Patologia indusa de carenta [630551]

Patologia indusa de carenta
iodata
EndoMIP 2019
Sef lucr. Dr.Monica Gheorghiu

Tiroida sipatologia iodului
•Anatomie
•Histologie MO /
ME
•Fiziologia H Tir
•Explorari
paracliniceCarenta Iodata
•Indicatori
•Gusa endemica
•Hipotiroidismul
neonatal
•Complicatii
•Profilaxie

Glanda Tiroidă

Dezvoltare
Apare in sapt 4
(Foramen cecum)
Coboara pana in sapt
12-18
Reg cervicala
anterioara
Duct tireoglos → Lob
piramidal

Histologie MO

Pseudopods engulfing colloid. (Scanning electron microscopic photo provided by Dr. J. Dumont,
Brussels) Histologie ME

Foliculul tiroidian

Sinteza hormonilor tiroidieni
Hidrogen
peroxide
pinocytosis

Reglare

Actiunea TSH

Teste diagnostice
Funcționale
•Reglajul axei tiroidiene
•Hormoni (totali/liberi)
•Transport și efecte periferice
•Metabolismul iodului
•Autoimunitatea
•GeneticaMorfologice
•Ecografie
•Scintigrafie
•CT / IRM
•Anatomie patologică
ALGORITMI

Carenta iodata
**

Indicatori de prevalenta ai deficitului de iod
criterii pentru o problema importanta de
sănătate publica
Normal DI usor DI moderat DI sever
Prevalenta gușii
(copii 7 -14 ani)<5% 5-19.9% 20-29.9% >30%
Iodurie ( mg/l) 100-200 50-99 20-49 <20
TSH neonatal
>5mU/ml (%)<3% 3-19.9 20-39.9 >40

NormalDeficit
iodat
ușorDeficit
iodat
moderatDeficit
iodat
sever
Prevalența gușii
(%)< 5% 5-20% 20-30% > 30%
Mediana iodului
urinar (μg/l)> 100 50-99 20-49 < 20
TSH neonatal
> 5 mU/l (%)< 3% 3-20% 20-40% > 40%INDICATORI AI SEVERITĂȚII DEFICIENȚEI IODATECLASIFICARE

-Definitie
-Clasificare
-Clinica
-Paraclinic
-Diagnostic pozitiv
-Diagnostic diferential
-Etiologie-Patogenie
-Anatomie patologica
-Fiziopatologie
-Evolutie
-Complicatii
-Tratament
-PrognosticGUSA ENDEMICA

DEFINITIE
•Marire de volum a tiroidei + modificari
distrofice intratiroidiene
•Datorata deficitului de iod
•apare la >5% din scolari 6 -12 ani
•In zone geografice cu cantitati mici de iod in
apa si alimente

a.Clinica:
-oligosimptomatic
-endocrinopat: Hiper, hipo
-neuropat
b. In functie de gravitatea deficitului de iod:CLASIFICARE

Delange F Top End, 1996, 2:2EPIDEMIOLOGIE
-P:prevalenta
-U:urgenta
-I:interv. eficienta
-G:gravitate
-E:educare

CLINICA -IDD
Perioada fetală Avort, nașteri premature, anomalii congenitale, creșterea
mortalității perinatale, cretinism endemic :forma
Neurologică șiceamixedematoasă
Nou-născut Gușă oligosimptomatică, hipotiroidism neonatal clinic
manifest sausubclinic, retard mental endemic,
creșterea susceptibilității tiroidiene laradiații
Copil și adolescent Gușă oligosimptomatică, hipotiro idism subclinic,
întârzierea dezvoltării intelectuale șifizice, creșterea
susceptibilității tiroidiene laradiații
Adult Gușă oligosimptomatică/ cufenomene compresive,
hipotiroidism, retard mental endemic, hipertiroidism
spontan lavârstnici, hipertiroidism iod-indus, scăderea
fertilității, creșterea susceptibilității tiroidiene laradiații

❖FAZA OLIGOSIMPTOMATICA:
hiperplazia tiroidei
❖FAZA ENDOCRINOPATA
❖FAZA NEUROPATACLINICA

Gradul gușii -Clasificare Descriere
Gradul 0 Fără gușă vizibilă sau palpabilă
Gradul 1 Gușă palpabilă, dar nevizibilă cu
gatul în poziție normală
(tiroida nu este vizibil mărită). Nodulii
tiroidieni într -o tiroidă
de dimensiuni normale aparțin acestei
categorii.
Gradul 2 Gușă vizibilă cu gâtul în poziție
normalăCLASIFICAREA GUSEI -OMS 2001

