PARTICULARITĂȚI DE TRATAMENT ȘI EVOLUȚIE LA PACIENTUL DIABETIC CU INFARCT MIOCARDIC. COORDONATOR STIINȚIFIC, CONFERENȚIAR UNIVERSITAR DR. OCTAVIAN… [614547]

UMF CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINA

LUCRARE DE LICENȚ Ă
PARTICULARITĂȚI DE TRATAMENT ȘI EVOLUȚIE LA
PACIENTUL DIABETIC CU INFARCT MIOCARDIC.

COORDONATOR STIINȚIFIC,
CONFERENȚIAR UNIVERSITAR DR. OCTAVIAN ISTRĂTOAIE

ABSOLVENT: [anonimizat] 2016

2
CUPRINS
PARTEA ÎNTÂI
CONSIDERAȚII GENERALE

1. Introducere. ………………………………………………………………………. …………………….. 6
2. Macroangiopatia – Particularități ale dezvoltării procesului de ateroscleroză la
pacientul diabetic.
2.1. Disfucția endotelială. ……………………………………………………………………… .7
2.2. Inflamația. ………. …………………………………………………………………………… ..10
2.3. Rolul limfocitelor și monocitelor în procesul de ateroscleroză. ………… ..11
2.4. Disfuncția celulelor musculare netede la pacienți i diabetici. …………….. .11
2.5. Modificări ale funcției plachetare și coagulării la pacienți i diabetici. ….12
3. Microangiopatia diabetică – particularități ale afectări cardice.
3.1. Cardiomiopatia diabetică. ……………………………………………………………… .15
3.2. Neuropatia autonomă cardiacă. …………………………………………………….. ..16
4. Infarctul miocardic.
4.1. Generalități. …………………………………………………………………………………… .17
4.2. Definiția universală a infarctului mi ocardic acut. …………… ………………. .17
4.3. Clasificarea universală a infarctului miocardic acut. ………………………. .19
4.4. Clinica infarctului miocardic. …………………………………………………………. .20
4.5. Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic. …………………21
4.6. Diagnosticul enzimatic al infarctului miocardic. ……………………………….22

3
PARTEA A DOUA
CERCETĂRI PERSONALE
1. Materiale și metode. …………………………………. ……………………….. …………… ………..25
2. Rezultate și discuții.
2.1. Particularitățiile lotului studiat.
2.1.1. Diabetul zaharat. ……………………….. …………………………. ………..27
2.1.2. Vârsta. ……………………………………….. …………………………. ……….28
2.1.3. Fumatul. …………………………………… …………………………. …………29
2.1.4. Hipertensiunea arterială. …………………………………… …………….30
2.1.5. Boala cronică de rinichi. ………………. …………………………. ………30
2.1.6. Profilul lipidic. …………………………….. …………………………. ………32
2.2 . Particularități de tratament ale infarctului miocardic la pacienții diabetici.
2.1.7. Măsuri generale de tratament. …………………………………… …….33
2.1.8. Terapia durerii. ………………………….. …………………………. ……….34
2.1.9. Terapia antiagregantă și anticoagulantă.
2.1.9.1. Terapia antiagreg antă. ……………………………….. ……….35
2.1.9.2. Terapia anticoagulantă. ………………………………. ………37
2.1.10. Terapia de reperfuzie miocardică. ………………………….. …….. ..39
2.1.11. Terapia medicamentoasă.
2.1.11.1. β-blocantele. ……….. ……………………………….. ….41
2.1.11.2. Inhibitorii enzimei de conversie (IECA) și
blocanții receptorilor de angiotensină (BRA) ………..43
2.1.11.3. Statinele. ……………. ………………………… ………….45
2.1.11.4. Antagoniștii de aldosteron. ………….. ……………46
2.1.11.5. Terapia cu insulină. …………………… ………. …….47
2.3 . Particularități ale evoluției infarctului miocardic la pacienții diabetici.
2.3.1 Evoluția clinică.
2.3.1.1 Complicațiile hemodinamice și tratametul
acestora. ………………………………….. …………….. …………… ….48
2.3.1.2 Complicațiile mecanice. …….. …………….. ………………. ..50

4
2.3.1.3 Complicațiile a ritmice și tratamentul acestora…. ….52
2.3.1.3.1 Aritmiile supraventriculare. ………….. …53
2.3.1.3.2 Aritmiile ventriculare. ……………………. ..55
2.3.1.3.3 Tulburările de conducere. …………….. …58
2.4. Particularități ale evoluției paraclinice la pacientul diabetic. ……….. ………60
3. Concluzii. …………………………………………………………………………………….. …………..62
Bibliografie…………………………………………………………………………………….. ………………. ……….64

5

Partea generală
Considerații generale

6
1. Introducere.

Diabetul zaharat se caracterizează prin perturbarea metabolismului glucidic fiind o boală cu
evoluție cronică afectând totodată metabolismul lipidic, protidic și mineral.
Diabetul zaharat se numără printre cele mai frecvente boli cronice din lume estimându -se că
aproximativ 200 de milioane de oameni suferă de aceasta boală, tipul 2 de diabet zaharat fiind
incriminat în peste 95% din cazuri.
Incidența bolii aterosclerotice e ste de aproximativ trei ori mai mare la pacienții diabetici
comparativ cu cei fără diabet, iar boala coronariană este principala cauză de deces la pacienții
diabetici, astfel American Heart Association a afirmat faptul că ”diabetul zaharat este o boală
cardiovasculară”.[]
Afectarea multivasculară, disfuncția microcirculației ce compromite rezerva coronariană,
afectarea difuză și extinsă a arterelor coronare, prezența stresului oxidativ și alterărilor
metabolice ce afectează rezerva energetică a miocardului toate acestea având un prognostic
negativ în evoluția pacientului diabetic și justifică intensificarea studiilor asupra corelației dintre
afectarea coronariană si prezența diabetului zaharat.[14]
Totodată în urma studiilor epidemiologice prospective a fost demonstrat faptul că la pacienți
diabetici riscul de mortalitate datorită afectării cardiovasculare este de 3 -5 ori mai mare față de
pacienții nediabetici, cu o supraviețuire pe termen lung mult mai redusă.
Atingerea cardiacă la diabetici este complexă im plicând masa musculară cardiacă prin
prezența cardiomiopatiei diabetice specifice, implicarea sistemului nervos autonom cardiac prin
prezența neuropatiei autonome cardiace dar nu în ultimul rând fiind afectarea cea mai importantă
fiind reprezentată de afectarea arterelor coronare de catre procesul de ateroscleroză, constituind
astfel o entitate bine definită in care sindroamele coronariene acute se individulizează pe planul
simptomelor, evoluției, complicațiilor, tratamentului și prognosticului.[16]

7
2. Macroangiopatia – Particularități ale dezvoltării procesului de ateroscleroză la
pacientul diabetic.

2.1. Disfucția endotelială.
Ateroscleroza este o boală progresivă cu manifestări focale care afectează arterele mari și
medii. Ateroscleroza este cea mai importantă complicație macrovasculară la pacienții diabetici.
Este cunoscut faptul că inflamația peretelui arterial reprezintă factorul promotor major în
dezvoltarea aterosclerozei, iar stimulul principal este reprezentat de injuria endotelială.

Fig. 1. Patogeneza aterosclerozei.[1]

Endoteliul este o interfața metabolic activă dintre sânge și țesuturi fiind considerat „prima
linie„ fiziologică de apărare împotriva formării plăcii de aterom.
Prezența unui singur strat de celule endoteliale care tapetează lumenul vaselor de sânge
joacă un rol important în secreția histaminei, acetilcolinei, serotoninei, endotelinei, aceste
substanțe având ca efect reglarea tonusului arterial. Totodată aceste substanțe activează sinteza
endotelială si eliberarea de oxid ni tric, care are un efect vasodilatator puternic acționând sinergic
cu prostaciclina având împreună drept efect inhibarea a gregării plachetar e.

8
Pe lângă proprietățiile de mai sus oxidul nitric limitează procesul inflamator prin
prevenirea aderenței leucocite lor la nivel endotelial, prin inhibarea exprimării proteinei
chemotactice monocitare, și reducerea migrării acestora la nivelul peretelui vascular.
Endoteliul reprezintă un echilibru important între factorii trombogeni și fibrinolitici prin
producția de he paransulfat, activator al plasminogenului și prostaciclină.
Endoteliul este afectat in cursul evoluției diabetului zaharat prin mecanisme fizice și
biochimice.
Înainte de apariția modificărilor la nivelul endoteliului care favorizează formarea plăcii
de at erom apare vasodilatația dependentă de endoteliu mai ales cea de oxid nitric dep endentă,
aceasta fiind întâlnită mai ales la pacienții diabetici.
Blocarea activatorului de eNOS sintetază împreună cu creșterea producției de specii
reactive de oxigen, dintr e acestea cel mai important este reprezentat de superoxidul anionic are
ca efect favorizarea scăderii producției de oxid nitric și principalul trigger al acestui mecanism
fiind reprezentat de prezența hiperglicemiei.[23]
Totodată hiperglicemia la nivelul celulei endoteliale generează efecte adverse prin
intermediul excesului de acizi grași liberi împreună cu rezistența la insulină prezente la pacientul
cu diabet zaharat.
Toate aceste efecte enumerate mai sus duc la alterarea funcției endoteliale producând
scăderea concentrației de oxid nitric și creșterea concentrațiilor de endotelină -1 și angiotensină
II.
Endotelina -1 are un efect puternic vasoconstrictor prin activarea recep torilor de
endotelină -A întâlniți la nivelul celulelor musculare netede, totodată favorizează retenția renală
de sare și apă astfel stimulând sistemul renină -angiotensină și induce hipertrofia celulelor
musculare netede.
Angiotensina II are ca prim efect activarea receptorilor ATI , astfel având un rol important
în proce sul de stimulare a angiogenezei, și de stimulare a sistemului NADH -NADPH oxidază de
la nivelul celulelor endoteliale care are drept efect creșterea stresului oxidativ , și nu în ultimul
rând Angiotensina II determină vasoconstricție și inițierea procesului inflamator prin c reșterea
expresiei moleculelor inflamatorii.
Prin creșterea producției de superoxid Angiotensina II are ca efect stimularea sintezei
interleukinei -6, leukină implicată în inițierea procesului inflamator astfel cu rol important în

9
producerea sindroamelor c oronariene acute. Rolul important în dezvoltarea sindroamelor
coronariene acute a interleukinei -6 este datorat propietățiilor acesteia de stimulare a sintezei
proteinelor de fază acută și eliberearea de metaloproteinaze , acestea având drept efect degradare a
matricei celulare și formarea plăcii instabile. [23]
Pe lângă efectele enumerate mai sus hiperglicemia favorizează migrația leucocitară și
creșterea producției de cit okine pro -inflamatorii și molecule de adeziune celulară prin activarea
transcripției factorului nuclear KB și a proteinei 1.
Prostaglandinele în special prostaciclina -2 este un puternic vasodilatator și inhibitor al
adeziunii și agregării leucocitare aceasta fiind sintetizată la nivelul ce lulelor endoteliale. La
pacienții diabetici sinteza d e prostaciclină -2 este scăzută inclusiv și ‘prostacyclin stimulating
factor’ (PSF) , astfel concentrația PSF la un pacient diabetic fără nici un eveniment coronarian
este identică cu cea a unui pacient fă ră diabet zaharat dar cu un eveniment coronarian în
antecedente, ceea ce demonstreză faptul că expresia PSF este influențată de nivelulul glucozei în
sânge, în consecință persistența hipergicemia produce scăderea dramatică a acestui factor.[29]
Scăderea concentrațiilor de prostaglandine în special de PSF și a concentrațiilor de oxid
nitric corelate cu producția crescută de factor tisular și inhibitor de plasmină -1 duc la crearea
unui mediu protrombotic cu activarea plachetară.
Rezistența la i nsuli nă produce eliberarea crescută de acizi grași liberi din țesutul adipos
care activează producția enzimei p rotein -kinaza C astfel inhibând producerea de
fosfatidilinositol -3 kinaza, aceasta reprezentând o cale de eNos agosnistă având drept efect
creșt ea productiei de specii reactive de oxigen, aceste mecanisme afecte ază producția de oxid
nitric și micșorează biodisponibilitatea sa după producere. Producția de superoxidnitric produce
scăderea sintezei de vasodilatatoare și antiagreg ante plachetare. Asfel rezistenț a la insulina
produce scăderea cantității de oxid nitric eliberat ș i biodisponibilitatea sa se diminuează și în
paralel apare crește rea concentrației de super oxid nitric care produce alterarea funcțiilor
endoteliului și producția de vasodil atatoare.

10
2.2. Inflamația
La persoanele cu diabet zaharat tip 2 sau chiar în stadiul de alterare a toleranței la glucoză
activarea inflamației este prezentă timpuriu.
Țesutul adipos prin adipocite și macrofage este sursa principală de producere a
inflamației, aceste celule eliberează mediatori proinflamatori, dar totodată și substanțe cu efecte
procoagulante, vasoconstictoare și de agravare a insulino -rezistenței.
TNF -alfa și interleukina -6 sunt cei mai cunoscuți m ediatori proinflamatori sintetiz ați fiind
responsabili de sinteza unei largi varietăți de alte citokine prez ente la nivel hepatic și la nivelul
sistemului imun realizând astfel o amplificare a raspunsului.
La nivelul tesutului adipos sunt eliberați factorul care inhibă migrarea macrofagului și
proteina -1 având ca efect exprimarea la nivelul celulelor endoteliale a unor factori de adeziune
care permit migrarea monocitelor la nivelul intimei si mediei vasculare c onstituind astfel etapa
precocee de formare a plăcii de aterom.
Monocitele ajunse la nivelul intimei vasculare vor elibera numeroase citokine
proinflamatorii și molecule inrudite cum ar fi TNF -alfa, interleukina -6, interleukina -1,
interleukina -8, interfero n-gama, toate aceste substanțe având ca prim efect amplificarea
inflamației.
Pe lângă moleculele proinflamatorii vor fi eliberarete și molecule procoagulante de tipul
inhibitor al activatorului de plasminogen și substanțe cu efect vasoconstrictor ca angiot ensina III
și entotelina -1 care potențează disfuncția endotelială, astfel odată constituită leziunea
aterosclerotică reprezintă o sursă nelimitată de mediatori ai imflamației.
Menținerea și exacerbarea inflamației de la nivelul intimei vasculare la pacienț ii diabetici
este datorată creșterii concentrației de produși de glicare avansată.

