Pe plan mondial, infecțiile acute ale tractului respirator sunt cele mai importante cauze de morbiditate și mortalitate întâlnite la copii…. [609314]

1
I. PARETEA GENE RALĂ
I.1. Introducere
Pe plan mondial, infecțiile acute ale tractului respirator sunt cele mai importante
cauze de morbiditate și mortalitate întâlnite la copii. Majoritatea infecțiilor acute ale tractului
respirator duc la boală relativ usoară și auto -limitată, dar uneori, boala progresează spre
infecții severe [1,2].
Răspunsul unui copil la boli și la stres v ariază în funcție de vârstă. Infecțiile
respiratorii severe sunt principalele cauz e de mortalitate la copilul cu varstă mai mică de
cinci ani [3,4].
Anginele acute sunt î ntâlnite frecvent ca afecțiuni ale tractului respirator în rândul
copiilor ș i adolescenților. Anginele pot aparea ocazional sau pot să reapară în mod
frecvent. Acestea, sunt descrise ca fiind boli infecțioase, conta gioase, produse de variate
microorganisme patogene .
În prezent, anginele evoluează , rar, spre forme complicate severe, inclusiv
mortalitate, datorită î mbunătățiri tratamentelor medicale și chirurgicale [5].
Prezenta lucrare are două părți:
– Partea I a lucrării cuprinde sinteze din literatura de specialitate cu privire la Angina
acută întâlnită la copil. În această parte generală sunt descrise aspect e legate de
etiologie, epidemiologie, manifestări clinie și paraclinice , de diagnostic diferențial,
comp licații posibile, prognostic și tratament.
– Partea a II a a lucrării cuprinde rezultatele cercetării personale. În acaestă parte
specială, sunt evaluate elemetele clinice, paraclinice și sunt descrise posibilele
corelații clinice, paracilinice și clinico -paraclinice.
Ultimul capitol al părții personale cuprinde concluziile finale , în care sunt evidențiate
cele mai importante aspecte întâlnite în timpul studiului.
Lucrarea se încheie cu o listă de 103 titluri bibliografice referitoare la tema studia tă.

2
I.2. Studiul actual al cunoștințelor în domeniu

I.2.1 Fiziopatologie – noțiuni generale

Sistem imunitar al copiiilor este deficitar și continuă să se dezvolte pană la vârsta
adolescenței.
Nou-născuții sunt protejaț i de anticorpii maternali, care le conferă o imunitate
pasivă , temporară , în primele luni de viață. Anticorpii maternali de tip IgG dispar in primele
6-8 luni de viață, iar producția proprie de anticorpi de tip IgG crește. Copilul dezvoltă astfel
propriile sale mijloace de apărare a siste mului imunitar și anume țesut limfoid.
Nou-nascu ții încep să sintetizeze anticorpi de tip IgM imediat dup ă naștere și ating
nivelurile adultului mai rapid decât IgG.
în schimb, nivelurile de IgA cresc lent, atingând valorile adultului în adolescență.
Sistemul limfatic este format din limfă, vase limfatice și din structuri și organe care
conțin țesut limfatic, cum sunt timusul, ganglionii limfatici, splin a și amigdalele palatine.
Amigdalele palatine umane sunt două mase de țesut moale limfo id.
Din totalul limfocitelor a migdaliene, limfocitele de tip B cuprind 50% până la 65%,
limfocitele de tip T cuprind aproximativ 40% din limfocitele amigdaliene și 3% sunt celule
plasmatice mature. Proliferarea celulelor B din centrele germinale ale amigd alelor ca
răspuns la semnalele antigenice , este una dintre cele mai importante funcții amigdaliene.
Amigdalele umane sunt cel mai active immunologic la vârste cuprinse între patru și zece
ani. Involuția amigdalelor începe după pubertate [ 6-7], ducând la o scădere a populației
limfocitelor B și o creștere relativă a raportului dintre limfocitele T și B. La maturitate, există
doar o cantitate mică de țesut limfatic rămas.
Amigdalele palatine fac parte din prima linie de protecție a aparatului respirator și a
sistemului digestiv, distrug ând bacteriile și virusurile de la acest nivel [8 -14]. Din acest
motiv, există mai multe studii care se ocupă cu cercetarea rolului amigdalelor palatine în
sistemul de apărare imunitară [15 -21].
Amigdalele produc anticorpi pent ru a putea lupta impotriva infectiilor: epiteliul
criptelor [22-23], foliculii limfoizi și țesutul limfoid interfollicular cu venule endoteliale înalte –
sunt specializate pentru absorbția de antigene exogene și producerea de anticorpi. Este
cunoscut faptu l că vasele sanguine joacă un rol important în funcția imunologică a

3
amigdalelor palatine, prin care limfocitele migrează între celu lele endoteliale și îmbogățesc
compartimentele limfoide. [24 -25].
Uneori, amigdalele însăși devin infectate. Afectate de ba cterii sau virusuri,
amigdalele palatine devin inflamate, d ând naștere amigdalitei (anginei ) [26].

I.2.2. Tipuri de angină

Angina acută, care face obiectul discuț iilor noastre, este descrisă ca fiind un proces
inflamator la nivelul mucoasei amigdalelor palatine și/sau faringelui, eventual cu exudat
amigdalian, limfadenopatie cervicală și temperatură , masurată rectal , mai mare de 38,3 ° C
[27-28].
Angina recurentă se referă la recurențe ale amigdalitei acute. Diagnosticul este
stabilit atunci când un copil prezintă cinci sau mai multe episoade de amigdalită într -un an.
Streptococcus piogenes și alte specii de streptococ au primit o atenție deosebită ca agenți
etiologici , dar recent, speciile anaerobe Fusobacterium necrophorum s-au dove dit a fi
asociate cu amigdalite le recurent e la tineri. S-a su gerat că anginele recurente sunt o
consecință a unei infecții cu bacterii anaerobe polimicrobiene. [29].
Hiperplazia amigdaliană se referă la extinderea anormală a amigdalelor palatale; nu
este un semn sau o consecință a inflamației recurente [ 30-33]. De asemenea, copiii cu
hiperplazie amigdaliană nu suferă cu o frecvență peste medie față de copii care prezintă
amigdalită acută [ 34-35] sau infectii ale urechii medii [ 36].
Angina cronică , la copi i, este secundară unei perturbări imunologice locale pe
parcursul primilor ani de viață și poate fi favorizată prin tratamente cu antibiotice
inadecvate. Se manifestă clinic prin: angină recurentă, cu adenopatii semnificative și
astenie de lungă durată. Pe rsistența unei st ări inflamatorii a amigdalelor și eliberarea un ui
lichid tulbure sau purulent , atunci când se aplică o presiune , sunt de asemenea semne de
cronicizare. Indicatorul paraclinic de cronicizare este sindromul inflam ator biologic:
hiperleucocit oza și nivel ul crescut de protein a C reactivă. Lipsa eficienței terapiei cu
antibiotice sis temice este, de asemenea, un alt fa ctor de cronicizare. Evoluția cronică, are
ca rezultat întârzierea dezvoltării în greutate și retard școlar prin absenter ism și p rovoacă,
în același timp , complicații locale și regionale sau complicații generale [6, 37-38].

4
I.2.3.Etiologie

Angina apare cel mai adesea la copii, dar mai rar la copiii mai mici de doi ani [5].
Etiologia cea mai frecventă a anginelor este dată de virusuri :
– adenovirusuri ( epi demii frecvente in colectivit ățile de copii ; angina cu adenovirus
este, de obicei , mai severă );
– reovirusuri;
– rinovirusuri (frecvent în epidemii);
– enterovirusuri;
– virusuri gripale si paragripale;
– virusuri herpetice;
– virusul Epstein -Barr (Mononucleoza) – produce o membrană albă;
– virusul HIV etc . [39-40].
Virusurile sunt izolat e în 50 până la 90% din cazuri și în general produc o afecțiune
care evoluează benign și autolimitat.
Ca și etiologie bacteri ană:
– cel mai frecvent se întâlnește Streptococul beta-hemolitic grup A . Angina cauzată de
Streptococul beta -hemolitic grup A reprezintă doar între 25 și 40% din cazurile cu
angină la copii ;
– Streptococi beta -hemolitici grup C si G ;
– Stafilococul Auriu;
– Meningococul ;
– bacilul Difteric ;
– bacilul Koch ;
– bacterii anaerobe;
– Spirochete etc. [41-44].
Agenția Națională de Acreditare și Evaluare în Sănătate susține, ca e lemente de
orientare etiologică, pentru angină următoarele: etiologia virală este frecventă la copii cu
vârstă mai mică de 3 ani, iar etiologia bacteriană are un vârf de incidență între vârsta de 5 –
15 ani, dar poate să apară și începând cu vârsta de 3 ani.
Pe langă acestea , mai sunt incriminate și :

5
– micoplasme ( Mycoplasma Pneumoniae ) – de obicei in cadrul afectar ii difuze a căilor
respiratorii;
– fungi – cel mai frecvent întâlnită, fiind Candida [45].

I.2.4. Epidemiologie

Sursa de infec ție este reprezentată de omul bolnav . În cazul bacteriilor sursa de
infecție este reprezentată de purtatorii faringieni aparent s ănătoși și de germeni.
Contagiozitatea cea mai mare este în timpul fazei acute, cât și la persoanele
netratate , dar se diminuează treptat, pe o perioadă de săptămâni; încetează după 24 de
ore de tratament cu antibiotic.
Transmiterea este aerogen ă, prin pic ături nazo -faringiene contaminate sau prin
obiecte recent contaminate , cu secreții de la sursa de infecție ( picaturile de a genți
patogeni trec prin aer atunci cand o persoana infectat ă respiră , tușește sau strănută.
Infec ția poate să apară, și atunci când agenții patogeni ajung pe piele sau pe obiectele
care vin în contact cu gura, nas ul, ochi i, sau alte mucoase ale pacientului).
Receptivitatea este universal ă.
Ca și sezonalitate, bo ala este cel mai frecvent întâlnită în timpul iernii și începutul
primăverii, în zonele cu climă temperată, dar poate a părea în orice moment al anului [46].
Nu există nici o predilecție de sex. Prevalența este egal ă între toate rasele [47].

I.2.5. Factori de risc pentru apariția ulterioară a unei an gine

Factorii de risc, ai anginei acute, includ deficit ul imun și antecedente le familiale de
angină sau atopi a [48].

I.2.6. Evaluarea clinic ă și paraclinică a diferitelor forme de Angină acută

I.2.6.1. Perioada de incuba ția este variabil ă, în general scurt ă (1-3 zile ).
I.2.6.2. Debutul bolii variaz ă în func ție de et iologie. În anginele bacteriene , debutul
este brusc si rapid progresiv , iar în anginele virale , debutul este mai lent .

6
I.2.6.3. Forme anatomo -clinice
La examenul obiectiv al faringelui se evidențiază mai multe forme anatomo -clinice
de angină acută.
I.1.6.3.1. Angina ro șie sau catarală acută (sau eritematoas ă) este cel mai adesea
virală. Rar, aceasta poate fi și bacterian ă (streptococic ă):
Angina ro șie viral ă este frecvent ă la copii mici, uneori în context epidem iologic de
viroze respiratorii.
Debutul este de obicei insidios, cu febr ă moderat ă sau înaltă, disfagie moderat ă,
eritem faringian moderat si difuz.
Investiga țiile de laborator decelează: număr normal de leucocite sau leucopenie , cu
limfocitoz ă; exsudat faringian negativ pentru bacterii și valori normale ale VSH-ului și
fibrinogen ului seric.
Angina ro șie streptococic ă apare în context epidemiologic de infec ții streptococice
cu Streptococul beta -hemolitic grup A , în majoritatea cazurilor.
Debutul este brusc . Manifestările clinice includ disfagie și febră înaltă , congestie
faringian ă intens ă, “ în flacară”. În perioada de stare, copii prezintă hiperemie faringiană,
amigdale hipertrofice acoperite cu depozite albicioase purulente, exudate tonsilare
sanguinolente, peteșii la nivelul palatului, uvulă hiperemică și tumefiată. Frecvent, se
asociază și adenopatia cervicală anterioară.
Investiga țiile de laborator prezintă leucocitoz ă cu neutrofilie, valori cresc ute ale
VSH-ului și fibrinogenului seric ; exudatul faringian este, frecvent , pozitiv cu Streptococ
hemolitic , iar dozarea titrului de anticorpi antistreptolizină O se recomandă pentru
depistarea infecțiilor streptococice și pentru urmărirea evoluției în timp a acestei boli [49].

I.2.6.3.2. Angina gangrenoas ă este produsă de bacterii anaerob e. Evoluția clinic ă
este foarte grav ă, spre septicemie. Această formă survine la pacienții într -o stare foarte
delicată: diabet zaharat, insuficien ță renal ă și boli de s ânge.
În principal, este de interes istoric.

I.2.6.3.3. Anginele albe sau cu exudat purulent (sau angine eritemato -pultacee )
sunt caracterizate prin prezen ța de depozite albe la suprafa ța amigdalelor, formate din
mucus, puroi, resturi celulare, fibrin ă. Anginele albe pot avea etiologie bacteriană :

7
streptococic ă, difteric ă, stafilococic ă, dar pot fi cauzate și de virusuri ( Epstein – Barr) sau
fungi.

I.2.6.3.4. Angina ulceroasă este descrisă sub două forme:
Angina ulcero -necrotic ă este produs ă de Streptococul beta -hemolitic grup A foarte
virulen t, asocia t uneori cu bacterii anaerobe.
Clinic, prezintă stare general ă gravă, febr ă înaltă, frisoane iar la examenul local se
eviden țiază ulcera ții amigdaliene , adânci, acoperite cu depozite cenu șii, care pot perfora
pilierii .
Angina ulcero -membranoas ă este produs ă de asocieri ale bacililor Gram negativi cu
fuzospirili. A fectarea amigdaliană este de obicei unilateral ă, cu amigdala inflamat ă și
ulcerat ă, cu depozite cenu șii confluente ; febra poate lipsi, ia r starea generală este, de
obicei , bună.
Evoluția este benignă în 8 -10 zile.

I.2.6.3.5. Angina herpetic ă este determinat ă de virusuri le herpetice (de obicei
cauzate de virusul herpes simplex de tip 1) și este asociat ă cu stomatit a herpetic ă.

I.2.6.3.6. Herpangina este produs ă de enterovirusul Coxsackie A și prezintă clinic
vezicule mici, rapid ulcerate, dispuse difuz pe amigdale și pilieri. Herpangina survine mai
ales la copiii mici.
Evoluția ei est e benign ă, iar tratamentul este simptomatic .

I.2.6.3.7. Anginele micotice sunt favorizat e de o terapie anterioar ă cu antibiotice,
corticoterapie, neoplazii, ca tetere venoase, boli metabolice. Clinic exist ă o formă acută de
boală manifestată prin febră, jenă la degluti ție, aspect local eritematos sau cu depozite alb –
gălbui pe amigdale, adenopatie satelit ă. Forma cronică prezintă depozite albe pe suprafața
amigdale lor, luet ei, pilieri lor, peretelui posterior faringi an [6,50].

