Patologia Cristalinului

Medicina

Patologia Cristalinului

Byadmin ianuarie 1, 2024

Cuprins

Introducere

Capitolul I. Patologia cristalinului

Generalități

Dioptrul ocular

Malformații congenitale

Capitolul II. Tulburări de transparență

Generalități despre cataracte

Cataracta congenitală

Cataracta adultului

Cataracte secundare

Capitolul III. Tratamentul cataractelor

Extracția extracapsulară

Extracția intracapsulară

Cazuri clinice

Concluzii

Bibliografie

Introducere

Cataractele sunt boli care se însoțesc de diminuarea transparenței cristalinului; ele pot evolua până la opacifierea totală a cristalinului, determinând astfel alterarea acuității vizuale. Se pare că principala cauză de apariție a cataractei o reprezintă afectarea metabolismelor cristalinului: tulburări ale gradului de hidratare; leziuni ale capsulei; dezechilibre ionice; deficitul de selenium, zinc și cupru din organism; scăderea cantității de glutation de la nivelul cristalinului; agregarea excesivă a proteinelor de la nivelul cristalinului; hiperglicemia (diabetul zaharat) sau hipoglicemia.

Cataracta este o afecțiune ce afectează un număr foarte mare din persoanele cu vârsta peste 40 de ani. Din studii recente a reiese că aproape jumătate din populația lumii suferă de această afecțiune. Evoluția naturală a cataractei este spre agravare până la pierderea totală a vederii. Nu există un tratament care să poată preveni sau opri evoluția cataractei.

Procesul de nursing în cadrul acestei afecțiuni are o mare importanță în vederea obținerii unei stări mai bune de sănătate a pacientului și familiei. Planul de nursing constituie un mijloc de comunicare a informațiilor pentru toate persoanele implicate în îngrijirea pacientului, o documentație referitoare la intervențiile planificate pentru pacient. Astfel procesul de nursing are avantajul de a favoriza luarea deciziilor pentru tratarea cataractei pacientului întrucât singurul tratament al acestei afecțiuni este cel chirurgical, evidențiază legalitatea acțiunilor, crește profesionalismul și responsabilitatea.

Întrucât procesul de nursing oferă multiple avantaje pacienților cu cataractă, această lucrare prezintă în detaliu această afecțiune care afectează tot mai multe persoane, dar și planul de nursing pentru câteva cazuri clinice.

Pentru a avea capacitatea de a stabili o relație terapeutică cu pacientul și de a da dovadă de competență și profesionalism în efectuarea intervențiilor, dar și pentru implementarea corectă a strategiilor de nursing este absolut necesar cunoașterea îndeaproape a acestei afecțiuni.

Primul capitol al acestei lucrări are rol inițiator în patologia cristalinului, prezentând în subcapitolele sale anatomia cristalinului, dioptrul ocular și malformații congenitale ale cristalinului.

Al doilea capitol ne prezintă în subcapitolele sale mecanismele de producere a opacifierii cristalinului, clasificarea cataractelor și câteva detalii despre fiecare în parte precum etiologie, subclasificare, forme clinice, diagnostic și tratament.

Ultimul capitol al acestei lucrări aduce în discuție singurul tratament al acestei afecțiuni, și anume, tratamentul chirurgical care are anumite indicații și care prezintă anumite complicații.

După acest ultim capitol sunt prezentate câteva cazuri clinice cu planul lor individualizat de nursing și concluziile acestei lucrări.

Capitolul I. Patologia cristalinului

I.1. Generalități

Cristalinul are forma unei lentile biconvexe cu diametrul antero-posterior de 5 mm și ecuatorial de 9-10 mm. Este o structură transparentă, avasculară, situată în spatele irisului, susținută de ligamentul suspensor (format din fibre care se inseră la nivelul corpului ciliar și la nivelul capsulei cristalinului ecuatorial).

Dezvoltarea embriologică a cristalinului este îi conferă particularități fiziopatologice:

Este avascular și fără inervație, ceea ce nu-i permite să primească informații și nici să posede capacitatea de adaptare sau de reacția specifică;

Este singurul organ epitelial închis într-o capsulă; creșterea celulară permanentă antrenează mărirea volumului, pierderea progresivă a elasticității lentilei, modificarea indicelui de refracție, pierderea funcției acomodative după vârsta de 65-70 ani;

Izolarea în sacul capsular se realizează înainte de formarea sistemului imunocompetent, acesta nu ia contact în timpul dezvoltării sale cu proteina cristaliniană, având drept consecință nerecunoașterea acesteia. Deci, proteina cristalinaină se comportă față de propriul organism ca o heteroproteină, inducând formarea de autoanticorpi atunci când sacul capsular își pierde integritatea; autoanticorpii formați în contact cu proteina cristaliniană pot determina uveita faco-antigenică.

Figură. Structura ochiului uman

Anatomic, se descriu 3 porțiuni cristalinului, de la periferie spre centru:

Capsula anterioară – este transparentă și elastică. Sub ea se găsește epiteliul anterior, format dintr-un singur strat de celule epiteliale; dintre acestea, celulele situate la ecuator posedă potențial germinativ, generând permanent fibre cristaliniene. Fibrele noi (tinere) sunt dispuse la periferie, iar cele vechi spre centrul cristalinului.

Nucleul este dur, situat în centru și bine individualizat de capsula cristaliniană, nu sunt diferențe morfologice evidente între acesta și cortexul cristalinian.

Capsula posterioară este lipsită de epiteliu.

Fiziologic, cristalinul împreună cu corpul ciliar și zonula asigură acomodația, reprezentând componenta efectoare a reflexului acomodativ.

Acomodația este un proces complex, rapid și precis care permite ochiului să-și modifice puterea refractivă ca să vadă clar obiectele situate la orice distanță. Ea este rezultatul unei funcții înalt elaborate care are drept stimul formarea unei imagini neclare pe retină. Impulsurile aferente ajung la nivel cortical de unde, în funcție de necesarul de acomodație, se transmit comenzi care, prin intermediul ramurilor ciliare scurte ale nervului oculomotor, ajung la nivelul organului efector. Acomodația se concretizează în fapt în modificarea refracției dioptrului ocular în vederea obținerii unor imagini clare pe retină. Componenta efectorie a acestui arc reflex este complexul mușchi ciliar – zonulă Zinn – cristalin.

Se cunoaște faptul că mușchiul ciliar este în legătură cu cristalinul prin intermediul zonulei Zinn. Când mușchiul ciliar este relaxat, diametrul fibrelor circulare este maxim, fibrele zonulare sunt tensionate, iar convexitatea cristalinului este minimă. Când mușchiul ciliar se contractă, diametrul fibrelor circulare scade, iar fibrele zonulare se relaxează. În acest moment, datorită elasticității sale, cristalinul devine mai convex, axul antero-posterior crește și, se pare, se produce și o discretă deplasare anterioară a acestuia.

Drept consecință are loc o creștere a puterii refractive a cristalinului, necesară acomodației pozitive.

Acomodația este un proces care își schimbă parametrii în timp. Paralel cu avansarea în vârstă, capsula cristaliniană devine mai puțin elastică, nucleul cristalinian mai sur și mai puțin compresibil; uneori scade forța de contracție a mușchilui ciliar. Toate acestea determină o pierdere graduală a acomodației în timp.

Metabolismul cristalinului este complex, chiar dacă este o structură avasculară. Menținerea echilibrului ionic se realizează pe baza unui transport activ (Na – K – ATP – azic dependent) la nivelul epiteliul capsulei anterioare și pe baza gradientului de concentrație la nivelul capsulei posterioare.

Suportul energetic este oferit de metabolismul glucidic: calea cea mai activă este glicoliza anaerobă; glicoliza aerobă interesează 3% din metabolismul glucidic și asigură 25% din necesarul de ATP. Metabolismul cristalinian este independent de nivelul de oxigen; acesta se poate desfășura și în absența oxigenului, nu și în absența glucozei.

Activitatea metabolică a cristalinului este importantă, aceasta fiind necesară multiplicării celulare, sintezei proteinelor celulare și membranare, menținerii unui gradient osmotic corespunzător conservării stării de deshidratare lenticulare.

Structura chimică: fibrele cristaliniene conțin 65% apă și 35% proteine. Proteinele cristaliniene sunt de 2 feluri: hidrosolubile (alfa, betagama cristalină) și insolubile (albuminoidul).

Date experimentale evidențiază faptul că în timp se produce conversia proteinelor solubile în proteine insolubile; acest proces natural de maturizare a fibrelor este accelerat sau se desfășoară excesiv în cursul opacifierii cristaliniene.

Cercetări recente arată că în caracterele corticale există un titru crescut de proteine alfa și gama în umoarea apoasă, iar în cataractele nucleare nivelul alfa-cristalinei este ridicat, iar cel al gama-cristalinei este scăzut.

I.2. Dioptrul ocular

Ochiul poate fi asimilat din punctul de vedere al opticii fizice cu un sistem de dioptri centrați, constituit prin succesiunea a 4 dioptri sferici ai căror centri de curbură se situează de-a lungul axului optic. El este format din cornee, umoare apoasă, cristalin și corpul vitros.

