Pdf Modificat Fara 1 Coperta [629821]
UNIVERSITATEA “OVIDIUS” DIN CONSTANȚA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
Specialitatea Medicină
Disciplina Chirurgie Generală
FACTORI DE RISC,
PROFILAXIE ȘI TRATAMENT ÎN SUPUR AȚIILE PARIETALE
POSTOPERATORII
Coordonator științific :
Prof. U niv. Dr. IUSUF TIMURLENC
Absolvent: [anonimizat]
2017
2
Doresc să mulțumesc domnului Prof. Dr. Timurlenc Iusuf, coordonatorul științific al
acestei lucrări, pentru sprijinul acordat în elaborarea, cât și în fundamentarea științifică. De
asemene a sunt recunoscătoare și pentru îndrumarea cu multă competență, punând -mi la
dispoziție atât cunoștințele sale, cât și un material bibliografic personal foarte prețios prin
conținut, sferă de cuprindere și mai ales actualitate.
3
4
CUPRINS
PARTEA l
1.Motivarea temei pag. 5
2. Cadrul nosologic pag. 6
3. Etiopatogenia supurațiilor parietale postoperatorii pag. 9
4. Clasificarea plăgilor operatorii în funcție de riscul de infecție pag. 20
5. Fiziopatologia supuraț iilor parietale postoperatorii pag. 22
6. Anatomopatologia supurațiilo r parietale postoperatorii pag. 26
7. Diagnosticul supurațiilor parietale postoperatorii pag. 27
8. Explorări paraclinice în supurațiile parietale postoperatorii pag. 33
9. Complicațiile supurați ilor parietale postoperatorii pag. 35
10. Tratamentul supurațiilor parietale postopera torii pag. 38
PARTEA a ll a
Material și metodă pag. 55
1. Studiu clinic pag. 55
2. Studiu paraclinic pag. 103
3. Studiu epidemiologic pag. 110
Concluzii pag. 114
Bibliografie pag. 118
5
PARTEA I
1. MOTIVAREA TEMEI
Progresele medicinei nu au reușit să elimine în totalitate insuccesele și în chirurgia
generală se menține încă un procent de complicații și letalitate postoperatorie, în diminuarea
progresivă, chiar după intervenții minore sau considerate, uneori greșit, ca minore.
Printre cauzele importante de morbiditate și mortalitate postoperatorie, i nfecția rămîne
una din marile probleme, î ncă nerezolvate ale chirurgiei. Un procent de 4 -7% din bolnavii
operați prezintă o complicație septică cu diverse localizări.
Patogenitatea germenului, cât și capacitatea de apărare a organismului sunt elemente
esențiale pentru ca o plagă să fie numită contaminată .
Un rol important îl dețin asepsia, antisepsia, cât și antibioterapia cu ajutorul cărora
infecțiile postoperatorii dimi nuă considerabil, însă crește gradul de agresivitate, ca urmare a
selectării de sușe rezistente de microbi. Dar infecțiile pot să apară chiar în condiții de respectare
strictă a asepsiei, și chiar în cazul unor interve nții curate, deoarece pot fi generate de germeni
autohtoni, constituind flora saprofită, comensală sau simbiotică.
Faptul că nici un chirurg nu este scutit, în activitatea sa, de asemenea complicații, în plus
și complexitatea c linică a unei infecții postoperatorii și adoptarea unei atitudini terapeutice
complete și complexe, în raport cu starea bolnavului, necesită mereu un consult interdisciplinar
între chirurg, anestezist -reanimator și o îngrijire („nursing‟) deosebită, cu pricepere și
devotament, la care să part icipe inclusiv familia. Numai o astfel de colaborare ar putea, ca în
anumite situații dificile, să rezo lve cazurile g enerat e de o infecție postoperatorie.
6
2. CADRU NOSOLOGIC
Infecția reprez intă ansamblul mecanismelor bio umorale de la nivelul unui organism la
nivelul căruia au pătruns și s -au multiplicat germeni patogeni, cu expresie clinică generală și
locală.
Infecția chirurgicală reprezintă infecția c e necesită un tratament chirur gical sau care
complică o intervenție c hirurgicală, caracterizându -se prin prezența puroiului ce condiționează
vindecarea printr -un gest invaziv chirurgical sau nonchirurugical.
Deosebirile infecției chirurugicale față de cele medicale :
– frecvent este produsă de către o asociație microbiană ce are drept rezultat
apariția puroiului, în timp ce infecția medicală este monomicrobiană și nu
conține puroi ;
– la examenul clinic cel mai adesea , focarul infecțios este evident , fără efectuarea
investigațiilor paraclinice deosebite ca în cazul infecțiilor me dicale ;
– are caracter invaziv, prin difuziunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora
din focarul infecțios în tot organismal, spre deosebire de infecția medicală care
poate fi de la început sistemică, iar eventualele localizari sunt secundare;
– tratamentul este întotdeauna cel chirurugical, fiind reprezentat de următoarele
metode : incizie, debridare, excizie, drenaj, dar putăndu -se asocia si cu
tratamentul medical reprezentat de : antiinflamatorii, antibioterapie,
simptomatice.
Infecția parietală postoperatorie în cadrul infecțiilor chirurgicale reprezintă o entitate
patologică aparte, datorită faptului că poate să apară atât după intervenții operatorii corect
executate tehnic, cu respectarea regulilor de asepsie și antisepsie în cazul afecțiunilo r
neinflamatorii (hernia, pleurotomii, tumori benigne), cât și după intervenții pe organe cu conținut
septic ( peritonite, abcese de organ, piotorax). Contaminarea peretelui se poate face direct (
contact cu conținutul septic), sau indirect (pe cale limfat ică).
7
Evoluția infecției parietale postoperatorii poate fi izolată, cel mai frecvent cu manifestări
locale, numai din partea țesuturilor afectate. Alteori î n infecțiile cu germeni virulenți , la bolnavi
cu reactivitate scăzută manifestările generale dev in predominante, putând ajunge la insuficiențe
“de organ”, ceea ce reprezintă una din cele mai importante cauze de mortalitate.
Forme le anatomice ale infecției parietale postoperatorii sunt:
celulitică
supurativă
gangrenoasă
Caracteristicile generale ale infecției parietale postoperatorii indiferent de forma
anatomo -patologică sunt următoarele:
apariție posto peratorie cauzată de anumiți germeni microbieni și favorizată de
factori multipli generali și locali;
aspectul anatomic determinant de țesuturile inte resate în procesul patologic și de
agenții microbieni infectanți ;
evoluție clinică imprimată de raportul dintre patogenitatea germenului și
capacitatea de apărare a organismului ;
atitudinea terapeutică trebuie adoptată în raport cu gravitatea formei anatom o-
clinice.
Supurația parietală postoperatorie apare deci ca urmare a acțiunii agenților microbieni
piogeni și reprezintă una din formele anatomice ale infecției parietale pos toperatorii.
8
Clasificarea supurațiilor parietale postoperatorii:
după localizare pot fi: abdominale, toracice sau abdomino -toracice ;
după întinderea fenomenelor inflamatorii pot fi :
– localizate – limitate la nivelul marginilor pl ăgii
operatorii sau imediat în jurul acesteia ;
– difuze – depășesc limitele plăgii operatorii ;
după profunzimea lor pot fi:
– superficiale
– profunde
în raport cu apariția lor față de momentul intervenției operatorii, se deosebesc:
– supurații imediate – se instalează în primele ore sau zile postoperator;
– supura ții tardive – apar după un interval variabil de timp de la intervenția
operatorie ;
în funcție de germenii microbieni ce au generat infecția :
– infecții cu germeni aerobi
– infecții cu germeni anaerobi
în funcție de modul de evoluție clinică:
– acute
– cronice.
9
3. ETIOPATOGENIA SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
„Modificările continue și profunde în mediul fizic , chimic și biologic
din lumea înconjurătoare, precum și felul actual de trai în societate,
determină o profundă schimbare în patologia infecțioasă ”
Matei Balș (1972)
Datorită modificărilor aduse de modernele zile în viața noastră, nu numai în plan
material, au modificat serios patologia chirurugic ală, chiar și infecțiile chirur gicale în special.
Astfel, germenii sunt alții din punct de vedere al familiilor, speciilor și tipuril or, ei fiind
înlocuiți cu speciile noi. Cauza principală a acestor modificări o reprezintă administrarea abuzivă
a antibioticelor, ce au exterminat fizic toată populația bacteriană, căt și funcția imunitară, aceștia
căpătând rezistență la antibiotice. Se c onstată o schim bare a balanței între germenii G ram-
pozitiv i și cei G ram-negativ i, în sensul că sunt predominante i nfecțiile generate de microbii
Gram-negativ i.
3.1. AGENȚ II INFECȚIOȘI
Flora saprofită sau simbiotică este reprezentată de cea mai mare parte a
microorganismelor ce sunt lipsite de nocivitate față de om.
Astfel, g ermenii responsabili de apariția infecțiilor parietale postoperatorii provin atât din
mediul extern (infecții exogene), cât și din flora proprie a bolnavului (infecții autogene).
Potenți alul patogenic al germenilor este reprezentat de către microorganismele
oportuniste, care pot deveni patogene în condiții de înmulțire excesivă, de pătrundere în zone în
care nu se găsesc în mod normal sau de scădere a capacității normale de a părare a orga nismului
uman.
Caracteristica actuală a germenilor responsabili de infecția postoperatorie a plăgii,
indiferent că provin din flora exogenă sau cea proprie a bolnavului, este reprezentată de creșterea
florei a naerobe, în special bacteriile G ram- negative considerate altă dată nepatogene sau
oportuniste.
10
3.1.1. GERMENI AEROBI
Sunt reprezentați de: stafilococ, streptococ, escherichia coli, pseudomonas, proteus,
klebsiella.
a) Stafilococii – sunt coci G ram-pozitivi, aerobi, facultativ anaerobi, formați din 20 de specii,
din care mai frecvent izolate la om sunt: S. Aureus, S. Epidermitis și S. Saprophyticus. Fac parte
din flora normală a pielii si din nazofaringe . Cel mai frecvent întălnit este stafilococul auriu care
secreta o alfa toxină cu efect citoto xic și citolitic responsabilă atât de necoza locală, cât și de
toxicitatea sistemică.
Implicarea stafilococilor este în special în infecțiile plăgilor din operațiile aseptice, iar
sursa lor, de cele mai multe ori, fiind exogenă, astfel fiind un exemplu de infecție nosocomială.
Infecția stafilocicică cu o hiperemie incipientă, urmată de pr oducerea unei necroze
tisulare ș i producere a unui abces cu puroi dens, cremos, gălbui. Contaminează materialele
protetice și cateterele, generând sepsa de cateter.
b) Streptococii – sunt coci G ram-pozitivi, aerobi, facultativ anaerobi, sunt germeni
ubiquitari, habitând pe tegumente și mucoase.
Infecția streptococică postoperatorie îmbracă forme particulare cunoscute sub numele de
erizipel al plăgilor, gangrenă dermală postoperatorie, fasciită necrozantă, gangrenă sinergică
progresivă Melleney. Toate aceste forme se caracterizează prin prezența u nei asocieri de mai
mulți germeni, în care streptococii se pot prezenta în variantele aerobă, microaerofil sau
anaerobă.
Streptococul păstrează o sensibilitate constantă la penicilină, și s e caracterizează prin
producerea unui puroi gălbui, fluid cu tend ință de diseminare rapidă. Acesta are o sensibilitate
constantă la penicilină.
c) Escherichia coli – este principala bacterie aerobă, facultativ anaerobă din tractul intesti nal
al omului, fiind răspunzătoare de unele supurații profunde abdominale sau parieta le. P uroiul
produs în infecțiile cu E scherichia coli este fluid, ciocolatiu și cu miros fecaloid. Infecțiile
netratate corespunzător, pot lua form a unor sepse grave cu apariția ș ocului septic.
11
d) Pseudomonas aeruginosa (bacilul pioceanic) – este un bacil gram -negativ aerob. Se
întălnește în flora tegumentului și a intestinului subiecților sănătoși, ca saprofiți. Este un germen
patogen oportunist care provoacă infecții serioase, chiar letale, la pacienții debilitați, la pacienți
cu mecanismele imu ne deprimate, la cei aflați internați in serviciile de ATI sub ventilație
mecanică s au cu catetere de lungă durată.
e) Genul Proteus – cuprinde specii ce se caracterizează printr -o deosebită mobilitate, datorită
unui număr mare de cili peritrichi. Are capacitatea specifică de a migra pe m ediile solide. Este
responsabil de apariția infecțiilor intraabdominale (pancreatite, colecistite), septicemii. Este
deosebit de greu de tratat, fiind rezistent la majoritatea antibioticelor .
f) Genul Klebsiella – cuprind e bacili Gram – negativi scurți, încapsulați, imobili, lactoză –
fermentativi. Capsula polizaharidică reprezintă un important factor de patogenitate prin
rezistența față de factorii de apărare antiinfecțioasă ai gazdei. Klebsiella pneumoniae este cel mai
frecvent izlolată și determină: peritonite, colecistite, infecții ale țesuturilor moi, infecții de plagă.
12
3.1.2. GERMENI ANAEROBI
Aceștia se găsesc în plăgile infectate sub formă de bacterii sporulate care aparțin genului
Clostridium, de bacili gram negativi (genul Bacteroides) și coci gram pozitivi (Peptococi,
Peptostreptococi) ce constituie flora saprofită dominantă la nivelul tuturor mucoaselor. Dintre
toate tipurile, acțiune certă patogenă o au genurile Clostridium, Bacteroides si coci i gram
pozitivi. Majoritatea infecțiilor postoperatorii ale plăgilor cu germeni anaerobi sunt de origine
autogenă, excepție făcând gangrena gazoasă.
Condițiile favorizante locale și generale pentru ca germenii anaerobi să devină patogeni
sunt: irigație sla bă, infecții aerobe care consumă oxigenul, depresia mecanismelor de apărare
imunitară, tratament anterior cu aminoglicozide, zdrobiri tisulare.
Genul Clostridium – bacil Gram – pozitiv, sporulat , dispoziția sporului fiind importantă
pentru identificare. Nu se po ate dezvolta în prezența oxigenului, acesta fiind toxic pentru ele.
Clostridiile devin patogene când sunt dislocate din habitatul normal și ajung la nivelul țesuturilor
devitalizate, al plăgilor , producând abcese, flegmoane.
Cel mai frecvent întâlnit este Clostridium perf ringens , caracteristica lui morfologică este dată de
prezența unui spor oval situat central sau subterminal. P atogenitatea este legată de secreția de
exotoxine. C lostridium perfringens de tip A, produce cea mai mare cantitate de alfa-toxină.
Infecția clostridiană este rareori monomicrobiană, de regulă fiind fie poliinfecție, fie o infecție
mixtă.
Odată pătrunse într -o plagă, clostridiile pot avea trei forme evolutive: simpla contaminare,
celulita clostridiană, mionecroza clostridiană ( gangrena gazoasă).
Infecțiile în patologia și evoluția cărora Clostridium perfringens joacă un rol primordial sunt:
infecții grave ale plăgilor, celulita clostridiană, miozita clostridiană, gangrena gazoa să
clostridiană, apendicita gang renoasă.
Genul Bact eroides – bacil gram negativ, nesporulat, cu capetele rotunjite. Majoritatea
tulpinilor sunt încapsulate, frecvent bacilul apare colorat neregulat datorită vacuolelor pe care le
conține. Se găsește pe piele și pe mucoase. Diagnosticul este sugerat de mirosu l fetid al plăgii,
proximitatea infecției de suprafețele mucoase, prezența abceselor, necoză tisulară și producere de
gaz, tromboflebită septică. Pentru prevenirea infecției se drenează chirurgical abcesele, se
îndepărtează țesutul necrotic, iar tratamentu l etiologic constă în administrare de Imipenem,
Cloramfenicol sau de combinații de Amoxicilină, Ampicilină sau Piperacilină cu inhibitori de
beta-lactamază.
13
Genul Peptococcus si Peptostreptococi – bacil i Gram – pozitiv i, anaerob i.
Genul Peptococcus cuprinde o singură specie: Peptococcus niger.
Genul Peptostreptococcus cuprinde numeroase specii: Peptostreptococcus anaerobius,
prevotii, micros, hydrogenalis, tetradius. Este unicul gen al grupei cocilor gram pozitivi anaerobi
implicați în infecții clini ce.
Pentru ca aceste microorganisme să determine infecția, trebuie să depașească barierele mucoase
normale. Aceștia devin patogeni atât prin anaerobioză, cât și prin slăbirea rezistenței
organismului. Aceste condiții includ zone apărute î n urma unui traum atism, zone de distrugere
tisulară , complicaț ii ale unor infecț ii preexistente care produc necroză .
Anaerobii trebuie considerați agenți etiologici potențiali atunci câ nd inf ecțiile apar în
vecinâtatea unor suprafețe mucoase care în mod normal adăpostesc flora anaerobă , cum sunt
tractul gastrointestinal, tractul genital feminin sau orofaringele. Mirosul fetid este prezent adesea,
deoarece anaerobii produc anumiț i acizi organic i pe masură ce proliferează în țesutul necrotic.
Deși prezenț a acestor mir osuri e ste aproape patognomonică pentru infecția cu anaerobi, absenț a
acestora nu exclude mi croorganismele anaerobe ca agenți etiologici potenț iali.
14
3.2. FACTORI PREDISPOZANȚI
3.2.1. FACTORI LOCALI
Tehnicile chirur gicale aplicate la nivelul plăgii se practică conform regulilor de asepsie si
antisepsie pentru prevenirea apariț iei procesului infecțios. Î n unele cazuri pot fi create condiții
propice pentru dezvoltarea focarului infecțios, acestea fiind reprezentate de:
Necroza și ischemia – sunt rezultatul unei chirurgii traumatizante în care se prinde
o cantitate mare de țesut în pensa de hemostază, se folosește abuziv electrocauterul, se folosesc
pense grosolane, se strânge exagerat nodul de sutură, se îndepărtează excesiv marginile plăgii cu
depărtătorul autostatic. Țesutul gras oferă cele mai favorabile condiții de dezvoltare a procesului
infecțios, fiind ușor de traumatizat și slab vascularizat . S-a dovedit faptul că țesuturile
devitalizate cresc numărul microorganismelor din plagă, asfel că țesutul mort contaminat permite
dezvoltarea bacteriilor împiedicănd reacția de apărare. La fel și ischemia scade capacitatea
organismului de a pune la dispoziție anumite componente ale mecanismelor nespecifice de
apărare antiinfecțioasă.
Acumularea de li mfă și sânge în profunzimea plăgii reprezină un mediu favorabil
de dezvoltare a microorganismelor și predispune la infecția plăgii. Asfel că pentru împiedicarea
extinderii infecției se practică o hemostază meticuloasă sau aplicarea unui tub de dren.
Corpi i sau materialele străine ce rămân la nivelul plăgii sunt reprezentate cel mai
frecvent de firele de sutură neresorbabile . Firele împletite oferă condiții mult mai prielnice
pentru dezvoltarea infecției datorită faptului că acestea se cantonează și se dezv oltă în interstițiile
dintre filamente.
Un alt tip de material străin ce predispune la apariția infecției este reprezentat de tubul de
dren, în special cel care trece prin plagă și este lăsat cu capătul exterior acoperit doar de
pansament, ceea ce permite atât ieșirea, cât și intrarea eventualilor germeni.