8
I.2.6.4. Diagnostic diferențial clinic: etiologie virală – etiologie bacteriană

Angina este un sindrom care combină:
– febră ;
– odinofagie sau disfagia;
– schimbări în aspectul exterior al orofaringelui.
Uneori, pot fi observate și alte simptome: dureri abdominale, erupții cutanate și
simptome respiratorii (secre ții nazale abundente, tuse, răgușeală și dificultăți de respirație).
Aceste simptome sunt asoci ate, în mod diferit și variabil în funcție de agentul cauzator dar
și de vârsta pacientului.
Examinarea clinică a orofaringelui confirmă diagnosticul de angină . Există mai multe
aspecte posibile:
– în marea maj oritate a cazurilor, amigdalele și faringele sunt edemațiate : angin ă
eritematoasă;
– condiția anterioară poate fi combinat ă cu un strat purulent, abundent, care acoperă
suprafața amigdalelor : angin ă eritemato -pultacee ;
– faringele poate prezenta vezicule: angina veziculară;
– angina ulceroas ă si angina pseudomembranoasă sunt mai rare și ar trebui să evoce
o etiologie specifică: Boala lui Vincent, mononucleoza infecțioasă sau difterie .
Diferențierea clinică , a mai multo r agen ți patogeni, este dificilă de efectuat pe baza
istoriei sau a examenului fizic .
După cum Feinstein et al. au remarcat în 1962, " numai trăsătura tipică a infecțiilor
streptococice este eșecul de a arăta o caracteristică unică, consistentă, tipic." ( nu se
confirmă în mod fiabil dar nici nu se exclude angina bacteriană).
Un istoric de expune re la purtători cunoscuți, febra , cefaleea și dureri le abdominale
în combinație cu durere a în gât sugerează o etiologie bacteriană . Implicarea alto r
membrane mucoase (de exemplu : conjunctivită, coriză ) sugerează o etiologie virală.
Cu toate că nici o combinație unică sau constatare fizică nu este specific ă pentru a
distinge etiologia bacteriană de cea virală, Societatea Americană de Boli Infecțioase a
încercat să clasif ice unele diferențe clinice. Acest instrument de decizie clinic ă a fost testat
într-un sistem în curs de dezvoltare , de î ngrijire a s ănatații si s -a dovedit a fi oarecum de
ajutor în reducerea consumului de antibiotice inutile în zone cu resurse limi tate.

9
Clasificarea cuprinde :
– categoria 1 (probabil angină virală) cuprinde clinic : conjunctivit a, rinoree, tuse,
diaree, exantem;
– categoria 2 (sugestiv pentru o posibilă angină bacteriană) cuprinde : febră mai mare
de 38° C, adenopati e cervicală , cefale, peteș ii pe cerul gurii, durerere abdominală ,
sau, un debut brusc în mai puțin de 12 ore [ 51].
O altă clasificare, mai recent propusă de către Agenția Națională de Acreditare și
Evaluare în Sănătate evidențiază, pe larg, s emne le funcționa le generale și semne le fizice :
– elementele orientative pentru angina virală sunt: debutul progresiv , disfoni a,
prezența tusei, rinita, răgușeala, diareea, artralgiile, mialgiile, veziculele, febra
aftoasă și conjunctivit a .
– elementele orientative pentru angina bacteriană sunt: debut brutal, disfonia
intensă,absența tusei, febra înaltă, eritemul faringian intens,purpura pe cerul gurii,
exudatul, adenopatia sensibilă și erupțiile cutanate scarlatiniforme [6].
Ghidurile finlandeze recomand ă că toti copiii cu febră și dureri în găt ar trebui s ă fie
testa ți pentru infecția cu Streptococ [52].
Ghidurile britanice recomand ă că amigdalitele pot fi diagnosticate și tratate numai
pe baza date lor clinice, fără a fi nevoie de testare pentru infecția cu Streptococ . [53-54].
Au fost elaborate criteriile Centor pentru a orienta deciziile de tratament la pa cienții
cu durere acută în gât [55-56]. Modificat ulterior, consideră , combinația de semne și
simptome sugestive pentru o etiologie bacteriană, uilă în vederea stabilirii diagnosticului.
Scorul Centor acordă câte 1 punct pentru criteriile următoare:
– absența tusei;
– tumefierea ganglionilor limfatici cervicali anterior;
– febră > 38 ° C;
– exudat tonsilar sau tumefiere a amigdalelor;
– vârsta cuprinsă între 3 -14 ani.
Scorul Centor acordă câte 0 puncte pentru vârsta > 15 ani.
Scorul Centor acordă -1 punct pentru vârsta > 45 ani.
Un scor Centor ≥ 2 impune testare microbiologică. Dacă scorul este ≥ 4 se va face
tratament, fără confirmare microbiologică [34].
De asemenea acest scor presupune ca riscul unei etiologii bacteriene este :

10
– < 10% la un scor < 1 sau 1 ;
– între 10 -17% la un scor egal cu 2;
– 28-35% la un scor egal cu 3;
– la un scor ≥ 4 riscul este 52 -53% [57].
În cazurile de angină eritematoasă sau angină eritem ato-pultace , în care nici un
semn clinic sau scor nu prezintă un rezultat pozitiv, în co nfirmarea originii streptococice a
anginei, numai teste le microbiologice , permit medicului sa identifice pacientii cu angină
streptococică.

I.2.6.5 . Diagnostic diferențial clinic: etiologie virală – etiologie bacteriană

I.2.6.5.1. Proteina C reactiv ă
Proteina C reactivă este o proteină de fază acută cu concentrații seri ce normale mai
mici de 3 mg / l [58], care crește în timpul unui proces inflamator, m ai ales după o infecție
severă [59]. În prezența une i infecții severe sau inflamații , proteina C reactivă poate crește
peste 500 mg / l [60].
Infecția bacteriană este un stimulent puternic al elevație proteinei C reactive
marcat ă [61]. Creșterea valorii se realizează în termen de 4 -6 ore de la infectare și atinge
un vârf după 36 ore [58].
În urma tratamen tului cu antibiotice, nivelul proteinei C reactive scade rapid [62-63].
Creșterea valorii proteinei C reactive corespunde , de obicei , cu gradul de infecție
bacteriană [64].
Un nivel normal de proteina C reactivă la un pacient cu simptome de infecție
respiratorie , cel mai probabil indică o infec ție auto-limitată care nu necesit ă trimiterea la
spital sau un tratament cu antibiotice [65-67].
Proteina C reactivă din ser nu este de obicei crescută peste 10 mg / l în infecția
virală [68]. Cu toate acestea, adenovirus ul si gripa po t ridica nivelul proteinei C reactive la
10-80 mg / l [69].

I.1.6.5. 2. Testul de diagnostic rapid și cultura faringină
Cultura rămâne standardul de aur pentru diagnostic ul infecției bacteriene , deși
rezultatele pot dura până la 48 de ore. O cultură trebuie să fie incubată timp de 18 – 24 de

11
ore înainte de a fi citită . Este recomandabil să se examineze plăcile car e dau rezultate
negative, la 24 de ore și din nou la 48 de ore .
Rezultatele de cultură sunt extrem de sensibile și specifice pentru decelarea
Streptococul beta -hemolitic grup A , dar rezultatele pot varia în funcție de tehnic ă, de
prelevare a probe i și medii le de cultură utilizate.
Dacă este făcută corect, cultura, pe o placă de agar cu sânge are o sensibilitate de
90% -95% pentru d etectarea prezenței Streptococilor [70-71].
Cu toate că un test rapid de diagnostic este mai scump, c ele mai multe inst ituții și
clinici au teste de diagnostic rapid. Testul de diagnostic rapid este util atunci câ nd se
dorește terapia imediată.
Primele teste de diagnostic foloseau metode de aglutinare cu latex, au fost relativ
insensibile și au avut puncte finale neclare. Teste mai noi , bazate pe tehnici
imunoenzimatice, oferă sensibilitate crescută [ 72-74].
Testarea r apidă poate fi extrem de fiabilă atunci când este utilizat ă împreună cu alte
culturi ale gâtului. Sunt disponibile mai multe tipuri de teste rapide de diagnosticare.
Screening -ul rapid urmat de cultur ă a devenit un standard de diagnostic în
majoritatea instituțiilor, în special în țările dezvoltate. În cadrul investigațiilor repetate,
screening -ul rapid cu un backup de cultură a gâtului ar putea reduce l a minimum
administrarea de antibiotice inutile, ajutând utilizarea de antibiotice limită, la cazurile cu
constatări de teste rapide pozitive sau cele cu constatări de culturi pozitive ulterioare [76 –
78].
Această abordare rezultă din sensibilitatea , oarecum , scăzută și specificitatea
screening -clinică . Cu toate c ă clasificarea de diferențieri clinice dezvoltată de Societatea
Americană de Boli Infecțioase poate ajuta în managementul clinic , screening -ul rapid
urmat de cultură rămâne cea mai bună combinație, de diagnostic, atunci când resursele
sunt disponibile.
La sugari și copii sub 3 ani, testele de diagnostic rapid sunt, de obicei, inutile
deoarece etiologia anginei la această grupă de vârstă este virală și numai oca zional
cauzată de Streptococ .
Aceste teste sunt recomandate la toți pacienții cu angină eritematoasă sa u
eritemato -pultacee .

12
I.2.6.5.3. Dozarea titrului de anticorpi antistreptolizină O (ASLO)
Titrul crește la 80% dintre subiecți.
În faza acută titrurile depâșesc 200 -300 UI/ml, iar peak -ul seric este atins după 2 -3
săptămâni de la debut.
În dinamică, titrul ASLO crește de 2 -4 ori față de nivelul bazal, iar scăderea este
lentă (luni de zile).
Revenirea la normal a valorilor ASLO indică o vindecare a infecție streptococice pe
când creșterea su gerează o nouă infecție cu Streptococ , astfel, repetarea analizei este
foarte importantă.

I.2.6.5.4. Testarea pentru cauze le virale
Virusurile respiratorii pot fi diagnosticate prin test rapid de anticorpi , reacția în lanț a
polimerazei și cultur ă virală a faringelui.
Virusul Epstein -Barr cauzează de obicei, o limfocitoză relativă și absolută cu mai
mult de 10% limfocite atipice și trombocitopenie. Rezultatele fals -negative pot fi observate
la pacienții mai tineri de 5 ani și necesită testarea antigenelor IgM și IgG [79]. Virusul
Epstein -Barr poate produce, de asemenea, o hepatită subclinică, cu o ușoară creștere a
aminotransferazelor. Constat ările Monospot sunt adesea negativ e la copii cu vârsta sub 6
ani, cu infecții cu virusul Epstein -Barr și în prima săptămână a simptomelor. La adolescenți,
testarea Monospot detectează aprox imativ 90% din cazuri pozitive.
Alți agenți patogeni virali, de obicei, nu necesită t este de diagnostic , dar culturile
virale pot fi obținute.
Virusurile pot fi cultivate în medii speciale.

I.2.6.5.5. Radiografia
Investigațiile imagistice nu sunt, de obicei, necesare. Radiografia se practică în
cazurile care prezintă complicații [80 ].

I.2.7. Diagnosticul diferențial al anginei acute

Diagnosticul diferențial se realizează cu patologii neiinfecțioase, inflamatorii:

13
– Neoplazia amigdaliană. Aceasta, este foarte rar întâlnită la copii. Malignitate a
amigdaliană se suspicionează prin persistența dureri în gât, disfagie , otalgie , sau
adenopatie cervicală. Palparea zonei amigdaliene se face pentru a determina gradul
tumorii. Biopsia confirm ă diagnosticul.
– Traum atismele din zona amigdalelor pot să apară în mod accidental, la lovirea cu o
perie de dinți, cu un creion sau cu degetul.
– Agra nulocitoza. Diagnosticată prin prezența unor leziuni necrotice ulcerative la
nivelul amigdalelor sau în altă parte a orofaringelui. Starea pacientului este gravă.
– Ulcerația aftoasă . Această afecțiune poate implica orice parte a cavității orale sau a
orofa ringe lui. Uneori, este solitar ă și poate implica amigdalele. Aceasta , poate fi
mică sau destul de mare și poate fi alarmantă.
Patologiile infecțioase cu care se realizează diagnostic ul diferențial sunt :
– Amigdalita membranoasă – o membrană exudativ ă, peste suprafața medială a
amigdalelor, împreună cu caracteristicile amigdalite i acute. Aceasta, este cauzată
de organismele piogenice.
– Difteria. În difterie debutul este mai lent, cu un disconfort, mai puțin local. Membrana
în difterie se extinde dincolo de amigdale, pe cerul gurii și este de culoare gri.
Depozitul membranos este aderent și îndepărtarea acestuia provoacă sângerare.
Urina poate arăta albumină. Frotiului și cultura faringienă va dezvălui
Corynebacterium diphtheriae.
– Angina lui Vincent are un debut insidios cu mai puțină febră și mai puțin disconfort în
gât. Membrana, care de obicei se formează peste o amigdală, poate fi îndepărtată
ușor, dezvăluind un ulcer neregulat pe suprafața amigdalei afectate. Cultura
faringiană va arăta organismele tip ice ale bolii , și anume bacili și spirochete.
– Mononucleoza infecțioasă , de regulă , la adultul tânăr.
– Infec ția candidozic ă a amigdalelor [81].

I.2.8. Complicații ale anginelor

Anginele de etiologie virală se pot complica prin extinderea procesului inflamator în
vecin ătate, cu producerea de otite catar ale, sinuzite, laringite etc, sau printr -o suprainfec ție
bacterien ă.

14
Anginele de etiologie bacterienă se pot complica prin extensia procesului infec țios în
vecin ătate, determinând apariția unui flegmon periamigdalian ( anticelulit ă supurativă care
apare între capsu la amigdaliană și peretele faringian), flegmon de plan șeu bucal, otit ă
medie supurat ă, sinuzit ă, sau printr-o diseminare hematogen ă la distan ță;
Complica țiile poststreptococice care pot aparea sunt : glomerulonefrita difuza acut ă
post-streptococic ă (apar la 10 -20 de zile după angina streptococică .La copii, evoluța este
favorabilă).
Alte complicații posibile : angina micotic ă, complica ții respiratorii ( laringit e, traheite,
bronșite, pneumonii), digestive ( esofagite, gastrite, colopatii), septicemi i la organismele
imunodeprimate [6, 82].

I.2.9. Managementul anginei acute

I.2.9.1.Considerații de abordare

Pacienților, cu semne de des hidratare, le este necesară administrarea de fluide
adecvate orale sau intravenoase. Foarte rar, copiii mici , cu angină, care prezintă semne și
simptome de deshidratare, după ce a u refuzat să se hidrateze și alimenteze, pot necesita
spitalizare pentru hidr atare . De obicei, chia r și pacienții care au nevoie de hidratare i n
departamentul de urgent, consum ă sufici ente lichide pe cale orală.
Pentru pacienții, cu infecție deteminată de Streptococul beta -hemolitic grup A ,
tratamentul antibiotic cuprinde Penicilina.
Cu condiția ca testul de diagnostic rapid să fie disponibil, medicii pot decide, pe
baza severității clinice a anginei , fie inițierea terapiei imediat , în cazul în care un test rapid
este pozitiv , fie întârzierea terapi ei până când se obțin rez ultatele culturii [76-78].
Beneficiile tratamentului precoce:
– terapia instituită în primele 48 de ore de la apari ția simptom elor, scurtează durata
simptomelor ;
– terapia pr ecoce permite pacientului și familie i să se întoarcă la rut ina lor obișnuită,
mai de vreme ( pentru că mai mult de 80% dintre pacienți au rezultate negative la
culturi după 24 de ore de terapie, copilul tr ebuie să rămână în afara școlii).

15
Dezavantajele tratamentului precoce includ următoarele:
– terapia precoce poate duce la o rată de eșec mai mare .
Pentru pacienții cu angină v irală, tratamentul de îngrijire ar trebui să fie de susținere,
cu antipi retice pentru durere și febră [78].
Pentru majoritatea pacienților, nu este nevoie de un regim alimentar specific, dar
aport ul adecvat de lichide are o importanță vitală.
Pentru a limita răspândirea la alte persoane care nu au fost expuse, copilul ar trebui
să evite școala și contacte le noi, în primele 24 de ore după începerea tratamentului cu
antibiotic și până la dispariția febrei (copilul cu angi nă acută se izoleaz ă, la domiciliu sau în
spital, datorit ă marii contagiozi tăți) [80;83 ].