11
2.3. Rolul limfocitelor și monocitelor în procesul de ateroscleroză.
Procesul de aterogeneză este influențat de migrarea limfocitelor T și a monocitelor prin
migrarea ac estora la nivelul intimei. Limfocitele T ajunse la niveul intimei secretă citokine cu rol
în formarea leziunii inițiale, monocitele pe altă parte odată ajunse la nivelul spațiului
subendotelial ingerează LDL oxidat prin acțiunea receptorilor ‘scavanger ’ astfel ducând la
formarea celulelor spumoase.
Astfel o dată cu acumularea localizată de celule spumoase pasul următor este reprezentat
de formarea striurilor lipidice acesta fiind considerat semnul distinctiv al leziunilor
aterosclerotice precocee.
Prezența diabetului zaharat potențează aceste procese patologice, astfel hiperglicemia
prin cunoscutul ei efect asupra oxidului nitric crește stresul oxidativ cu activarea receptorilor
pentru produși de glicare avansată și a factorilor nucleari, a factorului kB și a activatorului de
proteină 1, toți acești factori având ca efect reglarea expresiei genelor care codifică mediatori cu
rol în procesul de aterogeneză. Anomaliile lipidice întâlnite frecvent in diabet cum ar fi creșterea
lipoproteinelor cu densitate scăzută, eliberarea in exces de acizi grași liberi duc la creșterea
eliberării factorului nuclear kB, a adeziunii celulare si a expresiei citokinelor.[23]
Toate aceste procese duc la adeziunea leucocitară la nivelul suprafeței endoteliale urmată
de atragerea chemokinelor leucocitare cum ar fi proteinele monocitare „ chemoattractant” care au
drept efect recrutarea limfocitelor si monocite lor în peretele vascular ș i eliberarea de mediatori
proinflamatori care includ interleukina 1 si factorul TNK .[29]
2.4. Disfuncția celulelor musculare netede la pacienți i diabetici.
Celulele musculare netede sunt o parte integrată în dezvoltarea procesului de
ateroscleroză.
O dată cu formarea striurilor lipidice bogate în macrofage celulele netede prezente la
nivelul mediei migrează la nivelul intimei multiplicându -se și formând un țesut fibros.
Tesutul fibros produs de celulele musculare netede este rezultatul mecanismelor
reparatorii locale ca raspuns la injuria vasculară, acesta constă într -o rețea de fibre de col agen

12
încorporate într -o matrice extracelurară relativ acelulară. Astfel celulele musculare netede
reprezintă o sursă importantă de colagen, acesta având un rol important în consolidarea plăcii de
aterom ceea ce face ca aceasta sa nu fie dispusă fisurii și apariției trombozei, la pacienții
diabetici s -a observat o scădere a concentrației de colagen de la nivelul plăcii de aterom ceea ce
duce creșterea riscului de fisurare a placii.[2]
Cum a fost precizat mai sus l a pacienți diabetici, în special cei cu diabe t zaharat tip 2
vasodilatația mediată de oxidul nitric este influtențată, reflectând astfel o anomalie de
funcționare a celulelor musculare netede. Vasodilația mediată de oxidul nitric este influențată de
acțiunea endotelinei -1 și angiotensină -2 care au un puternic efect vasoconstrictor.
Hiperglicemia prin activarea factorului KB, protein -kinaza C și a receptorilor pentru
produși de glicozilare avansată de la nivelul celulelor musculare nete de fav orizează creșterea
producției de molecule reactive de oxigen , molecule cu rol important în cadrul procesului
inflamator. Totodată hiperglicemia prin acțiunea sa la nivelul metabolismului lipidic, prin
glicozilarea lipoproteinelor cu densitate scăzută și a LDL -colesterolului oxidat, accelerează
migrația celulelor mu sculare netede la nivelul intimei și apoptoza acestora.[23]
2.5. Modificări ale funcției plachetare și coagulării la pacienți i diabetici.
Fisurarea sau ruptura plăcii de aterom împreună cu f iormarea trombului este cauza
principală a sindroamelor coronariene acute.
Având în vedere incidența crescută a sindroamelor coronariene acute la pacienți diabetici
în comparație cu cei nondiabetici activitatea protrombotică joacă un rol important în dezvoltarea
complicațiilor macrovasculare.
Există trei mecani sme care stau la baza creșterii activității protrombotice, reactivitatea
plachetară crescută, creșterea activități procoagulante și scăderea activități antitrombotice și
fibrinolitice.
Principalele componente ale trombului includ trombocitele și fibrina. Coagularea este
inițiată prin expunerea expunerea factorului tisular la nivelul plăcii de aterom în momentul fisurii
acesteia, ulterior este activat factorul VII/VIIa c are formează un complex împreună cu factorul X
și V având drept rezultat activarea tromb inei.[2]

13
Trombina are ca acțiune stimularea activității pachetare și conversia fibrinogenului în
fibrină ducând astfel la formarea trombului.
Trombocitele persoanelor cu diabet zaharat par să aibe o aderență crescută asupra
peretelui sangvin, acest lucru a fost demonstrat în urma unor studii care au demonstrat „in vitro”
agregarea crescută a plachetelor ca răspuns la agoniști cum ar fi adenosin difosfat, totodată
evaluarea hiperactivității trombocitelor „in vivo” a fo st demonstrată prin doz area în sânge sau
urină a metaboliților rezultați precum troboxan 2, concentrație care a fost mai crescută la
pacienții diabetici.[2]
Intrarea glucozei la nivel plachetar nu este mediată de insulină astfel încât concentrațiile
exterioare ale glucozei sunt ref lectate la niv el plachetar ceea ce face ca acțiunea hiperg licemiei la
nivel plachetar să fie indentică cu cea asupra endoteliului.
În diabetul zaharat la nivelul plachetelor se observă o tulburare a metabolismului
calciului, modificarea homeostaziei calciului contribuie semnificativ la modificarea funcției
plachetare, deoarece calciul intraplachetar reglează forma trombocitelor, secreția, aderarea
acestora și formarea de tromboxan.
În plus pacienții diabetici au crescută expresia glicoproteinei Ib care mediază legarea de
factorul von Willebrand, și a glicoproteinelor IIb și IIIb care mediază interactiunea plachete –
fibrină, aceste anomalii se produc datorită scăderii producerii endoteliale de factori antiagreganți,
oxid nitric și prostaciclină cu creșterea producției de fi brinogen și a activatorilor plachetari cum
ar fi trombina si factorul von Willebrand, , deși mecanismele care favorizează acest lucru nu au
fost încă elucidate, concentrația serică de fibrinogen se corelează cu nivelul de insulină din
sânge. Chiar dacă se obține un control metabolic nivelul fibrinogenului seric nu este redus și nici
produșii de scindare a acestuia, protrombina 1 și 2.[23]
Luate împreună anomaliile plachetare datorate diabetului zaharat cresc astfel activarea
plachetară intrinsecă și scăder ea inhibitorilor endogeni ai activării plachetare.
Numeroase studii au demonstrate că la pacienții diabetici factorii antotrombotici, inclusiv
proteina C sunt scăzuți astfel potențând starea procoagulantă.

14
Fibrinoliza este de asemenea afectată la pacienți i cu diabet zaharat în special la cei cu
tipul 2, această afectare se datorează acțiunii crescu te a PAI -1(plasminogen activator inhibitor I)
care contracarează acțiunea activatorului de plasminogen la inducerea fibrinolizei. Valorile
crescute ale PAI -1 nu sunt crescute numai în stări de repaus dar și ca răspuns la stimuli
fiziologici cum ar fi niveluluri crescute ale insulinei, lipidelor și glucozei. Afectarea procesului
de fibrinoliză poate exacerba potențialul de dezvoltare și persistență a trombilor avân d drept
rezultat un risc crescut de ocluzie vasculară.[23]

15
3. Microangiopatia diabetică – particularități ale afectări cardice .

3.1. Cardiomiopatia diabetică.
Microangiopatia diabetică din punct de vedere histologic se caracterizează prin
îngroșarea membranei bazale a capilarului acest lucru fiind urmarea depunerii de colagen la acest
nivel si apariției modificărilor la nivelul endoteliului vascular.
Apariția microangiopatiei este declanșată de factori multipli, principalul factor fiind un
diabet zaharat complet dezechilibrat pe o perioadă lungă de timp ducând astfel la activarea unor
căi metabolice anormale printre cele mai importante numărându -se: glicozilarea neenzimatică și
enzimatică a proteinelor, stimularea producerii radicalilor lib eri de oxigen și a peroxidării
lipidelor, scăderea capacității antioxidante.
Termenul de cardiomiopatie diabetică a fost introdus prima dată de către Rubler in 1972
aceasta fiind datorată de acumularea de glicoproteinete , diferite tipuri de colagen, fibr onectine, ,
diminuarea sintezei de heparan sulfat proteoglican, mecanisme care antrenează apariția unei
fibroze interstițiale. În lipsa controlului valorilor glicemiei are loc o creștere a sintezei
colagenului și o încetinire a degradării lui de la nivelu l cordului, astfel ecocardiografic s -a
observat hiperecogenitatea pereteților ventriculului stâng în ciuda absenței hipertrofiei
ventriculare, lucru care ar putea sugera depunerea de colagen la nivelul miocardului. [23]
Aceste modificări vor avea drept c onsecință o pierdere a elasticității miocardului,
antrenând o diminuare a capacității de relaxare a fibrei cardiace ventriculare urmând scăderea
complianței miocardice în diastolă respectiv scăderea umplerii inimii stângi în paralel cu o
creștere a presiun ii de umplere, ducând la anomalii ale funcției diastolice cum ar fi mărirea
timpului de relaxare izolovumetrică, scăderea ratei de umplere diastolică a ventricului stâng și
velocități trasmitrale scăzute.[23]

16
3.2. Neuropatia autonomă cardiacă .
Neuropatia vegetativă este o complicație frecventă întâlnită atât la pacienții cu diabet zaharat
tip 1 cât și la cei cu diabet zaharat tip 2. Cele mai frecvente manifestări clinice ale neuropatiei
includ hipotensiunea ortostatică, gastropareza și tahicardi a de repaus.
Afectarea cardiacă a neuropatiei vegetative crește riscul de apariț ie a bolii cardiovasculare și
are un prognostic pe termen lung negativ o dată cu apariția simptomelor. Simptomele pot include
hipotensiune ortostatică, tahicardie de repaus și absența anginei pectorale.
Neuropatia autonomă cardiacă este caracterizată de procesul de demielinizare a fibrelor pre și
post ganglionare ducând astfel la scăderea numărului de axoni de la nivelul ganglionilor
vegetativi. Hipergligemia împreună cu produ cerea excesivă de fructoză și sorbitol, obținute din
activarea căii poliol, duc la hiperosmolaritate plasmatică care afectează celula nervoasă implicit
viteza de conducere și stau la baza demielinizării segmentare.
Inițial sunt afectate fibrele parasimpati ce, ceea ce duce la o creștere relativă a activității
simpatice astfel făcându -și apariția tahicardia de repaus și totodată o slabă adaptare la efort a
frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale. Scăderea tonusului parasimpatic poate induce
potențarea va soconstricției la nivel coronarian cu accentuarea ischemiei. Hipotensiunea
ortostatică este manifestarea principală a disfuncției simpatice urmată de scăderea rezervei
fluxului coronar.[23]
Numeroase studii experimentale și clinice au demonstrat că afectar ea activității autonome
poate juca un rol cheie în apariția tulburărilor de ritm ventriculare. La pacienții diabetici la care a
fost dovedită o variabilitate a frecvenței cardiace scăzute au fost asociați cu apariția tulburărilor
de ritm ventriculare și a morții subite, în special la pacienții post infarct miocardic cu o fractie de
ejecție a ventricului stâng scăzută. Astfel severitatea afectării autonome a fost corelată cu
creșterea apariției tulburărilor de ritm ventriculare, incluzând tahicardia ventric ulară susținută și
fibrilația ventriculară.[23]
Mecanismele pentru creșterea mortalității și morbidității asociate cu neuropatia autonomă
cardiacă includ ischemia miocardică silențioasă, riscul crescut de aritmii ventriculare, afectarea
rezervei coronarie re și o frecvența cardiacă de repaus crescută.

17
4. INFARCTUL MIOCARDIC .

4.1. Generalități .
Infarctul miocardic acut este un sindrom clinic care rezultă prin ocluzia unei artere
coronare, având ca rezultat necroza cardiomiocitelor din regiunea vascularizată de artera
incriminată.
Un dezechilibru prelungit între necesarul de oxigen și consumul acestuia duc la necroza
țesutului miocardic. Ateroscleroza coronariană este o parte esențială a acestui proces la
majoritatea paciențiilor. Boala ischemică pare să progreseze de la stadiu de striuri lipidice pană
la cel de leziune fibrotică care se dezvoltă pană la obstrucția lumenului favorizând astfel apariția
anginei de efort. În orice stadiu în care s -ar afla leziunea aterosclerotică, există riscul de fi surare,
ruptură, ulcerare, erodare exputând substanțele de la nivel endotelial fluxului sanguin, cu
formarea ulterioară a trombului. În general un infarct miocardic transmural se produce atunci
când trombul obstrucționează în totalitate lumenul arterei res ponsabile rezultând astfel ischemia
și necroza cardiomiocitelor situate în aval, acest tip de infarct fiind asociat cu supradenivelare de
segment ST pe electrocardiografie. Un infarct subepicardic se produce în momentul când
trombul format la nivelul plăci i embolizează și obstruează ramuri dista le astfel nefiind prezentă
supradenivelarea de segment ST.[25]

4.2. Definiția universală a infarctului miocardic acut .

Definiției universala a infarctului miocardic respectiv termenul de infarct miocardic ar
trebui folosit numai atunci când există dovada necrozei miocardice într -un context clinic sugestiv
pentru ischemia miocardică.
În aceste condiții îndeplinirea unuia d in următoarele criterii ar stabilii diagnosticul de infarct
miocardic:

18
 Dinamică enzimatică a biomarkerilor cardiaci cu cel puțin o unitate deasupra percentilei
99 a limitei superioare de referință împreună cu dovada ischemiei miocardice alături de cel
puțin unul din următoarele criterii :
o Manifestări de angină pectorală.
o Modificări ECG sugestive pentru ischemie reprezentând noi modificări ST -T sau
BCRS nou apărut.
o Apariția de unde Q patologice pe ECG.
o Dovada ecocardiografică a unei pierderi recente de miocar d viabil sau apariția
unei noi regiuni cu tulburări de cinetică segmentară.
o Identificarea trombului intracoronarian proaspăt cu ocazia efectuării
coronarografiei sau autopsiei.
 Moarte subită cardiacă implicit prin stop cardiac însoțită de semne sugestive d e ischemie
miocardică și de modificări ECG de tip ischemic cum ar fi supradenivelare recentă de
segment ST și BCRS recent apărut în condițiile în care decesul a avut loc înainte de
recoltarea biomarkerilor de necroza miocardică sau înainte de apariția aces tora în sânge.
 La paienții care beneficiază de proceduri coronariene percutane infarctul miocardic acut
este arbitrar definit prin creșterea valorilor markerilor de necroză miocardică de peste 5 ori
comparativ cu perecentila 99 a limitei superioare de ref erință sau o creștere a markerilor de
necroză peste 20% în cazul în care valorile inițiale au fost crescute, stabile sau în scădere.
Dar totodată trebuie sa existe simptome sugestive de ischemie miocardică sau noi modificări
ECG ischemice sau rezultate ang iografice care demonstrează o complicație procedurală sau
probe imagistice care relevă tulburări de cinetică segmentară noi apărute.
 Infarctul miocardic asociat trombozei intrastent este definit atunci când la angiografie sau
la autopsie se observă prezenț a trombului la nivelul stentului determinând astfel creșterea
markerilor de necroză miocardică cu cel putin o valoare peste percentila 99 a limitei
superioare de referință.
 În ceea ce privește pacienții cu by -pass aortocoronarian și valori normale ale tro poninei,
creșterea biomarkerilor de necroză miocardică de 10 ori peste percentila 99 a limitei
superioare de referință indică necroză miocardică periprocedurală la pacienții la care valori le
de bază au fost normale. Dar această creștere enzimatică trebuie să fie însoțită de doevzi
ECG ale ischemiei cum ar fi apariția de unde Q noi patologice sau BCRS nou aparut sau

19
dovezi angiografice de ocluzie a unei coronare native sau a unui graft sau probe imagistice de
pierdere noua de miocard viabil sau noi tulbură ri de cinetică segmentară.[11]
Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de infarct miocardic în
antecedente:
 Prezența de unde Q patologice însoțite sau nu de manifestari clinice în absența cauzelor
non-ischemice.
 Dovada imagistică a existenței unei pierderi segmentare de miocard viabil, cu deficit de
cinetică și totodată scăderea grosimii acestuia, în absența unei cauze nonischemice.
 Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic in antecedente.[11]
Aceste criterii se re feră la infarctul miocardic acut indiferent de tipul electrocardiografic al
acestuia, cu supradenivelare sau fără supradenivelare de segment ST.