În condiții normale, corneea și cristalinul reprezintă cei mai importanți dioptri oculari; trebuie remarcat că puterea refractivă a cristalinului variază în funcție de prezența sau absența acomodației (în cursul acomodației puterea refractivă poate crește, în raport de necesități, până la 10 dioptrii).

Analiza fenomenelor optice poate fi simplificată utilizându-se un model teoretic numit ochiul redus: el este asimilat cu o lentilă convergentă de 60 dioptrii cu raza de curbură de 5,6 mm și indicele de refracție de 1,336; axul antero-posterior al ochiului redus este de 22,4 mm.

Sistemul dioptric ocular prezintă numeroase axe și unghiuri. Cele mai importante axe sunt:

Axul optic reprezintă linia ce unește centrii de curbură ai celor 4 dioptri oculari și poate intersecta retina undeva între papilă și fovee;

Axul vizual reprezintă linia ce unește punctul de fixație al obiectului cu centrul maculei.

În afara sistemului dioptric, globul ocular mai deține două elemente deosebit de importante care întregesc definirea lui drept un instrument optic (o fotocameră):

Pupila ochiului joacă rolul de diafragmă de deschidere; ea limitează cantitatea de lumină ce pătrunde în ochi și reduce aberațiile cromatice și de sfericitate;

Retina poate fi comparată cu un film plasat într-o fotocameră. Ea conține celule cu bastonașe ce preiau stimulii luminoși cu intensitate luminoasă scăzută și celule cu conuri specializate în obținerea unei rezoluții înalte și a unei discriminări la nivele crescute ale intensității luminoase. Retina reprezintă o componentă esențială a părții neuronale a analizatorului optic. Ea preia informația luminoasă, o transformă în impulsuri electrice care sunt amplificate, integrate și transmise prin intermediul fibrelor nervoase retiniene spre nervul optic.

I.3. Malformații congenitale

1. Afakia este absența congenitală a cristalinului – este excepțională prin absența formării placodului cristalinian sau prin nedezvoltarea veziculei cristaliniene și rezorbția completă (pseudofakia).

Clinic, pacientul are hipermetropie și ochiul nu se poate acomoda pentru privirea obiectelor apropiate sau depărtate. Complicațiile care pot să apară în cadrul acestei afecțiuni sunt desprinderea retinei și glaucom (creșterea presiunii intraoculare cu afectarea nervului optic și cu alterarea câmpului vizual, putând duce la cecitate).

Figura 1. Afakie

2. Lenticonul și lentiglobul – constă într-o deformare cronică sau globulară situată central, la nivelul feței anterioare sau posterioare a cristalinului, care determină astigmatism cristalinian cu repercursiuni asupra dezvoltării acuității vizuale.

Figura 2. Lenticonul

Figura 3. Lenticonul posterior

3. Microsferofakia: cristalinul are formă sferică și este mai mic ca dimensiuni; apare rar izolată, poate fi asociată unor afecțiuni familiale sau unor sindroame (Marfan, Weil-Marchesani).

Figura 4. Sindromul Marfan

4. Colobomul – absența unei porțiuni din cristalin; poate fi asociată sau nu cu absența unei porțiuni din fții vizuale.

Figura 2. Lenticonul

Figura 3. Lenticonul posterior

3. Microsferofakia: cristalinul are formă sferică și este mai mic ca dimensiuni; apare rar izolată, poate fi asociată unor afecțiuni familiale sau unor sindroame (Marfan, Weil-Marchesani).

Figura 4. Sindromul Marfan

4. Colobomul – absența unei porțiuni din cristalin; poate fi asociată sau nu cu absența unei porțiuni din fibrele zonulare sau din iris.

5. Ectopia cristaliniană: reprezintă o deplasare a cristalinului cu sau fără părăsirea sacului capsular. Ectopia cristaliniană poate fi congenitală sau dobândită.

Ectopia cristaliniană include:

Subluxația atunci când cristalinul este parțial deplasat și nu părăsește sacul capsular;

Luxația când cristalinul părăsește loja cristaliniană.

Ectopiile cristaliniene sunt cel mai frecvent asociate cu alte anomalii congenitale: aniridie, microsferofakie, megalocornee sau sindroame plurimalformative generale: sindromul Marfan, sindromul Weil-Marchesani, homocistinuria.

Toate ectopiile congenitale prezintă caracteristici comune:

Sunt bilaterale;

Profunzimea camerei anterioare este inegală;

Iridodonezis parțial;

Cristalinul este deplasat în raport cu axul optic al ochiului;

Divizarea câmpului pupilar în două părți, realizată de cristalinul ectopic, evidentă după midriază;

Scăderea vederii, astigmatism, diplopie.

Sindromul Marfan este o afecțiune transmisă frecvent autosomal dominant, generată de anomalii ale țesutului conjunctiv. Manifestările clinice majore sunt: ectopia cristaliniană, dilatația aortei, anevrism disecant de aortă, prolaps al valvei mitrale și anomalii scheletice.

Ectopia cristaliniană este cel mai frecvent situată superior și temporal, cristalinul poate fi mai mic și cu o configurație sferică.

Capitolul II. Tulburări de transparență

II.1. Generalități despre cataractă

Cataractele reprezintă tulburări ale transparenței cristaliniene, care în cursul evoluției produc opacifierea cristalinului și scăderea acuității vizuale.

Mecanismele de producere a opacifierii cristalinului nu au la bază un concept unitar; se admite că în apariția tulburărilor de transparență ar fi incriminată perturbarea metabolismelor intracristaliniene și anume:

Metabolismul hidroelectrolitic prin:

Modificarea gradului de hidratare prin mecanism osmotic, prin lezarea capsulei sau lezarea epiteliului anterior;

Creșterea potasiului și calciului intracristalinian, alterarea pompelor Na-K-ATP-ază dependente;

Scăderea microelementelor: cupru, zinc, seleniu;

Metabolismul proteic prin:

Creșterea concentrației proteinelor insolubile;

Agregarea proteinelor cristaliniene;

Scăderea nivelului de glutation;

Alterarea metabolismului energetic glucidic joacă un rol esențial în producerea cataractei diabetice, hipoglicemice, galactozemice.

Clasificare:

După debut: congenitale, infantile, juvenile, ale adultului (presenile, senile)

După topografie: corticale anterioare sau posterioare, nucleare, subcapsulare anterioare sau posterioare, capsulare anterioare sau posterioare.

După evoluție: imature, intumescente, mature, hipermature, staționare sau progresive.

După etiologie: congenitale, idiopatice (legate de vârstă – presenile sau senile), secundare.

Cataractele secundare pot fi:

Asociate cu unele afecțiuni sistemice:

Embriopatii (rubeola în cursul sarcinii, alte infecții virale, sifilis, toxoplasmoză);

Afecțiuni cutanate: dermatita atopică, sindromul Rothmund, ichtioza congenitală;

Metabolice: diabet, galactozemie, hipocalcemie;

Neurologice: degenerescența hepatolenticulară, ataxia spinocerebeloasă;

Musculare: distrofia miotonică;

Osoase: disostoza mandibulofacială, oxicefalie, osteita fibroasă;

Anomalii cromozomiale: sindromul Down, trisomia 13-15 etc.

Asociate cu diverse cauze nesistemice:

Afecțiuni oculare: uveite, glaucom, dezlipire de retină, tumori intraoculare, retinopatia prematurilor;

Utilizarea excesivă a unor medicamente: corticosteroizi, fenotiazine, busulfan, amiodaronă;

Traumatisme: contuzii, plăgi oculare cu sau fără retenție de corpi străini, iradiere (radiații infraroșii, ionizante, ultraviolete), chirurgia intraoculară (a glaucomului, dezlipirii de retină, a transplantului cornean penetrant etc.).

Fiziologic, cristalinul împreună cu corpul ciliar și zonula asigură acomodația, reprezentând componenta efectoare a reflexului acomodativ. Metabolismul cristalinului este complex, chiar dacă este o structură avasculară. Menținerea echilibrului ionic se realizează pe baza unui transport activ (Na+-K+ ATP-azic dependet) la nivelul epiteliului capsulei posterioare. Suportul energetic este oferit de metabolismului glucidic: calea cea mai activă este glicoliza anaeroba; glicoliza aerobă interesează 3% din metabolismul glucidic și asigură 25% din necesarul de ATP. Metabolismul cristalinian este independent de nivelul de oxigen; acesta se poate desfașoară și în absența oxigenului, nu și în absența glucozei.

Alterarea metabolismului energetic glucidic joacă un rol esențial în producerea cataractei diabetice, hipoglicemie, galactozemice.

Cataracta congenitală constă în opacifierea totală sau parțială a cristalinului, aparută datorită unor embriopatii netransmisibile sau genopatii ereditare.