15
În urma intervenției chirurugicale dacă se lasă zone decolabile și funduri de sac ,
acestea se vor umple cu fibrină, cheaguri și țesut devitalizat în perioada postoperatorie
favorizând dezvoltarea microbilor.
Durata operației cu cât este mai prelungită cu atât incidența infecției plăgii crește
semnificativ.
Pentru prevenirea infecției plăgii chirurgicale cel mai indicat este realizarea unei chirurgii
atraumatice, reprezentată de gesturi blânde, pe nse fine de hemostază minimă prin
electrocoagulare, fire de sutură fine . În cazul plăgilor intens contaminate cel mai bun drenaj este
lăsarea deschisă a plăgii.
3.2.2. FACTORI GENERALI
Termenul de teren în chirurgie este încă intuitiv , astfel că este cunoscut în mod cert
sensibilitatea la infecție a bolnavilor cu deficite imunitare marcate.
Stările patologice congenitale si dobândite care reduc imunitatea naturală sau specifică și
favorizează apariția unei infecții sunt următoarele:
Stări patologice congenitale: boala granulomatoasă cronică, modifică ri ale
leucocitelor, boli congenitale cardiace, agamaglobulinemia , boli congenitale ale
marilor vase ;
Stări patologice dobândite: sindromul Cushing, boala Addison, diabetul zaharat,
leucemia, an emiile aplastice, anemia hemolitică severă, tulburări de coagulare,
obezitatea, insuficiența hepatică, insuficiența cardiacă, traumatismele severe,
sepsis în evoluție, vârstele extreme, operații pe țesuturi cu deficit de irigație.
Exemple de cazuri cu d eficit al imunității:
Bolnavul anergic – riscul acestuia de a dezvolta o infecție gravă este foarte crescut.
În hipoproteinemiile consecutive pierderilor masive de albumină (arsuri, nefroze),
anemii severe și boli consumptive are loc scăderea mecanismelor d e apărare
celulară și umorală a organismului. Stările de anergie pot apărea și ca urmare a
medicației imunosupresive sau a corticoterapiei prelungite. Corticoterapia poate
16
crea probleme foarte delicate în evoluția postoperatorie , în special în cazul
apariț iei unei infecții parietale postoperatorii.
Bolnavul hipoxic și șocat – este predispus infecțiilor postoperatorii. Acesta nu își
poate mobiliza reacția de apărare astfel încat semnele clinice generale sau locale
să evidențieze că plaga a devenit septică.
Bolnavul vârstnic – datorită scăderii progresive a mecanismelor imune de apărare,
acesta are un grad crescut de apariție a infecțiilor postoperatorii.
Bolnavul tarat – acesta are un echilibru extrem de labil. Alcoolicul este mai expus
la infecțiile postoperatorii, datorită tulburării metabolismului proteic ce are
repercursiuni negative asupra sintezei de opsonine și complement seric, precum și
datorită anomaliilor de mobilitate a leucocitelor.
Bolnavul diabetic – este predispus la infecții doar dacă d iabetu l nu a fost echilibrat
și dacă operația se execută în zone cu ischemie relativă, secundară
microangiopatiei diabetice.
Bolnavul canceros este pred ispus la infecții în cazurile în care se află sub terapie
cu citostatice, este iradiat sau malnutrit.
Bolnavul denutrit ne evidențiază relația fundamentală care există între starea
nutrițională și rezistența la infecții. Cei denutriți, aflați în stare de „șoc cronic‟ au
o imunodepresie evidențiată de testele de hipersensibilitate întârziată.
3.3. MECANISMUL DE PRODUCERE
Mecanismul producerii infecțiilor parietale postoperatorii, frecvent, este în raport cu calea
de pătrundere a germenilor , cu rezistența naturală antiinfecțioasă a organismului și cu
patogenitatea agenților infecțioși.
17
3.3.1. CALEA DE PĂTRUNDERE
Calea de pătrundere a microbilor prin care aceștia ajung la nivelul plăgii poate fi directă
sau indirectă.
-Contaminarea directă a plăgii este cea mai frecventă și se produce în timpul actului
operator, sau postoperator prin tubul de dren.
-Contaminarea indirectă a plăgii este mult mai mică ca proporție față de cea directă, ea
producându -se la distanță de plag a pe care o poate contamina prin mai mult căi:
prin difuziune de -a lungul unor planuri de clivaj;
pe cale hematogenă;
pe cale limfatică.
-Mecanismul translocației transparietale al germenilor din lumenul intestinal în peretele
abdominal. Acesta apare numai în condiții speciale ale unei anse fixate la perete.
3.3.2. REZISTENȚA NATURALĂ ANTIINFECȚIOASĂ
Rezistența naturală antiinfecțioasă este reprezentată de factorii genetici, barierele
anatomice, factorii umorali și factorii celulari nespecifici (fagocitoza, limfocitele Natural Killer) .
Factorii genetici sunt reprezentați de rezistența antiinfecțioasă de specie (condiții
improprii oferite de organismul gazdă – microorganismului), cât și de rezistența individuală
(variații individuale și de rasă).
Barierele anatomice în care pielea și mucoasele jocă un rol important.
Astfel că pielea sănătoasă intactă intervine decisiv în împiedicarea infectării postoperatorii a
plăgii chirurgicale suturate. Pielea este o barieră extrem de rezistentă pentru majori tatea
microorganismelor care nu pot digera Keratina. Concentrația mare de clorură de sodiu din
secreția sudorală ca și acțiune bactericidă și fungicidă a acizilor graș i din secreția glandelor
sebace e și sudoripare curăță rapid pielea de microorganisme cu excepția Stafilococus epidermitis
și a corinebacteriilor aerobe care reprezintă flora normală a pielii. Acesta fiid motivul pentru care
plaga operatorie suturată poate fi lăsată descoperită, fără ca prin aceasta să se favorizeze
infectarea ei.
18
Factorii umo rali constituți din sistemul complement, lizozimul, citokinele, răaspunsul de
fază acută, opsoninele, interferonii și inflamația.
Factorii celulari nespecifici reprezentați de sistemul de fagocite fixe și mobile precum și
de anticorpii formați ca urmare a stimulării antigenice. Vindecarea per primam a unei plăgi
chirurgicale începe printr -o fază de inflamație prin care se realizează curățarea plăgii de
structurile neviabile și de microbii ce au contaminat -o. Durata fazei inflamatorii este direct
proporțion ală cu cantitatea de structuri ce trebuie fagocitate, pregătind asfel terenul pentru
formarea de colagen. În prezența unei cantități suficiente de anticorpi, apărarea celulară este mult
accelerată .
În condițiile în care se produce totuși infecția plăgii, ea se datorează capacității patogene
a florei aerobe, anaerobe sau a unor asociații microbiene care au depășit puterea de apărare
antiinfecțioasă a țesuturilor.
3.3.3. PATOGENITATEA AGENȚILOR INFECȚIOȘI
Patogenitatea agenților infecțioși reprezintă capacitatea acestora de a invada organismul,
de a anula mecanismele de apărare și de a produce leziuni în celule și țesuturi. În ceea ce privește
patogenitatea , aceasta interesează o sferă mult mai largă față de virulență, si anume aceea de
producere a bol ii. Virulența reprezintă puterea de invazie tisulară a unui germen ceea ce
înseamnă capacitatea lui de alipire, de penetrație, de multiplicare, de invadare a țesuturilor, dar și
toxicogeneză. Din punct de vedere al examenului de laborator, virulența este a preciată prin cel
mai mic număr de germeni capabil să producă boala la animal sau prin cel mai frecvent tip care
produce boala la om, pe când patogenitatea este dependent ă de cantitatea de germeni care au
pătruns în organism.
Datorită faptului că orice pla gă operatorie are un grad de contaminare bacteriană, apariția
infecției depinde de ecuația:
19
Cantitatea minimă de germeni capabilă sa determine infecția unei plăgi variază cu
condițiile locale de mediu nutritiv și de apărare antiinfecțioasă. Astfel că, nu sunt capabile să
determine o infecție manifesă mai puțin de bacterii/ gram de țesut . Prez ența de sânge, limfâ,
corpuri străine, țesuturi devitalizate, material nerezorbabil de sutură sau scăderea puterii de
apărare antiinfecțioasă a țesuturilor scade numărul inițial de germeni ce pot declanța o infecție.
Cantitatea de germeni intrată în plagă este un factor important datorită faptului că, în mod
normal doar o mică parte din ei găsesc condiții favorabile de dezvoltare, putând genera infecții
clinice.
20
4. CLASIFICAREA PLĂGILOR OPERATORII ÎN FUNCȚIE DE
RISCUL DE INFECȚIE
„Medicii să nu prezinte plăgile mari ca mici și nici cele mici
ca mari prin favoare sau altfel, pentru că jurații (judecătorii)
se consultă și judecă adesea după cum li se raportează‟
Ambroise Paré (1575)
Plăgile operatorii în funcție de riscul de infecț ie sunt clasificate astfel:
Grupa I – Plăgi curate în zone cu potențial infectant redus;
Grupa II – Plăgi în zone cu potențial infectant crescut;
Grupa III – Plăgi curate -contaminate;
Grupa IV – Plăgi intens contaminate, considerate infectate „ab initio‟.
Grupa I – Plăgi curate în zone cu potențial infectant redus
Cel mai bun exemplu al acestei categorii îl reprezintă plaga rezultată în urma
tiroidectomiei la care frecvența infecției postoperatorii esre redusă datorită microbismului local
limitat din glandele pielii, vascularizației bune și cantității reduse de țesut adipos. Etiologia în
cazul apariției infecției este cel mai frecvent cu stafilococul auriu care are o proveninență
exogenă fie din mediul sălii de operație, fie ca urmare a unei greșeli de sterilizare.
Alte exemple în această categorie sunt reprezentate de intervențiile osteoarticulare ce nu
au fost provocate de traumatisme, intervențiile de reconstrucție vasculară la nivelul gâtului, a l
membrului superior, a l toracelui și abdomenului, inte rvențiile endocrine, intervențiile
abdominale fără deschidere de viscere și intervențiile de chirurgie cutanată plastică și reparatorie.
Grupa II – Plăgi în zone cu potențial infectant crescut
Categoria de intervenție de referință introdusă în această gr upă este cea pentru hernie
inghino -femurală, la care incidența infecției postoperatorii este în ușoară creștere, sursa
contaminării fiind cea autogenă, datorită faptului că plaga operatorie este localizată în zone
cutanate ce adăpostesc cantități mai mari de germeni.
21
Exemplele acestei grupe sunt reprezentate de: intervențiile pentru traumatisme
osteoarticulare, intervențiile vasculare pe membrele inferioare, cura herniilor, reintervenț iile
după operații din grupa I.
Grupa III – Plăgi curate c ontaminate (contaminare redusă)
Plăgile sunt produse de chirurgia „la rece‟, gastr ointestinală sau pe tractul respirator în
care nu se produc evacuări de conținut intraluminal în plagă, în operațiile pentru afecțiuni acute,
infecțioase, intraabdominale în care se ex tirpă „în vas închis‟ un organ cu conținut purulent , în
urma operațiilor genito -urinare pe vagin pregătit ș i în absența urinei infectate.
Cauza apariției infecției se datorează în principal datorită micilor „breșe‟ în regulile de
protejare a plăgii în timp ii septici ai operației, iar în chirurgia colonului ține de modul în care a
fost realizată vacuitatea lui.
Frecvența infecției crește între 5 – 15%, sursa contaminării fiind autogenă.
Grupa IV – Plăgi contaminate ( contaminarea masivă)
Tipul plăgilor cont aminate este dat de secțiunea pielii și a peretelui musculo -aponevrotic
în vederea abordării un ei colecții purulente.
În această categorie sunt incluse chirurgia peritonitelor , ocluziile neglijate, cancere infectate,
chirurgia colecistitei gangrenoase sa u angiocolitei supurate, chirurgia pancreatitelor acute
necrotice și hemoragice, chirurgia toraco – pulmonară pentru afecțiuni septice pleuropulmonare,
chirurgia cavităților pleuro -peritoneale în caz de plăgi perforante.
Chirurgia de urgență pentru hemoragiile interne cu mari dezechilibre hemodinamice, care
deprimă mecanismele de apărare antiinfecțioasă reprezintă o categorie specială.
Închiderea per primam a plâ gilor, în categoriile sus specificate, este grvată de o infecție
postoperatorie până la 4 0% sursa contaminării fiind autogenă, reprezentată de flora mixtă cu
predominența anaerobilor.
22
5. FIZIOPATOLOGIA SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
Ca orice infecție și infecția postoperatorie are o serie de efecte locale, regionale și
generale, care sunt modelate de reacția dintre acțiunea germenilor și mecanismele de apărare a le
organismului, pe de o parte și de terapeutica precoce, completă și corectă, pe de altă parte.
Efectele expuse anterior se exprimă diferit de la un bolnav la altul în funcție de germeni,
de factorii de risc generali și locali, dar și de amploarea și minuțiozitatea măsurilor luate în
vederea diminuării sau anulării potențialului infectant .
5.1. REACȚIILE LOCALE
Reacția locală reprezintă rezultatul contactului dintre fac torii declanșatori și organism .
Astfel, infecția unei plăgi operatorii poate fi responsabilă de întărzierea vindecării sale, de aparița
unei hemoragii secundare și de producerea unor eventrații și eviscerații .
Procesele biologice majore ale reparării tisulare includ inflamația, formarea colagenului,
contracția plăgii și epitelizarea.
Inflamația reprezintă capacitatea organismului ce pregătește mediul celular și biochimic
ce va duce la vindecare în mod direct.
Infecția amplifică etapa inflamatorie a vindecării, asfel încăt există unele particularități în funcție
de germenii cauzali. Expresia anatomopatologică a etapei inflamatoare este f ormarea țesutului de
granulație țesut conjunctivo -vascular cu rol preponderent fagocitar.
Faza inflamatorie a proces ului de vindecare este influențată de o serie de factori printre
care potențialul mecanismelor de apărare ale bolnavului și vascularizația normală a plăgii dețin
un rol important.
O situație specială o reprezintă bolnavul aflat sub tratament cu citostat ice, datorită
faptului că chimioterapia inteferează atât factorii celulari cât și cei vasculari ai inflamației,
crescând susceptibilitatea la i nfecție a plăgii.
Altă particularitate o are plaga în țesuturi ischemiate, care crește riscul infecției datorită
diminuării reacției inflamatorii, în aceste condiții infecția poate fi diminuată prin creștere a
aportului de oxigen în plagă.
23
Pentru bolnavul diabetic o plagă chirurgicală curată este de 5 ori mai expusă la riscul
infecțios în comparație cu bolnavul nediabet ic. Situația a ceasta se datorează unei tulburări a
reacției inflamatorii prin inhibarea fagocitozei și a proliferării celulare pe fondul
microangiopatiei diabetice. Astfel la un diabetic este necesar un control riguros al hiperglicemiei,
prin administrarea de insulină în primele zile ale operației.
Formarea colagenului prin care se realizează continuitatea și rezistența țesuturilor,
acesta reprezentând momentul principal al vindecării unei plăgi.
Sinteza colagenului este dependentă în primul rând de oxigenul molecula r, și de starea
nutrițională a bolnavului în al doilea rând . Pierderea de greutate corporală ce depășește 1/3 din
greutatea normală duce la modificaări semnificative ale proceselor de vindecare a unei plăgi.
La individul normal, dezvoltarea unei infecții a plăgii chirurgicale întârzie formarea de
colagen, interferându -se cu apariția țesutului de granulație. În cazul bolnavului diabetic,
bolnavului sub corticoterapie, sub citostatice și bolnavului iradiat dezvoltarea unei infecții a
plăgii chirurgicale tulbu ră semnificativ formarea de colagen.
Contracția plăgii reprezintă apropierea treptată și concentrică a marginilor sale datorită
acțiunii miofibroblastelor. Mecanismul este primordial pentru plăgile lăsate deschise primar, sau
ca urmare a dezvoltării unei infecții chirurgicale.
Epitelizarea are la bază mitoza și migrarea celulelor epiteliale care se mobilizează,
fixându -se de suportul solid realizat de structura de colagen. În cazul plăgilor infectate, acest
fenomen are loc numai după ce infecția a trecut și mugurii de granulație au fost distruși. Pentru
epitelizarea cât mai rapidă a plagilor s -a constat faptul c ă pansamentele hidofobe au o acț iune
favorizantă față de pansamentele hidrofile, iar în cazul unei plăgi cutanate cu sutură întărziată
scade morbi ditatea prin infecție postoperatorie a plăgii fără să influențeze negativ rezistența la
tracțiune a plăgii.
24
5.2. REACȚIA REGIONALĂ
Lucrul cel mai important în această etapă este acela că extensia loco -regională este
favorizată de regimul circulator redus al țesutului adipos, putâ nd ajunge la distrugeri întinse de
țesuturi.
Infecția postoperatorie a plăgii poate determina leziuni extensive locale care să ducă la
mari distrugeri de țesuturi, astfel acestea s unt din ce în ce mai frecvente î n ultimele d ecenii, și se
datorează, în principal, germenilor anaerobi.
Printre germenii incriminați în reacția regională se numără clostridiile care provoacă celulilte și
mionecroze, dar și fuzobacteriile și peptostreptococii care pot provoca leziuni purulente cu
caracter extensiv și mionecroze. Spre deosebire de acestea, infecțiile cu germeni aerobi rămân
frecvent cantonate la nivelul plăgii, iar în caz de infecție mixtă cu bacteroizi, apare tendința la
formarea de abcese profunde.
5.3. REACȚIA GENERALĂ
Reacția ge nerală asupra organismului este dominată de șocul toxico -septic la care se
asociază bacteriemii sau septicemii.
Bacteriemia reprezintă prezența de scurtă durată. Tranzitorie, a unor bacterii în torentul
sanguin, însoțită sau nu de semne clinice.
Septicemi a este o infecție generalizată, clinic manifestă , în care există o poartă de
intrare, un focar infecțios, toxine microbiene și germeni ce se multiplică în sânge, dar și
metastaze septice în diverse organe.
Șocul endotoxic sau toxico -septic reprezintă elementul de impact dintre toxinele
microbiene ajunse în sânge și organism.
Acesta rămâne încă o problemă nerezolvată în ceea ce priveșt e mecanismul și tratamentul său.
Dacă avem în vedere caracterul unitar al mecanismelor de apariție și evoluție a șocului, în
general, șocul toxico -septic poate apărea ca ma nifestare primară, așa cum se întâmplă în infecții
parietale cu germeni virulenți , sau poate să apară secundar, fie în urma unei complicații septice,
ca în cazul peritonitelor postoperatorii, fie datorită insuccesului tratării șocului hipovolemic de
diverse cauze, la câteva zile postoperator, asociat cu insuficiențele de organ.
Într-o pri mă fază, denumită hiperdinamică sau hiperkinetică , organismul reacționează
prin febră, frison și diminuarea rezistenței periferice ca urmare a deschiderii șunturilor
arteriovenoase, ceea ce iduce hipoxia tisulară. Bolnavul este tahipneic, tahicardic, piele a este
roșie -cianotică si caldă, iar presiunea parțială a oxigenului scăzută.
25
În cea de a doua fază, denumită hipodinamică sau hipokinetică, lipsa de oxigen duce la o
diminuare progresivă a funcției cardio -circulatorii, cu scăderea debitului cardiac, a te nsiunii
arteriale și apariția acidozei metabolice și alcalozei respiratorii datorită inhibării funcției
mitocondriale.