4.3. Clasificarea universală a infarctului miocardic acut.
 Tipul 1: Infarct miocardic spontan este asociat cu ruptura, ulcerația, fisurarea,
eroziunea sau disecția plăcii aterosclerotice cu formarea trombului intraluminar în una
sau mai multe artere coronare, având ca rezultat scăderea fluxului sangvin miocardic sau
embolizarea distală având drept consecință necr oza cardiomiocitelor.
 Tipul 2: Infarct miocardic secundar unui dezechilibru ischemic fie datorită unui
dezechilibru între necesarul de oxigen crescut, fie aportul inadecvat, cum ar fi disfuncția
endotelială coronariană, spasmul coronarian, embolism coronar ian, anemie, aritmii,
hiper – sau hipotensiune, insuficientă respiratorie.
 Tipul 3: Moarte subită cardiacă incluzând stop cardiac însoțită de semne sugestive
de ischemie miocardică și de modificări ECG de tip ischemic cum ar fi supradenivelare
recentă de segment ST și BCRS recent apărut dovada existenței unui tromb proaspăt
angio grafic sau la autopsie în condițiile în care decesul a avut loc înainte de recoltarea
biomarkerilor de necroza miocardică sau înainte de apariția acestora în sânge.
 Tipul 4a: Infarctul miocardic asociat angioplastiei coronariene percutane.
 Tipul 4b: Infar ctul miocardic asociat cu tromboza de stent detectată angiografic
sau la autopsie.
 Tipul 5: Infarctul miocardic asociat by -passului aortocoronarian.[24]

20
Abordarea, managementul și tratamentul i nfarctului miocardic acut este în funcție de
modificările elect rocardiografice, respectiv de prezența sau absența supradenivelării persistente a
segmentului ST.

4.4. Clinica infarctului miocardic.
Din punct de vedere clinic simptomul dominant este durerea toaracică anterioară care are
caracter de apăsare, opresiune toracică sau constrictiv totodată poate sa fie descrisă diferit
datorită variabilității individuale. Durerea este localizată în mod frecvent retrosternal de
inten sitate crescută cu iradiere la nivelul membrului superior stâng pe marginea ulnară la
antebrațului, mandibular, la nivelul ambelor membre superioare. Rar, localizarea poate să fie
nespecifică cu sediul epigastric respectiv abdominal.[2]
Durerea din infarc tul miocardic durează, de obicei, cel puțin 30 minute și este ameliorată
parțial de administrarea de nitroglicerină. Deseori durerea apărută este difuză, nelocalizată, nu
are legătură cu poziția, nu este accentuată cu mobilizarea regiunii în care apare și poate fi însoțită
de paloare, dispnee, transpirații, greață, confuzie sau sincopă.
Lipsa durerii tipice toracice este specifică diabeticilor, vârstnicilor, la femei, la pacienți
cu insuficiență cardiacă preexistentă astfel simptomatologia de prezentare l a aceștia fiind frustă,
cu tablou de insuficiență cardiacă acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, embolie
periferică, astenie fizică marcată.[2]
Având în vedere cazurile particulare de prezentare, diagnosticul este pus în acest caz cu
ajutoru l modificărilor ECG, dinamicii enzimatice sau a imagisticii.
Examenul obiectiv este o parte importantă si subapreciată a diagnosticului clinic a
infarctului miocardic acut.
Pacienții cu infarct miocadic intins sunt agitați, transpirați, anxioși în special datorită
activării sistemului nervos simpatic.
Tensiunea arterială poate fi normală, crescută sau scăzută în contextul scăderi volumului
bătaie datorată tahicardiei sau alterării funcției sistolice a ventriculului stâng la pacienții cu
infarct miocardic în tins. Pacienții în șoc cardiogen au tensiunea arterială mai mică de 90 mmHg
și semne clinice de hipoperfuzie tisulară cum ar fi status mental alterat, confuzie, dificultăți de
concentrare, somnolență diurnă, extremități reci, paloare tegumentară, hipotens iune.[2]

21
Prezența unui noi suflu sistolic de insuficiență mitrală sau intensificarea unui suflu
sistolic mitral preexistent sugerează afectarea ischemică a mușchiului papilar sau a aparatului
valvular.

4.5. Diagnosticul electrocardiografic al infarctului miocardic.
Electrocardiograma este importantă pentru stabilirea diagnosticului de STEMI sau
NSTEMI, aceasta putând sugera momentul de debut, artera responsabilă de infarct și poate
furniza date despre progn ostic.
Aproape 40% dintre pacienții cu NSTEMI au un ECG complet normal. Frecvent se
observă o subdenivelare nespecifică de segment ST mai mare de 0,05 mV sau unde T negative
cu amplitudine mai mare de 0,2 mV dar aceste modificări nu furnizează informații c u privire la
prognosticul pacientului. Modificări ale segmentului ST mai mari de 0,05 mV care apar în timpul
crizei de angina și dispar o dată cu durerea sunt sugestive pentru boala coronariana severă. La
pacienții cu fenomene de angină pectorală în antece dente prezența undelor T negative peste 0,2
mV în derivațiile precordiale sugerează ischemie acută, fiind implicată artera descendentă
anterioară. Pe lângă importanța in stabilirea diagnosticului infarctului miocardic ECG -ul
furnizează informații cu privir e la prognostic astfel încât s -a observat că la pacienții cu NSTEMI
și supradenivelare de segment ST în aVR au un risc mai mare de recurență și de apariție a
manifestărilor de insuficiență cardiacă pe perioada spitaizării, și la angiografie s -a obsevat la
acești pacienți afectarea arterei coronare stângi sau leziuni tricoronar iene.[7]
Diagnosticul electrocardiografic în STEMI supraacut se bazează prezența undelor T
supraacute, având o mare amplitudine și sunt ascuțite care apar în primele minute de la deb utul
durerii.
Infarctul acut se exprimă pe ECG prin existența supradenivelării segmentului ST cel puțin
peste ≥ 1 mm, cu convexitate superioară în 2 sau mai multe derivații consecutive în funcție de
localizare uneori cu subdenivelare în oglină în derivațiile contralaterale și poate persista până la
14 zile. În unele situații unda T nu se poate fi vizibilă inițial în primele ore, fiind inclusă în
segmentul ST, denumind astfel unda Pardee, apariția undei T fiind vizibilă înainte de revenirea la
linia izoelectrică a segmentului ST, astfel semnificând evoluția naturală a infarctului
miocardic.[7]

22
Persistența supradenivelării ST peste 30 de zile în derivațiile precordiale este înalt
sugestivă pentru constituirea anevrismului de ventricul stâng.
Unda Q p oate apare a rapid în primele ore ale infarctului în special la pacienții
netrombolizați, fiind marca necrozei ireversibile miocardice și a afectării trasmurale, în
derivațiile standard aceasta tebuie sa fie peste 25% din amplitudinea undei R cu o durată pe ste
0,04s însoțită de unde T negative, în derivațiile precordiale aceasta trebuie sa aibe durata peste
0,1s și să fie însoțită de unde T negative sau bifazice, unda Q în V4 sau V5 trebuie să aibe o
amplitudine peste 0,4 mV și în V6 peste 0,2 mV; aceasta po ate să dispară la 15 -20% dintre
pacienți după o perioadă de timp de minim 6 luni, acest lucru nesemnificând dispariția necrozei,
ci anularea vectorială a acesteia de către z onele de miocard viabil vecine.[2]
Unde Q pot fi observate în numeroase patologii c ardiovasculare dar fără afectare
ischemică cum ar fi : cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică obstructivă, sindrom de
preexcitație, bloc fascicular antero -superior sau infero -posterior, cord pulmonar cronic,
miocardite, hipertrofie ventriculară dreaptă sau stângă sau hiperpotasemie.

4.6. Diagnosticul enz imatic al infarctului miocardic
Compromiterea integrității membranelor a celulelor afectate de necroză duce la
deversarea în spatiul interstițial cu ulterioara trecere în microcirculația afectată de infarct a unor
macromolecule intracelurare care sunt cunoscuți drept și markeri de necroză, aceștia putând fi
detectati în sânge la un anumit interval de timp după debutul necrozei.[25] Cei mai folosiți
markeri de necroză miocardică sunt troponinele T și I, mioglobina și izoenzima CK – CK-MB.
Determinarea ac estora și interpretarea corectă trebuie efectuată dupa excluderea cauzelor
secundare de creștere a acestor markeri, situații cum ar fi : disfuncți renală acută sau cronică,
insuficiența cardiacă congestivă severă acută sau cronică, criza hipertensivă, tahi – sau
bradiaritmiile, embolia pulmonară sau hipertensiunea pulmonară severă, boala neurologică acută,
incluzând accidentul vascular cerebral și hemoragia subarahnoidiană, contuzie miocardică,
ablație, cardioversie, biopsie endomiocardică, hipotiroidism, ars uri care afectează peste 30% din
suprafața corporală, rabdomiozilă și nu în ultimul rând pacienții cu boli terminale în special cu
insuficiență respiratorie sau sepsis.[24]
Dozarea markerilor de necroză trebuie efectuată la minim 4 -6 ore în cazul troponinei T și
troponinei I aceștia fiind biomarkerii preferați pentru depistarea necrozei miocardice având

23
specificitate miocardică aproape absolută și sensibilitate înaltă făcând posibilă disticția dintre o
leziune micardică de una musculară scheletară, totodată persistența creșterii troponinelor serice
durează 10 zile în cazul Tn -I și 14 zile pentru Tn -T de la debutul infarctului miocardic .[2]
În cazul mioglobinei dozarea trebuie efectuată la minim 3 -4 ore deoarece este eliberată
rapid în sânge dar lipsa acesteia de specificitate și durată scurtă a creșterii sale fac ca valoarea
pentru diagnosticul infarctului miocardic acut să fie limitată.
În cazul CK -MB dozarea trebuie efectuat ă la cel puțin 2 -4 ore de la debut cu un peak la
18 ore de la debut și persistența acesteia pană la 3 zile.

Fig 2 . Dinamica markerilor de necroză miocardică .[6]

În ceea ce privește prognosticul la pacienții cu NSTEMI și valori ridicate ala Tn dar însă
fără o creștere a CK -MB s -a observat o scădere a mortalității intraspitalicești comparativ cu cei
cu ambii markeri crescuți, totodată identificarea paciențiilor cu un nivel crescut al troponinei este
utilă în vederea stategiei terapeutice adecvate la pacie nții cu NSTEMI.[27]
Valorile proteinei C reactive în special hsCRP se corelează cu mărimea necrozei și
prognosticul pe termen scurt și lung anticipând apariția manifestărilor de insuficiență cardiacă,
astfel la pacienții cu NSTEMI și Tn negativă dar cu val ori crescute a hsCRP (peste 10mg/dl) se
corelează cu un prognostic negativ.
Peptidele natriuretice ca BNP sau prohormonul său N -terminal sunt înalt specifice pentru
disfuncția ventricului stâng astfel valorile crescute ale NT -proBNP alături de creșterea
markerilor de necroză ajută la diagnostic și stratificarea riscului pacientului cu infarct miocardic.
[27]

24

PARTEA A DOUA
CERCETĂRI PERSONALE

25
1. Materiale și metode.

Am efectuat un studiu prospectiv pe un eșantion de 250 de pacienți diagnosticați cu infarct
miocardic internați în Clinica de Cardiologie din cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență
Craiova în perioada 1 noiembrie 2015 – 31 aprilie 2016.
Din totalul de 250 de pacienți incluși în studiu 15 0 de pacienți au fost diagnos ticați cu infarct
fără supra denivelar e de segment ST iar restul de 10 0 de pacienți cu infarct cu supradenivelare de
segment ST. D in totalul de 100 de pacienț i la jumatate dintre acestia infarctul a fost localizat în
teritoriul anterior iar la restul în ter itoriul inferior.

Fig 3 . Distribuția pacienților în funcție de tipul de infarct.