Afectarea cristalinului poate fi izolată sau asociată unor sindroame malformatice și a unor anomalii ale metabolismului fosfo-calcic, acizilor aminati, glucidic (galactozemia, deficitul de galactokinaza, hipoglicemie), lipidic.

Din punct de vedere patogenic se admite că în cataractă diabetică adevarată se produce o acumulare importantă de glucoză în camera anterioară și cristalin. O parte din glucoză este convertită în sorbitol sub actiunea aldoz-reductazei. Acumularea intracristaliniană a sorbitolului determină creșterea presiunii osmotice și implicit a influxului de apă în cristalin. Se produce hiperhidratarea cristaliniană, creștereea concentrației de sodiu și scăderea concentrației de potasiu, precum și reducerea nivelului de glutation; toate acestea conduc la opacifierea cristalinului.

Cataracta din galactozemie apare datorită acumulării de galactitol (rezultat din conversia galactozei) și de galactoza în cristalin care antrenează creșterea presiunii osmotice și influxului de apă.

Singurele medicamente care pot fi utile în tratamentul cataractelor sunt midriaticile cu acțiune scurtă ameliorând vederea când există opacități axiale mici și inhibitori ai aldoz-reductazei ce scad concentrația intraoculară de sorbitol.

În cristalin fructoza se obține din glucoză pe calea poliolică, care presupune actiunea conjugată a doua enzime: aldoz-reductaza NADPH dependentă și sorbitol dehidrogenaza NAD dependentă

În cristalin, conversia glucoză -» fructoză este semnificativă la concentrații mari de glucoză. În diabetul zaharat activitatea aldoz-reductazei este foarte crescută ducând la acumulare de sorbitol dar și la depleția NADPH, cofactor al glutation reductazei, enzima implicată în apărarea antioxidantă. Incapabil să traverseze membrana cristalinului, sorbitolul contribuie la inslalarea retinopatiei și cataractei diabetice prin modificarile osmotice și, probabil, prin deprimarea statusului antioxidant celular.

Considerat o "toxina tisulară", sorbitolul, produs al căii poliolice, contribuie și la patogeneza neuropatiei și nefropatiei diabetice, alături de perturbarea metabolismului fosfatidil – inozitolilor și activității Na+, K+, ATP-azei.

II.2. Cataracta congenitală

Constă în opacifierea totală sau parțială a cristalinului, apărută datorită unor embriopatii netransmisibile sau genopatii ereditare.

Afectarea cristalinului poate fi izolată sau asociată unor anomalii metabolice și unor sindroame malformative precum: anomalii ale metabolismului fosfo-calcic, acizilor aminați (sindromul Lowe), glucidic (galactozemia, deficitul de galactokinază, hipoglicemie), lipidic (sindromul Fabry); sindromul diencefalic (discefalie), boala epifizelor punctate (sindromul Conradi), trisomia 21.

În etiologia cataractei congenitale mai pot fi incriminați factori: infecțioși (rubeola, toxoplasmoza, infecții herpetice), carențiali (avitaminoze) etc.

Figura 5. Cataracta congenitală

Cataracta congenitală poate fi:

Capsulară: anterioară sau posterioară;

Polară anterioară și posterioară;

Nucleară;

Lamelară;

Totală;

Uni sau bilaterală;

Staționară sau evolutivă.

Diagnosticul cataractei congenitale se poate pune la naștere sau mai târziu prin aspectul anormal al pupilei (este albă=leucorie).

Diagnosticul este confirmat prin:

Absența roșului pupilar la examenul luminii pupilare;

Examen biomicroscopic sub anestezie generală, cu pupila în midriază permite diagnosticul topografic și evolutiv al cataractelor congenitale;

Ecografia, tomografia, biomicroscopia fundului de ochi.

Forme clinice

Cataracta capsulară se caracterizează prin prezența unor mici opacități ale capsulei cristaliniene (anterioară și posterioară), este staționară și nu influențează negativ acuitatea vizuală.

Cataracta polară este o opacifiere a capsulei și a cortexului subcapsular, de obicei mică, bilaterală, simetrică, staționară, cu impact invariabil asupra vederii (cataracta polară posterioară afectează acuitatea vizuală mult mai mult decât cataracta polară anterioară).

Cataracta nucleară se caracterizează prin opacifierea nucleului embrionar și/sau fetal; ea este bilaterală și afectează sever acuitatea vizuală.

Cataracta lamelară este tipul cel mai frecvent de cataractă congenitală și se prezintă sub forma unor opacități corticale variate; opacitatea înconjoară centrul cristalinian clar (aspect de disc); la rândul ei această opacitate este înconjurată de cristalin clar.

Cataracta totală reprezintă opacifierea tuturor fibrelor cristalinului care determină dispariția roșului pupilar și împiedică vizualizarea retinei; ea produce alterarea profundă a acuității vizuale.

Etapele diagnosticului bolii sunt:

Precizarea tipului de cataractă, a atingerii uni sau bilaterale;

Gradul afectării vizuale este dificil de apreciat la copiii preverbali; în afara unor teste cu valoare limitată, aprecierea unor constatări clinice are valoare practică. Astfel, prezența nistagmusului optocinetic echivalează cu o acuitate vizuală mai bună de 0,3; evidențierea vaselor retiniene la examenul oftalmoscopic indică cel puțin temporizarea intervenției chirurgicale; prezența nistagmusului indică o alterare severă a acuității vizuale și un rezultat funcțional postoperator slab;

Asocierea cu alte anomalii oculare sau sistemice impune un examen pediatric complex și investigații paraclinice numeroase;

Caracterul evolutiv al bolii este sugerat de datele anamnestice (evoluția cataractei la alți membri ai familiei), apariția nistagmusului, strabismului, alterarea investigațiilor electrofiziologice și confirmat de examenul biomicroscopic al cristalinului, de creșterea densității cristalinului și scăderea acuității vizuale.

Diagnosticul diferențial va exclude alte etiologii ce se însoțesc de leucocorie: retinoblastom, persistența vitrosului primitiv, retinopatia prematurilor.

II.3. Cataracta adultului

Cele mai frecvente forme sunt cele legate de vârstă (presenile și senile), care apar după vârsta de 50 de ani; prevalența este de 40% la persoane în vârstă de 52-64 de ani și ajunge la 90% la vârsta de 75-85 de ani.

Evoluția cataractei este progresivă, bilaterală și asimetrică; ca factori de risc se pot enumera: vârsta înaintată, deshidratări severe acute, fumatul, expunerea la radiații ultraviolete.

Clinic, cataractele adultului se manifestă:

Scăderea acuității vizuale la distanță datorită miopiei cristaliniene cu o îmbunătățire aparentă a vederii de aproape;

Vedere încețoșată noaptea sau la lumina puternică;

Aberații în perceperea culorilor (obiectele sunt percepute mai galbene, maronii);

Diplopie monoculară datorită modificărilor inegale ale indicelui de refracție în interiorul sacului cristalinian;

Scăderea progresivă a acuității vizuale în funcție de intensitatea tulburărilor de transparență ale cristalinului;

Examenul luminii pupilare relevă apariția unor opacități pe fundul roșu pupilar;

Examenul biomicroscopic precizează topografia opacifierilor;

Fotografierea opacității cristaliniene în vederea aprecierii evoluției acesteia.

Forme clinice

Cataracta nucleară determină o alterare mai importantă a acuității vizuale la distanță și o miopizare tranzitorie (prin creșterea indicelui de refracție a cristalinului) ce-i permite pacientului să renunțe la ochelarii de citit. Nucleul se densifică, are o culoare galben-maronie, ulterior el devine opac.

Cataracta corticală induce încețoșarea marcată a vederii când se privește o sursă luminoasă intensă, examenul biomicroscopic evidențiază prezența vacuolelor, a separării lamelor corticale de către fluid, aunor opacități cuneiforme situate spre periferia cristalinului.

Cataracta subcapsulară posterioară este frecvent întâlnită la persoanele tinere; pacienții se plâng de scăderea vederii în spațiile cu iluminare intensă, de alterarea mai rapidă a vederii de aproape și de diplopie monoculară. Examenul la lampa cu fantă evidențiază opacități iridescente sau chiar sub formă de placă situate în cortexul posterior subcapsular.

Figura 6. Cataracta subcapsulară posterioară

Cataracta intumescentă reprezintă un stadiu în evoluția cataractei senile, caracterizată prin hiperhidratarea cristalinului; acest stadiu nu este obligatoriu, dar are relevanță la pacienții cu hipermetropie, cameră anterioară mică și cu ax anteroposterior redus (riscul glaucomului facogenic prin blocaj pupilar).

Figura 7. Cataracta intumescentă

Cataracta hipermatură apare când se produce lichefierea totală a cortexului ce permite o deplasare liberă a nucleului în sacul cristalinian.

Figura 8. Cataracta hipermatură

Evoluția cataractelor legată de vârstă este progresivă și are un caracter individual. Atingerea bilaterală este regulă, iar aspectul cataractei este obișnuit asimetric. Tendința generală a oricărei forme de cataractă este opacifierea totală a cristalinului.