Scăderea tensiunii arteriale, ca urmare a h ipovolemiei și acț iunii endotoxinelor
microbiene asupra receptorilor vasculari, duce la activarea complementului și a unor factori ai
coagulării și la apariția de leziuni ale endoteliului arteriolo -capilar cu creșterea permeabilității
capilare și suprimarea funcției antitrombotice endoteliale, predominant în circulația pulmonară și
hepatică c u eliberare de elemente vasoactive din microemboli. Acestea sunt urmate de
trombopenie și leucopenie , care se agravează prin sechestrarea elementelor celulare de către
depozitele de fibrină.
Datorită acestor perturbări se instalează o reacție în lanț ce de reglează o serie de
mecanisme ale homeostaziei, cu apariția coagulării intravasculare diseminate, f ibrinolizei, ce duc
treptat la i nsuficiențele de organ (rinichi, plămăni, ficat, miocard, creier) care sunt responsabile,
singure sau în asociere de marele p rocent de letalitate.
26
6. ANATOMOPATOLOGIA SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
Morfologia leziunilor îmbracă multiple aspecte în funcție de localizarea procesului
patologic, de cauza care l -a produs, de calitățile germenilor microbieni infectanți, de structurile
variate ale viscerelor, de timpul scurs de la instalarea supurațiilor și de rezistența organismului,
toate acestea conturând aspectul macroscopic al supurațiilor parietale postoperatorii. Acțiunea
conjugată a cestora determină atât modul acut sau cronic de e voluție al infecției, cât și caracterele
morfologice ale sale. Din acest punct de vedere, în infecțiile parietale postoperatorii întâlnim
toate aspectele morfologice clasice ale imflamației – exudativ, alternativ și proliferat iv – cu
predominanța unuia sau altuia dintre ele, în funcție de implicarea factorilor enumerați mai sus și
de stadiul evolutiv.
Aspectul morfopatologic al leziuni lor cuprinde: exudatul seros, abcesul, necroza și
granulomul.
Exudatul seros reprezintă stadiul de debut al majorității inflamațiilor, este generat de
prezența microbilor, a substanțelor toxice și a fagocitelor. Din punct de vedere clinic aspectul
este cel al celulitei, iar obiectiv se constată că plaga devine congestionată, cu margini edemaț iate,
împăstată și dureroasă la palpare. La explorare se scurge un lichid seros galben -citrin sau sero –
sanguinolent , ce conține proteine și fagocite.
Abcesul reprezintă rezultatul transformării purulente a unui exudat seros, ca urmare a
interacțiunii germe nilor piogeni și mijloacelor de apărare a organismului, reperezentate de
fagocite și anticorpi. Localizarea profundă a supurației presupune asocierea dintre germeni
aerobi și bacteroizi, spre deosebire de supurațiile superficiale care sunt, frecvent, rezul tatul
acțiunii aerobilor.
Necroza apare ca urmare a unei infecții asociate cu tulburări circulatorii, fie a acțiunii
unor virusuri sau diverse toxine bacteriene, d e multe ori aceste mecanisme acț ionând simultan.
Plaga devine cianotică, se ulcerează, conțin e sfaceluri și detritusuri de culoare galben -lutoasă sau
cenușie, urât mirositoare și chiar gaze.
Granulomul constituie un proces inflamator cronic cauzat, fie de germeni cu virulență
scăzută la organisme cu reactivitate bună, fie de reacția organismului la un corp străin (fire de
ață, pudră de talc, implante medicamentoase). Se caracterizează printr -o inflamați e cu celule
gigante ce evoluează spre scleroză. Frec evnt apar la distanță (în timp) de actul operator.
27
7. DIAGNOSTICUL SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
7.1. DIAGNOSTICUL CLINIC
Diagnosticul unei infecții parietale postoperatorii în cele mai multe cazuri nu este ușor,
datorită faptului că inflamația este o etapă importantă și obligatorie a cicatrizării . În acest caz se
poate spune că unde nu este inflamație, nu este nici reparație, inflamația fiind un alia t al
chirurugului.
Debut
Frecvent insidios , debutul infecțiilor parietale postoperatorii prezintă unele particularități
clinice, fiind, cel mai adesea, mascat de evoluția bolii de bază.
Debutul infecțiilor cu germeni aerobi, are loc de la intervenția chirurgicală dupa 48 -72
ore, și prezintă următoarele fenomene:
a) ascensiune termică 38 – 39 ° C ;
b) pulsul accelerat, concordant cu febra;
c) dureri musculare, ca expresie a toxinelor circulante;
d) local, plaga este ușor inflitrată, cu tegumente roșii, dureroase la presiune și
conține o serozitate gălbuie;
Manifestările în infecțiile cu germeni anaerobi apar la 12 -36 ore, cu simptome mult mai
severe care afectează si starea generală a bolnavului.
a) tahicardie 100 bătăi /minut, fără febră și în afara unei medicații postoperatorii
tahicardizante sau a hipovolem iei. Este un semn prețios ce trebuie să atragă
atenția asupra unui examen mai riguros al plăgii și al bolnavului;
b) tulburările de comportament se caracterizează prin agitație inexplicabilă, stare de
disconfort, nervozitate, insomnie și adesea tulburări ale conștienței;
c) hipotensiune arterială cu valori de 70 -90 mm Hg, conturează afectarea
sistemelor de integrare ale organismului, datorită vasoplegiei produsă ca urmare
a toxemiei;
28
d) local, plaga este infiltrată, edemațiată, cu tegumentele din jur cianotice și în cepe
să secrete lichid maroniu, urât mirositor. Fenomenele locale evoluează rapid, în
câteva ore se extind la distanță de plagă și apar crepitații.
Reactivitatea organismului are o importanță deosebită datorită faptului că poate să
favorizeze sau să întâr zie apariția și instalarea unor asemenea infecții. Procentul cel mai mare de
asemenea complicații ce apar precoce și evoluează rapid este prezent în cazul bolnavilor
vărstnici, cu tare organice, denutriți, cei cu afecțiuni cardiace, pulmonare, renale, anem ici, șocați.
Perioada de stare
Instalarea simptomatologiei caracteristice în perioada de stare este marcată de intensitatea
deosebită, în funcție de germenul implicat, de caracterul evolutiv acut al infecției și de răspunsul
organismului la agresiunea acestuia, ajungând rapid la deces.
Semnele generale sunt prezente în toate cazurile, iar intensitatea lor e ste în raport cu
virulența germe nului și cu terenul bolnavului.
a) În infecțiile ușoare cu germeni anaerobi sau cu germeni mai puțin virulenți,
simpt omele generale apar după 3 – 5 zile de la intervenție și sunt de intensitate variabilă. Astfel:
– febră 38 – 38, 5° C și rămâne în platou sau devine oscilantă;
– tahicardie în jurul a 100 bătăi/ minut și revine la normal după dispariția
fenomenelor infecțioase;
– simptome ce afectează starea generală – cefalee, insomnii, curbatură, scăderea
apetitului, este în raport cu gradul de intoxicare al organismului.
b) În infecțiile cu germeni anaerobi semnele generale se instalează dupa operație la
27- 72 ore, sunt de intensitate deosebită și domină tabloul clinic:
– ascensiunea termică, absentă în faza de debut, este mult mai brutală și bruscă,
ajungând până la 40 – 41° C și are caracter hectic;
– frisoanele pot fi unice sau multiple, au intensitate mare ș i sunt rezultatul
bacteriemiei și a toxemiei plecate din focarul infecțios;
– tahicardia cu valori de peste 110 – 120 bătaăi/ minut și se însoțește frecvent de
tulburări de ritm;
– hipotensiunea arterială este prezentă întotdeauna cu valori maxime ce se apropie
de limita inferioară, se agravează odată cu instalarea șocului sau poate să -l
29
precipite ca urmare a instalării colapsului produs prin acțiunea exotoxinelor și
endotoxinelor asupra receptorilor vasculari ;
– alterarea stării generale, bolnavul devine apatic, somnolent, palid și intră într -o
stare de prostrație.
Semnele subiective pot precede sau urma semnelor generale sau locale.
– durerea – bolnavul acuză la început o senzație de tensiune la nivelul plăgii sau în
regiunea operată, care poate iradia difuz sau în alte zone. Examenul local
evidențiază prezența durerii și o împăstare difuză, profundă;
– tulburările respiratorii, se pot obiectiva prin apariția cianozei și se agreavează
odată cu instalarea șocului toxico -septic;
– diminuarea apetitului și adesea cu vărsături sunt rezultatul prezenței toxinelor în
circulație;
– amețeala este urmarea tulburărilor circulatorii cerebrale sau a tulburărilor de
oxigenare datorită toxemiei;
– astenia fizică, se poate datora atât tulburărilor neurologice cât și a celor
metabolic e celulare, produse ca urmare a tulburărilor enzimatice cu efect toxic.
Semnele obiective sunt foarte importante, acestea se referă la aspectul local al plăgilor, au
o variabilitate foarte mare, și își fac apariția mai prococe sau mai tardiv, în raport cu germenii
microbieni incriminați.
a) Semnele obiective ale unei infecții parietale postoperatorii acute cu germeni
aerobi se întălnesc în orice tip de supurație acută a plăgii și prezintă anumite paricularități:
– debutul are loc sub forma unei senzații durero ase sau de tensiune la nivelul
plăgii operatorii care apare ușor tumefiată și roșie;
– congestia tegumentelor este frecventă în cazul infecțiilor streptococice;
– tumefacția este superficială în localizările supraaponevrotice sau profundă în
cele subaponevroti ce, crește în dimensiuni, și după apariția puroiului, bolnavul
acuză senzație de tensiune pulsatilă;
– la palpare se evidențiază o zonă împăstată, limitată, dureroasă la presiune.
30
b) Semnele obiective ale infecțiilor parietale postoperatorii cu germeni anaerobi sunt
dominate de distrugerile tisulare:
– debutul este marcat de s enzația de tensiune apăru tă la nivelul plăgii operatorii;
– inspecția plâgii evidențiază pielea cu tentă bronzată, edem parietal difuz,
prezența de flictene cu conținut hemoragic, iar p rintre fire se scurge o serozitate
maronie, urât mirositoare;
– palparea constată împăstarea zonei, fără apărare musculară și prezența de
crepitații;
c) În cazul infecțiilor cronice (granuloamele) simptomatologia este mai ștearsă:
– debutul are loc la distanță de actul operator și este marcat de apariția unei
senzații dureroase la nivelul cicatricii;
– dupa acumularea puroiului, durerile devin pulsatile, tumefacția se măarește,
roșeața se accentuează și apare zonă de fluctuență;
7.2. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
Diagnosticul diferențial se impune numai în perioada postoperatorie imediată, în situația
în care la nivelul plăgii apar modificări ce nu ar sugera o infecție. Acesta se face cu alte tipuri de
infecții ( în faza de debut) și cu infecții profunde ce se desc hid la perete. Astfel:
– Seromul reprezintă acumularea de limfă, ca urmare a interesării unor trunchiuri
limfatice, a reacției organismului la traumatismul operator, la materialul de ligatură al vaselor
sau după folosirea excesivă și necorespun zătoare a bisturiului electric. Apare dupa 4 -6 zile de la
interevenția operatorie și se manifestă clinic prin tumefierea plăgii. Bolnavul acuză o ușoară jenă
sub form ă de tensiune la nivelul plăgii.
– Hematomul constă in acumularea de sânge, ca urmare a unor defecte tehnice privind
hemostaza sau a unor tulburări de coagulare sanguină.
În cazul în care plaga este suturată mai lax, o parte din sânge se scurge printre fire și
îmbibă pansamentul. Dacă plaga este suturată strâns și există posibilitatea de difuziune în
interstiții, atunci hematomul se mărește treptat și infiltrează țesuturile vecine până la distanță de
plagă. În situația în care el nu poate difuza, se acumulează între marginile plâgii până când
presiunea respectivă poate colaba vasele și opri sângerarea.
31
– Celulita faza de debut a in fecțiilor evoluează cu febră, uș oară agitație, frisoane ce se
asociază cu dureri, roșeață și edem al plăgii.
– Celulita crepitantă clostridiană – faza de debut a gangrenei gazoase în care plaga este
infiltrată, fără semne de imflamație acută, cu piele albă și edemațiată, ce devine cianotică, cu
secreție sero -sanguinolentă ș i cu crepitații.
– Celulita crepitantă neclostridiană – complicație septică a plăgii operatorii datorită
infecției mixte a țesutului adipos subcutanat, ca re duce la formarea de gaze și s enzația de
crepitații.
Apare între ziua a 3 -a și a 5 -a postoperator cu fenomene generale – febră, tahicardie, iar
local – creșterea bruscă a dureril or la nivelul plăgii. În 24 -48 de ore plaga se tumefiază, devine
roșie, durerea este continuă, iar la palpare se resimt crepitații. La deschiderea plăgii se constată
un exudat seros, fetid, puroi cu bule de gaz.
– Gangrena postoperatorie bacteriană sinergi că reprezintă o entitate anatomo -clinică
aparte datorită faptului că apare în urma acțiunii sinergice a unui streptococ în ascociație cu u n
stafilococ.
Debutul acesteia se observă intre 7 – 14 zile postoperator cu manifestări minime. În
perioada de stare bo lnavul prezintă febră, tahicardie, hipotensiune arterială, iar astenia se
accentuează ajungând până la adinamie severă datorită toxemiei.
Local, pielea din jurul plăgii devine roșie, edematoasă și dureroasă la atingere. Leziunea
se extinde repede și îmbracă aspectul unei celulite întinse, cu tegumentele de culoare roșie –
cărămizie, apoi apare gangrena cutanată și ulcerația progresează excentric.
– Ulcerul tunelizant, decolant este determinată de streptococii microaerofili ce produc
decolarea marginilor plăgii și formează tunele în țesutul celular subcutanat.
După 5 – 14 zile postoperator, debutuează cu dureri de intensitate mică și fără febră . Local, plaga
nu se cicatrizează, marginile sunt decolate, iar în țesutul celular subcutanat apar tunele pline cu
secreție purulentă și microsfaceluri ce se întind la distanță de plagă
– Fasciita necrozantă este o complicație rară, foarte gravă a celiotomiei. Cauzele care o
produc sunt rep rezentate de germeni microbieni aerobi sau anaerobi, în diferite combinații.
32
Este favorizată de intervenții pe organe cavitare intraperitoneale, pentru supurații
intratoracice, după traumatisme, tumori infectate. Sursa de infecție întotdeauna este autologă,
dintre germenii întâlniți obișnuit în cavitățile organismului.
– Emfizemul subcutanat, rezultat al acumulării de aer în țesutul celular subcutanat.
Bolnavul acuză tensiune la nivelul plăgii care apare ușor tumefiată, dar fără reacție inflamatorie.
Palparea constată crepitații, iar aerul se resoarbe în câteva zile, fără urmări.
– Infecții profunde care urmează calea deschiderii prin plagă, în care aceasta este
dureroasă, împăstată, conține puroi subaponevrotic ce se asociază cu tulburări de tranzit, grețuri,
vărsătu ri și alterarea stării generale.
33
8. EXPLORĂRI PARACLINIC E ÎN SUPURAȚIILE PARIETALE
POSTOPERATORII
Explorările paraclinice dețin un loc esențial in precizarea diagnosticului etiologic și
aprecierea bilanțului biologic al bolnavului. În acest sens, locul primordial îl ocupă explorările
bacteriologice, urmate de cele biochimice și hematologice. În afara m etodelor clasice cunoscute,
metodele imagistice s -au impus din ce în ce mai mult datorită acurateței diagnostice și non –
invazivității unora dintre ele.
Explorări bacteriologice
Importanța acestor explorări în cadrul supurațiilor parietale postoperatorii, derivă din
necesitatea precizării rapide a diagnosticului etiologic.
Frotiul din secreția recoltată din plagă trebuie să reprezinte primul gest, în scopul
precizării rapide a etiologiei infecției. Cea mai folosită metodă în bacteriologie este colorația
Gram ce permite precizarea unor tipuri de germeni în scopul aplicării tratamentului de urgență,
dar și diferențierea speciilor microbiene în Gram pozitive și Gram negative. Odată identificat
tipul de microbi prezenți în plagă, se poate trece la aplicarea tra tamentului de urgență, cunoscând
gravitatea infecț iilor cu germeni Gram negativi.
Avantajul frotiului din produsul recoltat din plagă constă și în faptul că el evidențiază, în
mod aproximativ real, raportul dintre germenii extracelulari și cei intracelular i în acest fel
arătând capacitatea de reacție a organismului la agresiunea microbiană. Pe de altă parte, acest
raport urmărit în dinamică devin util în aprecierea evoluției sau involuției infecției, fiind bună
metoda de monitorizare.
Culturile din secreții recoltate din plagă , pe medii obișnuite sau speciale, în aerobioză și
anaerobioză, permit atât identi ficarea germenilor cât și a sens ibilității acestora la antibiotice.
Produsul se recoltează cu o seringă sterilă, strict din secrețiile din plagă . Recolta rea se va face
imediat după deschiderea plăgii din zona profundă a colecției pentru a evita contactul germenilor
cu aerul. Imediat după recoltare, produsul se trimite la laborator pentru însămânțare pe medii
aerobe și anaerobe.
În cazurile cu asociații de germeni microbieni multipli se pot face culturi pe medii
speciale, de tipul Cary – Blair sau Stuart care au substanțe reducătoare ce indică prezența
oxigenului.
34
Hemocultura se practică în cazul alterării stării generale, a ascensiunilor termice mari, a
frisoanelor și întotdeauna în cazul infecțiilor anaerobe.
Explorări biochimice
Explorările biochimice evi dențiază existența tarelor organ ice, alterarea funcției unor
organe și a unor metabolisme intermediare. În funcție de gravitatea cazului se va cerceta ureea,
glicemia, probele hepatice, transaminazele, bilirubinemia, sumarul complet de urină și electroliți
în sânge și urină și se vor urmări în dinamică. Creșterea azotemiei, a valorilor transaminazelor și
apariția de cilindri granuloși în urină, sunt elem ente de prognostic grav.
Explorări hematologice
În cazul explorărilor hematologice se va cerceta hemoleucograma, trombocitele, probele
de coagulare și viteza de sedimentare a hematiilor.
Leucocitoza este semnul de laborator cel mai constant întălnit și cel mai prețios pentru
diagnostic. Apariția leucopeniei constituie un semn de prognostic nefavorabil, care trădează de
obicei prăbușirea mecanismelor de apărare ale organismului în fața unui sepsis foarte avansat sau
foarte agresiv.
Anemia este frecvent în tălnită asociată cu creșterea granulocitelor, iar scăderea
eozinofilelor arată o sla bă reactivitate a organismului.
Explorări radiologice
Explorările radiologice se efectuează pentru depistarea eventualelor complicații
pulmonare sau a unor complicații abdominale.
În cazul suspectării unei infecții cu germeni anaerobi, examenul radiologic poate depista
prezența de bule de aer în părțile moi, examen important in special în cazul persoanelor obeze, la
care nu se pot simți crepitațiile.
Alte explorări
Aces tea devin necesare numai în cazul apariției complicațiilor și în cazul în care
diagnosticul nu se poate preciza prin alte mijloace. În acest sens se pot cerceta imunoglobulinele,
complementul seric sau diverse reacții specifice fiecărui microb.