I.2.9.2. Terapia farmacologică

Anginele virale necesită doar tratament simptomatic : antitermice ( paracetamol,
algocalmin), antiseptice orale, vitamine, antiinflamatoare nesteroidiene și hidratare corect ă.
Anginele lor herpetice se poate administra un antiviral: Aciclovir administrat oral, câteva
zile.
Toți autorii și toate ghidurile naționale sunt de accord că Penicilina este tratament ul
de primă obțiune în tratarea anginelelor bacteriene , din moment ce Streptococul rămâne
universal sensibil la Penicilină [65].
Cu toate c ă Penicilina V este med icamentul de elecție, suspensia de Ampicilina sau
Amoxicilina sunt la fel de eficiente ș i datorită gustului bun, constituie o opțiune potrivită la
copil. Mai mult decât atât, suspensia de Penicilin ă nu este disponibil ă comercial în mai
multe țări, astfel încât este prescrisă Amoxicilina [6].
Studiile initiale arată că o terapie de 5 până la 7 zile cu Penicilină determină o
scădere a numărului de Streptococ i din culturile pozitive, de la 53% la 18%. Ulterior s -a
demonstrate ca terapia de 10 zile cu Penicilină este cea mai benefic ă în eradicarea
Streptococului din faringe [84].
Cefalosporine le, de asemenea, au fost folosite în tratarea copiilor cu angină .
Cefalosporinele rezist ă degradării de cătr e beta -lactamaze. S unt preferate cefalosporine le
de generația I și II. Cefalosporinele utilizate pentru a trata angina, în pediatrie , sunt:
Cefalexin, Cefadroxil, Cefuroxim , Cefixima, Cefdinir și Cefpodexima.

16
Asociația și Academia Americană de Pediatrie recomandă ca obțiuni terapeutic e
urmăroarele:
– Penicilina V cu administrare orală timp de 10 zile astfel: la copii <27 kg : 400 000 U
(250mg) de 2 sau 3 ori pe zi, iar la c opii >27 kg,adolescent sau adult : 800
000(500mg) de 2 sau 3 ori pe zi .
– Amoxicilină cu administrare orală timp de 10 zile în doză de 50 mg/kg/zi.
– Benzatin Penicilina G cu administrare intramusculară în priză unică astfel : la copii
<27 kg : 600 000 U (375m g), iar la c opii >27 kg,adolescent sau adult : 1 200 000 U
(750mg) .
Pentru pacienți alergici la penicilină se recomandă:
– Cefalosporine cu administrare orală timp de 10 zile.
– Clindamicină cu administrare orală timp de 10 zile în doză de 20 mg/kg/zi 3 doze.
– Azitromici nă cu administrare orală timp de 5 zile în doză de 12 mg/kg/zi 1 doză.
– Claritrom icină cu administrare orală timp de 10 zile în doză de 15 mg/kg/zi.
Ca regulă, recidivele trebuie tratate cu un antibioti c activ împotriva beta -lactamazei
producătoare de organisme (de exemplu, un Macrolid, o Cefalosporină, sau Amoxicilină ).
Ipoteza este aceea că colonizatoare bacteriile faringiene care produc penicilinază au
inactivat Penicilina, având c a rezultat eșecul tratamentului [85-99].
Nici un stud iu nu a confirmat utilitatea tratamentul cu antibiotice în următoarele
cazuri:
– angină de origine virală;
– angină cu Streptococ B -hemolitic , care nu aparține grupului A.
Corticosteroizii (în special Dexametazona) , s-au sugerat ca terapie adjuvantă,
pentru a reduce durerea și pentru a scurta durata simptomelor la adul ți cu angină . Un
studiu efectuat la copii a constatat ca o singura doza de Dexametazonă pe cale orală (0,6
mg / kg, nu trebuie să depășească 10 mg) nu a scăzut am eliorarea durerii semnifi cativ
clinic [84]. Cu toate acestea, la acei copii cu rezultate ale testelor de diagnostic rapid
pozitive, a existat o reducere semnificativă statistic a durerii. Prin urmare, utilizarea
Steroizilor nu este recomandată de rutină, dar po ate fi luată în cons iderare [100 ].
Pentru pacienții cu Herpangină, poate fi administrată D ifenhidramina (1,25 mg / kg
oral la 6 ore, după cum este necesar).

17
Pentru pacienții cu un abces peritonsilar, aspirați a cu ac și drenaj ul sunt justificate și
constituie terapia de elecți e. Abcesele retrofaringieni necesită , adesea , drenaj chirurgical.
Pentru ang inele micotice se administrează local și pe cale general ă antimicotic :
Nistatin, Fluconazol , însă, trantamentul cel mai corect, trebuie să se administreze pe baza
antifungigramei .

I.2.9.3. Terapia chirurgicală (amigdalectomia)

Poate fi luată în considerare trimitere a la un specialist ORL pentru o posibilă
amigdalectomie.
Ar trebui subliniat, totuși, că, în general, amigdalectomia oferă doar un ajutor
temporar. Cu toate că o reducere de 50 -80% în angina bacteriană se observă în primii 2
ani după procedură, din al treilea an după amigdalectomie, nici o diferență nu este
raportată în comparație cu grupurile de control [101].
Cu toate că amigdalectomie nu se mai realizează la fel de des ca și în trecut,
intervenția are în prezent indicații mai precise și incontestabile:
Din motive legate de infecții:
– În cazul amigdalite lor acute recurente (trei până la patru episoade pe iarna, pe două
ierni consecutive, fac parte din schemele general acceptate) sau în caz de
amigdalită cronică la copii (amigdalite cu simptome inflamatorii locale și regionale
care persis tă timp de 3 luni sau mai mult și nu răspund la un tra tament medical bine
monitorizat) .
– În cazul complicațiilor generale (nefrite, reumatism articular post-angină), atunci
când amigdalele constituie un sediu de infecțe streptococică. Intervenția trebuie să
fie acoperită de ajutoru l terapiei cu antibiotice.
Din motive legate de obstrucția faringian ă:
– La copii, amigdalele hipertrofice pot provoca obstrucția faringelui, manifestată ca:
sforăit pe timp de no apte, dificultăți de respirație, dispnee, pauze respirat orii, somn
agitat cu coșmaruri și blocaje alimentare. Acest obstacol poate duce la
imposibilitatea de a prospera, deformări toracice sau afectare cardiacă.
În ceea ce privește contraindicațiile manevrei chirurgicale, în present, n u există nici
o contraindicație absolută pentru amigdalectomie. Contraindicații le relative – tulburări le de

18
coagulare , ar trebui să fie luate în considerare, de la caz la caz. Amigdalectomia nu este
contraindicată în caz de febră (temperatura> 38 ° C), alergii existente si astm bronșic.
Pentru a evita noi episoade, se propune ca amigdalectomia la rece să se
desfășoare după cel puțin 5 , până la 6 săptămâni după flegmon. A ceastă intervenție nu
mai e ste efectuată în mod sistematic [6].

I.2.9.4. Educația pacientului și/sau familiei

Subliniaz ă importan ța respectării corecte a tratamentului , indiferent de raspuns ul
simptom elor.
Instruirea familiei pentru a încuraja o hidratare adecvată și pentru a solicita, imediat ,
asistență medicală , în cazul în care simptomele se agravează, este esențială [102 ].

I.2.10. Prognosticul

Prognosticul este excelent pentru toate tipurile de angină.
Angina streptococică are un curs de 5 până la 7 zile, iar simptomele dispar de obicei
spontan, fără tratament, deși î n cazuri rare, se poate dezvolta reumatismul articular, dacă
angina este lăsată netratată. Rareori, se dezvoltă abcese periamigdalie ne sau alte
complicații locale, care pot nec esita intervenție chirurgicală [103 ].

19
II. PARTEA A II -A
II.1. Scopul și obiectivele cercetării
Cercetarea de față își propune să evidențieze principalele elementele clinice și
paraclinice și încearcă să exploreze relația care ar putea exista între parametrii clinici și
paraclinici.
Astfel, o biectivele cercetării personale asupra Anginei acute la pacientul pediatric
includ :
– Evaluarea complexă a pacienților și analiza indicatorilor clinici;
– Identificarea și analiza indicatorilor paraclinici;
– Stabilirea și analiza unor posibile corelații clinice, paraclinice și clinico -paraclinice;
– Analiza comparativă a datelor cercetării personale cu c ele din literatura de
specialitate.

II.2. Material și metodă
II.2.1. Tipul de studiu și de culegere al datelor
Cercetarea personală, reprezintă practic un studiu longitudinal. Culegerea datelor se
realizează retrospective, din documentele medicale (foile de observație a pacienților
pediatrici internați), accesate în cadrul arhivei S pitalului Clinic de Copii Brașov .
II.2.2. Descrierea materialului utilizat
Studiul prezintă ca și populație țintă totalitatea cazurile pediatrice diagnosticate cu
Angină acută în perioada ianuarie -decembrie 2013 și ianuarie -octombrie 2014.
Lotul inclus în cercetarea personală cuprinde un număr total de 171 de pacienți cu
vârste cuprinse între 0 și 18 ani.
Criteriile de inculdere ale pacienților în studiu sunt : vărsta între 0 – 18 ani și
diagnosticul de Angină acută la internare.
Criteriul de excludere al pacienților din studiu este reprezentat de stabilirea unui alt
diagnostic la internare.
În cadrul studiului s -a urmărit distribuția și analiza lotului în funcție de:
– datel e dermografice;

20
– elementele clinice;
– indicatorii paraclinici;
– tratamentul efectuat ;
– evoluția bolii.

II.2.3. Metode statistice utilizate în prelucrarea datelor
Pachetul Microsoft Office conține o suită de programe software pentru utilizatorii de
computere, care permite crearea în mod simplu și rapid a documentelor, foilor de calcul și
prezentărilor.
În studiul de față s -a utilizat pachetul Microsoft Office 2007 . Datele extrase din foile
de observație au fost introduse în progr amul Microsoft Office Excel , realizând astfel o bază
de date integrală. Cu ajutorul funcțiilor programului s -au realizat figurile și tabelele inculse
în studiu. Redactarea lucrării a fost realizată în pr ogramul Microsoft Office word .
Pentru analizarea și interpretarea statistică a corelațiilor parametrilor clinici și
paraclinici s -a utlizat programul GraphPad Prism 5. În cadrul programului s -a calculate
coeficientul “p” (rho) Spearman , obținut prin testul neparametric Spearman de corelație a
rangurilor și coeficientul de corelație “r” al lui Pearson (coeficient de corelație liniară), care
măsoară gradul de legătură între variabile .
În cazul unui coeficient de corelație “p“ mai mic de cât pragul de semnificație α ales –
de obicei α = 0,05 legătura statistică este semnificativă (încredere 95%). În cazul unui
coeficient de corelație mai mare decât pragul de semnificație α ales – de obicei α = 0,05
legătura statistică este nesemnificativă .
În cazul unui coeficient de corelație “r” pozitiv avem o corelație directă – cele două
variabile corelate variază în același sens (când una crește și cealaltă cr ește, respectiv
când una scade și cealaltă scade). În cazul unui coeficient de corelație nega tiv avem o
corelație inversă – cele două variabile corelate variază în sens contrar (când una crește,
cealaltă scade).

21
II.3. Rezultate
Indicatorii utili ai evaluării (factorii dermografici, clinici, paraclinici, cei legați de
tratament, de numărul zile lor de spitalizare și evoluție) ne vor or ienta spre realizarea
posibilel or corelații clinice, paraclinice și clinic o-paraclinice .
Cercetarea personală analizează un număr total de 171 de pacienți pediatrici
internați în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov cu diagnosticul de Angină acută.
Distribuția subiecților este redată în figura urmatoare ( Figura II.3.1.).

Figura II.3.1. Repartiția pacienților pe fiecare an de studiu și numă rul lor total. Se remarcă
o incidență apropiată a numărului de cazuri în cei doi ani studiați. În anul 2013 au fost
internate 79 de cazuri, iar în anul 2014 au fost internate 92 de cazuri, astfel încât lotul
complet de pacienți studiați cuprinde 171 de subiecți.
II.3.1. Indicatorii dermografici
II.3.1.1. Perioada internării

Analiza lotului în funcție de perioada internării evidențiază sezonalitatea apariției
bolii și adresabilitatea în serviciile de urgență.
S-a realizat distribuția subiecților în funcție de sezonul apariției bolii ( Figura II.3. 1.1.2.)
și s-a constatat: 020406080100120140160180
2013 2014 LOTUL COMPLETNUMĂRUL DE CAZURI2013
2014
LOTUL COMPLET

22
– o incidență crescută a cazurilor de boală nou aparute primăvara (lunile martie,
aprilie, mai) și iarna (decembrie, ianuarie, februarie);
– o incidență mai scăzută a cazurilor de boală nou aparute vara (lunile iunie, iulie,
august) și toamna (lunile septembrie, octombrie, noiembrie);
A fost calculată valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu 0,0126 și se observă că
există o semnificație statistică înalt semnificat ivă pentru această asociere.

Figura II.3 .1.1.2. Distribuția cazurilor de boală în funcție de sezonul apariției bolii . Se
observă 104 cazuri în sezonul de primăvară și iarnă – 64 de cazuri în 2014 și 40 de cazuri
în 2013 și 67 de cazuri în sezonul de vară și toamnă – 28 de cazuri în 2014 și 39 de cazuri
în 2013.
În ceea ce privește a dresabilitatea în serviciile medicale de urgență din cadrul
Spitalului Clinic de Copii Brașov s-a realizat figura următoare (Figura II.3.1.1. 3.).

Figura II.3. 1.1.3. Distribuția cazurilor pe fiecare lună calendaristică a celor doi ani
incluși în studiu. Se observă adresabilitate mai mare în lunile martie, aprilie, mai ale anului
2014 comparativ cu aceleași luni ale anului 2013.
020406080
2014
2013NUMĂRUL DE CAZURIPRIMĂVARA -IARNA
VARA -TOAMNA
05101520NUMĂRUL DE CAZURI
LUNA INTERNĂRII2013 2014

23
Pentru determinarea semnificației statistice a acestei asocieri, a fost calculată
valoarea indicelui de corelație “p” egală cu 0,0002. Astfel, se dovedește un nivel crescut de
acuratețe.
II.3.1. 2. Mediul de proveniență
Repatiția în funcție de mediul de proveniență a pacienților incluși în studiu (Figura
II.3.1.2.4 .) ne orientează asupra unei p osibile incidențe crescute într -unul din medii sau
asupra unei incidență egală pe cele două medii.

Figura II.3.1.2.4. Distribuția pe medii de proveniență a cazurilor internate cu diagnosticul
de Angină acută . Apare o incidență dublă a copiilor ce provin din mediul urban față de cei
care provin din mediul rural.
II.3.1. 3. Genul și vârsta subiecților
Analiza distribuției în funcție de gen ( Figura II.3.1.3.5 .) prezintă o repartizare relativ
egală a cazurilor de boală la fete și băieți.

Figura II.3.1.3.5. Repartiția cazurilor în funcție de gen. Se remarcă o usoră creștere a
cazurilor de boală în rândul băieților , respective 56 % din cazurile internate sunt băieți. La
genul feminine, afecțiunea, este întâlnită la 44 % din cazuri. 2013 54 25201463 29
MEDIUL DE PROVENIENȚĂ URBAN RURAL
76CAZURI
= 44%
95 CAZURI
=56%
020406080100
FEMININ MASCULIN

24
Cu privire la analiza cazurilor de boală în funcție de gen și vârstă ( Tabelul II.3. 1.3.1)
se remarcă faptul că în cei doi ani studiați :
– incidența minimă a apariției bolii este întâlnită la copii cu vârstă mai mică de 2 ani,
urmând ca după această vârstă să se înregistreze o creștere a numărului de cazuri
de boală;
– există o ușoară creștere a numărului de cazuri în rândul băieților.

Tabelul II.3. 2.3.1.Numărul de cazuri în funcție de gen și vârstă . Pentru grupa de vârstă < 2
ani se observă 20 cazuri la băieți, 15 cazuri la fete, cu un număr total de 35 cazuri. Pentru
grpa de vârstă > 2 ani se observă 74 de cazuri la baieți, 62 de cazuri la fete, cu un număr
total de 136 de cazuri.

