine – gigantismul hipofizar
2. Forma generalizata falsa
b. atunci cand copilul mosteneste forma si di mensiunea maxilarelor de la un parinte
si dimensiunea dintilor de la celalalt parinte
3. Forma localizata
c. mai putin frecvente
d. in hipertrofia hemifaciala → pacientul sre oasele extrem itatii cefalice mai mari pe
o jumatate de fata – si dinti mai mar i; afectiunea este data de o perturbare
vasculara in perioada de formare a extremitatii cefalice
* si in cazul microdontiilor exista o afectiune de cauza vasculara in perioada de formare a
extremitatii cefalice ( microsomie hemifaciala )
♠ In sinteza, cauzele anomaliilor de dimensiune sunt:
1 fie afectiuni endocrine (deficit sau exces de STH)
2 fie cauze genetice (transmiterea autozomal dominant a in cazul IL, sindrom Down –
de regula au forma conica)
283 fie unele perturbari in procesul de formare a extremitatii cefalice, fie in cazul
despicaturilor – modificari ale dintilor din vecina tate – forma modificatam mai mici,
supranumerari, anodontie;
4 pot exista si cauze neprezizate
♠ Tratamentul anomaliilor de dimensiune:
→ depinde de momentul la care vi ne pacientul la tratament si de forma clinica pe care o prezinta
si de tulburarile produse → cand exista forme localizate – IC nanic → microproteza de invelis, extemporaneu cu o capa
prefabricata → cand exista incongruenta de nto-alveolara cu inghesuire → se extrage dintele si aptiul inchis
►
Anomalii de forma
→ sunt rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere → mai multe tipuri de anomalii de forma :
1. geminarea
2. fuziunea
3. concrescenta
4. dilacerarea
5. dens in dente (dinte invaginat)
6. dens evaginatus (dinte evaginat)
7. talon cusp
8. taurodontia
9. kinodontia
10. radacini supranumerare
1. Geminarea
→ anomalie de forma → este rezultatul tendintei de scindare a unui mugure dentar astfel incat dintr-un singur mugure
sa existe tendinta de aparitie a 2 sau mai multi dinti → scindarea poate fi completa – dpdv clinic – ex istenta a 2 coroane dentare, iar dpdv radiologic
– existenta unei singure radacini → in cazul in care scindarea coroanei nu este completa → clinic – tendinta de despicare,
scindare → cauza nu este bine precizata, da r are loc in perioada de morf odiferentiere, cand celulele EAI
se asaza spatial dupa o anumita dispozitie
→ mai frecvent in dentitia temporara → zona mai frecventa in geminare – zona frontala – incisivo canina
→ afectare deopotriva a ambelor sexe → in general anomalia se poate intalni si in dentitia permanenta, in zona frontala
→ Tratament:
10 important forma clinica, localizarea, tulburarile produse si momentul in care pacientul s-a prezentat la tratament
11 nu exista o semnificatie clinica speciala, fiind mai frecventa in dentitia temporara
2912 in dentitia permanenta depinde de aspectul clinic respectiv
o refacere cu compozit
o remodelare coronara cand exista o dezvoltare suficienta a radacinii
o inghesuire → extractie + tratament ortodontic
2. Fuziunea
→ reprezinta tendinta de alipire a 2 sau mai mu lti muguri invecinati astf el incat sa rezulte o
singura coroana dentara → alipirea:
13 completa → din 2 muguri apare un dinte, alipirea facandu-se prin inte rmediul dentinei
14 partiala → se mai pot distinge macar 2 radacini
pt cele 2 anomalii – twining sau double teeth (pt ca se pot confunda) → Cauze
:
15 nu sunt bine precizate
16 posibilitatea unui traumatism in zona re spectiva, in timpul formarii dintelui
17 nu in mod special componenta genetica
→ mai frecvent in dentitia temporara, in zona frontala → posibl ca anomalia intalnita la un pacient in den titia temporara sa fie intalnita si in dentitia
permanenta sub aceeasi forma sau sub forma altei anomalii → Tratamentul
:
18 tine cont de forma clinica, de varsta dentara, tulburarile produse si de momentul in care
se prezinta pacientul
19 in DT de obicei nu se intervine
20 in DP
o depinde de aspectul clinic
21 orice facem, orice decidem – trebuie sa past ram macar dintele vital pt a putea asigura
incheierea procesului de apexogene za (pt dinte cu apex deschis)
3. Concrescenta
→ anomalie de forma ce apare dupa formarea cementului radicular → clinic : nicio modificare
→ radiologic – radacinile apar unite intre ele
→ ca mecanism de producere – se presupune ca in zona resp ectiva a existat un traumatism ce a
permis alipirea radacin ilor dintilor invecinati
→ mai frecvent in zona molara → capata semnificatie in cazul ex ractei – descoperirea chirurgicala cu sectionarea radacinii
4. Dilacerarea (angularea)
→ poate fi radiculara, coronara sau corono-radiculara → poate aparea in cazul dint ilor cu incongruenta
→ poate sa apara in cazul M3 in conditi ile in care nu a mai avut loc eruptia
→ angularea coronara poate sa se produca la dife rite niveluri ce depind de varsta dentara in
momentul in care a intervenit factor ul care a determinat dilacerarea
30→ indusa de regula de un factor local ce interv ine in perioada formar ii deintelui respectiv
→ o cauza frecventa – traumatismele dintilor temporari – intruziile importante ale dintilor
temporari, avulsii, luxatii laterale importante → mecanismul de producere: cand factorul perturbator intervine se produce o deplasare a portiunii dentare deja formate, iar prin incetarea actiunii factorului respectiv – formarea dentara continua deoarece s-a produs doar o deplasae si nu o distrugere a celulelor EAI
→ mai frecvent in zona frontala superioara, PM → exista si in DT – poate fi indusa prin mane vre intempestive la copiii nou nascuti ce au nevoie
de de intubatie traheala → Tratamentul :
22 depinde de forma clinica de dilacerare corona ra / radiculara, de perturbarea produsa in
relatiile de ocluzie si de modi ficarile functionale in general
23 este posibil ca in cazul dilacerarilor radicula re sau a celor coronare importante dintele sa
nu poata sa erupa – descoperirea chir urgicala a dintelui si extractia
24 angulare coronara spre vestiblar → se poate incerca slefuire coronara din aproape in
aproape (remodelare coronara), iar pala tinal sigilare cu material adeziv
25 in cazul in care perturba rela tiile de ocluzie – se corecteaza
Curs 6
Anomalii dentare de dezvoltare (continuare)
5. Dintele invaginat
→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
→ este rezultatul invaginarii unei portiuni din epiteliul adamantin intern (EAI)[sau epiteliu dentar intern]; → cauza :
1 nu este bine precizata
2 combinatie intre influente genetice si alte cauze
→ practice consta in formarea unei stru cturi dure in interiorul dintelui;
→ 2 tipuri:
1) tipul coronar (formatiunea se dezvolta in interiorul coroanei dintelui)
2) tipul radicular (formatiunea se dezvolta catre radacina)
1. Tipul coronar
→ este mai frecvent → practice se intalneste ca o invagi nare la nivelul dintilor frontali pe fata orala pornind de la un
foramen caecum → mai frecvent La IL sup → mai frecvent la dentitia permanenta decat in dentitia temporara → se poate intalni si in zona laterala → frecventa mai mare la sexul masculin
→ exista diferente rasiale – frecventa mai mare la populatia chineza din Singapore
→ la examenul clinic nu se constata modificari ale coroanei dentare; cand se intalneste la dintii
frontali, acestia nu au modificari de forma sau dimensiune; cand se intalneste la dintii din zona
31laterala pot exista modificari
→ se poate descoperi intamplator (radiologic) sau atunci cand se insoteste de o complicatie
(insotita de durere) → radiologic – peste radiotransparenta camerei pulpar e se proiecteaza o radioopacitate a acestei
structuri dure dentare → semnificatie clinica absenta → capata semnificatie clinica in cazul in care in urma unei igiene defectuoase, eventual daca
exista retentivitate alimentara – vor rezulta pr ocese carioase ce pot evolua spre o patologie
pulpara → ca si materiale de obturatie se pot fo losi in zona frontala – glass ionomer
→ daca se realizeaza o deschidere a CP → tratament pulpar → insensibilizare prin anestezie
(NU chimica) daca este nevoie de tesut pulpar pt a realiza inhiderea apexurilor radiculare
→ in functie de simptomatologie – de la pulpotomie pana la pulpectomie partiala
→ obturatie etansa + glass ionomer → prevenire in cazul unui foramen caecum adanc pr in sigilare simpla sau largita sau obturatie
preventiva (mai indicat)
6. Dintele evaginat
→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
→ este rezultatul evaginarii unei portiuni din EAI catre reticulul stelat (pulpa smaltului)
→ aparitia pe suprafata coronara a unei fo rmatiuni de gen tubercul care deformeaza forma
normala a dintelui respective → de regula in aceasta proeminenta / protubera nta va exista si o proeminenta pulpara
→ dpdv al frecventei :
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 mai frecvent la nivelul PM
4 mai frecvent la sexul masculine
5 mai frecvent la populatia mongoloida
→ formatiunea poate fi singulara sau bilaterala
→ dpdv clinic :
1 se constata in zona laterala existenta unei proeminente pe suprafata ocluzala, putand fi
localizata fie la nivelul unei creste marginale, fie intercuspidian
2 proeminenta poate avea aspecte diferite, diferi te dimensiuni → cand are o dimensiune
mai mare poate interfera cu relatiile ocluzale
3 in cursul miscarilor functionale si mastic atorii exista tendinta deblocarii contactului
prematur → atritie → se descopera dentina → se poate deschide CP → inflamatie pulpara
(sau o complicatie pulpara care se dezvolta latent, pacientul putandu-se prezenta cu o
fistula)
→ diagnostic :
4 examenul radiologic → radioopacitate in afara conturului coronar si o radiotransparenta
ce “sparge” conturul CP
→ tratmentul :
5 depinde de momentul de pistarii formatiunii
326 daca este depistata se verifica daca interfera cu relatiile ocluzale (cu ajutorul hartiei de articulatie)
7 daca interfera cu relatiile ocluzale → se vor face slefuiri selective, in mai multe sedinte
succesive si fluorizari intre sedinte
8 in cazul in care pacientul se prezinta cu mortificare pulpara si complicatii se va realiza
tratament endodontic si tratament de apexificar e (apex deschis) sau tratament clasic de
gangrena (apex inchis)
7. Talon cusp
→ este tot o varianta de dinte evag inat cu localizare in zona frontala
→ consta intr-o proeminenta pe suprafata corona ra a dintilor frontali nai frecvent intalnita pe
suprafata orala,eminenta care seamana cu o “gheara de vultur” → date epdemiologice :
1 se intalneste la ambele dentitii
2 mai frecvent in DP
3 localizare mai frecventa la nivelul IL perm anenti maxilari (si la nivelul C, ICsup)
4 mai frecvent se dezvolta pe suprafata palatina la, dar s-au descris asemenea anomalii si pe
fata vestibulara
5 unilateral / bilateral
→ dpdv al dimensiunii formatiunii pot sa fie proeminente mai mari sau mai mici:
1 dimensiuni mai mari
→ consecinte asupra functionalitat ii zonei respectiv e – fizionomie
(situare pe fata V), fonetice, masticatorii
2 dimensiuni mai mici → fara o semnificatie speciala
→ zona supracingulara cu diametru mai mare decat ˝ din distanta pana la marginea incizala si
atunci cand este privit dintr-o anumita incidenta → forma in “T” sau in “Y”
→ etiologie :
1 consecinta unei evaginari a EAI care reticulul stelat
→ dpdv al examenului clinic :
1 se observa formatiunea pe suprafata coronara
→ dpdv radiologic :
1 radioopacitate care se suprapune peste ra dioopacitatea coronara deja existenta
2 cand dintele este in eruptie (dintele nu este erupt in cavitatea bucala) → se realizeaza
suprapuneri de radioopacitati peste coroana dent ara ,si in aceasta faza se poate presupune
fie un odontom, fie un dinte supranumerar
→ poate da:
9 tulburari fizionomice → cand este situat pe fata vestibulara
10 tulburari ocluzale → can este situat oral
11 tulburari in fonate
12 uneori poate da discomfort la nivelul limbi i
→ Tratamentul:
13 in functie de momentul in care se prezinta pacientul si de simptomatologia prezenta
14 in functie de dimensiune → slefuiri selective si aplicare de preparate fluorizate (localizare
pe fata vestibulara)
15 daca este oral → vezi tratament mai sus
3316 eventual sigilare / obturatie preventiva
17 daca da tulburari ocluzale → slefure selectiva
18 daca da complicatii pulpare → pulpotomie/pulpectomie
8. Taurodontia
→ reprezinta rezultatul perturbarii procesului de morfodiferentiere;
→ reprezinta rezultatul plierii la un alt nivel d ecat in mod normal a tecii Hertwig sau rezultatul
perturbarii precesului de unire a septurilor in cazul formarii dintilor pluriradiculari → dpdv clinic : anomalia consta in existenta unei CP voluminoase, cu podeaua CP plasata mai
spre apical si radacinile mai scurte → dpdv al morfologiei exte rioare coroana nu este in general modificata
→ anomalia este :
19 mai frecventa la nivelul dintilor laterali
20 mai frecventa la nivelul molarilor
21 mai frecventa in DP
22 este cu atat mai pronuntata cu cat molarul este mai posterior
23 poate fi intalnita si la nivelul PM
24 se poate intalni la toti molarii individului respectiv
25 mai frecvent la eschimosi, mongoloizi, filipinezi
→ se poate dezvolta ca at are sau poate sa fie un simptom in cadrul unor sondroame (sindrom
Kleinefelter, in amelogeneza imperfecta tip 4) → etiologia :
26 nu este elucidata complet
27 exista si o componenta genetica, da r pot interveni si alte influente
→ dpdv al semnificatiei acestei anomalii :
28 descopertita intamplator nu are semnificatie daca dintii respectivi nu prezinta patologie
29 in cazul unei carii complicate, in cazul in care pulpa este vie – pulpa este mai
voluminoasa (va trebui indepartata toata pulpa coronara)
9. Kinodontia
→ morfologia molarilor seamana cu cea canina → mai frecventa in dentitia temporara molara → nu exista un trunchi radicular comun, radacinile desprinzandu-se direct de la baza coroanei
→ dpdv examen clinic:
30 dintii nu sunt modificati
31 datorita absentei trunc hiului comun radicular → este mai usor de realizat perforatii ale
podelei CP
→ radiologic: radacinile se de sprind direct din baza coroanei
♠ Perlele de smalt
→ se dezvolta spre JSD
34→ semnificatia: imediat sub marginea gingivala, putand fi condundata cu tart ru dentar si poate
pune dificltati cand se realizeaza detartraje
→ se formeaza ca rezultat al persistentei unor resturi formatoare din organul smaltului
Anomalii de structura
→ sunt cele mai frecvente → pot interesa mai frecvent smaltul, dentina, cem entul (f rar) sau toate st ructurile dure dentare
→ se pot clasifica:
32 anomalii de structura ale smaltului
33 anomalii de structura ale dentinei
34 anomalii de structura ale cementului
35 anomalii de structura ale tuturor structurilor dure dentare
→ sunt produse fie de actiunea factorilor de medi u (mai frecvent), fie de interventia factorului
genetic → in cazul in care intervin factor ii de mediu este perturbata perioada in care depun matricile
organice ale structurilor dure dentare si / sau demineralizarea acestor matrici
→ in situatia 1 – rezultatul va fi aparitia unui defect de tip hipopl azic = reducerea structurilor –
cu grosime mai mica,dar mineralizate corespunzator → in situatia 2 – perturbarea procesului de minera lizare – vor rezulta defecte de tip
hipomineralizare / hipocalcificare = structurile dure au grosime normala, dar mineralizarea este
defectuoasa → in situatia 3 – fie / fie anomalia de structura rezu ltata poate fi incadrata in categoria
anomaliilor primare neevolutive → incazul actiunii factorilor genetici perturbarea are loc in perioada de histodiferentiere, celula
formatoare – amelobasltul sau odontoblastul neavand atributiile unei celule normale
→ in aceasta situatie celulele formatoare nu vor mai produce in mod core spunzator structuri dure
de care sunt responsabile si anomaliile respec tive de structura se in cadreaza in categoria
anomaliilor primare evolutive
Anomalii de structura ale smaltului
→ pot fi:
1) primare neevolutive (cele mai frecvente)
2) primare evolutive (f rare)
1) Anomalii de structura ale smaltului neevolutive
→ se datoreaza actiunii factoril or de mediu si mai redus actiunii factorilor genetci
→ defectele de structura al e smaltului induse de factorii de mediu pot actiona:
a) pe cale generala:
b) pe cale locala
a) pe cale generala
36 cu implicatie asupra formarii structurilor dure dentare
3537 pot intercepta diferite grupe dentare in formare incepand din v.i.u., continuand cu
momentul nasterii, apoi cu prima copilarie samd
Curs 7 Anomaliile smaltului (continuare)
Hipoplaziile de smalt induse de actiunea pe cale ge nerala a factorilor de mediu
♣ Caracteristici genera le
→ se intalnesc la ambele dentitii, da r mai frecvent in dentitia permanenta
→ leziunile se intalnesc pe grupe de dinti simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare care
isi formau smaltul in perioada actiunii factorului etiologic
→ leziunile intereseaza anumite por tiuni de pe suprafata dentara si nu intreaga suprafata dentara
→ defectele de structura respec ta tiparul de crestere, ele f iind dispuse paralel cu marginea
incizala sau varful cusp izilor (suprafata ocluzala)
→ dpdv al aspectului clinic defectele de tip hipoplazi c constau in aparitia unor santuri, geode,
brazde , paralele cu marginea incizala sau suprafata ocluzala, care au diferite adancimi si diferite
intinderi in suprafata; intinde rea si profunzimea depind de durat a si de intensitatea actiunii
factorului etiologic:
1 o afectiune de tip acut cu o durata mai scurta de actiune → va rezulta o leziune mai
profunda si mai ingusta
2 o afectiune de tip cronic → va produce un efect mai superficial, dar cu o extindere mai mare in suprafata
→ nivelul de suprafata dentara la care se gase sc defectele corespunde gradului de formare a
smaltului la momentul actiunii factorului perturbator → daca in perioada de depunere a matricii organice a smaltului, la intervale diferite de timp
intervin mai multi factori etiologici exista posibilitatea aparitiei mai multor efecte de tip
hipoplazic pe suprafata dentara, despar tite de structura dentara sanatoasa
→ indiferent de factorul care a generat aceste le ziuni la intervale dife rite de timp, aspectul
leziunilor este acelasi → in general defectele de tip hipoplazic nu evolueaza; exis ta posibilitatea complicatiilor de tip
grefare de proces carios sau fractura coronara de margine incizala in cazul in care exista conditii
de grefare a procesului cari os sau daca hipoplaziile sunt pl asate mai aproape de marginea
incizala, mai depinzand si de profunzimea hipoplaziilor → aceste defecte pot fi refacute usor prinmetode de tratament simple
♣ Factorii etiologici:
2 factori care intervin:
o in v.i.u.
o in jurul nasterii
o postnatal
in primul an de viata
dupa primii ani de viata
3 factori alergici
4 factori infectiosi
5 factori chimici
6 tulbur
ari metabolice
36► Factori care intervin in v.i.u. :
→ trebuie sa fie o boala importa nta care sa dureze suficient
→ interventia factorilor inf ectiosi: virali si bacterieni
♠ factori virali
7 rubeola prenatala
o afecteaza dentitia temporara
o cu cat boala se contacteaza mai devreme cu atat complicatiile sunt mai grave,
putandu-se ajunge pana la avort
o poata da afectiuni oftalmologice si cardiace
♠ factori bacterieni
8 lues congenital
o poate determina aparitia defectelor de structura de tip hipoplazic
o treponema trece prin placenta si invadeaza organismul fatului in jurul lunii 4 de
v.i.u. cand se formeaza mugurii molarilor de 6 ani si incisivii centrali sup
o (luesul interfera cu stadiul de morfodiferentiere si apoi cu apozitia matricilor
organice → luesul mai intai produce defecte de forma si dimensiune si apoi pe
cele de structura – la nivelu l frontalilor permanenti, in sp ecial Icsup si la nivelul
M 6 ani)
o localizarea defectelor la nivelu l incisivilor duce la aparitia dintilor Hutchinson
♠ substante chimice :
9 tetraciclina
o administrarea la gravida de tetraciclina, incepand cu sem II de v.i.u.
o tetraciclina trece prin placenta – aproximativ 2/3 din doza administrata
o poate determina defecte de tip hipoplazic (i n concentratii mari si durata mare de
adminsitrare) sau hipomineralizare
10 fluorul
o trece prin placenta
o poate produce defecte de tip hipomineralizare, hipomineralizare
o nu se recomanda consumul de fluor la gravide
o *linia neonatala
11 talidomida
♠ afectiuni metabolice
12 diabet zaharat
o deficit de structura – hi poplazic / hipomineralizare
13 afectiuni endocrine
14 afectiuni ale tractului genital al mamei
15 modul de viata al femeii gravide
o consum frecvent si in can titate mare de cafea / ceai → defecte de structura ale
smaltului
o la femeile supraponderale defectele de strctura sunt mai frecvente
► Factori perinatali (in jurul nasterii)
1) factori care tin de mama
2) factori care tin de copil
371) factori care tin de mama
16 nasterea
o la termen
o prematura → mai frecvent defecte de structura
17 defecte de structura la nivelul dintilor temporari mai frecvente la copiii subponderali
18 nastere prelungita, accidente in timpul nasterii → anoxie asupra copilului → aparitie
defectelor de structura
19 defectele de structura generate de aceste de ficiente legate de mo mentul nasterii devin
evidente pe traseul liniei ne onatale (hipoplazie neonatala)
2) factori care tin de copil
20 afectiuni neurologice: apar prin hipoxia
21 afectiuni ale copilului di n primul an de viata:
o dispeptice
o febrele eruptive
o tulburari respiratorii
o tulburari severe
in primul an de viata
tardive
Alti factori :
22 tulburari ale echilibrulu i fosfo-calcic (tetania)
23 rahitismul
Defecte de structura induse de actiun ea pe cale locala a factorilor de mediu
► Caracteristici :
→ ca si in cazul defectelor indus e prin actiunea pe cale generala a factorilor etiologici – si la
actiunea pe cale locala defectele de structura su nt prezente pe suprafata dentara in momentul
eruptiei → defectele se intalnesc doar pe 1-2 dinti si anum e pe acei dinti care in perioada de formare au
venit in contact cu fact orul local perturbator
→ defectele nu respecta tiparul de crestere (nu mai sunt paralele cu marginea incizala sau cu
suprafata ocluzala ), gasindu-se pe suprafata dentara la nivelu l corespunzator impactului cu
factorul etiologic → defectele pot fi de tip hipoplazic sau hipomineralizare (mai frecvent)
→ in general nu evolueaza sau evolueaza in conditi ile mentionate mai sus (la actiunea factorilor
pe cale generala)
► Factori etiologici :
1) traumatismele dintilor temporari
2) patologia prin carie complicata a dintilor temporari
3) alte cauze
381) Traumatismele dintilor temporari
1 nu orice traumatism poate produce defecte de structura
2 anumite forme: intruzia, luxatia laterale , avulsia produc mai frecvent defecte de
structura
3 este important modul in care este intercepta ta cripta dintelui de inlocuire (in cazul
intruziilor dintilor temporari, daca radacina este deplasata spre vestibular – sanse
mici, daca este deplasata spre palatinal – sanse mari pt un defect de strucuta al
dintelui permanent)
4 depinde si de varsta dentara
2) patologia prin carie comp licata a dintilor temporari
1 complicatia sa fie destul de importanta → osteita intinsa care sa ajunga in apropierea
criptei dintelui permanent de inlocuire, iar dezvoltarea sa fie mai putin importanta (traumatismele dintilor temporari pot produce defecte de structura ale dintilor permanenti frontali, iar osteitele mai ales la nivelul dintilor laterali → o sa rezulte de
structura la nivelul PM )
3) alte cauze:
1 iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
2 radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
3 unele obiceiuri empirice (la unele triburi inte pare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)
► Mecanismul de producere :
→ prin actiunea factorilor locali se produce o lezare a epiteliului dentar redus cu descoperirea
unor portiuni din suprafata de smalt
→ prin descoperirea unor zone de smalt, pe aceste suprafete se realizeaza niste geode la nivelul carora se poate depune cement in cazurile foarte severe de defecte de structura
→ in cazurile mai severe de defecte de structura – dintii Turner (sindromul Turner) descris in
cazul PM – complicatia osteitelor intinse la molarii temporari.