Faza oligosimptomatica:
-Gusi difuze: copiii si adolescentii
-gusi nodulare: adultii si varstniciiCLINICA
±semne de compresie (esofag, trahee, simpatic cervical,
vasculara -semnul Pemberton)

CLINICA
-Faza endocrinopata
-Faza neuropata: endemie severa
CRETINISMUL ENDEMIC
Definitie: Forma cea mai severa a IDD
la descendentii mamei cu gusa endemica
A. Epidemiologic: deficit iodat sever (iodurie < 20 µg/l)
B.Clinic: retard mental + sd. Neurologic si/sau mixedem
C. Profilactic

CRETINISMUL ENDEMIC -global

CRETINISMUL ENDEMIC

Forma mixedematoasă Forma neurologică
Retardare
mentalăSeveră severă
Statură deficit statural sever cvasinormală
Gușă de regulă absentă nodulară
Surdomutitate Rară Prezentă/hipoacuzie cu
dizartrie
Diplegie
spasticăAbsentă prezentă, tulburări de
echilibru și coordonare
ROT Diminuate exagerate
Maturație
osoasă și
sexualămarcat întârziate,
disgenezie
epifizară a capului femuralnormale
Funcție
tiroidianăHipotiroidism sever (TSH
marcat crescut,
T4,T3scăzute) Eutiroidism/hipotirodism
subclinic (TSH ușor crescut,
FT4normal)CRETINISMUL ENDEMIC -FORME CLINICE

-ecografia tiroidiana
-ioduria recoltata in zona endemica (N: 100 -199 µg/l)
-RIC: crescuta moderat la 2 h, marcat la 24 ore
-nivele N/crescute de TSH
-nivele N/scazute de T4, free T4
-nivele N/crescute de T3
-Ac anti TPO, anti Tg: absenti
-scintigrama tiroidiana cu iod/technetiuPARACLINIC

VOLUME TIROIDIENE DE REFERINTA FUNCTIE
DE VARSTA, SEX, SUPRAFATA CORPORALA
Zimmermann et al, 2004

IMAGISTICA: EFECTE COMPRESIVE

Gusa polinodulara: nodul
transformat chistic

GUSA MEDIASTINALA

DIAGNOSTIC POZITIV
-Individual:
❖prezenta gusei
❖deficit geoclimatic de iod
❖criteriu epidemiologic
-Endemia: prevalenta
❖gusei >5% la scolari
❖TSH neonatal > 5 mUI/l la > 3% nou nascuti
❖deficit geoclimatic de iod (iodurie < 100 µg/L)

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1.Gusa dishormonala
2.Gusa autoimuna
3.Neoplasme tiroidiene (TB)
4.Gusa sporadica indusa de Li, amiodarona,
factori gusogeni
5.Gusa prin mutatii activatoare ale
receptorului de TSH
6.Tiroidita subacuta
7.Gusa din sarcina
8.Rezistenta generalizata la hh. tir

ETIOLOGIA GUSEI
ENDEMICE
1.Deficitul de iod
2.Factori gusogeni

90μg/zi pentru copii preșcolari (0 -59 luni)
120 μg/zi pentru copiii școlari (6 -12 ani)
150μg/zi pentru adulți (peste 12 ani)
200μg/zi pentru gravide și pentru femeile care
alăpteazăRECOMANDĂRILE OMS PENTRU
APORTUL ZILNIC MINIM DE IOD
Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile grav idesi
in perioada de alaptare, nou -nascuti, copiii mici

A. Poluarea bacteriană :progoitrin -inhibă organificarea iodului
B. Factori alimentari:
-Tiocianat, izotiocianat (din rădăcinile de cassava -manioc) -inhibă captarea
tiroidiană a iodului
-Flavonoizi (polifenoli) –inhibă peroxidaza tiroidiană (oxidarea intratiroidiană a
iodului și cuplarea lui)
-Goitrina (gușogen vegetal) -inhibă organificarea iodului
-Soia –gușogen prin acțiune indirectă, întrerupe circuitul enterohepatic al T4, cu
creșterea eliminările digestive de T4
-Malnutriția –determină deficit de vitamina A, cu o structură anormala a Tg
-Litiul –interferă cu proteoliza, deiodarea și eliberarea hormonală
-Deficitul de seleniu –alterarea deiodazei de tip I (o selenoproteină) care are rol
major în deiodarea periferică a T4 FACTORI GUSOGENI