35
9. COMPLIC AȚIILE SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
Supurațiile parietale postoperatorii au o particularitate deosebită și anume aceea că din
punctul de vedere al complicațiilor sunt asemnănătoare cu ale tuturor supurațiilor în general, dar
cu particularitatea că ele pot deveni de o gravitate deosebită, necesitănd o rezolvare chirurgical ă
precoce, corectă și completă.
Fistulizarea la piele este o complicație frecventă ce apare la nivelul oricărei colecții
purulente care nu a fost deschisă la timp. Se e vacuează puroi cu caracteristicile fiecărui germen
cauzal și sfaceluri prin orificiul fistulei. Tratamentul este numai chirurugical, se practică
deschiderea largă, cu debridare, evacuarea sfacelurilor și drenaj al cavității.
Difuziunea reprezintă complicația infec țiilor virulente și a rezistenței scăzute a
organismului. Pot apare noi complicații în acest caz reprezentate de necroze ale pielii, fasciei,
țesutului grăsos subcutanat, aponevrozei și mușchilor și chiar osteite sau osteocondrite, în raport
cu punctul de plecare al supurației.
Septicemia frecvent întâlnită în cazul supurațiilor parietale postoperatorii. Semnul clinic
major este frisonul urmat de ascensiune termică mare 39 – 40° C și alterarea stării generale.
Hemocultura prelevată în frison evidențiază ti pul germenului și sensibilitatea acestuia la
antibiotice.
Septicopioemia rar întâlnită , deoarece localizarea și dezvoltarea germenilor în diverse
organe, sub forma unor abcese, nu mai are timp să se facă. De cele mai multe ori, la necropsie se
evidențiază prezența de microabcese diseminate în ficat, splină, creier, rinichi, deoarece în astfel
de situații, decesul bolnavului se produce rapid fără a mai avea timpul necesat dezvoltării unor
astfel de complicații.
Uneori în supurațiile subaponevrotice sau prop eritoneale, difuziunea se poate face spre
profunzime (intraperitoneal, retroperitoneal sau intratoracic) fiind urmată de apariția de
peritonite, flegmoane retroperit oneale sau pleurezii purulente.
36
Perionitele generalizate iterative , reperezentate de cont inuarea evoluției procesului
infecțios peritoneal, pot fi urmarea fistulelor, drenajului incorect sau incomplet, virulenței
deosebite a germenilor infectanți sau apariției altor focare infecțioase la nivelul unor organe
peritoneale indemne până în acel mom ent.
Abcesele reziduale pot fi urmarea evoluției unor focare supurative delimitate sau a
lavajului peritoneal continuu ce formează spații în care se dezvoltă infecții. Manifestările clinice
pot fi zgomotoase la bolnavi cu o bună reactivitate, dar, de ce le mai multe ori, evoluează torpid.
Hemoragii secundare care pot să apară la 5 – 10 zile postoperator, fiind favorizate de boli
hemoragipare sau a coagolopatiei de consum.
Recidiva sau continuarea procesului de supurație , în acest caz există câteva modalități
prin care pot să apară abcese recidivante la un bolnav care a suferit deja o intervenție chirurgicală
în acest scop:
– rezolvarea insuficientă a procesului septic în cadrul primei intervenții;
– ineficiența drenajului (tuburi obstruate sau ine ficiente);
– evoluția sau recidiva procesului infecțios, cu apariția de fapt a unor abcese
„de novo‟.
Insuficiențele de organ, cu evoluție singulară sau în asociere sunt alte complicații ce
însoțesc sau continuă evoluția supurațiilor parietale postopera torii. De cele mai multe ori, ele
apar ca urmare a acțiunii toxinelor ce se fixează pe organitele celulare, ordinea intrării în scena
clinică și asocierea lor, fiind dictate de diverse tare organice preexistente sau de afectarea unor
metabolisme intermedia re.
Complicațiile de ordin general sunt asemănătoare celor întălnite, de obicei, în marea
chirurgie și se referă la afecțiuni pleuro -pulmonare (pneumonii, bronhopneumonii, pleurezii),
cardiace (insuficiența cardiacă, fibrilații, infarct miocardic), hepat ice ( icter, insuficiența
hepatică), renale (oligurie, anurie, azotemie), vasculare ( tromboflebite, embolii pulmonare,
ischemii de diverse grade, infarcte de mezenter), cerebrale ( psihoze de diferite forme și grade).
37
La acestea se adaugă diverse alte complicații, urmare a stresului sau acțiunii șocului
toxico -septic asupra unor organe diverse: colecistite acute, gastrite hemoragice, perforații
digestive, pancreatite acute.
Diagnosticul lor este dificil de precizat, simptomatologia specifică fiind sărac ă și de cele
mai multe ori, obligă la reintervenție, care, în asemenea situații, nu agravează prognosticul chiar
dacă sunt „albe‟.
38
10. TRATAMENTUL SUPURAȚIILOR PARIETALE
POSTOPERATORII
Tratamentul supurațiilor parietale postoperatorii se diferențiază în funcție de germenii
cauzali, de tipul infecției și de gradul său de evoluție. El presupune metode profilactice, medicale
și chirurgicale care se aplică în diverse faze evolutive, separat sau concomitent.
În cazul infecțiil or localizate, cu germeni aerobi sau mai puțin virulenți, tratamentul este
mai limitat și presupune, în special, manevre locale. Dimpotrivă, în infecțiile întinse, cu germeni
anaerobi, tratamentul trebuie să fie complex, susținut și instituit rapid.
10.1. TRATAMENTUL PROFILACTIC
Tratamentul profilactic are drept scop prevenirea supurațiilor parietale postoperatorii și
acesta ține, în primul rând, de conduita în intervenția inițială.
10.1.1. PRINCIPII DE TRATAMENT
Principiile de tratament ce trebuie să guverneze tratamentul supurațiilor parietale
postoperatorii sunt următoarele:
1- Minuțiozitatea deosebită în cercetarea și interpretarea semnelor, precum și în
programarea, coordonarea și execuția diverselor manevre terapeutice;
2- Absența răspunsului pozitiv, clinic și biologic, la o reanimare corectă
postoperatorie este semnul apariției unei complicații, de obicei chirurgicale, ceea
ce trebuie să ducă, obligatoriu, la revizuirea diagnosticului și atitudinii
terapeutice.
Indiferent de forma anatomo -clinică, de stadiul evolutiv și de etiologie, tratamentul
supurațiilor parietale postoperatorii impune o serie de reguli și principii.
1- Prevenirea unei supurații parietale postoperatorii impune chirurgului și întregii
echipe operatorii respectarea cu strictețe a regul ilor de asepsie -antisepsie și
adoptarea unei strategii și tactici chirurgicale adecvate fiecărui caz.
2- Actul chirurgical reprezintă baza tratamentului unei supurații parietale
postoperatorii, indiferent de predominanța unor semne generale sau locale,
confor m principiului „ubi pus, ibi vacuo‟. El trebuie să fie cât mai precoce și
complet pentru a preveni gravele complicații și evoluția nefastă a acestei
39
afecțiuni. De acuratețea lui depinde evoluția ulterioară a bolnavului și obținerea
unei vindecări fără alte complicații suplimentare. În acest sens, se impune o
urmărire postoperatorie minuțioasă a bolnavului pentru precizarea diagnosticului
în stadii cât mai incipiente ale bolii.
3- Evitarea riscurilor ulterioare reintervenției privesc înlăturarea focarului supur ativ
și ameliorarea stării generale a bolnavului. Acesta presupune o bună explorare
intraoperatorie cu rezolvarea cauzei care a generat -o, a afecțiunilor
concomitente.
4- Reanimarea bolnavului, alături de actul chirurgical, reprezintă un alt principiu
terapeutic de bază. Starea generală alterată, multiplele insuficiențe de organ,
lipsa aportului nutritiv cu pierderile energetice mari și șocul toxico -septic ce
domină tabloul clinic al bolii, obligă reanimatorul la adoptarea unor soluții care
să acopere t oate situațiile.
5- Antibioticoterapia constituie elementul central al tratamentului conservator și
poate fi aplicată, atît profilactic cât și curativ, în doze bactericide și în raport cu
spectrul microbian.
10.1.2. MĂSURI DE PROFILAXIE PREOPERATORII ȘI INTRAOPERATORII
A. Pregătirea pacientului pentru operație are ca obiective specifice:
– restricția aportului de alimente și lichide;
– pregătirea câmpului operator;
– recoltarea produselor pentru examene de laborator;
– efectuarea igienei personale și pregătirea psi hică a bolnavului:
– asigurarea siguranței pecientului după administrarea medicației preanestezice;
– pregătirea documentelor pacientului pentru operație: revederea semnăturii
consimțământului chirurgical.
Pregătirea din preziua operației constă în:
– clismă evacuatorie seara – NU laxative;
– sedarea corticală a bolnavului;
– după ora 22, nu mai ingeră nici lichide (pericol de vărsătură în momentul
anesteziei);
– în dimineața operației o nouă clismă, în caz de nevoie;
– preanestezie cu o oră înaintea interventiei – mialgin sau atropină;
40
Transportul bolnavului la sala de operație se face cu căruciorul până la masa de operație.
Nu se deplasează pe picioare bolnavul din cauza pericolului de lipotimie ce poate apare datorită
emotivității și premedicației.
Pe masa de oper ație la un braț se va monta un aparat pentru controlul periodic al tensiunii
arteriale, iar la celălalt braț, dacă este nevoie , o perfuzie intravenoasă .
Regiunea anatomică pe care se va opera va fi badijonată cu tinctură de iod.
B. Pregătirea echipei operat orii:
Efectuarea oricărui act operator impune chirurgului executarea, în prealabil, unei serii de
pregătiri pentru respectarea regulilor de asepsie și antisepsie.
În primul rând cerința de bază este spălarea măinilor chirurgului cu apă sterilă și săpun
după care se dezinfectează cu alcool. În al doilea rând folosirea mănușilor împiedică răspăndirea
germenilor ce au supraviețuit în straturile profunde ale pielii și se vor schimba în cazul perforării
sau atingerii de un corp nesteril.
C. Pregătirea sălii de operație:
Controlul aerobiocontaminării din sala de operație pune o veritabilă problemă de practică
în sensul instituirii unor legi severe care prevăd limitarea vorbitului în sala de operație, reducerea
traficului persoanelor prin sala de operație, acceptarea doar a celor ce au costum special și
mască, igienizarea periodică a încăperilor .
D. Măsuri profilactice privind tehnica operatorie
Încadrarea celor patru grupe ale intervențiilor chirurugicale, în funcție de riscul de
infecție permite luarea unor măsuri care să ducă la reducerea frecvenței și gravității unei infecții
apărute, acestea având valoare epidemiologică.
Profilaxia infecțiilor în plăgile chirurgicale deosebit de curate cere exacutarea unui act
chirurgical aseptic deoarece astfel de plăgi s e infectează din surse reprezentate de echipa
operatorie, de atmosfera din sala de operație sau de germeni care se găsesc pe piele în momentul
operației, spre deosebire de cele curate necontaminate sau contaminate a căror floră contaminată
este predominant autogenă, obligănd aplicarea și altor măsuri.
Obținerea și păstrarea sterilității instrumentarului chirurgical, dar și spălarea mâinilor
chirurgilor reprezintă elementul de bază. Spălarea mâinilor se face cu apă și săpun urmată de
badijonarea cu alcool și aplicarea mănușilor chirurgicale ca măsură de asepsie.
Controlul aerobiocontaminării constă în:
41
– limitarea vorbitului în sala de operație (s implul strănut duce la emisia în medie a
20. 000 particule, o tuse moderată împrăștie 4 600 particule);
– reducerea traficului persoanelor prin sala de operație
– acceptarea doar a celor ce au costum special și mască ;
– igienizarea periodică a încăperilor
Diminuarea cantității germenilor de pe piele din zona unde se va opera se va realiza prin
mai multe măsuri preoperatorii și intraoperatorii:
– diminuarea zilelor de spitalizare preoperatorie, ce scade infecția nosocomială cu
germeni rezistenți;
– pregătirea pielii zonei operatorii – aceasta se va spăla cu apă și săpun înainte de
operație;
– zonele păroase vor fi rase cât mai aproa pe de momentul operator;
– pe masa de operație, pielea va fi badijonată cu antiseptice remanente (alcool
iodat 0,5%, soluție alcoolică de clorhexidină 70%);
– izolarea marginilor plăgii cu câmpuri sterile.
Separarea strictă între timpii septici și aseptici ai actului operator, constă în folosirea de
instrumente, câmpuri și mănuși aparte. Protecția câmpului operator dată de această separare este
suficientă pentru a nu permite dezvoltarea de infecții parietale . Această metodă nu este posibilă
în cazul infecțiilor ce abordează colecții profunde sau în cazul operațiilor ce deschid lumene cu
conținut septic neevacuat preoperator.
Aspirația colecțiilor intracavitare și spălarea repetată în timpul și la sfărșitul intervenției
operatorii diminuă mult cantitatea de germeni ce vin în contact cu plaga operatorie.
Drenajul cavităților aspirativ sau cu spălare -aspirație a cavității este o bună metodă de
reducere a cantității de germeni și resturi devitalizate și de preve nire a formării colecțiilor
profunde. Se va evita scoaterea tubului de dren prin plagă pentru a preveni infectarea acesteia cu
secreții care se scurg pe lângă tub și se va prefera drenajul în sistem închis.
Închiderea peretelui în cazul plăgilor contaminat e poate fi catastrofală datorită faptului că
bacteriile găsesc un mediu propice de dezvoltare. Lăsarea deschisă a plăgii în totalitate sau
numai parțial permite drenarea unor supurații profunde și previne acumularea fluidelor care
scurgându -se din plagă an trenează și microbii. Această atitudine chirurgicală ușurează și
scurtează perioada inflamatorie. Inspecția plăgii se efectuează zilnic și după caz, dacă este curată
se va practica sutura secundară între ziua 4 – 10, iar dacă este supurată se va lăsa pentru o
vindecare per secundam.
42
Stimularea mecanismelor de apărare antiinfecțioasă a organismului de prevenire a
infecțiilor postoperatorii se fa ce prin administrarea cu 48 ore preoperator de vaccin
polimicrobian Delbet și cu o oră înainte de operație a unui an tibiotic.
10.1.3. MĂSURI DE PROFILAXIE POSTOPERATORIE
Urmărirea evoluției plăgii operatorii, în special la bolnavii cu potențial de infecție cu
germeni anaerobi, reprezintă un gest ce asigură depistarea în timp util a instalării infecțiilor;
Funcționarea drenajului reprezintă și ea o condiție de prevenire a infecției plăgii
operatorii. Acesta trebuie să fie aspirativ, să nu permită acumularea de secreții, să fie în sistem
închis pentru a nu permite infectarea din afară;
Antibioterapia profilactică reprezi ntă o metodă eficace de prevenire a supurațiilor
parietale postoperatorii. În cazul plăgilor curate ea este indicată atunci când este posibilă o
complicație infecțioasă care ar avea urmări deosebit de grave și la bolnavi cu predispoziție
generală la infecț ii. În cadrul plăgilor din grupele III și IV, antibioterapia profilactică este
indicată în intervențiile efectuate la bolnavi cu hemoragii digestive, pe țesuturi infectate, în cazul
unei contaminări masive a plăgii operatorii și la bolnavi susceptibili de a face o infecție.
Alegerea antibioticului se face în raport cu sensibilitatea germenului izolat pe frotiu din
colecțiile operate. Pentru a fi eficace, antibioticul trebuie atăt administrat parenteral înainte sau în
momentul contaminării căt și prezent în țesuturi înainte de pătrunderea germenilor.
Administrarea locală a antibioticului, în plaga operatorie este folosită în alternativă unică, în
cazul plăgilor contaminate și poa te diminua infectarea acestora.
43
Tabel I: Alegerea antibioticului în raport cu germenul posibil contaminat
GERMENUL
INFECTANT
ANTIBIOTICUL DE PRIMĂ
INDICAȚIE
ANTIBIOTICUL ALES
ÎN CAZUL INFECȚIEI
PLĂGI CHIRURGICALE – GRUPELE I – II
STAFILOCOC AURIU
-producător de penicilinază
STAFILOCOC AURIU
-neproducător d e penicilinază
METICILINĂ
OXACILINĂ
CEFALOSPORINĂ (I)
PENICILINĂ G
ERITROMICINĂ
CEFALOSPORINĂ (I)
KANAMICINĂ
STREPTOCOC
(piogen viridans)
PENICILINĂ G
ERITROMICINĂ
CEFALOSPORINĂ (I)
STREPTOCOC FECAL
PENICILINĂ G
+
KANAMICINĂ
AMPICILINĂ
PEPTOSTREPTOCOC,
PEPTOCOL
PENICILINĂ G METRONIDAZOL
ERITROMICINĂ
CLORAMFENICOL
PLĂGI CHIRURUGICALE – GRUPELE III – IV
BACTEROIDES FRAGILIS
METRONIDAZOL
sau
CLORAMFENICOL
CLORAMFENICOL
ERITROMICINĂ
ALȚI BACTEROIZI
PENICILINĂ G CLINDAMICINĂ
CLORAMFENICOL
ERITROMICINĂ
44
CLOSTRIDII
PENICILINĂ G
TETRACICLINĂ
ERITROMICINĂ
LINCOMICINĂ
FUZOBACTER
PENICILINĂ G
CLINDAMICINĂ
CLORAMFENICOL
TETRACICLINĂ
ESCHERICHIA COLI
KANAMICINĂ
AMPICILINĂ
GENTAMICINĂ
CEFALOSPORINĂ (I)
PROTEUS MIRABILIS
AMPICILINĂ
GENTAMICINĂ
CARBENICILINĂ
CEFALOSPORINĂ (I)
PSEUDOMONAS
AERUGINOSA (bacilul
pioceanic)
GENTAMICINĂ
+
CARBENICILINĂ
CARBENICILINĂ
AMIKACINĂ
TOBRAMICINĂ
CEFALOSPORINĂ(III)
KLEBSIELLA – Enterobacter –
serratia
GENTAMICINĂ
KANAMICINĂ
CAFALOSPORINĂ (I)
TETRACICLINĂ
ACTINOMICES
PENICILINĂ G
(± TETRACICLINĂ)
TETRACICLINĂ
CLINDAMICINĂ
AMPICILINĂ
CANDIDA ALBICANS și alți
FUNGI
AMFOTERICINĂ B
5-FLUOROCITOZINĂ
NISTATIN (oral / local)
45
INFECȚII MIXTE
PENICILINĂ G
+
METRONIDAZOL
GENTAMICINĂ
+
-Lincomicin
-Oxacilin+Metronidazol
Cel mai important factor de prevenire a infecției pariet ale rămâne evitarea contaminarii
plăgii operatorii, datorită faptului că antibioticul diminuă patogenitatea germenilor, dar nu o
poate și anula complet.
Chimioterapia profilactică constă în folosirea metronidazolului, datorită acțiunii lui
asupra germenilor anaerobi . Metronidazolul este aplicat sub formă de perfuzii intravenoase, per
os sau în supozitoare (1g/6 -8 ore), preoperator cât și intraoperator și continuat apoi postoperator.
46
10.1.4. PRINCIPII DE PROFILAXIE A INFECȚIILOR PLĂGILOR OPERATORII
1. Asepsia și antisepsia reprezintă standardul de aur al prevenirii tuturor infecțiilor.
2. Incizia va fi efectuată și orientată astfel încăt să evite secționarea vaselor nutritive sau
importante pentru zona parietală respectivă, întrucât astfel este favorizată dezvoltarea
germenilor microbieni autologi, atât aerobi cât și anaerobi.