În mom entul efectuării studiului Centrul de Cardiologie din cadrul Spitalului Județean de
Urgență Craiova nu beneficia de existența unui laborator de coronarografie astfel în studiul nu au
fost incluși pacienții care au beneficiat de proceduri coronarien e percutate , aceștia fiind incluși în
Programul Național RO – STEMI și tran sferați într -un centru superior, astfel în cadrul studiului
efectuat au fost incluși doar pacienții tratați conservator.
Metoda de studiu folosită a presupus realizarea unei baze de date prin intermediul căreia au
fost notate și analizate o serie de date:
020406080100120140160
STEMI
ANTERIORSTEMI
INFERIORNSTEMINumarul de pacien ți

26
 Vârsta pacienților, sexul, mediul de proveniență, înaltimea, greutatea.
 Antecedentele heredocolaterale boli cardiace , antecedentele personal e patologice aici
fiind incluse atât patologia cardiacă preexistentă cât și patologiile care ar putea să
influențeze evoluția pacientului (bronhopneumopatia cronică obstructiva, accidentul
vascular cer ebral, boala cronică de rinichi , demență, insuficiență hepatică cronică,
neoplasm ).
 Prezența factorilor de risc cardiovasculari: hipertensiune arterială, fumător, fost fumător,
diabet zaharat, dislipidemie.
 Valorile a nalize lor de laborator din monentul internării d ar și pe parcursul spitalizării –
dinamica TnI sau TnT, CK-MB, mioglobinei, glicemiei, creatininei, ionogramei serice,
colesterolului, HDL -colesterol, LDL -colesterol, hemoglobinei, HbA1C,
 Modificari ECG pe parcursul spitalizării – ritmul și alura ventriculară la internare, durata
complexului qRs, prezența BCRS, intervalul QT la internare, intervalul QT maxim,
amplitudinea undei T cea mai mare, suma supradenivelărilor de segment ST, dispersia
QT, prezența BAV gr 2 și 3 .
 Prezența complicațiilor infarctului miocardic: complicațiile hemodinamice, complicațiile
mecanice, complicații aritmice și a complicațiilor tardive a infarctului miocardic.
 Tratamentul infarctului miocardic adaptat în funcție de tipul de infarct suferit, fiind inclus
tratamentul igieno -dietetic, tratamentul medicamentos, terapia antitrombotică, terapia
fibrinolitică, tratamentul complicațiilor, tratamentul primit la externare.
 Evoluția clinică și paraclinică a pacienților pe perioada spitalizării.

27
2. Rezultate și discuții
2.1 Particularitățiile lotului studiat.
2.1.1. Diabetul zaharat.
În cadrul studiului efectuat din totalul de 250 de pacienți 130 au fost diagnosticați cu
diabet zaharat, di agnosticul de diabet s -a bazat pe valorile glicemiei a jeun peste 110 mg/dl
corelate cu valorile HbA1c peste 6 g/dl. Din cei 130 de pacienți 90 au suferit infarct fără
supradenivelare de segment ST iar restul de 40 infarct cu supradenivelare de segment ST.
Având în vedere vechimea diabetu lui un număr de 25 pacienți sufereau de diabet zaharat
de peste 15 ani, iar un numar de 20 de pacienți au fost diagnosticați cu diabet zaharat. În ceea ce
privește diabetul tip 1 un număr de 4 pacienți erau diagnosticați cu acest tip de diabet.

Fig. 4 . Diabetul zaharat tip 2 în tratament cu antidiabetice orale a fost forma dominantă de diabet la pacienții
diabetici cu NSTEMI cât și la cei cu STEMI.

Dintre cei 126 de pacienți diagnosticați cu diabet zaharat tip 2 56 dintre aceștia se aflau în
tratament cu antidiabetice orale în principal cu metformin, iar 25 de pacienți îșî ținea u sub
control valorile glicemice numai printr -un regim dietetic.
Din cei 20 de pacienți care au fost nou diagnosticați cu diabet zaharat 13 pacienți au
suferit infarct făr ă supradenivelare de segment ST.
71316
31 0131240
22
30
DZ nou
DIAGNOSTICATDZ TIP 2 IN DZ TIP 2 cu
ADODZ TIP 2 cu
DIETĂDZ TIP 1DIABETUL ZAHARAT
STEMI NSTEMI

28
Din cei 25 de pacienți cu diabet zaharat cu necesar de insulină 13 dintre aceștia au suferit
infarct cu supradenivelare de segment ST.
Din totalul de 130 de pacienți cu diabet zaharat la peste 70% dintre aceștia diabetul era
unul dezechilibrat cu valori ale HbA1C peste 7 g/dl și media glicemiilor peste 200 mg/dl.

2.1.2. Vârsta.
Pacienții incluși în studiu au avut vârsta cuprinsă între 40 și 90 de ani.

Fig. 5 . Repartiția pacienților pe grupe de vârstă.

S-a observat o pondere crescută a pacienților fără diabet zaharat la grupele de vârstă 70 –
90 de ani, din totalul de 82 de pacienți 44 dintre aceștia au suferit infarct cu supradenivelare de
segment ST iar restul de 38 de pacienți STEMI.
Dintre pacienții cu diabet zaharat un numă r de 60 de pacienți cu grupa de vârstă cuprinsă
între 40 și 70 de ani au suferit infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST cu dominața
grupei de vârstă cuprinsă între 60 -70 ani. În ceea ce privește pacienții cu STEMI o pondere
crescută s -a observat la grupa de vârstă cuprinsă în tre 40 -60 ani de 20 de pacienți.
05101520253035
fără DZcu DZfără DZcu DZ STEMI
NSTEMI
40-60 ani
60-70 ani
70-80 ani
80-90 ani

29
În ceea ce privește sexul paciențiilor din totalul de 250 de pacienți 170 aceștia erau
bărbați, dintre aceștia 100 erau diabetici majoritatea fiind incluși la grupa de vârstă cuprinsă între
40 și 70 de ani. Din cele 80 de femei incluse în studiu 57 dintre acestea erau diabetice cu grupa
de vârstă cuprinsă între 70 și 90 de ani.

2.1.3. Fumatul.
Fumatul este considerat a fi un factor de risc cardiovascular major pentru boala
aterosclerotică, fiind inclus atât fumatul activ cât și cel pasiv.
Mecanismele prin care fumatul poate crește riscul de apariție a boli ischemice sunt: scăderea
HDL -colesterolului cu creșterea concomitentă a colesterolului total și LDL -colesterol, creșterea
frecvenței ca rdiace și a tensiunii arteriale acestea având un rol important în cadrul disfuncției
endoteliale cu promovarea fisurării plăcilor vulnerabile, astfel la pacienții cunos cuți cu boală
ischemică fumatul accentuează crizele de angină.

Fig. 6. Repartiția pacienț ilor fumători în cadrul studiului efectuat.

Din cei 250 de pacienți studiați 180 de pacienți erau fumători sau foști fumatori, cu o medie
de peste 20 de țigarete pe zi și o vechime de peste 20 de ani . Din cei 18 0 de paci enți 100 au
suferit NSTEMI iar 60 erau și diabetici, iar 80 de pacienți au suferit STEMI dintre aceștia 35
sufereau și de diabet.
fără DZcu DZfără DZcu DZSTEMI NSTEMI
45354060
1552030
Nefumători
Fumători

30
2.1.4. Hipertensiunea arterială .
Având în vedere faptul că hipertensiunea a rterială este unul dintre cei mai impotanți factori
de risc cardiovascular contribuid la peste jumătate din mortalitatate a cardiovasculară
managementul acesteia ar trebui sa fie prioritar mai ales la pacienții diabetici.

Fig. 7 . Distribuția cazurilor de HTA în funție de severitate.

S-a observat în cadul studiului efectuat că peste 80% dintre pacienții incluși erau hipertensivi.
Pacienții cu hipertensiune arterială gradul 3 și diabet zaharat au fost cei mai numeroși – 65 de
pacienți. Totodată pacienții d iabetici care au suferit un infarct miocardic aveau asociat marea
majoritate ca factor de risc hipertensiunea arterială comparativ cu cei fără diabet.
2.1.5. Boala cronică de rinichi.
Relația dintre boala cronică de rinichi și cea cardiovasculară este una foarte strânsă, deoarece
principala cauză a mortalității la pacienții renali este reprezentată de bolile cardiovasculare în
particular de afectarea coronariană, secundară aterosclerozei accelerate.[17]
Clasificarea bolii renale cronice:
Stadiul 1 – afectare renală cu rata filtrării glomerulare normală sau usor crescută.
RFG > 90 ml/min/1,73m2
02040
Fără HTAHTA gr 1
HTA gr 2
HTA gr 3
Fără HTA HTA gr 1 HTA gr 2 HTA gr 3
STEMI fără DZ 7 8 10 15
STEMI cu DZ 5 10 20 25
NSTEMI fără DZ 8 13 15 25
NSTEMI cu DZ 10 17 22 40

31

Stadiul 2 – afectare renală cu rata filtrării glomerulare în usoară scădere.
RFG = 60 -89 ml/min/1,73m2
Stadiul 3 – afectare renală cu o scădere moderată a ratei filtrării glomerulare.
STD 3a RFG = 59 -45 ml/min/1,73m2
STD 3b RFG = 44-30 ml/min/1,73m2
Stadiul 4 – afectare renală cu scădere severă a ratei filtrării glomerulare.
RFG = 15 -29 ml/min/1,73m2
Stadiul 5 – Boală cronică de rinichi în stadiul terminal.
RFG sub 15 ml/min/1,73m2[17]

Fig. 8 . Distribuția cazurilor cu afectare renală.

Din numărul total de 250 de pacienți un număr de 90 de pacienți erau diagnosticați cu boală
cronică de rinichi, dintre acești mai mult de 60% erau diagnosticați cu diabetului zaharat cât și cu
hipertensiune arteriala de mai mulți ani . Un număr de 7 pacienți se aflau în program de
hemodializă, dintre aceștia 4 pacienți efe ctuau 3 ședințe de dializă săptă mânal cu durată de peste
4 ani totodată aceștia având în antecedente cel puțin un infarct miocardic.
Afectarea renală a fost documentată în special la pacienții diabetici care au suferit infarct fără
supradenivelare de segment ST, stadiul 3b a bolii renal e fiind cel mai frecvent.
0246810
BCR std
3aBCR std
3bBCR std 4 BCR std 5STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

32

2.1.6. Profilul lipidic.
Afectarea profilului lipidic contribuie la inducerea ș i întreț inerea procesului
aterosclerotic , astfel depunerea de lipide modificate la nivelul intimei arteriale deține unul dintre
cele mai imp ortant rol în patogeneza at erosclerozei.
În cadrul lotului studiat 15 0 de pacienți din cei 250 au prezentat modificări ale profilului
lipidic dintre aceștia peste 70% erau diabetici.

Fig. 9 . Profilul dislipidemic.

Forma cea mai frecventă modificare a profilului lipidic la peste 70% a fost dislipidemia mixtă
semnificând valori crescute ale colesterolui total peste 200 mg/dl colerate cu valori peste 130
mg/dl a LDL -colesterolului și valori scăzute ale HDL -colesterolului.

0510152025303540
fără DZ cu DZ fără DZ cu DZ
STEMI NSTEMI
Dislipidemie mixtă
Hipercolesterolemie
Hipertrigliceridemie

33
2.2. Particularități de tratament ale infarctului miocardic la pacienții
diabetic i.
2.2.1. Măsuri generale de tratament.
Tratamentul fazei acute a infarctului miocardic a inclus măsuri generale care au presupus
menținerea cel puțin a unei linii venoase sigure, hidratare corectă sub 2000 ml, administrarea de
oxigen endonazal sau pe mască , monitorizarea funcțiilor vitale cu menținerea alurii ventriculare
între 60 și 100 bătăi/minut, a tensiunii arteriale sistolice între 100 și 140 mmH g, frecvența
respiratorie sub 20 /minut cu o sat urație opt imă a oxigenului de cel puțin 93 % evaluată prin
pulsoximetrie sau prelevarea de sânge arterial și menținea valorilor glicemiei între 90 și 200
mg/dl .
Inițial în p rimele 4 -12 ore pacienții nu s -au alimenta t per os datorită riscului crescut de
apariție a vom ei cu o posibilă aspirați e, ulterior după stabilizare s -a introdu s o dietă desotată ,
hipoglucidică și hipolipidică , în absența apariției complicațiilor s -au adăuga t 2 g/zi de sare,
lichide minim 2 -3 litri/zi , în absența manifestări lor de insuficiență cardiacă semnificativă, situație
în care s-a monitorizat atent diureza și starea hemodinamică a pacientului a dicta t ritmul de
hidratare. Iar la pacienții fumători le -a fost interzis fumatul și aceștia au fost incluși într -un
program de re nunțare la fumat.
Prezența durerii se asociază cu activare simpatică având ca efect vasoconstricție și cr eșterea
lucrului cardiac astfel sedarea și combate rea anxietății pacientului a reprezentat un pas important
în scopul cupării excesului de catecolamine .
Având in vedere activitatea fizică în primele 12 ore s -a impus repaus absolut la pat , dar
numai în lipsa existenței complicațiilor în zilele următoare s-a relu at mișcarea gradată în pat și
ulterior la marginea patului în funcție de vârsta pacientului , starea generală și capacitatea fizică a
acestuia .
Pacienții cu infarct miocardic datorită necesi tății monitorizării continue, supravegherii atente
administrării prompte a tratamentului specific, aceștia au fost îngrijiți intr -o unitate de terapie
intensiv ă coronariană minim 24 de ore.

34
2.2.2. Terapia durerii.
Din totalul de 250 de pacienți incluși în studiu la 100 de pacienți motivul prezentării în
serviciul de urgență a fost apariția durerii precordiale iar 60 dintre aceștia au prezentat și alte
simptome a sociate durerii, cum ar fi dispnee, greață, varsături amețeli, sincopă. Din cei 150 de
pacienți care nu au prezentat angină în momentul internării 40 dintre aceștia prezentaseră la
domiciliu episoade repetate d e angină pectorală cu durată peste 30 de minute cu ameliorarea
parțială a durerii la administrarea de nitroglicerină – motivul prezentării în serviciul de urgență
fiind astenia fizică marcată.

Fig. 10 . Durerea a fost simptomatologia dominantă la pacienți cu NSTEMI și fără diabet zaharat.