4 in cazul dintilor Turner – dintele respectiv pr ezinta multiple modificari de forma si de
structura, culoare si de asemenea aparitia insulelor de cement pe suprafata smaltului
5 dintele are si radacina mai scurta → valoare implantara scazuta → pierderea precoce
de pe arcada
→ mai des pot aparea zone de diferite intinderi de smalt incomplet mineralizat – zona respectiva
alb-galbuie, alb-bruna sau pot sa mai apara defecte de tip hipoplazic: geode
► Tratamentul defectelor de tip hipoplazic:
→ se rezolva relativ usor, urmarind refacerea def ectului respectiv (fizi onomie) si a celorlalte
functii fiziologice perturbate (functia masticatorie) → mai rar se pot asocia tu lburari de sensibilitate
→ refacere cu compozite (materiale de electie), cu eventual periaj profesional si indepartarea
coloratiilor extrinseci → in cazul in care se grefeaza si proces carios → exereza dentinei alte rate, toaleta cavitatii,
protectie pulpara si aplica re de material compozit
39→ distructii foarte mari → refacere prin fatete laminate
→ in cazul defectelor tip hipomineralizare – microabraziune, albire
Anomalii de dezvolt are ale smaltului
CURS 8
Amelogenezele imperfecte
= anomalii de structura ale smaltului de cauza genetica
→ reprezinta rezultatul perturbarii formarii amelobl astelor in perioada de histodiferentiere – va
rezulta un ameloblast cu deficiente → se incadreaza in categoria anom aliilor de structura evolutive
→ se caracterizeaza :
– defectele sunt prezente la sc urt timp dupa eruptia dintelui
– sunt interesate ambele dentitii
– sunt interesate toate grupele dentare
– sunt interesate toate suprafetele dentare
→ cauza – genetica
→ evolueaza si in general sunt greu de tratat prin metode le obisnuite de tratament
→ in functie de aspectul clinic si de modul de transmitere genetica se impart in 3 grupe:
1. amelogeneza imperfecta forma hipoplazica
se secreta in cantitate redusa matr icea organica, dar se mineralizeaza
corespunzator
2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata
frecventa 1%
secretia matricii organice este coresp unzatoare, cu mineralizare defectuoasa
3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
matricea smaltului secretata corespunzat or, mineralizarea incepe sa se faca,
defectul aparand spre sfars itul perioadei de maturare
1. Amelogeneza imperfecta forma hipoplazica
a) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si neted
b) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt subtire si rugos
c) forma de amelogeneza hipoplazica cu smalt cu geode (fosete)
d) forma de amelogeneza imperfecta localizata
e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa
a) + b) + c) + d) → transmitere autozomal dominant
e) → transmitere dominanta legata de sex
a) forma de amelogeneza hipoplazic a cu smalt subtire si neted
→ smaltul subtire – consecinta a depunerii une i cantitati reduse de matrice organica
→ matricea organica este bine mineralizata → dintii mai mici ca dimens iune prezinta spatieri
→ suprafata smaltului este lucioasa , dura si prin transparenta stratului subtire de smalt se observa
40culoarea galbuie a dentinei, put and ajunge pana la cafenie → mai poarta denumirea si de “ dinti
cafenii ”
→ este posibil ca uneori eruptiile dentare sa fie in tarziate sau dintii pot sa nu erupa (incluzii)
→ se poate asocia si ocluzie deschisa frontala (datorita hipersensibilitatii la agentii din mediul
inconjurator pacientii tind sa isi interpuna limba, rezultand ocluzie deschisa frontala)
→ ocluzie deschisa in 60% din cazuri
→ examenul radiologic :
– cu greutate se distinge smaltul de dentina
– uneori se pot observa cal cificari intrapulpare
– in cazul dintilor cu intarzieri in eruptie sa u care nu erup pot aparea rezorbtii coronare
– dentina, pulpa, parodontiul, cementul sunt in general de aspect normal
– cementul poate acoperi smaltul la jonctiunea smalt-cement
b) forma de amelogeneza hipoplaz ica cu smalt subtire si rugos
→ trasmitere autozomal dominant → dintii – mai mici ca dimensiune → dintii cu spatieri (lip sa punctelor de contact)
→ pe suprafata smaltului exista mici rugozitati → dintii modificati de culoare → datorita rugozitatilor – favorizeaza aparitia co loratiilor extrinseci
→ celelalte structuri au aspect normal → mai rar situatia de incluzii dentare → smalt subtire → hipersensibilitate
c) forma de amelogeneza hipoplazic a cu smalt cu geode (fosete)
→ transmitere autozomal dominanta
→ intereseaza ambele dentitii
→ grosimea smaltului – aproape normala → pe suprafata smaltului sunt dispuse geode, cu dimensiune variabila cu diametrul de
dimensiunea unui varf de ac de gama lie pana la o gamalie propriu-zisa
→ culoare normala a smaltului → uneori se poate depune coloratie extrinseca → in dentitia temporara smaltul are aspect neted si subtire d) forma de amelogeneza imperfecta localizata
→ defectul de structura – la molarii tem porari si la nivelul IC sup permanenti
→ poate interesa numai dintii temporari – molari i temporari sau poate interesa ambele dentitii –
molarii temporari si IC sup permanenti → prezinta smalt hipoplazic sub forma de geode, santuri orizontale in 1/3 medie a dintilor
respectivi → defectul ameloblastului in tervine pana la 1 ½ ani
e) forma de amelogeneza imperfecta rugoasa
41→ transmitere autozomal dominanta legata de sex
→ clinic :
– la ambele dentitii
– exista diferente dpdv al sexelor: la sexul masculin – smalt s ubtire si granulat rugos in
timp ce la sexul feminin smaltul este sub forma de benzi verticale de smalt hipoplazic ce
alterneaza cu benzi de smalt sanatos
2. amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata
→ matricea depusa in cantitate normala → mod de transmitere – autozomal dominant
→ interesate ambele dentitii → smaltul dintilor erupti imediat dupa eruptie are aspect normal, de grosime normala, insa este mai moale dpdv al consistentei , dupa intrarea dintelui in functie incepand sa se useze
→ culoarea galben-brun cu tenta cenusie, inchisa → smaltul incepe sa se desprinda de la supraf etele unde se exercita masticatia descoperind
dentina; zona cervicala este mai rezi stenta ceea ce face sa nu se deprinda
→ Radiologic
:
aspect de « smalt mancat de molii » – pe Rx – radioopacitati alternand cu
radiotransparente
aspectul radiologic face ca amelogeneza imperfecta forma hipocalcificata sa puna probleme de diagnostic diferential cu forma de fluoroza dentara endemica [la pacientii cu
amelogeneza imperfecta – in cadrul familiei – pacientii cu acelasi defect, pe cand la
fluoroza dentara endemica – la intreaga populatie care a consumat apa cu continut crescut
in fluor]
amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
→ Histologic :
– smalt foarte putin calcificat
→ Frecventa de 1/12000
3. amelogeneza imperfecta forma hipomaturata
→ 3 forme cu transmitere genetica diferite → diferenta dintre cele 3 forme consta in coloratia diferita – de la dinti albi, opaci la dinti cu
nuante albe-brune-opace → grosimea smaltului este normala, insa maturarea este deficitara, smaltul moale, facand sa se desprinda de pe suprafata dintel ui (nu la fel de pronuntat)
→ se pastreaza diferenta de cont rast intre smalt si dentina
→ pot exista diferente in privinta maturarii smaltului intre sexe
→ asa numita forma de “dinti acoperiti de zapada” (a 3 a forma clinica) → marginea incizala /
ocluzala a dintilor maxilari este hipocalcificata, de culoare alba-opaca
4. O a patra grupa a amelogenezelor imperfecte
42 → in care exista o combinatie intre taurodontie si modificar i de structura ale smaltului:
a) o forma de taurodontie cu smalt hipomaturat, hipoplazic
b) o forma de taurodontie cu smalt hipoplazic, hipomaturat
♠ Concluzii :
frecventa amelogenezelor imperfecte:
o forme foarte rare de defecte
o amelogeneza imperfecta forma hipoplazica 1/40.000
o mai frecventa forma hipocalcificata 1/12.000
formele hipoplazice sunt rezistente la carii, in timp ce cele hipocalcificate sunt mai
frecvent afectate de rpocese carioase
amelogeneza imperfecta se poate intalni la un individ ca o unica afectiune sau pot sa fie
semne in cadrul unor afectiuni generale , de cele mai multe ori de cauza genetica
♠ Principii generale de tratament
→ vezi articol + carte prof. Popa → combaterea simptomatologiei subiective → corectarea functiilor defectuoase → in cazul formelor hipocalcificate pacientul evita periajul → depozit de placa bacteriana →
gingivite → pt zona frontala – microprot eze de invelis, fatetari
→ ca principiu – preparare cat mai parcimoni oasa a dintelui in vederea acoperirii
Defecte de structura ale dentinei
I. Dentinogeneze imperfecte
II. Displazii dentinare
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic
I. Dentinogeneze imperfecte
→ sunt anomalii evolutive → cauza in general este genetica → grupate in 3 clase dupa Shields :
1. tip I → dentinogeneza imperfecta cu osteogeneza imperfecta
2. tip II → dentinogeneza imperfecta asa numita izolat a [dentina opalescenta ereditara Cap
de pont]
3. tip III → dentina opalescenta ereditara izolata Brandy-Wine
→ mod de transmitere autozomal dominant
→ tipul I si II – aspectul dentinei este acelasi, da r in timpul I se asociaza si o afectiune generala
43
→ osteogeneza imperfecta
:
– anomalie genetica care interes eaza structurile derivate din te sutul conjunctiv, afectiune cu
interesare multisistemica
– semne clinice :
o fragilitate osoasa (dintii expusi usor la fracturi)
o laxitate ligamentara
o sclerotice de culoare albastra
o surditate
– exista 4 tipuri descrise in literatura
– nu toate tipurile se asociaza cu dentinogeneza imperfecta → tipul 3 si 4 de osteogeneza
imperfecta se asociaza cu dentinogeneza imperfecta
1. Dentinogeneza imperfecta tipul I
a. mai afectati dintii temporari
b. mai putin evidenta in dentitia permanenta
2. Dentonigeneza imperfecta tipul II
a. intereseaza ambele dentitii in aceeasi masura
→ Aspectul dentinei
culoarea dintilor – au caracter de transluciditate, de opalescenta si nuante coloristice diferite – galben brun, albastrui. Chihlimbarii
aspectul coroanelor: sunt mai globuloa se si au o constrictie la colet → pe Rx dintele va
aparea asemantor unei la lele (cu radacini scurte si subtiri)
pe imaginea Rx – camera pulpara si canalul radicular sunt obliterate de depunere de
dentina → radioopacitate uniforma co ronara si radiculara
imediat dupa eruptia dentara in functie de form a clinica smaltul incepe sa se uzeze, sa se
desprinda (deficiente la nivelul JSD, care este foarte putin ondulata, aproape rectilinie → prindere foarte slaba → smaltul se desprinde de pe suprafata dintelui → dintele se
dezgoleste → se uzeaza foarte repede pana la nivelul coletului → dintii au aspect de
bonturi dentare slefuite → DVO se va modifica)
dintii sunt putini sensibili
pot aparea complicatii parodontale
dpdv histologic → deficienta la nivelul JSD; mantaua dentinara nu prezinta modificari, in
schimb canaliculele dentinare circumpulpare sunt mai scurte, orientate dezordonat ,
prezentand si dentina interglobulara
Principii de tratament – tipul I si II
pacientii sa fie adusi cat mai devreme la tratament
ideal : acoperirea cu microproteze de invelis a tuturor dintilor inainte de a se instala uzura
dentara
daca s-a instalat uzura → supraprotezare
solutii intermediare
daca apar complicatiile parodontale apicale → greu de facut in terventii endodontice
(canalul radicular obliterat) → extractie mai frecventa
44 de principiu → de pastrat dintii compromisi pt pa strarea inaltimii os ului alveolar in
vederea aplicarii unui implant
Tipul III – Brandy-Wine
forma foarte rara
frecventa la DI: 1/8000 cazuri
in general coroanele dentare isi pastreaza aspectul de coro ane globuloase (in special in
dentitia permanenta)
in schimb camera pulpara nu mai este ocupata de dentina
camera pulpara – voluminoasa coronar si radicular = dinti scoica
dat fiind faptul ca dentina este subtire si imperfect conformata exista posibilitatea sa se realizeze rapid o comunicare intre cavitatea bucala si cam era pulpara, intalnindu-se
frecvent complicatii periapicale
tratament : sa se pastreze cat mai mult acesti dinti
II. Displazii dentinare
→ Dupa Shields
:
– tip I – radicular
– tip II – coronar
→ afectiuni rare → transmitere autozomal dominant → dpdv histologic: intereseaza dentina circ umpulpara si morfologia radiculara
♠ Tipul I – radicular
→ modificarile principale – la nivel radicular
→ denumiti si dinti fara radacina – dinti cu radacina scurta, subtire, cu implantare defectuoasa, care la scurt timp dupa eruptie devin mobili, facand sa se piarda usor
→ canalele radicularesunt obliter ate in mare parte de depuneri de dentina defectuoasa dand un
aspect caracteristic de alternante oeizontal e de radiotransparente cu radioopacitati
→ datorita acestei caracteristici a spatiului radi cular se citeaza apariti a frecventa a reactiilor
periapicale de tip granulom sau chiar chis turi, in ciuda aspect ului coronar normal
→ coroanele au forma si culoare norma la, rareori au caracter translucid
♠ Tipul II – coronar
→ modificare principala la nivel coronar
→ coronar – modificarile par mai pronuntate in dentitia temporara, capatand aspectul unor dinti
cu dentinogeneza imperfecta, cu transluciditate , culoare gri-bruna pe fondul de opalescenta
→ in dentitia permanenta – exista mai putine modificari
→ radiologic – camera pulpara : larga, care pe alocuri este ob literata cu depuneri de dentina
anormal structurata → radacinile sunt relativ normale, nu se ma i intalnesc leziuni apicale ca in tipul I
45♣ Tratament :
→ tipul II nu pune probleme speciale de tratament
→ tipul I, radicular → tratament endodontic ori de cate ori este posibil, ca sa sa se pastreze
suportul osos pt un viitor implant; da ca nu – extractii + tratament protetic
III. Rahistismul rezistent la vitamina D hipofosfatemic
→ afectiune genetica cu transmite re dominanta le gata de sex
→ afectiunea se caracteri zeaza printr-un nivel scazut de fosfat organic in plasma (datorita unei
deficiente la nivel renal), chiar daca Ca si P au valori normale la individul respectiv, pacientul va
prezenta semne asemanatoare rahitismului → individul – scadere in inaltime, deformari severe ale scheletului
→ exista o modificare importanta in ceea ce pr iveste cantitatea si calitatea dentinei
→ dentina are o grosime mai mica cu calcifi cari defectuoase si cu prezenta spatiilor
interglobulare → CP este voluminoasa, larga → canalele radiculare sunt anormal de largi (chiar intarzie in inchiderea apicala)
→ de asemenea datorita imperfecti unilor in producerea dentinei – ex ista cai de comunicare de la
pulpa la JSD sau chiar trasee ce pot ajunge microscopic la suprafata smaltului
→ frecvent se poate intalni patologi i pulpare de tip parodontita apicala
♠ Tratamentul
– la fel ca in celelalte defecte de dentina
– pastrarea dintelui cat mai mult pe arcada, in vederea pastrarii suportu lui osos si aplicarii
unui implant
→ este posibil sa existe asociat si modificari la nivelul smaltului – hipoplazii de smalt
CURS 9: Anomalii de structura ale cementului
→ sunt rare → in general se intalnesc in unele afectiuni genetice
– hipofosfatazia
– displazia cleidocraniana
– epidermoliza buloasa distrofica
► Hiopofosfatazia
→ afectiune m
etabolica cu transmitere ereditara, au tozomal recesiva (de obicei), dar exista si alte
modalitati de transmitere
→ existenta unui nivel scazut de fosfataza alcalina atat in sange (ser) cat si in tesuturi; acest
lucru face ca pacientul sa prezinte a crestere a fosfoetanolaminei in urina
→ mecanism de actiune :
46- fosfataza alcalina elibereaza ionii fosf at din diferitii fosfati organici
– cand scade fosfataza alcalina → nu se mai extrag ionii fosfat → creste eliminarea
acestora prin urina
– ca rezultat al scaderii ionilor de fosfat apar o serie de fosfati organici in urina
→ exista 4 forme, in functie de momentul debutului:
1. tip congenital
2. tip infantil (precoce)
3. tip cu debut in copilarie
4. tip cu debut la adult
→ specific pentru dinti :
– se pierd precoce dintii temporari
– mecanism :
o dintii respectivi au o implan tare foarte proasta, exis tand o liza alveolara precoce
o exista o ancorare slaba a ligamentelor peri odontale la nivelul cementului radicular
→ fie cementul nu se dezvolta – aplazie a cementului, fie cementul se dezvolta
anormal
o in plus – o dezvoltarea incomple ta a radacinii in zona apicala
o pierderea precoce → in special la dintii monoradiculari
o Coroanele :
– camere pulpare largi ale dintilor temporari
– modificari ale coroanelor asemanatoa re rahitismului – hipomineralizare
o oase lungi → mineralizare defectuoasa
o tratament : refacerea dentitiei prin proteze mobilizabile
► Displazia cleido
-craniana
→ cementul dintilor permanenti prezinta deficiente: lipseste cementul celular → aplazia
cementului celular si situatii in care cementul acelular este afectat
→ dinti supranumerari care nu au puterea sa erupa
→ intarzieri in eruptia dintilor permanenti, cu persistenta pe arcada a dintilor temporari mult peste varsta de exfoliere → rezorbtia radiculara a dintilor te mporari nu se realizeaza cum trebuie
→ Tratament :
– colaborare interdiscip linara intre ortodont – chirurg- pedodont
– se recomanda extractia dintilor temporar i daca examenul radiologic evidentiaza ca
radacinile dintilor permanenti de inlocuire s- au dezvoltat pe mai mult de ½ din lungimea
lor (extractie prin descoperire chirurgicala)
– exista posibilitatea ca la dintii permanenti respectivi sa se stimuleze formarea cementului
si in felul acesta sa fie ajut ata eruptia dintelui respectiv a carui radacina se va dezvolta
normal
► Epidermoliza bu
loasa distrofica
47→ afectiune ereditara
→ mod de transmitere : autozomal dominant / recesiv
→ +/- leziuni si la nivelul conjunctivei si corneei in functie de modul de transmitere
→ afectiune in care apar vezicule si bule la nivelul pielii si mucoaselor → zone afectate in principal : incheieturile: genunchi, coate, la nivelul mainilor, gleznelor, picior
→ apar si la nivelul cavitatii bucale, dupa traumatisme minore – se sparg foarte usor
→ indiferent de localizare, bulele au un continut sanguinolent → vindecarea – cu aparitia de cicatrici retractile
→ legat de cement:
– cementul celular se produce in exces
– cementul acelular este slab calcificat, fibros
→ Tratament:
– agenti chimioterapici
►
Odontodisplazia regionala (“ghost teeth”)
→ = afectiune ce intereseaza toate structurile dentare → intereseaza anumite grupe dentare → se mai numesc “ghost teeth” (dinti fantoma) → dintii respectivi prezinta modificare de forma
:
– dinti mai mici
– aspectul exterior poate fi neregu lat, cu defecte de tip hipolazie
– coroane modificate de culoare → tenta galben, galben-brun
– smaltul este structura cea mai afectata
– camerele pulpare sunt mari, voluminoase
– pe radiografie → smaltul si dentina sunt foarte subtiri
– smaltul adesea nu poate fi evidentiat radiologic
→ acesti dinti prezinta o eruptie intarziata sau incompleta si deseori pacientul se prezinta
acuzand dureri dentare, in absenta unor carii profunde ce pot genera asemnea dureri
→ de asemenea pot prezenta PAA sau abcese gingivale
→ Epidemiologie :
– frecventa rara
– mai frecvent la sexul feminin
– mai frecvent la dintii maxilari
– localizate in special la frontalii maxilari
– localizate de obicei la o singura hemiarcada
→ Tratament :
– extractia dintilor respectivi
– restaurare protetica
Anomaliile de culoare
48→ 2 grupe in functie de modul in care apare coloratia endogena:
1) modificari de culoare ce apar ca o consecinta a producerii propriu-zise a structurilor dure
dentare:
dentinogenezele imperfecte
fluoroza dentara
2) datorita actiunii unor agen ti coloranti asupra struct urilor dure in formare
pigmenti sanguini:
i. incompatibilitatea Rh care poate duce la eritroblastoza fetala
ii. in afectiuni ale cailor biliare
iii. in unele anemii
unele medicamente
in cardiopatiile congenitale
► Fluoroza dentara :
→ afectiune care consta in modificarea de culoare dentara ca urmare a unor deficiente in formarea smaltului, in principal in cazul expuneri i individului la concentratii crescute de F in
perioada de formare a st ructurilor dure dentare
→ se stie ca doza carioprotectoare de F din apa potabila este de 1 – 1,2 ppm F
.