Complicații ale cataractei pot fi:

Glaucomul facomorfic produs de cataracta intumescentă este un glaucom acut, prin blocaj pupilar care dispare după extracția cristalinului;

Glaucomul facolitic produs de o cataractă matură sau de o cataractă hipermatură; proteinele denaturate traversează capsula cristaliniană, se agregă în unghiul camerular; împreună cu macrofagele, proteinele lenticulare colmatează rețeaua trabeculară determinând o creștere brutală a presiunii intraoculare și sindrom iritativ, similare glaucomului acut, dar unghiul camerular este deschis;

Uveita facoantigenică apare mai frecvent după ruperea traumatică a capsulei lenticulare sau în urma retenției de material cortical, secundară unei extracții incomplete a cristalinului. Ea determină toate caracteristicile unei inflamații uveale, granulomatoase care dispar după îndepărtarea cristalinului.

II. 4. Cataracte secundare

Cataractele metabolice

Cataracta diabetică este o cauză importantă de scădere a vederii la pacienții cu diabet. Se descriu tipuri clinice:

Cataracta diabetică adevărată are un debut acut, este bilaterală, apare la pacienții tineri cu diabet necontrolat și se caracterizează prin apariția unor opacități subcapsulare urmată de intumescența și maturarea cataractei (foarte rară);

Cataracta legată de vârstă la pacienții cu diabet are următoarele particularități: apare la persoane mai tinere, iar frecvența este mult mai mare decât cea a cataractei legată de vârstă apărută în populația generală.

Cataracta din galactozemie apare datorită acumulării de galactitol și de galactoză în cristalin care antrenează creșterea presiunii osmotice și influxul de apă. Diagnosticul precoce asociat cu eliminarea laptelui și a derivaților acestuia din dietă permit prevenția sau regresia opacifierii inițiale.

Cataracta hipocalcemică apare sub forma unor opacități punctate strălucitoare situate subcapsular anterior și posterior, separate de zone lenticulare transparente, ea rămâne stabilă multă vreme, dar evoluția obișnuită este spre opacifiere completă a cristalinului.

Cataractele traumatice

Sunt secundare injuriilor mecanice, fizice sau chimice. Cele mai frecvente sunt cataractele secundare traumatismelor mecanice.

Figura 9. Cataracta traumatică

Contuziile determină opacifierea și dislocarea cristalinului.

Subluxațiile cristalinului prezintă următoarele aspecte clinice:

Scăderea acuității vizuale (prin viciul de refracție creat de deplasarea cristalinului), diplopie monoculară;

Examenul biomicroscopic relevă: inegalitatea profunzimii camerei anterioare, iridodonezis sectorial, iridofakodonezis, ruptura fibrelor zonulare cu sau fără hernia vitrosului.

Diagnosticul luxațiilor anterioare ale cristalinului se bazează pe:

Debutul acut cu sindrom iritativ intens;

Scăderea acuității vizuale;

Edem cornean – prin hipertonie și lezarea endoteliului cornean;

Prezența cristalinului transparent sau opacifiat în camera anterioară.

Figura 10. Luxația anterioară a cristalinului

În luxațiile posterioare de cristalin, acesta este transparent sau opacifiat, fiind luxat în vitros. Diagnosticul se bazează pe următoarele elemente:

Profunzimea accentuată a camerei anterioare cu prezența sau nu de vitros în aria pupilară;

Iridodonezis generalizat;

Vizualizarea cristalinului în vitros cu ajutorul oftalmoscopului sau sticlei de contact Goldmann;

Refracția hipermetropică (de afak).

Prezența cristalinului în vitros poate fi bine tolerată sau poate genera complicații: galucom secundar, uveită antigenică, decolare de retină. Tratamentul constă în extracția cristalinului de obicei asociată cu vitrectomie prin pars plana. Traumatismele penetrante determină opacifierea cristalinului, secundară rupturii capsulare. Frecvent ruptura capsulei anterioare permite eclatarea parțială a cortexului cristalinian în camera anterioară și unghiul camerular; acestea determină glaucomul secundar și uveita facoantigenică.

Radiațiile de diferite tipuri pot determina apariția cataractei. Radiațiile ionizante determină opacifierea cristalinului după o perioadă de latență variabilă (până la 20 de ani), aceasta este legată de doza de iradiere, vârsta pacientului și susceptibilitatea individuală. Inițial apar opacități subcapsulare posterioare punctate, ulterior se dezvoltă opacități corticale ce se extind spre ecuator și întreaga masă cristaliniană. Radiațiile infraroșii pot determina opacifierea capsulei anterioare și a cortexului lenticular, ele apar după expuneri prelungite.

Cataractele toxice

Cataracta cortizonică apare sub forma unor opacități subcapsulare posterioare, dezvoltarea ei depinde de durata și cantitatea de corticosteroizi administrată precum și de susceptibilitatea individuală; orice cale de administrare a medicamentului este capabilă să inducă acest tip de cataractă.

Cataractele postuveitice survin mai ales după uveitele cronice și cel mai frecvent au aspectul unei cataracte subcapsulare posterioare; în uveitele anterioare capsula anterioară se îngroașă, apare o membrană fibro – exudativă care ulterior devine fibrovasculară și ocluzionează axul vizual.

Opacifierea capsulei posterioare apare după extracția extracapsulară a cristalinului. Cauzele principale sunt proliferarea celulelor epiteliale reziduale și fibroza capsulară. Ea reprezintă cea mai frecventă complicație a extracției cristalinului (până la 40 %); perfecționarea tehnicilor chirurgicale, ameliorarea materialului (acrilic) și a designului (margine ascuțită) implantelor de cristalin au redus incidența opacifierii capsulei posterioare la valori sub 10%. Tratamentul constă în plasarea unor impacte laser pe capsula posterioară, impacte ce produc o capsulectomie în dreptul axului vizual.

Capitolul III. Tratamentul cataractelor

III.1. Extracția extracapsulară

Indicațiile intervenției chirurgicale sunt următoarele:

Când cataracta influențează negativ activitatea profesională și stilul de viață al pacientului;

Când cataracta determină diverse complicații (glaucom, uveită);

Când opacifierea cristalinului nu permite examinarea fundului de ochi pentru urmărirea evoluției unor afecțiuni și efectuarea unor intervenții chirurgicale la nivelul polului posterior (retina, vitros).

Extracția extracapsulară este cea mai frecventă tehnică utilizată astăzi; ea constă în deschiderea circulară și continuă a capsulei anterioare, îndepărtarea nucleului și a materialului cortical, lăsând pe loc o parte din capsula anterioară și întreaga capsulă posterioară. Îndepărtarea nucleului cristalinian se poate face prin emulsificarea și aspirarea fragmentelor sale cu ajutorul facoemulsificatorului și mai rar prin luxarea manuală a acestuia.

Facoemulsia cristalinului cataractat necesită un echipament tehnic complex, dar permite extracția cristalinului printr-o incizie mică (0,7-3 mm), implantarea unui cristalin artificial moale (foldabil) ceea ce conduce la o reabilitare vizuală mult mai precoce. Aspirarea materialului cortical restant se face cu ajutorul sistemelor de aspirație – irigație manuale sau automate.

Facoemulsificarea folosește o sondă cu ultrasunete și incizii foarte mici (de 3,2 mm). Pentru cataractele foarte avansate sau când riscurile sunt prea mari și depășesc beneficiile, se optează pentru intervenția de extracție extracapsulară manuală, care presupune incizii mai mari. Se implantează un cristalin artificial pliabil sau rigid, de obicei în spatele pupilei. Plaga operatorie poate necesita sau nu sutură.

Incidente intraoperatorii: sunt rare, dar imprevizibile. Cel mai frecvent – ruperea capsulei cristaliniene (sub 5% din cazuri). Poate impune așezarea cristalinului artificial în fața pupilei sau chiar renunțarea la cristalinul artificial. Poate fi necesară excizarea unui fragment din iris sau a unei părți din corpul vitros.

Rareori se poate produce o hemoragie intraoculară care de obicei se rezoarbe în câteva zile. În mod cu totul excepțional, producerea unei hemoragii catastrofale în timpul intervenției poate conduce la pierderea definitivă a vederii sau chiar a ochiului. Coexistența unor boli oculare sau generale (glaucom, uveite, diabet, HTA necompensată etc.) crește riscul de complicații.

În cele mai multe cazuri evoluția postopreratorie este favorabilă, fără dureri sau cu jenă suportabilă, vederea ameliorându-se de la o zi la alta. La un interval de 1-2 luni, se pot prescrie ochelari pentru aproape sau/și pentru distanță. Coexistența unor alte boli oculare (uneori imposibil de diagnosticat preoperator, datorită imposibilității examinării fundului de ochi) poate limita recuperarea vizuală.

Tratamentul postoperator se limitează frecvent la instilarea de picături după o schemă care va fi determinată de oftalmolog. Pe parcursul internării se pot efectua injecții perioculare sau alte tratamente generale pentru a grăbi vindecarea.