La pacienții care au prezentat durere precordială în monentul internării cuparea durerii a fost
efectuată prin administrarea de sulfat de morfină (mialgin) 2 -4 mg cu creșteri de 2 -8 mg, la
interval de 15 minute. Cel mai frecvente reacții adverse au fost greața și varsăturile motiv pentru
care pacienți au primit m etoclopramid 1 fiolă intravenos.
Totodată cuparea durerii mai ales la pacienții hipertensivi a fost posibilă prin administrarea de
nitroglicerină pe injectomat cu o doză de 10 mg/kg/minut cu menținerea tensiunii arteriale
sistolice peste 100 mmHg.
0510152025303540
Durere
Dispnee
Alte simptome25
18
171020
1040
15
52538
27
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

35
2.2.3 . Terapia antiagregantă și anticoagulantă.
2.2.3.1. Terapia antiagregantă.
Terapia antiagregantă joacă un rol important atât la pacienți care au suferit infarct fără
supradenivelare de segment ST cât și la cei cu supradenivelare se segment ST. Terapia
antiagregantă este compusă din aspirină și un medicament din clasa tienopiridinelor – inhibitori
de receptor P2Y 12 (ticagrelol, clopidogrel, prasugrel).
Propietățiile farmacodinamice ale as pirinei sunt acelea de inhibare ireversibilă a
ciclooxigenazei micș orând astfel producerea de eicosanoide, prostagrandină E 2, prostaglandină I 2
și tromboxan A 2 având astfel un efect inhibitor accentuat asupra agregării plachetare și altor
funcții plachetar e[28]. Acțiunea acesteia începe în 15 minute și concentrația plasmatică maximă
este atinsă în 30 de minute. Conform ghidului ESC aspirina are indicație de clasă IA în absența
contraindicaților.
Cel mai folosit inhibitor de receptori P2Y 12 este clopidogrelul, acesta înhibă în mod selectiv
legarea adenozinei difosfat de receptorul ei plachetar astfel activând complexul GPIIb/IIIa
mediat de ADP inhibând astfel agregarea plachetară. Clopidogrelul inhibă și agreagarea
plachetară indusă de alți agoniști astfel blocând amplificarea activării plachetare prin ADP -ul
eliberat. Acesta are un debut rapid al acțiunii cu detectarea activității antiplachetare la 2 ore de la
administrare.[28] Conform ghidului ESC clopidogrelul are indicație de clasă IA în absența
contraindicaților.
În cadrul studiului efectuat toți pacienții care au suferit infarct miocardic cu supradenivelare
de segment ST au beneficiat de tratament cu aspirină inițial cu doză de î ncarcare de 300 de mg
urmată de o doză zilnică de 75 de mg, în ceea ce privește pacienții cu infarct miocardic acut fără
supradenivelare de segment ST 20 pacienți din cei 150 nu au beneficiat de tratament cu aspirină
dintre aceștia 15 erau diabetici.
Din clasa inhibitorilor de P2Y 12 din cei 100 de pacienți cu infarct miocardic cu
supradenivelare de segment ST 80 de pacienți au beneficiat de tratament cu clopidogrel inițial o
doză de încărcare de 300 de mg urmată de o doză zilnică de 75 mg.

36

Fig. 11. Terapia antiagregantă la pacienți i cu STEMI.

20 de pacienți au beneficiat de tratament cu ticagrerol inițial o doză de incărcare de 180 de
mg urmată de o doză zilnică de 90 mg administrată la interval de 12 ore, din cei 20 de pacienți
18 erau pacienți diabetici cu un eveniment coronarian în antecedente și tratament cu clopidogrel
în ambulator, iar 5 dintre aceștia cu leziuni tricoronariene cu indicație de revascularizare
chirurgicală.

Fig. 12 . Terapia antiagregantă la pacienții cu NSTEMI:

33 de pacienți cu infarct fără supradenivelare de segment ST nu au beneficiat de terapie
cu tienopiridine iar 30 de pacienți au beneficiat de tratament cu ticagralol dintre aceștia 20 erau
diabetici cu un eveniment coronarian în antecedente și tratam ent cu clopidogrel în ambulator,
restul de 87 de paci enți au beneficiat de terapie cu clopidogrel.
6058
240
2218
Aspirină Clopidogrel Ticagrelol
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
55
40
1075
47
20
Aspirină Clopidogrel Ticagrelol
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

37
2.2.3.2. Terapia anticoagulantă
Există un număr mare de terapii anticoagulante disponibile pentru tratamentul NSTEMI
și STEMI, incluzând heparina nefr acționată, heparinele fracționate (exoxaparina, dalteparina,
nadroparina) și inhibitor de factor Xa.
Heparina nefracționată poate să fie folosită atât la pacienții cu infarct care sunt tratați
conservator cât și intervențional. Aceasta este terapia anticoagulantă de elecție la pacienții cu
RFG mai mică de 15 ml/min/1,73m2. Contraindicațiile administrării fiind sângerarea activă,
istoric de trombocitopenie indusă de tratamentul cu heparină, la pacienții cu tulburări de
hemostază și în endocardita acută.[28]
Heparina a fost administr ată inițial în bolus de 60 UI/kg urmată de perfuzie continuă de
preferat de injectomat cu ritm de 12-15UI/kg/min cu controlul strict al APTT -ul (timpul parțial
de tromboplastină activată), acesta fiind recoltat în primele 24 de ore din 4 în 4 ore, ulterior din 6
în 6 ore, iar când valoarea acestuia s -a stabiliza t între 60 -85` acesta a fost recoltat la 12 h.
Enoxaparina este heparina cu greutate moleculară mica cu dovezi de scădere a mortalități
atât în tratamentul STEMI cât și NSTEMI. Este superioară heparinei nefracționate datorită
biodisponibilității crescute, inhibă eficient trombina, se administrează în doz e fixe fără cotrolul
APTT -ului și rata de apariție a trombocitopeniei induse de heparină este foarte scăzută. [28]
La pacienții cu STEMI aceasta s -a administ rat in ițial bolus 30 mg/kg intravenos urmată
de 1mg/kg subcutan la 12 ore dacă RFG a fost mai mare de 30 ml/min/1,73m2 și vârsta sub 75 de
ani. La pacienții cu RFG mai mică de 30 ml/min/1,73m2 și peste 75 de ani nu s -a mai administrat
bolus, iar do za a fost de 1 mg/kg la 24 h. La pacienți cu NSTEMI doza a fost de 1 mg/kg la 12h
fără bolus inițial cu precauțiunile de mai sus.
Fondaparinux este un inhibitor specific al factorului Xa a cărui eficiența a fost dovedită
în numeroase studii. Aceasta acționează ca inhibitor direct al trombinei, fără o afectare directă a
moleculei de trombină, realizând un timp de înjumătățire de aproximativ 17 h.[2] Este
contraindicată la pacienții cu RFG mai mică de 30 ml/min/1,73m2. Doza administrată a fost de
2,5 mg /24h.

38
În cadrul studiului efectuat toți pacienții au beneficiat de tratament anticoagulant, 7
pacienți au beneficiat de tratament cu heparină nefracționată dintre aceștia 5 fiind diabetici,
enoxaparină au primit 70 de pacienți, nadroparină 50, fondaparinux 123 de pacienți.

Fig. 13. Terapia anticoagulantă la pacienții cu STEMI.

La pacienții cu STEMI și diabet zaharat în absența contraindicațiilor terapia de elecție a
fost admi nistrarea de fondaparinux, pe câ nd la pacienții nediabetici terapia a fost cu heparine cu
greutate moleculară mică.

Fig. 14 . Terapia anticoagulantă la pacienții cu NSTEMI.

Totodată și la pacienții cu infarct fără supradenivelare de segment ST și diabetici terapia
de elecție a fost administrarea de fondaparinux, și la pacienții ne diabetici administrarea de
enoxaparină.
Heparină
nefracționatăEnoxaparină Nadroparină Fondaparinux122201727 724STEMI fără DZ STEMI cu DZ
Heparină
nefracționatăEnoxaparină
Nadroparină
Fondaparinux145
30
14319 2543NSTEMI fără DZ NSTEMI cu DZ

39
2.2.4. Terapia de reperfuzie miocardică.
Terapia de reperfuzie miocardică este reprezentată de terapia de reperfuzie precocee
mecanică prin angioplastie coronariană sau reperfuzie farmacologică – fibrinoliza .
În cadrul studiului au fost incluși pacienții care au beneficiat de terapie de reperfuzie
miocardică farmacologică. De aceasta au beneficiat doar pacienții cu supradenivelare de segment
ST, aceasta nefiind recomandată să se administreze la pacienții cu infarct mioca rdic acut fără
supradenivelare de segment ST.
Tratamentul trombofibrinolitic are dre pt scop redeschiderea arterei ocluzionate și
restaurarea fluxului coronarian având drept efecte reducerea mărimii infarctului, ameliorarea
funcției ventriculului stâng red ucând astfel semnificativ mortalitatea chiar la un interval de 10
ani. Beneficiul maxim al fibrinolizei este la 1 -2 ore după debutul durerii și aproape inexistent la
peste 12 ore de la debut, iar riscul de mortalitate crescut fiind la cei cu infarct de ve ntricul drept,
pacienții diabetici, subdenivelarea importantă a segmentului ST în vecinătatea teritoriului cu
supradenivelare.
Alegerea terapiei fibrinolitice are la bază numeroase studii clinice fiind incluse TROICA,
ASSENT, GUSTO, EXTRACT -TIMI dovedind astfel beneficii superioare pentru activator
tisular al plasminogenului, tenecteplazei sau reteplazei comparativ cu streptokinază acestea fiind
superioare prin rata crescută de reperfuzie miocardică (t -PA) dar și prin comoditatea formei de
administrare și reducerea riscului de sângerare (reteplază, tenecteplază) și de apariție a efectelor
secundare.[ ]
Dar totodată terapia fibrinolitică nu poate fi administrată la toți pacienții aceasta având
contraindicații absolute la pacienții care au istoric de accident vascular cerebral hemoragic ,
accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni, traumatisme sau neoplasme cerebrale
cunoscute, traumatism major recent sau chirurgie sau traumatism cranian în ultimele 3
săptămâni, hemoragie gastrointestinală în ultima lună, coagulopatii cunoscute, disecție de aortă,
puncții în zone necompresibile .

40
Terapia de elecție în cadrul studiului efectuat a fost repezentată de tenecteplază. Aceasta
a fost administrată bolus în doză unică intravenos cu o doza cuprinsă între 30 -50 mg în funcție de
greutatea pacientului.
Totuși un număr scăzut de pacienți au beneficiat de terapie fibrinolitică datorită
neîncadrării în criteriile de administrare printre care absența durerii în momentul prezentării,
prezentarea la peste 12 de la debutul infarctului, prezența contraindicaților relative și absolute.

Fig. 15 . Terapia fibrinolitică vs. Terapia conservatoare.

Astfel de terapia fibrinolit ică au beneficiat un număr de 25 de pacienți cu infarct
miocardic dintre care 20 de pacienți cu infarct cu supradenivelare de segment ST și făr ă diabet
zaharat și restul de 5 fiind diabetici. Astfel se observă faptul ca pacienții diabetici datorită
particularității simptomatologiei acestora în special datorită prezenței neuropatiei autonome
cardiace nu se încadrează în criterile de administrare a terapiei fibrinolitice.

2040
535
Terapie fibrinolitică Terapie conservatoare
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ

41
2.2.5. Terapia medicamentoasă
2.2.5.1. β-blocantele.
β-blocantele dețin un rol important în stabilizarea inițială a pacienților cu infarct
miocardic, prin blocarea receptorilor β -adrenegici de la nivel ul miocardului astfel având ca
efecte reducerea cererii miocardice de oxigen, creșterea stabilității electrice și totodată având un
efect slab antiagregant plachetar.
Studiul GUSTO -1 a demonstat scăderea mortalității, a apariței fenomenelor de
insuficiență cardiacă și de apariție complicațiilor aritmice inclusiv tulburările ventriculare la
pacienții la care s -a administrat timpuriu medicație β -blocantă.[2]
Ghidul ESC de management a infarctului miocardic recomandă folosirea β-blocantelor
orale la pa cineții cu insuficiență cardiacă sau disfuncție VS aceasta având clasă de recom andare
1 și nivel de evidență A ș i totodată este recomandat tratamentul cu β -blocante orale la toți
pacienți atât în timpul spitalizării cât și ulterior, în absența contraindicațiilor. Tratamentul β –
blocant nu trebuie administrat la pacienții cu edem pulmonar acut sau șoc cardiogen, cu
bradicardie – AV mai mica de 50 ’, interval PR peste 0,24 ms, bloc AV gr 2 sau 3. La pacienții cu
bronhopneumopatie cronică obstructivă administrarea β -blocantelor nu este contraindicată dar
inițierea terapiei se face cu doze mici cu titrare ulterioară.[ 24]
În cadul studiu lui efectuat din totalul de 250 de pacienți 35 dintre aceștia nu au beneficiat
de tratament β -blocante 20 de pacienți fiind diagnosticați cu infarct fără supradenivelare de
segment ST și 15 pacienți cu infarct cu supradenivelare de segment ST.
Fig. 16. Repartiția pacienților care nu au beneficiat de terapie β -blocantă.
67%33%
STEMI fără
DZ
STEMI cu DZ
15%
85%
NSTEMI fără
DZ
NSTEMI cu
DZ

42
Dintre cei 20 de pacienții cu NSTEMI care nu au beneficiat de tratament cu β -blocante 17
dintre aceștia erau diabetici. La pacienții cu infarct cu supradenivelare de segment ST ponderea
paciențiilor diabetici a fost mai scăzută astfel din 15 de pacienți 5 erau diabetici.
Astfel în studiul efectuat peste 90% dintre pacienți au beneficiat de tratament cu β –
blocante, restul de 10% terapia nu a fost inițiată datorită prezenței contraindicații lor de mai sus.
β-blocantele folosite în studiu au fost bisoprololul în doze de 5 -10 mg/24h, metoprolol succinat
în doze de 50 -100/24h mg și carvedilol în doze de 6,25 -25 mg/12h iar ca β -blocant injectabil a
fost utilizat metoprolol.

Fig. 17. Medicația β-blocantă administrată lotului studiat.

Dintre β -blocantele folosite în cadrul studiului la pacienții diabetici s -a preferat
administrarea de carvedilol având o pondere foarte mare compativ cu celelalte β -blocante, astfel
49 de pacienți din dintre pacienții diabetici cu NSTEMI și 25 de pacienți diabetici cu STEMI au
beneficiat de terapie cu carvedilol. La pacienții nediabetici β-blocantul preferat a fost reprezentat
de metoprolol succinat astfel 67 de pacienți cu NSTEMI și 26 de pacienți cu STEMI au
beneficiat de tratament.

fără DZcu DZfără DZcu DZSTEMI NSTEMI
1755610
26106714
7252449Carvedilol Metoprolol S Bisoprolol

43

2.2.5.2. Inhibitori i enzimei de conversie (IECA) și blocanții receptorilor de angiotensină
(BRA)
Folosirea inhibitorilor sistemului renină -angiotensină -aldosteron este o parte importantă a
managementului pacientului cu infarct miocardic. Astfel inhibiția sistemului renină -angiotensină
previne remodelarea ventricului stâng cu reducerea fenomenelor de insuficiență ventriculară
stângă, reduce riscul de reinfarctizare și scade mortalitatea.[6]
Astfel ghidul european de management al STEMI cât și al NSTEMI recomandă inițierea
terapi ei cu inhibitori ai sistemului renină -angiotensină -aldosteron la toți pacienții cu dovezi de
insuficiență cardiacă, disfuncție sistolică de VS, diabet sau infarct în antecedente având indicație
de clasă IA.[24,27 ]

Fig. 18. Sistemul renină -angiotensină -altosteron[1].