→ in cazul in care concentratia de F din apa potabila depaseste 1,5 ppm F, poate sa apara
fluoroza dentara → cu cat concentratia de F din apa potabila este mai mare, cu atat gravitatea fluorozei dentare
creste → exista zone pe Glob inca re conc entratia de F este foarte mare → Africa de Sud – 53 ppm F,
Tanzania – 45 ppm F, la poalele muntilor inalti → frecventa si severitatea fluorozei in cazul in care exista concen tratii identice de fluor in apa
potabila variaza in functie de zona geografica, intervenind si alti factori: cantitatea de apa consumata zilnic, de obiceiurile al imentare din zonele respective
→ mediul inconjurator poate favor iza aparitia fluorozei – fabricile de criolit, indus tria striclei
(fluorura naturala de Al si Na) → Leziunile :
– au caracter simetric → este o anomalie de structura datorita actiunii pe cale generala a
factorului de mediu
– leziunile sunt evidente la erupt ia dintilor in cavitatea bucala\
– exista o diferenta in privinta af ectarii diferitelor grupe dentare
– cei mai interesati dinti : PM, urmati in ordine descrescatoare: M
12 ani, Incisivi maxilari,
canini, M 6 ani (cei mai putini), I mand
→ Defectul de structura :
– aparitia de opacitati →zone hipomineralizate, de diferi te intinderi si dimensiuni pe
suprafata dentara
– opacitatile nu sunt bine delimitate → diagnostic diferential cu hipomineralizarile intalnite
in sindromul MIH (hipomineralizare localizata la nivelul M 6 ani, si/sau incisivilor
permenti)
→ in cazul in care concentratia de F din apa potabila este foarte mare, pot sa apara si leziuni de
49tip hipoplazic
→ leziunile hipoplazice apar pe un fond de modificare coloristica
→ in functie de aspectul leziunilor si de gravitatea acestora au fost elaborati indici de fluoroza
intre care, mai cunoscut → Indicele DEAN , ce ofera scoruri in functie de situatia clinica:
– scor 0 = smalt cu aspect normal
– scor 0,5 = fluoroza chestionabila → pe suprafata smaltului ap ar usoare modificari de
transluciditate si cu aparitia ocazionala a unor mici pete albicioase (de hipomineralizare)
– scor 1 = fluoroza foarte usoara → pe suprafata smaltului se intalnesc zone mici opace, de
culoare alb de hartie, imprastiate neregulat pe suprafata dentara, dar nu depasesc mai
mult de 25% din suprafata dentara
– scor 2 = fluoroza usoara → zone alb-opace, mai extinse ca suprafata, dar care nu cuprind
mai mult de 50% din suprafata dentara
– scor 3 = fluoroza moderata → intreaga suprafata dentara es te afectata, iar suprafetele
dentare supuse atritiei, prezinta o atritie mar cata; in plus,mai frecvent o coloratie bruna
– scor 4 = fluoroza severa → intreaga suprafata dentara este afectata; se intalnesc si zone
hipoplazice, incat pot duce la m odificarea conturului dintelui
→ ca aspect, hipoplazia indusa de fluoroza
: fosete fie separate, fie pot conflua intre ele
→ modificarile de culoare : pete brune, care sunt mai raspandite, dand aspectul dintelui de “dinte
corodat”, cu smalt “mancat de molii”
→ radiologic : radiotransparente alternand cu radioopacitati
→ pigmentarea este limitata in principal in 1/3 externa a smaltului si mai putin in restul acestuia
→ in smaltul fluorotic se intalneste mangan, care lipseste din smaltul sanatos
♣ Mecanism de producere al fluorozei :
– cu cat concentratia de F este mai crescuta in apa,cu atat ameloblastul sufera modificari
enzimatice, iar in cazul in care concentratia de F este foarte mare, devine toxica pentru
ameloblaste, ducand la distrugerea acestora
– la concentratii mai mari de 6 ppm F in apa potabila incep sa apara modificari de tip benzi
cafenii cu modificari hipoplazice microscopice
→ in ciuda acestor modificari (hipomineralizarea substantei interprismatice si defecte in
matricea organica), stratul supe rficial este hipermineralizat
♣ Tratament:
– in functie de forma clinica, localizarea ei si de tulburarile functionale produse
– forme foarte usoare, chestionabile → nu e obligatoriu
– microabrazia
– fatete laminate
– microproteze de invelis
– tehnici vitale de albire
►
Modificari de culoare induse de tetraciclina
→ modificari endogene de culoare ca urmare a fixarii tetraciclinei in perioada de formare, prin
fixare la nivelul dentinei, prin mecanism de chelare prin forma unui compus tetraciclina – Ca
50ortofosfat
→ defecte de structura din grupa celo r primare cicatriceale neevolutive:
evidente la eruptia dentara
pe dinti simetrici, omologi
in general nu evolueaza
→ defectul consta in aparitia m odificarii de culoare fara a fi m odificat conturul dintelui, dar in
cazurile foarte severe se pot as ocia si hipoplazii ale smaltului
→ ca modificari de culoare – nuante de la galben pana la brun si de la gri la negru
→ sub actiunea luminii nuanta coloristica se schimba, dintii se inchid la culoare → tetraciclina
este fluorescenta la lumina UV
→ ca urmare a oxidarii prin expunere la lumina, te traciclina din dentina isi schimba culoarea din
galben in brun (sufera o oxidare) → tetraciclina poate influenta formarea structur ilor dure, in grade diferite, existand o relatie
directa intre doza de tetraciclina adminstrata si greutatea copilului
→ ~ 1/3 din concentratie trece prin placenta pot exista modificari la dintii temporari
→ nu toate tipurile de tetracic lina sunt la fel de nocive:
– modifcari mai severe:
o tetraciclina hidroclorica
– modificari mai usoare :
o doxiciclina
o clortetraciclina
o oxitetraciclina
→ este contraindicata administrarea pana la 6 – 7 ani (se incheie mineralizarea)
→ recomandata chiar si la varste de 6 – 7 ani, in afectiunile foarte grave, in care conteaza viata
pacientului (fibroza chistica) → modificarile de culoare la dintii permanenti pot sa aibe un aspect de modificare uniforma de
culoare: tenta gri, galben-gri, bruna sau m odificarea poate fi sub forma unor dungi / benzi
orizontale → zona coletului apare gri-intunecat
→ in functie de acest aspect depinde si raspunsul la tehnicile de albire → in cazul celor uniforme
raspunsul la tratament este mai bun
→ Tratamentul
:
– in functie de gravitate, as pect clinic si localizare
– albire
– microabrazie
– fatete laminate
– microproteze de invelis
► Eritrobla
stoza fetala
→ in incompatibilitatea Rh → liza hematiilor fatului → bilirubina care se depune la difer ite niveluri in organism (creier –
icter nuclear, dinti temporari, piele – icterul nou-nascutului)
→ modificari de culoare la nivelul dintilor temporari
→ dintii datorita depunerii de bilirubi na in smalt si dentina in formare dinti cu tenta verde,
51albastru-verde
→ in cazurile mai severe – hipoplazie de smalt → ce se plseaza pe traseul liniei neonatale
→ Tratamentul : nu este necesar deoarece intere seaza numai dentitia temporara
► Porfiria congenitala:
→ boala genetica cu afectarea egala a celor 2 sexe: producerea in exces de porfirina
→ primul semn de existenta: excretie de urina rosie
→ poate aparea imediat dupa nastere sau in primul an de viata → fotosensibilitatea – evident din perioada neonatala sa u din primul an de viata: eruptie
veziculoasa / buloasa cu continut seros de culoar e rosu fluorescent; veziculele se sparg si lasa
cicatrici retractile → modificari dentare – dinti permanenti si dinti temporari → tenta rosie / bruna datorita
depunerii porfirinei in stru cturile dentare in formare
→ prin expunerea la soare – dintii capata tenta fluorescenta – rosie → la cei care nu au
modificare evidenta – pentru ca porfirina se fi xeaza la nivelul struct urilor dentare datorita
afinitatii pentru ortofosfatul de Ca
►
Modificari de culoare datorita cailor biliare:
♣ Atrezia cailor biliare
– modificari de culoare la dintii temporari → galben / galben-verzui
– daca se intervine chirurgical + corectia defectului → dintii se vor forma in continuare
normal
CURS 10
Modificarile de culoare exogene (discromii)
“staining”, “stained teeth”
→ apar pe suprafata dentara dupa incheierea pro cesului de formare dentara si dupa aparitia
dintilor in cavitatea orala
→ sunt consecinta unor depuneri pe suprafata dentara de diferite culori, la anumite niveluri
→ se pot indeparta (de regula prin periaj profesional)
► Factori incriminati
:
– bacterii cromogene
– alimente
– unele medicamente (suplimente) → suplimente de Fe
– ceaiuri (de menta)
52► Sunt descrise mai multe tipuri de coloratii :
– bruna
– neagra
– verde
– portocalie, etc
(paste de dinti pe baza de staniu, clorhexidina)
♣ Coloratia bruna
se intinde de obicei pe suprafata dintelui din vecinatatea glandelor salivare (fetele
vestibulare a molarilor superiori / fetele orale ale incisivilor inferiori)
se descrie sub forma unor depuneri punctifor me, mici, ce descriu un contur colorat (in
apropierea coletului sub forma unei linii subtiri, intunecate)
sunt mai rezistenti la carie
mai frecventi in dentitia temporara
mai frecvent la fete
se intalneste si in cav orale cu o igiena orala buna
culoarea poate fi data de sulfatul feros si intr-o proportie de microorganismele cromogene
(selectionate sub 1% in coloratiile respective)
♣ Coloratia neagra
se gaseste la nivelul coletului tuturor dintilor , atat pe suprafata oral a, cat si vestibulara
se indeparteaza usor, dar are tendinta de refacere
♣ Coloratia verde (verde-galben, verde-gri)
localizare : de regula se intalneste pe sprafata vest ibulara a dintilor frontali maxilari in 1/3
cervicala
este o coloratie aderenta de suprafata dintilor
este pusa pe seama unor microorganisme fluorescente din grupa Penicilinum sau
Aspergillus
a fost descrisa mai frecvent la pacientii cu tuberculoza a ganglionilor cervicali sau tuberculoza cu alte localizari
s-a constatat mai frecvent la respiratorii orali
mai frecvent la baieti
♣ Coloratia portocalie
se intalneste mai rar
este mai putin aderenta ca si coloratia verde
localizare : suprafetele vestibulare si orale ale dintilor anteriori
poate cap
ata tenta rosu-caramiziu
► Tratament:
periajul profesional (pasta abraziva si perii ca o cupa)
la coloratiile care se indeparteaza mai greu se recomanda ca pasta sa fie uscata si suprafata dentara sa fie mai uscata
se pot folosi su suprafetele cu ultrasunete
Anomaliile de dezvoltare complexe
53
→ anomaliile care inmanuncheaza mai multe tipuri de defecte (dimensiune, forma, structura, devieri ale traseului eruptiv) → se incadreaza
:
sindromul dentar Hutchinson
sindromul dentar Mazel (la ni velul molarilor de 6 ani)
anomalii cu localizare la nivelul molarilor de 6 ani, intalnite in literatura sub diferite
denumiri (“molari in forma de duda”, “molari moon”, “molari Pfluger”)
► Sindromul dentar Hutchinson
Localizare :
o la nivelul incisivilor permanenti (mai frecvent IC sup permanenti)
dintii respectivi au dimensiune mai mica, au forma specifica (butuios) in 1/3 medie a
dintilor are diametrul cel mai mare
modificarea nu este evidenta la aparitia dintilor in cavitatea bucala
devine evidenta dupa ce dintele devine func tional prin uzura marginii incizale in 1/3
medie
la eruptie marginea este plana, apoi ea devi ne concava, cu concavitatea spre planul de
ocluzie
ulterior, prin uzura unghiurilor meziale si dist ale, marginea incizala devine apoi plana
in plus, exista o deviere a a xului de eruptie, coroanele fii nd cu tendinta de convergenta
Etiologie :
o Luesul congenital (~ 13%)
Tratament :
o doar daca sunt dinti foarte mici → microproteze de invelis
►
Sindromul Mazel
molarii sunt mai mici ca dimensiune
diametrul in 1/3 medie este mai mare
trecere neta intre 1/3 ocluzala si 1/3 medie
se pot asocia acestor modificari de forma si di mensiune si modificari de structura (nu in
toate situatiile)
cand se asociaza modificari de structura, supr afata ocluzala prezint a numerosi cuspizi de
dimesiune redusa → da aspectul de duda
unii dinti se pot fractura la masti catie, descoperind zone de dentina
etiologie :
o luesul congenital
o rahitismul (mai frecvent)
tratament :
o sigilare mai ales la cei cu multi cuspizi
o microproteze
o depinde si de momentul ca nd pacientul vine la medic
Imbolnavirea parodontala la copil si adolescent
Parodontiul = totalitatea structurilor care inconjoara dint ele si asigura legatura cu osul alveolar
54→ parodontiu apical – patologia cu punct de plecare caria complicata
→ parodontiu marginal – patologia este generata de gi ngivite cu parodontite marginale
→ intre cele doua zone ale parodontiul ui nu exista o delimitare anatomica
Parodontiul marginal
1) de invelis (superficial)
2) profund (de sustinere)
1) Parodontiul marginal de invelis (superficial)
de origine ectodermica
este alcatuit din:
– mucoasa gingivala
– sant gingival
– ligamente parodontale supragingivale
2) Parodontiul marginal profund (de sustinere)
de origine mezodermica
este alcatuit din:
– osul alveolar
– intre ele → spatiul periodontal → ligamente periodontale (dento-
alveolare) → contin vase, nervi
– cementul radicular
1) Parodontiul superficial → particularitati la copii:
se descriu 3 zone
– marginea gingivala libera
– papila
– mucoasa fixa
► Marginea libera gingivala
→ in dentitia temporara
:
dpdv al formei, aceasta margine este mai groasa si rotunjita decat cea intalnita in dentitia
permanenta
forma este generata de morfologia dentitiei temporare in zona coletului (ingustare la
colet, proeminenta cervicala, tuberculul lui Zuckerkandl, in 1/3 M a suprafetei V )
in timpul eruptiei , aceasta margineliber gingivala este mai marita de volum, mai rosie,
mai rotunjita
la palpare , consistenta este moale, cu caracter de retractilitate
consistenta moale este data de imaturitatea tesutului conjunctiv care constituie mucoasa
gingivala (constituiya dintr-o cantitate mai mare de substant a fundamentala decat fibre de
colagen, un grad mai mare de hidratare)
aceeasi imaturitate se intalneste si la nivelul tesutului epitelial , in schimb vascularizatia
este mai dezvoltata → face hidratarea tisulara si schi mburile care au loc la nivelul
santului gingival
55
→ in dentitia permanenta :
marginea libera gingivala este mai subtire (aspect de “lama cu muchie de cutit”)
configuratia papilei interdentare este dictata de aspectul morfologiei dintilor in zona
cervicala; este in legatura di recta cu modul in care se real izeaza contactul dintre dintii
vecini
exista spatiul primat (care la arcada superioara se gase ste intre IL si C, iar la arcada
inferioara intre C si M1)
imediat dupa eruptie M2 nu are contact cu M1; acest contact incepe sa se stabileasca la 3
– 4 ani; pe masura ce arcada se pregateste pt eruptia M6 ani, contactele se strang si mai
mult
pe masura ce copilul evolueaza ca varsta se st rang contactele, iar in zona frontala apar
spatieri pt pregatirea eruptiei incisivilor permanenti
in zona in care exista contacte in dentitia te mporara, acestea sunt mai stranse, mai plate,
mai apropiate de zona coletului
papilele sunt mai turtite, mai putin inalte si mnai rotunjite in dentitia temporara
papila vestibulara este unita de cea orala printr-o zona ingusta (col = gat) la nivelul careia
lipseste cheratinizarea
zona colului reprezinta zona cea mai vulne rabila dpdv al invaziei microbiene, atat
datorita morfologiei (localizar ii) si lipsei de cheratinizare
mucoasa gingivala este mai putin expusa datorita sp atierii la nivelul zonei papilare
frecventa imbolnavirilor parodontale este mai redusa
► Santul gingival
in dentitia temporara este mai ad anc decat in dentitia permanenta
santul gingival este mai adanc la dintii maxilari decat la cei mandibulari
in functie de varsta :
o adancimea sufera modificari mi nime in dentitia temporara
o in dentitia permanenta adan cimea scade la toti dintii
o exceptie: santul gingival este ma i adanc in perioada de eruptie
► Gingia fixa (atasata)
– la dentitia temporara este putin mai densa si de culoara ai rosie decat in cazul dentitiei
permenente
– epiteliul este mai subtire, mai putin keratinizat, este mai vascularizat
– la palpare mucoasa gingivala fixa este mai flasca (consistenta scazuta datorita unei
cantitati reduse de tesut conjunctiv)
– deosebire
: in dentitia temporara mucoasa este mai neteda decat in cazul dentitiei
permanente (in dentitia permanenta – aspectul de “coaja de portocala”, mai boselat)
– in dentitia temporara numi 35% din copii prezinta acest aspect
– in dentitia permanenta si denti tia temporara la nivelul gingiei fixe exista o afinitate pt
pigmentul melanic (la persoanele brunete, mai brune)
– latimea gingiei fixe variaza in raport cu varsta ; exista controverse legate de acest aspect;
este influentata de stadiul eruptiei dintilor, de prezenta malpozitiilor dintilor, de existenta
unor inflamatii gingivale
56- exista variatii topografice in privinta latimii gingiei fixe, intre max ilar si mandibula, intre
zona frontala si cea laterala
– mucoasa fixa se continua cu mucoasa mob ila sau pasiv-mobila (mucoasa alveolara)
► Mucoasa mobila
este mai rosie datorita epiteliului subtire si necheratinizat
dpdv histologic lipseste stratul cornos
contine numeroase fibre elasti ce si se mobilizeaza usor
latimea ei creste in raport cu varsta cronologica si eruptia dentara
► Spatiul periodontal
la copil este mai larg si mai putin dens
(exista un numar mai mic de fibre de colagen pe suprafata dentara)
► Osul alveolar
este mai putin calcificat
are trabecule mai putine, dar mai groase, cu spatii medulare mai largi
lamina dura este mai subtire, crestele alve olare sunt mai turtite, iar osul este mai
vascularizat
toate aceste caracteristici atesta o stare metabolica dinamica a osului tanar in proces de
maturizare
► Imbolnavirile (patologia)
gingivitele
mai putin parodontite marginale
exista unele forme de imbolnaviri parodontal e specifice, dar cu frecventa foarte mica
♣ Gingivita
inflamatie localizata la nivelul mucoasei gi ngivale (la nivelul unei componente sau la
toate)
♣ Parodontitele
marginale – superficiale
o atunci cand in procesul patologic este cuprins parodontiul superficial (= de
invelis) + ligamentele, fara a fi in teresata zona insertiei epiteliale
o cate vreme aceasta legatura este intacta → imbolnavirea nu evolueaza catre
parodontiul profund (de sustinere)
profunde
o (reprezinta o extensie a procesului patologi c de la nivelul parodontiului superficial
catre profund si interesarea acestuia, in conditiile in car e insertia epiteliala este
deteriorata)
o integritatea insertiei epiteliale confera ga rantia unei reversibilitati a proceselor
patologice localizate la nivelul parodontiu lui superficial (gi ngivite, parodontite
marginale cronice superficiale)
57
♣ Gingivitele
– reprezinta niste imbolnaviri reversibile
– rareori gingivita evolueaza cat re parodontopatia propriu-zisa
– acest lucru este posibil deoarece la copil este o actiune metabolica mai mare, flora
microbiana difera de cea a adultului, dife rente in compozitia si metabolismul placii
gingivale
– Etiologie:
o factorul determinant este cel microbian
o factori favorizanti
o Factori locali :
Factorul microbian
Factori favorizanti :
tartru
eruptia dintilor fenomene fiziologice din
exfolierea dentitiei temporare evolutia dintilor temporari
existenta cariilor (de colet, proximale)
obturatii incorecte la nivelul coletului
existenta unor anomalii dentare (incongruenta dento-alveolara cu
inghesuire / purtatorii de aparate ortodontice)
o Factori generali :
Fiziologici
pubertatea
sarcina
Patologici
diabet
afectiuni hematologice
sindrom Down
malnutritia
medicamente (antiepileptice, )
o Obiceiuri orale
CURS 11
Patologia parodontiului marginal si a mucoasei orale la copil si
adolescent
Boala gingivala
58 forma cea mai obisnuita de afectiune parodontala
afectiune reversibila
rar evolueaza catre boala parodontala
► Prevalen ta
creste odata cu varsta
frecventa mai mare
o in perioada eruptiei dentare
o la pubertate
influentata de starea socio-economica
► Clasificare. Forme clinice (McDonald)
1. gingivita simpla
a. gingivita la pacientii cu diverse alergii
b. gingivita de eruptie
2. gingivita cronica nespecifica
3. boli gingivale modificate de factori sistemici (mariri de volum gingivale induse /
hiperplazii gingivale)
4. gingivita acuta
5. gingivita scorbutica
♣ G
ingivita cronica indusa de placa bacteriana
– indepartarea mecanica a placii
– cresterea nivelului de igiena orala
o instruirea parintilor
o ape de gura antibacteriene
– adaptarea metodelor de ig iena orala – functie de:
o varsta
o starea generala
o conditii locale
– periute locale
o copii cu modificari fizice (sondrom Down)
o purtatorii de ap arate ortodontice
o prezinta o noutate pt copil si ii trezeste interes
♣ G ingivite hiperplazice
– localizate
o la o papila interdentara
o intr-o aumita regiune
– generalizata
1) gingivita la respiratorul oral
2) gingivita la pubertate
3) gingivita la purtatorul de aparate ortodontice
4) fibromatoza gingivala ereditara
5) mariri de volum gingivale induse de medicamente
591) + 2) + 3) :
– gingie de consistenta edematoasa
– marita de volum
– nemodificata de culoare
– sangereaza usor
4) + 5) :
– raspuns de tip fibros
– marire de volum inportanta
– consistenta crescuta la palpare
– sangerare redusa
→ raspuns de tip:
– inflamator
– redus
♣ G ingivita la respiratorul oral
mucoasa de pe bolta palatina in 1/3 anterioara este mai uscata
tratament :
o imbunatatirea igienei orale
o protejarea tesuturilor uscate excesiv
– vaselinare
– scut de protectie
o deconditionarea respiratiei orale → problema interdisciplinara
♣ Gingivita la pubertate
papile m
arite de volum
localizata mai frecvent la arcada superioara
nu intereseaza 1/3 anteri oara a boltii palatine
se modifica continutul microbian in santul gingival functie de hormonii steroizi
culoare rosie, dau nu aprinsa
! la igiena
Tratament :
o imbunatatirea igienei orale
o indepartarea factorilor locali de iritatie
o dieta corespunzatoare
o vit C 500 mg/zi timp de 4 saptamani
o +/- gingivoplastie
Gingivita de pubertate
Gingivita întâlnit ă la pubertate
este tot o form ă localizată de îmboln ăvire în care
predomin ă răspunsul tisular de tip inflamator. M ărirea de volum gingival ă este localizat ă la
nivelul papilelor interdenta re din regiunea anterioar ă maxilară sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingival ă poate prezenta sângerare provocată sau spontan ă.
60 În general, mucoasa gingival ă orală este indemn ă.
Aceast ă formă de îmboln ăvire este mai frecvent ă la grupa de vârst ă 9-14 ani, existând
diferențe între cele dou ă sexe. Astfel, frecven ța crește începând cu vârsta de 10 ani la fete și cu
vârsta de 13 ani la b ăieți, ceea ce sugereaz ă o asociere cu instalarea pubert ății (MATSSON). Se
știe că hormonii sexuali au influen ță asupra reacț iilor inflamatorii locale și asupra regenerarii
tisulare. Se presupune c ă hormonii sexuali ac ționează ca factor de cre ștere pentru specia
Bacteroides, în special intermed ius, deoarece s-a constatat c ă pubertatea se înso țește de
modifică ri semnificative ale florei bacteriene din șantul gingival cu cre șterea temporar ă a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism cre ște și la gravide și la persoanele care folosesc
contraceptive orale. În acest context, modific ările gingivale ap ărute la pubertate sunt generate pe
de o parte de factorul microbian și pe de alt ă parte de condiț iile locale oferite de pacient. Unele
studii au ar ătat că gradul de igien ă orală are o i mportanță mai mare în apari ția sânger ării
gingivale decât stadiul pubert ății. Deși nu s-a putut stabili o leg ătură între momentul instal ării
sângerării gingivale și nivelul crescut de horm oni steroizi, între prezen ța plăcii bacteriene și
frecvența sângeră rii gingivale exist ă o corelație semnificativ ă.