La unele cazuri (cca. 30%), la un interval de luni-ani după operație, se poate opacifia capsula cristaliniană, care servește drept suport implantului. Apare astfel „cataracta secundară”, responsabilă de o nouă scădere a vederii. Din fericire, această problemă poate fi rapid și elegant rezolvată cu ajutorul laserului, creându-se o breșă centrală la nivelul opacității capsulare. Intervenția laser se efectuează în ambulatoriu și nu necesită anestezie, fiind complet nedureroasă.

Deși este perfect standardizată și conduce la rezultate excelente în cele mai multe cazuri, operația de cataractă este un gest chirurgical major și nu este lipsită de riscuri.

Complicații foarte grave – sunt foarte rare, dar în cazuri extreme pot conduce la pierderea vederii sau chiar a ochiului:

Infecții (1-3 cazuri la 1000 de operații)

Decolare de retină (1%)

Edem corneean persistent

Edem al retinei centrale

Alte complicații:

Ptoză parțială palpebrală (pleoapa superioară rămâne puțin coborâtă)

Hematom al pleoapei sau al conjunctivei (asemănător unei vânătăi)

Percepția de musculițe zburătoare în câmpul vederii

Modificări în percepția culorilor (ușoară deplasare spre albastru)

Deformarea corneei (astigmatism) necesitând ochelari de distanță.

Eroare de calcul a puterii cristalinului, necesitând ochelari de distanță.

Corecția afakiei: extracția cristalinului cataractat induce o tulburare de refracție asociată numită afakie (hipermetropie “dobândită” și absența acomodației). Corecția afakiei se poate face prin:

Plasarea de implante de cristalin artificial; puterea implantelor este calculată preoperator cu ajutorul formulelor de regresie (cel mai des) sau al formulelor teoretice; refracția postoperatorie finală trebuie să fie cât mai aproape de emetropie (sau mipoie mică).

Ideea de a se înlocui cristalinul cu o lentilă de sticlă provine de la oftalmologul italian Tadini(1766) dar, la Universitatea din Varșovia, unde i s-a prezentat lentila, a fost refuzat.

La finele secolului al XVIII-lea, Cassamota a făcut implantări la Dresda, dar fără succes. După aceasta, lentila artificială pentru implant a fost abandonată și uitată. Primul oftalmolog care a efectuat o astfel de operație a fost englezul Ridley (1951), dar metoda folosită de el s-a dovedit a fi ineficientă: după o perioadă de câțiva ani s-au observat grave inflamații interne ale globului ocular – cristalinul s-a deplasat de la ochi.

Între timp, s-a elaborat o nouă metodă: implantarea cristalinului în camera anterioară care a fost aplicată de italianul Strampelli în 1953. Aceasta metodă părea a fi mai puțin periculoasă decât celelalte. Ulterior, olandezul Binkhorst a elaborat o metodă și mai bună de implantare a cristalinului: implantarea cristalinului în camera posterioară. Avantajul acestui cristalin, poli-metilmetacrilat, fixat în camera posterioară, practic ajunge mai profund în camera anterioară a ochiului cu afakie.

În ultimii ani s-au făcut încercări pentru confecționarea și utilizarea cristalinului în camera posterioară. Lentilele din camera posterioară au fost prevăzute cu sisteme de susținere elastice, arcuite, încovoiate, cu picioarele în cârlig.

În practică, azi se implantează unul din cele trei tipuri de lentile. Rezultatele cele mai bune se obțin atunci când cristalinul se implantează în camera posterioară, cel mai aproape de locul cristalinului original. Cel implantat în camera anterioară mărește cu 4% imaginea, pe când cel implantat în planul irisului mărește imaginea cu doar 2,5-3%. Cu ocazia fiecărei implantări, trebuie să ținem cont de apariția aniseiconiei. Ea poate fi corectată cu ochelari sau lentile de contact.

După sediul implantării, pseudofakul poate fi de cameră posterioară, de cameră anterioară ( cu fixare angulară sau iriniană); după natura materialului pseudofakul poate fi moale, foldabil sau dur.

După momentul implantării, aceasta poate fi primară și se realizează în cursul aceleiași ședințe operatorii, și secundară.

La copilul mic, tehnica implantului de cristalin poate fi mult mai dificilă decât în cazul adultului; dacă se respectă decizia realizării unui implant de cristalin, este bine ca intervenția să se realizeze în doi timpi: într-o primă fază se îndepărtează cristalinul și abia după cel puțin două luni de zile se procedează la implantarea unei noi lentile. Nu se vor realiza implanturi la copii mici în următoarele situații: cataracta apărută în urma rubeolei sau în cazul malformațiilor congenitale.

Cele mai importante progrese obținute în privința implantelor de cristalin artificial sunt:

Ameliorarea predicției puterii implantelor de cristalin prin perfecționarea metodelor de calcul;

Utilizarea pe scară largă a implantelor moi ce pot fi introduse printr-o incizie mică, au o toleranță excelentă, reduc perioada de reabilitare vizuală;

Dezvoltarea conceptelor de implant de cristalin acomodativ și multifocal care să asigure o corecție adecvată atât pentru vederea de aproape cât și pentru cea de la distanță.

Lentilele de contact sunt indicate pentru corecția afakiei unilaterale la pacienții la care nu s-a putut sau nu se indică implantarea de cristalin artificial.

Lentilele aeriene au indicații din ce în ce mai restrânse și cu valoare istorică.

III.2. Extracția intracapsulară

Încă de la începutul istoriei medicinei cataracta a fost o adevărată problemă medicală. La început au folosit picături și licori ciudate până când un medic în Babilonul antic a început un tratament chirurgical. Aveau o metodă foarte primitivă care consta în împingerea cristalinului opac în interiorul ochiului în partea de jos, astfel putea vedea ceva dar nu mai distingea detaliile. Această metodă încă mai este folosită în unele părți din Africa.

Această tehnică necesită o și mai mare incizie și chirurgul îndepărtează tot cristalinul și țesutul din jur. Este nevoie ca lentila intraoculară să fie plasată în alt loc, în fața irisului. Această metodă este foarte rar folosită în zilele noastre dar poate fi utilă în cazuri de traumă semnificativă.

Crioextracția intracapsulara este extracția cristalinului împreună cu sacul capsular cu ajutorul unei criode refrigerate la -30˚C. Tehnica se aplică numai când rezistența zonulei Zinn este scăzută și permite luxarea cristalinului. Această tehnică se utilizează în cazuri de dotare precară sau cristalin instabil (subluxat). Nu permite implantarea unui cristalin de cameră posterioară, ochiul rămâne fără cristalin sau se folosește cristalin artificial de cameră anterioară sau cu fixare la iris.

Îngrijirile preoperatorii

Este bine ca bolnavul să cunoască înainte de operație personalul, pentru a-l recunoaște după operație chiar dacă are ochii acoperiți, să cunoască foarte bine topografia camerei și a spațiilor din jur, îndeosebi a grupului sanitar, modul în care sunt așezate mobilierul și obiectele din cameră. Este foarte util ca asistenta medicală să ocluzioneze ochii pacientului înainte de operație și să facă împreună cu el exerciții de deplasare prin cameră și în spațiile aferente, să exerseze utilizarea, fără a le vedea, a unora din obiectele personale, a veselei, să-i arate cum se acționează pe butonul de chemare a asistentei etc.

Camera bolnavului trebuie să aibă jaluzele și perdele albastre; în cameră se va crea semiobscuritate, spre a se obișnui și sub această formă cu situația în care se va afla imediat după operație. De altfel și. după scoaterea pansamentelor oculare, bolnavul trebuie să stea mai întâi în semiobscuritate, după care camera se va lumina treptat, în zilele următoare.

Patul bolnavului va trebui astfel așezat, încât lumina să vină lateral; palul trebuie să aibă margini (speleze laterale) care se pot ridica, pentru a se evita riscul căderii din pat al bolnavul trebuie să aibă o lampă la capul patului, preferabil cu sticlă mată.

Întotdeauna, oricât am conta pe memoria noastră, este necesar ca înainte de a duce bolnavul în sala de operație să se facă un semn cu un creion dermatograf pe fruntea bolnavului, de partea ochiului ce urmează a fi operat, pentru a nu confunda ochiul pe care trebuie să se intervină.

Îngrijirile postoperatorii

Îngrijirea postoperatorie a bolnavilor de ochi este de multe ori foarte greu de efectuat datorită neliniștii bolnavilor (mai ales a copiilor), a durerii pe care aceștia o simt, a întunericului complet în care se găsesc bolnavii, a faptului că pansamentul trebuie să stea absolut nemișcat pe ochi adeseori o lungă perioadă de timp, ceea ce este uneori greu de realizat din cauza mișcărilor involuntare ale bolnavilor, mai ales cele făcute în somn. În special copiii mici trebuie supravegheați îndeaproape. Atunci când dorm sau când sunt singuri, ei trebuie să aibă mânuțele fixate de-a lungul corpului.