VÂRSTA NUMARUL DE CAZURI
2013 2014
FETE BĂIEȚI FETE BĂIEȚI
<2 ANI 9 6 6 14
>2 ANI 30 34 32 40

Se constată faptul că numărul de cazuri de boală întâlnite la copii cu vârstă mai
mică de 2 ani este ușor scăzută în anul 2013, comparativ cu cazurile din anul 2014 și de
asemenea, la copii cu vârstă mai mare de 2 ani incidența bolii este ușor scăzută în anul
2013, comparativ cu cazurile din anul 2014.
II.3.2. Indicatorii clinici
II.3.2.1. Forma clinică a Anginei acute
Analizând repartizarea subi ecților cu Angină acută în funcție de forma clinică (Figura
II.3.2.1.6 ..), remarcăm o incidență minimă a cazurilor cu angină flegmonoasă ; o incidență
scăzută a cazurilor cu angină eritematoasă; o incidență maximă a cazurilor cu angină
eritemato -pultacee, urma tă de o incidență în scădere a cazurilor cu angina pultacee.

25

Figura II.3.2.1.6 . Distribuția subiecților în funcție de forma clinică a anginei. Observăm că
104 subiecți sunt diagnosticați cu Angină acută eritemato -pultacee, 52 de subiecți cu
Angină acută pultacee, 14 subiecți cu Angină acută eritematoasă și 1 singur subiect cu
Angină acută flegmonoasă.
S-a real izat (Tabelul II.3.2.1. 2.) pentru a arăta distribuția lotului în funcție de forma
clinică a Anginei acute, genul subiecților și vârsta acestora.
Tabelul II.3.2.1.2. Distribuția lotului în funcție de forma clinică a Anginei acute, genul
subiecților și vârsta acestora. Se remarcă un număr ușor crescut de cazuri la băieți; un
singur caz de angină pultacee la genul feminin si la mai mult de 2 ani de viață.
VÂRSTA NUMAR DE CAZURI
ANGINĂ ACUTĂ
ERITEMATOASĂ ERITEMATO –
PULTACEE PULTACEE FLEGMONOASĂ
FETE BĂIEȚI FETE BĂIEȚI FETE BĂIEȚI FETE BĂIEȚI
< 2 ANI 1 4 5 11 9 5 0 0
> 2 ANI 2 7 38 50 18 18 1 0 ERITEMATOAS Ă
=14 CAZURIPULTACEE
=52 CAZURIERITEMATO –
PULTACEE
= 104 CAZURI
FLEGMONOASĂ
= 1CAZ
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5

26
Forma clinică a Anginei acute a fost asociată cu valorile leuco citelor și proteinei C
reactive. S -a constatat că există o corelație semnificativă din punct de vedere statistic :

– înte forma anginei și valoarea leucocitelor (Figura II.3.2.1.7 .);

Figura II.3.2.1.7. Corelaț ia dintre forma clinică a Anginei acute și valoarea leucocitelor.

Asocierea dintre forma clinică și valoarea leucocitelor prezintă o relație semnificativă
statistic între Angina acută eritematoasă și valoarea normală sau scăzută a leucocitelor și
între valoarea crescută a leucocitelor și Angina e ritemato -pultacee, pultacee, flegmonoasă.
Pentru această asociere a fost calculată valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu 0,0260.

– înte forma anginei și valoarea proteinei C reactive (Figura II.3.2.1. 8.).

Figura II.3.2.1.8. Corelaț ia dintre forma clinică a Anginei acute și valoarea proteinei C
reactive. CRP = proteina C reactivă 0102030405060708090
ANGINĂ
ERITEMATOASĂANGINĂ ERITEMATO –
PULTACEE, PULTACEE,
FLEGMONOASĂNUMĂRUL DE CAZURILEUCOCITE >15.000
LEUCOCITE <15.000
0102030405060708090
ANGINĂ ERITEMATOASĂ ANGINĂ ERITEMATO –
PULTACEE, PULTACEE,
FLEGMONOASĂNUMĂRUL DE CAZURICRP > 5 mg/dl
CRP < 5 mg/dl

27
Asocierea dintre forma clinică și valoarea proteinei C reactive prezintă o relație
semnificativă statistic între Angina acută eritematoasă și valoare a normală a proteinei C
reactive și între valoarea crescută a proteinei C reactive și Angina eritemato -pultacee,
pultacee, flegmonoasă. Pentru această aso ciere a fost calculată valoarea indicelui de
corelație ”p” egală cu 0,0277.

II.3.2. 2. Motivele inter nării

În ceea ce privește motivul prezentării în Unitatea de Primiri Urgenețe din cadrul
Spitalului Clinic de Copii Brașov ( Tabelul II.3.2.2.3.), se constată faptul că motivele
principale de internare, la întreg lotul, sunt reprezentate de :
– modificarea temperaturii corporale (febră);
– manifestări ORL (disfagie);
– manifestări respiratorii ( tuse);
– manifestări gastro -intestinale (vărsături, scaune diareice).

Tabelul II.3.2.2.3. Distribuția lotului în funcție de motivul internării. Se observă faptul că din
totatul celor 171 de cazuri – 150 prezintă febră, acesta fiind principalul motiv al prezentării
la spital.
MOTIVUL INTERNĂRII NUMĂRUL DE CAZURI
COPII < 2 ANI COPII > 2 ANI
SUBFEBRILITATE 1 0
FEBRĂ 30 120
DISFAGIE 2 51
OBSTRUCȚIE NAZALĂ 6 9
RINOREE 6 2
TUSE 11 13
APETIT REDUS 9 23
REFUZ ALIMENTAR 3 15
DURERI ABDOMINALE 2 12
VĂRSĂTURI 11 41
SCAUNE DIAREICE 6 4
ERUPȚIE MACULOPAPULOASĂ
GENERALIZATĂ 2 0
ADENOPATIE LATERO CERVICALĂ 1 1
CONVULSII FEBRILE 1 1
OTOREE PURULENTĂ 0 2
ORALGIE 0 6

28
Pentru motivele prezentării la spital s -a încercat corelarea cu parametrii paraclinici.
S-a corelat valoarea leucocitelor cu :

– febra (Figura II.3.2. 2.9.) și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p” egală cu
1,0000; În general, febra este întâlnită la majoritatea pa cienților cu angină, deoarece
aceasta constituie reacția organismului la un agent infecțios.

Figura II.3.2. 2.9. Corelaț ia febrei cu valoarea leucocitelor.

– disfagia (Figura II.3.2. 2.10.) și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p” egală
cu 0,5302;

Figura II.3.2. 2.10. Corelaț ia disfagiei cu valoarea leucocitelor. 0102030405060708090
>15.000 <15.000FEBRĂ
ABSENȚA
FEBREI
0102030405060
>15.000 <15.000DISFAGIE
ABSENȚA
DISFAGIEI

29

– odinofagia (Figura II.3.2. 2.11.) și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p”
egală cu 0.6843;

Figura II.3.2. 2.11. Corelația odinofagiei cu valoarea leucocitelor.

S-a corelat valoarea proteinei C reactive cu :

– disfagia (Figura II.3.2. 2.12.) și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p” egală
cu 0,3424;

Figura II.3.2. 2.12. Corelaț ia disfagiei cu valoarea proteinei C reactive. 01020304050607080
>15.000 <15.000ODINOFAGIE
ABSENȚA
ODINOFAGIEI
0102030405060
CRP POZITIVĂ >5 mg/dl CRP NEGATIVĂ <5 mg/dlDISFAGIE
ABSENȚA DISFAGIEI

30
– odinofagia (Figura II.3.2. 2.13.) și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p”
egală cu 0.0617.

Figura II.3.2. 2.13. Corelaț ia odinofagiei cu valoarea proteinei C reactive.

Din graficele prezente mai sus se poate observa faptul că:
– incidența semnelor clinice aflate în corelație cu valoarea leucocitelor este
aproximativ egală atât la valori ale leucocitelor crescute cât și normale sau scăzute;
– incidența semnelor clinice aflate în corelație cu valoarea proteinei C r eactive este
aproximativ egală atât la valori ale proteinei C reactive crescute cât și normale;
Între aceste asocieri nu s -a putut stabilii o corelației semnificativă din punct de
vedere statistic, valoarea indicelui de corelație ”p ” fiind > 0,05.

II.3.2.3. Antecedentele personale fiziologice

Au fost analizate antecedentele personale fizilogice ale copiilor cu Angină acută.
(Tabelul II.3.2.3.4.) și se evidențiază faptul că majoritatea copiilor:
– sunt de rang I ;
– au fost născuți la termen (38 -40 săptă mâni) ;
– au prezentat APGAR IX la naștere;
– au fost alimentați natural.
01020304050607080
CRP POZITIVĂ >5 mg/dl CRP NEGATIVĂ <5 mg/dlODINOFAGIE
ABSENȚA ODINOFAGIEI

31
Tabelul II.3.2.3.4. Repartizarea subiecților în funcție de antecedentele personale fizilogice

ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE

PROPORȚIA
RANGUL I
70%
II 46%
III 7%
IV 3%
VII 1%
VÂRSTA G STAȚIONALĂ NOU NĂSCUT PREMATUR 3%
NOU NĂSCUT LA TERMEN
97%
APGAR VI 1%
VII 4%
VIII 6%
IX
29%
X 60%
ALIMENTAȚIA NATURALĂ
94%
ARTIFICIALĂ 6%

Procentul cel mai mic a fost înregistat la copii:
– de rang VII ;
– născuți prematur la mai puțin de 38 de săptămâni ;
– cu APGAR VI ;
– cu alimentație artificial ă.

II.3.2.4. Antecedentele personale patologice

Analiza distribuției lotului în funcție de antecedentele personale patologice (Tabelul
II.3.2.4.5 .) consemnează faptul că cele mai multe afecțiuni, întâlnite înaintea episodului
actual de boală, sunt de natură ORL și respiratorie.

32
Tabelul II.3.2.4.5. Antecedentele personale patologice ale subiecților aflați în studiu.
ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE NUMĂRUL DE CAZURI
COPII < 2 ANI COPII > 2 ANI
OTITĂ RECURENTĂ 2 2
PENEUMONIE 4 6
INFECȚIE ACUTĂ A CAII RESPIRATORII SUPERIOARE 4
20
ANGINĂ RECURENTĂ 1 29
INFECȚIE CU ROTAVIRUS 1 0
BOALĂ DIAREICĂ ACUTĂ 1 4
ENTEROCOLITĂ ACUTĂ 1 4
ANEMIE FERIPRIVĂ 1 0
SINDROM DOWN 1 0
SINDROM DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ 1 0
EPILEPESIE 1 0
INFECȚIE DE TRACT URINAR 3 3
SCARLATINĂ 0 4
VARICELĂ 0 8
LARINGITĂ 0 1
RUBELĂ 0 2
INFECȚIE URLIANĂ 0 1

Conform datelor expuse în tabelul de mai sus, Angina recurentă reprezintă
principala afecțiune întâlnită în istoricul medical al pacienților cu Angină acută, internați în
cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov.
Recurența anginei este un element important în diagnosticul actual, deoarece:
– episoadele repetate afectează funcționalitatea normală;

33
– recurența este o problema clinica severă ș i multi pacien ți pot suf eri in cele din urma
amigdalectomie.

În studiul de față, majoritatea cazurilor de recurență (Figura II.3.2. 4.14.) au fost
constatate la copii cu vârstă mai mare de 2 ani. În acest sens s -a realizat o corelație și s -a
calculat valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu 0,0108. Se dovedește astfel că această
asociere este înalt semnificativă din punct de vedere stati stic.

Figura II.3.2.4.14. Corelația dintre cazurile de recurență și vârsta pacientului.

Referitor la cazurile care au prezentat în antecedente Angină, s -a realizat corelația
recurenței cu valoarea leucocitelor și cu nivelul titrului de anticiorpi antistreptolizină O.

– Asocierea dintre recurența bolii și valoarea leucocitelor (Figura II.3.2. 4.15.) prezintă
o relație semnificativă statistic între apariția recurenței și valoarea normală a
leucocitelor și între valoarea crescută a leucocitelor și primul episode de boală.
Pentru această asociere a fost calculată valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu
0,0153. 05101520253035
< 2 ANI >2 ANINUMĂRUL CAZURILOR DE RECURENȚĂ

34

Figura II.3.2.4.1 5. Corelația dintre recurența bolii și valoarea leucocitelor .

– Asocierea dintre recurența bolii și titrul anticorpilor antistreptolizină O (Figura
II.3.2. 4.16.) prezintă o relație semnificativă statistic între apariția recurenței și ASLO
negativ și între ASLO pozitiv și primul episode de boală.
Pentru această asociere a fost calculată valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu
0,0153.

Figura II.3.2.4.1 6. Corelația dintre recurența bolii și titrul anticorpilor antistreptolizină O.
ASLO= titrul anticorpilor antistreptolizină O 0102030405060708090
ANGINĂ RECURENTĂ PRIM EPISOD NUMĂRUL DE CAZURILEUCOCITE >15.000
LEUCOCITE <15.000
051015202530
ANGINĂ RECURENTĂ PRIM EPISOD NUMĂRUL DE CAZURIASLO POZITIV >150 UI/ml
ASLO NEGATIV <150UI/ml

35
II.3.2.5 . Examenul clinic

În urma repartiției lotului în funcție de semnele clinice vizibile la examenul clinic
general (Tabelul II.3.2.5.6.) , putem evidenția principalele modificării, ale stării generale,
faciesului și tegumentelor, prezente la copii cu Angină acută.
Tabelul II.3.2.5.6. Modificările stării generale, faciesului și tegumentelor copiilor cu Angină
acută.
NUNĂR CAZURI
STAREA GENERALĂ LA INTERNARE SATISFACATOARE 6
MEDIOCRĂ 163
SEVER ALTERATĂ 2
FACIES SUFERIND 44
ÎNCARCENAT 45
SUFERIND ȘI ÎNCERCĂNAT 8
EXPRESIV 13
NECARACTERISTIC 56
TEGUMENTE NORMAL COLORATE 58
PALIDE 92
MARMORATE 1
MICROPUSTULE PE MEMBRELE
SUPERIOARE 1
DESCUAMARE LA NIVEL PLANTAR 1
HIPERPIGMENTATE CONSTITUȚIONAL 7
CIANOZĂ PERIORONAZALĂ 2
USCATE 7
EDEME PALPEBRALE 1
TUMEFACȚIE LATEROCERVICALĂ 3
ERUPȚIE MACULO PAPULO
ERITEMATOASĂ GENERALIZATĂ 2
ERUPȚIE PAPULO ERITEMATOASĂ PALMO
PLATARĂ 1
ECZEMĂ AURICULARĂ 1

Se observă că cele mai frecvente modificări apărute la examenul clinic al unui copil
cu Angină acută sunt :
– starea generală mediocră în momentul internării ;
– faciesul suferind sau încercănat ;

36
– tegumentele palide.
Cu privire la repartiția lotului în funcție de starea mucoaselor (Tabelul II.3.2.5. 7.) se
observă faptul că în cele mai multe cazuri:
– amigdalele sunt hipertrofice sau hiperemice;
– faringele este congestiv .
Nu sunt de evitat nici restul modificărilor – faringele hiperemic, congestia
amigdaliană sau stomatita.
Aceste elemente clinice cu privire la starea mucosei orofaringenlui ajută la
susținerea diagnosticului clinic;

Tabelul II.3.2.5.7. Modificările întâlnite la nivelul mucoselor copiilor cu Angină acută.
NUMĂRUL DE CAZURI

MUCOASELE NORMAL COLORATE 39
USCATE 14
FARINGE CONGESTIV 60
FARINGE HIPEREMIC 20
CONGESTIE AMIGDALE 4
AMIGDALE HIPEREMICE 43
AMIGDALE HIPERTROFICE 74
STOMATITĂ 2

Sindromul de deshidratare acută a fost întâlnit la 35 dintre pacienții incluși în studiu
(Tabelul II.3.2.5. 8.).