Tratamentul const ă in:
– îmbunătățirea igienei orale
– îndepărtarea factorilor locali de irita ție
– dietă corespunz ătoare
– administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 s ăptămâni
– gingivoplastie în cazurile severe care nu r ăspund la tratamentul local ș i general, cu
posibilități minime de recidiv ă dacă se efectueaz ă corect igiena oral ă.
♣ G ingivita la purtatoru l de aparate ortodontice
modificarea gingivala este total tranzitorie
la aproximativ 1 luna de la indepartarea aparatului mucoasa revine la normal
♣ H iperplazia gingivala ereditara
= elefantiazis
afectiunea incepe odata cu eruptia primilor dinti
forma generalizata → tulburari estetice, poate fi iritata in masticatie, poate sangera
=/- intarzieri in eruptie
♣ Mariri de volum gingi vale induse de medicamente
Fenitoina (Hidantoina) → in epilepsie
Ciclosporina A → in cazul grefelor de organ
Nifedipin → antianginos
61 Fibromatoza gingivala
Fibromatoza gingivala hidantonica
Tratament:
o Instituirea igienei orale corecte
– personala
– profesionala
o clatirii orale cu solutie de Clorhexidina → 2 ori/zi
o medicatiei alternative
o remodelare chirurgicala → esentiala igiena orala
♣ Gingivitele acute :
1. gingivita ulcero-necrotica (infectia Plaut – Vincent)
2. gingivo-stomatita herpetica
1. Gingivita ulcero-necrotica
prevalenta
– rara la prescolar
– mai frecventa la adolescenti
infectia bacteriana
– spirochete si P. Intermedia
indivizi cu rezistenta scazuta
factori favorizanti :
– infectii virale (inclusiv HIV)
– malnutritia
– stari emotionale
– in cursul perioadelor scurte de somn
– unele boli generale
leziunea debuteaza la nivelul va rfurilor papilelor dentare → se extinde la
marginea libera gingivala → aspectul de “papila decapitata”
Tratament
– de urgenta
clatiri orale cu solutii antiseptice
indepartarea depozitelor in fectate cu solutii de H 2O2 diluate
indepartarea depozitelor mari de tartru
– eliminarea factorilor favorizanti
– tratament definitiv :
febra
→ Antibiotice pe cale generala:
adenopatie
Metronidazol Penicilina
♣ Primoinfectia herpetica
– grupe de varsta :
o sub 5 – 6 ani
o maxima intre 2 – 4 ani
– perioada de incubatie
– debut brusc
62- durata: 7 – 10 zile (12 – 20 zile)
– Tablou clinic:
o incubatie
o leziuni orale si periorale → vezicule
o stare generala modificata :
febra
cefalee
dureri articulare
iritabilitate
o adenopatie cervicala
o durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid
CURS 12
Primoinfectia herpetica
– perioada de incubatie: 6 – 7 zile (3 – 10 zile)
– debut brusc
– debut: 7 – 10 zile
♣ Tablou clinic :
– leziuni orale si periorale:
o vezicule → la nivel gingival si al mucoasei orale
– stare generala modificata
o febra
o cefalee
o dureri articulare
o iritabilitate
– adenoapatie cervicala
– durere la ingerarea alimentelor si lichidelor cu continut acid
♣ Leziuni orale:
– inflamatia mucoasei gingivale
o marginea gingivala
o gingia fixa
– vezicule pe mucoasa orala
o la orice nivel
– mici vezicule – continut lichidian galben sau alb – se sparg in cateva zile – diametru: 1 – 3 mm – pot conflua ulceratii – acoperite cu menbrana gri-albicioasa
– inconjurate de halou rosu !!! diagnostic diferential cu aftele → care nu sunt precedate de vezicule (doar ulceratie)
– diagnostic pozitiv
o aspectul clinic al leziunilor orale
o prin identificarea virusului
63- consecinte:
o dureri severe → masticatia si deglutitia foarte dureroase deshidratarea
pacientului
♣ Tratament :
– se iau in considerare:
o starea generala de sanatate
o severitatea tabloului clinic
– tratamentul simptomatic si de sustinere :
o calmarea durerilor
o permiterea alimentarii
– masuri de igiena individuala si colectiva
– tratament specific antiviral
– Tratamentul simptomatic si de sustinere:
o anestezice usoare inaintea orelor de masa → aplicatii locale:
dyclonina hidroclorica 0,5% (Dyclone)
lidocaina (Xylocaine Viscom ?)
Rp:
Diphenhydramina (Benodryl)
Kaopectate aa
o aport alimentar corespunzator:
alimente de consistenta moale
cantitate crescuta de lichide
o evitarea alimetelor si lichidelor ce contin acid
o vitaminoterapie
o repaus la pat
o izolare de ceilalti copii din familie
– Tratament specific antiviral
o tratament de baza
o administrare pe cale generala
o asociat cu analgezice:
acetaminofen
ibuprofen
o Acyclovir (Zovirax)
capsule 1000 mg/zi in 5 prize timp de 10 zile
suspensie orala: 15 mg/kg corp x 5/zi
inhiba polimerizarea AND → intrerupe replicarea virusului
scurteaza evolutia bolii
reduce contagiozitatea
Infectia herpectica secundara
64→ localizare orala in ~ 5% din cazuri:
– pe mucoasa fiza la indivizii sanatosi
– pe mucoasa jugala si pe limba la pacientii imunocompromisi
→ localizarea labiala – mai frecventa
→ semne prodromale :
– cu 36 ore inainte de aparitia leziunilor
– mancarime, usturime, arsura
→ Tratamentul la localizarea orala :
– tratament specific antiviral
– pe cale generala :
o Acyclovir
administrat imediat dupa semnele prodromale
1000 mg/zi x 5 zile
– pe cale locala :
o crema Acyclovir (Zovirax) 5% x 5 zile, 4 zile la copii in varsta 12 ani
Gingivita scorbutica
→ prin aport insuficient de vit C → descrisa pt prim
a data la marinari
→ gingivoragii → mobilitate dentara (chiar pierdera dintilor) → in zilele noastre – prin aport insufici ent de vit C – rar, simptomatologie redusa
→ mucoasa de culoare rosie, margine gingivala libera tumefiata, modificari in dinamica
vasculara → Tratament :
– rezolvarea deficientelor respective
– (aport de fructe si legume proaspete)
Periodontita juvenila
– for
ma localizata
– forma generalizata
– forma asociata unor boli generale
→ semn patognomonic:
– punga parodontala → insinuarea sondei intre mucoas a bucala si suportul parodontal
– pungile apar ca o urmare a lizei osoase, dintii devin mobili
– apare migrarea dentara (deplasari dentare)
– modificari la nivelul mucoasei gingivale
Parodontita marginala cronica profunda
65- se inalneste foarte rar in dentitia temporara, mixta
– in proportie foarte redusa → afectare foarte severa, care spre deosebire de cea a adultului
are o actiune foarte rapida cu un tablou mult mai sever
Periodontita juvenila → in dentitia tem
porara – periodontita prepuberala
→ in stadiul de dentitie permanenta → forma localizata:
– la un pacient in general sanatos
→ forma generalizata:
– asociata unor boli gene rale cronice severe
→ forma asociata unor boli generale → Forma localizata :
– intereseaza M
6 ani incisivii permanenti
– 1-2 dinti permanenti
– pacienti sanatosi
→ Forma generalizata :
– M
6 ani si incisivii permanenti
– cel putin alti 3 dinti permanenti din vecinatate
– caracteristici :
o distrugere rapida a osului alveolar, simetrica
o acumulare minima de placa bacteriana
o semne clinic de inflamatie:
absente
reduse
– epidemiologie :
o debut 11 – 13 ani ~ 20 ani
o prevalenta : 0,1 – 2,4%
o sexul feminin > sexul masculin ~ de 4 or i mai frecvent la femei decat la barbati
o componenta ereditara
– etiopatogenie :
o flora microbiana patogena :
gram negative, anaerobe
Actinobacilus actinomycetemcomitans
Selenomonas sputigena
Capnocytofaga
o produce substante toxice → perturba apararea locala
o defecte functionale ale PMN si/sau monocitelor
o predispozitie ereditara in transmiterea deficientelor PMN
– tratament :
o combaterea florei microbiene patogene
66
CURS 13
► Periodontita juvenila
♣ T
ratament :
– combaterea florei microbiene patogene :
o antibiotice si/sau chimioterapice
– combaterea mecanica a placii bacteriene
o terapie parodontala standard → indepartarea tartului supr agingival si subgingival
+ root planing (netezire radiculara) → chiurete Gracey
– igiena orala riguroasa
– controale periodice clinice si microbiologice
♣ AB + agentii chimioterapici → actiuni :
– asupra florei bacteriene
o reducere
o eliminare
o modificarea calitatii
– asupra gazdei
o modificare raspuns
♣ Antibioticele:
– Tetraciclinele
o AB cu spectru larg
o eficienta → A. actinomycetemcomitans
♣ Chimioterapice:
– Metronidazol
o bactericid
o eficienta:
anaerobi gram negativi
specii de Bacterioides
♠ Tetraciclinele:
– administrare pe cale generala
– tetraciclina hidroclorica:
o 0,250 g x 4/zi
o 2 – 4 saptamani
– minocliclina
o 0,200 g/zi, 8 zile
– doxiciclina
o 0,100 g/zi, 21 zile x 2/zi
♠ Me
tronidazol:
– administrare :
o pe cale generala
o perioada scurta de timp pentru a nu determina rezistenta microbiana
67- posologie :
o 0,200 g x 3/zi, 7 zile
– asociere cu Amoxicilina → Amoxiclam
o 40 mg/kg corp/zi in 3 prize
● Etapa I:
– AB / chimioterapic + tera pie parodontala standard
● Etapa II:
– evaluare clinica si microbiologica
– suprimarea Actinobcilus actinomycet emcomitans in primele 6 luni
● Etapa III:
– interventii chirurgicale
– operatie cu lambou , metoda Widman modificata
o pungi > 6 mm cu sangerare la palpare
– grefe osoase
o in esec al tratamentului conventional
► Histiocitoza X → reticuloendoteliaza n
elipidica
→ proliferarea celulelor Langerhans → localizare – tesuturi moi si dure:
– histiocite
– eozinofile
→ 3 forme clinice :
1) boala Letterer-Sime
2) boala Hand-Schuffer-Christian
3) granulomul eozinofil
– se deosebesc
:
prin varsta la care debuteaza
prin evolutia bolii
prin structurlie interesate
1) Boala Letterer-Sime
forma acuta diseminata
afecteaza difeirte organe, oase, pielea
forma severa
debut la varste foarte mici (primii 2 ani)
sfarsit letal
2) Boala Hand-Schuller-Christian
forma cronica propriu-zisa
triada simptomatica
– liza osoasa
– exoftalmie
– diabet insipid
debut dupa varsta de 3 ani
3) Granulomul eozinofil
68 forma cronica localizata
leziuni osoase unice / multiple
benigna
afecteaza copiii mai mari
→ Manifestari orale:
mucoasa gingivala
o marita de volum
o ulceratii
o necroze
liza osoasa localizata
o molari (furcatie)
o mandibula (mai frecvent)
► Retractia gingivala lo calizata
→ se poate intalni si la copii
→ se pierde si osul
→ corectare:
corectarea anomaliei respective
grefe osoase
► Leziuni o bisnuite ale mucoasei
1. aftele recurente
2. candidoza orala
3. cheilita angulara
4. limba geografica
→ exista si afectiuni doband ite ale mucoasei date de:
– flora microbiana
– date de virusuri
– date de ciuperci
1. Aftele
etiologie necunoscuta
deficiente de Fe, factori alergici, perioade de st res, deficiente imunologice
dpdv al dimensiunii si evolutiei : (clasificare afte)
1) afte minore
– mici, pana la 1 cm in diametru
– rotund ovalare
– benigne
2) afte majore
– diameru mai mare de 1 cm
3) afte herpetiforme
– sunt foarte multe leziuni minuscule de tip afta
leziunea elemenetara este ulceratia
69
!!! Diagnostic diferential herpes – afta
in general sunt ovalare cand se gasesc la nivelul santurilor
rotunde in rest
tratament → vezi in curs
2. Cheilita angulara
boala “mana-picior-gura”
buze uscate
3. Limba geografica (glosita eritematoasa migratorie)
evolutie benigna, fara semnificatie
zona depapilata, rosie
intre zona depapilata si restul limbii → lizereu albicios
► Leziuni traumatice (trauma chimica, mecanic a, electrica, fizica)
muscarea partilor moi postanestezie
o mai frecvent la buza inferioara
o prevenire :
– durata anesteziei sa coincida cu durata manevrei terapeutice
– avertizarea pacientului si a parintilor
contactul partilor moi cu margini taioase dentare
o netezirea marginilor taioase
CURS 14
Patologia molarului de 6 ani
♣ Importanta molarului de 6 ani:
contribuie la mentineea si realizarea starii de echilibru la nivelul ADM
♣ Roluri :
realizeaza a doua inaltare de ocluzie
contribuie la realizarea relatiilor de ocluzie → cheia lui Angle
delimiteaza culoarele pt eruptia celorlalt dinti permanenti
participa la preluarea si transmiterea fortelor de masticatie spre stalpii de rezistenta ai
oaselor maxilare (tuberozitati maxilare la maxilar, linii oblice la mandibula)
♣ Patologie variata:
1. carie
2. anomalii dentare de dezvoltare
3. traumatisme
701. → taurodontie, AI, DI, anomalii de structura, etc
♣ Vu lnerabilitatea la carie
– Factori favorizanti:
a) Conditiile de formare si eruptie
b) Morfologie coronara
1) Conditii de formare si eruptie
formare: luna IV v.i.u.
mineralizare: nastere → 3 ani
eruptia: 6 ani
inchiderea apexului: 9 – 10 ani
→ eruptia coexista cu dentitia temporara o buna perioada de timp
→ imaturitate posteruptiva a structurilor dure → continua 2 ani posteruptiv (timp in care
M6 se mineralizeaza)
2) Morfologie coronara
forma santurilor ocluzale (adanci si inguste)
fosete
vulnerabilitatea crescuta la carie confundarea M 6 ani cu molarii temporari afectare carioasa precoce
prezentare tardiva la medic
posibilitati reduse de aplicar e a metodelor de profilaxie
♣ Localizarea cariilor:
6 –8 ani → carie ocluzala
7 ani → carie meziala
12 ani → carie distala
6 ani → carii in fosetele vestibilara si / sau palatinala
♣ Tendinta de evolutie
1) remineralizarea leziunilor incipiente
a. exista posibilitatea remineralizarii cariilo r incipiente (instruire si corectarea
tehnicii de periaj, aplicarea de preparate fluorurate de catre medic, dar si tendinta
naturala de remineralizare datorita ionilor din saliva)
2) oprirea evolutiei procesului carios prin tratament
3) complicatii pulpo – parodontale
4) restu
ri radiculare
5) edentatii
71♣ Preocupari pentru preventie:
1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
3. extractia sistematica (Hotz)
1. odontomia profilactica (Hyatt 1923)
– imediat posteruptiv sa se pregateasca o cavitat e minima care sa contina toate santurile si
fosetele M6
– cavitatea strict sub JSD si apoi obturata cu amalgam de argint
2. eradicarea santurilor (Bodecker 1929)
– largirea tuturor santurilor astefel incat sa fie deretentivizate
♣ Metode moderne
1) aplicarea d
e lacuri
2) sigilare
3) sigilare largita
1) Aplicare de lacuri
a. Duraphat
b. Cervitec
2) Sigilare
a. metoda total neinvaziva
Tehnica de lucru :
a) Sigilare simpla
suprafata demineralizata → in profunzimea santului si putin pe panta
cuspidiana
material de sigilare
b) Sigilare largita
Materiale de sigilare
Compozite Sigilar
Glass-ionomeri Fuji III
♣ Tratam
entul leziunilor carioase
leziuni necavitare
o caria incipienta
leziuni cavitare
o prepararea de cavitati → principii revizuite :
extensia preventiva
restrangerea conturului cavitat ii renuntare ori de cate ori
renuntarea la cavitatea de retentie este posibil
♣ Factori in alegerea materi alelor de obturatie:
– tipul leziunii / marimea si t opografia procesului carios
– tipul de carioactiviate
72- tipul relatiilor ocluzale
♣ Tratam entul proceselor carioase
– conservarea vitalitatii
– economia de tesuturi dure dentare
Obturatia preventiva
– = prepararea unei cav
itati minime in cazul unui proces carios minim
a) obturatia de baza [Ca(OH) 2 / glass-ionomer]
b) compozit
c) material de sigilare
♠ Tunelizarea
– m
etoda de conservare a crestei ma rginale in leziunile aproximale
♠ Preparatia tip caseta
– acces direct asupra suprafetei proximale
– prin caria proximala de pe molarul 2
♠ Atitudinea fata de cariile de pe sup
rafetele vestibulare si orale
– exereza dentin ei alterate
– (+/-) protectie pulpara
– obturatie cu glass-ionomer
♠ Procese carioase m
ai intinse cu subminarea cuspizilor
– cavitati clasice → prepararea adaptata la mate rialul optim de obturatie
– coroane prefabricate
♠ Atitudinea fata de placa dentinara
– lacuri
– obturatii de baza
– coafajele
♣ Atitudinea fata de molarii de 6 ani compromisi
alegerea corecta a momentului optim pt extractia M6 ani
♣ M6 ani cu prognostic rezervat
distructii coronare intinse
– carie
– anomalii de dezvoltare
patologie parodontala periapicala
♣ Stabilirea indicatiei de extractie
examenul radiologic :
– starea parod. apical M1
– stadiul de dezvoltare M2
73- prezenta / absenta M3
analiza conditiilor de sp atiu de pe arcada
♣ Momentul optim de extractie
maxilar
– 11 – 12 ani (dupa reducerea axului M2)
mandibula
– 8 ½ – 10 ani (inceperea formarii radacinii M2)
! temporizarea extractiei pa na la momentul optim
* MIH (molar-incisor-hypomineralisation) HSV
1.1 Infecțiile cu virus herpes simplex tipul I
Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea s ănătoasă
Primoinfec ția devine evidentă sub forma unor manifest ări clinice la un num ăr scă zut de
indivizi. Forma subclinic ă o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar dup ă o perioad ă de incuba ție de 6-14 zile cu erup ție specific ă,
vezicule ce se ulcereaz ă. Apar pe ț esuturile orale și periorale. Dup ă perioada de evolu ție,
virusul se deplaseaz ă pe direcț ia nervului V (trigemen) și rămâne latent în ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situa ții virusul se reactiveaz ă, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, st ări de stress. In aceste situa ții, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa oral ă pe traiectul nervului V și produc o erup ție veziculoas ă ce se va ulcera ulterior.
Manifestarea este strict local ă, limitată ca întindere, f ără simptome generale (primoinfec ția se
însoțește de simptomatologie general ă zgomotoasă ) pentru c ă după primul contact cu virusul
herpetic se dezvolt ă mecanisme de ap ărar e tisulare și umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regul ă infectare de la talie spre extremitatea cefalic ă,
iar tipul II produce infec ția de la talie în jos.
In perioada neonatală (prima lun ă de la naș tere) nou-n ăscutul poate face boala prin
infectare in timpul na șterii daca mama are o infec ție vaginala cu HSV tip II.
Boala parodontala la copil si adolescent
-curs an V ianuarie 2010-
Imbolnavirea parodontala propriu-zisa este mai rara decat imbolnavirea gingivala. Totusi, atunci
74cand exista se deosebesc entitati ce pot evolua fie de sine statator, fie ca manifestari in cadrul unor
afectiuni generale. Se deosebesc 2 forme principale de imbolnavire:
1. periodontita (parodontita) prepuberala
2. periodontita (parodontita) juvenila
1. Periodontita prepuberala
= reprezinta afectarea parodontiului de invelis si de sustinere in perioada prebuberala, deci intereseaza
dintii temporari – este o entitate ce apare la copiii de varste mici
– prezinta 2 forme clinice: a) localizata b) generalizata a) Forma localizata de gingivita prepuberala – intereseaza parodontiul la cativa dinti (1-3)
– debut: aproximativ in jurul varstei de 4 ani
– copiii sunt in general sanatosi – exista o discrepanta intre semnele clinice minore si liza osoasa importanta (este o boala cu evolutie insidioasa, cea care atrage atentia este liza osoasa importanta)
– clinic:- depozite minime de tartru si placa bacteriana cu inflamatie redusa.
– pungi adanci
– distructie osoasa rapida – copiii pot prezenta otite medii sau infectii ale cailor respiratorii superioare – etiologie: – in zonele de boala se constata pr ezenta unei flore bacteriene gram-negative, care
cuprinde Actinobacilus actinomicetemcomitans (AAC) in special, Porfiromonas gingivalis (bacteroides), bacteroides intermedia. S-a constatat ca exista o anom alie in functia chemotactica a leucocitelor, care se
intalneste fie la PMN, fie la monocite.
– unii autori au constatat si posibilitatea transmiterii cu caracter familial.
– tratament: – local: de indepartare a spinelor iritative: tartru, placa bacteriana prin detartraj si periaj profesional, precum si indicatii de igiena orala corecta. – administrarea de antibiotice: – din categoria penicilinelor – antibiotice cu spectru larg: Augmentin sub forma de
suspensie sau o asociere intre Amoxicilina si Metronidazol: 20-40 mg/kg corp Amoxicilina + 15 mg/kg
corp Metronidazol, timp de 7 zile
– irigatii subgingivale cu clorhexidina (mu lta vreme s-a vorbit de Tetraciclina elixir –
solutie alcoolica + extract de plante + excipient dul ce, care continea 250 g de Tetraciclina, activa pe AAC
– extractia dintilor irecuperabili cu aplicare sau nu de mentinatoare de spatiu
75 – lamurirea parintilor despre importanta igienei orale corecte
– control la 3 luni: – modul de evolutie a bolii – se face sau nu detartraj/periaj profesional
– tehnici corecte de igiena orala.
b) Forma generalizata de gingivita prepuberala – are debut mai devreme, frecvent imediat dupa er uptia dintilor, afectand toti dintii temporari
– survine la copii cu infectii persistente, cu intarzieri in vindecarea plagilor
– clinic:- marginea gingivala libera si gingia fixa pr ezinta inflamatie cu caracter acut, ceea ce il face pe
pacient sa suprime periajul si apare astfel acumularea de placa bacteriana
– distructia osului alveolar este mai rapida decat la forma localizata si se intalneste in conditiile unei
inflamatii gingivale severe – apare aceeasi flora microbiana
– apar anomalii functionale atat la PMN, cat si la monocite
– aceasta forma poate fi manifestarea orala a unei boli ce conta intr-o deficienta de adeziune a
leucocitelor, avand transmitere genetica autozomal -recesiva, ceea ce determina scaderea rezistentei
organismului la infectiile bacteriene
– copiii au otita medie
– aspecte parodontale ca acestea se pot intalni in afectiuni generale: – discrazii sanguine – sdr. Papillon-Lefevre – n e u t r o p e n i e , desi periodontita prepuberala gene ralizata poate exista de sine statator (ca unica manifestare).