Este indicat să se recurgă la calmante sau somnifere ori de câte ori se apreciază că operatul nu poate sta liniștit. După operație bolnavul trebuie să stea cu capul complet nemișcat, nu trebuie să tușească, să strănute, să vomite, să facă mișcări bruște, să vorbească tare.

Toate acestea pot provoca tracțiuni pe regiunea operatorie, care pot compromite operația. Bolnavul va sta culcat pe partea neoperată, fapt care împiedică orice eventualitate de presiune asupra ochiului operat, sau îmbinarea pansamentului cu secreții nazale sau cu lichidul unei eventuale vome. După circa 24 de ore, capul patului se ridică treptat și bolnavul poate să stea culcat și pe spate.

Se va urmări ca pansamentul să nu se miște de pe ochi; dacă este îmbibat cu sânge sau secreții, el va fi schimbat. La îndemâna bolnavului trebuie să se găsească o sonerie, pentru chemarea asistentei medicale, fără nici un efort. Se va cere de altfel bolnavului să vorbească în șoaptă, din motivul arătat mai sus. Asistenta medicală se va îngriji ca bolnavul să primească plosca și urinarul ori de câte ori are nevoie.

Ridicarea bolnavului din pat se permite de către chirurg, mai devreme sau mai târziu, în funcție de tipul operației efectuate. După ce este permisă scularea din pat, mișcările bolnavului în cameră, la grupul sanitar, la sala de pansamente sau în alte spații ale secției, se fac numai cu sprijinul în îndrumarea directă a asistentei medicale.

După ce ochiul sănătos nu mai este acoperit, bolnavul poate face și singur unele mișcări, după ce asistenta medicală s-a convins că el se poate mișca singur corect. Se va avea grijă ca bolnavul să nu se aplece (cel puțin 3-4 săptămâni), deoarece aplecările cresc tensiunea intraoculară și pot să compromită unele intervenții operatorii.

Este foarte indicat ca acești bolnavi să aibă la dispoziție un aparat de radio care-i va ajuta să treacă mai ușor perioada postoperatorie, după cum este extrem de utilă prezența persoanelor voluntare sau a familiei, pentru a le tace corespondența și a le citi cărți sau ziare.

Regimul alimentar va fi la început numai lichid și apoi de consistență moale, pentru a nu necesita mișcări puternice ale mușchilor masticatori, care ar putea exercita tracțiuni periculoase în regiunea operată. Din aceleași motive bolnavul trebuie să aibă scaune moi (la nevoie i se vor administra laxative).

Asistenta medicală trebuie să urmărească îndeaproape evoluția pacientului. În afară de observarea stării generale, a pulsului și a temperaturii, ea se va interesa de starea regiunii operate. Senzația de presiune accentuată în ochi, indică posibilitatea unei hemoragii. Durerile vii indică și ele apariția unei hemoragii sau a unei infecții. Asemenea simptome trebuie semnalate imediat medicului.

La desfacerea pansamentului este posibil să se constate că rezultatul privind acuitatea vizuală nu este cel așteptat de bolnav, fie că gradul de acuitate dorit de bolnav nu putea fi realizat, fie că pentru atingerea unui grad bun de vedere trebuie să treacă o perioadă mai lungă de timp. Asistenta medicală va discuta cu bolnavul acest lucru, căutând să-i creeze starea de spirit corespunzătoare pentru ca acesta să primească liniștit rezultatul operației.

În timpul convalescenței asistenta medicală va urmări evoluția bolnavului din timp în timp, îl va sfătui să respecte prescripțiile medicale, să se prezinte periodic la consultație la datele pe care medicul le înscrie în fișa de dispenzarizare a bolnavului.

Cazuri clinice

Asistenta medicală, indiferent de specialitatea pe care o practică și cu atât mai mult cea din serviciile de oftalmologie, cea care lucrează în colectivități (școli, grădinițe, creșe), în dispensarele de întreprindere sau de circumscripție, tebuie să cunoască foarte bine câteva noțiuni privind prevenirea și îngrijirea afecțiunilor oculare.

Îngrijirea ochilor normali este foarte simplă. Ea necesită spălarea cât mai frecventă a feței, cu deosebire a frunții și a pleoapelor, mai ales după o activitate în contact cu praful. În caz că există senzația că pe conjunctivă și cornee sunt particule de praf sau corpuri străine mici, se va face o spălare a acestora cu jeturi de apă aruncate de mâini, pe ochii deschiși.

În nici un caz nu este permisă frecarea ochilor sau scoaterea corpurilor străine cu mâna și instrumente improvizate, care sunt manevrate de persoane complet necalificate. Tot așa se va proceda, de data aceasta timp îndelungat, ori de câte ori în ochi pătrund în mod accidental substanțe iritante sau caustice. În aceste cazuri, după ce s-a făcut spălarea ochilor, accidentatul va fi trimis într-un serviciu de specialitate.

Se va evita frecarea ochilor, obicei practicat de unele persoane în mod obișnuit, chiar fără o cauză specială, ca un tic nervos, întrucât aceasta determină mici traumatisme ale conjunctivei și ale corneei, ale marginii ciliare a pleoapelor și este o sursă a unor infecții grave.

Dacă pe globul ocular, înăuntrul pleoapelor, ajunge un corp străin, îndepărtarea se va face numai de către persoane cunoscătoare ale acestor manevre și după o corectă spălare pe mâini a celui care acordă ajutorul. Corpul străin va fi îndepărtat cu colțul unui tifon steril sau al unei batiste foarte curate și moi. Se va avea grijă ca în timpul extragerii să nu fie rănită corneea. În cazul pătrunderii în cornee a unui corp străin, chiar dacă acesta este un mic un mic șpan, extragerea se va face de câtre un medic oftalmolog sau de către o asistentă medicală oftalmolog foarte bine calificată, în cazul că un cadru de specialitate nu este accesibil, sau de către medicul de medicină generală instruit în acest sens.

Asistenta medicală sau medicul de medicină generală vor extrage numai corpii străini foarte mici, care au o extremitate în afară. După extragere, accidentatul va fi trimis obligatoriu pentru a fi consultat de medicul specialist oftalmolog.

În caz că respectivul corp străin a pătruns complet prin cornee sau are un diametru care depășește 2-3 mm, ochiul se va acoperi (cu pleoapa închisă) cu o compresă și accidentatul va fi trimis cât mai urgent la un serviciu de oftalmologie. Pacientul va fi sfătuit insistent să nu se frece la ochi, deoarece aceasta favorizează pătrunderea corpului străin și mai profund prin cornee.

Traumatismele ochilor copiilor, datorită utilizării unor jocuri periculoase, sunt foarte frecvente, motiv pentru care jocurile cu puști sau revolvere cu aer comprimat, arcuri cu săgeți, sulițe, pietre aruncate din praștie etc. vor fi interzise copiilor. Este de altfel recomandabil să nu se fabrice pentru copii ''jucării'' de acest fel care pot da accidente cu urmări ireparabile.

Cazul nr. 1

Pacienta nu prezintă nevoi fundamentale deficitare la internare.

Examenul microscopic

Examenul funcțional al ochiului

Acuitate vizuală 20/25

Percepție și proiecție luminoasă: bună pentru ambii ochi

Reacție pupilară la lumină, la convergență: prezentă, consensuală.

Dimensiuni pupilare: O.S.= 5 mm, O.D.= 3 mm.

Tensiunea intraoculară: 6/5.5g la ambii ochi.

Mobilitate oculară normală.

Implicații nursing în medicația bolnavei:

Ederen – s-a indicat postoperator pentru scăderea presiunii intraoculare. Se dă pacientei spre înghițire cu un pahar de apă și se asistă.

Romergan – este un sedativ antihistaminic. S-a indicat preoperator pentru pregătirea intervenției chirurgicale.

Viplex – analgezic, antiinflamator. S-a indicat postoperator pentru promovarea vindecării.

Algocalmin – analgezic local. S-a indicat pentru combaterea durerii, injecții intramusculare efectuate în 1/3 supero-externă a mușchilor fesieri.

Instilații de ampicilină pentru a distinge acțiunea eventualilor agenți patogeni.

Atropină 2% – instilații, 3 picături/zi, dimineața. S-a indicat ca dilatator de pupila pentru a executa mai ușor fundul de ochi. Înainte de aplicarea picăturilor, asistenta se va spală meticulos pe mâini. Temperatura medicamentului din flacon trebuie adusa la temperatura corpului prin ținere în mâna câteva minute Picurătorul nu trebuie să atingă pleoapa sau globul ocular. Pacienta v-a sta pe scaun sau întinsă pe pat cu capul ușor pe spate și i se va cere să privească spre frunte.

Hidrocortizon – acetat – unguent subconjunctiv. Este indicat pentru afecțiuni inflamatorii și alergice ale ochiului. Pacienta trebuie să aibă aceeași poziție ca și pentru medicamentul anterior. Cu mâna stângă se lasă în jos pleoapa inferioară iar cu mâna dreaptă se aplică unguent în sacul conjunctival apoi se cere bolnavei să închidă ochii.