-Definitie
-Clasificare
-Clinica
-Paraclinic
-Diagnostic pozitiv
-Diagnostic diferential
-Etiologie-Patogenie
-Anatomie patologica
-Fiziopatologie
-Evolutie
-Complicatii
-Tratament
-PrognosticGUSA ENDEMICA

PATOGENIE
Mecanisme adaptative la deficitul de iod
❖cresterea captarii intratiroidiene a iodului
❖sinteza si secretia preferentiala de T3
❖cresterea conversiei T4 in T3 periferic si in
cortexul cerebral

Morreale G, Top End, 1996, 2:3PATOGENIE CRETINISM

Rețeaua de conexiuni neurale
este mai puțin densă
Creierul cu aport
suficient de iod
Creierul cu deficit de
iod

PATOGENIE CRETINISM
Forma neurologica:
-leziunile apar precoce in utero (T1)
-hipotiroidismul matern
-deficit iodat sever →hipotiroxinemia materna
-cohlee →surdomutitate
-neocortex cerebral →retard mental
-tract corticospinal →diplegie spastica

PATOGENIE CRETINISM
Forma mixedematoasa:
-leziunile apar tardiv in sarcina, postnatal
-deficit iodat postnatal
-tiocianati
-deficit de seleniu

GUSA: ANATOMIE
PATOLOGICA
“ Distrofie endemica tireopata” –St. Milcu
Hiperplazie/ atrofie/ fibroza

FIZIOPATOLOGIE
Excitarea subliminala prin TSH
Foliculi activi/atrofici
Crestere noduli autonomi (TSH indep) →masa critic a
Mutatii activatoare ale recept. TSH
Gusa endemica hipertirodizata±suplim/exces de iod

EVOLUTIE -COMPLICATII
❖fenomenul Jod -Basedow: hipertiroidism iod
indus in gusile vechi
❖cresterea prevalentei carcinomului tiroidian
folicular
❖dar NU creste prevalenta globala a K tir
❖compresiuni: CBH

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
❖substituirea deficitului iodat
❖normalizarea hh. Tiroidieni
❖inlaturarea fenomenelor compresive

Modificari legislative in profilaxia carentei iodate
Simescu et al, Acta Endocrinologica (Buc), vol. II, no. 1, p. 33 -44, 2006

Preventia deficitului de iod
cu sare iodata

Indicator Scop
Iodarea sării
Proporția de consum casnic a sării iodate >90%
Ioduria –
proporția sub 100 mg/L
proporția sub 50 mg/L<50%
<20%
Volum tiroidian -copii 6 -12 ani
proporția cu gusa (clinic sau eco) <5%
TSH neonatal
proporția cu nivel peste 5 mU/L <3%Criterii pentru monitorizarea programelor de
control al carentei iodate

IODURA DE POTASIU
❖KI 1 mg/saptamana
❖Jodid 100, 1 cp/zi –adulti
❖Jodid 200, 1 cp/zi gravide, pubertate

EFECTELE PROFILAXIEI IODATE
❖corectia deficitului de iod
❖elimina retardul mental, gusa, hipotir si
morbiditatatea perinatala
❖scade incidenta hipertiroidismul
neautoimun
❖scade morbiditatea prin cancer tiroidian
(creste rap papilar/folicular)

Ameliorarea ioduriei
Simescu et al, Acta Endocrinologica (Buc), vol. II, no. 1, p. 33 -44, 2006

REACTII ADVERSE ALE PROFILAXIEI
IODATE
1.Hipertiroidismul iod -indus (varstnici,
exces de iod)
2.Creste frecventa tiroiditei autoimune
Hashimoto
TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA

Programe
de screening
FNAB
Echografie
sensibila
Profilaxia IDD
Detaliere
histologica
Tratament
medical si
chirurgical
Epidemio
logieConcluzii

PATOGENIE
Aport scazut de iod
Scaderea productiei de T4, T3
Cresterea sensibil. Tisulare la
TSH/cresterea secr. TSH
Hiperplazie tiroidiana difuza →nodulara

81
93114
119
141
206148Valorile mediane ale ioduriei la
femeile gestante (> 20 sapt)

Concentratia mediana ioduriei la
femeile gestante
USI