– tratamentul: – nu se poate efectua datorita rapiditatii cu care evolueaza boala si datorita varstei mici a pacientului – este refractara la tratamentul cu antibiotice – cel mai simplu se face extractia dintilor afectati
– pacientul trebuie consultat si de un medic generalist (pentru a stabili daca evolutia bolii
este de sine statatoare cu sa u fara imbolnavi re generala)
– copiii pot fi predispusi la aparitia periodontitei si la dintii permanenti.
2. Periodontita juvenila (periodontita cu debut precoce)
– evolueaza sub 2 forme: a) forma localizata – apare la indivizi sanatosi, intereseaza M1 permanenti, incisivii permanenti si eventu al 1-2 dinti din celelalte grupe dentare
b) forma generalizata – interese aza M1 permanenti, incisivii + mai multi
dinti din celelalte zone (deci mare parte sau chiar toata dentitia) si se asociaza cu tulburari sistemice
76(neutropenie, granulocitoza).
Semne caracteristice: – distructia rapida a osului alveolar in conditiile une i acumulari minime de placa bacteriana si ale unor
semne clinice reduse sau absente de inflamatie la adolescenti sanatosi – debut: la 11-13 ani (pentru adolescentul mic) sau la ap roximativ 20 de ani (pentru adultul foarte tanar).
– afectarea pe sexe: – ambele forme cu aceeasi frecventa – la fete apare de 4 ori mai frecvent decat la baieti.
– tiparul simetric bilateral al leziunilor osoase care imbraca un caracter vertical in zona molara si orizontal
in zona incisiva – evolutie rapida – caractere familiale Epidemiologie:
– pubertate pana la 25 ani
– prevalenta in functie de lotul studiat si zona geografica (rara): * pentru adolescentii britanici: 0,1% * pentru Europa centrala: 0,1-1,3%
* SUA: 0,13%; 0,9-2,4%
– diferenta intre sexe: frecventa crescuta la fete, in special cand boala debuteaza la 11-13 ani – are componenta ereditara. Clinic: – semne reduse de inflamatie in prezenta di structiei osoase mari, cu pungi parodontale adanci
(masurate cu sonda)
– debuteaza cu aceste semne reduse de gingivita
– la unii apare apoi liza osoasa cu sangerare la palpare si eliminare frecventa de secretie
sanguinolenta – desi exista liza osoasa, multa vreme marginea gingivala pare nemodificata la coletul dintilor,
numai uneori creste in volum acoperind partial coroanele dentare – in forma localizata apare liza verticala in forma de "arc de cerc" care porneste de la suprafata M
a M2 si se extinde pana la suprafata D a PM2 (concavitatea priveste catre planul de ocluzie), in timp ce la incisivi liza osoasa este orizontala – in forma generalizata apare distructie osoasa la mai multi dinti
– resorbtia osoasa se produce cu o viteza de 3 or i mai mare fata de periodontita adultului, astfel
incat intr-un an se pierd 2 mm de os sau chiar mai mult
– datorita manifestarilor clinice insidioase de debut, se depisteaza foarte tarziu, intamplator, cand pacientul se prezinta cu leziuni vecine sau vine deja cu mobilitate si migrari dentare, ceea ce face ca
77sansele de tratament sa fie scazute.
– liza osoasa determina urmatoarele semne: 1. mobilitate
2. migrari dentare, care sunt in functie de factorii locali:
*la incisivii superiori apar migrari disto-vestibulare, care duc la formarea distemei
*la incisivii inferiori apar migrari mai reduse, deoarece osul este mai compact.
Marimea si tipul migrarii variaza in functie de tiparul ocluzal si presiunea exercitata de limba.
Prin migrari anterioare ale dintilor creste dimensi unea coroanei clinice, ceea ce favorizeaza acumularea
placii bacteriene si a tartrului, astfel ca devin evidente semnele de inflamatie.
– datorita evolutiei procesului de imbolnavire pot apare: 1. retractii gingivale 2. dezgolire radiculara cu hipersensibilitate la agen tii termici si tactili (presiune), detreminand jena in
masticatie, durere si cu carac ter profund, surda, iradiata
3. abcese parodontale 4. adenopatie regionala Daca nu se intervine, se ajunge repede la exfolie re sau medicul este obligat sa faca extractii.
Etiopatogenie – flora microbiana mixta, alcatuita din bacterii gram-negative, coci, bacili, spirochete, forme filamentoase – microorganisme specifice: – AAC (in focarul de boala este de 100 de ori mai frecvent decat in alte zone) – Capnocitophagaa (gram-negativ)
– microorganismele produc substante toxice care lezeaza primar si secundar mecanismele de aparare
locala. AAC produce factori virulenti cu rol important in declansarea imbolnavirii: a) o exotoxina – leucotoxina cu actiune toxica asupra PMN b) colagenaza – endotoxina epiteliotoxica, factor ce inhiba fibroblastul
– apar defecte imune in declansarea bolii ce c onstau in defecte functionale ale PMN si/sau ale
monocitelor. Aceste defecte pot slabi atractia chem otactica a PMN sau capacitatea de a fagocita, digera
microorganismele
– se presupune ca exista o predispozitie ereditara in transmiterea deficientei PMN prin transmitere autozomal recesiva sau dominanta legata de sex.
– exista explicatii care arata de ce exista o form a localizata (limitata la anumite zone dentare):
1. dupa colonizarea initiala a primilor dinti perman enti erupti (M1, incisivi), AAC evita apararea
gazdei prin diferite mecanisme ce includ toti agentii virulenti. Dupa atacul initial este stimulata o aparare
imuna adecvata pentru a produce Ac opsonizati ce im bunatatesc fagocitoza microorganismelor de catre
78PMN si neutralizeaza factorii distructivi. Se previne astfel colonizarea altor zone cu microbii respectivi.
2. se dezvolta bacterii antagonice AAC reusind sa li miteze gradul de distructie osoasa, limiteaza
zonele de colonizare bacteriana
3. din motive necunoscute, AAC pierde capacitate a de a produce leucotoxine , astfel ca evolutia
bolii este oprita sau intarziata
4. se presupune posibilitatea existentei unor defecte in formarea cementului radicular responsabile
de localizarea stricta a acestor leziuni.
Forma generalizata – in tabloul clinic sunt inte resate mai multe grupe dentare
– este forma agresiva a celei localizate – duce la pierderea dintilor
– in forma localizata s-au observat perioade de oprire s pontana a evolutiei sau perioade de evolutie ciclica.
Tratamentul
– ar trebui instituit precoce ( de obicei acest lucru nu se poate deoarece boala nu se surprinde decat foarte tarziu)
– este complex
– urmareste 2 factori: a) anihilarea florei microbiene b) eliminarea continutului patologic al pungilor Pentru anihilarea florei microbiene: – se administreaza pe cale generala antibiotice asociate sau nu cu chimioterapice
– combaterea mecanica a placii bacteriene prin terapie periodontala standard:
^ detratraj ^ chiuretaj radicular cu ne tezire radiculara minutioasa
^ operatie cu lambou cu/fara grefa osoasa
– igiena orala riguroasa efectuata de pacient
– controale periodice dpdv clinic, microbiologic Antibiotice – din grupa tetraciclinelor (nu exista coloratii extrinseci) (toate categoriile: doxiciclina,
minociclina). – Tetraciclina hidroclorica – se administreaza 2-4 saptamani in doze de 1g/zi – 1 tableta de 250mg/4 ori/zi
(activa pe AAC, capnocitophaga)
– Minociclina – are ca avantaje: prezinta o perioada mai lunga de injumatatir e serica, rata redusa a
excretiei urinare, liposolubilitate mai mare. Se administreaza cate 200mg/zi timp de 8 zile.
Se recolteaza din pungile parodontale pentru a se ve dea daca numarul microorganismelor se reduce sau
79nu.
Chimioterapice – Metronidazol – este bactericid pe multe specii gram-negative (bacteroides), dar mai
putin eficient pe bacilii facultativi ca AAC. Se admini streaza in doza de 200mg de 3 ori pe zi, timp de 10
zile. Nu se administreaza Metronidazol timp indelungat deoarece apare rezistenta microbiana – unii autori recomanda asocierea cu Amoxicilina – se administreaza antibiotice cu/fara chimioterapi ce dupa detartraj si netezire radiculara
– se face tratament local radicular si antibioterapie pe cale generala
– daca boala nu se amelioreaza, se impune interventia chirurgicala.
Scheme de tratament a) detartraj + netezire radiculara minutioasa + tetraci clina 1g/zi timp de 14 zile, cu repetare la fiecare 8
saptamani b) tetraciclina 1g/zi timp de 14 zile + operatie cu lambou (Widman modificata) + controale periodice 1
data/luna in primele 6 luni si apoi 1 data/ 3 luni. Operatia se face la 1-2 zile de la administrarea
antibioterapiei. Dupa operatie, pacientul clateste de 2 ori/zi timp de 2 minute, o perioada de 2 saptamani
cu o solutie de clorhexidina 0,2% + periaj profesional la controale. c) tetracilina pe cale generala + operatie cu lambou si aplicare de grefe de diverse tipuri
d) Tehnica Keys: detartraj + netezire rediculara + spalaturi in pungile parodontale cu solutie de saruri anorganice saturate si cloramina T 1% + administrare de antibiotice 1g/zi timp de 14 zile + acasa, aplicari
zilnice de pasta cu peroxid de hidrogen 3% si bicarb onat de sodiu si spalaturi cu saruri anorganice si ser
fiziologic.
In 1996, pedodontii din SUA recomanda tratamentu l pe cale generala in functie de cunoasterea
sau nu a continutului microbian:
– daca s-a demonstrat existenta in punga par odontala a AAC, dar nu a bacteroidului: detartraj +
netezire radiculara + administrare pe cale generala de Doxiciclina 100mg/2 ori/zi timp de 21 de zile, dupa
care se recomanda reevaluarea microbiologica la 4-6 sa ptamani dupa instituirea tratamentului. Pacientului
i se recomanda sa clateasca cu clorhexidina de 2 ori/zi timp de 6 saptamani dupa tratamentul cu Doxiciclina. Daca se constata ca persista AAC, se recomanda tratament chirurgical la care se asociaza fie al doilea tratament cu Doxiciclina pe cale generala, fi e fibre impregnate cu Tetraciclina aplicate in pungi
(Actisite), care sunt eficiente la adult.
– daca la evaluarea continutului microbian exis ta AAC si bacteroides, se recomanda din prima
faza tratament chirurgical si asocierea Doxiciclinei
– daca nu se cunoaste continutul microbian, se recomanda tratament chirurgical si tratamentul cu
antibiotice Pentru forma generalizata: – detartraj + netezire radiculara + operatie cu lambou + administrarea de
80tetraciclina 1g/zi
– pot fi necesare extractiile, urmate de tratament protetic – recomandari de igiena bucala
Pentru reusita diagnosticul trebuie pus precoce, tratamentul inceput precoce si este necesara cooperarea
pacientului.
Afectiuni generale care se in sotesc de imbolnavire parodontala
Boli hematopoetice: leucemia si neutropenia ciclica
Leucemia
– reprezinta o afectiune cu caracter neoplazic – este frecventa la copil: 1/3 din neoplaziile copilului este reprezentata de leucemie
– forma cea mai frecventa la copil este leucemia acuta limfoblastica (daca nu este tratata eficient duce la
deces).
Tratament: – chimioterapie intens iva: Vincristina, Metrotrexat
– iradiere cervico-craniana (imbunatat este prognosticul bolii in conditiile inceperii
tratamentului mai devreme de 10 ani)
– tratament de intretinere: – Nistatin (previne infectiile fungice)
– Cotrimoxazol (previne infectiile bacteriene).
Modificari parodontale: cresterea in volum a gi ngiei + ulceratia marginii gingivale datorita
infiltratului inflamator leucocitar de la nivelul tesu tului gingival. Infiltratul inflamator determina si
modificari osoase: subtierea laminei dura, distructia ligamentelor periodontale, distructia osului, migrari
dentare etc.
Si tratamentul poate induce modificari gingivale. Chimioterapicele actioneaza pe tesutul bolnav
dar si sanatos prin urmatoarele mecanisme:
– modificarea florei microbiene orale
– are efect direct asupra mucoasei gingivale, producand: inflamatie, subtierea mucosei, sangerare.
Este necesar: – pastrarea igienei or ale corecte si constientizarea inso titorului copilului de a supraveghea
aceasta igiena orala corecta – clatiri cu gluconat de clorhexidina + suspensie de Nistatin de 4 ori/zi – la o interventie sangeranda pe dinti este necesara colaborarea cu hematologul pentru ca
pericolul infectiei este mare.
Neutropenia ciclica
– este o boala rara cu transmitere genetica autozomal dominanta
81- caracteristic: scaderea treptata pana la disparitie a ne utrofilelor intr-un ciclu de 21 de zile. Scad, de
asemenea, trombocitele, reticulocite le, monocitele, dar nu in aceeasi proportie. Dupa 21 de zile de
scadere, apare o refacere in 5-8 zile a celulor dist ruse fara a se ajunge la numarul normal anterior. Din
acest motiv, pacientul este supus la infectii severe (mai al es in perioadele de varf), manifestate prin: febra,
stare generala alterata, ulceratii mucozale. In fectiile severe pot ameninta viata bolnavului.
– manifestari bucale: – gingivite severe
– deteriorarea parodontiului cu pier derea osului alveolar si de suport.
Tratamentul: – general, cu antibiotice – local: periaj profesional, detartraj, nete zire radiculara si pastrarea igienei orale.
Un tratament general nou consta in injectii zilnice cu un factor de stimulare a granulocitelor. Legat de leziunile mucozale: – caracteristicile leziun ii ulcerative seamana cu ulceratia aftoasa, dar se
localizeaza in zone unde nu exista afte
– exista o delimitare neta intre gingia afectata si cea neafectata.
Alte boli de sange cu manifestari parodontale: – anemia cu celule sub forma de secera
– anemia aplastica
– talasemia
Hipofosfatazia
– este o afectiune rara, cu trasnmitere autozomal recesiva
– se caracterizeaza prin concentratia redusa a fosfatazei alcaline serice si modificari ale fosfoetanolaminei
urinare
– scaderea fosfatazei alcaline serice determina un deficit in mineralizarea osoasa – in functie de varsta la care de buteaza boala exista 4 forme clinice:
1. tip congenital: – debut in perioada perinatala – mortalitate neonatala foarte mare – aproximativ 75% – modificari scheletice importante 2. tip infantil precoce: – debut in primele 6 luni de viata – mortalitate – 50%
– malformatii scheletice similare cu cele din forma anterioara, dar mai
putin severe; calcinoze renale, sinostoza craniana, dez voltare motorie intarziata, pierderea prematura a
dintilor temporari 3. tip cu debut in copilarie
82 4. tip cu debut la varsta adulta
– semne dentare principale: – afectarea prematur a a parodontiului marginal, ducand la mobilitate
prematura a dintilor cu pierderea in special a di ntilor temporari si cu localizare in special la
monoradiculari – deficiente in formarea cementului radicular (de la hipoplazie pana la aplazie cementara); uneori formarea radacin ii poate fi deficitara in zona apicala
– coroanele dintilor interesati pot prezenta defecte hipoplazice
– defecte de mineralizare a oaselor lungi
Sindromul Papillon-Lefevre
– afectiune rara, cu transmitere genetica – caracteristici: 1. leziuni hiperkeratozice ale pielii palmo-plantare, genunchi, coate
2. distructii parodontale severe (mai exis ta o imbolnavire caracterizata prin leziuni
hiperkeratozice dar fara afectare parodontala – boala Mele da): survin devreme, inainte de varsta de 4 ani
si se manifesta prin inflamatie, distructie osoasa, mobilitate dentara care duce la exfoliere si pierderea
dintilor la 5-6 ani. Dintii permanenti erup normal dar se pierd si ei prin acelasi proces, astfel incat la
varsta de 15 ani copilul este edentat. – frecventa: 1-4 cazuri la 1.000.000 de indivizi – afectare egala pe sexe – etiologie: – cauza genetica, cu transmitere autozomal recesiva – in ultimii ani se considera ca in etiologia bolii sunt implicati alti 2 factori:
1. existenta in pungile parodontale a microorgani smelor gram-negative: Bacteroides gingivalis,
spirochete, AAC, Capnocitophaga (din acest motiv se utilizeaza antibiotice in tratament)
2. deficienta celulara in functia chemotactica si de fagocitoza a neutrofilelor, deficienta generata
de componenta genetica a bolii
Matode de tratament: a) extractia dintilor temporari la varsta de aproximativ 3 ani, administrarea pe
cale generala de Tetraciclina si proteze mobilizabile. In preajma eruptiei M1 si a incisivilor permanenti se
mai administreaza inca o doza de Tetraciclina pentru a reduce flora bacteriana si procesele distructive
b) administrarea pe cale generala de analogi de vit. A = Acitrecin. Rezultatele clinice sunt bune, dar trebuie vazute ef icienta in timp si efectele secundare.
c) Augmentin (Amoxicilina + Acid clavulanic) pe cale generala, 1g/zi timp de 10 zile, repetat la 6 luni. Se face controlul mecanic si chimic al placii bacteriene prin detartraj si, respectiv,
folosirea apei de gura cu Clorhexidina 2%, ceea ce poate intarzia pierderea dintilor permanenti.
83Sindromul Down (Trisomia 21)
– afectiune genetica, cu o frecventa de 1/700 de nasteri
– boala parodontala – inflamatia cronica a parodontiului este semnul oral cel mai reprezentativ
– activitatea carioasa este redusa
– frecventa bolii parodontale este mare, toti bolnavii peste 30 de ani prezentand imbolnavire parodontala.
Apar distructii osoase mari, cu pungi adanci. Afectarea este generala, dar este mai accentuata la frontalii
inferiori
– aparitia unei retractii marcate tot in regiunea anterioa ra inferioara asociata apar ent cu insertia inalta a
frenului
– leziuni acute necrotice – evolutia duce rapid la pierderea dintilor – explicatia acestei imbolnaviri nu justifica aceste manifestari observate la examenul obiectiv al
parodontiului si care se datoreaza deteriorarii fizice generale a indivizilor, manifestata prin:
– rezistenta scazuta la infectii datorita circulatiei proaste, vascularizatiei terminale
– defect in maturarea limfocitelor T – defect in functia chemotactica a limfocitelor
– numar crescut de bacteroides melaninogenicus
– modificari ale sistemului imun: rol important dat de receptorii solubili ai interleukinei 2, impiedicand apararea organismului gazda.
Histiocitoza X
– reticuloendotelioza nelipidica ce consta in multiple leziuni ale tesuturilor dure si moi care contin
histiocite si eozinofile – semnul patognomonic pentru diagnosticul histiologic al bolii este reprezentat de proliferarea celulelor
Langerhans
– exista 3 entitati clinice: 1. Boala Letterer-Siwe
2. Boala Hand-Schuller-Christian 3. Granulomul eozinofil
1. Boala Letterer-Siwe
– este forma de histiocitoza acuta diseminata
– este forma cea mai severa
– are debut la varste foarte mici (in pr imii 2 ani de viata) cu sfarsit letal
– intereseaza diferite organe (splina, ficatul, plamanii, maduva osoasa, nodulii limfatici), oasele si pielea.
2. Boala Hand-Schuller-Christian
84- este forma cronica progresiva a bolii
– afecteaza copiii mai mari de 3 ani – se localizeaza in special la nivelul oaselor
– se caracterizeaza prin triada simptomatica: leziuni litice osoase, exoftalmie si diabet insipid
– multi pacienti mai pot prezenta si limf adenite, dermatita, splenohepatomegalie.
3. Granulomul eozinofil
– este forma cronica localizata a bolii
– este forma cea mai benigna
– afecteaza copiii mai mari – pacientii prezinta leziuni osoase unice sau multiple.
Manifestarile orale care apar in formele clinice de histocitoza X:
– mucoasa gingivala marita de volum, cu ulceratii si necroze
– liza osoasa localizata in special la bifurcatia molarilor, frecvent localizata la mandibula.
– multiple leziuni radiotransparente cu contur cl ar (aspect de cui scos) la mandibula si craniu
Tratament: – citostatice: Vincristina, Vinblastina
– leziunile mari (granulomul eozinofil) se chiureteaza
– s-au obtinut rezultate bune cu injectii intralezionale cu prednison.
Acrodinia (boala lui Pink si Swift)
– este o afectiune dobandita, care se datoreaza expunerii prelungite la mercur – semne clinice: descuamarea pielii, glosita, eruptie si exfoliere prematura a dintilor (dintii pot fi extrasi
cu mana), gingie sensibila si dureroasa.
Rahitismul rezistent la vit. D
– nu este generat de lipsa vit. D, ci de resorbtia defectuoasa a acesteia la nivelul tubilor renali
Diabetul zaharat
– la copil este mai frecvent tipul I (insulino-depend ent), fiind datorat actiunii virale si toxice asupra
insulelor pancreatice la copiii cu predispozitie genetica – frecventa: 2/1000
– semne clinice:- din anamneza reiese ca face parte dint r-o familie de diabetici (acesti copii sunt de 2 1/2
mai expusi la boala)
– patogomonic: poliurie, polidipsie, polifagie – enurezis, infectii recurente, candidoze, glicozurie
85- semne orale: – imbolnavire parodontala cu resorbtie osoasa marcata
– inflamatie gingivala clini ca (mimeaza o periodontita juvenila)
– xerostomie
– abcese intraorale
– hipoplazii/hipocalcificari ale smaltului + flux salivar scazut, ducand la cresterea
frecventei carioase – eruptia dintilor este modificata (precoce sau intaziata)
– cresterea candidei albicans, stre ptococilor hemolitici, stafilococilor
Atitudinea stomatologului:
– sa indice pacientului sa ia masa de dimineat a pentru a evita oc riza de hipoglicemie
– daca interventia va fi stresanta, se ia legatura cu internistul pentru a adapta doza de insulina
– in interventiile sangerande (detartr aj), se face profilaxie cu antibiotice
– sa existe in cabinet o sursa de glucoza pentru o eventuala criza.
Sindromul Ehlers-Danlos
– afectiune genetica, cu transmitere autozoma l dominanta sau recesiva sau legata de sex
– exista 10 tipuri de imbolnavire – este important tipul 8, care prezinta afectare pa rodontala. Acesta prezinta transmitere autozomal
dominanta si se caracterizeaza prin urmatoarele semne: – hiperextensibilitate a pielii – piele subtire, pergamentoasa
– frecvent cicatrici
– hipermobilitate articulara (degete, coaste, genunchi) – bucal:- mucoasa orala fragila, sufera usor contuzii care se vindeca greu – debut precoce la varste mici a gingivitei severe generalizate cu retractii gingivale ce duc
la dezgolirea radacinilor molarilor temporari – exista pungi osoase adanci (4-5mm), in special la molari – Tratamentul: este local, dar nu da in general rezultate.
Retractia gingivala localizata
– fara prezenta de pungi parodontale – este prezenta la 1 dinte sau la grupe dentare – mucoasa gingivala poate fi normala sau inflamata in functie de faptul daca exista sau nu factori locali de
iritatie
86- mai frecvent se localizeaza la incisivii inferiori (mai ales centralii)
– pe fata vestibulara a incisivilor inferiori perman enti apare despicatura lui Stielmann, dezgolind mult
suprafata radiculara
– pozitia dintilor pe arcada poate antrena acest e retractii: vestibulopozitii, inclinatii, rotatii
– poate fi o faza intermediara a eruptiei corectate prin autoaliniere/ortodontic
– determinata de un fren cu inser tie inalta pe marginea gingivala libera (impiedica curatirea marginii
libere pentru ca fundul de sant nu permite)
– in cursul tratamentul ortodontic
– tratament: interventii chirurgicale sau grefe, dar frecvent se repara de la sine.