Inhibitorii enzimei de conversie blochează conversia angiotensinei I la angiotensină II
prin inhibarea ACE (angiotensin converting enzyme), având drept rezultat scăderea retenției de
Na și vasoconstricția arterială. IECA are ca efect și red ucerea nivelurilor de PAI -1(plasminogen
activator inhibitor I), aceasta având un efect procoagulat puternic. Blocanții receptorilor de
angiotensină 2 sunt utilizați în caz de intoleranță la administrarea de IECA.[1]

44
Contraindicațiile absolute ale IECA și B RA sunt reprezentate de hiperpotasemie și
stenoză bilaterală de artere renale .
În cadrul studiului efectuat din totalul de 250 de pacienți incluși un numar de 50 de
pacienți nu au beneficiat de tratament cu blocanți ai sistemului renină -angiotensină -aldosteron,
dintre aceștia 30 de pacienți au suferit NSTEMI și 20 de pacienți STEMI. Principala
contraindicație a fost prezența hiperpotasemiei la peste 70% dintre pacienți, 20% dintre aceștia
nu au beneficiat de tratament datorită val orilor te nsiunii arteriale sub 10 0 mmHg iar restul de
10% nu s -au încadrat în recomandările terapiei cu IECA sau BRA.

Fig. 19. Ramipril a fost cel mai utilizat IECA la pacienții cu NSTEMI și DZ.

Din cei 200 de pacienți 28 de pacienți au primit tratamen t cu BRA datorită intoleranței la
IECA. Cele mai utilizate IECA au fost fosinopril cu doze 10 -40 mg/24h, ramipril 2,5 -10 mg/24,
perindopril 5 -10 mg/24h, zofenopril 7,5 -35 mg/12h, iar dintre BRA cel mai utilizat a fost
candesartan 8 -32 mg/24h urmat de valsa rtan 20 -160 mg/24h. Dar cel mai utilizat IECA a fost
ramipril la peste 50% dintre pacienți.
Pacienții cu indicație clară de inițiere a terapiei dar la care valorile tensionale au fost ușor
scăzute au primit tratament cu ramipril in doză de 2,5 mg sau zofen opril în doză de 7,5 mg.

13
2 315
08
7 89
08
9 713
05
3 38
010
12 927
0 01020304050607080
fără DZ cu DZ fără DZ cu DZ
STEMI NSTEMI
Lisinopril
Fosinopril
Zofenopril
Perindopril
Ramipril

45
2.2.5.3. Statinele .
Rolul terapiei cu statine a fost foarte bine conturat ă de-a lungul timpul . Statinele în
primul rând scad LDL -colesterol și cresc ușor HDL -colesterol, dar pe langă aceste proprietăți ele
stabilizează placa de aterom, reduc inflamația de la nivelul peretelui arterial, scad nivelul
plasmatic a proteinei C reactive și nu în ultimul rând influențează disfucția endotelială.[2]
Astfel conform ghidului european terapia cu statine ar trebuii inițiată precocee de la
internare sau continuarea acesteia, dacă pacientul era în tratament ambulator cu statine, în doze
mari în absența contraindicațiilor indiferent de profilul lipidic , având indicație de clasă IA.
Totodată profilul lipidic ar trebuii obținut cât mai precocee de la prez entare.[24,27 ]
Țiinta terapeutică este reprezentată de obținerea unui LDL -colesterol sub 70 mg/dl și a
valorilor serice a proteinei C reactive mai mici sau egale cu 2 mg/l.
În cadrul studiului efectuat toți pacienții internați cu STEMI au beneficiat de tra tament cu
statine în doze mari, 40 dintre aceștia au primit tratament cu rosuvastatina în doze de 20 mg/24h
și restul de 60 de pacienți au beneficiat de tratament cu atorvastatină în doze de 80 mg/24h .

Fig. 20. Atorvastatina a fost statina preferată la pacienții cu diabet zaharat.
Din cei 150 de pacienți cu NSTEMI 9 pacienți nu au beneficiat de tratament cu statine,
iar dintre aceștia 2 erau diabetici. Din cei 141 de pacienți care au primit tratament la 90 dintre
aceștia le -a fost administrată atorvastat ina 80 mg/24h și restul de 51 de pacienți rosuvastatină 20
mg/24h .
fără DZ cu DZ fără DZ cu DZ
STEMI NSTEMI2040 4055
40
01833
Atorvastatină
Rosuvastatină

46
2.2.5.4. Antagoniștii de aldosteron.
Terapia cu antagoniști de aldosteron include administrarea de spironolactonă sau
elprerenonă, care este un blocant selectiv al aldosteronului cu o afinitate de 1000 de ori mai
scăzută pestru receptorii progesteronici față de spironolactonă.
Studiul EPHESUS care a inclus pacienții cu STEMI, insuficiență cardiacă și disfuncție a
demonstrat reducerea semni ficativă a mortalității și morbidității , cu scăderea număru lui de
spitalizări la pacienții care au primit tratament cu elprerenonă conparativ cu placebo.[2]
Conform ghidului ESC antagoniștii de aldosteron ar trebuii administrați la toți pacienții
care au o FEVS mai mică de 40% și insuficiență cardiacă sau diabet cu condiția ca aceștia sa nu
aibe insuficiență renală sau hiperpotasemie, având astfel indicație de clasă IB.
Din totalul de 150 de pacienți cu NSTEMI 51 dintre aceștia au beneficiat de tratament cu
antagoniști de aldosteron , și dintre aceștia 30 de pacienți erau diabetici.

Fig. 21. Pacienții diabetici au fost cei care au beneficiat în primul rând de terapie cu antagoniști de aldosteron.

Din totalul de 100 de pacienți cu STEMI 40 de pacienți au primit tratament cu antagoniști
de aldosteron, dintre aceștia 28 erau diabetici.

13%
31%
23%33%Antagoni ști de aldosteron
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

47
2.2.5.5. Terapia cu insulină.
În cadrul studiului efectuat la pacienții diabetici c are erau in tratament cu antidiabetice
orale în ambulator li s -a sistat administrarea , acestea fiind inlocuite cu doze de insulină sc. în
funcție de valorile glicemiei.
Valorile glicem iei au fost menținute între 90 -200 mg/dl astfel cu evitarea hiperglicemiei
și totodată a hipoglicemiei ambele având ca efect accentuare a ischemiei.
Clasica terapie glucoză -insulină -potasiu aduce un suport metabolic necesar miocardului
ischemic, aceasta îmbunătățește performanța cardiacă și reduce astfel concentraț ia plasmaticăde
acizi grași liberi, totuși această terapie nu a fost folosită de rutină având un conform literaturii
efect neutru asupra mortalității, socului cardiogen și apariției stopului cardiac, și în ghidul ESC
are indicație de clasa III în ceea ce privește administrarea la toți pacienți. D e această terapie au
beneficiat pacienții în insuficientă cardiacă, la care aportul hidric per os era insuficient.

48
2.3. Particularități ale evoluției infarctului miocardic la pacienții diabetici .
2.3.1. Evoluția clinică.
2.3.1.1. Complicații le hemodinamice și tratametul acestora .
Sunt de regulă datorate afectării miocadice primare, tahiaritmiilor și complicațiilor
mecanice, ruptura de sept interventricular, insuficiența mitrală acută.
Disfuncția ventriculară stângă este întâlnită la pacienții cu infarct miocardic și severitatea
acesteia se colerează cu mărimea infarctului. Ace asta conform clasificării Killip în funcție de
extensia congestei pulmona re și prezența sau absența galopului ventricular s tâng prezintă: gradul
I – fără raluri subcrepitante sau zgomot 3 , gradul II – cu raluri pulmonare sub jumătatea ambilor
plămâni cu jugulare turgescente sau galop prezent, gradul III – cu edem pulmonar acut cu raluri
peste 50% din câmpurile pulmonare și gradul IV – cu șoc cardiogen.

Fig. 22. Repartiția pacienților în clasa Killip III și IV.

Astfel din totalul de 250 de pacienți incluși în studiu 10 pacienți cu STEMI dintre care 4
erau diabetici și 18 pacienți cu NSTEMI dintre care 15 pacienți erau diabetici au fost incadrați în
clasa Killip III, 4 pacienți cu STEMI și 5 pacienți cu NSTEMI au fost încadrați in clasa IV
Killip.
Șocul cardiogen este cauzat cel mai adesea de infarctul intins de ventricul stâng,
tamponada cardiacă, insuficiența mitrală a cută severă datorate rupturii de mușchi papilari. Șocul
6
4315
13
14
fără DZ cu DZ fără DZ cu DZ
STEMI NSTEMI
Killip III
Killip IV

49
reprezintă starea clinică de hipoperfuzie care se caracterizează prin index cardiac sub 1,8
l/min/m², presiune venoasă capilară peste 20 mmH 2O cu o perfuzie tisulară dramatic redusă cu
prezența oligur iei, a hipoperfuziei cerebrale, a edemului pulmonar acut toate acestea asociate cu
o valoare a tensiunii arteriale sub 90 mmHg.[2]
Din totalul de 37 de pacienți care au fost incadrați în clasele III și IV Killip , 10 pacienți
au fost IOT și ventilați mecanic, 5 pacienți au fost IOT și asistați ventilator, 15 pacienți au fost
ventilați pe CPAP.
Pacienții cu disfuncție ventriculară stângă prezintă tahicardie, dispnee și tahipnee de
diverse grade, astenie fizică iar î n contextul unui STEMI sau NSTEMI toate aceste simptome
denotă un prognostic nefavorabil pe termen scurt sau lung.
La pacienții cu infar ct miocardic inferior la care opiaceele au fost administrate în exces
poate să fie prezentă hipotensiunea cu bradicardi e, venodilatația cu o presiune venoasă centrală
normală și reducerea presiunii de perfuzie tisulară.
Disfuncția de ventricul drept este asociată infarctului inferior, dacă este implicată
originea coronarei drepte atunci simptomatologia este severă caracter izată prin diaforeză,
alterarea statusului mental, extremități marmorate și reci, hipotensiune, oligurie. Astfel in
cadrului studiului e fectuat din cei 50 de pacienți care au suferit inf arct inferior la un număr de 10
pacienți, dintre care 8 pacienți erau diabetici, a fost asociat si infarctul de ventricul drept.

50
2.3.1.2. Complicațiile mecanice.
Sunt cele mai dramatice cu rata mortalității cea mai mare fiind implicată sfâșierea sau
dilacerarea țesutului miocardic infarctzat.
Ruptura acută de perete liber ventricular se manifestă prin colaps cardiovascular cu
disociație electromecanică caracterizată de prezența activității electrice dar cu pierderea
debutului cardiac și a pulsului și care nu răspunde la manevrele de resuscitar e, suprav iețuirea
fiind observată doar la pacienții care ajung la timp la operație. În cadrul studiului efectuat un
singur pacient a suferit de această complicație acesta fiind diabetic de peste 20 de ani cu
localizarea infarctului în teritoriul anterolateral care în decurs de 6 ore a decedat.
Ruptura subacută de pere te liber ventricular se produce în 2 timpi cu formarea unui tromb
ocluziv sau aderențe care acoperă ruptura, permițând astfel intervenția chirurgicală.
Simptomatologia este caracterizată de recidiva dureri lor precordiale și a supradenivelării de
segment ST împreună cu hipotensiune sau colaps astfel deteriorarea hemodinamică fiind
iminentă. Ecocardiografia este patognomonică diagnosticul hemopericardului, confirmând
prezența tamponadei cardiace sau a colecției lichidiene în evoluție, totodată cu vizualizarea unei
mase mobile intrapericardice dar și cu posibilitatea vizualizării trombului.[6]
În cadrul studiului efectuat un pacient cu NSTEMI a prezentat ruptură subacută de perete
liber acesta suferin d în urmă cu o lună anterior internării infarct anterior care temporizase
efectuarea coronarografiei și pe parcursul internării a prezentat un episod de durere precordiala
cu supradenivelare de segm ST în teritoriul anterior de peste 3 mm în contextul în c are pe ECG –
ul său de la internare era prezentă subdenivelarea de segment ST în teritoriul anterior de maxim 3
mm în V3.
Ruptur a septului interventricular poate să fie suspectată atunci când pe fondul deteriorării
bruște și severe hemodinamice, se decelează ascultatoriu un suflu holosistolic pe toată marginea
parasternal stângă, iar ecocardiografia decelează lipsa de substanță împreună cu șuntul stânga –
dreapta la Doppler color iar în modul bidimensional se poate masura dimensiunea acestuia .
Balonul de contra pulsație aortic este cea mai eficientă metodă de suport hemodinamic iar
tratamentul medical include administrarea de perfuzie cu nitroglicerină dar numai în absența
șocului[6]. În cadrul studiului efectuat 2 pacienți au suferit de această complicație ambii pacienți

51
fiind diabetici, un pacient a suferit infarct inferior cu ruptura septului la nivel bazal cu evoluție
dramatică care a decedat la o oră de la momentul internării.
Insuficiența mitrală acută ischemică este caracterizată de dilatarea inelului valv ei mitrale
consecutiv d isfuncției ventriculului stâng datorate rupturii mușchiului papilar posterior
consecutiv unui infarct inferior , sau rar rupturii muschiului papilar anterolateral consecutiv unui
infarct anterolateral . La examenul o biectiv suflul sistolic este slab din cauza presiunii brusc mari
în atriul stâng numai în contextul unei rupturi complete suflul sistolic este intens dar această
situație este incomplatibilă cu supraviețuirea , congestia pulmonară se decelează pe radiografia
toracică, iar ecocardiografia este foarte importantă datorită decelării mecanismul ui și gradul ui
regurgitării mitrale.[2] Din totalul de pacienți studiați un numar de 3 pacienți au suferit această
complicație dintre care 2 pacienți erau diagnosticați cu STEMI și diabet zaharat iar al treilea
pacient cu NSTEMI dar si el diabetic.

Fig. 23. Complicațiile mecanice.

Complicațiile mecanice au fost prezente la un numar de 7 pacienți toți pacienții fiind
diabetici. La un numar de 4 pacienți dezvoltarea acestor complicații a fost fatală restul de 3 fiind
indrumați către un alt centru pentru intervenție chirurgicală.

14%
14%
29%43%
Ruptura acută de perete liber
Ruptura subacută de perete liber
Ruptura septului interventricular
Insuficien ța mitrală acută

52
2.3.1.3. Complicațiile aritmice și tratamentul acestora .
Infarcul miocardic acut poate avea ca debut o aritmie amenințătoare de viață cum ar fi
tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară sau blocul atrioventricular complet, toate aceste
complicații necesitând corecție imediată. Dar totodată în evoluția acestuia pot apărea complicații
aritmice care pot dezechilibra hemodinamic pacientul cu infarct mioca rdic acut.
Cele mai frecvente cauze ale apariției complicațiilor aritmice sunt reprezentate de
ischemia miocardică persistentă și recurentă, insuficienței de pompă, dezechilibrele
hidroelectrolitice în special hipomagnezemia și hipopotasemia, dezechilibrel e acido -bazice și nu
în ultimul rând tulburările la nivelul sistemului autonom.
Din totalul de 250 de pacienți incluși în studiu 76 de pacienți au dezvoltat complicații
aritmice dintre acestia 25 de pacienți aritmii supraventriculare, 35 aritmii ventricula re și 16
pacienți tulburări de conducere.