Cazul nr 2

După părăsirea spitalului, pacientul trebuie să aplice sistematic prescripțiile medicului specialist, atât în privința tratamentului, cât și a modului de viață:

Regim alimentar de consistență moale în primele 5 zile;

Să evite emoțiile, frigul și să ducă o viață liniștită;

Să evite condimentele și băuturile alcoolice;

Să evite mișcările bruște;

Să se prezinte la control periodic, chiar și atunci când nu are nici o acuză oculară;

Dacă observă că ochelarii nu-i sunt potriviți, sau simte că scade acuitatea vizuală, să nu stea aștepte următoarea ocazie de control și să se prezinte imediat la medicul specialist;

Să doarmă în cameră bine aerisită și obscură;

Când citește, lumina să vină din lateral;

Să nu privească la TV până la indicația medicului;

Să nu se aplece 4-5 săptămâni, deoarece îi va crește tensiunea intraoculară și poate compromite intervenția.

Cazul nr 3

Examen local:

A. V.O.D. – fără percepție luminoasă prezentă

A.V.O.S. -1/50, în midriază 1/16

T.O. -A.O. = 5,5 g/7/7,5g.

Mobilitate oculară normală.

Anexe glob ocular normale.

Căi lacrimale permeabile.

Pol anterior O.D. – normal, cu excepția cristalinului, care este opacifiat, neomogen în toate straturile, cu reflexe alb-strălucitoare. F.O.D. – nu se poate examina datorită cristalinului opacifiat

Pol anterior O. S. – F.O. – normal, cu excepția cristalinului care este opacifiat, nucleo – capsular posterior; – în midriază, se vede doar periferia.

După părăsirea spitalului, pacientul trebuie să aplice sistematic prescripțiile medicului specialist, atât în privința tratamentului, cât și a modului de viață:

Regim alimentar de consistență moale în primele 5 zile;

Să evite emoțiile, frigul și să ducă o viată liniștită;

Să evite condimentele și băuturile alcoolice;

Să evite mișcările bruște;

Să se prezinte la control periodic, chiar și atunci când nu are nici o acuză oculară;

Dacă observă că ochelarii nu-i sunt potriviți, sau simte că scade acuitatea vizuală, să nu stea până la următoarea ocazie de control și să se prezinte imediat la medicul specialist;

Să doarmă în cameră bine aerisită și obscură;

Când citește, lumina să vină din lateral;

Să nu privească la TV până la indicația medicului;

Să nu se aplece 4-5 săptămâni, deoarece îi va crește tensiunea intraoculară și poate compromite intervenția.

Concluzii

Cauzele formării cataractei nu sunt încă suficient elucidate.

Există mai multe teorii. Potrivit unor presupuneri, toxinele celulare care se acumulează în organismul vârstnicilor, în primul rând, lezează cristalinul. După părerea altora însă, opacifierea este cauzată de absența substanțelor necesare întreținerii metabolismului cristalinian. Unii caută sediul leziunii în structura cristalinului susținând că procesul de sclerozare nu se desfășoară uniform, nucleul se sclerozează mai rapid, părțile periferice se relaxează, ceea ce produce destrămări în țesutul cristalinului și duce la descompunerea fibrelor.

Vogt este de părere că opacifîerea cristalinului este un simptom de îmbătrânire tisulară, ca și încărunțirea părului. Desigur, această îmbătrânire se referă doar la suprafața cristalinului, astfel explicându-se de ce unii sunt afectați mai curând iar alții mai târziu de această boala. Cataracta, spun alții, este consecința efectului luminos.

Când apare cataracta? Cunoaștem, mai multe tipuri ale cataractei, care pot fi clasificate după formă, vârstă și grad de dezvoltare. Cataracta poate exista și la nou-născut, dacă, de exemplu, mama a avut rujeolă în primele luni ale sarcinii, deci este bine ca gravida să se ferească de contactarea unei boli contagioase.

Sunt cunoscute și cataractele congenitale familiare, care apar cumulativ la o generație, sau succesiv la mai multe generații. Cataracta congenitală poate fi parțială, pe o parte circumscrisă a cristalinului și nu se extinde pe parcursul vieții. Cea mai cunoscută formă de cataractă este cea senilă.

La copii opacifierea se poate manifesta și izolat; însă putem vorbi de o adevarată cataractă doar atunci când aceste opacifieri deprimă acuitatea vizuală. Cataracta poate fi prezentă încă de la nșstere (cataracta congenitală), ea putând fi diagnosticată funcție de aspectul morfologic al cristalinului.

Cataracta congenitală este o cauză importantă de orbire la copil; din fericire, statistic, mai puțin de 1% dintre nou-născuți au cataractă congenitală. Cataracta congenitală se poate constitui ca o boală izolată sau se poate asocia cu anumite anomalii metabolice sau sindroame malformative. Cataracta congenitală se poate asocia cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic și cu anomalii ale metabolismului lipidic, protidic sau glucidic.

Studii recente au demonstrat faptul că, infecțiile cu virus herpetic, rubeolă, toxoplasmoză sau deficitul de vitamine, pot fi incriminate în favorizarea apariției cataractei congenitale. Evoluția acestei forme de boală depinde de particulăritățile disfuncțiilor anatomice dar și de asocierea cu alte tipuri de morbidități (oculare sau sistemice). Cataracta totală sau cea unilaterală au de cele mai multe ori o evoluție nefavorabilă, chiar și atunci când pentru terapie sunt utilizate tehnici chirurgicale avansate.

Tratamentul de elecție al cataractelor este cel chirurgical; la momentul prezent există și un arsenal terapeutic medicamentos, care poate fi utilizat spre a influența în mod pozitiv evoluția anumitor forme de cataractă.

Dacă o anumită formă de cataractă determină complicații (glaucom), afectează evoluția profesională a individului și perturbă în mod sever funcția vizuală, atunci, se recomandă realizarea intervenției chirurgicale.

Pot fi realizate două tipuri de intervenții la nivelul globului ocular: extracția extracapsulară sau extracția intracapsulară. Extracția extracapsulară urmărește deschiderea capsulei anterioare a cristalinului, urmată de îndepărtarea nucleului cristalinului; nucleul poate fi eliminat prin distrugerea și îndepărtarea fragmentelor acestuia; după îndepărtarea cristalinului patologic se poate proceda la implantarea unui nou cristalin.

Îndepărtarea cristalinului patologic va fi soldată cu apariția unei tulburări de refracție, denumită afakie. Afakia poate fi corectată prin implantarea unui nou cristalin, a cărui putere de refracție este anterior special calculată de către specialiști; de asemenea, această tulburare de refracție apărută în urma îndepărtării pe cale chirurgicală a cristalinului afectat de cataractă, mai poate fi corectată și prin purtarea de lentile de contact sau prin purtarea lentilelor aeriene (ochelari de vedere).

Cataractă senilă va fi tratată chirurgical atunci când funcția vizuală este grav afectată, chiar dacă procesul de evoluție al cataractei încă nu s-a stabilizat; dacă cataracta este bilaterală, ambii ochi pot fi operați în cadrul aceleeași intervenții chirurgicale. Această intervenție chirurgicală nu este exclusă riscurilor operatorii, iar anumite complicații pot apărea tardiv: infecții ca urmare a contaminării involuntare a câmpului operator (pacientul va prezenta dureri la nivelul globilor oculari și semen locale inflamatorii); hemoragii postoperatorii (care cel mai adesea se rezolvă spontan); glaucom determinat tocmai de către intervenția respectivă sau chiar decolare de retină.

Ulterior, afakia poate fi corectată cu ajutorul implantelor intraoculare; noul cristalin poate fi implantat la nivelul irisului, cât și la nivelul camerei anterioare sau posterioare a globului ocular. În urma realizării implantului de cristalin pot apărea o serie de complicații postoperatorii, cum ar fi: astigmatismul, modificări de tonus ocular (hipotonie sau hipertonie), distrofie corneeană, diferite afectări ale irisului și inclusiv complicații apărute la nivelul retinei (edem macular, dezlipire de retină).

Tratamentul cataractelor secundare unor comorbidități este de asemenea unul chirurgical, însă de fiecare dată se va ține cont și de realizarea terapiei patologiei de fond a pacientului respectiv; în bolile inflamatorii, îndepărtarea chirurgicală a cristalinului afectat se va face la cel puțin jumătate de an de la ultimul puseu inflamator.

Cataractele traumatice care nu afectează acuitatea vizuală, nu vor fi supuse intervențiilor chirurgicale. În cazul unor contuzii grave ce afectează vederea, se poate interveni pentru îndepărtarea cristalinului și implantarea unei noi lentile. În cataractele secundare unor plăgi traumatice se va avea în vedere refacerea structurilor globului ocular și implicitit combaterea infecțiilor care ar putea fi generate de inocularea la acest nivel a patogenilor. Întotdeauna se va urmări extragerea corpilor străini de la nivelul globului ocular.