15.01.2010
Curs pedodontie an V
GINGIVITELE
Îmbolnăvirea parodontal ă la copil și adolescent se deosebe ște de îmboln ăvirea întâlnit ă la
adult prin prevalen ță și predominen ța anumitor forme clinice.
Prevenirea bolii parodontale la copil și adolescent, diagnosticarea și instituirea precoce a
tratamentului reduc riscul de apari ție al bolii parodontale la adult. Metodele de prevenire și de
tratament sunt relativ simple și foarte eficiente.
Boala gingivală reprezint ă forma cea mai obi șnuită de afecțiune parodontal ă întâlnită la
copil și adolescent. Este o afec țiune reversibil ă care, rareori, evolueaz ă spre parodontopatie
marginală. Prognosticul favorabil este influen țat de:
– activitatea metabolic ă crescută întâlnită la copil;
– flora orală diferită de cea a adultului;
– diferențele în compoziț ia și metabolismul pl ăcii bacteriene.
2.1. Etiologie
Factorii implica ți în producerea gingivitelor se pot grupa în factori locali, factori generali
(sistemici), unele obiceiuri vicioase.
Între factorii locali se numără:
– placa bacterian ă;
– depozitele de tartru;
– unele procese fiziologic e ale ciclului de via ță dentar:
87o erupț ia dentară
o exfolierea din ților temporari;
– leziunile odontale proxi male sau cervicale;
– obturațiile proximale sau cervicale incorecte;
– unele anomalii ortodontice (ex. incongruen ța dento-alveolar ă cu înghesuire);
– purtarea aparatelor orodontice, în special a aparatelor fixe.
În categoria factorilor sistemici se includ:
– unele influen țe hormonale, cum ar fi cele întâlnite la pubertate;
– diferite afec țiuni generale:
o afecțiuni hematologice
o afecțiuni genetice (ex. sindromul Down)
o afecțiuni metabolice (ex. diabetul)
o SIDA;
– influența unor medicamente (ex. medica ția imunosupresoare);
– malnutriția.
Între obiceiurile vicioase cu rol în etiologia gingivitei este inclus ă respirația orală.
Factorul microbian, respectiv placa bacterian ă, are rol determinant în producerea
gingivitei, ceilal ți factori fiind factori favorizan ți sau predispozan ți.
În condițiile unei igiene orale necorespunz ătoare ca și în prezența unor factori locali care
favorizeaz ă retenția alimentar ă, se creeaz ă condiții propice pentru formarea pl ăcii bacteriene pe
suprafețele dentare, în regiunea cervical ă.
Ca răspuns la ac țiunea toxinelor microbien e, la nivelul mucoasei gingivale se dezvolt ă o
inflamație cronică (PARKIN). De și la copil se formeaz ă o cantitate mai mare de plac ă bacterian ă
decât la adult, inflama ția este mai redus ă. Chiar în cazul acumul ării aceleia și cantități de placă
bacteriană, la copil gingivita este mai pu țin severă decât la adult. Aceas ta deoarece în mucoasa
gingivală a copilului exist ă un infiltrat inflamator limfocitar, în timp ce la adult in infiltrat
predomin ă plasmocitele (PINKHAM).
2.2 Prevalen ță
Valorile raportate în literatur ă privind prevalen ța îmboln ăvirii gingivale la copil ș i
adolescent variaz ă în limite largi, în func ție de mărimea lotului studiat, de criteriile utilizate în
88stabilirea diagnosticului.
Odat ă cu creșterea vârstei pacientului, cre ște și prevalen ța bolii gingivale, valori mai mari
întâlnindu-se în perioadele de erup ție dentară și la pubertate. Spre sfâr șitul perioadei denti ției
mixte se constat ă o uș oară scădere a prevalen ței și severității bolii gingivale.
Sănătatea gingival ă poate fi influen țată de starea socio-economic ă.
În tabelul 2.1 sunt prezentate r ezultatele unor studii privind prevalen ța gingivitei la copiii
și adolescen ții din România.
Tabelul 2.1. Prevalen ța gingivitei la copiii și adolescen ții din România
Autor / an Localitate Nr. copii Vârst ă Prevalen ță
(%)
Onicescu D,
Moisin MC
(1988) Zonă
rurală ? Elevi care au dep ășit
vârsta pubert ății 2,5
Robescu M
(1984) Cluj-
Napoca 122 (fără anomalii
dento-maxilare)
157 (cu anomalii
dento-maxilare) 7-13 ani
7-13 ani 12
32
Gănescu V
si col (1984) București 1000 14-17 ani 10,24
Dorneanu C
și col. (1984) Constanț a 4205 14-19 ani 5,11
Rusu M și
col. (1989) 21 județe 5400*
6 ani
12 ani 20,77*
41*
* imbolnavire parodontala inclusiv la grupa de varsta 35-44 ani.
2.3. Tablou clinic
Inflamația gingival ă poate fi localizat ă sau generalizată . Ea poate interesa una sau mai
multe zone ale mucoasei gingivale, de cele mai multe ori marginea liber ă gingivală și papilele
interdentare.
89Tabloul clinic variaz ă în funcție de gravitatea îmboln ăvirii. Simptomatologia subiectiv ă este,
de cele mai multe ori, ștearsă , fără relevanță în formele cronice de îmboln ăvire. Ea devine
manifestă prin dureri, sânger ări în formele acute.
Simptomatologia obiectiv ă constă în:
– modifică ri de culoare, dimensiune și consisten ță a mucoasei gingivale;
– prezența sângeră rii: provocată (la periaj, la palpar e cu sonda) sau spontan ă.
Simptomatologia va fi prezentată în detaliu la fiecare form ă clinică.
Pentru cuantificarea gravit ății îmboln ăvirii, în lite ratura pedodontic ă se utilizeaz ă mai
frecvent indicele lui LOE și SILNESS (indice gingival), cu toate c ă aprecierea este destul de
subiectivă. În funcție de semnele constatate la nive lul mucoasei gingivale, se acord ă scoruri de la
0 până la 3, care definesc tipul de inflama ție gingivală :
Scor 0 – absenț a semnelor de inflamaț ie
Scor 1 – inflam ație slabă: ușoară modificare a culorii și consisten ței
Scor 2 – inflama ție moderat ă: modificare de culoare, de consisten ță, sângerare la presiune
Scor 3 – inflamaț ie severă : modificare de culoare (ro șeață marcată ), de consistență ,
ulceratie, sangerare spontan ă.
2.4. Forme clinice
Deoarece nu exista unitate de vederi în privin ța clasificării diferitelor forme clinice de
gingivită, în prezenta expunere se va folosi clasificarea utilizat ă de McDONALD, la care s-au
facut unele modific ări:
A. Gingivita simplă
Gingivita de erup ție
Gingivita asociat ă cu igiena oral ă slabă
Gingivita întâlnit ă în alergii
B. Gingivita acut ă – întâlnit ă în infecții virale, bacteriene, fungice
C. Gingivita cronică nespecific ă
D. Măriri de volum gingivale condi ționate
Gingivita la resp iratorul oral
Gingivita la purt ătorul de aparate ortodontice
Boli gingivale m
odificate de factori sistemici
90· Gingivita întâlnit ă la pubertate
· Fibromatoza gingival ă
· Măriri de volum induse de unele medicamente
· Gingivita prin deficien ță de acid ascorbic
A. GINGIVITA SIMPLA
Gingivita de erup ție este o form ă temporar ă de îmboln ăvire gingival ă care se întâlne ște în
perioada erup ției dentare. Mucoasa gingival ă este mărită de volum, marginea liber ă gingivală
are un contur mai rotunjit și în general are o culoare mai ro șiatică. Aceste modific ări apar ca
urmare a acumulă rii de plac ă bacterian ă și a contactului direct al bolului alimentar cu
mucoasa gingival ă, care nu este protejat ă de conturul coronar.
Intensitatea afect ării gingivale scade pe m ăsură ce dintele avanseaz ă spre planul de
ocluzie și convexitatea lui natural ă protejeaz ă mucoasa gingivala de contactul cu bolul
alimentar.
Erupț ia dinților temporari se poate înso ți, în unele cazuri, de gingivit ă de erup ție.
TASANEN, citat de McDONALD și AVERY (1994), a constatat pe mucoasa din zona de
erupț ie a dinților temporari modific ări ușoare la o treime dintre copiii examina ți și modificări
marcate, înso țite adesea și de mici gingivoragii, la o alt ă treime.
Inflama ția țesutului gingival înaintea erup ției com plete a coroanei dentare poate
determina apari ția unei dureri cu caracter temporar, care cedeaz ă în câteva zile.
Gingivita de erup ție este mai frecvent ă în timpul erup ției molarilor permanen ți. Ea poate
atinge forme severe la erup ția molarului de minte, care conduc la apariț ia pericoronaritei.
Tratamentul const ă în:
– îmbunătățirea igienei orale în formele u șoare
– asocierea de lavaje orale cu solu ții neiritante în formele dureroase (ex. Peroxyl)
– administrarea de antibiotice în periocoronarita asociat ă cu tumefac ție și adenopatie.
Pentru prevenirea apari ției gingivitei de erup ție un rol important are instruirea p ărinților
privind instituirea igienei orale corecte a copilului chiar înainte de erup ția primului dinte.
Gingivita datorată igienei orale slabe
se manifest ă prin modifică ri apărute la nivelul
papilelor interdentare ș i al marginii libere gingivale. Pe un fond de ro șeață generalizat ă,
91papilele interdentare sunt tu mefiate. Culoarea, conturul și consisten ța gingivală prezintă
modifică ri diferite în func ție de intensitatea inflama ției generate de igiena oral ă deficitară. În
formele mai severe se pot întâlni sânger ări spontane.
Tratamentul const ă în:
– îndepărtarea mecanic ă a plăcii bacteriene (per iaj profesional)
– instituirea igienei orale corecte prin:
o instruirea p ărinților și copiilor asupra importan ței și aplicării corecte a metodelor
de igienă orală ;
o adaptarea și asocierea metodelor de igiena oral ă (periaj, a ță dentară, apă de gură
antibacterian ă) în funcție de vârst ă, stare general ă, condiții locale.
Gingivita întâlnit ă la copiii cu alergie . Autorii scandinavi au descris o form ă de gingivit ă
care apare la copiii cu aler gie la polenul de mesteac ăn. Inflama ția gingivală are un caracter
sezonier.
B. GINGIVITA ACUTA
Va fi descris ă la capitolul care va trata pato logia mucoasei orale la copil și adolescent.
C. GINGIVITA CRONICA NESPECIFICA
Gingivita cronică nespecific ă se întâlne ște în mod obi șnuit la preadolescent și adolescent.
Inflama ția gingival ă poate fi localizat ă în regiunea anterioară maxilară sau poate îmbr ăca
un caracter mai generalizat. În general este o form ă de îmboln ăvire nedureroas ă, care cedeaz ă
foarte greu la tratament, simptomatologia persistând mult ă vreme (McDonald, 2004).
La producerea gingivitei cronice nespecifice particip ă o serie de factori locali și generali
favorizan ți. Între factorii locali se pot enumera:
– leziuni carioase cu margini ascu țite în vecin ătatea mucoasei gingivale (carii proximale, de
colet);
– obturații incorecte proximale, cervicale;
– anomalii dentare de dezvoltare de structur ă de tip “hipoplazie”;
– incongruen ță dento-alveolară cu înghesuire.
Acești factori locali favorizeaz ă depunerea de resturi alim entare, acumularea de plac ă
92bacteriană și împiedic ă efectuarea corect ă a igienei orale.
Alimenta ția necorespunz ătoare, aportul insuficient de legume și fructe determin ă un grad
de deficien ță vitaminic ă în faza subclinic ă, care poate constitui de asemenea un factor
favorizant în dezvoltarea gingivitei.
Probabil având în vedere faptul c ă majoritatea factorilor locali care favorizeaz ă
producerea gingivitei cronice nespecfice împiedic ă sau îngreuneaz ă efectuarea corect ă a
igienei orale, MATHEWSON și PRIMOSCH (1995) fac similitudine între aceast ă formă de
gingivită și gingivita datorat ă igienei orale slabe.
Tratamentul urm ărește:
– îmbunătățirea gradului de igiena oral ă;
– îndepărtarea factorilo r locali favorizan ți prin tratarea corect ă a proceselor carioase,
refacerea corect ă a obturațiilor defectuoase, corectarea anomaliilor dento-alveolare etc.
– asigurarea aportului alimentar corespunzator, dup ă ce, în prealabil, s-au identificat
deficiențele din alimenta ție.
D. MĂRIRILE DE VOLUM GINGIVALE CONDI ȚIONATE
M ăririle de volum gingivale condi ționate reprezintă acele forme de îmboln ăvire gingival ă
cunoscute sub denumirea de “gingivite hiperplazice”. Deoarece s-a constatat c ă din punct de
vedere morfo-patologic nu este vorba de o hiperplazie adev ărată s-a propus utiliz area termenului
de “creștere (mărire) de volum gingival ă indusă” (McDonald, 1994).
M ăririle de volum gingivale pot fi:
– localizate
o într-o anumit ă regiune (ex. gingivita la respiratorul oral)
o la o singur ă papilă (ex: inflama ția unei singure papile datorit ă unei obtura ții
proximale incorecte) (fig. 2.4.)
– generalizate.
Ca urmare a ac țiunii factorului local sa u general modificator, r ăspunsul tisular poate fi de
tip inflamator, cu producere de edem sau de tip fibros, cu producere de ț esut fibros, dens
(REGEZI ș i SCIUBBA, 1989).
Când r ăspunsul este de tip inflamator, mucoasa gingival ă prezintă următoarele aspecte
clinice:
93- culoare ro șu strălucitor sau cianotic
– consistență moale, edematoas ă
– tendință pronuntată la sângerare.
Când r ăspunsul este de tip fibros, mucoasa gingival ă se caracterizeaz ă prin:
– modificare de culoare u șoară
– fermitate la palpare
– tendință mai redus ă la sângerare.
Gingivita la respiratorul oral este o form ă localizat ă de îmboln ăvire în care predomin ă
răspunsul tisular de tip in flamator. Mucoasa gingival ă neprotejat ă de buză este uscat ă și separată
printr-o demarca ție netă de restul mucoasei gingivale. Leziunea se poate extinde și pe portiunea
anterioară a bolții palatine.
Pacientul acuz ă la trezire senza ția de gură uscată, semn important pentru diagnostic. De
asemenea, de cele mai multe ori pacientul are halen ă.
La respiratorul oral, mucusul și placa bacterian ă sunt mai vâscoase, ceea ce oblig ă acest
tip de pacient s ă aibă o igienă orală foarte bun ă (PINKHAM, 1994).
Tratamentul gingivitei la respiratorul oral este complex, necesitând colaborarea cu
medicul ortodont și ORL-ist pentru decondi ționarea obiceiului vicios, decondi ționare care poate
fi, uneori, destul de dificil ă. Obiectivele tratamentului sunt:
– îmbunătățirea igienei orale (vezi vâscozitatea salivar ă crescută)
– protejarea țesuturilor uscate excesiv prin vaselinarea lor în cursul nop ții și prin purtarea
unui scut de protec tie. STANCIU si DOROB ĂȚ (1991) recom andă purtarea în timpul
somnului a unui scut labial sau placu ță vestibulară care prezint ă inițial perfora ții, care vor
fi obliterate ulterior, pe masur ă ce copilul se adapteaz ă.
– decondiționarea respira ției orale, abordat ă interdisciplinar.
Gingivita la purt ătorul de aparate ortodontice
este o form ă moderată de îmbolnă vire care
apare la aproximativ o lun ă de la aplicarea aparatului chiar și la pacien ții cu igien ă orală foarte
bună . Modific ările gingivale sunt tranzitor ii, fenomenele retrocedând dup ă îndepă rtarea
aparatului (fig. 2.5.).
94Gingivita întâlnit ă la pubertate este tot o form ă localizată de îmboln ăvire în care
predomin ă răspunsul tisular de tip inflamator. M ărirea de volum gingival ă este localizat ă la
nivelul papilelor interdenta re din regiunea anterioar ă maxilară sau la nivelul unei singure arcade.
Mucoasa gingival ă poate prezenta sângerare provocată sau spontan ă.
În general, mucoasa gingival ă orală este indemn ă.
Aceast ă formă de îmboln ăvire este mai frecvent ă la grupa de vârst ă 9-14 ani, existând
diferențe între cele dou ă sexe. Astfel, frecven ța crește începând cu vârsta de 10 ani la fete și cu
vârsta de 13 ani la b ăieți, ceea ce sugereaz ă o asociere cu instalarea pubert ății (MATSSON). Se
știe că hormonii sexuali au influen ță asupra reacț iilor inflamatorii locale și asupra regenerarii
tisulare. Se presupune c ă hormonii sexuali ac ționează ca factor de cre ștere pentru specia
Bacteroides, în special intermed ius, deoarece s-a constatat c ă pubertatea se înso țește de
modifică ri semnificative ale florei bacteriene din șantul gingival cu cre șterea tem porară a speciei
Bacteroides. De altfel, acest microorganism cre ște și la gravide și la persoanele care folosesc
contraceptive orale. În acest context, modific ările gingivale ap ărute la pubertate sunt generate pe
de o parte de factorul microbian și pe de alt ă parte de condiț iile locale oferite de pacient. Unele
studii au ar ătat că gradul de igien ă orală are o importan ță mai mare în apari ția sânger ării
gingivale decât stadiul pubert ății. Deși nu s-a putut stabili o leg ătură între momentul instal ării
sângerării gingivale și nivelul crescut de horm oni steroizi, între prezen ța plăcii bacteriene și
frecvența sângeră rii gingivale exist ă o corelație semnificativ ă.
Tratamentul const ă in:
– îmbunătățirea igienei orale
– îndepărtarea factorilor locali de irita ție
– dietă corespunz ătoare
– administrare de vitamina C, 500 mg/zi timp de 4 s ăptăm âni
– gingivoplastie în cazurile severe care nu r ăspund la tratamentul local ș i general, cu
posibilități minime de recidiv ă dacă se efectueaz ă corect igiena oral ă.
Fibromatoza gingival ă ereditară, întâlnită și sub denumirea de el efantizis gingival,
fibromatoză idiopatic ă, hiperplazie ereditar ă gingival ă este o form ă rară de îmboln ăvire
gingivală, cu o frecven ță de 1 la 175000, interesând în egal ă măsură ambele sexe.
Este o boal ă ereditară a cărei transmitere este, în general, autozomal dominant ă, dar poate
95fi și recesivă. Ea se poate dezvolta de sine st ătător sau în cadrul unor sindroame (ex: sindroamele
ZIMMERMAN-LABAND, COWDEN și CROS, în care se întâlnesc: hipertricoz ă, epilepsie,
interesare mental ă).
Îmboln ăvirea constă într-o m ărire de volum gingival ă, fermă, fibroasă, de dimensiuni
variabile, generalizata sau, în unele cazuri, localizat ă. Mucoasa gingival ă are culoare normal ă, nu
sângereaz ă și nu este dureroas ă la palpare.
La na ștere, gingia are aspect normal. M ărirea de volum survine odat ă cu erupț ia dinților
temporari și devine mai pronunț ată prin erup ția dinților permanen ți. În cazurile severe, m ărirea
de volum poate fi atât de mare încât poate acoperi coroana clinic ă a dinților.
BOZZO și col. (2000) au descris 3 cazuri de fibromatoz ă gingivală ereditară la copii
provenind din aceea și familie (veri). Într-unul din cazuri hiperplazia a fost observat ă la câteva
luni după naștere, în altul a devenit evident ă de la vârsta de 12 luni, ia r în ultimul caz, o data cu
emergența dentiție i permanente.
Datorit ă dificultăților de pă strare a igienei orale, mucoasa gingival ă se poate inflama. Ea
își schimbă culoarea, ro șul palid ini țial devenind un ro șu mai închis, este mai pu țin fermă la
palpare și sângereaz ă mai ușor.
Fibromatoza gingival ă ereditară se însoțește de o serie de complica ții, în func ție de
dimensiunea m ăririi de volum:
– tulburări fizionomice
– întârzieri în erup ție
– deplasări dentare, datorit ă țesutului fibros
– malocluzii
– dureri, când mucoasa acoper ă parțial suprafa ța ocluzal ă și este traumatizat ă în timpul
masticației.
Din punct de vedere hist ologic s-au pus în eviden ță o serie de modific ări:
– hiperplazie moderat ă ep itelială cu hipercheratoz ă și alungirea papilelor dermice
– creșterea și îngroșarea benzilor de colagen
– grad mare de diferen țiere tisular ă și puține fibroblaste tinere.
După OH ș i col. (2002), cre șterea de volum gingival ă are natură fibroepitelial ă, cu
acantoză epitelială , număr mai mare de fibroblaste și producere de colagen în cantitate mai
mare.
96 Tratamentul fibromatozei gingivale ereditare se face diferen țiat în func ție de mărimea
hiperplaziei și de amploarea tulbur ărilor funcționale.
Când m ărirea de volum gingival ă este minim ă se face un detartraj minu țios și se
recomand ă respectarea cu stricte țe a regulilor de igien ă orală.
Când m ărirea de volum este mare și apar tulbur ări funcționale (fizionomice, de
masticație, de fonaț ie) se recomand ă remodelarea chirurgical ă a țesutului gingival.
Gingivectomia se poate realiza prin tehnica clasic ă, cu bisturiul sau cu ajutorul laserului cu
CO 2.
Interven ția chirurgicală clasică trebuie efectuat pe cadrane, în mai multe ședințe,
deoarece țesutul sângereaz ă excesiv.
Utilizarea laserului cu CO 2 permite rezolvarea problemei într-o singur ă ședință deoarece
sângerarea intraopera torie este redus ă, ceea ce îmbun ătățește vizibilitatea și grăbește viteza
de execu ție. De asemenea, vindecarea se produce mai repede prin sc ăderea durerilor, a
tumefacției și a sânger ării post-operatorii.
Controalele periodice, îngrij irile profilactice în cabinet o data la 6 luni, igiena oral ă
zilnică riguroasă pot întâzia apari ția recidivei. Recidiva se produce dup ă câteva luni de la
intervenția chirurgical ă, dar la dimensiunea gingival ă anterioar ă operației se ajunge abia dup ă
câțiva ani.
Chiar dac ă în timp se produce recidiva, îmbun ătățirea temporar ă a aspectului fizionomic
oferă pacientului un beneficiu psihologic.
Măririle de volum gingivale i nduse de unele medicamente sunt îmboln ăviri gingivale
generalizate în care predomin ă răspunsul tisular de tip fibros. Principalele medicamente care
induc măriri de volum gingivale la copil și adolescent:
– fenitoina (difenilhidantoina), anticonvulsivant major utilizat în tratamentul epilepsiei
– ciclosporina A, imunosupresor utilizat pentru împiedicarea rejetului în cazul
transplantului de organe și în tratamentul bolilor autoimune
– nifedipina, blocant al canalelor de calciu folosit pentru combaterea efectului citotoxic al
ciclosporinei
Între mecanismele prin care aceste medicamente induc m ăriri de volum gingivale se
enumeră:
97- în cazul fenitoinei
o producere în exces de colagen prin ac țiunea asupra unui grup di stinct fenotipic de
fibroblaste care au poten țial să sintetizeze cantit ăți mari de protein ă
o afectarea maturarii epitel iului oral prin deficien ța acidului folic (WELBURY)
– în cazul ciclosporinei A o stimularea prolifer ării fibroblastelor și a producerii de colagen
o efect inhibitor asupra distr ugerii colagenului (WELBURY)
o creșterea nivelului de proteine în matricea extracelular ă gingivală infiltrată cu celule
inflamatorii (McCRAIG și col., 2002).