Fig. 24. Aritmiile supraventriculare au fost cele mai frecvente complicații aritmice.

Din cei 25 de pacienți care au dezvoltat complicații supraventriculare 20 de pacienți erau
diabetici . Din cei 35 de pacienți care au suferit aritmii ventriculare 20 de pacienți erau
diabetici.

Aritmii
supraventriculareAritmii
ventriculareTulburări de
conducere24
3812
4
35712
8
2STEMI fără DZ STEMI cu DZ NSTEMI fără DZ NSTEMI cu DZ

53
2.3.1.3.1. Aritmiile supraventriculare.
Sunt dominate ca incidență de fibrilația atrială în peste 20% din cazuri, în special în
infarctul atrial asociat celui ventricular stâng, la pacienții vârstnici și în cazurile de afectare
severă miocardică sau pericardită sau insuficiență cardiacă frecvent preexistentă. Frecvența
cardiacă crescută împreună cu pierderea complianției atriale la umplerea ventriculară produc o
scădere a debitului car diac având astfel drept rezultat creșterea mortalității intraspitalicești și a
ratei de accidente vasculare carotidiene ischemice.
Apariția sa prin ritmul rapid și a hipotesiunii asociate poate duce la creșterea mărimii
infarctului datorită rolului important jucat de contracția atrială în menținerea debitului cardiac
astfel tratamentul trebuie să fie prompt în special când apariția acesteia duce la alterare
hemodinamică. Când alterarea hemodinamică este marcată este indicată cardioversia electrică ia r
cand afectarea hemodinamică este nesemnificativă trebuie administrat tratament anticoagulant,
antiaritmic cu amiodaronă și controlul frecvenței cardiace prin creșterea la nevoie a dozelor de
betablocante sau chiar administrarea de digoxin.
Din totalul de 250 de pacienți cu fibrilația atrială au fost diagnosticați 15 pacienți cu
NSTEMI dintre care 13 pacienți erau diabetici .

Fig. 25 . Fibrilația atrială a fost mai frecventă la pacienții diabetici care au suferit NSTEMI.

8%
32%
12%48%Fibrilația atrială
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

54
La 12 pacienți alura ventriculară la internare era peste 100 bpm dar alterarea
hemodinamică nu a fost semnificativă la nici unul dintre pacienți astfel încât aceștia sa
beneficieze de cardioversie electrică .
Fibrilația atrială a fost diagnosticată la 10 pacienți cu STEMI dintre care 8 pac ienți erau
diabetici și la un singur pacient a fost efectuată cardioversia electrică . Toți pa cienții au primit
tratament anti coagulant oral însoțit de dublă antiagregare.
Prezența altor aritmii supraventriculare este rară și autolimitată și nu necesită de regulă
un tratament diferit de cel menționat și pot răspunde la manevre vagale . Adenozina în
administrare i.v. poate fi utilizată la pacienții care prezintă aceste tulburări dar numai cu condiția
ca aceștia să fie stabili hemodinamic și fără deteriorarea funcției respiratorii. În cadrul studiului
efectuat nici un pacient nu a prezentat a ltă tulburare supraventriculară.
Banala tahicardie sinusală care este asociată cu o activitate sim patică crescută și poate
provoca hipertensiune tranzitor ie sau hipotensiune, totodată aceasta este un ritm indezirabil
datorită creșterii creșterii consumului miocardic de oxigen și a reducerii timpului neceser
perfuziei coronariene intensificând astfel ischemia.[6]
Cauzele apariției tahicardiei sinusale sunt anxietatea, angina persistentă, insuficiența
ventriculară stângă, pericardita, astfel trebuie instituit cât mai repede un tratament specific pentru
combaterea acesteia.
În cadrul studiului efectuat la peste 70% dintre pacienții incluși alura ventriculară la
internare era peste 100 ’/min.

55
2.3.1.3.2. Aritmiile ventriculare.
Complicațiile aritmice ventriculare cu potențial letal sunt reprezentate de fibrilația
ventriculară (FV), tahicardia ventriculară susținută (TV) ambele cu incidență de peste 20% în
primele 48 de ore ale infarctului miocardic , toate reprezentând cauze de moarte subită cardiacă.
Complicațiile aritmice nonletale ventriculare ca tahicardia ventriculară nesusținută sau ritmurile
ectopice ventriculare pot agrava starea hemodinamic ă a pacientul coronarian dar rar generează
moarte subită cardiacă.

Fig. 26 . Cea mai frecventă aritmie ventriculară a fost reprezentată de TVNS.

Etiologia aritmiilor ventriculare din infarctul miocardic acut este reprezentată de ischemia
miocardică prelungită , insuficiența de pompă , hipoxia miocardică prelungită , dereglări acido –
bazice sau ale potasiului seric , concentr ațiile serice scăzute ale magneziului .
Fibrilația ventriculară precoce postinfarct apare la un interval de 4 – 12 ore de la debutul
infarctului, aceasta crește mortalitatea intraspitalicească direct proporțional cu gravitatea afectării
miocardice dar totod ată nu afectează prognosticul pe termen lung.
În cadrul studiului efectuat din cei 250 de pacienți studiați un singur pacient cu infarct
miocardic inferior și de ventricul drept a prezentat fibrilație ventriculală, acesta nefiind diabetic.
Administrarea beta-blocantelor alături de corecția hipop otasemiei și hipomagneziemiei
reduce incidența apariției fibrilației ventriculare , lidocaina este folosită cu prudenț ă datorită
posibilității apariției asistolei sau br adicardiei extreme consecutive.
FV TVNS TVS RIVA TV
polimorfă112
25
2
08
2
03Aritmiile ventriculare
STEMI
NSTEMI

56
Oprirea cardiacă apare în primele ore ale unui infarct miocardic în special prin fibrilație
ventriculară tratamentul fiind conform ghidurilor de resuscitare, fără un prognostic nefavorabil
pe termen lung.
Ritmurile ectopice ventriculare sunt reprezentate d e fenomenul R/T, de scurte perioade de
extrasistole ventriculare sau morfolog ie polimorfă a complexului QRS acestea nu necesită
tratament specific deși pot genera uneori FV.
Din totalul de 250 de pacienți studiați peste 60% dintre acesția au prezentat ritm uri
ectopice ventriculare fără generare a fibrilației ventriculare, cele mai frecvente au fost
extrasistolele ventriculare cu o morfologie polimorfă dar fără fenomen R/T.
Tahicardia ventriculară nesusținută fiind reprezentată de o durată sub 30 secunde sau
ritmul idioventricular accelerat ceea ce reprezintă un fenomen de reperfuzie miocardică c u
frecvența sub 120 bătăi/minut acesta fiind inofensiv ca prognostic, ambele nu necesită tratament
profilactic al FV.
Tahicardia ventriculară nesusținută a fost prez entă la 20 de pacienți dintre aceștia 12 pacienți cu
STEMI și 8 pacienți cu NSTEMI. Dintre cei 12 pacienți cu STEMI 9 erau diabetici, iar 6 pacienți
cu NSTEMI erau diabetici.

Fig. 27. Tahicardia ventriculară nesusținută a fost frecventă la pacienții diabetici cu STEMI

Ritmul idioventricular accelerat a fost prezent la 5 pacienți cu STEMI, la toate cazurile
acest ritm a apărut în urma terapiei de reperfuzie miocardică medicamentoasă – fibrinoliza.
15%
45%
10%30%TVNS
STEMI fără DZ
STEMI cu DZ
NSTEMI fără DZ
NSTEMI cu DZ

57
Tahicardia ventriculară susținută apare în 3% din cazuri necesitând cardioversie, aceasta
având recomandare de clasa I, de urgență deoarece poate genera FV și astfel moarte subită
cardiacă. În cazu rile refractare la cardioversie, indicația est e de administrare de amiodaronă,
lidocaină sau sotalol intravenos și în caz ca acestea sunt insuficiente se practică overdrive prin
sondă de stimulare , dacă manevra este accesibilă având clasă de recomandare IIa , alături de
continuarea protocolului de resu scitare specific . După stabilizarea pacientului pentru prevenirea
recurențelor se administrează doze de încărcare cu amiodaronă și betablocant.
Tahicardia ventriculară susținută a fost prezentă la 2 pacienți cu NSTEMI și 2 pacienți cu
STEMI inferior dintr e care un singur pacient era diabetic iar tulburarea de ritm a fost fatală.
Tahicardia ventriculară polimorfă (torsada de vârfuri) poate să apară în prezența unui
interval QT lung sau normal. Aceasta necesită tratament medicamentos cu beta blocante, inclus iv
sotalol, amiodaronă și eventual lidocaină dacă intervalul QT are o durată normală, în timp ce
alungirea acestuia presupune corecție cu soluții osmolare de sulfat de magneziu și eventual
clorură de potasiu, în funcție de ionograma serică, lidocaină, isopr oterenol sau overdrive pacing
toate acestea având recomandare de clasă I .
Tahicardia ventriculară polimorfă a fost prezentă la 3 pacienți cu NSTEMI și la 2 pacienți
cu STEMI aceștia având un interval QT corectat peste 550 ms, dintre care 4 pacienți erau
diabetici.

58
2.3.1.3.3. Tulburările de conducere.
Blocul atrioventricular de gradul 1 are o incidență de aproximativ 15% la pacienț ii cu
infarct miocardic[6]. Acesta în general nu necesită tratament specific , tratamenul cu beta -blocante
sau blocante ale canalului de calciu au drept efect secundar prelungirea intervalului PR aceastea
fiind intrerupte dac ă durata in tervalului PR depăsește 0,24 ms.
În cadrul studiului efectuat din totalul de 250 de pacienți 10 pacienți au fost diagnosticați
cu bloc atrioventricular de gradul 1 dintre care 3 pacienți cu STEMI și re stul de 8 cu NSTEMI.
Din cei 10 pacienți 6 erau diabetici.

Fig. 28. 43% dintre pacienți au fost diagnosticați cu BAV gr 1.

Blocul atriove ntricular de gradul 2 Mobitz tip 1 sau Wenchebach are o incidență de pâna
la 10% la pacienții cu infarct miocardic dar este cel mai frecvent bloc AV de gradul 2 , acesta se
produce prin afectarea nodului AV și în mod uzual se asociază cu complexe qRs înguste și în
primul rând etiologia acestuia este ischemică .[6] Când alura ventriculară este peste 50 ’ nu se
impune un tratament specific, dar c ând acesta scade sub 50 ’ se impune cardiostimulare
temporară.
Blocul atriventricular de gradul 2 Mobitz tip 2 are o incidență de apariție foarte scăzută se
asociază cu un complex qRs larg, are un potențal crescut de a degenera în bloc AV complet,
astfel are indicație de cardiostimulare temporară sau permanentă în funcție de situație.[6]
Din totalul de 250 de pacienți 4 pacienți au fost diagnosticați cu bloc atrioventricular de
gradul 2 dintre aceștia 2 pacienți au suferit infarct cu supradenivelare de segment ST inferior și
restul de 2 pacienți NSTEMI.
43%
28%29%STEMI
BAV gr 1
BAV gr 2
BAV gr 3

59

Fig. 29. Blocul atrioventricular comp let a fost documentat doar la pacienții cu STEMI.

Blocul atrioventricular complet poate apărea până la 15% din pacienții cu infarct
miocardic acut, la pacienții cu infarct miocardic acut inferior acesta cel mai adesea se instalează
gradat progresând din blocul atrioventricular de gradul 1 sau din cel de g radul 2, ritmul de
scăpare este stabil fără asistole cel mai adesea cu o frecvență peste 40’ și o durată a complexului
qRs sub 120 ms. Blocul atrioventricular complet asociat infarctului anterior este cel mai frecvent
instalat brusc insoțit de degradare he modinamică cu perioade de asistolă, cu o alură ventriculară
sub 40’ și o durată a complexului qRs peste 120 ms.[6]
În cadrul studiului efectuat un total de 2 pacienți cu STEMI inferior au dezvoltat bloc
atrioventricular complet, aceștia au beneficiat de in ițial de cardiostimulare temporară și doar un
pacient din cei 2 a fost ulterior cardiostimulat permanent datorită persistenței blocului
atrioventricular complet cu o alură ventriculară sub 40’.

78%22%0%NSTEMI
BAV gr 1
BAV gr 2
BAV gr 3

60
2.3.2. Evoluția paraclinică.

În cadrul studiului efe ctuat s -a observant o creștere a valorilor cretininei la pacienții la
care aportul hidric a fost insuficient sau la cei aflați în șoc cardiogen. Astfel din totalul de
pacienți 150 de pacienți cu NSTEMI la aproximatix 50 de pacienți s -a observat o creștere a
acestor valori, dintre aceștia 30 de pacienți erau diabetici, din totalul de 100 de pacienți cu
STEMI la 30 de pacienți valorile cretininei pe perioada spitalizării au fost crecute comparativ cu
cele din momentul internării, dintre cei 30 de pacienți 20 erau diabetici .

Fig. 30. În special la pacienții diabetici a fost observată creșterea valorilor cretininei pe parcursul spitalizării.

În schimb la pacienții cu boală cronică de rinichi s -a observat o reechilibrarea importantă
a funcției renale astfel din cei 90 de pacienți cu boală renală cronică la peste 70% s -a obervat o
amelior are a funcției renale.
În ceea ce privește dezechilibrele electrolitice în special hiperpotasiemia, aceasta a fost
documentată în special la pacienții cu afectare rena lă la aproxima tiv 30 de pacienți cu NSTEMI
valorile serice ale K+ au fost peste 5 mEq/l și la 20 de pacienți cu STEMI, din totalul de 50 de
pacienți cu hiperpotasemie 30 de pacienți erau diabetici. În schimb hipopotasemia a fost
documentată doar la 12 paci enți dintre care 9 pacienți cu NSTEMI și 3 pacienți cu STEMI, t oți
pacienții fiind diabetici.
fără DZ cu DZ fără DZ cu DZ
STEMI NSTEMI1020 2030
Creștea pe parcursul spitalizării a valorilor creatininei

61
În ceea ce privește valo area hemoglobinei la un număr de 26 pacienți pe parcursul
spitalizării s -a observat o scădere a acesteia în dimanică, dintre cei 26 de pacienți 12 erau cu
NSTEMI și 14 cu STEMI, dintre aceștia 18 pacienți erau diabetici. Scăderea valorilor
hemoglobinei doar la 5 pacienți a fost corelată cu apariția unei complicații hemoragice datorită
tratamentul fibrinolitic, cea mai frecventă compl icație fiin hematuria macroscopică.
Evoluția ECG la pacienții cu NSTEMI a fost surprinzătoare, la peste 70% dintre pacienți
s-a observat o alungire a intervalului QTc cu valori peste 500 ms, valori care au fost corectate în
dinamică prin administrarea de s ulfat de magneziu îv inițial ulterior în pev, de KCL 7,45% chiar
dacă valorile serice ale K+ au fost normale, împreună cu combaterea bradicardiei, un singur
pacient a necesitat cardiostimulare temporară.