Tabelul II.3.2.5.8. Sindromul de deshidratare acută la copii cu Angină. Se obervă faptul că
majoritatea copiilor prezintă un grad de deshidratare ușoară – respectiv 30 de cazuri; 4
cazuri prezintă un grad de deshidratare moderată și ca doar un copil prezintă un grad de
deshi dratare severă.
SINDROM DE DESH IDRATARE
NUMĂRUL DE CAZURI
SINDROM DE DESHIDRATARE ACUTĂ 5% 30
SINDROM DE DESHIDRATARE ACUTĂ 7% 4
SINDROM DE DESHIDRATARE ACUTĂ 10% 1

37
Evaluarea sistemului ganglionar superficial (Figura II.3.2.5. 17.) va arăta incidența
cazurilor la care sistemul ganglioniilor superficiali este palpabil sau nepalpabil. Acest
indicator clinic este important de menționat, pentru că, de regulă, doar o etiologie de natură
bacteriană prezintă sensibilitate la palparea siste mului ganglionar.

Figura II.3.2.5.17 . Repartiția în funcție de palparea ganglionilor limfatici superficiali .
Sistemul ganglionar superficial este nepalpabil la 57% dintre cazuri și palpabil la 43 %
dintre cazuri.
Evaluarea aparatului respirator (Figura II.3.2.5. 18.) evidențiază motivele internării de
natură respiratorie fără alte modificări semnificative.

Figura II.3.2.5.18. Evaluarea aparatului respirator.
Inspecția toracelui ne arată faptul că 170 cazuri prezintă totrace normal conformat și
că doar 1 caz prezintă semne de rahitism.
În ceea ce privește auscultația constatăm că nici un subiect nu prezintă modificări la
auscultația pulmonilor . 43%57%
GANGLIONI SUPERFICIALI
PALPABILIGANGLIONI SUPERFICIALI
NEPALPABILI
1701711711158184
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180TORACE NORMAL CONFORMATMURMUR VEZICULAR PREZENT BILATERALFĂRĂ RALURISEMNE DE RAHITISMOBSTRUCȚIE NAZALĂRINOREETUSE SPASTICĂTUSE PRODUCTIVĂ

38
Din punct de vedere al simptomatologiei respiratorii observăm 22 de cazuri cu tuse,
15 cazuri cu obstrucț ie nazală și 8 cazuri cu rinoree.
În general, aceste modificări sunt întâlnite în etiologia virală a bolii.
Absența ralurilor și prezența murmurului vezicular bilateral indică faptul că nici un
caz nu prezintă complicații de natură respiratorie.

În urma distribuției subiecților în funcție de rezultate obținute la examinarea clinică a
sistemului digestiv (Tabelul II.3.2.5. 9.), remarcăm faptul că cele mai frecvente manifestări
prezente la copilul cu Angină acută sunt:
– sindromul de vărsătură;
– urmat d e durerea abdominală;
– și apoi de accelerarea tranzitului intestinal.

Tabelul II.3.2.5.9. Distribuției subiecților în funcție de rezultate obținute la
examinarea clinică a sistemului digestiv.
SISTEM DIGESTIV
NUMĂRUL DE CAZURI

< 2 ANI ABDOMEN SUPLU 35
ABDOMEN NEDUREROS 32
ABDOMEN DUREROS 2
VĂRSĂTURI 11
TRANZIT INTESTINAL NORMAL 29
SCAUNE DIAREICE 6

>2 ANI ABDOMEN SUPLU 169
ABDOMEN METEORIZAT 2
ABDOMEN NEDUREROS 156
ABDOMEN DUREROS 14
VĂRSĂTURI 41
TRANZIT INTESTINAL NORMAL 157
SCAUNE DIAREICE 8

S-au corelat simptomele gastro -intestinale cu:
– valoarea leucocitelor și s-a calculat valoarea indicelui de corelație ” p” egală cu
0,0090.

39
Această relație , dintre valoarea cresctă a leucocitelor și absența simptomelor
gastro -intestinale, precum și valoarea normală sau scăzută a leucocitelor și prezența
simptomelor gastro -intestinale , are un grad înalt de semnificație din punct de vedere
statistic. (Figura II.3.2.5. 19.).

Figura II.3.2.5.19. Corelarea dintre simptomele gastro/intestinale și valoarea leucocitelor.
II.3.3. Indicatorii paraclinici
Principalele analize de laborator cu interes deosebit pentru copii aflați în studiu, cu
diagnosticul de Angină acută, sunt reprezentate în figura următoare. (Figura II.3.3.20 .)

Figura II.3.3.20. Principalele analize de laborator efectuate la lotul în studiu și numărul
pacienților investigați. 0102030405060
>15.000 <15.000NUMĂRUL DE CAZURISIMPTOME GASTRO –
INTESTINALE PREZENTE
SIMPTOME GASTRO –
INTESTINALE ABSENTE
FORMULA
LEUCOCITARĂ EXUDAT
FARINGIAN TITRUL ANTICORPILOR
ANTISTREPTOLIZINĂ O PROTEINA C
REACTIVĂ ANALIZE
DE LABORATOR
EFECTUATE
LA ÎNTREG NUMĂRUL DE SUBIECȚI EFECTUAT
LA UN NUMĂR DE 75 DE
SUBIECȚI

40
II.3.3.1. Valoarea leuco citelor și proteinei C reactive
Făcând referire la figura de mai sus, s -a urmărit în primă etapă departajarea
subiecților în funcție de valoarea leucocitelor (Figura II.3.3.1.21 .) și a proteinei C reactive
(Figura II.3.3.1.2 2.) și s-a încercat corelarea celor doi indicatori paraclinici.
S-a luat în considerare:
– pentru leucocite – pragul de 15.000 leucocite/ µL.
– pentru CRP – pragul de 5 mg/dL.

În urma repartiției lotului, în funcție de valoarea leucocitelor, se remarcă faptul că, în
lotul nostru de pacienți, diferența dintre copii cu valori ale leucocitelor normale sau scăzute
față de copii cu valori ale leucocitelor crescute este extrem de mică .

Figura II.3.3.1.21. Repartizarea lotului în funcție de valoarea leucocitelor . Din figură
se constată că un număr de 87 de cazuri prezintă valori ale leucocitelor crescute și un
număr de 84 de cazuri prezintă valori ale leucocitelor normale sau scăzute.

De regulă, infectiile reprezintă cauza major ă de leucocitoz ă. Gradul leucocitozei
depinde de severitatea infec ției, vârsta si rezistenț a pacientulu i.
Leucopenia este prezentă în majoritatea cazurilor într -o infecție de natură virală; dar
și în unele infec ții bacteriene .
În cazul Anginei acute, etiologia bacteriană asociază valori crescute ale leucocitelor,
iar etiologia virală asociază valori scăzute sau normale ale leucocitelor.

De asemenea, în urma repartiției lotului, în funcție de valoarea protei nei C reactive,
se remarcă faptul că, în lotul nostru de pacienți, diferența dintre copii cu valori ale proteinei
C reactive normale față de copii cu valori ale proteinei C reactive crescute este de doar un
caz.
LEUCOCITE > 15000 LEUCOCITE <1500087
CAZURI
= 51%84
CAZURI
= 49 %

41

Figura II.3.3.1.22. Repartizarea lotuli în funcție de valoarea proteinei C reactive. Din
figură se constată că un număr de 86 de cazuri prezintă valori crescute și cu un număr de
85 de cazuri prezintă valori normale.

Valoare proteinei C reactive este crescută, de cele mai mu lte ori în infecțiile
bacteriene. Creșterea, reprezint ă un raspuns nespecific la inflama ții si infec ții.
Valorile crescute ale leucocitelor și proteinei C reactive, sunt întâlnite în
majoritatatea cazurilor de Angină acută cu etiologie bacteriană; valorile normale sunt
întâlnite în cadrul unei Angine virale.
Între valorile leucocitelor și ale proteinei C reactive s -a realizat o asociere (Figura
II.3.3.1.2 3.) și s-a constatat faptul că există o corelație directă între acestea. C ele două
variabile corelate, variază în același sens. Pentru demostrarea semnificației statistice s -a
calculat indicele de corelație liniară ”r” egal cu 0,9606, însemnând faptul că între variabile
există o relație foarte strânsă.

Figura II.3.3.1.23. Corelația valorilor leucocitelor și ale proteinei C reactive.Se remarcă o
creștere a valorilor proteinei C reactivă pe măsură ce crește valoarea leucocitelor.
CRP POZITIVĂ >5
mg/dlCRP NEGATIVĂ <5
mg/dl86
CAZURI85
CAZURI

42
De asemenea, pentru această corelație (Figura II.3.3.1.2 4.) a fost calculată și
valoarea indicelui de corelație “p” egală cu 0,0 013, dovedindu -se astfel faptul că legătura
statistică este înalt semnificativă.

Figura II.3.3.1. 24. Corelația valorilor leucocitelor și ale proteinei C reactive. Se constată că
CRP este pozitivă intr -o pondere mare la valori crescute ale leucocitelor.
CRP = proteina C recativă.

II.3.3.2. Exudatul faringian
Cultura faringiană este esențială în stabilirea etiologie i Angieni acute și este
necesară efectuarea ei , în vederea susținerii diagnosticului.
Analizâ nd rezultatele exudatelor faringiene (Tabelul II.3.3.2.10 .), se remarcă nu
număr mic de culturi pozitive. La majoritatea subiecților, exudatul faringian fiind negativ.

Tabelul II.3.3.2.10. Repartiția subiecților în funcție de rezultatul culturii faringiene. Exudatul
faringian a fost negativ la 167 cazuri și pozitiv la 4 copii cu vârstă mai mare de 5 ani.
Germenii regăsiți în culturi au fost: Streptococ Betahemolitic de grup A la 2 subiecți,
Candida albicans la 1 subiect și Stafilococ auriu meticilino sensibil la 1 subiect. 0102030405060
LEUCOCITE >15.000 LEUCOCITE <15.000NUMĂRUL DE CAZURICRP POZITIVĂ
CRP NEGATIVĂ

43

EXUDAT FARINGIAN
NUMĂR DE CAZURI
NEGATIV 167
STAFILOCOC AURIU METICILINO SENSIBIL
1
STREPTOCOC BETA HEMOLITIC DE GRUP A
2
CANDIDA ALBICANS 1

II.3.3. 3. Titrului de anticorpi antisptreptolizină O
În ceea ce privește dozarea titrului de anticorpi antisptreptolizină O (ASLO), aceasta
se recomandă atât pentru depistarea infecțiilor streptococice, cât și pentru urmărirea
evoluției în timp a acestei boli.
Titrul anticorpi lor antistreptolizină O este cr escut în majoritatea cazurilor de Angină
din cauza infecției streptococice cu Streptococ Betahemolitic de Grup A.
Nivelul anticorpilor ASLO atinge valori foarte mari în special într -o complicația a
anginei – respectiv reumatismul articular acut.
S-a luat ca valoare de referință nivelul anticorpilor antisptreptolizină O de 150 UI/mL.
Rezultatele sunt expuse în ( Figura II.3.3.3.25.).

Figura II.3.3.3.25. Dozarea titrului de anticorpi antisptreptolizină O. Se observă că 22 de
subiecți au prezentat o valoare pozitivă a titrului de anticoripi antistreptolizină O și 53 o
valoare negativă a titrului de anticoripi antistreptolizină O .
S-a încercat asocierea titrului de anticorpi antistreptolizină O cu valoarea
leucocitelor (Figura II.3.3.3. 26.) și s-a constatat că există o corelație extreme de
0 20 40 60POZITIV >150 IU/mlNEGATIV <150 IU/mlASLO 22CAZURI53CAZURI

44
semnificativă din punct de vedere s tatistic în urma obținerii valo rii indicelui de corelație “p”
egală cu 0,0094.

Figura II.3.3.3.26 . Corelarea titrului de anticorpi antistreptolizină O cu valoarea
leucocitelor .
II.3.3.4. Examinări complemetare
Ca și examinări complemetare efectuate pacieților, tinând cont de manifestările
simptomatice și modificările examenului clinic genral (Figura II.3.3.4.27 .), au fost efectuate
următoarele:

Figura II.3.3.4.27. Examinările complemetare efectuate pacie nților cu Angină acută. 0102030405060708090
LEUCOCITE >15.000 LEUCOCITE<15.000NUMĂRUL DE CAZURIASLO POZITIV
ASLO NEGATIV
ALTE
EXAMINĂRII
EFECTUATE
COPIILOR CU
ANGINĂ
ACUTĂ DE LABORATOR
IMAGISTICE IONOGRAMA SERICĂ
EXPLORAREA FUNCȚIEI RENALE
EXAMINAREA STATUSULUI
NUTRIȚIONAL
EXUDAT NAZAL
RADIOGRAFIE TORACO -PLEURO -PULMONARĂ
ECOGRAFIE ABDOMINALĂ

45
– evaluarea ionogramei serice este expusă în ( Figura II.3.3.4.28 .).
În cadrul Anginei, tulburările electrolitice pot aparea în cazul unui sindrom de
deshidratare.
S-a luat în considerare:
– pentru sodiu – intervalul de 136-145 mmol/l;
– pentru potasiu – intervalul de 3,5-5,1 mmol/l;
– pentru clor – intervalul de 90-106 mmol/l.

Figura II.3.3.4.2 8. Distribuția subiecților în funcție de rezultatele ionogramei serice.
Constatăm afectarea ionogramei serice în sensul scăderii sub valorile de referință în 28 de
cazuri și creșterii peste valorile de referință în 14 cazuri.
– examinarea funcției renale a fost efectuată la întreg lotul (Figura II.3.3.4.29 .).
Creatinina serica este un indicator mai specific și mai sensibil al func ției renale
decâ t ureea.

În ceea ce privește Angina, p ot apărea modificări dator ită sindromul de deshidratare
și astfel se identifică scăderea creatininei sub valorile de referință la 11 pacienți și
creșterea la 1 pacient ; scăderea ureei la 9 pacienți și creșterea la 2 pacienți.
S-a luat în considerare:
– pentru creatinină – intervalul de 0,6-1,3mg/dl; 157 154
10 7 11 1 7 6POTASIU NORMAL
CLOR NORMAL
NATREMIE
POTASEMIE
CLOREMIE
NATREMIE
POTASEMIE
CALCEMIE
VALORI NORMALE HIPO HIPER

46
– pentru uree – intervalul de 13-43mg/dl.

Figura II.3.3.4.2 9. Distribuția subiecților în funcție de rezultatele creatininei și ureei serice.
Afectarea celor doi parametrii este relativ egală.
– evaluarea statusului nutritional prin efectuarea proteinelor serice (Figura II.3.3.4.3 0.)
se interesează, în principal, pentru cazurile cu sindrom de deshidratare.
S-a luat în considerare:
– pentru proteinele totale – intervalul de 6,2 -8 g/dl.

Figura II.3.3.4. 30. Distribuția subiecților în funcție de valoarea proteinelor totale serice. La
17 cazuri valoarea este crescută și la 2 cazuri valoarea este scăzută.
– recoltarea unui exudat nazal (Figura II.3.3.4.3 1.) a fost realizată la un număr de doar
14 subiecți și s -a remarcat faptul că 7 prezintă floră comensală, 6 au cultură
negativă și 1 singur copil prezintă Stafilococ auriu meticilino sensibil.