3. Hemostaza trebuie să fie minuțioasă, pentru că seromul sau hematomul reprezintă un
mediu de cultură pentru microbi. Se practică cu ligatura separată a fiecărui vas sau
electrocoagulare minimală.
4. Izolarea marginilor plăgii împiedică contactul direct al secrețiilor intracavitare cu
marginile plăgii , reducănd cantitatea de germeni ce vin în contact cu suprafața acesteia.
5. Dirijarea cu atenție a țesuturilor și musculaturii parietale, datorită faptului că tracțiunea
brutală pe organe favorizează apariția de necroze și fistule.
6. Aspirarea colecțiilor și spălarea repetată a plăgii previn formarea colecțiilor profunde.
7. Drenajul cavităților trebuie să fie eficace, iar tubul de dren trebuie să fie scos prin
contraincizie pentru evitarea contactului cu secrețiile care se scurg pe lângă tub.
8. Închiderea peretelui trebuie efectuată cu multă grijă și cu respectarea unor cerințe bine
cunoscute, cu evitarea creării de spații moarte și tensiunii marginilor plăgii.
9. Controlul zilnic și observarea atentă al plăgilor operatorii.
10. Antibioterapia profilactică:
-în raport cu sensibilitatea frecventă a germenului posibil contaminat la bolnavii cu
indicații;
-profilaxia cu metronidazol la bolnavi cu potențial de infecție cu germeni anaerobi;
-vaccinoterapia nespecifică preoperatorie la bolnavi cu diminuarea sistemelor de
apărare a organismului.
47
10.1.5. POSIBILITĂȚI DE PREVENIRE A INFECTĂRII PLĂGII OPERATORII
INFECȚIA SE POATE:
DATORA PREVENI prin:
Localizării plăgii, zonelor septice, obezității,
colecțiilor intracavitare
Antisepsie cutanată, izolarea marginilor,
aspirația secrețiilor, spălarea cavității;
Contaminării cu o cantitate mare de germeni
Asepsia instrumentarului și materialelor,
izolarea marginilor plăgii, spălarea
cavității și plăgii, drenaj eficace, controlul
aerobiocontaminării, separarea timpilor
septici, plagă deschisă , antibioterapie
profilactică;
Țesuturilor devitalizate (ischemie, necroză)
Incizii corecte și largi, hemostază minimă
prin coagulare, disecție fină cu bisturiul,
fără tracțiuni mari și îndelungate pe
marginile plăgii, fire strânse numai pentru
apropierea țesuturilor;
Corpurilor străine în plagă
Drenaj prin contraincizie, fire resorbabile
sau tolerante, evitarea contactului cu talc,
atenție la comprese;
Terenului bolnavului
Corectarea tarelor, vaccinoterapie
nespecifică
Duratei operației
Manevre blânde, gesturi precise și evitarea
accidentelor intraoperatorii
48
10.2. TRATAMENTUL MEDICAL
10.2.1. TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul medical este indicat în cazurile de infecții grave, cu afectarea funcției unor
organe, cât și a stării generale.
Obiectivele tratamentului medical sunt reprezentate de:
– susținerea stării generale a organismului;
– retrocedarea fenomenelor inflamatorii;
– distrugerea germenilor microbieni.
Mijloace și metode de tratament
Metodele și mijloacele de tratament medical se aplică în raport cu forma acută sau
cronică a infecției, cu faza evolutivă și cu gravitatea acesteia.
Pansamentele umede, revulsivante, cu rivanol sau alcoolizate, pot opri sau limita evoluția
unor infecții mai puțin virulente și sunt indicate in infecțiile localizate. Acestea fac să scadă rapid
fenomenele congestive, să se resoarbă edemul și să diminue durerea prin efectul p roinflamator.
Terapia cu agenți fizici – în cazul unui proces inflamator neinfecțios sau paucimicrobian
se încearcă reducerea aportului sanguin local și al proliferării celulare prin aplicarea de pungi de
gheață și radioterapie antiinflamatorie. Dacă se c onstată o dermită microbiană sau o infecție în
faza de celulită, aplicarea de căldură locală va avea efecte proinflamatorii.
Analgezicele sunt indicate pentru diminuarea intensității durerii în orice fază, folosindu –
se analgeticele obițnuite pentru a nu m asca evoluția fenomenelor peritoneale.
Antibioterapia vizează prevenirea apariției, limitarea extensiei și vindecarea infecției.
Astfel ea se poate aplica profilactic, cât și în toate etapele de evoluție a infecției, în special la
bolnavii cu sistemul imun precar.
În infecțiile acute nesupurative antibioticele sunt administrate timp de 36 – 72 ore,
asociate cu pansamentele revulsivante sau punga cu gheață. În cazul infecțiilor anaerobe,
administrarea antibioticului se face imediat ce s -a pus diagnosticul .
Nu este indicat ă administrarea de antibiotice î n infecțiil e simple.
49
Alegerea antibioticului se face empiric până la cunoașterea germenului și a sensibilității
lui, în raport de forma anatomoclinică a infecției, de germenul care a produs -o.
Administrarea antibioticului se recomandă să fie făcută parenteral ( intravenos sau
intramuscular), iar administrarea per os se poate face numai când infecția este stăpânită.
Legea Koch și Ehrlich : „ un germen, o boală, un antibiotic‟ are în vedere administrarea
unui s ingur antibiotic datorită faptului că infecția de cele mai multe ori este monomicrobiană. În
cazul infecțiilor sinergice se administrează asociere de antibiotice.
Administrarea antibioticului sau asocierea de antibiotice se face în raport cu germenul
sau g ermenii indentificați pe frotiu, după care se aplică antibioterapia țintită. În cazul infecțiilor
grave se administrează antibiotice cu spectru larg.
Majoritatea germenilor implica ți în supurațiile parietale sunt sensibili la penicilină și la
aminoglicozid e, asfel că acestea sunt adminitrate ca tratament de început, după care se continuă
cu antibioterapie țintită.
În cazul infecțiilor anaerobe se administrează penicilină 12 – 16 mil. U.I. intravenos în
bolus, după care se continuă cu doze de 16 mil. U.I. în perfuzie intravenos până la aplicarea
antibioterapiei țintite
Derivații nitroinidazolici (Metronidazol, Flagyl), datorită acțiunii lor bactericide față de
germenii anaerobi, au indicație majoră în astfel de infecții. Unicul agent microbian ce acționează
asupra grupului Bacteroides fragilis este metronidazolul. Acesta acționează prin reducerea
propriilor grupări nitro în interiorul bacteriilor și dezagregă ADN -ul bacterian distrugând asfel
germenul.
Metronidazolul este absorbit în proporție de 80% într -o oră după administrarea orală sau
intrarectală și este metabolizat la nivelul ficatului. Acesta difuzează bine în toate țesuturile și
atinge nivele bactericide atât în plasmă cât și în lichidul cefalorahidian, bilă, abcese.
Concentrația plasmatică eficace este de 20 – 25 micrograme/ ml și se realizează cu doza de 7,5
mg/ kg corp. Se recomandă administrarea lui în combinație cu penicilină, eritromicină,
tetraciclină, ampicilină, el fiind eficient împotriva germenilor a naerobi cu excepția formelor
nesporulate, a bacililor Gram pozitivi și a cocilor.
În infecțiile declarate, se recomandă administrarea intravenoasă de soluții de
metronidazol 0,5%, în doze de șoc de 15 mg/kg corp urmată de 7,5 mg/ kg corp din 6 în 6 ore,
până la diminuarea fenomenelor locale. Se administrează sub formă de supozitoare sau pe cale
orală, în lipsa soluțiilor perfuzabile în doze de 3 – 6 g/ zi, la intervale de 6 – 8 ore. Are eficacitate
bună în infecțiile anaerobe asocierea lui cu penicilină, în d oze de 16 – 20 mil. U.I./ zi până la
50
cunoașterea sensibilității germenului la antibiotice, și continuarea asocierii cu antibioticul la care
este sensibil.
Oxigenoterapia hiperbară acționeză prin inhibarea creșterii și multiplicării germenilor
anaerobi, car e nu conțin enzima superoxiddismutază și prin inhibarea producerii și eliberării de
alfatoxine de către aceștia. Ea mai acționează și asupra exotoxinelor deja formate prin
neutralizarea activității lor hemolitice și necrozante asupra țesuturilor, dar în ma i mică măsură.
Tratamentul constă în 7 ședințe de oxigenoterapie hiperbară a câte 2 ore fiecare, la 3
atmosfere absolute pe parcursul a 3 zile, se poate aplica atât înainte cât și după intervenția
chirurgicală de urgență.
Reechilibrarea hidroelectrolitic ă, energetică și proteică a bolnavului este indicată în
cazul infecțiilor grave cu germeni Gram negativi sau cu anaerobi care generează șocul toxico –
septic și acidoza și care alterează profund starea generală a bolnavului.
Sunt folosite soluții perfuzabil e pentru umplerea patului vascular și menținerea volemiei,
pentru corectarea acidozei, pentru nutriția parenterală a organismului. Un element important îl
reprezintă transfuzia de sânge folosit pentru corectarea anemiei și asigurarea transportului de
oxige n, dar și pentru repararea pierderilor masive de proteine care apar în infecțiile anaerobe.
Seroterapia antigangrenoasă este o medicație adjuvantă care se poate administra
intravenos sau perifocal, la debutul infecției gangrenoase, în doze de 400.000 – 600.000 U.I.
Vaccinoterapia nespecifică stimulează capacitatea imunologică a organismului și crește
reactivitatea acestuia. Este indicată atât în infecțiile acute, cât și cronice, trenante, la bolnavi cu
diminuarea sistemelor de apărare antiinfecțioasă. Se p oate administra Polidin, vaccin
polimicrobian Delbet, corynebacterium parvum, atât în timpul infecției, dar mai ales preventiv,
la bolnavi ce urmează a fi operați și care au potențial infecțios.
51
10.2.2. TRATAMENTUL CHIRUR GICAL
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de:
– evacuarea puroiului;
– împiedicarea propagării infecției;
– excizia țesuturilor necrozate;
– asigurarea vindecării leziunilor.
Indicații
Indicațiile de tratament chirurgical vizează toate inflamațiile ce au depășit stadiul
congestiv, la care s -a constituit bariera fibrino -leucocitară sau care au caracter extensiv. Ele se
referă la:
– abcese sau granuloame cu formarea de colecții purulente;
– supurații difuze ale plăgii;
– gangrenă parietală cu germeni anaerobi (reprezintă o urgență)
– repararea pierderilor tisulare parietale sau corectarea unor deficite parietale
apărute ca urmare a infecțiilor .
Metodele și mijloacele de tratament
Metodele și mijloacele de tratament chirurgical sunt multiple și variate, ele se po t aplica
izolat sau în asociație, concomitent sau succesiv, în raport cu gradu l evolutiv al leziunilor, cu
starea generală a bolnavului și cu natura factorilor etiologici.
Tratamentul chirurgical trebuie efectuat în sala de operație, sub anestezie generală, de
către operator sau de către chirurg.
Se fac i ncizii și contraincizii pentru e vacuarea unor colecții limitate sau difuze asociate
cu debridări și drenaje, excizii de ț esuturi necrozate până în zone viabile, plastii și grefe pentru
repararea sau acoperirea defectelor parietale.
Inciziile și contrainciziile se practică în faza de abcedare, în orice supurație limitată sau
difuză.
a) În cazul colecțiilor limitate, incizia se f ace în zona de maximă fluctuență, pe o
lungime care să asigure evacuarea puroiului și controlul cavității. Se poate
asocia drenajul după caz.
b) In supurațiile parietale difuze, cu caracter extensiv, se fac incizii și contraincizii
multiple, în zonele fluctue nte, cu debridăr i largi care să permită o bună e vacuare
a puroiului și desființarea septurilor și a fundurilor de sac, urmate de spălături și
drenaj.
52
c) În gangrena gazoasă, inciziile și contrainciziile trebuie efectuate în cel mai scurt
timp de la diagnostic , atât în zonele ce conțin gaze, cât și în zonele sănătoase, la
distanță de marginea procesului infecțios. Se fac incizii largi, urmate de
debridări și spălăt uri cu apă oxigenată și drenaj.
Debridarea este indicată în orice supurație a plăgii. Ea poate să reprezinte gestul unic
care să asigure vindecarea pentru supurațiile cronice, dar și pentru cele acute.
Inițial se face aseptizarea tegumentelor, după care se desface sutura în zona de fluctuență,
apoi se evacuează puroiul și se debridează până în țesut sănătos, sângerând.
a) Dacă supurația este superficială, septurile formate în țesutul celulo -adipos se
desființează digital, apoi se evacuează sfacelurile și se tr ansformă într -o singură
cavitate. Se spală cu apă oxigenată, după care se lasă o meșă cu apă oxigenată
sau cloramină, fără a sutura marginile plăgii.
b) Dacă supurația este subaponevrotică, se scot firele, după care se evacuează
puroiul și sfacelurile, după c are se cercetează cauza. De cele mai multe ori,
infecția provine de la firele neresorbabile care trebuie scoase împreună cu
resturile tisulare sfacelate. Dacă puroiul provine din profunzime, ca și în cazul
supurațiilor după apendicectomie, debridarea trebu ie să se facă până la
peritoneu, colecția purulentă fiind determinată de firul care suturat breșa
peritoneală și care trebuie scos, după care plaga se lasă deschisă.
Supurațiile parietale, în cazul toracotomiilor pot fi generate de coaste sau
cartilagii de conjugare. În acest caz tratamentul constă în debridări asociate cu
rezecții sau re -rezecții ( în cazul coastelor rezecate) până în zona sănătoasă
conform radiografiei preoperatorii, spălare cu soluții antiseptice și lăsarea unei
meșe cu soluții sau pulbe ri antiseptice.
c) În cazul unei colecții intraperitoneale, se evacuează conținutul, se spală cavitatea
și se drenează eficace, de preferat aspirativ și în sistem închis cu tuburi scoase
prin contraincizii. Abdomenul semideschis asigură o bună evacuare a sec rețiilor,
un control al cavității și posibilitatea unei reintervenții în condiții mai
avantajoase. În cazul prezenței unor fistule digestive, se recomandă ca ele să fie
„dirijate‟ până la închiderea lor. Numai dacă au fost depistate în primele 24 – 36
ore, când peretele nu este edemațiat și când submucoasa rămâne rezistentă, se
pot sutura, într -un plan și drena.
53
Excizia de țesuturi necrozate este indicată în toate cazurile de supurații ce conțin
sfaceluri. Excizia se poate face pe toată lungimea și grosimea țesutului necrozat, până în țesut
viu, sângerănd. După excizii repetate de țesuturi, în cazul pierderilor mari de substanță, cu
apariția eviscerațiilor, se recomandă aplicarea unei plase din material plastic (nylon, marlex,
silastic) care va fi cusut cu f ire izolate neresorbabile, în „U‟, la marginile aponevrozei. Între
plasă și viscere trebuie să se interpună epiploon restant, iar plasa nu trebuie să vină în contact
direct cu o sutură intestinală, pentru evitarea fenomenului de înglobare și eliminare a ac esteia
prin tractul digestiv. Pe cât eviscerația se blochează, plasa va putea fi îndepărtată și înlocuită cu
plastii și grefe de piele.
Plastiile și grefele sunt indicate în pierderile întinse de țesuturi pentru acoperirea unor
defecte parietale sau asigurarea epitelizării și doar după ce procesul infecțios parietal a dispărut
complet. Plaga granulată poate fi acoperi tă după constatarea absenței puroiului, începerii unei
epitelizări vizibile la marginile plăgii și după constatarea culorii roșii -omogen e a plăgii.
În cazul defectelor parietale importante se pot efectua plastii cu lambou miocutanat din
vecinătate, iar în situațiile mai simple, decolarea și alunecarea de țesuturi, în bloc.
În cazul pierderilor de substanță tegumentară sub 4 – 6 cm se pot fa ce grefe din piele
liberă despicată, dacă există un pat bun, steril și bine vascularizat, plastii prin alunecare cu
lambouri rotate sau grefe pediculate tubulare.
Spălarea plăgilor cu soluții antiseptice (apă oxigenată, cloramină) este indicată în
infecți ile cu germeni anaerobi sau care produc gaze. După debridare se spală cu soluții în
cantitate mare sau în continuare, prin perfuzarea plăgii cu aceste soluții. Pe lângă efectul
mecanic, de eliminare a resturilor tisulare distruse, eliberarea de oxigen, în plagă, diminuă
dezvoltarea germenilor anaerobi. Bolnavul la care s -a instalat un sistem de drenaj – lavaj continuu
trebuie să fie supravegheat și îngrijit permanent, deoarece contactul prelungit al tegumentelor cu
lichidele de spălare pot produce macerații ale pielii, urmate de escare.
Drenajul plăgilor se practică prin lăsarea acestora deschisă. Dacă nu este instalat un
sistem de lavaj continuu, se lasă tuburi din plastic multiperforate, care trec pe sub punțile
cutanate și prin care se introduc la 2 -3 ore, 10 -20 ml de apă oxigenată și cloramină.
În momentul în care sfacelurile s -au eliminat și plaga devine granulară, sistemul de
drenaj se suprimă.
54
Pansamentul plăgilor trebuie schimbat la intervale scurte de timp, atunci când s -a îmbibat
cu secreții care stagnează pe piele și în țesuturi. Pansamentele se fac umede cu soluții antiseptice
sau cu antibiotice pentru a scădea colonizarea bacteriană și a permite granularea. În cazul
infecțiilor cronice sau limitate, se pot face pansamente cu iodoform care p e lângă acțiunea
dezinfectantă, grăbește și granularea plăgii. O altă variantă poate fi pulberea de acid boric ce
favorizează eliminarea microsfacelurilor și curățarea plăgilor.
Eficacitatea metodelor complexe de prevenire și tratare a infecțiilor parieta le
postoperatorii se face prin urmărirea constantelor clinice și biologice. Monitorizarea
postoperatorie constă în determinarea temperaturii, pulsului, tensiunii arteriale,
electrocardiogramei, a probelor de laborator, dar trebuie să se urmărească și stare a imunologică
prin frotiuri repetate din plagă și prin dozarea imunoglobulinelor.
Contraindicațiile tratamentului chirurgical:
faza de celulită, când nu s -a constituit bariera fibr inoleucocitară și există o mare putere de
propagare a infecției;
localizăr ile superficiale ale infecției, cu limfangită și fără afectarea structurilor profunde.
55
PARTEA a – II- a
MATERIAL ȘI METODĂ
1. STUDIU CLINIC
Lucrarea de față este un studiu retrospectiv, având ca sursă de documentare foile de
observație ale pacienților operați pe o perioadă de cinci ani, din 1.01.2012 – 31.12.2016 în Clinica
de Chirurgie I a Spitalului Județean de Urgență „Sf. Apostol Andrei‟ Constanța
Lotu l de studiu este format din 7633 de adulți operați dintre care 4 45 au dezvoltat
supurații parietale postoperatorii .
Criteriul de selecție a fost diagnosticul c linic și bacteriologic ce confirmă o infecție
parietală postoperatorie.