– în cazul nifedipinei o în absen ța Ca
+2 intracelular fibroblastele nu mai produc colagenaz ă; absența
colagenazei este responsabil ă de acumularea colagenului la nivel gingival
(WELBURY)
Frecven ța inducerii m ăririlor de volum gingivale este variat ă. După unii autori,
cea mai mare frecven ță este dată de fenitoin ă (40-50%, chiar 95%), apoi de ciclosporina
A (30-70%) și în propor ție mai mic ă de nifedipin ă (10-15%).
Copiii au o predispozi ție mai mare decât adul ții la apari ția măririlor de volum
gingivale ca urmare a administr ării de ciclosporin ă A. STILLER ș i col. (1984), cita ți de
FUNAKOSHI și col (1992), au raportat c ă ciclosporina A produce m ărire de volum
gingivală în propor ție de 100% la copiii cu vârste sub 15 ani ș i în propor ție de 50% la
copiii cu vârste peste 15 ani. M ăririle de volum sunt mai severe dac ă la ciclosporina A se asociaz ă și
nifedipina, a șa cum se întâmplă în cazul transplantului renal.
Ca tablou clinic, primele semne ale m ăririlor de volum gingiva le induse apar la 3-
4 luni după administrarea medicamentul ui. În cazul fenitoinei, m ărirea de volum începe
după 2-3 săptămâni de administrare și atinge apogeul dup ă 18-24 de luni (McDONALD,
1994). Ini țial se produce o m ărire de volum
izolată a papilelor interdentare, mai
accentuat ă vestibular și anterior. Cu timpul, în special în cazul administr ării îndelungate a
fenitoinei, papilele interdentare se m ăresc atât de mult încât cap ătă aspectul unor
adevarați lobuli care se întâlnesc în drep tul mijlocului dintelui. Prin cre șterea dimensiunii
papilelor interdentare apar pungi gingival e cu adâncimi difer ite. Mucoasa gingivală are
98culoare roz, consisten ța este ferm ă și nu sângereaz ă ușor la palparea cu sonda. Prin
supraadaugarea inflama ției, în condi țiile unei igiene orale defectuoase, culoarea mucoasei
devine ro șie, consisten ța este mai pu țin fermă, dispare aspectul de suprafa ță gingivală
proeminent ă, apărând aspectul de suprafață netedă și crește sângerarea la palpare (fig.
2.6.).
Uneori, m ărirea de volum gingival ă este atât de mare încât poate acoperi întreaga
coroana clinic ă, ajungând la suprafa ța ocluzală .
Ca și în cazul fibromatozei gingivale er editare, apar o serie de complicaț ii care
deteriorează funcționalitatea aparatului dento-maxilar: tulbur ări fizionomice, de fonaț ie,
de mastica ție, chiar întârzieri în erup ția dentară și boală parodontal ă prin persisten ța
inflamației gingivale timp îndelungat.
Tratamentul m ăririlor de volum gingivale const ă în:
– instituirea igienei orale corecte atât la nivel individual, cât și în cabinetul stom atologic
– clătiri orale cu solu ții de clorhexidin ă, de 2 ori pe zi când periajul normal și utilizarea aț ei
dentare sunt ineficiente pentru controlul pl ăcii bacteriene (OH și col., 2002)
– utilizarea medica ției alternative ori de câte ori este posibil (valproat de sodiu,
carbamazepină în loc de fenitoin ă; tacrolimus, un antibiotic de tip macrolid ă izolat din
Streptomyces tsukubaensis, ca imunosupr esor în locul ciclosporinei A)
– remodelarea chirurgical ă în măririle de volum mari induse de fenitoin ă; nu se recomand ă
intervenția chirurgical ă în cazul m ăririlor induse de ciclosporina A, deoarece pacien ții au
o predispozi ție crescută la infecț ii (FUNAKOSHI și col., 1992)
To ți autorii subliniaz ă importan ța efectuării corecte a igienei orale, sus ținută de
îngrijiri periodice profesionale, în evolu ția favorabil ă a îmboln ăvirii gingivale și ca adjuvant
important în cazul interven țiilor chirurgicale, cu ro l în întârzierea apari ției recidivelor. Dup ă
OH și col. (2002), igiena oral ă reprezint ă cheia reducerii recidivelor și a gravității lo r.
La pacien ții cu măriri de volum gingivale induse de fenitoin ă s-a obținut o
reducere a severit ății bolii prin administrare de acid folic pe cale general ă (DREW și col.;
BAKMAN si col., cita ți de McDONALD, 1994). Rezultatele par a fi chiar mai bune prin
clătiri orale, de dou ă ori pe zi, cu soluț ii de acid folic (DREW si col.).
E. GINGIVITA PRIN DEFICIT DE ACID ASCORBIC
99Gingivita datorată carenței de vitamina C are un aspect particular datorit ă rolului pe
care îl are vitamina C în metabolismul celular , în formarea colage nului, în activitatea
osteoblaș tilor, în dinamica vascular ă.
Carenta de vitamin ă C poate fi rezultatul unui aport alimentar lips it de vitamina C sau
este rezultatul unor necesit ăți crescute ale organismului în anumite st ări fiziologice sau
patologice. Organismul în cre ștere, desf ășurarea unor activit ăți fizice care necesit ă efort
(antrenamente, competi ții sportive), st ările febrile impun un aport crescut de vitamina C în
copilă rie și adolescen ță.
Carența de vitamina C are efecte multiple, printre care și creșterea permeabilit ății și
fragilităț ii capilarelor, ducând la apari ția hemoragiilor, sc ăderea form ării anticorpilor cu
reducerea posibilit ăților de ap ărare ale organismului, inducer ea anemiei prin perturbarea
metabolismului fierului.
În gingivita prin deficien ță de acid ascorbic, cunoscuta si sub denumirea de gingivita
scorbutica deoarece a fost descrisa ca si mptom in cadrul scorbutului, pacientul acuz ă dureri
severe. Procesul patologic intereseaz ă marginea gingival ă liberă și papila interdentar ă. Ele
sunt mărite de volum, modificate de culoare și sângereaz ă spontan. În cazurile severe apare
necroză, cu ulceraț ii gin
givale, mobilitate și exfoliere dentar ă. Din fericire, formele severe
sunt rare. Ele se pot întâlni la copiii alergici la sucurile de fructe la care nu se administreaz ă
supliment de vitamina C.
După McDonald ș i Avery (1994), inflama ția și mărirea de volum a marginii gingivale
și a papilelor interdentare în absen ța factorilor favorizan ți locali pot fi cons iderate o expresie
a gingivitei scorbutice.
Pentru stabilirea conduitei terapeutice se precizeaz ă dacă gingivita se datore ște unui
aport insuficient de vitamina C sau este determinată de cauze sistemice.
Dacă anamneza am ănunțită asupra alimenta ției pacientului eviden țiază un aport
alimentar redus de vitamina C, se recomand ă administrarea de vitamina C în doz ă zilnică de
250-500 mg. Pentru a gr ăbi vindecarea, la copiii mai mari se administreaz ă 1 g/zi timp de 2
săptămâni.
Manifestările gingivale pot fi redus e prin aplicare de folat di rect pe gingie, având în
vedere deficien ța de folat existent ă în ț esuturile de tip terminal a șa cum este mucoasa
gingivală (Linda Shaw, 1993).
100Îmbunătățirea igienei orale, îndep ărtarea oric ăror factori locali favorizan ți contribuie
la vindecare. De asemenea, se indic ă o alimentatie bogat ă în vitamina C (fructe acide- zeam ă
de lamâie, legume proaspete, ardei verde, ro șii crude etc.).
CURS PEDODONȚ IE-An V, Ianuarie 2010-
AFECȚIUNI ALE MUCOASEI ORALE LA COPIL ȘI ADOLESCENT
La copil și adolescent, afec țiunile dobândite ale mucoasei orale pot fi:
boli infec țioase: – virale
– bacteriene
– micotice
boli neinfec țioase: – afte recidivante
– limb ă geografic ă
– leziuni traumatice
– granulomul piogen. I N F E C ȚIILE VIRALE
Bolile virale
sunt determinate de:
1. Virusuri herpetice
a. v. herpes simplex tip I produce: – gingivostomatita herpetic ă primară
– herpesul secundar (recurent) cu
localizare labial ă sau orală
– panarițiul herpetic (la degete)
– ocazional, localizare genital ă.
b. v. herpes simplex tip II produce herpes genital ; ocazional boala poate
avea localizare oral ă.
c. v. varicelo-zosterian produce varicela (primoinfecț ie) și zona zoster
(recuren ță)
101d. v. Epstein-Barr produce: – mononucleoza infec țioasă
– leucoplazia p ăroasă.
e. citomegalovirusurile produc bo li ale glandelor salivare.
2. Picornavirusuri
a. V. Coxsackie produc – boala mân ă-picior-gură
– herpangina.
b. rinovirusuri
3. Paramixovirusuri
a. V. rujeolei
b. V. urlian – produce oreion
c. V.parainfluenza – produce infecții respiratorii
1. INFEC ȚIILE CU VIRUSURI HERPETICE
1.1 Infecțiile cu virus herpes simplex tipul I
Mod de transmitere: contact direct al persoanei infectate cu cea s ănătoasă
Primoinfec ția devine evidentă sub forma unor manifest ări clinice la un num ăr scă zut de
indivizi. Forma subclinic ă o fac majoritatea indivizilor.
Semnele clinice apar dup ă o perioad ă de incuba ție de 6-14 zile cu erup ție specific ă,
vezicule ce se ulcereaz ă. Apar pe ț esuturile orale și periorale. Dup ă perioada de evolu ție,
virusul se deplaseaz ă pe direcț ia nervului V (trigemen) și rămâne latent în ganglionul
trigeminal Gasser.
In anumite situa ții virusul se reactiveaz ă, stimulat de expunerea la soare, frig,
traumatisme, st ări de stress. In aceste situa ții, particulele virale ajung la tegument sau
mucoasa oral ă pe traiectul nervului V și produc o erup ție veziculoas ă ce se va ulcera ulterior.
Manifestarea este strict local ă, limitată ca întindere, f ără simptome generale (primoinfec ția se
102însoțește de simptomatologie general ă zgomotoasă ) pentru c ă după primul contact cu virusul
herpetic se dezvolt ă mecanisme de ap ărare tisulare și umorale.
Virusul herpex simplex I produce de regul ă infectare de la talie spre extremitatea cefalic ă,
iar tipul II produce infec ția de la talie în jos.
In perioada neonatală (prima lun ă de la naș tere) nou-n ăscutul poate face boala prin
infectare in timpul na șterii daca mama are o infec ție vaginala cu HSV tip II.
Gingivostomatita primară herpetic ă
Apare de regul ă la copilul sub vârsta de 5 ani, frecven ța crește de la vârsta de 6 luni și
atinge m
aximum la vârsta de 2-4 ani.
Incubația este de 6-7 zile, maximum 2 s ăpt.
Local , boala debuteaza brusc, f ără semne prodromale, prin apari ția unor vezicule pe piele,
rosul buzelor sau oriunde pe mucoasa oral ă (nu au o zonă de predilec ție). La nivelul cavit ății
bucale, pacientul poate prezenta tumefac ție pe marginea gingivală și gingia fix ă, eritem,
precum și vezicule la orice nivel.
Veziculele sunt mici, cu con ținut lichidian g ălbui sau alb, cu dimensiuni de 1-3 mm.
Aceste vezicule se sparg dup ă cîteva zile, lă sînd ulcera ții dureroase cu diametru de 1-3 mm
acoperite de o membran ă gri-albicioas ă. Veziculele prezint ă de jur împrejur un halou ro șu, în
rest mucoasa are aspect normal.
Semnele locale se asociaz ă cu semne generale : febră, dureri articulare, cefalee, stare
generală alterată, adenopatie cervical ă/geniană, durere la ingerarea de alimente sau lichide cu
conținut acid.
La indivizii imunosupresa ți pot apărea ulcera ții trenante pe limb ă.
Boala dureaz ă 1 săptămână – 10 zile (12-20 zile), in func ție de virulen ță și starea general ă
a pacien
tului.
Leziunile se vindec ă fără să lase cicatrici ( leziunile sunt superficiale, intraepiteliale).
Virusul migreaz ă apoi pe calea nervului V pân ă în ganglionul trigeminal.
Infecția recurentă
– chiar și unele manevre stomatologice pot determina recuren ța: anestezia, aplicarea dig ăi
103- alți factori care pot provoca recuren ța: febra, expunerea la soare sau frig, traumatismele
– există semne prodromale: apari ția la locul unde se va de zvolta leziunea a unei senzaț ii de
furnicătură, arsură, durere, cu câteva ore inainte de apari ția veziculelor
– leziunile sunt vezicule multiple, fragile, cu viață scurtă, apoi se ulcereaz ă, ulcerațiile
rotund-ovalare conflueaz ă și dau naștere unor ulcera ții cu dimensiuni mai mari, ca o hart ă
(cu contur neregulat). Acestea se pustulizeaz ă și se acoper ă cu cruste, vindecându-se f ără
cicatrici.
– locurile de predilec ție: la tegumente, zonele de trecere (zona de trecere tegument-ro șul
buzei), perioral + vermillion, perinazal
– leziunea se dezvolt ă și la nivelul cavităț ii bucale, în zone de predilec ție: palatul dur și
gingia (fibromucoasa)
– la pacienții cu stare general ă compromis ă leziunile se vindec ă m ai greu
– la tinerețe, frecven ța recurențelor este mai mare și scade odat ă cu vârsta
– infecția secundar ă apare în acela și loc de fiecare dat ă
– recurența nu se înso țește de semne generale.
Panariț iul herpetic
– o primoinfec ție sau infecț ie secundar ă, periunghială
– leziuni: ro șeață, tumefacț ie, vezicule sau pustule dureroase ce se rup în final și se
transform ă în ulcerații. Se înso țesc de adenopatie axilar ă sau epitrohlear ă
– evoluția leziunilor dureaz ă 4-6 săpt
– se poate modifica și starea general ă
– pot apărea recidive în acela și loc.
Diagnosticul diferential al gingivostomatitei herpetice primare se face cu:
1) Faringita streptococica
– ulceratiile nu sunt precedate de vezicule
104- leziunile nu intereseaza buzele si tesuturile periorale
2) Eritemul polimorf
– bule urmate la scurt timp de eroziuni care se acopera cu membrane gri-albe
– buzele prezinta fisuri si cr uste hematice caracteristice
– ulceratiile orale sunt mai mari decat cele din herpes, nu sunt precedate de vezicule,
intereseaza mai putin probabil gingia
3) Gingivita acuta ulcero-necr otica (infectia Vincent)
– intalnita rar la prescolari, mai frecventa la adolescenti
– infectie bacteriana produsa de Spirochete si Prevortella intermedia
– favorizata de: infectii virale (inclusiv HIV), malnutritie, stari emoti onale, perioade scurte
de somn, unele boli generale
– leziunile se localizeaza la nivelul papilelor in terdentare si marginii gingivale la nivelul
cărora se produce necroza tisulara si ulceratii (neprecedate de vezicule!)
– febra, dureri acute gingivale, halena
– cedeaza in 48 de ore dupa imbuna tatirea igienei orale si clat iri cu apa oxigenata diluata
sau alti agenti oxidanti
Diagnosticul diferential al herpesului s ecundar cu localizare intraorala se face cu:
– stomatita aftoasa
– ulceratii postraumatice
– arsuri chimice
– alergia de contact.
Diagnosticul diferential al herpesului secundar labial se face cu pustulele intalnite in
impetigo, infectie cutanata cu bacterii piogene. Este o piodermita superficiala, contagiosa.
Apar vezicule sau bule pe o baza eritematoasa ca re se rup si lasa suprafetele denudate. Prin
uscarea exudatului se formeaza cruste melicerice.V eziculele se extind periferic si se vindeca
central (eruptie cu aspect cincinat). Zonele de electie sunt fata (perinazal, perioral) si membrele. Se produce vindecare spontana in 2-3 saptamani.
Tratamentul gingivostomatitei herpetice
In faza acuta se urmareste:
105- Calmarea simptomatologiei acute pentru a permite alimentarea pacientului prin:
aplicatii locale de anestezice usoare iniantea orelor de ma sa care vor reduce temporar
durerea si permit alimentarea cu alimen te moi (dyclonina hidroclorica 0,5%;
lidocaina)
se da copilului o lingurita de anestezic pe care o tine in gura timp de 2-3 minute si
apoi scuipa
amestec de benadril (anestezic usor) (elix ir de diphenilhydramin e) cu caolin-pectat
(cu rolul de a proteja leziunea) in parti egal e – la copiii foarte mici care nu stiu sa
scuipe
– Pentru prevenirea infectiei secundare: aplica tii locale de tetraciclina dupa fiecare masa
folosindu-se pudra din capsula de antibiotic cu aplicatoare umezite (macar cateva zile
pentru a nu produce coloratii intr inseci la dintii in formare)
In ulceratia herpetica severa se mai r ecomanda un amestec de 10 ml tetraciclina
hidroclorica (250 mg tetraciclina), solutia se tine in gura 2-3 minute, de 3 ori pe zi, timp de 3 zile; amestecul nu se inghi te. Se face pauza 3 zile pentru a evita
aparitia candidozei orale, putându-se repeta tratamentul daca este nevoie.
– In toata perioada bolii copilul trebuie vitamini zat; sucurile acide sau acre nu sunt tolerate;
– La copiii mai agitati se administreaza anti histaminice in doza minima eficienta pentrua
produce o stare de confort si toropeala;
– Repaus la pat in camere curate, aerisite, izolate fata de ceilalti copii din familie;
– Medicatie antivirala administra ta pe cale generala, asocia ta cu analgezice: Acyclovir
(Zovirax), fie capsule : 1000 mg/zi in 5 prize, 10 zile, fie sub forma de suspensie orala:
15ml/kg corp de 5 ori/zi. La copilul mic, pentru ca eficien ța tratamentului s ă crească se
recomand ă ca administrarea suspensiei de Acyclovir s ă înceapă în primele 3 zile de la
debutul bolii.
1.2 Infecția cu Virusul Varicela Zoster
Virusul Varicela Zoster (v VZ) face parte din familia virusurilor herpetice. Infec ția
primară produce varicela. Dup ă primoinfec ție virusurile migreaz ă pe traseul nervos și rămâ
n
106latente. Reactivarea v VZ produce herpesul zoster afectiune mai frecvent întâlnit ă la populaț ia
adultă în vârstă și la indivizii cu r ăspuns imun compromis. Leziun ile reactivate au localizare
cutanată sau mucoasă .
Varicela, infectarea primar ă cu v VZ, este o afecț iune întâlnit ă mai frecvent în copil ărie.
Infectarea se face pr in inspirarea pică turilor contaminate cu virus și mai puțin obișnuit prin
contact direct.
107
La circa 25 – 50 % dintre bolnavi , la unirea palatului dur cu cel moale se întâlnesc congestie
difuză și peteșii sau macule ro șii rare, izolate.
108
109
3. INFEC ȚIILE CU PARAMIXOVIRUSURI
3.1 Rujeola
– este determinata de virusul rujeolei
– are caracter epidemic: apare iarna si primavara – perioada de incubatie: 7-14 zile – simptomatologie: catar precoce, stranut, rinoree, tuse, fotofobie, febra, stare de indispozitie
– in cavitatea bucala apare semnul KOPLIK: pe te albe, de dimensiunea unei gamalii de ac,
proeminente pe fond eritematos pe mucoasa jugala in dreptul premolarilor sau molarilor
temporari (aspect de “sare grunjoasa”). Se mnul Koplik precede eruptia tegumentara.
– din a 4-a zi apare eruptia tegumentara maculo-pa puloasa rosie, confluenta neregulat. Incepe din
spatele urechilor, pe fata si gat si se extinde pe jos pe corp. Dupa 1-2 zile, leziunile se
decoloreaza si starea generala se imbunatateste. – complicatii: – bronhopneumonie – otita medie – tratamentul : – profilactic: vaccin
– simptomatic: izolare la domiciliu 14 zile, regim alimentar corespunzator,
analgezice.
Trebuie deosebit ă rujeola de rubeol ă. Rubeola, cunoscut ă sub denumirea de “german measles”
(“pojarul german”) nu este determinat ă de un paramixovirus ca rujeola, ci de un virus din familia
togavirusuri. Simptomatologia și evoluția rubeolei sunt mult mai u șoare decât cele întâlnite în
110rujeolă . Eruptia tegumentara dureaza mai putin (36 ore) si are nuante mai deschise. De
asemenea, lipseste semnul Koplik. Trebuie s ă se sublinieze c ă rubeola contactat ă de femeia
gravida poate determina malformatii ale fatului,gravitatea acestora fiind în func ție de vârsta
sarcinii la care este contactat ă boala.
3.2 Parotidita epidemica (oreion)
– este determinata de virusul urlian
– este mai frecventa la copiii sub 14 ani – este mai frecventa iarna si primavara – perioada de incubatie: 14-18 zile – simptomatologie: – febra, star e generala usor altera ta, cefalee, dureri in gat, exacerbate de
gustul acru, dureri la vorbire, masticatie si deglutitie
– marirea de volum a glandei parotide – initial intereseaza o glanda, dar se
poate extinde si la cealalta. Tumefactia este situata retroauricular si in jos spre gat, astfel ca se
percepe greu mandibula la palpare. Urechea este deplasata in sus si in afara.
– senzatia de gura uscata, papila canalului Stenon poate fi congestionata
(roșie) și mărită de volum, iar canalul Stenon poate fi bl ocat partial prin tumefactia glandei
– boala dureaza 5-7 zile, este autolimitanta
– complicatii: – pancreatita
– orhita, ce poate duce la sterilitate
– tratament: izolare 14 zile, repaus la pat, dieta moale, analgezice.
4. INFEC ȚIILE BACTERIENE
La copii, între afec țuinile bacteriene cu simptomatologie în cavitatea bucal ă, se citeaz ă:
scarlatina, sifilisul , actinomicoza, tuberculoza. În cele ce urmeaz ă se va descrie doar scarlatina.
Scarlatina
Este produs ă prin infectarea cu Streptococ beta-hemolitic care secret ă o toxină eritrogen ă.
Boala este predomonanată în lunile de iarn ă. Are un debut brusc. Ca semne generale se citeaz ă:
cefalee, febra, voma, stare moderat ă de rău general. Pacientul prezint ă amigdalit ă, faringită
severă. De asemenea, apar modific ări la nivelul mucoasei orale care poate fi congestionat ă.
111Limba sufer ă modifică ri caracteristice sub forma unui cicl u lingual: limba la inceput este
saburala, apoi se descuameaza de la varf si margin i catre baza pana in a 5-a zi, cand tot epiteliul
superficial se deprinde, ramanand proeminente pa pilele linguale pe un fo nd rosu- intens (“limba
zmeurie”).
Erupț ia tegumentara este de culoare stacojie stralucitoare, spre violet.
Complicatii: – reumatism articular acut
– glomerulonefrita – endocardita Tratament: pacientul necesit ă internare si administrare de antibiotice (Penicilina).