Figura II.3.3.4. 31. Distribuția subiecților în funcție de rezultatul exudatului nazal.
CRESCUTĂSCĂZUTĂCRESCUTĂSCĂZUTĂUREEACREATIN
INA
29111
17402
0 10 20 30 40 50>8 g/dl6,2-8 g/dl<6,2 g/dlPROTEINLE TOTALE
SERICE
6 CAZURI 7 CAZURI
1 CAZ
NEGATIV FLORĂ COMENSALĂ STAFILOC AURIU
METICILINO SENSIBIL LA
COPIL 2 -5 ANI

47
– s-a efectuat radiografi e toraco -pleuro -pulmonară în incidență anteriară la 19 dintre
subiecții cu manifestării respiratorii și s -a realizat repartizarea acestora în funcț ie de
rezultatele radiografiei (Figura II.3.3.4.3 2.).
Radiografia nu se realizează de rutină la pacienții cu Angină acută. Aceasta se
efectuează în prezența unor modificări semnificative evidențiate în urma examenul clinic.

Figura II.3.3.4. 32. Repartizarea subiecților în funcție de rezltatul radiografiei pulmonare. Se
constată faptul că cele mai multe cazuri, din cele examinate, prezintă desen interstițial
accentua t perihilar bilateral , respectiv 13 cazuri din totalul celor 19 examinate; 2 cazuri
prezintă pulmon normal radiologic,iar restul cazurilor după cum se obervă mai sus.
– examinare a ecografică a fost realizată la un număr de 32 de cazuri cu manifestări
dispeptice și s -a obținut următoarea repartizare (Figura II.3.3.4.33 .).

Figura II.3.3.4. 33. Repartiz area cazurilor în funcție de rez ultatul obținut la ecografia
abdominal ă. 0 2 4 6 8 10 12 14NORMAL RADIOLOGICHIPERINFLAȚIE BAZALĂ BILATERALĂOPACITATE PSEUDOCHISTCĂ DREAPTĂDESEN INTERSTIȚIAL ACCENTUANT PERIHILAR
DREPTDESEN INTERSTIȚIAL ACCENTUANT PERIHILAR
BILATERALOPACITATE NEOMOGENĂ ÎN RECESUL ALVEOLAR
LA NIVELUL LOBULUI SUPERIOR DREPT
NORMAL
ECOGRAFICANSE DE
INTESTIN
SUBȚIRE
DESTINDEIMAGINI
LIMFONOD
ULARE
IZOLATEAEROCOLIELIMFADENI
TĂ
MEZENTERI
CĂ
Series1 28 1 1 1 1051015202530NUMĂRUL DE CAZURI

48
II.3.4 . Indicatorii legați de tratamentul efectuat, numărul zilelor de spitalizare și
evoluție bolii.
II.3.4.1.Tratamentul
Tratamentul simptomatic (Tabelul II.3. 4.1.11.) a fost acordat în funcție de
manifestările simptomatice ale copiilor incluși în lotul studiat .
Tabelul II.3. 4.1.11. Tratamentul simptomatic administrat subiec ților incluși în studiu . Astfel,
150 de copii au necesitat tratament antitermic, 10 copii au necesitat tratament antidiareic,
15 copii au necesitat dezobstrucție nazo -faringiană și 35 de copii au necesitat rehidratare
hidro -electrolitică.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
NRUMĂRUL DE CAZURI
SIMPTOMATIC ANTITERMIC 150
ANTIDIAREICE 10
DEZOBSTRUCȚIE NAZOFARINGIANĂ 15
REECHILIBRARE HIDRO -ELECTROLITICĂ 35

Tratamentul antipiretic are la baza un consum crescut de lichide , la care se adaug ă
medicamente de tipul Ibuprofen ( Nurofen, Ibugesic, Marcofen), respectiv Paracetamol (
Panadol, Calpol, Eferalgan) .Cel mai utilizat antitermic a fost Acetaminofen = Paracetamol,
fie sub formă de comprimate admin istrate oral, sirop sau supozitoare. Având în vedere
numărul mare d e copii care au prezentat febră a fost necesară administrarea pentru a
îmbunătății starea pacienților și pentru a evita apariția u nei posibile convulsii febrile.
Medicația antidiareică, acționând prin diminuarea sensibilității crescute a mucoasei
intestinale, prin reducerea peristaltismului exagerat, prin reducerea inflamației locale prin
efectul astringent și prin împiedicarea fermentației și putrefacției , a fost administrată
copiilor care au prezentat modificări ale consistenței scaunului.
Rehidratarea hidro -electrolitică, necesară cazurilor care prezintă sindrom de
deschidratare acută, a fost efectuată, în funcție de nevoile hidro -electrolitice ale fiecăr ui
caz în parte, în urma calculării necesarului hidro -electrolitic.

49
Referitor la tratamentul medicamentos acordat copiilor incluși în studiu, internați cu
diagnosticul de Angină acută, se poate menționa faptul că toți pacieții au beneficiat de
tratament an tibiotic. (Tabelul II.3. 4.1.12.).

Tabelul II.3. 4.1.12. Tratamentul antibiotic administrat subiec ților inclușă în studiu. Din
totalul celor 171 de cazuri, la 94 de subiecți li s -a administrat betalactamine – respectiv
peniciline naturale = Penicilina G, la 77 de cazuri li s -a administrat cefalosporine –respectiv
la 44 de cazuri li s-a administrat Cef triaxonă și la 33 de cazuri li s -a administrat Cefuroxim.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
NRUMĂRUL TOTAL DE CAZURI = 171
ANTIBIOTIC BETALACTAMINE PENICILINE
NATURALE PENICILINA G 94
CEFALOSPORINE DE GENERAȚIA
A II- A CEFUROXIM 33
DE GENERAȚIA
A III- A CEFTRIAXONĂ 44

S-a încercat corelarea tratamentul antibiotic administrat copiilor cu Angină acută cu
numărul zilelor de spitalizare (Figura II.3.4.1.34.), însă calculând valoarea indicelui de
corelație ”p” egală cu 1,0000 s -a constatat că această asociere nu prezintă seminificație
din punct de vedere statistic.

Figura II.3.4.1.34. Corelarea tratamentul antibiotic cu zilele de spitalizare . 109
62
0 0
<7 ZILE >7 ZILES-A ADMINISTRAT
ANTIBIOTIC
NU S -A ADMINISTRAT
ANTIBIOTIC

50
II.3.4.2. Numărul zilelelor de spitalizare
Numărul zilelelor de spitalizare analizate în urma ditribuției lotului (Figura
II.3.4.2 .35.), evidențiază faptul că cele mai multe cazuri au necesitat spitalizare între 4 și 7
zile.

Figura II.3. 4.2.35. Distribuția lotului în funcție de necesitatea nu mărului de zile de
spitaliza re. Se constată faptul că, cele mai multe cazuri au necesitat o perioadă de
internare de 7 zile=40 cazuri. Urmează internarea timp de 4 zile=38 cazuri, 6 zile=26
cazuri, 5 zile=19 cazuri, 3 zile=16 cazuri. Apoi, internare timp de 8 sau 2 zile=8 cazuri.
Câte 4 cazuri au fost internate timp de 9 sau 10 zi le, câte 2 cazuri timp de 1 sau 14 zile și
câte un caz timp de 11,12 sau 18 zile.
Cu privire la num ărul zilelor necesare spitalizării s -a încercat corelarea acestora cu
cu anul internării (Figura II.3.4.2.36.).
Prin calcularea valo rii indicelui de corelație ”p” egală cu 0,0007 s-a constatat faptul
că există o corelație semificativă din punct de vedere statistic cu privire la faptul că în anul
2013 , mai mulți copii au necesitat spitalizare pentru o perioad ă mai lungă de 7 zile,
comparati v cu cazurile din anul 2014 în care majoritatea copiilor au necesitat siptalizare pe
o perioad ă mai scurtă de 7 zile. 051015202530354045
1 ZI 2 ZILE 3 ZILE 4 ZILE 5 ZILE 6 ZILE 7 ZILE 8 ZILE 9 ZILE 10 ZILE 11 ZILE 12 ZILE 14 ZILE 18 ZILENUMĂRUL DE CAZURI

51

Figura II.3. 4.2.36. Corelarea zilelelor de spitalizare cu anul internării.
Referitor la durata zilelor de spitalizare s -a realizat corelația acestora cu valoarea
proteinei C reactive (Figura II.3.4.2.37.). În studiul de față , se obervă , faptul că valoarea
proteinei C reactive este pozitivă la un număr mai mare de pacienți cu durată a spi talizării
mai mică de 7 zile și că valo area proteinei C reactive este negativă la un număr mai mare
de pacienți cu durată a internării mai mare de 7 zile.
Pentru această asociere a fost calculată valoarea indicelui de corelație „p” egală cu
0,0001, demonstrând astfel că există o corelație stati stică înalt semnificativă între cele
două variabile.

Figura II.3. 4.2.367. Corelarea zilelelor de spitalizare cu valoarea proteinei C
reactive. 0102030405060708090100
<7 ZILE >7 ZILENUMĂRUL DE CAZURI2013
2014
0102030405060708090
<7 ZILE >7 ZILENUMĂRUL DE CAZURICRP > 5 mg/dl
CRP < 5 mg/dl

52
S-a încercat corelarea zilelor de spitalizare cu valoarea leucocitelor (Figura
II.3.4.2.38.), însă calculând valoarea indicelui de corelație ”p” egală cu 0,2703 s -a constatat
faptul că această asociere nu prezintă seminificație din punct de vedere statistic.

Figura II.3. 4.2.38. Corelarea zilelelor de spitalizare cu valoarea leucocitelor.
II.3.4.3. Evoluția
Evoluția pacienților cu Angină acută ( Figura II.3. 4.3.40 .) a fost favorabilă pentru
întreg lotul studiat.

Figura II.3.2.5.3.40. Reparti ția lotului în funcție de evoluția bolii .

010203040506070
<7 ZILE >7 ZILELEUCOCITE
>15000
LEUCOCITE
<15000
FAVORABILĂ NEFAVORABILĂEVOLUȚIATOATE CAZURILE
= 1710

53
II.3. Discuții
Studiul de față, a fost efectuat prin analiza foilor de observație ale copiilor, internați
cu diagnosticul de Angină acută, în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov în perioada
2013 -2014.
Includerea copiilor în studiu s -a bazat pe vârsta acestora și pe diagnosticul stabilit la
internare. Astfel, a u fost analizate toate documentele medicale, regăsite în cadrul arhivei
spitalului, pentru cele 171 de cazuri diagnosticate cu Angină acută și s -a efectuat
cercetarea cu privire la această afecțiune.
Rezultatele obținute în urma analizării distribuției lot ului în funcție de datele
dermografice, elementele clinice, indicatorii paraclinici, tratamentul efectuat și evoluția bolii,
impun discuția acestora.
Limitările studiului constau în faptul că această cercetare este de tip retrospectiv și
astfel este imposi bil de a investiga datele anamestice,clinice și paraclinice notate în foile de
observație.
În urma interpretării incidenței sezoniere a bolii, se remarcă faptul că incidența
maximă a acestei afecțiuni este întâlnită în lunile de primăvară – respectiv marti e, aprilie,
mai și în lunile de iarnă – respectiv decembrie, ianuarie, februarie. Prin analiza datelor se
poate menționa că Angina acută poate să apară în orice moment al anului.
Datele obținute în urma acestei distribuții au fost corelate ( indice de core lație
p<0,05), sunt semnificative din punct de vedere statistic și sunt concordante cu cele din
literature de specialitate [44].
Pentru anul 2014 amintim faptul că incidența cazurilor de boală nou aparute în lunile
de primăvară – martie, aprilie, mai, a fo st crescută față de aceleași luni ale anului 2013 (
indice de corelație p<0,05).
Cu privire la mediul de proveniență, datele din studiul de față, arată faptul că în
Spitalul Clinic de Copii Brașov, în perioada 2013 -2014, s -au prezentat un număr foarte
mare de copii din mediul urban – respective 117 din totalul celor 171 și un număr redus de
copii din mediul rural – respective 54 din totatul celor 171.
Analiza pacienților incluși în studiu, în funcției de distribuția pe genuri remarcă o
ușoară, dar nesemnific ativă creștere a numărului de cazuri de boală la genul masculin,
respectiv 95 de cazuri – 56%, comparativ cu genul feminin, unde au fost înregistrate 76 de
cazuri – 44%.

54
Aceste date, legate de genul pacienților, sunt precum cele din literature de
specialita te [45].
Datele care fac referire la vârsta subiecților cu Angină acută, susțin faptul că
incidența minimă a acestei afecțiuni este întâlnită la copii cu vârstă mai mică de 2 ani. Din
totalul celor 171 de cazuri, doar 35 de cazuri sunt întâlnite la copii m ai mici de 2 ani.
Literatura de specialitate afirmă același lucru cu privire la vârsta apariției Anginei
acute [5].
Făcând referire la forma clinic a Anginei acute, acest studiu prezintă un număr mare
de copii cu angină eritemato -pultacee și pultacee și un număr redus de copii cu angină
eritematoasă și flegmonoasă.
În ceea ce privește Angina acută eritematoasă, se susține faptul că este cea mai
ușoară formă clinică și că de cele mai multe ori este de etiologie virală iar investigațiile de
laborator deceleaz ă un număr normal sau scăzut de leucocite și o valoarea normală sau
scăzută a proteinei C reactive.
Cu privire la celălate forme de angină acută – eritemato -pultacee, pultacee,
flegmonoasă, care sunt de o severitate mai mare, s -au obținut date care susțin s tatistic că
acestea prezintă ca și investigații de laborator:
– un număr crescut de leucocite ( indice de corelație p<0,05);
– o valoare crescută a proteinei C reactive ( indice de corelație p<0,05).
Aceste date, obținute în cercetarea personală sunt identice cu cele regăsite în
literatura de specialitate [5].
Motivele prezentării în Unitatea de Primiri Urgențe, ale pacienților cu Angină acută,
au fost reprezentate de modificările temperaturii corporale – febră, subfebrilitate; manifestări
de tip respirator – tuse, rinoree; manifestări de tip ORL – disfagie, odinof agie; manifestări
gastro -intestinale – diaree, vărsături, durere abdominală; urmate într -un număr mic de
cazuri de obstrucție nazală, erupție maculopapuloasă generalizată, adenopatie latero
cervical ă, convulsii febrile, otoree, ot algie .
Din punct de vedere teoretic, fără a cunoște cu certitudine etiologia Anginei acute,
datele obținute, în urma analizei motivelor internării, sunt concordante cu cele din literatura
de specialitate [49].

55
Dacă corelăm principalele motive ale internării (febr a, disfagia, odinofagia,
manifiestările gastro -intestinale) cu investigațiile de laborator, observăm că multe dintre
acestea nu prezintă o semnificație din punct de vedere statistic.
Concordante cu datele din literatura de specialitate sunt corelația dintr e febră,
disfagie, odinofagie și valoarea leucocitelor și de asemnea corelația dintre disfagie,
odinofagie și valoarea proteinei C reactive, în sensul în care nici studiul de față și nici
literatura de specialitate, nu indică prezența febrei, disfagiei sau odinofagiei pentru o
anumită etiologie, ci doar gradul de severitate a acestor simptome în raport cu forma și
etiologia.
În studiul de față, nu se poate afirma faptul că:
– febra se regăsesește doar la pacienți cu valori ale leucocitelor crescute sau doar l a
pacienți cu valori ale leucocitelor normale sau scăzute ( indice de corelație p>0,05);
– disfagia, ca simptom clinic, este prezentă doar la pacienți cu valori ale leucocitelor
crescute sau doar la pacienți cu valori ale leucocitelor normale sau scăzute ( indice
de corelație p>0,05);
– de asemenea, disfagia este prezentă doar la pacienți cu valori ale proteinei C
reactive crescute sau doar la pacienți cu valori ale proteinei C reactive normale sau
scăzute ( indice de corelație p>0,05);
– odinofagia se regăsesește d oar la pacienți cu valori ale leucocitelor crescute sau
doar la pacienți cu valori ale leucocitelor normale sau scăzute ( indice de corelație
p>0,05);
– odinofagia este prezentă doar la pacienți cu valori ale proteinei C reactive crescute
sau doar la pacienți cu valori ale proteinei C reactive normale sau scăzute ( indice de
corelație p>0,05);
Însă, în studiul de față, se poate afirma faptul că:
– simptomele gastro -intestinale sunt întâlnite într -o pondere mai mare la valori ale
leucocitelor normale sau scăzute ( indice de corelație p<0,05) și nu la valori ale
leucocitelor crescute, asa cum arată datele din literatura de specialitate [49].
Analiza semnelor și simptomelor clinice prezente la copii cu Angină acută, internați
în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașo v, arată faptul că această patologie produce o
limitare a funcționării normale a organismului. Majoritatea copiilor, prezentând la internare
o stare general mediocră.