Datele anamnestice, clinice și paraclinice, ce evidenția ză diagnos ticul, tratamentul și
evoluția sub tratament sunt aspectele care au fost luate în considerare în urma urmăririi
bolnavilor pe toată perioada spitalizării. Elementele pe care le -am urmărit în acest studiu le -am
comparat cu datele statistice din literatura de specialitate. După elaborarea informațiilor fiecărui
pacient, am trecut la prelucrarea statistică a datelor și anume am reconstituit tabele cu parametrii
de comparat.
Parametrii urmăriți pe parcursul studiului sunt:
proporția cazurilor cu o complicație infecțioasă postoperatorie;
distribuția cazurilor pe luni;
distribuția cazurilor pe ani;
distribuția cazurilor după vârstă;
distribuția cazurilor după sex;
distribuția cazurilor după antecedentele personale patologice;
distribuția cazurilor dup ă etiologie;
distribuția cazurilor după sensibilitatea germenilor;
distribuția cazurilor după natura intervenției;
distribuția cazurilor după tipul de intervenție;
distribuția cazurilor după reintervenții;
56
distribuția cazurilor după tratamentul profilactic;
distribuția cazurilor după tratamentul local;
distribuția cazurilor după tratamentul curativ cu antibiotice;
distribuția cazurilor după complicații.
57
1.1. PROPORȚIA CAZURILOR CU O COMPLICAȚIE INFECȚIOASĂ
POSTOPERATORIE
(tabel 1)
NR.
TIPUL CAZURILOR
OPERATE
NUMĂR UL
CAZURI LOR
PROCENTUL
CAZURILOR
OPERATE
1.
CAZURI INFECTATE
445
5,83%
2.
CAZURI NEINFECTATE
7188
94,17%
3.
TOTAL CAZURI
7633
100%
Din datele prezentate în tabelul 1. rezultă că din totalul cazurilor operate, 5.83 % din
pacienți au prezentat supurații parietale postoperatorii.
58
GRAFIC 1
Cazuri infectateCazuri neinfectateTotal
010002000300040005000600070008000
Nr. cazuri
%445
5.83% 7188
94.17% 7633
100%
Cazuri infectate Cazuri neinfectate Total
59
GRAFIC 1.A.
GRAFIC 1.B.
445
7188 Numărul cazuri lor infectate și neinfectate
Cazuri infectate
Cazuri neinfectate
5.83%
94.17% Procentul cazurilor infectate și neinfectate
Cazuri infectate
Cazuri neinfectate
60
1.2. DISTRIBUȚIA CAZURILOR PE LUNI
(tabel 2)
NR.
LUNA
NR. CAZURI
%
1
IANUARIE
33
7,42
2
FEBRUARIE
36
8,09
3
MARTIE
39
8,76
4
APRILIE
35
7,87
5
MAI
37
8,31
6
IUNIE
42
9,44
7
IULIE
40
8,99
8
AUGUST
39
8,76
9
SEPTEMBRIE
36
8,09
10
OCTOMBRIE
38
8,54
11
NOIEMBRIE
34
7,64
12
DECEMBRIE
36
8,09
13
TOTAL CAZURI
445
100%
Din datele sus prezentate, se evidențiază faptul că numărul complicațiilor infecțioase
postoperatorii variază înntr -un procent foarte mic de la o lună la alta.
61
GRAFIC 2
051015202530354045
33 36 39
35 37 42
40
39
36 38
34 36
7.42% 8.09% 8.76% 7.87% 8.31% 9.44% 8.99% 8.76% 8.09% 8.54% 7.64% 8.09% Distribuția cazurilor pe luni
Nr. Cazuri Procent
62
GRAFIC 2.A.
33
36
39
35
37
42 40 39 36 38 34 36 Numărul cazurilor distribuite
pe luni
Ianuarie
Februarie
Martie
Aprilie
Mai
Iunie
Iulie
August
Septembrie
Octombrie
Noiembrie
Decembrie
63
GRAFIC 2.B.
7.42%
8.09%
8.76%
7.87%
8.31%
9.44% 8.99% 8.76% 8.09% 8.54% 7.64% 8.09% Procent ul cazurilor distribuite pe luni
Ianuarie
Februarie
Martie
Aprilie
Mai
Iunie
Iulie
August
Septembrie
Octombrie
Noiembrie
Decembrie
64
1.3. DISTRIBUȚIA CAZURILOR PE ANI
(tabel 3)
Nr
ANUL
CAZURI
NEINFECTATE
CAZURI
INFECTATE
CAZURI
INFECTATE
(%)
CAZURI
OPERATE
1
2012
1094
111
24,94%
1599
2
2013
1258
102
22,92%
1350
3
2014
1401
99
22,25%
1433
4
2015
1612
75
16,85%
1558
5
2016
1823
58
13,03%
1693
6
Total
cazuri
7188
445
100%
7633
În tabelul expus, în intervalul 1.01.2012 – 31.12.2016, se observă o scădere a cazurilor cu
o complicație infecțioasă postoperatorie în pofida numărului crescut de cazuri operate . Acest
lucru se datorează faptului că regulile de asepsie, cît și cele de antisepsie au fost îmbunătățite și
respectate.
65
GRAFIC 3
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 800020122013201420152016Totalul cazurilor
1094 1258 1401 1612 1823 7188
111 102 99 75 58 445
1599 1350 1433 1558 1693 7633 Distribuția cazurilor pe ani
Cazuri operate
Cazuri infectate
Cazuri neinfectate
66
GRAFIC 3.A.1.
GRAFIC 3.A.2.
1 2 3 4 52012 2013 2014 2015 2016 1094 1258 1401 1612 1823 Num ărul c azuri lor neinfectate
An Cazuri neinfectate
15.22%
17.50%
19.49%
22.43%
25.36% 100% Procent ul cazuri lor neinfectate
2012
2013
2014
2015
2016
Total cazuri
67
GRAFIC 3.B.1.
GRAFIC 3.B.2.
2012 2013 2014 2015 2016 111 102 99
75 58
1 2 3 4 5Numărul cazurilor infectate
An Cazuri infectate
24.94%
22.92%
22.25%
16.85%
13.03% 100% Procentul cazurilor infectate
2012
2013
2014
2015
2016
Totalul cazurilor
68
GRAFIC 3.C.1.
GRAFIC 3.C.2.
2012 2013 2014 2015 2016 1599 1350 1433 1558 1693
1 2 3 4 5Num ărul cazurilor operate
An
Cazuri operate
21%
18%
19%
20%
22% 100% Procent ul cazuri lor operate
2012
2013
2014
2015
2016
Total cazuri
69
GRAFIC 3 .D.1
GRAFIC 3 .D.2.
7% 93%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%Cazuri infectateCazuri neinfectateProcentul cazurilor în anul 2012
8% 92%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%Cazuri infectateCazuri neinfectateProcentul cazurilor în anul 2013
70
GRAFIC 3 .D.3.
GRAFIC 3 .D.4.
7% 93%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%Cazuri infectateCazuri neinfectateProcentul cazurilor în anul 2014
5% 95%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%Cazuri infectateCazuri neinfectateProcentul cazurilor în anul 2015
71
GRAFIC 3 .D.5.
3% 97%
0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%Cazuri infectateCazuri neinfectateProcentul cazurilor în anul 2016
72
1.4. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ VĂRSTĂ
(tabel 4)
Nr.
Vârstă
Număr ul cazuri lor
Procentul cazurilor
1
< 25 ani
9
2.02%
2
25- 45 ani
40
8.99%
3
45- 65 ani
99
22.25%
4
> 65 ani
297
66.74%
5
Total cazuri
445
100%
Elementul important ce reiese din tabelul de mai sus este reprezentat de vârsta înaintată a
pacienților , aceasta având rol crescut în incidența infecțiilor parietale postoperatorii. Imunitatea
scade și germenii întălnesc un teren propice dezvoltării cu cât vârsta este mai înaintat ă.
73
GRAFIC 4
050100150200250300350400450
< 25 ani 25- 45 ani 45- 65 ani > 65 ani Total cazuri9 40 99 297 445
2.02% 8.99% 22.25% 66.74% 100% Distribuția cazurilor după vărstă
Numărul cazurilor Procentul cazurilor
74
GRAFIC 4.A.
GRAFIC 4.B.
9
40
99
297 Numărul cazuri lor
< 25 ani
25- 45 ani
45- 65 ani
> 65 ani
2.02%
8.99%
22.25%
66.74% Procentul cazurilor
< 25 ani
25- 45 ani
45- 65 ani
> 65 ani
75
1.5. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE SEX
(tabel 5)
Nr.
Sex
Număr cazuri
%
1
Sex feminin
272
61.12 %
2
Sex masculin
173
38.9%
3
Total cazuri
445
100%
În tabelul expus , se observă că procentul supurațiilor parietale postoperatorii la sexul
feminin este mult mai crescut f ață de cel al sexului masculin.
GRAFIC 5 – Distribuția cazurilor în funcție de sex
Sex femininSex masculin
050100150200250300
Numărul cazurilor
în funcție de sex Procentul cazurilor
în funcție de sex 272
61.12% 173
38.9% Sex feminin
Sex masculin
76
GRAFIC 5 .A.
GRAFIC 5.B.
272 173 Numărul cazurilor în funcție de sex
Sex feminin
Sex masculin
61.12% 38.9% Procentul cazurilor în funcție de sex
Sex feminin
Sex masculin
77
1.6. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE ANTECEDENTELE
PATOLOGICE PERSONALE
(tabel 6)
NR.
BOLI ASOCIATE
NUMĂR CAZURI
PROCENTUL
CAZURILOR
1
NEOPLASME
62
13,93%
2
ETILISM CRONIC
43
9,66%
3
OBEZITATE
38
8,54%
4
DIABET ZAHARAT
31
6,97%
5
BOLI
HEMATOLOGICE
29
6,52%
6
HEPATITA CRONICĂ
21
4,72%
7
TUBERCULOZA
14
3,15%
8
SARCINA
12
2,70%
9
BRONHOPNEUMONIE
10
2,25%
10
INSUFICIENȚA RENALĂ
9
2,01%
11
TOTAL CAZURI
269
60,45%
Din informațiile sus prezentate reiese faptul că 60, 45% din pacienții cu supurații
parietale postoperatorii prezintă afecțiuni asociate, iar cea mai mare proporție este reprezentată
de pacienții diagnosticați cu neoplasm.
78
GRAFIC 6.A.
0 50 100 150 200 250 300
Neoplasme
Etilism cronic
Obezitate
Diabet zaharat
Boli hematologice
Hepatita cronică
Tuberculoză
Sarcină
Bronhopneumonie
Insuficiență renală
Total cazuri1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1162
43
38
31
29
21
14
12
10
9
269 13.93%
9.66%
8.54%
6.97%
6.52%
4.72%
3.15%
2.70%
2.25%
2.01%
60.45% Distribuția cazurilor în funcție de antecedentele
patologice personale
NUMĂRUL CAZURILOR PROCENTUL CAZURILOR
79
GRAFIC 6.B.
GRAFIC 6.C.
13.93%
9.66%
8.54% 6.97% 6.52% 4.72% 3.15% 2.70% 2.25% 2.01%
Neoplasme
Etilism cronic
Obezitate
Diabet zaharat
Boli hematologice
Hepatita cronică
Tuberculoză
Sarcină
Bronhopneumonie
Insuficiență renală
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%
Procentul cazurilor cu
patologii asociate Procentul cazurilor
fără patologii
asociate60.45%
39.55%
Procentul cazurilor cu patologii
asociate
Procentul cazurilor fără patologii
asociate
80
1.7. DISTRIBUȚIA CAZURILOR ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIE
(tabel 7)
NR.
AGENTUL PATOGEN
NUMĂRUL
CAZURILOR
PROCENTUL
CAZURILOR
1 ESCHERICHIA COLI 80 17,98%
2 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
HEMOLYTIC 54 12,13%
3 CULTURI STERILE 33 7,42%
4 CULTURI NEEFECTUATE
201 45,17%
5 PROTEUS
20 4,49%
6 KLEBSIELLA 18 4,04%
7 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
NON – HEMOLYTIC 10 2,25%
8 STAPHYLOCOCCUS
EPIDERMIDIS 6 1,35%
9 ENTEROCOCCUS 6 1,35%
10 STREPTOCOCCUS
ß- HEMOLYTIC 5 1,12%
11 CORYNEBACTERIUM 5 1,12%
12 PSEUDOMONAS
AERUGINOSA 4 0,91%
13 BACTEROIDES 3 0,67%
14 TOTAL CAZURI 445 100%
Rezultatele obținute, în urma cercetării antibiogramelor, ne evidențiază faptul că
procentul cel mai mare în etiologia supurațiilor parietale postoperatorii este reprezentat de
Escherichia coli, urmat de Stafilococul auriu hemolitic, bacilul Proteus, Klebsiella și Stafilococul
auriu non -hemolitic.
81
GRAFIC 7
80 54 33 201 20 18 10 6 6 5 5 4 3 17.98%
12.13%
7.42% 45.17%
4.49% 4.04%
2.25% 1.35% 1.35% 1.12% 1.12% 0.91% 0.67% 0 2 4 6 8 10 12 14
0.00%5.00%10.00%15.00%20.00%25.00%30.00%35.00%40.00%45.00%50.00%
050100150200250Distribuția cazurilor în funcție de agentul
patologic cauzator al infecției
NUMĂRUL CAZURILOR PROCENTUL CAZURILOR
82
GRAFIC 7.A.
GRAFIC 7.B.
47.42%
45.17%
44.00%44.50%45.00%45.50%46.00%46.50%47.00%47.50%48.00%
CULTURI EFECTUATE CULTURI NEEFECTUATEProcentul cazurilor în funcție de culturile efectuate și neefectuate
47.42%
45.17% 7.41% Procentul cazurilor în funcție de distribuția culturilor
CULTURI EFECTUATE
CULTURI NEEFECTUATE
CULTURI STERILE
83
1.8. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ SENSIBILITATEA GERMENILOR
În urma studierii antibiogramelor efectuate în supurațiile parietale postoperatorii, germenii
depistați sunt următorii:
a) ESCHERICHIA COLI
67% sunt sensibili la Gentamicină;
44% sunt sensibili la Kanamicină;
39% sunt sensibili la Cefalosporine;
31% sunt sensibili la Cloramfenicol;
22% sunt sensibili la Biseptol;
17% sunt polirezistenți;
11% sunt tulpini care devin rezistente în timpul tratamentului.
GRAFIC 8.A.
0%10%20%30%40%50%60%70%67%
44%
39%
31%
22%
17%
11%
84
b) STAFILOCOCUL AURIU
59% sunt sensibili la Gentamicină;
50% sunt sensibili la Eritromicină;
46% sunt sensibili la Kanamicină;
37% sunt sensibili la Oxacilină;
25% sunt sensibili la Cefalosporine;
18% sunt polirezistenți;
100% rezistenți la Penicilină.
GRAFIC 8.B.
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%100%
sensibil
sensibil
sensibil
sensibil
sensibil
polirezistent
rezistent
Gentamicină Eritromicină Kanamicină Oxacilină Cefalosporine Polirezistenți Penicilină59%
50%
46%
37%
25%
18% 100%
85
c) BACILUL PROTEUS
58% sunt sensibili la Gentamicină;
46% sunt sensibili la Kanamicină;
39% sunt sensibili la Ofloxacin ;
27% sunt sensibili la Cloramfenicol;
24% sunt sensibili la Cefalotină;
19% sunt polirezistenți.
GRAFIC 8.C.
0%10%20%30%40%50%60%
sensibil sensibil sensibil sensibil sensibil polirezistent
Gentamicină Kanamicină Ofloxacin Cloramfenicol Cefalotină Polirezistenți 58%
46%
39%
27%
24%
19%
86
d) KLEBSIELLA
73% sunt sensibili la Gentamicină;
65% sunt sensibili la Kanamicină;
37% sunt sensibili la Cefalexin;
24% sunt sensibili la Tetraciclină;
17% sunt polirezistenți.
GRAFIC 8.D
0%10%20%30%40%50%60%70%80%
sensibil sensibil sensibil sensibil polirezistent
Gentamicină Kanamicină Cefalexin Tetraciclină Polirezistenți 73%
65%
37%
24%
17%
87
e) GERMENI ASOCIAȚI
Stafilococul auriu și Escherichia C oli prezintă rezistență tota lă;
Stafilococul auriu și Klebsiella sunt sensibili la Cefalosporine;
Stafilococul auriu și Stafilococul hemolitic sunt sensibili la Eritromicină;
Escherichia Coli și Enterococul sunt sensibili la Cefalosporine.
88
1.9. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ NATURA INTERVENȚIEI
(tabel 9)
NR.
NATURA
CAZURILOR
NUMĂRUL
CAZURILOR
OPERATE
NUMĂRUL
CAZURILOR
INFECTATE
%
CAZURILOR
INFECTATE %
INFECȚIILOR
CAZURILOR
OPERATE
1
CRONICE
3289
157
35,28%
4,77%
2
URGENȚE
4344
288
64,72%
6,63%
3
TOTALUL
CAZURILOR
7633
445
100%
5,83%
Rezultatul obținut în privința modului efectuării intervenției (de urgență sau „la rece” )
este reprezentat de numărul crescut al apariției supurațiilor parietale postoperatorii în urma
intervențiilor efectuate de urgență (6,63%), în comparație cu intervenț iile „la rece‟ (4,77%).
89
GRAFIC 9
010002000300040005000600070008000
Cazuri operate Cazuri infectate3289
157 4344
288 7633
445 Distribuția cazurilor după natura intervenției
Cronice
Urgențe
Total cazuri
90
GRAFIC 9.A
GRAFIC 9.B.
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%90.00%100.00%
Cronice Urgențe Total cazuri35.28% 64.72% 100%
4.77% 6.63% 5.83% Procentul cazurilor infectate și a celor operate
Procentul cazurilor infectate
Procentul infecțiilor cazurilor operate
157 288 445
35.28% 64.72% 100%
050100150200250300350400450500
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5Distribuția cazurilor infectate
Cazuri infectate
Procentul cazurilor infectate
91
1.10. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ TIPUL INTERVENȚIEI
NR.
AFECȚIUNE
NUMĂR
CAZURI
PROCENTUL
CAZURILOR
1
APENDICECTOMII
73
16,40%
2
EVENTRAȚII
81
18,20%
3
COLECISTECTOMII
66
14,83%
4
STOMAC OPERAT
50
11,24%
5
INTERVENȚII PE
COLON
33
7,42%
6
INTERVENȚII PE
INTESTINUL
SUBȚIRE
21
4,72%
7
HERNII
37
8,31%
8
CHIST HIDATIC
18
4,04%
9
PANCREATITE
ACUTE
19
4,27%
10 ALTE TIPURI DE
OPERAȚII
47
10,56%
11
TOTAL
445
100%
92
GRAFIC 10.A.
GRA FIC 10.B.
Având în vedere clasificarea plăgilor operatorii în funcție de riscul de infecției după Prof.
Univ. Angelescu Nicolae, se observă o creștere a numărului de complicații postoperatorii
infecțioase în cazul infecțiilor chirurgicale cum ar fi: eventrații, apendicectomii, colecistectomii,
stomac operat, hernii, intervenții pe colon și intestinul subțire. Aceste plăgi rezultate fiind
încadrate in grupele III -IV. 73 81
66
50
33
21 37
18 19 47
0102030405060708090Numărul cazurilor în funcție de tipul intervenției
NUMĂRUL CAZURILOR
0.00%2.00%4.00%6.00%8.00%10.00%12.00%14.00%16.00%18.00%20.00% 16.40% 18.20%
14.83%
11.24%
7.42%
4.72% 8.31%
4.04% 4.27% 10.56% Procentul cazurilor în funcție de tipul intervenției
PROCENTUL CAZURILOR
93
1.11. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ REINTERVENȚII
(tabel 11)
NR.