5. INFEC ȚIILE FUNGICE
Candidoza orala
Candidoza este inclusa in categoria leziunil or albe (in grupa leziunilor alb-galbene
neepiteliale). Factorul determinant este Candida albicans, o ciuperca saprofita. Aceasta devine patogena cand mecanismele de aparare ale gazdei sunt perturbate. Factori predispozanti:
1. imaturitatea imunologica a nou-nascutului
2. tulburari endocrine: diabet zaharat, hipoparati roidism, sarcina, terapii sistemice cu
steroizi
3. malignitatea avansata
4. malabsorbtia, malnutritia
5. terapia cu antibiotice pe cale generala (un antibiotic cu spectru larg sau mai multe
antibiotice cu spectru redus)
6. chimioterapia
7. SIDA.
Forme clinice:
A. Candidoza acuta pseudomembranoasa (muguet, margaritarel)
Este forma obisnuita la sugar si copilul mic, pr ecum si la persoanele cu imunitate scazuta.
112La aceștia apar pete sau pseudomembrane moi, cremoase, mici, albe, laptoase, confluente,
care acopera obrajii, palatul moale, limba si mucoasa labiala. Pseudomembranele se pot
indeparta, lasand o suprafata eritematoasa, er odata, care sangereaza usor. Simptomatologia
este de obicei u șoară, durerea fiind de cele mai multe ori absent ă. Copilul poate prezenta
dificultăți de hrănire și iritabilitate.
B. Candidoza acuta atrofica
– este legata de terapia cu antibiotice
– mucoasa este rosie, edematiata, dureroasa. Uneori la periferia acestor leziuni se pot
decela zone mici de muguet.
Tratament:
1. a) Nistatin – solutie a 100.000 UI /ml, dupa mese. Se administ reaza 1ml de solutie de 4
ori/zi, pe care copilul o tine in gura si apoi o scuipa. Tratamentul se continua 3 zile dupa
disparitia petelor
b) Nistatin – unguent pentru leziunile periorale- 100.000 IU/gram. Se fac aplicatii de 2-4 ori/zi. Se continua timp de o saptamana dup ace leziunile s-au vindecat. 2. Amfotericina B
3. Ketoconazol / Clotrimazol
6. BOLILE NEINFEC ȚIOASE
1. Leziunile aftoase (ulcera țiile aftoase)
– reprezintă tipul cel mai frecvent de ulcera ții orale întâlnite la copii;
– pot recidiva dup ă o perioad ă variabilă de timp;
– grupa de vârst ă cea mai afectat ă: 10-19 ani (spre deoseb ire de cele virale);
– la fete se produc de 2 ori mai frecvent decât la b ăieți;
– cauza nu este bine precizat ă; se incrimineaz ă o serie de factori:
o imunologici: rolul neutrofilelor;
o microbiologici, datorit ă unor similitudini între leziunile orale de aici și cele de la
Herpes simplex;
o de nutriție: deficien țe ale vitaminei B12, acid folic, fier (s-a constatat c ă prin
administrarea lor leziunile se reduc);
o modifică ri hormonale;
113o stress, traum ă;
o alergii alimentare: ciocolat ă, gluten, nuci, alune;
– forme clinice: exist ă 3 forme importante:
a) aftele minore;
b) aftele majore;
c) aftele herpetiforme.
Diferenț ele clinice se datorează gradului de severitate a bol ii, dar toate cele 3 forme au:
o etiologie comun ă;
o leziunile sunt ulcera ții dureroase, recurente;
o există semne prodromale;
o ulceraț iile nu sunt precedate de vezicule;
o apar în zone predilecte;
o numai în anumite condi ții apar pe mucoasa gingival ă fixă și pe palatul dur
(diagnostic diferen țial cu gingivostomatita herpetic ă, forma secundar ă).
a) Aftele minore
– ulceraț iile au form ă rotundă sau oval ă. Forma oval ă se întâlne ște când leziunea este
localizată la nivelul șanțurilor;
– sunt leziuni superficiale;
– leziun
ea se prezintă ca o depresiune cu baza crateriform ă, cu margini mai indurate, de
culoare ro șie;
– ulceraț ia prezint ă o zonă centrală acoperită de un depozit galben-gri și este înconjurat ă de
un halou eritematos;
– țesuturile din jur au aspect s ănătos;
– dimensiunea: 2 – 4 mm (rar peste 1 cm);
– apar de la 1 la 4 leziuni odat ă, sunt foarte dureroase;
– frecvent se vindec ă fără cicatrice în 7-14 zile;
– leziunile prezint ă semne prodromale cu 1-2 zile înainte de apari ție: senzație de arsură pe
mucoasă, indurarea locului unde apare leziunea;
– localizare:
o mucoasa labial ă;
114o mucoasa vestibular ă;
o limbă;
o mai rar pe palat și foarte rar pe gingie;
– poate recidiva la intervale largi: la unii pacien ți apar ciclic, regulat, cu un interval precis,
la alții neregulat.
b) Aftele majore
– sunt mai mari decât aftele minore, dep ășind frecvent 1cm în diametru;
– au aceleași caracteristici ale leziunilor;
– localizare: oriunde la ni velul mucoasei bucale:
o de predilec ție: buze, palat moale, pilieri amigdalieni;
o ocazional: orofaringe;
– vindecarea se face într-o perioad ă mai lung ă de timp – 6 s ăptămâni;
– pot lăsa cicatrici care pot duce la deform ări tisulare.
c) Aftele herpetiforme
– clinic seam ănă cu leziunile herpetice ;
– leziunile sunt mici, de 1 mm sau mai pu țin în diametru; sunt atât de mici încât pot trece
neobservate;
– au culoare galben ă;
– sunt foarte numeroase (uneori pot ap ărea până la 100 de ulcera ții);
– sunt foarte d
ureroase (exist ă o dispropor ție între caracterul durerii și mărimea leziunii);
– leziunile pot conflua, rezultând o ulcera ție mare, cu margini anfractuoase, neregulate
(spre deosebire de primele 2 forme);
– localizarea: în partea anterioar ă a gurii:
o caracteristic: pe fe țele laterale șI fața ventrală ale limbii, plan șeul bucal;
o frecvent: în mucoasa mobil ă;
o rar: palatul dur, mucoasa gingival ă;
– vindecarea este dificil ă, se produce în 1-2 pân ă la câteva s ăptămâni, în func ție de num ărul
leziunilor;
– ocazional pot ramâne cicatr ici (mai ales când ulcera țiile au fuzionat);
115
Diagnosticul diferential:
a) ulceraț ii produse în urma diferitelor traumatis me ale mucoasei bucale: accidentale sau
autoinduse;
b) ulceraț ii multiple orale care apar în boli virale:
o stomatita herpetică primară ;
o herpangina;
o boala mân ă-picior-gur ă.
Diagnosticul diferen țial se bazeaz ă pe:
– localizare;
– dimensiunea leziunilor;
– în aceste boli virale vezicula precede ulcera ția;
– stare general ă alterată (în stomatita herpetică );
– leziuni periorale (în stomatita herpetic ă) sau pe tegumente (în boala
mână-picior-gur ă);
c) ulceraț ii din diferite tulbură ri gastro-intestinale: boala celiac ă (Crohn);
d) deficite de fier, acid folic sau vitamina B12;
e) discrazii sanguine;
f) afecțiuni dermatologice.
Tratamentul aftelor recidivante la copil urm ărește combaterea simptomatologiei
(tratament simptomatic) și combaterea infec ției secundare. Se pot folosi:
1. Paste protectoare și analgezice:
a. Pastă gelatinoasă de carboxim
etilceluloz ă (de exemplu produsul ORABASE al
firmei SQUIBB);
b. Geluri anestezice topice care con țin lidocain ă sau salicilat (antiinflamator
nesteroidian).
Pasta se aplic ă peste ulcera ție, înaintea orei de mas ă, cu ajutorul unui aplicator sau cu
degetul curat. În preal abil, mucoasa gingival ă sau orală trebuie uscată . La copilul mic, aplicarea
este greu de realizat.
O atenție deosebit ă trebuie acordat ă utilizării gelurilor pe baz ă de salicilat. Ele nu trebuie
116aplicate în cantit ăți excesive!
2. Ape de gur ă și spray-uri analgezice
Conțin clorhidrat de benzydamin ă (de exemplu preparatul DIFFLAM al firmei RIKER).
Apele de gur ă, sub form ă de clă tiri înaintea orelor de mas ă, sunt utile pentru copilul mai
mare cu afte recurente. Pentru copilul mai mic se recomand ă folosirea sub form ă de spray.
Spray-ul poate fi folosit și la pacien ții cu ulcera ții oro-faringiene.
3. Apele de gură antiseptice cu gluconat de clorhexidin ă (0,2%)
Se folosesc pentru a combate infec ția secundar ă bacterian ă și pentru controlul pl ăcii
bacteriene în condi țiile în care periajul dentar nu poate fi efectuat datorit ă durerilor generate de
ulceraț iile aftoase. La copilul mai mare de 7-8 ani se utilizeaz ă sub form ă de clătiri. La copilul cu
o vârstă mai mic ă de 7-8 ani, datorit ă greutății efectuării clătirilor, părinții aplică antisepticul
peste leziuni cu ajutorul aplicatoarelor, dar se consider ă că metoda nu este satisf ăcătoare.
PARKIN recomandă utiliza rea gelului de gluconat de clorhexidin ă în concentra ție de 1%
sub formă de periaj dentar, de dou ă ori pe zi. Sub form ă de soluție (concentra ție 2%), recomand ă
clătiri de 4 ori pe zi. Utilizarea clorhexidinei îmbun ătățește igiena orală , reduce indicele de plac ă
și favorizeaz ă vindecarea în infec țiile orale în situa țiile în care periajul dentar este imposibil.
Utilizarea îndelungat ă a clorhexidinei poate duce la apari ția unei colora ții dentare
extrinseci care dispare prin efectua rea unui periaj profesional, bine-în țeles după vindecarea
leziunilor de pe mucoas ă.
4. Clătiri cu solu ții de tetraciclin ă
Sunt utile în ulcera țiile herpetiforme, la copiii mai mari de 7-8 ani. Sunt contraindicate la
copiii mai mici de aceast ă vârstă deoarece pot genera colora ții intrinseci prin încorporarea
tetraciclinei în dentina din ților în formare.
5. Aplicaț ii locale de corticosteroizi
Se folosesc pentru a calma simptomatologia și pentru a reduce durata aftelor minore.
Pentru ca efectul s ă fie optim, aplica țiile trebuie f ăcute în faza prodromal ă. Se recomandă :
– Triam cinolon acetonid (0,1%) sub form ă de unguent (ADCORTYL
în ORABASE, firma SQUIBB) – aplicat pe leziune în cantitate
foarte mic ă de 2-4 ori pe zi.
– Discuri de hidrocortizon succina t de sodiu (2,5mg) (preparatul
CORLAN al firmei GLAXO) – se dizolv ă lent în gură , în
117vecinătatea leziunii, de 4 ori pe zi. Discurile nu se recomand ă la
copilul mai mic de 7-8 ani.
Ulcerațiile herpetiforme nu r ăspund la aplicaț iile topice de corticosteroizi.
Majoritatea autorilor arat ă că la copiii mai mari cu afte minore, evolu ția este favorabil ă în
cazul folosirii clă tirilor orale cu clorhexidin ă 0,2% suplimentate în aintea orelor de mas ă cu o apă
de gură analgezic ă (DIFFLAM) în situa țiile clinice care impun calmarea durerii. Numai rareori
este utilă pasta cu triamcinolon. La copiii mai mici, p ărinții pot aplica paste protectoare, cu sau
fără triamcinolon sau gel de lidocain ă.
În cazul aftelor severe, mai rare din ferici re, este foarte important tratamentul de
susținere. În aceste cazuri se recomand ă:
– repaos la pat;
– administrarea de lichide pentru men ținerea balan ței hidrice;
– analgezice sub form ă de elixir de paracetamol f ără zahăr;
– sedative pediatrice (promethasin ă), folosite pe perioade scurte, dac ă somnul este
perturbat.
În situațiile în care se impune tratament pe cale general ă cu steroizi sau alte forme de
imunosupresoare, se indic ă spitalizarea pentru o scurt ă pe rioadă de timp.
În cazul ulcera țiilor orale, ele nu tr ebuie neglijate, fiec are copil trebuind să fie investigat
în întregime.
2. Limba geografică
Limba geografic ă, numită și eritem migrator sau glosit ă benignă migratorie, este o
afecțiune a cărei etiologie este necunoscut ă. S-a presupus c ă un rol în declan șarea modific ărilor
mucoasei linguale l-ar putea avea stress-ul emo țional, infec țiile fungice și bacteriene. De
asemenea s-a constatat c ă afecț iunea are un caracter familial (o component ă genetică).
Ca frecven ță, limba geografic ă se întâlne ște la 1-1,5-2% din populaț ie, mai afectate fiind
persoanele de sex feminin.
Boala se caracterizeaz ă prin apari ția și dispariția unor zone ro șii cu tipar circinat
neregulat, cu sediu variabil. La marginea zonei de culoare ro șie se poate întâlni o linie sub țire
albă sau galben ă de demarcare. Zona de culoare ro șie apare datorit ă descuam ării papilelor
filiforme, iar linia alb ă de demarcaț ie, datorit ă papilelor filiforme albe, hipertrofice, cheratinizate
118din vecinătate.
Boala evolueaz ă în general asimptomatic. Unii pacien ți pot prezenta o u șoară senzație de
arsură și glosodinie.
Tratamentul nu este necesar, datorit ă tendinței de autolimitare ș i evoluției, de cele mai
multe ori, asimptomatice. De obicei, în cazul familiilor în care se întâlne ște această afecț iune, ea
este cunoscut ă și nu nelini ștește pe nimeni. În celelalte cazuri trebuie explicat c ă este o afec țiune
benignă, fără semnifica ție important ă.
Dacă afecțiunea este înso țită de semne subiective, tratamentul aplicat este empiric și
simptomatic. REGEZI consider ă că pot fi utile aplica ții locale de steroizi la care se asociaz ă și un
antifungic.
3. Leziunile traumatice ale mucoasei orale
Leziunile traumatice ale mucoasei orale se prezint ă sub forma unor ulcera ții traumatice
sau eroziuni. De obicei aceste ulcera ții sunt unice, au forme variab ile, au marginile neregulate,
prezintă o suprafa ță pseudomembranoasă roșie sau galben ă și sunt dureroase. Pot fi superficiale
sau profunde. Se pot întâlni pe fe țele laterale ale limbii, pe mucoasa jugal ă, pe buze, pe mucoasa
palatinală.
Cauzele sunt reprezentate de injurii de natur ă mecanică (traumatic ă), chimică, termică ,
electrică.
a) Leziunile traumatice sunt generate de:
– căderi sau alte accidente care produc deterior ări întinse ale țesuturilor moi și
dure;
– mușcarea mucoasei orale jugale sau labiale, dup ă insensibilizarea prin anestezie
locală; ca urmare apar ulcera ții cu contur neregulat;
– mușcarea părților moi la copii cu handicap motor;
– prezența incisivilor temporari inferiori ca din ți natali sau neonatali duce la
lezarea frenului lingual ș i a feței ventrale a vârfului limbii cu apari ția de
ulceraț ii în aceste zone (boala RIGA-FEDE);
– peria j dentar intempestiv;
119- tulburări emoționale care duc la apari ția unor leziuni gingivale autoprovocate
(în special în timpul orelor la școală, cu unghia sau cu creionul, copilul î și
traumatizeaz ă gingia într-o anumit ă zonă );
– automutil ări în cazul unor afec țiuni generale (de exemplu sindromul LESCH-
NYHAM, boala HALLERVORDEN-SPATZ).
Sindromul LESCH-NYHAM este o boal ă metabolic ă rară, cu transmitere recesiv ă legată
de sex. În aceast ă afecțiune este perturbat metabolismul purinei. Pacientul prezint ă simptome
generate de hiperuricemie (gută ), retard mental, anemie megaloblastic ă, automutilare.
Atutomutilarea este unul din semnele importante ale sindromului și constă , în esen ță, în
mușcarea unei p ărți a corpului sau în lovirea capului. Într-un studiu efectuat pe 14 pacien ți cu
vârste cuprinse între 5 și 28 de ani s-a ar ătat că cele mai obiș nuite injurii sunt mu șcarea
degetelor, a buzei inferioare, a limbii și a obrajilor. 93% dintre pacien ți prezentau o deteriorare
permanent ă a buzei inferioare (MANIERE ș i col., 1999).
Boala HALLERVORDEN-SPATZ este o afec țiune neurodegenerativ ă progresiv ă rară ,
concretizat ă prin depozite de fier anorm
al de mari la nivelul creierului. Boala are o transmitere
autozomal recesiv ă. Tabloul clinic este variabil și include:
– distonie progresiv ă;
– rigiditate;
– coreoatetoz ă;
– deteriorare mental ă;
– spasticitate, convulsii;
– deteriorarea retinei ș i/sau atrofie optic ă;
– disartrie;
– automutilare cu apari ția unor ulcera ții persistente la nivelul p ărților moi
ale cavității orale (buz ă inferioară, limbă).
În cazul sindromului LESCH-NYHAM, pentru prevenirea automutil ării se aplic ă metode
care nu sunt foarte eficiente:
– administrarea pe cale general ă a benzodiazepinei;
– aplicarea de protectori orali, metodă eficientă cu caracter temporar, dar
nesatisfăcătoare pe termen lung;
120- în unele situaț ii, singura metod ă de tratament eficient ă este reprezentat ă de
extracția dentară .
În boala HALLERVORDEN-SPATZ se recomand ă confecț ionarea unor gutiere din
polivinil moale pe toat ă arcada, care sunt purtate în perioa dele de spasm intens oro-facial.
b) Injuriile de natur ă chimică apar în diferite situa ții:
– aplicații locale de substan țe chimice (aspirin ă, agenți caustici). Este cunoscut
obiceiul de a ține o tabletă de aspirină pe mucoasa oral ă lângă o zonă dureroasă
(dinte cu pulpit ă, pericoronarita molaru lui de minte, etc.);
– accidente în cabinetul stomatologic prin utilizarea incorect ă a soluției sau
gelului de H 3PO 4;
– folosirea exagerat ă a apelor de gură care conțin alcool;
Ca urmare a acesto injurii chimice apar lezi uni cu caractere clinice diferite, în func ție de
timpul de contact cu mucoasa oral ă și de concentra ția substan ței respective:
– eritem ușor localizat – apare dup ă o expunere de scurtă durată la agenți capabili
să producă necroză tisulară ;
– necroză de coagulare superficial ă, urmată de o ulceraț ie albă în cazul cre șterii
concentra ției substan ței și a timpului de contact. Sub membrana care acoper ă
ulceraț ia, suprafa ța mucoasei este friabil ă, dureroas ă și sângereaz ă ușor la
atingere.
c) În urma injuriilor termice apar a șa-numitele arsuri termice întâlnite în mod obi șnuit
pe mucoasa palatului dur (prin ingestie de alimente mai consiste nte gen sticks), pe
limbă sau pe palatul moale (prin ingestia de lichide fierbin ți). Leziunile sunt în
general eritematoase. Ele trebuie deosebite de leziunile de necroz ă produse prin arsuri
chim
ice, care sunt leziuni albe.
d) Leziunile prin mu șcarea unor cabluri electrice întâlnite la copiii pre școlari seam ănă
cu cele produse prin injurii termice, producând acela și răspuns tisular.
Arsurile electrice se caracterizează prin existen ța unei zone declive, alb-cenu șii,
coagulate, cu margini eritematoase. Spre deosebir e de arsurile termice, în arsurile electrice,
distrucț ia este mai profund ă decât este eviden țiată clinic; în jurul marginilor de țesut necrotic
inflamația este minim ă. Leziunea este nedureroas ă și este înso țită de efecte sistemice minime. Se
produce o pierdere minim ă de plasm ă și de electroli ți, iar epitelizarea se produce mai lent.
121Tratamentul leziunilor traumatice ale mucoasei orale const ă, în general, în tratament
simptomatic și în îndep ărtarea cauzei, atunci când ea este cunoscut ă.
În cazul leziunilor traumatice au toinduse pe un fond de tulbur ări emoționale, rolul
psihologului sau medicului psihiatru este important. Decondi ționarea factorului psihic va duce în
final la asigurarea condi țiilor necesare pentru vindecarea leziunii mucozale. În absen ța acestei
decondiționări, orice tratament local va recidiva.
În leziunile mucoasei induse de insulte chimice sau termi ce, tratamentul simptomatic
local se va aplica cu sau f ără administrare de analgezice pe cale general ă. Pentru reducerea
simptomatologiei se administreaz ă acetat de hidrocortizon cu sau f ără benzocaină și soluții
diluate de anestezice topice (de exemplu clorhidrat de dyclonin ă 1% – DYCLONE).
În arsurile electrice trebuie luate m ăsuri pentru p ăstrarea normală a deschiderii gurii cu
evitarea form ării cicatricilor mutilante la acest nivel.
4. Granulomul piogen
Granulomul piogen apare ca urmare a unei reac ții tisulare exagerate fa ță de iritan ți de
natură nespecifică de obicei. El poate fi întâ lnit pe gingie, buze, limb ă. Mai frecvent se
localizeaz ă pe gingie la maxilar, în regiunea anterioar ă, pe fața vestibulară , cu punct de plecare
papila interdentar ă. Este o leziune moale de tip vascular, pediculat ă sau sesil ă, cu suprafa ța
verucoasă sau ulcerată . Simptomul cel mai obi șnuit este sângerarea.
Din punct de vedere histologic, leziunea este alc ătuită din ț esut de granula ție foarte
vascularizat, cu infiltrat inflamator celular intens.
În absența tratamentului, leziunile cap ătă un aspect mai fibros asem ănător epulisului
fibros.
Tratamentul const ă în excizie chirurgical ă. În cazul exciziei incomplete sau persisten ței
factorilor locali predispozan ți se produce recidiva.
5. Chisturile gingivale ale nou-n ăscutului
Chisturile gingivale ale nou-n ăscutului sunt chisturi de dezvoltare și nu au semnifica ție
patologică. Ele trebuie cunoscute, deoarece mulț i părinți se adreseaz ă îngrijora ți stomatologului
pedodont.
Aceste chisturi au frecven ța cea mai mare în perioada neonatal ă apoi involueaz ă spontan;
122fie se rup, fie se exfoliaz ă.
Chisturile gingivale localizate de -a lungul crestei gingivale poartă numele de noduli
BOHN, iar chisturile localizate pe linia median ă a palatului poart ă numele de perlele lui
EPSTEIN.
Nodulii lui BOHN provin din resturile lamei dentare primare (lama dentar ă din care se
formează mugurii din ților temporari). Dezintegrarea ac estei lame dentare este evident ă spre
sfârșitul săptămânii a dou ăsprezecea de via ță intrauterin ă. Chisturile gingivale sunt numeroase la
fetus și la nou-n ăscut. La nou-nă scut se prezint ă sub forma unor noduli albicio și cu baza lăț ită, cu
diametrul de aproximativ 2 mm. Se pot întâlni unul sau mai mul ți noduli la nivelul crestei
alveolare.
Perlele lui EPSTEIN rezult ă din resturile epiteliale prinse pe linia median ă în procesul de
fuziune a palatului. Ele se întâlnesc de-a lungul rafeului median spre jonc țiunea palatului dur cu
palatul moale.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Pedodonție -Curs an V [601729] (ID: 601729)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.