56
Semnele clinice cele mai frecvent întâlnite, la acești copii, au fost:
– faciesul suferind;
– tegumentele palide;
– amigdalele hipertrofice sau hiperemice;
– faringele congestiv;
– starea de deshidratare (de la sindrom de deshidratare acută ușoră 5% la sindrom de
deshidratare acută severă 10 %) datorată fie lipsei de aport fie sindromului de
vărsătură s au scaunelor diareice. În multe cazuri, copilul cu Angină acută refuză
alimentația sau reduce aportul alimentar din cauza disfagiei sau odinofagiei;
– sensibilitatea la palparea ganglionilor superficiali.
Ca și simptome prezente la copilul cu Angină acută s -au identificat:
– tusea ;
– rinoreea;
– obstrucția nazală;
– sindromul de vărsătură;
– scaunele diareice;
– durerea abdominală.
Aceste modificări identificate la examenul clinic al pacienților, incluși în studiu, se
află în concoedanță cu datele întâlnite în literatura de specialitate [49-54].
Episoadele anterioare de Angină reprezintă un element clinic important în patologia
actua lă, deoarece recurența este un indicator de severitate.
Cu privire la rezultatele obținute în urma corelației dintre recurența bolii și vârsta
pacienților, s -a observant că există o corelație statistic, strânsă, cu privire la Angina acută
recurentă la copi i cu vârstă mai mare de 2 ani (indice de corelație p<0,05).
Prin această corelație se poate afirma faptul că la copii cu vârstă mai mică de 2 ani,
etiologia bolii este cel mai probabil virală. Aceste date sunt concordante cu datele din
literatura de specia litate care susțin că Angina acută recurentă este de cauză microbiană și
se întâlnește la tineri [7 -12].
De asemenea, referitor la recurența bolii, studiul de față arată că recurența bolii este
în strânsă legătură statistică cu:
– valoarea normală sau scăzut ă a leucocitelor (indice de corelație p<0,05);
– nivelul negativ al titrului de anticorpi antistreptolizină O (indice de corelație p<0,05).

57
Astfel, valorile crescute ale leucocitelor sau a tritrului de anticorpi antistreptolizină O
sunt prezente frecvent la primul episode de boală, urmând ca la o posibilă recurență,
valorile sa fie normale sau scăzute.
Aceste date nu sunt concordante cu cele din literatura de specialitate. Literatura de
specialitate susține faptul că anginele recurente sunt o consecință a une i infecții cu bacterii
anaerobe polimicrobiene [27], pe când studiul de față prezintă practic o etiologie virală.
Alte antecedente personale patologie nu sunt relevante pentru patologia actuală.
Menționăm faptul că într -un număr mai mic de cazuri au fost d escrise în istoricul
pacientului:
– infecția acută a cailor respiratorii superiare;
– penumonie;
– infecții de tract urinar;
– otită;
– boală diareică acută;
– enterocolită;
– boli eruptive precum – varicelă, scarlatină, rubeolă ;
– infecția urliană;
– anemie feriprivă;
– laringită ;
– sindrom Down.
În legătură cu analizele de laborator efectuate la copii incluși în studiu, susținem
faptul că există o corelație înalt semnificativă între valoarea leucocitelor și a proteinei C
reactive (indice de corelație p<0,05):
– atunci când v aloarea leucocitelor este crescută, crește și valoarea proteinei C
reactive;
– atunci când valoarea leucocitelor este scăzută, scade și valoarea proteinei C
reactive.
Literatura de specialitate recomandă efectuarea culturii faringiene la toții copii cu
Angină [74-76]. Precum studiile din literatura de specialitate și studiul de față a efectuat
exudatul faringian la întreg lotul de copii.

58
În ceea ce privește dozarea titr ului de anticorpi antispretolizină O, studiul prezent a
realizat această analiză la un număr de 75 de cazuri din totatul celor 171 și a încercat
corelarea cu valoaraea leucocitelor.
Astfel s -a constatat faptul că:
– titrul de anticorpi antispretolizină O a fost pozitiv la 22 de cazuri;
– titrul de anticorpi antispretolizină O este negativ la majoritatea cazurilor cu valori ale
leucocitelor crescute;
– titrul de anticorpi antispretolizină O este pozitiv într -o pondere mai mare la valori ale
leucocitelor normale s au scăzute (indice de corelație p<0,05).
Ca și examinări complementare, în studiu s -au efectuat și analizat datele legate de
rezultatul ionogramei serice, examinării funcției renale, statusului nutrițional, radiografiei
totacice și ecografiei abdominale.
Analizând schema de tratament antibiotic, care a fost administrat copiilor cu Angină
acută în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov, se afirmă faptul că în tratarea copiilor sau
folosit aceleași clase de antibiotic precum prezintă și literatura de speci alitate(
Betalacatamine sau Cefalosporine) [85 -99].
Cu referire la tratamentul antibiotic efectuat s -a realizat și corelația dintre acestea și
numărul zilelor de spitalizare și nu s -a demonstrat statistic existența acestei corelații (indice
de corelație p >0,05).
Tratametul antipiretic administrat copiilor internați cu Angină acută a constat în
administrarea de Paracetamol în cele mai multe cazuri; antipiretic sugerat și de studiile
efectuate în literatura de specialitate [63].
În urma analizei numărului de zile necesare siptalizării, se observă ca timp de 4 -7
zile au fost spitalizați majoritatea cazurilor – respectiv 123 din totatul celor 171. Se
menționează că restul cazurilor – respectiv 48 au necesitat spitalizare fie pentru mai puțin
de 4 zile, fie pentr u mai mult de 7 zile.
În studiul prezent s -a corelat numărul zilelor de spitalizare cu anul internării și s -a
constatat faptul că:
– în anul 2013, în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov, un număr mare de copii,
diagnosticați cu Angină acută, au necesita t spitalizare pentru mai mult de 7 zile;
– în anul 2014, în cadrul Spitalului Clinic de Copii Brașov, marea majoritate a copiilor
diagnosticați cu Angină acută, au necesitat spitalizare pentru mai puțin de 7 zile;

59
Aceste date au fost corelate și prezintă o s emnificație înaltă din punct de vedere
statistic (indice de corelație p <0,05).
De asemenea, s -a corelat numărul zilelor de spitalizare cu valoarea proteinei C
reactive. Se poate afirma faptul că, în studiul de față, la un număr mai mare de 7 zile de
spita lizare, valoarea proteinei C reactive este frecvent negativă; iar la un număr mai mic de
7 zile de spitalizare, valoarea proteinei C reactive este frecvent pozitivă (indice de corelație
p <0,05).
În ceea ce privește corelația dintre numărul zilelor de spit alizare și valoarea
leucocitelor, datele arată faptul că nu există o incidență a scăderii sau creșterii valorilor
leucocitelor la mai puțin de 7 zile de sptalizare sau la mai mult de 7 zile de spitalizare
(indice de corelație p >0,05).
Făcând referire la e voluția subiecților aflați în studiu, se constată că toți cei 171 de
pacienți cu Angină acută au avut o evoluție favorabilă. Acest rezultat reflectă întocmai
descopeirile din studiile literaturii de specialitate [101].

60
II.5. Concluzii
1. Angina acută cunoaște un maxim al apariției în sezonul de primăvară și iarnă.
2. Afecțiunea afectează în mod egal ambele sexe.
3. Incidența minimă a bolii este întâlnită la copii cu vârstă mai mică de 2 ani.
4. Recurența anginei este specifică copiilor cu vârstă ma i mare de 2 ani.
5. Angina acută eritematoasă asociază valori normale ale leucocitelor și proteinei C
reactive, iar restul formelor valori crescute.
6. Leucocitoza și proteina C reactivă sunt predictori pentru infecția bacteriană .

61
III. ABREVIERI ȘI ACRONIME
CRP = Proteina C reactivă
ASLO = Anticorpi antistreptolizină O
VSH= Viteza de sedimentare a hematiilor
ORL = Otorinolaringologie
APGAR = Scorul APGAR

62
IV. BIBLIOGRAFIE
[1]. Thompson JW, Ryan KW, Pinidiya SD: Quality of care for children in commercial
and Medicaid managed care. JAMA. 2003. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub med/13129989 />).
[2]. McGlynn EA, Asch SM, Adams J: The quality of health care delivered to adults
in the United States. N Engl J Med. 2003. (Acesat în 30 martie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.n ih.gov/pubmed/14602886 />).
[3]. WHO | Battle against Respiratory Viruses (BRaVe) initiative. World Health
Organization; 2012. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL :
http://www.who.int/influenza/patient_care/clinical/brave/en/ >).
[4]. Nair H, Simões EAF, Rudan I, Gessner BD, Azziz -Baumgartner E, Zhang JSF,
et al.Global and regional burden of hospital admissions for severe acute lower respiratory
infections in young chi ldren in 2010: a systematic analysis. (Acesat în 30 martie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23369797/ >).
[5]. Tonsillitis. Patient Health Information . (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.entnet.org/content/tonsillitis />).
[6]. Angina and pharyngitis in children and adults . Collège Français d'ORL et de
Chirurgie Cervico -faciale. 2013. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://campus. cerimes.fr/orl/enseignement/orl_anglais_4/site/html/cours.pdf />).
[7]. Kaygusuz I, Alpay HC, Gödekmerdan A, Karlidag T, Keles E, Yalcin S, Demir N.
Evaluation of long -term impacts of tonsillectomy on immune functions of children: a follow –
up study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19150575/ >).
[8]. Fillizzola VCC. Imunologia do anel linfático de Waldeyer. In: Sociedade
Brasileira de Otorrinolaringologia. Tratado de otorrinola ringologia. São Paulo: Roca;
2003.
[9]. Casselbrant ML. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsilli tis anatomical
considerations. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999; (Acesat în 6 aprilie , 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10577791/ >).
[10]. Toellner KM, Scheel -Toellner D, Sprenger R, Duchrow M, Trümper LH, Ernst
M, Flad HD, Gerdes J. The human germinal centre cells, follic ular dendritic cells and

63
germinal centre T cells produce B cell -stimulating cytokines. Cytokine, 1995, (Acesat în 6
aprilie , 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8589265/ >).
[11]. Johans son-Lindbom B, Ingvarsson S, Borrebaeck CA. Germinal centers
regulate human Th2 development. J Immunol, 2003, (Acesat în 6 aprilie , 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12902463/ >).
[12]. Steiniger B, Trabandt M, Barth PJ. Follicular dendritic cell network in secondary
follicles of human palatine tonsils and spleens. Histochem Cell Biol, 2011, (Acesat în 6
aprilie , 2016, la URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21394653/ >).
[13]. Kučera T, Pácová H, Veselý D, Astl J, Martínek J. Apoptosis and cell
proliferation in chronic tonsillitis and oropharyngeal carcinoma: role of nitric oxide and
cytokines. Biomed Pap Med Fac Univ Pala cky Olomouc Czech Repub, 2004, (Acesat în 6
aprilie , 2016, la URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15744382/ >).
[14]. Kondo E, Yoshio T. Expression of apoptosis regulators in germinal centers and
germinal center -derived B -cell lymphomas: insight into B -cell lymphomagenesis. Pathol Int,
2007, (Acesat în 6 aprilie , 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17587238/ >).
[15]. Brandt zaeg P, Halstensen TS. Immunology and immunopathology of tonsils.
Adv Otorhinolaryngol, 1992. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.karger.com/Article/PDF/421721/ >).
[16]. Perry ME, Whyte A. Immunology of the tonsils. Immunol Today, 1998. (Acesat
în 30 martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9745205/ >).
[17]. Nave H, Gebert A, Pabst R. Morpholo gy and immunology of the human
palatine tonsil. Anat Embryol (Berl), 2001. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789984/ >).
[18]. Bykova VP, Satdykova GP. Morphof unctional organizationof lymphoepithelial
organs of the human pharynx. Izv Akad Nauk Ser Biol, 2002. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12180012/ >).
[19]. Brandt zaeg P. Immunology of tonsils and adenoids: everything the ENT
surgeon needs to know. Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2003. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662171/ >).
[20]. Passàli D, Damiani V, Passàli GC, Passàli FM, Boccazzi A, Bellussi L.
Structural and immunological characteristics of chronically inflamed adenotonsillar tissue in

64
childhood. Clin Diagn Lab Immunol, 200 4. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15539521/ >).
[21]. Maeda S, Mogi G. Functional morphology of tonsillar crypts in recurrent
tonsillitis. Acta Otolaryngol Su ppl, 1984. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6598276/ >).
[22]. Lenz H. Raster -elektronenmikroskopische Beobachtungen an den
menschlichen Tonsillen. [Scanning el ectron microscope observations of human
tonsils]. Arch Klin Exp Ohren Nasen Kehlkopfheilkd. 1971 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5153157/ >).
[23]. Perry ME, Jones MM, Mustafa Y. Structure of the crypt epithelium in human
palatine tonsils. Acta Otolaryngol Suppl. 1988 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3223268/ >).
[24]. Perry ME. The specialised structure of crypt epithelium in the human palatine
tonsil and its functional significance. J Anat,1994. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.g ov/pubmed/7559106/ >).
[25]. Tang X, Hori S, Osamura SY, Tsutsumi Y. Reticular crypt epithelium and intra –
epithelial lymphoid cells in the hyperplastic human palatine tonsil: an immunohistochemical
analysis. Pathol Int, 1995. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7704242/ >).
[26].Tonsillitis: Symptoms, Causes, and Treatments. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la
URL: http://www.webmd.com/oral -health/guide/tonsillitis -symptoms -causes -and-
treatments/ >).
[27]. Österreichische Gesellschaften für Hals-Nasen -Ohren -Heilkunde KuH, Kinder –
und Jugendheilkunde. Gemeinsame Empfehlung zur Entfernung der Gaumenmandeln
(Tonsillektomie) Monatsschr Kinderheilkd. 2008 Mar 7;3(156):268 –271. (Acesat în 11 iulie,
2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4273168 >).
[28]. Stuck BA, Götte K, Windfuhr JP, Genzwürker H, Schroten H, Tenenbaum T.
Tonsillectomy in children. Dtsch Arztebl Int. 2008 Dec; 105(49): 852–860.. (Acesat în 11
iulie, 2016, la URL: http://dx.doi.org/10.3238/arztebl.2008.0852 >).
[29]. Management of sore throat and indications for tonsillectomy. National Clinical
Guideline No 34. Edinburgh, UK: Scottish Intercollegiate Guidelines Network,
1999. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign117.pdf/ >).