La copilul mic, tehnica implantului de cristalin poate fi mult mai dificilă decât în cazul adultului; dacă se respectă decizia realizării unui implant de cristalin, este bine ca intervenția să se realizeze în doi timp: într-o primă fază se îndepărtează cristalinul și abia după cel puțin două luni de zile se procedează la implantarea unei noi lentile. Nu se vor realiza implanturi la copii mici în următoarele situații: cataracta apărută un urma rubeolei sau în cazul malformațiilor congenitale.

Bibliografie

Hall A, Rosenthal A R, Ophthalmology, Mosby International Ltd, 1999

Mecocci P, Polidori MC, Troiano L, Cherubini A, Cecchetti R, Pini G, Straatman M, Monti D, Stahl W, Sies H, Franceschi C, Senin U. Plasma antioxidants and longevity: a study on healthy centenarians. Free Radical Bilogy and Medicine 2000; 28 (8): 1243-1248

Taylor A, Jacques PF, Epstein E. Relations among aging, antioxidant status, and cataract. Am.J.Clin.Nutr. 1995; 62 suppl : 1439 S – 1447 S

Chitkara DK. Cataract formation mechanisms, cap 8.1-8.8, Epidemiology of cataract, Mosby International Ltd, 1999

Zetterberg M, Zetterberg H, Palmer M, Rymo L, Blennow K, Tasa G, Juronen E, Veromann S, Teesalu P, Karlsson J-O, Hoglund K. Apolipoprotein E polymorphism in patients with cataract, British Journal of Ophthalmology 2004; 88:716-718

Delcourt C, Cristol JP, Tessier F, Leger CL, Michel F, Papoz L. Risk factors for cortical, nuclear, and posterior subcapsular cataracts: the POLA study. Pathologies Oculaires Liees a l'Age. Epidemiol. 2000 Mar 1; 151(5): 497-504

Nirmalan PK, Robin AL, Katz J, Tielsch JM, Thulasiraj RD, Krishnadas R, Ramakrishnan R. Risk factors for age related cataract in a rural population of southern India: the Aravind comprehensive eye study, British Journal of Ophthalmology 2004; 88:989-994

Ughade SN, Zodpey SP, Khanolkar VA. Risk factors for cataract:a case control study. Indian J Ophthalmol dec 1998; 46(4): 221-7

Caulfield LE, West SK, Barron Y, Cid-Ruzafa J. Anthropometric status and cataract:the Salisbury Eye Evaluation project. Am. J. Clin. Nutr. 1999 feb; 69(2): 237-42

Gherghel D, Griffiths HR, Hilton EJ, Cunliffe IA, Hosking SL. Systemic reduction in glutathione levels occurs in patients with primary open-angle glaucoma, Investigative Ophthtalmology and Visual Science, 2005; 46: 877-883

Mansour Mirsamadi, Issa Nourmohammadi, Manuchehr Imamian, Comparative study of serum Na+and K+ levels in senile cataract patients and normal individuals, International Journal of Medical Sciences 2004;1(3):165-169

Shui-Mei L, Shan-Yang L, Mei-Jane L, Rhn-Chu L: Possible mechanism of exacerbating cataract formation in cataract formation in cataractous human lens capsules induced by systemic hypertension or glaucoma. Ophthalmic Res 1997; 29: 83-90

Green B, Hertzman C, Kazanjan A, McGrad KM, Sheps SB: Mortality rates after cataract extraction. Epidemiology 1999 may; 10 (3): 288-93

Knudsen EB, Baggesen K, Naeser K: Mortality and causes of mortality among cataract-extracted patients. A 10-year follow up. Acta Ophtalmol Scand (Denmark)1999 feb; 77(1): 99-102

Conway D SG, Buggins P, Hughes E, Lip G, Relationship of interleukin-6 and C-reactive protein to the prothrombotic state in chronic atrial fibrillation, J Am Coll Cardiol, 2004; 43: 2075-2082

Hennis A, Wu SY, Barbara N, Leske MC, Risk factors for incident cortical and posterior subcapsular lens opacities in the Barbados eye studies, Arch Ophthalmol 2004; 122:525-530

Hedge KR, Varma SD. Synergistic effect of glycemic and oxidative stress in cataract formation, Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: E-Abstract 1706

Stitt AW. The Maillard reaction in eye diseases, Ann. NY Acad.Sci, 2005; 1043: 582-597

Shalini VK, Luthra M, Srinivas L, Rao SH, Basti S, Reddy M, Balasubramanian D. Oxidative damage to the eye lens caused by cigarette smoke and fuel smoke condensates, Indian J Biochem Biophys 1994; Aug 31(4):261-6

Christen WG, Glynn RJ, Ajani UA, Schaumberg DA, Buring JE, Hennekens C, Manson Jo Ann E. Smoking Cessation and Risk of Age-Related Cataract in Men, Jama 2000; 284:713-716

Avunduk AM, Yardimci S, Avunduk MC, Kurnaz L. Cataractous changes in rat lens following cigarette smoke exposure is prevented by parental deferoxamine therapy, Arch Ophthalmol 1999; vol17:1368-1372

Nicholl ID, Stitt AW, Moore JE, Ritchie AY, Archer DB, Bucala R. Increased levels of advanced glycation endproducts in the lenses and blood vessels of cigarette smokers, Mol Med (USA) 1998; 4(9): 594-601

Trevithick CC, Vinson JA, Caulfeid J, Rahman F, Derksen T, Bocksch L, Hong S, Stefan A, Teufel K, Wu N, Hirst M, Trevithick JR. Is ethanol an important antioxidant in alcoholic beverages associated with risk reduction of cataract and atherosclerosis?, Redox Report 1999; vol.4, no3:89-93

Harding JJ, van Heyningen R. Drugs, including alcohol, that act as risk factors for cataract, and possible protection against cataract by aspirin-like analgesics and cyclopenthiazide, British Journal of Ophthalmology 1988; 72: 809-814

Zeng J, Borchman D, Paterson CA. Acute effect of ethanol on lens cation homeostasis, Alcohol 1998 oct; 16(3):189-93

Dinning WJ. Steroids and eye- indications and complications, Postgrad Med J 1976, oct; 52: 612-634

Prescosolido N, Miccheli A, Manetti C, Iannetti GD, Feher J, Cavalloti C. Metabolic changes in rabbit lens induced by treatment with dexamethasone, Ophthalmic Res 1994; 33:68-74

Garbe E, Suissa S, LeLorier J. Association of Inhaled Corticosteroid Use With Cataract Extraction in Elderly Patients, Jama 1998; 280: 539-543

Garbe E, Suissa S, LeLorier J. Exposure to allopurinol and the risk of cataract extraction in eldery patients, Arch Ophthalmol 1998 dec; 116 (12): 1652-1656

Teshima R, Taura T, Okamura R. Effect of pregnancy on development of galactose-induced cataract in rat, Japanese Journal of Ophthalmology 1993; 37

Scharf J, Azzam N, Schapira D, Dovrat A, Gershon D, Silbermann M. Influence of 17- -estradiol and progesterone on rat ocular lens, Ophthalmic Res 1995; 27:197-201

Woolard ACS, Bascal ZA, Armstrong GR, Wolff SP. Diabetes 1990; vol39, no 90: 1347-1352

Plater ML, Goode D, Crabbe MJC. Ibuprofen protects alpha-crystallin against posttranslational modification by preventing protein cross-linking, Ophthalmic Res 1997; 29: 421-428

Christen WG, Manson JE, Glynn RJ, Ajani UA, Schaumberg DA, Sperduto RD, Buri JE, Hennekens CA. Low-dose aspirin and the risk of cataract and subtypes in a randomized trial of US physicians, Ophtalmic Epidemiol, sep 1998; 5(3):133-142

Gupta SK, Joshi S. Role of naproxen as antioxidant in selenit cataract, Ophtalm Res 1999; 26,4: 226-31

Varma SD, Devamanoharan PS. Oxidative Denaturation of lens protein: prevention by pyruvate, Ophthalmic Res 1995; 27:18-22

Caljouw M., Van Beuzekom M., Boer F. Patient’s satisfaction with perioperative care: development, validation, and application of a questionnaire. Br. J. Anaesth., 2008; 100(5): 637-644.

Lucretia Tirtică: "Ghid de nursing" și "Breviar de explorări funcționale", Editura medicală.

Carol Mozes: "Tehnica îngrijirii bolnavului".

Brechner RJ, Cowie CC, Howie I.J, Herman WH, Will JC, Harris Ml: Ophthalmic examination among adults with diagnosed diabetes mellitus. JAMA 270: 1714-1718, 1993

Harris Ml, Klein R, Wclborn TA, Knuiman MW: Onset of N1DDM occurs at least 4-7 years before clinical diagnosis. Diabetes Care 15:815-819, 1992.

Klein R, Fryback DG: Discussion Ophthalmology 98:1574, 1991.

Cernea P., Anomalii oculare congenitale, vol. 2, Ed. Medicală, 1990.

Fontaine M. și colab., Les cecites de l’enfance, Ed. Masson, Paris, 1969.

Franceschetti A., Congenital anomalies of the eye, Ed. Mosby Saint Louis, USA, 1968.