TIPUL
INTERVENȚIEI
NUMĂRUL
CAZURIOR
PROCENTUL
CAZURILOR
1
UNICĂ
INTERVENȚIE
353
79,33%
2
REINTERVENȚIE
92
20,67%
3
TOTALUL
CAZURILOR
445
100%
Se observă că din totalul cazurilor, 20, 67% din pacienți au dezvoltat supurații parietale
postoperatorii în cazul reintervențiilor. Reintervenția fiind un factor prielnic în apariția
supurațiilor parietale postoperatorii.
94
GRAFIC 11
353
92 445
79.33%
20.67% 100% 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
0.00%20.00%40.00%60.00%80.00%100.00%120.00%
050100150200250300350400450500
UNICĂ INTERVENȚIE REINTERVENȚIE TOTALUL CAZURILOR
INFECTATEDistribuția cazurilor după reintervenții
NUMĂRUL CAZURILOR PROCENTUL CAZURILOR
95
GRAFIC 11.A.
GRAFIC 11.B.
353 92 Numărul cazurilor în funcție de reintervenții
UNICĂ INTERVENȚIE
REINTERVENȚIE
79.33% 20.67% Procentul cazurilor în funcție de reintervenții
UNICĂ INTERVENȚIE
REINTERVENȚIE
96
1.12. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ TRATAMENTUL PROFILACTIC
(tabel 12)
NR.
TIPUL
CAZURILOR
NUMĂRUL
CAZURILOR
INFECTATE
%
CAZURILOR
INFECTATE
NUMĂRUL
CAZURILO
R OPERATE
%
CAZURILOR
OPERATE
1
FĂRĂ
PROFILAXIE
PREOPERATO
RIE
386
86,74%
4632
8,33%
2
CU
PROFILAXIE
PREOPERATO
RIE
59
13,26%
2556
2,31%
3
TOTALUL
CAZURILOR
445
100%
7188
10,64%
Din datele expuse în tabelul 12 se constată faptul că doar 13,26% din pacienții operați au
benefiaciat de tratament profilactic.
97
GRAFIC 12.A .
GRAFIC 12 .B.
0500100015002000250030003500400045005000
NUMĂRUL CAZURILOR NEINFECTATE PROCENTUL CAZURILOR NEINFECTATE4632
8.33% 2556
2.31% Distribuția cazurilor neinfectate în funcție de tratamentul
profilactic
050100150200250300350400
NUMĂRUL CAZURILOR INFECTATE PROCENTUL CAZURILOR INFECTATE386
86.74% 59
13.26% Distribuția cazurilor infectate după tratamentul profilactic
98
1.13. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ TRATAMENTUL LOCAL
Tratamentul local este prima alternativă și foarte importantă, în cazul infecțiilor cu
germeni polirezistenți, după ce tratamentul cu antibiotice nu a fost eficient.
Substanțele antiseptice frecvent utilizate în cazul tratamentului local sunt apa oxigenată,
cloramina, betadina, dar si capsulele de Sinerdol. O evoluție favorabilă în privința granulării
rapide au fost în cazul plăgilor tratate cu betadină și Sin erdol, aș a cum veți observa în datele din
tabelul de mai jos.
(tabel 13)
NR.
SUBSTANȚA
FOLOSITĂ
NUMĂRUL
CAZURILOR
PROCENTUL
CAZURILOR
1
SINERDOL
43
9.66%
2
BETADINĂ
77
17.3%
3
TOTALUL
CAZURILOR
445
100%
99
1.14. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ TRATAMENTUL CURATIV CU
ANTIBIOTICE
(tabel 14)
NR.
TIPUL CAZURILOR
NUMĂRUL
CAZURILOR
PROCENTUL
CAZURILOR
1
CAZURI CU
TRATAMENT
LOCAL
72
16,18%
2
CAZURI CU
TRATAMENT
ANTIBIOTIC
POSTOPERATOR
373
83,82%
3
TOTALUL
CAZURILOR
445
100%
Tratamentul postoperator cu antibiotice pe cale generală a fost administrat doar în
83.82% din totalul cazurilor infectate. Tratamentul de elecție cu antibiotice este cel local, iar
acesta este bazat pe asociații de antibiotice ce evită apariția rezistenței germenilor la antibiotice,
și să acopere un spectru cât mai larg.
Cea mai frecvent utilizată asociație de antibiotice este: PENICILINA cu un
AMINOGLICOZID și cu METRONIDAZOL.
100
GRAFIC 14 .A.
72 373 445
16.18% 83.82% 100% 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
0.00%20.00%40.00%60.00%80.00%100.00%120.00%
050100150200250300350400450500Distribuția cazurilor după tratamentul curativ cu
antibiotice
NUMĂR CAZURI PROCENTUL CAZURILOR
101
1.15. DISTRIBUȚIA CAZURILOR DUPĂ COMPLICAȚII
(tabel 15)
NR.
CAZURI
NUMĂRUL
CAZURILOR
PROCENTUL
CAZURILOR
1
DECESE
21
4,72%
2
EVISCERAȚII
BLOCATE
109
24,49%
3
HEMORAGII
SECUNDARE
12
2,70%
4
EXTERNAȚI ÎN
STARE AGRAVATĂ
5
1,12%
5
FĂRĂ
COMPLICAȚII
298
66,97%
6
TOTALUL
CAZURILOR
445
100%
Din datele ce se observă, eviscerațiile blocate reprezintă cea mai frecventă complicație a
supurațiilor parietale postoperatorii, acestea fiind urmate de hemoragiile secundare ș i decese.
În concluzie, supurațiile parietale postoperatorii pot avea efe cte negative astfel încât pot
duce l a decesul pacienților.
102
GRAFIC 15 .A.
21 109 12 5 298 4.72% 24.49%
2.70% 1.12% 66.97% 0 1 2 3 4 5 6
0.00%10.00%20.00%30.00%40.00%50.00%60.00%70.00%80.00%
050100150200250300350
DECESE EVISCERAȚII
BLOCATE HEMORAGII
SECUNDAREEXTERNAȚI ÎN
STARE AGRAVATĂ FĂRĂ COMPLICAȚII Distribuția cazurilor după complicații
NUMĂR PROCENT
103
2. STUDIU PARACLINIC
Perioada efectuării cercetării etiologiei supurațiilor parietale postoperatorii a fost facută
pentru 5 ani, între 2012 – 2016, iar aceasta cuprinde următoarele elemente:
asepsia și antisepsia în sala de operație;
controlul microaeroflorei în blocul operator și în saloane;
2.1. ASEPSIA ȘI ANTISEPSIA ÎN SALA DE OPERAȚIE
Probele recoltate au fost în număr de 810 , astfel încăt s -au studiat următoarele:
a) Eficacitatea sterilizării instrumentarului ch irurgical, a materialului moale, cât și a
câmpului operator;
b) Sterilitatea apei și săpunurilor folosite în vederea aseptizării mâinilor
chirurgului;
c) Eficacitatea aseptizării mâinilor chirurgului;
d) Eficacitatea aseptizării tegumentelor cu alcool iodat;
e) Sterilitatea aței chirurgicale.
2.1.1. Eficiența sterilizării instrumentarului chiru rgical, a materialului moale, cât
și a câmpului operator
S-au prelevat 32 de probe în vederea evaluării sterilizării instrumentarului chirurgical,
câmpului operator și a mate rialului moale. Rezultatul fiind sterilitatea tuturor probelor .
104
2.1.2. Sterilitatea apei și a săpunurilor folosite în vederea aseptizării mâinilor
chirurgului
În vederea evaluării calitative a florei tegumentelor aflate în apropierea câmpului
operator, din punct de v edere calitativ s -au recoltat 20 de probe. Aceste probe au fost prelevate
atât de la nivelul plicii inghinale, cât și de la nivelul axilei.
În urma evaluării am constatat faptul că flora saprofită este bogată la nivelul tegumentelor
aflate în apropierea câmpului operator.
CULTURA LOCUL
RECOL –
TĂRII STAFILOCOCUL
ALB STAFILOCOCUL
AURIU LEVURI CORYNE –
BACTERI
UM
1 +++ –
2 +++ ++ +
3 +++ +
4 +++ ++
5 +++
6 PLICA +++ ++ +
7 INGHI – +++ ++
8 NALĂ +++ –
9 +++ ++ +
10 +++ ++
11 +++ ++
12 – +
13 +++ ++
14 +++ +++
15 AXILĂ +++ ++ +
16 +++ ++ +
17 +++ +++
18 – ++
19 +++ –
20 +++ ++ +
105
2.1.3. Eficacitatea aseptizării mâinilor chirurgului
Pentru o aseptizare cât mai corectă a mâinilor , este cun oscut faptul că mâna conține un
mare număr de germeni datorită contactului său cu cele mai diverse obiecte din mediu precum și
din antrenarea germenilor cantonați în glandele pielii, odată cu secrețiile acestora.
În vederea determinării dezinfecție i măinilor chi rurgului s -au folosit:
metoda de aseptizare cu apă sterilă, perii sterile și săpun sau lufe, cu săpun
sterilizat; această metodă constă în periajul mâinilor timp de 5 minute fiecare;
al doilea timp este reprezentat de badijonarea cu alcool iodat sau alcool 70°;
spălare cu apă și săpun, apoi badijonare cu a lcool iodat sau alcool 70°.
Au fost prelevate 300 de probe pentru evidențierea eficienței aseptizării, astfel:
1. s-au recoltat 15 de probe înainte de spălarea mâinilor, rezultatul fiind prezența
florei saprofite la nivelul tegumentelor.
NUMĂR
PEOBE
ANUL
STAFILOCOC
ALB
STAFILOCOC
AURIU
1 2012 ++ +
2 2012 +++ +++
3 2012 + ++
4 2013 + +++
5 2013 + +
6 2013 ++++ ++
7 2014 + +
8 2014 + ++++
9 2014 ++++ +++
10 2015 + ++++
11 2015 ++++ ++++
12 2015 ++ ++
13 2016 ++++ ++++
14 2016 ++++ +++
15 2016 + +++
106
2. s-au recoltat 32 probe după spălarea simplă cu apă și săpun, astfel încât s -a ajuns
la concluzia că aceasta este ineficientă.
NUMĂR
PROBE ANUL STAFILOCOC
AURIU STAFILOCOC
ALB NUMĂRUL
COLONIILOR
3 2012 STERIL
2 2012 ++ + 13
2 2012 STERIL
1 2013 + 9
3 2013 ++ 11
3 2013 ++ + 6
2 2014 STERIL
3 2014 +++ + 17
1 2014 STERIL
2 2015 +++ + 15
1 2015 + 5
1 2015 ++ 12
3 2016 + 7
3 2016 STERIL
2 2016 +++ 25
3. S-au recoltat 150 probe la 1 minut, 3 minute și 5 minute de la badijonare cu alcool
iodat sau alcool 70°, după spălarea energică. Au fost obținute în toate cazurile culturi sterile,
astfel s -a demonstrat faptul că indiferent de tipul de spălare, folosire a alcoolului iodat asigură
sterilitate bacteriologică.
107
2.1.4. Eficacitatea aseptizării tegumentelor cu alcool iodat și alcool 70°
După dezinfecția cu alcool iodat și alcool 70° s-au prelevat 85 probe aleator, acestea au
fost recoltate in zilele 1, 3 și 5 ale fiecăre i luni.
Din totalul probelor 20 dintre a cestea au fost pozitive , iar cauzele sunt reprezentate de :
dezinfecția insuficientă a tegumentelor , în special a zonelor bogat pop ulate din
punct de vedere microbian;
lipsa sterilizării soluțiilor folosite pentru dezinfecție.
LUNA
NUMĂRUL DE PROBE
RECOLTATE
REZULTATE
IANUARIE 44 STERILE
FEBRUARIE 32 STERILE
MARTIE 55 STERILE
APRILIE 29 STERILE
MAI 61 6 PROBE CU
ESCHERICHIA COLI
IUNIE 48 9 PROBE CU
STAFILOCOCUL ALB
IULIE 39 STERILE
AUGUST 27 5 PROBE CU STFILOCOC
AURIU
SEPTEMBRIE 36 STERILE
OCTOMBRIE 12 STERILE
NOIEMBRIE 21 STERILE
DECEMBRIE 15 STERILE
108
2.1.5. Sterilitatea aței chirurgicale
În vederea determinării sterilității aței chirurgicale au fost recoltate probe în fiecare an, în
luna iunie, 102 probe cu următoarele rezultate:
NUMĂRUL PROBELOR
ANUL
REZULTATE
9
2012
CULTURI STERILE
11
2012 BACILI AEROBI
SPORULAȚI
8
2013
CULTURI STERILE
10
2013
CULTURI NESTERILE
13
2014 BACILI AEROBI
SPORULAȚI
9
2014
CULTURI STERILE
10
2015
CULTURI NESTERILE
13
2015 BACILI AEROBI
SPORULAȚI
7
2016
CULTURI STERILE
12
2016 BACILI AEROBI
SPORULAȚI +
MUCEGAIURI
109
2.2. CONTROLUL ÎN BLOCUL OPERATOR ȘI ÎN SALOANE A
MICROAEROFLOREI
Studiul a fost efectuat prin prelevarea atât din blocul operator, cât și din saloane a câte 12
probe.
Locul
recoltării
Anul Numărul
probelor Nr. colonii
germeni Nr. germ./
aer Nr. Colonii
germeni
hemolitici Nr. germ./
aer
Bloc
operator 2012 3 4 193 4 193
Salon 2012 1 12 712 6 425
Bloc
operator 2012 1 8 521 2 271
Salon 2013 3 9 436 4 271
Bloc
operator 2013 2 4 193 4 193
Salon 2013 1 11 658 2 193
Bloc
operator 2014 2 8 521 2 271
Salon 2014 2 11 658 4 271
Salon 2014 1 12 712 6 425
Salon 2015 1 4 436 271
Bloc
operator 2015 3 4 193 2 193
Salon 2015 1 9 658 4 271
Bloc
operator 2016 2 4 521 2 193
Salon 2016 1 12 193 4 271
Bloc
operator 2016 1 8 521 2 193
Datorită circuitului impropriu din blocul operator, cât și dezinfecției insuficiente a
saloanelor și sălilor de operație este prezentă această situație.
În mod normal valorile a dmise sunt următoarele: n ici un germene hemolitic , sub 300germeni/
aer.
110
3. STUDIUL EPIDEMIOLOGIC
În cadrul acestui studiu epidemioogic indexul de risc infecțios a fost adaptat patologiei
chirurgicale abdominale.
Ancheta de cohortă tip I a avut drept studiu un lot de 163 8 de pacienți operați în secția de
Chirurgie I a Spitalului Județean de Urgență „S f. Apostol Andrei‟ Constanța, perioada studiului
a fost de un an – 2015.
Elementele caracteristice pentru 66 de bolnavi ce au fost infectați postoperator, au fost
comparate cu cele ale 1572 de pacienți ce nu au fost infectați postoperator.În acest caz este vorba
despre factorii infecțioși caracteristici intervenț iilor chirurgicale, astfel pacienții au fost împărțiți
în două loturi:
lotul martor ,este reprezentat de pacienții care nu au fost expuși factorilor de
risc;
lotul test , format din pacienții care au fost expuși factorilor de risc.
După împărțirea celor două loturi pentru fiecare factor de risc s -a calculat riscul relativ de
apariție. Riscul relativ exprim ă de câte ori riscul bolii la pa cienții expuși este mai mare în
comparație cu pacienții neexpuși.
Factorii de risc identificați ce favorizează apariția acestei patologii sunt următorii:
1. vărsta înaintată ( >60 ani) ;
2. antecedentele personale patologice prezente – obezitate, malnutriție, tuberculoza,
diabetul zaharat, SIDA;
3. tratamentul cu citostatice;
4. antecedentele personale patologice chirurgicale la nivelul abdomenului;
5. antecedentele personale patologice digestive nonchirurgiicale;
6. antecedentele personale patologice nelegate de patologia abdominală;
7. factorii de risc legați de actul operator ca o intervenție de urgență sau intervenție
la nivelul organelor abdominale.
111
FACTORI DE
RISC
NUMĂR
CAZURI
INFECTA
TE
NR.=66
%
CAZURI
INFECTA
-TE
NUMĂRUL
CAZURILOR
NEINFECTA –
TE
NR.=1572
%
CAZURILOR
NEINFECTA –
TE
RISCUL
RELATIV
VĂRSTA >60
ANI
26
39%
516
32.8%
1.3
INTERVENȚIIE
CHIRURGICAL
Ă PROPRIU –
ZISĂ
62
100%
1034
65.7%
N.C.
INTERVENȚIE
CHIRURGICAL
Ă DE URGENȚĂ
45
68%
769
48.9%
2.5
TARE
ORGANICE
37
56%
598
38%
2.5
REINTERVENȚI
I
18
27%
263
16.7%
2
A.P.P.
CHIRURGICA –
LE DIFERITE
21
31%
452
28.7%
1.3
A.P.P.
DIGESTIVE
NONCHIRURGI
C-ALE
47
71%
691
43.9%
3
TRATAMENT
CITOSTATIC
6
9%
16
1%
7.6
112
Prin instituirea analizei complete cu ajutorul regresiei logistice, este identificată printre
toți factorii de risc cunoscuți în analiză ca fiind independenți, astfel încât în absența altor factori
favorizează infecțiile.
Factorii de risc constatați sunt:
1) un act chirurgical pe abdomen;
2) reintervențiile chirurgicale la nivelul ab domenului;
3) tare organice;
4) un act chirurgical de urgență.
Riscul infecțios al pacientului înainte de intervenția chirurgicală este evaluată cu ajutorul
indexului de risc, astfel încât factorii de risc prezenți la fiecare bolnav au fost luați în vedere.
Indexul de risc obținut este cuprins de la 0 la 4.
Indexul 0 – reprezintă absența fiecărui factor de risc;
Indexul 1 – reprezintă prezența unui factor de risc;
Indexul 2 – reprezintă prezența a doi factori de risc;
Indexul 3 – reprezintă prezența a trei f actori de risc;
Indexul 4 – reprezintă prezența a patru factori de risc.
Ancheta efectuată este de tip caz -control, aceasta cuprinde un lot de 1458 de pacienți ,
împărțiți în lot test ( pacienți infectați postoperator) și lot martor ( pacienți neinfectați
postoperator).
INDEX CAZURI
OPERATE
NR.=1638 %
CAZURILOR
OPERATE CAZURI
INFECTATE
NR.=62 CAZURI
NEINFECTATE
NR.=1396 ODDS
RATIO
0 10 0.6% 0 10 0
1 36 2.1% 3 33 2.2
2 50 3% 5 45 2.7
3 311 18.9% 27 284 3.1
4 1231 75.15 % 31 1200 100
În tabelul de mai sus, sunt expuse ratele de infecție ale actelor operatorii asociate la
fiecare index. Cu cât crește rata indexului, cu atât crește semnificativ și rata infecției:
2.1% pentru index 1;
3% pentru index 2;
18.9% pentru index 3;
75.15 % pentru index 4.