65
[30]. Ericsson E, Lundeborg I, Hultcrantz E. Child behavior and quality of life before
and after tonsillotomy versus tonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009 .(Acesat în
7 aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19539380/ >).
[31]. Reichel O, Mayr D, Winterhoff J, de la Chaux R, Hagedorn H, Berghaus A.
Tonsillotomy or tonsillectom y?–a prospective study comparing histological and
immunological findings in recurrent tonsillitis and tonsillar hyperplasia. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2007 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26882912/ >).
[32]. Herzon FS. Harris P. Mosher Award thesis. Peritonsillar abscess: incidence,
current management practices, and a proposal for treatment
guidelines. Laryngoscope. 1995 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7630308/ >).
[33]. Stelter K, Ihrler S, Siedek V, Patscheider M, Braun T, Ledderose G. 1 -year
follow -up after radiofrequency tonsillotomy and laser tonsillotomy in children: a prospective,
double -blind, clinical study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21792687/ >).
[34]. Goldberg S, Shatz A, Picard E, Wexler I, Schwartz S, Swed E, Zilber L, Kerem
E. Endoscopic findings in children with obstructive sleep apnea: effects of age and
hypotonia. Pediatr Pulmonol. 2005 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15957182/ >).
[35]. Perry M, Whyte A. Immunology of the tonsils. Immunol Today. 1998 .(Acesat în
7 aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9745205/ >).
[36]. Braun T, Dreher A, Dirr F, Reichel O, Patscheider M. Kindliches OSAS und
Seromukotympanon. Pediatric OSAS and otitis media with effusion. HNO. 2012 .(Acesat în
7 aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22402902/ >).
[37]. Burton MJ, Towler B, Glasziou P. Tonsillectomy versus non -surgical treatment
for chronic / recurrent acute tonsillitis. Cochrane Database Syst R ev. 2000 .(Acesat în 7
aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10796824/ >).
[38]. Stuck BA, Götte K, Windfuhr JP, Genzwürker H, Schroten H, Tenenbaum T.
Tonsillectomy in children. Dtsch Arztebl Int. 2008 .(Acesat în 7 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19561812/ >).

66
[39]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Pathophysiology
and Etiology .Pediatr Emerg Care . 2009 . (Acesat în 6 aprilie, 2016, la
URL:http://emedicine.medscape.com/article/967384 -overview#a4/ >).
[40]. Bisno AL. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis. Pediatrics 1996 ; (Acesat
în 6 aprilie, 2016, la URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8637780/ >)
[41].Cimolai N, Elford RW, Bryan L, Ana nd C, Berger P. Do the betahemolytic non –
group A streptococci cause pharyngitis? Rev Infect Dis 1988 ; (Acesat în 6 aprilie, 2016, la
URL : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3293161/ >).
[42]. Turner JC, Hayden GF, Kiselica D, Lohr J, Fishburne CF, Murren D.
Association of group C beta -hemolytic streptococci with endemic pharyngitis among
college students. JAMA 1990 ; (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2232040/ >).
[43]. Meier FA, Centor RM, Graham L Jr, Dalton HP. Clinical and microbiological
evidence for endemic pharyngitis among adults due to group C streptococci . Arch Intern
Med 1990 ; (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2327842/ >).
[44]. Gerber MA, Randolph MF, Martin NJ, et al. Community -wide outbreak
of group G strepto coccal pharyngitis. Pediatrics 1991 ; (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2020503/ >).
[45].Bisno AL: Acute pharyngitis. N Engl J Med. 2001 . (Acesat în 30 martie, 2 016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11172144/ >).
[46]. American Academy of Pediatrics, Committee on Infectious Diseases: Red
Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 2006.. (Acesat în 30 martie, 2016,
la URL: http://cid.oxfor djournals.org/content/44/6/892.full/ >).
[47]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Epidemiology.
.Pediatr Emerg Care . 2009. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL: .
http://emedicine.medscape.com/article/967384 -overview#a5/ >).
[48].Tonsillitis -What Increases Your Risk. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.webmd.com/oral -health/tc/tonsillitis -what -increases -your-risk/>).
[49]. Stoica.V,Scripcariu.V. Compendiu de specialități medic -chirurgicale.Infecțiile
cailor aeriene superiare la copil.pag.19 -20.Editura Medicală.2016.

67
[50]. Gudima IA, Vasil'eva LI, Bragina LE, Suchkov IIu. Viral-bacterial -fungal
associations in chronic tonsillitis in children. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol . 2001 Sep –
Oct;(5):16 -9. Russian. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11871292/ >).
[51]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Physical
Examination. Pediatr Emerg Care . 2009 . (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://emedicine.medscape.com/article/967384 -clinical#b2/ >).
[52].Working group appointed by the Finnish Medical Society Duodecim, the Finnish
Association for Central Practice, the Finnish Otolaryngological Society, Infectious Diseases
Society of Finland and the Clinical Microbiologists Society. Current Care guideline
2012. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://w ww.wjpch.com/UploadFile/017%20%2014 -476.pdf/ >).
[53]. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE).Respiratory tract
infections -antibiotic prescribing. Prescribing antibiotics for self -limiting respiratory tract
infections in adults and children in primary care (clinical guideline 69).Lo ndon: NICE, 2008.
(Acesat în 30 martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK11822/ >).
[54].CScottish Intercollegiate Guidelines Network. Management of sore throat and
indication for t onsillectomy (National Clinical Guideline 117) 2010. (Acesat în 30 martie,
2016, la URL: http://www.sign.ac.uk/pdf/sign117.pdf/ >).
[55]. Aalbers J, O'Brien KK, Chan WS, Falk GA, Teljeur C, Dimitrov BD, e t al.
Predicting streptococcal pharyngitis in adults in primary care: a systematic review of the
diagnostic accuracy of symptoms and signs and validation of the Centor score. BMC Med
2011. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pub med/21631919/>).
[56]. Fine AM, Nizet V, Mandl KD. Large -scale validation of the Centor and McIsaac
scores to predict group A streptococcal pharyngitis. Arch Intern Med 2012. (Acesat în 30
martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22566487/ >).
[57]. Update on the management of acute pharyngitis in children. (Acesat în 30
martie, 2016, la URL: http://ijponline.biomedcentral.com/articles/10.1186/1824 -7288 -37-
10/>).
[58]. Okamura JM, Miyagi JM, Terada K, Hokama Y. Potential clinical applications of
C-reactive protein. J Clin Lab Anal. 1990. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:

68
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2112596/ >).
[59]. Morley JJ, Kushner I. Serum C -reactive protein levels in disease. Ann N Y
Acad Sci. 1982; (Acesat în 30 martie, 2016, la
URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6953917/ >).
[60]. Falk G, Fahey T. C -reactive protein and community -acquired pneumonia in
ambulatory care: systematic review of diagnostic accuracy studies. Fam
Pract. 2009. (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19074757/ >).
[61]. Makela MJ, Puhakka T, Ruuskanen O, Leinonen M, Saikku P, Kimpimaki M, et
al. Viruses and bacteria in the etiology of the common cold. J Clin Microbiol. 1998; (Acesat
în 30 martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9466772/ >).
[62]. Smith RP, Lipworth BJ. C -reactive protein in simple community -acquired
pneumona. Chest. 1995; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7705110/ >).
[63]. Smith RP, Lipworth BJ, Cree IA, Spiers EM, Winter JH. C -react ive protein. A
clinical marker in community -acquired pneumonia. Chest. 1995; (Acesat în 30 martie,
2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15078743/ >).
[64]. Mackie PH, Crockson RA, Stuart J. C-reactive protein for rapid diagnosis of
infection in leukaemia. J Clin Pathol. 1979; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/317082/ >).
[65]. Dahler -Eriksen BS, L assen JF, Petersen PH, Lund ED, Lauritzen T,
Brandslund I. Evaluation of a near -patient test for C -reactive protein used in daily routine in
primary healthcare by use of difference plots. Clin Chem. 1997; (Acesat în 30 martie, 2016,
la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9365390 />).
[66]. Esposito S, Tremolati E, Begliatti E, Bosis S, Gualtieri L, Principi N. Evaluation
of a rapid bedside test for the quantitative determination of C -reactive protein. Clin Chem
Lab Med. 2005; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899661/ >).
[67]. Putto A, Ruuskanen O, Meurman O, Ekblad H, Korvenranta H, Mertsola J, et
al. C reactive protein in the evaluation of febrile illness. Arch Dis Child. 1986; (Acesat în 30
martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3954416/ >).

69
[68]. Nakabayashi M, Adachi Y, Itazawa T, Okabe Y, Kanegane H, Kawamura M, et
al. MxA -based recognition of viral illness in febrile children by a whole blood assay. Pediatr
Res. 2006; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17065575/ >).
[69]. Salonen EM, Vaheri A. C -reactive protein in acute viral infections. J Med
Virol. 1981; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6276502/ >).
[70]. Gerber MA. Comparison of throat cultures and rapid strep tests for diagnosis
of streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J 1989 ; (Acesat în 30 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2687791/ .).
[71]. Randolph MF, Gerber MA, DeMeo KK, Wright L. Effect of antibiotic therapy on
the clinical course of streptococcal pharyngitis. J Pediatr 1985 ; (Ace sat în 30 martie, 2016,
la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3923180/ >).
[72]. Krober MS, Bass JW, Michels GN. Streptococcal pharyngitis: placebocontrolled
double -blind evaluation of clinical response to penicillin therapy. JAMA 1985 ; (Acesat în 30
martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3918190/ >).
[73]. Shulman ST. Streptococcal pharyngitis: diagnostic considerations. Pediatr
Infect Dis J 1994 ; (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8078756/ >).
[74]. Sasaki CT. Tonsi llopharyngitis. The Merck Manuals: The Merck Manual for
Healthcare Professionals. 2008;
[75]. Johnson BC, Alvi A. Cost -effective Workup for Tonsillitis.Testing, Treatment,
and Potential Complications. Postgrad Med. 2003 . (Acesat în 6 aprilie, 2016, la UR L:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12647478/ >).
[76]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Impact of rapid
streptococcal test on antibiotic use in a pediatric emergency departme nt. Pediatr Emerg
Care . 2009. (Acesat în 31 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19864964/ >).
[77]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T: Impact of rapid
streptococcal test on antibiotic use in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg
Care. 2009, .(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19864964/ >).

70
[78]. Tanz RR, Gerber MA, Kabat W, Rippe J, Seshadri R, Shulman ST:
Performance of a rapid antigen -detection test and throat culture in community pedia tric
offices: implications for management of pharyngitis. Pediatrics. 2009, .(Acesat în 2 aprilie,
2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19171607/ >).
[79]. Jeffrez M, Samir S, Theoklis E .Pediatric infection didease.The requisitis in
pediatrics.Series editor.
[80]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Approach
Considerations. Pediatr Emerg Care . 2009.(Acesat în 31 martie, 2016, la URL:
http://emedicine.medscape.com/article/967384 -workup/ >).
[81]. White Patch On Tonsil: Differential Diagnosis 2010.(Acesat în 31 martie, 2016,
la URL: http://earnosethroatclinic.blogspot.ro/2010/12/white -patch -on-tonsil –
differential.html/ >).
[82]. Campisi, P., & Tewfik, T. L.. Tonsillitis and its complications. Canadian Journal
of Diagnosis, 20 03. (Acesat în 6 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4273168/ >).
[83]. Bulloch B, Kabani A, Tenenbein M. Oral dexamethasone for the treatment of
pain in children with acute pharyngitis: a randomized, double -blind, placebo -controlled
trial. Ann Emerg Med . 2003 .(Acesat în 31 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12712025/ >).
[84]. Nelson Textbook of PEDIATRICS 19th EditionGerber MA: Group
A Streptococcus . Nelson, Textbook of pediatrics, International editions. 2007, 182: 1135 –
39.
[85]. Krober MS, Weir MR, Themelis NJ, van Hamont JE. Optimal dosing interval for
penicillin tre atment of streptococcal pharyngitis. Clin Pediatr (Phila) . 1990 .(Acesat în 31
martie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2124962/ >).
[86].[ Altamimi S, Khalil A, Khalaiwi KA, Milner R, Pusic MV, Al Othman MA. Short
versus standard duration antibiotic therapy for acute streptococcal pharyngitis in
children. Cochrane Database Syst Rev . 2009 .(Acesat în 31 martie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19160243/ >).
[87]. Guideline] Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Impact
of rapid streptococcal test on antibiotic use in a pediatric emergency department. Pediatr

71
Emerg Care . 2009 .(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ayanruoh+S%5BAuthor%5D/ >).
[88]. el -Daher NT, Hijazi SS, Rawashdeh NM, al -Khalil IA, Abu -Ektaish FM, Abdel –
Latif DI. Imme diate vs. delayed treatment of group A beta -hemolytic streptococcal
pharyngitis with penicillin V. Pediatr Infect Dis J . 1991 .(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 1905799/ >).
[89].WANNAMAKER LW, RAMMELKAMP CH Jr, DENNY FW, BRINK WR,
HOUSER HB, HAHN EO, et al. Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the
preceding streptococcal infection with various amounts of depot penicillin. Am J Med .
1951.(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14837911/ >).
[90]. Krober MS, Weir MR, Themelis NJ, van Hamont JE. Optimal dosing interval for
penicillin treatment of streptococcal pharyngitis. Clin Pediatr (Phila) . 1990.(Acesat în 1
aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2124962/ >).
[91]. Altamimi S, Khalil A, Khalaiwi KA, Milner R, Pusic MV, Al Othman MA. Short
versus standard duration antibiotic therapy for acute streptococcal pharyngitis in
children. Cochrane Database Syst Rev . 2009.(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19160243/ >).
[92]. Wing A, Villa -Roel C, Yeh B, Eskin B, Buckingham J, Rowe BH. Effectiveness
of corticosteroid treatment in acute pharyngitis: a systematic review of the literature. Acad
Emerg Med . 2010.(Acesat în 1 apri lie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20536799/ >).
[93]. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST,
Taubert KA: Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute
Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association
endorsed by the Americ an Academy of Pediatrics Circulation. 2009, .(Acesat în 2 aprilie,
2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19246689/ >).
[94]. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM: Practice guidelines for the diagnosis and
management of group A Streptococcal pharyngitis. Infectious Diseases Society of America.
Clin Infect Dis. 2002, .(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /12087516/ >).
[95]. Snow V, Mottur -Pilson C, Cooper RJ, Hoffman JR: American Academy of
family physicians; American College of Physicians -American Society of Internal Medicine;

72
Centers for disease control. Principles of appropriate antibiotic use pharyngit is in adult. Ann
Intern Med. 2001, .(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11255530/ >).
[96]. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE: A clinical score to reduce
unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. CMAJ. 1998, Linder JA, Bates DW,
Lee GM, Finkelstein JA: Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005,
.(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9475915/ >).
[97]. Pichichero ME, Casey JR, Block SL, Guttendorf R, Flanner H, Markowitz D:
Pharmacodynamic analysis and clinical trial of amoxicillin sprinkle administered once daily
for 7 days compared to penicillin V potassium administered four times daily for 10 days in
the treatment of tonsillopharyngitis due to Streptococcus pyogenes in children. Antimicrob
Agents Chemother. 2008, .(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18332170/ >).
[98]. Falagas ME, Vouloumanou EK, Matthaiou DK, Kapaskelis AM,
Karageorgopoulos DE: Effectiveness and safety of short -course vs long -course antibiotic
therapy for group a beta hemolytic streptococcal tonsillopharyngitis: a meta -analysis of
randomized trials. May o Clin Proc. 2008, .(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18674472/ >).
[99]. Bulloch B, Kabani A, Tenenbein M. Oral dexamethasone for the treatment of
pain in child ren with acute pharyngitis: a randomized, double -blind, placebo -controlled
trial. Ann Emerg Med . 2003 .(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12712025/ >).
[100]. Wing A, Villa -Roel C, Yeh B, Eskin B, Buckingham J, Rowe BH. Effectiveness
of corticosteroid treatment in acute pharyngitis: a systematic review of the literature. Acad
Emerg Med . 2010 .(Acesat în 1 aprilie, 2016, la URL:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20536799/ >).
[101]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. . Pediatric
Pharyngitis Treatment & Management .Pediatr Emerg Care . 2009.(Acesat în 2 aprilie,
2016, la URL: http://emedicine.medscape.com/article/967384 -treatment#d9/ >).
[102]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. . Pediatric
Pharyngitis. Patient Education. Pediatr Emerg Care . 2009.(Acesat în 2 aprilie, 2016, la
URL: http://emedicine.medscape.com/article/967384 -overview#a7 />).

73
[103]. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. . Pediatric
Pharyngitis. Prognosis. Pediatr Emerg Care . 2009.(Acesat în 2 aprilie, 2016, la URL:
http://emedicine.medscape.com/article/967384 -overview#a6 />).