62
2.4. Concluzii.
În cadrul studiului efectu at s-a observat o predominanță a pacienților cu infarct miocardic
fără supradenivelare de segment ST comparativ cu pacienții care au suferit infarct cu
supradenivelare de segment ST – respectiv 60% (150 de pacienți) comparativ cu 40% (100 de
pacienți) .
Pacienții diabetici au suferit în special infarct fără supradenivelare de segment ST –
respectiv 69% (90 de pacienți) și doar 40% dintre pacienții cu infarct cu supradenivelare de
segment ST erau diabetici. Pacienții cu diabet zaharat în tratament cu antidiab etice orale au
suferit în special infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST – respectiv 71% dintre
pacienții cu diabet zaharat tip 2 în tratament cu antidiabetice orale .
Pacienții diabetici cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani au suferit în special infarct cu
supradenivelare de segment ST – 50% dintre pacienții cu STEMI și diabet zaharat , iar cei cu
vârsta cuprinsă între 60 -70 ani infarct fără supradenivelare de segment ST.
Având în vedere caracteristicile lotului studiat marea majoritate a pacienților diabetici
erau fumători, hipertensivi, dislipidemici și cu afectare renală.
Terapia de reperfuzie miocardică farmacologică a fost utilizată la un număr foarte mic de
pacienți diabetici datorită neîncadrării în criteriile de administrare , respectiv la 5% dintre
pacienții cu STEMI incluși în studiu .
Terapia cu ticagrerol a fost preferată la pacienții diabetici, în special la cei cu istoric de
evenimente coronariene.
Având in vedere terapia beta -blocantă la pacienții diabetici, aceștia au be neficiat în
special de tratament cu carvedilol în comparație cu cei non -diabetici unde beta -blocantul de
elecție a fost reprezentat de metoprolol succinat.
Terapia cu ramipril a fost de elecție la pacienții cu diabet zaharat care au suferit infarct
fără s upradenivelare de segment ST cât și la cei cu infarct cu supradenivelare de segment ST,
comparativ terapia cu lisinopril care a fost de elecție la pacienții fără diabet zaharat.

63
Atorvastatina a fost statina folosită ca prima linie de tratament la pacienții diabetici cât și
la pacienții fără diabet zaharat și infarct fără supradenivelare de segment ST.
Antaganisții de aldosteron în special spironolactona a fost administrată predominant la
pacienții diabetici comparativ cu cei nediabetici.
Toți pa cienții diabetici incluși în studiu au primit tratament cu insulină sc. cu control
strict al valorilor glicemiei astfel încât acestea să fie cuprinse între 90 -200 mg/dl.

Având în vedere evoluția clinică a lotului studiat pacienții diabetici au fost cei c are au
suferit mai frecvent complicații comparativ cu cei nediabetici astfel :
 Complicațiile hemodinamice mai ales edemul pulmonar acut a fost documentat în special
la pacienții diabetici care au suferit infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST
comparativ cu pacienții nediabetici.
 La pacienții cu infarct miocardic inferior la care a fost asociat și infarctul de VD
majoritatea pacienților erau diabetici.
 Complicațiile mecanice au fost documentate la un procent scăzut de pacienți, 7 pacienți
din to talul de 250 dar toți pacienții care au suferit complicații mecanice erau diabetici.
 Aritmiile supraventriculare în special fibrilația atrială a fost documentată în special la
pacienții diabetici cu infarct fără supradenivelare de segment ST ( 48% din tota lul
pacienților care au dezvoltat drept complicație supraventriculară fibrilația atrială)
comparativ cu celelalte loturi studiate.
 Dintre aritmiile ventriculare cu potențial letal tahicardia ventriculară polimorfă a fost cea
mai frecventă complicație apăru tă, aceasta fiind documentată în special la pacienții
diabetici.
 Tahicardia ventriculară nesusținu tă a fost documentată atât la pacienții diabetici cu
infarct miocardic fără supradenivelare de segment ST – (45% din totalul pacien ților care
au prezentat TV NS) dar și la pacienții diabetici c u supradenivelare de segment ST (34%
din totalul pacienșilor care au prezentat TVNS) comparativ cu cei fără diabet zaharat.

64
 Tulburările de conducere au fost documentate în special la pacienții diabetici, cea mai
frecvent ă tulburare de conducere fiind blocul atrioventricular de gradul 1, dar totuși
blocul atrioventricular complet a fost documentat la pacienții cu infarct inferior și fără
diabet zaharat.

Având în vedere evoluția paraclinică :
 Studiul a relevat creșterea valorilor creatininei pe parcursul spitalizării în special la
pacienții cu diabet zaharat , aceștia reprezentând peste 70% din totalul pacienților.
 Hiperpotasemia a fost documentată la 25% din totalul pacienților studiați, dintre care
peste 60% dintre pacienții diagnosticați cu hiperpotasemie erau diabetici.
 La peste 70% dintre pacienții cu infarct fără supradenivelare de segment ST au fost
documentate valori ale intervalului QTc prelungite, din totalul de pacienți cu intervalul
QTc lung 80% dintre aceștia erau diabetici.

65
BIBLIOGRAFIE
1. Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook THIRD EDITION, Joseph G. Murphy, MD.
Margaret A. Lloyd, MD 2007 by Mayo Foundation for Medical Education and Research .
Canada. pag. 814 -850.

2. Ginghina C. Mic tratat de cardiologie. Bucuresti: Editura Academiei Romane; 2010.

3. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ, et al.
Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle -branch block. GUSTO -1 (Global Utilization of Streptokinase and Tissue
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries) Investigators. The New England
journal of medicine. 1996;334(8):481 -7. Epub 1996/02/22.

4. Bayes de Luna A, Wagner G, Birn baum Y, Nikus K, Fiol M, Gorgels A, et al. A new
terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q
wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for
healthcare professionals from a com mittee appointed by the International Society for
Holter and Noninvasive Electrocardiography. Circulation. 2006;114(16):1755 -60. Epub
2006/10/18.

5. Thygesen K AJ, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the
Redefinition of Myocardial. Universal defi nition of myocardial infarction. Circulation.
2007;22(116):2634 -53.

6. Libby P, Braunwald E. Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular
medicine. 8th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2008.

7. Bayés de Luna A, Fiol Sala M, Antman EM. The 12 -lead ECG in ST elevation
myocardial infarction: a practical approach for clinicians. Oxford: Blackwell; 2007. ix, 99
p. p.

66
8. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom -Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al.
[Management of acute myocardial infarction in patients p resenting with persistent ST –
segment elevation]. G Ital Cardiol (Rome). 2009;10(7):450 -89. Epub 2009/09/19.
Trattamento dell'infarto miocardico acuto nei pazienti con sopraslivellamento persistente
del tratto ST alla presentazione.

9. Diabetes and Vascular D isease, Pathophysiology, Clinical Consequences, and Medical
Therapy: Part I, Mark A. Creager , MD ; Thomas F. Lüscher , MD, FRCP ; prepared with
the assistance of ; Francesco Cosentino , MD, PhD ; Joshua A. Beckman , MD, American
Heart Association 2003; 108: 1527 -1532.

10. Glycometabolic State at A dmission: Important Risk Marker of Mortality in
Conventionally Treated Patients With Diabetes Mellitus and Acute Myocardial Infarction
Long -Term Results From the Diabetes and Insulin -Glucose Infusion in Acute Myocardial
Infarction (DIGAMI) Study, Klas Malm berg, MD, PhD; Anna Norhammar, MD; Hans
Wedel, PhD; Lars Ryde´n, MD, PhD, 1999;99:2626 -2632, American Heart Association.

11. Third universal definition of myocardial infarction, Kristian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. White,
European Heart Journal (2012) 33, 2551 –2567.

12. Microvascular and Macrovascular Complications of Diabetes, Mich ael J. Fowler , MD,
Clinical Diabetes April 2008 vol. 26 no. 277 -282.

13. AFECTAREA CARDIACĂ LA PACIENTUL DIABETIC, Mustafa Edme Roxana,
Universitatea de Medicină și Farmacie Craiova, Revista Societății de Medicină internă,
Nr.5 2011.

14. ACTIALITATI IN INFARCT UL MIOCARDIC ACUT Maria Dorobantu Editura
Academia Romane, Bucuresti, 2003. Infarctul de miocard acut la bolnavii cu diabet
zaharat pag 502 -515.

67
15. The Pathophysiology of Cardiovascular Disease and Diabetes: Beyond Blood Pressure
and Lipids Betsy B. Dokken , PhD, NP, CDE Diabetes Spectrum July 2008 vol. 21 no. 3
160-165.
16. Aspecte privind interrelatia dintre diabetul zaharat si bolile cardiovasculare Anca Popa,
Crina Sinescu, Raluca Ciomag, Dr. Anca Popa, Prof. Dr. Crina Sinescu, Dr. Raluca
Ciomag, Dr. Floridor Adam, Clinica de Cardiologie, U.M.F. "Carol Davila", Spitalul
Clinic de Urgenta "Bagdasar -Arseni", Bucuresti. 01.07.2005.

17. Boala cronică de rinichi: definiție, etiopatogenie, stadializare, Silvia Militaru, Cristina
Cocoș Spitalul de Urgență M.A.I. “Prof. Dr. Dimitrie Gerota”, București.

18. The ESC Textbook of Cardiovasc ular Medicine. JOHN CAMM, THOMAS F.,
LÜSCHER PATRICK W. SERRUYS. Blackwell publishing. Diabetes Mellitus and
Metabolic Syndrome pag. 301 -333.

19. Particularitati ale sindroamelor coronariene acute in diabetul zaharat, Autori: Prof. Dr.
Carmen Ginghina, U.M.F. 'Carol Davila', Institutul de Boli Cardiovasculare 'Prof. Dr.
C.C. Iliescu',Bucuresti. Dr. Dana Ciovica, 30.04.2006, Publicația Medicina Modernă.

20. Tatu-Chitoiu G. Congresul National de Cardiologie; Sinaia2011.

21. The Throm bolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial. Phase I findings. TIMI Study
Group. The New England journal of medicine. 1985;312(14):932 -6. Epub 1985/04/04.

22. Myerburg R, Castellanos, A. Cardiac arrest and sudden cardiac death. In: Braunwald E,
editor. Hear t disease: a textbook of cardiovascular medicine. New York: WB Saunders
Publishing Co; 1997. p. 742 -79.

23. Diabetes and Cardiovascular Disease, Second Edition, Michael T. Johnstone, MD, CM,
FRCP (C), Aristidis Veves, MD, DSc, Humana Press, 2006, Part I. Pat hophusiolology
pag. 1 -259.

68
24. Managementul infarctului miocardic acut la pacienții cu supradenivelare de segment ST,
Recomandări pentru managementul infarctului miocardic acut ale Societății Europene de
Cardiologie, Frans Van de Werf, președinte, Diego Ardiss ino, Amadeo Betriu, Dennis V.
Cokkinos, Erling Falk, Keith A.A. Fox, Desmond Julian, Maria Lengyel, Franz -Josef
Neumann, Witold Ruzyllo, Christian Thygesen, S. Richard Uderwood, Alec Vahaian,
Freek W.A. Verheugt, William Wijns, European Heart Journal (2003 ) 24, 28 -66.

25. CURRENT Diagno sis & Treatment Cardiology, 4e .Michael H. Crawford. McGraw -Hill
Education / Medical; 4 edition (November 5, 2013) . P 72 -104.

26. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting
with ST-segment elevation. Authors/Task Force Members: Ph. Gabriel Steg
(Chairperson) (France)*, Stefan K. James (Chairperson) (Sweden)*, Dan Atar (Norway),
Luigi P. Badano (Italy), Carina Blo¨mstrom -Lundqvist (Sweden), Michael A. Borger
(Germany), Carlo Di Mar io (United Kingdom), Kenneth Dickstein (Norway), Gregory
Ducrocq (France), Francisco Fernandez -Aviles (Spain), Anthony H. Gershlick (United
Kingdom), Pantaleo Giannuzzi (Italy), Sigrun Halvorsen (Norway), Kurt Huber
(Austria), Peter Juni (Switzerland), Adn an Kastrati (Germany), Juhani Knuuti (Finland),
Mattie J. Lenzen (Netherlands), Kenneth W. Mahaffey (USA), Marco Valgimigli (Italy),
Arnoud van’t Hof (Netherlands), PetrWidimsky (Czech Republic), Doron Zahger (Israel),
European Heart Journal (2012) 33, 256 9–2619.

27. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST -segment elevation. Marco Roffi, Carlo Patrono, Jean –
Philippe Collet, Christian Mueller, Marco Valgimigli, Felicita Andreotti, Jeroen J. Bax,
Michael A. Borger, Carlos Brotons, Derek P. Chew, Baris Gencer, Gerd Hasenfuss, Keld
Kjeldsen, Patrizio Lancellotti, Ulf Landmesser, Julinda Mehilli, Debabrata Mukherjee,
Robert F. Storey, Stephan Windecker, Helmut Baumgartner, Oliver Gaemperli, Step han
Achenbach, Stefan Agewall, Lina Badimon, Colin Baigent, Héctor Bueno, Raffaele
Bugiardini, Scipione Carerj, Filip Casselman, Thomas Cuisset, Çetin Erol, Donna
Fitzsimons, Martin Halle, Christian Hamm, David Hildick -Smith, Kurt Huber, Efstathios
Iliodro mitis, Stefan James, Basil S. Lewis, Gregory Y. H. Lip, Massimo F. Piepoli,

69
Dimitrios Richter, Thomas Rosemann, Udo Sechtem, Ph. Gabriel Steg, Chri stian Vrints,
Jose Luis Zamora . 29 August 2015 .

28. Agenda Medicala 2016 . Editura Medicală. 2016.

29. Diabetes and Atherosclerosis Epidemiology, Pathophysiology, and Management; Joshua
A. Beckman, MD, MS; Mark A. Creager, M D; Peter Libby, MD May 15, 2002.

30. Swanton’s Cardiology: A concise guide to clinical practice Sixth Edition By R. H.
Swanton and S. Banerjee© 2008 R H Swanton and S Banerjee. Blackwell Publishing . P
159 – 255.