113
GRAFIC 16
Pentru fiecare index de risc dacă comparâm riscul de apariție al infecției, riscul este
următorul:
2.2 ori mai mare când este prezent un factor de risc;
2.7 ori mai mare când sunt prezenți doi factori de risc;
3.1 ori mai mare când sunt prezenți trei factori de risc;
100 ori mai mare când sunt prezenți patru factori de risc.
Înaintea intervenției sunt cunoscute informațiile necesare pentru determinarea
riscului infecțios, astfel se poate evalua riscul infecțios al unui bolnav internat pentru o
intervenție chirurgicală pe abdomen.
Profilaxia cu antibiotice se practică în mod obligatoriu pentru pacienții cu index 3
sau 4.
0.6 2.1 3 18.9 75.15
020406080100120
1 2 3 4 5
ODDS RATIO %
114
CONCLUZII
În studiul retrospectiv pe care l -am efectuat pe un lot de 7633 pacienți din cadrul secției
Chirurgie I a Spitalului Județean de Urgență „Sf. Apostol Andrei‟ Constanța , 445 dintre aceștia
au dezvoltat supurații parietale postoperatorii. Concluziile pe care le-am desprins sunt
următoarele:
1. FACTORII DE RISC cei mai importanți care favorizează apariția supurațiilor parietale
postoperatorii sunt reprezentați de:
A) Factorii de risc legați de teren:
în studiul efectuat s -a observat că incidența supurațiilor parietale postoperatorii
este crescută la sexul feminin (61.12%), în comparație cu sexul masculin (38.9%);
vărsta înaintată favorizează apariția infecțiilor parietale postoperatorii, astfel
vărful de apariție este în cadrul vărstei de peste 65 ani, într -o proporție de 66.74%;
antecedentele personale patologice asociate intervențiilor chirurgicale ce au
favorizat instalarea suăurațiilor parietale postoperatorii :
– proporția cea mai mare este favorizată de prezența n eoplasmelor (13.93%),
urmată de etilismului c ronic (9.66%), diabetul zaharat (6.97%), bolile
hematologice (6.52%), hepatita cronică (4.72%) și tuberculoza (3.15%).
– deși nu face parte din această categorie, sarcina, este enumerată printre
cauzele de apariție ale supurațiilor parietale postoperatorii datorită faptului că
favorizează scăderea imunității pacientelor.
B) Factorii legați de etiologia infecțiilor
În urma cercetării antibiogramelor, am constatat că cel mai frecvent agent etiologic
implicat în apariția supurațiilor parietale postoperatorii este Escherichia Coli (17.98%), urmat de
Staphylococcus Aureus Hemolytic (12.13%).
C) Factorii legați de natura intervenției
Incidența supurațiilor parietale postoperatorii este mai mare în cazul intervențiilor de
urgență (64.72%), datorită imposibilității unei bu ne pregătiri preoperatorii.
D) Factorii ce țin de tipul de intervenție
În această categorie ponderea cea mai mare este ocupată de eventrații (18.2%), urmate de
apendicectomii (16.4 %) și colecistectomii (14.83%).
115
E) Factorii legați de antibioprofilaxia preoperatorie
Ponderea pacienților ce au dezvoltat supurații parietale postoperatorii în ciuda
administrării preoperatorii a antibioprofilaxiei este de 2.31%. Astfel constatăm că eradicarea
germenilor în totalitate este imposibilă, datorită faptului că nu există un antibiotic cu spectru larg
care să distrugă toți germenii.
Una din cauzele rezistenței acestor germeni este însuși tratamentul cu antibiotice, datorită
faptului că acestea în unele cazuri pot transforma flora saprofită, a bolnavilor tratați, în f loră
patogenă prin modificarea echilibrului biologic microbian.
În concluzie, pentru evitarea infecțiilor postoperatorii antibioprofilaxia trebuie înlocuită
cu respectarea strictă a regulilor de asepsie, efectuarea actului chirurgical cu blândețe,
traumati zarea minimă a țesuturilor, evitarea depărtătoare lor autostatice prelungește și o
hemostază minuțioasă.
F) Factori legați de condițiile de asepsie și antisepsie
În cadrul studiului efectuat am constatat faptul că din totalul de 85 de probe recoltate, 20
dintr e acestea le -am constatat nesterile, rezultănd faptul că nu sunt respectate în mod strict
condițiile de asepsie și antisepsie.
Alte deficiențe constatate au fost în privința:
aței chirurgicale care a fost infectată cu bacili aerobi sporulați și cu mucegaiu ri;
folosirea meșelor, compreselor, câmpurilor pentru realizarea hemostazei, este o
metodă inoportună prin prezența materialului străin în plagă, putând favoriza
dezvoltarea germenilor.
G) Factori de risc legați de microaeroflora din blocul operator, cât și din saloane
Am remarcat după efectuarea studiului, pe cele 12 probe ce au fost prelevate din blocul
operator și 12 probe prelevate din saloane, existența germenilor hemolitici.
Prezența acestor germeni este nepermisă și favorizată de:
– circuitul intens al personalului medical, cât și al studenților;
– prezența produselor cavităților septice ce sunt împrăștiate uneori țn timpul
intervenției;
– curenții de aer produși la deschiderea ușilor.
Factorii care produc și favorizează prezența germenilor hemolitici sunt r eprezentați de
numărul crescut de vizitatori, medici, studenți, dar și de prezența bolnavilor în acelaș i salon cu
patologii diferite.
116
2. MIJLOACELE DE PREVENIRE ale supurațiilor parietale postoperatorii cu
scopul eliminării def iciențelor sunt reprezentate de.
a) Limitarea circuitului intens în blocul operator prin introducerea accesului pe bază de
coduri și cartele;
b) Menținerea unei presiuni aeriene în sala operatorie, pentru a susține un flux aerian
permanent centrifug sălii operatorii;
c) Utilizarea lămpilor de ultraviolete pentru decontaminarea sălii de operație, a sistemelor
de ventilație cu flux laminar, a instalațiilor de aer condiționat cu filtre mecanice, chimice,
antialergice și antibacteriene;
d) Monitorizarea strictă a tehnicii de sterilizare ( pentru comb aterea exogenă);
e) Pregătirea preoperatorie minuțioasă a bolnavului – este indicată efectuarea unui duș
preoperator în preziua intervenției cu un săpun antibacterian (CLORHEXIN – reduce bacteriile
reziduale).
!! Prelungirea perioadei preoperatorii crește riscu l dezvoltării unei infecții postoperatorii.
f) Îndepărtarea pilozității prin tunderea părului din regiunea viitoarei intervenții;
g) Efectuarea unei anchete epidemiologice. Înaintea intervenției chirurgicale pentru a se
adapta la prevenirea riscului infecțios pr in antibioprofilaxie, la bolnavii cu risc major de infecție,
se realizează un index de risc pentru evaluarea riscului infecțios al unui pacient;
h) O bună sterilizare a tegumentelor prin aseptizarea cu alcool iodat sau alcool 70°;
i) Sterilizarea cât mai corectă a instrumentarului, materialului moale și apei utilizate la
spălarea măinilor echipei operatorii;
j) Respectarea normelor de spălare a măinilor – se practică cu ajutorul apei sterile și săpun,
după care se continuă cu badijonarea cu alcool iodat și alcool 70° ;
k) Respectarea normelor de îmbrăcare a halatelor, măștilor sterile, cât și a mănușilor sterile;
l) Aspirația colecțiilor intracavitare, drenajul acestora și realizarea unei bune hemostaze a
plăgii operatorii prin utilizarea electrocauterului și eliminarea materialelor străine de tipul
meșelor din plagă. Folosirea firelor resorbabile și scoaterea tuburilor de dren prin contraincizie;
m) Utilizarea antibioterapiei profilactice – în cazul plăgilor curate este indicată în momentul
când este posibilă o complicație i nfecțioasă. În cadrul plăgilor din grupele III – IV
antibioprofilaxia este indicată în cazul unei contaminări masive a plăgii operatorii și la bolnavii
susceptibili de a face o infecție;
n) Alegerea antibioterapiei în raport cu sensibilitatea germenului izolat pe frotiul din
colecțiile operate, cât și după schemele cunoscute.
117
3. MIJLOACELE DE TRATAMENT
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În cazul supurațiilor parietale postoperatorii, tratamentul este numai chirurgical și constă
în :
1) Incizii;
2) Debridări;
3) Evacuarea sfacelurilor;
4) Drenaj.
1) INCIZIILE se practică în zona de maximă fluctuență. În cazul în care colecția
bombează în plagă – se desfac firele și marginile plăgii, după care se evacuează
puroiul.
2) DEBRIDAREA este întotdeauna necesară datorită localizării supurației în țesutul
celular subcutanat și în interstiții, astfel se formează geode cu puroi și sfaceluri
care trebuie evacuate;
3) CONTRAINCIZIILE se fac în cazul difuziunii infecție i la distanță de plagă. Ele
se practică atât în zone fluctuente, cât și în zone sănătoase pentru a limita
progresia infecției.
EXCIZIA de țesuturi necrozate și faceluri se face până la nivelul zonei sănătoase.
De multe ori după excizii întinse ale tegumentului este nevoie de acoperirea
defectului cu grefe de piele;
4) DRENAJUL se face cu tuburi sau lame ondulate, urmat de spălături cu soluții
antiseptice sau soluții antibiotice.
TRATAMENTUL GENERAL
Tratamentul general se aplică întotdeauna în cazul afectării stării generale a bolnavului.
Se administrează în funcție de constantele biologice ale bolnavului
următoarele:antibiotice conform antibiogramei, perfuzii cu glucoză și soluție clorurată izotonică,
sânge și derivați, vitamine, analgezice.
Astfel în studiul efectuat am constatat faptul că 9.66% din cazurile studiate a u beneficiat
de tratament local și de aplicații cu Sinerdol, iar 17.3% au beneficiat de aplicații cu Betadină. S -a
constatat o evoluție mai rapidă spre granulare a plăgilor tratate, în special cele tratate cu
Betadină.
118
BIBLIOGRAFIE
1. Anghele Mariana, D.O. Costea, Șt. Chicoș, ARS Medica Tomitana – „The importance
of the preoperative preparation guide for the prevention of surgical wound infection
-clinical study‟, Volume 19, Issue 4 (Nov 2013), Ovidius University Press;
2. Angelescu Nicolae M., Nicolae Jitea, Peritonitele postoperatorii. Studii clinice. Seria
chirurgie , Editura Medicală, București 1995;
3. Altemeier W., Burke Jr., Pluitt B. A. Jr., Manual on control of infection in surgical
patiens , Philaedelfia: J. B. Lippincott, 1976, p. 29 -30;
4. Allgower M., Siewert J. R., Chirurgie , Editura Sprunger, 1992;
5. Angelescu Nicolae M., Nicolae Jitea, Peritonitele postoperatorii, Studii clinice, Seria
Chirurgie , Editura Medicală, București 1995;
6. Ahrenholz, D.H., Simons, R.L., Fibrin in peritonitis: benefical and adverse effects of
fibrin in experimental E. Colli peritonitis , Surg., 1980, 88:41;
7. Angelescu Nicolae, Patologie chirurgicală , Editura Medicală, 1997.
8. Auguste, L.J., Wise, L., Surgical management of perforated diverticulitis, Am. J. Surg.
1981, 151: 122 -127;
9. Bușu I., Mogoș D., Nemeș R., Considerații etiopatogenice și terapeutice asupra
peritonitelor internate tardiv , Chirurgia, 33, 6: 409 -414;
10. Botnarciuc Mihaela, Adina Barbu, ARS Medica Tomitana – „Actual Incidence and
Characteristics of Pseud omonas aeruginosa in Clinical Emergency Hospital
Constanta‟ , vol. XIII – nr. 2 (49) – april – june 2007, Ovidius University Press;
11. Balas M., Laboratorul clinic în infecții , Editura Medicală, 1982;
12. Burlui D., Chirurgie generală , Litografia I.M.F., București;
13. Bancu E., Patologie chirurgicală , Litografia I.M.F., București;
14. Braga Victoria , Mihaela Botnarciuc, Victoria Badea, Maria Cosman, Adina Barbu,
Lavinia Voineagu, Ramona Stoicescu , ARS Medica Tomitana – „Lisotyping In The
Follow -Up Of High Nosoco mial Potential Bacteria (Klebsiella spp.) In Emergency
Clinic Hospital Constanta‟ , vol. XIII – nr. 1 (48) – january – march 2007, Ovidius
University Press;
15. Chiotan N., Setlacec D., Probleme actuale ale infecțiilor chirurgicale , Editura Național
2000;
16. Crist ache Cristina, T. Iusuf, R. Niamani, Raluca Pasăre, D. Băjan, A. Ivanoschi, ARS
Medica Tomitana – „Acute Diverticulitis, Diagnostic Problems, Therapeutic
119
Indications And Treatment‟ , vol. XVI – nr. 4 (63) october – december 2010, Ovidius
University Press;
17. Culver D. H., Horan T. C., Gaynes R. P., Surgical wound infection rates bu wound
class operative procedure, and patient risk index , Am. J. Med., 1991, P. 1528 -1578;
18. Dunn DL, Barke RA, Ewald DC, Simmons RL., Effects of escherichia coli and
Bacteroides fragili s on peritoneal host defenses , Infect.Immunol. 1985, 48: 287 – 291;
19. Dobrescu D., Farmacoterapia practică , București, Editura Medicală, 1989;
20. Dellinger, E.P., Wertz, M. J., Mearins, J.L ., Surgical infection stratification system for
intraabdominal infection , Arch. Surg. 1985, 120: 21 -29;
21. Dr. Firmilian Calotă, Dr. Fane Chelase , Urgențe chirurgicale , Novus, Craiova 1992.
22. Dr. Ștefan Surdulescu, Farmacologia clinică și terapeutică în urgențele medico –
chirurugicale , Ex Ponto, Constanța 1997;
23. Duff, J. H., Moffat, J., Abdominal sepsis managed by leaving abdomen open, Surg.,
1981, 90:774;
24. Dietemar H. Wittmann, Alonzo P. Walker and E. Condon, Peritonitis and
intraabdominal infection in principles of surgery , Editor in Chief Seymor I. Schwartz,
McGraw Hill Inc. New Yor k, Ed. VI, 1994, p. 1449 – 1483;
25. Fekety R., Principles and practice of infection disease , Chap 27, p.316, Churchill
Livingstone Ed. 1990;
26. Felicia Toma S ăcărea, Bacteriologie medicală , Disciplina de Microbiologie –
Virusologie – Parazitologie, Universitatea de Medicină și Farmacie Tărgu – Mureș,
University Press Tărgu -Mureș 2006;
27. Georgescu M. , Microbiologie medicală și imunologie fundamentală , I.M.F.,
București, 1983;
28. Ioana Grigoraș, Pancreatita acută – forma severă , Jurnalul de Chirurgie, Iași, 2005, vol.
I, Nr. 1;
29. Juvara I., Prișcu Al., Dragomirescu C., Aspecte ale infecțiilor plăgilor operatorii cu
Clostridii , București, Chirurgia, 1974;
30. Octavian Dumitru Unc, Răzvan Popescu , Note de curs pentru studenții facultății de
stomatologie, Chirurgie Generală , Constan ța 2003, Ovidius University Press;
31. Popescu I., S. Georgescu, Maher Al – Attas, Supurațiile pancreatice și peripancreatice ,
Editura Medicală, București 1990;
32. Prof. dr. I. Țurai, Conf. dr. E. Papahagi, dr. C. I. Dimitriu, dr. A. Calalb, Urgențe
Chirurgicale , Institutul de Medicină și Farmacie București 1963;
120
33. Prof. dr. Nicolae Angelescu , Propedeutică medico -chirurgicală , Editura Medicală,
București, 1993;
34. Prof. Univ. Dr. Victoria Braga, Conf. Univ. Dr. Mihaela Botnarciuc, As. Univ. Drd.
Lavinia Voineagu, As. Univ. Drd. Adina Barbu, Prep.Univ. Mirela Tataru,
Microbiologie clinică , Ovidius University Press, Constanța, 2010;
35. Prof. Dr. Florin Popa, Dr. Horia Gi lorteanu, Chirurgie Vol. II – Elemente de patologie
chirurgicală , Editura Național 2000;
36. Proca E., Tratat de patologie chirurgicală , Vol. VI, București, Editura Medicală, 1986;
37. Robert B. Galland, M.B., F.R.C.S.(Eng), Kevin J. Heine, B.A., Laura S. Trachtenb erg,
M.S., Hiram C. Polk Jr., Reduction of surgical wound infection rates in contaminated
wounds treated with antiseptics combined with systemic antibiotic: An experimental
study , M.D., Surg., 1982, 91: 329.
38. Richet H., Comment prendre en compte les facteur s de risqué dʼinfections pour la
prevention des infections potoperatoires , p. 2 -16;
39. Rainer R. E., Cerba F. B., J. Trauma, Progresiv necrotising surgical infections a
unified approach , 1981;
40. Rădulescu D., Belusica L., Caiete de chirurgie practică , București , Editura Medicală,
1995;
41. Sârbu V., Bărbulescu E., Unc O., Aspecte preliminare ale asepsiei și antisepsiei
controlate bacteriologic în Clinica II Chirurgie a Spitalului Clinic Județean
Constanța – Comunicare în cadrul Sesiunii de comunicări științifice ale cadrelor didactice
și studenților din aprilie 1994 Constanța.
42. Sârbu Vasile, Iusuf Timurlenc, Unc Octavian, Elemente de propedeutică chirurgicală ,
Constanța, Editura Europolis, 1993;
43. Sârbu Vasile, Chirurgie Generală , Constanța, Litografia Universității Ovid ius
Constanța, 1992;
44. Simici P., Angelescu N., Predoiu V., Abdomenul deschis și semideschis în tratamentul
peritonitelor grave cu defect parietal , Comunicare S.S. M. Chirurgie, Cluj Napoca, 3 -4
iunie 1983;
45. Târcoveanu E., Rolul îngrijirilor postoperatorii în chirurgia digestivă , Jurnalul de
Chirurgie, Iasi, 2005, Vol. 1, Nr. 2;
46. Târcoveanu E ., Patologia chirurgicală a abdomenului. Întrebări cu răspunsuri
multiple , Editura Dosoftei, Iași, 1990;
47. Urseanu I., Voicu V., Elemente de patofarmacologie clinică , Editura Militară,
București, 1983;
121
48. Voineagu Lavinia, Victoria Braga, Mihaela Botnarciuc, Adina Barbu, Mirela Tataru,
ARS Medica Tomitana – „Emergence of Staphylococcus hominis Strains in General
Infections ‟, Volume XVIII, Issue 2, December 2012, Ovidius Universit y Press;
49. Voiculescu M., Boli infecțioase , București, Editura Medicală, 1989;
50. Victoria Braga, Lavinia Voineagu, Adina Honcea, Andreea Tașu, Monica Telehoiu , ARS
Medica Tomitana – „Rare Etiological Factors Isolated From Normally Sterile
Products‟ , vol. XV – nr. 1 (56) – january – march 2009, Ovidius University Press.
Copyright Notice
© Licențiada.org respectă drepturile de proprietate intelectuală și așteaptă ca toți utilizatorii să facă același lucru. Dacă consideri că un conținut de pe site încalcă drepturile tale de autor, te rugăm să trimiți o notificare DMCA.
Acest articol: Pdf Modificat Fara 1 Coperta [629821] (ID: 629821)
Dacă considerați că acest conținut vă încalcă drepturile de autor, vă rugăm să depuneți o cerere pe pagina noastră Copyright Takedown.
